Le rhumatisme ou rhumatisme articulaire aigu chez l'enfant et l'adulte se caractérise par une réaction inflammatoire du tissu conjonctif. En règle générale, le système cardiaque ou vasculaire est le plus souvent touché. Dans cette condition, la température corporelle du patient augmente, de multiples douleurs symétriques dans les articulations mobiles se produisent et une polyarthrite se développe. Seul un médecin peut confirmer le diagnostic et choisir le traitement approprié en fonction des résultats des examens.

Avec la détection intempestive du rhumatisme articulaire aigu, des cours aigus se forment sur la peau, les valves cardiaques sont endommagées et d'autres complications apparaissent.

Étiologie et pathogenèse

Le rhumatisme articulaire aigu et chronique est causé par l'activité des streptocoques bêta-hémolytiques appartenant au groupe A. L'étiologie de la maladie met en évidence de tels facteurs négatifs qui affectent le développement de la pathologie:

• Maladie infectieuse streptococcique d'évolution aiguë ou chronique.
• Amygdalite.
• Conditions de vie et de travail défavorables.
• Changements météorologiques saisonniers.
• Caractéristiques d'âge. Chez les enfants de 7 à 15 ans, garçons et femmes, les maladies rhumatismales sont observées plus souvent que chez les autres personnes.
• prédisposition génétique.

La pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu est assez complexe et passe par plusieurs étapes :

• gonflement mucoïde;
• changements fibrinoïdes;
• granulomatose;
• sclérose.

La formation de granulomes se produit au troisième stade de la maladie.

Au stade initial, le tissu conjonctif gonfle, grossit et les fibres de collagène se fendent. Sans traitement, la maladie entraîne des changements fibrioïdes, à la suite desquels une nécrose des fibres et des éléments cellulaires est notée. Au troisième stade, la polyarthrite rhumatoïde provoque l'apparition de granulomes rhumatismaux. Le dernier stade est la sclérose avec une réaction inflammatoire granulomateuse.

Classification

Le rhumatisme articulaire aigu est divisé en différentes formes et types, qui dépendent de nombreux indicateurs. Lors de la division de la maladie en types, les critères d'activité des agents pathogènes, la gravité de la maladie et d'autres paramètres sont pris en compte. Le tableau montre les principaux types de violation :

Classification	Voir	Particularités
Par phases	actif	Passe avec une activité minimale, modérée ou élevée
	Inactif	Les manifestations cliniques et de laboratoire sont absentes
Avec le flux	Épicé	Apparition soudaine d'un rhumatisme articulaire aigu avec symptômes sévères
		L'activité du processus pathologique de haut degré
	Subaiguë	L'attaque dure 3 à 6 mois
		Le tableau clinique est moins prononcé que dans les cas aigus
	Prolongé	Les fuites sont longues et peuvent durer plus de 6 mois
		La dynamique et l'activité sont faibles
	Latent	Les manifestations cliniques de laboratoire et instrumentales ne sont pas détectées
	récurrent	Cours vallonné avec des exacerbations lumineuses et de courtes phases de rémission
Selon les manifestations cliniques et anatomiques	Avec l'implication du cœur	Myocardiosclérose progressive et cardiopathie rhumatismale
	Avec des dommages à d'autres organes internes	La fonction des vaisseaux sanguins, des poumons, des reins et des structures sous-cutanées est altérée

Lorsqu'une fièvre répétée se produit, les organes internes sont considérablement endommagés et des processus irréversibles se produisent.

Symptômes caractéristiques

La maladie se caractérise par une inflammation des membranes du cœur.

Chez l'adulte et l'enfant, le rhumatisme articulaire aigu se manifeste par différents signes cliniques. Il est possible de détecter une violation par les symptômes suivants :

• une augmentation brutale et inattendue de la température corporelle;
• syndrome douloureux symétrique au genou, à l'épaule, aux coudes et à d'autres parties du corps;
• gonflement et rougeur des tissus près des articulations enflammées;
• réponse inflammatoire dans les composants du cœur.

La pédiatrie note que chez les adolescents, la maladie se manifeste de manière moins aiguë que chez les patients plus jeunes. Le tableau clinique diffère selon la forme du rhumatisme articulaire aigu :

• Primaire. Généralement, les signes apparaissent 21 jours après l'infection par les streptocoques. Le patient a de la fièvre, une augmentation de la production de sueur et une sensation de froid.
• Syndrome articulaire. Elle se caractérise par un gonflement, une douleur dans l'articulation endommagée, qui inquiète pendant l'exercice et au repos. En règle générale, les gros joints symétriques sont endommagés.
• Cardite. Il se poursuit par des crises de douleur dans la zone du cœur, le rythme cardiaque s'accélère, l'essoufflement survient même après une activité physique mineure.
• Nœuds rhumatismaux. De petites boules se forment au-dessus des saillies osseuses, qui sont plus typiques chez les enfants et passent d'elles-mêmes après 21 à 28 jours.
• Érythème annulaire. La forme de rhumatisme articulaire aigu est rare et se caractérise par des éruptions cutanées pathologiques. Les taches roses sont disposées en forme d'anneau et disparaissent rapidement d'elles-mêmes.
• Chorée rhumatismale. Le système nerveux est affecté, à cause duquel les muscles se contractent chez une personne, la parole devient floue et l'écriture change.

Comment se déroule le diagnostic ?

Pour poser un diagnostic, le patient doit passer un frottis de la cavité buccale.

Il est parfois difficile pour les médecins d'identifier le rhumatisme articulaire aigu car les signes pathologiques sont similaires à ceux d'autres maladies. Les examens prennent en compte différents critères diagnostiques. Pour confirmer le diagnostic, un diagnostic complet est nécessaire, y compris des études instrumentales et de laboratoire telles que:

• échocardiogramme en mode Doppler ;
• un électrocardiogramme qui détermine s'il existe des pathologies de contraction des muscles du cœur;
• test sanguin général;
• analyse des anticorps contre le streptocoque;
• frottis bactériologique de la cavité buccale pour déterminer l'agent streptococcique hémolytique.

Tout aussi important est le diagnostic différentiel, qui permet de distinguer les manifestations du rhumatisme articulaire aigu des symptômes qui surviennent avec l'arthrite et d'autres troubles articulaires. Le médecin doit différencier l'écart de telles pathologies:

• prolapsus de la valve mitrale;
• endocardite;
• inflammation virale du tissu cardiaque;
• tumeur bénigne de l'oreillette.

Comment traiter le rhumatisme articulaire aigu ?

Traitement médical

La clarithromycine peut être prescrite pour traiter la maladie.

La thérapie complexe comprend l'utilisation de médicaments pour le rhumatisme articulaire aigu. Les principaux groupes de médicaments :

• Antibiotiques du groupe de la pénicilline. Utilisé pour éliminer la cause profonde de la maladie. Pour obtenir le résultat, vous devez prendre des fonds pendant au moins 10 jours.
• Macrolides ou lincosamides. Prescrit en cas d'allergie à la pénicilline. La roxithromycine ou la clarithromycine est souvent utilisée.
• Médicaments hormonaux ou anti-inflammatoires non stéroïdiens. Requis avec une manifestation brillante de cardite ou de sérosite. Principalement utilisé "Prednisolone" jusqu'à l'élimination des manifestations pathologiques.

Et le traitement comprend également l'utilisation d'autres moyens:

• "Diclofénac" ;
• "Digoxine" ;
• "Nandrolone" ;
• "Asparkam" ;
• "Inosine".

Si pendant le rhumatisme articulaire aigu il y a des perturbations dans le travail du cœur, des médicaments pour l'arythmie, les nitrates, les diurétiques sont prescrits.

Le manuel fournit des informations sur l'épidémiologie, le tableau clinique des principales maladies rhumatismales, les critères de leur diagnostic, le diagnostic différentiel, les soins et traitements d'urgence et la prévention. Les vues modernes sur l'étiologie, la pathogenèse, la classification des principales maladies rhumatismales sont reflétées. Lors de la préparation de ce manuel, les documents des dernières conférences et symposiums scientifiques et scientifiques-pratiques, ainsi que les normes et recommandations du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, de la Société russe de cardiologie, de l'Organisation mondiale de la santé, etc. ont été utilisés. Le manuel est destiné aux internes, résidents et médecins qui étudient dans le système de formation professionnelle complémentaire dans les spécialités : thérapie, rhumatologie, médecine générale (médecine familiale).

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L'extrait suivant du livre Clinique, diagnostic et traitement des principales maladies rhumatismales (D. I. Trukhan, 2014) fourni par notre partenaire de livre - la société LitRes.

RHUMATISME. rhumatisme articulaire aigu

Définition. longtemps sous rhumatisme toutes les maladies ont été comprises dans lesquelles les organes de soutien et de mouvement ont souffert: articulations, muscles, tissus mous, etc. Au cours des dernières décennies, au lieu du terme «rhumatismes», l'expression «maladies rhumatismales» a été utilisée dans ce sens.

Un autre sens du terme rhumatisme"- une maladie indépendante associée à une infection streptococcique, avec des dommages aux articulations, au cœur, au système nerveux et à d'autres organes. Cependant, dans la littérature médicale moderne, l'utilisation du terme «rhumatisme» dans ce sens a été remplacée par le terme accepté dans le monde entier «fièvre rhumatismale aiguë».

Fièvre rhumatismale aiguë(ARF) est une complication post-infectieuse de l'amygdalite (amygdalite) ou de la pharyngite causée par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. L'ARF se manifeste comme une maladie inflammatoire systémique du tissu conjonctif avec une lésion prédominante du système cardiovasculaire (CVS) (cardite ), des articulations (polyarthrite migratoire), du système nerveux central (SNC) (chorée) et de la peau (érythème annulaire, nodules rhumatismaux) et se développe chez les individus prédisposés (principalement âgés de 7 à 15 ans) en raison de la réponse auto-immune du macroorganisme au groupe A antigènes streptococciques et réactivité croisée des anticorps (AT ) avec des auto-antigènes tissulaires humains similaires (phénomène de mimétisme moléculaire). Dans la CIM-10 correspond aux rubriques I00 - I02 "Fièvre rhumatismale aiguë".

Cardiopathie rhumatismale chronique(CRHD) est une maladie caractérisée par une atteinte des valves cardiaques sous la forme d'une fibrose marginale des feuillets valvulaires ou d'une cardiopathie (insuffisance et/ou sténose) formée après IRA. Dans la CIM-10 correspond aux rubriques I05 - I09 "Cardiopathies rhumatismales chroniques".

Épidémiologie. L'incidence de l'ARF en Russie est de 2,7 cas pour 100 000 habitants, CRHD - 9,7 cas (y compris les cardiopathies rhumatismales - 7,64 cas). La prévalence de la CRHD chez les enfants atteint 45 cas pour 100 000 habitants et chez les adultes - 260 cas. Les hommes et les femmes tombent malades avec la même fréquence, principalement entre 7 et 15 ans.

La vigilance des médecins vis-à-vis d'éventuelles épidémies d'IRA doit être constante en raison des taux non décroissants de l'incidence primaire de CRHD. La grande majorité dans cette catégorie sont des patients atteints de cardiopathie rhumatismale acquise. À la fin de la dernière décennie du siècle dernier, 2,5 mille patients de plus atteints de CRHD étaient diagnostiqués chaque année en Russie qu'au début de l'enregistrement (1994).

Les causes qui prédisposent à d'éventuelles épidémies d'IRA comprennent :

- traitement insuffisant des patients atteints d'amygdalite et d'étiologie streptococcique de pharyngite;

- connaissance insuffisante des symptômes cliniques de la phase aiguë de la maladie du fait de sa rareté actuelle ;

- affaiblissement de la vigilance des médecins vis-à-vis de cette maladie ;

- examen incomplet des patients suspects de rhumatisme articulaire aigu ;

- modification de la virulence des streptocoques "rhumatogènes".

Étiologie. Le rhumatisme articulaire aigu se développe après des maladies causées par des souches "rhumatogènes" de streptocoques bêta-hémolytiques (M1, M3, M5, M18, M24), qui ont une contagiosité élevée, un tropisme au nasopharynx, une induction d'anticorps spécifiques de type. Les streptocoques «rhumatogènes» contiennent des épitopes qui peuvent réagir de manière croisée avec divers tissus du macro-organisme hôte: myosine et membrane sarcolemmique, synovie et cerveau, c'est-à-dire les structures impliquées dans le processus pathologique de l'ARF.

facteurs génétiques. Dans les familles de patients atteints d'IRA et de CRHD, la propension à une réponse antistreptococcique hyperimmune et la prévalence de la maladie et des cardiopathies rhumatismales sont plus élevées que dans la population générale, en particulier parmi les membres de la famille du premier degré de parenté.

Pathogénèse. Dans la pathogenèse complexe du développement des manifestations classiques de l'ARF, la plus grande importance est attachée à l'inflammation immunitaire, aux processus immunopathologiques dans lesquels les antigènes et les anticorps streptococciques sont activement impliqués, cependant, le concept toxique contribue également à comprendre les manifestations initiales de l'ARF. Ainsi, le développement de l'ARF est déterminé par :

- dommages toxiques directs au myocarde par les enzymes "cardiotropes" du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A ;

- une réponse immunitaire à l'hypertension artérielle (AH) du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, conduisant à la synthèse d'anticorps anti-streptococciques (AT), réagissant de manière croisée avec les anticorps des tissus humains atteints (phénomène de mimétisme moléculaire).

Pathomorphologie. Il existe quatre étapes du processus pathologique dans le tissu conjonctif: gonflement mucoïde, modifications des fibromes, réactions prolifératives, sclérose. Les réactions prolifératives s'accompagnent de la formation d'un granulome rhumatismal (Ashoff-Talalaev).

Classification.

Formes cliniques :

- fièvre rhumatismale récurrente.

Résultats :

- récupération.

sans maladie cardiaque;

avec une maladie cardiaque.

Insuffisance circulatoire :

- selon la classification de N. D. Strazhesko et V. Kh. Vasilenko (stades 0, I, IIA, IIB, III);

- selon la classification de la New York Heart Association (classes fonctionnelles 0, I, II, III, IV).

Clinique. Concernant les rhumatismes, le médecin français E.Sh. Lasegue s'est exprimé au sens figuré : « Les rhumatismes lèchent les articulations, la plèvre et même les méninges, mais il mordent douloureusement le cœur. Le sens de cette déclaration est que les dommages aux articulations, à la plèvre et aux membranes du cerveau, bien qu'ils puissent se manifester très clairement, n'ont pas de conséquences à long terme. Dommages au cœur, même s'ils peuvent passer inaperçus au début de la maladie, mais entraînent la formation de malformations cardiaques - perturbation de ses valves, qui entraînent de graves complications et aggravent considérablement le pronostic.

Manifestations cliniques de l'IRA :

- principaux : cardite, arthrite, chorée, érythème annulaire, nodules rhumatismaux ;

- supplémentaires : fièvre, arthralgie, syndrome abdominal, sérosite.

Au début, le tableau clinique de la maladie dépend de l'âge des patients. Après 2 à 3 semaines. après un mal de gorge chez la plupart des enfants, la maladie débute par une élévation brutale de la température jusqu'à des chiffres fébriles, l'apparition de douleurs migrantes symétriques au niveau des grosses articulations (le plus souvent les genoux) et des signes de cardite (douleur du côté gauche de la poitrine, essoufflement essoufflement, palpitations, etc.). Chez le reste des enfants, on observe une évolution monosyndromique avec une prédominance de signes d'arthrite ou de cardite, rarement de chorée.

De manière aiguë, selon le type d'épidémie, l'IRA se développe chez des écoliers d'âge moyen et des soldats recrutés qui ont souffert d'amygdalite épidémique causée par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

Les adolescents et les jeunes se caractérisent par une apparition progressive - après la disparition des manifestations cliniques de l'angine de poitrine, une température subfébrile, une arthralgie des grosses articulations ou l'apparition de signes modérés de cardite.

Une crise récurrente d'ARF est provoquée par une infection causée par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A et se manifeste principalement par le développement d'une cardite.

Examen objectif. La réaction de température varie d'un état subfébrile à la fièvre.

Examen de la peau. Les principales caractéristiques de l'ARF sont l'érythème annulaire et les nodules rhumatismaux sous-cutanés.

érythème annulaire- éruptions cutanées rose pâle en forme d'anneau (de quelques millimètres à 5-10 cm de diamètre) sur le tronc et les extrémités proximales, mais pas sur le visage, non accompagnées de démangeaisons, ne dépassant pas la surface de la peau, ne laissant aucune trace ; symptôme caractéristique mais rare (4 à 17 % de tous les cas d'IRA).

Nodules rhumatismaux sous-cutanés- petits nodules arrondis, denses, inactifs, indolores, situés aux points d'attache des tendons dans la région du genou, de la cheville, des articulations du coude ou de l'os occipital; symptôme caractéristique, mais extrêmement rare (1 à 3 % de tous les cas d'IRA).

Malgré une diminution significative de l'incidence de l'érythème annulaire et des nodules rhumatismaux chez l'enfant malade et leur absence effective chez l'adolescent et l'adulte, la spécificité de ces syndromes dans l'IRA reste élevée et ils conservent leur importance diagnostique.

Examen conjoint. Dans l'ARF, le syndrome articulaire se caractérise par :

- implication dans le processus pathologique principalement des articulations du genou, de la cheville, du poignet, du coude;

- bénignes (les déformations ne se développent pas), volatilité des manifestations cliniques, atteinte articulaire variable, souvent symétrique ;

- la forme prédominante de la lésion est l'oligoarthrite, moins souvent - la monoarthrite;

- les polyarthralgies (douleurs migratoires dans les grosses articulations d'intensité variable) sont observées dans 10 à 15 % des cas, ne s'accompagnent pas de restriction des mouvements, de douleurs à la palpation et d'autres symptômes d'inflammation ;

- résolution rapide du syndrome articulaire lors de la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Étude du système cardiovasculaire. Cardite- le principal syndrome ARF, qui est détecté dans 90 à 95% des cas et détermine la gravité de l'évolution de la maladie et son issue. La principale composante de la cardite est considérée comme la valvulite (principalement de la valve mitrale, moins souvent de la valve aortique), qui se manifeste par un souffle cardiaque organique, éventuellement en association avec une myocardite et une péricardite.

Symptômes auscultatoires de la valvulite rhumatismale

1. Souffle systolique due à une insuffisance mitrale. Il est ausculté de manière optimale au sommet du cœur et transporté dans la région axillaire gauche. De par sa nature, un souffle long est associé au ton I et occupe la majeure partie de la systole. Il a une intensité différente, en particulier dans les premiers stades de la maladie. Cela ne dépend pas de la position du corps et de la phase de respiration.

2. Souffle mésodiastolique(basse fréquence) se fait entendre au sommet du cœur dans la position du patient sur le côté gauche en retenant son souffle à l'expiration (en présence d'une cardite aiguë avec régurgitation mitrale). Le bruit suit souvent le troisième ton ou le noie.

3. Souffle protodiastolique se produit avec une régurgitation aortique, commence immédiatement après le deuxième ton, souvent associée à un souffle systolique et a un caractère décroissant de souffle à haute fréquence. Le bruit est mieux entendu le long du bord gauche du sternum après une expiration profonde lorsque le patient est incliné vers l'avant.

L'IRA n'est pas caractérisée par une valvulopathie aortique isolée, sans souffle de régurgitation mitrale. Les lésions cardiaques par le type de myocardite et de péricardite en l'absence de valvulite sont considérées comme peu probables dans l'IRA et sont une indication pour un diagnostic différentiel approfondi avec une cardite d'étiologie différente (essentiellement virale).

La caractéristique la plus importante de la valvulite lors de la première attaque d'ARF est une dynamique positive claire sous l'influence d'un traitement antirhumatismal actif. Dans la grande majorité des cas, pendant le traitement, le rythme cardiaque se normalise, la sonorité des tonalités est restaurée, l'intensité des souffles systoliques et diastoliques diminue, les bords du cœur se contractent et les symptômes d'insuffisance circulatoire disparaissent.

Examen du SNC. A l'examen, ils révèlent signes d'une petite chorée(dans 6 à 30 % des cas) : hyperkinésie, hypotension musculaire (jusqu'à la flaccidité musculaire avec imitation de paralysie), troubles de la statique et de la coordination, dystonie vasculaire, troubles psycho-émotionnels (instabilité de l'humeur, irritabilité, larmoiement, etc.). Chorée rhumatismale (chorée mineure, chorée de Sydenham) est diagnostiquée chez 6 à 30 % des enfants malades et rarement chez les adolescents. De telles lésions sont plus souvent observées chez les filles et les filles. Chez 5 à 7 % des patients, la chorée peut être le seul signe d'IRA.

Lésions de la membrane séreuseà l'heure actuelle, ils sont rares, uniquement avec une évolution sévère de la première attaque et / ou un rhumatisme articulaire aigu récurrent, et se manifestent principalement par un syndrome abdominal d'intensité variable avec une régression rapide dans le contexte d'un traitement anti-inflammatoire.

Complications. Le résultat de l'endocardite est la formation d'une cardiopathie rhumatismale. La fréquence de leur développement après la première attaque d'ARF chez les enfants est de 20 à 25%. Les anomalies isolées prédominent, plus souvent l'insuffisance mitrale. Moins souvent, une insuffisance valvulaire aortique, une sténose mitrale et un défaut combiné des valves mitrale et aortique se forment. Environ 7 à 10% des enfants après une cardiopathie rhumatismale développent un prolapsus de la valve mitrale (MVP).

Chez les adolescents qui ont eu la première crise d'IRA, des malformations cardiaques sont diagnostiquées dans 30 % des cas. Chez les patients adultes, ce chiffre atteint 45% des cas.

L'incidence maximale des cardiopathies rhumatismales (75 %) est observée au cours des 3 premières années de la maladie. Les attaques répétées d'ARF, en règle générale, exacerbent la gravité de la pathologie valvulaire du cœur.

Caractéristiques de l'évolution du rhumatisme articulaire aigu:

- polymorphisme clinique (variété de formes et de variantes du cours);

- flou des symptômes cliniques et de laboratoire (en particulier chez les patients adultes) ;

- évolution souvent latente, sans manifestation clinique brillante;

- activité élevée rarement notée du déroulement du processus, polyarthralgie plus fréquente, pas de polysérosite, nodules rhumatismaux, érythème annulaire;

- la prédominance des neurorhumatismes (chorée) ;

- la prédominance de la composante productive de l'inflammation ;

- une évolution plus favorable de la première attaque de rhumatisme (se termine moins souvent par la formation d'une maladie cardiaque).

Diagnostique. Recherche en laboratoire. Les méthodes obligatoires de recherche en laboratoire comprennent:

- numération globulaire complète : augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) et de la protéine C-réactive positive (CRP) ;

- examen bactériologique: détection du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A dans un prélèvement de gorge (peut être à la fois avec infection active et avec portage);

- détermination de la teneur en antistreptolysine-O, antihyaluronidase et antidésoxyribonucléase B : titres augmentés ou croissants en dynamique.

Des méthodes de recherche supplémentaires peuvent être nécessaires pour le diagnostic différentiel et dépendent de la situation clinique spécifique. ( facteur rhumatoïde (FR), anticorps antinucléaires - négatif ) .

Méthodes de recherche instrumentale. Les méthodes obligatoires comprennent :

- électrocardiographie (ECG) pour préciser la nature des troubles du rythme cardiaque et de la conduction (avec myocardite concomitante) ;

- échocardiographie (EchoCG) pour le diagnostic de pathologie des valves cardiaques et la détection de péricardite.

Le diagnostic d'IRA doit être évoqué en cas de fièvre, de cardite et/ou de syndrome articulaire après 2 à 3 semaines. après angine d'étiologie streptococcique. Pour confirmer le diagnostic, vous devez :

- numération globulaire complète (augmentation de la VS) ;

– ECG (allongement de l'intervalle P-Q);

- EchoCG (signes d'endommagement de la valve) ;

- examen bactériologique d'un frottis de gorge (détection de streptocoques) ou détermination du contenu en anticorps antistreptococciques (titres augmentés).

Lors du diagnostic de l'ARF, le principe syndromique est utilisé, formulé par le pédiatre national AA Kisel (1940), qui a distingué cinq signes de la maladie comme critères de diagnostic: cardite, polyarthrite migratoire, chorée, érythème annulaire, nodules rhumatismaux, tout en attirant l'attention sur l'importance de leur combinaison.

Le cardiologue américain T.D. Jones (1944) a classé ces signes comme "grands" critères diagnostiques, soulignant en outre les "petits" paramètres cliniques et de laboratoire.

Actuellement, les critères de Kisel-Jones, révisés par l'American Heart Association en 1992 et modifiés par l'Association russe des rhumatologues en 2003, sont utilisés pour diagnostiquer l'IRA (tableau 1).

La présence de deux critères majeurs ou d'un critère majeur et de deux critères mineurs, associée à la preuve d'une infection antérieure par des streptocoques du groupe A, indique une forte probabilité d'IRA.

Exemples de diagnostic clinique :

– IRA : cardite (valvulite mitrale), polyarthrite migratrice. Insuffisance circulatoire (NC) I classe fonctionnelle (FC), correspond à I01.1 selon la CIM-10 ;

- rhumatisme articulaire aigu récurrent : cardite. Cardiopathie mitrale combinée. NK IIA (FC II), correspond à la rubrique I01.9 selon la CIM-10 ;

– CRHD : cardiopathie mitrale-aortique combinée. NK IIB (FC III), correspond à la rubrique I08.0 selon la CIM-10.

Tableau 1

Critères diagnostiques de l'IRA

activité de la maladie. Lors de la détermination de l'activité de la maladie, une combinaison de paramètres cliniques et de laboratoire est utilisée.

I degré d'activité caractérisée par une monosyndromicité (cardite ou chorée inexprimée). Les paramètres de laboratoire correspondent à la norme ou ont légèrement changé.

II degré d'activité est déterminée par la prédominance de symptômes modérément prononcés de lésions cardiaques en combinaison avec une température corporelle subfébrile, une polyarthralgie ou une mono-, oligoarthrite, une chorée est possible, la valeur ESR est comprise entre 20 et 40 mm / h. Leucocytose modérée marquée et augmentation des titres d'anticorps antistreptococciques.

III degré d'activité caractérisée par de la fièvre, une polyarthrite aiguë, une myocardite, des titres élevés d'anticorps antistreptococciques, une éventuelle pancardite, une sérosite, une leucocytose neutrophile, une augmentation de la VS au-dessus de 40 mm/h.

diagnostic différentiel. La présence d'un seul des principaux critères d'IRA (cardite, arthrite, chorée) impose d'exclure d'autres maladies.

Diagnostic différentiel de la cardite rhumatismale. La liste des formes nosologiques incluses dans l'algorithme de diagnostic différentiel de la cardite rhumatismale est assez large:

– endocardite infectieuse (EI) ;

- myocardite non rhumatismale ;

- MVP idiopathique ;

- cardiopsychonévrose;

- cardiomyopathie ;

- myxome du cœur ;

- le syndrome primaire des antiphospholipides (SAPL) ;

- aortoartérite non spécifique ;

- le lupus érythémateux disséminé (LES).

La cardite rhumatismale se caractérise par :

- relation chronologique avec l'infection streptococcique A du pharynx (pharyngite, amygdalite);

- période de latence - 2 à 4 semaines ;

- jeune âge du patient;

- début le plus souvent aigu ou subaigu ;

- polyarthrite ou arthralgie aiguë au début de la maladie ;

- caractère « passif » des affections cardiaques ;

- la présence d'une valvulite associée à une myocardite ou une péricardite ;

- grande mobilité des symptômes de cardite ;

– corrélation des signes biologiques et cliniques d'activité de la maladie.

Diagnostic différentiel du rhumatisme articulaire aigu. Les points forts du diagnostic différentiel de la polyarthrite rhumatismale (avant l'apparition des symptômes de cardite) avec d'autres maladies sont la courte durée et la volatilité des lésions des articulations à prédominance grande et moyenne, avec une réponse rapide au traitement anti-inflammatoire et une régression complète de l'inflammation. changements. La polyarthrite rhumatismale se différencie des maladies suivantes :

- arthrite réactive (ReA);

– la polyarthrite rhumatoïde (PR) et la PR juvénile ;

- Syndrome de Still ;

- spondylarthrite ankylosante;

- vascularite hémorragique.

(Voir les sections pertinentes du didacticiel pour plus de détails.)

Arthrite post-streptococcique peut survenir chez les personnes d'âge moyen, se développe après une période de latence relativement courte (2-4 jours) à partir du moment de l'infection du pharynx par le streptocoque hémolytique du groupe A, persiste longtemps (environ 2 mois), se déroule sans cardite, ne répond pas de manière optimale à la thérapie AINS et régresse complètement sans modifications résiduelles.

Diagnostic différentiel de la chorée mineure. Les principales difficultés du diagnostic différentiel de la chorée mineure sont liées aux situations où elle apparaît comme le seul critère d'IRA. Le diagnostic différentiel est réalisé avec un neurologue.

Diagnostic différentiel des troubles neuropsychiatriques auto-immuns de l'enfant, associée à des infections causées par le streptocoque du groupe A. À la fin du 20e siècle. décrit un syndrome spécifique, abrégé en PANDAS ( Péditorial UNE uto-immun N europsychiatrique ré isordres UNE associé au groupe A S infections tréptococciques). Contrairement à la chorée rhumatismale classique, elle se caractérise par des troubles psychiatriques prononcés - troubles obsessionnels compulsifs (association de pensées obsessionnelles et de mouvements obsessionnels), un soulagement rapide des symptômes neuropsychiatriques uniquement avec un traitement antistreptococcique adéquat.

Traitement. Objectifs: éradication du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, soulagement du processus inflammatoire, prévention de la formation de cardiopathie rhumatismale chez les patients atteints de cardite, compensation de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale.

Thérapie non médicamenteuse comprend le respect du repos au lit pendant 2 à 3 semaines, une alimentation riche en vitamines et en protéines (au moins 1 g pour 1 kg de poids corporel), avec restriction en sel et en glucides.

Traitement de physiothérapie pas montré.

Thérapie étiotropique. Thérapie antibactérienne. La benzylpénicilline est utilisée pendant 10 jours chez les adultes et les adolescents à une dose de 0,5 à 1,0 million d'UI 4 fois / jour / m, chez les enfants - à une dose de 100 à 150 000 UI 4 fois / jour / m. À l'avenir, les pénicillines à action prolongée seront utilisées dans le schéma prophylactique secondaire. En cas d'intolérance aux pénicillines, les macrolides ou les lincosamides sont indiqués (pour plus de détails, voir la sous-section "Prévention").

thérapie pathogène. Thérapie anti-inflammatoire. Glucocorticostéroïdes(GCS) est utilisé pour les IRA survenant avec une cardite sévère et/ou une polysérite. La prednisolone est prescrite aux adultes et aux adolescents à une dose de 20 mg / jour, aux enfants - à une dose de 0,7 à 0,8 mg / kg en 1 dose le matin après les repas jusqu'à l'obtention d'un effet thérapeutique (en moyenne, dans les 2 semaines ). Puis la dose est progressivement diminuée (de 2,5 mg tous les 5 à 7 jours) jusqu'à arrêt complet. La durée totale du cours est de 1,5 à 2,0 mois.

AINS est prescrit pour la valvulite légère, la polyarthrite rhumatoïde sans valvulite, l'activité minimale du processus (ESR inférieure à 30 mm / h), après la disparition de l'activité élevée et l'annulation du GCS, avec ARF répétée dans le contexte d'une cardiopathie rhumatismale.

Diclofénac sodique nommer les adultes et les adolescents à une dose de 25 à 50 mg 3 fois / jour, les enfants - à une dose de 0,7 à 1,0 mg / kg 3 fois / jour jusqu'à ce que les indicateurs d'activité inflammatoire se normalisent (en moyenne, dans les 1,5 à 2,0 mois) . Si nécessaire, la durée du traitement au diclofénac peut être prolongée jusqu'à 3 à 5 mois.

Avec la polyarthrite (polyarthralgie), un rendez-vous supplémentaire d'AINS à usage externe est possible. Le médicament de choix est une crème ou un gel d'ibuprofène à 5 %, enregistré en Fédération de Russie sous le nom commercial long.

Avec une chorée qui survient sans autres symptômes d'IRA, l'utilisation de corticostéroïdes et d'AINS est pratiquement inefficace. La nomination de médicaments psychotropes est indiquée: neuroleptiques (chlorpromazine 0,01 g / jour) ou tranquillisants du groupe des benzodiazépines (diazépam - 0,006 - 0,010 g / jour). En cas d'hyperkinésie sévère, une association de ces médicaments avec des anticonvulsivants (carbamazépine - 0,6 g / jour) est possible.

Traitement de l'insuffisance cardiaque. Les approches du traitement de l'insuffisance cardiaque congestive chez les patients atteints d'IRA et de cardiopathie rhumatismale présentent un certain nombre de caractéristiques. En particulier, avec le développement d'une insuffisance cardiaque à la suite d'une valvulite aiguë (plus souvent chez les enfants), l'utilisation de médicaments cardiotoniques n'est pas recommandée, car dans ces cas, un effet thérapeutique clair peut être obtenu en utilisant des doses élevées de prednisolone (40- 60mg/jour). Dans le même temps, chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale en insuffisance cardiaque et sans signes évidents de cardite, la nomination de GCS n'est pas justifiée en raison de l'aggravation de la dystrophie myocardique.

Les principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints d'IRA et de cardiopathie rhumatismale:

- diurétiques : anse (furosémide), thiazidiques (hydrochlorothiazide), thiazidiques (indap), épargneurs de potassium (spironolactone, triamtérène) ;

- bloqueurs des canaux calciques lents du groupe des dihydropyridines à action prolongée (amlodipine, félodipine);

- bêta-bloquants (carvédilol, bisoprolol, métoprolol) ;

- glycosides cardiaques (digoxine).

Les doses et les schémas d'utilisation des médicaments sont similaires aux doses et aux schémas thérapeutiques pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive d'étiologie différente.

Lors du choix des médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque chez les patients atteints de cardite associée à une cardiopathie rhumatismale, leur éventuelle interaction avec les médicaments anti-inflammatoires doit être prise en compte. La question de l'opportunité d'utiliser des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale dans le contexte d'une cardiopathie rhumatismale nécessite une étude plus approfondie, car l'utilisation combinée d'AINS et d'inhibiteurs de l'ECA peut entraîner un affaiblissement de l'effet vasodilatateur du dernier.

Opération. Les indications du traitement chirurgical des patients atteints de cardiopathie rhumatismale sont des manifestations cliniques prononcées de la maladie cardiaque ou de ses complications (insuffisance cardiaque III-IV FC selon la classification de la New York Heart Association, hypertension pulmonaire, dysfonction systolique ventriculaire gauche, angine de poitrine, auriculaire fibrillation…). La nature de l'intervention chirurgicale (commissurotomie, remplacement valvulaire) dépend de la morphologie des modifications valvulaires et de l'état du patient.

Examen d'employabilité. Les durées approximatives d'incapacité temporaire dans l'ARF sans lésion cardiaque sont de 20 à 40 jours, dans l'ARF avec cardite, polyarthralgie - jusqu'à 30-45 jours, dans l'ARF avec fièvre, cardite sévère avec insuffisance cardiaque, polysérosite - jusqu'à 60-95 jours, avec CRHD avec des dommages à l'appareil valvulaire et la présence d'une insuffisance cardiaque chronique - jusqu'à 70 à 80 jours. A l'avenir, une visite médico-sociale (MSE) est réalisée.

Prévoir. Il n'y a pratiquement aucune affection potentiellement mortelle associée à l'IRA (à l'exception des cas extrêmement rares de pancardite chez l'enfant). Fondamentalement, le pronostic dépend de l'état du système cardiovasculaire (la présence et la gravité du défaut, la gravité de l'insuffisance cardiaque). Le moment du début du traitement est très important, car avec un traitement tardif (ainsi qu'en son absence), la probabilité de développer des malformations cardiaques rhumatismales augmente considérablement.

La prévention. Un vaccin est en cours de développement qui contient des épitopes de la protéine M de souches "rhumatogènes" de streptocoque bêta-hémolytique du groupe A qui ne réagissent pas de manière croisée avec les antigènes humains.

Les mesures visant à augmenter le niveau d'immunité naturelle et les capacités d'adaptation de l'organisme par rapport aux conditions environnementales défavorables revêtent une importance particulière. Ceux-ci inclus:

- durcissement précoce ;

- une alimentation complète enrichie ;

– utilisation maximale de l'air frais ;

– culture physique et sports rationnels ;

– prévention de l'entassement dans les habitations, les établissements préscolaires, les écoles, les collèges, les universités, les établissements publics ;

- un ensemble de mesures sanitaires et hygiéniques qui réduisent la possibilité d'infection streptococcique de groupes, en particulier d'enfants. Actuellement, la base de la prévention primaire est l'antibiothérapie des infections aiguës et chroniques récurrentes des voies respiratoires supérieures (amygdalite et pharyngite) causées par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Les antibiotiques bêta-lactamines sont considérés comme les médicaments de choix.

utilisé une fois par voie intramusculaire. Chez les adultes et les enfants de plus de 12 ans, la dose est de 2,4 millions d'unités, chez les enfants pesant plus de 25 kg - 1,2 million d'unités, chez les enfants pesant moins de 25 kg - 600 000 unités. Situations où il est conseillé de prescrire des médicaments:

- adhésion douteuse des patients aux antibiotiques oraux ;

- la présence d'ARF dans l'anamnèse du patient ou de proches parents ;

- des conditions sociales et de vie défavorables ;

- épidémies d'infection causées par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A dans les établissements préscolaires, les écoles, les internats, les collèges, les unités militaires.

Amoxicilline administré par voie orale pendant 10 jours pour les adultes à une dose de 0,5 g 3 fois / jour, pour les enfants - à une dose de 0,25 g 3 fois / jour.

Phénoxyméthylpénicillineà l'intérieur 1 heure avant les repas pendant 10 jours. Chez l'adulte, la dose est de 0,5 g 3 fois/jour, chez l'enfant pesant jusqu'à 25 kg - 0,125 g 3 fois/jour, chez l'enfant pesant plus de 25 kg - 0,25 g 3 fois/jour. Compte tenu de la présence d'une forme galénique sous forme de suspension, la phénoxyméthylpénicilline est préconisée principalement chez le jeune enfant.

- azithromycine à l'intérieur 1 heure avant les repas pendant 5 jours. Chez l'adulte, la dose du médicament est de 0,5 g le premier jour, puis de 0,25 g / jour, chez l'enfant - 12 mg / kg / jour.

- autres macrolides pendant 10 jours : clarithromycine, midécamycine, roxithromycine, spiramycine, érythromycine. L'érythromycine se caractérise par le plus fréquent, par rapport aux autres macrolides, le développement d'effets indésirables, en particulier du tractus gastro-intestinal (GIT).

Préparations de réserve (en cas d'intolérance aux bêta-lactamines et macrolides) :

- lincomycine à l'intérieur 1-2 heures avant les repas pendant 10 jours pour les adultes à une dose de 0,5 g 3 fois/jour, pour les enfants à une dose quotidienne de 30 mg/kg en 3 prises ;

- clindamycine en intérieur pendant 10 jours pour les adultes à la dose de 0,15 g 4 fois/jour, pour les enfants à la dose quotidienne de 20 mg/kg à diviser en 3 prises.

Le traitement antimicrobien de l'amygdalite chronique récurrente (pharyngite) causée par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A comprend l'utilisation d'amoxicilline + acide clavulanique (par voie orale pendant 10 jours pour les adultes à une dose de 0,625 g 3 fois / jour, pour les enfants - à une dose quotidienne de 40 mg/kg en 3 réception) ou céfuroxime (par voie orale pendant 10 jours pour les adultes à la dose de 0,5 g 2 fois/jour, pour les enfants - à la dose quotidienne de 20 mg/kg en 2 prises).

prévention secondaire. L'objectif de la prévention secondaire chez les patients atteints d'IRA est de prévenir les crises récurrentes et la progression de la maladie. La prévention secondaire commence à l'hôpital immédiatement après la fin du traitement antistreptococcique étiotropique.

La durée de la prévention secondaire pour chaque patient est fixée individuellement et est déterminée par la présence de facteurs de risque de crises récurrentes d'ARF conformément aux recommandations de l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Ces facteurs comprennent :

- l'âge du patient ;

- la présence de HRPS ;

– le temps écoulé après la première attaque de l'ORL ;

– le nombre d'attaques précédentes ;

- antécédents familiaux, IRA ou CRHD aggravés ;

- le statut socio-économique et éducatif du patient ;

– risque accru d'infection streptococcique dans la région ;

- la profession et le lieu de travail du patient (instituteurs, médecins, personnes travaillant dans des conditions de surpeuplement).

En règle générale, la durée de la prévention secondaire doit être de :

- pour les personnes ayant eu une IRA sans cardite (avec arthrite, chorée) - au moins 5 ans après la dernière crise ou jusqu'à 18 ans (selon le principe « selon le plus long ») ;

- pour les personnes qui ont guéri la cardite sans formation de maladie cardiaque - au moins 10 ans après la dernière attaque ou jusqu'à 25 ans (selon le principe "ce qui est plus long");

- pour les patients cardiaques, y compris après un traitement chirurgical - à vie.

Benzathine benzylpénicilline (extencilline)- le principal médicament utilisé pour la prévention secondaire de l'IRA. Le médicament est utilisé en / m 1 fois en 3 semaines. (21 jours) chez les adultes et les adolescents à une dose de 2,4 millions d'unités, chez les enfants pesant moins de 25 kg - à une dose de 600 000 unités, chez les enfants pesant plus de 25 kg - à une dose de 1,2 million d'unités. Des études menées à l'Institut de rhumatologie de l'Académie russe des sciences médicales et au Centre scientifique d'État pour les antibiotiques ont montré que ce médicament (extencilline) présente des avantages pharmacocinétiques évidents par rapport à la bicilline-5 en termes de paramètre principal - la durée de maintien d'un concentration antistreptococcique adéquate de benzylpénicilline dans le sang des patients. Actuellement, la bicilline-5 (un mélange de 1,2 million d'unités de benzathine benzylpénicilline et de 300 000 unités de benzylpénicilline procaïne) est considérée comme ne répondant pas aux exigences pharmacocinétiques des médicaments préventifs et n'est pas considérée comme acceptable pour une prévention secondaire à part entière de l'IRA.

Selon la classification internationale des maladies, le rhumatisme articulaire aigu (IRA) est une maladie systémique du tissu conjonctif avec une localisation prédominante du processus dans le système cardiovasculaire, qui se développe en relation avec une infection aiguë à streptocoque A chez les personnes qui y sont prédisposées, principalement à l'âge de 7 à 15 ans.

La cardiopathie rhumatismale chronique est une maladie caractérisée par une atteinte des valves cardiaques sous la forme d'une fibrose marginale post-inflammatoire des feuillets valvulaires ou d'une cardiopathie (insuffisance et/ou sténose) formée après IRA.

Épidémiologie

Le rhumatisme articulaire aigu sévit partout dans le monde. recherche dans la seconde moitié du XXe siècle. la relation entre l'incidence primaire de l'IRA et le développement socio-économique du pays est avérée. Selon l'OMS (1989), la prévalence de l'ARF chez les enfants dans différents pays du monde est de 0,3 à 18,6 pour 1000 enfants d'âge scolaire. Ces dernières années, la fréquence de l'ARF dans le monde a diminué.

Dans notre pays, la prévalence de l'IRA a nettement diminué au cours des 25 dernières années. Actuellement, il reste dans la fourchette de 0,2 à 0,8 pour 1000 enfants. Cependant, malgré des avancées significatives dans le traitement et la prévention de l'IRA, ce problème n'est pas encore complètement résolu et reste d'actualité.

Selon le ministère de la Santé de la Fédération de Russie, en 1994 (par rapport à 1993), il y a eu une augmentation de l'incidence primaire de l'IRA de 0,06‰ à 0,16‰ chez les enfants et de 0,08‰ à 0,17‰ chez les adolescents. Cela suggère que des phénomènes sociaux négatifs peuvent contribuer à de véritables épidémies d'ARF.

Les cardiopathies rhumatismales dans le monde en développement restent une cause assez courante de décès par maladies cardiovasculaires chez les moins de 35 ans, dépassant même les taux de mortalité dus à des maladies telles que l'hypertension et les maladies coronariennes.

Étiologie et pathogenèse

Le développement de l'IRA est précédé d'une infection nasopharyngée causée par le streptocoque β-hémolytique du groupe A. Ces micro-organismes colonisent la muqueuse des voies respiratoires supérieures et produisent une quantité énorme d'enzymes qui contribuent aux lésions tissulaires. Après la période d'incubation (2 à 4 jours), une réponse généralisée commence - fièvre, détérioration de la santé, maux de tête, amygdalite. Après l'arrêt de l'inflammation des voies respiratoires supérieures, certains patients développent une IRA. L'étude des caractéristiques de ce streptocoque a révélé que le développement de l'ARF après infection des voies respiratoires supérieures n'est associé qu'à des souches virulentes appartenant à plusieurs sérotypes de streptocoque A contenant de la protéine M, une protéine spécifique faisant partie de la cellule streptococcique paroi et supprime sa phagocytose. Actuellement, plus de 90 variétés de la protéine M ont été identifiées. Les souches rhumatogènes M-5, M-6, M-18 et M-24 ont été isolées. Ils ont les propriétés suivantes : affinité pour le nasopharynx, grande capsule hyaluronique, colonies mucoïdes sur gélose au sang, chaînes courtes dans les cultures en bouillon, induction d'anticorps spécifiques de type, forte contagiosité, grosses molécules de protéine M à la surface des souches, caractéristique structure génétique de la protéine M. De plus, ils ont des épitopes qui réagissent de manière croisée avec divers tissus hôtes : myosine, synovie, cerveau et membrane sarcolemmique.

Un rôle important dans la pathogenèse de la maladie appartient à la prédisposition génétique. Ceci est démontré par le fait qu'après une infection nasopharyngée aiguë à streptocoque A avec ARF, pas plus de 0,3% des individus dans la population et jusqu'à 3% dans les groupes fermés tombent malades. Les caractéristiques génétiques de l'ARF sont cliniquement confirmées par sa forte agrégation familiale, ainsi que l'identification de marqueurs génétiques : associations de l'ARF avec certains groupes sanguins (A et B), phénotypes de la phosphatase acide érythrocytaire et loci du système HLA (DR5– DR7, Cw2–Cw3).

Récemment, une grande attention a été accordée à l'alloantigène des lymphocytes B, qui est déterminé à l'aide d'anticorps monoclonaux D8/17. La fréquence élevée de sa détection chez les patients atteints d'IRA et de cardiopathie rhumatismale (92 à 100 %) par rapport aux groupes témoins (10 à 15 %) a permis à de nombreux auteurs de s'en poser la question comme critère diagnostique de l'IRA.

En réponse à une infection streptococcique, une réaction hyperimmune stable se développe dans le corps avec la production d'anticorps antistreptococciques - antistreptolysine-O, antistreptohyaluronidase et autres impliqués dans la formation de complexes immuns circulants. Dans ce cas, l'effet pathologique du streptocoque peut se manifester à la fois par un effet dommageable direct du micro-organisme lui-même et par un effet toxique des anticorps produits par le micro-organisme et réagissant de manière croisée avec ses propres tissus (mimétisme moléculaire). Dans le développement des principales manifestations cliniques de l'ARF, un rôle important est joué non seulement par les mécanismes immunopathologiques, mais également par l'inflammation, qui est médiée par des médiateurs tels que les lymphomonokines, les kinines et les facteurs de chimiotaxie. Cela conduit à la formation d'une phase vasculaire-exsudative d'inflammation aiguë, dont l'issue est une désorganisation systémique du tissu conjonctif, une vascularite avec une issue en fibrose modérée.

Le principal signe diagnostique pathomorphologique de la cardiopathie rhumatismale est le granulome rhumatismal (granulome d'Aschoff-Talalaevskaya), constitué de grandes cellules basophiles de forme irrégulière d'origine histiocytaire, de cellules multinucléées géantes d'origine myogénique avec un cytoplasme éosinophile, de cardiohistocytes avec une disposition caractéristique de la chromatine sous la forme d'une chenille, lymphoïdes et plasmocytes.

Le rhumatisme articulaire aigu ou rhumatisme est une maladie inflammatoire du tissu conjonctif causée par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A chez les individus génétiquement prédisposés. Le plus souvent, les enfants et les jeunes de 7 à 20 ans tombent malades.

Le terme " rhumatisme" a été officiellement remplacé par " rhumatisme articulaire aigu"pour souligner qu'il s'agit d'un processus inflammatoire aigu qui débute après une infection streptococcique (amygdalite, pharyngite, scarlatine) et en est la complication.

Cause du rhumatisme

Le déclencheur du développement du rhumatisme est le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. L'infection streptococcique a un effet toxique direct sur le cœur et déclenche un processus auto-immun lorsque le corps produit des anticorps contre ses propres tissus, principalement le cœur et les cellules de la paroi vasculaire. Mais cela ne peut se produire que dans un organisme génétiquement prédisposé au rhumatisme articulaire aigu. Les filles et les femmes (jusqu'à 70 %) et les parents au premier degré tombent plus souvent malades.

Dans les pays économiquement développés, l'incidence des rhumatismes est négligeable. Parmi les conditions sociales contribuant à l'apparition de la maladie, citons:

Surpeuplement pendant la vie et l'apprentissage ;
- faible niveau de culture sanitaire et de soins médicaux ;
- Mauvaises conditions matérielles et de vie, alimentation insuffisante.

Symptômes du rhumatisme

Dans les cas typiques, la première attaque de rhumatisme articulaire aigu commence 2 à 3 semaines après une infection streptococcique. Soudainement ou progressivement, sur fond de malaise général, la température corporelle monte à 37 degrés, la température monte rapidement à 38-39 degrés. Les élévations de température dans les rhumatismes s'accompagnent de frissons, de transpiration. Il existe des signes de polyarthrite (inflammation des articulations) : gonflement, rougeur des articulations, douleurs au repos et lors des mouvements. Les rhumatismes touchent les grosses articulations (genou, cheville, coude, épaule). La polyarthrite rhumatismale se caractérise par : la symétrie (les deux articulations du genou ou des deux chevilles sont atteintes simultanément), la séquence et la volatilité de la lésion (l'inflammation passe rapidement d'une articulation à l'autre). Réversibilité complète de l'inflammation articulaire, restauration de la fonction articulaire dans les 2 jours suivant la prise d'AINS (aspirine).

L'augmentation de la température dans les rhumatismes dure 2 à 5 jours et se normalise lorsque l'arthrite diminue. Parfois, au début de la maladie, des éruptions cutanées instables apparaissent sur la peau du tronc et des extrémités. Ils ressemblent à des anneaux roses - érythème annulaire. Les éruptions cutanées apparaissent et disparaissent sans laisser de traces. Un symptôme caractéristique, pour les rhumatismes, mais extrêmement rare (jusqu'à 3% des cas) est les nodules rhumatismaux sous-cutanés. Ils ont une taille allant d'un grain à un pois, denses, indolores, localisés sur les articulations touchées, à l'arrière de la tête.

La principale manifestation du rhumatisme est une atteinte cardiaque - la cardite, dont la gravité dépend de l'issue du rhumatisme articulaire aigu. Il y a des douleurs lancinantes prolongées dans la région du cœur, un essoufflement avec peu d'effort physique, des palpitations et des perturbations dans le travail du cœur. Le résultat de la cardite dans 25% des cas est la formation d'une maladie cardiaque.

La chorée rhumatismale est une manifestation de dommages au système nerveux. Il y a des contractions involontaires chaotiques des membres et des muscles mimiques, des grimaces, des troubles de la parole, une écriture altérée, une incapacité à tenir une cuillère et une fourchette en mangeant. Les symptômes disparaissent complètement pendant le sommeil. La chorée avec rhumatisme dure 2-3 mois.

La durée de la fièvre rhumatismale est en moyenne de 6 à 12 semaines. C'est la période pendant laquelle le processus inflammatoire aigu passe par toutes les étapes. Un rhumatisme articulaire aigu durant plus de 6 mois est considéré comme prolongé. Un nouvel épisode de rhumatisme survient souvent dans les 5 premières années après la première attaque, et avec le temps, sa probabilité diminue. L'apparition de nouvelles attaques dépend de la survenue d'infections streptococciques répétées.

Diagnostic des rhumatismes.

1. Numération sanguine complète - signes d'inflammation (leucocytose - augmentation du nombre de leucocytes et accélération de la RSE).
2. Analyse biochimique du sang - augmentation de la teneur en fibrinogène, protéine C-réactive - indicateurs de la phase aiguë de l'inflammation.
3. Les études sérologiques révèlent des anticorps antistreptococciques à des titres élevés.
4. Examen bactériologique : détection du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A dans les prélèvements de gorge.
5. Électrocardiographie - révèle des violations du rythme cardiaque et de la conduction, une augmentation (hypertrophie) du cœur.
6. L'échocardiographie Doppler révèle des signes de lésions des valves cardiaques, de la fonction de pompage et de la contractilité myocardique, la présence d'une péricardite.

Le diagnostic de rhumatisme est incontestable en présence d'une maladie cardiaque formée. En l'absence de maladie cardiaque, les critères suivants sont utilisés :

La présence de 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 2 critères mineurs, associée à la preuve d'une infection streptococcique antérieure, suggère une forte probabilité de rhumatisme.

Traitement des rhumatismes.

Le succès du traitement du rhumatisme articulaire aigu et de la prévention du développement des maladies cardiaques est associé à une détection précoce de la maladie et à un traitement individualisé. Par conséquent, il est nécessaire de contacter votre médecin (médecin de famille, pédiatre, thérapeute) dès l'apparition des premiers signes d'inflammation. Le traitement du rhumatisme articulaire aigu est effectué dans un hôpital. En cas de suspicion de cardite, le repos au lit est obligatoire. Dans les rhumatismes, une alimentation riche en vitamines et en protéines est prescrite, avec restriction en sel et en glucides. Un traitement étiotropique (antistreptococcique) des rhumatismes est effectué - des antibiotiques sont prescrits selon les schémas développés.

Traitement anti-inflammatoire - hormones (glucocorticoïdes - prednisolone) et AINS (anti-inflammatoires non spécifiques - aspirine, diclofénac), en fonction du degré d'activité du processus.

L'étape suivante - les patients subissent un traitement de réadaptation (réparateur) dans un centre spécialisé (sanatorium).

La troisième étape est l'observation au dispensaire par un médecin de famille (pédiatre, thérapeute). Chaque année, le patient est examiné par un rhumatologue, un médecin ORL, des tests de laboratoire, un ECG, une échocardiographie sont effectués.

Complications des rhumatismes.

Les principales complications incluent :

1. Formation d'une maladie cardiaque.
2. Développement de l'insuffisance cardiaque congestive.
3. Violation du rythme cardiaque.
4. Thromboembolie.
5. La survenue d'une endocardite infectieuse (inflammation de la paroi interne du cœur).

La cardiopathie rhumatismale chronique (maladie cardiaque) est une maladie dans laquelle les valves du cœur, ses cloisons sont affectées, entraînant un dysfonctionnement du cœur, la formation d'une insuffisance cardiaque. Se produit après une cardite rhumatismale. La progression de la maladie cardiaque peut se produire sous l'influence d'attaques répétées de rhumatisme articulaire aigu. Tous les patients atteints de malformations cardiaques sont consultés par des chirurgiens cardiaques et sont référés pour traitement chirurgical dans des cliniques spécialisées.

La prévention primaire des rhumatismes est la prévention de l'apparition du rhumatisme articulaire aigu chez un enfant en bonne santé. Il comprend des mesures visant à augmenter l'immunité (bonne nutrition, durcissement, éducation physique), la prévention des infections à streptocoques (amélioration des personnes qui entourent l'enfant, élimination de la surpopulation), le traitement rapide et complet des maladies à streptocoques.

La prévention secondaire des rhumatismes est la prévention de la récidive et de la progression d'un rhumatisme articulaire aigu déjà survenu. Il comprend: observation au dispensaire, traitement rapide des foyers d'infection chronique, administration de benzathine benzylpénicilline par voie intramusculaire 1 fois en 3 semaines. La durée de la prévention secondaire pour chaque patient est fixée strictement individuellement, mais pas moins de 5 ans après la dernière crise, pour les patients ayant eu un rhumatisme articulaire aigu sans cardite et à vie pour les patients atteints d'une cardiopathie formée.

Consultation d'un médecin sur le thème des rhumatismes:

Question : Comment se déroule le traitement et la prévention des rhumatismes chez la femme enceinte ?
Réponse : La survenue d'un rhumatisme articulaire aigu chez la femme enceinte est extrêmement rare, mais si une maladie survient, une femme doit être hospitalisée en urgence dans le service thérapeutique d'un hôpital ou dans une maternité spécialisée en pathologie cardiovasculaire. La prophylaxie secondaire à la pénicilline chez les femmes enceintes qui ont eu un rhumatisme articulaire aigu est nécessaire, en particulier au cours du premier trimestre de la grossesse, lorsque la probabilité d'une exacerbation de la maladie est élevée.

Thérapeute Vostrenkova I.N.

Le rhumatisme articulaire aigu (abréviation - ARF) est un processus inflammatoire sévère avec des dommages aux structures du cœur, des articulations, de la peau, du système nerveux et des nœuds du sous-cortex du cerveau. Cela peut avoir des conséquences très négatives si le traitement n'est pas commencé à temps. Découvrez la pathogenèse et l'étiologie du rhumatisme articulaire aigu chez les enfants et les adultes, les antécédents médicaux, la formulation du diagnostic et les critères de diagnostic dans notre matériel d'aujourd'hui.

Caractéristiques de la maladie

La fièvre survient comme complication après infection du tissu lymphatique des amygdales (amygdalite), du pharynx (scarlatine), provoquée par l'agression du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Elle touche principalement les enfants de 7 à 16 ans. La pathogenèse est associée

• avec des enzymes streptococciques libérant des toxines qui provoquent l'empoisonnement des cellules dans les tissus du cœur.
• avec la similitude des complexes antigéniques de l'agent pathogène et du tissu myocardique, ce qui provoque une immunité à l'agression contre les cellules "natives", perçues comme étrangères.

La vidéo ci-dessous fournit des informations utiles sur les rhumatismes et l'ARF :

Classement ORL

Classification standard du rhumatisme articulaire aigu chez les enfants et les adultes :

Paramètres de classement	Formes
Voir	Formes aiguës (ORL) et récurrentes (PRL) d'ARF
Symptômes	Fondamentaux : cardite, polyarthrite rhumatismale, chorée, érythème, nodules rhumatismaux sous-cutanés. Supplémentaire: état fébrile (fièvre, frissons); douleurs articulaires, abdominales (dans l'abdomen); processus inflammatoires dans les membranes séreuses de la plèvre, du myocarde, du péritoine (sérite)
Le degré d'implication du muscle cardiaque	sans lésion du myocarde (rarement) ni développement d'une cardiopathie rhumatismale sous une forme chronique avec formation d'un défaut (ou sans défaut)
Degré de dysfonctionnement cardiaque (échec)	classe de fonctionnement 0 ; JE; II; III; IV

causes

Attribuez les causes principales et les facteurs supplémentaires au développement de la fièvre.

Agression du streptocoque bêta-hémolytique de type A

Le rhumatisme articulaire aigu se développe généralement 3 à 4 semaines après la scarlatine, l'amygdalite ou la pharyngite, causée par certaines souches de streptocoques à Gram positif qui sont très contagieuses. Après l'introduction de l'agent pathogène dans le sang, le fonctionnement normal des complexes immuns de l'organisme est perturbé.

Les protéines M de la cellule d'un micro-organisme streptococcique ont une structure similaire aux protéines du tissu du myocarde, des articulations et des membranes synoviales (la couche interne de la cavité articulaire). Pour cette raison, le système immunitaire, réagissant à la pénétration d'un agent étranger dans le corps, attaque ses propres cellules, provoquant des processus inflammatoires.

facteur héréditaire

L'étude de la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu confirme que l'incidence la plus élevée de la maladie, des complications ultérieures et des malformations cardiaques est observée dans les familles individuelles. Une prédisposition héréditaire à l'ARF, causée par la présence d'un antigène spécifique dans le corps, a été trouvée chez presque tous les patients et seulement chez 6 à 7 de ceux qui n'étaient pas malades.

Le rhumatisme articulaire aigu a ses propres symptômes, dont nous parlerons ensuite.

Symptômes

Signes généraux

Chez plus de la moitié des enfants et adolescents, la survenue d'une crise de rhumatisme articulaire aigu se manifeste :

• un saut de température inattendu et brutal du type "flash";
• l'apparition de douleurs symétriques dans les articulations du genou, du coude et de la hanche, changeant généralement de localisation;
• gonflement et rougeur des tissus autour des articulations enflammées;
• signes - inflammation des structures du cœur (douleur derrière le sternum, grande fatigue, fréquence croissante, étirement des cavités cardiaques, baisse de la pression).

Parfois, l'évolution de la pathologie s'accompagne de symptômes prononcés d'arthrite uniquement ou de cardiopathie rhumatismale (rarement).

Chez les jeunes patients âgés de 15 à 19 ans, le début de la maladie n'est généralement pas aussi aigu que chez les enfants plus jeunes :

• la température, en règle générale, n'atteint pas 38,5 ° C;
• l'arthralgie (douleur) dans les grosses articulations ne s'accompagne pas d'une inflammation et d'un gonflement graves;
• manifestations de cardite - modérées.

Symptômes spécifiques pour différentes formes de la maladie

Rhumatisme

La rhumoarthrite donne des symptômes à la première attaque d'ARF chez 70 à 100% des patients. Cette:

• douleur intense, gonflement des articulations de la hanche, du poignet, du coude, de la cheville, du genou en raison de l'accumulation d'épanchement dans le sac articulaire (synovite);
• mobilité limitée due à la douleur;
• la spécificité de l'arthrite causée par l'ARF est la nature « migratoire » de l'inflammation (dans certaines articulations, la douleur et l'enflure disparaissent en 1 à 4 jours, laissant place à une lésion grave chez d'autres), ainsi que la réversibilité rapide des symptômes lorsqu'ils sont exposés aux médicaments pharmacologiques anti-inflammatoires.

Cardite

La cardite est couramment observée dans l'IRA chez 85 à 95 % des patients. Parfois, la gravité des symptômes est atténuée, mais dans tous les cas, les éléments suivants sont détectés :

• trouble du rythme cardiaque;
• essoufflement, ;
• , transpiration et fatigue extrême.
• , perdant rapidement son élasticité et sa capacité à s'ouvrir et à se fermer complètement, laissant passer du sang (même avec des symptômes effacés et une cardite rhumatismale modérée et légère).

Des modifications anormales des valves sont souvent associées à (inflammation des tissus du muscle cardiaque et de l'enveloppe externe), ce qui entraîne une violation de la conductivité électrique cardiaque, l'apparition de bruit, un tonus étouffé et une expansion des cavités.

La spécificité de la cardiopathie rhumatismale (ainsi que de la polyarthrite rhumatoïde), qui est importante dans le diagnostic de l'IRA, est la disparition clairement visible de tous les symptômes de la pathologie après une thérapie intensive.

Avec un traitement actif et opportun, il y a une restauration du rythme normal des contractions du cœur et des limites du myocarde, la sonorité des tons, une diminution du degré de bruit anormal, la disparition des signes d'insuffisance de l'apport sanguin.

Chorée rhumatismale

La chorée rhumatismale (synonymes - petite chorée, la danse de Saint-Guy, connue depuis le Moyen Âge) est une pathologie qui se développe lorsque les processus inflammatoires se propagent au tissu cérébral. Il se manifeste (inflammation) des petits vaisseaux cérébraux et des symptômes de lésions des troncs centraux du cerveau et de la moelle épinière et des nerfs périphériques.

La cible de la pathologie est principalement les jeunes enfants (15 à 30%), moins souvent - les adolescents en période pubertaire, 35 à 65 jours après que l'enfant a subi une infection aiguë par un micro-organisme streptococcique. On le trouve plus souvent chez les filles.

La symptomatologie de la chorée mineure associe des syndromes :

• agitation motrice, contractions incontrôlées (hyperkinésie) des muscles, des bras et des jambes, grimaces, disparition pendant le sommeil ;
• troubles de l'élocution, fatigue, changement de démarche, incapacité à tenir de petits objets;
• hypotension musculaire (forte relaxation, similaire à la paralysie), dysfonctionnement de la déglutition, fonctions physiologiques ;
• apathie, pleurs, agressivité, irritabilité, troubles du sommeil.

Habituellement, ces symptômes de la chorée sont associés à une cardite et à un rhumatisme articulaire aigu, mais dans de rares cas (chez 5 à 7 enfants sur 100 cas), la chorée est le seul symptôme évident du rhumatisme articulaire aigu. En cas d'absence d'autres signes d'IRA, le diagnostic de chorée mineure est posé après exclusion des autres causes possibles de trouble neuropsychiatrique.

érythème annulaire

L'érythème annulaire dans l'IRA se manifeste au plus fort de la maladie sous la forme de taches roses en forme d'anneau de 50 à 100 mm, qui apparaissent sur la peau de la poitrine, des bras, des jambes et du dos, puis disparaissent. En plus d'eux, les éruptions cutanées se propagent sous la forme de petits nodules - des formations rouge foncé denses et indolores qui se produisent sous la peau dans les tissus périarticulaires - au-dessus des vertèbres, des saillies des talons, des chevilles et de l'arrière de la tête. On ne les trouve que chez les enfants. Disparaître dans les 25 à 30 jours.

L'érythème et les nodules rhumatismaux sont des caractéristiques rares mais très spécifiques du rhumatisme articulaire aigu et sont donc importants pour un diagnostic précis. Ensuite, le diagnostic différentiel du rhumatisme articulaire aigu sera envisagé.

Diagnostique

Le diagnostic d'IRA est souvent difficile, car les manifestations sous-jacentes (hors érythème et nodules) ne sont pas propres à cette pathologie, mais surviennent également dans d'autres maladies. Avec des symptômes légers de cardite, pour déterminer le diagnostic, faites:

• utilisant . Cette étude permet d'évaluer les modifications de la structure du cœur, du flux sanguin coronaire, d'identifier le degré et la nature des lésions valvulaires, l'inflammation du péricarde (la paroi externe du cœur) ;
• , ce qui vous permet de déterminer à temps s'il y a des violations du rythme des contractions du muscle cardiaque.

Essais en laboratoire

Lors d'une crise aiguë, l'ARF est déterminée par :

• dans le sang - une augmentation de la VS (plus de 40 mm / h) et de la CRP (la quantité de protéine C-réactive qui se forme dans le foie lors d'une inflammation aiguë), parfois - une augmentation des leucocytes, des neutrophiles;
• augmentation de la concentration d'anticorps (AT) contre le streptocoque (chez 82% des patients);
• agent streptococcique hémolytique lors de l'examen bactériologique d'un frottis prélevé dans la cavité buccale.

Diagnostic différentiel

Les caractéristiques classiques de l'ARF ne sont pas courantes, donc pour un diagnostic précis, il est nécessaire de distinguer l'ARF des autres conditions pathologiques avec des manifestations similaires.

S'il n'y a pas de lien clair entre l'agression streptococcique et la survenue d'une cardiopathie rhumatismale, la présence d'autres pathologies cardiaques possibles est détectée:

• - infection des valves ;
• myocardite virale (inflammation du tissu cardiaque);
• (formation bénigne dans l'oreillette).

Il est important de savoir :

• La chorée dans l'ARF doit être distinguée de l'encéphalite, un trouble neuropsychiatrique PANDAS causé par des infections streptococciques.
• L'arthrite, la cardite et l'érythème cutané se manifestent également dans la lymoborréliose, lorsque l'infection se produit à la suite d'une piqûre de tique (agent pathogène - spirochète).
• Pour distinguer l'ARF de la maladie de Lyme, il est nécessaire d'identifier la présence d'anticorps dirigés contre le spirochète dans le sang du malade.

À propos du traitement en clinique et à domicile, ainsi que des soins d'urgence pour le rhumatisme articulaire aigu, lisez ci-dessous.

Traitement

Dans le traitement de l'ARF, un schéma complexe est fourni, qui comprend:

• thérapie étiotropique (élimination de la cause);
• pathogénique (correction du dysfonctionnement des organes, stabilisation des processus métaboliques, augmentation de la résistance immunitaire de l'organisme), symptomatique (atténuation des symptômes).

Habituellement, tous les patients (en particulier les enfants) sont placés dans un hôpital avec la nomination d'un alitement strict pendant 3 semaines. L'inclusion de protéines dans l'alimentation, la restriction du sel est envisagée.

Médical

• Pour éliminer la cause de la maladie - pour détruire le streptocoque bêta - des antibiotiques du groupe de la pénicilline sont utilisés (à partir de 14 ans, benzylpénicilline à une dose de 2 à 4 millions d'unités; enfants de moins de 14 ans de 400 à 600 000 unités ). Le cours ne dure pas moins de 10 jours. Ou une amoxicilline plus "avancée" est utilisée.
• En cas d'allergie à la pénicilline, des médicaments provenant d'un certain nombre de macrolides (roxithromycine, clarithromycine) ou de lincosamides sont prescrits. Après avoir terminé le cours des injections, les antibiotiques sont prescrits sous forme de comprimés à action prolongée.
• La thérapie pathogénétique de l'ARF consiste en l'utilisation de médicaments hormonaux et d'AINS. En cas de cardite et de sérosite sévères, la prednisolone est utilisée pendant au moins 18 à 22 jours à une dose de 20 à 30 mg par jour jusqu'à l'obtention d'un effet thérapeutique prononcé. Après cela, la dose de glucocorticostéroïde est lentement réduite (2,5 mg par semaine).

Élimination des symptômes :

1. Dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, la chorée est prescrite, ce qui réduit l'inflammation des articulations, à une dose quotidienne de 100 à 150 mg par cure d'une durée de 45 à 60 jours.
2. Si des signes de cardiopathie rhumatismale sont observés, des moyens sont nécessairement prescrits pour stimuler l'activité myocardique (digoxine).
3. Les hormones affectent spécifiquement les processus métaboliques. Par conséquent, compte tenu du degré de modifications dystrophiques du cœur, des médicaments sont utilisés:

• Cours de nandrolone de 10 injections de 100 mg une fois par semaine ;
• Asparkam 2 comprimés 3 fois par jour pendant une cure de 30 jours ;
• Inosine trois fois par jour 0,2 - 0,4 g, un cours d'une durée de 1 mois.

1. Avec l'œdème émergent, indiquant une rétention d'eau dans les tissus, des diurétiques tels que Lasix sont utilisés. Utilisez des stimulants du système immunitaire.

Les malformations cardiaques formées au cours d'une cardiopathie rhumatismale sont traitées avec des médicaments pour l'arythmie, les nitrates, l'utilisation modérée de diurétiques. La durée et la spécificité de la cardiothérapie dépendent du degré de violation de la structure du myocarde, de la gravité des symptômes et du degré d'insuffisance de la fonction cardiaque.

Chirurgical

Si une malformation cardiaque grave est détectée lors du diagnostic d'IRA, la tâche consiste à effectuer une opération sur les valves, la possibilité d'une chirurgie plastique et d'une prothèse valvulaire est évaluée.

Physiothérapie

Parallèlement à l'utilisation de médicaments, le traitement de l'ARF prévoit un cours de physiothérapie:

• Chauffage UHF,
• application de boues thérapeutiques et applications de paraffine,
• rayonnement infrarouge,
• utilisation de bains d'oxygène et de radon,
• massage thérapeutique (après récupération).

La prévention

• La prévention du développement de l'ARF ou prévention primaire consiste en la détection précoce et le traitement des lésions infectieuses du pharynx, dont l'agent causal est le streptocoque avec des antibiotiques (amoxicilline, céfadoxil, ofloxacine, azithromycine).
• Pour la réinfection, utilisez l'amoxicilline avec de l'acide clavulanique. Si cette thérapie échoue ou provoque des réactions allergiques, Lincomycin, Clindomycin sont prescrits.
• La prévention secondaire est nécessaire pour prévenir une récidive de l'IRA chez les patients qui ont déjà eu la maladie. Des agents antibactériens à action prolongée sont prescrits - la bicilline (Extencillin et Retarpen), qui réduisent de 5 à 20 fois le risque de récidive de l'IRA.
• Pour les patients qui ont eu une IRA sans cardite, la durée du traitement antibiotique est d'au moins 5 ans. Si la cardite a été diagnostiquée, qui a été guérie sans conséquences - au moins 10 ans.
• Pour les patients atteints d'une maladie du myocarde (y compris ceux qui ont subi une intervention chirurgicale) - à vie.

Complications du rhumatisme articulaire aigu

Le rhumatisme articulaire aigu peut avoir une issue favorable et le patient se rétablit si le diagnostic a été effectué rapidement et que le traitement a été opportun et compétent. Complications possibles qui menacent les patients atteints d'ARF :

• la transition de l'ARF vers la forme chronique de cardiopathie rhumatismale (CRHD), la formation d'anomalies myocardiques, la déformation, l'atrophie des feuillets valvulaires avec ou sans altération significative de leur fonction;
• prolapsus (chez un enfant malade sur dix) ou (rétrécissement de la lumière de l'orifice auriculo-ventriculaire) de la valve mitrale, insuffisance de la valve aortique ;
• violation du rythme des contractions cardiaques avec développement d'arythmie chronique,;
• une augmentation du risque d'endocardite (inflammation de la paroi interne du myocarde lorsque des microbes nocifs pénètrent dans la circulation sanguine générale, puis sur les valves endommagées).

Prévoir

Il n'y a pas de risque de décès dans le rhumatisme articulaire aigu (sauf dans des cas extrêmement rares de pancardite - une inflammation générale des couches du cœur - chez les enfants). L'incidence des malformations cardiaques après une pathologie rhumatismale expérimentée chez les enfants atteint 25%.

Le pronostic de la maladie dépend de :

• l'état du myocarde - la présence et la gravité d'une maladie cardiaque formée lors d'une cardite;
• le degré d'insuffisance de la fonction de pompage du myocarde;
• sur la rapidité avec laquelle le traitement a été démarré, car le risque de malformations augmente significativement avec un début tardif du traitement.

La maladie peut se terminer par une guérison complète (probabilité élevée) sans formation de malformations cardiaques et valvulaires avec un traitement rapide et compétent.

Cette vidéo parlera de l'ARF et des cardiopathies rhumatismales :