Les agents responsables sont les bactéries Streptococcus pyogenes ou Clostridium perfringens.
Avec cette infection, la destruction des tissus se produit directement sous la peau. Elle peut évoluer en gangrène gazeuse.
La maladie a été découverte par Welch et Netall en 1892. Le plus souvent, la maladie attaque les membres et la région périnéale, survient lorsque la peau de ces parties du corps est endommagée en raison d'un traumatisme ou de processus purulents.
Les statistiques montrent l'incidence de 4 cas de NF pour 10 000 personnes, avec un taux de mortalité de 33 %.
Certains médecins appellent cette maladie un « mangeur de chair » en raison de sa capacité à détruire rapidement tous les types de tissus dans la zone touchée.
Dans d'autres cas, parmi les causes qui provoquent la fasciite nécrosante, il peut y avoir un ulcère interne, à partir duquel les bactéries pénètrent dans le tissu sous-cutané, avec une infection streptococcique, les bactéries sont souvent transportées dans la circulation sanguine.
Au début, la NF conduit à la formation d'une ischémie tissulaire locale (blocage sanguin), puis une nécrose de cette zone se produit en raison de la multiplication des bactéries dans la plaie. L'infection se propage à travers le tissu adipeux sous-cutané.
Facteurs pouvant contribuer à l'émergence de la NF :
- âge après 50 ans;
- excès de poids corporel;
- des lésions des vaisseaux périphériques sont observées;
- immunodéficience;
- alcoolisme chronique;
- vous souffrez de diabète sucré;
- vous prenez des corticostéroïdes ;
- vous êtes un toxicomane, « assis » sur une aiguille ;
- complications postopératoires.
Symptômes et signes
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La photo montre à quel point la fasciite nécrosante est dangereuse.
Il est extrêmement difficile de diagnostiquer une fasciite nécrosante à un stade précoce, car sa seule manifestation est la fièvre et la douleur locale.
Ensuite, la peau devient rouge à cause du sang qui s'accumule sous elle et un œdème apparaît, la palpation est douloureuse.
La peau de la zone touchée s'assombrit progressivement pour prendre une couleur rouge foncé, parfois avec une teinte bleuâtre, puis des bulles apparaissent, après quoi le stade de nécrose cutanée commence - elle devient violette, moins souvent violette ou noire.
Dans les vaisseaux superficiels, une thrombose étendue se produit, tandis que le fascia affecté acquiert une couleur brun sale.
À partir de ce moment, les bactéries commencent à se propager rapidement dans le sang, la lymphe et les gaines fasciales. Dans ce contexte, la température du patient augmente, la fréquence cardiaque augmente, la conscience passe de la confusion à l'inconscience complète.
En raison de l'écoulement de liquide dans la zone touchée, une baisse de la pression artérielle peut être observée.
La médecine moderne propose plusieurs méthodes de traitement
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Vous pouvez les découvrir dans notre matériel.
Le glissement des vertèbres les unes par rapport aux autres est appelé spondylolisthésis de la colonne cervicale. À l'heure actuelle, il existe plusieurs méthodes de traitement de la pathologie.
Méthodes de diagnostic
Le diagnostic est posé en fonction des résultats du test - signes d'inflammation - un décalage vers la gauche de la leucocytose, la vitesse de sédimentation des érythrocytes est augmentée. En outre, le contenu des ampoules est en outre examiné pour déterminer la sensibilité aux antibiotiques.
Traitement de la maladie
Opération d'autodermoplastie
L'intervention chirurgicale est utilisée pour enlever les tissus morts, jusqu'à l'amputation d'un membre dans les cas graves.
Lors du pansement des plaies, la cavitation par ultrasons est utilisée, ainsi que l'utilisation de pommades antiseptiques et d'enzymes protéolytiques. Le traitement étiotrope est activement utilisé - ils déterminent le type de bactérie et agissent ensuite avec des médicaments étroitement ciblés.
De plus, des antibiotiques à large spectre sont utilisés pour réduire le risque de dommages causés par d'autres micro-organismes.
Complications de la maladie
La maladie doit être prise très au sérieux, car vous pouvez vous en sortir dans un cas bénin avec une cicatrice sur la peau, et si vous la commencez, alors tout peut se terminer très tristement - de l'amputation d'un membre à la mort.
Une cause fréquente de complications est l'élimination insuffisante des tissus affectés pendant la chirurgie, si une intervention chirurgicale est nécessaire, répétez tous les 1-2 jours.
Mesures préventives
Traitement complet de toutes les écorchures et blessures, en particulier celles contaminées par la poussière ou la saleté de la rue. Si des rougeurs et un gonflement apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin.
En général, vous devriez consulter un médecin si la plaie qui en résulte est suffisamment profonde et contaminée - cela évitera le risque d'infection par des bactéries ou combattra l'infection à un stade précoce.
Les personnes de plus de 50 ans doivent faire attention à toutes sortes d'abrasions et de dommages à la peau et aux muqueuses, par exemple, les fissures dans l'anus avec les hémorroïdes.
Les lésions peuvent même être très exotiques - des médecins américains de l'État de Louisiane décrivent un cas de NF dans lequel une femme de 34 ans a contracté une infection en prenant un bain de sel chaud, par une piqûre dans la peau laissée après une injection de une grosse aiguille.
N'oubliez pas que plus le traitement est commencé tard, plus le pronostic est mauvais. Il est préférable de courir à nouveau chez le médecin et de découvrir que tout va bien plutôt que de rater une infection vraiment dangereuse qui peut conduire à un désastre pour la vie.
Vidéo : La fasciite nécrosante est une maladie dangereuse
La fasciite nécrosante est l'une des maladies les plus difficiles. Autant que je ne voudrais pas le croire, mais cette maladie et d'autres terribles existent vraiment dans notre monde.
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Fasciite nécrosante- infection causée par des bactéries Streptocoque pyogène(microflore mixte aérobie et anaérobie) ou Clostridium perfringens qui affectent le fascia superficiel et profond et le tissu sous-cutané.
Il est difficile de diagnostiquer une fasciite nécrosante à un stade précoce, lorsque les seuls symptômes sont la douleur et la fièvre. Puis gonflement et hyperémie se joignent à la douleur et à la fièvre, la peau devient dense et douloureuse à la palpation. Plus tard, la peau devient rouge foncé ou bleuâtre, des cloques et des zones nécrotiques violettes, violettes ou noires apparaissent. À ce stade, une thrombose étendue se développe dans les vaisseaux du plexus superficiel. Le fascia affecté prend une teinte brune sale. L'infection se propage rapidement le long des gaines fasciales, des veines et des vaisseaux lymphatiques.
Aux stades ultérieurs, la maladie s'accompagne souvent d'une intoxication, d'un choc infectieux-toxique et d'une défaillance de plusieurs organes.
Remarques (modifier)
- Fasciite nécrosante (russe). Site "Médecine et biologie" (medbiol.ru). Consulté le 7 septembre 2011. Archivé le 28 août 2012.
ru.wikipedia.org
Une maladie inflammatoire extrêmement désagréable, la fasciite nécrosante (photo ci-dessous) est devenue connue en 1871. Ses agents responsables sont les clostridies et les streptocoques hémolytiques. Ils peuvent attaquer le fascia en y pénétrant par des coupures ou des blessures ouvertes. La maladie s'appelle différemment : streptocoque hémolytique, gangrène cutanée hospitalière ou aiguë, fasciite purulente. La classification internationale (CIM-10) le désigne comme M72.6.
Classement et raisons
Cette maladie progresse très rapidement, ce qui entraîne une nécrose secondaire des tissus sous-cutanés. Elle peut résulter d'une intervention chirurgicale ou de conditions médicales inadaptées. Aujourd'hui, 3 formes de fasciite sont connues :
- le premier type (polymicrobien);
- le deuxième type (streptococcique);
- le troisième type (myonécrose).
Photo. Fasciite nécrosante
Le premier type est également appelé fasciite nécrosante « salée ». Il a reçu ce nom en raison du fait que la maladie apparaît au contact de l'eau salée sale, dans laquelle se trouvent des bactéries. Les principaux groupes à risque :
- drogués;
- personnes de plus de 50 ans ;
- patients obèses;
- infecté par le VIH ;
- les personnes souffrant de diabète sucré ;
- patients présentant des complications après la chirurgie;
- alcooliques chroniques;
- patients présentant des lésions vasculaires périphériques.
Le plus souvent, la maladie survient entre 38 et 44 ans. Une telle maladie chez les enfants est diagnostiquée extrêmement rarement et uniquement dans les pays où l'hygiène est faible. Si une variété enfantine surgit, ce n'est pas moins difficile que celle d'un adulte.
La maladie de la fasciite nécrosante a un caractère aigu et sévère, nécessite la consultation d'un chirurgien, car chez les enfants tous les symptômes seront ressentis plus clairement. Mais dans tous les cas, l'enfant et l'adulte doivent être désinfectés.
La gangrène hospitalière peut être déclenchée par de nombreux facteurs : champignon ou infection. Il arrive que même une piqûre d'insecte puisse provoquer le développement d'une infection, et 20 à 45% des patients atteints de fasciite souffrent simultanément de diabète, qui a donné naissance à la maladie. Les alcooliques, les personnes atteintes de cancer, la cirrhose sont également à risque.
Si une fasciite nécrosante est diagnostiquée, les causes de la maladie peuvent être les suivantes: streptocoque bêta-hémolytique et pneumocoque (moins souvent), interventions chirurgicales dans lesquelles les tissus ont été blessés et développement d'une fasciite.
Auparavant, cette maladie était extrêmement rare. Il est difficile de le diagnostiquer, car avant le début de la maladie, le patient doit subir une blessure ou une opération est effectuée. Tout commence simple et ordinaire : une égratignure, une écorchure, une blessure, une morsure, une piqûre d'injection. Mais après un certain temps, la situation empire, l'endroit commence à faire mal et à cuire. Cela signifie que les plaies sont nécrotiques.
Image clinique
La douleur est sévère, intense, le muscle devient sensible et la sensation ressemble à un étirement ou à une déchirure. Ces symptômes s'accompagnent de fièvre, fièvre, léthargie, frissons. La douleur devient plus intense et insupportable jusqu'à ce que le patient commence à ressentir un engourdissement dans la zone touchée.
Le processus de développement de la maladie chez chaque individu se poursuit. Au fur et à mesure que la plaie progresse, elle s'agrandit, s'assombrit, puis noircit. Si elle n'est pas traitée, l'infection affecte les muscles plus profondément, après quoi la myonécrose peut commencer. Les principaux signes de nécrose: assombrissement de la peau, douleur aiguë dans la région, écoulement pourri, il se distingue par des zones gangréneuses avec un processus inflammatoire.
Pour diagnostiquer la maladie, en plus d'un examen visuel externe, vous devez passer des tests de laboratoire: un test sanguin détaillé, des indicateurs du niveau de gaz dans le sang artériel, une analyse d'urine et une analyse du sang et des tissus. Comme ils ne peuvent pas donner un résultat précis, il est impératif de prélever des échantillons de tissus infectés. L'intervention chirurgicale est inévitable.
Sur la base d'analyses et d'un examen visuel, le médecin est obligé de commencer immédiatement le traitement. Les tissus morts sont désinfectés jusqu'à ce qu'ils soient complètement éliminés. Après la chirurgie, les chances de survie du patient sont augmentées.
Lors de la manipulation, des incisions sont pratiquées en profondeur pour éliminer les zones de nécrose et la zone qui l'entoure. Au cours de cette procédure, le médecin doit respecter les conditions suivantes :
- traitement et pansement constants de la plaie;
- tout le tissu nécrotique est enlevé;
- la plaie est laissée ouverte pour maintenir l'homéostasie ;
- traitement quotidien et analyse de l'évolution de la maladie.
Lorsque le tissu nécrotique est retiré, un pansement, un traitement et des antibiotiques sont nécessaires pendant un certain temps. L'opération n'aide pas tout le monde, des complications de la fasciite peuvent s'ensuivre : sepsis, amputation de membres, insuffisance rénale, syndrome de choc toxique.
L'essentiel est de ne pas le démarrer et de consulter un médecin à temps.
Le taux de mortalité est de 30 à 35%, le patient doit donc être extrêmement sérieux au sujet de la fasciite, car c'est l'une des maladies les plus graves. L'automédication est inacceptable.
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La fasciite nécrosante est une maladie infectieuse dans laquelle la nécrose à propagation rapide affecte le tissu sous-cutané, le fascia superficiel et profond (tissu conjonctif). Habituellement causée par la bactérie à Gram positif Streptococcus pyogenes ou par une microflore aérobie et anaérobie mixte.
informations générales
Le premier cas de la maladie a été enregistré en 1871 aux États-Unis, et la première description de la maladie, faite en 1892, appartient à Welch et Netall. Le nom moderne de la maladie a été proposé par Nielson en 1952.
La maladie est relativement rare - depuis 1883, la littérature médicale a enregistré environ 500 cas de fasciite nécrosante, mais récemment, la fréquence de la maladie a augmenté. Selon les statistiques, la prévalence de la fasciite nécrosante est aujourd'hui de 0,4 cas pour 100 000 personnes.
L'âge moyen des patients est de 38-44 ans. La maladie est deux fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, et est très rare chez les enfants (de tels cas ont été rapportés dans des pays où l'hygiène est mauvaise).
L'issue létale est de 33 % du nombre de cas.
- Maladie causée par les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A (Streptococcus pyogenes). Cette forme est parfois appelée gangrène streptococcique hémolytique.
- Une maladie causée par une infection mixte. Les agents en cause sont simultanément les streptocoques non hémolytiques et non hémolytiques, E. coli, enterobacter bacillus, diverses entérobactéries et pseudomonas, ainsi que citrobacter freundi, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis et d'autres bactéries anaérobies et bactéries anaérobies facultatives.
Au site de localisation de la fasciite nécrosante, on distingue une forme affectant principalement le périnée, le scrotum et le pénis, dans laquelle la propagation du processus infectieux aux cuisses et à la paroi abdominale antérieure est probable (gangrène de Fournier).
Selon le tableau clinique de la maladie, la fasciite nécrosante peut être :
- Primaire. Il commence par une lésion de l'aponévrose, une douleur et un gonflement au site de la lésion.
- Secondaire. Le développement de la maladie se produit dans le contexte de maladies cutanées purulentes négligées. Les symptômes de la fasciite nécrosante se superposent au tableau clinique de la maladie sous-jacente et des manifestations nécrotiques sont observées au site du foyer purulent primaire.
Raisons du développement
La maladie se développe à la suite de la propagation d'une infection du groupe des streptocoques ou des bactéries aérobies et anaérobies. L'infection peut se propager au fascia en tant que complication :
- avec coups de couteau et lacérations, écorchures, traumatisme contondant ;
- après une intervention chirurgicale dans la cavité abdominale, le tractus gastro-intestinal, les voies urinaires et le périnée;
- surinfection par la varicelle;
- avec des injections sous-cutanées.
Le streptocoque peut se propager par le flux sanguin à une source d'infection éloignée.
La gangrène de Fourier est causée par :
- paraproctite;
- infections de la glande péri-urétrale;
- infection rétropéritonéale avec perforation des organes internes de la cavité abdominale.
Chez les enfants, l'infection se propage généralement au fascia avec une omphalite (inflammation bactérienne de l'anneau ombilical, de la graisse sous-cutanée autour et au bas de la plaie ombilicale) et une balanite (inflammation du gland du pénis qui survient lors de la circoncision).
La maladie se développe en présence de facteurs concomitants, notamment:
- Affaiblissement de l'immunité (locale ou générale). Le groupe à risque comprend les personnes atteintes de diabète, de maladie vasculaire périphérique, de tumeurs malignes, ainsi que les personnes qui ont récemment subi un traitement immunosuppresseur corticostéroïde ou une intervention chirurgicale.
- Toxicomanie par injection et alcoolisme chronique.
- États d'immunodéficience.
- Âge de plus de 50 ans.
- Excès de poids corporel.
Dans certains cas, le développement de la maladie est provoqué par des piqûres d'insectes, l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et des maladies fongiques.
Pathogénèse
La pathogenèse de la fasciite nécrosante est associée à une thrombose de la microvascularisation de la peau et à des lésions des tissus adjacents. Ceci explique la progression rapide de la nécrose, qui n'implique pas une section distincte du fascia, mais une vaste région qui correspond à la zone de circulation microvasculaire.
Les modifications morphologiques du fascia sont initialement de nature gangrenée - les tissus affectés ne s'enflamment pas, mais meurent.
L'évolution destructrice et rapide de la maladie est associée à une infection polymicrobienne - avec une fasciite nécrosante, la plupart des tissus nécrotiques contiennent:
- Bactéries anaérobies qui prolifèrent dans les tissus privés d'oxygène adéquat à la suite d'une blessure, d'une intervention chirurgicale ou d'un autre trouble.
- Bactéries aérobies qui se multiplient dans les tissus en raison d'une diminution de la fonction des polynucléaires neutrophiles (les polynucléaires neutrophiles jouent un rôle clé dans l'immunité innée et leurs fonctions diminuent avec l'hypoxie de la plaie). La multiplication des bactéries aérobies réduit encore le potentiel redox, ce qui accélère la propagation de l'infection.
Les produits finaux du métabolisme des organismes aérobies sont l'eau et le dioxyde de carbone. Avec une infection mixte, l'azote, l'hydrogène, le méthane et le sulfure d'hydrogène s'accumulent dans les tissus mous, qui sont peu solubles dans l'eau.
Les micro-organismes se sont propagés le long du fascia à partir du tissu sous-cutané affecté. Une infection profonde provoque une occlusion (obstruction) des vaisseaux sanguins, une ischémie et une nécrose des tissus profonds. Des lésions des nerfs superficiels sont également observées, qui se manifestent par un engourdissement localisé caractéristique.
Si elle n'est pas traitée, une septicémie se développe.
Symptômes
Une caractéristique distinctive de la fasciite nécrosante est un œdème local, un érythème, une augmentation de la température de la peau et une douleur intense qui ne correspond pas à des changements cutanés locaux (rappelant souvent des lésions musculaires ou une déchirure).
La forme primaire de la fasciite nécrosante débute immédiatement par une lésion du fascia et se manifeste :
- gonflement de la peau dans une zone isolée;
- sensations douloureuses au site de la lésion;
- hyperémie.
Avec les infections streptococciques, les éléments suivants apparaissent rapidement:
- taches sombres avec formation de bulles remplies de liquide sombre;
- zones de nécrose superficielle de la peau, qui peuvent fusionner.
Avec une infection non streptococcique, la maladie se développe plus lentement, les symptômes sont moins prononcés. Il y a une présence au site de la lésion :
- poches et phoques ligneux de la peau;
- taches érythémateuses et pâles au site de l'induration.
Au site de la plaie, on observe une teinte grise sale du fascia, un exsudat trouble, souvent brunâtre, est présent et le tissu sous-cutané peut être facilement séparé du fascia lors de l'examen instrumental.
La fasciite nécrosante s'accompagne de :
- température élevée, à laquelle des hausses et des baisses brusques de 3 à 5 ° C sont possibles;
- tachycardie;
- leucocytose;
- faiblesse générale.
La couche musculaire n'est généralement pas affectée, mais si elle n'est pas traitée, une myosite ou une myonécrose peuvent se développer.
Dans certains cas, les symptômes apparaissent dans une zone éloignée du site de la blessure.
Des cas de progression rapide comme l'éclair de fasciite nécrosante et de décès en l'absence de changements de couleur et de température des zones touchées ont également été décrits.
Diagnostique
Le diagnostic repose sur :
- Antécédents médicaux. Les plaintes du patient, la présence de traumatismes et d'autres facteurs provoquants sont clarifiés.
- Inspection générale. Au stade initial, l'apparence du patient peut ne pas correspondre au degré de son inconfort, mais l'intoxication se développe assez rapidement.
- Analyses de laboratoire. Le signe principal de l'inflammation est une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes et une leucocytose avec un décalage du leucogramme vers la gauche, qui sont détectés lors d'un test sanguin détaillé. Les taux de gaz dans le sang artériel sont également mesurés.
Pour clarifier le diagnostic, une biopsie incisionnelle est utilisée, dans laquelle des coupes de tissus obtenues lors de l'ablation des zones nécrotiques sont examinées. Des recherches sont menées sur un microtome de congélation, qui permet d'obtenir des résultats en peu de temps.
Pour déterminer l'agent causal, la microscopie d'une coupe colorée selon Gram est utilisée.
De plus, l'exsudat est étudié pour déterminer la sensibilité aux antibiotiques.
Le seul traitement efficace de la fasciite nécrosante est la chirurgie, qui consiste à réaliser une nécrectomie (ablation du tissu atteint). En cours d'intervention chirurgicale:
- déterminer les limites de la nécrose;
- évaluer la nature des tissus touchés (odeur, gaz, etc.);
- le tissu affecté est excisé.
Avec des lésions étendues et des limites floues, des nécrectomies par étapes sont effectuées.
L'ablation mécanique des tissus s'accompagne de l'utilisation de:
- cavitation ultrasonore;
- nécrectomie chimique (utilisation d'hypochlorite de sodium, d'enzymes protéolytiques).
Un traitement antibactérien est également prescrit:
- benzylpénicilline toutes les 4 heures pour une infection streptococcique;
- antibiotiques à large spectre et antibactériens bactéricides actifs contre la microflore anaérobie (dioxidine, métrogil).
La thérapie de désintoxication est effectuée selon les principes généraux du traitement des maladies purulentes-inflammatoires.
QUESTIONS PRATIQUES DE SANTÉ
© G. G. SHAGINYAN, M. N. CHEKANOV, S. G. SHTOFIN
CDU 616.75 - 092 - 07 - 089
FASCIITE NECROTIQUE : DIAGNOSTIC PRECOCE ET
OPÉRATION
G.G.Shaginyan, M.N. Chekanov, S.G. Shtofin
Université médicale d'État de Novossibirsk, Recteur - Docteur en sciences médicales, Prof. I.O. Marinkin ; Service de chirurgie générale, chef. - Docteur en Sciences Médicales, prof.
S.G. Shtofin
Sommaire. Afin d'améliorer les méthodes de diagnostic précoce de la fasciite nécrosante, une analyse des résultats d'études cliniques et de laboratoire chez 17 patients a été réalisée. À la suite des études menées, il a été révélé qu'avec la nécrose fasciale, il y a toujours une réaction des muscles sous-jacents, ce qui provoque une augmentation du niveau
créatine phosphokinase (CPK). En moyenne, le dépassement de la limite supérieure de la norme était de 77,4 U/L. Après 10 jours après le traitement (nécrectomie et antibiothérapie), les indicateurs n'ont pas dépassé la valeur normale de l'activité CPK (195 U/L).
Mots clés : fasciite nécrosante, diagnostic précoce,
créatine phosphokinase.
Shahinyan Hrachya Genrikovich - étudiant de troisième cycle du département. physiologie pathologique et physiopathologie clinique de la NSMU ; courriel : Dr. Shaginyan911 @ yandex.ru.
Chekanov Mikhail Nikolaevich - Docteur en sciences médicales, Prof. département chirurgie générale de NSMU; e-mail: [email protégé] gmail.com.
Shtofin Sergey Grigorievich - Docteur émérite de la Fédération de Russie, docteur en sciences médicales, professeur, chef. Département de chirurgie générale, NSMU ; e-shaP : Rg. 8haetryan911 @ vaneex.gy.
Les infections nécrosantes de la peau et des tissus mous sont des infections graves, évoluant rapidement ou rapidement, accompagnées d'une intoxication grave, affectant principalement le fascia, le tissu adipeux, se déroulant sans formation d'exsudat purulent ou avec sa quantité disproportionnée. La mortalité au cours du développement de telles infections varie de 13,9% à 30%. ...
Traditionnellement, les micro-organismes anaérobies jouent un rôle de premier plan dans la pathogenèse des infections nécrosantes des tissus mous.
Comme facteurs prédisposant à la survenue d'une fasciite nécrosante, plusieurs auteurs distinguent les pathologies suivantes : diabète sucré, états d'immunodéficience, lésions des tissus mous, injections médicamenteuses, utilisation de corticoïdes, complications infectieuses en période postopératoire, présence de surpoids, âge plus de cinquante ans, navires périphériques.
Des études histologiques ont montré que le principal facteur de nécrose des structures fasciales est la formation pathologique de thrombus vasculaires, qui perturbent la perfusion du fascia et réduisent fortement le transport de l'oxygène vers les tissus.
Du fait que le processus pathologique commence profondément dans les tissus, aux premiers stades du développement de la maladie, les manifestations cliniques sont très rares et se manifestent au fur et à mesure que l'infection progresse. C'est pourquoi les symptômes initiaux diffèrent peu de ceux du phlegmon et des abcès. Entre autres, les symptômes suivants sont les plus courants : érythème, œdème intense, décoloration de la peau au gris avec une teinte bleutée, présence de bulles à contenu hémorragique, présence d'ulcération et de nécrose cutanée.
Parmi les méthodes proposées pour le diagnostic précoce de la nécrose fasciale figurent l'échographie et l'IRM des tissus mous, la cryobiopsie des tissus avec examen morphologique ultérieur.
En présence de nécrose fasciale, il y a presque toujours une réaction du tissu musculaire sous-jacent, qui détermine une augmentation du niveau d'activité de la créatine phosphokinase (CPK).
Actuellement, le taux de mortalité de cette maladie reste élevé (21,9%), ce qui nécessite un diagnostic rapide et opportun et un traitement chirurgical radical en urgence.
La fasciite nécrosante a reçu peu d'attention dans la littérature médicale actuelle, et la terminologie reste floue.
Compte tenu de la similitude clinique aux stades initiaux de la NF avec d'autres infections des tissus mous, c'est la question du diagnostic précoce qui est extrêmement pertinente.
L'objectif de l'étude était de développer une méthode de diagnostic précoce de la fasciite nécrosante, afin d'optimiser le moment du début du traitement chirurgical.
matériaux et méthodes
La base de ce travail est une analyse du traitement de 17 patients atteints de fasciite nécrosante pour la période de 2006 à 2010. dans la clinique de chirurgie générale de l'Université médicale d'État de Novossibirsk. L'âge moyen dans le groupe d'étude principal était de 57 ans (de 36 à 78 ans). Le sexe ratio était de : femmes - 6, hommes - 11. La durée moyenne entre le début de la maladie et l'hospitalisation dans un hôpital chirurgical était de 7,5 (de 2 à 13) jours.
Parmi les facteurs prédisposants chez 14 patients - âge supérieur à 50 ans, cinq patients abusaient d'alcool, un patient souffrait d'addiction à l'opium, deux patients avaient des lésions athéroscléreuses des membres inférieurs, trois patients étaient obèses et un patient prenait des corticoïdes depuis longtemps.
A titre de comparaison, l'analyse de l'examen et du traitement de 20 patients atteints d'abcès et de 20 patients atteints de phlegmon de diverses localisations a été réalisée. Dans le groupe de comparaison, des critères similaires ont été utilisés pour évaluer l'état des patients.
Aux fins du diagnostic différentiel, dans les premières heures suivant l'admission, du sang a été prélevé sur tous les patients pour déterminer l'activité de la CPK. Afin d'éviter des résultats faussement positifs (une augmentation de l'activité CPK est possible dans la pathologie coronarienne aiguë et l'ischémie myocardique, ainsi que dans les lésions traumatiques d'une grande masse musculaire), après enregistrement ECG, les patients ont été examinés par un cardiologue sans faute. Des prélèvements sanguins répétés et la détermination de l'activité CPK ont été effectués 10 jours après la réalisation de la nécrectomie et le début du traitement antibactérien.
résultats et discussion
Les calculs et la présentation graphique des résultats ont été réalisés avec les programmes de traitement de données statistiques Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel des progiciels MS Office 2003 et 2007.
Une caractéristique distinctive des changements décrits était leur croissance rapide. Ainsi, chez 4 patients, moins de 24 heures se sont écoulées entre le moment des premiers dommages cutanés et l'apparition des symptômes décrits.
Parmi les signes spécifiques de la fasciite nécrosante, les patients ont le plus souvent présenté une variété de changements de couleur de peau. Nous avons noté des taches cyanotiques ou brunâtres caractéristiques dans 14 observations. Cyanose uniforme de la peau avec des zones de nécrose noire ou violet foncé - chez 5 patients. Décollement de l'épiderme sous forme de taureaux gris bleuâtre remplis de liquide sombre et trouble - chez 8 patients.
En termes de surface, les changements cutanés étaient significativement inférieurs aux limites de l'inflammation du tissu sous-cutané, dont l'œdème, à son tour, ne permettait pas la palpation des formations musculaires profondes. Dans le même temps, la localisation des changements cutanés, en règle générale, était assez clairement projetée sur la zone révélée en peropératoire de la plus grande
lésions du fascia superficiel. La fluctuation de la fasciite nécrosante dans nos observations, en règle générale, n'a pas été déterminée. Seuls 2 patients, chez lesquels une fasciite nécrosante s'est développée dans le contexte de maladies inflammatoires purulentes des tissus mous (principalement des abcès post-injection et des phlegmons), qui n'ont pas subi de traitement chirurgical en temps opportun, ont présenté des fluctuations.
Un crépitement à la palpation a été noté dans 4 cas. Il est à noter que ce signe était souvent déterminé bien au-delà des tissus altérés nécrotiques, parfois sans même avoir de frontières communes avec eux, et lors de la réalisation d'incisions diagnostiques sur des zones avec un craquement de palpation caractéristique, nous avons souvent trouvé des tissus visuellement viables avec des bulles de gaz uniques.
Chez 9 patients, la température corporelle est restée normale, 5 avaient une fièvre subfébrile, un avait une élévation de température supérieure à 39,2 ° C, chez 2 - la température corporelle était comprise entre 38,0 et 39,1 ° C. Un patient a souffert d'hypothermie. Chez 2 patients, une élévation de la température a été notée au cours des premières heures, et chez 2 - le premier jour suivant le début de la maladie.
Dans le traitement chirurgical de la fasciite nécrosante chez tous les patients, le tissu sous-cutané était œdémateux, taché d'une couleur gris sale, imprégné d'un exsudat trouble, souvent fétide, parfois de bulles de gaz. Les fascias sont gonflés, gris ou noirs, souvent muqueux, imprégnés d'un exsudat similaire. Les muscles avaient un aspect terne, flasque, « bouilli », imprégné d'exsudat séreux-hémorragique.
Dans 8 cas, l'hyperémie et le compactage des tissus sous-jacents se sont propagés aux zones voisines - aine, fesses, membres inférieurs, ainsi que la paroi abdominale.
Dans le même temps, chez 3 patients pendant une longue période (3-5 jours), le seul symptôme local de fasciite nécrosante était une douleur dans le segment affecté sans aucun autre signe physique d'infection.
Une localisation du processus a été observée : aux membres supérieurs chez 5 patients, aux membres inférieurs chez 10 patients, au niveau de la tête et du cou chez un patient, au niveau du périnée chez un patient.
La surface moyenne des lésions des tissus mous était de 5% (2 à 8%).
Les souches suivantes ont été vérifiées lors de l'examen microbiologique de la plaie prélevée : S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.
Tous les patients à l'admission à l'hôpital avaient une leucocytose - une moyenne de 18,3x109 / l (de 13,6 à 23,1x109 / l). De plus, ils présentaient une lymphopénie relative - en moyenne de 10 % (de 4 à 16 %).
Dans toutes les observations, le tableau morphologique des préparations de peau, de tissu adipeux sous-cutané, de muscles squelettiques et de fascia obtenu à partir du foyer d'inflammation était caractérisé par des modifications tissulaires nécrotiques généralisées. L'exsudat contenait une quantité insignifiante de leucocytes polymorphonucléaires (le phénomène de "vol des leucocytes"), des tissus nécrotiques stratifiés. Les troubles circulatoires se sont manifestés sous forme de phénomène de pléthore, de stase et de boue dans les vaisseaux de la microvascularisation. Avec la nécrose fibrinoïde des parois artérielles, des hémorragies focales périvasculaires ont été notées. Il y avait toujours un œdème interstitiel prononcé des tissus environnants.
Tous les patients présentaient une augmentation de l'activité de la créatinine phosphokinase pendant l'hospitalisation. En moyenne, le dépassement de la limite supérieure de la norme était de 77,4 U/L. Après 10 jours après le traitement (nécrectomie et traitement antibactérien), les indicateurs n'ont pas dépassé la valeur normale de l'activité CPK (195 U/L).
Les données obtenues à la suite de l'étude sont présentées dans la Fig. 1, où "KFK-1" est l'activité de l'enzyme étudiée lors de l'admission du patient à l'hôpital, "KFK-2" est l'activité de l'enzyme après 10 jours, la ligne horizontale est la limite supérieure de la valeur normale de l'activité de KFK = 195 U/L.
En figue. Les figures 2 et 3 montrent les résultats de l'examen de patients présentant des abcès et des phlegmons, respectivement. Dans le même temps, tant à l'admission qu'après le traitement chirurgical effectué, les indices CPK n'ont pas dépassé la plage normale.
Tous les patients ont été opérés le premier jour après l'hospitalisation. La mortalité dans le groupe d'étude principal était de 11,8% (2 patients, 78 ans et 7b ans, sont décédés des phénomènes de défaillance multiviscérale).
La durée moyenne d'hospitalisation des patients atteints de NF était de 41 ± 3 jours. Tous les patients, avant de recevoir les résultats de l'analyse bactériologique et la nature de la sensibilité de la microflore, ont subi un traitement antibactérien empirique combiné avec des médicaments à large spectre d'action. Le nombre de nécrectomies réalisées chez un patient ne dépassait pas trois. L'amputation d'un membre a été réalisée chez un patient. Tous les patients ont nécessité une autodermoplastie.
Ainsi, dans les premiers stades de la maladie, le diagnostic de fasciite nécrosante ne peut pas toujours être établi sur la base d'une évaluation du tableau clinique de la maladie. L'analyse des principaux symptômes cliniques n'a pas révélé de signes pathognomoniques de fasciite nécrosante.
À cet égard, il est conseillé d'étudier le niveau d'activité de la créatine phosphokinase en tant que marqueur de la nécrose des tissus musculaires, ce qui peut apporter un soutien important dans le diagnostic de la fasciite nécrosante.
Il convient de noter que les résultats du traitement chirurgical des patients atteints de fasciite nécrosante dépendent directement de la rapidité du diagnostic.
FASCIITE NECROTIQUE : DIAGNOSTIC PRECOCE ET CHIRURGICALE
G.G. Shaginyan, M.N. Tchekanov, S.G. Université médicale d'État Shtofin Novossibirsk
Résumé. Nous avons analysé les résultats cliniques et de laboratoire de 17 patients atteints de fasciite nécrotique pour une amélioration du diagnostic précoce. Il a été révélé que la fasciite nécrotique s'accompagne d'une augmentation de la créatinphosphokinase (CPK) et d'une réaction des muscles voisins. En moyenne, niveau CPK excédent niveau normatif à 77,4 U/L. Une activité CPK normale (195U/L) a été observée après 10 jours de traitement (nécrectomie et traitement antibactérien).
Mots clés : fasciite nécrotique, diagnostic précoce, créatinphosphokinase.
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Fasciite nécrosante- une infection inflammatoire rapidement évolutive du fascia, avec nécrose secondaire du tissu sous-cutané. Le taux d'étalement est directement proportionnel à l'épaisseur de la couche sous-cutanée. La fasciite nécrosante se déplace le long du fascia. La fasciite nécrosante est également appelée gangrène streptococcique hémolytique, gangrène cutanée aiguë, gangrène hospitalière, fasciite purulente et cellulite nécrosante synergique. est une forme de fasciite nécrosante, localisée dans le scrotum et le périnée.
La fasciite nécrosante peut survenir comme une complication d'une variété d'interventions chirurgicales et de conditions médicales, y compris le cathétérisme cardiaque, la sclérothérapie veineuse et la laparoscopie diagnostique. Elle peut également être idiopathique, comme la fasciite nécrosante du scrotum et du pénis.
Les bactéries responsables peuvent être aérobies, anaérobies ou mixtes. Aujourd'hui, les trois formes les plus importantes de fasciite nécrosante sont reconnues :
- Type I, ou polymicrobien
- Type II, ou streptocoque (groupe A)
- Type III, gangrène gazeuse ou myonécrose
La fasciite nécrosante de type I est également appelée fasciite nécrosante saline, car très souvent, les plaies cutanées mineures n'ont besoin que d'entrer en contact avec de l'eau salée contaminée contenant certains types de Vibrio pour qu'une personne développe cette forme de fasciite. En raison de la présence d'organismes gazeux, de nombreuses personnes atteintes de ce type de fasciite peuvent commencer à accumuler de l'air sous-cutané.
Très souvent, la fasciite nécrosante peut être observée chez les personnes immunodéprimées atteintes de diabète sucré, de cancer, d'alcoolisme, d'insuffisance vasculaire, d'infection par le VIH ou de neutropénie. Depuis 1883, plus de 500 cas de fasciite nécrosante ont été décrits dans la littérature médicale.
L'âge moyen des patients atteints de fasciite nécrosante est de 38 à 44 ans. Cette condition est rare chez les enfants. Des cas d'enfants ont été signalés dans des pays où les normes d'hygiène sont médiocres. Le rapport hommes/femmes est de 2-3:1.
Les infections progressent rapidement et nécessitent un traitement agressif.
Fasciite nécrosante. Causes
- Les interventions chirurgicales peuvent entraîner un traumatisme tissulaire et une invasion bactérienne, entraînant une fasciite nécrosante. Les injections intramusculaires et les fluides intraveineux peuvent également entraîner une fasciite nécrosante.
- Les piqûres d'insectes mineures peuvent préparer le terrain pour le développement d'une infection nécrotique.
- Certaines maladies, comme le diabète ou le cancer, ont été rapportées dans plus de 90 % des cas de gangrène bactérienne progressive.
- De tous les patients atteints de fasciite nécrosante, 20 à 40 % sont diabétiques. Jusqu'à 80 % des cas de gangrène de Fournier surviennent chez les personnes atteintes de diabète. 35 % des patients étaient alcooliques. Cependant, dans environ la moitié des cas, la fasciite nécrosante à streptocoques survient chez des individus jeunes et auparavant en bonne santé.
- La cirrhose du foie est également un facteur de risque indépendant pour le développement de la fasciite nécrosante.
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que l'ibuprofe.
- Groupe de streptocoques bêta-hémolytiques.
- Infections synergiques.
- Le pneumocoque est également une cause rare de fasciite nécrosante.
- Champignons
- Et des causes inhabituelles, comme la bactérie du charbon.
Fasciite nécrosante. Physiopathologie
La fasciite nécrosante est caractérisée par le développement d'une nécrose dans le tissu sous-cutané et le fascia. Il était autrefois considéré comme une maladie clinique rare. Dans les années 1990, les médias ont popularisé l'idée que la maladie était causée par des « bactéries carnivores ». Bien que la pathogenèse de la fasciite nécrosante reste ouverte à la spéculation, on pense que l'évolution clinique rapide et dévastatrice de la fasciite nécrosante est liée à la symbiose multibactérienne.
Historiquement, un groupe de streptocoques bêta-hémolytiques a été identifié comme l'une des principales causes de cette infection. Cette infection monomicrobienne est généralement associée à une cause sous-jacente telle que le diabète, une maladie vasculaire athéroscléreuse ou une insuffisance veineuse avec œdème.
Au cours des 2 dernières décennies, les chercheurs ont découvert que la fasciite nécrosante est généralement une maladie polymicrobienne plutôt que monomicrobienne. Les bactéries anaérobies sont présentes dans la plupart des tissus mous nécrotiques et sont généralement associées à des micro-organismes aérobies à Gram négatif. Les organismes anaérobies se multiplient dans un environnement d'hypoxie tissulaire locale chez les patients présentant un traumatisme, une intervention chirurgicale récente ou un trouble médical.
Ces organismes aérobies se développent dans les tissus car la fonction des polynucléaires neutrophiles diminue dans des conditions d'hypoxie de la plaie. Cette croissance réduira encore le potentiel d'oxydation / réduction, cela ne fera qu'accélérer le processus de la maladie.
Le dioxyde de carbone et l'eau sont les produits finaux du métabolisme aérobie. Et l'hydrogène, l'azote, le sulfure d'hydrogène, le méthane seront produits à partir d'une combinaison de bactéries aérobies et anaérobies dans les tissus mous. Ces gaz, à l'exception du dioxyde de carbone, s'accumulent dans les tissus en raison de leur solubilité réduite dans l'eau.
Après cela, ces organismes commenceront à se propager à partir du tissu sous-cutané le long du fascia superficiel et profond. Cette infection profonde entraînera bientôt une occlusion vasculaire, une ischémie et une nécrose des tissus profonds. Les nerfs superficiels seront endommagés, ce qui se manifestera par un engourdissement localisé caractéristique. Et si le traitement de cette infection est retardé, cela peut conduire au développement d'une septicémie.
Fasciite nécrosante. photo
Fasciite nécrosante. Symptômes et manifestations
Le diagnostic de fasciite nécrosante peut être difficile. Dans de nombreux cas, la fasciite nécrosante est précédée d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale. Étonnamment, les lésions initiales sont souvent insignifiantes, comme une petite piqûre d'insecte, une égratignure mineure ou un site d'injection. Cependant, les cas idiopathiques ne sont pas rares non plus.
La caractéristique de la fasciite nécrosante est une douleur intense et une sensibilité de la peau affectée et des muscles sous-jacents. L'intensité de la douleur fait souvent suspecter une déchirure ou une blessure musculaire. Cette douleur intense est souvent présente chez un patient présentant de la fièvre, des malaises et des myalgies.
Dans certains cas, les symptômes peuvent commencer dans une zone éloignée de l'AVC traumatique d'origine. Au cours des prochaines heures à plusieurs jours, la douleur évolue vers un engourdissement dans la région.
D'autres aspects indicatifs incluent un œdème au-delà de la région de l'érythème, des vésicules cutanées et un crépitement.
Examen physique
Les manifestations physiques extérieures ne peuvent pas être proportionnées au degré d'inconfort du patient. Au début de la maladie, le patient peut paraître trompeusement bien. Malheureusement, cela peut interférer avec un diagnostic précoce, qui est la clé d'un bon résultat. Bientôt, cependant, le patient commencera à développer une toxicité sévère.
En règle générale, l'infection commence par un érythème, qui se propage rapidement, et ce processus peut prendre de plusieurs heures à plusieurs jours. Au fur et à mesure que l'infection progresse, les zones avoisinantes s'assombrissent ou se décolorent.
Mais il peut y avoir des exceptions. Un rapport a été trouvé dans la littérature médicale qui décrit trois patients. Et deux patients sur trois qui ne présentaient aucun signe d'inflammation, tels que rougeur et chaleur, ont développé une progression de fasciite nécrosante rapide comme l'éclair et la mort.
S'il y a une plaie sur la peau, le médecin peut facilement insérer un doigt dans la plaie et le pousser à travers les deux couches, après quoi un fascia nécrotique vert jaunâtre sera probablement trouvé. Il convient de prêter une grande attention au fait que la nécrose fasciale, en règle générale, est toujours plus grave que son apparence.
L'anesthésie dans la zone de nécrose est causée par une thrombose des vaisseaux sanguins sous-cutanés, ce qui conduit à une nécrose des fibres nerveuses.
S'il n'est pas traité, le processus nécrotique peut se déplacer dans les couches plus profondes du muscle, entraînant une myosite ou une myonécrose. Habituellement, cependant, la couche musculaire reste saine avec des saignements normaux.
En règle générale, les signes les plus importants de nécrose tissulaire sont la putréfaction, les bulles, les douleurs intenses, les flatulences et l'absence des signes classiques d'inflammation tissulaire. D'autres symptômes courants peuvent inclure de la fièvre et des réactions systémiques graves.
La gangrène de Fournier peut être brièvement considérée comme un exemple. Ainsi, la gangrène de Fournier se développe presque toujours chez l'homme et elle débute par une sensibilité locale, des démangeaisons, un œdème, un érythème au niveau du scrotum. En peu de temps, cette affection peut évoluer vers une nécrose du fascia scrotal. Le scrotum s'agrandit alors plusieurs fois par rapport à son diamètre normal. Si le processus se poursuit, il peut aller au-delà du pénis-scrotum jusqu'à l'abdomen ou le haut des jambes. Chez l'homme, la couche sous-cutanée du scrotum est si fine que la plupart des patients peuvent présenter des signes de nécrose à un stade précoce. Après 2 à 7 jours, la peau devient nécrotique et, dans certains cas, complètement noire. À un stade précoce, cette infection peut ressembler à une orchite aiguë, une épididymite ou même une hernie étranglée.
Chez la femme, la gangrène de Fournier se développe plutôt comme une fasciite nécrosante en raison des couches sous-cutanées épaisses des lèvres et du périnée.
Fasciite nécrosante. Diagnostique
Des tests de laboratoire, ainsi que des tests d'imagerie appropriés, peuvent aider à établir un diagnostic correct. Les analyses de laboratoire doivent inclure :
- Numération globulaire complète
- Mesure des gaz du sang artériel
- Analyse d'urine
- Analyse de sang et de tissus
L'analyse de la peau et des cultures cutanées superficielles peut être inexacte car les échantillons peuvent ne pas contenir de tissu infecté. Des échantillons de tissus plus profonds obtenus lors d'un débridement chirurgical doivent être prélevés pour analyse. Et même alors, lorsque les cliniciens reçoivent les copies nécessaires, ils peuvent commencer à appliquer un large éventail de techniques pour déterminer les causes de la nécrose. Ils peuvent utiliser des kits de diagnostic rapide des streptocoques et des tests de réaction en chaîne par polymérase (PCR), des tests spéciaux pour détecter les gènes d'exotoxines pyrogènes streptococciques et d'autres techniques.
Cependant, n'oubliez pas que la fasciite nécrosante est une maladie très grave avec un taux de mortalité élevé. Ainsi, chez les personnes gravement malades, les tests de laboratoire et autres tests ne doivent pas retarder la chirurgie.
Fasciite nécrosante. Traitement
Une fois la fasciite nécrosante confirmée, les médecins et les chirurgiens doivent commencer à la traiter immédiatement. En raison de la complexité de cette maladie, une approche d'équipe serait le meilleur choix. Les paramètres hémodynamiques doivent être soigneusement surveillés et, si nécessaire, une réanimation agressive doit être initiée immédiatement pour maintenir l'hémodynamique.
La fasciite nécrosante étant un problème très grave, qui relève davantage de la compétence des chirurgiens, le patient doit être immédiatement transféré au service de chirurgie. Ce serait également très bien si le patient était envoyé, par exemple, dans un centre régional des grands brûlés ou une salle d'urgence, où les chirurgiens, en règle générale, sont plus expérimentés dans le débridement chirurgical étendu des plaies et les opérations de reconstruction. Ces centres régionaux de grands brûlés sont idéaux pour prendre en charge ces patients car ils disposent aussi souvent de chambres de pression.
Le chirurgien doit effectuer un débridement chirurgical jusqu'à ce que tout le tissu nécrotique ait été retiré. Si le membre est gravement endommagé par la nécrose, le chirurgien peut décider de l'amputer. Dans tous les cas, la chirurgie offre une plus grande chance de survie.
Les incisions chirurgicales doivent être profondes et s'étendre au-delà de la zone de nécrose. L'incision doit être pratiquée jusqu'à ce que la plaie saigne.
- Tous les tissus nécrotiques doivent être retirés
- La plaie doit être constamment nettoyée et bandée.
- L'hémostase doit être maintenue et la plaie doit être ouverte
- Le débridement chirurgical et l'analyse de la situation actuelle doivent être effectués presque quotidiennement.
Après chaque débridement des tissus nécrotiques, il est recommandé d'effectuer des pansements quotidiens avec des antibiotiques. La sulfadiazine d'argent reste la crème antimicrobienne la plus populaire. Cet agent couvre un large éventail de bactéries. D'autres schémas thérapeutiques possibles comprennent une combinaison de pénicilline G et d'un aminoside (si les reins le permettent) et de clindamycine (pour couvrir les streptocoques, les staphylocoques, les bacilles à Gram négatif, les anaérobies).
Comme mesure de soutien, les médecins peuvent utiliser l'oxygénation hyperbare. Cependant, toutes les mesures de soutien ne doivent pas retarder la chirurgie d'urgence.
Fasciite nécrosante. Complications
Les complications peuvent inclure :
- Insuffisance rénale
- Choc septique avec insuffisance cardiovasculaire
- Cicatrices avec déformation esthétique
- Perte de membres
- État septique
- Syndrome de choc toxique
Fasciite nécrosante. Prévision
Les taux de mortalité chez les patients atteints de fasciite nécrosante varient de 20 à 80 %. Les agents pathogènes, les caractéristiques du patient, le site de l'infection et le taux de traitement affectent la survie. L'âge moyen des patients décédés est de 49 ans. Les survivants peuvent avoir une durée de vie plus courte en raison de causes infectieuses telles que la pneumonie, la cholécystite, les infections des voies urinaires et la septicémie.
Référence historique
- La maladie a été décrite pour la première fois par Hippocrate au 5ème siècle avant JC. J.-C., le premier cas décrit aux États-Unis remonte à 1871.
- Le terme « fasciite nécrosante » a été utilisé pour la première fois en 1952.
La prévalence chez l'adulte est de 0,4 cas pour 100 000 personnes.
La prévalence chez les enfants est de 0,08 cas pour 100 000 personnes.
L'incidence globale a quintuplé au cours de la dernière décennie.
La fasciite nécrosante de type 1 est la forme la plus courante de fasciite nécrosante.
Facteurs de risque de fasciite nécrosante de type I :
- Diabète.
- Obésité.
- Alcoolisme et cirrhose.
- Administration de médicaments par voie intraveineuse. - Escarres. - Malnutrition.
- Patient après chirurgie ou avec une plaie pénétrante. - Abcès des organes génitaux féminins.
Facteurs de risque de fasciite nécrosante de type II :
- Diabète.
- Maladie vasculaire périphérique sévère.
- Naissance récente.
- Blessure.
- Dommages musculaires.
- Varicelle.
- Il existe des informations contradictoires sur l'importance de l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.
Causes et mécanismes de développement de la fasciite nécrosante
Fasciite nécrosante de type I:
- Infection polymicrobienne causée par des bactéries aérobies et anaérobies.
Jusqu'à 15 agents pathogènes sont détectés dans une plaie.
En moyenne, il existe cinq souches pathogènes différentes par plaie.
Les micro-organismes les plus courants :
Streptocoques n'appartenant pas au groupe A.
Organismes entérobactéries.
Bactériodes.
Peptostreptocoque.
En cas d'exposition à l'eau salée :
Plaie pénétrante ou plaie ouverte contaminée par de l'eau salée.
Causée par des organismes marins à Gram négatif du genre Vibrio, dont le plus virulent est Vibrio vulnificus.
Nécrosant type II:
- Généralement une infection monomicrobienne à Streptococcus pyogenes :
Se produit en association avec Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline est très rare.
- Les souches de Streptococcus pyogenes peuvent libérer des exotoxines pyrogènes qui agissent comme des superantigènes, stimulant la production de TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6 et IL-24.
Pour un diagnostic et une mise en route du traitement opportuns, l'examen du patient par un chirurgien expérimenté joue un rôle décisif.
Tableau clinique et diagnostic de la fasciite nécrosante
Progression rapide de l'érythème vers la vessie, les ecchymoses et la nécrose ou la gangrène.
Eddème des tissus sous-cutanés « raides », s'étendant au-delà des limites de l'érythème.
Absence de réponse au traitement antimicrobien empirique.
Température corporelle élevée et toxicité systémique sévère.
Douleur intense et incessante, disproportionnée par rapport aux manifestations cutanées.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, la douleur évolue vers une anesthésie cutanée.
Crépitation dans la fasciite nécrosante de type I.
Il peut se produire n'importe où sur le corps.
Surtout vu sur les membres inférieurs
Souvent trouvé sur la paroi abdominale et le périnée.
Les tests de routine en laboratoire ne sont pas spécifiques.
Pour l'analyse de la culture, il est préférable d'effectuer une biopsie profonde.
La radiographie standard ne fournit pas les informations nécessaires, sauf s'il y a de l'air dans les tissus.
L'IRM peut aider à déterminer l'étendue de la lésion, mais il ne faut pas reporter la consultation du chirurgien.
L'examen macroscopique révèle un fascia gonflé, terne et gris avec des zones de nécrose longues et minces.
La nécrose du fascia superficiel et du tissu adipeux entraîne la formation de pus aqueux avec une odeur désagréable.
L'examen histologique révèle une nécrose de la graisse sous-cutanée, des vascularites et des hémorragies locales.
Diagnostic différentiel de la fasciite nécrosante
La cellulite est une infection aiguë et généralisée de la peau et des tissus mous, caractérisée par un érythème, un œdème, des douleurs et une augmentation locale de la température des tissus. Malgré l'antibiothérapie, la maladie progresse rapidement, avec une toxicité systémique, une douleur intense et une nécrose suggérant une fasciite nécrosante plutôt qu'une cellulite.
La pyomyosite est une inflammation purulente des muscles squelettiques. Zéro est localisé dans les muscles individuels, l'absence de toxicité systémique indique une pyomyosite plutôt qu'une fasciite nécrosante. Le diagnostic est confirmé par des méthodes de recherche supplémentaires.
Erythème induratif - ganglions sous-cutanés érythémateux douloureux sur les jambes (en particulier dans les muscles du mollet). L'absence de fièvre, de toxicité systémique et de nécrose cutanée suggère un érythème induratif plutôt qu'une fasciite nécrosante. L'érythème inductif peut devenir chronique, récurrent, et le patient a souvent des antécédents de tuberculose ou un test cutané à la tuberculine positif.
La myonécrose clostridienne est une infection nécrosante aiguë du tissu musculaire causée par des micro-organismes clostridiens. Pour différencier cette maladie de la fasciite nécrosante, un examen chirurgical et une analyse des cultures sont nécessaires.
Le syndrome de choc toxique streptococcique ou staphylococcique est une réponse inflammatoire systémique aux toxines produites par des bactéries, caractérisée par de la fièvre, une hypotension, une érythrodermie généralisée, des myalgies et des lésions organiques multisystémiques. Une fasciite nécrosante peut se développer en raison d'un courant toxique. Le rôle le plus important est joué par la consultation d'un infectiologue et d'un chirurgien.
- Il s'agit d'une inflammation purulente du fascia et du tissu sous-cutané d'étiologie streptococcique ou polymicrobienne. Les symptômes locaux comprennent un œdème, une décoloration de la peau, un épaississement caractéristique des tissus sous-jacents, un syndrome douloureux, qui est ensuite remplacé par un manque de sensibilité dans la zone touchée. Il y a une intoxication générale prononcée, il y a une forte probabilité de développer une septicémie. La fasciite nécrosante est diagnostiquée sur la base de données objectives et de résultats de laboratoire. Traitement - ouverture, drainage de l'abcès dans le contexte d'une antibiothérapie.
CIM-10
M72.6
informations générales
La fasciite nécrosante est un type de lésion nécrotique des tissus mous, dans laquelle il existe une nécrose du fascia superficiel, du tissu adipeux sous-cutané sans impliquer la masse musculaire sous-jacente. Diffère par la rapidité de développement, la gravité de l'évolution, un grand nombre de complications et une mortalité élevée. Dans la littérature, il existe des informations selon lesquelles la première description de cette pathologie appartient à la plume d'Hippocrate, cependant, la plupart des chercheurs rapportent que le premier tableau clinique de cette maladie en 1871 a été décrit en détail par le chirurgien américain Joseph Jones, l'appelant " gangrène hospitalière". Le nom actuel de la maladie est utilisé depuis 1952. L'incidence chez les adultes est de 0,4, chez les enfants - 0,08 cas pour 100 000 habitants. Au cours de la dernière décennie, la prévalence de la fasciite nécrosante a augmenté de 5 fois.
Causes
La fasciite nécrosante de type 1 est causée par des associations polymicrobiennes, type 2 - par une monoculture de streptocoque pyogène. Avec des dommages polymicrobiens, une combinaison de bactéries aérobies et anaérobies est généralement trouvée. Le rôle le plus important parmi les aérobies est joué par les entérobactéries et Staphylococcus aureus, et parmi les anaérobies - les bactéroïdes. La porte d'entrée de l'infection peut être tout lieu de violation de l'intégrité de la peau: morsures d'animaux et d'insectes, écorchures, écorchures, escarres, piqûres avec une aiguille d'injection, plaies résultant de traumatismes ou d'interventions chirurgicales. La littérature décrit des cas d'évolution de la maladie après laparoscopie, thoracotomie et gastroscopie. Actuellement, les chirurgiens purulents constatent une augmentation de la nécrose du fascia superficiel après chirurgie plastique. Parfois, la fasciite survient dans le contexte d'autres processus purulents. Environ 20 % des patients ne présentent aucune lésion cutanée visible.
La probabilité de développer une fasciite nécrosante augmente dans les conditions qui ont un effet négatif sur la capacité du corps à résister aux effets des agents infectieux, y compris les opportunistes. La liste des facteurs de risque comprend l'âge de plus de 60 ans, le diabète sucré, l'émaciation, les tumeurs malignes, les traumatismes, l'alcoolisme, les troubles immunosuppresseurs, l'utilisation prolongée de médicaments glucocorticoïdes, l'obésité, la période de récupération après des blessures et des opérations, les maladies vasculaires périphériques, les maladies somatiques chroniques sous-compensées, administration intraveineuse de médicaments irritants (principalement des médicaments). Les experts soulignent que les raisons de l'augmentation de la morbidité ces dernières années sont une augmentation de l'espérance de vie, une augmentation du nombre de cas de diabète sucré et l'émergence de souches très virulentes de streptocoques pyogènes.
Pathogénèse
Le rôle principal dans la pathogenèse de la fasciite nécrosante est joué par la thrombose des vaisseaux alimentant la peau, le fascia et le tissu adipeux sous-cutané. À la suite de la formation de caillots sanguins, une violation de la perfusion se produit, la quantité d'oxygène fournie aux tissus mous diminue fortement et des zones de nécrose se forment. En raison de la localisation assez profonde du foyer inflammatoire primaire, les manifestations cliniques pathognomoniques aux stades initiaux sont absentes ou insignifiantes, ce qui entraîne un diagnostic tardif de pathologie. Dans ce cas, la nécrose s'étend le long du fascia à grande vitesse : selon les observations des spécialistes, environ 2,5 cm du fascia se nécrose en une heure. Les muscles sous-jacents ne sont pas impliqués dans le processus.
Symptômes de la fasciite nécrosante
La topographie du processus pathologique est très variable. N'importe quelle zone du corps peut être touchée, mais le plus souvent des changements nécrotiques sont détectés dans les membres, la paroi abdominale antérieure, les fesses et les organes génitaux. Le début est soudain. Le premier symptôme intensifie la douleur dans la zone touchée. Il y a un gonflement croissant des tissus mous. Un foyer d'érythème léger se forme, dans la région duquel une éruption hémorragique apparaît par la suite, des bulles à contenu séreux ou hémorragique se forment, en alternance avec des zones de nécrose.
Au début, la palpation de la zone touchée est douloureuse, plus tard, en raison de la mort des terminaisons nerveuses, la sensibilité est perdue. Au toucher, la densité boisée du tissu est déterminée. La crépitation est souvent due à l'accumulation de bulles de gaz. La fluctuation est atypique, généralement détectée uniquement avec le développement d'une fasciite nécrosante dans le contexte d'un processus purulent-inflammatoire. La zone affectée des tissus sous-jacents dans la zone dépasse de manière significative la taille du foyer des changements cutanés. La lymphangite régionale et la lymphangite sont absentes.
Il existe une hyperthermie générale jusqu'à 39-40 degrés Celsius ou plus. Des fluctuations quotidiennes importantes de la température corporelle sont caractéristiques. Le syndrome d'intoxication comprend une faiblesse générale, des maux de tête sévères, de l'insomnie, une léthargie, un manque d'appétit, des nausées, des vomissements. On note une tachycardie, une hypotension, une respiration accrue, une hématurie, une oligurie, une déshydratation sévère, une parésie intestinale. Il existe une possibilité d'ulcères aigus dans l'estomac et les intestins, suivis de saignements.
Une forme distincte de fasciite nécrosante est la gangrène de Fourier, localisée dans la région génitale et touchant principalement les hommes (98 % du nombre total de patients atteints de ce type de pathologie). Les symptômes apparaissent dans le contexte de maladies des organes génitaux (fissures, phimosis, paraphimosis) et de processus généraux (par exemple, diabète sucré sévère) ou se produisent sans changements antérieurs. Le scrotum gonfle, devient douloureux, hyperémique. Une zone noire de nécrose se forme sur la peau, s'étendant rapidement au périnée, à la paroi abdominale antérieure et aux cuisses. Sinon, la gangrène de Fourier se déroule avec les mêmes symptômes que la fasciite nécrosante des autres localisations.
Complications
Les complications comprennent une septicémie et une septicémie à développement rapide avec l'apparition d'un choc infectieux-toxique, des violations flagrantes de l'équilibre eau-sel et acide-base, une défaillance de plusieurs organes. Même avec le début du traitement en temps opportun, il existe un risque de décès. Dans la période postopératoire, la décompensation des maladies chroniques existantes est possible, le développement d'infections intercurrentes, la thrombose, la pneumonie congestive et d'autres complications associées à un état général grave, un affaiblissement brutal du corps, une perturbation de l'activité de tous les organes et systèmes.
Diagnostique
En raison de la non spécificité des données obtenues, des difficultés de réalisation ou de la durée de préparation des résultats de la plupart des études complémentaires, le rôle principal dans le diagnostic est joué par les symptômes cliniques caractéristiques. Les manifestations pathognomoniques de la fasciite nécrosante sont considérées comme la transformation rapide du foyer d'érythème en cloques ou en zones de nécrose, la densité ligneuse des tissus sous-jacents à la fois au niveau des changements cutanés et au-delà, le crépitement et le syndrome douloureux intense, en alternance avec anesthésie cutanée. Le programme d'enquête comprend les techniques supplémentaires suivantes :
- Techniques de visualisation... La radiographie dans les premiers stades est inchangée; plus tard, le gaz libre est visible sur les images. La tomodensitométrie et l'IRM indiquent la présence de gaz libre et un épaississement inégal du fascia, vous permettent de clarifier les limites de la zone touchée.
- Tests de laboratoire généraux... Un test sanguin général révèle une leucocytose, une thrombocytopénie et une diminution des taux d'hémoglobine. Dans un test sanguin biochimique, l'hypoprotéinémie, l'hypoalbuminémie, l'hypocalcémie, l'hyponatrémie, des niveaux accrus d'urée, de créatinine, d'acide urique et une grande quantité de protéine C-réactive sont déterminés.
- Recherches histologiques et microbiologiques. L'échantillon de tissu révèle des modifications nécrotiques du tissu adipeux et du fascia, des signes de vascularite, des hémorragies locales. Lors du semis sur des milieux nutritifs, la croissance de streptocoques est généralement observée. Il est possible de détecter des bactéroïdes, des entérobactéries et certains autres micro-organismes dans le cadre d'associations microbiennes.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres processus infectieux affectant les tissus mous. La cellulite et l'érythème induratif se caractérisent par l'absence de toxicité systémique, de douleur intense et de nécrose tissulaire. Avec l'érythème induratif dans l'anamnèse, les patients ont souvent la tuberculose. Avec la myonécrose clostridienne, des foyers de nécrose se produisent également dans les tissus mous, mais les muscles, et non le fascia, sont touchés. La différenciation de la myonécrose et de la fasciite est basée sur les résultats de la recherche microbiologique et les données obtenues au cours de la chirurgie. Avec le syndrome de choc toxique d'étiologie différente, il n'y a pas de symptômes pathognomoniques pour les lésions nécrotiques du fascia.
Traitement de la fasciite nécrosante
Le traitement de la maladie est effectué par des spécialistes dans le domaine de la chirurgie purulente. Si des symptômes de cette pathologie sont détectés, une hospitalisation en urgence est indiquée avec possibilité de réanimation. La thérapie par perfusion est commencée pendant la phase de transport. Des solutions eau-sel sont versées, des préparations hormonales sont injectées. La détresse respiratoire nécessite une intubation trachéale urgente avec assistance respiratoire artificielle. Le plan de traitement comprend :
- Opération. Pour des raisons de santé, dès que possible après l'accouchement du patient au service de chirurgie, une nécrectomie est réalisée. Les zones nécrotiques sont excisées jusqu'aux tissus inchangés, la plaie est laissée ouverte. Une révision répétée est effectuée dans les 24 heures. Avec la progression du processus pathologique, l'amputation peut être nécessaire.
- Antibiothérapie. L'introduction d'agents antibactériens commence dès l'admission. Tout d'abord, des antibiotiques à large spectre d'action sont utilisés, après avoir déterminé la sensibilité des agents pathogènes, les prescriptions sont corrigées.
- Thérapie systémique. Pendant l'opération et le séjour dans le service, la thérapie par perfusion est poursuivie pour corriger l'équilibre acido-basique et eau-sel. Des vitamines et des minéraux sont prescrits. Pour stimuler l'immunité, du plasma de donneur est administré. Pour accélérer la cicatrisation des plaies, neutraliser les endotoxines, éliminer l'hypoxie tissulaire, une oxygénation hyperbare est effectuée.
Prévision et prévention
Le pronostic de la fasciite nécrosante est toujours grave. Selon diverses sources, de 20 à 47 % des cas de la maladie se terminent par la mort du patient. Dans d'autres cas, le résultat peut être observé des violations de divers organes causées par une septicémie et une insuffisance polyédrique aiguë pendant la période de la maladie. Après l'élimination des foyers de nécrose, des surfaces étendues de la plaie se forment et nécessitent une fermeture par chirurgie plastique. Cicatrices avec apparition de défauts esthétiques grossiers, une limitation de la fonction des membres est possible. La prévention comprend des mesures pour prévenir les troubles immunitaires, exclure ou minimiser d'autres facteurs de risque. Si une fasciite nécrosante est suspectée, un transport urgent vers un hôpital chirurgical et des mesures médicales urgentes sont nécessaires dès l'admission.
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