Mycobactéries.
Le genre Mycobactérie des familles Mycobactéries inclus aérobie rapide à l'acide et à l'alcool encore gram-positif droit ou courbe bactéries en forme de bâtonnets. Parfois, ils forment des structures filamenteuses ou mycéliennes. Il se caractérise par une teneur élevée en lipides et en cires (jusqu'à 60%). Catalase et arylsulfatase positives, résistantes à l'action du lysozyme... Ils poussent lentement ou très lentement.
Les mycobactéries sont répandues dans l'environnement - eau, sol, plantes et animaux.
Sur la base de la pathogénicité, la réelle pathogène, provoquant des maladies spécifiques ( 5 groupes - M. Tuberculose, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) et des mycobactéries atypiques.
Mycobactéries pathogènes.
Mycobactérie Tuberculose (la baguette de Koch). L'agent causal de la tuberculose humaine est une maladie infectieuse chronique caractérisée par des lésions du système respiratoire, des os, des articulations, de la peau, de l'appareil urogénital et de certains autres organes. La maladie est connue depuis l'Antiquité. La forme pulmonaire de la tuberculose a été décrite par des auteurs anciens (Arteïus de Cappadoce, Hippocrate, etc.) Cependant, les anciens envahisseurs ne la considéraient pas comme une infection, Ibn Sina la considérait comme une maladie héréditaire. Fracastoro fut le premier à souligner directement sa nature infectieuse, et Sylvius nota le lien entre les tubercules pulmonaires et la consommation. La variété des manifestations cliniques de la tuberculose a suscité de nombreuses idées fausses : de Laaeneck attribuait les tubercules pulmonaires à des tumeurs malignes, Virchow n'associait pas la nécrose caséeuse au processus tuberculeux. La croissance des villes, la surpopulation de la population et un faible niveau de vie sanitaire ont conduit au fait que dans les 18-19 siècles. la tuberculose a récolté une moisson abondante parmi les différentes couches de la population : il suffit de rappeler Mozart, Chopin, Nekrasov, Tchekhov et autres.
La nature infectieuse de la maladie a été prouvée par Wilmen (1865), et l'étape la plus importante dans l'étude et l'amélioration des mesures de lutte contre la tuberculose était le court message de Koch lors d'une réunion de la Société de physiologie de Berlin le 24 mars 1882 sur l'étiologie de tuberculosis, dans lequel il a exposé les postulats-critères de base pour évaluer la pathogénicité de tout micro-organisme.
Épidémiologie... Réservoir de stockage Mycobactérie Tuberculose - une personne malade, la principale voie d'infection est aérogène, moins souvent à travers la peau et les muqueuses. Dans de rares cas, une infection transplacentaire du fœtus est possible.
une) La pénétration des mycobactéries ne provoque pas toujours le développement du processus pathologique; les conditions de vie et de travail défavorables jouent un rôle particulier. Actuellement, une augmentation de l'incidence est observée, qui est associée à une diminution évidente du niveau de vie de la population et à un déséquilibre nutritionnel concomitant d'une part, et l'"activité" de l'agent pathogène augmente, apparemment en raison de le déplacement des concurrents naturels du fait de l'utilisation d'agents antimicrobiens.
b) Non moins importants sont le "vieillissement" de la population dans le monde et l'augmentation du nombre de personnes atteintes de maladies chroniques accompagnées d'une immunité affaiblie.
v) un rôle particulier dans l'infection Mycobactérie Tuberculose le surpeuplement de la population joue : en Fédération de Russie - centres de détention provisoire, camps de réfugiés, personnes « sans-abri ».
Morphologie et propriétés tinctoriales.
Des tiges minces, droites ou légèrement incurvées mesurant 1-10 * 0,2-0,6 microns, avec des extrémités légèrement incurvées, contiennent des formations granuleuses dans le cytoplasme. La morphologie varie en fonction de l'âge de la culture et des conditions de culture - dans les jeunes cultures, les tiges sont plus longues et dans les anciennes, elles ont tendance à se ramifier simplement. forme parfois structures coccoïdes et L-formes conserver l'infectiosité, ainsi que formulaires filtrables.
Immobile, ne forme pas de spores, manque de capsules, mais ils ont une microcapsule séparée de la paroi cellulaire par une zone osmophobe. Résistant aux acides, ce qui est dû à la teneur élevée en lipides et en acide mycolique dans la paroi cellulaire, et forme également des granules stables aux acides, principalement constitués de métaphosphate ( grains de mouche), situé librement ou dans le cytoplasme des bâtonnets.
Gram-positives, les colorants à l'aniline sont mal perçus, selon Ziehl-Nielsen ils sont colorés en rouge vif, selon Much-Weiss - au violet (iodophilie).
Biens culturels. Aérobies, mais capable de croître dans des conditions anaérobies facultatives, une teneur en CO2 de 5 à 10 % contribue à une croissance plus rapide. Ils se multiplient par division, le processus est très lent, en moyenne pendant 14 à 18 heures. Température optimale 37-38 ° C, pH 7,0-7,2
(croît dans la plage de 4,5 à 8,0).
Pour sa croissance, il a besoin de la présence d'un substrat protéique et de glycérine, ainsi que de carbone, chlore, phosphore, azote, facteurs de croissance (biotine, acide nicotinique, riboflavine), ions (Mg, K, Na, Fe).
Pour la culture, des milieux denses d'œufs (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), des milieux liquides synthétiques et semi-synthétiques (milieu de Soton) sont utilisés. Sur milieux liquides, une croissance est observée au 5-7ème jour sous forme d'un film sec et ridé (forme R), montant jusqu'aux bords de l'éprouvette, le milieu reste transparent. Dans les milieux contenant un détergent (Tween-80), ils donnent une croissance uniforme dans tout le milieu. En milieu liquide et au cours du développement intracellulaire, la caractéristique facteur de corde ( tréhalose-6,6-dimicolate), provoquant la convergence des cellules bactériennes en microcolonies, leur croissance sous forme de tresses serpentines et liée à la virulence du pathogène. Sur les milieux solides, la croissance est notée au 14-40e jour sous la forme d'une plaque de couleur crème ridée et sèche, les colonies à centre surélevé, ressemblant à du chou-fleur, sont friables, mal mouillées avec de l'eau et ont un arôme agréable. Les cultures sont mal retirées de l'environnement, et crépiter une fois percé. Sous l'influence de médicaments antibactériens, ils peuvent se dissocier avec la formation de colonies S molles et humides ou se développer sous la forme de colonies lisses ou pigmentées. Caractéristique distinctive Mycobactérie Tuberculose - la capacité à synthétiser une quantité importante de niacine (niacine), qui est utilisée pour son diagnostic différentiel avec d'autres mycobactéries (test à la niacine), une des conditions est la nécessité de semer sur milieu Levinstein-Jensen, qui ne contient pas de vert malachite ), puisque le colorant réagit avec les réactifs utilisés). Sur les milieux contenant de la bile, il forme une plaque huileuse grisâtre formée de tiges ramifiées allongées.
La baguette de Koch Il est assez résistant à diverses influences, il meurt dans le lait après 15-20 minutes à une température de 60 degrés C, à une température similaire dans les expectorations, il dure jusqu'à une heure, lorsqu'il est bouilli, il meurt après 5 minutes. La lumière directe du soleil tue le bacille de Koch après 45-55 minutes, la lumière diffuse - après 8-10 jours. Se conserve bien au séchage (jusqu'à plusieurs semaines). Les désinfectants chimiques conventionnels sont relativement inefficaces, une solution à 5 % de phénol tue Mycobactérie Tuberculose seulement après 5-6 heures, l'agent pathogène est également capable de développer rapidement une résistance à de nombreux agents antibactériens.
Pathogenèse des lésions et manifestations cliniques.
une) Le plus souvent, l'infection se produit par inhalation d'un aérosol contenant des mycobactéries, ou par l'utilisation de produits contaminés (une pénétration à travers la peau et les muqueuses est possible). Les mycobactéries inhalées phagocytent les macrophages alvéolaires et pulmonaires et les transportent vers les ganglions lymphatiques régionaux, les réactions phagocytaires sont incomplètes et l'agent pathogène survit dans le cytoplasme des macrophages. La capacité à réduire l'activité des phagocytes est déterminée par les sulfatides, qui renforcent l'effet toxique du facteur cordon et inhibent la fusion phagosomique-lysosomale. La réponse inflammatoire n'est généralement pas prononcée, ce qui est largement médié par la capacité du facteur cordon à inhiber la migration des phagocytes polymorphonucléaires. Au site de pénétration peut se développer effet primaire. En dynamique, le long des voies lymphatiques régionales et des ganglions, un complexe primaire se forme, caractérisé par le développement de granulomes sous forme de tubercules (d'où tubercule, ou tuberculose).
la formation de granulomes n'est pas caractéristique et est une réponse cellulaire du THS. La sensibilisation de l'organisme est due à l'action d'un certain nombre de produits mycobactériens, connus sous le nom de vieille tuberculine de Koch, qui présentent des effets locaux et systémiques. Dans une certaine mesure, la formation de granulomes est facilitée par la formation d'acide lactique, un pH bas et une concentration élevée de CO2. Au centre de chaque tubercule se trouve une section de nécrose au fromage, où se trouve le bacille de Koch. Le site de nécrose est entouré de cellules épithélioïdes et géantes de Pirogov-Langhans. Le centre est entouré de cellules épithélioïdes et le long du périmètre se trouvent des lymphocytes, des plasmocytes et des cellules mononucléées, le plus souvent le foyer principal est observé dans les poumons (foyer de Gona). Dans les granulomes, la reproduction de l'agent pathogène ralentit généralement ou s'arrête complètement.
Assez caractéristique Période de latence"- une condition dans laquelle les mycobactéries pénétrées ne provoquent pas le développement de réactions inflammatoires et se diffusent librement dans tout le corps.
Dans la plupart des cas, les lésions primaires guérissent avec un
dégradation du contenu, sa calcification et sa fibrose
parenchyme.
Les manifestations cliniques sont généralement absentes ou ressemblent à un syndrome pseudo-grippal, parfois le foyer primaire ou les ganglions lymphatiques bronchopulmonaires élargis peuvent être détectés par radiographie.
La tuberculose primaire se caractérise par une sensibilité élevée des tissus aux métabolites des mycobactéries, ce qui contribue à leur sensibilisation ; lorsque l'affect guérit, l'hypersensibilité disparaît et la sévérité des réactions immunitaires augmente. Cependant, dans ces conditions, une dissémination du pathogène à partir des foyers primaires et la formation de foyers, des dépistages, sont possibles ; ils sont généralement localisés dans les poumons, les reins, les organes génitaux et les os.
b) Avec un affaiblissement de l'immunité du corps, les foyers sont activés et progressent avec le développement d'un processus secondaire. Une certaine contribution à la pathogenèse est apportée par la sensibilisation du corps, qui provoque une variété de réactions allergiques toxiques chez le patient.
la réactivation se produit 20-25 ans après l'infection initiale. Habituellement, il est provoqué par le stress, des troubles nutritionnels et un affaiblissement général du corps. Dans les poumons, les bronches et les petits vaisseaux, des cavités se forment, à partir desquelles des masses de caillé nécrotiques contenant des quantités importantes de l'agent pathogène sont activement crachées.
La tuberculose cliniquement réactive se manifeste par une toux, une hémoptysie fréquente, une perte de poids, des sueurs nocturnes abondantes et une fièvre chronique de bas grade.
v) Dans des cas plus rares, chez les adolescents et les adultes affaiblis, ainsi que chez les patients présentant une immunodéficience, il est observé tuberculose disséminée (miliaire), caractérisé par la formation de granulomes dans divers organes.
le développement de lésions généralisées survient souvent après la pénétration du contenu du granulome dans la circulation sanguine.
Les manifestations générales sont similaires à celles de la tuberculose secondaire, mais des lésions du cerveau et de ses membranes s'y ajoutent souvent, le pronostic de cette forme est le plus défavorable.
La variété des formes a conduit à la complexité de sa classification.
Actuellement, la classification clinique distingue trois formes principales :
Intoxication tuberculeuse chez l'enfant et l'adolescent.
Tuberculose respiratoire, y compris complexe primaire, atteinte des ganglions lymphatiques internes, de la plèvre, des voies respiratoires supérieures, tuberculose pulmonaire focale, infiltrante, caverneuse, fibro-caverneuse, cirrhotique, tuberculome, etc.
Tuberculose d'autres organes et systèmes, y compris les lésions des méninges, des yeux, des articulations et des os, des intestins et du péritoine, de la peau et du tissu sous-cutané. Organes du système urinaire, etc.
Diagnostic de laboratoire.
Comprend les méthodes incluses dans le diagnostic minimum obligatoire et les méthodes de recherche supplémentaires.
UNE). En cas de maladie - microscopie de matériel pathologique(crachats, écoulement de fistule, urine, eau de lavage des bronches) dans les frottis colorés selon Ziehl-Nielsen, des bacilles rouges résistants aux acides peuvent être détectés (Ces dernières années, la méthode Murahashi-Yoshida a été introduite, qui permet de différencier entre les bactéries mortes et vivantes).
avec une teneur insignifiante en agent pathogène, la méthode d'accumulation Ulengut est utilisée - le matériau est mélangé avec un volume égal ou double de NaCl et de NaOH, secoué et incubé pendant 30 minutes à une température de 21 ° C. Ensuite, les détritus cellulaires et les bactéries étrangères sont éliminés par centrifugation, le précipité est neutralisé avec une solution à 30% d'acide acétique et des frottis sont préparés, colorés selon Ztlu-Nelsen ou Quignon.
la méthode de flottation est plus efficace - une solution de NaOH, de distillat, de xylène (benzène) est ajoutée au matériau et vigoureusement secouée, la mousse résultante flotte et capture les mycobactéries, elle est aspirée et des frottis sont préparés.
Une évaluation quantitative de la population de mycobactéries par la méthode de Gaffki-Stinken (comptage des bactéries sur verres calibrés dans certains champs de vision) a une certaine valeur pour apprécier la sévérité du processus, l'efficacité du traitement et le pronostic de la maladie.
La méthode bactérioscopique la plus efficace est microscopie à fluorescence puisque la coloration avec un fluorochrome (par exemple l'auramine-rhodamine) permet de détecter même une faible quantité de mycobactéries (colorées en blanc-jaune), ainsi que des formes aux propriétés culturelles et tinctoriales altérées.
B) Isolement de l'agent pathogène. Avant l'inoculation, le matériel étudié peut être traité selon Ulengut ou Sumioshi (solution de 15-20% HCl ou H2SO4), les échantillons à tester sont centrifugés, lavés avec une solution saline et inoculés, soigneusement frottés sur des milieux nutritifs solides (généralement Levinstein-Jensen). pour plus de simplicité, les échantillons peuvent être traités avec divers antibiotiques qui inhibent la croissance de la flore contaminante.
L'inconvénient de cette méthode est la durée du résultat - de 2 à 12 semaines.
Avantage - la possibilité d'obtenir une culture pure, ce qui permet de l'identifier, d'évaluer les propriétés virulentes, de déterminer la sensibilité aux médicaments.
Des méthodes accélérées d'isolement de l'agent pathogène (Price) ont été développées, le matériel est placé sur une lame de verre, traité avec du H2SO4, lavé avec une solution saline et introduit dans un milieu nutritif additionné de sang citraté. Le verre est retiré après 3-4 jours et teinté selon Tsil-Nelsen.
- "Gold standard" - dans le diagnostic de la tuberculose - essai biologique sur cobayes infecté par voie sous-cutanée ou intrapéritonéale avec 1 ml de matériel obtenu du patient. Chez les animaux, une infection généralisée se développe, entraînant la mort en 1 à 2 mois. Cependant, la maladie peut être détectée plus tôt en effectuant des tests à la tuberculine - après 3 à 4 semaines et une lymphadénite dès 5 à 10 jours. Leurs pointes contiennent un grand nombre de bactéries. Cependant, l'apparition de mycobactéries résistantes et altérées a réduit la sensibilité de cet échantillon. Pour l'augmenter, une infection intra-testiculaire est utilisée ou l'immunité du corps animal est supprimée par l'administration de glucocorticoïdes.
G. Etudes sérologiques. Un grand nombre de réactions différentes ont été proposées pour détecter l'antigène des mycobactéries et les anticorps dirigés contre elles, par exemple, RSK, RA. RPGA de Boyden. ELISA.
E. Tests cutanés à la tuberculine sont d'une importance particulière, car ils permettent des enquêtes de dépistage à grande échelle de la population. La méthode comprend l'introduction de petites doses (généralement 5 unités)
PPD-L dans les incisions cutanées (réaction de Pirquet), par voie sous-cutanée (réaction de Koch).
Si le résultat est positif, après 48 heures (chez le sujet âgé, après 72 heures), une papule d'un diamètre de 10 mm avec des bords hyperémiques se forme au site d'injection. Dans la plupart des pays, le test de Mantoux est le plus courant, car les résultats de la réaction de Pirquet posent souvent des difficultés d'interprétation.
Un test de Mantoux positif indique le contact d'une personne avec l'antigène. Mycobactérie Tuberculose ou d'autres bactéries qui réagissent de manière croisée. Une réaction positive ne peut pas être considérée comme le signe d'un processus actif.
Avec une papule de 5-10 mm, le résultat est douteux et le test doit être répété avec l'introduction de 10 unités.
À des tailles plus petites - un résultat négatif. (N'indique pas toujours l'absence du processus - chez les personnes immunodéficientes).
E. PCR - diagnostic.
G. Méthodes de laboratoire supplémentaires- évaluation du statut immunitaire.
Bactérioscopie
(bâtonnets à Gram positif
Crachats, urine, pus, ponctué, etc.
Bactérioscopie
Bactérioscopie
Essai biologique
Mycobactérie Lehmann & Neumann, 1896
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Mycobactéries (Mycobactéries) est une famille d'actinomycètes. Le seul genre - Mycobactérie... Certains membres du genre Mycobactérie(ex. M. tuberculose, M. leprae) pathogènes pour les mammifères (voir tuberculose, mycobactériose, lèpre).
Le caractère unique et le rôle clé des acides mycoliques dans l'organisation structurelle et la physiologie des mycobactéries en font une excellente cible pour la thérapie étiotrope.
Ils se multiplient par division cellulaire. Largement répandu dans le sol. Les formes saprophytes sont impliquées dans la minéralisation des résidus organiques, certaines oxydent les paraffines et d'autres les hydrocarbures. Peut être utilisé pour lutter contre la pollution pétrolière de la biosphère. ...
Pigmentation
Selon la classification de Runyon des mycobactéries non tuberculeuses basée sur les différences culturelles de G., 4 groupes de mycobactéries se distinguent par la production de pigment par les colonies :
Mycobactéries photochromogènes (groupe I) qui ne sont pas pigmentées lorsqu'elles sont cultivées dans l'obscurité, mais acquièrent une pigmentation jaune vif ou jaune-orange après incubation ou incubation à la lumière.
- Ex: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum.
- Ex: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai.
- Ex: M. tuberculose, M. avium, M.intra-cellulaire, M. bovis, M. ulcerans
- Ex: M. chelonae
- Ex: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum
Espèces pathogènes
Les espèces pathogènes provoquent des maladies chez l'homme (tuberculose, lèpre, mycobactériose) et chez l'animal. Au total, 74 espèces de ces mycobactéries sont connues. Ils sont répandus dans le sol, l'eau et parmi les humains.
La tuberculose chez l'homme provoque Mycobacterium tuberculosis typus (espèce humaine), Mycobactérie bovis(bovin) et Mycobacterium africanum(vue intermédiaire). Ces espèces sont capables de pénétrer, de vivre et de se reproduire à l'intérieur des humains.
Représentants du genre mycobactéries
Dans l'ancien système, les mycobactéries étaient classées selon leurs propriétés et leur taux de croissance sur les milieux nutritifs. Cependant, la nouvelle nomenclature est basée sur la cladistique.
Croissance lente
Complexe Mycobacterium tuberculosis (MTBC)
- Complexe Mycobacterium tuberculosis(MTBC) les représentants du complexe sont pathogènes pour l'homme et les animaux, et causent la tuberculose. Le complexe comprend : M. tuberculose, le plus dangereux pour l'homme, en tant qu'agent causal de la tuberculose M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii
Complexe Mycobacterium avium (MAC)
- Complexe Mycobacterium avium (MAC), les espèces qui composent ce complexe sont pathogènes pour l'homme et les animaux, provoquent le plus souvent des processus disséminés de localisation extrapulmonaire et étaient auparavant l'une des principales causes de décès chez les patients atteints du SIDA. Le complexe comprend : M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense
Branche Gordonae
- M. asiaticum
- M. gordonae
Kansasii-branche
- M. gastri
Non chromogène / terrae-branche
- M. hiberniae
- M. nonchromogénique
- M. terrae
- M. triviale
Mycobactéries productrices de mycolactone
- M. ulcerans
- M. pseudoshottsii
- M. shottsii
Simiae-branche
- M. triplex
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M. simiae
Non classé
- M. branderi
- M.cookii
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. haemophilum
- M. szulgai
- M. lepraemurium
- M. lépromatose, une autre cause (moins fréquente) de la lèpre
- M. africanum
- M. botniense
- M. chimère
- M. visible
- M. doricum
- M. farcinogenes
- M. heckeshornense
- M. intracellulaire
- M. lacus
- M. marinum
- M. monacense
- M. montefiorense
- M. murale
- M. nebraskense
- M. saskatchewanense
- M. shimoidei
- M. tusciae
Avec un temps de croissance moyen
- M. intermédiaire
Croissance rapide
helonae-branche
- M. abcès
- M. chelonae
- M. bolletii
Branche Fortuitum
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acétamidolytique
- M. boenickei
- M. peregrinum
- M. porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. magritense
- M. brisbanense
- M.cosmeticum
Parafortuitum-branche
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- M. hodleri
- M. néoaurum
- M. frederiksbergense
Vaccae-branche
- M. aurum
- M. vaccae
Filiale FC
- M. chitae
- M. fallax
Non classé
- M. confluentis
- M. flavescens
- M. madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- M. thermoresistibile
- M. gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sphagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M. arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. conceptionense
- M. duvalii
- M. elephantis
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- M. immunogenum
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psychrotolérans
- M. pyrenivorans
- M. vanbaalenii
- M. pulveris
Non classé
- M. arosiense
- M. aubagnese
- M. caprae
- M. chlorophénolicum
- M. fluoroanthenivorans
- M. kumamotonense
- M. novocastrense
- M. parmense
- M. phocaicum
- M. poriferae
- M. rhodesiae
- M. Séoulense
- M. tokaiense
Littérature
- Dictionnaire encyclopédique biologique. M., Encyclopédie soviétique, 1989
Les mycobactéries atypiques (non tuberculeuses, non tuberculeuses) appartiennent à la famille des Mycobacteriaceae et diffèrent de M. tuberculosis en termes de besoins nutritionnels, de capacité à former des pigments, d'activité enzymatique et de sensibilité aux médicaments antituberculeux. De plus, M. tuberculosis se propage généralement d'une personne à l'autre et l'infection par des mycobactéries atypiques se produit par contact avec l'environnement.
Épidémiologie
Les mycobactéries atypiques sont omniprésentes et servent d'habitants saprophytes du sol et de l'eau, agents responsables d'infections chez les porcs, les oiseaux et les bovins. De plus, les mycobactéries peuvent faire partie de la microflore normale du pharynx humain.
Certaines mycobactéries atypiques ont des niches écologiques distinctes qui aident à expliquer comment elles se transmettent. Ainsi, les poissons et autres animaux à sang froid servent de réservoir naturel à M. marinum et l'infection se développe après des blessures survenues dans l'eau. M. fortuitum et M. chelonae sont des représentants omniprésents de la microflore hospitalière, par conséquent, ils provoquent des épidémies hospitalières d'infection des plaies ou d'infection associée aux cathéters veineux. M. ulcerans est isolé exclusivement de l'eau et du sol de la jungle ; c'est l'agent causal des infections cutanées chroniques sous les tropiques. La mycobactérie M. avium se trouve en abondance dans l'eau, le sol et les aérosols provenant des eaux brunes acides des marécages du sud-est des États-Unis. Dans les zones rurales de cette région, les infections asymptomatiques causées par le complexe M. avium sont transmises par environ 70 % des personnes au moment où elles entrent dans l'âge adulte.
Chez l'enfant, les mycobactéries atypiques deviennent rarement des agents infectieux (à l'exception de la lymphadénite cervicale). Les infections à mycobactéries atypiques (en particulier avec le complexe M. avium) sont les infections les plus courantes qui surviennent en période terminale.
Pathogénèse
Histologiquement, les foyers d'infection par M. tuberculosis et les mycobactéries atypiques sont souvent indiscernables. La manifestation morphologique classique dans les deux cas est un granulome avec nécrose caséeuse. Mais pour les mycobactéries atypiques, les granulomes sans nécrose caséeuse, mal délimités (sans structures palissadiques), irréguliers ou rampants sont plus caractéristiques. Les granulomes peuvent être absents, alors seuls des changements inflammatoires chroniques sont trouvés. Chez les patients atteints du SIDA infectés par des mycobactéries atypiques, la réaction inflammatoire est généralement bénigne et les tissus contiennent un grand nombre d'histiocytes remplis de bâtonnets acido-résistants.
Manifestations cliniques
Chez les enfants, la manifestation la plus courante des infections à mycobactéries atypiques est la lymphadénite des ganglions lymphatiques cervicaux ou sous-maxillaires antérieurs; parfois, les ganglions lymphatiques parotides, cervicaux postérieurs, axillaires et inguinaux sont impliqués. La lymphadénite s'observe principalement chez les enfants de 1 à 5 ans, qui ont pour habitude de porter à la bouche des objets contaminés par de la terre, de la poussière ou de l'eau stagnante. La raison d'aller chez le médecin est une augmentation (relativement rapide ou lente) d'un ganglion lymphatique ou d'un groupe de ganglions lymphatiques rapprochés d'un côté ; les manifestations systémiques sont généralement absentes. Les ganglions lymphatiques touchés mesurent plus de 1,5 cm, denses, indolores, mobiles, la peau n'est pas hyperémique. Sans traitement, les ganglions lymphatiques peuvent revenir à leur taille d'origine dans certains cas, mais le plus souvent ils s'infectent après quelques semaines. Une fluctuation apparaît au centre du ganglion lymphatique et la peau au-dessus devient hyperémique et s'amincit. Bientôt, le ganglion lymphatique est ouvert et une fistule cutanée se forme, qui ne guérit pas avant des mois, voire des années - l'image à ce stade ressemble à une lymphadénite tuberculeuse classique. L'agent causal d'environ 80 % des lymphadénites chez les enfants causées par des mycobactéries atypiques est le complexe M. avium. La plupart des cas restants sont causés par M. scrofulaceum et M. kansasii. Les agents pathogènes rares comprennent M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum et M. szulgai.
Les infections cutanées à mycobactéries atypiques sont rares. Habituellement, l'infection se développe après avoir pénétré dans une plaie cutanée (petite abrasion du coude, du genou ou du pied chez les nageurs ; abrasions sur les mains des granulomes des aquariophiles) d'eau contaminée par M. marinum. En quelques semaines, un seul nodule se développe sur le site de la blessure - un granulome du baigneur. Habituellement, le nodule est indolore et augmente après 3 à 5 semaines. se transforme en une plaque avec une surface ulcérée ou verruqueuse (une image similaire est observée avec la tuberculose cutanée). Parfois, l'image ressemble à une sporotrichose: des satellites apparaissent près du nodule primaire, qui sont situés le long des vaisseaux lymphatiques superficiels. La lymphadénopathie est généralement absente. Bien que dans la plupart des cas, l'infection se limite à la peau, la pénétration dans les tissus plus profonds peut entraîner une tendovaginite, une bursite, une ostéomyélite ou une arthrite.
M. ulcerans provoque également des infections cutanées chez les enfants vivant sous les tropiques (Afrique, Australie, Asie et Amérique du Sud). L'infection survient après l'introduction de l'agent pathogène dans la peau et se manifeste par un nodule hyperémique indolore (le plus souvent sur les jambes), au centre duquel se produit une nécrose, puis un ulcère. La maladie est appelée ulcère de Buruli (d'après la région de l'Ouganda où la plupart des cas sont signalés). L'ulcère se caractérise par des bords submergés, un élargissement lent et peut entraîner une destruction importante des tissus mous et se compliquer d'une infection bactérienne secondaire. Dans les 6-9 mois. l'ulcère peut cicatriser ou continuer à se développer, ce qui s'accompagne de déformations et de contractures.
M. fortuitum, M. chelonae et M. abscessus provoquent rarement des infections chez les enfants. Le site d'introduction de l'agent pathogène est généralement des plaies perforantes ou des écorchures mineures. Les manifestations cliniques (phlegmon localisé, nodules douloureux ou abcès avec trajet fistuleux) surviennent généralement après 4 à 6 semaines. Décrit un cas unique de mammite causée par M. abscessus, causée par le perçage du mamelon de la glande mammaire. M. haemophilum provoque des nodules sous-cutanés douloureux chez les patients immunodéprimés (surtout après transplantation rénale) ; ces nodules s'ulcèrent et s'infectent souvent.
Parmi les agents responsables des infections associées aux cathéters veineux, la proportion de mycobactéries atypiques est faible, mais elle est en augmentation. De telles infections sont une bactériémie ou une suppuration lors de l'insertion du cathéter ; le rôle principal en eux est joué par M. fortuitum, M. chelonae et M. abscessus.
Chez l'adulte, les mycobactéries atypiques affectent le plus souvent le système respiratoire, mais ce n'est pas typique pour les enfants. Néanmoins, chez les enfants ayant une immunité normale, une pneumonie aiguë causée par le complexe M. avium, une toux prolongée ou une respiration sifflante due à la compression des voies respiratoires par des ganglions lymphatiques paratrachéaux ou parabronchiques hypertrophiés sont décrites. Des cas isolés de progression de l'infection avec inflammation granulomateuse des bronches sont également décrits. Chez les patients plus âgés atteints de mucoviscidose, les agents responsables des infections chroniques peuvent être des mycobactéries du complexe M. avium et du complexe M. fortuitum. Chez les adultes atteints de maladies pulmonaires chroniques, les infections sont causées par M. kansasii, M. xenopi et M. szulgai ; chez les enfants, ces agents pathogènes sont atypiques. La maladie débute progressivement par une température corporelle subfébrile, une toux, des sueurs nocturnes et un malaise général. Caractérisé par la formation de cavités à parois minces, l'infiltration du parenchyme autour duquel s'exprime de manière minimale; parfois, l'image radiographique ressemble à la tuberculose.
Rarement, généralement chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale ou des plaies perforantes, les mycobactéries atypiques peuvent provoquer des infections des os et des articulations impossibles à distinguer de celles causées par M. tuberculosis et d'autres bactéries. Chez les patients présentant des plaies perforantes aux pieds, M. fortuitum provoque des infections similaires à celles causées par Pseudomonas aeruginosa ou Staphylococcus aureus.
Les mycobactéries atypiques, appartenant généralement au complexe M. avium, provoquent parfois une infection disséminée sans signes visibles d'immunodéficience. La plupart des enfants ont des mutations génétiques qui codent pour les récepteurs IFN-y ou IL-12, ou la formation d'IL-12. En l'absence de récepteurs de l'IFN-y, une infection sévère se développe et est difficile à traiter. Les infections chez les enfants présentant un déficit en récepteurs IFN-y ou des mutations génétiques impliquées dans la synthèse de l'IL-12 sont plus faciles et peuvent être traitées avec de l'interféron et des agents antimycobactériens. La fréquence de l'ostéomyélite multifocale est la plus élevée chez les enfants porteurs de la mutation IFN-y 818del4 récepteur-1. Il existe de nombreuses descriptions de rechutes survenant des années après le traitement.
Infection disséminée par le complexe M. avium, l'une des infections opportunistes les plus courantes, en particulier dans les stades avancés du SIDA, lorsque le nombre de lymphocytes CD4 tombe en dessous de 100/mm3. L'infection disséminée est très probablement précédée d'une colonisation des voies respiratoires ou gastro-intestinales par le complexe M. avium. Mais l'étude de la sécrétion des voies respiratoires ou des matières fécales de ce pathogène ne permet pas de prédire la possibilité de dissémination. Pour les infections disséminées, une bactériémie à long terme avec une teneur élevée en agents pathogènes dans le sang et des lésions de nombreux organes, principalement les ganglions lymphatiques, le foie, la rate, la moelle osseuse et le tractus gastro-intestinal, sont typiques. La thyroïde, le pancréas, les glandes surrénales, les reins, les muscles et le cerveau peuvent également être impliqués. Les symptômes les plus courants d'infection disséminée dans le SIDA causé par le complexe M. avium sont la fièvre avec frissons, sueurs nocturnes, perte d'appétit, perte de poids sévère, faiblesse, lymphadénopathie généralisée et hépatosplénomégalie. La jaunisse, l'augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline et la neutropénie sont également possibles. Les études de rayonnement démontrent généralement une augmentation prononcée des ganglions lymphatiques des racines des poumons, du médiastin, du mésentère et des ganglions lymphatiques rétropéritonéaux. L'espérance de vie moyenne chez les enfants atteints du SIDA après avoir semé le complexe M. avium à partir de sang ou de tissus est de 5 à 9 mois.
Diagnostic des mycobactéries atypiques
Le diagnostic différentiel de la lymphadénite à partir de mycobactéries atypiques comprend la lymphadénite bactérienne aiguë, la lymphadénite tuberculeuse, la félinose (agent causal - Bartonella henselae), la mononucléose, la toxoplasmose, la brucellose, la tularémie et les tumeurs malignes, principalement les lymphomes. Le test de Mantoux à 5 unités tuberculiniques est généralement faiblement positif (infiltration d'un diamètre de 5-15 mm). Le CDC a développé des antigènes de test cutané pour distinguer les mycobactéries appartenant à différents groupes Runyon, mais ces antigènes ne sont plus libérés. Les infections à mycobactéries atypiques peuvent être difficiles à distinguer de la tuberculose. Mais avec la lymphadénite à mycobactéries atypiques, le diamètre de l'infiltrat lors du test de Mantoux n'atteint généralement pas 15 mm, les ganglions lymphatiques cervicaux antérieurs augmentent d'un côté, la radiographie pulmonaire est normale, il n'y a pas de contact avec un patient adulte avec tuberculose. Dans la lymphadénite tuberculeuse, en règle générale, il existe un élargissement bilatéral des ganglions lymphatiques cervicaux postérieurs, le diamètre de l'infiltrat lors du test de Mantoux dépasse 15 mm, une pathologie est trouvée sur la radiographie pulmonaire et le contact avec un patient adulte avec la tuberculose peut être détectée. Le diagnostic final est fait après l'ablation des ganglions lymphatiques affectés et la culture.
Le diagnostic des infections cutanées mycobactériennes repose sur l'ensemencement d'un prélèvement de biopsie de la lésion. Le diagnostic des infections des voies respiratoires causées par des mycobactéries atypiques est difficile, car de nombreuses mycobactéries atypiques, y compris le complexe M. avium, peuvent être semées à partir des sécrétions de la cavité buccale et de l'estomac chez les enfants en bonne santé. Le diagnostic définitif nécessite des examens invasifs tels qu'une bronchoscopie avec biopsie de la bronche ou du poumon. Les acides mycoliques et autres lipides contenus dans la paroi cellulaire des mycobactéries leur confèrent une résistance aux acides lorsqu'ils sont colorés selon Tsilu-Nelsen ou Kinyun. Les mycobactéries peuvent également être détectées par coloration avec des colorants fluorescents tels que l'auramine et la rhodamine. La sensibilité de la coloration des mycobactéries atypiques dans les tissus est plus faible que lorsque M. tuberculosis est détecté.
La sensibilité des hémocultures chez les patients atteints du SIDA avec une infection disséminée par des mycobactéries atypiques atteint 90-95%. L'ensemencement du sang sur des supports spéciaux dans lesquels la méthode radiométrique est utilisée permet de détecter le complexe M. avium chez presque tous les patients en une semaine. Des sondes d'ADN sont également produites, à l'aide desquelles il est possible de distinguer les mycobactéries atypiques et M. tuberculosis. Une méthode rapide pour le diagnostic préliminaire de l'infection mycobactérienne disséminée est la détection dans la moelle osseuse et les biopsies d'autres tissus d'histiocytes contenant de nombreux bâtonnets résistants aux acides.
Traitement des mycobactéries atypiques
Pour les infections à mycobactéries atypiques, un traitement conservateur et chirurgical, ainsi que leur combinaison, est utilisé. Il est préférable d'isoler l'agent pathogène et de déterminer sa sensibilité, car celle-ci varie. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans et M. malmoense sont généralement sensibles aux antituberculeux classiques. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum et le complexe M. avium sont résistants aux antituberculeux dans la plupart des cas ; leur sensibilité aux nouveaux agents antibactériens tels que les fluoroquinolones et les macrolides est inconstante. Pour éviter le développement de résistances, il est nécessaire de prescrire plusieurs agents antibactériens en même temps.
Le traitement préféré de la lymphadénite atypique est l'excision complète des ganglions lymphatiques affectés. Les ganglions lymphatiques sont retirés alors qu'ils sont encore denses et que la capsule est intacte. Le développement d'une nécrose étendue du siège avec la transition vers les tissus environnants complique l'excision et augmente également le risque de complications (lésion du nerf facial, récurrence de l'infection). Vous ne devez pas retirer seulement une partie des ganglions lymphatiques, car dans ce cas, une fistule non cicatrisante à long terme peut se produire. Les médicaments antituberculeux standard pour la lymphadénite causée par des mycobactéries atypiques sont inefficaces et l'excision complète des ganglions lymphatiques les rend inutiles. Si la tuberculose ne peut être exclue, l'isoniazide, la rifampicine et le pyrazinamide sont administrés jusqu'à l'obtention des résultats de la culture. Si, pour une raison ou une autre, il est impossible d'exciser les ganglions lymphatiques affectés, ou si leur excision est incomplète, ou si une rechute ou une fistule s'est produite, un traitement médicamenteux est recommandé pendant 4 à 6 mois. Bien qu'il n'y ait pas de données publiées provenant d'études contrôlées, un certain nombre d'observations et de petites études indiquent l'utilisation réussie d'un médicament seul ou de sa combinaison avec l'ablation des ganglions lymphatiques. Selon la plupart des rapports, la clarithromycine ou l'azithromycine a été utilisée avec la rifabutine ou l'éthambutol.
Les infections cutanées causées par des mycobactéries guérissent généralement d'elles-mêmes. M. marinum est sensible à la rifampicine, à l'amikacine, à l'éthambutol, aux sulfamides, au triméthoprime/sulfaméthoxazole et à la tétracycline. La combinaison de ces médicaments est prescrite pendant 3 à 4 mois. Les injections de glucocorticoïdes sont contre-indiquées. Les infections superficielles causées par M. fortuitum et M. chelonae guérissent généralement après un drainage ouvert. Pour les infections profondes, ainsi que pour les infections associées aux cathéters veineux, il est nécessaire de retirer le cathéter et de commencer l'administration parentérale d'amikacine, de céfoxitine ou de clarithromycine. Pour les infections respiratoires, une association d'isoniazide, de rifampicine et de pyrazinamide est prescrite jusqu'à l'obtention du test de sensibilité.
En cas d'infection disséminée par le complexe M. avium, une association de clarithromycine ou d'azithromycine avec un ou plusieurs des médicaments suivants est présentée aux patients présentant une synthèse d'IL-12 altérée ou un déficit des récepteurs IFN-y : rifabutine, clofazimine, éthambutol et fluoroquinolones . Le traitement se poursuit pendant au moins 12 mois. Il est important de déterminer la sensibilité de l'agent pathogène in vitro. Après la fin du traitement, une prévention à vie des rechutes est recommandée, pour laquelle une prise quotidienne de clarithromycine est prescrite. La présence de défauts génétiques spécifiques est une indication pour la nomination d'interféron.
Chez les patients adultes atteints du SIDA, la prise quotidienne prophylactique d'azithromycine ou de sa combinaison avec la rifabutine réduit l'incidence des infections causées par le complexe M. avium de plus de 50 %.
L'article a été préparé et édité par : chirurgien
Les mycobactéries non tuberculeuses sont des espèces indépendantes, répandues dans l'environnement, en tant que saprophytes, qui dans certains cas peuvent provoquer des maladies graves - la mycobactériose. On les appelle aussi micabactéries environnementales, agents pathogènes de la mycobactériose, mycobactéries opportunistes et atypiques. Une différence significative entre les mycobactéries non tuberculeuses et le complexe mycobacterium tuberculosis est qu'elles ne sont pratiquement pas transmises de personne à personne.
Les mycobactéries non tuberculeuses sont réparties en 4 groupes selon un nombre limité de caractères : vitesse de croissance, formation pigmentaire, morphologie de la colonie et propriétés biochimiques.
1er groupe - photochromogène à croissance lente (M. kansasii et autres). Le signe principal des représentants de ce groupe est l'apparition de pigments à la lumière. Ils forment des colonies des formes S à RS, contiennent des cristaux de carotène qui les colorent en jaune. Vitesse de croissance de 7 à 20 jours à 25, 37 et 40°C, catadase positive.
M. kansasii - bacilles jaunes, vivent dans l'eau, le sol, infectent le plus souvent les poumons. Ces bactéries peuvent être identifiées par leur grande taille et leur disposition cruciforme. Une manifestation importante des infections causées par M. kansasii est le développement d'une maladie disséminée. Des lésions de la peau et des tissus mous sont également possibles, le développement d'une ténosynovite, d'une ostéomyélite, d'une lymphadénite, d'une péricardite et d'infections des voies urinaires.
2ème groupe - cathochromogène à croissance lente (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae, etc.). Les micro-organismes forment II dans les colonies sombres, jaunes et orange clair ou rougeâtres, généralement des colonies en forme de S, se développent à 37 ° C. C'est le plus grand groupe de mycobactéries non tuberculeuses. Ils sont isolés des plans d'eau et des sols pollués et ont une faible pathogénicité pour l'homme et les animaux.
M. scrofulaceum (de l'anglais scrofula - scrofula) est l'une des principales raisons du développement de la lymphadénite cervicale chez les enfants de moins de 5 ans. En présence de maladies concomitantes graves, ils peuvent endommager les poumons, les os et les tissus mous. En plus de l'eau et du sol, les microbes sont isolés du lait cru et d'autres produits laitiers.
M. maimoense - microaérophiles, forment des colonies rondes bombées, lisses, opaques, blanc grisâtre.
Les isolats primaires se développent très lentement à 22-37°C. L'exposition à la lumière ne provoque pas de production de pigment.Si nécessaire, l'exposition est prolongée jusqu'à 12 semaines. Chez l'homme, ils provoquent des maladies pulmonaires chroniques.
M. gordonae sont les saprophytes reconnus les plus répandus, les cathochromogènes de l'eau courante, provoquent extrêmement rarement des mycobactérioses. En plus de l'eau (connue sous le nom de M. aquae), ils sont souvent isolés du sol, des lavages gastriques, des sécrétions bronchiques ou d'autres matières provenant de patients, mais dans la plupart des cas, ils ne sont pas pathogènes pour l'homme. Parallèlement, des cas de méningite, de péritonite et de lésions cutanées causés par ce type de mycobactéries ont été signalés.
3ème groupe - mycobactéries non chromogènes à croissance lente (complexe M. avium, complexe M. gaslri M. terrae, etc.). Ils forment des colonies incolores S- ou SR- et R-formes, qui peuvent avoir des nuances jaune clair et crème. Ils sont attribués des animaux malades, de l'eau et du sol.
M. avium - M. inlracellulare sont combinés en un seul complexe M. avium car leur différenciation interspécifique présente certaines difficultés. Les micro-organismes se développent à 25-45°C, pathogènes pour les oiseaux, moins pathogènes pour les bovins, porcs, moutons, chiens et non pathogènes pour les cobayes. Le plus souvent, ces micro-organismes provoquent des lésions pulmonaires chez une personne. Lésions décrites de la peau, du tissu musculaire et du squelette osseux, ainsi que des formes disséminées de maladies. Ils font partie des agents responsables des infections opportunistes qui compliquent le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). La sous-espèce M. avium paratuberculosis est l'agent causal de la maladie de Jones chez les bovins et peut-être de la maladie de Crohn (maladie inflammatoire chronique du tractus gastro-intestinal) chez l'homme. Le microbe se trouve dans la viande, le lait et les excréments des vaches infectées, ainsi que dans l'eau et le sol. Les méthodes standard de traitement de l'eau n'inactivent pas ce microbe.
M. xenopi provoque des lésions pulmonaires chez l'homme et une maladie disséminée associée au SIDA. Ils sont isolés des grenouilles du genre Xenopus. Les bactéries forment de petites colonies non pigmentées avec une surface lisse et brillante, qui deviennent ensuite jaune vif. Les thermophiles ne poussent pas à 22°C et poussent bien à 37 et 45°C. En bactérioscopie, ils ressemblent à des bâtonnets très fins, effilés à une extrémité et situés parallèlement les uns aux autres (et en forme de palissade). Souvent excrété par l'eau froide et chaude du robinet, y compris l'eau potable stockée dans les réservoirs des hôpitaux (épidémies nosocomiales). Contrairement à d'autres mycobactéries opportunistes, elles sont sensibles à l'action de la plupart des médicaments antituberculeux.
M. ukerans est un agent étiologique de la peau mycobactérienne N (ulcère de Buruli), il ne se développe qu'à 30-33°C, la croissance des colonies n'est notée qu'au bout de 7 semaines. L'isolement de l'agent pathogène se produit également lorsque les souris sont infectées dans la pulpe de la plante des pattes. La maladie est courante en Australie et en Afrique. La source d'infection est un milieu tropical et la vaccination BCG avec un vaccin contre cette mycobactériose.
4ème groupe - mycobactéries à croissance rapide (complexe M. fortuitum, M. phlei, M. xmegmatis, etc.). Leur croissance est notée sous forme de colonies R ou S en 1 à 2 à 7 jours. Ils se trouvent dans l'eau, le sol, les eaux usées et sont des représentants de la microflore normale du corps humain. Les bactéries de ce groupe sont rarement isolées du matériel pathologique des patients, mais certaines d'entre elles ont une importance clinique.
Le complexe M. fortuitum comprend M. fortuitum et M. chcionae, qui sont des sous-espèces. Ils provoquent des processus disséminés, des infections cutanées et postopératoires et des maladies pulmonaires. Les microbes de ce complexe sont très résistants aux médicaments antituberculeux.
M smegmatis est un représentant de la microflore normale ; il est isolé du smegma chez l'homme. Pousse bien à 45°C. En tant qu'agent causal de maladies humaines, il se classe au deuxième rang des mycobactéries à croissance rapide après le complexe M. fortuitum. Affecte la peau et les tissus mous. Les agents responsables de la tuberculose doivent être différenciés de M. smegmatis par un examen d'urine.
Épidémiologie de la mycobactériose
Les agents responsables de la mycobactériose sont répandus dans la nature. On les trouve dans le sol, la poussière, la tourbe, la boue, l'eau des rivières, les étangs et les piscines. Ils se trouvent dans les tiques et les poissons, provoquent des maladies chez les oiseaux, les animaux sauvages et domestiques, sont des représentants de la microflore normale des muqueuses des voies respiratoires supérieures et des voies urinaires chez l'homme. L'infection par des mycobactéries non tuberculeuses se produit à partir de l'environnement par voie aérogène, par contact avec des lésions cutanées, ainsi que par les voies alimentaires et hydriques. La transmission interhumaine de micro-organismes est rare. Ce sont des bactéries conditionnellement pathogènes, par conséquent, une diminution de la résistance d'un macro-organisme et sa prédisposition génétique sont d'une grande importance dans l'apparition de la maladie. Des granulomes se forment dans les zones touchées. Dans les cas graves, la phagocytose est incomplète, la bactériémie est exprimée et des macrophages remplis de mycobactéries non tuberculeuses et ressemblant à des cellules lépreuses sont déterminés dans les organes.
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Symptômes de la mycobactériose
Les symptômes de la mycobactériose sont variés. Le système respiratoire est le plus souvent touché. La symptomatologie de la pathologie pulmonaire est similaire à celle de la tuberculose. Dans le même temps, il existe des cas fréquents de localisation extrapulmonaire du processus impliquant la peau et le tissu sous-cutané, les surfaces de la plaie, les ganglions lymphatiques, les organes urogénitaux, les os et les articulations, ainsi que les méninges. Les lésions d'organes peuvent débuter à la fois de manière aiguë et latente, mais sont presque toujours difficiles.
Le développement d'une infection mixte (mixt infection) est également possible ; dans certains cas, elles peuvent être à l'origine du développement d'une infection endogène secondaire.
Diagnostic microbiologique de la mycobactériose
La principale méthode de diagnostic de la mycobactériose est bactériologique. Le matériel de recherche est pris sur la base de la pathogenèse et des manifestations cliniques de la maladie. Initialement, la question de savoir si la culture pure isolée appartient aux agents responsables de la tuberculose ou aux mycobactéries non tuberculeuses est tranchée. Ensuite, un ensemble d'études permet d'établir le type de mycobactéries, le degré de virulence, ainsi que le groupe Runyon. L'identification primaire est basée sur des caractéristiques telles que le taux de croissance, la capacité à former des pigments, la morphologie de la colonie et la capacité à croître à différentes températures. Pour identifier ces signes, aucun équipement et réactifs supplémentaires ne sont nécessaires, ils peuvent donc être utilisés dans les laboratoires de base des dispensaires antituberculeux. L'identification finale (identification de référence) à l'aide d'études biochimiques complexes est réalisée dans des moratoires spécialisés d'institutions scientifiques. Dans la plupart des cas, la préférence est donnée à leur identification par des faits biochimiques, tels que les méthodes génétiques moléculaires modernes sont laborieuses, comportent de nombreuses étapes préparatoires, nécessitent un équipement spécial et sont coûteuses. La détermination de la sensibilité aux antibiotiques est d'une grande importance pour le foie. D'une importance décisive pour le diagnostic de la mycobactériose est le critère de la simultanéité de l'apparition des données cliniques, radiologiques, de laboratoire et l'isolement d'une culture pure de mycobactéries non tuberculeuses, réalisant de multiples études en dynamique.
Le genre Mycobacterium (famille des Mycobacteriaceae, ordre Actinomycetales) comprend plus de 100 espèces largement répandues dans la nature. La plupart d'entre eux sont saprophytes et opportunistes. Chez l'homme, la tuberculose est provoquée (Mycobacterium tuberculosis - dans 92% des cas, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) et la lèpre (Mycobacterium leprae).
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis, le principal agent causal de la tuberculose chez l'homme, a été découvert en 1882 par R. Koch.
La tuberculose (tuberculose, phtisie) est une maladie infectieuse chronique. Selon la localisation du processus pathologique, la tuberculose de l'appareil respiratoire et les formes extrapulmonaires (tuberculose de la peau, des os et des articulations, des reins, etc.) sont isolées. La localisation du processus dépend dans une certaine mesure des modes de pénétration des mycobactéries dans le corps humain et du type d'agent pathogène.
Morphologie, physiologie. Mycobacterium tuberculosis - bâtonnets gram-positifs droits ou légèrement incurvés 1-4 x 0,3-0,4 microns. La teneur élevée en lipides (40 %) confère aux cellules de Mycobacterium tuberculosis un certain nombre de propriétés caractéristiques : résistance aux acides, aux alcalis et à l'alcool, perception difficile des colorants à l'aniline (la méthode Ziehl-Nielsen est utilisée pour colorer les bacilles tuberculeux, selon cette méthode ils sont peints en rose). Il ne peut y avoir d'autres micro-organismes acido-résistants dans les expectorations, par conséquent, leur détection est une indication d'une possible tuberculose. Dans les cultures, on trouve des formes granuleuses, ramifiées, les grains de la mouche sont sphériques, acidophiles, facilement colorés selon Gram (+). La transition vers les formes filtrables et L est possible. Immobile, ne forme pas de spores et de capsules.
Pour la reproduction de Mycobacterium tuberculosis dans des conditions de laboratoire, des milieux nutritifs complexes contenant des œufs, de la glycérine, des pommes de terre et des vitamines sont utilisés. Stimule la croissance des mycobactéries acide aspartique, sels d'ammonium, albumine, glucose, tween-80. Le milieu le plus couramment utilisé est le milieu Lowenstein-Jensen (milieu d'œuf additionné de fécule de pomme de terre, de glycérine et de sel) et le milieu synthétique de Soton (contient de l'asparagine, de la glycérine, du citrate de fer, du phosphate de potassium). Mycobacterium tuberculosis se multiplie lentement. La période de génération est longue - la division cellulaire dans des conditions optimales se produit 1 fois en 14-15 heures, tandis que la plupart des bactéries des autres genres se divisent en 20-30 minutes. Les premiers signes de croissance peuvent être détectés 8 à 10 jours après le semis. Puis (au bout de 3-4 semaines) sur des milieux denses ridés, des colonies sèches aux bords irréguliers (ressemblant à du chou-fleur) apparaissent. Dans les milieux liquides, un film délicat se forme initialement à la surface, qui s'épaissit et tombe au fond. En même temps, le support reste transparent.
Ce sont des aérobies obligatoires (s'installent dans le haut des poumons avec une aération accrue). Des bactériostatiques (malachite ou vert brillant) ou de la pénicilline sont ajoutés au milieu pour supprimer la croissance de la microflore qui l'accompagne.
Signes utilisés pour différencier Mycobacterium tuberculosis de certaines autres mycobactéries trouvées dans les matériaux de test :
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espèce de mycobactérie |
temps de croissance pendant l'isolement, jours. |
perte d'activité catalase après chauffage pendant 30 min à 68°C |
présence d'enzymes |
récupération des nitrates |
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nicotine amidase |
niacinase |
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Légende : + - la présence d'un signe, - - l'absence de signe, ± - le signe n'est pas constant.
Antigènes. Les cellules mycobactériennes contiennent des composés, des protéines, des polysaccharides et des composants lipidiques qui déterminent les propriétés antigéniques. Des anticorps se forment contre les protéides tuberculiniques, ainsi que contre les polysaccharides, les phosphatides, le facteur cordon. La spécificité des anticorps contre les polysaccharides, les phosphatides est déterminée en RSK, RNGA, précipitation sur gel. La composition antigénique de M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae et d'autres mycobactéries (y compris de nombreuses espèces saprophytes) est similaire. La protéine tuberculine (tuberculine) a des propriétés allergènes prononcées.
La résistance. En pénétrant dans l'environnement, Mycobacterium tuberculosis conserve sa viabilité pendant longtemps. Ainsi, dans les crachats séchés ou la poussière, les micro-organismes survivent plusieurs semaines, dans les crachats humides - 1,5 mois, sur les objets entourant le patient (linge, livres) - plus de 3 mois, dans l'eau - plus d'un an; dans le sol - jusqu'à 6 mois. Ces micro-organismes persistent longtemps dans les produits laitiers.
Mycobacterium tuberculosis est plus résistant à l'action des désinfectants que les autres bactéries - des concentrations plus élevées et un temps d'exposition plus long sont nécessaires pour les détruire (phénol 5% - jusqu'à 6 heures). Lorsqu'ils sont bouillis, ils meurent instantanément, sont sensibles à la lumière directe du soleil.
Écologie, distribution et épidémiologie. 12 millions de personnes souffrent de tuberculose dans le monde, 3 autres millions tombent malades chaque année. Dans des conditions naturelles, M. tuberculosis provoque la tuberculose chez l'homme, les singes. Parmi les animaux de laboratoire, les cobayes sont très sensibles et les lapins le sont moins. Les lapins sont très sensibles à M. bovis, l'agent causal de la tuberculose chez les bovins, les porcs et les humains, et les cobayes sont moins sensibles. M. africanus provoque la tuberculose chez l'homme en Afrique tropicale.
La source d'infection de la tuberculose est constituée par les personnes et les animaux atteints de tuberculose en progression active, avec la présence de modifications inflammatoires et destructrices, sécrétant des mycobactéries (principalement des formes pulmonaires). Une personne malade peut infecter 18 à 40 personnes. Un seul contact ne suffit pas pour l'infection (la condition principale est un contact prolongé). Pour l'infection, le degré de sensibilité est également important.
Une personne malade peut excréter de 7 à 10 milliards de Mycobacterium tuberculosis par jour. Voie d'infection aéroportée la plus courante, dans laquelle l'agent pathogène pénètre dans l'organisme par les voies respiratoires supérieures, parfois à travers les muqueuses du tube digestif (voie alimentaire) ou à travers une peau endommagée.
Pathogénicité. Mycobactéries ne pas synthétiser exo- et endotoxine. Les lésions tissulaires sont causées par un certain nombre de substances présentes dans la cellule microbienne. Ainsi, la pathogénicité des agents pathogènes de la tuberculose est associée à un effet dommageable direct ou à médiation immunologique des lipides ( cire D, dipeptide muramine, acides phthioniques, sulfatides ), qui se manifeste lorsqu'ils sont détruits. Leur action se traduit par le développement de granulomes spécifiques et de lésions tissulaires. L'effet toxique est exercé par le glycolipide (tréhalosodimicolate), le soi-disant facteur de corde ... Il détruit les mitochondries des cellules de l'organisme infecté, perturbe la fonction respiratoire, inhibe la migration des leucocytes vers le foyer affecté. Mycobacterium tuberculosis dans les cultures avec un facteur cordon forme des brins sinueux.
La pathogenèse de la tuberculose. La tuberculose est une infection granulomateuse chronique qui peut toucher n'importe quel tissu, selon la fréquence chez l'enfant : poumons, ganglions lymphatiques, os, articulations, méninges ; chez l'adulte : poumons, intestins, reins.
Tuberculose primaire (type enfant) - l'infection peut durer plusieurs semaines. Dans la zone de pénétration et de reproduction des mycobactéries, un foyer inflammatoire se produit (l'effet principal est un granulome infectieux), il y a une sensibilisation et un processus inflammatoire spécifique dans les ganglions lymphatiques régionaux (en cas de lésion pulmonaire - poitrine, lymphoïde pharyngé amas, amygdales) - le complexe dit de tuberculose primaire se forme (en règle générale, le lobe inférieur du poumon droit est affecté). Dès qu'un état de sensibilisation se développe, la reproduction dans un organe sensibilisé entraîne des modifications spécifiques du tissu : les microorganismes sont absorbés par les macrophages → une barrière (phagosome) se forme autour d'eux → les lymphocytes attaquent ces cellules (s'alignant le long de la périphérie du foyer) → des tubercules spécifiques (tuberculum - tubercule) se forment - petits (1-3 mm de diamètre), granuleux, blancs ou jaune grisâtre. Les bactéries sont localisées à l'intérieur, puis les cellules de la ceinture limitante (géantes ou épithélioïdes), puis les cellules lymphoïdes, puis le tissu fibroïde. Les tubercules peuvent fusionner en conglomérats → compression vasculaire → troubles circulatoires → nécrose au centre du conglomérat sous forme de miettes sèches ressemblant à du fromage (nécrose caséeuse). La paroi du vaisseau peut devenir nécrotique → saignement.
La tuberculose qui en résulte peut :
● persister longtemps (non accompagné de manifestations cliniques) ;
● en cas d'évolution bénigne de la maladie, le foyer primaire peut se dissoudre, la zone touchée peut cicatriser (la fonction organique n'est pas altérée) ou calcifiée (des foyers de Gona se forment, qui persistent toute la vie sans manifestations cliniques). Cependant, ce processus ne se termine pas avec la libération complète de l'organisme du pathogène. Dans les ganglions lymphatiques et d'autres organes, les bactéries tuberculeuses persistent pendant de nombreuses années, parfois tout au long de la vie. Ces personnes, d'une part, sont immunisées, mais d'autre part, elles restent infectées.
● Un ramollissement et une infiltration du foyer primaire peuvent se produire → cela peut s'accompagner d'une percée du foyer dans les tissus voisins → peut entraîner une rupture de la bronche → le tissu nécrotique glisse dans la lumière bronchique → une cavité en forme de cuillère (caverne) est formé.
Si ce processus se produit dans les intestins ou à la surface de la peau, un ulcère tuberculeux se forme.
Tuberculose chronique (type adulte) survient à la suite d'une réinfection (généralement endogène). L'activation du complexe primaire se développe en raison d'une résistance corporelle réduite, qui est facilitée par des conditions de vie et de travail défavorables (mauvaise alimentation, faible ensoleillement et aération, faible mobilité), diabète sucré, silicose, pneumoconiose, traumatisme physique et mental, autres maladies infectieuses, prédisposition génétique. Les femmes sont plus susceptibles de devenir chroniques. L'activation du complexe primaire de la tuberculose conduit à la généralisation du processus infectieux.
Formes de généralisation :
● Le plus souvent pulmonaire (partie supérieure et postérieure du lobe supérieur) avec formation de caries, Staphylococcus et Streptococcus peuvent se multiplier dans les parois des cavités → fièvre invalidante ; si les parois des vaisseaux sanguins sont érodées → hémoptysie. Des cicatrices se forment. Parfois, il y a des complications: pneumonie tuberculeuse (avec un déversement soudain d'exsudat du foyer) et pleurésie (si les zones endommagées des poumons sont proches de la plèvre). Par conséquent, toute pleurésie doit être considérée comme un processus tuberculeux jusqu'à preuve du contraire.
● L'infection peut se propager par voie hématogène et lymphogène.
● Les bactéries peuvent se propager aux tissus voisins.
● Peut se déplacer naturellement (des reins aux uretères).
● Peut se propager à la peau.
● Un sepsis tuberculeux peut se développer (le matériel chargé de micro-organismes provenant des tubercules pénètre dans un gros vaisseau).
La diffusion d'agents pathogènes conduit à la formation de foyers tuberculeux dans divers organes, sujets à la pourriture. Une intoxication sévère provoque des manifestations cliniques sévères de la maladie. La généralisation entraîne des lésions des organes du système génito-urinaire, des os et des articulations, des méninges, des yeux.
Clinique dépend de la localisation de la lésion, un malaise prolongé, une fatigue rapide, une faiblesse, une transpiration, une perte de poids, le soir - température sous-fibrillaire sont courants. Si les poumons sont touchés - toux, avec destruction des vaisseaux pulmonaires - sang dans les expectorations.
Immunité. L'infection à Mycobacterium tuberculosis n'entraîne pas toujours le développement de la maladie. La sensibilité dépend de l'état du macro-organisme. Elle augmente significativement lorsqu'une personne se trouve dans des conditions défavorables qui réduisent la résistance générale (travail épuisant, insalubrité et malnutrition, mauvaises conditions de logement, etc.). Contribue au développement du processus tuberculeux et d'un certain nombre de facteurs endogènes : diabète sucré ; les maladies qui sont traitées avec des corticostéroïdes; maladie mentale, accompagnée de dépression, et d'autres maladies qui réduisent la résistance du corps. Le rôle des anticorps formés dans le corps dans la formation de la résistance à l'infection tuberculeuse n'est pas encore clair. On pense que les anticorps dirigés contre Mycobacterium tuberculosis sont des « témoins » de l'immunité et n'ont pas d'effet inhibiteur sur l'agent pathogène.
L'immunité cellulaire est d'une grande importance. Les indicateurs de ses modifications sont adaptés à l'évolution de la maladie (par la réaction de transformation lymphocytaire blastique, l'effet cytotoxique des lymphocytes sur les cellules cibles contenant des antigènes mycobactériens, la sévérité de la réaction d'inhibition de la migration des macrophages). Après contact avec des antigènes de mycobactéries, les lymphocytes T synthétisent des médiateurs de l'immunité cellulaire, qui renforcent l'activité phagocytaire des macrophages. Avec la suppression de la fonction des lymphocytes T (thymectomie, administration de sérums anti-lymphocytaires, autres immunosuppresseurs), le processus tuberculeux était rapide et difficile.
Les microbactéries de la tuberculose sont détruites intracellulairement dans les macrophages. La phagocytose est l'un des mécanismes conduisant à la libération de l'organisme de Mycobacterium tuberculosis, mais elle est souvent incomplète.
Un autre mécanisme important contribuant à la limitation de la multiplication des mycobactéries, leur fixation dans les foyers, est la formation de granulomes infectieux avec la participation de lymphocytes T, de macrophages et d'autres cellules. C'est la manifestation du rôle protecteur du THS.
L'immunité contre la tuberculose était auparavant appelée non stérile. Mais ce n'est pas seulement la préservation des bactéries vivantes qui maintiennent une résistance accrue à la surinfection qui compte, mais aussi le phénomène de « mémoire immunologique ». Avec la tuberculose, la réaction HRT se développe.
Diagnostic de laboratoire tuberculosis est réalisée par des méthodes bactérioscopiques, bactériologiques et biologiques. Des tests d'allergie sont parfois utilisés.
Méthode bactériologique ... Mycobacterium tuberculosis est détecté dans le matériel de test par microscopie de frottis colorés selon Ziehl-Nielsen et en utilisant des colorants luminescents (le plus souvent l'auramine). Vous pouvez utiliser la centrifugation, l'homogénéisation, la flottation du matériel (homogénéisation des crachats quotidiens → ajout de xylène (ou toluène) à l'homogénat → flotteurs de xylène, entraînement de mycobactéries → ce film est collecté sur verre → évaporation du xylène → frottis est obtenu → coloration, microscopie ). La bactérioscopie est considérée comme une méthode indicative. Des méthodes accélérées sont utilisées pour la détection des mycobactéries dans les cultures, par exemple, selon la méthode de Price (microcolonies). Les microcolonies permettent également de constater la présence du facteur cordon (principal facteur de virulence), grâce auquel les bactéries qui l'ont formé se replient en tresses, chaînes et faisceaux.
Méthode bactériologique est le principal dans le diagnostic de laboratoire de la tuberculose. Les cultures isolées sont identifiées (différenciées des autres types de mycobactéries), la sensibilité aux médicaments antimicrobiens est déterminée. Cette méthode peut être utilisée pour contrôler l'efficacité du traitement.
Méthodes sérologiques ne sont pas utilisés pour le diagnostic, car il n'y a pas de corrélation entre la teneur en anticorps et la gravité du processus. Peut être utilisé dans des projets de recherche.
Méthode biologique Il est utilisé dans les cas où l'agent pathogène est difficile à isoler du matériel de test (le plus souvent dans le diagnostic de la tuberculose rénale à partir de l'urine) et pour déterminer la virulence. Le matériel du patient est contaminé par des animaux de laboratoire (cobayes sensibles à M. tuberculosis, lapins sensibles à M. bovis). L'observation est réalisée pendant 1-2 mois avant la mort de l'animal. Du 5 au 10e jour, vous pouvez examiner le ponctuation du ganglion lymphatique.
Tests allergiques. Pour effectuer ces tests, il est utilisé tuberculine- préparation à partir de M. tuberculosis. Cette substance a été obtenue pour la première fois par R. Koch en 1890 à partir de bactéries bouillies ("ancienne tuberculine"). La tuberculine, purifiée des impuretés et standardisée en ED, est désormais utilisée (PPD - dérivé protéique purifié). Il s'agit d'un filtrat de bactéries tuées par chauffage, lavées à l'alcool ou à l'éther et lyophilisées. D'un point de vue immunologique, il s'agit d'un haptène qui réagit avec les immunoglobulines fixées sur les lymphocytes T.
Le test de Mantoux est réalisé par injection intradermique de tuberculine. Comptabilisation des résultats en 48-72 heures. Un résultat positif est une réaction inflammatoire locale sous forme d'œdème, d'infiltration (induration) et de rougeur - papule. Un résultat positif indique une sensibilisation (ou la présence de mycobactéries dans le corps). La sensibilisation peut être causée par une infection (la réaction est positive 6 à 15 semaines après l'infection), une maladie, une vaccination (chez les personnes vaccinées avec un vaccin vivant).
Un test tuberculinique est effectué afin de sélectionner pour la revaccination, ainsi que d'évaluer l'évolution du processus tuberculeux. Le virage de Mantoux est également important : positif(après un test négatif, positif) - infection, négatif(après un test positif, négatif) - la mort des mycobactéries.
Prévention et traitement. Pour une prophylaxie spécifique, un vaccin vivant est utilisé BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guérin). La souche BCG a été obtenue par A. Calmette et M. Gérin par passages au long cours de bacilles tuberculeux (M. bovis) sur un milieu pomme de terre-glycérine avec addition de bile. Ils ont effectué 230 passages sur 13 ans et obtenu une culture à virulence réduite. Dans notre pays, tous les nouveau-nés sont actuellement vaccinés contre la tuberculose au 5-7ème jour de vie par la méthode intradermique (la surface externe du tiers supérieur de l'épaule), après 4-6 semaines un infiltrat se forme - pustule (petite cicatrice ). Les mycobactéries prennent racine et se retrouvent dans l'organisme de 3 à 11 mois. La vaccination protège contre l'infection par des souches sauvages de la rue pendant la période la plus vulnérable. La revaccination est effectuée chez les personnes ayant un test tuberculinique négatif avec un intervalle de 5 à 7 ans jusqu'à l'âge de 30 ans (dans les classes 1, 5-6, 10 de l'école). De cette façon, une immunité infectieuse est créée, dans laquelle une réaction HRT se produit.
Pour le traitement de la tuberculose, des antibiotiques, des médicaments de chimiothérapie, auxquels les agents pathogènes sont sensibles, sont utilisés. Ce sont les médicaments de la première rangée : tubazid, ftivazide, isoniazide, dihydrostreptomycine, PASK et de la deuxième rangée : éthionamide, cyclosérine, kanamycine, rifampicine, viomycine. Tous les médicaments antituberculeux agissent de manière bactériostatique, une résistance à tout médicament se développe rapidement (croisement), par conséquent, pour le traitement, une thérapie combinée est effectuée simultanément avec plusieurs médicaments ayant des mécanismes d'action différents, avec des changements fréquents dans le complexe de médicaments.
L'ensemble de mesures thérapeutiques utilise une thérapie désensibilisante, ainsi que la stimulation des mécanismes de défense naturels du corps.
Lèpre à Mycobactéries.
L'agent causal de la lèpre (lèpre) - Mycobacterium leprae est décrit par G. Hansen en 1874. La lèpre est une maladie infectieuse chronique qui ne survient que chez l'homme. La maladie se caractérise par la généralisation du processus, des lésions de la peau, des muqueuses, des nerfs périphériques et des organes internes.
Morphologie, physiologie. Mycobacterium leprosy - tiges droites ou légèrement incurvées de 1 à 7 microns de longueur, 0,2-0,5 microns de diamètre. Dans les tissus affectés, des micro-organismes sont situés à l'intérieur des cellules, formant des amas globulaires denses - des boules de lèpre, dans lesquelles les bactéries sont étroitement adjacentes avec leurs surfaces latérales («bâtons de cigarette»). Résistant aux acides, teint en rouge selon la méthode Ziehl-Nielsen.
La lèpre à Mycobacterium n'est pas cultivée sur des milieux nutritifs artificiels. En 1960, un modèle expérimental a été créé avec l'infection de souris blanches dans les coussinets des pattes, et en 1971 - de tatous, dans lesquels des granulomes typiques (lèpre) se forment au site d'injection de la lèpre à mycobactéries, et avec une infection intraveineuse, une maladie généralisée processus se développe avec la reproduction des mycobactéries dans les tissus affectés.
Antigènes. Deux antigènes ont été isolés de l'extrait de lèpre : un polysaccharide thermostable (groupe des mycobactéries) et une protéine thermolabile, hautement spécifique des bâtonnets de la lèpre.
Écologie et distribution. Le réservoir naturel et la source de l'agent causal de la lèpre est une personne malade. L'infection survient lors d'un contact prolongé et étroit avec le patient.
Les propriétés de l'agent pathogène et sa relation avec les effets de divers facteurs environnementaux ont été insuffisamment étudiées.
Pathogénicité de l'agent pathogène et pathogenèse de la lèpre. La période d'incubation de la lèpre est en moyenne de 3 à 5 ans, mais une prolongation jusqu'à 20 à 30 ans est possible. La maladie évolue lentement sur plusieurs années. Il existe plusieurs formes cliniques, dont la plus grave et la plus dangereuse sur le plan épidémique est la lépromateuse: sur le visage, les avant-bras et les jambes, de multiples infiltrats-lépromes se forment, qui contiennent un grand nombre d'agents pathogènes. À l'avenir, les lépromes se désintègrent, des ulcères à cicatrisation lente se forment. La peau, les muqueuses, les ganglions lymphatiques, les troncs nerveux et les organes internes sont touchés. Une autre forme - tuberculoïde - est cliniquement plus facile et moins dangereuse pour les autres. Avec cette forme, la peau est affectée et les troncs nerveux et les organes internes sont moins fréquents. Les éruptions cutanées sous forme de petites papules s'accompagnent d'une anesthésie. Il y a peu d'agents pathogènes dans les lésions.
Immunité. Au cours du développement de la maladie, des changements brusques dans les cellules immunocompétentes, principalement le système T, se produisent - le nombre et l'activité des lymphocytes T diminuent et, par conséquent, la capacité de répondre aux antigènes de la lèpre mycobactérienne est perdue. La réaction de Mitsuda à l'introduction de lépromine dans la peau chez les patients atteints de forme lépromateuse, survenant dans le contexte d'une suppression profonde de l'immunité cellulaire, est négative. Chez les individus sains et chez les patients atteints de lèpre tuberculoïde, il est positif. Cet indicateur reflète donc la gravité des lésions des lymphocytes T et est utilisé comme un indicateur pronostique, caractérisant l'effet du traitement. L'immunité humorale n'est pas altérée. Dans le sang des patients, des anticorps dirigés contre la lèpre à mycobactéries se trouvent à des titres élevés, mais ils ne jouent apparemment pas de rôle protecteur.
Diagnostic de laboratoire. La méthode bactérioscopique, examinant les raclures des zones touchées de la peau, des muqueuses, révèle des mycobactéries caractéristiques de la lèpre d'une forme typique. Les frottis sont colorés selon Ziehl-Nielsen. Il n'existe actuellement aucune autre méthode de diagnostic en laboratoire.
Prévention et traitement. Il n'existe pas de prophylaxie spécifique de la lèpre. Un ensemble de mesures préventives est mis en œuvre par les institutions antilépreuses. Les patients atteints de la lèpre sont traités en léproserie jusqu'à guérison clinique, puis en ambulatoire.
Dans notre pays, la lèpre est rarement enregistrée. Des cas isolés ne surviennent que dans certaines régions. Selon l'OMS, il y a plus de 10 millions de patients atteints de la lèpre dans le monde.
La lèpre est traitée avec des médicaments à base de sulfone (diacétylsulfone, sélusulfone, etc.). Ils utilisent également des agents désensibilisants, des médicaments utilisés pour traiter la tuberculose, ainsi que des biostimulants. Des méthodes d'immunothérapie sont en cours de développement.
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