हार्मोन और उनके एनालॉग के लिए तैयारी। भाग 1
हार्मोन रासायनिक पदार्थ होते हैं जो अंतःस्रावी ग्रंथियों द्वारा उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं, रक्त प्रवाह में प्रवेश करते हैं और लक्षित अंगों या ऊतकों पर कार्य करते हैं।
शब्द "हार्मोन" ग्रीक शब्द "होर्मो" से आया है - गतिविधि को उत्तेजित करने, बल देने, प्रेरित करने के लिए। वर्तमान में, अधिकांश हार्मोनों की संरचना को समझना और उन्हें संश्लेषित करना संभव हो गया है।
रासायनिक संरचना के अनुसार, हार्मोन की तरह, हार्मोनल दवाओं को वर्गीकृत किया जाता है:
ए) प्रोटीन और पेप्टाइड संरचना के हार्मोन (हाइपोथैलेमस, पिट्यूटरी, पैराथायरायड और अग्न्याशय, कैल्सीटोनिन के हार्मोन की तैयारी);
बी) अमीनो एसिड के डेरिवेटिव (थायरोनिन के आयोडीन डेरिवेटिव - थायराइड हार्मोन की तैयारी, अधिवृक्क मज्जा);
ग) स्टेरॉयड यौगिक (अधिवृक्क प्रांतस्था और गोनाड के हार्मोन की तैयारी)।
सामान्य तौर पर, एंडोक्रिनोलॉजी आज विशेष कोशिकाओं द्वारा शरीर के विभिन्न अंगों और प्रणालियों में संश्लेषित 100 से अधिक रसायनों का अध्ययन करती है।
निम्नलिखित प्रकार के हार्मोनल फार्माकोथेरेपी हैं:
1) प्रतिस्थापन चिकित्सा (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों को इंसुलिन का प्रशासन);
2) निरोधात्मक, अवसादग्रस्तता चिकित्सा उनमें से अधिक में स्वयं के हार्मोन के उत्पादन को दबाने के लिए (उदाहरण के लिए, थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ);
3) रोगसूचक चिकित्सा, जब रोगी को सिद्धांत रूप में कोई हार्मोनल विकार नहीं होता है, और चिकित्सक अन्य संकेतों के लिए हार्मोन निर्धारित करता है - गंभीर गठिया (विरोधी भड़काऊ दवाओं के रूप में), आंखों, त्वचा, एलर्जी रोगों आदि की गंभीर सूजन संबंधी बीमारियों में।
शरीर में हार्मोन संश्लेषण का विनियमन
अंतःस्रावी तंत्र, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ, और उनके प्रभाव में, शरीर के होमोस्टैसिस को नियंत्रित करते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अंतःस्रावी तंत्र की बातचीत हाइपोथैलेमस के माध्यम से की जाती है, जिनमें से न्यूरोसेकेरेटरी कोशिकाएं (एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, डोपामाइन पर प्रतिक्रिया करती हैं) विभिन्न रिलीजिंग कारकों और उनके अवरोधकों को संश्लेषित और स्रावित करती हैं, तथाकथित लिबरिन और स्टैटिन, जो पूर्वकाल लोब पिट्यूटरी ग्रंथि (यानी एडेनोहाइपोफिसिस) से संबंधित ट्रॉपिक हार्मोन की रिहाई को बढ़ाते या रोकते हैं। इस प्रकार, हाइपोथैलेमस के विमोचन कारक, एडेनोहाइपोफिसिस पर कार्य करते हुए, बाद के हार्मोन के संश्लेषण और रिलीज को बदल देते हैं। बदले में, पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के हार्मोन लक्ष्य अंगों से हार्मोन के संश्लेषण और रिलीज को उत्तेजित करते हैं।
एडेनोहाइपोफिसिस (पूर्वकाल लोब) में, निम्नलिखित हार्मोन क्रमशः संश्लेषित होते हैं:
एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक (ACTH);
ग्रोथ हार्मोन (एसटीएच);
कूप-उत्तेजक और ल्यूटोट्रोपिक हार्मोन (FSH, LTH);
थायराइड उत्तेजक हार्मोन (TSH)।
एडेनोहाइपोफिसिस से हार्मोन की अनुपस्थिति में, लक्ष्य ग्रंथियां न केवल काम करना बंद कर देती हैं, बल्कि शोष भी करती हैं। इसके विपरीत, रक्त में लक्ष्य ग्रंथियों द्वारा स्रावित हार्मोन के स्तर में वृद्धि के साथ, हाइपोथैलेमस में विमोचन कारकों के संश्लेषण की दर में परिवर्तन होता है और उनके प्रति पिट्यूटरी ग्रंथि की संवेदनशीलता कम हो जाती है, जिससे रक्त में कमी की ओर जाता है। एडेनोहाइपोफिसिस के संबंधित ट्रॉपिक हार्मोन का स्राव। दूसरी ओर, रक्त प्लाज्मा में लक्ष्य ग्रंथियों के हार्मोन के स्तर में कमी के साथ, रिलीजिंग कारक और संबंधित ट्रॉपिक हार्मोन की रिहाई बढ़ जाती है। इस प्रकार, हार्मोन के उत्पादन को प्रतिक्रिया के सिद्धांत के अनुसार नियंत्रित किया जाता है: रक्त में लक्ष्य ग्रंथियों के हार्मोन की एकाग्रता जितनी कम होगी, हाइपोथैलेमस के हार्मोन-नियामकों और पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के हार्मोन का उत्पादन उतना ही अधिक होगा। हार्मोन थेरेपी करते समय इसे याद रखना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि रोगी के शरीर में हार्मोनल दवाएं उसके अपने हार्मोन के संश्लेषण को रोकती हैं। इस संबंध में, हार्मोनल दवाओं को निर्धारित करते समय, अपूरणीय गलतियों से बचने के लिए रोगी की स्थिति का पूर्ण मूल्यांकन किया जाना चाहिए।
हार्मोन की क्रिया का तंत्र (तैयारी)
हार्मोन, उनकी रासायनिक संरचना के आधार पर, कोशिका की आनुवंशिक सामग्री (नाभिक के डीएनए पर), या कोशिका की सतह पर स्थित विशिष्ट रिसेप्टर्स पर, इसकी झिल्ली पर प्रभाव डाल सकते हैं, जहां वे गतिविधि को बाधित करते हैं। एडिनाइलेट साइक्लेज या छोटे अणुओं (ग्लूकोज, कैल्शियम) के लिए कोशिका की पारगम्यता को बदल देता है, जिससे कोशिकाओं की कार्यात्मक अवस्था में परिवर्तन होता है।
रिसेप्टर से बंधने के बाद, स्टेरॉयड हार्मोन नाभिक में चले जाते हैं, क्रोमेटिन के विशिष्ट क्षेत्रों से बंधे होते हैं और इस प्रकार, विशिष्ट mRNA के संश्लेषण की दर को साइटोप्लाज्म में बढ़ाते हैं, जहां एक विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण की दर, उदाहरण के लिए, एक एंजाइम , बढ़ती है।
कैटेकोलामाइन, पॉलीपेप्टाइड्स, प्रोटीन हार्मोन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को बदलते हैं, सीएमपी की सामग्री को बढ़ाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एंजाइम की गतिविधि बदल जाती है, कोशिकाओं की झिल्ली पारगम्यता, आदि।
अग्न्याशय हार्मोन के लिए तैयारी
मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से पूंछ के हिस्से में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट्स होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% होता है। आइलेट्स अल्फा, बीटा और डेल्टा कोशिकाओं से बने होते हैं जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (जो वृद्धि हार्मोन स्राव को रोकता है) का उत्पादन करते हैं।
इस व्याख्यान में, हम लैंगरहैंस के आइलेट्स - इंसुलिन के बीटा कोशिकाओं के रहस्य में रुचि रखते हैं, क्योंकि वर्तमान में इंसुलिन की तैयारी प्रमुख एंटीडायबिटिक एजेंट हैं।
इंसुलिन को पहली बार 1921 में बैंटिंग, बेस्ट द्वारा चुना गया था - जिसके लिए उन्हें 1923 में नोबेल पुरस्कार मिला था। 1930 (हाबिल) में क्रिस्टलीय रूप में पृथक इंसुलिन।
आम तौर पर, इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक होता है। यहां तक कि रक्त शर्करा में मामूली वृद्धि भी इंसुलिन के स्राव का कारण बनती है और बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।
इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य से जुड़ा है कि हबब ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है और ऊतक दहलीज को कम करता है, कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। सेल में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन सेल में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।
कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत अच्छी तरह से पारगम्य हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेस की एकाग्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, ग्लाइकोजन डिपो भी धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं हैं।
इंसुलिन की कमी के साथ, ग्लूकोज को ऊतकों द्वारा पर्याप्त रूप से अवशोषित नहीं किया जाएगा, जो हाइपरग्लेसेमिया द्वारा व्यक्त किया जाएगा, और बहुत उच्च रक्त ग्लूकोज संख्या (180 मिलीग्राम / एल से अधिक) और ग्लूकोसुरिया (मूत्र में चीनी) के साथ। इसलिए मधुमेह मेलिटस के लिए लैटिन नाम: "मधुमेह मेलिटस" (मधुमेह मेलिटस)।
ऊतकों में ग्लूकोज की आवश्यकता भिन्न होती है। कई ऊतकों में - मस्तिष्क, ऑप्टिक एपिथेलियम की कोशिकाएं, बीज-उत्पादक उपकला - ऊर्जा का निर्माण केवल ग्लूकोज के कारण होता है। ग्लूकोज के अलावा अन्य ऊतकों में ऊर्जा उत्पादन के लिए फैटी एसिड का उपयोग किया जा सकता है।
मधुमेह मेलेटस में, एक ऐसी स्थिति उत्पन्न होती है, जिसमें "बहुतायत" (हाइपरग्लेसेमिया) के बीच, कोशिकाओं को "भूख" का अनुभव होता है।
रोगी के शरीर में कार्बोहाइड्रेट उपापचय के अतिरिक्त अन्य प्रकार के उपापचय भी विकृत हो जाते हैं। इंसुलिन की कमी के साथ, एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन होता है जब ग्लूकोनोजेनेसिस में अमीनो एसिड का मुख्य रूप से उपयोग किया जाता है, अमीनो एसिड का ग्लूकोज में यह बेकार रूपांतरण होता है, जहां 100 ग्राम प्रोटीन से 56 ग्राम ग्लूकोज बनता है।
वसा चयापचय भी बिगड़ा हुआ है, और यह मुख्य रूप से रक्त में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) के स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जिससे कीटोन बॉडी (एसीटोएसेटिक एसिड) बनते हैं। उत्तरार्द्ध के संचय से कोमा तक कीटोएसिडोसिस हो जाता है (कोमा मधुमेह मेलेटस में चयापचय संबंधी गड़बड़ी का एक चरम स्तर है)। इसके अलावा, इन स्थितियों के तहत, इंसुलिन के लिए सेल प्रतिरोध विकसित होता है।
डब्ल्यूएचओ के अनुसार, वर्तमान में ग्रह पर मधुमेह के रोगियों की संख्या 1 अरब लोगों तक पहुंच गई है। मृत्यु दर के संदर्भ में, मधुमेह हृदय विकृति और घातक नवोप्लाज्म के बाद तीसरे स्थान पर है; इसलिए, मधुमेह मेलिटस एक तीव्र चिकित्सा और सामाजिक समस्या है जिसे संबोधित करने के लिए आपातकालीन उपायों की आवश्यकता होती है।
डब्ल्यूएचओ के आधुनिक वर्गीकरण के अनुसार, मधुमेह के रोगियों की आबादी को दो मुख्य प्रकारों में विभाजित किया गया है:
1. इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस (जिसे पहले किशोर कहा जाता था) - आईडीडीएम (डीएम-आई) बीटा कोशिकाओं की प्रगतिशील मृत्यु के परिणामस्वरूप विकसित होता है, और इसलिए अपर्याप्त इंसुलिन स्राव से जुड़ा होता है। यह प्रकार 30 वर्ष की आयु से पहले अपनी शुरुआत करता है और एक बहुक्रियात्मक प्रकार की विरासत से जुड़ा होता है, क्योंकि यह पहली और दूसरी कक्षाओं के कई हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी जीन की उपस्थिति से जुड़ा होता है, उदाहरण के लिए, एचएलए-डीआर 4 और
एचएलए-डीआर3. दोनों -DR4 एंटीजन वाले व्यक्ति और
DR3 इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस विकसित करने का सबसे बड़ा जोखिम है।
इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों का अनुपात कुल का 15-20% है।
2. गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह मेलिटस - INZSD - (DM-II)। मधुमेह के इस रूप को वयस्क मधुमेह कहा जाता है क्योंकि यह आमतौर पर 40 साल की उम्र के बाद शुरू होता है।
इस प्रकार के मधुमेह मेलिटस का विकास मुख्य मानव हिस्टोकम्पैटिबिलिटी सिस्टम से जुड़ा नहीं है। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों में, अग्न्याशय में इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं की एक सामान्य या मध्यम रूप से कम संख्या पाई जाती है, और वर्तमान में यह माना जाता है कि एनआईडीडीएम इंसुलिन प्रतिरोध के संयोजन और रोगी के बीटा के कार्यात्मक हानि के परिणामस्वरूप विकसित होता है। -कोशिकाओं में इंसुलिन की प्रतिपूरक मात्रा का स्राव करने की क्षमता होती है। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों का अनुपात 80-85% है।
दो मुख्य प्रकारों के अलावा, ये हैं:
3. कुपोषण से जुड़ा मधुमेह मेलिटस।
4. माध्यमिक, रोगसूचक मधुमेह मेलेटस (अंतःस्रावी उत्पत्ति: गण्डमाला, एक्रोमेगाली, अग्न्याशय के रोग)।
5. गर्भवती महिलाओं का मधुमेह।
वर्तमान में, एक निश्चित पद्धति विकसित हुई है, अर्थात्, मधुमेह के रोगियों के उपचार पर सिद्धांतों और विचारों की एक प्रणाली, जिनमें से प्रमुख हैं:
1) इंसुलिन की कमी के लिए मुआवजा;
2) हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों का सुधार;
3) प्रारंभिक और देर से जटिलताओं का सुधार और रोकथाम।
उपचार के नवीनतम सिद्धांतों के अनुसार, निम्नलिखित तीन पारंपरिक घटक मधुमेह के रोगियों के लिए चिकित्सा के मुख्य तरीके बने हुए हैं:
2) इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों के लिए इंसुलिन की तैयारी;
3) गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों के लिए मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट।
इसके अलावा, शासन का अनुपालन और शारीरिक गतिविधि की डिग्री महत्वपूर्ण है। मधुमेह के रोगियों के इलाज के लिए इस्तेमाल किए जाने वाले औषधीय एजेंटों में दवाओं के दो मुख्य समूह हैं:
I. इंसुलिन की तैयारी।
द्वितीय. सिंथेटिक ओरल (टैबलेट) एंटीडायबिटिक एजेंट।
अग्न्याशय दो हार्मोन पैदा करता है: ग्लूकागन(α-कोशिकाएं) और इंसुलिन(β-कोशिकाएं)। ग्लूकागन की मुख्य भूमिका रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता को बढ़ाना है। इसके विपरीत, इंसुलिन के मुख्य कार्यों में से एक रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता को कम करना है।
अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी को पारंपरिक रूप से एक बहुत ही गंभीर और सामान्य बीमारी - मधुमेह मेलेटस के उपचार के संदर्भ में माना जाता है। मधुमेह मेलेटस के एटियलजि और रोगजनन की समस्या बहुत जटिल और बहुआयामी है, इसलिए यहां हम इस विकृति के रोगजनन में केवल एक महत्वपूर्ण लिंक पर ध्यान देंगे: ग्लूकोज की कोशिकाओं में प्रवेश करने की क्षमता का उल्लंघन। नतीजतन, रक्त में ग्लूकोज की अधिकता दिखाई देती है, और कोशिकाओं को इसकी सबसे गंभीर कमी का अनुभव होता है। कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति प्रभावित होती है, कार्बोहाइड्रेट का चयापचय बिगड़ा होता है। मधुमेह मेलिटस का चिकित्सा उपचार इस स्थिति को खत्म करने के उद्देश्य से है।
इंसुलिन की शारीरिक भूमिका
इंसुलिन स्राव के लिए ट्रिगर कारक रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में वृद्धि है। इस मामले में, ग्लूकोज अग्न्याशय के β-कोशिकाओं में प्रवेश करता है, जहां यह एडेनोसिन ट्राइफॉस्फोरिक एसिड (एटीपी) अणु बनाने के लिए टूट जाता है। यह एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों के निषेध की ओर जाता है, जिसके बाद कोशिका से पोटेशियम आयनों की रिहाई में कमी आती है। कोशिका झिल्ली का विध्रुवण होता है, जिसके दौरान वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनल खुलते हैं। कैल्शियम आयन कोशिका में प्रवेश करते हैं और एक्सोसाइटोसिस के शारीरिक उत्तेजक होने के कारण, रक्त में इंसुलिन के स्राव को सक्रिय करते हैं।
एक बार रक्त में, इंसुलिन विशिष्ट झिल्ली रिसेप्टर्स को बांधता है, एक परिवहन परिसर बनाता है, जिसके रूप में यह कोशिका में प्रवेश करता है। वहां, जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं के एक कैस्केड के माध्यम से, यह झिल्ली ट्रांसपोर्टर्स GLUT-4 को सक्रिय करता है, जिसे रक्त से ग्लूकोज अणुओं को कोशिका में स्थानांतरित करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। कोशिका में फंसे ग्लूकोज का उपयोग किया जाता है। इसके अलावा, हेपेटोसाइट्स में, इंसुलिन एंजाइम ग्लाइकोजन सिंथेटेस को सक्रिय करता है और फॉस्फोराइलेज को रोकता है।
नतीजतन, ग्लाइकोजन के संश्लेषण के लिए ग्लूकोज का सेवन किया जाता है, और रक्त में इसकी एकाग्रता कम हो जाती है। समानांतर में, हेक्साकाइनेज सक्रिय होता है, जो ग्लूकोज से ग्लूकोज-6-फॉस्फेट के गठन को सक्रिय करता है। क्रेब्स चक्र की प्रतिक्रियाओं में उत्तरार्द्ध को चयापचय किया जाता है। वर्णित प्रक्रियाओं का परिणाम रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में कमी है। इसके अलावा, इंसुलिन ग्लूकोनोजेनेसिस (गैर-कार्बोहाइड्रेट उत्पादों से ग्लूकोज बनाने की प्रक्रिया) के एंजाइम को अवरुद्ध करता है, जो प्लाज्मा ग्लूकोज के स्तर को कम करने में भी मदद करता है।
मधुमेह विरोधी दवाओं का वर्गीकरण
इंसुलिन की तैयारी ⁎ मोनोसुइंसुलिन; ⁎ इंसुलिन-सेमिलोंग का निलंबन; ⁎ लंबे समय तक इंसुलिन का निलंबन; इंसुलिन का निलंबन-अल्ट्रालॉन्ग, आदि। इंसुलिन की तैयारी इकाइयों में की जाती है। खुराक की गणना रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज की एकाग्रता के आधार पर की जाती है, इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि 1 यू इंसुलिन 4 ग्राम ग्लूकोज के उपयोग को बढ़ावा देता है। Supfonylurea डेरिवेटिव टोलबुटामाइड (ब्यूटामाइड); क्लोरप्रोपामाइड; ग्लिबेंक्लामाइड (मैनिनिल); ग्लिसलाजाइड (डायबिटोन); ग्लिपिज़ाइड, आदि। क्रिया का तंत्र: एटीपी-आश्रित पोटेशियम चैनलों को अग्न्याशय के β-कोशिकाओं में ब्लॉक करें, सेल झिल्ली के विध्रुवण वोल्टेज पर निर्भर कैल्शियम चैनलों की सक्रियता ➞ सेल में कैल्शियम का प्रवेश कैल्शियम, एक्सोसाइटोसिस का एक प्राकृतिक उत्तेजक होने के नाते, रक्त में इंसुलिन की रिहाई को बढ़ाता है। बिगुआनाइड डेरिवेटिव मेटफॉर्मिन (सियोफोर)। क्रिया का तंत्र: कंकाल की मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और इसके एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाता है। दवाएं जो इंसुलिन के लिए ऊतक प्रतिरोध को कम करती हैं: पियोग्लिटाज़ोन। क्रिया का तंत्र: आनुवंशिक स्तर पर, यह प्रोटीन के संश्लेषण को बढ़ाता है जो ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता को बढ़ाता है। Acarbose क्रिया का तंत्र: आंत में भोजन से ग्लूकोज के अवशोषण को कम करता है।स्रोत:
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अग्न्याशय सबसे महत्वपूर्ण पाचन ग्रंथि है जो बड़ी संख्या में एंजाइम पैदा करती है जो प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट को आत्मसात करती है। यह एक ग्रंथि भी है जो इंसुलिन और दमन करने वाले हार्मोनों में से एक - ग्लूकागन को संश्लेषित करती है। जब अग्न्याशय अपने कार्यों का सामना नहीं करता है, तो अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी करना आवश्यक है। इन दवाओं को लेने के लिए संकेत और मतभेद क्या हैं?
अग्न्याशय एक महत्वपूर्ण पाचन अंग है
- यह एक लम्बा अंग है जो उदर गुहा के पीछे स्थित होता है और बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र तक थोड़ा फैला होता है। अंग में तीन भाग होते हैं: सिर, शरीर, पूंछ।
मात्रा में बड़ी और शरीर की गतिविधि के लिए अत्यंत आवश्यक, ग्रंथि बाहरी और अंतःस्रावी कार्य का उत्पादन करती है।
इसके बहिःस्रावी क्षेत्र में क्लासिक स्रावी खंड होते हैं, वाहिनी भाग, जहां भोजन के पाचन के लिए आवश्यक अग्नाशयी रस का निर्माण होता है, प्रोटीन, लिपिड और कार्बोहाइड्रेट का अपघटन होता है।
अंतःस्रावी क्षेत्र में अग्नाशयी आइलेट्स शामिल हैं, जो हार्मोन के संश्लेषण और शरीर में कार्बोहाइड्रेट-लिपिड चयापचय के नियंत्रण के लिए जिम्मेदार हैं।
एक वयस्क का आम तौर पर 5 सेमी या उससे अधिक का अग्नाशयी सिर होता है, यह क्षेत्र 1.5-3 सेमी मोटा होता है। ग्रंथि के शरीर की चौड़ाई लगभग 1.7-2.5 सेमी होती है। पूंछ 3 सेमी तक लंबी हो सकती है। 5 सेमी, और ऊपर चौड़ाई में डेढ़ सेंटीमीटर तक।
संपूर्ण अग्न्याशय एक पतले संयोजी ऊतक कैप्सूल से ढका होता है।
इसके द्रव्यमान के संदर्भ में, एक वयस्क की अग्नाशय ग्रंथि 70-80 ग्राम की सीमा के भीतर होती है।
अग्नाशयी हार्मोन और उनके कार्य
शरीर बाहरी और अंतःस्रावी कार्य करता है
शरीर के दो मुख्य हार्मोन इंसुलिन और ग्लूकागन हैं। वे रक्त शर्करा के स्तर को कम करने और बढ़ाने के लिए जिम्मेदार हैं।
इंसुलिन लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, जो मुख्य रूप से ग्रंथि की पूंछ में केंद्रित होते हैं। इंसुलिन कोशिकाओं में ग्लूकोज प्राप्त करने, ग्लूकोज तेज करने और रक्त शर्करा के स्तर को कम करने के लिए जिम्मेदार है।
दूसरी ओर, हार्मोन ग्लूकागन, ग्लूकोज की मात्रा बढ़ाता है, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकता है। हार्मोन को α- कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित किया जाता है जो लैंगरहैंस के आइलेट्स बनाते हैं।
दिलचस्प तथ्य: अल्फा कोशिकाएं लिपोकेन के संश्लेषण के लिए भी जिम्मेदार हैं, एक पदार्थ जो यकृत में फैटी जमा की उपस्थिति को रोकता है।
अल्फा और बीटा कोशिकाओं के अलावा, लैंगरहैंस के आइलेट्स लगभग 1% डेल्टा कोशिकाओं से और 6% पीएन कोशिकाओं से बनते हैं। डेल्टा कोशिकाएं भूख हार्मोन ग्रेलिन का उत्पादन करती हैं। पीपी कोशिकाएं एक अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करती हैं जो ग्रंथि के स्रावी कार्य को स्थिर करती है।
अग्न्याशय हार्मोन का उत्पादन करता है। ये सभी मानव जीवन को बनाए रखने के लिए आवश्यक हैं। आगे ग्रंथि के हार्मोन के बारे में और अधिक विस्तार से।
इंसुलिन
मानव शरीर में इंसुलिन अग्न्याशय ग्रंथि की विशेष कोशिकाओं (बीटा कोशिकाओं) द्वारा निर्मित होता है। ये कोशिकाएँ अंग की पूंछ में बड़ी मात्रा में स्थित होती हैं और लैंगरहैंस के आइलेट्स कहलाती हैं।
इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करता है
इंसुलिन मुख्य रूप से रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने के लिए जिम्मेदार है। यह प्रक्रिया इस प्रकार की जाती है:
- एक हार्मोन की मदद से, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता स्थिर हो जाती है, और ग्लूकोज आसानी से इसके माध्यम से प्रवेश कर जाता है;
- मांसपेशियों के ऊतकों और यकृत में ग्लाइकोजन के भंडारण के लिए ग्लूकोज के संक्रमण की मध्यस्थता में इंसुलिन एक भूमिका निभाता है;
- हार्मोन चीनी के टूटने में मदद करता है;
- ग्लाइकोजन, वसा को तोड़ने वाले एंजाइम की गतिविधि को रोकता है।
शरीर की अपनी शक्तियों द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में कमी से व्यक्ति में टाइप I डायबिटीज मेलिटस का निर्माण होता है। इस प्रक्रिया में बीटा कोशिकाएं बिना ठीक होने की संभावना के नष्ट हो जाती हैं, जिसमें स्वस्थ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के साथ इंसुलिन नष्ट हो जाता है। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों को संश्लेषित इंसुलिन के नियमित प्रशासन की आवश्यकता होती है।
यदि हार्मोन एक इष्टतम मात्रा में निर्मित होता है, और कोशिकाओं के रिसेप्टर्स इसके प्रति संवेदनशीलता खो देते हैं, तो यह टाइप 2 मधुमेह मेलेटस के गठन का संकेत देता है। प्रारंभिक अवस्था में इस बीमारी के लिए इंसुलिन थेरेपी का उपयोग नहीं किया जाता है। रोग की गंभीरता में वृद्धि के साथ, एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट अंग पर तनाव के स्तर को कम करने के लिए इंसुलिन थेरेपी निर्धारित करता है।
ग्लूकागन
ग्लूकागन - जिगर में ग्लाइकोजन को तोड़ता है
पेप्टाइड अंग के आइलेट्स की ए-कोशिकाओं और पाचन तंत्र के ऊपरी भाग की कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। सेल के अंदर मुक्त कैल्शियम के स्तर में वृद्धि के कारण ग्लूकागन का उत्पादन बंद हो जाता है, जिसे देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, ग्लूकोज के संपर्क में आने पर।
ग्लूकागन इंसुलिन का मुख्य विरोधी है, जिसे विशेष रूप से बाद की कमी के साथ स्पष्ट किया जाता है।
ग्लूकागन का जिगर पर प्रभाव पड़ता है, जहां यह ग्लाइकोजन के टूटने को बढ़ावा देता है, जिससे रक्तप्रवाह में चीनी की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि होती है। हार्मोन के प्रभाव में, प्रोटीन और वसा का टूटना उत्तेजित होता है, और प्रोटीन और लिपिड का उत्पादन बंद हो जाता है।
सोमेटोस्टैटिन
आइलेट डी-कोशिकाओं में उत्पादित पॉलीपेप्टाइड इस तथ्य की विशेषता है कि यह इंसुलिन, ग्लूकागन, वृद्धि हार्मोन के संश्लेषण को कम करता है।
वासो-गहन पेप्टाइड
हार्मोन कम संख्या में D1 कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। वासोएक्टिव आंतों का पॉलीपेप्टाइड (वीआईपी) बीस से अधिक अमीनो एसिड का उपयोग करके बनाया गया है। आम तौर पर, यह शरीर में छोटी आंत और परिधीय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अंगों में मौजूद होता है।
वीआईपी कार्य:
- रक्त प्रवाह की गतिविधि को बढ़ाता है, मोटर कौशल को सक्रिय करता है;
- पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई की दर कम कर देता है;
- पेप्सिनोजेन का उत्पादन शुरू करता है - एक एंजाइम जो गैस्ट्रिक जूस का एक घटक है और प्रोटीन को तोड़ता है।
आंतों के पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करने वाली डी1 कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण, अंग में एक हार्मोनल ट्यूमर बनता है। 50% मामलों में ऐसा नियोप्लाज्म ऑन्कोलॉजिकल है।
अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड
पर्वत शरीर की गतिविधि को स्थिर करके, अग्न्याशय की गतिविधि को रोक देगा और गैस्ट्रिक रस के संश्लेषण को सक्रिय करेगा। यदि अंग की संरचना दोषपूर्ण है, तो उचित मात्रा में पॉलीपेप्टाइड का उत्पादन नहीं होगा।
एमिलिन
अंगों और प्रणालियों पर एमिलिन के कार्यों और प्रभावों का वर्णन करते समय, निम्नलिखित पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है:
- हार्मोन अतिरिक्त ग्लूकोज को रक्तप्रवाह में प्रवेश करने से रोकता है;
- भूख को कम करता है, तृप्ति की भावना में योगदान देता है, खपत किए गए भोजन के हिस्से के आकार को कम करता है;
- पाचन एंजाइमों के इष्टतम अनुपात के स्राव का समर्थन करता है जो रक्त प्रवाह में ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि की दर को कम करने के लिए काम करते हैं।
इसके अलावा, एमिलिन भोजन सेवन के दौरान ग्लूकागन के उत्पादन को धीमा कर देता है।
लिपोकेन, कल्लिकेरिन, वागोटोनिन
लिपोकेन फॉस्फोलिपिड्स के चयापचय और यकृत में ऑक्सीजन के साथ फैटी एसिड के संयोजन को ट्रिगर करता है। यकृत के वसायुक्त अध: पतन को रोकने के लिए पदार्थ लिपोट्रोपिक यौगिकों की गतिविधि को बढ़ाता है।
कल्लिकेरिन, हालांकि ग्रंथि में निर्मित होता है, अंग में सक्रिय नहीं होता है। जब पदार्थ ग्रहणी में जाता है, तो यह सक्रिय होता है और कार्य करता है: यह रक्तचाप और रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है।
वैगोटोनिन रक्त कोशिकाओं के निर्माण को बढ़ावा देता है, रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है, क्योंकि यह यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लाइकोजन के अपघटन को धीमा कर देता है।
सेंट्रोपेनिन और गैस्ट्रिन
गैस्ट्रिन को ग्रंथि की कोशिकाओं और गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा संश्लेषित किया जाता है। यह एक हार्मोन जैसा पदार्थ है जो पाचक रस की अम्लता को बढ़ाता है, पेप्सिन के संश्लेषण को ट्रिगर करता है, और पाचन के पाठ्यक्रम को स्थिर करता है।
Centropnein एक प्रोटीन पदार्थ है जो श्वसन केंद्र को सक्रिय करता है और ब्रांकाई के व्यास को बढ़ाता है। Centropnein लौह युक्त प्रोटीन और ऑक्सीजन की बातचीत को बढ़ावा देता है।
गैस्ट्रीन
गैस्ट्रिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण को बढ़ावा देता है, पेट की कोशिकाओं द्वारा पेप्सिन संश्लेषण की मात्रा बढ़ाता है। यह जठरांत्र संबंधी मार्ग के दौरान अच्छी तरह से परिलक्षित होता है।
गैस्ट्रिन खाली होने की दर को कम कर सकता है। इसकी सहायता से हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन का भोजन द्रव्यमान पर प्रभाव समय पर सुनिश्चित किया जाना चाहिए।
गैस्ट्रिनिमोस में कार्बोहाइड्रेट चयापचय को विनियमित करने, स्रावी और कई अन्य हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि को सक्रिय करने की क्षमता है।
हार्मोन की तैयारी
मधुमेह के आहार पर विचार करने के उद्देश्य से अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी को पारंपरिक रूप से वर्णित किया गया है।
पैथोलॉजी की समस्या शरीर की कोशिकाओं में प्रवेश करने के लिए ग्लूकोज की क्षमता का उल्लंघन है। नतीजतन, रक्तप्रवाह में चीनी की अधिकता देखी जाती है, और इस पदार्थ की अत्यधिक तीव्र कमी कोशिकाओं में होती है।
कोशिकाओं और चयापचय प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति में गंभीर विफलता है। वर्णित समस्या को रोकने का मुख्य लक्ष्य औषधि उपचार है।
मधुमेह विरोधी दवाओं का वर्गीकरण
प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से डॉक्टर द्वारा इंसुलिन की तैयारी निर्धारित की जाती है।
इंसुलिन दवाएं:
- मोनोसुइंसुलिन;
- इंसुलिन-सेमिलोंग का निलंबन;
- इंसुलिन-लॉन्ग का निलंबन;
- इंसुलिन-अल्ट्रालॉन्ग का निलंबन।
सूचीबद्ध दवाओं की खुराक को इकाइयों में मापा जाता है। खुराक की गणना रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की एकाग्रता पर आधारित है, इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि दवा का 1 यू रक्त से 4 ग्राम ग्लूकोज को हटाने को उत्तेजित करता है।
सफ़ोनिल यूरिया डेरिवेटिव:
- टॉलबुटामाइड (ब्यूटामाइड);
- क्लोरप्रोपामाइड;
- ग्लिबेंक्लामाइड (मैनिनिल);
- ग्लिसलाजाइड (डायबेटन);
- ग्लिपिज़ाइड।
प्रभाव सिद्धांत:
- अग्नाशय ग्रंथि की बीटा कोशिकाओं में एटीपी पर निर्भर पोटेशियम चैनलों को रोकना;
- इन कोशिकाओं की झिल्लियों का विध्रुवण;
- संभावित-निर्भर आयन चैनल लॉन्च करना;
- कोशिका में कैल्शियम का प्रवेश;
- कैल्शियम रक्त प्रवाह में इंसुलिन की रिहाई को बढ़ाता है।
बिगुआनाइड डेरिवेटिव:
- मेटफोर्मिन (सिओफ़ोर)
डायबेटन की गोलियां
क्रिया का सिद्धांत: कंकाल की मांसपेशी के ऊतकों की कोशिकाओं द्वारा चीनी के अवशोषण को बढ़ाता है और इसके एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाता है।
ड्रग्स जो हार्मोन के लिए कोशिकाओं के प्रतिरोध को कम करते हैं: पियोग्लिटाज़ोन।
क्रिया का तंत्र: डीएनए स्तर पर, यह प्रोटीन के उत्पादन को बढ़ाता है, जो ऊतकों द्वारा हार्मोन की धारणा में वृद्धि में योगदान देता है।
- एकरबोस
क्रिया का तंत्र: भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करने वाली आंत द्वारा अवशोषित ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है।
कुछ समय पहले तक, मधुमेह के रोगियों की चिकित्सा में पशु हार्मोन या संशोधित पशु इंसुलिन से प्राप्त धन का उपयोग किया जाता था, जिसमें एक अमीनो एसिड को बदल दिया गया था।
फार्मास्युटिकल उद्योग के विकास में प्रगति ने आनुवंशिक इंजीनियरिंग उपकरणों का उपयोग करके उच्च गुणवत्ता वाली दवाएं विकसित करने की क्षमता को जन्म दिया है। इस पद्धति से प्राप्त इंसुलिन हाइपोएलर्जेनिक हैं; दवा की एक छोटी खुराक का उपयोग मधुमेह के लक्षणों को प्रभावी ढंग से दबाने के लिए किया जाता है।
दवाओं को सही तरीके से कैसे लें
ड्रग्स लेते समय कई नियमों का पालन करना महत्वपूर्ण है:
- औषधीय उत्पाद डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाता है, व्यक्तिगत खुराक और चिकित्सा की अवधि को इंगित करता है।
- उपचार की अवधि के लिए, आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है: मादक पेय, वसायुक्त भोजन, तले हुए खाद्य पदार्थ, मीठे कन्फेक्शनरी उत्पादों को बाहर करें।
- यह जांचना महत्वपूर्ण है कि निर्धारित दवा की वही खुराक है जो नुस्खे में बताई गई है। गोलियों को साझा करने के साथ-साथ अपने हाथों से खुराक बढ़ाने के लिए मना किया जाता है।
- साइड इफेक्ट या कोई परिणाम नहीं होने की स्थिति में, डॉक्टर को सूचित करना आवश्यक है।
मतभेद और दुष्प्रभाव
चिकित्सा में, आनुवंशिक रूप से इंजीनियर मानव इंसुलिन और अत्यधिक शुद्ध पोर्क इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। इस वजह से, इंसुलिन थेरेपी के दुष्प्रभाव अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं।
एलर्जी की प्रतिक्रिया, इंजेक्शन स्थल पर वसा ऊतक के विकृति की संभावना है।
जब इंसुलिन की अत्यधिक उच्च खुराक शरीर में प्रवेश करती है या आहार कार्बोहाइड्रेट के सीमित प्रशासन के साथ, हाइपोग्लाइसीमिया में वृद्धि हो सकती है। इसका गंभीर रूप हाइपोग्लाइसेमिक कोमा है जिसमें चेतना की हानि, आक्षेप, हृदय और रक्त वाहिकाओं के काम में कमी, संवहनी अपर्याप्तता है।
हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण
इस स्थिति के दौरान, रोगी को 20-40 (100 से अधिक नहीं) मिलीलीटर की मात्रा में 40% ग्लूकोज समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाना चाहिए।
चूंकि हार्मोन की तैयारी जीवन के अंत तक उपयोग की जाती है, इसलिए यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि विभिन्न दवाओं द्वारा उनकी हाइपोग्लाइसेमिक क्षमता को विकृत किया जा सकता है।
हार्मोन के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को बढ़ाएं: अल्फा-ब्लॉकर्स, β-ब्लॉकर्स, टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स, सैलिसिलेट्स, पैरासिम्पेथोलिटिक दवा, ड्रग्स जो टेस्टोस्टेरोन और डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन की नकल करते हैं, एंटीमाइक्रोबियल एजेंट सल्फोनामाइड्स।
पुस्तक: लेक्चर नोट्स फार्माकोलॉजी
१०.४. अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी, इंसुलिन की तैयारी।
शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं के नियमन में अग्न्याशय के हार्मोन का बहुत महत्व है। अग्नाशयी आइलेट्स की कोशिकाओं में, इंसुलिन को संश्लेषित किया जाता है, जिसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है, ए-कोशिकाओं में, काउंटरिनुलर हार्मोन ग्लूकागन का उत्पादन होता है, जिसका हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, अग्न्याशय की एल कोशिकाएं सोमैटोस्टैटिन का उत्पादन करती हैं।
इंसुलिन उत्पादन के सिद्धांतों को एलवी सोबोलेव (1901) द्वारा विकसित किया गया था, जिन्होंने नवजात बछड़ों की ग्रंथियों पर एक प्रयोग में (उनके पास अभी भी ट्रिप्सिन नहीं है, वे इंसुलिन को विघटित करते हैं), दिखाया कि अग्नाशयी आइलेट्स (लैंगरहैंस) के लिए सब्सट्रेट हैं। अग्न्याशय का आंतरिक स्राव। 1921 में, कनाडा के वैज्ञानिकों F.G.Banting और Ch. H. बेस्ट ने शुद्ध इंसुलिन को अलग किया और इसके औद्योगिक उत्पादन के लिए एक विधि विकसित की। 33 साल बाद, सेंगर और उनके सहकर्मियों ने गोजातीय इंसुलिन की प्राथमिक संरचना की व्याख्या की, जिसके लिए उन्हें नोबेल पुरस्कार मिला।
वध करने वाले जानवरों के अग्न्याशय से इंसुलिन का उपयोग दवा के रूप में किया जाता है। मानव इंसुलिन के रासायनिक रूप से करीब सूअरों के अग्न्याशय से एक तैयारी है (यह केवल एक अमीनो एसिड में भिन्न होता है)। हाल ही में, मानव इंसुलिन की तैयारी की गई है, और आनुवंशिक इंजीनियरिंग का उपयोग करके मानव इंसुलिन के जैव प्रौद्योगिकी संश्लेषण के क्षेत्र में महत्वपूर्ण प्रगति की गई है। आणविक जीव विज्ञान, आणविक आनुवंशिकी और एंडोक्रिनोलॉजी में यह एक बड़ी उपलब्धि है, क्योंकि समजातीय मानव इंसुलिन, एक विषम जानवर के विपरीत, एक नकारात्मक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का कारण नहीं बनता है।
इसकी रासायनिक संरचना के अनुसार, इंसुलिन एक प्रोटीन है, जिसके अणु में 51 अमीनो एसिड होते हैं, जो दो डाइसल्फ़ाइड पुलों से जुड़ी दो पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला बनाते हैं। इंसुलिन संश्लेषण के शारीरिक नियमन में, रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है। पी-कोशिकाओं में प्रवेश करके, ग्लूकोज का चयापचय होता है और इंट्रासेल्युलर एटीपी सामग्री में वृद्धि को बढ़ावा देता है। उत्तरार्द्ध, एटीपी पर निर्भर पोटेशियम चैनलों को अवरुद्ध करके, कोशिका झिल्ली के विध्रुवण का कारण बनता है। यह पी-कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के प्रवेश को बढ़ावा देता है (वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों के माध्यम से जो खुल गए हैं) और एक्सोसाइटोसिस द्वारा इंसुलिन की रिहाई को बढ़ावा देता है। इसके अलावा, इंसुलिन का स्राव अमीनो एसिड, मुक्त फैटी एसिड, ग्लाइकोजन और सेक्रेटिन, इलेक्ट्रोलाइट्स (विशेष रूप से C2 +), स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (सहानुभूति गैर- और खाई प्रणाली का एक निरोधात्मक प्रभाव होता है, और पैरासिम्पेथेटिक) से प्रभावित होता है। उत्तेजक प्रभाव पड़ता है)।
फार्माकोडायनामिक्स। इंसुलिन की क्रिया का उद्देश्य कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा, खनिजों का आदान-प्रदान करना है। इंसुलिन की कार्रवाई में मुख्य बात कार्बोहाइड्रेट के चयापचय पर इसका विनियमन प्रभाव है, रक्त में ग्लूकोज के स्तर में कमी है, और यह इस तथ्य से प्राप्त होता है कि इंसुलिन ग्लूकोज और अन्य हेक्सोज के सक्रिय परिवहन को बढ़ावा देता है, साथ ही साथ कोशिका झिल्ली के माध्यम से पेंटोस के रूप में और यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतकों द्वारा उनका उपयोग। इंसुलिन ग्लाइकोलाइसिस को उत्तेजित करता है, एंजाइम I ग्लूकोकाइनेज, फॉस्फोफ्रक्टोकिनेस और पाइरूवेट किनेज के संश्लेषण को प्रेरित करता है, पेंटोस फॉस्फेट I चक्र को उत्तेजित करता है, ग्लूकोज फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज को सक्रिय करता है, ग्लाइकोजन संश्लेषण को बढ़ाता है, ग्लाइकोजन सिंथेटेस को सक्रिय करता है, जिसकी गतिविधि मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में कम हो जाती है। दूसरी ओर, हार्मोन ग्लाइकोजेनोलिसिस (ग्लाइकोजन का अपघटन) और ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है।
इंसुलिन न्यूक्लियोटाइड्स के जैवसंश्लेषण को उत्तेजित करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, परमाणु लिफाफे सहित 3,5-न्यूक्लियोटेस, न्यूक्लियोसाइड ट्राइफॉस्फेट की सामग्री को बढ़ाता है, और जहां यह न्यूक्लियस और साइटोप्लाज्म से एमआरएनए के परिवहन को नियंत्रित करता है। इंसुलिन बायोसिन को उत्तेजित करता है - और न्यूक्लिक एसिड, प्रोटीन की थीसिस। समानांतर में - लेकिन एनाबॉलिक प्रक्रियाओं की सक्रियता के साथ और इंसुलिन प्रोटीन अणुओं के टूटने की कैटोबोलिक प्रतिक्रियाओं को रोकता है। यह लिपोजेनेसिस की प्रक्रियाओं, ग्लिसरॉल के निर्माण और लिपिड में इसके इनपुट को भी उत्तेजित करता है। ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के साथ, इंसुलिन वसा कोशिकाओं (फॉस्फेटिडिलकोलाइन, फॉस्फेटिडेलेथेनॉलमाइन, फॉस्फेटिडाइलिनोसिटोल और कार्डियोलिपिन) में फॉस्फोलिपिड्स के संश्लेषण को सक्रिय करता है, कोलेस्ट्रॉल के जैवसंश्लेषण को भी उत्तेजित करता है, जो सेल झिल्ली के निर्माण के लिए फॉस्फोलिपिड्स और कुछ ग्लाइकोप्रोटीन की तरह आवश्यक है।
इंसुलिन की अपर्याप्त मात्रा के लिए, लिपोजेनेसिस को दबा दिया जाता है, लिपोलिसिस, लिपिड पेरोक्सीडेशन बढ़ जाता है, रक्त और मूत्र में कीटोन बॉडी का स्तर बढ़ जाता है। रक्त में लिपोप्रोटीन की गतिविधि में कमी के कारण, पी-लिपोप्रोटीन की एकाग्रता बढ़ जाती है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में आवश्यक है। इंसुलिन शरीर को तरल पदार्थ और मूत्र में K+ खोने से रोकता है।
इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं पर इंसुलिन की कार्रवाई के आणविक तंत्र का सार पूरी तरह से खुलासा नहीं किया गया है। इंसुलिन क्रिया की पहली कड़ी लक्ष्य कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली के विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाध्यकारी है, मुख्य रूप से यकृत, वसा ऊतक और मांसपेशियों में।
इंसुलिन रिसेप्टर के ओ-सबयूनिट के साथ जोड़ती है (इसमें मुख्य इंसुलिन "अल्सर डोमेन" होता है और हार्मोन क्रिया के सेलुलर तंत्र ट्रिगर होते हैं।
इंसुलिन कार्रवाई के सेलुलर तंत्र में न केवल माध्यमिक मध्यस्थ शामिल हैं: सीएएमपी, सीए 2 +, कैल्शियम-शांतोडुलिन कॉम्प्लेक्स, इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट, डायसिलग्लिसरॉल, बल्कि फ्रुक्टोज-2,6-डिफॉस्फेट, जिसे इंट्रासेल्युलर पर इसके प्रभाव में इंसुलिन का तीसरा मध्यस्थ कहा जाता है। जैव रासायनिक प्रक्रियाएं। यह इंसुलिन के प्रभाव में फ्रुक्टोज-2,6-डाइफॉस्फेट के स्तर में वृद्धि है जो रक्त से ग्लूकोज के उपयोग को बढ़ावा देता है, इससे वसा का निर्माण होता है।
रिसेप्टर्स की संख्या और उनकी बाँधने की क्षमता कई कारकों से प्रभावित होती है, विशेष रूप से, मोटापे, गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस, परिधीय हाइपर-इंसुलिनिज़्म के मामलों में रिसेप्टर्स की संख्या कम हो जाती है।
इंसुलिन रिसेप्टर्स न केवल प्लाज्मा झिल्ली पर मौजूद होते हैं, बल्कि नाभिक, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम और गोल्गा कॉम्प्लेक्स जैसे आंतरिक जीवों के झिल्ली घटकों में भी मौजूद होते हैं।
मधुमेह मेलिटस के रोगियों के लिए इंसुलिन का प्रशासन रक्त में ग्लूकोज के स्तर को कम करने और ऊतकों में ग्लाइकोजन के संचय को कम करने में मदद करता है, ग्लाइकोसुरिया और संबंधित पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया को कम करता है।
प्रोटीन चयापचय के सामान्य होने के कारण, मूत्र में नाइट्रोजन यौगिकों की सांद्रता कम हो जाती है, और रक्त और मूत्र में वसा चयापचय के सामान्य होने के कारण, कीटोन शरीर गायब हो जाते हैं - एसीटोन, एसीटोसेट और ऑक्सीब्यूट्रिक एसिड। वजन कम होना बंद हो जाता है और अत्यधिक भूख (बुलिमिया) गायब हो जाती है। लीवर का डिटॉक्सिफिकेशन फंक्शन बढ़ता है, संक्रमण के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ती है।
वर्गीकरण। आधुनिक इंसुलिन की तैयारी गति और कार्रवाई की अवधि में भिन्न होती है। उन्हें निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
1. शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन, या साधारण इंसुलिन (मोनोइन्सुलिन एमके एके-ट्रैपिड, ह्यूमुलिन, होमोरैप, आदि) की तैयारी 15-30 मिनट में शुरू होने के बाद रक्त शर्करा के स्तर में कमी, अधिकतम प्रभाव 1.5- के बाद देखा जाता है- 2 घंटे, कार्रवाई 6-8 घंटे तक चलती है।
2. लंबे समय तक काम करने वाली इंसुलिन की तैयारी:
ए) मध्यम अवधि (1.5-2 घंटे के बाद शुरू, अवधि 8-12 घंटे) - निलंबन-इंसुलिन-सेमिलेंट, बी-इंसुलिन;
बी) लंबे समय तक अभिनय (6-8 घंटे के बाद शुरू, 20-30 घंटे की अवधि) - निलंबन-इंसुलिन-अल्ट्रालेंट। विस्तारित-रिलीज़ दवाओं को चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।
3. पहले और दूसरे समूह के इंसुलिन युक्त संयुक्त तैयारी, उदाहरण के लिए
25% साधारण इंसुलिन और 75% अल्ट्रालेंट इंसुलिन का खजाना।
कुछ दवाएं सिरिंज ट्यूब में उपलब्ध हैं।
कार्रवाई की इकाइयों (आईयू) में इंसुलिन की तैयारी की जाती है। दवा के प्रशासन के बाद रक्त और मूत्र में ग्लूकोज के स्तर की निरंतर निगरानी के तहत प्रत्येक रोगी के लिए इंसुलिन की खुराक को व्यक्तिगत रूप से अस्पताल में चुना जाता है (मूत्र में उत्सर्जित ग्लूकोज के 4-5 ग्राम के लिए हार्मोन का 1 यू; ए अधिक सटीक गणना पद्धति ग्लाइसेमिया के स्तर को ध्यान में रख रही है)। रोगी को ऐसे आहार में स्थानांतरित किया जाता है जो आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को सीमित करता है।
उत्पादन के स्रोत के आधार पर, इंसुलिन को सूअरों (सी), मवेशी (जी), मानव (एच - होमिनिस) के अग्न्याशय से अलग किया जाता है, साथ ही आनुवंशिक इंजीनियरिंग विधियों द्वारा संश्लेषित किया जाता है।
शुद्धिकरण की डिग्री के अनुसार, पशु मूल के इंसुलिन को मोनो-घटक (एमपी, विदेशी - एमपी) और मोनोकंपोनेंट (एमसी, विदेशी - एमएस) में विभाजित किया जाता है।
संकेत। इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों के लिए इंसुलिन थेरेपी पूरी तरह से इंगित की जाती है। इसे तब शुरू किया जाना चाहिए जब आहार, वजन प्रबंधन, शारीरिक गतिविधि और मौखिक एंटीडायबिटिक दवाएं वांछित प्रभाव प्रदान न करें। इंसुलिन का उपयोग मधुमेह कोमा के साथ-साथ किसी भी प्रकार के मधुमेह के रोगियों के लिए किया जाता है, यदि रोग जटिलताओं (कीटोएसिडोसिस, संक्रमण, गैंग्रीन, आदि) के साथ है; पश्चात की अवधि में (प्रत्येक 5 यूनिट) हृदय, यकृत, सर्जिकल ऑपरेशन के रोगों में ग्लूकोज के बेहतर अवशोषण के लिए; लंबी बीमारी से थक चुके रोगियों के पोषण में सुधार करने के लिए; शायद ही कभी शॉक थेरेपी के लिए - सिज़ोफ्रेनिया के कुछ रूपों के लिए मनोरोग अभ्यास में; हृदय रोग के लिए ध्रुवीकरण मिश्रण के हिस्से के रूप में।
मतभेद: हाइपोग्लाइसीमिया, हेपेटाइटिस, यकृत के सिरोसिस, अग्नाशयशोथ, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोलिथियासिस, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर, विघटित हृदय दोष के साथ रोग; लंबे समय तक कार्रवाई वाली दवाओं के लिए - कोमा, संक्रामक रोग, मधुमेह के रोगियों के सर्जिकल उपचार की अवधि के दौरान।
साइड इफेक्ट: दर्दनाक इंजेक्शन, स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रियाएं (घुसपैठ), एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
इंसुलिन की अधिक मात्रा के मामले में, हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण: चिंता, सामान्य कमजोरी, ठंडा पसीना, कांपते अंग। रक्त शर्करा में उल्लेखनीय कमी से मस्तिष्क की शिथिलता, कोमा का विकास, दौरे और यहां तक कि मृत्यु भी हो जाती है। हाइपोग्लाइसीमिया से बचाव के लिए मधुमेह वाले लोगों को अपने साथ चीनी की कुछ गांठ रखनी चाहिए। यदि, चीनी लेने के बाद, हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण गायब नहीं होते हैं, तो आपको तत्काल 40% ग्लूकोज समाधान के 20-40 मिलीलीटर, एड्रेनालाईन के 0.1% समाधान के 0.5 मिलीलीटर को सूक्ष्म रूप से इंजेक्ट करने की आवश्यकता है। लंबे समय तक इंसुलिन की तैयारी की कार्रवाई के कारण महत्वपूर्ण हाइपोग्लाइसीमिया के मामलों में, इस स्थिति से रोगियों को शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी के कारण हाइपोग्लाइसीमिया की तुलना में निकालना अधिक कठिन होता है। लंबे समय तक कार्रवाई के साथ कुछ दवाओं में प्रोटामाइन प्रोटीन की उपस्थिति एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लगातार मामलों की व्याख्या करती है। हालांकि, इन दवाओं के उच्च पीएच के कारण लंबे समय से अभिनय इंसुलिन की तैयारी के इंजेक्शन कम दर्दनाक होते हैं।
| 1. | लेक्चर नोट्स फार्माकोलॉजी |
| 2. | औषधि विज्ञान और औषध विज्ञान का इतिहास |
| 3. | १.२. दवा से संबंधित कारक। |
| 4. | १.३. शरीर से संबंधित कारक |
| 5. | १.४. शरीर और औषधीय पदार्थ की परस्पर क्रिया पर पर्यावरण का प्रभाव। |
| 6. | 1.5. फार्माकोकाइनेटिक्स। |
| 7. | 1.5.1. फार्माकोकाइनेटिक्स की मुख्य अवधारणाएं। |
| 8. | १.५.२. शरीर में एक औषधीय पदार्थ को पेश करने के तरीके। |
| 9. | 1.5.3. एक खुराक के रूप से एक औषधीय पदार्थ की रिहाई। |
| 10. | १.५.४. शरीर में एक औषधीय पदार्थ का अवशोषण। |
| 11. | 1.5.5. अंगों और ऊतकों में दवा का वितरण। |
| 12. | 1.5.6. शरीर में एक औषधीय पदार्थ का बायोट्रांसफॉर्म। |
| 13. | 1.5.6.1. सूक्ष्म ऑक्सीकरण। |
| 14. | १.५.६.२. गैर-सूक्ष्म ऑक्सीकरण। |
| 15. | 1.5.6.3. संयुग्मन प्रतिक्रियाएं। |
| 16. | १.५.७. शरीर से दवा को हटाना। |
| 17. | १.६. फार्माकोडायनामिक्स। |
| 18. | 1.6.1. औषधीय पदार्थ की क्रिया के प्रकार। |
| 19. | 1.6.2 दवाओं के दुष्प्रभाव। |
| 20. | 1.6.3. प्राथमिक औषधीय प्रतिक्रिया के आणविक तंत्र। |
| 21. | 1.6.4. औषधीय पदार्थ की खुराक पर औषधीय प्रभाव की निर्भरता। |
| 22. | १.७. खुराक के रूप पर औषधीय प्रभाव की निर्भरता। |
| 23. | १.८. औषधीय पदार्थों का संयुक्त प्रभाव। |
| 24. | 1.9. औषधीय पदार्थों की असंगति। |
| 25. | 1.10. फार्माकोथेरेपी के प्रकार और एक दवा की पसंद। |
| 26. | १.११ अभिवाही संरक्षण को प्रभावित करने का मतलब है। |
| 27. | १.११.१. शोषक एजेंट। |
| 28. | १.११.२. लिफाफा उत्पाद। |
| 29. | १.११.३. कम करनेवाला। |
| 30. | १.११.४. कसैले। |
| 31. | १.११.५. स्थानीय एनेस्थेटिक्स। |
| 32. | 1.12. बेंजोइक एसिड और अमीनो अल्कोहल के एस्टर। |
| 33. | १.१२.१. यार्ड-एमिनोबेंजोइक एसिड के एस्टर। |
| 34. | १.१२.२. प्रतिस्थापित एमाइड्स एसिटानिलाइड। |
| 35. | १.१२.३. उत्तेजक एजेंट। |
| 36. | 1.13. इसका मतलब है कि अपवाही संक्रमण (मुख्य रूप से परिधीय मध्यस्थ प्रणालियों पर) को प्रभावित करता है। |
| 37. | 1.2.1. कोलीनर्जिक नसों के कार्य को प्रभावित करने वाली दवाएं। 1.2.1. कोलीनर्जिक नसों के कार्य को प्रभावित करने वाली दवाएं। 1.2.1.1. प्रत्यक्ष चोलिनोमिमेटिक एजेंट। |
| 38. | 1.2.1.2. प्रत्यक्ष-अभिनय एच-चोलिनोमिमेटिक एजेंट। |
| 39. | Olinomimetichny अप्रत्यक्ष क्रिया का साधन है। |
| 40. | 1.2.1.4. एंटीकोलिनर्जिक्स। |
| 41. | १.२.१.४.२. एच-एंटीकोलिनर्जिक दवाएं नाड़ीग्रन्थि दवाएं। |
| 42. | १.२.२. मतलब एड्रीनर्जिक इंफेक्शन को प्रभावित करना। |
| 43. | 1.2.2.1. सहानुभूति एजेंट। |
| 44. | १.२.२.१.१. प्रत्यक्ष अभिनय सहानुभूति एजेंट। |
| 45. | १.२.२.१.२. अप्रत्यक्ष सहानुभूति एजेंट। |
| 46. | १.२.२.२. एंटीड्रेनर्जिक दवाएं। |
| 47. | १.२.२.२.१. सहानुभूति का अर्थ है। |
| 48. | १.२.२.२.२. एड्रीनर्जिक अवरोधक एजेंट। |
| 49. | १.३. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को प्रभावित करने वाली दवाएं। |
| 50. | 1.3.1. दवाएं जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को बाधित करती हैं। |
| 51. | 1.3.1.2। नींद की गोलियां। |
| 52. | 1.3.1.2.1. बार्बिटुरेट्स और संबंधित यौगिक। |
| 53. | 1.3.1.2.2. बेंजोडायजेपाइन डेरिवेटिव। |
| 54. | 1.3.1.2.3। एलिफैटिक हिप्नोटिक्स। |
| 55. | 1.3.1.2.4। नूट्रोपिक दवाएं। |
| 56. | 1.3.1.2.5. विभिन्न रासायनिक समूहों की नींद की गोलियां। |
| 57. | 1.3.1.3. इथेनॉल। |
| 58. | 1.3.1.4. निरोधी। |
| 59. | 1.3.1.5। एनाल्जेसिक उपाय। |
| 60. | १.३.१.५.१. नारकोटिक एनाल्जेसिक। |
| 61. | 1.3.1.5.2. गैर-मादक दर्दनाशक दवाएं। |
| 62. | 1.3.1.6. साइकोट्रोपिक दवाएं। |
| 63. | 1.3.1.6.1. न्यूरोलेप्टिक दवाएं। |
| 64. | 1.3.1.6.2. ट्रैंक्विलाइज़र। |
| 65. | 1.3.1.6.3। शामक। |
| 66. | 1.3.2. एजेंट जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को उत्तेजित करते हैं। |
| 67. | 1.3.2.1। Zbudzhuvalnoy कार्रवाई के लिए साइकोट्रोपिक दवाएं। |
| 68. | २.१. श्वसन उत्तेजक। |
| 69. | २.२. एंटीट्यूसिव। |
| 70. | २.३. एक्सपेक्टोरेंट। |
| 71. | २.४. ब्रोन्कियल रुकावट के मामलों में उपयोग की जाने वाली दवाएं। |
| 72. | 2.4.1. ब्रोंकोडाईलेटर्स |
| 73. | 2.4.2 प्रोटीएलर्जिक, डिसेन्सिटाइजिंग एजेंट। |
| 74. | २.५. फुफ्फुसीय एडिमा के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं। |
| 75. | ३.१. कार्डियोटोनिक दवाएं |
| 76. | 3.1.1. कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स। |
| 77. | 3.1.2. गैर-ग्लूकोसिडिक (गैर-स्टेरायडल) कार्डियोटोनिक दवाएं। |
| 78. | ३.२. एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स। |
| 79. | 3.2.1. न्यूरोट्रॉफिक दवाएं। |
| 80. | 3.2.2 परिधीय वासोडिलेटर्स। |
| 81. | 3.2.3. कैल्शियम विरोधी। |
| 82. | 3.2.4। इसका मतलब है कि पानी-नमक चयापचय को प्रभावित करता है। |
| 83. | 3.2.5. रेनिन-एंपोटेंसिन प्रणाली को प्रभावित करने वाले एजेंट |
| 84. | 3.2.6. संयुक्त एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स। |
| 85. | ३.३. उच्च रक्तचाप वाली दवाएं। |
| 86. | ३.३.१ एजेंट जो वासोमोटर केंद्र को उत्तेजित करते हैं। |
| 87. | 3.3.2. इसका मतलब है कि केंद्रीय तंत्रिका और हृदय प्रणाली को टोन करता है। |
| 88. | 3.3.3. परिधीय वाहिकासंकीर्णन और कार्डियोटोनिक क्रिया के साधन। |
| 89. | ३.४. लिपिड कम करने वाली दवाएं। |
| 90. | 3.4.1. अप्रत्यक्ष एंजियोप्रोटेक्टर्स। |
| 91. | 3.4.2 डायरेक्ट-एक्टिंग एंजियोप्रोटेक्टर्स। |
| 92. | 3.5 एंटीरियथमिक दवाएं। |
| 93. | 3.5.1. झिल्ली को स्थिर करना। |
| 94. | 3.5.2. पी-ब्लॉकर्स। |
| 95. | 3.5.3। पोटेशियम चैनल ब्लॉकर्स। |
| 96. | 3.5.4. कैल्शियम चैनल अवरोधक। |
| 97. | 3.6. कोरोनरी हृदय रोग (एंटीजेनल ड्रग्स) के रोगियों के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाएं। |
| 98. | 3.6.1. इसका मतलब है कि मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करता है और इसकी रक्त आपूर्ति में सुधार करता है। |
| 99. | 3.6.2. इसका मतलब है कि मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है। |
| 100. | 3.6.3. इसका मतलब है कि मायोकार्डियम में ऑक्सीजन के परिवहन को बढ़ाता है। |
| 101. | 3.6.4. इसका मतलब है कि हाइपोक्सिया के लिए मायोकार्डियल प्रतिरोध को बढ़ाता है। |
| 102. | 3.6.5. इसका मतलब है कि रोधगलन वाले रोगियों को निर्धारित किया जाता है। |
| 103. | 3.7. यानी दिमाग में ब्लड सर्कुलेशन को रेगुलेट करता है। |
| 104. | ४.१. मूत्रवर्धक। |
| 105. | 4.1.1. वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं के स्तर पर कार्य करने वाले एजेंट। |
| 106. | 4.1.2. आसमाटिक मूत्रवर्धक। |
| 107. | 4.1.3. दवाएं जो गुर्दे में रक्त परिसंचरण को बढ़ाती हैं। |
| 108. | 4.1.4. औषधीय पौधे। |
| 109. | 4.1.5. मूत्रवर्धक के संयुक्त उपयोग के सिद्धांत। |
| 110. | ४.२. यूरिकोसुरिक फंड। |
| 111. | 5.1. एजेंट जो गर्भाशय सिकुड़न को उत्तेजित करते हैं। |
| 112. | ५.२. गर्भाशय रक्तस्राव को रोकने के लिए साधन। |
| 113. | 5.3. इसका मतलब है कि गर्भाशय के स्वर और सिकुड़न को कम करता है। |
| 114. | ६.१. इसका मतलब है कि भूख को प्रभावित करता है। |
| 115. |
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