ट्यूमर के विकास के सिद्धांत। ट्यूमर के विकास का वायरल सिद्धांत ट्यूमर की उत्पत्ति का सबसे आम सिद्धांत

जलन सिद्धांत आर। विरखोव

100 से अधिक साल पहले, यह पता चला था कि घातक ट्यूमर अक्सर अंगों के उन हिस्सों में होते हैं जहां ऊतक आघात के अधीन होते हैं (कार्डिया का क्षेत्र, पेट का आउटलेट, मलाशय, गर्भाशय ग्रीवा) . इसने आर। विर्खोव को एक सिद्धांत तैयार करने की अनुमति दी जिसके अनुसार निरंतर (या लगातार) ऊतक आघात कोशिका विभाजन की प्रक्रियाओं को तेज करता है, जो एक निश्चित स्तर पर ट्यूमर के विकास में बदल सकता है।

डी. कोनहेम का भ्रूणीय मूल सिद्धांतों का सिद्धांत

डी. कोंगहाइम के सिद्धांत के अनुसार, भ्रूण के विकास के प्रारंभिक चरणों में, शरीर के संबंधित हिस्से के निर्माण के लिए आवश्यक से अधिक कोशिकाएं विभिन्न क्षेत्रों में दिखाई दे सकती हैं। कुछ कोशिकाएं जो लावारिस रहती हैं, वे निष्क्रिय मूलाधार बना सकती हैं, जिनमें सभी भ्रूण के ऊतकों में निहित उच्च विकास ऊर्जा की क्षमता होती है। ये मूल तत्व अव्यक्त अवस्था में हैं, लेकिन कुछ कारकों के प्रभाव में वे ट्यूमर के गुणों को प्राप्त करके बढ़ सकते हैं। वर्तमान में, यह विकासात्मक तंत्र "डिसेम्ब्रायोनिक" ट्यूमर नामक नियोप्लाज्म की एक संकीर्ण श्रेणी के लिए मान्य है।

फिशर-वेज़ल का पुनर्जनन-परस्पर सिद्धांत

रासायनिक कार्सिनोजेन्स सहित विभिन्न कारकों के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप, शरीर में अपक्षयी-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं होती हैं, जो पुनर्जनन के साथ होती हैं। फिशर-वेज़ल्स के अनुसार, पुनर्जनन कोशिकाओं के जीवन में एक "संवेदनशील" अवधि है जब ट्यूमर परिवर्तन हो सकता है। सामान्य पुनर्जनन कोशिकाओं का ट्यूमर कोशिकाओं में परिवर्तन, लेखक के सिद्धांत के अनुसार, मेटास्ट्रक्चर में मायावी परिवर्तनों के कारण होता है, उदाहरण के लिए, उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप।

वायरल सिद्धांत

ट्यूमर की शुरुआत का वायरल सिद्धांत एल.ए. द्वारा विकसित किया गया था। ज़िल्बर। कोशिका में प्रवेश करने वाला वायरस आनुवंशिक स्तर पर कार्य करता है, कोशिका विभाजन के नियमन की प्रक्रियाओं को बाधित करता है। वायरस का प्रभाव विभिन्न भौतिक और रासायनिक कारकों द्वारा बढ़ाया जाता है। वर्तमान में, कुछ ट्यूमर के विकास में वायरस (ओंकोवायरस) की भूमिका स्पष्ट रूप से सिद्ध हो चुकी है।

इम्यूनोलॉजिकल सिद्धांत

ट्यूमर की शुरुआत का सबसे छोटा सिद्धांत। इस सिद्धांत के अनुसार, कोशिकाओं के ट्यूमर परिवर्तन सहित शरीर में लगातार विभिन्न उत्परिवर्तन होते रहते हैं। लेकिन प्रतिरक्षा प्रणाली जल्दी से "गलत" कोशिकाओं की पहचान करती है और उन्हें नष्ट कर देती है। प्रतिरक्षा प्रणाली में गड़बड़ी इस तथ्य की ओर ले जाती है कि रूपांतरित कोशिकाओं में से एक नष्ट नहीं होती है और यह एक नियोप्लाज्म के विकास का कारण है।

प्रस्तुत सिद्धांतों में से कोई भी ऑन्कोजेनेसिस की एक भी योजना को नहीं दर्शाता है। उनमें वर्णित तंत्र ट्यूमर की शुरुआत के एक निश्चित चरण में महत्वपूर्ण हैं, और प्रत्येक प्रकार के नियोप्लाज्म के लिए उनका महत्व बहुत महत्वपूर्ण सीमाओं के भीतर भिन्न हो सकता है।

ट्यूमर की उत्पत्ति का आधुनिक पॉलीटियोलॉजिकल सिद्धांत

आधुनिक विचारों के अनुसार, विभिन्न प्रकार के नियोप्लाज्म के विकास के साथ, ट्यूमर कोशिका परिवर्तन के निम्नलिखित कारण प्रतिष्ठित हैं:

यांत्रिक कारक: बाद के उत्थान के साथ बार-बार, बार-बार ऊतक आघात।

रासायनिक कार्सिनोजेन्स: रसायनों के लिए स्थानीय और सामान्य संपर्क (उदाहरण के लिए, कालिख के संपर्क में आने पर चिमनी में अंडकोश का कैंसर, तंबाकू धूम्रपान करते समय स्क्वैमस सेल फेफड़े का कैंसर - पॉलीसाइक्लिक एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन के संपर्क में, एस्बेस्टस के साथ काम करते समय फुफ्फुस मेसोथेलियोमा, आदि)।

भौतिक कार्सिनोजेन्स: यूवी (विशेषकर त्वचा कैंसर के लिए), आयनकारी विकिरण (हड्डियों के ट्यूमर, थायरॉयड ग्रंथि, ल्यूकेमिया)।

ऑन्कोजेनिक वायरस: एपस्टीन-बार वायरस (बर्किट्स लिंफोमा के विकास में भूमिका), टी-सेल ल्यूकेमिया वायरस (इसी नाम की बीमारी की उत्पत्ति में भूमिका)।

पॉलीटियोलॉजिकल सिद्धांत की ख़ासियत यह है कि बाहरी कार्सिनोजेनिक कारकों के प्रभाव से एक नियोप्लाज्म का विकास नहीं होता है। एक ट्यूमर की उपस्थिति के लिए, आंतरिक कारणों की उपस्थिति भी आवश्यक है: एक आनुवंशिक प्रवृत्ति और प्रतिरक्षा और न्यूरोहुमोरल सिस्टम की एक निश्चित स्थिति।

ट्यूमर का विकास ऐसी सामान्य रोग प्रक्रियाओं की श्रेणी से संबंधित है, जिन्हें समझने के लिए विभिन्न विशिष्टताओं के चिकित्सा वैज्ञानिकों और जीवविज्ञानी के संयुक्त प्रयासों की आवश्यकता होती है। हाल के वर्षों में, आणविक जीव विज्ञान और आनुवंशिकी में प्रगति के लिए धन्यवाद, ट्यूमर में आणविक आनुवंशिक पुनर्व्यवस्था पर नए डेटा प्राप्त हुए हैं। हालांकि, पहले की तरह, एटियलजि, रोगजनन, रूपजनन और ट्यूमर की प्रगति के प्रश्न अनसुलझे हैं। पहले की तरह, यहाँ उत्तर से अधिक प्रश्न हैं।

सामग्री की आगे की प्रस्तुति की सुविधा के लिए, ग्रीक और लैटिन शब्द देना आवश्यक है जो साहित्य में ट्यूमर की अवधारणा के पर्याय के रूप में उपयोग किए जाते हैं - नियोप्लाज्म (नियोप्लाज्म), ब्लास्टोमा (ब्लास्टोमा), ट्यूमर (ट्यूमर) , ओंकोस (ओंकोस); और घातक ट्यूमर के पदनाम के लिए भी - कैंसर, या कार्सिनोमा (कैंसर, कार्सिनो-मा), और सार्कोमा (सारकोमा)।

ट्यूमर-बाएं विकास की समस्या का अध्ययन करने के लंबे इतिहास के बावजूद, अभी भी कोई सामान्य समझ नहीं है कि एक घातक ट्यूमर क्या है। आरए विलिस (1967) ने एक घातक ट्यूमर को "अत्यधिक, असंगठित विकास के साथ ऊतक का एक पैथोलॉजिकल द्रव्यमान" के रूप में परिभाषित किया, जो इसके कारण होने वाले कारकों की कार्रवाई की समाप्ति के बाद भी बना रहता है। जेए इविंग (1940) और एचसी पायलट (1986) ने घातक ट्यूमर की परिभाषा में इस बात पर जोर दिया कि इसकी मुख्य विशिष्ट विशेषता "वंशानुगत स्वायत्त विकास" है। ए.आई.स्ट्रुकोव और वी.वी. सेरोव (1985) एक घातक ट्यूमर को "कोशिकाओं के अनियंत्रित गुणा (विकास) द्वारा विशेषता एक रोग प्रक्रिया के रूप में परिभाषित करते हैं ... स्वायत्त, या अनियंत्रित, वृद्धि एक ट्यूमर की पहली मुख्य संपत्ति है।"

महामारी विज्ञानट्यूमर

घातक ट्यूमर मानवता के लिए एक गंभीर समस्या का प्रतिनिधित्व करते हैं, जो आधुनिक समाज में मृत्यु के मुख्य कारणों में से एक है। प्रत्येक वर्ष दर्ज किए गए घातक ट्यूमर के मामलों की संख्या लगभग 5.9 मिलियन है; इनमें से सालाना 20 लाख मरीजों की मौत हो जाती है और 20 लाख फिर से पंजीकृत हो जाते हैं।

नियोप्लाज्म की घटना और मृत्यु दर दुनिया के विभिन्न देशों में भिन्न होती है, जिसे पर्यावरणीय परिस्थितियों, जातीय आदतों और आनुवंशिकता में अंतर द्वारा समझाया गया है। इस प्रकार, जापान में पेट के कैंसर से मृत्यु दर संयुक्त राज्य अमेरिका की तुलना में 8 गुना अधिक है, जबकि जापान में स्तन और प्रोस्टेट कैंसर से मृत्यु दर संयुक्त राज्य अमेरिका में संबंधित संकेतकों का 1/4 और 1/5 है।

एक ही क्षेत्र में रहने वाले विभिन्न जातीय समूहों के बीच अलग-अलग आवृत्ति के साथ घातक नियोप्लाज्म होते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, श्वेतों की तुलना में अश्वेतों में फेफड़ों के कैंसर की घटना 2 गुना अधिक है, जो वंशानुगत प्रवृत्ति में अंतर के साथ जुड़ा हुआ है। बच्चों में ट्यूमर के एक बड़े समूह की स्पष्ट वंशानुगत उत्पत्ति होती है: रेटिनोब्लास्टोमा, विल्म्स ट्यूमर और हेपेटोब्लास्टोमा। इन ट्यूमर वाले रोगियों के परिवारों में, विशिष्ट गुणसूत्र असामान्यताएं पाई जाती हैं। इस प्रकार, रेटिनोब्लास्टोमा का विकास p53 जीन के नुकसान के साथ गुणसूत्र 13 के विलोपन का पता लगाने के साथ संबंध रखता है, जो एक एंटी-ऑन्कोजीन है। एक अन्य उदाहरण डीएनए की मरम्मत में एक ज्ञात आनुवंशिक दोष के साथ वंशानुगत रोग ज़ेरोडर्मा पिगमेंटोसा है, जिसमें त्वचा के कैंसर के विकास का जोखिम 1000 गुना बढ़ जाता है।

वंशानुगत कारकों के साथ, ट्यूमर की घटना गतिभंग-टेलैंगिएक्टेसिया सिंड्रोम (ल्यूकेमिया और लिम्फोमा की उच्च आवृत्ति), फैंकोनी एनीमिया (ल्यूकेमिया), ब्लूम सिंड्रोम (ल्यूकेमिया और अन्य ट्यूमर), I और II प्रकार के कई अंतःस्रावी रसौली से जुड़ी होती है। यह स्थापित किया गया है कि स्तन, बृहदान्त्र और गुर्दे का कैंसर अक्सर कुछ परिवारों में अधिक बार दर्ज किया जाता है, हालांकि परिवारों में इन बीमारियों के संचरण में भाग लेने वाले कोई वंशानुगत कारक नहीं पाए गए हैं।

किसी विशेष ट्यूमर की घटनाओं में अंतर अक्सर न केवल आबादी के कुछ समूहों की आनुवंशिक विशेषताओं के कारण हो सकता है, बल्कि उनकी सामाजिक स्थिति में अंतर के कारण भी हो सकता है। यह ज्ञात है कि जो लोग तपेदिक से पीड़ित खतरनाक उद्योगों के पास काम करते हैं और रहते हैं, उनमें फेफड़ों के कैंसर से पीड़ित होने की संभावना अधिक होती है। लोगों के रहन-सहन की स्थिति में बदलाव आने पर मतभेदों को दूर किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, जापानी अमेरिकी स्थानीय आबादी के समान ही पेट के कैंसर से पीड़ित हैं।

हाल के वर्षों में, ट्यूमर से रुग्णता और मृत्यु दर के संदर्भ में महामारी विज्ञान की स्थिति में कई रुझान सामने आए हैं।

सबसे पहले, दुनिया के सभी देशों में कैंसर की घटनाओं और मृत्यु में वृद्धि हुई है; कैंसर से मरने वालों में से 50% विकसित देशों में रहते थे। कई वर्षों से, ऑन्कोलॉजिकल रोगों ने हृदय विकृति के बाद मृत्यु के कारणों की संरचना में दूसरे स्थान पर आत्मविश्वास से कब्जा कर लिया है। चूंकि अब बाद की तुलना में मृत्यु दर में गिरावट आई है, ट्यूमर के 21वीं सदी में मृत्यु के कारणों में एक नेता बनने की स्पष्ट संभावना है।

दूसरे, सभी आयु समूहों में ट्यूमर की घटनाओं में वृद्धि दर्ज की गई है, लेकिन कैंसर रोगियों की सबसे बड़ी संख्या 50 वर्ष से अधिक उम्र के लोग हैं। इस संबंध में, ट्यूमर एक जेरोन्टोलॉजिकल समस्या में बदल गया।

तीसरा, पुरुषों और महिलाओं के बीच घातक ट्यूमर की घटनाओं की आवृत्ति और संरचना में लिंग अंतर स्थापित किया गया था। औसतन, पुरुषों में नियोप्लाज्म की घटना महिलाओं की तुलना में 1.5 गुना अधिक है, और वृद्धावस्था में - 2 गुना से अधिक। 1981 से पुरुषों में रुग्णता की संरचना में, फेफड़ों का कैंसर, पेट और बृहदान्त्र का कैंसर प्रमुख स्थान लेता है। फेफड़ों के कैंसर की घटनाओं में कुछ स्थिरीकरण और पेट के कैंसर की घटनाओं में उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई है। रोग की संरचना में

महिलाओं में, पहले तीन स्थानों को आपस में स्तन, गर्भाशय और पेट के कैंसर से विभाजित किया जाता है। रूस में, स्थिति कुछ अलग है। पुरुषों में, सबसे आम हैं फेफड़े, पेट, त्वचा का कैंसर; महिलाओं में, स्तन कैंसर, त्वचा के ट्यूमर और पेट के कैंसर में।

चौथा, कुछ ट्यूमर की भागीदारी और अन्य ट्यूमर की घटनाओं में कमी के कारण ऑन्कोलॉजिकल रोगों से रुग्णता और मृत्यु दर की संरचना लगातार बदल रही है। कुछ मामलों में, रुग्णता में ऐसी कमी प्रभावी निवारक उपायों के उपयोग से जुड़ी है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में, धूम्रपान पर प्रतिबंध और वातावरण में बेंज़ोपाइरीन और अन्य कार्सिनोजेन्स की रिहाई पर सख्त नियंत्रण के कारण, फेफड़ों के कैंसर की घटना स्थिर हो गई है।

कारणविकासतथारोगजननट्यूमर

विभिन्न एटियलॉजिकल कारक जो ट्यूमर के विकास का कारण बन सकते हैं उन्हें कार्सिनोजेनिक कारक या कार्सिनोजेन्स कहा जाता है। कार्सिनोजेनिक एजेंटों के तीन मुख्य समूह हैं: रासायनिक, भौतिक (विकिरण) और वायरल। ऐसा माना जाता है कि 80-90 % घातक ट्यूमर प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभावों का परिणाम हैं। इस प्रकार, कैंसर की समस्या को एक पर्यावरणीय समस्या माना जा सकता है। कार्सिनोजेनिक कारकों के प्रभाव में ट्यूमर के विकास की प्रक्रिया को कार्सिनोजेनेसिस कहा जाता है। मनुष्यों और जानवरों में ट्यूमर के विकास के कारणों में, विभिन्न कार्सिनोजेनिक एजेंटों के नाम हैं, जिन्होंने कार्सिनोजेनेसिस के कई सिद्धांतों के निर्माण का आधार बनाया। मुख्य हैं रासायनिक कार्सिनोजेन्स का सिद्धांत, भौतिक कार्सिनोजेन्स, वायरल-जेनेटिक और पॉलीएटियोलॉजिकल सिद्धांत। यू. कोंगाइम का डायसोन्टोजेनेटिक सिद्धांत, या "भ्रूण संबंधी मूल सिद्धांतों" का सिद्धांत ऐतिहासिक रुचि का है।

रासायनिक कार्सिनोजेन्स का सिद्धांत। मनुष्यों में रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस का वर्णन सबसे पहले जे। हिल द्वारा किया गया था, जिन्होंने अत्यधिक मात्रा में ड्रग्स लेने वाले लोगों में नाक के म्यूकोसा के लिपोसिस के विकास को देखा था, और सर पर्सीवल पैट (1775), जिन्होंने चिमनी स्वीप के अंडकोश के कैंसर का वर्णन किया था। तब से, 1000 से अधिक रासायनिक कार्सिनोजेनिक पदार्थों का वर्णन किया गया है, जिनमें से केवल 20 मानव ट्यूमर को शुरू करने के लिए सिद्ध हुए हैं। यद्यपि रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस के क्षेत्र में मुख्य शोध प्रयोगशाला जानवरों और सेल संस्कृतियों में किया जाता है, फिर भी, मानव ट्यूमर के अवलोकन हैं, जिसका विकास रासायनिक कार्सिनोजेन्स के प्रभाव के कारण होता है। पेशेवर ट्यूमर - मूत्राशय का कैंसर

एनिलिन रंजक के साथ काम करने वालों में, एस्बेस्टस के संपर्क में लोगों में फेफड़ों का कैंसर, पॉलीविनाइल क्लोराइड उत्पादन के श्रमिकों में यकृत कैंसर, आदि।

कार्सिनोजेनिक एजेंटों को दो बड़े समूहों में विभाजित किया जाता है: जीनोटॉक्सिक और एपिजेनेटिक, डीएनए के साथ बातचीत करने की उनकी क्षमता के आधार पर।

प्रति जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्सपॉलीसाइक्लिक एरोमैटिक हाइड्रोकार्बन, एरोमैटिक एमाइन, नाइट्रोसो कंपाउंड्स आदि शामिल हैं।

कुछ जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्स सीधे डीएनए के साथ बातचीत कर सकते हैं, यही वजह है कि उन्हें कहा जाता है सीधा।दूसरों को कोशिकाओं में रासायनिक परिवर्तनों से गुजरना पड़ता है, जिसके परिणामस्वरूप वे सक्रिय हो जाते हैं, इलेक्ट्रोफिलिसिटी प्राप्त करते हैं, कोशिकाओं के नाभिक में ध्यान केंद्रित कर सकते हैं और डीएनए के साथ बातचीत कर सकते हैं। इन जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्स को कहा जाता है परोक्ष।अप्रत्यक्ष जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन्स की सक्रियता कई सेल एंजाइम सिस्टम की भागीदारी के साथ होती है, जैसे कि मोनोऑक्सीजिनेज एंजाइम सिस्टम, जिनमें से मुख्य सक्रिय घटक साइटोक्रोम पी-450-हेमोप्रोटीन, एपॉक्साइड हाइड्रैटेज, साथ ही ट्रांसफरेज हैं, जो उत्प्रेरित करते हैं। कार्सिनोजेनिक पदार्थों की संयुग्मन प्रतिक्रियाएं। सक्रिय मेटाबोलाइट्स डीएनए के विभिन्न क्षेत्रों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। इसके आधारों के क्षारीकरण का कारण - एडेनिन, ग्वानिन, साइटिडियम और थाइमिडीन। 0 6 -alkylguanine के गठन से कोशिका जीनोम में बिंदु उत्परिवर्तन हो सकता है। ये एंजाइम सिस्टम यकृत, ब्रोन्कियल, गैस्ट्रिक, आंतों और वृक्क उपकला और अन्य कोशिकाओं की कोशिकाओं में पाए जाते हैं।

एपिजेनेटिक कार्सिनोजेन्सऑर्गेनोक्लोरिन यौगिकों, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स आदि द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है। वे उत्परिवर्तन के लिए परीक्षणों में सकारात्मक परिणाम नहीं देते हैं, लेकिन उनका प्रशासन ट्यूमर के विकास का कारण बनता है।

रासायनिक कार्सिनोजेन्स की उत्पत्ति एक्सो- और एंटोजेनिक हो सकती है। कोलेस्ट्रॉल, पित्त अम्ल, अमीनो एसिड, ट्रिप्टोफैन, कुछ स्टेरॉयड हार्मोन, लिपिड पेरोक्साइड को प्रसिद्ध अंतर्जात कार्सिनोजेन्स माना जाता है। कुछ बीमारियां और पुरानी हाइपोक्सिक स्थितियां शरीर में अंतर्जात कार्सिनोजेन्स के संचय में योगदान कर सकती हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस में एक बहुस्तरीय प्रकृति होती है और यह कई चरणों में आगे बढ़ती है: एक ट्यूमर की शुरुआत, प्रचार और प्रगति। प्रत्येक चरण में विशेष एटियलॉजिकल कारकों की आवश्यकता होती है और रूपात्मक अभिव्यक्तियों में भिन्न होता है। वी दीक्षा चरणकोशिका जीनोम के साथ जीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन की परस्पर क्रिया होती है, जो इसकी पुनर्व्यवस्था का कारण बनती है। हालांकि, यह एक घातक परिवर्तन के लिए पर्याप्त नहीं है। बाद वाला प्रदान करता है

एक अन्य हानिकारक एजेंट की कार्रवाई से जो जीनोम में अतिरिक्त पुनर्व्यवस्था का कारण बनता है। कोशिका घातक हो जाती है और अनियंत्रित रूप से विभाजित होने लगती है। वह पदार्थ जो प्रचार चरण की शुरुआत को निर्धारित करता है उसे प्रवर्तक कहा जाता है। एपिजेनेटिक कार्सिनोजेनिक जीन को अक्सर प्रमोटर के रूप में उपयोग किया जाता है, साथ ही ऐसे पदार्थ जो अपने आप में कार्सिनोजेन्स नहीं होते हैं। रासायनिक कार्सिनोजेन्स का प्रभाव प्रशासन की अवधि और खुराक पर निर्भर करता है, हालांकि कोई थ्रेशोल्ड न्यूनतम खुराक नहीं है जिस पर एक कार्सिनोजेनिक एजेंट को सुरक्षित माना जा सकता है। इसके अलावा, विभिन्न रासायनिक कार्सिनोजेन्स के प्रभाव संचयी हो सकते हैं।

के बारे में ट्यूमर की प्रगतिअनियंत्रित ट्यूमर वृद्धि की उपस्थिति में बोलें।

रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस पर डेटा को सारांशित करते हुए, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि उनकी कार्रवाई को महसूस करने के लिए, रासायनिक कार्सिनोजेन्स को परमाणु डीएनए पर कार्य करना चाहिए और इसके नुकसान का कारण बनना चाहिए।

भौतिक कार्सिनोजेन्स का सिद्धांत।भौतिक कार्सिनोजेन्स में कारकों के तीन समूह शामिल हैं: सौर, ब्रह्मांडीय और पराबैंगनी विकिरण; आयनकारी विकिरण और रेडियोधर्मी पदार्थ।

1. अंतरिक्ष, सौर (पराबैंगनी सहित)विकिरण,शायद, यह सबसे आम कार्सिनोजेनिक कारक है जिसके साथ किसी व्यक्ति को संपर्क में आना पड़ता है। सौर विकिरण के कार्सिनोजेनिक प्रभाव के ठोस प्रायोगिक साक्ष्य और नैदानिक ​​अवलोकन हैं। भूमध्यरेखीय क्षेत्रों के निवासियों में मलमल के विकास की प्रवृत्ति के बारे में ज्ञात तथ्य हैं, विशेष रूप से सफेद त्वचा वाले मेलेनिन संश्लेषण के निम्न स्तर के साथ, जो एक स्क्रीन है जो त्वचा की कोशिकाओं को पराबैंगनी किरणों के उत्परिवर्तजन प्रभाव से बचाती है। इन किरणों के उत्परिवर्तजन प्रभाव की पुष्टि पिगमेंटेड ज़ेरोडर्मा वाले रोगियों के अवलोकन से भी होती है, जिनके पास डीएनए की मरम्मत करने वाले एंजाइमों में आनुवंशिक दोष होता है। उत्परिवर्तित डीएनए क्षेत्रों को हटाने के परिणामस्वरूप, ऐसा नहीं होता है, जिससे इन रोगियों में घातक कोशिकाओं की उपस्थिति और त्वचा कैंसर का लगातार विकास होता है।

दोनों के प्रभाव में ट्यूमर के विकास का सवाल आयनीकरण,तो और गैर-आयनीकरण विकिरण।हिरो-शिमा और नागासाकी के परमाणु बमबारी, परमाणु परीक्षण और परमाणु ऊर्जा संयंत्रों (एनपीपी) में दुर्घटनाओं के संबंध में 20 वीं शताब्दी के उत्तरार्ध में इस समस्या की तात्कालिकता विशेष रूप से अधिक हो गई।

महामारी विज्ञान के आंकड़े जो आयनकारी विकिरण के कार्सिनोजेनिक प्रभाव की पुष्टि करते हैं, दवा में एक्स-रे के उपयोग से संबंधित हैं, उद्योग में रेडियोधर्मी स्रोतों के साथ काम करते हैं तथापरमाणु बम और परमाणु ऊर्जा संयंत्र दुर्घटनाओं के बचे लोगों का अवलोकन।

दवा में एक्स-रे के उपयोग के सकारात्मक से अधिक परिणाम हुए हैं। एक्स-रे के उपयोग की शुरुआत में, डॉक्टरों ने सुरक्षात्मक उपकरणों का उपयोग नहीं किया था, और रोगियों को विकिरण की अनुचित रूप से उच्च खुराक निर्धारित की गई थी। यह तब था जब रेडियोलॉजिस्ट में हाथों के घातक ट्यूमर की एक उच्च घटना दर्ज की गई थी, और फिर उन रोगियों में ल्यूकोज जिन्हें एंकिलोसिंग स्पॉन्डिलाइटिस के लिए रीढ़ और श्रोणि की हड्डियों का विकिरण प्राप्त हुआ था। हाल के वर्षों में, उन बच्चों में घातक ट्यूमर के विकास में वृद्धि का वर्णन किया गया है जिनकी माताओं ने गर्भावस्था के दौरान श्रोणि की एक्स-रे परीक्षा की थी। हालांकि ये परिणाम विवादास्पद हैं, यह सर्वविदित है कि भ्रूण के ऊतक विशेष रूप से एक्स-रे के प्रति संवेदनशील होते हैं।

रेडियोधर्मी गैस रेडॉन के साँस लेने के कारण होने वाले व्यावसायिक फेफड़े के कैंसर का वर्णन सबसे पहले यूरेनियम खनिकों में किया गया था। श्रमिकों में बोन सरकोमा जो ल्यूमिनसेंट रंगों के साथ घड़ियों के डायल को पेंट करते हैं, हड्डियों में रेडियोधर्मी कणों के संचय से भी जुड़ा होता है। परमाणु अपशिष्ट प्रसंस्करण सुविधाओं के पास रहने वाले लोगों में ल्यूकेमिया की उच्च घटनाओं के परस्पर विरोधी साक्ष्य हैं।

विकिरण आपदाएं, जैसे कि द्वितीय विश्व युद्ध के दौरान जापानी शहरों पर परमाणु बमबारी, सेमलिपलाटिंस्क और मार्शल द्वीप के क्षेत्र में परीक्षण स्थलों पर परमाणु परीक्षण, साथ ही चेरनोबिल परमाणु ऊर्जा संयंत्र में 1986 की दुर्घटना के कारण तेज वृद्धि हुई। प्रभावित आबादी में ऑन्कोलॉजिकल रोगों की संख्या में। मुख्य रूप से थायरॉयड ग्रंथि के ल्यूकेमिया और ठोस ट्यूमर के विकास की आवृत्ति कई गुना बढ़ गई है, खासकर बच्चों में। थायरॉयड ग्रंथि की हार उसके ऊतक में रेडियोधर्मी आयोडीन के चयनात्मक संचय से जुड़ी होती है, जो परमाणु श्रृंखला प्रतिक्रियाओं के दौरान बनती है।

यह स्पष्ट हो जाता है कि विकिरण के कार्सिनोजेनिक प्रभाव को अन्य कार्सिनोजेनिक एजेंटों - रासायनिक और वायरल की कार्रवाई के साथ जोड़ा जा सकता है। इसके अलावा, जैसा कि प्रयोगों में दिखाया गया है, विकिरण वायरस को सक्रिय कर सकता है (उदाहरण के लिए, माउस मायलोइड ल्यूकेमिया वायरस)।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि रासायनिक कार्सिनोजेन्स की तरह, भौतिक कार्सिनोजेनिक एजेंट कोशिका जीनोम के डीएनए को नुकसान पहुंचाकर एक कार्सिनोजेनिक प्रभाव का एहसास करते हैं।

वायरल आनुवंशिक सिद्धांत। L.A. Zilber (1968) को सिद्धांत का संस्थापक माना जाता है। इस सिद्धांत के अनुसार, ऑन्कोजेनिक वायरस नामक विशेष वायरस के प्रभाव में कई ट्यूमर विकसित हो सकते हैं। ट्यूमर के विकास में वायरस की भूमिका को साबित करने के लिए पहला प्रयोग नियोप्लाज्म ऊतक से अकोशिकीय छानना का उपयोग करके किया गया था, जिससे प्राप्तकर्ता जानवरों में ट्यूमर का विकास हुआ। इस तरह वी. एलरमैन और ओ. बैंग (1908) पहली बार मुर्गियों में ल्यूकेमिया पैदा करने में कामयाब रहे। पहला ऑन्कोजेनिक वायरस 1911 में रॉकफेलर इंस्टीट्यूट के प्रायोगिक रोगविज्ञानी द्वारा वर्णित किया गया था पाइटन रौस एक फ़िल्टरिंग एजेंट के रूप में जो मुर्गियों में सार्कोमा के विकास को पैदा करने में सक्षम है। इस खोज के लिए पी. रौस को 55 साल बाद 1968 में नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था। 1930 के दशक में, G.Bittner ने माउस स्तन कैंसर वायरस की खोज की, और R.E.Shope ने खरगोश पेपिलोमा वायरस की खोज की। इन मौलिक अध्ययनों के बाद, ऑन्कोजेनिक वायरस की पहचान पर कार्यों की संख्या हिमस्खलन की तरह बढ़ने लगी। कुछ समय पहले तक, वायरल कार्सिनोजेनेसिस को केवल जानवरों में ही अंतर्निहित माना जाता था। हाल के दशकों में, वायरस के महत्व और कुछ मानव ट्यूमर के विकास पर डेटा प्राप्त किया गया है: अफ्रीकी बर्किट का लिंफोमा, या बस्किट का लिंफोमा (डीएनए युक्त एपस्टीन-बार वायरस), नासोफेरींजल कार्सिनोमा (डीएनए युक्त एपस्टीन-बार वायरस) , पेपिलोमा और जननांग त्वचा कैंसर (डीएनए युक्त पेपिलोमा वायरस), कुछ प्रकार के टी-सेल ल्यूकेमिया और लिम्फोमा (आरएनए युक्त वायरस एचएलटीवी I), आदि। ऑन्कोजेनिक वायरस डीएनए और आरएनए वायरस के परिवारों से संबंधित हैं।

डीएनए युक्त ओंकोवायरसजीन के दो समूह होते हैं: पहला समूह - वायरस की प्रतिकृति के लिए आवश्यक जीन, दूसरा समूह - वायरस के संरचनात्मक प्रोटीन के जीन। डीएनए युक्त ऑन्कोवायरस या तो पूरी तरह से या आंशिक रूप से मेजबान सेल के जीनोम में डाले जाते हैं और अधिकांश मामलों में, इस सेल की मृत्यु का कारण बनते हैं। एक संक्रमित कोशिका की मृत्यु का मुख्य तंत्र वायरल कणों के निकलने के समय उसकी झिल्ली के नष्ट होने के कारण होता है। यह सुझाव दिया गया है कि जब डीएनए युक्त ओंकोवायरस संवेदनशील कोशिकाओं में प्रवेश करता है, तो दस लाख मामलों में से केवल एक के परिणामस्वरूप कोशिका के खराब गुणवत्ता वाले परिवर्तन होते हैं। डीएनए युक्त ओन्को वायरस में एडेनोवायरस, हर्पीस वायरस, पैपोवावायरस, वैरिसेला-ज़ोस्टर वायरस और हेपेटाइटिस बी वायरस शामिल हैं। इस समूह के वायरस ट्यूमर के विकास की तुलना में विभिन्न संक्रामक रोगों का कारण बनने की अधिक संभावना रखते हैं।

आरएनए युक्त ओंकोवायरसरेट्रोवायरस से संबंधित हैं और, मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस और हेपेटाइटिस सी के अपवाद के साथ, संक्रामक रोगों के विकास की ओर नहीं ले जाते हैं। कई रेट्रोवायरस मेजबान के शरीर में बिना किसी रोग संबंधी घटना के वर्षों तक मौजूद रहते हैं। सभी आरएनए युक्त ओंकोवायरस को तेज और धीमी गति से बदलने वाले में उप-विभाजित किया जाता है। आरएनए युक्त वायरस के जीनोम में आवश्यक रूप से जीन के तीन समूह होते हैं: गैग-एन्कोडिंग वायरस प्रोटीन, पोल-एन्कोडिंग रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस आरएनए पर वायरल डीएनए के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, जो पूरी तरह या आंशिक रूप से मेजबान सेल जीनोम में शामिल है, एनवी-एन्कोडिंग प्रोटीन वायरल कैप्सिड। एक वायरस से संक्रमित कोशिका मरती नहीं है, क्योंकि आरएनए युक्त वायरस मुख्य रूप से कोशिका झिल्ली को नष्ट किए बिना नवोदित होकर इसे छोड़ देते हैं, और यह आरएनए युक्त वायरस को कोशिकाओं को बदलने में बहुत प्रभावी बनाता है। वर्तमान में, कई ऑन्कोजेनिक रेट्रोवायरस जानवरों और मनुष्यों में सारकोमा, ल्यूकेमिया और ठोस ट्यूमर के विकास के कारण जाने जाते हैं।

1976 में, घातक कोशिका परिवर्तन के लिए जिम्मेदार पहला जीन रूस के सार्कोमा रेट्रोवायरस में खोजा गया था। यह एक स्रोत ऑन्कोजीन था। यह प्रयोगात्मक रूप से पाया गया था कि src-oncogene की कमी वाले रूस सार्कोमा वायरस ट्यूमर के विकास को प्रेरित करने में असमर्थ हैं। वर्तमान में, ट्यूमर के विकास के लिए जिम्मेदार वायरस के 100 से अधिक जीन पहले से ही ज्ञात हैं, जिन्हें वायरल ऑन्कोजीन कहा जाता है। कोशिकाओं में वायरल ऑन्कोजीन के संक्रमण से उनका घातक परिवर्तन होता है।

कार्सिनोजेनेसिस का पॉलीटियोलॉजिकल सिद्धांत।यह सिद्धांत अन्य सभी को एकजुट करता है, क्योंकि ट्यूमर कई अलग-अलग बीमारियां हैं, जिनमें से प्रत्येक के विकास में विभिन्न एटियलॉजिकल कारक शामिल हो सकते हैं। इसके अलावा, सभी ज्ञात कार्सिनोजेन्स का प्रभाव संचयी और तीव्र हो सकता है।

20 वीं शताब्दी के प्रायोगिक और नैदानिक ​​ऑन्कोलॉजी में उपलब्धियों ने यह स्थापित करना संभव बना दिया कि ट्यूमर का विकास दैहिक कोशिकाओं में उत्परिवर्तन का परिणाम है जो डीएनए अणुओं के क्षतिग्रस्त होने पर होता है। इस निष्कर्ष की पुष्टि तथ्यों के तीन समूहों द्वारा की जाती है: 1) कुछ प्रकार के ट्यूमर के साथ कुछ गुणसूत्र उत्परिवर्तन के सहसंबंधों की उपस्थिति; 2) उनमें ऑन्कोजेनिक वायरस के संक्रमण के दौरान कोशिकाओं में एक ट्यूमर फेनोटाइप का विकास; 3) अधिकांश ज्ञात कार्सिनोजेनिक एजेंटों में उत्परिवर्तजन गुणों का पता लगाना।

सेलुलरऑन्कोजेन्स, एंटिकोजेन्स

तथाआधुनिकप्रतिनिधित्वहेकैंसरजनन

ट्यूमर एटियलजि के विभिन्न सिद्धांतों को ध्यान में रखते हुए, कोई इस तथ्य से प्रभावित होता है कि विभिन्न कार्सिनोजेनिक एजेंट, उनकी क्रिया के तंत्र में भिन्न होते हैं, एक ही परिणाम की ओर ले जाते हैं - ट्यूमर का विकास, जिनमें से मुख्य गुण बिगड़ा हुआ सेल भेदभाव के साथ अनियमित विकास हैं। इस घटना के लिए स्पष्टीकरण था

केवल हाल के दशकों में सेलुलर ऑन्कोजीन और एंटी-ऑन्कोजीन की खोज के कारण दिया गया है। कार्सिनोजेनेसिस की आधुनिक अवधारणा सेल जीनोम को नुकसान पहुंचाने के लिए विभिन्न कार्सिनोजेनिक एजेंटों की संभावना से जुड़ी है, जो सेलुलर ऑन्कोजीन की सक्रियता और / या एंटी-ऑन्कोजीन (स्कीम 33) की निष्क्रियता के साथ है। इन कोशिका जीनों के साथ कार्सिनोजेनेसिस का संबंध आकस्मिक नहीं है, क्योंकि यह ये जीन हैं जो कोशिका विभाजन को गति प्रदान कर सकते हैं और उनके प्रसार और विभेदन के नियंत्रण में शामिल होते हैं।

1976 स्टेचेलन एट अल। पक्षियों में, और 1978 में स्पेक्टर एट अल। स्तनधारियों में, वायरल ऑन्कोजीन के लिए एक डीएनए क्षेत्र पाया गया था। सक्रिय अवस्था में, ऐसे क्षेत्रों को नाम मिला है सेलुलर ऑन्कोजीन,निष्क्रिय में - प्रोटॉन-कोन्स।प्रोटोनकोजीन कोशिकाओं के सामान्य जीन हैं। परिपक्व ऊतकों में, वे आमतौर पर निष्क्रिय होते हैं। प्रोटो-ओन्को-जीन की सक्रियता और सेलुलर ऑन्कोजीन में उनका परिवर्तन ट्यूमर के विकास के दौरान और साथ ही भ्रूणजनन के दौरान होता है। कुछ कोशिकीय ओंकोजीन भी प्रसार के दौरान सक्रिय होते हैं। पुनर्योजी पुनर्जनन के केंद्र में कोशिका विभेदन।

सेलुलर ऑन्कोजीन प्रोटीन के संश्लेषण को ओंकोप्रोटीन, या ओंकोप्रोटीन कहते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वर्तमान में ज्ञात सभी ओंकोप्रोटीन कोशिका झिल्ली से नाभिक तक कुछ कोशिका जीनों में माइटोजेनेटिक संकेतों के संचरण में शामिल हैं। इसका मतलब यह है कि अधिकांश वृद्धि कारक और अन्य साइटोकिन्स कुछ हद तक ओंकोप्रोटीन के साथ बातचीत कर सकते हैं।

द्वारा कार्यात्मक गतिविधि और सिग्नलिंग माइटोजेनेटिक श्रृंखला के तत्वों के साथ संरचनात्मक समानतासभी ओंको प्रोटीनों को निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है: - ओंकोप्रोटीन - वृद्धि कारकों के समरूप (c-sis, int-r, k-fgt, आदि); - ओंकोप्रोटीन - वृद्धि कारकों के लिए होलोमोग्राम रिसेप्टर्स (c-erbB, c-erbA, आदि);

- रिसेप्टर्स के काम से जुड़े ऑन्कोप्रोटीन - जी-प्रोटीन (सी-रस) और प्रोटीन किनेज प्रोटीन (सी-एसआरसी, सी-एफपीएस, सी-एफईएस, सी-एबीएल, सी-मेट) के एनालॉग्स;

- ओंकोप्रोटीन जो विकास संकेतों को डीएनए (c-fos, c-jun, c-myc, आदि) तक पहुंचाते हैं।

सेल प्रसार को प्रोत्साहित करने के लिए, प्रोटो-ऑन्कोजीन को सेलुलर ऑन्कोजीन में बदलना चाहिए। ज्ञात प्रोटोनकोजीन की सक्रियता के चार मुख्य तंत्र:-सम्मिलन सक्रियण - जीनोम में निर्मित जीन (वायरल) के प्रभाव में सक्रियण;

- एक अंतर्निहित प्रोटोनकोजीन के साथ एक गुणसूत्र खंड के अनुवाद के दौरान सक्रियण;

- प्रोटॉन-कोजन के प्रवर्धन (प्रतियों का गुणन) द्वारा सक्रियण;

प्रोटोनकोजीन के बिंदु उत्परिवर्तन पर सक्रियण (योजना 33 देखें)।

सम्मिलन सक्रियण आरएनए की भागीदारी के साथ होता है और, कम अक्सर, डीएनए युक्त वायरस, जो सेल जीनोम में एकीकृत हो सकते हैं और, उनके जीन के साथ, आस-पास के सेलुलर जीन की गतिविधि को संशोधित कर सकते हैं, जिसमें प्रोटो-ऑन्कोजीन शामिल हो सकते हैं। रेट्रोवायरस एक वायरल ऑन्कोजीन के वाहक हो सकते हैं, या एक एन्हांसर हो सकते हैं जो ऑन्कोजीन के एक सक्रियकर्ता के रूप में कार्य करते हैं।

कोशिकाओं में गुणसूत्रों के वर्गों के स्थानान्तरण से प्रोटोनकोजीन का मजबूत संवर्धकों के साथ संपर्क हो सकता है, जैसा कि बर्किट के लिंफोमा और क्रोनिक ह्यूमन मायलोइड ल्यूकेमिया में होता है।

बर्किट के लिंफोमा में, गुणसूत्र 8 और 14 के क्षेत्रों का पारस्परिक स्थानान्तरण देखा जाता है। नतीजतन, क्रोमोसोम 8q24 के सी-माइक वाले क्षेत्र को क्रोमोसोम 14 14q32 के क्षेत्र में भारी श्रृंखला के जीन की कार्रवाई के क्षेत्र में स्थानांतरित किया जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन की। 10% मामलों में, पारस्परिक स्थानान्तरण का एक अन्य प्रकार इम्युनोग्लोबुलिन प्रकाश श्रृंखलाओं के जीन के पास, गुणसूत्र 2 में c-myc को ले जाने वाले 8q24 क्षेत्र के सम्मिलन के साथ होता है। इम्युनोग्लोबुलिन के सक्रिय जीन सेलुलर ऑन्कोजीन सी-टस के संबंध में एन्हांसर के रूप में कार्य करते हैं।

जीर्ण मानव माइलॉयड ल्यूकेमिया एक विशिष्ट आनुवंशिक दोष की विशेषता है - फिलाडेल्फ़िन गुणसूत्र की उपस्थिति, जो गुणसूत्रों 9 और 22 के बीच पारस्परिक स्थानान्तरण के परिणामस्वरूप बनता है। गुणसूत्र 9 का क्षेत्र c-abl प्रोटोनकोजीन को ले जाता है गुणसूत्र 22 का एक टुकड़ा, जहां एक नया जीन बनता है - हाइब्रिड सी-एबीएल-बीसीआर, प्रोटीन उत्पाद जिसमें टायरोसिनेस गतिविधि होती है।

एक सेलुलर ऑन्कोजीन का प्रवर्धन इसकी प्रतियों की संख्या में वृद्धि में प्रकट होता है और व्यक्तिगत जीन और गुणसूत्रों के पूरे वर्गों दोनों पर कब्जा कर सकता है। इस मामले में, अतिरिक्त छोटे गुणसूत्र दिखाई दे सकते हैं। फेफड़े, मूत्राशय, बृहदान्त्र और अग्न्याशय के कैंसर में सेल ऑन्कोजीन के सी-टस और सी-रस परिवारों के लिए प्रवर्धन का वर्णन किया गया है। 38% मामलों में मानव न्यूरोब्लास्टोमा में एन-माइसी का प्रवर्धन पाया जाता है और रोगियों के जीवन के खराब पूर्वानुमान के साथ सहसंबद्ध होता है। सी-नेउ का प्रवर्धन, जिसका ऑन्कोप्रोटीन एपिडर्मॉइड वृद्धि कारक के लिए रिसेप्टर्स के लिए समरूप है, स्तन कैंसर में एक खराब रोगनिरोधी कारक है। कार्सिनोमा कोशिकाओं में ओंकोप्रोटीन सी-नेउ के संचय से वृद्धि कारकों के बंधन में वृद्धि होती है जो स्वयं ट्यूमर कोशिकाओं (टीएनएफ-ए) द्वारा संश्लेषित होते हैं, जो एक ऑटोक्राइन तंत्र द्वारा ट्यूमर के विकास को उत्तेजित करता है।

एंटी-ओन्कोजीन,या जीन— कैंसर सप्रेसर्स।कोशिकाओं के जीनोम में, जीन पाए जाते हैं, जो इसके विपरीत, कोशिका प्रसार को रोकते हैं और एक ऑन्कोजेनिक प्रभाव डालते हैं। कोशिका द्वारा ऐसे जीनों की हानि से कैंसर का विकास हो सकता है। सबसे अधिक अध्ययन किए गए एंटी-ऑन्कोजीन p53 और Rb (रेटिनोब्लास-टोमा जीन) हैं। आरबी का नुकसान रेटिनोब्लास्टोमा में पाया जाता है, जो बच्चों में एक दुर्लभ ट्यूमर है (रेटिनोब्लास्टोमा की घटना 20,000 बच्चों में 1 है)। 60% रेटिनोब्लास्टोमा छिटपुट रूप से विकसित होते हैं, और 40 % वंशानुक्रम के एक ऑटोसोमल प्रमुख मोड के साथ वंशानुगत ट्यूमर के रूप में वर्णित है। वंशानुगत आरबी दोष के मामलों में, सामान्य जीन केवल एक एलील पर अनुपस्थित होता है। दूसरा एलील बरकरार रहता है; इसलिए, एक ट्यूमर तभी विकसित हो सकता है जब दूसरा बरकरार आरबी जीन एक साथ क्षतिग्रस्त हो। स्वचालित रूप से रेटिनोब्लास्टोमा विकसित होने की स्थिति में, आरबी की हानि दोनों एलील को एक साथ प्रभावित करती है।

p53 सप्रेसर जीन को 1995 अणु नाम दिया गया है। p53 एंटी-ऑन्कोजीन के दो रूप हैं: "जंगली" (अपरिवर्तित) और उत्परिवर्तित। कई प्रकार के कैंसर में ट्यूमर कोशिकाओं में, p53 के उत्परिवर्तित या "जंगली" रूप का संचय अत्यधिक मात्रा में पाया जाता है, जिसका कोशिका चक्र के नियमन पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, और इसलिए कोशिका वृद्धि करने की क्षमता प्राप्त कर लेती है प्रसार।

p53 के साथ सेल प्रोलिफेरेटिव गतिविधि का विनियमन इसके द्वारा एपोप्टोसिस को बढ़ाने या कमजोर करने के माध्यम से किया जाता है (सामान्य पाठ्यक्रम के व्याख्यान 8 "नेक्रोसिस" देखें)। सेलुलर ऑन्कोजीन c-fos और c-myc की सक्रियता की पृष्ठभूमि के खिलाफ p53 के सक्रियण से ट्यूमर कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है, जो तब देखा जाता है जब ट्यूमर कीमोथेरेपी और विकिरण के संपर्क में आता है। p53 के उत्परिवर्तन या अन्य माध्यमों से इसकी निष्क्रियता c-fos, c-myc, और bcl-2 की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, इसके विपरीत, सेल प्रसार और घातक परिवर्तन में वृद्धि हुई है।

रोगजननघातकट्यूमर

सामान्य शब्दों में घातक ट्यूमर के रोगजनन को एक चरण प्रक्रिया के रूप में दर्शाया जा सकता है, जिसमें निम्नलिखित चरण शामिल हैं:

और विभिन्न कार्सिनोजेनिक एजेंटों के प्रभाव में और कुछ मामलों में जीनोम में कुछ वंशानुगत परिवर्तनों की उपस्थिति में एक दैहिक कोशिका के जीनोम में परिवर्तन।

2. सेलुलर ऑन्कोजीन का सक्रियण और कैंसर विरोधी का दमन
नया

3. सेलुलर ऑन्कोजीन की अभिव्यक्ति, उत्पादन विकार
नियामक जीन।

4. अधिग्रहण के साथ कोशिकाओं का घातक परिवर्तन
स्वायत्त विकास की क्षमता।

मुख्यगुणट्यूमर

परिपक्वता की डिग्री, विकास दर, विकास पैटर्न, मेटास्टेसाइज और रिलैप्स की क्षमता के आधार पर, दो प्रकार के ट्यूमर को प्रतिष्ठित किया जाता है: सौम्य और घातक।

सौम्य ट्यूमर परिपक्व से बनते हैं

lykh विभेदित कोशिकाएं, आसपास के सामान्य ऊतक (अपने आप में ट्यूमर की वृद्धि) के साथ सीमा पर संयोजी ऊतक के एक कैप्सूल के गठन के साथ धीमी गति से फैलने वाली वृद्धि होती है, हटाने के बाद पुनरावृत्ति नहीं होती है, मेटास्टेस नहीं देते हैं। सौम्य ट्यूमर के नाम मूल ऊतक के नाम की जड़ से "ओम" के अंत के साथ बनते हैं। घातक ट्यूमर आंशिक रूप से या पूरी तरह से अविभाजित कोशिकाओं से निर्मित होते हैं, तेजी से बढ़ते हैं, आसपास के ऊतकों (घुसपैठ वृद्धि) और ऊतक संरचनाओं (आक्रामक विकास) पर आक्रमण करते हैं, पुनरावृत्ति और मेटास्टेसाइज कर सकते हैं। उपकला से घातक ट्यूमर कहलाते हैं कैंसर,या कार्सिनोमा,मेसेनकाइमल ऊतक के व्युत्पन्न से - सारकोमाट्यूमर के विकास के पैटर्न का विश्लेषण करते समय, हमें इन दो प्रकार के नियोप्लाज्म की लगातार तुलना करनी होगी।

ट्यूमर के मुख्य गुण स्वायत्त विकास, अतिवाद की उपस्थिति, पेशे की क्षमता और मेटास्टेसिस हैं।

स्वायत्त ट्यूमर वृद्धि।अनुपस्थिति द्वारा विशेषता

ट्यूमर धारण करने वाले जीव की ओर से कोशिकाओं के प्रसार और विभेदन पर नियंत्रण। इसका मतलब यह बिल्कुल भी नहीं है कि ट्यूमर कोशिकाएं किसी प्रकार की प्रोलिफेरेटिव अराजकता में हैं। वास्तव में ट्यूमर कोशिकाएं ऑटोलॉगस में जाती हैंइसके विकास के नियमन का innsch या पैरासरीन तंत्र।

ऑटोक्राइन विकास उत्तेजना के साथ, ट्यूमर कोशिका स्वयं वृद्धि कारक या ओंकोप्रोटीन उत्पन्न करती है - विकास कारकों के अनुरूप, साथ ही रिसेप्टर्स, या ओंकोप्रोटीन - विकास कारक रिसेप्टर्स के एनालॉग। ऐसा होता है, उदाहरण के लिए, छोटे सेल फेफड़ों के कैंसर में, जिनकी कोशिकाएं वृद्धि हार्मोन का उत्पादन करती हैं

बॉम्बेसिन और साथ ही इसके लिए रिसेप्टर्स। इस मामले में, पैरासरीन उत्तेजना भी होती है, क्योंकि बॉम्बेसिन बातचीत कर सकता है

पड़ोसी कोशिकाओं के साथ अनुकरण करने के लिए। पैरासरीन ट्यूमर उत्तेजना का एक महत्वपूर्ण उदाहरण फेफड़ों के कैंसर के स्ट्रोमा के फाइब्रोब्लास्ट द्वारा इंसुलिन जैसे विकास कारक -2 का उत्पादन हो सकता है। इस मामले में, वृद्धि कारक कैंसर कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है और उनके प्रसार को उत्तेजित करता है। स्वायत्त ट्यूमर वृद्धि ट्यूमर कोशिकाओं के संपर्क अवरोध और अमरता (अमरता का अधिग्रहण) के नुकसान में व्यक्त की जाती है, जिसे कोशिकाओं के संक्रमण द्वारा उनके विकास के नियमन के ऑटोक्राइन और पैरासरीन पथों द्वारा समझाया जा सकता है।

ट्यूमर की स्वायत्तता एक सापेक्ष प्रकृति की होती है, जिसके कारण

चूंकि ट्यूमर ऊतक लगातार शरीर से रक्त प्रवाह के साथ लाए गए विभिन्न पोषक तत्व, ऑक्सीजन, हार्मोन, साइटोकिन्स प्राप्त करता है। इसके अलावा, यह प्रतिरक्षा प्रणाली और आसपास के गैर-नियोप्लास्टिक ऊतक के प्रभावों का अनुभव करता है।

इस प्रकार, ट्यूमर की स्वायत्तता को शरीर से ट्यूमर कोशिकाओं की पूर्ण स्वतंत्रता के रूप में नहीं समझा जाना चाहिए, बल्कि ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा स्व-शासन की क्षमता के अधिग्रहण के रूप में समझा जाना चाहिए।

घातक ट्यूमर में, स्वायत्त विकास काफी हद तक व्यक्त किया जाता है, और वे तेजी से बढ़ते हैं, आसन्न सामान्य ऊतकों पर आक्रमण करते हैं। सौम्य ट्यूमर में, स्वायत्त विकास बेहद कमजोर होता है, उनमें से कुछ खुद को नियामक प्रभाव के लिए उधार देते हैं, धीरे-धीरे बढ़ते हैं, आसन्न ऊतकों को अंकुरित किए बिना।

ट्यूमर एटिपिज्म।शब्द "एटिपिज्म" ग्रीक से आया है। एटिपिकस - आदर्श से विचलन। शब्द "एटिपिज्म" के अलावा, "एनाप्लासिया" (विकास के भ्रूण चरण में वापसी) और "कैटाप्लासिया" (भ्रूण ऊतक की तुलना) जैसी अवधारणाओं का भी उपयोग किया जाता है। बाद वाला शब्द अधिक सही है, क्योंकि

ट्यूमर के विकास के दौरान, भ्रूण के ऊतकों में कोई वापसी नहीं होती है, हालांकि ट्यूमर ऊतक के कई गुण इसे भ्रूण के ऊतकों के करीब लाते हैं। ट्यूमर में, 4 प्रकार के एटिपिज्म को प्रतिष्ठित किया जाता है: रूपात्मक, जैव रासायनिक, एंटीजेनिक और कार्यात्मक।

रूपात्मक अतिवाद।इसे "ट्यूमर संरचना का अतिवाद" भी कहा जाता है और इस तथ्य में व्यक्त किया जाता है कि ट्यूमर ऊतक एक समान परिपक्व ऊतक की संरचना को दोहराता नहीं है, और ट्यूमर कोशिकाएं एक ही मूल की परिपक्व कोशिकाओं के समान नहीं हो सकती हैं।

रूपात्मक अतिवाद दो प्रकारों में प्रस्तुत किया जाता है: ऊतक और सेलुलर। ऊतक अतिवाद को ट्यूमर के पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा के अनुपात में परिवर्तन में व्यक्त किया जाता है, अधिक बार पैरेन्काइमा की प्रबलता के साथ; विभिन्न आकारों के बदसूरत ऊतक संरचनाओं की उपस्थिति के साथ ऊतक संरचनाओं के आकार और आकार में परिवर्तन। कोशिकीय अतिवाद में आकार और आकार दोनों में कोशिका बहुरूपता की उपस्थिति होती है, अक्सर कटी हुई आकृति के साथ कोशिकाओं में नाभिक का विस्तार, नाभिक के पक्ष में परमाणु-साइटोप्लाज्मिक अनुपात में वृद्धि, और बड़े नाभिक की उपस्थिति होती है। पैथोलॉजिकल मिटोस के परिणामस्वरूप, ट्यूमर कोशिकाओं में हाइपरक्रोमिक नाभिक, विशाल नाभिक, बहुराष्ट्रीय कोशिकाओं और पैथोलॉजिकल मिटोस के आंकड़े पाए जाते हैं।

इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षा में, एक ट्यूमर कोशिका का कोशिकीय अतिवाद भी क्रोमेटिन के हाशिए के साथ नाभिक की संरचना में परिवर्तन और हेटरोक्रोमैटिन की उपस्थिति से प्रकट होता है, परमाणु छिद्रों की संख्या में कमी, जो नाभिक के पृथक्करण में योगदान कर सकती है। और ट्यूमर सेल के साइटोप्लाज्म। इसके अलावा, संरचनात्मक स्तर पर, ट्यूमर सेल द्वारा विशिष्ट भेदभाव के नुकसान की डिग्री स्पष्ट रूप से दिखाई देती है।

दोनों प्रकार के रूपात्मक अतिवाद घातक ट्यूमर में निहित हैं। उनकी गंभीरता की डिग्री और ट्यूमर की घातकता के बीच एक निश्चित सकारात्मक संबंध है। सौम्य ट्यूमर की विशेषता केवल ऊतक अतिवाद है, क्योंकि वे परिपक्व, विभेदित सेलुलर तत्वों से निर्मित होते हैं।

जैव रासायनिक अतिवाद।यह ट्यूमर के ऊतकों में चयापचय परिवर्तनों में खुद को प्रकट करता है। ट्यूमर में सभी चयापचय परिवर्तनों का उद्देश्य इसकी वृद्धि और सापेक्ष ऑक्सीजन की कमी के अनुकूलन को सुनिश्चित करना है जो कि नियोप्लाज्म के तेजी से विकास के दौरान होता है। ओंकोप्रोटीन, वृद्धि कारक और उनके रिसेप्टर्स का एक बढ़ा हुआ संश्लेषण, हिस्टोन के संश्लेषण और सामग्री में कमी, उनके लिए भ्रूण प्रोटीन और रिसेप्टर्स का संश्लेषण, ट्यूमर कोशिकाओं का ऐच्छिक अवायवीय में परिवर्तन, और सीएमपी की सामग्री में कमी हैं। ट्यूमर कोशिकाओं में दर्ज किया गया। बायोकेमिकल एटिपिज्म का अध्ययन रूपात्मक विधियों - हिस्टो- और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल का उपयोग करके किया जा सकता है। इसलिए इसे हिस्टोकेमिकल एटिपिज्म भी कहा जाता है।

एंटीजेनिक एटिपिज्म।जीआई एबेलेव (1963-1978) ट्यूमर में 5 प्रकार के एंटीजन को अलग करता है:

वायरल ट्यूमर एंटीजन, जो इस वायरस के कारण होने वाले किसी भी ट्यूमर के लिए समान हैं;

कार्सिनोजेन्स के कारण होने वाले ट्यूमर एंटीजन;

प्रत्यारोपण प्रकार के आइसोएंटिजेन्स - ट्यूमर-विशिष्ट एंटीजन;

ओंकोफेटल प्रतिजन - भ्रूण प्रतिजन (α-भ्रूणप्रोटीन, कैंसर भ्रूण प्रतिजन, आदि);

विषमजैविक प्रतिजन।

ट्यूमर-विशिष्ट एंटीजन की उपस्थिति प्रयोगात्मक और नैदानिक ​​डेटा दोनों से सिद्ध होती है। चूहों के अदरक उपभेदों के एक पशु प्राप्तकर्ता के शरीर द्वारा ट्यूमर ग्राफ्ट की अस्वीकृति की संभावना को प्रयोगात्मक रूप से दिखाया गया था, जो हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन में संघर्ष के कारण अस्वीकृति की संभावना को बाहर करता है। एक अन्य प्रमाण ट्यूमर में भड़काऊ घुसपैठ की कोशिकाओं के बीच साइटोटोक्सिक टी-लिम्फोसाइटों का पता लगाना है, जो मुख्य हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स की प्रणाली के अनुसार केवल पूरक ™ की उपस्थिति में लक्ष्य सेल के साथ बातचीत करने में सक्षम हैं। इसी तरह की टी-सेल घुसपैठ मेलानोमा में पाई गई है। मानव ट्यूमर में, ट्यूमर-विशिष्ट एंटीजन केवल पृथक नियोप्लाज्म में पाए गए - मेलेनोमा, न्यूरोब्लास्टोमा, बर्किट का लिंफोमा, ओस्टियोसारकोमा, कोलन कैंसर और ल्यूकेमिया। इन ट्यूमर के निदान में इम्यूनोलॉजिकल और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधियों द्वारा इन एंटी-जीन की पहचान का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

इस प्रकार, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि ट्यूमर के एंटीजेनिक एटिपिज्म ट्यूमर-विशिष्ट एंटीजन, ऑन्कोफेटल एंटीजन के निर्माण के साथ-साथ कुछ ट्यूमर द्वारा हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन और ऊतक-विशिष्ट एंटीजन के नुकसान में प्रकट होते हैं, जो एंटीजन के विकास की ओर जाता है। -नकारात्मक ट्यूमर और उनके प्रति सहिष्णुता का गठन।

कार्यात्मक अतिवाद।यह ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा समान परिपक्व कोशिकाओं में निहित विशेष कार्यों के नुकसान और / या एक नए फ़ंक्शन की उपस्थिति की विशेषता है जो इस प्रकार की कोशिकाओं की विशेषता नहीं है। उदाहरण के लिए, कम विभेदित सिर्रॉइड गैस्ट्रिक कैंसर की कोशिकाएं स्राव का उत्पादन बंद कर देती हैं और ट्यूमर से कोलेजन को गहन रूप से संश्लेषित करना शुरू कर देती हैं।

ट्यूमर का बढ़ना।प्रायोगिक ऑन्कोलॉजी के आंकड़ों के आधार पर ट्यूमर की प्रगति का सिद्धांत एल। फोल्ड्स \ (1969) द्वारा विकसित किया गया था। ट्यूमर की प्रगति के सिद्धांत के अनुसार, ट्यूमर के गुणात्मक रूप से विभिन्न चरणों से गुजरने के साथ एक निरंतर चरणबद्ध प्रगतिशील ट्यूमर वृद्धि होती है। उसी समय, न केवल विकास की स्वायत्तता प्रकट होती है, बल्कि ट्यूमर के अन्य सभी लक्षण भी होते हैं, जैसा कि सिद्धांत के लेखक ने खुद माना था। बाद के दृष्टिकोण से सहमत होना मुश्किल है, क्योंकि ट्यूमर की दुर्दमता में हमेशा कुछ ऑन्कोप्रोटीन, विकास कारकों और उनके रिसेप्टर्स के सक्रिय संश्लेषण के अस्तित्व के रूप में एक भौतिक आधार होता है, जो एक छाप छोड़ता है। ट्यूमर के रूपात्मक अतिवाद की अभिव्यक्तियाँ और इसका उपयोग कैंसर रोगियों के जीवन की भविष्यवाणी करने में किया जाता है।

यह प्रस्ताव कि ट्यूमर लगातार बदल रहा है और (कि एक प्रगति है, एक नियम के रूप में, इसकी दुर्दमता में वृद्धि की ओर, जिनमें से एक अभिव्यक्ति मेटास्टेस का विकास है, उचित है और इसमें और अधिक विस्तार से चर्चा की जाएगी) व्याख्यान 21 "रूपात्मक विशेषताओं, आकृति विज्ञान और ट्यूमर के ऊतकजनन"।

ट्यूमर, रसौली, ब्लास्टोमा(ग्रीक से। ब्लास्टो - स्प्राउट) - कोशिकाओं के अनर्गल प्रजनन (विकास) द्वारा विशेषता एक रोग प्रक्रिया; इसी समय, कोशिकाओं के विकास और विभेदन में गड़बड़ी उनके आनुवंशिक तंत्र में परिवर्तन के कारण होती है।

ट्यूमर मोर्फोजेनेसिस:सिद्धांत - अकड़नेवालातथा मंचनपरिवर्तन।

असंतत परिवर्तन सिद्धांत:इस सिद्धांत के अनुसार, एक ट्यूमर पूर्व ऊतक परिवर्तन के बिना विकसित हो सकता है।

घातक ट्यूमर के रूपजनन के चरण:

प्रीट्यूमर स्टेज - हाइपरप्लासिया और प्रीकैंसरस डिसप्लेसिया;

- गैर-आक्रामक ट्यूमर चरण (सीटू में कैंसर);

आक्रामक ट्यूमर के विकास का चरण;

मेटास्टेसिस का चरण।

ऐसे सौम्य ट्यूमर हैं जो घातक ट्यूमर में बदल सकते हैं (एडेनोमेटस पॉलीप्स, एडेनोमा और पेपिलोमा, जिसमें घातक ट्यूमर विकसित होते हैं), और सौम्य ट्यूमर होते हैं जो कभी भी घातक में नहीं बदलते हैं।

प्रीट्यूमोरल डिसप्लेसिया। ट्यूमर के विकास से पहले होता है पूर्व कैंसर प्रक्रियाएं।प्रीट्यूमर प्रक्रियाओं में शामिल हैं डिसप्लास्टिक प्रक्रियाएं,जो पैरेन्काइमल और स्ट्रोमल तत्वों में परिवर्तन के विकास की विशेषता है। मुख्य रूपात्मक मानदंड माना जाता है सेलुलर अतिवाद के लक्षणों की उपस्थितिएक संरक्षित ऊतक संरचना के साथ अंग के पैरेन्काइमा में। उपकला के डिसप्लेसिया के साथ, हाइपरक्रोमिक नाभिक के साथ बहुरूपी उपकला कोशिकाएं और माइटोसिस के आंकड़े पाए जाते हैं, तहखाने की झिल्ली मोटी हो जाती है, और लिम्फोइड घुसपैठ दिखाई देती है।

गैर-इनवेसिव ट्यूमर चरण। डिसप्लेसिया की प्रगति आनुवंशिक पुनर्व्यवस्था और घातक परिवर्तन के लिए अग्रणी अतिरिक्त प्रभावों से जुड़ी है। नतीजतन, एक घातक कोशिका प्रकट होती है, जो विभाजित होती है, समान कोशिकाओं के एक नोड (क्लोन) का निर्माण करती है, जो आसन्न सामान्य ऊतकों के ऊतक द्रव से पोषक तत्वों के प्रसार के कारण खिलाती है और उनमें नहीं बढ़ती है। इस स्तर पर, ट्यूमर नोड के पास अभी तक अपने स्वयं के पोत नहीं हैं। कैंसर के मामले में, बेसमेंट झिल्ली के विनाश के बिना और स्ट्रोमा और रक्त वाहिकाओं के गठन के बिना "अपने आप में" ट्यूमर के विकास के चरण को सीटू में कैंसर का चरण कहा जाता है - सीटू में कैंसर, और एक स्वतंत्र मॉर्फोजेनेटिक में प्रतिष्ठित है मंच। इस चरण की अवधि 10 वर्ष या उससे अधिक तक पहुंच सकती है।

आक्रामक ट्यूमर चरण। उपस्थिति द्वारा विशेषता घुसपैठ वृद्धि।ट्यूमर में एक संवहनी नेटवर्क दिखाई देता है (यदि पोत 3 मिमी से कम है, तो ट्यूमर नहीं बढ़ता है), स्ट्रोमा, आसन्न गैर-ट्यूमर ऊतक के साथ सीमाएं इसमें ट्यूमर कोशिकाओं की वृद्धि के कारण अनुपस्थित हैं। ट्यूमर का आक्रमण तीन चरणों में होता है:

1) ट्यूमर के आक्रमण के पहले चरण की विशेषता है कोशिकाओं के बीच संपर्कों का कमजोर होना, अंतरकोशिकीय संपर्कों की संख्या में कमी, कुछ चिपकने वाले अणुओं की एकाग्रता में कमी.

2) दूसरे चरण में ट्यूमर कोशिका प्रोटियोलिटिक एंजाइम और उनके सक्रियकों को गुप्त करती है, जो बाह्य मैट्रिक्स के क्षरण को सुनिश्चित करती है, जिससे ट्यूमर के आक्रमण का रास्ता साफ हो जाता है... एक ही समय में

3) आक्रमण के तीसरे चरण में ट्यूमर कोशिकाएं गिरावट क्षेत्र में चली जाती हैं और फिर प्रक्रिया फिर से दोहराई जाती है।

मेटास्टेसिस का चरण। प्राथमिक ट्यूमर से लसीका, रक्त वाहिकाओं के माध्यम से अन्य अंगों में ट्यूमर कोशिकाओं का प्रसार, परिधीय रूप से, आरोपण।

ट्यूमर का हिस्टोजेनेसिस

कार्सिनोजेनिक कारकों के प्रभाव में ट्यूमर के विकास की प्रक्रिया को कार्सिनोजेनेसिस कहा जाता है। एटिऑलॉजिकल कारक जो ट्यूमर के विकास का कारण बन सकते हैं उन्हें कार्सिनोजेनिक कारक (कार्सिनोजेन्स) कहा जाता है।

कार्सिनोजेनिक एजेंटों के 3 मुख्य समूह हैं: रासायनिक, भौतिक (विकिरण) और वायरल. 80-90 % घातक ट्यूमर प्रतिकूल पर्यावरणीय प्रभावों का परिणाम हैं।

रासायनिक कार्सिनोजेनेसिस कई चरणों में होता है: ट्यूमर की शुरुआत, संवर्धन और प्रगति।वी दीक्षा चरणजीनोटॉक्सिक कार्सिनोजेन कोशिका जीनोम के साथ परस्पर क्रिया करता है, जो इसकी पुनर्व्यवस्था का कारण बनता है। कोशिका घातक हो जाती है और अनियंत्रित रूप से विभाजित होने लगती है। वह पदार्थ जो प्रचार चरण की शुरुआत को निर्धारित करता है उसे प्रमोटर कहा जाता है (कार्सिनोजेन्स को परमाणु डीएनए पर कार्य करना चाहिए और इसके नुकसान का कारण बनना चाहिए)। के बारे में ट्यूमर की प्रगतिअनियंत्रित ट्यूमर वृद्धि की उपस्थिति में बोलें।

घातक ट्यूमर आंशिक रूप से या पूरी तरह से अविभाजित कोशिकाओं से निर्मित होते हैं, तेजी से बढ़ते हैं, आसपास के ऊतकों (घुसपैठ वृद्धि) और ऊतक संरचनाओं (आक्रामक विकास) पर आक्रमण करते हैं, पुनरावृत्ति और मेटास्टेसाइज कर सकते हैं। उपकला से घातक ट्यूमर कहलाते हैं कैंसर,या कार्सिनोमा,मेसेनकाइमल ऊतक के व्युत्पन्न से - सारकोमा

ट्यूमर के मुख्य गुण स्वायत्त विकास, अतिवाद की उपस्थिति, प्रगति की क्षमता और रूप-परिवर्तन.

केवल एक प्रोलिफ़ेरेटिंग सोमैटिक सेल (पॉली- या यूनिपोटेंट सेल) ही परिवर्तन से गुजर सकता है।

एक ट्यूमर कोशिका विकृत रूप में उन विभेदों के संकेतों को दोहराने में सक्षम होती है, जो पूर्वज कोशिका में अंतर्निहित थे, जहां से यह उत्पन्न हुआ था।

3. ट्यूमर कोशिकाओं का विभेदन पूर्वज कोशिका की दुर्दमता के स्तर और विभेदन के ब्लॉक के स्तर पर निर्भर करता है। सौम्य ट्यूमरभेदभाव के कम ब्लॉक के साथ एकतरफा पूर्वज कोशिकाओं के परिवर्तन के दौरान विकसित होते हैं; इसलिए, वे परिपक्व सेलुलर तत्वों से निर्मित होते हैं। घातक ट्यूमरउनकी कोशिकाओं के विभेदन के निचले स्तर की विशेषता होती है, जो कि प्लुरिपोटेंट पूर्वज कोशिकाओं से उनके विकास और विभेदन के एक उच्च ब्लॉक की उपस्थिति से जुड़ा होता है। दुर्दमता का स्तर जितना अधिक होता है और विभेदन के ब्लॉक का स्तर उतना ही कम होता है, उभरते हुए घातक ट्यूमर में अंतर होता है।

ट्यूमर कोशिकाओं के हिस्टो- और साइटोजेनेटिक मार्करों का उपयोग किया जा सकता है " ट्यूमर मार्कर्स"(वृद्धि कारक, रिसेप्टर्स, ओंकोप्रोटीन, चिपकने वाले अणु, एंजाइम, रिसेप्टर्स और चिपकने वाले अणु)।

डिस्प्लेसियाविकास के साथ उपकला के प्रसार और भेदभाव का उल्लंघन है सेल एटिपिया(कोशिकाओं के विभिन्न आकार और आकार, नाभिक के आकार में वृद्धि, मिटोस और उनके एटिपिया की संख्या में वृद्धि) और हिस्टोआर्किटेक्टोनिक्स का उल्लंघन(उपकला की ध्रुवीयता का नुकसान, इसकी हिस्टो- और अंग-विशिष्टता)।

डिसप्लेसिया के 3 डिग्री हैं: हल्का, मध्यम और गंभीर(पूर्व कैंसर की स्थिति का वर्णन करें)। गंभीर डिसप्लेसिया को कार्सिनोमा से अलग करना मुश्किल हैमें सीटू("जगह में कैंसर").

रूपात्मक अतिवाद(ट्यूमर संरचना का अतिवाद) इस तथ्य में व्यक्त किया जाता है कि ट्यूमर ऊतक एक समान परिपक्व ऊतक की संरचना को दोहराता नहीं है, और ट्यूमर कोशिकाएं एक ही मूल की परिपक्व कोशिकाओं के समान नहीं हो सकती हैं.

रूपात्मक अतिवाद को 2 विकल्पों द्वारा दर्शाया गया है: ऊतक और सेलुलर.

ऊतक एटिपिज्म: - पैरेन्काइमा और ट्यूमर के स्ट्रोमा के बीच के अनुपात में परिवर्तन में व्यक्त किया जाता है, अधिक बार पैरेन्काइमा की प्रबलता के साथ;

विभिन्न आकारों के बदसूरत ऊतक संरचनाओं की उपस्थिति के साथ ऊतक संरचनाओं के आकार और आकार में परिवर्तन।

कोशिकीय अतिवाद: - कोशिकाओं का बहुरूपता प्रकट होता है (आकार और आकार में), - कोशिकाओं में नाभिक का विस्तार, जिसमें अक्सर ऊबड़-खाबड़ आकृति होती है, - नाभिक के पक्ष में परमाणु-साइटोप्लाज्मिक अनुपात में वृद्धि, बड़े नाभिक की उपस्थिति। पैथोलॉजिकल मिटोस के परिणामस्वरूप, ट्यूमर कोशिकाओं में हाइपरक्रोमिक नाभिक, विशाल नाभिक, बहुसंस्कृति कोशिकाओं और पैथोलॉजिकल मिटोस के आंकड़े पाए जाते हैं।

58 ट्यूमर की प्रगति की अवधारणा। ट्यूमर के प्रति शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया ऑन्कोलॉजी में बिप्सी का महत्व। 1969 में, एल। फुल्ड्स ने प्रायोगिक ऑन्कोलॉजी के आंकड़ों के आधार पर, ट्यूमर की प्रगति का सिद्धांत बनाया। इस सिद्धांत के अनुसार, एक ट्यूमर को एक गठन के रूप में माना जाता है जो लगातार गुणात्मक रूप से विभिन्न चरणों के माध्यम से आगे बढ़ता है, जिसका अर्थ है एक या अधिक स्पष्ट रूप से प्रकट संकेतों की अपरिवर्तनीय प्रकृति में विरासत में मिला परिवर्तन। ट्यूमर के गुणों का अधिग्रहण चरणों में होता है, कोशिकाओं की एक आबादी के दूसरे में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, सेल क्लोन के चयन या ट्यूमर कोशिकाओं के उत्परिवर्तन द्वारा। यह कोशिकाओं की बढ़ती स्वायत्तता और पर्यावरण के लिए उनके अधिकतम अनुकूलन का आधार बनाता है।

ट्यूमर कोशिकाओं (ट्यूमर एंटीजन) के प्रतिजनों पर, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दोनों रूप होते हैं: ट्यूमर कोशिकाओं के प्रति संवेदनशील हत्यारे टी-लिम्फोसाइटों के संचय के साथ एंटीबॉडी और सेलुलर की उपस्थिति के साथ हास्य। एंटीट्यूमर एंटीबॉडी न केवल शरीर को ट्यूमर से बचाते हैं, बल्कि इसकी प्रगति को भी बढ़ावा दे सकते हैं, जिससे वृद्धि प्रभाव पड़ता है। ट्यूमर कोशिकाओं के संपर्क में लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज का उन पर साइटोलिटिक या साइटोटोक्सिक प्रभाव हो सकता है। इसके अलावा, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल एक साइटोस्टैटिक प्रभाव पैदा करने में सक्षम हैं, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर कोशिकाओं में डीएनए संश्लेषण और माइटोटिक गतिविधि कम हो जाती है। इस प्रकार, एंटी-ट्यूमर प्रतिरक्षा रक्षा प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा के समान है।

"

1. ट्यूमर की संपत्ति

एक ट्यूमर (अन्य नाम: नियोप्लाज्म, नियोप्लाज्म, ब्लास्टोमा) एक पैथोलॉजिकल गठन है जो स्वतंत्र रूप से अंगों और ऊतकों में विकसित होता है, जो स्वायत्त विकास, बहुरूपता और सेल एटिपिया द्वारा विशेषता है।

एक ट्यूमर एक पैथोलॉजिकल गठन है जो स्वतंत्र रूप से अंगों और ऊतकों में विकसित होता है, जो स्वतंत्र विकास, विविधता और असामान्य कोशिकाओं द्वारा विशेषता है।

आंत में सूजन (दिखाई देने वाली तह) एक अल्सर (तीर) की तरह लग सकती है।

ट्यूमर के गुण (3):

1. स्वायत्तता (शरीर से स्वतंत्रता): एक ट्यूमर तब होता है जब 1 या अधिक कोशिकाएं शरीर के नियंत्रण से बाहर हो जाती हैं और तेजी से विभाजित होने लगती हैं। इसी समय, न तो तंत्रिका, न ही अंतःस्रावी (अंतःस्रावी ग्रंथियां), और न ही प्रतिरक्षा प्रणाली (ल्यूकोसाइट्स) उनका सामना कर सकती हैं।

शरीर के नियंत्रण से बाहर होने वाली कोशिकाओं की प्रक्रिया को "ट्यूमर परिवर्तन" कहा जाता है।

2. कोशिकाओं की बहुरूपता (विविधता): ट्यूमर की संरचना में विभिन्न संरचनाओं की कोशिकाएँ हो सकती हैं।

3. कोशिकाओं का एटिपिया (असामान्यता): ट्यूमर कोशिकाएं उस ऊतक की कोशिकाओं से भिन्न होती हैं जिसमें ट्यूमर विकसित हुआ है। यदि एक ट्यूमर तेजी से बढ़ता है, तो इसमें मुख्य रूप से गैर-विशिष्ट कोशिकाएं होती हैं (कभी-कभी, बहुत तेजी से विकास के साथ, उस ऊतक को निर्धारित करना भी असंभव है जो ट्यूमर के विकास का स्रोत है)। यदि धीरे-धीरे, इसकी कोशिकाएं सामान्य के समान हो जाती हैं और अपने कार्यों का कुछ हिस्सा कर सकती हैं।

2. ट्यूमर की शुरुआत के सिद्धांत

यह सर्वविदित है: जितने अधिक सिद्धांतों का आविष्कार किया जाता है, किसी चीज में उतनी ही कम स्पष्टता होती है। नीचे वर्णित सिद्धांत ट्यूमर के गठन के केवल व्यक्तिगत चरणों की व्याख्या करते हैं, लेकिन उनकी घटना (ओंकोजेनेसिस) की एक अभिन्न योजना प्रदान नहीं करते हैं। यहाँ मैं सबसे अधिक समझने योग्य सिद्धांत देता हूँ:

जलन का सिद्धांत: ऊतकों को बार-बार आघात कोशिका विभाजन की प्रक्रियाओं को तेज करता है (घाव को ठीक करने के लिए कोशिकाओं को विभाजित करने के लिए मजबूर किया जाता है) और ट्यूमर के विकास का कारण बन सकता है। यह ज्ञात है कि तिल, जो अक्सर कपड़ों से रगड़ने, शेविंग क्षति आदि के संपर्क में आते हैं, अंततः घातक ट्यूमर (वैज्ञानिक रूप से - घातक; अंग्रेजी घातक से - दुष्ट, निर्दयी) में बदल सकते हैं।

वायरल सिद्धांत: वायरस कोशिकाओं पर आक्रमण करते हैं, कोशिका विभाजन के नियमन को बाधित करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर परिवर्तन हो सकता है। इस तरह के वायरस को ओंकोवायरस कहा जाता है: टी-सेल ल्यूकेमिया वायरस (ल्यूकेमिया की ओर जाता है), एपस्टीन-बार वायरस (बर्किट के लिंफोमा का कारण बनता है), पेपिलोमावायरस, आदि।

बर्किट का लिंफोमा एपस्टीन-बार वायरस के कारण होता है।

लिम्फोमा लिम्फोइड ऊतक का एक स्थानीय ट्यूमर है। लिम्फोइड ऊतक एक प्रकार का हेमटोपोइएटिक ऊतक है। ल्यूकेमिया के साथ तुलना करें, जो किसी भी हेमटोपोइएटिक ऊतक से उत्पन्न होता है, लेकिन एक स्पष्ट स्थानीयकरण (रक्त में विकसित) नहीं होता है।

पारस्परिक सिद्धांत: कार्सिनोजेन्स (अर्थात कैंसर पैदा करने वाले कारक) कोशिकाओं के आनुवंशिक तंत्र में उत्परिवर्तन की ओर ले जाते हैं। कोशिकाएं अव्यवस्थित ढंग से विभाजित होने लगती हैं। कोशिका उत्परिवर्तन का कारण बनने वाले कारकों को उत्परिवर्तजन कहा जाता है।

प्रतिरक्षाविज्ञानी सिद्धांत: एक स्वस्थ जीव में भी, एकल कोशिका उत्परिवर्तन और उनका ट्यूमर परिवर्तन लगातार होता रहता है। लेकिन आम तौर पर, प्रतिरक्षा प्रणाली "गलत" कोशिकाओं को जल्दी से नष्ट कर देती है। यदि प्रतिरक्षा प्रणाली खराब हो जाती है, तो एक या एक से अधिक ट्यूमर कोशिकाएं नष्ट नहीं होती हैं और नियोप्लाज्म के विकास का स्रोत बन जाती हैं।

अन्य सिद्धांत हैं जो ध्यान देने योग्य हैं, लेकिन मैं उनके बारे में अपने ब्लॉग में अलग से लिखूंगा।

ट्यूमर की घटना पर आधुनिक विचार।

ट्यूमर की घटना के लिए, यह होना आवश्यक है:

आंतरिक कारण:

1. आनुवंशिक प्रवृत्ति

2. प्रतिरक्षा प्रणाली की एक निश्चित अवस्था।

बाहरी कारक (उन्हें कार्सिनोजेन्स कहा जाता है, लैटिन कैंसर से - कैंसर):

1. यांत्रिक कार्सिनोजेन्स: बाद के उत्थान (बहाली) के साथ लगातार ऊतक आघात।

2. भौतिक कार्सिनोजेन्स: आयनकारी विकिरण (ल्यूकेमिया, अस्थि ट्यूमर, थायरॉयड ग्रंथि), पराबैंगनी विकिरण (त्वचा कैंसर)। इस बात के प्रकाशित प्रमाण हैं कि त्वचा के हर सनबर्न से भविष्य में एक बहुत ही घातक ट्यूमर - मेलेनोमा विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

3. रासायनिक कार्सिनोजेन्स: पूरे शरीर पर या केवल एक विशिष्ट स्थान पर रसायनों का प्रभाव। बेंज़ोपाइरीन, बेंज़िडाइन, तंबाकू के धुएं के घटकों और कई अन्य पदार्थों में ऑन्कोजेनिक गुण होते हैं। उदाहरण: धूम्रपान करते समय फेफड़े का कैंसर, एस्बेस्टस के साथ काम करते समय फुफ्फुस मेसोथेलियोमा।

4. जैविक कार्सिनोजेन्स: पहले से बताए गए वायरस के अलावा, बैक्टीरिया में कार्सिनोजेनिक गुण होते हैं: उदाहरण के लिए, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी संक्रमण के कारण गैस्ट्रिक म्यूकोसा की लंबे समय तक सूजन और अल्सरेशन के परिणामस्वरूप घातकता हो सकती है।

3. उत्परिवर्तन सिद्धांत

वर्तमान में, आम तौर पर स्वीकृत अवधारणा यह है कि कैंसर कोशिका जीनोम में परिवर्तन के आधार पर एक आनुवंशिक बीमारी है। अधिकांश मामलों में, घातक नवोप्लाज्म एक एकल ट्यूमर कोशिका से विकसित होते हैं, अर्थात उनके पास एक मोनोक्लोनल मूल होता है। उत्परिवर्तनीय सिद्धांत के आधार पर, सेलुलर डीएनए के विशिष्ट क्षेत्रों में उत्परिवर्तन के संचय के कारण कैंसर होता है, जिससे दोषपूर्ण प्रोटीन का निर्माण होता है।

कार्सिनोजेनेसिस के पारस्परिक सिद्धांत के विकास में प्रमुख मील के पत्थर:

1914 - जर्मन जीवविज्ञानी थियोडोर बोवेरी ने सुझाव दिया कि गुणसूत्र संबंधी असामान्यताएं कैंसर का कारण बन सकती हैं।

· 1927 - हरमन मुलर ने पाया कि आयनकारी विकिरण उत्परिवर्तन का कारण बनता है।

1951 - मुलर ने एक सिद्धांत प्रस्तावित किया जिसके अनुसार उत्परिवर्तन कोशिकाओं के घातक परिवर्तन के लिए जिम्मेदार हैं।

1971 - अल्फ्रेड नुडसन ने रेटिनल कैंसर (रेटिनोब्लास्टोमा) के वंशानुगत और गैर-वंशानुगत रूपों की घटनाओं में अंतर को इस तथ्य से समझाया कि आरबी जीन में एक उत्परिवर्तन के लिए इसके दोनों एलील प्रभावित होने चाहिए, और उत्परिवर्तनों में से एक को विरासत में मिला होना चाहिए। .

1980 के दशक की शुरुआत में, घातक कोशिकाओं (अनायास और रासायनिक रूप से रूपांतरित) से डीएनए द्वारा रूपांतरित फेनोटाइप का स्थानांतरण और ट्यूमर को सामान्य कोशिकाओं में दिखाया गया था। वास्तव में, पहला प्रत्यक्ष प्रमाण सामने आया है कि परिवर्तन के संकेत डीएनए में एन्कोडेड हैं।

1986 - रॉबर्ट वेनबर्ग ने पहली बार ट्यूमर सप्रेसर जीन की पहचान की।

· 1990 - बर्ट वोगेलस्टीन और एरिक फ़ारोन ने मलाशय के कैंसर से जुड़े अनुक्रमिक उत्परिवर्तन का एक नक्शा प्रकाशित किया। 90 के दशक में आणविक चिकित्सा की उपलब्धियों में से एक। इस बात का प्रमाण दिया कि कैंसर एक आनुवंशिक बहुक्रियात्मक बीमारी है।

· 2003 - कैंसर से जुड़े पहचाने गए जीनों की संख्या 100 से अधिक हो गई है और तेजी से बढ़ रही है।

लेकिन ... और फिर ज़िल्बर ने इस बारे में बात की कि हॉल में एक गहरी और सावधान चुप्पी के कारण क्या नहीं हो सकता है: "... कुछ घातक ट्यूमर के एटियलजि के अध्ययन में सफलताओं पर ध्यान देना आवश्यक है। मैं पूरी तरह से समझता हूं इस जटिल और एक महत्वपूर्ण प्रश्न में अत्यधिक संयम और गहन सावधानी की आवश्यकता है। हालाँकि, हाल के समय के काम को मौन में पारित करना असंभव है, में ...

उम्र। इन संरचनाओं में डर्मोइड और ब्रांकियोजेनिक सिस्ट शामिल हैं। गुर्दे के घातक ट्यूमर गुर्दे (केए मोस्केचेवा) आदि की विकृतियों के परिणामस्वरूप विकसित हो सकते हैं। बच्चों में कई ट्यूमर के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की अपनी विशेषताएं हैं; उदाहरण के लिए, एक रक्तवाहिकार्बुद, इसकी ऊतकीय संरचना में सौम्य होने के कारण, साथ ही साथ इसकी तीव्र और घुसपैठ की वृद्धि जैसा दिखता है ...

सबसे पहले, वे क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करते हैं, जहां प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की कार्रवाई के परिणामस्वरूप उनके प्रसार को अस्थायी रूप से रोका जा सकता है; ट्यूमर के साथ शल्य चिकित्सा उपचार के दौरान, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स भी हटा दिए जाते हैं, जो प्रारंभिक मेटास्टेस के विकास को रोकता है। हेमटोजेनस मेटास्टेस। माना जाता है कि रक्तप्रवाह में ट्यूमर कोशिकाओं का प्रवेश कई के विकास में जल्दी होता है ...

वायरल ट्यूमर एंटीजन; 2) कार्सिनोजेन्स के कारण होने वाले ट्यूमर के एंटीजन; 3) प्रत्यारोपण प्रकार के आइसोएंटिजेन्स; 4) भ्रूण प्रतिजन; 5) विषमजैविक प्रतिजन। अविभाजित घातक ट्यूमर में, एंटीजेनिक सरलीकरण होता है, जो भ्रूण एंटीजन की उपस्थिति की तरह, ट्यूमर सेल कैटाप्लासिया का प्रतिबिंब है। ठेठ और असामान्य की पहचान ...

आज तक, कैंसर ट्यूमर की शुरुआत का कोई सटीक सिद्धांत नहीं है, और कई डॉक्टर और वैज्ञानिक इस बारे में तर्क देते हैं। जबकि एक सामान्य सिद्धांत है, जिसके प्रति सभी का झुकाव है - कि कैंसर पुरुषों, महिलाओं और छोटे बच्चों दोनों में कोशिकाओं के अंदर जीन के उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप होता है।

प्रौद्योगिकी के विकास के साथ, अधिक से अधिक सिद्धांत प्रकट होते हैं जिनका स्थान होना चाहिए, लेकिन अभी तक 100% सिद्ध नहीं हुए हैं। अगर वैज्ञानिकों को यह समझ में आ जाए कि कैंसर क्या है, तो वे मनुष्यों में इस बीमारी की भविष्यवाणी कर सकेंगे और भ्रूण में इसे नष्ट कर सकेंगे।

इस सवाल का जवाब देना अभी तक संभव नहीं है कि कैंसर कहां से आता है, लेकिन हम आपको कई सिद्धांत प्रदान करेंगे, और आप पहले ही तय कर लेंगे कि कौन सा सबसे अधिक प्रशंसनीय है। हम आपको इस लेख को पूरा पढ़ने की सलाह देते हैं, यह कैंसर के बारे में आपकी समझ में पूरी तरह से क्रांति लाएगा।

कैंसर कब दिखाई दिया

कैंसर और अन्य ट्यूमर न केवल मनुष्यों में बल्कि जानवरों और कुछ प्रकार के पौधों में भी बीमार हैं। यह बीमारी हमारे इतिहास में हमेशा से मौजूद रही है। सबसे पुराना उल्लेख मिस्र में 1600 ईसा पूर्व में था। प्राचीन पपीरी पर, स्तन ग्रंथियों के एक घातक नवोप्लाज्म का वर्णन किया गया था।

मिस्रवासियों ने कैंसर का इलाज आग से किया, क्षतिग्रस्त क्षेत्र को जला दिया। जहर और यहां तक ​​कि आर्सेनिक का भी मोक्सीबस्टन के लिए इस्तेमाल किया गया था। उन्होंने दुनिया के अन्य हिस्सों में भी ऐसा ही किया, उदाहरण के लिए, रामायण में।

पहली बार "कैंसर" शब्द को हिप्पोक्रेट्स (460-377 ईसा पूर्व) द्वारा पदनाम में पेश किया गया था। यह नाम ग्रीक "कार्किनोस" से लिया गया है, जिसका अर्थ है "कैंसर" या "ट्यूमर"। इसलिए उन्होंने आस-पास के ऊतकों की सूजन के साथ किसी भी घातक नवोप्लाज्म को निरूपित किया।

एक और नाम "ओंकोस" था, जिसका अर्थ ट्यूमर गठन भी होता है। उस समय पहले से ही पूरी दुनिया में जाने जाने वाले एक चिकित्सक ने सबसे पहले जठरांत्र संबंधी मार्ग, गर्भाशय, आंतों, नासोफरीनक्स, जीभ और स्तन ग्रंथियों के कार्सिनोमा का वर्णन किया था।

प्राचीन समय में, बाहरी ट्यूमर को आसानी से हटा दिया जाता था, और शेष मेटास्टेस को मलहम और तेलों के साथ जहर के मिश्रण के साथ इलाज किया जाता था। रूस के क्षेत्र में, हेमलॉक और कलैंडिन के टिंचर और मलम से अक्सर मोक्सीबस्टन का उपयोग किया जाता था। और अन्य देशों में जहां ये पौधे नहीं उगते थे, वे आर्सेनिक से जलते थे।

दुर्भाग्य से, आंतरिक ट्यूमर का किसी भी तरह से इलाज नहीं किया गया और रोगियों की बस मृत्यु हो गई। 164 में प्रसिद्ध रोमन मरहम लगाने वाले गैलेन ने पहले से ही हमारे युग में ट्यूमर का वर्णन "टायम्बोस" शब्द के साथ किया था, जिसका अर्थ है "टॉम्बस्टोन"।

फिर भी, उन्होंने महसूस किया कि प्रारंभिक अवस्था में रोग का शीघ्र निदान और पता लगाने से सकारात्मक पूर्वानुमान मिलता है। बाद में उन्होंने बीमारी के विवरण पर ध्यान देने की कोशिश की। उन्होंने, हिप्पोक्रेट्स की तरह, ओन्कोस शब्द का इस्तेमाल किया, जो बाद में "ऑन्कोलॉजी" शब्द की जड़ बन गया।

पहली शताब्दी ईसा पूर्व में औलस कॉर्नेलियस सेल्सस ने केवल शुरुआती चरणों में कैंसर का इलाज करने की कोशिश की, और बाद में, चिकित्सा ने अब कोई परिणाम नहीं दिया। कुछ स्थानों पर ही इस रोग का वर्णन किया गया है। शहद में भी इसका कोई जिक्र नहीं है। चीन की पुस्तक "पीले सम्राट की आंतरिक चिकित्सा की क्लासिक्स"। और दो कारण हैं:

1. अधिकांश डॉक्टरों ने बीमारी का वर्णन नहीं किया, लेकिन इसका इलाज करने की कोशिश की।
2. कैंसर के ट्यूमर की घटना काफी कम थी। और इस समय शिखर सदी, कारखानों, उद्योग आदि में तकनीकी सफलता के कारण आया है।

पहली बार, अधिक सटीक वर्णन उन्नीसवीं शताब्दी के मध्य में चिकित्सक रुडोल्फ विरचेरोव द्वारा शुरू किया गया था। उन्होंने कैंसर कोशिकाओं के प्रसार और वृद्धि के लिए तंत्र का वर्णन किया। लेकिन ऑन्कोलॉजी को दवा की एक शाखा के रूप में बीसवीं शताब्दी के मध्य में ही स्थापित किया गया था, जब नए नैदानिक ​​​​तरीके सामने आए।

XXI सदी की समस्या

हां, कैंसर हमेशा से मौजूद रहा है, लेकिन यह उस पैमाने पर नहीं था जैसा अब है। हर दशक में बीमारियों की संख्या बढ़ रही है, और समस्या हर परिवार को प्रभावित कर सकती है, सचमुच 50-70 वर्षों में।

एक और समस्या यह है कि घटना का कारण अभी तक स्पष्ट नहीं किया गया है। कई वैज्ञानिक और ऑन्कोलॉजिस्ट रोग की घटना के बारे में तर्क देते हैं। काफी कुछ सिद्धांत हैं, और प्रत्येक कुछ पहलू प्रदान करता है और रोग की उत्पत्ति के पर्दे के रहस्य को प्रकट करता है। लेकिन ऐसे लोग हैं जो एक-दूसरे का खंडन करते हैं, और इस सवाल का सामान्य जवाब - ऑन्कोलॉजी कहां से आती है? - अभी तक नहीं।

हेपैथोजेनिक सिद्धांत

1930 के दशक के अंत में, जर्मन वैज्ञानिकों के एक समूह ने तथाकथित "कैंसर हाउस" के आधार पर कैंसर की जांच की। वहां रहने वाले लोग लगातार कैंसर से पीड़ित थे, और डॉक्टर इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि एक हेपेटोजेनस कारक इसका संकेत दे सकता है। बाद में, उन्होंने इस विकिरण के खिलाफ कुछ सुरक्षा जारी करना भी शुरू कर दिया, हालांकि वे खुद नहीं जानते थे कि इसे कैसे ठीक किया जाए।

ऑन्कोलॉजी की अंतर्राष्ट्रीय कांग्रेस ने बाद में इस सिद्धांत का खंडन किया। लेकिन बाद में वह लौट आई। हेपैथोजेनिक ज़ोन: जमीन में दोष, voids, पानी की धाराओं के चौराहे, मेट्रो सुरंग, आदि। ये क्षेत्र लंबे समय तक रहने के दौरान व्यक्ति से ऊर्जा निकालते हैं।

हेपैथोजेनिक किरणों का व्यास 35 सेमी तक होता है और यह 12 मंजिलों तक बढ़ सकता है। नींद, आराम या काम के दौरान क्षेत्र में आने से, प्रभावित अंगों में कैंसर सहित किसी भी बीमारी का खतरा होता है। इन क्षेत्रों को पहली बार पिछली शताब्दी के 50 के दशक में अर्न्स्ट हार्टमैन द्वारा वर्णित किया गया था, उन्होंने उन्हें "हार्टमैन का ग्रिड" कहा।

डॉक्टर ने छह सौ पन्नों पर कैंसर की घटना का वर्णन किया। उनका सिद्धांत था कि यह प्रतिरक्षा प्रणाली है जिसे दबा दिया जाता है। और जैसा कि हम जानते हैं, यह वह है जो सबसे पहले उत्परिवर्तित कोशिकाओं से लड़ना शुरू करती है और पहले चरण में उन्हें नष्ट कर देती है। यदि किसी को दिलचस्पी है, तो आप XX सदी के 60 के दशक में प्रकाशित उनकी पुस्तक को हमेशा पा सकते हैं और पढ़ सकते हैं - "स्थान की समस्या के रूप में रोग।"

उस समय के प्रसिद्ध डॉक्टरों में से एक, डाइटर एशोफ़ ने अपने रोगियों से कहा कि वे बायोलोकेशन विशेषज्ञों की मदद से अपने कार्यस्थल और आवास की जाँच करें। वियना होहेंग्ट, सॉरबुच और नोटानागेल के तीन डॉक्टरों ने कैंसर रोगियों को तुरंत अपने घरों से दूसरे स्थान पर जाने की सलाह दी।

आंकड़े

• 1977 — विंडो डॉक्टर कास्यानोव ने हेपेटोजेनिक ज़ोन में रहने वाले चार सौ से अधिक लोगों की जांच की। अध्ययन से पता चला कि ये लोग दूसरों की तुलना में अधिक बार विभिन्न बीमारियों से पीड़ित थे।
• 1986 - पोलिश डॉक्टर ने एक हजार से अधिक रोगियों की जांच की जो जियोपैथोजेनिक क्षेत्रों में सोते और रहते थे। बीम के चौराहे पर सोने वाले 4 साल से बीमार हैं। 50% - हल्के रोग, 30% - मध्यम, 20% - घातक।
• 1995 - अंग्रेजी ऑन्कोलॉजिस्ट राल्फ गॉर्डन ने पाया कि नारकीय क्षेत्रों में रहने वाले लोगों में स्तन और फेफड़ों का कैंसर अधिक आम है। याद करें कि आंकड़ों के अनुसार, पुरुषों और महिलाओं में ये दो सबसे आम बीमारियां हैं।
• 2006 - इल्या लुबेंस्की ने "हेपेटोजेनिक सिंड्रोम" की अवधारणा पेश की। यहां तक ​​कि वह असामान्य किरणों के प्रभाव में आने वाले लोगों के लिए एक पुनर्वास तकनीक भी लेकर आए।

वायरस सिद्धांत

2008 में, हेरोल्ड ज़ुरहौसेन को यह साबित करने के लिए नोबेल पुरस्कार मिला कि वायरस कैंसर के ट्यूमर का कारण बन सकते हैं। इसे उन्होंने सर्वाइकल कैंसर के उदाहरण से साबित किया। साथ ही, पिछली शताब्दी के कई सोवियत और रूसी वैज्ञानिकों और डॉक्टरों ने भी इस सिद्धांत को सामने रखा, लेकिन प्रौद्योगिकी और नैदानिक ​​उपकरणों की कमी के कारण इसे साबित नहीं कर सके।

सोवियत वैज्ञानिक लिआह ज़िल्बर ने पहली बार इस सिद्धांत के बारे में लिखा था। वह एक एकाग्रता शिविर में था और उसने अपने सिद्धांत को टिशू पेपर के एक टुकड़े पर लिखा था। बाद में, उनके बेटे फ्योडोर किसेलेव ने अपने पिता के विचार को जारी रखा और ज़ुरहौसेन के साथ मिलकर विकसित किया, एक ऐसा काम जिसमें मुख्य दुश्मन मानव पेपिलोमावायरस (एचपीवी) था, जो कैंसर का कारण बन सकता था। बाद में, बड़े देशों में, लगभग सभी महिलाओं को एचपीवी के खिलाफ टीका लगाया जाने लगा।

आनुवंशिक सिद्धांत

सिद्धांत का सार यह है कि कोशिका विभाजन की प्रक्रिया में और सामान्य जीवन में, बाहरी और आंतरिक दोनों, जीन पर प्रभाव पड़ता है। नतीजतन, कोशिकाओं के आनुवंशिकी टूट जाते हैं, और वे कैंसर बन जाते हैं। उसके बाद, ऐसे ऊतक अंतहीन रूप से विभाजित और विकसित होने लगते हैं, आस-पास के अंगों को अवशोषित और नुकसान पहुंचाते हैं।

नतीजतन, वैज्ञानिकों ने तथाकथित ऑन्कोजीन पाए हैं - ये ऐसे जीन हैं, जो कुछ शर्तों और बाहरी कारकों के तहत, शरीर में किसी भी कोशिका को कैंसर में बदलना शुरू कर देते हैं। इस अवस्था से पहले ऐसे जीन सुप्त अवस्था में होते हैं।

यानी जीन शरीर में प्रोग्राम कोड का वह हिस्सा होता है जो एक निश्चित समय पर और कुछ शर्तों के तहत ही काम करना शुरू कर देता है। इसलिए जिन लोगों के माता-पिता को कैंसर था उनमें बीमार होने का खतरा दूसरों की तुलना में अधिक होता है।

लेकिन हमें याद रखना चाहिए कि हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली सभी उत्परिवर्तित या टूटी हुई कोशिकाओं से लड़ती है, जो लगातार टूटने के लिए शरीर को स्कैन करती है और लापरवाह कोशिकाओं को नष्ट कर देती है।

और अगर रोग प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है, तो इस मामले में बीमार होने की संभावना अधिक होती है। कम उम्र में बच्चे में यह विशेष रूप से खतरनाक है, जब उसने पहले से ही मां के दूध को भोजन के रूप में प्राप्त करना बंद कर दिया है। और शेष स्टेम कोशिकाओं के विभाजन के दौरान भी - वे शिशुओं में ऊतकों के डीएनए अणुओं में परिवर्तन के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं।

आज, यह सिद्धांत मुख्य और सबसे व्यापक है, जिसका उपयोग लगभग सभी ऑन्कोलॉजिस्ट और डॉक्टर करते हैं। चूंकि अन्य सभी सिद्धांत अधिक सरलता से एक जोखिम कारक हैं, चाहे वह वायरस हो या प्रकृति में हेपेटोजेनिक।

साथ ही, उन्होंने देखा कि कैंसर कोशिकाएं जीवित लोगों के रूप में ऊतक नहीं बनाती हैं, और ट्यूमर एक बड़ी कॉलोनी की तरह दिखता है। नेव्याडोम्स्की का मानना ​​​​था कि ट्यूमर कोशिकाएं क्लैमाइडिया जैसे विदेशी जीव हैं।

ओ.आई. एलिसेवा, चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, ऑन्कोलॉजिस्ट, जो 40 वर्षों से कैंसर के ट्यूमर का अध्ययन कर रहे हैं, ने इस सिद्धांत को निकाला कि एक ट्यूमर कवक, रोगाणुओं और वायरस के साथ-साथ प्रोटोजोआ के बीच बातचीत की एक संरचना है। प्रारंभ में, एक कवक मौके पर दिखाई देता है, जिस पर प्रोटोजोआ के साथ वायरस और सूक्ष्मजीव आगे विकसित होते हैं।

एच. क्लार्क ने अपने काम में सुझाव दिया और लिखा कि एक अस्थायी कीड़ा के जीवन के स्थान पर एक कैंसरयुक्त ट्यूमर दिखाई देता है, यह एक फ्लैट कीड़ा है। और अगर आप उसे मार देंगे तो कैंसर का फैलाव रुक जाएगा। उनका दूसरा सिद्धांत रासायनिक है - जब बेंजीन और प्रोपलीन के संपर्क में आता है। उसी समय, कैंसर उत्पन्न होने के लिए, इन पदार्थों की पर्याप्त मात्रा में जमा करना आवश्यक है।

और अब एक दिलचस्प तथ्य - डॉ. क्लार्क द्वारा जांच किए गए सभी रोगियों के शरीर में प्रोपलीन और कंपकंपी थी। उन्होंने रोजमर्रा की जिंदगी में उन कारकों का अध्ययन किया जो हर किसी को प्रभावित करते हैं जहां प्रोपलीन स्थित है:

1. डेन्चर, मुकुट।
2. रेफ्रिजरेटर से फ्रीन।
3. बोतलबंद जल।
4. डिओडोरेंट्स।
5. टूथ पेस्ट।
6. रिफाइंड तेल।

इसके साथ विकिरण का एक और सिद्धांत जोड़ा गया, जिसकी उत्पत्ति 1927 में हुई थी और इसका आविष्कार हरमन मुलर ने किया था। उन्होंने देखा कि विकिरण और सभी प्रकार की किरणों के संपर्क में आने से कोशिकाएं उत्परिवर्तित होने लगती हैं और कैंसर हो सकता है। सच है, विकिरण जानवरों पर किया गया था, न कि प्रयोगशाला में सीधे ऊतक पर।

वैज्ञानिकों ने देखा है कि मुख्य रूप से कैंसर कोशिकाएं अम्लीय वातावरण में उत्पन्न होती हैं। ऐसे वातावरण में, साथ ही, प्रतिरक्षा और शरीर के सभी आस-पास के ऊतकों का कमजोर होना। और अगर पर्यावरण को क्षारीय बना दिया जाए, तो सब कुछ उल्टा हो जाएगा और कैंसर कोशिकाएं बस उसमें जीवित नहीं रह सकती हैं, और प्रतिरक्षा सामान्य हो जाएगी। इस वजह से, कैल्शियम के साथ क्षारीय संतुलन को ठीक करने और बहाल करने के लिए एक पुरानी और अच्छी विधि है।

जैव रसायन और कैंसर

हमारे युग में रसायन, पदार्थ, कीटनाशक और अन्य हानिकारक पदार्थ काफी आम हैं। सिद्धांत का आधार यह है कि ये सभी पदार्थ शरीर की प्रत्येक कोशिका को प्रभावित करते हैं। नतीजतन, प्रतिरक्षा नाटकीय रूप से गिर जाती है, और शरीर में कैंसर कोशिकाओं के उद्भव के लिए अनुकूल वातावरण दिखाई देता है।

प्रतिरक्षा सिद्धांत के समर्थकों का मानना ​​​​है कि जीवन के दौरान कैंसर कोशिकाएं लगातार उत्पन्न होती हैं, लेकिन प्रतिरक्षा प्रणाली समय-समय पर उन्हें नष्ट कर देती है। शरीर के अंदर और पुनर्जनन की प्रक्रिया के दौरान किसी भी प्रभाव के साथ, हमारी कोशिकाएं बढ़ती हैं और आंतरिक और बाहरी दोनों घावों को रोकती हैं। और पूरी प्रक्रिया प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नियंत्रित होती है।

लेकिन लगातार जलन और घाव भरने से उत्परिवर्तन हो सकता है और नियंत्रण समाप्त हो सकता है। यह सिद्धांत सबसे पहले रुडोल्फ लुडविग द्वारा प्रतिपादित किया गया था। जापान के यामागॉ और इशिकाव ने कुछ परीक्षण किए। उन्होंने खरगोशों के कानों को केमिकल से सूंघा। कार्सिनोजेन नतीजतन, कुछ महीनों के बाद, एक ट्यूमर दिखाई दिया। समस्या यह थी कि सभी पदार्थों ने ऑन्कोलॉजी को प्रभावित नहीं किया।

ट्रायकॉमोनास

इस सिद्धांत के संस्थापक ओटो वारबर्ग हैं। उन्होंने 1923 में पता लगाया कि कैंसर कोशिकाएं सक्रिय रूप से ग्लूकोज को तोड़ती हैं। और 1955 में उन्होंने एक सिद्धांत सामने रखा जिसके अनुसार घातक कोशिकाएं, उत्परिवर्तित होने पर, आदिम ट्राइकोमोनास की तरह व्यवहार करना शुरू कर देती हैं, आगे बढ़ सकती हैं, शुरुआत में निर्धारित कार्यक्रम को पूरा करना बंद कर देती हैं और बहुत तेज़ी से बढ़ती और गुणा करती हैं।

इस प्रक्रिया में, फ्लैगेला, जिसकी मदद से वे चले गए, अनावश्यक के रूप में उनसे गायब हो गए। जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, कई वैज्ञानिकों ने देखा है कि कैंसर कोशिकाएं प्रोटोजोआ की तरह चल सकती हैं और आगे बढ़ सकती हैं, और बाद में पूरे शरीर में फैल सकती हैं, नई कॉलोनियों का निर्माण कर सकती हैं, यहां तक ​​​​कि त्वचा के नीचे भी।

प्रत्येक व्यक्ति में तीन प्रकार के ट्राइकोमोनास होते हैं: मुंह, आंतों और प्रजनन प्रणाली में। यह वहाँ है कि सबसे अधिक बार कैंसर होता है। ऐसे में इससे पहले गर्भाशय ग्रीवा, प्रोस्टेटाइटिस आदि में किसी प्रकार की सूजन हो जाती है। इसके अलावा, ट्राइकोमोनास स्वयं फ्लैगेला के बिना रक्त में मानव उपकला ऊतकों से अप्रभेद्य हैं। और काफी कुछ प्रकार के प्रोटोजोआ हैं।

कुछ तथ्य

1. प्रयोगशाला में, किसी भी परिस्थिति में, दुनिया में एक भी डॉक्टर और वैज्ञानिक एक सामान्य कोशिका को कैंसर में बदलने में सफल नहीं हुए हैं। रासायनिक अभिकर्मकों और विकिरण दोनों के साथ इस पर कार्य करना।
2. प्रयोगशाला में कोई भी मेटास्टेसिस आरंभ करने में सक्षम नहीं था।
3. एक कैंसर कोशिका का डीएनए प्रोटोजोआ के डीएनए के समान 70% होता है, ट्राइकोमोनास के समान।

ध्यान दें!और साथ ही, कोई भी ओटो और स्विशचेवा के सिद्धांत को आधार नहीं लेता है। हर कोई आनुवंशिक उत्परिवर्तन के बारे में प्रमुख सिद्धांत के रूप में बात करता है, और किसी को भी सही उत्तर नहीं मिला है। शायद समस्या यह है कि वैज्ञानिक, डॉक्टर दूसरी तरफ देख रहे हैं? यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि इस सिद्धांत की जांच क्यों नहीं की जा रही है।

चीनी सिद्धांत के अनुसार जिलो चैनलों के माध्यम से आंतरिक ऊर्जा के संचलन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप ऑन्कोलॉजिकल नियोप्लाज्म दिखाई देते हैं। इस मामले में, अंतरिक्ष की ऊर्जा, प्रवेश करना और छोड़ना, कुछ नियमों के अनुसार प्रसारित होना चाहिए। कानून के उल्लंघन के मामले में, शरीर में विफलताएं होती हैं: प्रतिरक्षा में गिरावट, किसी भी बीमारी की घटना, जिसमें नियोप्लास्टिक रोग शामिल हैं।

यह सब हमारे पास प्राच्य चिकित्सा से आया है। प्रत्येक कोशिका अपने स्वयं के बायोफिल्ड का उत्सर्जन करती है, और परिसर में अंडे के रूप में एक सामान्य विकिरण होता है। यदि यह क्षेत्र कमजोर हो जाता है, तो वायरस, कवक और सूक्ष्मजीव शरीर पर हमला करना शुरू कर देते हैं, जिससे घातक संरचनाएं हो सकती हैं।

कोई भी घाव, एक अतिरिक्त बीमारी, यही कारण है कि बायोफिल्ड दूसरी दिशा में घूमने लगता है। और रोगी को दर्दनाक लक्षण महसूस होते हैं, उसका मूड खराब हो जाता है और बायोफिल्ड और भी अधिक फीका पड़ जाता है। लेकिन सामान्यतया, यहाँ सिद्धांत प्रभाव पर अधिक आधारित है, न कि कारण पर।

(1 अनुमान, औसत: 5,00 5 में से)