Le choc est un état de dépression extrême du système circulatoire, à la suite duquel le flux sanguin devient insuffisant pour une oxygénation, une nutrition et un métabolisme tissulaire normaux.
5 types de choc :
1) choc hypovolémique
Raisons : sang, perte de plasma ; troubles de l'eau et des électrolytes
Si la perte ne dépasse pas 500 ml, il n'y a pas de clinique, seulement une tachycardie modérée.
Pertes de 501 à 1200 ml - tachycardie modérée, hypotension modérée, signe de vasoconstriction (pâleur)
Perte de 1201 à 1800 ml - pouls jusqu'à 120 battements / min, hypotension croissante, pâleur, le patient est conscient, mais agité
Pertes de 1801 à 3000 ml - tachycardie supérieure à 170 battements / min, pression systolique 60-70 mm Hg, pouls uniquement sur les gros vaisseaux, le patient est inconscient, pâle, froid, humide, une anurie est observée.\
Pour évaluer la gravité de l'état de choc, l'indice d'Algover (indice de choc) est introduit :
SHI = fréquence cardiaque \ syst.
Normalement, SHI = 0,5 - 0,6 unités.
Gravité légère - 0,8 unités
Degré moyen - 0,9 - 1,2 unités
Degré sévère - 1,3 unités ou plus
2) choc cardiogénique
Causes : infarctus étendu, anévrisme ventriculaire, rupture de la cloison interventriculaire
Tapoter. mécanismes :
A) hyposystole - syndrome du petit débit cardiaque
B) détérioration du métabolisme myocardique avec nécrose étendue, forte diminution de la VS, occlusion athéroscléreuse significative des vaisseaux coronaires.
Cliniquement similaire au choc hypovolémique.
3) choc septique
Raisons: infections généralisées - augmentation des lipopolysaccharides étrangers et des bactéries, dont l'objet est la microcirculation. De plus, l'apparition de toxines bactériennes entraîne une surproduction de ses propres substances biologiquement actives, phase hyperdynamique (1) choc septique : dilatation des vaisseaux périphériques, tension artérielle normale, pouls fréquent, mais bon remplissage.
Le patient est rose, la peau est chaude, avec le temps, la perméabilité des vaisseaux augmente, donc la partie liquide du sang pénètre dans les tissus, le BCC diminue. La deuxième étape commence - phase hypodynamique, cliniquement similaire au choc hypovolémique.
4) choc neurogène (spinal)
Causes: blessure à la colonne vertébrale, rachianesthésie, expansion aiguë de l'estomac.
Pathogenèse : la base est la perte de l'innervation sympathique par le cœur et les vaisseaux sanguins. Clinique : le patient est toujours conscient, bradycardie, peau chaude, hypotension modérée.
5) choc traumatique
Raisons : polytraumatismes, blessures, syndrome de compression, brûlures, gelures.
Mécanismes : douleur, toxémie, perte de sang, refroidissement supplémentaire du corps
Avec syndrome d'écrasement et lésions massives des tissus mous - toxémie - insuffisance rénale aiguë
En cas de brûlures et d'engelures - douleurs, toxémie et pertes plasmatiques - une augmentation de la viscosité du sang et de l'ARF
En cas de blessures et blessures - redistribution du sang - diminution de la VS et du retour veineux
Étapes de choc :
1) stade d'excitation. Activation de toutes les fonctions corporelles, à court terme : agitation, tachycardie, hypertension, essoufflement
2) stade torpide. Au niveau du système nerveux central, une inhibition diffuse se produit. Non : réflexes, conscience, pouls uniquement sur les gros vaisseaux, pression artérielle inférieure à 60, le patient est pâle, froid, humide, anurie.
Tout choc s'accompagne de :
1) hyperactivation du lien endocrinien
Les baro- et volumorécepteurs de tous les vaisseaux sont activés et le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien est activé, SAS, vasopressine, aldostérone, RAAS fonctionnent à un niveau catabolique
Objectifs : maintien des résistances périphériques, rétention d'eau pour reconstituer le BCC, redistribution du flux sanguin en faveur des organes vitaux, hyperglycémie pour créer un pool d'énergie.
2) changements dans le système circulatoire
Principalement du côté du CCC :
Réactions pour compenser l'hypovolémie
Tachycardie, visant à maintenir le CIO
Spasme vasculaire périphérique et libération de sang du dépôt
Centralisation de la circulation sanguine
Hydrémie - le flux de liquide interstitiel dans la circulation sanguine
Le tonus artériel change sous l'influence des hormones
Une augmentation du tonus artériel entraîne une augmentation de la résistance périphérique à une augmentation de la charge de pression sur le LN - progressivement la force de contraction commence à baisser
Le débit cardiaque dépend de la force et de la vitesse de contraction, mais si la fréquence du pouls est supérieure à 170 battements, cela entraîne une forte diminution de la VS → le sang ne pénètre pratiquement pas dans les vaisseaux coronaires → troubles métaboliques du myocarde → dépression toxique du myocarde (facteur de choc irréversible)
3) violations de la microvascularisation
Associé à une augmentation du tonus vasculaire et à une centralisation de la circulation sanguine. Vers la périphérie, le débit sanguin commence à diminuer → ouverture des anastomoses artério-veineuses, à travers ces anastomoses le sang artériel, contournant les capillaires, est évacué dans la partie veineuse → vidange du réseau capillaire → violation du métabolisme tissulaire → augmentation de la formation de substances biologiquement actives → la vasodilatation et l'entrée du sang commencent, mais le flux sanguin sera passif et dépendant de la valeur de la pression artérielle.
Accumulation de substances biologiquement actives → paralysie vasculaire, les capillaires sont constamment ouverts, ne répondent pas aux stimuli, la perméabilité de la microvascularisation augmente, la vitesse du flux sanguin diminue → coagulation intravasculaire disséminée → formation de thrombus, le retour veineux est fortement réduit, un œdème interstitiel se produit, BCC diminue
4) troubles métaboliques
En raison de l'action des hormones - hyperglycémie. Sous l'action du GCS et du STH, l'hexokinase est bloquée → le glucose n'est utilisé que pour la nutrition des organes vitaux
Sous l'influence des STH, ACTH, adrénaline, la lipolyse s'active avec formation d'AF libres
Les endorphines et enképhalines s'accumulent → hypotension et dépression toxique du myocarde. Une diminution du flux sanguin dans le pancréas entraîne la libération d'enzymes (trypsine et chimiotrypsine), qui coagulent les protéines endogènes et endommagent les petites membranes cellulaires.
5) l'hypoxie cellulaire. Diminution du flux sanguin dans la glande thyroïde → diminution de la sécrétion de thyroxine → les cellules cessent d'utiliser l'oxygène → hypoxie cellulaire → augmentation de la perméabilité des membranes cellulaires → les cellules cessent d'utiliser l'oxygène → diminution de l'ATP → activation de la glycolyse → augmentation de l'osmolarité cellulaire → œdème cellulaire et mort cellulaire
6) endotoxémie. Accumulation de ses propres substances biologiquement actives (lysosomes E) → spasme des vaisseaux coronaires → ischémie → modifications de la fonction cardiaque
Défaillance d'organes multiples
1) état fonctionnel initial
2) résistance à l'hypoxie
Foie. Favorise l'endotoxémie (le foie lui-même ne souffre pas)
Poumons. Développement du syndrome de détresse respiratoire
Caractérisé par:
A) activation des propriétés adhésives de l'endothélium vasculaire pulmonaire
B) augmenter la perméabilité des vaisseaux pulmonaires pour l'eau et B
C) le développement du syndrome DIC
D) l'adhésion des neutrophiles activés à l'endothélium vasculaire, ce qui conduit au développement d'une inflammation
Cliniquement : hypoxémie réfractaire, apparition d'opacités floconneuses des champs pulmonaires, diminution de la compliance pulmonaire, altération de l'élasticité du tissu pulmonaire, épaississement des membranes alvéolaires → insuffisance respiratoire chronique
Estomac - ulcération
Intestin - moins affecté (hors choc septique)
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informations générales
Il s'agit d'une maladie grave dans laquelle le système cardiovasculaire ne peut pas suivre l'apport sanguin au corps, généralement en raison d'une pression artérielle basse et de dommages aux cellules ou aux tissus.
Raisons de choc
Le choc peut être causé par un état du corps lorsque la circulation sanguine est dangereusement réduite, par exemple, avec des maladies cardiovasculaires (crise cardiaque ou insuffisance cardiaque), avec une perte de sang importante (saignement abondant), avec une déshydratation, avec des réactions allergiques sévères ou empoisonnement du sang (septicémie).
Les classifications de choc comprennent :
- choc cardiogénique (associé à des problèmes cardiovasculaires),
- choc hypovolémique (causé par un faible volume sanguin),
- choc anaphylactique (causé par des réactions allergiques),
- choc septique (causé par des infections)
- choc neurogène (troubles du système nerveux).
Le choc est une maladie potentiellement mortelle et nécessite un traitement médical immédiat, et des soins d'urgence ne sont pas exclus. L'état du patient en état de choc peut se détériorer rapidement, soyez prêt à des gestes de réanimation primaire.
Symptômes de choc
Les symptômes de choc peuvent inclure des sensations de peur ou d'excitation, des lèvres et des ongles bleutés, des douleurs thoraciques, de la confusion, un froid, une peau humide, une diminution ou une interruption de la miction, des étourdissements, des évanouissements, une hypotension artérielle, une pâleur, une transpiration excessive, une fréquence cardiaque rapide, respiration, inconscience, faiblesse.
Premiers secours en cas de choc
Vérifiez les voies respiratoires de la victime, si nécessaire, la respiration artificielle doit être pratiquée.
Si le patient est conscient et n'a pas de blessures à la tête, aux membres, au dos, allongez-le sur le dos, tandis que ses jambes doivent être surélevées de 30 cm ; ne levez pas la tête. Si le patient est blessé, dans lequel les jambes surélevées provoquent une sensation de douleur, il n'est pas nécessaire de les soulever. Si le patient a subi de graves dommages à la colonne vertébrale, laissez-le dans la position dans laquelle vous l'avez trouvé, sans vous retourner, et prodiguez les premiers soins, en traitant les plaies et les coupures (le cas échéant).
La personne doit rester au chaud, desserrer les vêtements serrés, ne pas lui donner à manger ni à boire. Si le patient vomit ou bave, tournez la tête sur le côté pour assurer l'évacuation des vomissures (uniquement s'il n'y a pas de suspicion de lésion médullaire). Si, néanmoins, il y a une suspicion de lésion de la colonne vertébrale et que le patient vomit, il est nécessaire de le retourner en fixant le cou et le dos.
Appelez une ambulance et continuez à surveiller les signes vitaux (température, pouls, fréquence respiratoire, tension artérielle) jusqu'à l'arrivée des secours.
Mesures préventives
Il est plus facile de prévenir le choc que de le traiter. Un traitement rapide et opportun de la cause sous-jacente réduira le risque de développer un choc sévère. Les premiers secours aideront à contrôler l'état de choc.
Le choc est un changement pathologique dans les fonctions des systèmes vitaux du corps, dans lequel il y a une violation de la respiration et de la circulation sanguine. Cette condition a été décrite pour la première fois par Hippocrate, mais le terme médical n'est apparu qu'au milieu du XVIIIe siècle. Étant donné que diverses maladies peuvent entraîner le développement d'un choc, les scientifiques ont depuis longtemps proposé un grand nombre de théories sur son apparition. Cependant, aucun d'entre eux n'a expliqué tous les mécanismes. Il est maintenant établi que le choc est basé sur l'hypotension artérielle, qui se produit lorsque le volume de sang circulant diminue, le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique totale diminuent, ou lorsque le liquide est redistribué dans le corps.
Symptômes de choc
Les symptômes du choc sont en grande partie déterminés par la cause qui a conduit à son apparition, cependant, il existe des caractéristiques communes à cet état pathologique :
- altération de la conscience, qui peut se manifester par une excitation ou une dépression;
- diminution de la pression artérielle d'insignifiante à critique;
- une augmentation de la fréquence cardiaque, qui est une manifestation d'une réponse compensatoire ;
- centralisation de la circulation sanguine, dans laquelle se produit un spasme des vaisseaux périphériques, à l'exception des vaisseaux rénaux, cérébraux et coronaires;
- pâleur, marbrures et cyanose de la peau;
- respiration rapide et superficielle qui se produit avec une augmentation de l'acidose métabolique;
- un changement de température corporelle, généralement faible, mais avec un processus infectieux, il augmente;
- les pupilles, en règle générale, sont dilatées, la réaction à la lumière est lente;
- dans des situations particulièrement difficiles, des convulsions généralisées, des mictions involontaires et des défécations se développent.
Il existe également des manifestations spécifiques de choc. Par exemple, lorsqu'il est exposé à un allergène, un bronchospasme se développe et le patient commence à s'étouffer, avec une perte de sang, une personne éprouve une sensation prononcée de soif et, avec un infarctus du myocarde, des douleurs thoraciques.
Degrés de choc
Selon la gravité du choc, on distingue quatre degrés de ses manifestations :
- Compensé. Dans le même temps, l'état du patient est relativement satisfaisant, la fonction des systèmes est préservée. Il est conscient, la pression artérielle systolique est abaissée, mais dépasse 90 mm Hg, le pouls est d'environ 100 par minute.
- Sous-compensé. La violation des fonctions vitales est notée. Les réactions du patient sont inhibées, il est lent. La peau est pâle, humide. La fréquence cardiaque atteint 140-150 par minute, la respiration est superficielle. La condition nécessite une attention médicale rapide.
- Décompensé. Le niveau de conscience est réduit, le patient est sévèrement inhibé et réagit mal aux stimuli externes, ne répond pas aux questions ou aux réponses en un mot. En plus de la pâleur, il existe des marbrures de la peau dues à une microcirculation altérée, ainsi qu'une cyanose du bout des doigts et des lèvres. Le pouls ne peut être déterminé que sur les vaisseaux centraux (artère carotide, fémorale), il dépasse 150 par minute. La pression artérielle systolique est souvent inférieure à 60 mm Hg. Il y a un dysfonctionnement des organes internes (reins, intestins).
- Borne (irréversible). Le patient, en règle générale, est inconscient, la respiration est superficielle, le pouls ne peut pas être ressenti. La pression n'est souvent pas déterminée par la méthode habituelle à l'aide d'un tonomètre, les bruits cardiaques sont étouffés. Mais la peau apparaît des taches bleues aux endroits d'accumulation de sang veineux, similaires à celles cadavériques. Les réflexes, y compris douloureux, sont absents, les yeux sont immobiles, la pupille est dilatée. Le pronostic est extrêmement défavorable.
Pour déterminer la gravité de la maladie, vous pouvez utiliser l'indice de choc d'Algover, qui est obtenu en divisant la fréquence cardiaque par la pression artérielle systolique. Normalement, il est de 0,5, avec 1 degré -1, avec le second -1,5.
Types de chocs
Selon la cause immédiate, il existe plusieurs types de choc :
- Choc traumatique résultant d'influences extérieures. Dans ce cas, il y a violation de l'intégrité de certains tissus et apparition de douleurs.
- Un choc hypovolémique (hémorragique) se développe lorsque le volume de sang circulant diminue en raison d'un saignement.
- Le choc cardiogénique est une complication de diverses maladies cardiaques (tamponnade, rupture d'un anévrisme), dans lesquelles la fraction d'éjection ventriculaire gauche est fortement réduite, à la suite de laquelle une hypotension artérielle se développe.
- Le choc infectieux-toxique (septique) se caractérise par une diminution prononcée de la résistance périphérique des vaisseaux sanguins et une augmentation de la perméabilité de leurs parois. En conséquence, il y a une redistribution de la partie liquide du sang, qui s'accumule dans l'espace interstitiel.
- se développe comme une réaction allergique en réponse à une exposition intraveineuse à une substance (injection, piqûre d'insecte). Dans ce cas, l'histamine est libérée dans le sang et une vasodilatation s'accompagne d'une diminution de la pression.
Il existe d'autres types de choc qui incluent divers symptômes. Par exemple, un choc de brûlure se développe à la suite d'un traumatisme et d'une hypovolémie dus à d'importantes pertes de liquide à travers la surface de la plaie.
Aide au choc
Chaque personne doit pouvoir prodiguer les premiers secours en cas de choc, car dans la plupart des situations, le décompte dure quelques minutes :
- La chose la plus importante à faire est d'essayer d'éliminer la cause qui a causé l'état pathologique. Par exemple, en cas de saignement, les artères doivent être clampées au-dessus du site de la blessure. Et si vous êtes mordu par un insecte, essayez de ne pas laisser le poison se répandre.
- Dans tous les cas, à l'exception du choc cardiogénique, il est conseillé de lever les jambes de la victime au-dessus de la tête. Cela aidera à améliorer le flux sanguin vers le cerveau.
- En cas de blessures étendues et de suspicion d'une colonne vertébrale, il n'est pas recommandé de déplacer le patient avant l'arrivée d'une ambulance.
- Pour compenser la perte de liquide, vous pouvez donner au patient une boisson, de préférence de l'eau tiède, car elle est absorbée plus rapidement dans l'estomac.
- Si une personne souffre de douleurs intenses, elle peut prendre un analgésique, mais il est déconseillé d'utiliser des sédatifs, car cela modifierait le tableau clinique de la maladie.
Les médecins urgentistes en cas de choc utilisent soit des fluides intraveineux, soit des médicaments vasoconstricteurs (dopamine, adrénaline). Le choix dépend de la situation spécifique et est déterminé par une combinaison de divers facteurs. Le traitement médical et chirurgical du choc dépend du type de choc. Ainsi, en cas de choc hémorragique, il est nécessaire de reconstituer d'urgence le volume de sang circulant et, en cas de choc anaphylactique, d'administrer des antihistaminiques et des médicaments vasoconstricteurs. La victime doit être transportée d'urgence dans un hôpital spécialisé, où le traitement sera effectué sous le contrôle des signes vitaux.
Le pronostic du choc dépend de son type et de son degré, ainsi que de la rapidité de l'assistance. Avec des manifestations bénignes et une thérapie adéquate, la récupération se produit presque toujours, tandis qu'avec un choc décompensé, il existe une forte probabilité de décès, malgré les efforts des médecins.
Choc(Français choco; Anglais choc) est un processus pathologique typique en phase de développement résultant de troubles de la régulation neurohumorale causés par des influences extrêmes (lésion mécanique, brûlures, traumatisme électrique, etc.) et caractérisé par une forte diminution de l'apport sanguin aux tissus, un niveau disproportionné de métabolisme processus, l'hypoxie et la suppression des fonctions corporelles. Le choc se manifeste par un syndrome clinique caractérisé dans la phase torpide la plus typique pour lui par une inhibition émotionnelle, une hypodynamie, une hyporéflexie, une hypothermie, une hypotension artérielle, une tachycardie, une dyspnée, une oligurie, etc.
Dans le processus d'évolution, le choc en tant que processus pathologique (voir) se forme sous la forme d'une série de réactions que l'on peut considérer comme adaptatives, visant à la survie de l'espèce dans son ensemble. De ce point de vue, le choc semble être une telle réponse de l'organisme à une agression, que l'on peut qualifier de protection passive visant à préserver la vie dans des conditions d'exposition extrême.
La majorité des scientifiques russes adhèrent à l'idée du choc en tant que processus pathologique typique, mais de nature adaptative, qui peut survenir sous l'action de divers facteurs extrêmes et être une composante de diverses maladies. Les chercheurs étrangers, par exemple Weil et Shubin (MN Weil, N. Shubin, 1971), en règle générale, ne discutent pas de la pathologie générale du choc et accordent une attention particulière à ses manifestations cliniques, comprenant par choc tout syndrome qui survient en réponse à l'agression et caractérisé par une suppression significative de l'activité vitale de l'organisme. Certains chercheurs ne font pas de distinctions significatives entre les concepts de "choc" et "d'effondrement", tandis que d'autres, y compris domestiques, distinguent ces concepts. L'effondrement (voir) doit être compris comme une insuffisance vasculaire se développant de manière aiguë, caractérisée tout d'abord par une baisse du tonus vasculaire, ainsi qu'une diminution aiguë du volume de sang circulant.
Récit. Les changements sévères généraux qui se produisent dans le corps humain lors d'un traumatisme sont décrits dans les "Aphorismes" d'Hippocrate. En 1575, A. Paré, se référant au choc, décrit des conditions sévères qui surviennent « lors d'une chute de hauteur sur quelque chose de dur ou lors d'un choc, provoquant des ecchymoses », et d'autres.
L'idée de choc, proche du moderne, a été donnée pour la première fois par le chirurgien français H. F. Le Dran en 1737 dans le livre "Traite ou réflexions tirees de la pratique sur les playes d'armes a feu". En 1795, le tableau du choc traumatique a été décrit en détail par D. J. Latta.
N.I. Pirogov, A.S. Tauber et d'autres ont décrit en détail le tableau clinique du choc et ont commencé à en étudier les raisons. N.I. Pirogov, V.V. Pashutin, K. Bernard et d'autres ont attaché de l'importance au développement du choc, ainsi qu'à une forte irritation de la douleur, contribuant à son développement, à d'autres facteurs, par exemple, la perte de sang, le refroidissement, la famine, qui réduisent la résistance du corps à blessure. Au XIXe siècle, des théories de la pathogenèse du choc ont été avancées, dont les auteurs ont tenté d'expliquer la survenue du choc par des troubles des fonctions du système nerveux sympathique, du système cardiovasculaire, etc.
Une étape importante dans le développement du problème du choc a été l'étude de sa pathogenèse dans l'expérience. Ces études ont fourni beaucoup de matériel factuel. Le choc se caractérise par une altération de la circulation sanguine, de la respiration et du métabolisme, des modifications de la biochimie et de la morphologie du sang, etc. Initialement, ces études étaient consacrées au choc survenant lors d'un traumatisme. Cependant, il s'est vite avéré que le traumatisme n'est pas la seule cause de choc. . En lien avec la généralisation au XXe siècle des méthodes de sérothérapie des maladies infectieuses et de leur séroprophylaxie, puis de la transfusion sanguine, nous avons dû faire face au développement de processus qui s'apparentent largement au choc traumatique tant au niveau du tableau clinique que du nombre d'autres indicateurs. Ces processus, associés à l'anaphylaxie, l'hémolyse, la toxémie, ont ensuite été classés comme collapsus.
Le développement du problème du choc s'est intensifié pendant la Première Guerre mondiale, à cette époque, un rôle important de la toxémie dans le développement du choc a été révélé. Pendant la Grande Guerre patriotique, divers groupes de chercheurs dirigés par les plus grands chirurgiens du pays (N. N. Burdenko, P. A. Kupriyanov, M. N. Akhutin et autres) sur ses fronts ont résolu avec succès le problème du choc, ce qui a contribué à améliorer le système de traitement des blessés.
Depuis les années 60 du 20e siècle, des recherches sur le problème du choc ont été menées de manière intensive dans tous les pays développés du monde, ce qui est dû non seulement à la grande importance théorique du problème, mais aussi à son importance pratique en rapport avec le exposition accrue de l'homme à divers facteurs extrêmes, due au développement rapide de l'industrie et des transports.
Classification
Jusqu'à présent, il n'existe pas de classification unique et généralement acceptée des chocs. La plus claire est la classification par caractères étiologiques, ou plutôt par caractères étiopathogénétiques. On distingue les types de choc suivants : 1) choc dû à l'action de facteurs environnementaux dommageables (exogènes douloureux) : choc traumatique avec lésion mécanique, choc de brûlure avec lésion thermique (voir Brûlures), choc avec lésion électrique (voir) ; 2) choc dû à des impulsions afférentes excessives dans les maladies des organes internes (endogène douloureux): choc cardiogénique (voir) avec infarctus du myocarde, choc néphrogénique dans les maladies rénales (voir), choc abdominal avec occlusion intestinale (voir), colique hépatique ( voir Cholélithiase) et autres ; 3) choc provoqué par des facteurs humoraux (mécanisme proche du collapsus), parfois appelé humoral : géotransfusion, ou post-transfusion, choc (voir Transfusion sanguine), choc anaphylactique (voir), hémolytique, insulinique, toxique (bactérien, infectieux-toxique ) choc et choc avec toxicose traumatique (voir). Certains chercheurs distinguent le choc psychogène, qui, apparemment, devrait être attribué à des psychoses réactives (voir).
Lors de la création de classifications de choc, en plus des signes étiopathogénétiques, sa dynamique et sa gravité doivent être évaluées. La dynamique du choc (sa phase de développement) est déterminée par le degré d'altération des fonctions les plus importantes du corps. La plus courante est la classification des chocs par gravité (hors états terminaux), selon laquelle on distingue les degrés de choc I, II et III, ou, respectivement, choc léger, choc modéré et choc sévère.
Étiologie
Les principaux facteurs causent des dommages, accompagnés d'impulsions afférentes intenses, y compris des impulsions douloureuses (voir. Stimulus extrême). Ceux-ci incluent des agents mécaniques de force considérable, une température élevée, un courant électrique, etc. Ces facteurs conduisent au développement de chocs lorsqu'ils causent des dommages suffisamment graves. Les causes du choc douloureux endogène incluent des dommages aux éléments tissulaires des organes internes dans diverses maladies, entraînant des impulsions afférentes intenses. Les causes d'autres types de choc, dont le mécanisme de collapsus est proche, sont la pénétration de substances toxiques ou d'autres substances physiologiquement actives dans la circulation sanguine ou l'accumulation excessive de substances toxiques ou d'autres substances physiologiquement actives qui abaissent le tonus vasculaire. Des facteurs concomitants affectent la probabilité d'un choc et son évolution. Ceux-ci incluent la surchauffe, l'hypothermie, une nutrition insuffisante, le stress émotionnel, etc. Ces facteurs, en règle générale, modifient la réactivité du corps et contribuent ainsi au développement du choc ou, au contraire, limitent ses manifestations. Le rôle de la réactivité de l'organisme dans l'apparition du choc est extrêmement important : des facteurs dommageables, identiques en force et en temps d'action, avec la même localisation des dommages chez un individu peuvent provoquer un léger choc, et chez un autre - un choc sévère, voire mortel . Modifications de la réactivité du corps sous l'influence d'une surchauffe (voir. rend le cours du choc plus lourd. Actuellement, le problème du choc traumatique en raison de sa généralisation (dommages dus aux transports, principalement routiers, blessures, chutes de hauteur et autres types de dommages mécaniques) fait l'objet de la plus grande attention.
Pathogénèse
Le choc en tant que processus pathologique typique s'est formé au cours du processus de développement évolutif. Certains de ses éléments peuvent être observés dans diverses classes de vertébrés, mais il est plus prononcé chez les mammifères et les humains. Selon Fine (J. Fine, 1965), il n'y a pas de différences fondamentales dans l'apparition et l'évolution du choc chez diverses espèces de mammifères. C'est le facteur le plus important déterminant la possibilité de son étude expérimentale. Même N. N. Burdenko a souligné que le choc ne devait pas être considéré comme une étape de la mort, mais comme une réaction d'un organisme capable de vivre. Chez les animaux supérieurs, les principales sont des formes actives de défense qui se sont développées au cours de l'évolution et permettent d'éviter l'action de facteurs environnementaux défavorables (nuisibles) (évitement du danger, lutte). Lorsqu'ils échouent, un ensemble de réactions se produit qui sont de nature défensive passive, assurant, jusqu'à certaines limites, la préservation de la vie de l'individu - choc. Le choc de créature est l'inhibition (voir) de la plupart des fonctions, le développement de l'hypothermie (voir Refroidissement du corps), la réduction des coûts énergétiques (voir Métabolisme et énergie), c'est-à-dire l'utilisation la plus économique des réserves restantes du corps.
Les manifestations les plus courantes de divers types de choc sont la suppression de l'activité motrice, l'inhibition de fonctions spécifiques, une diminution du volume sanguin infime, le développement d'une hypoxie (voir), la mise en œuvre du métabolisme énergétique est principalement anaérobie. Ces phénomènes, s'ils sont de courte durée, assurent la préservation des fonctions des organes vitaux et peuvent contribuer à une libération progressive du choc, et à l'avenir - à la récupération. Si les dysfonctionnements s'aggravent, la mort de l'organisme survient.
A côté de ces mécanismes généraux, différents types de chocs peuvent avoir leurs propres caractéristiques spécifiques. Ainsi, avec un écrasement important des tissus mous, des phénomènes de toxicose sévère se développent (voir Toxicose traumatique), avec des brûlures - le phénomène de déshydratation des tissus (voir Déshydratation), avec un traumatisme électrique - des impulsions afférentes intenses, pratiquement aucune perte de sang, peu d'expression directe Dommage tissulaire. Actuellement, grâce au développement de l'anesthésiologie (voir), le soi-disant ne se produit pratiquement pas. le choc opérationnel est un type de choc traumatique précédemment observé lors d'interventions chirurgicales étendues.
Lors du choc, à commencer par les travaux de H. N. Burdenko, il est d'usage de distinguer les phases érectiles et torpides. La phase érectile survient immédiatement après une exposition extrême et se caractérise par une excitation généralisée du système nerveux central, une intensification du métabolisme, une activité accrue de certaines glandes endocrines. Cette phase est plutôt de courte durée et est rarement observée dans; coin, pratique; cependant, sa séparation en tant que phase dans laquelle se forment les rudiments des phénomènes caractéristiques de la phase suivante - torpille, est justifiée par la doctrine du développement phasique des processus nerveux, la dominante (voir), etc. La phase torpide est caractérisée par une inhibition prononcée du système nerveux central, un dysfonctionnement du système cardiovasculaire, le développement d'une insuffisance respiratoire et d'une hypoxie.
Dans le développement du choc traumatique, les phases érectile et torpide diffèrent plus nettement que dans les autres types de choc. Cependant, une frontière claire ne peut pas être tracée entre les phases érectile et torpide, c'est-à-dire que les troubles circulatoires, le manque d'oxygène et d'autres phénomènes typiques de la phase torpide se produisent déjà dans la phase érectile. Certains chercheurs, par exemple D.M.Sherman (1972), distinguent la phase terminale du choc traumatique, la distinguant des autres états terminaux.
La plupart des chercheurs considèrent le choc comme un processus unique, cependant, déterminant le rapport des réactions pathologiques et adaptatives dans la dynamique de la phase torpide, ils y distinguent un certain nombre de périodes : la période de désintégration des fonctions, la période d'adaptation temporaire, et la période de décompensation. V.K.Kulagin (1978) et d'autres chercheurs, sur la base de la similitude de ces périodes, leur ont donné des noms quelque peu différents - initial, période de stabilisation, final.
La majorité des chercheurs nationaux sont parvenus à la conclusion qu'il est conseillé de considérer le choc traumatique comme l'un des processus pathologiques caractéristiques d'une maladie traumatique - la totalité de toutes les réactions pathologiques et adaptatives qui se produisent lors de graves dommages mécaniques au corps à partir du moment de blessure (début de la maladie) à son issue (récupération complète ou incomplète, décès). Au cours d'une maladie traumatique, il est également d'usage de distinguer plusieurs périodes : la période de réaction aiguë au traumatisme (durée de un à deux jours), la période de manifestations précoces, parfois appelées post-choc (durée jusqu'à 14 jours), la période de manifestations tardives (après 14 jours), la période de rééducation. Avec une évolution grave de la maladie traumatique à chacune de ces périodes, une issue fatale peut survenir. Le choc traumatique fait référence à l'un des processus pathologiques typiques de la période de réaction aiguë au traumatisme. Simultanément, une perte de sang aiguë peut se développer (voir), une toxicose traumatique, etc. Les périodes ultérieures de maladie traumatique se manifestent par le développement d'autres processus pathologiques (dysfonctionnements graves du système nerveux central, troubles respiratoires, etc.).
Les principaux points de départ de la pathogenèse du choc traumatique sont les suivants : impulsions afférentes intenses, perte de sang, résorption des produits de décomposition des tissus endommagés, puis intoxication par des produits de métabolisme altéré. L'isolement artificiel de l'un de ces facteurs comme principal a donné lieu à un moment à l'émergence de diverses théories unitaires du choc (neurogène, perte de plasma sanguin, toxémique), qui ont été remplacées par une approche intégrée pour évaluer sa pathogenèse.
Le développement du choc traumatique à ses débuts est dû à des perturbations de l'activité des systèmes nerveux et endocrinien. En cas de lésion mécanique grave de la zone endommagée, les récepteurs sont irrités, les fibres nerveuses et les troncs nerveux sont excités, dont la spécificité par rapport au stimulus, contrairement aux récepteurs, n'est pas exprimée. Les blessures avec écrasement et rupture de gros troncs nerveux entraînent le développement d'un choc particulièrement grave. Un choc traumatique typique se produit généralement avec des blessures multiples et associées : blessures aux membres, à la poitrine, à l'abdomen et au crâne (voir Polytraumatisme).
L'irritation des éléments nerveux qui se produit lors d'un traumatisme, la nature des impulsions afférentes et la propagation de l'excitation sont déterminées par la force du stimulus, la localisation des dommages, son étendue et l'intensité du flux d'impulsions provenant d'organes aux fonctions altérées . L'irritation des éléments nerveux est maintenue pendant longtemps par la compression des fibres nerveuses, par l'action sur les récepteurs des produits toxiques des tissus endommagés, un métabolisme altéré, etc.
La phase érectile de choc se caractérise par une généralisation de l'excitation, qui se manifeste par une agitation motrice, une sensibilité accrue à des stimuli supplémentaires. L'excitation s'étend aux centres autonomes, ce qui conduit à la libération de catécholamines (voir), d'hormones adaptatives (voir Syndrome d'adaptation) dans la circulation sanguine, ce qui stimule l'activité du cœur. le tonus des petites artères et en partie des veines augmente, le métabolisme augmente.
Le développement ultérieur du choc (phase torpide) est dû au fait que des impulsions afférentes prolongées du site de la blessure et des organes dont les fonctions sont altérées, ainsi que des modifications de la labilité (voir) des éléments nerveux conduisent au développement de foyers de l'inhibition, en particulier dans les formations les moins sujettes et dont le flux d'impulsions est le plus intense. Des foyers d'inhibition se forment tôt dans la région mésencéphalique de la formation réticulaire, dans certaines structures du thalamus et de la moelle épinière, ce qui empêche la circulation des impulsions vers le cortex cérébral et aide à limiter les influences corticofuges. Les phénomènes de phase dans le système nerveux central se manifestent par des modifications des fonctions d'autres systèmes corporels, qui, à leur tour, se reflètent dans l'état des éléments nerveux.
Certains chercheurs, par exemple SP Matua (1981), constatent la suppression des fonctions des structures limbiques du cerveau (voir Système limbique) et la libération des systèmes activateurs du cerveau de leur influence, suppression de la fonction du visuel cortex, ce qui s'explique par la préservation de l'activité des formations réticulaires (voir).
Avec le développement du choc, une diminution plus rapide de la labilité de la formation réticulaire et de l'hypothalamus est révélée (voir) par rapport au cortex cérébral, c'est-à-dire qu'il y a un blocage fonctionnel de la formation réticulaire des impulsions afférentes provenant de la lésion région et organes avec des fonctions altérées. Au début du développement du choc, les impulsions afférentes de la zone de dommage augmentent. En se propageant vers l'analyseur cortical, les impulsions nociceptives provoquent des phénomènes de désynchronisation, mais bientôt les processus qui limitent la conduction des impulsions sont activés - hyperpolarisation des neurones intercalaires (voir. Cellule nerveuse) et inhibition iresynaptique.
Les impulsions afférentes se propagent davantage le long des voies ascendantes de la moelle épinière et des régions sous-corticales du côté de la lésion. Il existe une certaine asymétrie dans le contenu des neurotransmetteurs (voir. Médiateurs) du côté des dommages et controlatéral.
Après une blessure qui a provoqué un choc, la conduction des impulsions dans les structures thalamiques, réticulaires et rachidiennes est considérablement ralentie. Dans ce cas, la fonction de conduction des axones est complètement préservée. L'inhibition résultant de la formation réticulaire du tronc cérébral conduit à un blocage fonctionnel des régions corticales, assurant la préservation de leur activité. Avec l'approfondissement du choc, les troubles des fonctions du système nerveux peuvent être soutenus par des troubles du flux sanguin cérébral (voir. Circulation cérébrale) et l'hypoxie. Malgré l'autonomie bien connue de la circulation cérébrale, un apport sanguin suffisant au cerveau n'est obtenu qu'avec une pression artérielle moyenne (au moins 40 mm Hg).
Les modifications de la régulation réflexe des fonctions au cours du développement du choc traumatique sont associées à la réaction du système endocrinien, et en particulier des glandes endocrines qui se distinguent par la rapidité de la réponse hormonale. Dans un premier temps, une activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien est détectée (augmentation de la synthèse d'ACTH, augmentation de la production de gluco- et minéralocorticoïdes, libération de catécholamines dans le sang, etc.), puis une inhibition progressive du lien périphérique de régulation endocrinienne mécanismes, le développement d'une insuffisance extra-surrénale en glucocorticoïdes (voir Insuffisance en glucocorticoïdes)... Les fonctions d'autres glandes endocrines modifient également, en particulier la synthèse de l'hormone antidiurétique augmente (voir Vasopressine), qui se manifeste par une hypotension artérielle, une hypovolémie, une augmentation de la pression osmotique du liquide extracellulaire, ainsi que de la rénine (voir) avec hypoxie rénale. , ce qui conduit à la libération d'angiotensine. Il y a une augmentation de la teneur en insuline (voir) dans le sang, cependant, en cas de choc traumatique sévère, une carence en insuline peut également survenir. Dans les périodes ultérieures, le choc est révélé par une insuffisance interrénale due à des troubles de la circulation sanguine dans les glandes surrénales.
Selon Yu. N. Tsibin (1974), avec le développement du choc, au début, la teneur en histamine (voir) dans le sang diminue, puis la teneur en histamine (voir) dans le sang diminue, la teneur en sérotonine augmente (voir), l'activité protéolytique du sang augmente. La teneur en acétylcholine (voir) dans le sang diminue avec un choc profond. Dans certains cas, cela est précédé d'une forte augmentation de sa concentration.
Les modifications de la régulation réflexe et humorale affectent principalement l'activité du système circulatoire : dans la phase érectile de choc, une augmentation de la pression artérielle est observée en raison d'un spasme généralisé des vaisseaux résistifs du lit artériel, résultant de l'activation du système sympatho-surrénalien et la libération de catécholamines. Une augmentation du tonus des vaisseaux résistifs est associée à l'activation des anastomoses artérioveineuses et au passage d'une partie du sang dans le lit veineux, en contournant les capillaires, ce qui entraîne une augmentation de la pression veineuse, une altération de l'écoulement sanguin des capillaires et même leur remplissage rétrograde.
La restriction du flux sanguin capillaire, combinée à la stimulation des processus métaboliques, conduit déjà dans la phase érectile au développement de l'hypoxie et de la dette en oxygène (voir Travail musculaire). La rétention de sang dans les capillaires et les veinules post-capillaires, en particulier les organes internes (son dépôt), associée à une perte de sang, entraîne l'apparition rapide d'une hypovolémie, dont l'approfondissement est encore favorisé par l'extravasation de liquide. Déjà dans la phase de choc érectile, l'exclusion d'une partie du sang de la circulation active est détectée. C'est la raison principale d'une diminution du volume sanguin minute, ou débit cardiaque, qui est facilitée par un ralentissement du débit sanguin, notamment dans la partie veineuse du lit vasculaire, et, par conséquent, une diminution du retour veineux.
Les modifications de la résistance vasculaire périphérique totale, qui compensent généralement une diminution du volume infime de sang, sont insuffisantes en cas de choc, le résultat en est une hypotension artérielle typique (voir. Hypotension artérielle). Les troubles de la circulation en cas de choc sévère se manifestent par un écart croissant entre les modifications de la résistance périphérique totale au minuscule volume de sang. La réaction adaptative la plus appropriée de la circulation sanguine en cas d'insuffisance de l'apport sanguin aux tissus pourrait être la restauration des performances cardiaques. Cependant, cette réaction est limitée et, en cas de choc sévère, l'adaptation est réalisée en augmentant la résistance périphérique totale.
Une augmentation de la résistance périphérique totale n'est pas déterminée par une augmentation totale uniforme du tonus des vaisseaux résistifs, mais par leur dystonie particulière, qui s'exprime dans la centralisation de la circulation sanguine - une diminution du flux sanguin dans la peau, les muscles et le système digestif. organes vitaux tout en le maintenant dans les organes vitaux (voir Perte de sang). Conformément à la centralisation de la circulation sanguine, la microcirculation change également (voir), dont les troubles du choc se caractérisent par une diminution du nombre de capillaires fonctionnels, un retard des cellules sanguines dans les veinules post-capillaires et un contournement du flux sanguin. Cela donne des raisons de croire qu'une augmentation de la résistance périphérique totale est déterminée non seulement par une augmentation du tonus vasculaire, mais aussi par la rétention de sang dans les capillaires et les veinules, ainsi que par une modification de ses propriétés rhéologiques. Ce dernier se manifeste par la tendance des éléments formés à l'agrégation, une diminution de la stabilité de la suspension du sang, une augmentation des propriétés adhésives des érythrocytes (voir Agrégation des érythrocytes), une augmentation de la viscosité du sang, en particulier aux faibles contraintes de cisaillement ( voir viscosité).
Le développement de l'hypoxie est étroitement associé aux troubles circulatoires en état de choc, conséquence de l'apparition d'une dette en oxygène déjà en phase érectile et de la restriction concomitante du transport de l'oxygène à la suite de troubles circulatoires. Dans la genèse de l'hypoxie, une diminution de la capacité en oxygène du sang est également importante (voir. Sang, fonction respiratoire).
La dyspnée observée lors d'un choc peut être considérée comme une réponse adaptative qui assure une oxygénation satisfaisante du sang artériel. L'hypoxie tissulaire, qui se développe en raison de la limitation de l'utilisation de l'oxygène due à une diminution de la perfusion tissulaire avec le sang, est compensée par une extraction supplémentaire d'oxygène à partir d'une unité de volume sanguin, qui se manifeste par une diminution de l'oxygénation du sang veineux et une augmentation de différence d'oxygène artérioveineux. L'hypoxie en état de choc est associée à l'hypocapnie (voir). Par la suite, avec un choc léger, l'accumulation de dioxyde de carbone est détectée, et avec un choc sévère, une diminution de sa teneur.
Le régime d'oxygène des organes pendant le choc varie de manière inégale et correspond en grande partie à des troubles circulatoires. Les éléments tissulaires conservent la capacité d'utiliser l'oxygène pendant longtemps, c'est-à-dire que le système enzymatique respiratoire n'est pas immédiatement endommagé.
Les modifications de la circulation et de l'équilibre en oxygène affectent sensiblement le cours des processus métaboliques, qui varient également de manière inégale selon les organes. La stimulation du catabolisme des glucides déjà dans la phase érectile du choc entraîne une diminution des réserves de glycogène dans les tissus et une modification de la relation entre les phases glycolytique et oxydative du métabolisme des glucides (voir), entraînant une hyperglycémie et une hyperlactacidémie. Le rapport lactate-pyruvate dans la phase torpide du choc augmente, la teneur en créatine-phosphate et en ATP dans le tissu cérébral, dans les muscles et le foie diminue; simultanément dans les muscles et le foie, la teneur en acide lactique (lactate) et en phosphate inorganique augmente. Les réserves de glycogène dans le myocarde diminuent également pendant le choc, cependant, la capacité d'utiliser l'acide lactique du sang par celui-ci avec un apport suffisant en oxygène assure les fonctions du cœur pendant une longue période. La capacité potentielle des mitochondries du foie, des reins et d'autres cellules d'organes à synthétiser l'ATP pendant le choc est préservée.
Les troubles du métabolisme des lipides sont étroitement associés à des modifications du métabolisme des glucides (voir Métabolisme des graisses), qui sont détectées dans la phase torpide sous forme d'acétonémie et d'acétonurie. Les modifications de l'utilisation des acides gras libres (non estérifiés), leur assimilation intensive au début du choc et insuffisante par la suite est une des causes de la carence énergétique. Réduction des réserves de lipoprotéines, de phospholipides, de cholestérol total.
Les troubles du métabolisme des protéines (voir Métabolisme de l'azote) en état de choc se manifestent par une augmentation de la quantité d'azote non protéique dans le sang due à l'azote des polypeptides, une diminution de la quantité de protéines sériques due à l'albumine, et une légère augmentation de alpha-2-globulines dans le sang. À la suite de troubles métaboliques dans le corps, les produits acides d'un métabolisme incomplet s'accumulent, ce qui conduit au développement d'une acidose métabolique (métabolique), puis le dioxyde de carbone s'accumule et une acidose gazeuse se produit (voir).
Les modifications du métabolisme et les troubles des processus d'excrétion provoquent des écarts dans la composition ionique du plasma. Pour le choc, l'hypokaliémie est typique (voir), ainsi qu'une égalisation progressive de la concentration d'ions dans les cellules et le liquide extracellulaire.
Les modifications de l'environnement interne du corps affectent de manière significative l'excitabilité des éléments nerveux, la perméabilité des membranes cellulaires et la paroi vasculaire. Ce dernier, associé à des modifications de l'équilibre oncotique et osmotique entre les tissus et le plasma sanguin, ainsi qu'à une diminution de la pression hydrostatique intravasculaire, entraîne une extravasation de liquide et le développement d'un œdème tissulaire (voir Eddème).
Les troubles circulatoires, l'hypoxie et les changements métaboliques entraînent des dysfonctionnements de la plupart des organes. Les fonctions des différents organes en état de choc souffrent à des degrés divers, ce qui s'explique par l'originalité des troubles circulatoires (sa centralisation) et des degrés différents d'hypoxie. La préservation à long terme en état de choc d'un apport sanguin satisfaisant au cerveau et au cœur conduit au maintien de leurs fonctions, ce qui se manifeste par la préservation de la conscience et de la parole avec une certaine infériorité.
La fonction contractile du myocarde pendant le développement du choc reste sensiblement intacte pendant longtemps; cela est dû au fait que l'apport de sang qui lui est dû en raison de la centralisation de la circulation sanguine souffre peu. L'utilisation du myocarde comme ressources énergétiques des acides lactique et pyruvique, qui se forment dans d'autres organes en excès, fournit sa capacité contractile. En cas de violation de la fonction contractile du myocarde, les phénomènes de choc évoluent rapidement. Dans les années 70 du 20e siècle, certains chercheurs ont découvert dans le sang de patients en état de choc sévère une substance qui inhibe la fonction contractile du myocarde (un facteur de dépression myocardique), dont la signification physiologique reste largement incertaine. En ce qui concerne les modifications de l'activité bioélectrique du cœur lors d'un choc, ainsi qu'une augmentation de la fréquence cardiaque, l'apparition de dents hautes, une diminution du segment ST et une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite sont révélées. Ceci peut être considéré comme le résultat de troubles de la régulation centrale et d'une hyperkaliémie.
Actuellement, une grande attention est accordée à l'altération de la fonction pulmonaire en cas de choc. Auparavant, on croyait qu'en cas de choc, une hypoxie circulatoire se produisait et que l'essoufflement devait être considéré comme une réaction à l'hypoxie. Dans les poumons dans des conditions de volume de sang réduit, même en cas de choc sévère, selon S. A. Seleznev (1973), il existe une saturation suffisante du sang en oxygène, proche de la normale, jusqu'à 95-98% d'oxyhémoglobine. Ce n'est que dans la phase terminale du choc que les types pathologiques de respiration de Cheyne-Stokes (voir respiration de Cheyne-Stokes) ou de Kussmaul (voir respiration de Kussmaul) peuvent apparaître, mais ils indiquent déjà une violation de l'excitabilité du centre respiratoire.
En cas de choc traumatique, s'il n'y a pas de dommages directs au système respiratoire externe et aux processus pathologiques dans les organes respiratoires, l'hypoxechmie artérielle, qui est le principal indicateur d'insuffisance respiratoire (voir rarement. Plus souvent, son développement est caractéristique du post-choc période; elle se manifeste par une augmentation de l'intensité de la respiration externe avec une diminution progressive de celle-ci Ceci est dû à une altération de la ventilation alvéolaire résultant d'une diminution de la compliance du tissu pulmonaire (œdème), du développement d'une atélectasie, de modifications de relations ventilation-perfusion, shunt du flux sanguin.Ces phénomènes d'insuffisance respiratoire post-choc sont actuellement définis comme "détresse respiratoire", "atélectasie congestive", "poumon de choc", etc. pas encore été établi Un rôle important dans le développement de cette complication peut être joué par l'inhibition des centres de régulation respiratoire, l'hypoperfusion des poumons avec du sang, la stagnation et la libération de substances physiologiquement actives, l'inactivation du surfactant (voir), les conséquences de l'acidose métabolique, ainsi que l'aspiration du contenu gastrique acide, l'infection secondaire. Un rôle important dans la pathogenèse de l'insuffisance respiratoire post-choc peut être joué par des phénomènes tels que la surcharge du corps en liquides, un déséquilibre sanguin colloïdal-cristalloïde, une ventilation artificielle prolongée des poumons, une teneur élevée en oxygène dans les mélanges inhalés qui se produisent lors d'une thérapie de choc intensive. .
Certains chercheurs, par exemple Lillikhey (R. S. Lillehei, 1962), ont attaché une grande importance à la pathogenèse du choc, en particulier son irréversibilité, les lésions de l'intestin (voir), la nécrose hémorragique généralisée de sa membrane muqueuse. Dans une expérience sur des chiens, les caractéristiques de la réactivité des vaisseaux intestinaux ont été révélées. Dans les blessures mécaniques graves, accompagnées du développement d'un choc, on trouve des troubles distincts du flux sanguin dans la couche sous-muqueuse de l'intestin. La fonction motrice du tractus gastro-intestinal pendant le choc est également altérée, mais en même temps, l'absorption d'un certain nombre de substances, notamment le glucose, les sels et l'eau, est préservée.
Avec le développement du choc, la fonction hépatique est considérablement altérée. Immédiatement après la blessure, le foie est libéré du glycogène déposé et perd la capacité de le synthétiser, les fonctions de synthèse des protéines et de barrière du foie sont perturbées. Ces modifications sont en grande partie dues à des troubles du débit sanguin hépatique : diminution du volume total de perfusion hépatique avec le sang, shunt du débit sanguin au niveau de la microvascularisation, ce qui conduit au développement d'une hypoxie sévère, malgré la transition du foie à un approvisionnement en sang principalement artériel. La part du flux sanguin artériel dans l'apport sanguin au foie dans la phase torpide de choc est, selon SA Seleznev (1971), d'environ 60% (normalement 20-25%), cependant, cela n'empêche pas le développement de l'hypoxie .
En état de choc, la fonction excrétrice des reins est considérablement altérée. L'oligurie (voir) est un symptôme de choc tellement typique que certains chercheurs la considèrent comme l'un des principaux critères pour déterminer sa gravité. Une diminution de la production d'urine dans les reins lors d'un choc est principalement due à une forte restriction de la filtration de l'urine primaire dans les glomérules et, dans une moindre mesure, à des modifications de la réabsorption. La filtration est altérée en raison de fortes perturbations du flux sanguin dans le cortex rénal. Dans la phase torpide de choc, le rapport entre l'apport sanguin à la substance corticale et médullaire des reins devient environ 1 : 1 (au lieu de 9 : 1 dans la norme), ce qui est dû à la fois à une diminution de la valeur de la perfusion pression due à l'hypotension artérielle et à une augmentation de la résistance des vaisseaux corticaux due aux influences neuroendocriniennes.
Lors de l'évaluation de la gravité du choc, une grande attention est accordée à la recherche de critères d'irréversibilité. « L'irréversibilité du choc » est un concept conditionnel. On distingue deux types d'irréversibilité de choc : due à des dommages incompatibles avec la vie (irréversibilité absolue) et due à une efficacité insuffisante des mesures thérapeutiques modernes (irréversibilité relative). À différents moments, le développement de l'irréversibilité du choc était associé au dysfonctionnement de l'un ou l'autre organe. Ainsi, IRPetrov, GI Vasadze (1972) a attribué le rôle principal dans son développement aux dysfonctionnements du système nerveux central, bien qu'il se soit avéré plus tard que le cerveau et le cœur en état de choc pendant longtemps ne souffrent pas de la centralisation de la circulation sanguine. V.K.Kulagin (1978) a identifié le type cérébral et somatique d'irréversibilité du choc: dans le premier cas, l'irréversibilité est due à de graves dysfonctionnements du cerveau, dans le second - aux fonctions d'autres organes. Si dans le développement de phénomènes irréversibles lors de traumatismes accompagnés de choc, le rôle des dommages directs aux organes n'est pas pris en compte, on peut supposer que leur ischémie prolongée entraîne des modifications réellement irréversibles des tissus (voir), accompagnées du développement de nécrose des organes qui s'aggrave dans des conditions de circulation centralisée alimentée en oxygène (nécrose centrolobulaire du foie, modifications nécrotiques du cortex des reins, de la muqueuse et de la sous-muqueuse de l'intestin).
Dans les traumatismes mécaniques graves, jusqu'à la moitié des victimes, selon P.N.Petrov (1980), ont des blessures au crâne et au cerveau à des degrés divers. Avec une combinaison de lésion cérébrale traumatique (voir) avec une lésion chocogène extracrânienne, accompagnée d'un choc du premier degré, les symptômes de lésion cérébrale traumatique sont considérés comme des symptômes de lésion cérébrale traumatique isolée. Lorsqu'une lésion cérébrale traumatique est associée à une lésion extracrânienne liée à un choc, accompagnée d'un choc de degré II - III, les symptômes de lésion cérébrale sont considérés comme typiques d'une lésion cérébrale traumatique plus grave que la véritable. Ainsi, les lésions des structures diencéphaliques du cerveau se manifestent par l'apparition de réactions de nature hyperergique, qui masquent le développement d'un choc traumatique, et un traumatisme des structures du milieu et de la moelle allongée se caractérise par une aggravation des troubles typiques du choc. , qui est causée par des dommages directs au centre vasomoteur.
Le tableau clinique d'une lésion cérébrale traumatique dans le contexte d'un choc traumatique ne se manifeste pas clairement. Par conséquent, les méthodes de recherche instrumentale, en particulier l'électroencéphalographie, sont d'une grande importance pour le diagnostic (voir). Selon les données EEG, les lésions de la région diencéphalique du cerveau sont caractérisées par une polyrythmie avec une prédominance d'ondes thêta, des influences de synchronisation accrues des régions frontales pendant les charges fonctionnelles, et des lésions des structures du mésencéphale et de la moelle allongée sont caractérisées par des changements dans l'activité bioélectrique de nature diffuse avec des rythmes delta de grande amplitude.
Avec une combinaison de traumatismes craniocérébraux sévères et de lésions extracrâniennes, la phase érectile de choc est allongée et, dans la phase torpide, les troubles circulatoires progressent rapidement et la période d'adaptation temporaire de la phase torpide est considérablement raccourcie.
Les lésions des organes thoraciques affectent considérablement le développement du choc (choc pleuropulmonaire). Ils se caractérisent par des troubles prononcés de la respiration externe (sa profondeur, sa fréquence, son volume). Dans ces cas, et en particulier lorsqu'un pneumothorax (voir) et un hémothorax (voir) surviennent, la relation entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire avec du sang est perturbée, ce qui entraîne l'ajout d'autres types d'hypoxie circulatoire caractéristiques du choc, une hypercapnie se développe. (voir)... En cas de blessures à la poitrine, des lésions cardiaques fermées sont possibles ; dans le même temps, le volume infime du sang diminue fortement, ce qui aggrave les troubles hémodynamiques caractéristiques du choc.
Avec les blessures combinées, les lésions hépatiques ne sont pas rares (voir), à la suite desquelles un saignement massif se produit, aggravant l'hypovolémie typique avec le développement d'un choc et réduisant encore le volume sanguin infime. Les lésions du pancréas (voir) et le développement d'une pancréatite traumatique (voir) aggravent également l'évolution du choc, en raison de la formation de substances physiologiquement actives, de troubles du système de coagulation sanguine (voir), résultant d'une hyperenzymemie. Si l'intestin est endommagé (voir), des saignements importants et des troubles de la circulation sanguine dans les organes abdominaux, accompagnés d'une pléthore veineuse et d'un arrêt d'une partie du sang de la circulation active, peuvent survenir. Cela entraîne une diminution du volume sanguin infime et une aggravation des troubles circulatoires caractéristiques du choc traumatique. De même, ils affectent le développement d'un choc pendant la période de réaction primaire du corps à une blessure, des lésions rénales (voir), généralement accompagnées d'hémorragies importantes dans le tissu péritonéal.
Le choc résultant d'une blessure électrique est assez proche du choc traumatique en termes de mécanismes de développement (voir). Dans les cas où, sous l'action du courant, il n'y a pas de fibrillation ventriculaire du cœur, le choc se caractérise par une phase érectile prononcée mais courte suivie d'une longue phase d'engourdissement. Le facteur pathogénique de départ de ce type de choc est l'irritation par le courant des récepteurs et des troncs nerveux, entraînant un vasospasme initial et une redistribution du flux sanguin. En conséquence, des troubles circulatoires typiques apparaissent - une diminution du volume sanguin infime, une hypotension artérielle, des troubles respiratoires et des troubles métaboliques qui les rejoignent.
Un choc de brûlure qui se produit avec des lésions thermiques étendues - brûlures (voir), est proche du traumatisme en termes de mécanismes de développement, car le rôle principal dans sa pathogenèse appartient à l'irritation de zones réceptrices étendues et aux dommages aux éléments tissulaires. À la suite d'une brûlure, des impulsions afférentes massives de la lésion se produisent, entraînant le début de l'excitation, puis le développement de foyers d'inhibition dans le système nerveux central. Ceci, combiné à des modifications de la régulation endocrinienne, conduit à des troubles hémodynamiques et métaboliques caractéristiques du choc. La déshydratation des tissus due aux troubles du métabolisme de l'eau, l'épaississement du sang et une modification de ses propriétés rhéologiques vers une augmentation de la viscosité dynamique, l'intoxication par les produits de décomposition des tissus endommagés et le dysfonctionnement rénal sont d'une grande importance dans les troubles circulatoires et métaboliques des brûlures. En raison d'une augmentation de la viscosité du sang et d'un tonus plutôt élevé des vaisseaux sanguins résistifs lors du choc de brûlure ; ne diminue pas pendant longtemps, ce qui le distingue sensiblement des autres types de choc. Ces facteurs, typiques d'une brûlure, déterminent essentiellement son coin, une image à un stade précoce, qui se caractérise par le développement d'un choc.
Choc cardiogénique (voir), qui survient avec un infarctus du myocarde étendu. caractérisé par une diminution initiale significative du volume sanguin infime due à un affaiblissement de la fonction contractile du myocarde causé par un trouble trophique. Dans le développement du choc cardiogénique, un rôle bien connu est également joué par les impulsions afférentes intenses de la zone endommagée. Dans le même temps, le retour veineux change de manière disproportionnée, ce qui peut entraîner des troubles circulatoires dans un petit cercle et, en combinaison avec d'autres facteurs, un œdème pulmonaire.
Le choc hémorragique causé par une perte de sang aiguë importante (voir), en tant que type de choc distinct, n'est pas distingué par tous les chercheurs. Les chercheurs nationaux, par exemple VB Koziner (1973), décrivent souvent non pas un choc, mais une perte de sang aiguë, la considérant comme un processus pathologique indépendant typique de la période précoce de la maladie traumatique. En cas de troubles circulatoires à long terme résultant d'une hypovolémie causée par une perte de sang, une hypoxie tissulaire et des troubles métaboliques, des modifications du tonus vasculaire du lit microcirculatoire, typiques d'un choc, peuvent survenir. Cela donne des raisons de considérer les stades avancés d'une perte de sang sévère comme un type de choc.
Le choc anaphylactique (voir), qui se produit lorsque les antigènes agissent sur un organisme sensibilisé, diffère des autres types de choc en ce que le mécanisme déclencheur de sa pathogenèse est la réaction antigène-anticorps, à la suite de laquelle les protéases sanguines sont activées, l'histamine est libérée des mastocytes, de la sérotonine et d'autres substances vasoactives qui provoquent une dilatation primaire des vaisseaux résistifs, une diminution de la résistance périphérique totale et, par conséquent, une hypotension artérielle.
Le choc anaphylactique est proche du choc transfusionnel (post-transfusionnel) (voir Transfusion sanguine), dont le mécanisme principal est l'interaction d'antigènes d'érythrocytes étrangers incompatibles dans le système AVO avec des anticorps de sérum sanguin, accompagné d'une agglutination des érythrocytes et hémolyse de substances dans la libération (voir. entraînant une dilatation vasculaire, le développement de troubles circulatoires et une hypoxie du même type que dans le choc anaphylactique. Le blocage des vaisseaux de la microvascularisation dû à l'obturation de leur lumière par des érythrocytes agglutinés, ainsi que les lésions et irritations de l'épithélium de certains organes parenchymateux (reins, foie) par les produits d'hémolyse, peuvent avoir une certaine importance.
La pathogenèse proche de ce type de choc est le choc septique (toxique-infectieux), qui est essentiellement un collapsus. Il se produit lorsque des toxines bactériennes agissent sur le corps. À la suite d'une dystonie des vaisseaux du lit microcirculatoire, sous l'influence de facteurs toxiques, le flux sanguin dans les capillaires est perturbé, une partie du sang est dérivée par des anastomoses artérioveinulaires, la résistance du lit vasculaire diminue, une hypotension artérielle se produit, une hypoxie tissulaire se développe. Les toxines ont également un effet direct sur l'assimilation de l'oxygène par les cellules de divers tissus et sur leurs processus métaboliques.
Des phénomènes similaires sont observés dans les intoxications exogènes sévères (choc exotoxique) et les intoxications endogènes qui se produisent avec une nécrose étendue, des troubles métaboliques, une altération de la fonction antitoxique du foie, etc. (choc endotoxique).
Modèles de choc expérimentaux
Les principaux modèles de choc expérimentaux incluent le choc traumatique reproduit par la méthode de Cannon (application d'une blessure mécanique standard aux tissus mous d'une ou des deux cuisses). Un mécanisme similaire est le choc qui se produit lorsque les tissus mous des cuisses d'animaux sont comprimés par un étau spécial avec des dispositifs dosant le degré de compression. A certaines fins, notamment pour l'analyse primaire de l'efficacité des agents anti-chocs, on reproduit le choc selon Noble-Collip, pour lequel de petits animaux (rats, souris) sont placés dans des tambours rotatifs avec une vitesse de rotation donnée. Selon la vitesse et le nombre de rotations, des traumatismes mécaniques multiples de gravité variable surviennent, accompagnés d'un choc.
Pour analyser le rôle des impulsions afférentes dans la pathogenèse du choc, la stimulation de gros troncs nerveux ou de zones réceptrices étendues est utilisée avec un courant électrique tissulaire non dommageable avec des paramètres spécifiés (force, taux de répétition des impulsions).
Le choc hémorragique se reproduit par une perte de sang massive ou une perte de sang jusqu'à une certaine valeur de la pression artérielle, suivie de son maintien par une saignée fractionnée ou une réinfusion du sang libéré. A cet effet, on utilise parfois des dispositifs spéciaux, qui permettent de maintenir automatiquement une valeur donnée de pression artérielle pendant un certain temps. Ce modèle de choc permet d'étudier l'importance des troubles circulatoires, les schémas des troubles métaboliques dans la pathogenèse du choc.
Pour identifier le rôle des facteurs humoraux dans le développement du choc, des processus caractérisés par des troubles circulatoires profonds sont reproduits en introduisant de fortes doses de peptone, d'endotoxines, etc.
Anatomie pathologique. Les principaux signes pathologiques de choc sont considérés comme l'état liquide du sang dans les vaisseaux du cadavre, la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) avec syndrome hémorragique, le dépôt de sang dans les vaisseaux de la microvascularisation, le shunt du flux sanguin, la mobilisation rapide du glycogène des dépôts tissulaires et des dommages circulatoires hypoxiques aux organes.
Le phénomène de l'état liquide du sang cadavérique dû à la fibrinolyse post mortem (voir) est un signe de mort subite de toute étiologie. Il est généralement admis que l'état liquide du sang cadavérique chez Sh. Est une conséquence de la coagulopathie de consommation, c'est-à-dire de l'utilisation de tous les facteurs de coagulation sanguine (voir Système de coagulation sanguine) dans le processus de CIVD dans la microvascularisation. Cependant, la détection d'un nombre insignifiant de microthrombus lors de la dissection, en particulier dans certains types de choc, suggère que la fibrinolyse est observée en état de choc en raison d'une augmentation extravaginale de l'activité du système anticoagulant. Par conséquent, le coin, la phase d'hyperfibrinogénémie peut ne pas être réalisée dans la microthrombose, c'est-à-dire dans le moteur à combustion interne. Ceci n'exclut pas la possibilité qu'une partie des microthrombus puisse être lysée au cours de la vie du patient et même à titre posthume. Actuellement, il existe de nombreuses données sur les moteurs à combustion interne avec différents types de chocs. Ce syndrome est en effet beaucoup plus fréquent dans les maladies compliquées de choc. Cependant, son ampleur et sa prévalence ne sont pas les mêmes pour différents types de choc. Le plus souvent on le retrouve dans le choc bactérien, moins souvent dans le choc cardiogénique.
Le dépôt de sang dans la microvascularisation est facilement détecté macroscopiquement par un remplissage sanguin inégal des organes internes et des signes d'hypovolémie : un cœur « vide », une petite quantité de sang dans les gros vaisseaux veineux, ce qui correspond à l'un des principaux signes cliniques de choc - flux sanguin insuffisant vers le cœur et faible débit cardiaque. Il est beaucoup plus difficile de déterminer cliniquement et même à l'autopsie des dépôts sanguins sélectifs dans un système particulier, par exemple le portail. En état de choc, le poids du foie et de la rate n'augmente jamais de manière significative, il est donc impossible d'expliquer la perte de 2-3 litres de sang de la circulation systémique en le déposant dans ces organes. Il échoue également, en règle générale, à détecter le dépôt de sang dans un organe à l'aide d'un examen microscopique.
La chirurgie de pontage du flux sanguin est un symptôme important de choc, en particulier au niveau des reins, du foie et des poumons. Il est difficile d'établir le shunt du flux sanguin dans les organes internes lors de l'autopsie. Ce n'est que dans les reins en état de choc que la pâleur du cortex se révèle avec une pléthore nette de la zone juxtamédullaire et des pyramides. Cependant, cette image macroscopique n'est pas typique pour tous les types de choc. Il est possible que les signes d'un shunt du flux sanguin pulmonaire soient de nombreuses microatélectasies et un œdème interstitiel retrouvé dans le choc pulmonaire.
Le choc se caractérise par une mobilisation rapide des réserves de glycogène du corps, en particulier par la libération accélérée de glycogène par le foie. Sur cette base, A.V. Rusakov (1946) a suggéré d'utiliser un test biochimique de haute qualité pour le glycogène pour le diagnostic pathologique du choc. Au cours des années suivantes, des méthodes de détermination quantitative du glycogène dans le tissu hépatique ont été utilisées à ces fins. Il s'est avéré que l'apparition d'hépatocytes légers (de choc), décrite par N.A.Kraevsky, est due à la disparition rapide du glycogène du cytoplasme avec une dégénérescence graisseuse ultérieure de la cellule. Dans la croûte, il a été établi qu'à l'aide d'une étude biochimique du sang cadavérique, il est possible de détecter des troubles du métabolisme lipidique et protéique inhérents au choc sévère, se manifestant par une acétonémie et une azotémie.
Décrivant les troubles circulatoires en état de choc, les pathologistes utilisent les concepts d'« hyperémie », de « boue », de « stase », de « thrombose ». Avec l'hyperémie (voir), la lumière élargie du vaisseau est remplie d'érythrocytes librement situés parmi le plasma, les parois des vaisseaux ne sont pas modifiées et conservent la capacité de diapédèse. Boues - collage d'érythrocytes en agrégats ; dans ce cas, entre l'agrégat dense d'érythrocytes et la paroi vasculaire, il reste un espace rempli de plasma et de cellules sanguines librement localisées. Lorsque la lumière du vaisseau est complètement remplie, il est presque impossible de distinguer la boue de la stase. Au microscope électronique, les boues se caractérisent par une adhérence dense des érythrocytes, cependant, avec la préservation des membranes et des frontières entre elles. Dans un microscope à balayage, une sorte de pont de contact peut être trouvé entre les érythrocytes individuels. La stase est un arrêt du flux sanguin, dans lequel la lumière dilatée du vaisseau est remplie d'érythrocytes déformés, il y a peu de plasma, il n'y a pas de diaedèse et l'endothélium est enflé. En règle générale, avec une stase prolongée, une hémolyse partielle des érythrocytes est observée. En raison de la libération de facteurs de coagulation plasmatiques dans le tissu interstitiel, les thrombus ne se forment pas, cependant, la perte de fibres de fibrine individuelles est possible.
Le choc traumatique est caractérisé par des lésions massives des organes internes, du squelette, des tissus mous, souvent dans diverses combinaisons (voir Polytraumatisme), état liquide du sang dans les vaisseaux, manifestations modérées de la CIVD, absence de toute sélectivité dans les modifications dystrophiques des organes internes, circulation générale hypoxie, œdème interstitiel des organes parenchymateux, etc. En règle générale, un traumatisme grave provoqué par un choc est associé à une perte de sang plus ou moins massive.
Pour le choc hémorragique ou une combinaison de choc traumatique avec perte de sang, une pléthore inégale d'organes internes est également caractéristique - pléthore de certains organes, tels que les poumons et le foie, et anémie d'autres, tels que les reins. Dans le même temps, dans les reins, il existe une pâleur de la substance corticale et une hyperémie aiguë de la zone juxtamédullaire et de la moelle - rein de choc (voir Insuffisance rénale). En cas de choc hémorragique non compensé, dans les cas où la thérapie transfusionnelle n'a pas été réalisée pour une raison quelconque, des signes d'hypovolémie sont notés à l'autopsie.
Le choc bactérien (endotoxique) se caractérise par une coagulation intravasculaire disséminée généralisée avec une lésion prédominante des artérioles et des capillaires des organes vitaux, et pour certaines de ses variantes - une lésion prédominante du tractus gastro-intestinal et des poumons. La thrombose des microvaisseaux des reins, des glandes surrénales et de l'adénohypophyse, en règle générale, se manifeste macroscopiquement sous la forme de foyers de nécrose (voir), ce qui crée une image spécifique de choc bactérien.
Avec le choc anaphylactique (voir), les poumons sont principalement touchés. Ils montrent un œdème interstitiel et alvéolaire, ainsi que des hémorragies généralisées dans le parenchyme. Aussi connu variante d'asphyxie du choc anaphylactique aigu, se manifestant par un œdème aigu de la membrane muqueuse du larynx avec sténose des voies respiratoires et le tableau morphologique de l'asphyxie (voir).
Le choc de brûlure est caractérisé par la présence de brûlures cutanées profondes et étendues, un épaississement du sang, des manifestations de CIVD, principalement dans les microvaisseaux du tractus gastro-intestinal, du pancréas et de la vésicule biliaire.
Les manifestations pathomorphologiques du choc cardiogénique sont les plus rares et sont détectées, en règle générale, dans la phase torpide, avec un choc irréversible évoluant comme hypovolémique. Une autopsie révèle une congestion capillaire et veineuse uniforme, dans d'autres cas - signes de mort subite (voir Mort subite) : congestion veineuse des organes internes, débordement de sang liquide des gros troncs veineux, hémorragies ponctuelles et tachetées sous les membranes séreuses, œdème pulmonaire.
Avec le choc hétérotransfusion (hémolytique), des lésions rénales sont notées avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë (voir).
Le choc est un concept clinique et anatomique, par conséquent, son diagnostic pathologique ne doit pas être basé uniquement sur les résultats d'une étude morphologique, et encore plus sur la base d'un signe, par exemple, un poumon de choc (voir Poumons, anatomie pathologique ). Ce n'est que dans de rares cas de choc chirurgical latent ou cliniquement réduit sous anesthésie, par exemple, avec conflit transfusionnel latent, que le diagnostic peut être posé sur la base de signes morphologiques de néphrose hémoglobinurique (voir Rein, anatomie pathologique) et d'insuffisance rénale aiguë.
Le tableau pathologique du choc peut être considérablement modifié à la suite des soins intensifs. Cependant, les difficultés diagnostiques qui en résultent ne doivent pas être exagérées. Le choc est le plus souvent la phase de la maladie sous-jacente. Par conséquent, si la mort survient à la suite d'un choc, c'est-à-dire au cours de la période la plus aiguë de la maladie, l'autopsie révèle alors presque tous les signes de trouble hémodynamique. Dans les formes irréversibles de choc hémorragique, malgré des transfusions sanguines massives, des signes microscopiques de pontage sanguin dans les reins persistent. Dans les cas où la mort survient le 3-4ème jour ou plus tard, après l'élimination de l'état de choc, alors sa cause, évidemment, n'est pas le choc lui-même, mais ses conséquences, qui se superposent aux complications de la maladie sous-jacente et thérapie inadéquate. Dans une telle situation, une tentative de détection des changements pathologiques caractéristiques du choc est généralement infructueuse.
Actuellement, le concept d'« organe de choc » a été établi dans la littérature médicale. Fondamentalement, il s'agit d'un choc pulmonaire et d'un choc rénal. Initialement, ce concept était basé sur certaines caractéristiques morphologiques (cliniques et anatomiques) ou sur la sélectivité des lésions organiques en cas de choc d'une certaine étiologie, ainsi que sur les lésions organiques primaires qui ont provoqué le choc. De nombreux chercheurs, ne tenant pas compte des spécificités morphologiques du choc, utilisent la notion d'« organe de choc » pour toute atteinte organique accompagnée de sa défaillance fonctionnelle aiguë et parfois irréversible, y compris la genèse du choc. Ainsi, le terme « organe de choc » a pratiquement acquis un sens indépendant, pas toujours équivalent au concept de « choc ».
Certains chercheurs utilisent le terme « cellule de choc », impliquant des troubles structurels et biochimiques de la cellule lors du choc. L'essence de ces changements dans la croûte, le temps est bien connue: utilisation rapide du glycogène, diminution de l'activité des enzymes du cycle de Krebs (voir. Cycle de l'acide tricarboxylique) avec activation simultanée des enzymes du cycle de la glycolyse anaérobie, dystrophie- changements nécrotiques. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'à mesure que l'on s'approche du niveau subcellulaire et moléculaire, la spécificité du choc et, par conséquent, la valeur diagnostique des changements détectés sont de plus en plus perdues.
Présentation clinique, diagnostic et complications
Le tableau clinique du choc est déterminé par sa phase et son degré de développement. La phase érectile, qui survient immédiatement après la blessure, est caractérisée par une excitation de la parole et motrice tout en maintenant la conscience, un manque d'attitude critique vis-à-vis de son état et de l'environnement, une augmentation du rythme cardiaque et de la respiration et une augmentation de la pression artérielle. Chez les patients présentant des lésions mécaniques graves accompagnées de Sh., Lors de l'admission à l'hôpital, une phase de choc torpide développée est généralement observée. La description classique de cette phase appartient à NI Pirogov : « Avec une jambe ou un bras arraché, une personne aussi engourdie se trouve immobile sur le poste de secours ; il ne crie pas, ne crie pas, ne se plaint pas, ne participe à rien et ne demande rien ; son corps est froid, son visage est pâle comme celui d'un cadavre ; le regard est immobile et dirigé au loin ; pouls - comme un fil, à peine perceptible sous le doigt et avec des tirets fréquents. L'engourdi ne répond pas du tout, ou seulement dans un murmure à peine audible pour lui-même ; la respiration est également à peine perceptible. La plaie et la peau ne sont presque pas sensibles du tout; mais si le nerf malade suspendu à la plaie est irrité par quelque chose, alors le patient avec une légère contraction de ses muscles personnels révèle un signe de sentiments. Parfois, cette condition disparaît après quelques heures de l'utilisation de stimulants ; parfois elle continue inchangée jusqu'à la mort... Le raide n'a pas complètement perdu connaissance, il n'est pas seulement complètement inconscient de sa souffrance, il semblait être complètement immergé en elle, comme s'il s'était calmé et en était engourdi."
Le diagnostic de choc au stade préhospitalier est réduit à une évaluation approximative de la nature et de la gravité des blessures, de l'état général du patient et du degré de dysfonctionnement des systèmes corporels les plus importants en termes de pression artérielle, de pouls, de nature et de fréquence de la respiration, de la réponse pupillaire, etc. sa sévérité par rapport à la phase de torpeur. Actuellement, la plus acceptée est la classification à trois degrés (à l'exclusion des états terminaux) de Kit, qui est basée sur un signe - la valeur de la pression artérielle systolique. Selon cette classification, on distingue un choc de grade I (léger), lorsque l'état général de la victime ne fait pas craindre pour sa vie. La conscience est préservée, mais le patient a peu de contacts. La peau et les muqueuses sont pâles. La température corporelle est légèrement abaissée. Les élèves réagissent à la lumière. Le pouls est rythmé, quelque peu accéléré. Tension artérielle systolique 100-90 mm Hg. Art., diastolique - environ 60 mm Hg. Art. La respiration est accélérée. Les réflexes sont affaiblis.
Avec le choc du degré II (gravité modérée), la conscience est préservée, mais obscurcie. La peau est froide, le visage est pâle, le regard est immobile, les pupilles réagissent mal à la lumière. Le pouls est rapide, faible remplissage. Tension artérielle systolique 85 - 75 mm Hg. Art., diastolique - environ 50 mm Hg. Art. Respiration accélérée, affaiblie. Les réflexes sont inhibés.
Avec le choc du degré III (sévère), la conscience est confuse. La peau est pâle ou bleuâtre, couverte de sueur moite. Les élèves ne répondent pas à la lumière. Le pouls est rapide et filiforme. Tension artérielle systolique 70 mm Hg. Art. et en dessous, diastolique - environ 30 mm Hg. Art. La respiration est affaiblie ou intermittente.
Le manque de fiabilité d'un critère d'évaluation de la gravité du choc a incité les chercheurs à rechercher d'autres paramètres. Le principe Allgever s'est avéré assez efficace - déterminant la gravité du choc par rapport au rapport entre la fréquence du pouls et la valeur de la pression artérielle systolique. Normalement, il est de 0,5-0,6, avec un choc de grade I - environ 0,8, avec un choc de grade II - 0,9 - 1,2, avec un choc de grade III - 1,3 et supérieur.
À la fin des années 60 et 70 du 20e siècle, il y avait une tendance à rechercher des méthodes d'évaluation multifactorielle paramétrique de la gravité du choc et de prédire son évolution et ses résultats. En URSS, un certain nombre de formules et de nomogrammes ont été développés pour évaluer la gravité des blessures et prédire la durée et l'issue du choc avec un traitement optimal.
Comme critères supplémentaires pour la gravité du choc et pour évaluer la perturbation des fonctions vitales du corps, des critères qui reflètent l'état de fonctionnement des systèmes les plus touchés, principalement la circulation sanguine, peuvent être utilisés. Il est important de déterminer le volume de sang circulant (voir. Circulation sanguine), qui peut être effectué par la méthode isotopique avec une évaluation séparée du volume globulaire et du volume de plasma circulant. D'autres méthodes de détermination du volume de sang circulant (par l'hématocrite et d'autres indicateurs) donnent des résultats peu fiables en raison de l'impossibilité d'établir le temps écoulé après la perte de sang et en raison de modifications des indicateurs sous l'influence d'un traitement par perfusion initié rapidement. La détermination du volume infime de sang (voir. Circulation sanguine) chez les victimes nous permet d'identifier différents types de troubles circulatoires : l'hyperperfusion, lorsque le volume infime de sang dépasse les valeurs normales (environ 5 l/min), et la gioperfusion. Ces types, apparemment, dépendent non seulement des troubles circulatoires, mais également de la nature du rapport entre la transfusion et la thérapie vasoactive. Un indicateur important est la valeur de la pression veineuse centrale (voir. Pression artérielle). Son augmentation sur 15-20 cm d'eau. Art. indique une redondance des transfusions ou le développement d'une faiblesse cardiaque.
Dans le cadre de l'évaluation des troubles circulatoires, le diagnostic de saignement est important (voir). L'échec du traitement transfusionnel doit être évocateur d'une hémorragie continue. Le diagnostic de saignement dans la cavité pleurale avec lésions thoraciques est établi sur la base d'un examen physique, d'une radiographie ou d'une ponction de la cavité pleurale. Si vous soupçonnez un saignement dans la cavité abdominale, ils ont recours à une ponction de l'abdomen et à l'introduction d'un cathéter "à tâtons" (voir. Laparocentèse). La présence de sang dans la cavité abdominale est une indication pour une laparotomie d'urgence (voir).
L'insuffisance respiratoire de l'organisme est étroitement associée aux troubles circulatoires en état de choc. Les indicateurs d'altération des relations ventilation-perfusion sont une diminution de la tension en oxygène dans le sang artériel en dessous de 70 mm Hg. Art. ou la saturation de l'hémoglobine en oxygène est inférieure à 80 % et une augmentation de la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel de plus de 50-60 mm Hg. Art .; en le réduisant à 32-28 mm Hg. Art. sert de signe d'hyperventilation (voir Insuffisance respiratoire). L'hypocapnie peut entraîner des arythmies cardiaques dues à des perturbations du rapport potassium extracellulaire et intracellulaire, le développement d'une hypoxie cérébrale due à un vasospasme (voir Hypoxie) et une aggravation de l'hypotension artérielle. Une attention particulière doit être portée au diagnostic des troubles respiratoires dans les traumatismes thoraciques (fractures multiples des côtes, développement d'un pneumothorax, principalement valvulaire).
L'évaluation de la fonction rénale, qui peut être considérablement altérée à la suite de troubles de la filtration dans l'appareil glomérulaire dus à une hypotension artérielle, revêt une grande importance dans le diagnostic du choc. Diminution de la pression artérielle à 70-60 mm Hg. Art. et moins conduit à l'arrêt de la filtration. Le développement d'une insuffisance rénale peut être suspecté dans les cas où, lorsque la valeur de la pression artérielle systémique est restaurée, une augmentation proportionnelle de la diurèse n'est pas observée (voir). Une augmentation de la quantité d'azote non protéique dans le sang, une diminution de la gravité spécifique de l'urine est également une confirmation d'un dysfonctionnement rénal. Pour contrôler la diurèse chez les victimes en état de choc, une mesure horaire de la quantité d'urine est réalisée. Le niveau critique de débit urinaire est de 50 ml par heure.
Lors de l'évaluation de la gravité de l'évolution du choc, le degré de troubles métaboliques qui surviennent immédiatement après une blessure en raison de troubles circulatoires, de modifications du régime d'oxygène et de troubles de la régulation neuroendocrinienne est déterminé. Les troubles du métabolisme des glucides, qui se manifestent par une formation excessive de lactate, jouent un rôle particulièrement important. La teneur en lactate dans le sang peut atteindre 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol / l), normalement 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol / l). Certains chercheurs, par exemple Weil, Shubin (MN Weil, N. Shubin, 1971), estiment qu'il n'est pas nécessaire de déterminer la valeur du rapport lactate/pyruvate si la saturation du sang artériel en oxygène est suffisamment stable. Le choc se manifestant par une augmentation des processus cataboliques, dont le catabolisme des protéines, il peut être important de déterminer l'indice créatine-créatinine en état de choc : créatine -f-créatinine -1-. Selon la créatinine Yu, N. Tsibin et GD Shushkov (1974), avec un choc léger, il atteint 1,5 et avec un choc sévère - 2,0 et plus (normal - 1,0).
En raison de la limitation de la production de chaleur, de l'introduction d'un grand nombre de solutions, la température du sang veineux mélangé chez les victimes est réduite à 31-30 °. Sa détermination, par exemple à l'aide d'une thermosonde insérée dans le lit veineux ou d'une autre manière, peut avoir une valeur diagnostique et pronostique.
Un certain nombre de chercheurs recommandent d'utiliser divers tests pour évaluer la gravité du choc et déterminer l'état fonctionnel des systèmes vitaux. Ainsi, l'absence de réaction pressive à l'injection de sang intra-artériel ou à l'administration intraveineuse d'une solution de noradrénaline peut être considérée comme la preuve de modifications irréversibles du système circulatoire.
La gravité du choc peut varier considérablement en fonction de la réactivité du corps (voir). Ainsi, l'intoxication alcoolique, entraînant une modification des fonctions du système nerveux central, peut masquer l'évolution du choc et même contribuer à l'élimination des victimes de choc lors de blessures graves, cependant, dans la période post-choc d'une maladie traumatique, ces les victimes meurent beaucoup plus souvent de diverses complications.
L'évolution du choc dépend fortement de l'âge de la victime. Ainsi, chez les nouveau-nés, même des blessures mineures peuvent entraîner le développement d'un choc grave. Un taux métabolique plus élevé chez les enfants, des réponses adaptatives imparfaites conduisent à un développement plus rapide de la dette en oxygène. Le choc s'aggrave en peu de temps. Les troubles hémodynamiques chez les enfants en état de choc sont plus difficiles à éliminer, la pression artérielle peut rester instable pendant longtemps. Les enfants développent facilement une hypocapnie et une acidose métabolique.
Chez les personnes âgées et séniles, le choc est également sévère, surtout s'il est associé à une perte de sang massive. Souvent, en raison de l'hypertension, l'hypotension artérielle caractéristique du choc n'est pas détectée chez eux. Chez les personnes âgées, la fonction excrétrice rénale est considérablement altérée - l'anurie survient plus souvent. Les fonctions des autres organes sont également altérées.
L'évolution du choc est sans aucun doute influencée par les conditions dans lesquelles la blessure a été subie. Les chocs lors de catastrophes naturelles (voir) peuvent être plus graves.
Après la sortie du choc - dans la période post-choc - des processus pathologiques peuvent se développer, dont la fréquence et la nature dépendent de la gravité du choc subi (ils surviennent 2 fois plus souvent après un choc sévère qu'après un choc léger). Les complications les plus fréquentes de la période post-choc sont divers types de processus inflammatoires : pneumonie (voir), péritonite (voir), suppuration de la plaie (voir Plaies, blessures), etc. beaucoup d'entre eux sont causés par une flore opportuniste. L'un des facteurs prédisposant au développement de complications infectieuses dans la période post-choc est l'immunosuppression transitoire (voir États immunosuppresseurs) : inhibition du système des phagocytes mononucléaires (voir) et des leucocytes polymorphonucléaires (le développement des complications est précédé d'un affaiblissement des la chimiotaxie de ces leucocytes, une diminution de la teneur en protéine cationique de leurs lysosomes). Le degré de suppression de la réponse immunitaire dépend de la gravité de la blessure.
Des complications de la période post-choc, selon M.P. Gvozdev et al (1979), 2 à 5 % des victimes ayant subi un choc léger et plus de 40 % ayant subi un choc sévère décèdent.
Traitement et pronostic
La thérapie de choc commence par une assistance sur les lieux, généralement par des équipes d'ambulances (voir Ambulance). Afin d'assurer une continuité maximale dans l'assistance aux victimes aux stades préhospitalier et hospitalier, en 1958 à Léningrad, puis dans d'autres grandes villes de l'URSS, des équipes spécialisées de réanimation (anti-choc) ont été créées, fournissant le nombre nécessaire de soins médicaux. soins à un niveau professionnel élevé. D'autres soins anti-chocs sont effectués dans une unité de soins intensifs spécialisée (voir).
Les principales tâches de la fourniture de soins médicaux au stade préhospitalier sont les suivantes : prévention du développement d'un choc en cas de blessures graves ; élimination des phénomènes qui menacent la vie de la victime avec un choc déjà développé; transport rapide et sûr de la victime à l'hôpital.
Les mesures thérapeutiques réalisées au stade préhospitalier comprennent: 1) l'anesthésie des sites de fracture par introduction de novocaïne (voir. Anesthésie locale) et l'immobilisation avec des pneus de transport (voir. Attelle]); 2) l'introduction d'analgésiques et en cas de choc sévère - anesthésie (voir) protoxyde d'azote ou rétylane; 3) dans un état grave, perfusion intraveineuse de 250 à 1000 ml de solutions de substitution plasmatique, introduction d'antihistaminiques (cordiamine, korglucon) et d'antihistaminiques; 4) l'introduction de glucocorticoïdes à fortes doses ; 5) la réalisation de l'oxygénothérapie. Si nécessaire, arrêter temporairement l'hémorragie externe (voir), restaurer la perméabilité des voies aériennes supérieures, pratiquer une intubation (voir) ou une trachéotomie (voir), appliquer des pansements aseptiques sur les plaies et des pansements occlusifs avec pneumothorax ouvert. Avec l'asystolie, un massage cardiaque externe est effectué (voir) ou une défibrillation électrique (voir) en combinaison avec une ventilation artificielle (voir Respiration artificielle). Après avoir effectué ces mesures urgentes pour assurer la possibilité de transporter la victime, celle-ci est conduite dans un hôpital spécialisé. En chemin, il continue de fournir l'aide nécessaire.
La prévention du choc sur les lieux et lors du transport de la victime consiste à prévenir l'apparition de dommages supplémentaires et à limiter les impulsions afférentes. À cette fin, la victime, qui a subi une blessure grave, est placée sur un bouclier spécial (le remplacement doit être exclu), les parties endommagées du corps sont immobilisées (voir Immobilisation), une anesthésie appropriée est également effectuée. que d'autres mesures antichocs avant l'apparition des symptômes de choc.
À l'hôpital, l'assistance aux victimes permet d'évaluer le plus rapidement possible la gravité de son état, par exemple sur la base des résultats de la détermination des indicateurs les plus informatifs de la circulation sanguine et de la respiration, ainsi que des réflexes. En cas de choc du 1er degré, l'essentiel est d'empêcher son approfondissement. Pour ce faire, la victime bénéficie d'un repos maximal, d'un blocage des voies de conduction des impulsions afférentes (voir Blocage de la novocaïne), d'un régime d'oxygène approprié, d'une élimination de l'hypovolémie en introduisant 200 à 500 ml de solutions de substitution du plasma (jusqu'à ce que la pression artérielle est normalisé). Dans le même temps, des hormones glucocorticoïdes sont administrées, ainsi que des médicaments cardiotropes et des vitamines.
Une mesure antichoc importante est une intervention chirurgicale urgente réalisée pour des raisons de santé (hémorragie interne en cours, troubles respiratoires sévères ne répondant pas au traitement conservateur, hématomes intracrâniens, ruptures d'organes internes, etc.). Il est conseillé de s'abstenir d'opérations qui ne sont pas liées à des indications vitales jusqu'à ce que la victime soit retirée du choc (par exemple, une intervention chirurgicale sur un vaisseau sanguin doit être reportée si un arrêt temporaire fiable du saignement est possible). L'exception concerne les interventions à court terme et moins traumatisantes, par exemple les incisions pour infection anaérobie, l'ablation de la partie non viable du membre maintenue par des lambeaux de tissus mous (l'amputation de transport).
Le traitement du choc des degrés II et III vise à restaurer les fonctions du système nerveux, à éliminer les troubles circulatoires et respiratoires, à corriger les troubles métaboliques, l'équilibre ionique et l'équilibre acido-basique. Les activités commencent généralement par l'introduction de solutions cristalloïdes et, aussi rapidement que possible, des perfusions massives de sang et de liquides de substitution sanguine dans une ou plusieurs veines (voir Thérapie par perfusion, Transfusion sanguine). Si en même temps la pression artérielle ne dépasse pas 70 mm Hg. Art., le pompage du sang dans l'artère est montré. En cas de choc du premier degré, le volume total des perfusions est de 1000 - 1500 ml (liquides), en choc du second degré - 2000-2500 ml (dont jusqu'à 30% de sang), et en choc du troisième degré - 3500-5000 ml (dont jusqu'à 35% de sang). La thérapie par transfusion-perfusion, en fonction du degré de choc, est réalisée avec des intensités différentes. Ainsi, pendant les 3 premières heures avec un choc de I degré, 200 ml de liquides sont injectés en 1 heure, puis plus lentement ; avec choc du degré II - 350 ml en 1 heure; en cas de choc du degré III - 500-GOO ml par 1 heure.
Pour la transfusion, du sang de donneur d'un seul groupe, de la masse érythrocytaire, du plasma sec, de l'albumine sont utilisés, parfois une réinfusion de sang préalablement filtré qui s'est versé dans la cavité pleurale ou abdominale (avec hémorragie interne) est possible. Il est utile de compléter la thérapie par perfusion par l'administration de sérum sanguin isogénique. Lors de l'utilisation de solutions colloïdales de substitution du plasma (polyglyukine, réopolyglyukine, etc.), leur quantité, selon Yu.N. Tsibin et al (1977), ne doit pas dépasser V4 du volume total des perfusions, le reste tombe sur les cristalloïdes. Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, il est conseillé d'utiliser l'hémodilution (voir), tandis que le nombre d'hématocrites ne doit pas être inférieur à 30%. Les transfusions et les perfusions sont effectuées sous le contrôle des paramètres hémodynamiques et, tout d'abord, des valeurs de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale (une augmentation de la pression veineuse centrale sur 15 cm de colonne d'eau indique une redondance des perfusions).
Lors de la récupération d'un choc sévère, des médicaments vasoactifs sont utilisés. Cependant, l'utilisation de médicaments tels que la noradrénaline et la mézatone doit être considérée comme un dernier recours pour prévenir les troubles circulatoires potentiellement mortels. Actuellement, les vasodilatateurs (alpha-bloquants ou bêta-stimulants) sont plus couramment utilisés en thérapie de choc pour dilater les vaisseaux résistifs ; l'hypotension artérielle est contrôlée par une augmentation du volume sanguin infime due à des transfusions supplémentaires.
L'élimination de l'insuffisance respiratoire implique tout d'abord la restauration de la perméabilité des voies respiratoires supérieures, l'inhalation d'un mélange air-oxygène avec un volume de ventilation suffisant (6-8 l / min). Avec une forte dépression respiratoire, accompagnée d'une diminution de son volume minute, ainsi qu'en présence d'obstacles dans les parties inférieures des voies respiratoires supérieures, l'intubation et le transfert de la victime à la respiration artificielle dans des conditions de relaxation musculaire sont nécessaires (voir. Relaxants musculaires). La respiration artificielle à long terme est réalisée avec des respirateurs volumétriques en mode d'hyperventilation modérée. Pour réduire le volume de l'espace mort, éviter une éventuelle aspiration de mucus de la cavité buccale ou du contenu de l'estomac, limiter l'influence des réflexes des voies respiratoires supérieures pendant la respiration artificielle, l'intubation est utilisée et, pour des indications spéciales, la trachéotomie. La respiration artificielle est réalisée avec un mélange oxygène-air (2:3) sous le contrôle de la tension de l'oxygène et du dioxyde de carbone dans le sang.
Un point essentiel de la thérapie antichoc est la correction des fonctions du système nerveux et de l'anesthésie, qui est réalisée par l'utilisation de médicaments à action locale et résorbante. L'anesthésie locale est réalisée par immobilisation et blocage de la novocaïne. Dans un hôpital, l'immobilisation de transport n'est remplacée par une immobilisation permanente qu'après avoir déterminé la gravité du choc, empêchant son approfondissement et réalisant une anesthésie efficace. Pour assurer une immobilisation constante, une ostéosynthèse extrafocale est utilisée (voir), réalisée à l'aide de dispositifs spéciaux (voir. Dispositifs de distraction-compression). Pour l'anesthésie, le blocage de la novocaïne, le promedol (par voie intraveineuse 0,5 à 1 ml d'une solution à 2 %), le fentanyl, le protoxyde d'azote mélangé à de l'oxygène dans un rapport 1: 1 ou 2: 1 sont généralement utilisés. En cas de choc léger ou après récupération d'un choc sévère, l'oxybutyrate de sodium et le viadryl sont injectés par voie intraveineuse pour l'anesthésie (dans les formes de choc sévères ou dans les cas diagnostiques incertains, l'utilisation de ces médicaments peut être dangereuse en raison de la durée de leur action). De plus, la neuroleptanalgésie est utilisée (voir). Cependant, le danger d'abaisser la tension artérielle avec l'introduction, par exemple, du dropéridol limite son utilisation.
Pour le soulagement d'urgence de la douleur et lors d'interventions chirurgicales chez les patients présentant un choc traumatique, en particulier dans le contexte d'une perte de sang non reconstituée et d'une hypotension artérielle, la kétamine (kétalar), un anesthésique à courte durée d'action avec un effet analgésique prononcé, est largement utilisée. Il est administré à une dose allant jusqu'à 2 mg / kg par voie intraveineuse, pour les enfants - 5 à 10 mg / kg par voie intramusculaire (dans de rares cas, le médicament provoque une dépression respiratoire, mais les réflexes pharyngés et laryngés, le tonus des muscles striés restent ). Étant donné que la kétamine augmente la pression artérielle, elle est utilisée si une opération urgente est nécessaire dans le contexte d'une perte de sang non reconstituée (y compris pour arrêter le saignement). Cette propriété du médicament vous permet de commencer l'anesthésie, de transférer la victime sous ventilation artificielle des poumons, puis d'effectuer un traitement par perfusion à part entière. La kétamine est utilisée à la fois pour l'induction et l'anesthésie principale. La kétamine est contre-indiquée dans les lésions cérébrales traumatiques graves, lorsqu'une augmentation significative de la pression intracrânienne et vertébrale est possible.
Pour restaurer la fonction régulatrice du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, de fortes doses de corticostéroïdes sont généralement prescrites.
Afin de corriger les troubles métaboliques, notamment énergétiques, du glucose est injecté (60-100 ml d'une solution à 40%, 1 U d'insuline est ajoutée pour 4 g de glucose). La thérapie hormonale (glucocorticoïde) a également un effet métabolique positif - elle conduit à une stimulation de la formation de glucides due à la néoglucogenèse (voir Glycolyse). Il est également conseillé de prescrire des vitamines C et B en raison de leur effet positif sur le métabolisme et les processus de régénération.
Une place importante dans la thérapie de choc est occupée par la correction de l'équilibre acido-basique (voir) et de l'équilibre ionique (voir. Métabolisme eau-sel). L'élimination de l'acidose métabolique (voir) est facilitée par l'administration goutte à goutte intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium à 3% sous le contrôle d'indicateurs d'équilibre acido-basique. L'altération du métabolisme électrolytique, principalement l'équilibre sodium-potassium, est compensée par l'administration d'une solution de chlorure de calcium (antagoniste du potassium) et de chlorure de sodium. La correction de l'équilibre ionique est réalisée sous le contrôle de la teneur en potassium, sodium et chlorures sanguins.
En cas de lésions massives des tissus mous, des mesures de désintoxication sont effectuées (voir.Thérapie de désintoxication), qui est obtenue en stimulant la diurèse, en infusant de grandes quantités de solution de chlorure de sodium isotonique, de solution de Ringer-Locke, de solution de glucose à 5% (jusqu'à 2-3 litres par jour). Pour stimuler la diurèse, le mannitol (300 ml de solution à 15 %) peut être utilisé sous le contrôle de la diurèse horaire et de la pression veineuse centrale. Avec des changements dans ces indicateurs, le développement d'un œdème peut être suspecté; dans de tels cas, le furosémide est utilisé, ce qui limite la réabsorption dans l'appareil tubulaire des reins et stimule le flux sanguin rénal.
En cas de choc sévère, malgré l'ensemble du traitement décrit, un arrêt cardiaque et un arrêt de la respiration (mort clinique) peuvent survenir, nécessitant une réanimation immédiate (voir Réanimation). La récupération de l'activité cardiaque (en cas d'arrêt cardiaque) en état de choc est une tâche plus difficile qu'en cas d'arrêt cardiaque pendant les opérations, avec hémorragie aiguë voire asphyxie aiguë ; ceci est dû à la tension prolongée des réponses adaptatives lors du développement du choc et de leur épuisement.
Le pronostic vital du patient dépend des raisons qui ont provoqué le choc, de la gravité du choc, du degré de suppression des fonctions vitales du corps, de l'opportunité et de l'efficacité des mesures prises.
Caractéristiques du choc traumatique dans des conditions de terrain militaire
Le choc traumatique chez les blessés se caractérise par un certain nombre de caractéristiques, ce qui a amené certains chercheurs à l'appeler blessure, blessure militaire ou choc traumatique militaire.
Le surmenage émotionnel et mental pendant la conduite des hostilités, le manque de sommeil et une alimentation irrégulière, la surchauffe prolongée, la soif et la déshydratation pendant la saison chaude, l'hypothermie et la consommation élevée de ressources énergétiques en hiver provoquent un stress extrême de tous les systèmes fonctionnels, en particulier l'appareil de leur régulation et, surtout, le système nerveux central... Les saignements et les pertes de sang survenant après une blessure, des troubles respiratoires ou les fonctions des organes vitaux augmentent encore la tension des systèmes de régulation et des systèmes de maintien de la vie, ce qui, dans le contexte des effets défavorables d'une situation de combat, conduit à un épuisement rapide des ressources énergétiques et une rupture de compensation - une phase torpide de choc traumatique se développe.
Fourniture de premiers soins inadéquate ou intempestive, évacuation longue et parfois incommode du champ de bataille, transport prolongé des blessés vers les stades avancés du traitement médical. les évacuations le long des routes militaires contribuent à la progression rapide et à l'aggravation des troubles de l'hémostase qui en découlent, une évolution plus sévère du choc traumatique.
La fréquence et la gravité des chocs traumatiques sur le terrain militaire sont influencées par de nombreux facteurs, parmi lesquels le moment du retrait du champ de bataille et la fourniture d'une assistance, la nature du traumatisme au combat sont importants ; la qualité, le contenu et le calendrier de la fourniture des premiers secours ; délais de livraison et conditions d'évacuation des blessés (voir. Évacuation sanitaire) aux étapes de l'évacuation sanitaire (voir) ; conditions de travail des centres médicaux, modalités et qualité des premiers secours (voir) et des soins médicaux qualifiés (voir). Selon S.I.Banaitis (1948), pendant la Grande Guerre patriotique au centre médical régimentaire (voir) un choc a été enregistré chez 2 à 7 % des blessés, et au centre médical divisionnaire (voir Bataillon médical et sanitaire) - déjà chez 5 -11% de blessés.
Les fluctuations importantes de la fréquence des chocs traumatiques ne pouvaient pas dépendre de la nature de la pathologie de combat, car au cours des recherches menées, les armes à feu de l'ennemi n'ont pratiquement pas changé. Selon SIBanaitis (1948), une fréquence plus faible de choc traumatique a été enregistrée dans les zones du front où la première assistance médicale était la plus complète, et le temps pour effectuer et livrer les blessés aux étapes de l'assistance médicale était plus court. . La fréquence du choc traumatique dépendait principalement de l'ampleur des pertes sanitaires (voir) et des modalités associées de livraison des blessés aux centres médicaux régimentaires et divisionnaires. Augmenter la dignité. les pertes ont entraîné un allongement constant des délais de livraison. Ainsi, selon NA Eremin (1943), le choc du degré I-II représentait 68% de tous les cas de choc chez les blessés, livrés au poste de secours divisionnaire dans les 6 heures suivant le moment de la blessure, 62,3% - chez les blessés, livrés jusqu'à 12 heures, et 40,4% - chez les blessés livrés avant 24 heures, et, par conséquent, le choc de grade III était de 32% chez les blessés, livrés avant 6 heures, 37,7% - jusqu'à 12 heures et 59,6% - chez les blessés livrés avant 24 heures. C'est-à-dire que la gravité du choc, en fonction du délai de livraison, augmentait proportionnellement.
L'incidence du choc dans les plaies de localisation différente varie considérablement, en fonction de la nature des blessures et de leurs complications précoces. Lorsque des lésions crâniennes sont associées à des lésions d'autres localisations, la fréquence et la gravité du choc dépendent principalement de la nature des lésions de localisation extracrânienne. Pendant la Grande Guerre patriotique, un choc a été noté dans 1,9% des cas avec des blessures des membres supérieurs, et dans 7,8% des cas avec des blessures des membres inférieurs. L'arrêt rapide des saignements et l'immobilisation par les techniques les plus simples ont contribué à l'élimination ou à l'affaiblissement de l'effet des principaux facteurs de choc, par conséquent, l'évolution du choc en cas de plaies des extrémités était plus favorable. Avec des plaies thoraciques pénétrantes, non accompagnées de pneumothorax ouvert et d'hémothorax, un choc a été observé chez 20 à 25 % des blessés. Dans les lésions thoraciques accompagnées d'un pneumothorax ouvert ou valvulaire, d'un hémothorax prononcé, la fréquence des chocs atteignait 50% des cas. Cela était dû non seulement à l'étendue des lésions tissulaires et à la perte de sang, mais également à une brusque perturbation de la respiration due à l'effondrement du poumon du côté de la blessure et à une augmentation plus rapide de l'hypoxie. Avec des plaies pénétrantes de l'abdomen (voir), un choc traumatique a été observé chez 23,3 à 65% des blessés. Les principaux facteurs de choc dans les lésions abdominales sont la douleur et la perte de sang. De plus, si les organes creux sont endommagés, le déversement de contenu gastrique ou intestinal dans la cavité abdominale libre provoque une forte irritation des interorécepteurs du péritoine, puis une intoxication du corps au fur et à mesure que la péritonite se développe (voir). En conséquence, le choc traumatique avec des blessures à l'abdomen est particulièrement difficile. Avec des blessures multiples et associées, le choc traumatique se caractérise par les manifestations les plus graves et l'épuisement rapide des systèmes de régulation et des organes de maintien de la vie. Cela est dû à des dommages simultanés à plusieurs zones anatomiques du corps, à des dommages aux organes vitaux, à une perte de sang massive (hémorragie externe et interne), à des impulsions douloureuses excessives.
Avec l'utilisation de nouveaux types d'armes, les pertes sanitaires se caractériseront par une augmentation significative de la proportion de blessures graves et, par conséquent, une augmentation de la fréquence des chocs traumatiques. Alors. selon certains chercheurs, par exemple Pickkart (K.-N. Pi-ckart, 1979), dans les guerres modernes la fréquence des chocs peut atteindre 20-30% du nombre total de blessés. De plus, il est possible de modifier la pathogenèse et le tableau clinique du choc traumatique. Cela est dû au fait que l'impact des facteurs pathogéniques du choc traumatique caractéristique des traumatismes mécaniques (neurogènes, pertes de sang, détresse respiratoire, intoxication) peut être associé à des contusions (voir) des organes internes, des rayonnements ionisants (voir), des brûlures ( voir) ou avec une combinaison de ces lésions (voir Lésions combinées). Par conséquent, les manifestations cliniques du choc traumatique peuvent varier en raison de la prédominance de symptômes, tels que le mal des rayons (voir) ou l'empoisonnement (voir). Dans une guerre avec l'utilisation d'armes modernes, le rôle des premiers secours sur le champ de bataille, l'évacuation des blessés et leur livraison rapide aux institutions médicales, une première assistance médicale et qualifiée à part entière deviendra particulièrement importante.
La prévention et le traitement du choc sur le champ de bataille et au centre médical du régiment comprennent les mesures suivantes: utilisation précoce d'analgésiques, blocage de la zone endommagée avec anesthésie, immobilisation de transport fiable, imposition d'un pansement primaire protecteur; lutter contre les saignements et les pertes de sang, ce qui est obtenu en arrêtant temporairement les saignements, en infusant des solutions de substitution du plasma, en évacuant le plus rapidement possible les blessés vers les étapes de soins médicaux qualifiés; élimination des troubles de la respiration externe (nettoyage de la cavité buccale et du nasopharynx du mucus et des corps étrangers, élimination du pneumothorax valvulaire tendu, fermeture de la plaie ouverte du pneumothorax avec un pansement occlusif, prévention de la rétraction de la langue en cas de blessure au crâne ou de fractures mandibulaires); l'utilisation de médicaments hormonaux qui contribuent à l'élimination des troubles endocriniens.
Dans un bataillon médico-sanitaire (un détachement médical distinct), une thérapie antichoc doit être effectuée dans son intégralité, garantissant une sortie stable de la victime d'un état de choc et créant les conditions de son éventuelle évacuation vers les étapes ultérieures de l'évacuation médicale. Ces mesures antichocs comprennent : le maintien d'une ventilation pulmonaire active ; soulagement efficace de la douleur; la lutte contre les troubles hémodynamiques et l'hypovolémie en arrêtant les saignements, en comblant le déficit en sang circulant, en fluides corporels et en électrolytes, en normalisant l'équilibre eau-sel ; maintenir ou restaurer la circulation sanguine par massage cardiaque direct ou indirect ; interventions chirurgicales; lutte contre l'œdème cérébral et l'hyperthermie, restauration du débit urinaire.
Choc toxique infectieux
Le choc infectieux-toxique (toxique-infectieux) est le plus souvent causé par des bactéries à Gram négatif - méningocoques (voir Infection à méningocoque), Salmonella (voir Salmonella), Shigella (voir), Escherichia coli (voir), Yersinia (voir Yersiniose, Peste ); dans environ 1/3 des cas, la cause du choc infectieux toxique (exotoxique) est des microbes à Gram positif - staphylocoques (voir), streptocoques (voir), pneumocoques (voir). Actuellement, le choc infectieux-toxique, en particulier chez les enfants et les personnes âgées, dans le contexte de processus inflammatoires chroniques est plus souvent causé par Proteus (voir Proteus), Klebsiella (voir Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (voir), aerobacter, bactéroïdes (voir v. 20, documents supplémentaires). Elle peut se développer avec des maladies bactériennes, virales, rickettsiennes (voir Typhus épidémique), spirochètes et même fongiques. Le choc infectieux-toxique représente plus d'un tiers de tous les cas de choc, cédant en fréquence le choc cardiogénique et hypovolémique, mais le taux de mortalité est plus élevé ; il dépasse généralement 50 %.
Le rôle décisif dans la pathogenèse du choc toxique infectieux est attribué aux toxines bactériennes (voir), principalement l'endotoxine (choc endotoxique). Les endotoxines en pratique clinique et sur le modèle du choc endotoxinique expérimental peuvent affecter directement le tonus des vaisseaux régionaux, provoquant l'ouverture de shunts artérioveineux courts et ralentissant considérablement le flux sanguin capillaire, ce qui entraîne des troubles de la microcirculation (voir). Dans le même temps, ils stimulent la libération de catécholamines (voir), qui augmentent le spasme des artérioles et des veinules, ralentissent le flux sanguin et conduisent au dépôt et à la séquestration du sang dans le réseau capillaire. Le développement progressif, souvent ultra-rapide, du choc infectieux-toxique s'explique par le mécanisme immunitaire d'hypersensibilité spécifique à l'endotoxine avec activation du système du complément (voir). L'activation du complément conduit à l'accumulation de substances vasoactives qui augmentent la perméabilité vasculaire et provoquent la lyse des cellules, y compris les leucocytes et les plaquettes. Les endotoxines augmentent la coagulation sanguine, agissant principalement sur les mécanismes vasculaires et plaquettaires de l'hémostase (voir Système de coagulation sanguine). La coagulation sanguine intravasculaire disséminée est un mécanisme physiopathologique essentiel du choc toxique infectieux. Un rôle essentiel dans sa progression est joué par l'activation du système kinine-kallikréine (voir Kinines/ ainsi qu'une diminution de la consommation d'oxygène par les cellules sous l'influence de toxines bactériennes. A l'avenir, avec un déficit croissant de volume sanguin et insuffisance cardiaque, une phase hypodynamique s'installe. Avec une violation continue de la microcirculation, une diminution du retour sanguin veineux et du débit cardiaque, une chute de la pression artérielle, une hypoxie, une augmentation de l'acidose, des modifications irréversibles du métabolisme, une mort cellulaire et tissulaire sont observées.
Le tableau clinique du choc toxique infectieux est caractérisé par une combinaison de symptômes d'insuffisance vasculaire aiguë et de processus infectieux généralisé. Dans les maladies infectieuses (voir), le choc infectieux-toxique se développe le plus souvent 1 à 2 jours après la maladie. Ses signes précoces et constants sont des frissons prononcés, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40 °. Dans les cas de développement ultérieur, il est précédé d'une réaction de température de type mouvementée ou rémittente (voir. Fièvre), des frissons répétés, une transpiration abondante. Dans le même temps, des maux de tête s'intensifient, une confusion, des vomissements, des convulsions, une hyperesthésie et une excitation motrice apparaissent. Avec une phase hyperdynamique prononcée (choc compensé), les extrémités des patients restent chaudes, une hyperémie du visage et de la moitié supérieure du corps est notée, la respiration devient plus fréquente, une tachycardie jusqu'à 110-120 battements par minute est associée à un bon remplissage du pouls et une légère variation de la pression artérielle. Avec la progression d'un choc infectieux-toxique et son passage à un degré sous-compensé, il y a un assombrissement de la conscience jusqu'au développement d'un coma (voir Coma), pâleur de la peau, acrocyanose, couleur marbrée de la peau. Les frissons et l'hyperémie sont remplacés par une diminution de la température corporelle, souvent avec une chute critique à des nombres inférieurs à la normale, les mains et les pieds deviennent pâles, cyanosés, froids et humides. Le pouls atteint 160 battements par minute, devient faible, arythmique, la pression artérielle chute rapidement, des hémorragies apparaissent souvent sur la peau et les muqueuses, des saignements gastriques sont possibles (choc décompensé). En cas de choc toxique infectieux, les poumons et les reins sont les plus touchés. Avec un poumon "choc", une insuffisance respiratoire aiguë, un shunt dans la circulation pulmonaire sont notés, avec un examen aux rayons X - une diminution de la transparence du tissu pulmonaire et la présence d'ombres en mosaïque. L'image du rein "de choc" est caractérisée par une insuffisance rénale aiguë progressive (voir).
Les caractéristiques du choc infectieux-toxique chez l'enfant sont une intoxication générale de sévérité élevée, des lésions du système nerveux central, des troubles dyspeptiques (vomissements répétés, diarrhée, augmentation de la motilité intestinale, apparition de douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen), la présence de une éruption hémorragique.
Le choc infectieux-toxique provoqué par des bactéries gram-négatives est plus sévère et donne un taux de mortalité plus élevé que le choc infectieux-toxique provoqué par des bactéries gram-positives, dans lequel une perfusion vasculaire adéquate est maintenue plus longtemps.
Le diagnostic du choc toxique infectieux est basé sur des changements cliniques et biologiques caractéristiques. Chez les enfants et les personnes âgées et séniles présentant une évolution sévère de processus infectieux généralisés, le diagnostic entraîne des difficultés importantes.
Dans les études de laboratoire, chez les patients présentant un choc toxique infectieux, une hypoxémie, une acidose métabolique, une augmentation de la concentration de lactate dans le sang, une azotémie (voir), une hyponatrémie (voir), une hypoalbuminémie, des signes de coagulation intravasculaire disséminée (voir Diathèse hémorragique) sont déterminé.
Le traitement doit être complet et viser à la fois les facteurs étiologiques et pathogéniques. Afin de restaurer l'hémodynamique, le traitement doit commencer par l'administration intraveineuse de solutions cristalloïdes et colloïdales (la préférence est donnée à la rhéopolyglucine et à l'hémodez). Une perfusion intraveineuse d'une solution d'albumine à 5% est montrée, ce qui améliore les propriétés rhéologiques du sang et aide à restaurer la perméabilité capillaire. Parmi les médicaments cristalloïdes, la préférence est donnée aux solutions polyioniques, qui doivent être perfusées avec une extrême prudence sous le contrôle de la pression veineuse centrale dans l'œdème cérébral (voir Eddème et gonflement du cerveau), poumon "choc", insuffisance rénale aiguë. Des antibiotiques à large spectre sont utilisés. Il convient de garder à l'esprit qu'une thérapie avec des doses massives d'antibiotiques peut contribuer à la mort d'un grand nombre de bactéries, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la quantité d'endotoxines circulant dans le sang et de la progression du choc infectieux-toxique. Affiche la nomination de corticostéroïdes à une dose quotidienne allant jusqu'à 30 mg / kg (en termes de prednisolone), qui ont un effet pharmacodynamique. De plus, des inhibiteurs de protéase (counterkal, gordox, trashgol) sont administrés. Avec l'inefficacité des fluides de substitution du sang, les patients reçoivent des sympathommétiques (dopamine, isoprotérénol). Dans le choc toxique infectieux causé par les staphylocoques, les immunoglobulines spécifiques (voir) et le plasma sanguin sont largement utilisés. Une insuffisance respiratoire sévère dans le contexte d'un poumon "choc" nécessite une ventilation artificielle; avec le développement de la coagulation intravasculaire disséminée, on utilise de l'héparine, du plasma sanguin congelé; en cas d'insuffisance rénale aiguë - diurèse forcée, hémodialyse.
Le pronostic est particulièrement défavorable en cas de choc sous-compensé et décompensé, lorsqu'il est causé par des bactéries gram-négatives, chez les enfants de la première année de vie, les personnes de plus de 60 ans présentant des maladies concomitantes du système cardiovasculaire, des reins, foie, altération de l'état immunitaire du corps.
La prévention du choc infectieux-toxique consiste en un diagnostic précoce et des soins intensifs opportuns pour les maladies infectieuses graves.
Voir aussi Choc anaphylactique ; Choc cardiogénique; brûlures ; Transfusion sanguine, réactions et complications.
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Choc- il s'agit d'un état critique du corps en émergence aiguë avec défaillance progressive du système de maintien de la vie, causée par une insuffisance aiguë de la circulation sanguine, de la microcirculation et de l'hypoxie tissulaire.En cas de choc, les fonctions du système cardiovasculaire, de la respiration, des reins changent, les processus de microcirculation et de métabolisme sont perturbés. Le choc est une maladie polyétiologique.
Types de choc :
Selon la cause de l'événement, les types de choc suivants sont distingués.Choc traumatique :
à la suite de blessures mécaniques (blessures, fractures osseuses, compression des tissus, etc.);à la suite de brûlures (brûlures thermiques et chimiques);
à la suite d'une exposition à de basses températures - choc froid;
à la suite d'une blessure électrique - choc électrique.
Choc hémorragique ou hypovolémique :
saignement, perte de sang aiguë;déséquilibre aigu de l'eau - déshydratation.
Choc septique (bactérien toxique) :
processus purulents courants causés par la microflore gram-négative ou gram-positive.Choc cardiogénique:
infarctus du myocarde,insuffisance cardiaque aiguë.
Raisons du choc :
Malgré diverses raisons et certaines caractéristiques de la pathogenèse (points de départ), le principal dans le développement du choc est la vasodilatation et, par conséquent, une augmentation de la capacité du lit vasculaire, une hypovolémie - une diminution du volume de sang circulant (BCC ) pour diverses raisons : perte de sang, redistribution du liquide entre le sang et les tissus ou inadéquation du volume sanguin normal, augmentation de la capacité vasculaire en raison de la vasodilatation.L'écart qui en résulte entre le BCC et la capacité du lit vasculaire entraîne une diminution du volume sanguin infime du cœur et un trouble de la microcirculation.
Le principal processus physiopathologique induit par les troubles de la microcirculation se développe au niveau cellulaire.
Les troubles de la microcirculation, qui unissent le système artérioles - capillaires - veinules, entraînent de graves modifications du corps, car c'est ici que s'effectue la fonction principale de la circulation sanguine - l'échange de substances entre la cellule et le sang.
Les capillaires sont le site direct de cet échange, et le flux sanguin capillaire, à son tour, dépend du niveau de pression artérielle, du tonus des artérioles et de la viscosité du sang. Le ralentissement du flux sanguin dans les capillaires entraîne l'agrégation d'éléments formés, la stagnation du sang dans les capillaires, une augmentation de la pression intracapillaire et la transition du plasma des capillaires vers le liquide interstitiel.
Le sang s'épaissit, ce qui, avec la formation de colonnes d'érythrocytes, l'agrégation plaquettaire, entraîne une augmentation de sa viscosité et de sa coagulation intracapillaire avec la formation de microthrombus et, par conséquent, le flux sanguin capillaire s'arrête complètement. La violation de la microcirculation menace de perturber le fonctionnement des cellules et même leur mort.
Une caractéristique des causes du choc septique est qu'une circulation sanguine altérée sous l'influence de toxines bactériennes conduit à l'ouverture de shunts artérioveineux et que le sang contourne le lit capillaire, se précipitant des artérioles vers les veinules. La nutrition cellulaire est perturbée en raison d'une diminution du flux sanguin capillaire et de l'action des toxines bactériennes directement sur la cellule, et l'apport d'oxygène aux cellules diminue.
La cause du choc anaphylactique - sous l'action de l'histamine et d'autres substances biologiquement actives, les capillaires et les veines perdent leur tonus, le lit vasculaire périphérique se dilate, sa capacité augmente, ce qui entraîne une redistribution du sang - son accumulation (stagnation) dans les capillaires et veines, provoquant une perturbation du cœur. Le BCC existant ne correspond pas à la capacité du lit vasculaire, le débit cardiaque diminue. La stagnation du sang dans la microvascularisation provoque un trouble métabolique entre la cellule et le sang au niveau du lit capillaire.
Un trouble de la microcirculation, quel que soit le mécanisme de son apparition, entraîne une hypoxie cellulaire et une perturbation des processus redox. Dans les tissus, les processus anaérobies commencent à prévaloir sur les processus aérobies, une acidose métabolique se développe. L'accumulation de produits métaboliques acides, principalement l'acide lactique, augmente l'acidose.
Dans le développement du choc cardiogénique, la cause est une diminution de la fonction productive du cœur, suivie d'une violation de la microcirculation.
Le mécanisme de développement du choc :
Les principaux mécanismes de développement du choc sont.une diminution du volume de sang circulant - choc hémorragique, hypovolémique;
vasodilatation, augmentation de la capacité du lit vasculaire, redistribution du sang - anaphylactique, septique, choc;
violation de la fonction productive du cœur - choc cardiogénique.
Tous les types de perturbations hémodynamiques dans tout type de choc entraînent des troubles de la microcirculation. Quels que soient les points de départ qui déterminent le développement d'une insuffisance vasculaire aiguë, les principaux sont le trouble de la perfusion capillaire et le développement d'une hypoxie et de troubles métaboliques dans divers organes.
Une circulation sanguine inadéquate au niveau capillaire en cas de choc entraîne des modifications du métabolisme dans tous les organes et systèmes, qui se manifestent par un dysfonctionnement du cœur, des poumons, du foie, des reins et du système nerveux. Le degré de fonction inadéquate des organes dépend de la gravité du choc, ce qui détermine son issue.
Le trouble circulatoire développé, principalement un trouble de la microcirculation, conduit à une ischémie du foie et à une perturbation de ses fonctions, ce qui aggrave l'hypoxie dans les stades de choc sévères. La détoxification, la formation de protéines, la formation de glycogène et d'autres fonctions du foie sont altérées. Un trouble du flux sanguin régional principal, une altération de la microcirculation dans les reins entraîne une altération des fonctions de filtration et de concentration des reins avec le développement d'une oligurie, pouvant aller jusqu'à l'anurie. Cela conduit à l'accumulation de toxines azotées dans le corps - urée, créatinine et autres produits métaboliques toxiques.
Violation de la microcirculation, l'hypoxie provoque un dysfonctionnement du cortex surrénalien et une diminution de la synthèse des corticoïdes (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, hormones androgènes), ce qui aggrave les troubles circulatoires et métaboliques.
Un trouble de la circulation sanguine dans les poumons provoque une violation de la respiration externe, une diminution du métabolisme alvéolaire, un shunt sanguin, une microthrombose, à la suite de quoi une insuffisance respiratoire se développe, aggravant l'hypoxie tissulaire.
Choc hémorragique :
Le choc hémorragique est la réponse du corps à la perte de sang. Une perte aiguë de 25 à 30 % du BCC entraîne un choc sévère. Le développement du choc et sa gravité sont déterminés par le volume et le taux de perte de sang, et en fonction de cela, on distingue les stades suivants du choc hémorragique: choc hémorragique compensé, choc réversible décompensé et choc irréversible décompensé.Avec un choc compensé, une pâleur de la peau, des sueurs froides, un pouls faible et fréquent, une pression artérielle dans les limites normales ou légèrement réduites et une diurèse réduite. Avec un choc réversible décompensé, la peau et les muqueuses sont cyanosées, le patient est inhibé, le pouls est petit, fréquent, la pression artérielle et veineuse centrale diminue, une oligurie se développe, l'indice d'Algover est augmenté, l'ECG montre une dénutrition du myocarde . En cas de choc irréversible, la conscience est absente, la pression artérielle n'est pas déterminée, la peau est marbrée, une anurie est notée - l'arrêt de la miction. L'indice d'Algover est élevé. Pour évaluer la gravité du choc hémorragique, il est important de déterminer le BCC, le volume de la perte de sang.
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