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Les neuroprétecteurs sont un groupe d'agents pharmaceutiques qui protègent les cellules du système nerveux de l'impact des facteurs négatifs. Ils aident à s'adapter rapidement aux structures cérébrales aux changements pathologiques survenant dans le corps sous maladies, CMT, maladies neurologiques. La nélioprotection vous permet de sauvegarder la structure et les fonctions des neurones. Sous l'influence des préparations neuroprotectrices, le métabolisme est normalisé dans le cerveau et l'alimentation en énergie des cellules nerveuses est améliorée. Les spécialistes neurologues ont commencé à nommer activement des patients atteints de ces médicaments de la fin du siècle dernier.
Les neuroprotecteurs sont des médicaments cytoprotectifs, dont l'action est assurée par la correction de l'équilibre stabilisateur de la membrane, métabolique et médiateur. Toute substance protégeant des neurones de la mort a un effet neuroprotecteur.
Par le mécanisme d'action, les groupes de neuropréteurs suivants sont distingués:
- Nootropes
- Antioxydant
- Préparations vasculaires
- Médicaments combinés Action,
- Moyens adaptogéniques.
Les neuropréteurs ou les cérébraux sont des médicaments à bulles ou limitant les dégâts du tissu cérébral causé par lesquels l'hypoxie est devenue extrêmement découlant. À la suite du processus ischémique, les cellules mourantes, hypoxiques, métaboliques et microcirculatoires dans tous les organes et tissus se produisent jusqu'à la mise au point d'une carence en polyorgan. Les neuropréteurs sont utilisés pour prévenir les dommages causés aux neurones pendant l'ischémie. Ils améliorent le métabolisme, réduisent les processus d'oxydation, augmentent la protection antioxydante, améliorent l'hémodynamique. Les neuropréteurs permettent d'empêcher les dommages causés au tissu nerveux à un changement de climat fréquent après le stress neuro-émotionnel et sur des surtensions. Grâce à cela, ils sont appliqués non seulement avec thérapeutique, mais également avec un objectif prophylactique.
Pour le traitement des enfants, une énorme quantité de neuroprétecteurs avec différents mécanismes d'action dans la posologie correspondant à l'âge et au poids corporel sont utilisés. Ceux-ci incluent nootropes typiques - "Piracetam", Vitamines - "Neurobion", neuropeptides - "Semax", "Cérébrolyse".
Les médicaments taki augmentent la résistance des cellules nerveuses aux effets agressifs des facteurs traumatiques, de l'intoxication, de l'intoxication. Ces médicaments ont un effet psychostimulant et sédatif, réduisant le sentiment de ventilation et de dépression, éliminent les manifestations du syndrome asthénique. Les neuroprétectors affectent l'activité nerveuse la plus élevée, la perception de l'information, activer les fonctions intelligentes. L'effet mnémotrope consiste à améliorer la mémoire et la formation, adapté à accroître la capacité du corps à résister aux effets néfastes de l'environnement.
Sous l'influence des agents neurotropes, les maux de tête et des vertiges sont réduits, d'autres disparaissent. Chez les patients, la clarté de la conscience apparaît et le niveau d'éveil augmente. Ces médicaments ne causent pas d'excitation de dépendance et de psychomoteur.
Médicaments nootropes
- Anticoagulants: "Héparine", "Synkumarine", "Warfarin", "phénylin". Ces médicaments sont des anticoagulants qui violent la biosynthèse des facteurs de coagulation du sang et inhibent leurs propriétés.
- Anti-échangeant L'action a un "acide acétylsalicylique". Il inactive l'enzyme cyclooxygénase et réduit l'agrégation de plaquettes. De plus, ce médicament a des propriétés anticoagulantes indirectes mises en œuvre par l'oppression des facteurs de coagulation sanguine. "L'acide acétylsalicylique" est prescrit avec un objectif prophylactique des personnes souffrant de violations de la circulation cérébrale, souffrant d'un accident vasculaire cérébral et d'un infarctus du myocarde. Les Plaviks et Tiklid sont des analogues «aspirine». Ils sont prescrits dans les cas où leur "acide acétylsalicylique" est inefficace ou contre-indiqué.
- "Zinnarizin" Améliore le flux sanguin, augmente la résistance des fibres musculaires à l'hypoxie, augmente la plasticité des globules rouges. Sous ses effets des navires cérébraux développer, améliore le flux sanguin cérébral, la capacité bioélectrique des cellules nerveuses est activée. La cinnarizine a des effets antispasmodiques et anti-kilaminamiques, réduit la réaction à certains vasoconstricteurs, réduit l'excitabilité de l'appareil vestibulaire, tout en ne faisant aucune incidence sur la pression artérielle et la fréquence des coupes cardiaques. Il supprime les spasmes des vaisseaux sanguins et réduit les manifestations cérébroécrotéges: bruit chez les oreilles et maux de tête graves. Patients médicaments prescrits avec un accident vasculaire cérébral ischémique, une encéphalopathie, une maladie mensuelle, une démence, une amnésie et d'autres pathologies accompagnées de vertiges et de maux de tête.
- "Vinpocétine" - Vasodilatateur semi-synthétique, éliminant l'hypoxie et augmente la stabilité des neurones à la carence en oxygène. Il réduit l'agrégation plaquettaire, augmente le flux sanguin cérébral, principalement dans les sections de style du cerveau. "Vinpocétine" et "Zinnarizin" sont antiphypoxaux d'une action indirecte. Leur effet thérapeutique est dû à la traduction de l'organisme au niveau de fonctionnement inférieur, permettant d'effectuer un travail physique et mental complet. L'effet antihamique de ces médicaments est considéré comme indirect.
- "Trental" Développe les navires, améliore la microcirculation et le flux sanguin cérébral, fournit des cellules cérébrales avec la puissance nécessaire, active les processus métaboliques. Il est efficace dans l'ostéochondrose de la colonne cervicale et d'autres maladies, accompagnée d'une détérioration significative du flux sanguin local. La principale substance active Le médicament provoque la relaxation de la paroi musculaire lisse des vaisseaux, augmente leur diamètre, améliore l'élasticité des parois d'érythrocyte, de sorte qu'elles soient calmes à travers les navires du lit microcirculatyle. Le médicament élargit principalement des navires cardiaques et des structures cérébrales.
Préparations avec action combinée
Les préparations neuroprotectrices des effets combinées ont des propriétés métaboliques et vasoactives qui fournissent un effet thérapeutique rapide et rapide dans le traitement de faibles doses de substances actives.
- "Tiocetam" Il a l'intention de l'action de "piracetam" et de "Tiotriazolin". Avec des propriétés cérébrotectrices et nootropes, le médicament a des effets antihypoxiques, cardioprotectifs, hépatoprotectifs, immunomodulateurs. "Tiocétam" est prescrit aux patients souffrant de maladies cérébrales, de cœurs et de navires, de foie, d'infections virales.
- "FEZAM" - Le médicament élargissant les vaisseaux sanguins qui améliorent l'absorption par le corps d'oxygène, ce qui contribue à augmenter sa résistance à la carence en oxygène. Le médicament comprend deux composants de Piracetam et "Zinnarizin". Ce sont des agents neuroprotecteurs et augmentent la stabilité des cellules nerveuses à l'hypoxie. "Fesame" accélère le métabolisme des protéines et l'élimination des cellules de glucose, améliore la transmission de l'interneurone au système nerveux central et stimule l'apport sanguin aux sections de style du cerveau. Syndromes asthéniques, indexications et psychooorganiques, pensée altérée, mémoire et humeur - indications pour l'utilisation de "Fesame".
Adaptogènes
Les adaptogènes incluent les moyens d'origine végétale, qui ont un effet neurotropique. Les plus courants dont sont les suivants: la teinture d'Eleutherococcus, ginseng, citronnelle chinoise. Ils sont conçus pour lutter contre la fatigue accrue, le stress, l'anorexie, l'hypofonction du germe. Adaptogènes appliqués pour faciliter l'acclimatation, la prévention des rhumes, accélérer la récupération après des maladies aiguës.
- "Extrait de liquide Eleutérocoque" - une phytépréparation qui fournit un effet de consensus général sur le corps humain. C'est mauvais, pour la fabrication dont les racines du même nom sont utilisées. Le neuroprotecteur stimule les capacités d'immunité et d'adaptation du corps. Sous l'influence de la drogue diminue la somnolence, le métabolisme est accéléré, l'appétit est amélioré, le risque de développement du cancer est réduit.
- "Tinture Ginseng" Il a une origine végétale et a un effet positif sur le métabolisme dans le corps. Le médicament stimule le travail des systèmes vasculaires et nerveux d'une personne. Il est utilisé dans le cadre d'une thérapie de doublure chez les patients affaiblis. La "teinture du ginseng" est un agent métabolique, antiémétique et biostimulant, ce qui contribue à adapter le corps pendant les charges atypiques, augmente la pression, réduit les taux de sucre dans le sang.
- "Tonture de la citronnelle chinoise" C'est un outil commun qui vous permet de vous débarrasser de la somnolence, de la fatigue rapide et de la recharge de l'énergie. Cet outil restaure l'état après la dépression, fournit une vague de forces physiques, parfaitement tons, a un effet rafraîchissant et stimulant.
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Questions actuellement des réponses: A. Oleya Valerievna, Ph.D., professeur d'université médicale
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27.03.2015
Selon les résultats de la II du Congrès international russe "Pathologie Cerebrovasculaire et AVC" (17-20 septembre, Saint-Pétersbourg, Russie)
Le rôle des troubles de l'homéostasie réduisant l'oxydation du sang et du tissu nerveux dans la pathogenèse de la pathologie ischémique du cerveau et des autres maladies neurologiques est très souvent sous-estimé par les praticiens. Dans le même temps, l'intérêt pour la recherche de chemins optimaux de la correction de médicaments du stress oxydatif ne s'efforce pas parmi les chercheurs de la direction expérimentale et clinique.
Le Congrès international russe "Pathologie cérébrovasculaire et AVC", qui a eu lieu les 17 et 20 septembre à Saint-Pétersbourg, a confirmé la pertinence du sujet de la neuroprotection antioxydante.
Elle a été consacrée à un grand nombre de rapports de scientifiques russes faisant autorité, les plus intéressants que nous présentons à votre attention.
Docteur en sciences médicales, professeur du département de neurologie et de neurochirurgie de l'Université médicale de l'État russe Alla Borisovna Gekht (Moscou) dans son rapport, la condition expérimentale et clinique préalable à l'utilisation de l'un des antioxydants les plus étudiés - α-lipoïque (α-lipoïque ) acide - dans la période de réduction de la course cérébrale.
- Dans les conditions de la norme physiologique, les processus radicaux libres sont sous le contrôle des systèmes antioxydants et effectuent un certain nombre de fonctions vitales: participer à la régulation du ton vasculaire, la croissance cellulaire, la sécrétion de neurotransmetteurs, des réparations de fibres nerveuses, de la formation et de la Effectuer l'impulsion nerveuse, font partie du mécanisme de mémoire, de la réaction d'inflammation. Dans des conditions physiologiques, le processus d'oxydation radicale libre des lipides s'écoule à un niveau stationnaire bas, mais l'image change de façon spectaculaire avec une génération excessive d'endogène ou d'adoption de formes actives d'oxygène.
Les études de ces dernières années dans le domaine de la pathobochémie de violations aiguës de la circulation cérébrale ont permis d'allouer les principaux mécanismes de l'effet neurotoxique des radicaux libres formés dans des conditions d'imposition de glucose sous ischémie. Ces mécanismes sont mis en œuvre par des cascades complexes de réactions mutuelles, ce qui entraîne l'accélération de la peroxydation lipidique (plancher) des membranes cellulaires et de la formation de protéines dysfonctionnelles. Les conséquences de l'hyperactivation Le plancher pour les tissus nerveux consiste à la destruction de lysosomes, de dommages causés aux membranes cytoplasmiques, à la violation de la neurotransmission et, en fin de compte, la mort des neurones.
Les effets dévastateurs de l'oxydation des radicaux libres sont opposés par les mécanismes de protection antioxydante, dont chacun mérite une attention particulière non seulement de la biochimie, mais également du clinicien. Le système de protection antioxydant des tissus corporels peut être divisé en deux niveaux - physiologique et biochimique. La première inclut les mécanismes de régulation de l'écoulement d'oxygène dans la cellule, qui sont mis en œuvre par réduction de la microcirculation dans les tissus d'une augmentation de la pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel (vasospasme hyperoxique). Le niveau biochimique est mis en œuvre par des facteurs antioxydants, régulant la production de formes actives d'oxygène ou de neutralisation dans les cellules, le fluide intercellulaire et le sang.
Par origine, les facteurs antioxydants peuvent être des enzymes (superoxiddismutase, catalase, glutathion-peroxydase), protéines (ferritine, transfert, céruloplasmine, albumine), composés de faible poids moléculaire (vitamines A, C, E, Ubiquinone, caroténoïdes, acétylcystéine, α-lipoïque acide, etc.). Les mécanismes de régulation de l'activité oxydative varient également. Ainsi, la superoxiddismutase inactive l'anion de superoxyde agressif en raison de la présence dans sa structure de métaux avec une valence variable - zinc, magnésium, cuivre. La Catalase empêche l'accumulation de cellules de peroxyde d'hydrogène (H 2 O 2), qui est formée lors de l'oxydation aérobie des flavoprotéines restaurées. Les enzymes du système de glutathione (glutathioneer-peroxydase, -reductase, -transférase) sont capables de décomposer l'hydropercèse lipidique et H 2 O 2, la restauration hydroperoxyde, reconstituant la piscine de glutathion reconstruite.
Aujourd'hui, il s'agira d'une des composantes les plus importantes de la protection antioxydante de l'acide organisme - α-lipoïque. Ses propriétés antioxydantes et la capacité de moduler le travail d'autres systèmes antioxydants sont connues depuis longtemps. Dans divers travaux, il a été démontré que l'acide α-lipoïque restaure indirectement les vitamines C et E (Lakatos B. et al., 1999), augmente le niveau de glutathion intracellulaire (Busse E., Zimmer G. et et al., 1992) , ainsi que la coenzyme Q 10 (Kagan V. et et al., 1990), interagit avec le glutathion, l'α-tocophérol, inhibe la phase aiguë de l'inflammation et réduit les manifestations du syndrome de la douleur (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). Dans des expériences animales, il est montré à quel point le niveau de produits endogènes de cette substance pour le développement du tissu neural de l'embryon est montré. L'étude Yi et Maeda (2005) a démontré que chez des souris, hétérozygotes dans l'absence de synthase de l'acide α-lipoïque, le niveau de glutathion était considérablement réduit dans les érythrocytes sanguins (un signe d'affaiblissement de la protection antioxydante endogène), et des souris homozygotes sont mortes le 9ème jour d'embryogenèse.
Les possibilités d'utiliser des préparations d'acide α-lipoïque dans la thérapie des lésions cérébrales coronaires sont bien développées sur des modèles expérimentaux. Expérience récemment achevée M. Wayne et al. Réaffirma la capacité de cet antioxydant de réduire le volume de la zone infarctue et d'améliorer le fonctionnement neurologique chez les souris soumis à une ischémie focale transitoire dans le bassin de l'artère du cerveau moyen.
Dans le travail de O. Gonzalez-Perez et al. (2002) L'acide α-lipoïque associé à la vitamine E a été utilisé dans deux modes thérapeutiques - une administration prophylactique et un traitement intensif sur le modèle d'infarctus thromboembolique du cerveau chez les rats. L'influence des antioxydants sur le déficit neurologique, la réactivité glyale et le remodelage neuronal dans la zone de semi-montée ischémique. Les résultats expérimentaux ont démontré l'avantage indiscutable de l'introduction préventive des antioxydants à l'étude dans le degré d'amélioration des fonctions neurologiques, et l'inhibition de la réactivité astrocytique et microglycylique a été notée à la fois avec l'utilisation prophylactique d'acide α-lipoïque à la vitamine E et dans Le mode de thérapie intensive déjà développée la lésion cérébrale ischémique.
Après les résultats encourageants des expériences découvertes de l'acide α-lipoïque à la clinique, de nombreuses études ont été menées pour étudier les possibilités de cet antioxydant dans la pratique du traitement de violations aiguës de la circulation cérébrale. Sur la base de notre clinique, l'acide α-lipoïque sous la forme de la berlition de la drogue produite par Berlin Hemi a été étudiée comme antioxydant pour le traitement adjuvant des patients dans la période de réduction de la course.
Cette catégorie de berlitions de patients a été nommée pendant 16 semaines par voie orale 300 mg 2 fois par jour ou un goutte par voie intraveineuse dans une dose quotidienne de 600 mg, suivie d'une réception périrale. Pour le contrôle de placebo, un groupe de patients qui n'ont pas reçu de traitement antioxydant ont été typés. L'évaluation de la condition des patients a été réalisée sur l'échelle B. Lindmark, qui reflète pleinement le degré de dysfonctionnement neurologique en AVC. En conséquence, chez les patients ayant reçu avec le traitement traditionnel de l'AVC de berlition, après 16 semaines, le gain des scores sur l'échelle estimée était de manière significative et significativement plus élevé par rapport au groupe placebo, le résultat s'est avéré comparable en groupe d'une utilisation orale et combinée du médicament, qui est très importante, de sorte que dans la pratique clinique réelle, la commodité du régime thérapeutique joue un rôle important. L'analyse pharmacoéconomique de l'étude a démontré que le coût d'un point de croissance sur l'échelle de B. Lindmark était de manière fiable de manière fiable dans des groupes de patients ayant reçu une berlition.
Séparer l'attention mérit de la possibilité d'utiliser des médicaments avec des propriétés antioxydantes avec une combinaison d'une course cérébrale avec le diabète sucré (SD). On sait que le SD complique considérablement le flux d'accident vasculaire cérébral. Il n'est également pas interrogé par la nécessité de prescrire des médicaments acides α-lipoïques dans la neuropathie diabétique. Une base fondée sur des preuves fiable pour l'influence de l'acide α-lipoïque au cours d'un accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de diabète n'a pas été accumulée, mais aujourd'hui, il s'agit sans aucun doute, c'est l'une des directions prometteuses de la recherche scientifique dans le domaine de l'utilisation pratique de thérapie antioxydante.
Docteur en sciences médicales, professeur Ella Yuryevna Soloviev (ministère de la neurologie de la Faculté d'amélioration des médecins RGMU, Moscou) Représentant le rapport sur la correction du stress oxydatif chez les patients présentant une ischémie cérébrale chronique.
- La violation de l'équilibre entre les produits des radicaux libres et des mécanismes de contrôle antioxydants est conçue pour désigner le terme "stress oxydatif". La liste des conditions pathologiques et des maladies dans lesquelles le stress oxydatif de l'endothélium des vaisseaux sanguins et du tissu nerveux joue l'un des rôles clés, comprend une hypoxie, une inflammation, une athérosclérose, une hypertension artérielle, une démence vasculaire, un diabète sucré, la maladie d'Alzheimer, la parkinsonisme et même la névrose.
Il existe plusieurs raisons pour la haute sensibilité du tissu cérébral au stress oxydatif. En ne constituant que 2% du poids total du corps, le cerveau utilise 20 à 25% de l'oxygène obtenu par l'organisme. La transformation en anion de superoxyde n'est que de 0,1% de cette quantité s'avère extrêmement toxique pour les neurones. La deuxième raison est la teneur élevée dans le tissu cérébral des acides gras polyinsaturés - le sol du substrat. Les phospholipides dans le cerveau sont 1,5 fois plus que dans le foie, et 3 à 4 fois plus que dans le cœur.
Les réactions du sol coulant dans le cerveau et d'autres tissus ne sont pas fondamentalement différentes entre elles, mais leur intensité dans le tissu nerveux est beaucoup plus élevée que dans toute autre. De plus, le tissu cérébral a une concentration élevée d'ions métalliques avec une valence variable requise pour le fonctionnement des enzymes et des récepteurs de la dopamine. Et tout cela avec des niveaux de facteurs antioxydants prouvés expérimentés. Ainsi, selon Halliwell et Getteridge (1999), l'activité de la peroxydabe de glutathione dans le tissu cérébral est réduite de plus de 2 fois et les catalases sont des centaines de fois par rapport au foie.
Sur la cérébrité chronique, l'ischémie devrait être racontée dans le cas d'une diminution du flux sanguin cérébral régional avec 55 ml pour 100 g de brainsant par minute (norme physiologique) à 45-30 ml. Allouez de manière conditionnelle deux manières d'activation du sol dans la pathogenèse de maladies cérébrovasculaires chroniques. Le premier est associé à elle-même d'ischémie les troubles du tissu cérébral et de la microcirculation, et la seconde est due à la défaite du système cardiovasculaire dans son ensemble dans l'athérosclérose et l'hypertension artérielle, qui accompagnent presque toujours (et sont des facteurs de risque importants) pathologie cérébrovasculaire.
La plupart des auteurs allouent trois étapes de l'activation du sol dans l'ischémie cérébrale chronique. Si des produits intensifs des formes actives d'oxygène se produisent dans la première étape, ainsi que la mobilisation des systèmes antioxydants, les étapes ultérieures sont caractérisées par l'épuisement des mécanismes de protection, la modification oxydative des compositions lipidiques et protéiques de membranes cellulaires, destruction de l'ADN et l'activation de l'apoptose.
Lors du choix d'un médicament pour la thérapie antioxydante dans les régimes de traitement complexe des violations chroniques de la circulation du cerveau, il convient de rappeler que la molécule universelle capable de bloquer toutes les manières de la formation des formes actives d'oxygène et d'inhiber toutes les réactions de plancher. n'existe pas. De nombreuses études expérimentales et cliniques indiquent la nécessité d'une utilisation combinée de plusieurs antioxydants avec divers mécanismes d'action avec les propriétés de la mutualisation des autres effets.
Selon le mécanisme d'action, les médicaments présentant des propriétés antioxydantes sont divisés en primaire (vrai), qui entravent la formation de nouveaux radicaux libres (ces enzymes sont principalement enzymes fonctionnant au niveau cellulaire) et secondaire, capable de capturer des radicaux déjà formés . Quelques médicaments à base d'enzymes antioxydants (antioxydants primaires) sont connus. Ce sont principalement des substances d'origine naturelle, obtenues à partir de bactéries, de plantes, d'organes d'animaux. Certains d'entre eux sont au stade des tests précliniques, pour d'autres, le chemin de la pratique neurologique est resté fermé. Parmi les raisons objectives de l'impopularité clinique des préparations enzymatiques, il convient de noter le risque élevé de développer des effets secondaires, l'inactivation rapide des enzymes, leur gros poids moléculaire et leur incapacité à pénétrer la barrière hématostaphalique.
La classification généralement acceptée des antioxydants secondaires n'existe pas. Une grande variété de préparations synthétiques avec des propriétés antioxydantes déclarées peuvent être divisées en deux classes sur la base de la solubilité des molécules - hydrophobe ou soluble dans les graisses, agissant à l'intérieur de la membrane cellulaire (par exemple, α-tocophérol, ubiquinone, β-carotène) , et hydrophile, ou soluble dans l'eau, section de bordure de milieu aqueux et lipidique (acide ascorbique, carnosine, acétylcystéine). Chaque année, une liste volumétrique des antioxydants synthétiques est reconstituée de nouveaux médicaments, chacun ayant ses caractéristiques pharmacodynamiques. Donc, les médicaments solubles dans les graisses - L'acétate d'α-tocophérol, l'échantillonneur, le β-carotène - sont caractérisés par le retardement de l'action, leur effet antioxydant maximal se manifeste en 18-24 heures après l'admission au corps, tandis que l'acide ascorbique soluble dans l'eau commence agir beaucoup plus rapidement, mais le plus rationnel est sa nomination en association avec la vitamine E.
Un représentant brillant des antioxydants synthétiques capables de pénétrer la BC et de fonctionner à la fois dans la partie de la membrane cellulaire et dans le cytoplasme de la cellule, est l'acide α-lipoïque, dont le puissant potentiel antioxydant est due à la présence dans la molécule de deux groupes thiol. L'acide α-lipoïque est capable de lier les molécules de radicaux libres et de fer sans tissus, empêchant ainsi la participation à la formation de formes d'oxygène active (réaction de Fenton). De plus, l'acide α-lipoïque prend en charge le fonctionnement d'autres systèmes antioxydants (glutathione, ubiquinone); Participe à des cycles métaboliques de vitamines C et E; Il s'agit d'un cofacteur de décarboxylation oxydante de pyrophonograde et d'acides cétoglutar dans la matrice mitochondriale, jouant un rôle important dans l'approvisionnement en énergie de la cellule; Favorise l'élimination de l'acidose métabolique, facilitant la conversion de l'acide lactique en grade entre pairs.
Ainsi, le potentiel thérapeutique de l'acide α-lipoïque dans l'ischémie cérébrale chronique est mis en œuvre en raison de l'effet sur le métabolisme énergétique des neurones et de la réduction du stress oxydatif du tissu nerveux.
Selon de nombreux auteurs, l'acide α-lipoïque est un outil de perspective pour le traitement et la prévention des maladies neurologiques, dans la pathogenèse de laquelle des processus radicaux libres sont impliqués (Holmquist L. et al., 2006).
Dans notre étude menée sur la base de données clinique de la neurologie de la FOW RGMU en 2006, les patients atteints d'ischémie cérébrale chronique ont prescrit une berlition de drogue acide α-lipoïque, comprenant une injection d'égouttage intraveineuse dans une dose quotidienne de 300 unités pendant les 10 premiers jours suivis de La transition pour l'administration orale (300 mg du médicament 2 fois par jour, cours 2 semaines). La dynamique des processus radicaux libres sur le fond de la thérapie antioxydante a été estimée à la concentration de primaires (hydropercycles, kétones diéenes, conjugués de diène) et secondaire (dialdéhyde malonique) des sols du sol, des produits carbonyle plasmatiques sanguins, ainsi que par déterminer la capacité de liaison potentielle d'albumine. Il convient de noter que tous les patients qui ont participé à l'étude ont été observés une intensité élevée de la planche, mais à la fin du traitement, les niveaux de plans secondaires dans le groupe de berlitions étaient nettement inférieurs à ceux du contrôle. En outre, dans le contexte de l'utilisation de la berlition, la dynamique positive de la stabilité oxydante des protéines a été notée.
La direction prometteuse du développement de nouveaux médicaments antioxydants est associée à la synthèse de molécules avec les propriétés données pour influencer certaines unités de la pathogenèse du stress oxydatif, mais pour leur application dans une large pratique clinique, il est nécessaire de garantir la possibilité d'une routine Évaluation de laboratoire de l'état de l'organisme de l'homéostasie de l'oxydation de l'organisme.
Chef du département de la réanimation et de la thérapie intensive de l'hôpital clinique infectieux n ° 2 de Moscou, candidat des sciences médicales Vladimir Borisovich Chentsov a partagé l'expérience clinique de l'utilisation d'antioxydants dans un traitement intensif complexe de la méningite bactérienne sévère.
- Au cours de la période de 2003 à 2006, avec un diagnostic de méningite purulent dans notre département, 801 patients sont arrivés dans notre département, bien que, avec un examen supplémentaire, 135 d'entre eux n'avaient pas confirmé un diagnostic préliminaire. C'est l'une des catégories les plus complexes de patients nécessitant une prise de décision rapide et des activités de réanimation adéquates à partir des premières minutes après l'hospitalisation.
Le traitement de base de la méningite purulente avec un flux lourd comprend une ventilation artificielle des poumons, des antibiotiques empiriques ou de l'antibiotique éthiotropique, des actions visant à lutter contre l'œdème du cerveau et à la prévention d'une augmentation de la pression intracrânienne, de correction du sel d'eau et de l'acide -Base Statut, perfusion, thérapie anticonvulsive, nootrope et neuroprotectrice soin adéquat pour les patients et empêchant le développement de complications. Une sensation importante avec cette pathologie a une thérapie antioxydante, qui, ainsi que des activités de réanimation, nous commençons à passer du premier jour de rester patient à l'hôpital.
Dans notre pratique, nous utilisons à cette fin Administration intraveineuse de drogues de vitamines E et C dans des doses quotidiennes 3 ml de solution de 30% et 60 ml de solution à 5%, respectivement, berlition - 600 mg / jour, actovegin dans une dose de 250 ml / jour, ainsi que l'acide ambre de médicaments de Mexidol (à partir du troisième jour 600 mg par voie intraveineuse avec une transition progressive vers une dose de 200 mg). Ces doses élevées sont déterminées par la nécessité de restaurer rapidement l'équilibre rédox dans les conditions d'inhibition critique des systèmes antioxydants endogènes lors de la méningoinfection aiguë. Dans une dose de 3 g par jour, la vitamine C contribue à la régénération de l'activité antioxydante de l'α-tocophérol. L'acide α-lipoïque prend en charge l'ubiquinone et la glutathion dans la condition active - composants de la coenzyme antioxydante Q. Différents antioxydants ont des points différents de l'application dans un système de contrôle multi-niveaux complexe sur les processus oxydatifs. Certains d'entre eux agissent dans le cytoplasme, d'autres dans le noyau, les troisièmes à membranes cellulaires, le quatrième - dans le plasma sanguin ou dans le cadre de complexes de lipoprotection. L'acide α-lipoïque occupe une place particulière dans la protection antioxydante du corps, car elle montre son activité dans tous les environnements et peut également pénétrer dans la barrière hémapècephalique, particulièrement importante dans la pratique neurologique.
Un critère important pour l'efficacité de la thérapie antioxydante est la dynamique de l'activité d'enzymes antioxydantes endogènes (superoxidadismutase, catalases, glutathione peroxydase) dans des érythmocytes sanguines ou d'autres cellules disponibles pour étudier, ainsi que la teneur en antioxydants de faible poids moléculaire (ascorbie acide, tocophérol, etc.) dans le plasma. Évaluation de l'intensité des réactions radicales libres sur la concentration en sang de plancher de produits primaires, secondaires et intermédiaires (conjugués diéniques, petit dialdéhyde), des formes actives d'oxygène peuvent également être utilisées pour surveiller l'homéostasie redox. La plupart des indicateurs de laboratoire cotés sont disponibles pour déterminer dans notre clinique, ce qui vous permet de contrôler le mode de traitement antioxydant et, si nécessaire, ajuster-la conformément aux modifications détectées.
Il reste à ajouter que le schéma ci-dessus de la thérapie antioxydante ainsi que la manière en temps voulu par le traitement de base permet de réduire considérablement la mortalité dans une méningite bactérienne sévère.
Dmitry Molchanov préparé
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Defіcice Ganisy est de se réunir par les raisons de Niposhiren pour Anemіji Svіti. Zizodfіcipeta Anémie (ZDA) est indiquée par le squelette des Roms du moteur du moteur Desti et de Dorosili, Dorostili. PID Heures de Vagitnost ZDA MO Mody Boutich Cause de Perinatalo Solodyi, non-Sonoshenosti Ta Vagi Dititini avec Polard (Kasperet al., 2015). Présentation de l'aspect des problèmes є Torozom Komorbіdnlt, Oskilki Anémie Pogurshuє Stan de Pazіntta із-Toute pathologiste. ...
23.01.2020 Neurologue Installations des diagnostics de ta l_kuvannya progressif ataxії
Ataxіya progressiste - Groupe Royaume Neurologique Roseviv, Papry de Niki Medpratsivikim Noddko Markoє VN. Jusqu'à votre Uvagi est représentée par le rectorsii shodio Dіagnotuyanny Ta Lіkuvannya Cyozhnaya, la société de la société Pіdtrimki Pazієnt_v à Atax_u de Silva et al. Solia Britannique (Orphanet Journal de maladies rares, 2019; 14 (1): 51). Ataxіya Mozhe Buti Stayleship Battleship Stanovychi Stanv, une fois danі fixant la Sfokovaniy identique à progressive, Zokrema Spadkovіy Attensіїniiziidiziidiziidizija, bilopatichnichnichniy Sporadichniy Mozkovіy Athathegshіj, les mêmes roses neurodégénératives spécifiques. ...
Les médicaments neuroprotecteurs doivent-ils être utilisés dans la pratique clinique?
Kuznetsov A.n. Centre national médical et de chirurgie nommé d'après N.I.pirogov, Moscou
La discussion concernant la faisabilité de la thérapie neuroprotectrice est actuellement l'une des plus grandes. Plusieurs dizaines de substances ont démontré un effet neuroprotecteur dans les études expérimentales, mais aucun d'entre eux n'a confirmé son efficacité et sa sécurité dans des études cliniques contrôlées randomisées (RCC). À cet égard, dans toutes les recommandations cliniques modernes pour le traitement des maladies neurologiques aiguës, la thérapie neuroprotectrice n'est pas recommandée pour une utilisation. Par ailleurs, sur la base de l'expérience empirique, ainsi que dans le cadre de ses propres protocoles dans de nombreuses institutions médicales et en Russie - dans la majorité écrasante, les préparations ayant une activité neuroprotectrice présumée sont largement utilisées. Pourquoi les agents neuroprotecteurs ont-ils prouvé leur efficacité dans des études expérimentales, ne continuaient pas à être confirmées dans des essais cliniques? La plupart des experts conviennent que la raison en est les inconvénients substantiels de la conception du RKKI:
- choisir une "fenêtre thérapeutique" inadéquate;
- manque de sélection de patients ciblée;
- l'utilisation de doses de médicaments sciemment insuffisantes;
- sélection des points d'extrémité avec une faible sensibilité et une réévaluation de la valeur d'un effet possible.
- en utilisant les points de terminaison de substitution;
- l'utilisation de plusieurs préparations neuroprotectrices avec différents points de l'application;
- l'utilisation d'une thérapie thrombolytique et neuroprotectrice combinée.
- il n'y avait pas de "fenêtre thérapeutique" définie;
- la plage de doses est définie avec précision, ce qui garantit une efficacité maximale et une sécurité de la substance;
- il n'y avait pas d'ensemble défini de marqueurs d'enregistrement de la substance.
- bloqueurs de canaux calciques;
- les antagonistes du récepteur NMDA et AMPA;
- inhibiteurs de libération de glutamate;
- les agonistes du récepteur GABA;
- agonistes des récepteurs adénosine;
- médicaments stabilisants de membranes;
- facteurs neurotrophiques (pointes);
- inhibiteurs d'oxyde d'azote;
- antioxydants;
- médicaments anti-inflammatoires;
- autres drogues.
- amantadina Sulfat (PK-Merzr) a démontré son efficacité concernant la restauration des fonctions motrices; a un effet de réveil;
- la mémantine (acatinolr) provoque une amélioration des fonctions cognitives, montrées dans la RCC;
- La cérébrolyse contribue à la restauration des fonctions cognitives;
- holine Alfoscerat (GlateLin) a un effet de réveil;
- les piracetates (Piracetatamr, nootropyl, Lucetamr) contribue à l'amélioration des fonctions cognitives et ont également montré son efficacité dans la restauration de la parole perturbée.
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Les neuroprétecteurs sont un groupe d'agents pharmaceutiques qui protègent les cellules du système nerveux de l'impact des facteurs négatifs. Ils aident à s'adapter rapidement aux structures cérébrales aux changements pathologiques survenant dans le corps sous maladies, CMT, maladies neurologiques.
La nélioprotection vous permet de sauvegarder la structure et les fonctions des neurones. Sous l'influence des préparations neuroprotectrices, le métabolisme est normalisé dans le cerveau et l'alimentation en énergie des cellules nerveuses est améliorée. Les spécialistes neurologues ont commencé à nommer activement des patients atteints de ces médicaments de la fin du siècle dernier.
Les neuroprotecteurs sont des médicaments cytoprotectifs, dont l'action est assurée par la correction de l'équilibre stabilisateur de la membrane, métabolique et médiateur. Toute substance protégeant des neurones de la mort a un effet neuroprotecteur.
Par le mécanisme d'action, les groupes de neuropréteurs suivants sont distingués:
- Nootropes
- Antioxydant
- Préparations vasculaires
- Médicaments combinés Action,
- Moyens adaptogéniques.
Les nélioprotectors ou cérébreurs sont des médicaments à bulles ou limitant les dégâts du tissu cérébral causé par lesquels une hypoxie et une ischémie ont fortement eu lieu. À la suite du processus ischémique, les cellules mourantes, hypoxiques, métaboliques et microcirculatoires dans tous les organes et tissus se produisent jusqu'à la mise au point d'une carence en polyorgan. Les neuropréteurs sont utilisés pour prévenir les dommages causés aux neurones pendant l'ischémie. Ils améliorent le métabolisme, réduisent les processus d'oxydation, augmentent la protection antioxydante, améliorent l'hémodynamique. Les neuropréteurs permettent d'empêcher les dommages causés au tissu nerveux à un changement de climat fréquent après le stress neuro-émotionnel et sur des surtensions. Grâce à cela, ils sont appliqués non seulement avec thérapeutique, mais également avec un objectif prophylactique.
Pour le traitement des enfants, une énorme quantité de neuroprétecteurs avec différents mécanismes d'action dans la posologie correspondant à l'âge et au poids corporel sont utilisés. Ceux-ci incluent nootropes typiques - "Piracetam", Vitamines - "Neurobion", neuropeptides - "Semax", "Cérébrolyse".
Les médicaments taki augmentent la résistance des cellules nerveuses aux effets agressifs des facteurs traumatiques, de l'intoxication, de l'hypoxie. Ces médicaments ont un effet psychostimulant et sédatif, réduisant le sentiment de ventilation et de dépression, éliminent les manifestations du syndrome asthénique. Les neuroprétectors affectent l'activité nerveuse la plus élevée, la perception de l'information, activer les fonctions intelligentes. L'effet mnémotrope consiste à améliorer la mémoire et la formation, adapté à accroître la capacité du corps à résister aux effets néfastes de l'environnement.
Sous l'influence des médicaments neurotropes, l'approvisionnement en sang au cerveau est amélioré, les maux de tête diminuent et les vertiges, d'autres troubles végétatifs disparaissent. Chez les patients, la clarté de la conscience apparaît et le niveau d'éveil augmente. Ces médicaments ne causent pas d'excitation de dépendance et de psychomoteur.
Médicaments nootropes
Nootropes - médicaments qui stimulent le métabolisme dans les tissus nerveux et éliminent les troubles neuropsychiatriques. Ils rajeunissent le corps, prolongent la vie, activent le processus d'apprentissage et accélérer la mémorisation. Le terme "nootropic" dans la traduction de l'antique grec signifie littéralement "changer l'esprit".
- Piracetam est le représentant le plus célèbre des médicaments nootropes, largement utilisés dans la médecine traditionnelle moderne pour le traitement des maladies psychonurologiques. Il augmente la concentration de l'ATP dans le cerveau, stimule la synthèse de l'ARN et des lipides dans les cellules. Les pirsets sont des patients prescrits pendant la période de réhabilitation après une ischémie cérébrale aiguë. Le médicament est le premier nootrope, qui a été synthétisé en Belgique au cours du siècle dernier. Les scientifiques ont constaté que ce médicament améliore considérablement la performance mentale et la perception des informations.
- La cérébrolyse est un hydrolysat obtenu à partir d'un cerveau de jeunes porcs. Ceci est une protéine de lactosérum partiellement détruite enrichie d'aminoptiques. En raison du faible poids moléculaire, la "cerebralizine" pénètre rapidement dans la barrière hémapéphalique, atteint les cellules du cerveau et a son effet thérapeutique. C'est un médicament d'origine naturelle, de sorte qu'il n'a pas de contre-indications et provoque rarement des effets secondaires.
- "Semax" est un complexe de neuropeptides synthétiques qui a un effet nootropique prononcé. C'est un analogue d'un fragment de l'hormone adrénocorticotrope, mais n'a pas d'activité hormonale et n'affecte pas le fonctionnement des glandes surrénales. Semamax adapte le travail du cerveau et contribue à la formation de stabilité des dommages stressants, de l'hypoxie et de l'ischémie. Ce médicament est également un antioxydant, antiphypoxantom et un angioprotecteur.
- "Cerakson" est prescrit aux patients qui ont subi un accident vasculaire cérébral. Il restaure des membranes endommagées de cellules nerveuses et empêche leur décès ultérieur. Les patients atteints de médicament CMT vous permettent de quitter rapidement le coma post-traumatique, réduit l'intensité des symptômes neurologiques et la durée de la période de réhabilitation. Chez les patients après une thérapie active, le médicament disparaît ces signes cliniques tels que la mauvaise métrage, la détérioration de la mémoire, les difficultés du processus de libre-service, le niveau global de conscience augmente.
- "Picikalon" est une drogue sous l'influence de laquelle la circulation du cerveau est améliorée, le métabolisme est activé dans les tissus cérébraux. Le médicament a les propriétés de l'antihypoxantaine, de l'antioxydant, de l'anti-d'une courte-forme et du tranquillisant à la fois. Dans le même temps, l'oppression ZnS ne se produit pas, la somnolence et la léthargie se produisent. Picikalon élimine les symptômes des surcharges surmenage et des surcharges psycho-émotionnelles.
Antioxydants
Antioxydants - Préparations Neutralisant les effets pathogènes des radicaux libres. Après le traitement de la cellule, le corps est mis à jour et la guérison. Les antiphypoxaux améliorent l'utilisation de l'oxygène circulant dans l'organisme et augmentent la stabilité des cellules à l'hypoxie. Ils empêchent, réduisent et éliminent les manifestations du déficit en oxygène, maintien de l'échange d'énergie à un niveau optimal.
Liste des neuropréteurs avec des effets antioxydants:
- Mexidol est efficace pour lutter contre l'hypoxie, l'ischémie, les convulsions. Le médicament augmente la résistance au stress au stress, stimule ses capacités adaptatives aux effets néfastes de l'environnement. Ce médicament comprend un traitement complet des changements discolteux survenant dans le cerveau. Sous l'influence de Mexidol, les processus de perception et de reproduction des informations sont améliorés, en particulier chez les personnes âgées, l'intoxication sur l'alcool de la baisse diminue.
- L'émoxipine augmente l'activité des enzymes antioxydantes, réduit la formation de prostaglandines, empêche la thromane. L'émoxipine est prescrite des patients présentant des signes de cerveau aigu et d'insuffisance coronaire, de glaucome, d'hémorragies intraoculaires, de rétinopathie diabétique.
- La glycine est un acide aminé, qui est un métabolite cérébral naturel et qui affecte l'état fonctionnel de ses systèmes spécialisés et de ses structures non spécifiques. Il s'agit d'un neurotransmetteur régulant des processus métaboliques dans le système nerveux central. Sous l'influence du médicament diminue le stress psycho-émotionnel, le travail du cerveau s'améliore, la gravité de l'asthénie et la dépendance pathologique sur l'alcool diminue. "GLYCINE" a un effet anti-stress et sédatif.
- L'acide glutamique "est un médicament qui stimule les processus de récupération dans le corps, normalisant le métabolisme et le transfert d'impulsions nerveuses. Il augmente la stabilité des cellules cérébrales à l'hypoxie et protège l'organisme des effets toxiques des substances d'empoisonnement, de l'alcool, de certains médicaments. Le médicament est prescrit aux patients atteints de schizophrénie, d'épilepsie, de psychose, d'insomnie, d'encéphalite et de méningite. L'acide "glutamique" est inclus dans la thérapie complexe de la paralysie cérébrale des enfants, de la poliomyélite, de la maladie du Dauna.
- La "compliance" est un médicament neurotrope qui améliore l'approvisionnement en sang au cerveau, qui contribue à l'afflux de sang saturé du sang au tissu cérébrale, à l'agrégation accablante de plaquettes. La compliance est un antioxydant indirect, qui active les échanges de lipides et de glucides, a un effet hépatoprotecteur.
Drogues vasculaires
Classification des préparations vasculaires les plus utilisées: Anticoagulants, Antilagréments, Vasodilatateurs, Bloquants de canal de calcium.
- Anticoagulants: "Héparine", "Syncumarine", "Warfarin", "Phénilin". Ces médicaments sont des anticoagulants qui violent la biosynthèse des facteurs de coagulation du sang et inhibent leurs propriétés.
- L'action antigénitale a un "acide acétylsalicylique". Il inactive l'enzyme cyclooxygénase et réduit l'agrégation de plaquettes. De plus, ce médicament a des propriétés anticoagulantes indirectes mises en œuvre par l'oppression des facteurs de coagulation sanguine. "L'acide acétylsalicylique" est prescrit avec un objectif prophylactique des personnes souffrant de violations de la circulation cérébrale, souffrant d'un accident vasculaire cérébral et d'un infarctus du myocarde. Les Plaviks et Tiklid sont des analogues «aspirine». Ils sont prescrits dans les cas où leur "acide acétylsalicylique" est inefficace ou contre-indiqué.
- "Cinnarizin" améliore le flux sanguin, augmente la résistance des fibres musculaires à l'hypoxie, augmente la plasticité des érythrocytes. Sous ses effets des navires cérébraux développer, améliore le flux sanguin cérébral, la capacité bioélectrique des cellules nerveuses est activée. La cinnarizine a des effets antispasmodiques et anti-kilaminamiques, réduit la réaction à certains vasoconstricteurs, réduit l'excitabilité de l'appareil vestibulaire, tout en ne faisant aucune incidence sur la pression artérielle et la fréquence des coupes cardiaques. Il supprime les spasmes des vaisseaux sanguins et réduit les manifestations cérébroécrotéges: bruit chez les oreilles et maux de tête graves. Patients médicaments prescrits avec un accident vasculaire cérébral ischémique, une encéphalopathie, une maladie mensuelle, une démence, une amnésie et d'autres pathologies accompagnées de vertiges et de maux de tête.
Préparations avec action combinée
Les préparations neuroprotectrices des effets combinées ont des propriétés métaboliques et vasoactives qui fournissent un effet thérapeutique rapide et rapide dans le traitement de faibles doses de substances actives.
- "Tiocétam" a l'intention de l'action de "piracetam" et de "Tiotriazolin". Avec des propriétés cérébrotectrices et nootropes, le médicament a des effets antihypoxiques, cardioprotectifs, hépatoprotectifs, immunomodulateurs. "Tiocétam" est prescrit aux patients souffrant de maladies cérébrales, de cœurs et de navires, de foie, d'infections virales.
- "Fesame" est une drogue qui élargit les vaisseaux sanguins qui améliore l'absorption par le corps d'oxygène qui contribue à augmenter sa résistance à la carence en oxygène. Le médicament comprend deux composants de Piracetam et "Zinnarizin". Ce sont des agents neuroprotecteurs et augmentent la stabilité des cellules nerveuses à l'hypoxie. "Fesame" accélère le métabolisme des protéines et l'élimination des cellules de glucose, améliore la transmission de l'interneurone au système nerveux central et stimule l'apport sanguin aux sections de style du cerveau. Syndromes asthéniques, indexications et psychooorganiques, pensée altérée, mémoire et humeur - indications pour l'utilisation de "Fesame".
Adaptogènes
Les adaptogènes incluent les moyens d'origine végétale, qui ont un effet neurotropique. Les plus courants dont sont les suivants: la teinture d'Eleutherococcus, ginseng, citronnelle chinoise. Ils sont conçus pour lutter contre la fatigue accrue, le stress, l'anorexie, l'hypofonction du germe. Adaptogènes appliqués pour faciliter l'acclimatation, la prévention des rhumes, accélérer la récupération après des maladies aiguës.
- "Extrait liquide d'Eleutherococcus" est une phytépréparation qui a un effet de consensus général sur le corps humain. C'est mauvais, pour la fabrication dont les racines du même nom sont utilisées. Le neuroprotecteur stimule les capacités d'immunité et d'adaptation du corps. Sous l'influence de la drogue diminue la somnolence, le métabolisme est accéléré, l'appétit est amélioré, le risque de développement du cancer est réduit.
- "La teinture ginseng" a une origine végétale et a un effet positif sur le métabolisme dans le corps. Le médicament stimule le travail des systèmes vasculaires et nerveux d'une personne. Il est utilisé dans le cadre d'une thérapie de doublure chez les patients affaiblis. La "teinture du ginseng" est un agent métabolique, antiémétique et biostimulant, ce qui contribue à adapter le corps pendant les charges atypiques, augmente la pression, réduit les taux de sucre dans le sang.
- La "teinture de la citronnelle chinoise" est un outil commun qui vous permet de vous débarrasser de la somnolence, de la fatigue rapide et de la recharge de l'énergie. Cet outil restaure l'état après la dépression, fournit une vague de forces physiques, parfaitement tons, a un effet rafraîchissant et stimulant.
Thérapie antioxydante dans la pratique neurologique: prérequis pour une utilisation généralisée et une expérience clinique des collègues russes
Selon les résultats de la II du Congrès international russe "Pathologie Cerebrovasculaire et AVC" (17-20 septembre, Saint-Pétersbourg, Russie)
Le rôle des troubles de l'homéostasie réduisant l'oxydation du sang et du tissu nerveux dans la pathogenèse de la pathologie ischémique du cerveau et des autres maladies neurologiques est très souvent sous-estimé par les praticiens. Dans le même temps, l'intérêt pour la recherche de chemins optimaux de la correction de médicaments du stress oxydatif ne s'efforce pas parmi les chercheurs de la direction expérimentale et clinique.
Le Congrès international russe «Pathologie cérébrovasculaire et AVC», qui conduisait dans la ville de Saint-Pétersbourg, a confirmé la pertinence du thème de la neuroprotection antioxydante.
Elle a été consacrée à un grand nombre de rapports de scientifiques russes faisant autorité, les plus intéressants que nous présentons à votre attention.
Docteur en sciences médicales, professeur du département de neurologie et de neurochirurgie de l'Université médicale de l'État russe Alla Borisovna Gekht (Moscou) dans son rapport, la condition expérimentale et clinique préalable à l'utilisation de l'un des antioxydants les plus étudiés - α-lipoïque (α-lipoïque ) acide - dans la période de réduction de la course cérébrale.
- Dans les conditions de la norme physiologique, les processus radicaux libres sont sous le contrôle des systèmes antioxydants et effectuent un certain nombre de fonctions vitales: participer à la régulation du ton vasculaire, la croissance cellulaire, la sécrétion de neurotransmetteurs, des réparations de fibres nerveuses, de la formation et de la Effectuer l'impulsion nerveuse, font partie du mécanisme de mémoire, de la réaction d'inflammation. Dans des conditions physiologiques, le processus d'oxydation radicale libre des lipides s'écoule à un niveau stationnaire bas, mais l'image change de façon spectaculaire avec une génération excessive d'endogène ou d'adoption de formes actives d'oxygène.
Les études de ces dernières années dans le domaine de la pathobochémie de violations aiguës de la circulation cérébrale ont permis d'allouer les principaux mécanismes de l'effet neurotoxique des radicaux libres formés dans des conditions d'imposition de glucose sous ischémie. Ces mécanismes sont mis en œuvre par des cascades complexes de réactions mutuelles, ce qui entraîne l'accélération de la peroxydation lipidique (plancher) des membranes cellulaires et de la formation de protéines dysfonctionnelles. Les conséquences de l'hyperactivation Le plancher pour les tissus nerveux consiste à la destruction de lysosomes, de dommages causés aux membranes cytoplasmiques, à la violation de la neurotransmission et, en fin de compte, la mort des neurones.
Les effets dévastateurs de l'oxydation des radicaux libres sont opposés par les mécanismes de protection antioxydante, dont chacun mérite une attention particulière non seulement de la biochimie, mais également du clinicien. Le système de protection antioxydant des tissus corporels peut être divisé en deux niveaux - physiologique et biochimique. La première inclut les mécanismes de régulation de l'écoulement d'oxygène dans la cellule, qui sont mis en œuvre par réduction de la microcirculation dans les tissus d'une augmentation de la pression partielle de l'oxygène dans le sang artériel (vasospasme hyperoxique). Le niveau biochimique est mis en œuvre par des facteurs antioxydants, régulant la production de formes actives d'oxygène ou de neutralisation dans les cellules, le fluide intercellulaire et le sang.
Par origine, les facteurs antioxydants peuvent être des enzymes (superoxiddismutase, catalase, glutathion-peroxydase), protéines (ferritine, transfert, céruloplasmine, albumine), composés de faible poids moléculaire (vitamines A, C, E, Ubiquinone, caroténoïdes, acétylcystéine, α-lipoïque acide, etc.). Les mécanismes de régulation de l'activité oxydative varient également. Ainsi, la superoxiddismutase inactive l'anion de superoxyde agressif en raison de la présence dans sa structure de métaux avec une valence variable - zinc, magnésium, cuivre. La Catalase empêche l'accumulation de cellules de peroxyde d'hydrogène (H 2 O 2), qui est formée lors de l'oxydation aérobie des flavoprotéines restaurées. Les enzymes du système de glutathione (glutathioneer-peroxydase, -reductase, -transférase) sont capables de décomposer l'hydropercèse lipidique et H 2 O 2, la restauration hydroperoxyde, reconstituant la piscine de glutathion reconstruite.
Aujourd'hui, il s'agira d'une des composantes les plus importantes de la protection antioxydante de l'acide organisme - α-lipoïque. Ses propriétés antioxydantes et la capacité de moduler le travail d'autres systèmes antioxydants sont connues depuis longtemps. Dans divers travaux, il a été démontré que l'acide α-lipoïque restaure indirectement les vitamines C et E (Lakatos B. et al., 1999), augmente le niveau de glutathion intracellulaire (Busse E., Zimmer G. et et al., 1992) , ainsi que la coenzyme Q 10 (Kagan V. et et al., 1990), interagit avec le glutathion, l'α-tocophérol, inhibe la phase aiguë de l'inflammation et réduit les manifestations du syndrome de la douleur (Weicher Ch, Ulrich H., 1989). Dans des expériences animales, il est montré à quel point le niveau de produits endogènes de cette substance pour le développement du tissu neural de l'embryon est montré. L'étude Yi et Maeda (2005) a démontré que chez des souris, hétérozygotes dans l'absence de synthase de l'acide α-lipoïque, le niveau de glutathion était considérablement réduit dans les érythrocytes sanguins (un signe d'affaiblissement de la protection antioxydante endogène), et des souris homozygotes sont mortes le 9ème jour d'embryogenèse.
Les possibilités d'utiliser des préparations d'acide α-lipoïque dans la thérapie des lésions cérébrales coronaires sont bien développées sur des modèles expérimentaux. Expérience récemment achevée M. Wayne et al. Réaffirma la capacité de cet antioxydant de réduire le volume de la zone infarctue et d'améliorer le fonctionnement neurologique chez les souris soumis à une ischémie focale transitoire dans le bassin de l'artère du cerveau moyen.
Dans le travail de O. Gonzalez-Perez et al. (2002) L'acide α-lipoïque associé à la vitamine E a été utilisé dans deux modes thérapeutiques - une administration prophylactique et un traitement intensif sur le modèle d'infarctus thromboembolique du cerveau chez les rats. L'influence des antioxydants sur le déficit neurologique, la réactivité glyale et le remodelage neuronal dans la zone de semi-montée ischémique. Les résultats expérimentaux ont démontré l'avantage indiscutable de l'introduction préventive des antioxydants à l'étude dans le degré d'amélioration des fonctions neurologiques, et l'inhibition de la réactivité astrocytique et microglycylique a été notée à la fois avec l'utilisation prophylactique d'acide α-lipoïque à la vitamine E et dans Le mode de thérapie intensive déjà développée la lésion cérébrale ischémique.
Après les résultats encourageants des expériences découvertes de l'acide α-lipoïque à la clinique, de nombreuses études ont été menées pour étudier les possibilités de cet antioxydant dans la pratique du traitement de violations aiguës de la circulation cérébrale. Sur la base de notre clinique, l'acide α-lipoïque sous la forme de la berlition de la drogue produite par Berlin Hemi a été étudiée comme antioxydant pour le traitement adjuvant des patients dans la période de réduction de la course.
Cette catégorie de berlitions de patients a été nommée pendant 16 semaines par voie orale 300 mg 2 fois par jour ou un goutte par voie intraveineuse dans une dose quotidienne de 600 mg, suivie d'une réception périrale. Pour le contrôle de placebo, un groupe de patients qui n'ont pas reçu de traitement antioxydant ont été typés. L'évaluation de la condition des patients a été réalisée sur l'échelle B. Lindmark, qui reflète pleinement le degré de dysfonctionnement neurologique en AVC. En conséquence, chez les patients ayant reçu avec le traitement traditionnel de l'AVC de berlition, après 16 semaines, le gain des scores sur l'échelle estimée était de manière significative et significativement plus élevé par rapport au groupe placebo, le résultat s'est avéré comparable en groupe d'une utilisation orale et combinée du médicament, qui est très importante, de sorte que dans la pratique clinique réelle, la commodité du régime thérapeutique joue un rôle important. L'analyse pharmacoéconomique de l'étude a démontré que le coût d'un point de croissance sur l'échelle de B. Lindmark était de manière fiable de manière fiable dans des groupes de patients ayant reçu une berlition.
Séparer l'attention mérit de la possibilité d'utiliser des médicaments avec des propriétés antioxydantes avec une combinaison d'une course cérébrale avec le diabète sucré (SD). On sait que le SD complique considérablement le flux d'accident vasculaire cérébral. Il n'est également pas interrogé par la nécessité de prescrire des médicaments acides α-lipoïques dans la neuropathie diabétique. Une base fondée sur des preuves fiable pour l'influence de l'acide α-lipoïque au cours d'un accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de diabète n'a pas été accumulée, mais aujourd'hui, il s'agit sans aucun doute, c'est l'une des directions prometteuses de la recherche scientifique dans le domaine de l'utilisation pratique de thérapie antioxydante.
Docteur en sciences médicales, professeur Ella Yurevna Solovyova (ministère de la neurologie de la Faculté d'amélioration des médecins de la RGMU, Moscou) a présenté un rapport sur la correction du stress oxydatif chez les patients atteints d'ischémie cérébrale chronique.
- La violation de l'équilibre entre les produits des radicaux libres et des mécanismes de contrôle antioxydants est conçue pour désigner le terme "stress oxydatif". La liste des conditions pathologiques et des maladies dans lesquelles le stress oxydatif de l'endothélium des vaisseaux sanguins et du tissu nerveux joue l'un des rôles clés, comprend une hypoxie, une inflammation, une athérosclérose, une hypertension artérielle, une démence vasculaire, un diabète sucré, la maladie d'Alzheimer, la parkinsonisme et même la névrose.
Il existe plusieurs raisons pour la haute sensibilité du tissu cérébral au stress oxydatif. En ne constituant que 2% du poids total du corps, le cerveau utilise 20 à 25% de l'oxygène obtenu par l'organisme. La transformation en anion de superoxyde n'est que de 0,1% de cette quantité s'avère extrêmement toxique pour les neurones. La deuxième raison est la teneur élevée dans le tissu cérébral des acides gras polyinsaturés - le sol du substrat. Les phospholipides dans le cerveau sont 1,5 fois plus que dans le foie, et 3 à 4 fois plus que dans le cœur.
Les réactions du sol coulant dans le cerveau et d'autres tissus ne sont pas fondamentalement différentes entre elles, mais leur intensité dans le tissu nerveux est beaucoup plus élevée que dans toute autre. De plus, le tissu cérébral a une concentration élevée d'ions métalliques avec une valence variable requise pour le fonctionnement des enzymes et des récepteurs de la dopamine. Et tout cela avec des niveaux de facteurs antioxydants prouvés expérimentés. Ainsi, selon Halliwell et Getteridge (1999), l'activité de la peroxydabe de glutathione dans le tissu cérébral est réduite de plus de 2 fois et les catalases sont des centaines de fois par rapport au foie.
À l'intention de la cérébrité chronique, l'ischémie devrait être racontée dans le cas d'une diminution du flux sanguin cérébral régional avec 55 ml pour 100 g de brainstatus par minute (norme physiologique) DOM. Allouez de manière conditionnelle deux manières d'activation du sol dans la pathogenèse de maladies cérébrovasculaires chroniques. Le premier est associé à elle-même d'ischémie les troubles du tissu cérébral et de la microcirculation, et la seconde est due à la défaite du système cardiovasculaire dans son ensemble dans l'athérosclérose et l'hypertension artérielle, qui accompagnent presque toujours (et sont des facteurs de risque importants) pathologie cérébrovasculaire.
La plupart des auteurs allouent trois étapes de l'activation du sol dans l'ischémie cérébrale chronique. Si des produits intensifs des formes actives d'oxygène se produisent dans la première étape, ainsi que la mobilisation des systèmes antioxydants, les étapes ultérieures sont caractérisées par l'épuisement des mécanismes de protection, la modification oxydative des compositions lipidiques et protéiques de membranes cellulaires, destruction de l'ADN et l'activation de l'apoptose.
Lors du choix d'un médicament pour la thérapie antioxydante dans les régimes de traitement complexe des violations chroniques de la circulation du cerveau, il convient de rappeler que la molécule universelle capable de bloquer toutes les manières de la formation des formes actives d'oxygène et d'inhiber toutes les réactions de plancher. n'existe pas. De nombreuses études expérimentales et cliniques indiquent la nécessité d'une utilisation combinée de plusieurs antioxydants avec divers mécanismes d'action avec les propriétés de la mutualisation des autres effets.
Selon le mécanisme d'action, les médicaments présentant des propriétés antioxydantes sont divisés en primaire (vrai), qui entravent la formation de nouveaux radicaux libres (ces enzymes sont principalement enzymes fonctionnant au niveau cellulaire) et secondaire, capable de capturer des radicaux déjà formés . Quelques médicaments à base d'enzymes antioxydants (antioxydants primaires) sont connus. Ce sont principalement des substances d'origine naturelle, obtenues à partir de bactéries, de plantes, d'organes d'animaux. Certains d'entre eux sont au stade des tests précliniques, pour d'autres, le chemin de la pratique neurologique est resté fermé. Parmi les raisons objectives de l'impopularité clinique des préparations enzymatiques, il convient de noter le risque élevé de développer des effets secondaires, l'inactivation rapide des enzymes, leur gros poids moléculaire et leur incapacité à pénétrer la barrière hématostaphalique.
La classification généralement acceptée des antioxydants secondaires n'existe pas. Une grande variété de préparations synthétiques avec des propriétés antioxydantes déclarées peuvent être divisées en deux classes sur la base de la solubilité des molécules - hydrophobe ou soluble dans les graisses, agissant à l'intérieur de la membrane cellulaire (par exemple, α-tocophérol, ubiquinone, β-carotène) , et hydrophile, ou soluble dans l'eau, section de bordure de milieu aqueux et lipidique (acide ascorbique, carnosine, acétylcystéine). Chaque année, une liste volumétrique des antioxydants synthétiques est reconstituée de nouveaux médicaments, chacun ayant ses caractéristiques pharmacodynamiques. Ainsi, les médicaments solubles dans les graisses - l'acétate d'α-tocophérol, l'échantillon, le β-carotène - sont caractérisés par le retardement de l'action, leur effet antioxydant maximal se manifeste après l'admission au corps, tandis que l'acide ascorbique soluble dans l'eau commence à agir beaucoup plus vite, mais Son plus rationnel est sa nomination dans des combinaisons avec de la vitamine E.
Un représentant brillant des antioxydants synthétiques capables de pénétrer la BC et de fonctionner à la fois dans la partie de la membrane cellulaire et dans le cytoplasme de la cellule, est l'acide α-lipoïque, dont le puissant potentiel antioxydant est due à la présence dans la molécule de deux groupes thiol. L'acide α-lipoïque est capable de lier les molécules de radicaux libres et de fer sans tissus, empêchant ainsi la participation à la formation de formes d'oxygène active (réaction de Fenton). De plus, l'acide α-lipoïque prend en charge le fonctionnement d'autres systèmes antioxydants (glutathione, ubiquinone); Participe à des cycles métaboliques de vitamines C et E; Il s'agit d'un cofacteur de décarboxylation oxydante de pyrophonograde et d'acides cétoglutar dans la matrice mitochondriale, jouant un rôle important dans l'approvisionnement en énergie de la cellule; Favorise l'élimination de l'acidose métabolique, facilitant la conversion de l'acide lactique en grade entre pairs.
Ainsi, le potentiel thérapeutique de l'acide α-lipoïque dans l'ischémie cérébrale chronique est mis en œuvre en raison de l'effet sur le métabolisme énergétique des neurones et de la réduction du stress oxydatif du tissu nerveux.
Dans notre étude menée sur la base de données clinique de la neurologie de la FOW RGMU en 2006, les patients atteints d'ischémie cérébrale chronique ont prescrit une berlition de drogue acide α-lipoïque, comprenant une injection d'égouttage intraveineuse dans une dose quotidienne de 300 unités pendant les 10 premiers jours suivis de La transition pour l'administration orale (300 mg du médicament 2 fois par jour, cours 2 semaines). La dynamique des processus radicaux libres sur le fond de la thérapie antioxydante a été estimée à la concentration de primaires (hydropercycles, kétones diéenes, conjugués de diène) et secondaire (dialdéhyde malonique) des sols du sol, des produits carbonyle plasmatiques sanguins, ainsi que par déterminer la capacité de liaison potentielle d'albumine. Il convient de noter que tous les patients qui ont participé à l'étude ont été observés une intensité élevée de la planche, mais à la fin du traitement, les niveaux de plans secondaires dans le groupe de berlitions étaient nettement inférieurs à ceux du contrôle. En outre, dans le contexte de l'utilisation de la berlition, la dynamique positive de la stabilité oxydante des protéines a été notée.
La direction prometteuse du développement de nouveaux médicaments antioxydants est associée à la synthèse de molécules avec les propriétés données pour influencer certaines unités de la pathogenèse du stress oxydatif, mais pour leur application dans une large pratique clinique, il est nécessaire de garantir la possibilité d'une routine Évaluation de laboratoire de l'état de l'organisme de l'homéostasie de l'oxydation de l'organisme.
- Au cours de la période de 2003 à 2006, avec un diagnostic de méningite purulent dans notre département, 801 patients sont arrivés dans notre département, bien que, avec un examen supplémentaire, 135 d'entre eux n'avaient pas confirmé un diagnostic préliminaire. C'est l'une des catégories les plus complexes de patients nécessitant une prise de décision rapide et des activités de réanimation adéquates à partir des premières minutes après l'hospitalisation.
Le traitement de base de la méningite purulente avec un flux lourd comprend une ventilation artificielle des poumons, des antibiotiques empiriques ou de l'antibiotique éthiotropique, des actions visant à lutter contre l'œdème du cerveau et à la prévention d'une augmentation de la pression intracrânienne, de correction du sel d'eau et de l'acide -Base Statut, perfusion, thérapie anticonvulsive, nootrope et neuroprotectrice soin adéquat pour les patients et empêchant le développement de complications. Une sensation importante avec cette pathologie a une thérapie antioxydante, qui, ainsi que des activités de réanimation, nous commençons à passer du premier jour de rester patient à l'hôpital.
Dans notre pratique, nous utilisons à cette fin Administration intraveineuse de drogues de vitamines E et C dans des doses quotidiennes 3 ml de solution de 30% et 60 ml de solution à 5%, respectivement, berlition - 600 mg / jour, actovegin dans une dose de 250 ml / jour, ainsi que l'acide ambre de médicaments de Mexidol (à partir du troisième jour 600 mg par voie intraveineuse avec une transition progressive vers une dose de 200 mg). Ces doses élevées sont déterminées par la nécessité de restaurer rapidement l'équilibre rédox dans les conditions d'inhibition critique des systèmes antioxydants endogènes lors de la méningoinfection aiguë. Dans une dose de 3 g par jour, la vitamine C contribue à la régénération de l'activité antioxydante de l'α-tocophérol. L'acide α-lipoïque prend en charge l'ubiquinone et la glutathion dans la condition active - composants de la coenzyme antioxydante Q. Différents antioxydants ont des points différents de l'application dans un système de contrôle multi-niveaux complexe sur les processus oxydatifs. Certains d'entre eux agissent dans le cytoplasme, d'autres dans le noyau, les troisièmes à membranes cellulaires, le quatrième - dans le plasma sanguin ou dans le cadre de complexes de lipoprotection. L'acide α-lipoïque occupe une place particulière dans la protection antioxydante du corps, car elle montre son activité dans tous les environnements et peut également pénétrer dans la barrière hémapècephalique, particulièrement importante dans la pratique neurologique.
Un critère important pour l'efficacité de la thérapie antioxydante est la dynamique de l'activité d'enzymes antioxydantes endogènes (superoxidadismutase, catalases, glutathione peroxydase) dans des érythmocytes sanguines ou d'autres cellules disponibles pour étudier, ainsi que la teneur en antioxydants de faible poids moléculaire (ascorbie acide, tocophérol, etc.) dans le plasma. Évaluation de l'intensité des réactions radicales libres sur la concentration en sang de plancher de produits primaires, secondaires et intermédiaires (conjugués diéniques, petit dialdéhyde), des formes actives d'oxygène peuvent également être utilisées pour surveiller l'homéostasie redox. La plupart des indicateurs de laboratoire cotés sont disponibles pour déterminer dans notre clinique, ce qui vous permet de contrôler le mode de traitement antioxydant et, si nécessaire, ajuster-la conformément aux modifications détectées.
Il reste à ajouter que le schéma ci-dessus de la thérapie antioxydante ainsi que la manière en temps voulu par le traitement de base permet de réduire considérablement la mortalité dans une méningite bactérienne sévère.
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La pertinence du problème de l'insuffisance veineuse chronique (Helve) est principalement due à la prévalence large de la maladie. Selon les statistiques, l'émergence de cette pathologie parmi la partie corsée de la population dépasse 70%. Dans plus de 50% des cas, la cause du développement des ulcères trophiques des extrémités inférieurs (NK) est la barre. Les violations trophiques résultant de ce contexte entraînent une invalidité et une invalidité de longue durée parmi l'âge de travail le plus actif, de limiter les principales catégories de la vie - de la capacité de travailler pour travailler de manière indépendante et de se maintenir, ce qui réduit considérablement leur qualité de vie.
La réalité des opérations de Riznanki KhmiRurgіchki et du répit dans la pratique du MSіnvazviy Vtruchanov, au cerf, avec un concessionnaire, la méthode de mise en œuvre de Lіkuvannya kvalikh avec des accélérations de pseudoc_stami (PC) de PZUnkovo-ї Zario (PZ). NaZi Standard à Lіkuvannі a accepté sur PC Pcs є Laparotomnі Wruchanny, à coups de gainement, il y a une osciliophérapie peu fade acceptée, Dovozhtrivale du gingembre des villages de Statsіonarіyi Per_iodі. Unzavyuyuchi sur ces SchopaParotomia pour guérir l'opérateur de Voyboo, € Vicaristani Not Dosvollaє pour peindre le résultat du résultat de Hirurgіchny l_kuvannya Pazієnt_v avec le PC accepté PC. Bіlshіt Khіruururgіv Vallage de Sudnia Perevia Méthodes Malovroduumatiques L_Kuvanny Academy ofCénerements PC PC, par l'intermédiaire de la Scho Woni dans Actes de Vipads Zb_Lshelyt Vіrogіdndstrennya Laparotomi, et de résidu.
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Stress oxydant et utilisation d'antioxydants en neurologie
Anatoly Ivanovich Fedin
Professeur, chef. Département de neurologie et de neurochirurgie FOW RGMU
L'un des mécanismes universels d'activité vitale des cellules et des procédés dans l'espace intercellulaire est la formation de radicaux libres (CP). Le CP constitue une classe spéciale de produits chimiques différents dans sa composition atomique, mais caractérisée par la présence dans la molécule d'électrons inégalée. Mer sont des satellites d'oxygène indispensables et ont une activité chimique élevée.
Les processus d'oxydation des radicaux libres doivent être considérés comme la liaison métabolique nécessaire dans la phosphorylation oxydante, la biosynthèse de prostaglandines et d'acides nucléiques, réactions immunitaires. L'oxyde d'azote remplit le rôle du neurotransmetteur et participe à la régulation du flux sanguin. Le CP est formé sous l'oxydation peroxydante d'acides gras insaturés avec la régulation des propriétés physiques des membranes biologiques.
D'autre part, l'oxydation radicale libre est un phénomène pathophysiologique universel avec de nombreuses conditions pathologiques. L'oxygène pour toute cellule, en particulier pour Neurone, est le principal collecteur d'énergie de la chaîne mitochondriale respiratoire. En se liant à l'atome de fer de la citrochromoxidase, la molécule d'oxygène est soumise à une récupération à quatre électrons et se transforme en eau. Mais dans les conditions de violation des processus de formation de l'énergie, une réduction incomplète de l'oxygène, de la formation élevée et toxique des produits ou des produits qui les génèrent se produisent.
La disponibilité relative et la facilité de formation de CP dans des conditions de réduction incomplète de l'oxygène sont associées aux propriétés uniques de ses molécules. Dans les composés chimiques, les atomes d'oxygène sont bivalents. L'illustration la plus simple de ceci est la formule bien connue de la molécule d'eau. Cependant, dans la molécule d'oxygène, les deux atomes ne sont connectées que par une seule liaison et un électron est libre sur chaque atome d'oxygène. La forme principale de l'oxygène de l'oxygène est l'oxygène dite tripler, dans la molécule dont les deux électrons non appariés sont parallèles, mais leur dos (Valence) est dirigé dans une direction. Avec un agencement multidirectionnel des tours dans la molécule, un seul oxygène est formé, qui dans ses propriétés chimiques est instable et toxique pour les substances biologiques.
De nombreux processus accompagnant les moyens de subsistance du corps contribuent à la formation du CP: le stress, l'intoxication exogène et endogène, l'effet de la pollution de l'environnement technique et de l'ionisation des rayonnements. Selon certains auteurs, Wed participe à la pathogenèse de plus de 100 maladies différentes. L'effet pathologique du CP est principalement due à leur influence sur l'état structurel et les fonctions de membranes biologiques. Il a été établi que l'hypoxie et l'ischémie tissulaire sont accompagnées d'activation de la peroxydation lipidique. Comme on le sait, la composition des membranes cellulaires comprend un grand nombre de phospholipides. Avec l'apparence de la membrane, la probabilité de son interaction avec l'acide gras augmente à mesure que le nombre de connexions multiples augmente. Étant donné que les acides gras insaturés fournissent des membranes de la mobilité du rallye B, leurs modifications résultant des procédés de peroxydation lipidique sont donnés à la fois à une augmentation de la viscosité des membranes et à une perte partielle de fonctions de barrière.
Actuellement, il ne fait aucun doute que le fait de changer dans l'action des propriétés fonctionnelles de WD d'un certain nombre d'enzymes, de glucides et de protéines, y compris des protéines d'ADN et des ARN. Le cerveau est particulièrement sensible à l'hyperproduction du CP et à la contrainte dite oxydative. Le stress oxydatif menant à l'hyperproduction du CP et de la destruction des membranes associés à l'activation de l'hydrolyse de la phospholipase joue dans les mécanismes pathogénétiques de l'ischémie cérébrale un rôle particulièrement significatif. Dans ces cas, le facteur principal, l'endommagement des membranes mitochondriaux, plasma et microsomal, est un radical hydroxyle très actif. Augmentation des produits CP, initiés dans l'acide arachidonique d'ischémie cérébrale, est l'une des raisons du spasme long des navires et de la répartition de la régulation automobile cérébrale, ainsi que de la progression de l'œdème et de la gonflement post-foin du fait de la désintégration des neurones et Dommages causés aux pompes à membrane. Dans le processus d'ischémie, en raison de la carence en énergie, l'activité des enzymes de protection antioxydantes est réduite: Superoxidismutase, catalase et peroxydase glutathionique. Dans le même temps, la quantité de presque tous les antioxydants solubles dans l'eau et les graisses diminue.
Ces dernières années, le stress oxydatif est également considéré comme l'un des facteurs de pathogenèse les plus importants de maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer et d'autres types de démence, maladie de Parkinson, sclérose amyotrophe latérale, épilepsie et sclérose en plaques.
Outre l'oxydation radicale libre dans le processus de fonctionnement des objets biologiques, des substances ayant un effet antioxydant sont produites à partir de groupes radicaux, appelés radicaux stables. Ces radicaux ne sont pas capables de déchirer les atomes d'hydrogène de la plupart des molécules faisant partie de la cellule, mais peuvent effectuer cette opération avec des molécules spéciales ayant des atomes d'hydrogène mal liés. La classe classifiée de composés chimiques a été appelée antioxydants (AO), car le mécanisme de leur action est basé sur le freinage de processus radicaux libres dans les tissus. Contrairement aux CPs instables qui ont un effet dommageable sur les cellules, des CP stables inhibent le développement de processus destructeurs.
Le système antioxydant physiologique existant dans le corps est une hiérarchie globale de mécanismes de protection des cellules, des tissus, des organes et des systèmes visant à préserver et à maintenir dans la norme des réactions du corps, y compris dans les conditions d'ischémie et de stress. La préservation de l'équilibre d'oxydation-antioxydant, qui est le mécanisme le plus important de l'homéostasie des systèmes de vie, est mis en œuvre à la fois dans le milieu liquide du corps (sang, lymphatique, fluide intercellulaire et intracellulaire) et dans les éléments structurels de la cellule, principalement dans Les structures membranaires (plasma, membranes cellulaires endoplasmiques et mitochondriales). Les enzymes intracellulaires antioxydantes comprennent superoxiddismutase, qui est inactivant un radical de superoxyde et catalase, décomposant de peroxyde d'hydrogène.
On sait que les AO biologiques et chimiquement synthétisés sont divisés en hydrosoluble et soluble dans l'eau. L'AO soluble dans les graisses est localisé lorsque les substrats cible du CP et des attaques de peroxyde sont les plus vulnérables aux processus de peroxydation de structures biologiques. Ces structures comprennent principalement des membranes biologiques et des lipoprotéines du sang, et les principales cibles d'entre elles sont des acides gras insaturés.
Parmi les JSC solubles graisseuses sont les plus connus ._tocoferol, qui, en interaction avec un radical hydroxyle, a un effet écrasant sur l'oxygène du singulet. Parmi les AO solubles dans l'eau, le glutathion, qui joue un rôle clé dans la protection des cellules des intermédiaires toxiques d'oxygène est essentiel. Le deuxième plus important parmi les systèmes antioxydants solubles dans l'eau est un système acide ascorbique, notamment important pour la protection antioxydante des structures du cerveau.
Le satellite synergique et presque répandu d'acide ascorbique est le système de composés phénoliques physiologiquement actifs. Le nombre de composés phénoliques bien connus dépasse le 20000. En quantités importantes, elles se trouvent dans tous les organismes vivants de la plante vivante, représentaient 1 à 2% de la biomasse et de plus en plus de fonctions biologiques. Les composés pénaux avec deux groupes hydroxyle de deux et plus dans le noyau de benzène se distinguent la plus grande variété de propriétés chimiques et d'activités biologiques. Ces classes de composés phénoliques dans des conditions physiologiques forment un système de redox tampon. Les propriétés antioxydantes des phénols sont associées à la présence de groupes hydroxyle phénoliques faibles dans leur structure, qui donnent facilement à leur atome d'hydrogène lorsqu'ils interagissent avec CP. Dans ce cas, les phénols agissent comme des pièges CP, transformant en radicaux phénoxyle à faible efficacité eux-mêmes. Non seulement les substances antioxydantes produites par le corps sont impliquées dans la lutte contre le CP, mais également une AO \u200b\u200bvenant dans la nourriture. Substances minérales (sélénium, magnésium, cuivre), certains acides aminés, polyphénols végétales (flavanoïdes) sont également liés à AO.
Il convient de noter que, afin de gagner au minimum le JSC physiologiquement nécessaire des produits d'origine végétale, le poids spécifique de la nutrition quotidienne devrait dépasser de manière significative tous les autres éléments de la nourriture.
Dans le régime alimentaire de la nutrition moderne, des produits traités et des produits traités sur les technologies, dépourvus de qualités naturelles précieuses prévalent. Compte tenu de la nécessité constante de l'AO en raison de l'impact des facteurs défavorables de l'environnement extérieur, la cause du déficit chronique de la JSC ressort clairement d'une part importante de la population.
La clinique parmi les JSC naturels les plus fréquemment utilisées sont le tocophérol, l'acide ascorbique et la méthionine. Le concept d'antioxydant agissant sur le tocophérol a été formulé par Taerpel A.L. En 1953, les membranes cellulaires de son noyau benzolique protégeant le groupe hydroxyle de son noyau de benzène, le tocophérol contribue à la préservation de l'activité des enzymes affectées, en même temps élever le niveau de lipide naturel JSC. Interagir avec un radical hydroxyle et exercer une action "extinction" à l'oxygène singulet, le tocophérol effectue plusieurs fonctions combinées à un effet antioxydant. Dans le corps, le tocophérol n'est pas synthétisé et fait référence au groupe de vitamines (vitamine E). La vitamine E possède la plus importante graisse universelle soluble AO et joue le rôle d'un immunomodulateur naturel, stimulant la blastransformation des lymphocytes T, normalisant les indicateurs d'immunité cellulaire et humorale.
L'alpha-tocophérol, l'acide ascorbique et la méthionine sont souhaitant inclure dans un ensemble de traitement de réhabilitation de nombreuses maladies neurologiques et leurs conséquences. Leurs inconvénients sont faiblement prononcés de la pharmacocinétique antioxydante et de la nécessité d'une longue (dans quelques semaines) de l'utilisation de ces médicaments pour le développement d'un effet antioxydant.
Actuellement, les préparations synthétiques avec les propriétés de l'AO sont largement utilisées en clinique, y compris en pratique neurologique. Dibunol est bien étudié à partir d'antioxydants synthétiques - un médicament soluble dans la catégorie liée à la classe de phénols blindés. À des doses de 20 à 50 mg / kg, son effet anti-chimique, anti-chimique et angioprotecteur assez prononcé est montré. Le mécanisme d'action d'un autre représentant soluble graisseux des phénols blindés - procuola est due au freinage de l'oxydation de peroxydation des lipoprotéines à faible densité, ce qui réduit considérablement leur athérenicité. L'effet antitréogénique de la procuola chez les patients atteints de diabète est montré. Phenolique AO de la dernière génération est la préparation d'ol'ynene, dans la molécule dont plus de 10 groupes hydroxyle phénoliques sont présentés capables d'assurer la liaison d'un grand nombre de CP. Le médicament a un effet antioxydant prolongé prononcé, contribuant à l'activation de la microcirculation et des processus métaboliques dans le corps, y compris dans les tissus cérébraux, y compris en raison de son action membrantique prononcée.
Ces dernières années, l'action de l'acide succinique, ses sels et ses esters, qui sont des métabolites intracellulaires universels sont étudiés. L'acide ambre contenu dans les organes et les tissus est un produit de la 5ème réaction et du substrat de la 6ème réaction du cycle d'acides tricarboxyliques. L'oxydation de l'acide succinique dans la 6e réaction du cycle krex est réalisée à l'aide de succinate déshydrogénase. En effectuant une fonction catalytique par rapport au cycle krex, l'acide succinique réduit la concentration d'autres intermédiaires de ce cycle-lactate, pyruvate et citrate produites aux premières étapes de l'hypoxie.
Le phénomène de l'oxydation rapide d'acide succinique succinate déshydrogénase, accompagné de la réduction dépendante de l'ATP du poinçon des dinucléotides de pyrimidine, a été appelée "monopolisation de la chaîne respiratoire", dont la valeur biologique est l'ATP résident rapide. Dans le tissu nerveux, les fonctions dites de shunt d'aminobutiraté (Roberts Cycle), au cours de laquelle l'acide ambre est formé d'un acide d'huile d'amine (GABC) à travers une étape intermédiaire d'ambre aldéhyde. Dans le stress et l'hypoxie, la formation d'acide succinique est également possible dans la réaction de la désaminaison oxydante de l'acide kétaglutrique dans le foie.
L'action antiphypoxique de l'acide succinique est due à son influence sur le transport des acides aminés de médiateur, ainsi qu'une augmentation de la teneur dans le cerveau de GABA dans le fonctionnement des Schunts Roberts. L'acide ambre dans le corps dans son ensemble normalise la teneur en histamine et à la sérotonine et augmente la microcirculation dans les organes et les tissus, principalement dans les tissus cérébraux, sans affecter la pression artérielle et les performances cardiaques. L'effet anti-chimique de l'acide succinique est associé non seulement à l'activation du succinate de la déshydrogénase oxydation, mais également à la restauration de l'activité de l'enzyme oxydative clé et de réduction de la chaîne mitochondriale respiratoire - cytochromoxidase.
Actuellement, l'étude de l'utilisation de dérivés d'acide ambre afin de réduire la gravité des blessures cérébrales ischémiques. L'un de ces médicaments est le médicament domestique Mexidol. Mexidol est un inhibiteur de l'AO du CP, un protecteur de membrane, réduit l'activation de la peroxydation des lipides, augmente l'activité du système antioxydant physiologique dans son ensemble. Mexidol est également antihypoxérant d'énergie directe, activant les fonctions de détection d'énergie des mitochondries et améliore l'échange d'énergie dans la cellule.
Le médicament a une action hypolypidémique, réduisant le niveau de cholestérol total et de lipoprotéines à faible densité. Mexidol a un effet modulant sur les enzymes liées à la membrane, les canaux d'ions - les transporteurs de neurotransmetteurs, les complexes de récepteurs, y compris la benzodiazépine, la gamke et l'acétylcholine, améliorent la transmission synaptique et, par conséquent, la relation des structures cérébrales. De plus, Mexidol améliore et stabilise le métabolisme et l'approvisionnement en sang au cerveau, corrige les troubles des systèmes réglementaires et microcirculatums, améliore les propriétés rhéologiques du sang, supprime l'agrégation des plaquettes, améliore l'activité du système immunitaire.
Une activité élevée de l'acide succinique a été utilisée dans une solution de disintellation de solution de 1,5% de solution pour des infusions, qui comprend du sel d'acide succinique et de microélètes dans des concentrations optimales (chlorure de magnésium, chlorure de potassium et chlorure de sodium). Le médicament a un effet antihypoxique prononcé et antioxydant, ayant un effet positif sur les processus biochimiques aérobiques dans une cellule pendant l'ischémie et l'hypoxie, réduisant ainsi les produits du CP et rétablissant le potentiel énergétique de la cellule. Le médicament est inactivant les processus enzymatiques du cycle krex et contribue à l'utilisation d'acides gras et de glucose par cellules, normalise la composition d'équilibre et de gaz acide du sang. Le médicament peut être utilisé comme opérateur d'énergie chez les patients présentant des lésions cérébrales ischémiques primaires et secondaires, notamment contre le développement d'un syndrome d'insuffisance polyorganique, tandis qu'une diminution de la gravité de l'endotoxicose et des lésions post-décept à la fois par clinique et en laboratoire et sur des indicateurs encéphalographiques sont notés.
Au cours des dernières années, JSC naturel est activement étudié (lipoe) acide. L'acide Tioktic est nécessaire pour la régénération et la récupération de la vitamine E, le cycle de la vitamine C et la génération de q_enzima (ubiquinone), qui sont les liens les plus importants de la protection antioxydante du corps. De plus, l'acide Tioktic peut interagir avec d'autres connexions, rétablissant la piscine d'AO dans le corps. L'acide tioctique facilite l'inverse l'acide lactique dans la pivoine progressive, suivie de sa décarboxylation, qui contribue à l'élimination de l'acidose métabolique. L'effet lipotrope positif de l'acide tilomique est noté. La nicness de la structure chimique de l'acide de la Yocade permet sa régénération indépendamment, sans la participation d'autres composés. L'acide Yokovic joue un rôle important dans le processus de formation de Nergis dans le corps. Ceci explique la propagation généralisée de l'acide lipoïque dans la nature et la présence de cellules animales (à l'exception de la glande thyroïde) et d'origine végétale. Le défi quotidien d'un adulte en acide lipoïque est de 1-2 mg.
Acide Tioktic Le présent Bella est utilisé comme sel thromethmol (préparation de pharmacie). Un certain nombre de travaux montrent l'efficacité du yoktacide dans le traitement de la polyneuropéropathie diabétique et alcoolique, la nisofalopathie du type de placage, des dommages causés par le cerveau ischémique et traumatique.
Avec une sensation neurologique critique, le traitement avec le thiocutacide doit être démarré avec des infusions intraveineuses de 1 ampoule (600 mg d'acide tioctique) de 200 ml de solution saline par jour pendant 2-3 semaines. Alya est nommée comprimé TyokTacide à 600 mg 1 heure du matin, 30 minutes avant Avtruka. Dans des cas prononcés, la maladie est possible d'utiliser la dose quotidienne de 1800 mg de thiocotacide à la réception. Cours de traitement 1-2 mois. Elevage alimentaire JSC réduit avec des effets indirects directs. La petite essence AO comprend des vitamines E, un C, K, des caroténoïdes, de l'ubiquinone et des acides aminés - la cystéine et ses dérivés, contenant de la bétaine_grotation erro. L'action indirecte comprend ITAMS B2, PP, les acides aminés méthionine et l'acide glutamique d'acide glutamique, d'oligo-éléments de sélénium et de zinc.
Le rôle principal de l'AO linéaire énumété est due à leur imposition dans le système antioxydant, qui détermine X Utilisation avec de nombreuses maladies neurologiques, accompagnée d'une oxydation radicale libre excessive. Compte tenu de l'universalité du phénomène pathogénétique présenté au-dessus de l'oxydation pathogène et des processus de processus de peroxydation lipidique, il est conseillé aux fins de l'AO laitonal après les blessures du cerveau, de la neuroinfection, avec des états asthéniques de l'âne des voies respiratoires vives et virales maladies. L'AO alimentaire simulera dans un traitement complet des effets de l'AVC, de l'ischémie cérébrale chronique, des maladies neurodégénératives, des exacerbations de la sclérose en plaques, de l'épilepsie. Actuellement, diverses compositions médicinales contenant des mesures directes et indirectes sont largement représentées sur le marché pharmaceutique. De plus, de nombreux AO vont à divers aliments OBS. Les compositions médicinales et les suppléments nutritionnels permettent au praticien de choisir un système de traitement, en tenant compte de la maladie identifiée chez un patient, des maladies.
Le tableau montre le besoin quotidien des adultes (quitamines et microéléments) de la population adulte (cité. À propos de Goodman, Gilman. "Thérapeutique").
Ivan Drozdov 13.04.2018
Les neuroprétectors sont un groupe de médicaments garantissant la fonction de protection du système nerveux contre les facteurs affectant négativement. Les neuropréteurs comprennent des substances assurant le fonctionnement du système métabolique, contribuant à la préservation de l'intégrité des cellules nerveuses, les protégeant de la mort et améliorant la fourniture d'oxygène. Avec leur aide, la structure du cerveau peut rapidement s'adapter à des changements négatifs causés par de telles conditions pathologiques que la démence aînée, le syndrome de Parkinson et d'autres maladies neurologiques.
Classification des médicaments
En fonction du mécanisme d'exposition et de composition, les groupes suivants de neuropréteurs sont distingués:
- NooTrops - Améliorer les travaux du système métabolique, sont utilisés dans le traitement des troubles neurologiques et mentaux.
- Les antioxydants sont conçus pour lutter contre les radicaux libres qui sont apparus sous l'influence de facteurs défavorables.
- Préparations vasoactives (vasculaires) - Réduire la perméabilité des navires, contribuer à une circulation sanguine améliorée:
- anticoagulants - Réduire la viscosité du sang;
- les angioprotecteurs - augmentent la microcirculation sanguine dans les murs des vaisseaux, réduisant ainsi leur perméabilité;
- miotrops - promouvoir une augmentation du ton vasculaire et du flux sanguin par des navires;
- médicaments affectant le travail du métabolisme (bloquants de canal de calcium);
- agents psychostimulants - Assurez-vous que la puissance du cerveau.
- Préparations combinées - Combinez plusieurs propriétés (par exemple, vasoactive et antioxydant).
- Adaptogens - Neuroprotecteurs de médicaments d'origine végétale.
Les neuroprétecteurs décrits, en fonction du diagnostic et du statut de santé, peuvent être combinés au cours de la réception, tandis que la nomenclature des médicaments, comme le régime de traitement, devrait déterminer le médecin.
Médicaments nootropes
Nootropics - Préparations Activation de l'interaction entre les cellules nerveuses cérébrales. Leur action est dirigée vers:
- amélioration de la mémoire, concentration d'attention et processus de pensée;
- Élimination de l'ovensographie nerveuse;
- élimination de l'humeur dépressive;
- une augmentation de la durabilité de l'organe visant à affecter négativement des facteurs;
- Améliorer l'approvisionnement en sang du cerveau;
- Prévention des crises épileptiques et des manifestations du syndrome de Parkinson.
Cérébrale
L'hydrolysat isolé du cerveau de porc, pénètre rapidement dans les cellules du cerveau et empêche le développement de la nécrose tissulaire causée par de telles conditions pathologiques en tant que traite, maladie d'Alzheimer, démence, encéphalite,. En cas d'insuffisance de la circulation sanguine dans la période aiguë sous un accident vasculaire cérébral, des infections cérébrales, des blessures cérébrales, le médicament est prescrit par voie intraveineuse en violant un goutte à goutte, en dissolvant dans des solutions de perfusion spéciales. Dans un état de troubles circulaires circulaires, la cérébrolysine est administrée par voie intramusculaire, sans lui permettre de le mélanger dans une seringue avec des substances qui affectent la fonction du cœur et des vitamines.
Pirsetam
Le médicament contribue à une augmentation de la concentration de l'acide trifosphorique adénosine (ATP) dans les cellules cérébrales, ce qui affecte positivement le fonctionnement du système vasculaire, la restauration des fonctions cognitives, cérébrales et métaboliques. L'effet du médicament vise à protéger les cellules du cerveau des dommages causés par la famine d'oxygène, l'intoxication, les blessures, le courant électrique.
Creurson
Cythikolin, qui est la principale substance active du médicament, a un effet bénéfique sur les membranes des tissus cérébraux, les protégeant des dommages causés par une blessure crânienne et cérébrale. Il augmente le taux d'impulsions d'énergie entre les cellules nerveuses, contribue à la récupération de la mémoire, de la concentration, de la sensibilisation et de la pensée. Ceurson contribue à la sortie rapide des post-traumatiques et post-stylos, ainsi qu'une diminution de la gravité des symptômes neurologiques propres à des conditions pathologiques.
Antioxydants
L'effet des médicaments antioxydants vise à neutraliser les radicaux libres ayant un impact négatif sur les cellules nerveuses et le corps dans son ensemble. Les produits pharmaceutiques sont prescrits si l'organisme est soumis à de tels facteurs défavorables en tant que mauvais climat et d'écologie, travaillent dans des conditions préjudiciables, des troubles de l'échange et du système endocrinien, des maladies cardiaques et vasculaires. Leur admission permet d'accroître la stabilité des tissus cérébraux à l'hypoxie, maintenir l'équilibre énergétique, réduire l'effet de l'intoxication d'alcool à long terme aux cellules nerveuses, empêchez le développement de la démence aînée.
Glycine
Acide aminé régissant les processus métaboliques dans le système nerveux central. La préparation à l'effet sédatif et anti-stress est prescrite avec une excitabilité nerveuse accrue, une épuisement émotionnelle, une névrose, une dystonie végétative, un accident vasculaire cérébral ischémique. L'effet cumulatif lors de la prise de glycine permet d'améliorer la circulation sanguine, de réduire les manifestations du surmenage psycho-émotionnel, d'améliorer l'efficacité.
Mexidol
Antioxydant puissant utilisé dans des attaques aiguës de la violation de l'approvisionnement en sang du cerveau -, des crises épileptiques. Le médicament est également présenté avec des performances réduites, une baisse des forces, une excitation nerveuse, une névrose, une intoxication sur l'alcool, des troubles athérosclérotiques, ralentissement des processus de pensée typiques de la démence sénile.
Acide glutamique
Acide aminé Dicarboan, stimulant les travaux du système métabolique et la relation entre les neurones dans les structures du cerveau. Il assure la stabilité des tissus du cerveau à la carence en oxygène et les protège de l'ivresse de diverses nature - alcoolique, chimique, médicament. Le médicament associé à d'autres neuroleptiques est prescrit avec des troubles mentaux - la psychose, l'épilepsie, la schizophrénie, ainsi que les infections cérébrales - encéphalite, méningite. Dans l'enfance, l'acide glutamique est utilisé pour le traitement de la paralysie cérébrale, de la maladie de Daun, de la poliomyélite.
Préparations vasculaires (vasoactive)
Les agents pharmacologiques, bénéfiques sur les navires et la fonction hématopoïétique, sont prescrits pour améliorer l'approvisionnement en sang de tissus cérébraux et les procédés d'échange entre les neurones. En fonction du mécanisme d'exposition, ils sont divisés en plusieurs types:
- Antispasmodiques motropes - améliorer le ton des vaisseaux sanguins et le courant sanguin sur elles aux structures du cerveau;
- Préparations qui améliorent le métabolisme entre les cellules nerveuses;
- angioprotecteurs;
- Préparations qui nourrissent des cellules nerveuses;
- Anticoagulants.
Cinnarizin
Miotrope antispasmodique avec une propriété vasodilatique. Sous son action, le flux sanguin est normalisé, la circulation sanguine est améliorée, la résistance des cellules nerveuses à la famine d'oxygène augmente, l'échange bioélectrique entre eux est activé. Le médicament supprime le spasme des navires et les symptômes associés à cet état (,). Il est prescrit avec un accident vasculaire cérébral ischémique, une démence sénile sénile, une perte de mémoire, une maladie de ménière.
Vinpocétine (Cavinton)
La drogue avec une propriété anti-tergue, antiphypoxique et vasodilatale, accélère le métabolisme des tissus cérébraux, améliore le flux sanguin et la livraison de l'oxygène. Pour cela, son utilisation est efficacement dans la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral, ainsi que dans la progression de la démence sénile. La réception de Vinpocetina aide à réduire l'impact des symptômes neurologiques, de la mémoire améliorée, d'accroître la concentration d'attention et de capacités intellectuelles.
L'acide acétylsalicylique
Médicament anti-inflammatoire avec une propriété antitage. Sa réception en grandes quantités contribue à la suppression du processus de biosynthèse dans les plaquettes, en raison de laquelle le processus de coagulation de sang ralentit. Les préparations avec de l'acide acétylsalicylique dans la composition sont utilisées comme post-devoir pour empêcher la formation de thrombomes.
Héparine
Anticoagulant avec action visant à prévenir et à traiter les maladies associées à la formation de Derbos thrombot, thrombose. Le médicament dilua le sang, est introduit par voie intraveineuse chez des doses individuelles. Les contre-indications à son utilisation sont la violation de la coagulation sanguine, de la période postopératoire, des maladies gastro-intestinales ulcéreuses.
Médicaments combinés
Les nélioprotecteurs d'action combinée ont plusieurs propriétés de renforcement, ce qui permet d'obtenir un résultat plus rapide et efficace dans le traitement de faibles doses d'ingrédients actifs.
Festionnaire
Le médicament basé sur la cinnarizine et le piracetam est prescrit pour élargir les navires, augmentant la stabilité des tissus du cerveau et des cellules nerveuses au manque d'oxygène, stimulant le flux sanguin vers les sections de cerveau en ischémie. Fesame est également utilisé pour restaurer la mémoire et la pensée, soulever des attitudes émotionnelles, éliminer le syndrome d'intoxication et refuser les forces.
Tiocétam
Le médicament est basé sur deux principaux agents pharmaceutiques - Tiotriazolin et Piracetam. Les indications pour l'utilisation de thiocétamment sont des violations de la circulation et des troubles cérébraux causées par elles, des maladies des navires, du cerveau, du cœur et du foie, ainsi que des infections virales. La réception de la drogue aide à renforcer le système immunitaire et à augmenter la stabilité des cellules cérébrales à l'hypoxie.
Orocétam
La drogue nootrope combinée à base d'acide piracetam et d'orotone améliore les travaux du foie et ses fonctions désinfectantes, accélère l'échange d'impulsions entre les cellules nerveuses. En raison de ces propriétés, l'OROthetam est efficacement utilisé dans des substances graves du cerveau causées par des maladies infectieuses et des virus, ainsi que des intoxications et des produits chimiques d'alcool.
Adaptogènes
Les préparations de légumes qui augmentent la résistance du corps aux effets nocives et pathologiques sont appelées Adaptogens. Les substances végétales aident à s'adapter au stress, au changement climatique acéré. Ils s'appliquent effectivement à la période de récupération pour le traitement, les maladies infectieuses du cerveau, les blessures intracrâniennes.
Ginseng de teinture
Les moyens d'origine végétale ont un effet bénéfique sur le système nerveux, vasculaire et métabolique. Il est prescrit comme thérapie auxiliaire avec une maladie affaiblie aux patients, ainsi que en présence de signes d'épuisement physique et nerveux. La perfusion de réception aide à réduire la glycémie, à augmenter la pression sous hypotension, à améliorer le métabolisme, éliminez les mélanges de vomissements.
Ginkgo biloba
La préparation comprend de tels légumes tels que ELEUTHEROCOCCUS et un GOTA de Cola. Il est prescrit à l'hypertension intracrânienne, une diminution des fonctions d'activité cérébrale, du surmenage nerveux, des maladies vasculaires et endocriniennes, réduisant ainsi le transfert d'impulsions entre les cellules nerveuses.
Apilak
Le biostimulateur basé sur le lait utérin séché, les abeilles sont prescrites sous la pression artérielle réduite, le déclin des forces, des troubles de l'énergie, des troubles mentaux et neurologiques. L'APILAK n'est pas recommandé d'être pris avec des fonctions surrénales altérées, ainsi que la sensibilité accrue ou l'intolérance des produits d'apiculture.
Indications et contre-indications à l'utilisation de neuropréteurs
L'effet des neuropréteurs vise à améliorer les processus d'échange entre les cellules du cerveau et leur adaptation aux changements causés par des troubles circulatoires. Leur réception est indiquée dans les conditions pathologiques suivantes:
La réception de neuropréteurs est contre-indiquée dans les cas suivants:
- augmentation de la sensibilité aux substances incluses dans le médicament;
- processus inflammatoires et infectieux survenant dans les reins et le foie;
- lors de la réception d'autres sédatifs et antidépresseurs;
- insuffisance cardiaque;
- Période de grossesse et d'allaitement.
Est-ce que quelque chose vous dérange? Maladie ou situation?
Les préparations de neuropréteurs doivent également être annulées si, après avoir reçu le patient, les effets secondaires sont apparus - nausées, vomissements, éruptions cutanées allergiques, respiration et battement de coeur, surexcitation nerveuse.
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