Les bloqueurs de l'APF sont des médicaments d'une nouvelle génération. Inhibiteurs de l'ECA : liste des médicaments de dernière génération. Effets pharmacodynamiques des inhibiteurs de l'ECA

Dans l'article, nous examinerons une liste de médicaments inhibiteurs de l'ECA.

L'hypertension est une maladie cardiaque courante. Souvent, une augmentation de la pression peut provoquer l'effet de l'angiotensine I inactive. Afin d'empêcher son effet, des médicaments qui inhibent l'effet de cette hormone sont inclus dans le schéma thérapeutique. Ces médicaments sont des inhibiteurs, voici une liste des inhibiteurs de l'ECA de dernière génération.

Quels sont ces médicaments ?

Les inhibiteurs de l'ECA appartiennent à un groupe de composés chimiques synthétiques et naturels dont l'utilisation a permis de réussir dans le traitement de patients atteints de pathologies vasculaires et cardiaques. ACE sont utilisés depuis plus de quarante ans. Le tout premier médicament était le Captopril. Ensuite, "Lisinopril" et "Enalapril" ont été synthétisés. Puis ils ont été remplacés par des inhibiteurs d'une nouvelle génération. Dans le domaine de la cardiologie, ces médicaments sont utilisés comme principaux agents ayant un effet vasoconstricteur.

L'avantage des derniers inhibiteurs de l'ECA réside dans le blocage à long terme d'une hormone spéciale, qui est l'angiotensine II. Cette hormone est le principal facteur affectant l'augmentation de la pression artérielle humaine. De plus, les médicaments d'une enzyme de conversion de l'angiotensine peuvent empêcher la dégradation de la bradykinine, en aidant à réduire la résistance des artérioles efférentes, ils libèrent également de l'oxyde nitrique et augmentent la concentration de prostaglandine vasodilatatrice.

Nouvelle génération

Dans le groupe pharmacologique des inhibiteurs de l'ECA, les médicaments qui doivent être pris à plusieurs reprises (par exemple, "Enalapril") sont considérés comme obsolètes, car ils ne peuvent pas fournir l'effet souhaité. Certes, "Enalapril" est toujours un médicament populaire qui démontre une excellente efficacité dans le traitement de l'hypertension. En outre, il n'existe aucune donnée confirmée indiquant que les médicaments ACE de dernière génération (par exemple, des médicaments tels que le périndopril, le fozinopril, le ramipril, le zofénopril et le lisinopril) présentent beaucoup plus d'avantages que leurs homologues commercialisés il y a quarante ans.

La liste des médicaments inhibiteurs de l'ECA est assez longue.

Médicaments vasodilatateurs ECA

Les médicaments vasodilatateurs de l'ECA en cardiologie sont souvent utilisés pour traiter l'hypertension artérielle. Voici une caractéristique comparative et une liste des inhibiteurs de l'ECA, qui sont les plus populaires chez les patients :

  • Le médicament "Enalapril" est un cardioprotecteur indirect qui réduit rapidement la pression artérielle et réduit la charge sur le cœur. Cet agent agit sur le corps jusqu'à six heures et est généralement excrété par les reins. Peut rarement causer une diminution de la vision. Le coût est de 200 roubles.
  • Le captopril est un agent à courte durée d'action. Ce médicament stabilise bien la pression artérielle, cependant, ce médicament peut nécessiter plusieurs doses. La posologie est déterminée par le médecin. Il a une activité antioxydante. Dans de rares cas, il peut provoquer une tachycardie. Son coût est de 250 roubles.
  • Le médicament "Lisinopril" a une longue durée d'action. Il agit de manière totalement indépendante, il n'a pas besoin d'être métabolisé dans le foie. Ce médicament est éliminé par les reins. Le médicament convient à tous les patients, même obèses. Il peut être utilisé chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Ce médicament peut provoquer des maux de tête accompagnés d'ataxie, de somnolence et de tremblements. Le coût est de 200 roubles.
  • Le médicament "Lotenzin" aide à abaisser la tension artérielle. Cet agent a une activité vasodilatatrice. Elle conduit à une diminution de la bradykinine. Ce remède est contre-indiqué chez les femmes allaitantes et enceintes. Le médicament est rarement capable de provoquer des vomissements accompagnés de nausées et de diarrhées. Le coût du médicament est maintenu à moins de 100 roubles.
  • Le médicament "Monopril" ralentit les processus métaboliques de la bradykinine. L'effet de son application est obtenu, en règle générale, après trois heures. Ce médicament n'est pas addictif. Il doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Le coût est de 500 roubles.
  • Le ramipril est un cardioprotecteur qui produit du ramiprilate. Ce médicament diminue les résistances vasculaires périphériques et est contre-indiqué en présence de sténose artérielle. Le coût est de 350 roubles.
  • Le médicament "Accupril" peut aider à abaisser la tension artérielle. Ce médicament peut augmenter la résistance dans les vaisseaux pulmonaires. Il est assez rare que ce médicament puisse provoquer des troubles vestibulaires et une perte du goût (un effet secondaire des inhibiteurs de l'ECA). Le prix moyen est de 200 roubles.
  • Le médicament "Perindopril" aide le métabolite actif à se former dans le corps humain. Son efficacité maximale peut être atteinte déjà trois heures après l'application. Peut rarement causer de la diarrhée avec des nausées et une sécheresse de la bouche. Le coût est de 400 roubles. La liste des médicaments inhibiteurs de l'ECA de dernière génération ne s'arrête pas là.
  • Le médicament "Trandolapril" dans le contexte d'une utilisation à long terme réduit la gravité de l'hypertrophie myocardique. Un surdosage du médicament peut provoquer une hypotension sévère accompagnée d'un œdème de Quincke. Le coût est de 100 roubles.
  • Le médicament "Chinapril" affecte les fonctions rénine-angiotensine. Ce médicament réduit considérablement le stress sur le cœur. Il est très rarement capable de provoquer une réaction allergique et coûte 360 ​​roubles.

Qu'est-ce que c'est - les médicaments inhibiteurs de l'ECA, tout le monde ne le sait pas.

Classification

Il existe plusieurs classifications inhibitrices à la fois. Ces médicaments sont classés en fonction de la manière dont ils sont éliminés de l'organisme et de l'activité de l'action. La médecine moderne utilise largement la classification chimique ACE des médicaments, qui comprend les groupes suivants :

  • groupe sulfhydryle;
  • groupe carboxyle (nous parlons de préparations contenant du dicarboxylate);
  • groupe phosphinyle (médicaments contenant des phosphonates) ;
  • un groupe de composés naturels.

Groupe sulfhydryle

Les inhibiteurs de l'ECA de ce groupe agissent comme des antagonistes du calcium.

Voici une liste des médicaments les plus connus du groupe sulfhydryle :

  • Bénazépril ;
  • Captopril, avec Epsitron, Capoten et Alkadil ;
  • Zofénopril et Zokardis.

Groupe carboxyle

Cette catégorie de médicaments a un effet positif sur la vie des patients hypertendus. Ces médicaments ne sont utilisés qu'une fois par jour. Vous ne pouvez pas les prendre avec une cardiopathie ischémique, dans le contexte d'un diabète sucré et d'une insuffisance rénale. Voici une liste des médicaments les plus connus de ce groupe : "Perindopril" avec "Enalapril", "Lisinopril", "Diroton", "Lizinoton", "Ramipril", "Spirapril", "Quinapril" et ainsi de suite. La plupart du temps, ces agents sont utilisés pour traiter l'insuffisance rénale et l'hypertension.

Inhibiteurs de Phosphonate

Ces médicaments ont une grande capacité à pénétrer dans les tissus du corps humain, en raison de leur utilisation, la pression est généralement stabilisée pendant une longue période. Les moyens les plus populaires de ce groupe sont "Fozinopril" et "Fozicard".

Votre médecin vous aidera à trouver les meilleurs inhibiteurs de l'ECA.

Inhibiteurs naturels de dernière génération

De tels fonds sont une sorte de coordonnateurs qui limitent le processus d'étirement cellulaire important. La pression sur le fond de leur consommation diminue en raison d'une diminution de la résistance périphérique vasculaire. Les inhibiteurs naturels qui pénètrent dans le corps avec les produits laitiers sont appelés casokinines et lactokinines. On les trouve en petites quantités dans l'ail, le lactosérum et l'hibiscus.

Indications pour l'utilisation

Les moyens susmentionnés de dernière génération sont utilisés aujourd'hui même en chirurgie plastique. Certes, le plus souvent, ils sont prescrits aux patients pour abaisser la pression artérielle et aux patients présentant des troubles du travail du cœur et des vaisseaux sanguins pour le traitement de l'hypertension artérielle. Il n'est pas recommandé d'utiliser ces médicaments par vous-même, car ils ont de nombreuses contre-indications et effets secondaires. Les principales indications d'utilisation de ces médicaments sont les pathologies suivantes :

  • le patient a une néphropathie diabétique ;
  • avec des dysfonctionnements du ventricule gauche du cœur;
  • dans le contexte du développement de l'athérosclérose des artères carotides;
  • dans le contexte de l'infarctus du myocarde;
  • en présence de diabète sucré;
  • dans le contexte de la maladie bronchique obstructive;
  • si une fibrillation auriculaire est présente ;
  • dans le contexte du syndrome métabolique.

Les inhibiteurs de l'ECA de dernière génération sont très souvent utilisés aujourd'hui.

Utilisation pour l'hypertension

Ces médicaments bloquent efficacement les enzymes de conversion de l'angiotensine. Ces médicaments modernes ont des effets positifs sur la santé humaine et protègent les reins et le cœur. Entre autres choses, les inhibiteurs sont largement utilisés dans le diabète sucré. Ces médicaments augmentent la sensibilité cellulaire à l'insuline en améliorant l'absorption du glucose. En règle générale, tous les nouveaux médicaments contre l'hypertension sont pris une fois par jour. Voici une liste d'inhibiteurs modernes qui sont largement utilisés pour l'hypertension : Moekszhril avec Lozzopril, Ramipril, Talinolol, Fizinopril et Tsilazapril.

La liste des inhibiteurs de l'ECA de dernière génération s'allonge encore et encore.

Inhibiteurs de l'insuffisance cardiaque

Souvent, le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique implique l'utilisation d'inhibiteurs. Cette catégorie de cardioprotecteurs plasmatiques empêche la transformation de l'angiotensine I inactive en angiotensine II active. Grâce à cela, ses effets néfastes sur les reins, le cœur et le lit vasculaire périphérique sont évités. Voici une liste de médicaments cardioprotecteurs autorisés pour l'insuffisance cardiaque : "Enalapril" avec "Captopril", "Verapamil", "Lisinopril" et "Trandolapril".

Le mécanisme d'action des inhibiteurs

Le mécanisme de travail des inhibiteurs consiste à réduire l'activité des enzymes de conversion de l'angiotensine, qui accélèrent la transition de l'angiotensine inactive à active. Ces médicaments inhibent la dégradation de la bradykinine, considérée comme un puissant vasodilatateur. Ces médicaments réduisent le flux sanguin vers le cœur, réduisent le stress et protègent les reins des effets du diabète et de l'hypertension.

Prendre des inhibiteurs modernes

De nombreux patients hypertendus sont souvent intéressés par la manière de prendre correctement les inhibiteurs de l'ECA de nouvelle génération ? En répondant à cette question, je dois dire que l'utilisation de tout médicament de ce groupe doit être convenue avec le médecin sans faute. Habituellement, les inhibiteurs sont pris une heure avant les repas, c'est-à-dire à jeun. La posologie, la fréquence d'utilisation et l'intervalle entre les doses sont déterminés par un spécialiste. Au cours du traitement par inhibiteurs, il est nécessaire d'abandonner les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les aliments riches en potassium.

Inhibiteurs et contre-indications à leur utilisation

La liste des contre-indications relatives à l'utilisation d'inhibiteurs est la suivante :

  • le patient a une hypotension artérielle modérée ;
  • la présence d'une insuffisance rénale sévère chronique;
  • dans l'enfance;
  • en cas d'anémie sévère.

Les contre-indications absolues comprennent l'hypersensibilité, l'allaitement, la sténose bilatérale de l'artère rénale, l'hypotension sévère, la grossesse et l'hyperkaliémie.

Les personnes peuvent ressentir des effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA sous forme de démangeaisons, d'éruptions cutanées allergiques, de faiblesse, d'hépatotoxicité, de diminution de la libido, de stomatite, de fièvre, d'accélération du rythme cardiaque, de gonflement des jambes, etc.

Effet secondaire

L'utilisation à long terme de ces fonds peut conduire à une inhibition de l'hématopoïèse. En conséquence, la teneur en érythrocytes, leucocytes et plaquettes dans le sang diminue. Par conséquent, pendant la période de traitement, la répétition régulière d'un test sanguin général est nécessaire.

Des réactions allergiques et des intolérances peuvent également se développer. Cela se manifeste, en règle générale, par des démangeaisons, des rougeurs de la peau, de l'urticaire, une photosensibilité.

De plus, la fonction du système digestif peut être altérée, ce qui entraînera une perversion du goût, des nausées et des vomissements et une gêne gastrique. Parfois, les gens souffrent de diarrhée ou de constipation, le foie cesse de fonctionner normalement. Dans certains cas, des ulcères (aphtes) surviennent dans la bouche.

Le tonus du système nerveux parasympathique peut être amélioré par des médicaments, ainsi que la synthèse des prostaglandines peut être activée. Une toux sèche se produit et la voix change. Les symptômes peuvent être soulagés en prenant des anti-inflammatoires non stéroïdiens, mais pas en utilisant des antitussifs. Si les patients ont une augmentation prononcée, une augmentation paradoxale de la pression artérielle est possible. Une hyperkaliémie survient dans certains cas et les fractures des os des extrémités lors d'une chute sont plus fréquentes.

L'article passe en revue les inhibiteurs de l'ECA de dernière génération.

Pharmacothérapie rationnelle de l'hypertension artérielle : inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

S. Yu. Shtrygol, Ph.D. mon chéri. Sciences, prof.
Université nationale de pharmacie, Kharkov

Les médicaments considérés dans ce rapport sont parmi les médicaments antihypertenseurs modernes et les plus efficaces dotés de propriétés pharmacologiques précieuses.

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

Les médicaments de ce groupe sont subdivisés en deux générations.

Première génération:

  • captopril (captopril-KMP, kapoten)

Deuxième génération:

  • énalapril (renitek, enam)
  • quinapril (acupo)
  • lisinopril (diroton, lisopress, lisoril)
  • ramipril (tritace)
  • périndopril (prestarium)
  • moexipril (moex)
  • fosinopril (monopril)
  • cilazapril (inhibé)

Il existe également des combinaisons prêtes à l'emploi d'inhibiteurs de l'ECA et de diurétiques thiazidiques - par exemple, le captopril avec l'hydrochlorothiazide (caposide), l'énalapril avec l'hydrochlorothiazide (enap-N, enap-HL).

Mécanisme d'action et propriétés pharmacologiques des inhibiteurs de l'ECA. Le premier médicament de ce groupe (captopril) est apparu il y a environ 30 ans, mais une large gamme d'inhibiteurs de l'ECA aux propriétés différentes a été créée relativement récemment et leur place particulière parmi les médicaments cardiovasculaires n'a été déterminée que ces dernières années. Les inhibiteurs de l'ECA sont principalement utilisés pour diverses formes d'hypertension artérielle et d'insuffisance cardiaque chronique. Il existe également la première preuve de la grande efficacité de ces médicaments dans les IHD et les accidents vasculaires cérébraux.

Le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA est qu'ils perturbent la formation de l'une des substances vasoconstrictrices les plus puissantes (l'angiotensine II) comme suit :

À la suite d'une diminution ou d'un arrêt significatif de la formation d'angiotensine-II, les effets les plus importants suivants sont fortement affaiblis ou éliminés :

  • effet vasopresseur sur les vaisseaux sanguins;
  • activation du système nerveux sympathique;
  • hypertrophie des cardiomyocytes et des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire;
  • augmentation de la formation d'aldostérone dans les glandes surrénales, rétention de sodium et d'eau dans le corps;
  • augmentation de la sécrétion de vasopressine, ACTH, prolactine dans l'hypophyse.

De plus, la fonction de l'ECA n'est pas seulement la formation d'angiotensine-II, mais aussi la destruction de la bradykinine, un vasodilatateur. Par conséquent, lorsque l'ECA est inhibée, la bradykinine s'accumule, ce qui contribue à une diminution du tonus vasculaire. La destruction de l'hormone natriurétique diminue également.

En raison de l'action des inhibiteurs de l'ECA, la résistance vasculaire périphérique diminue, la précharge et la postcharge sur le myocarde diminuent. Le flux sanguin dans le cœur, le cerveau, les reins augmente, la diurèse augmente modérément. Il est très important que l'hypertrophie du myocarde et des parois vasculaires (appelée remodelage) soit réduite.

De tous les médicaments, seuls le captopril et le lisinopril inhibent directement l'ECA, et les autres sont des "promédicaments", c'est-à-dire qu'ils sont convertis dans le foie en métabolites actifs, qui inhibent l'enzyme.

Tous les inhibiteurs de l'ECA sont bien absorbés dans le tractus gastro-intestinal, ils sont pris per os, mais des formes injectables de lisinopril et d'énalapril (vazotek) ont également été créées.

Le captopril présente des inconvénients importants: action courte, à la suite de laquelle le médicament doit être prescrit 3 à 4 fois par jour (2 heures avant les repas); la présence de groupes sulfhydryle, qui contribuent à l'auto-immunisation et provoquent une toux sèche persistante. De plus, le captopril a la plus faible activité parmi tous les inhibiteurs de l'ECA.

Le reste des médicaments (deuxième génération) présente les avantages suivants : activité élevée, durée d'action importante (peut être prescrit une fois par jour, quelle que soit la prise alimentaire) ; absence de groupes sulfhydryle, bonne tolérance.

Les inhibiteurs de l'ECA se comparent favorablement aux autres médicaments antihypertenseurs pour les propriétés suivantes :

  • pas de syndrome de sevrage, comme la clonidine ;
  • absence de dépression du système nerveux central, inhérente, par exemple, à la clonidine, à la réserpine et aux préparations en contenant;
  • réduction efficace de l'hypertrophie ventriculaire gauche, ce qui élimine le facteur de risque de développement de l'ischémie myocardique;
  • absence d'influence sur le métabolisme des glucides, raison pour laquelle il est conseillé de les prescrire lorsque l'hypertension artérielle est associée au diabète sucré (chez ces patients, ils sont préférables); De plus, les inhibiteurs de l'ECA sont importants dans le traitement de la néphropathie diabétique et la prévention de l'insuffisance rénale chronique, car ils réduisent la pression intraglomérulaire et inhibent le développement de la glomérulosclérose (alors que les bêtabloquants augmentent l'hypoglycémie médicamenteuse, les diurétiques thiazidiques provoquent une hyperglycémie, altèrent la tolérance aux glucides);
  • l'absence d'altération du métabolisme du cholestérol, alors que les -bloquants et les diurétiques thiazidiques provoquent une redistribution du cholestérol, augmentent sa teneur en fractions athérogènes et peuvent accentuer les lésions vasculaires athéroscléreuses ;
  • absence ou gravité minimale d'oppression de la fonction sexuelle, qui est généralement causée, par exemple, par des diurétiques thiazidiques, des bloqueurs adrénergiques, des sympatholytiques (réserpine, octadine, méthyldopa);
  • l'amélioration de la qualité de vie des patients, établie dans de nombreuses études.

Des propriétés pharmacologiques particulières sont inhérentes, en particulier, au moexipril (moex), qui, avec l'effet hypotenseur, augmente efficacement la densité du tissu osseux, améliore sa minéralisation. Par conséquent, le moex est particulièrement indiqué pour l'ostéoporose concomitante, en particulier chez les femmes ménopausées (dans ce cas, le moex doit être considéré comme le médicament de choix). Le périndopril aide à réduire la synthèse de collagène, les modifications sclérotiques du myocarde.

Caractéristiques de la nomination des inhibiteurs de l'ECA. Pour la première dose, la pression artérielle ne doit pas diminuer de plus de 10/5 mm Hg. Art. en position debout. 2-3 jours avant de transférer le patient aux inhibiteurs de l'ECA, il est conseillé d'arrêter de prendre d'autres médicaments antihypertenseurs. Commencer le traitement avec une dose minimale en l'augmentant progressivement. En cas de maladies hépatiques concomitantes, il est nécessaire de prescrire les inhibiteurs de l'ECA qui inhibent eux-mêmes cette enzyme (de préférence le lisinopril), car la conversion d'autres médicaments en métabolites actifs est perturbée.

Schéma posologique

Avec l'hypertension artérielle :

  • Captopril- une dose initiale de 12,5 mg 3 fois par jour (2 heures avant les repas), si nécessaire, une dose unique est augmentée à 50 mg, la dose quotidienne maximale est de 300 mg
  • Capozid, Kaptopres-Darnitsa- une préparation combinée ; une dose initiale de 1/2 comprimé, puis - 1 comprimé 1 fois par jour le matin (1 comprimé contient 50 mg de captopril et 25 mg d'hydrochlorothiazide, la durée d'action importante du diurétique rend l'administration plus fréquente irrationnelle pendant la journée)
  • Caposide-KMP- 1 comprimé contient 50 mg de captopril et 12,5 mg d'hydrochlorothiazide. Prendre 1 comprimé par jour, si besoin, 2 comprimés par jour.
  • Lisinopril- dose initiale de 5 mg (si le traitement est effectué dans le contexte des diurétiques) ou 10 mg 1 fois par jour, puis - 20 mg, maximum - 40 mg par jour
  • énalapril- une dose initiale de 5 mg une fois par jour (sur fond de diurétiques - 2,5 mg, avec hypertension rénovasculaire - 1,25 mg), puis 10-20 mg, maximum - 40 mg par jour (en 1 à 2 doses)
  • Enap-N, enap-NL- les préparations combinées (dans 1 comprimé "Enap-N" - 10 mg de maléate d'énalapril et 25 mg d'hydrochlorothiazide, dans 1 comprimé de "Enap-HL" - 10 mg de maléate d'énalapril et 12,5 mg d'hydrochlorothiazide), sont administrées par voie orale une fois par jour pour 1 comprimé (enap-N) ou 1-2 comprimés chacun (enap-HL)
  • périndopril- une dose initiale de 4 mg une fois par jour, à effet insuffisant, elle passe à 8 mg.
  • Quinapril- dose initiale de 5 mg une fois par jour, puis - 10-20 mg
  • Ramipril- une dose initiale de 1,25 à 2,5 mg 1 fois par jour, avec effet insuffisant jusqu'à 5 à 10 mg 1 fois par jour.
  • Moexipril- la dose initiale est de 3,75 à 7,5 mg une fois par jour, avec un effet insuffisant - 15 mg par jour (maximum 30 mg).
  • Cilazapril- une dose initiale de 1 mg une fois par jour, puis 2,5 mg, il est possible d'augmenter la dose à 5 mg par jour.
  • Fosinopril- une dose initiale de 10 mg une fois par jour, puis, si nécessaire, 20 mg (maximum 40 mg).

La dose d'inhibiteurs de l'ECA pour l'hypertension est augmentée progressivement, généralement sur 3 semaines. La durée du traitement est déterminée individuellement sous le contrôle de la pression artérielle, de l'ECG et, en règle générale, est d'au moins 1 à 2 mois.

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, la dose d'inhibiteurs de l'ECA est généralement 2 fois plus faible en moyenne que dans l'hypertension artérielle non compliquée. Ceci est important pour éviter une diminution de la pression artérielle et une tachycardie réflexe énergétiquement et hémodynamiquement défavorable. Durée du traitement - jusqu'à plusieurs mois, il est recommandé de consulter un médecin 1 à 2 fois par mois, la pression artérielle, la fréquence cardiaque et l'ECG sont surveillés.

Effets secondaires. Ils sont relativement rares. Après les premières doses du médicament, des étourdissements, une tachycardie réflexe (en particulier lors de la prise de captopril) peuvent se développer. Dyspepsie sous forme de bouche légèrement sèche, modifications du goût. Une augmentation de l'activité des transaminases hépatiques est possible. La toux sèche non corrigible (surtout souvent sous captopril en raison de la présence de groupements sulfhydryle, ainsi qu'en raison de l'accumulation de bradykinine, qui sensibilise les récepteurs du réflexe de la toux), prévaut chez la femme. Rarement - éruption cutanée, démangeaisons, gonflement de la muqueuse nasale (principalement sous captopril). Hyperkaliémie et protéinurie possibles (avec une altération initiale de la fonction rénale).

Contre-indications Hyperkaliémie (taux de potassium plasmatique supérieur à 5,5 mmol/L), sténose (thrombose) des artères rénales (dont un seul rein), augmentation de l'azotémie, grossesse (surtout aux deuxième et troisième trimestres en raison du risque d'effets tératogènes) et allaitement, leucopénie, thrombocytopénie (en particulier pour le captopril).

Interaction avec d'autres médicaments

Combinaisons rationnelles. Les inhibiteurs de l'ECA dans un nombre important de cas peuvent être utilisés en monothérapie. Cependant, ils fonctionnent bien avec les inhibiteurs calciques de divers groupes (vérapamil, fenigidine, diltiazem et autres), les -bloquants (propranolol, métoprolol et autres), le furosémide, les diurétiques thiazidiques (comme déjà indiqué, il existe des préparations combinées prêtes à l'emploi avec dihydrochlorothiazide, érythiazide : -N, etc.), avec d'autres diurétiques, avec des -bloquants (par exemple, avec de la prazosine). Dans l'insuffisance cardiaque, les inhibiteurs de l'ECA peuvent être associés à des glycosides cardiaques.

Combinaisons irrationnelles et dangereuses. Vous ne pouvez pas combiner les inhibiteurs de l'ECA avec des préparations potassiques (Panangin, asparkam, chlorure de potassium, etc.); les associations avec des diurétiques épargneurs de potassium (véroshpiron, triamtérène, amiloride) sont également dangereuses, car il existe un risque d'hyperkaliémie. Il est irrationnel de prescrire des hormones glucocorticoïdes et d'éventuels AINS (acide acétylsalicylique, diclofénac sodique, indométhacine, ibuprofène, etc.) en même temps que des inhibiteurs de l'ECA, car ces médicaments perturbent la synthèse des prostaglandines par lesquelles agit la bradykinine, ce qui est nécessaire à l'effet vasodilatateur de inhibiteurs de l'ECA; en conséquence, l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA est réduite.

Aspects pharmaco-économiques. Parmi les inhibiteurs de l'ECA, le captopril et l'énalapril sont les plus courants, ce qui est associé à l'adhésion traditionnelle à des médicaments moins chers sans évaluer la rentabilité et les rapports coût-bénéfice. Cependant, des études spécialement menées ont montré que la dose quotidienne cible (la dose au niveau d'application qu'il est conseillé d'atteindre) du médicament énalapril - renitek (20 mg) atteint 66% des patients, et la dose quotidienne cible de périndopril - prestarium (4 mg) - 90% des patients, avec le coût d'une dose quotidienne de prestarium est environ 15% inférieur à celui d'un renitek. Et les coûts totaux pour toutes les thérapies dans un groupe de 100 personnes par patient ayant atteint la dose cible étaient 37% inférieurs pour le prestarium plus cher que pour le renitek moins cher.

En résumé, il convient de noter que les inhibiteurs de l'ECA présentent des avantages significatifs par rapport à de nombreux autres médicaments antihypertenseurs. Ces avantages sont dus à l'efficacité et à l'innocuité, à l'inertie métabolique et à un effet favorable sur l'apport sanguin aux organes, à l'absence de remplacement d'un facteur de risque par un autre, à des effets secondaires et complications relativement peu fréquents, à la possibilité d'une monothérapie et, si nécessaire, bonne compatibilité avec la plupart des médicaments antihypertenseurs.

Dans les conditions modernes, lorsqu'il existe un choix important de médicaments, il est conseillé de ne pas se limiter aux médicaments habituels et, comme cela ne semble qu'à première vue, plus économiquement plus rentables pour le patient, les médicaments captopril et énalapril relativement peu coûteux. Ainsi, l'énalapril, excrété par l'organisme principalement par voie rénale, est risqué à prescrire en cas d'altération de la fonction excrétrice rénale en raison du danger de cumul.

Le lisinopril (Diroton) est le médicament de choix chez les patients atteints d'une maladie hépatique concomitante, lorsque les autres inhibiteurs de l'ECA ne peuvent pas être convertis en la forme active. Mais en cas d'insuffisance rénale, celui-ci, excrété sous forme inchangée dans les urines, peut s'accumuler.

Le moexipirl (moex), avec l'excrétion rénale, est excrété en grande partie dans la bile. Par conséquent, lors de son utilisation chez des patients insuffisants rénaux, le risque de cumul est réduit. Le médicament peut être considéré comme particulièrement indiqué dans l'ostéoporose concomitante, en particulier chez les femmes âgées.

Le périndopril (prestarium) et le ramipril (tritace) sont excrétés principalement par voie hépatique. Ces médicaments sont bien tolérés. Il est conseillé de les prescrire pour la cardiosclérose.

Le fosinopril (monopril) et le ramipril (tritace), tels qu'établis dans une étude comparative de 24 inhibiteurs de l'ECA, ont le coefficient maximal de ce que l'on appelle l'action de pic final, ce qui indique la plus grande efficacité dans le traitement de l'hypertension artérielle avec ces médicaments.

bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine

Comme les inhibiteurs de l'ECA, ces médicaments réduisent l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, mais ont un point d'application différent. Ils ne réduisent pas la formation d'angiotensine-II, mais empêchent son effet sur ses récepteurs (type 1) dans les vaisseaux, le cœur, les reins et d'autres organes. Cela élimine les effets de l'angiotensine II. L'effet principal est hypotenseur. Ces médicaments sont particulièrement efficaces pour réduire la résistance vasculaire périphérique totale, réduire la postcharge myocardique et la pression dans la circulation pulmonaire. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine dans les conditions modernes sont d'une grande importance dans le traitement de l'hypertension artérielle. Commencez à les utiliser dans l'insuffisance cardiaque chronique.

Le premier médicament de ce groupe était le saralazine, créé il y a plus de 30 ans. Maintenant, il n'est pas utilisé, car il agit très brièvement, il n'est injecté que dans une veine (étant un peptide, il est détruit dans l'estomac), il peut provoquer une augmentation paradoxale de la pression artérielle (puisque parfois il provoque une excitation de récepteurs à la place). de blocus) et est très allergique. Par conséquent, des inhibiteurs non peptidiques pratiques d'utilisation des récepteurs de l'angiotensine ont été synthétisés : le losartan (kosaar, brozaar), créé en 1988, et plus tard le valsartan, l'irbésartan, l'éprozartan.

Le médicament le plus courant et le plus éprouvé dans ce groupe est le losartan. Il agit longtemps (environ 24 heures), il est donc prescrit 1 fois par jour (quel que soit l'apport alimentaire). Son effet hypotenseur se développe dans les 5-6 heures. L'effet thérapeutique augmente progressivement et atteint un maximum après 3-4 semaines de traitement. Une caractéristique importante de la pharmacocinétique du losartan est l'excrétion du médicament et de ses métabolites par le foie (avec la bile). Par conséquent, même en cas d'insuffisance rénale, il ne s'accumule pas et peut être prescrit à la posologie habituelle, mais en cas d'insuffisance hépatique. pathologie, la dose doit être réduite. Les métabolites du losartan réduisent le taux d'acide urique dans le sang, qui est souvent augmenté par les diurétiques.

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine ont les mêmes avantages pharmacothérapeutiques qui les distinguent favorablement des autres médicaments antihypertenseurs, tout comme les inhibiteurs de l'ECA. L'inconvénient est le coût relativement élevé des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine.

Les indications. Hypertension (en particulier avec une mauvaise tolérance aux IEC), hypertension artérielle rénovasculaire. Insuffisance cardiaque chronique.

Caractéristiques du rendez-vous. La dose initiale de losartan pour l'hypertension est de 0,05 à 0,1 g (50 à 100 mg) par jour (indépendamment de la prise alimentaire). Si le patient reçoit un traitement contre la déshydratation, la dose de losartan est réduite à 25 mg (1/2 comprimé) par jour. Dans l'insuffisance cardiaque, la dose initiale est de 12,5 mg (1/4 comprimé) une fois par jour. Le comprimé peut être divisé en parties et mâché. Des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine peuvent être prescrits en cas d'efficacité insuffisante des IEC après l'arrêt de ces derniers. Surveillance de la pression artérielle, un ECG est effectué.

Effets secondaires. Ils sont relativement rares. Des vertiges, des maux de tête sont possibles. Parfois, les patients sensibles développent une hypotension orthostatique, une tachycardie (ces effets dépendent de la dose). Une hyperkaliémie peut se développer, l'activité des transaminases peut augmenter. La toux sèche est très rare, car l'échange de bradykinine n'est pas perturbé.

Contre-indications Sensibilité individuelle accrue. Grossesse (propriétés tératogènes, mort fœtale possible) et allaitement, enfance. En cas de maladies du foie avec altération de la fonction (même dans les antécédents), il est nécessaire de prendre en compte l'augmentation de la concentration du médicament dans le sang et de réduire la dose.

Interaction avec d'autres médicaments. Comme les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine sont incompatibles avec les suppléments de potassium. L'association avec des diurétiques épargneurs de potassium est également déconseillée (menace d'hyperkaliémie). En cas d'association avec des diurétiques, en particulier ceux prescrits à fortes doses, la prudence est de mise, car l'effet hypotenseur des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine est significativement renforcé.

Littérature

  1. Gayevy M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A. Petrov V. I. et al. Pharmacothérapie avec les bases de la pharmacologie clinique / Ed. V. I. Petrov - Volgograd, 1998. - 451 p.
  2. Gorokhova S.G., Vorobiev P.A., Avksentyeva M.V. Modélisation de Markov dans le calcul du rapport coût/efficacité pour certains inhibiteurs de l'ECA // Problèmes de normalisation dans les soins de santé : revue scientifique et pratique à comité de lecture.- M : Nyudiamed, 2001 .- No. 4.- P. 103.
  3. Drogovoz S.M. Pharmacologie sur les paumes.- Kharkov, 2002.- 120 p.
  4. Mikhailov I.B. Pharmacologie clinique.- Saint-Pétersbourg : Foliant, 1998.- 496 p.
  5. Olbinskaya L. I., Andrushchishina T. B. Pharmacothérapie rationnelle de l'hypertension artérielle // Revue médicale russe.-2001.- T. 9, No. 15.- P. 615-621.
  6. Solyanik E.V., Belyaeva L.A., Geltser B.I.P. 129.

Et l'hypertension artérielle est considérée comme un facteur de risque pour le développement de tout un groupe de processus pathologiques dangereux et de conditions d'urgence: de l'AVC hémorragique ou ischémique classique à la crise cardiaque, à l'insuffisance rénale aiguë ou à sa forme chronique à progression rapide.

La thérapie la plus efficace pour cette condition est dans les premiers stades, lorsque les lectures du tonomètre n'atteignent pas systématiquement des valeurs élevées.

Un traitement efficace implique l'utilisation de tout un groupe de médicaments de différents types pharmaceutiques. Ils affectent les déclencheurs de l'augmentation de la pression artérielle, mais de différentes manières. Par conséquent, la probabilité d'effets secondaires, leur gravité et leur efficacité globale ne sont pas les mêmes.

Les inhibiteurs de l'ECA sont puissants, mais en même temps plus doux en termes d'événements indésirables, des médicaments pour le traitement de l'hypertension artérielle, qui bloquent la composante biochimique de la vasoconstriction, c'est pourquoi ils sont considérés comme l'un des médicaments les plus efficaces disponibles aujourd'hui.

Ils sont utilisés pour des cours longs, dans certains cas une admission à vie est requise.

Sont prescrits pour le traitement de l'hypertension et la prévention des situations d'urgence chez les patients à risque (voir Indications).

L'essence de l'effet pharmaceutique ne réside pas dans un, mais dans un groupe de phénomènes positifs.

  • Les reins produisent constamment de la préhormone rénine. Sous l'influence d'une substance spéciale au cours de la réaction, il se transforme en angiotensine, qui contribue au rétrécissement de la lumière de tous les vaisseaux sanguins du corps et à une augmentation stable de la pression artérielle.

Avec une augmentation de sa concentration, une hypertension persistante se développe, qui est à peine corrigée par d'autres moyens.

La substance qui favorise la réaction chimique est l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE). Le terme inhibe signifie ralentit ou réduit la vitesse de synthèse à des niveaux acceptables. Par conséquent, la pression artérielle revient à la normale.

Les médicaments inhibiteurs agissent sur un facteur biochimique fondamental, ils sont donc considérés comme l'un des plus efficaces.

  • Augmentation de la production de bradykinine. Une autre substance spécifique. Agit comme un protecteur cytologique naturel.

Empêche les dommages aux tissus et aux cellules des reins, du cœur (myocarde). Réduit les risques de conditions d'urgence de 20 à 30 % en moyenne.

Par conséquent, un inhibiteur de l'ECA de toute génération est utilisé dans la prévention de la crise cardiaque et de l'insuffisance rénale.

  • Ralentir la synthèse des hormones du cortex surrénalien. En réduisant le taux de production de rénine et d'angiotensine.

Pour cette raison, la fonction filtrante des reins reste au bon niveau, le liquide n'est pas retenu dans le corps.

Indirectement, cela entraîne une baisse de la pression artérielle et réduit la charge sur les reins et le cœur.

Ce qui est particulièrement important chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, de diabète sucré, de maladies endocriniennes.

En outre, les médicaments du groupe inhibant l'enzyme de conversion de l'angiotensine empêchent l'agglutination des cellules sanguines, ne permettent pas la formation de caillots sanguins et réduisent la concentration de cholestérol.

Le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA (pharmacocinétique) repose sur l'inhibition de certaines réactions biochimiques et l'accélération d'autres.

L'effet est complexe, ce qui rend les médicaments peut-être les plus importants en matière de thérapie à n'importe quel stade du processus pathologique.

Classification et différences

Les inhibiteurs de l'ECA sont classés par génération. Chacun comprend un groupe de noms de fonds.

En conséquence, la prochaine génération est considérée comme plus efficace et plus sûre que la précédente.

Ce qui a été dit n'est pas toujours la vérité absolue. De nombreux fonds des premiers groupes sont très efficaces, mais présentent également des risques importants, car ils affectent trop brutalement le corps.

1ère génération

Créé au milieu des années 70 du siècle dernier. Historiquement, les premiers produits du groupe pharmaceutique spécifié.

Ils se distinguent par une activité et une efficacité pharmacologiques élevées, mais ils provoquent de nombreux effets secondaires et sont extrêmement exigeants sur le choix du dosage (comme d'autres médicaments, mais dans ce cas, nous parlons de dépendance critique).

En cas d'utilisation incorrecte, il se produit une chute brutale de la pression artérielle, ce qui entraîne des situations d'urgence. Par conséquent, les médicaments ne sont catégoriquement pas adaptés à l'auto-administration.

Il existe trois types clés avec un groupe sulfhydryle sur le marché aujourd'hui :

  • Captopril. Il a plusieurs noms commerciaux : Katopil, Kapoten, Blokordil, Angiopril. Il est considéré comme le principal médicament pour l'abaissement urgent et d'urgence de la pression artérielle.

Il est utilisé à petites doses, car le résultat est obtenu en quelques minutes.

Historiquement synthétisé pour la première fois en 1975. Il est utilisé dans la pratique des cardiologues comme moyen de soins d'urgence pour les patients en crise hypertensive. Également dans le traitement de l'hypertension persistante (augmentation stable de la pression).

  • Un inhibiteur de l'ECA plus doux avec une activité pharmaceutique globale élevée. Il est utilisé pour corriger le niveau d'hypertension artérielle modérée. Une autre indication est l'insuffisance cardiaque congestive.

  • (Zokardis). Le médicament le plus doux de la première génération. Provoque un minimum d'effets indésirables. Mais l'effet n'est pas si prononcé non plus. Cependant, cela rend le médicament approprié pour le traitement des premiers stades de l'hypertension artérielle.

Principales caractéristiques des inhibiteurs de l'ECA « précoces » :

  • Durée d'action courte, car les fonds sont instables et dans l'organisme les substances de base sont rapidement oxydées.
  • Haute biodisponibilité. Cela contribue à l'apparition rapide d'un effet positif. L'avantage de ce moment est la possibilité d'utiliser des médicaments pour les soins d'urgence en cas de crise hypertensive, en situation d'urgence.
  • L'excrétion se fait principalement par les reins.

2e génération

Il est le plus activement utilisé aujourd'hui dans la pratique des cardiologues en Russie et dans les pays de l'ex-Union soviétique. Diffère dans une bonne combinaison d'efficacité et de sécurité.

Dans le même temps, la probabilité d'effets secondaires, la gravité de ceux-ci est toujours élevée.

Liste des noms avec un groupe carboxyle :

  • Enalapril (Vasolapril, Enalakor, Enam, Renipril, Renitek, Enap, Invoril, Corandil, Berlipril, Bagopril, Myopril).

Il est utilisé pour traiter les augmentations anormales de la pression artérielle en tant qu'application complexe.

Surtout chez les patients plus âgés, car il a une activité prononcée pour prévenir les caillots sanguins et éliminer le cholestérol, bien qu'il ne puisse pas rivaliser à cet égard avec les médicaments spécialisés.

  • périndopril. Il a de nombreuses options commerciales : Perineva, Prestarium, Perinpress, Parnavel, Hypernik, Stopress, Arentopresi.

Il est utilisé comme moyen de traitement complexe de l'hypertension, dans le cadre de la prévention des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux.

Il peut également être utilisé pour résoudre le problème de la monothérapie pour l'hypertension dans les premiers stades, la croissance symptomatique des paramètres du tonomètre.

Il est considéré comme le plus efficace et le plus sûr des inhibiteurs de l'ECA de deuxième génération.

  • Lisinopril. Parmi les noms figurent Diroton, Irumed, Diropress, Litan, Sinopril, Dapril, Lizigamma, Prinili autres.

Il est utilisé relativement souvent chez des patients sans pathologie rénale avec une lésion prédominante des structures cardiaques. Parce qu'il est complètement excrété dans l'urine.

  • Liste des médicaments : Dilaprel, Vasolong, Pyramil, Korpril, Ramepress, Hartil, Tritace, Amprilan.

Il est prescrit aux patients comme traitement de l'hypertension artérielle. Dans les premiers stades.

Des phases plus prononcées avec une augmentation persistante des indicateurs nécessitent l'utilisation d'autres médicaments.

Caractéristiques de l'inhibiteur de l'ECA de deuxième génération :

  • Ils sont excrétés de diverses manières: par les reins, le foie, plusieurs à la fois (selon le nom spécifique).
  • Haute biodisponibilité. Mais c'est moins que celui de la première génération. Par conséquent, l'effet ne vient pas immédiatement, mais après 20-30 minutes, peut-être plus.
  • La durée d'action est plus longue. Si des fonds comme Captopril ont une durée d'environ 1-1,5 heures, dans ce cas 5-8.

Les médicaments peuvent être utilisés comme thérapie permanente.

3ème génération

Malgré le fait qu'ils aient été créés relativement tard, et qu'il s'agisse de la dernière génération, leurs avantages ne sont pas aussi évidents qu'il y paraît.

Les facteurs d'efficacité (action douce), le nombre d'effets secondaires (ils sont rares, ceux qui existent sont relativement facilement tolérés par les patients) sont notés.

Cependant, ces médicaments sont controversés en raison de leur biodisponibilité relativement faible (le résultat se produit en près de 30-60 minutes), de leur excrétion de plusieurs manières à la fois : par le foie et les reins, ce qui augmente le nombre de contre-indications et augmente les risques d'effets secondaires en cas de dysfonctionnement.

Liste des médicaments inhibiteurs de l'ECA de dernière génération à groupe phosphinyle :

  • Fozinopril. Monopril, Fosinap, Fosicard, Fosinotek.
  • Céronapril.

Attention:

Dans les situations d'urgence, ils ne conviennent absolument pas en raison de la longue période avant le début de l'action.

Dans le même temps, l'effet clinique dure de nombreuses heures, ce qui distingue qualitativement les médicaments de troisième génération des médicaments similaires.

La liste des options de trading spécifiques est incomplète, mais ce sont les médicaments les plus couramment prescrits.

Toutes les générations considérées ont leur propre sphère d'utilisation préférentielle, cela ne fonctionnera pas de dire quels médicaments sont meilleurs ou pires. Dépend de la situation et du cas spécifique, le patient.

Les inhibiteurs de l'ECA peuvent être classés selon la fréquence d'administration :

  • Courte durée d'action : Captopril. Prendre 2-3 fois par jour.
  • Durée moyenne. l'énalapril. 2 fois par jour.
  • Prolongé. Périndopril, Lisinopril. 1 par jour.

Les indications

Les raisons de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA sont variées. Bien sûr, l'essentiel est l'hypertension artérielle de toute origine.

L'effet ne sera pas le même, car la cause de la vasoconstriction peut être différente, le composant biochimique avec la production d'angiotensine à partir de la rénine est toujours présent, mais le rôle dans toutes les situations est différent.

De plus, les indications d'utilisation suivantes peuvent être appelées:

  • ... Les fonds aident à réduire le taux de destruction des tissus cardiaques, ce qui réduit la surface totale et l'étendue des dommages aux structures cardiaques. L'effet a déjà été décrit ci-dessus.

  • reporté dans un passé récent. C'est-à-dire l'état après une crise cardiaque. L'essence est la même, les inhibiteurs de l'ECA réduisent le risque de rechute.

  • AVC ischémique. Mourir du tissu cérébral, des structures cérébrales sans violer l'intégrité des vaisseaux.

Les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés pour normaliser la pression artérielle, qui augmente presque toujours lors d'une urgence médicale.

Mais les médecins surveillent de près le signe vital. Parce que l'instabilité du niveau de pression artérielle est possible.

  • ... Insuffisance cardiaque à n'importe quelle phase. Pour la prévention des crises cardiaques.

  • Dysfonctionnement rénal chronique.
Attention:

Une condition importante est que le médicament ne doit pas être excrété uniquement par des organes appariés. Sinon, l'état s'aggravera.

  • Diabète sucré avec implication dans le processus pathologique des vaisseaux périphériques (les membres sont affectés), ainsi que dans le système excréteur. L'augmentation de la concentration de cholestérol en relation avec l'évolution de la maladie endocrinienne.
  • Chute de la fonction contractile du myocarde. ...

  • Athérosclérose oblitérante des mains ou des pieds (sans dépôt de plaques de cholestérol).
  • Néphropathie dans le contexte du diabète sucré actuel. Son essence réside dans les lésions rénales, une diminution progressive de la fonction de filtrage.

Les indications indiquées concernent pour la plupart des thérapies complexes, les inhibiteurs de l'ECA seuls ne suffisent pas. En dehors des formes légères et modérées d'hypertension artérielle comme diagnostic ou moment symptomatique.

Il n'est pas toujours conseillé d'utiliser le groupe pharmaceutique spécifié si l'on ne parle que d'athérosclérose, d'hypercholestérolémie sans augmentation des paramètres du tonomètre. Il existe des remèdes plus adaptés.

Attention:

Dans tous les cas, vous ne devez utiliser des médicaments que sur recommandation d'un médecin. Ce ne sont pas des vitamines inoffensives (d'ailleurs, elles peuvent avoir un effet négatif si elles sont mal utilisées).

Lorsqu'ils sont pris régulièrement, les inhibiteurs de l'ECA réduisent presque de moitié le risque d'accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque, protègent les structures cardiaques et les vaisseaux sanguins, ainsi que les reins de la destruction. Normaliser indirectement la contractilité myocardique.

Contre-indications

Les préparations décrites ne peuvent pas être utilisées dans tous les cas. Dans quelles situations vaut-il mieux s'abstenir :

  • Augmentation de la concentration de potassium. Quantité excessive de celui-ci (niveau supérieur à 5,5).
  • Basse pression stable ou tendance à la baisse rapide des lectures du tonomètre.
  • Insuffisance rénale sévère.
  • Rétrécissement des artères dans la région du même organe apparié.
  • L'hypersensibilité individuelle au médicament n'est détectée que de manière empirique.
  • Réaction allergique polyvalente aux médicaments. Rare. Mais cela nécessite une approche prudente. Contre-indication relative.
  • Grossesse, quelle que soit la phase.
  • Allaitement, allaitement.

En présence d'au moins un des motifs décrits ci-dessus, le préjudice peut être disproportionnément supérieur au bénéfice. Sans la nomination d'un spécialiste, il n'est question d'aucun accueil.

Effets secondaires

Les effets indésirables courants comprennent :

  • Une chute brutale de la pression artérielle. Surtout si une dose importante est prise ou si le schéma thérapeutique est inadéquat. Habituellement, l'organisme s'adapte de lui-même au bout de quelques jours, une semaine maximum à compter de la prise et restaure le tonus vasculaire.
  • Réaction allergique aux composants du médicament. Elle se manifeste par des démangeaisons cutanées, une crise d'asthme bronchique, un œdème de Quincke, dans les cas extrêmes, un choc anaphylactique.
  • Toux sèche et improductive pendant une longue période.
  • Nausées, vomissements, brûlures d'estomac, éructations, diarrhée, alternance de troubles des selles (relaxation ou constipation).
  • Symptômes dyspeptiques. Également dans les premiers stades du traitement, avant de s'habituer aux effets du médicament.
  • Cholestase. Douleur dans l'hypochondre droit. Problèmes hépatiques.
  • Perversion des préférences gastronomiques. Rarement.
  • Insuffisance rénale aiguë. En présence d'un dysfonctionnement cardiaque, l'organe apparié peut échouer. Un effet secondaire survient chez les personnes gravement malades, le plus souvent les personnes âgées.
  • Une augmentation du nombre de neutrophiles, d'éosinophiles lors d'un test sanguin général. Il s'agit d'une variante de la norme clinique, mais les médecins doivent être avertis de la prise de médicaments afin de ne pas tirer de fausses conclusions.
  • Modifications des paramètres biochimiques du corps, déséquilibre électrolytique.

Ces effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA nécessitent une consultation supplémentaire avec le spécialiste-cardiologue traitant, car ils peuvent présenter un danger pour la santé et la vie ou réduire considérablement la qualité de cette dernière.

Pour le reste, la tolérance aux médicaments est bonne, il n'y a aucune raison d'annuler ou de réviser le cours.

Enfin

Les inhibiteurs de l'ECA sont des médicaments efficaces pour le traitement complexe et, dans certains cas, la monothérapie de l'hypertension artérielle.

Des mécanismes complexes d'influence sur le corps permettent également de prescrire des médicaments de ce groupe dans des cas combinés, lorsqu'il existe des pathologies du cœur, des reins et des vaisseaux sanguins.

Cependant, ces médicaments sont loin d'être inoffensifs, il n'est donc pas question d'utilisation indépendante non contrôlée. Dangereux pour la vie et la santé.

Il est nécessaire de consulter un cardiologue, de subir un examen complet. Alors seulement pourrons-nous parler de thérapie.

INHIBITEURS ENZYMES CONVERSANT L'ANGIOTENSINE

Le système rénine-angiotensine (SRAA), dont la partie principale est l'angiotensinogène, l'angiotensine I et l'angiotensine II, joue un rôle important dans la dérégulation de la pression artérielle et le maintien de l'hypertension.

La rénine et l'enzyme de conversion de l'angiotensine sont impliquées dans l'activation et l'inactivation de ces composants. L'angiotensinogène est synthétisé dans le foie, c'est l'alpha 2 -globuline circulant dans le plasma. Le substrat de sa formation se trouve également dans le tissu adipeux, les reins et le système nerveux central. La synthèse de l'angiotensinogène est stimulée par diverses hormones : (glucocorticoïdes, brouhaha thyroïdien) et l'angiotensine II. Sous l'influence de la rénine produite par les reins, l'angiotensinogène est converti en angiotensine I qui, sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), devient l'angiotensine II. L'ACE est également une kinase et réduit la concentration de kinines vasodilatatrices.

Effets de l'angiotensine II.

L'angiotensine II est l'agent vasoconstricteur le plus puissant qui augmente la pression artérielle à la fois par un effet direct sur les cellules musculaires lisses vasculaires et par le système nerveux central, le système nerveux sympathique et la médullosurrénale (en raison de la libération de catécholamines). Le puissant effet vasoconstricteur de l'angiotensine II s'étend principalement aux vaisseaux résistifs et est généralisé.

En plus de l'effet presseur direct sur les vaisseaux, l'angiotensine II a un effet inotrope positif sur le myocarde, agissant indirectement par l'intermédiaire du système nerveux autonome, déplaçant l'effet sympathique-parasympathique sur le cœur.

L'angiotensine II provoque une hypertrophie du myocarde et des modifications de son métabolisme. Dans les artères, il augmente la résistance et provoque une hypertrophie vasculaire. Dans les reins, l'angiotensine II favorise la réabsorption du sodium et de l'eau et l'hypertension intraglomérulaire. L'angiotensine II, augmentant la libération de catécholamines et de vasopressine, augmente les résistances vasculaires, notamment cérébrales.

Il existe des effets à court terme de l'angiotensine II associés à sa fraction circulante, et des effets à long terme dus à l'angiotensine II tissulaire. Les effets à court terme comprennent la vasoconstriction et la stimulation de la production d'aldostérone. Le résultat de l'action locale de l'angiotensine II est une hypertrophie du ventricule gauche du cœur et de la paroi vasculaire, une hypertension intraglomérulaire.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) sont des médicaments très efficaces largement utilisés dans le traitement des maladies cardiovasculaires (MCV). La pertinence de leur utilisation est due à leur activité antihypertensive élevée, leurs propriétés cardio- et néphroprotectrices.

La nomenclature des inhibiteurs de l'ECA s'est régulièrement étendue ces dernières années et comprenait plus de 30 médicaments, qui diffèrent par leurs propriétés pharmacocinétiques, leur durée d'action, l'activité du médicament parent et le degré de biodisponibilité tissulaire. En termes de structure chimique, les médicaments diffèrent par le groupe chimique (sulfhydryle, carboxyalkyle, phosphinyle ou hydroxamique) de leur molécule qui se lie à l'ion zinc dans les centres actifs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine-I. Cependant, ces différences de structure chimique n'affectent pas de manière significative l'efficacité clinique des médicaments.

Classement des inhibiteurs de l'ECA

La classification généralement admise de l'ACEI n'existe toujours pas.

Il existe différentes classifications des inhibiteurs de l'ECA.

I. Par structure chimique :

    Avec un groupe hydroxamique (indrapril).

II. Par durée d'action :

    Action courte (captopril).

    Durée d'action moyenne (énalapril, delapril, périndopril).

    Action prolongée (lisinopril, trandopril, fosinopril).

III. Classement combiné :

    Médicaments à action directe (captopril, lisinopril).

    Prodrogues, c'est-à-dire pharmacologiquement actif uniquement après des transformations métaboliques dans le corps humain (énalapril, ramipril, quinapril, cilazapril, trandolapril, fosinopril).

La classification des inhibiteurs de l'ECA, basée sur la composition chimique, est la plus populaire, mais n'a aucune valeur pratique, car les principales caractéristiques pharmacologiques et pharmacodynamiques des médicaments ne dépendent pas du groupe chimique de leur molécule qui interagit avec les centres actifs de l'ECA.

Seuls quatre inhibiteurs de l'ECA (captopril, lisinopril, mébenzapril et céronapril) présentent directement une activité biologique. Tous les autres inhibiteurs de l'ECA sont des substances inactives ou des promédicaments. Ce n'est qu'après absorption dans le tractus gastro-intestinal à la suite de l'hydrolyse qu'ils se transforment en métabolites actifs, ils diffèrent par le degré de lipophilie.

INHIBITEURS ACE

    classe I - lipophile - captopril;

  • sous-classe IIA - promédicaments lipophiles à élimination principalement rénale - énalapril, quinapril, périndopril, cilazopril;

    sous-classe IIB - médicaments à deux voies d'élimination - ramipril, monopril;

    sous-classe IIC avec élimination principalement hépatique - trandolapril, spirapril;

    classe III - médicaments hydrophiles - lisinopril, libenzapril, céronapril;

    classe IV - inhibiteurs doubles des métalloprotéases - alatriapril, myxaepril, omapril : l'inactivation des peptides auriculaires et autres peptides natriurétiques, bradykinine et neurokinine A, est plus bénéfique dans l'hypertension avec une faible activité de la rénine dans le plasma sanguin.

Leur absorption dans le tractus gastro-intestinal dépend en grande partie du degré de lipophilie des formes promédicaments des inhibiteurs de l'ECA. On suppose que les inhibiteurs lipophiles de l'ECA pénètrent plus facilement dans les tissus que les médicaments hydrophiles et suppriment donc efficacement l'activité excessive des systèmes rénine-angiotensine locaux (tissus).

La biotransformation des inhibiteurs de l'ECA inactifs en métabolites actifs se produit principalement dans le foie et en partie dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal et les tissus extravasculaires. Une maladie hépatique sévère peut avoir un effet significatif sur la pharmacocinétique des inhibiteurs de l'ECA, leur biotransformation diminue.

La principale voie d'élimination des métabolites actifs et inactifs de la plupart des médicaments inactifs est l'excrétion rénale.

Parmi les inhibiteurs de l'ECA, plusieurs médicaments se distinguent, dont les métabolites actifs sont excrétés non seulement par les reins, mais également par la bile et les selles. Les inhibiteurs de l'ECA avec deux voies principales d'élimination comprennent le fosinopril, le trandolapril, le moexipril, le ramipril et le spirapril. De toute évidence, dans l'insuffisance rénale, les inhibiteurs de l'ECA à deux voies d'élimination sont plus sûrs en cas d'utilisation prolongée que les médicaments à élimination principalement rénale.

Mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA et effets pharmacologiques

Les principaux effets pharmacologiques cliniquement significatifs des inhibiteurs de l'ECA reposent sur leur capacité à supprimer l'activité de l'enzyme qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II (kininase II ou ACE) et, ainsi, à influencer le fonctionnement de l'association rénine-angiotensine-aldostérone. système (RAAS).

Seulement 10 à 15 % de l'angiotensine II dans le corps est formé en raison de la participation de l'ECA ; il existe une voie alternative de sa biosynthèse avec la participation de l'enzyme chymase. De plus, la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II est possible avec la participation de l'activateur tissulaire du plasminogène, de la cathepsine G, de la tonine et d'autres substances biologiquement actives.

Dans le même temps, dans certains organes et tissus, la voie classique de formation de l'angiotensine II (cœur droit) prévaut, dans d'autres - une alternative (cœur gauche, enveloppe externe des vaisseaux sanguins). Dans certains tissus (endothélium vasculaire), la formation d'angiotensine II s'effectue de manière équilibrée de différentes manières.

L'inhibition de l'ECA entraîne la suppression des effets de l'angiotensine II.

Il existe les effets pharmacologiques suivants d'un inhibiteur de l'ECA.

Neurohumoral :

    une diminution de la formation d'angiotensine II, ainsi que de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone et un affaiblissement des principaux effets du RAAS ;

    diminution de la libération d'hormone antidiurétique;

    accumulation de kinines dans les tissus et le sang et activation des récepteurs B 2 -bradykinine, ce qui conduit à une potentialisation des effets;

    diminution de l'activité du système sympathique-surrénalien;

    augmentation du tonus parasympathique, optimisation des mécanismes cardiovasculaires baroréflexes ;

    augmentation de la libération de NO prostaglandines J 2 et E 2, peptide natriurétique auriculaire, activateur tissulaire du fibrinogène ;

    une diminution de la sécrétion d'endothéline-1 et la formation d'un inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1.

Hémodynamique :

    diminution de la pression artérielle systémique, de la résistance vasculaire systémique et de la postcharge ;

    précharge réduite;

    amélioration de la circulation sanguine régionale dans le cœur, les reins, le système nerveux central et d'autres organes;

    potentialisation de la vasodilatation dépendante de l'endothélium ;

Cardiaque:

    développement inverse de l'HVG, myocardiofibrose et diminution du volume des cavités cardiaques;

    ralentir le rythme du remodelage cardiaque, empêcher la dilatation ventriculaire gauche ;

    effet antiarythmique;

    protection des cardiomyocytes contre l'ischémie;

Vasculaire:

    effet antiprolifératif et anti-immigration contre les CML, les neutrophiles et les monocytes ;

    amélioration de la fonction endothéliale ;

    effet antiplaquettaire;

    prévention des dommages à la plaque d'athérosclérose;

    améliorer les propriétés élastiques de la paroi vasculaire.

Rénal:

    expansion des artérioles afférentes (apportantes) et, dans une plus grande mesure, efférentes (efférentes) des glomérules rénaux et, par conséquent, hypertension intraglomérulaire;

    augmentation de la natriurèse et de la diurèse avec rétention de potassium dans le corps;

    augmentation du flux sanguin dans la moelle des reins;

    inhibition de la prolifération et de l'hypertrophie des cellules mésangiales, des cellules épithéliales des tubules rénaux et des fibroblastes, diminution de la synthèse des composants de la matrice mésangiale.

Métabolique:

    diminution de la résistance à l'insuline;

    une augmentation de la synthèse de LPVS, la dégradation des VLDL et une diminution de la synthèse des triglycérides ;

    effet anti-inflammatoire.

Les effets tissulaires de l'angiotensine II, ainsi que d'autres peptides effecteurs du RAAS - angiotensinogène, angiotensinogènes I, III, IV - sont médiés par des récepteurs spécifiques de l'angiotensine (AT). À l'heure actuelle, les récepteurs AT 1 -, AT 2 -, AT 4 - ont été identifiés et l'existence des récepteurs AT 3 - et AT x - est supposée, cependant, les effets cardiovasculaires de l'activation du RAAS sont principalement réalisés par les récepteurs AT 1 -.

Pharmacocinétique

La pharmacocinétique de divers inhibiteurs de l'ECA, formes posologiques actives et promédicaments se caractérise par plusieurs différences, notamment la biodisponibilité, la liaison à l'ECA tissulaire, la lipophilie et la demi-vie (tableau 1).

Tableau 1

Pharmacocinétique des inhibiteurs de l'ECA

LS

Biodisponibilité,%

Lié. avec du tissu ACE

Lipophilie

Point final

demi-vie, h

Benzépril

Captopril

Quinapril

Lisinopril

périndopril

Ramipril

Trandolapril

Fosinopril

énalapril

Selon la durée d'action des inhibiteurs de l'ECA (tableau 15), il est d'usage de classer en :

    Médicaments à courte durée d'action, qui doivent être pris 3 fois par jour (captopril);

    Médicaments à action prolongée, qui assurent une surveillance 24 heures sur 24 de la pression artérielle lorsqu'ils sont pris 1 à 2 r / jour.

Tableau 2

Durée de l'action pharmacologique

et caractéristiques de la nomination d'un inhibiteur de l'ECA

LS

Le début du développement. hypothèses. effet, h.

Max.

effet, h.

Continuez

actions, h.

Beauté

accueil

Interaction

avec de la nourriture

Captopril

biodisponibilité

énalapril

Fosinopril

Ramipril

pas plus de 24

Lisinopril

Moexipril

biodisponibilité

Quinapril

pas plus de 24

Bénazépril

pas plus de 24

Spirapril

pas plus de 24

périndopril

Trandolapril

Dans l'hypertension, les inhibiteurs de l'ECA peuvent être utilisés à la fois en monothérapie et en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs. Récemment, des formes combinées d'inhibiteurs de l'ECA ont été produites en association avec un diurétique thiazidique ou de type thiazidique, un antagoniste du calcium. Ces formes combinées comprennent :

    Ko Renitek(énalapril 10 mg et hydrochlorothiazide 12,5 mg);

    Enap N / Enap NL(énalapril 10 mg et hydrochlorothiazide 25/12,5 mg) ;

    Enam N(énalapril 10 mg et hydrochlorothiazide 12,5 mg);

    Enzix(énalapril -10 mg et indapamide 2,5 mg);

    Noliprel / Noliprel forte(périndopril - 2/4 mg et indapamide - 0,625/1,25 mg);

    caposide(captopril 50 mg et hydrochlorothiazide 25 mg) ;

    Président(lisinopril - 10 mg et hypothiazide - 12,5 mg);

    Délix 5 plus

    Amprilan HL(ramipril 2,5 mg et hydrochlorothiazide 12,5 mg);

    Amprilan DL(ramipril 5 mg et hydrochlorothiazide 25 mg);

    Akkuzid(quinapril - 10 mg et hydrochlorothiazide - 12,5 mg);

    Fozid 20(fosinopril 20 mg et hydrochlorothiazide 12,5 mg).

Contre-indications à la nomination d'inhibiteurs de l'ECA:

    sténose bilatérale de l'artère rénale ;

    sténose d'une artère d'un seul rein;

    insuffisance rénale sévère (taux de créatinine sérique supérieur à 300 μmol / l);

    hyperkaliémie sévère (plus de 5,5 mmol/l) ;

    hypotension artérielle sévère (PAS<90 мм рт.ст.);

    sténose aortique et autres obstructions à l'écoulement du sang du ventricule gauche;

    grossesse;

    lactation;

    enfance;

    troubles hématologiques (porphyrie, leucopénie, anémie sévère);

    hypersensibilité individuelle aux médicaments du groupe.

Certains chercheurs incluent l'hépatite chronique et la cirrhose du foie dans le spectre des contre-indications à la nomination d'un inhibiteur de l'ECA.

Afin de prévenir les réactions anaphylactiques, les inhibiteurs de l'ECA ne doivent pas être prescrits pendant l'hémodialyse utilisant des membranes en polyacrylonitrile. Ces médicaments doivent être annulés avant la désensibilisation au venin d'abeille.

Effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA pour deux raisons : effet hypotenseur (hypotension orthostatique, vertiges) et inhibition de l'ECA plasmatique et tissulaire. Ils peuvent être divisés en deux groupes principaux :

Groupe I - effets secondaires spécifiques :

    toux sèche sans signes de maladie pulmonaire;

    détérioration de la fonction rénale, protéinurie;

    réactions allergiques (œdème de Quincke);

    oppression de l'hématopoïèse (leucopénie, thrombocytopénie, érythropénie) à l'agranulocytose.

Groupe II - effets secondaires non spécifiques :

    troubles dyspeptiques (nausées, diarrhée, douleurs abdominales);

    violation du goût (perte du goût, goût métallique dans la bouche);

    altération de la fonction hépatique (cholestase);

    lésions aphteuses de la muqueuse buccale;

    troubles mentaux (apathie, asthénie).

Lors du traitement d'un inhibiteur de l'ECA, une modification d'un certain nombre de paramètres de laboratoire peut être observée. Ainsi, le niveau d'urée, de créatinine, de bilirubine, d'AST, d'ALT augmente dans le sang.

Dans l'écrasante majorité des cas, ces effets indésirables disparaissent après réduction de la dose ou arrêt du médicament.

Interactions

Lors de l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA dans le cadre d'une thérapie combinée, l'effet possible d'interaction avec d'autres médicaments doit être pris en compte, qui peut être différent. Les inhibiteurs de l'ECA sont bien associés à la plupart des médicaments utilisés en clinique de cardiologie : antagonistes du calcium, -bloquants, diurétiques thiazidiques et de l'anse. L'association d'un IEC avec des diurétiques thiazidiques et de l'anse s'accompagne d'une augmentation de l'effet hypotenseur et d'une diminution du risque d'hypokaliémie. Au contraire, l'utilisation combinée de l'ECA avec des diurétiques d'épargne potassique et des préparations potassiques est associée à un risque accru d'hyperkaliémie.

Les AINS affaiblissent l'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ECA, perturbant la synthèse des prostaglandines E 2 et J 2. Dans des conditions de diminution de l'activité du RAAS, l'effet antihypertenseur d'un inhibiteur de l'ECA s'affaiblit. L'analyse des résultats de HOPE a montré que l'ajout d'acide acétylsalicylique au ramipril s'accompagnait d'une diminution plus faible de la mortalité cardiovasculaire que le traitement par un inhibiteur de l'ECA seul.

Les inhibiteurs de l'ECA augmentent la sensibilité des tissus à l'insuline, ce qui entraîne une augmentation de l'effet hypoglycémiant des préparations d'insuline et des dérivés de sulfonylurée. Ceci doit être pris en compte lors du traitement des patients atteints de diabète sucré.

La prescription d'un inhibiteur de l'ECA aux patients recevant un traitement par allopurinol, cytostatiques, immunosuppresseurs peut augmenter le risque de développer une leucopénie en raison d'effets myélotoxiques aggravés.

La base du traitement complexe de l'hypertension artérielle est les inhibiteurs de l'ECA - les bloqueurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Associés aux diurétiques, ils stabilisent la pression artérielle en peu de temps et la maintiennent dans les limites normales pendant longtemps.

Les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés pour traiter l'hypertension artérielle

Inhibiteurs de l'ECA - qu'est-ce que c'est ?

Inhibiteurs de la conversion de l'angiotensine Sont des substances naturelles et synthétiques qui inhibent la production de l'enzyme vasoconstrictrice angiotensine dans les reins.

Cette action permet d'utiliser des médicaments pour :

  • diminution du flux sanguin vers le cœur, ce qui réduit la charge sur un organe vital;
  • protéger les reins des pics de pression (hypertension) et de l'excès de sucre dans le corps (diabète).

Les médicaments antihypertenseurs modernes du groupe des inhibiteurs de l'ECA ont un effet à long terme et un effet stable. Les médicaments ont une liste minimale d'effets secondaires et sont faciles à utiliser.

Classification des inhibiteurs de l'ECA

Selon la composition chimique, les inhibiteurs de conversion de l'angiotensine comprennent plusieurs groupes principaux - carboxyle, phosphinyle, sulfhydryle. Tous ont un degré différent d'élimination du corps et des différences d'assimilation. Il existe une différence dans la posologie, mais elle dépend des caractéristiques de la maladie et est calculée par le médecin.

Tableau "Caractéristiques comparatives des groupes d'inhibiteurs modernes de l'enzyme de conversion de l'angiotensine"

Groupe et liste des meilleurs médicaments (noms) Demi-vie du corps, heures Excrétion par les reins,% Posologie et nombre de doses par jour
Carboxyle
Lisinopril12–13 72 2,5 à 10 mg une fois par jour
énalapril11 89
Quinapril3 77 10 à 40 mg une fois par jour
Ramipril11 85 2,5 à 10 mg une fois par jour
Cilazapril10 82 1,25 mg une fois par jour
sulfhydryle
Captopril2 96 25 à 100 mg 3 fois par jour
Bénazépril11 87 2,5 à 20 mg 2 fois par jour
Zofénopril4–5 62 7,5 à 30 mg
Phosphinyle
Fosinopril12 53 10 à 40 mg une fois par semaine

Selon la durée de l'effet thérapeutique, les médicaments pour la pression ont également plusieurs groupes:

  1. Médicaments à courte durée d'action (captopril). Ces inhibiteurs doivent être pris 3 à 4 fois par jour.
  2. Médicaments de durée moyenne (Bénazepril, Zofénopril, Enalapril). Il suffit de prendre ces médicaments au moins 2 fois par jour.
  3. Inhibiteurs de l'ECA à action prolongée (Cilazapril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril). Les médicaments sont bons pour soulager la pression avec une dose par jour.

La liste des médicaments appartient aux médicaments de dernière génération et contribue à la suppression de l'ECA dans le sang, les tissus (reins, cœur, vaisseaux). Dans le même temps, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine de nouvelle génération réduisent non seulement l'hypertension artérielle, mais protègent également les organes internes d'une personne - ils ont un effet positif sur le muscle cardiaque et renforcent les parois des vaisseaux du cerveau et reins.

Action des inhibiteurs de l'ECA

Le mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA consiste à inhiber la production d'une enzyme vasoconstrictrice produite par les reins (l'angiotensine). Le médicament affecte le système rénine-angiotensine, empêche la conversion de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 (un provocateur d'hypertension), ce qui conduit à la normalisation de la pression artérielle.

En libérant de l'oxyde nitrique, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine ralentissent la dégradation de la bradykinine, responsable de la dilatation de la paroi vasculaire. En conséquence, le principal effet thérapeutique est obtenu dans l'hypertension - blocage des récepteurs de l'angiotensine 2, suppression du tonus élevé dans les artères et stabilisation de la pression.

Indications des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine

Les antihypertenseurs de la dernière génération d'inhibiteurs de l'ECA sont des médicaments complexes.

Cela leur permet d'être utilisés dans les états suivants :

  • avec hypertension d'étymologies diverses;
  • avec insuffisance cardiaque (fraction d'éjection diminuée du ventricule gauche ou son hypertrophie);
  • avec insuffisance rénale (glomérulonéphrite, pyélonéphrite, néphropathie diabétique, néphropathie hypertensive);
  • après un accident vasculaire cérébral avec des pics de pression vers le haut ;
  • avec un infarctus du myocarde antérieur.

L'utilisation des inhibiteurs de l'ECA est limitée ou remplacée par d'autres médicaments en cas de forte diminution de la clairance de la créatinine (elle survient en cas d'insuffisance rénale et menace d'hyperkaliémie).

Caractéristiques de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA

Les médicaments antihypertenseurs produiront un effet thérapeutique plus élevé si les principales caractéristiques de leur utilisation sont prises en compte :

  1. Les inhibiteurs doivent être pris une heure avant les repas, en respectant la posologie et le nombre de doses indiqués par le médecin.
  2. N'utilisez pas de substituts de sel. Ces analogues alimentaires contiennent du potassium, qui s'est déjà accumulé dans le corps pendant le traitement avec des inhibiteurs de l'ECA. Pour la même raison, il est déconseillé d'abuser des aliments contenant du potassium (chou, laitue, oranges, bananes, abricots).
  3. Vous ne pouvez pas prendre d'anti-inflammatoires d'origine non stéroïdienne (ibuprofène, nurofène, brufène) en parallèle avec des inhibiteurs. Ces médicaments retardent l'excrétion d'eau et de sodium du corps, ce qui réduit l'effet des bloqueurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
  4. Surveillez constamment la pression et la fonction rénale.
  5. Ne pas interrompre le cours du traitement à l'insu du médecin.
Il n'est pas recommandé de combiner des médicaments avec des boissons contenant de la caféine, ainsi que de l'alcool, il est préférable de boire des comprimés ou des gouttes avec de l'eau plate.

Ne pas prendre avec des inhibiteurs de l'ibuprofène et des médicaments similaires

Contre-indications

En plus de leur utilisation répandue dans le traitement de l'hypertension artérielle, les inhibiteurs de l'ECA ont de nombreuses contre-indications. Ils peuvent être conditionnellement divisés en absolus (utilisation strictement interdite) et relatifs (l'application dépend du tableau clinique, lorsque le résultat justifie le préjudice éventuel).

Tableau "Les principales contre-indications à l'utilisation des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine"

Type de restrictions Contre-indications
AbsoluRétrécissement pathologique des parois des deux artères rénales
Diminution de la fonction rénale (augmentation de la créatinine jusqu'à 300 μmol/L)
Hyperkaliémie (excès de potassium dans le corps pouvant perturber le rythme cardiaque)
Hypersensibilité à l'un des composants du médicament
Grossesse et allaitement
Enfants de moins de 5 ans
RelatifDiminution de la pression systolique en dessous de 95 mm. rt. Art. Si la pression est revenue à la normale lors de la deuxième admission, le traitement peut être poursuivi.
Insuffisance rénale modérée et hyperkaliémie
Hépatite à un stade aigu
Dommages aux lignes sanguines (agranulocytose, anémie sévère, thrombocytopénie)

Il est important de comprendre que les inhibiteurs de l'ECA sont des médicaments sérieux qui peuvent être nocifs aussi bien que bénéfiques. Par conséquent, il est nécessaire de respecter strictement les recommandations d'un spécialiste et de ne pas ignorer les contre-indications.

Effets secondaires des inhibiteurs de l'ECA

Les bloqueurs des récepteurs ACE ont un effet positif sur le corps humain dans le traitement de l'hypertension artérielle.

Malgré cela, les médicaments peuvent provoquer certaines réactions négatives des systèmes vitaux :

  1. Toux. Il n'existe pas de tels inhibiteurs de l'ECA qui ne provoquent pas de toux. À un degré ou à un autre, les médicaments antihypertenseurs provoquent un symptôme similaire. Si elle est sévère, il vaut mieux consulter un médecin.
  2. Troubles du tube digestif sous forme de vomissements sévères et de diarrhée prolongée.
  3. Démangeaisons et rougeurs de la peau.
  4. Une augmentation de la quantité de potassium dans le sang, qui s'accompagne d'une perturbation du rythme cardiaque, d'un essoufflement, de picotements dans les membres, d'irritabilité, de confusion.
  5. Gonflement de la gorge, de la langue, du visage. Fièvre, mal de gorge, gêne thoracique, gonflement des membres inférieurs.

La gorge peut devenir enflée avec des inhibiteurs

La première fois que vous prenez ce médicament, vous pouvez ressentir un goût métallique ou salé dans la bouche. De plus, au début du traitement, les vertiges seront les plus prononcés et une panne est possible.

Un autre effet secondaire important de l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA est l'insuffisance rénale. Cela se produit lorsque l'insuffisance rénale survient à un stade aigu.

Dans le traitement de l'hypertension, les inhibiteurs de l'ECA sont considérés comme les médicaments les plus efficaces. Les médicaments inhibent la production d'angiotensine par les reins et contribuent ainsi à normaliser la pression artérielle. En raison du large mécanisme d'action, ces médicaments sont utilisés pour l'insuffisance cardiaque et rénale, dans le traitement de l'hypertension artérielle d'origines diverses. L'essentiel est de ne pas se soigner soi-même et de pouvoir signaler tout changement au médecin. Cela aidera à éviter les conséquences négatives.

Chargement ...Chargement ...