एलर्जी। अविलंब इलाज करें। तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं क्या हैं विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण

अध्याय 5. विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं

विलंबित (सेलुलर) प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को ऐसी प्रतिक्रियाएं कहा जाता है जो किसी विशिष्ट एलर्जेन के अनुमेय प्रभाव के कुछ घंटों या दिनों के बाद भी होती हैं। आधुनिक साहित्य में, इस प्रकार की प्रतिक्रिया को "विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता" कहा जाता है।

धारा 95. विलंबित एलर्जी की सामान्य विशेषताएं

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं तत्काल एलर्जी से निम्नलिखित तरीकों से भिन्न होती हैं:

1. एलर्जेन की अनुमेय खुराक की कार्रवाई के लिए संवेदनशील जीव की प्रतिक्रिया 6-48 घंटों के बाद होती है।
2. एक संवेदनशील जानवर के सीरम के साथ विलंबित एलर्जी का निष्क्रिय स्थानांतरण विफल हो जाता है। इसलिए, रक्त में परिसंचारी एंटीबॉडी - इम्युनोग्लोबुलिन - विलंबित एलर्जी के रोगजनन में बहुत महत्व नहीं रखते हैं।
3. विलंबित एलर्जी का निष्क्रिय स्थानांतरण एक संवेदनशील जीव से लिए गए लिम्फोसाइटों के निलंबन के साथ संभव है। इन लिम्फोसाइटों की सतह पर रासायनिक रूप से सक्रिय निर्धारक (रिसेप्टर) दिखाई देते हैं, जिनकी मदद से लिम्फोसाइट एक विशिष्ट एलर्जेन के साथ जुड़ता है, यानी ये रिसेप्टर्स तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एंटीबॉडी को प्रसारित करने की तरह कार्य करते हैं।
4. मनुष्यों में विलंबित एलर्जी के निष्क्रिय संचरण की संभावना तथाकथित "स्थानांतरण कारक" के संवेदीकृत लिम्फोसाइटों में उपस्थिति के कारण होती है, जिसे पहली बार लॉरेंस (1955) द्वारा पहचाना गया था। यह कारक 700-4000 के आणविक भार वाला एक पेप्टाइड पदार्थ है, जो ट्रिप्सिन, DNase, RNAase की कार्रवाई के लिए प्रतिरोधी है। यह न तो प्रतिजन (कम आणविक भार) और न ही प्रतिरक्षी है, क्योंकि यह प्रतिजन द्वारा निष्प्रभावी नहीं होता है।

धारा 96. विलंबित एलर्जी के प्रकार

विलंबित एलर्जी में बैक्टीरियल (तपेदिक) एलर्जी, संपर्क जिल्द की सूजन, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाएं और रोग आदि शामिल हैं।

बैक्टीरियल एलर्जी।पहली बार इस प्रकार की प्रतिक्रिया का वर्णन 1890 में रॉबर्ट कोच द्वारा तपेदिक के रोगियों में तपेदिक के उपचर्म प्रशासन के साथ किया गया था। ट्यूबरकुलिन एक ट्यूबरकल बेसिलस के शोरबा संस्कृति का एक छानना है। जिन व्यक्तियों को तपेदिक नहीं है, वे ट्यूबरकुलिन के लिए नकारात्मक परीक्षण करते हैं। तपेदिक के रोगियों में, 6-12 घंटे के बाद, ट्यूबरकुलिन के इंजेक्शन स्थल पर लालिमा दिखाई देती है, यह बढ़ जाती है, सूजन हो जाती है, सूजन हो जाती है। 24-48 घंटों के बाद, प्रतिक्रिया अपने अधिकतम तक पहुंच जाती है। विशेष रूप से मजबूत प्रतिक्रिया के साथ, त्वचा परिगलन भी संभव है। एलर्जेन की छोटी खुराक के इंजेक्शन के साथ, कोई परिगलन नहीं होता है।

ट्यूबरकुलिन की प्रतिक्रिया पहली पूरी तरह से अध्ययन की गई एलर्जी प्रतिक्रिया थी, इसलिए कभी-कभी सभी प्रकार की विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को "ट्यूबरकुलिन एलर्जी" कहा जाता है। विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं अन्य संक्रमणों के साथ भी हो सकती हैं - डिप्थीरिया, स्कार्लेट ज्वर, ब्रुसेलोसिस, कोकल, वायरल, फंगल रोग, निवारक और चिकित्सीय टीकाकरण के साथ, आदि।

क्लिनिक में, संक्रामक रोगों में शरीर के संवेदीकरण की डिग्री निर्धारित करने के लिए विलंबित प्रकार की त्वचा एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है - तपेदिक में पिर्केट और मंटौक्स प्रतिक्रियाएं, ब्रुसेलोसिस में बर्न प्रतिक्रिया, आदि।

एक संवेदनशील शरीर में विलंबित एलर्जी न केवल त्वचा में, बल्कि अन्य अंगों और ऊतकों में भी हो सकती है, उदाहरण के लिए, कॉर्निया, ब्रांकाई, पैरेन्काइमल अंगों में।

एक प्रयोग में, बीसीजी वैक्सीन से संवेदनशील गिनी सूअरों में ट्यूबरकुलिन एलर्जी आसानी से प्राप्त की जाती है।

जब ऐसे सूअरों को त्वचा में ट्यूबरकुलिन का इंजेक्शन लगाया जाता है, तो वे विकसित होते हैं, जैसे मनुष्यों में, एक विलंबित प्रकार की त्वचा की एलर्जी प्रतिक्रिया होती है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, प्रतिक्रिया लिम्फोसाइटों की घुसपैठ के साथ सूजन की विशेषता है। विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएँ, प्रकाश कोशिकाएँ, हिस्टियोसाइट्स के व्युत्पन्न - उपकला कोशिकाएँ भी बनती हैं।

जब ट्यूबरकुलिन को संवेदनशील कण्ठमाला के रक्तप्रवाह में इंजेक्ट किया जाता है, तो यह ट्यूबरकुलिन शॉक विकसित करता है।

संपर्क एलर्जीत्वचा की प्रतिक्रिया (संपर्क जिल्द की सूजन) कहा जाता है, जो त्वचा के साथ विभिन्न रसायनों के लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप होता है।

संपर्क एलर्जी अक्सर कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कम आणविक भार वाले पदार्थों से होती है, जिनमें त्वचा प्रोटीन के साथ संयोजन करने की क्षमता होती है: विभिन्न रसायन (फिनोल, पिक्रिक एसिड, डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन, आदि)। पेंट (ursol और इसके डेरिवेटिव), धातु (प्लैटिनम, कोबाल्ट, निकल के यौगिक), डिटर्जेंट, सौंदर्य प्रसाधन, आदि। त्वचा में, वे प्रोटीन (procollagens) के साथ संयोजन करते हैं और एलर्जीनिक गुण प्राप्त करते हैं। प्रोटीन को बांधने की क्षमता इन पदार्थों की एलर्जेनिक गतिविधि के सीधे आनुपातिक है। संपर्क जिल्द की सूजन के साथ, भड़काऊ प्रतिक्रिया मुख्य रूप से त्वचा की सतह परतों में विकसित होती है - मोनोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, अध: पतन और एपिडर्मिस की टुकड़ी के साथ त्वचा की घुसपैठ होती है।

ग्राफ्ट अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं।जैसा कि आप जानते हैं, एक प्रतिरोपित ऊतक या अंग का सही रूप से संलग्न होना एक जैसे जुड़वां और जन्मजात जानवरों में ऑटोट्रांसप्लांटेशन या सिनजेनिक ट्रांसप्लांटेशन (आइसोट्रांसप्लांटेशन) के साथ ही संभव है। आनुवंशिक रूप से विदेशी ऊतक के प्रत्यारोपण के मामलों में, प्रत्यारोपित ऊतक या अंग को खारिज कर दिया जाता है। ग्राफ्ट अस्वीकृति एक विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है (देखें 98-100)।

धारा 97. ऑटोएलर्जी

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में ऑटोएलर्जेन द्वारा कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान के परिणामस्वरूप होने वाली प्रतिक्रियाओं और बीमारियों का एक बड़ा समूह शामिल है, जो कि शरीर में ही उत्पन्न होने वाली एलर्जी है। इस स्थिति को ऑटो-एलर्जी कहा जाता है और यह शरीर की अपने प्रोटीन के प्रति प्रतिक्रिया करने की क्षमता की विशेषता है।

आमतौर पर, शरीर में एक उपकरण होता है जिसके द्वारा प्रतिरक्षा तंत्र अपने स्वयं के प्रोटीन को विदेशी लोगों से अलग करता है। आम तौर पर, शरीर में अपने स्वयं के प्रोटीन और शरीर के घटकों के प्रति सहिष्णुता (प्रतिरोध) होता है, अर्थात, एंटीबॉडी और संवेदी लिम्फोसाइट्स अपने स्वयं के प्रोटीन के खिलाफ नहीं बनते हैं, इसलिए, इसके स्वयं के ऊतक क्षतिग्रस्त नहीं होते हैं। यह माना जाता है कि दमनकारी टी-लिम्फोसाइट्स अपने स्वयं के स्वप्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के निषेध के लिए जिम्मेदार हैं। यह टी-सप्रेसर्स के काम में एक वंशानुगत दोष है जो इस तथ्य की ओर जाता है कि संवेदनशील लिम्फोसाइट्स अपने स्वयं के मेजबान के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं, अर्थात एक ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रिया होती है। यदि ये प्रक्रियाएं पर्याप्त रूप से स्पष्ट हो जाती हैं, तो ऑटो-एलर्जी प्रतिक्रिया एक ऑटो-एलर्जी रोग में बदल जाती है।

इस तथ्य के कारण कि ऊतक अपने स्वयं के प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, ऑटो-एलर्जी को ऑटो-आक्रामकता भी कहा जाता है, और ऑटो-एलर्जी रोगों को ऑटोइम्यून रोग कहा जाता है। कभी-कभी दोनों को इम्यूनोपैथोलॉजी कहा जाता है। हालांकि, अंतिम शब्द असफल है और इसे ऑटोएलर्जी के पर्याय के रूप में इस्तेमाल नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि इम्यूनोपैथोलॉजी एक बहुत व्यापक अवधारणा है और ऑटोएलर्जी के अलावा, इसमें यह भी शामिल है:

• इम्युनोडेफिशिएंसी रोग, यानी इन इम्युनोग्लोबुलिन से जुड़े किसी भी इम्युनोग्लोबुलिन और एंटीबॉडी बनाने की क्षमता के नुकसान से जुड़े रोग, या संवेदी लिम्फोसाइट्स बनाने की क्षमता के नुकसान के साथ;
• इम्युनोप्रोलिफेरेटिव रोग, यानी इम्युनोग्लोबुलिन के किसी भी वर्ग के अत्यधिक गठन से जुड़े रोग।

ऑटोएलर्जिक रोगों में शामिल हैं: प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, कुछ प्रकार के हेमोलिटिक एनीमिया, गंभीर मायस्थेनिया ग्रेविस (मांसपेशियों की कमजोरी का स्यूडोपैरालिटिक रूप), रुमेटीइड गठिया, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हाशिमोटो के थायरॉयडिटिस और कई अन्य बीमारियां।

ऑटो-एलर्जी रोगों को ऑटो-एलर्जी सिंड्रोम से अलग किया जाना चाहिए, जो विकास के गैर-एलर्जी तंत्र के साथ रोगों में शामिल होते हैं और उन्हें जटिल बनाते हैं। इन सिंड्रोम में शामिल हैं: पोस्टिनफार्क्शन सिंड्रोम (मायोकार्डियम के हिस्से में ऑटोएंटीबॉडी का गठन जो एक रोधगलन के दौरान मर गया है, और हृदय की मांसपेशियों के स्वस्थ क्षेत्रों को नुकसान), संक्रामक हेपेटाइटिस में तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी - बोटकिन रोग (स्वप्रतिपिंडों का गठन) यकृत कोशिकाओं के लिए), जलने, विकिरण बीमारी और कुछ अन्य बीमारियों में ऑटो-एलर्जी सिंड्रोम।

ऑटोएलर्जी के गठन के तंत्र।ऑटोएलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र के अध्ययन में मुख्य मुद्दा ऑटोएलर्जी के गठन के मार्ग का सवाल है। ऑटोएलर्जेंस बनाने के कम से कम 3 तरीके हैं:

1. शरीर में इसके सामान्य घटक के रूप में ऑटोएलर्जेन पाए जाते हैं। उन्हें प्राकृतिक (प्राथमिक) ऑटोएलर्जेंस (एडी एडो) कहा जाता है। इनमें तंत्रिका तंत्र के सामान्य ऊतकों (मुख्य प्रोटीन), लेंस, अंडकोष, थायरॉयड कोलाइड, रेटिना के कुछ प्रोटीन शामिल हैं। इन अंगों के कुछ प्रोटीन, भ्रूणजनन की ख़ासियत के कारण, इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स) द्वारा विदेशी के रूप में माना जाता है। हालांकि, सामान्य परिस्थितियों में, ये प्रोटीन स्थित होते हैं ताकि वे लिम्फोइड कोशिकाओं के संपर्क में न आएं। इसलिए, ऑटो-एलर्जी प्रक्रिया विकसित नहीं होती है। इन ऑटोएलर्जेंस के अलगाव का उल्लंघन इस तथ्य को जन्म दे सकता है कि वे लिम्फोइड कोशिकाओं के संपर्क में आते हैं, जिसके परिणामस्वरूप ऑटोएंटिबॉडी और संवेदीकृत लिम्फोसाइट्स बनने लगते हैं, जिससे संबंधित अंग को नुकसान होगा। दमनकारी टी लिम्फोसाइटों में एक वंशानुगत दोष भी महत्वपूर्ण है।

   इस प्रक्रिया को थायरॉयडिटिस के विकास के उदाहरण द्वारा योजनाबद्ध रूप से दर्शाया जा सकता है। थायरॉयड ग्रंथि में तीन ऑटोएलर्जी होते हैं - उपकला कोशिकाओं में, माइक्रोसोमल अंश में और ग्रंथि के कोलाइड में। आम तौर पर, थायरॉयड ग्रंथि के कूपिक उपकला की कोशिका में, थायरोक्सिन को थायरोग्लोबुलिन से अलग किया जाता है, जिसके बाद थायरोक्सिन रक्त केशिका में प्रवेश करता है। उसी समय, थायरोग्लोबुलिन स्वयं कूप में रहता है और संचार प्रणाली में प्रवेश नहीं करता है। जब थायरॉयड ग्रंथि क्षतिग्रस्त हो जाती है (संक्रमण, सूजन, चोट), थायरोग्लोबुलिन थायरॉयड कूप को छोड़ देता है और रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है। यह प्रतिरक्षा तंत्र की उत्तेजना और स्वप्रतिपिंडों और संवेदनशील लिम्फोसाइटों के निर्माण की ओर जाता है, जो थायरॉयड ग्रंथि को नुकसान पहुंचाते हैं और रक्त में थायरोग्लोबुलिन का एक नया प्रवेश होता है। तो थायरॉयड ग्रंथि को नुकसान की प्रक्रिया लहरदार और निरंतर हो जाती है।

   यह माना जाता है कि एक ही तंत्र सहानुभूति नेत्र रोग के विकास को रेखांकित करता है, जब एक आंख में चोट लगने के बाद, दूसरी आंख के ऊतकों में एक भड़काऊ प्रक्रिया विकसित होती है। इस तंत्र द्वारा, ऑर्काइटिस विकसित हो सकता है - एक अंडकोष की सूजन दूसरे को नुकसान के बाद।

2. ऑटोएलर्जेन शरीर में पहले से मौजूद नहीं होते हैं, लेकिन संक्रामक या गैर-संक्रामक ऊतक क्षति के परिणामस्वरूप इसमें बनते हैं। उन्हें एक्वायर्ड या सेकेंडरी ऑटोएलर्जेंस (AD Ado) कहा जाता है।

   इस तरह के ऑटोएलर्जेंस में शामिल हैं, उदाहरण के लिए, प्रोटीन विकृतीकरण उत्पाद। यह स्थापित किया गया है कि विभिन्न रोग स्थितियों के तहत रक्त और ऊतकों के प्रोटीन अपने वाहक के जीव के लिए एलर्जेनिक गुण प्राप्त करते हैं और ऑटोएलर्जी बन जाते हैं। वे जलने और विकिरण बीमारी में, डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस में पाए जाते हैं। इन सभी मामलों में, प्रोटीन के साथ परिवर्तन होते हैं जो उन्हें शरीर के लिए विदेशी बनाते हैं।

   ऊतक प्रोटीन के साथ शरीर में प्रवेश करने वाली दवाओं और रसायनों के संयोजन के परिणामस्वरूप ऑटोएलर्जेंस का गठन किया जा सकता है। इस मामले में, एक विदेशी पदार्थ जो एक प्रोटीन के साथ एक परिसर में प्रवेश कर गया है, आमतौर पर एक हैप्टेन की भूमिका निभाता है।

   बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों और संक्रामक उत्पत्ति के अन्य उत्पादों के संयोजन के परिणामस्वरूप शरीर में जटिल ऑटोएलर्जेंस बनते हैं जो ऊतक प्रोटीन के साथ शरीर में प्रवेश कर चुके हैं। उदाहरण के लिए, जब स्ट्रेप्टोकोकस के कुछ घटक मायोकार्डियम के संयोजी ऊतक के प्रोटीन के साथ संयोजन करते हैं, तो इस तरह के जटिल ऑटोएलर्जी बन सकते हैं, जब वायरस ऊतक कोशिकाओं के साथ बातचीत करते हैं।

   इन सभी मामलों में, ऑटोएलर्जिक पुनर्व्यवस्था का सार यह है कि शरीर में असामान्य प्रोटीन दिखाई देते हैं, जिन्हें प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं द्वारा "अपना नहीं" माना जाता है, विदेशी और इसलिए उन्हें एंटीबॉडी का उत्पादन करने और संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों के गठन के लिए उत्तेजित करते हैं।

   बर्नेट की परिकल्पनाअपने स्वयं के ऊतकों में एंटीबॉडी का उत्पादन करने में सक्षम कुछ इम्युनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के जीनोम में डीरेप्रेशन द्वारा स्वप्रतिपिंडों के गठन की व्याख्या करता है। परिणाम कोशिकाओं का एक "निषिद्ध क्लोन" है जो अपनी सतह पर एंटीबॉडी ले जाते हैं जो अपने स्वयं के अक्षुण्ण कोशिकाओं के प्रतिजनों के पूरक होते हैं।

3. कुछ ऊतकों में प्रोटीन इस तथ्य के कारण ऑटोएलर्जी हो सकते हैं कि वे कुछ बैक्टीरिया के साथ एंटीजन साझा करते हैं। एक मैक्रोऑर्गेनिज्म में अस्तित्व के अनुकूल होने की प्रक्रिया में, कई रोगाणुओं ने मेजबान के साथ आम तौर पर एंटीजन विकसित किए। इसने इस तरह के माइक्रोफ्लोरा के खिलाफ प्रतिरक्षात्मक रक्षा तंत्र की सक्रियता में बाधा उत्पन्न की, क्योंकि शरीर में उनके प्रतिजनों के संबंध में एक प्रतिरक्षाविज्ञानी सहिष्णुता है और ऐसे माइक्रोबियल प्रतिजनों को "अपने स्वयं के" के रूप में स्वीकार किया गया था। हालांकि, सामान्य एंटीजन की संरचना में कुछ अंतरों के कारण, माइक्रोफ्लोरा के खिलाफ सुरक्षा के प्रतिरक्षा तंत्र सक्रिय हो गए, जिससे एक साथ अपने स्वयं के ऊतकों को नुकसान पहुंचा। यह माना जाता है कि समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस और हृदय के ऊतकों के कुछ उपभेदों में आम एंटीजन की उपस्थिति के कारण गठिया के विकास में एक समान तंत्र शामिल है; आंतों के म्यूकोसा में आम एंटीजन और एस्चेरिचिया कोलाई के कुछ उपभेदों के कारण अल्सरेटिव कोलाइटिस।

   ब्रोन्कियल अस्थमा के संक्रामक-एलर्जी रूप वाले रोगियों के रक्त सीरम में, एंटीबॉडी पाए गए जो ब्रोंची के माइक्रोफ्लोरा (निसेरिया, क्लेबसिएला) और फेफड़ों के ऊतकों के एंटीजन दोनों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, सभी एलर्जी प्रतिक्रियाएं, एलर्जी की सभी अभिव्यक्तियाँ नैदानिक ​​​​संकेतों की अभिव्यक्ति की घटना और तीव्रता की दर के आधार परशरीर के साथ एलर्जेन की दूसरी बैठक के बाद, उन्हें दो समूहों में विभाजित किया जाता है:

* तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं;

* विलंबित एलर्जी।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, एनाफिलेक्टिक प्रकार की प्रतिक्रिया, काइमर्जिक प्रकार की प्रतिक्रिया, बी - निर्भर प्रतिक्रियाएं)। इन प्रतिक्रियाओं को इस तथ्य की विशेषता है कि ज्यादातर मामलों में एंटीबॉडी शरीर के तरल पदार्थों में फैलते हैं, और वे एलर्जेन के बार-बार संपर्क के बाद कुछ ही मिनटों में विकसित होते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं ह्यूमरल मीडिया को प्रसारित करने में एंटीजेनिक लोड के जवाब में गठित एंटीबॉडी की भागीदारी के साथ होती हैं। प्रतिजन के पुन: प्रवेश से परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ इसकी तीव्र बातचीत होती है, प्रतिजन-एंटीबॉडी परिसरों का निर्माण होता है। एंटीबॉडी और एलर्जेन की बातचीत की प्रकृति से, तीन प्रकार की तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं प्रतिष्ठित हैं: पहला प्रकार - एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं सहित रीगिनोवी। पुन: इंजेक्शन एंटीजन ऊतक बेसोफिल पर तय एंटीबॉडी (आईजी ई) से मिलता है। गिरावट के परिणामस्वरूप, हिस्टामाइन, हेपरिन, हाइलूरोनिक एसिड, कालेकेरिन, और अन्य जैविक रूप से सक्रिय यौगिक जारी होते हैं और रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। पूरक इस प्रकार की प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेता है। सामान्य एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया एनाफिलेक्टिक शॉक, स्थानीय - ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, पित्ती, क्विन्के की एडिमा द्वारा प्रकट होती है।

दूसरा प्रकार - साइटोटोक्सिक, इस तथ्य की विशेषता है कि एंटीजन कोशिका की सतह पर अवशोषित होता है या इसकी कुछ संरचना का प्रतिनिधित्व करता है, और एंटीबॉडी रक्त में फैलती है। पूरक की उपस्थिति में परिणामी एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, सक्रिय हत्यारा इम्युनोसाइट्स और फागोसाइट्स साइटोलिसिस में शामिल हैं। साइटोलिसिस तब होता है जब एंटीरेटिकुलर साइटोटोक्सिक सीरम की उच्च खुराक दी जाती है। प्राप्तकर्ता जानवर के किसी भी ऊतक के संबंध में साइटोटोक्सिक प्रतिक्रियाएं प्राप्त की जा सकती हैं, यदि उसे पहले से प्रतिरक्षित दाता के रक्त सीरम के साथ इंजेक्ट किया जाता है।

तीसरा प्रकार है फिनोम टाइप आर्टियस की प्रतिक्रियाएं। लेखक द्वारा 1903 में वर्णित खरगोशों में पहले उसी एंटीजन के चमड़े के नीचे प्रशासन के बाद घोड़े के सीरम के साथ संवेदीकरण किया गया था। इंजेक्शन स्थल पर त्वचा की तीव्र नेक्रोटाइज़िंग सूजन विकसित होती है। मुख्य रोगजनक तंत्र प्रणाली के पूरक के साथ एक एंटीजन + एंटीबॉडी (Ig G) कॉम्प्लेक्स का निर्माण है। गठित परिसर बड़ा होना चाहिए, अन्यथा यह अवक्षेपित नहीं होगा। इस मामले में, प्लेटलेट सेरोटोनिन का बहुत महत्व है, यह संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाता है, प्रतिरक्षा परिसरों के सूक्ष्म अवक्षेपण में योगदान देता है, रक्त वाहिकाओं और अन्य संरचनाओं की दीवारों में उनका जमाव होता है। इसी समय, रक्त में हमेशा थोड़ी मात्रा (Ig E) होती है, जो बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर तय होती है। इम्यून कॉम्प्लेक्स न्यूट्रोफिल को अपनी ओर आकर्षित करते हैं, उन्हें फागोसाइट करते हुए, वे लाइसोसोमल एंजाइम का स्राव करते हैं, जो बदले में, मैक्रोफेज के केमोटैक्सिस को निर्धारित करते हैं। फागोसाइटिक कोशिकाओं (पैथोकेमिकल स्टेज) द्वारा जारी हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, संवहनी दीवार की क्षति (पैथोफिजियोलॉजिकल स्टेज) शुरू होती है, एंडोथेलियम का ढीला होना, थ्रोम्बस का गठन, रक्तस्राव, नेक्रोटाइजेशन के फॉसी के साथ माइक्रोकिरकुलेशन की तेज गड़बड़ी। सूजन विकसित होती है।

आर्थस घटना के अलावा, सीरम बीमारी इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति के रूप में काम कर सकती है।

सीरम रोग- एक रोगनिरोधी या चिकित्सीय उद्देश्य (एंटीरेबीज, एंटी-टेटनस, एंटीप्लेग, आदि) के साथ जानवरों और मनुष्यों के शरीर में सीरम के पैरेन्टेरल प्रशासन के बाद उत्पन्न होने वाला एक लक्षण जटिल; इम्युनोग्लोबुलिन; आधान रक्त, प्लाज्मा; हार्मोन (एसीटीएच, इंसुलिन, एस्ट्रोजेन, आदि), कुछ एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स; जहरीले यौगिकों का उत्सर्जन करने वाले कीट के काटने से। सीरम बीमारी के गठन का आधार प्रतिरक्षा परिसरों है जो शरीर में एंटीजन के प्राथमिक, एकल प्रवेश के जवाब में उत्पन्न होते हैं।

एंटीजन के गुण और शरीर की प्रतिक्रियाशीलता की विशेषताएं सीरम बीमारी की अभिव्यक्ति की गंभीरता को प्रभावित करती हैं। जब एक विदेशी प्रतिजन जानवर में प्रवेश करता है, तो तीन प्रकार की प्रतिक्रिया देखी जाती है: 1) एंटीबॉडी बिल्कुल नहीं बनते हैं और रोग विकसित नहीं होता है; 2) एंटीबॉडी और प्रतिरक्षा परिसरों का एक स्पष्ट गठन होता है। नैदानिक ​​​​संकेत जल्दी से प्रकट होते हैं, जैसे ही एंटीबॉडी टिटर बढ़ता है, वे गायब हो जाते हैं; 3) कमजोर एंटीटेलोजेनेसिस, अपर्याप्त एंटीजन उन्मूलन। प्रतिरक्षा परिसरों की दीर्घकालिक दृढ़ता और उनके साइटोटोक्सिक प्रभाव के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनाई जाती हैं।

लक्षण स्पष्ट बहुरूपता की विशेषता है। प्रोड्रोमल अवधि को हाइपरमिया, त्वचा की संवेदनशीलता में वृद्धि, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, फेफड़ों की तीव्र वातस्फीति, जोड़ों की क्षति और सूजन, श्लेष्म झिल्ली की सूजन, एल्बुमिनुरिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ईएसआर में वृद्धि, हाइपोग्लाइसीमिया की विशेषता है। अधिक गंभीर मामलों में, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मायोकार्डियल डिसफंक्शन, अतालता, उल्टी, दस्त मनाया जाता है। ज्यादातर मामलों में, नैदानिक ​​लक्षण 1-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाते हैं और रिकवरी होती है।

दमा -छोटी ब्रांकाई की प्रणाली में फैलाना रुकावट के परिणामस्वरूप श्वसन चरण की तीव्र रुकावट के साथ अस्थमा की अचानक शुरुआत की विशेषता है। यह ब्रोन्कोस्पास्म, ब्रोन्कियल म्यूकोसा की एडिमा, श्लेष्म ग्रंथियों के हाइपरसेरेटेशन द्वारा प्रकट होता है। एटोपिक रूप में, हमला खांसी से शुरू होता है, फिर श्वसन घुटन की एक तस्वीर विकसित होती है, फेफड़ों में बड़ी संख्या में सूखी घरघराहट की आवाजें सुनाई देती हैं।

पोलिनोसिस (हे फीवर, एलर्जिक राइनाइटिस) -आवर्तक रोग जो हवा से पराग के अंतर्ग्रहण से श्वसन पथ और कंजाक्तिवा में उनके फूलने की अवधि के दौरान होता है। यह एक वंशानुगत प्रवृत्ति, मौसमी (आमतौर पर वसंत-गर्मी, पौधों के फूल की अवधि के कारण) की विशेषता है। यह खुद को राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पलकों की जलन और खुजली, कभी-कभी सामान्य कमजोरी, शरीर के तापमान में वृद्धि के रूप में प्रकट करता है। रक्त में हिस्टामाइन, रीगिन्स (आईजी ई), ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, रक्त सीरम का ग्लोब्युलिन अंश, ट्रांसएमिनेस गतिविधि में वृद्धि) की एक बढ़ी हुई मात्रा का पता लगाया जाता है। कुछ घंटों में, कभी-कभी कुछ दिनों में पौधे की एलर्जी के संपर्क की समाप्ति के बाद रोग के हमले गायब हो जाते हैं। हे फीवर का राइनो-कंजंक्टिवल रूप एक आंत के सिंड्रोम के साथ समाप्त हो सकता है, जिसमें कई आंतरिक अंग प्रभावित होते हैं (निमोनिया, फुफ्फुस, मायोकार्डिटिस, आदि)।

उर्टिकेरिया और क्विन्के की एडिमा- पौधे, पराग, रसायन, एपिडर्मल, सीरम, औषधीय एलर्जी, घर की धूल, कीड़े के काटने आदि के संपर्क में आने पर होता है। यह रोग आमतौर पर बहुत बार असहनीय खुजली की अभिव्यक्ति के साथ अचानक शुरू होता है। खरोंच की साइट पर, हाइपरमिया तुरंत होता है, फिर खुजली वाले फफोले की त्वचा पर एक धमाका होता है, जो एक सीमित क्षेत्र की सूजन होती है, मुख्य रूप से त्वचा की पैपिलरी परत की। शरीर का तापमान बढ़ जाता है, जोड़ों में सूजन आ जाती है। यह रोग कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहता है।

पित्ती के प्रकारों में से एक है क्विन्के की एडिमा (विशाल पित्ती, एंजियोएडेमा)। क्विन्के की एडिमा के साथ, त्वचा की खुजली आमतौर पर नहीं होती है, क्योंकि प्रक्रिया त्वचा के नीचे की परत में स्थानीयकृत होती है, बिना त्वचीय नसों के संवेदनशील अंत तक फैलती है। एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास से पहले कभी-कभी आर्टिकिया और क्विन्के की एडीमा बहुत हिंसक रूप से आगे बढ़ती है। ज्यादातर मामलों में, तीव्र पित्ती और वाहिकाशोफ पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं। जीर्ण रूपों का इलाज करना मुश्किल होता है, जो कि तेज और छूटने की अवधि में बदलाव के साथ एक लहरदार पाठ्यक्रम की विशेषता होती है। पित्ती का सामान्यीकृत रूप बहुत कठिन है, जिसमें एडिमा मुंह के श्लेष्म झिल्ली को पकड़ लेती है, नरम तालू, जीभ, और जीभ को मौखिक गुहा में मुश्किल से रखा जाता है, जबकि निगलना बहुत मुश्किल होता है। ईोसिनोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स, ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन की सामग्री में वृद्धि, रक्त में एल्ब्यूमिन के स्तर में कमी पाई जाती है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन .

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं, बाहरी अभिव्यक्तियों में भिन्न, विकास के सामान्य तंत्र हैं। अतिसंवेदनशीलता की उत्पत्ति में तीन चरण होते हैं: इम्यूनोलॉजिकल, बायोकेमिकल (पैथोकेमिकल) और पैथोफिजियोलॉजिकल। इम्यूनोलॉजिकल चरणशरीर के साथ एलर्जेन के पहले संपर्क से शुरू होता है। एंटीजन का प्रवेश मैक्रोफेज को उत्तेजित करता है, वे इंटरल्यूकिन को छोड़ना शुरू करते हैं, जो टी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करते हैं। उत्तरार्द्ध, बदले में, बी-लिम्फोसाइटों में संश्लेषण और स्राव की प्रक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं, जो प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं। पहले प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के साथ प्लास्मोसाइट्स मुख्य रूप से आईजी ई, दूसरे प्रकार - आईजी जी 1,2,3, आईजी एम, तीसरे प्रकार - मुख्य रूप से आईजी जी, आईजी एम का उत्पादन करते हैं।

इम्युनोग्लोबुलिन कोशिकाओं द्वारा तय किए जाते हैं जिनकी सतह पर संबंधित रिसेप्टर्स होते हैं - बेसोफिल, संयोजी ऊतक के मस्तूल कोशिकाओं, प्लेटलेट्स, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, त्वचा उपकला, आदि के परिसंचारी पर। संवेदीकरण की अवधि शुरू होती है, एक ही एलर्जेन के बार-बार संपर्क की संवेदनशीलता बढ़ती है। संवेदीकरण की अधिकतम गंभीरता 15-21 दिनों के बाद होती है, हालांकि प्रतिक्रिया बहुत पहले दिखाई दे सकती है। एक संवेदनशील जानवर में प्रतिजन के पुन: इंजेक्शन के मामले में, एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की बातचीत बेसोफिल, प्लेटलेट्स, मस्तूल और अन्य कोशिकाओं की सतह पर होगी। जब एक एलर्जेन दो से अधिक पड़ोसी इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं को बांधता है, तो झिल्ली संरचना बाधित होती है, कोशिका सक्रिय होती है, और पहले से संश्लेषित या नवगठित एलर्जी मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है। इसके अलावा, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों में से केवल 30% ही कोशिकाओं से मुक्त होते हैं, क्योंकि उन्हें केवल लक्ष्य कोशिका झिल्ली के विकृत खंड के माध्यम से निकाला जाता है।

में पैथोकेमिकल चरणप्रतिरक्षा परिसरों के गठन के कारण प्रतिरक्षात्मक चरण में कोशिका झिल्ली पर होने वाले परिवर्तन प्रतिक्रियाओं का एक झरना ट्रिगर करते हैं, जिसका प्रारंभिक चरण, जाहिरा तौर पर, सेलुलर एस्टरेज़ की सक्रियता है। नतीजतन, कई एलर्जी मध्यस्थों को फिर से जारी और संश्लेषित किया जाता है। मध्यस्थों में वासोएक्टिव और सिकुड़ा गतिविधि, केमोटॉक्सिक गुण, ऊतकों को नुकसान पहुंचाने और मरम्मत प्रक्रियाओं को प्रोत्साहित करने की क्षमता होती है। एलर्जेन के बार-बार संपर्क में आने के लिए शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया में व्यक्तिगत मध्यस्थों की भूमिका इस प्रकार है।

हिस्टामाइन -एलर्जी के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थों में से एक। मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल से इसकी रिहाई स्राव द्वारा की जाती है, जो एक अस्थिर प्रक्रिया है। ऊर्जा स्रोत एटीपी है, जो सक्रिय एडिनाइलेट साइक्लेज के प्रभाव में विघटित हो जाता है। हिस्टामाइन केशिकाओं को फैलाता है, टर्मिनल धमनी को पतला करके और पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स को संकुचित करके संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है। यह टी-लिम्फोसाइटों की साइटोटोक्सिक और सहायक गतिविधि, उनके प्रसार, बी-कोशिकाओं के भेदभाव और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी के संश्लेषण को रोकता है; टी-सप्रेसर्स को सक्रिय करता है, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल पर एक केमोकेनेटिक और केमोटैक्टिक प्रभाव होता है, न्यूट्रोफिल द्वारा लाइसोसोमल एंजाइम के स्राव को रोकता है।

सेरोटोनिन -चिकनी मांसपेशियों के संकुचन की मध्यस्थता करता है, हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे, फेफड़ों के जहाजों की पारगम्यता और वाहिका-आकर्ष में वृद्धि करता है। जानवरों में मस्तूल कोशिकाओं से मुक्त। हिस्टामाइन के विपरीत, इसका कोई विरोधी भड़काऊ प्रभाव नहीं है। थाइमस और प्लीहा के टी-लिम्फोसाइटों की शमन आबादी को सक्रिय करता है। इसके प्रभाव में, प्लीहा के टी-सप्रेसर्स अस्थि मज्जा और लिम्फ नोड्स में चले जाते हैं। इम्यूनोसप्रेसिव प्रभाव के साथ, सेरोटोनिन का थाइमस के माध्यम से एक इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव हो सकता है। केमोटैक्सिस के विभिन्न कारकों के लिए मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संवेदनशीलता को बढ़ाता है।

ब्रैडीकिनिन -कीनिन प्रणाली का सबसे सक्रिय घटक। यह रक्त वाहिकाओं के स्वर और पारगम्यता को बदलता है; रक्तचाप को कम करता है, ल्यूकोसाइट्स द्वारा मध्यस्थों के स्राव को उत्तेजित करता है; एक डिग्री या कोई अन्य ल्यूकोसाइट्स की गतिशीलता को प्रभावित करता है; चिकनी पेशी संकुचन का कारण बनता है। अस्थमा के रोगियों में, ब्रैडीकाइनिन ब्रोंकोस्पज़म की ओर जाता है। ब्रैडीकाइनिन के कई प्रभाव प्रोस्टाग्लैंडीन स्राव में द्वितीयक वृद्धि के कारण होते हैं।

हेपरिन -प्रोटीयोग्लाइकन, जो एंटीथ्रोम्बिन के साथ कॉम्प्लेक्स बनाता है, जो थ्रोम्बिन (रक्त के थक्के) की जमावट क्रिया को रोकता है। यह मस्तूल कोशिकाओं से एलर्जी प्रतिक्रियाओं में जारी किया जाता है, जहां यह बड़ी मात्रा में पाया जाता है। थक्कारोधी के अलावा, इसके अन्य कार्य भी हैं: यह कोशिका प्रसार की प्रतिक्रिया में भाग लेता है, केशिका में एंडोथेलियल कोशिकाओं के प्रवास को उत्तेजित करता है, पूरक की क्रिया को दबाता है, और पिनो- और फागोसाइटोसिस को सक्रिय करता है।

पूरक के टुकड़े - मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल, अन्य ल्यूकोसाइट्स के खिलाफ एनाफिलेटॉक्सिक (हिस्टामाइन-विमोचन) गतिविधि है, चिकनी मांसपेशियों के स्वर को बढ़ाते हैं। उनके प्रभाव में, संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है।

एनाफिलेक्सिस (MRSA) का धीमा-प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ - हिस्टामाइन के विपरीत, श्वासनली की चिकनी मांसपेशियों के धीमे संकुचन का कारण बनता है और गिनी पिग, मानव और बंदर ब्रोन्किओल्स के इलियम, त्वचा के जहाजों की पारगम्यता को बढ़ाता है, इसमें अधिक स्पष्ट ब्रोन्कोस्पैस्टिक होता है हिस्टामाइन की तुलना में प्रभाव। MRSA का प्रभाव एंटीहिस्टामाइन द्वारा नहीं हटाया जाता है। यह बेसोफिल, पेरिटोनियल एल्वोलर मोनोसाइट्स और रक्त मोनोसाइट्स, मस्तूल कोशिकाओं और विभिन्न संवेदी फेफड़ों की संरचनाओं द्वारा स्रावित होता है।

प्रोटोग्लैंडिंस -शरीर के ऊतकों में, प्रोस्टाग्लैंडिंस ई, एफ, डी संश्लेषित होते हैं। बहिर्जात प्रोस्टाग्लैंडिंस में भड़काऊ प्रक्रिया को उत्तेजित या दबाने की क्षमता होती है, बुखार का कारण बनता है, रक्त वाहिकाओं को पतला करता है, उनकी पारगम्यता को बढ़ाता है, और एरिथेमा का कारण बनता है। प्रोस्टाग्लैंडिंस एफ गंभीर ब्रोंकोस्पज़म का कारण बनता है। उच्च ब्रोन्कोडायलेटिंग गतिविधि के साथ प्रोस्टाग्लैंडिंस ई का विपरीत प्रभाव पड़ता है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण।यह एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है। लक्ष्य कोशिकाओं द्वारा स्रावित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जानवरों के शरीर के अंगों और ऊतकों की संरचना और कार्य पर एक सहक्रियात्मक प्रभाव डालते हैं। उत्पन्न होने वाली वासोमोटर प्रतिक्रियाएं माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त प्रवाह के विकारों के साथ होती हैं और प्रणालीगत परिसंचरण में परिलक्षित होती हैं। केशिकाओं का विस्तार और हिस्टोहेमेटोजेनस बाधा की पारगम्यता में वृद्धि से रक्त वाहिकाओं की दीवारों के बाहर तरल पदार्थ की रिहाई होती है, सीरस सूजन का विकास होता है। श्लेष्म झिल्ली की हार एडिमा, बलगम के हाइपरसेरेटियन के साथ होती है। एलर्जी के कई मध्यस्थ ब्रोंची, आंतों और अन्य खोखले अंगों की दीवारों के मायोफिब्रिल के सिकुड़ा कार्य को उत्तेजित करते हैं। मांसपेशियों के तत्वों के स्पास्टिक संकुचन के परिणाम स्वयं को श्वासावरोध में प्रकट कर सकते हैं, जठरांत्र संबंधी मार्ग के मोटर फ़ंक्शन के विकार, जैसे उल्टी, दस्त, पेट और आंतों के अत्यधिक संकुचन से तीव्र दर्द।

तत्काल एलर्जी की उत्पत्ति का तंत्रिका घटक किनिन (ब्रैडीकिनिन), हिस्टामाइन, सेरोटोनिन पर न्यूरॉन्स और उनके संवेदनशील संरचनाओं के प्रभाव के कारण होता है। एलर्जी में तंत्रिका गतिविधि के विकार खुद को बेहोशी, दर्द, जलन, असहनीय खुजली के रूप में प्रकट कर सकते हैं। तत्काल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं या तो ठीक होने या मृत्यु के साथ समाप्त हो जाती हैं, जो श्वासावरोध या तीव्र हाइपोटेंशन के कारण हो सकता है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, टी - निर्भर प्रतिक्रियाएं)। एलर्जी के इस रूप को इस तथ्य की विशेषता है कि एंटीबॉडी लिम्फोसाइटों की झिल्ली पर तय होते हैं और बाद के रिसेप्टर्स होते हैं। एक एलर्जेन के साथ एक संवेदनशील जीव के संपर्क के 24-48 घंटे बाद चिकित्सकीय रूप से पता चला। इस प्रकार की प्रतिक्रिया संवेदी लिम्फोसाइटों की प्रमुख भागीदारी के साथ होती है, इसलिए इसे सेलुलर प्रतिरक्षा की विकृति माना जाता है। एंटीजन की प्रतिक्रिया में मंदी को एक विदेशी पदार्थ की कार्रवाई के क्षेत्र में लिम्फोसाइटिक कोशिकाओं (टी- और बी - विभिन्न आबादी के लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, बेसोफिल, मस्तूल कोशिकाओं) के संचय के लिए लंबे समय की आवश्यकता से समझाया गया है। तत्काल अतिसंवेदनशीलता के मामले में हास्य प्रतिजन + एंटीबॉडी प्रतिक्रिया की तुलना में। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं संक्रामक रोगों, टीकाकरण, संपर्क एलर्जी, ऑटोइम्यून बीमारियों, जानवरों के लिए विभिन्न एंटीजेनिक पदार्थों की शुरूआत और हैप्टेंस के आवेदन के साथ विकसित होती हैं। वे व्यापक रूप से तपेदिक, ग्रंथियों, और कुछ कृमि संक्रमण (इचिनोकोकोसिस) जैसे पुराने संक्रामक रोगों के अव्यक्त रूपों के एलर्जी निदान के लिए पशु चिकित्सा में उपयोग किए जाते हैं। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं ट्यूबरकुलिन और मैलिक एलर्जी प्रतिक्रियाएं, प्रत्यारोपित ऊतक की अस्वीकृति, ऑटो-एलर्जी प्रतिक्रियाएं, जीवाणु एलर्जी हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता तीन चरणों में होती है:

में पैथोकेमिकल चरणउत्तेजित टी - लिम्फोसाइट्स बड़ी मात्रा में लिम्फोसाइटों को संश्लेषित करते हैं - एचआरटी के मध्यस्थ। वे, बदले में, एक विदेशी प्रतिजन की प्रतिक्रिया में अन्य प्रकार की कोशिकाओं, जैसे मोनोसाइट्स / मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल को शामिल करते हैं। पैथोकेमिकल चरण के विकास में सबसे महत्वपूर्ण निम्नलिखित मध्यस्थ हैं:

एक कारक जो प्रवासन को रोकता है वह भड़काऊ घुसपैठ में मोनोसाइट्स / मैक्रोफेज की उपस्थिति के लिए जिम्मेदार है, इसे फागोसाइटिक प्रतिक्रिया के गठन में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी जाती है;

मैक्रोफेज के केमोटैक्सिस को प्रभावित करने वाले कारक, उनका आसंजन, प्रतिरोध;

मध्यस्थ जो लिम्फोसाइटों की गतिविधि को प्रभावित करते हैं, जैसे स्थानांतरण कारक जो संवेदी कोशिकाओं की शुरूआत के बाद प्राप्तकर्ता के शरीर में टी कोशिकाओं की परिपक्वता को बढ़ावा देता है; विस्फोट परिवर्तन और प्रसार का कारण बनने वाला कारक; एक दमनकारी कारक जो प्रतिजन और अन्य के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को रोकता है;

ग्रैन्यूलोसाइट्स के लिए एक केमोटैक्सिस कारक, जो उनके उत्प्रवास को उत्तेजित करता है, और एक निषेध कारक, जो विपरीत तरीके से कार्य करता है;

इंटरफेरॉन, जो कोशिका को वायरस की शुरूआत से बचाता है;

त्वचा-प्रतिक्रियाशील कारक, जिसके प्रभाव में त्वचा के जहाजों की पारगम्यता बढ़ जाती है, सूजन, लालिमा और प्रतिजन इंजेक्शन के स्थान पर ऊतक का मोटा होना दिखाई देता है।

एलर्जी मध्यस्थों का प्रभाव उन विरोधी प्रणालियों द्वारा सीमित होता है जो लक्ष्य कोशिकाओं की रक्षा करते हैं।

में पैथोफिजियोलॉजिकल चरणक्षतिग्रस्त या उत्तेजित कोशिकाओं द्वारा स्रावित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के आगे के विकास को निर्धारित करते हैं।

विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं में स्थानीय ऊतक परिवर्तन प्रतिजन की अनुमेय खुराक के संपर्क में आने के 2-3 घंटे बाद ही पता लगाया जा सकता है। वे जलन के लिए एक ग्रैनुलोसाइटिक प्रतिक्रिया के प्रारंभिक विकास से प्रकट होते हैं, फिर लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज, जहाजों के आसपास जमा होते हैं, यहां पलायन करते हैं। प्रवास के साथ-साथ, एलर्जी की प्रतिक्रिया के केंद्र में कोशिका प्रसार भी होता है। हालांकि, सबसे स्पष्ट परिवर्तन 24-48 घंटों के बाद देखे जाते हैं। इन परिवर्तनों को स्पष्ट संकेतों के साथ हाइपरर्जिक सूजन की विशेषता है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं मुख्य रूप से थाइमस-आश्रित प्रतिजनों से प्रेरित होती हैं - शुद्ध और अशुद्ध प्रोटीन, माइक्रोबियल सेल घटक और एक्सोटॉक्सिन, वायरल एंटीजन, प्रोटीन के लिए संयुग्मित कम आणविक भार हैप्टेंस। इस प्रकार की एलर्जी में प्रतिजन की प्रतिक्रिया किसी भी अंग या ऊतक में हो सकती है। यह पूरक प्रणाली की भागीदारी से जुड़ा नहीं है। रोगजनन में मुख्य भूमिका टी-लिम्फोसाइटों की है। प्रतिक्रिया का आनुवंशिक नियंत्रण या तो टी- और बी-लिम्फोसाइटों के व्यक्तिगत उप-जनसंख्या के स्तर पर या अंतरकोशिकीय संबंधों के स्तर पर किया जाता है।

मालेलिन एलर्जी प्रतिक्रिया -घोड़ों में ग्रंथियों का पता लगाने के लिए प्रयोग किया जाता है। 24 घंटे के बाद संक्रमित जानवरों की आंखों के श्लेष्म झिल्ली में रोगजनकों से प्राप्त शुद्ध मालेलिन तैयारी का उपयोग तीव्र हाइपरर्जिक नेत्रश्लेष्मलाशोथ के विकास के साथ होता है। इसी समय, आंख के कोने से भूरे-प्यूरुलेंट एक्सयूडेट, धमनी हाइपरमिया, पलकों की सूजन का प्रचुर मात्रा में बहिर्वाह होता है।

प्रतिरोपित ऊतक की अस्वीकृति -विदेशी ऊतक के प्रत्यारोपण के परिणामस्वरूप, प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स संवेदनशील हो जाते हैं (स्थानांतरण कारक या सेलुलर एंटीबॉडी के वाहक बन जाते हैं)। ये प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स तब प्रत्यारोपण में चले जाते हैं, जहां वे नष्ट हो जाते हैं और एंटीबॉडी छोड़ते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश का कारण बनता है। प्रत्यारोपित ऊतक या अंग को खारिज कर दिया जाता है। प्रत्यारोपण अस्वीकृति एक विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है।

ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाएं - ऑटोएलर्जेंस द्वारा कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान के परिणामस्वरूप होने वाली प्रतिक्रियाएं, यानी। एलर्जी जो शरीर में ही उत्पन्न हुई है।

बैक्टीरियल एलर्जी - निवारक टीकाकरण और कुछ संक्रामक रोगों (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, कोकल, वायरल और फंगल संक्रमण के साथ) के साथ प्रकट होती है। यदि एक संवेदनशील जानवर को एक एलर्जेन के साथ अंतःस्रावी रूप से इंजेक्ट किया जाता है, या झुलसी हुई त्वचा पर लगाया जाता है, तो प्रतिक्रिया 6 घंटे से पहले नहीं शुरू होती है। एलर्जेन के संपर्क की साइट पर, त्वचा की हाइपरमिया, अवधि और कभी-कभी परिगलन होता है। एलर्जेन की छोटी खुराक के इंजेक्शन के साथ, कोई परिगलन नहीं होता है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, त्वचा में देरी की प्रतिक्रियाएं पिर्केट, मंटौक्स का उपयोग किसी विशेष संक्रमण के साथ शरीर के संवेदीकरण की डिग्री निर्धारित करने के लिए किया जाता है।

दूसरा वर्गीकरण. एलर्जेन के प्रकार के आधार परसभी एलर्जी में विभाजित हैं:

मट्ठा

संक्रामक

1. सबजी

   पशु मूल

   दवा से एलर्जी

   लत

   घरेलू एलर्जी

   ऑटोएलर्जी

सीरम एलर्जी।यह एक एलर्जी है जो किसी भी औषधीय सीरम के प्रशासन के बाद होती है। इस एलर्जी के विकास के लिए एक महत्वपूर्ण शर्त एक एलर्जी संविधान की उपस्थिति है। शायद यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की ख़ासियत के कारण है, रक्त हिस्टामाइन की गतिविधि और अन्य संकेतक जो एलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए शरीर के समायोजन की विशेषता रखते हैं।

इस प्रकार की एलर्जी पशु चिकित्सा पद्धति में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। एंटी-फ्रॉस्ट सीरम, अयोग्य उपचार के साथ, एलर्जी की घटना का कारण बनता है, टेटनस सीरम एक एलर्जेन हो सकता है, बार-बार प्रशासन के साथ, एंटी-डिप्थीरिया सीरम एक एलर्जेन हो सकता है।

सीरम बीमारी के विकास का तंत्र यह है कि शरीर में पेश किया गया एक विदेशी प्रोटीन प्रीसिपिटिन जैसे एंटीबॉडी के गठन का कारण बनता है। एंटीबॉडी आंशिक रूप से कोशिकाओं पर तय होती हैं, उनमें से कुछ रक्त में फैलती हैं। लगभग एक सप्ताह के बाद, एंटीबॉडी का टिटर उनके लिए एक विशिष्ट एलर्जेन के साथ प्रतिक्रिया के लिए पर्याप्त स्तर तक पहुंच जाता है - विदेशी सीरम, जो अभी भी शरीर में संरक्षित है। एक एंटीबॉडी के साथ एक एलर्जेन के संयोजन के परिणामस्वरूप, एक प्रतिरक्षा परिसर उत्पन्न होता है, जो त्वचा, गुर्दे और अन्य अंगों की केशिकाओं के एंडोथेलियम पर बसता है, इससे केशिकाओं के एंडोथेलियम को नुकसान होता है, पारगम्यता में वृद्धि होती है। एलर्जी शोफ, पित्ती, लिम्फ नोड्स की सूजन, गुर्दे की ग्लोमेरुली और इस बीमारी की विशेषता वाले अन्य विकार विकसित होते हैं।

संक्रामक एलर्जी – ऐसी एलर्जी, जब एलर्जेन कोई रोगज़नक़ होता है। इस तरह की संपत्ति में एक ट्यूबरकल बेसिलस, ग्रंथियों के रोगजनकों, ब्रुसेलोसिस, हेल्मिन्थ्स हो सकते हैं।

संक्रामक एलर्जी का उपयोग नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए किया जाता है। इसका मतलब है कि सूक्ष्मजीव इन सूक्ष्मजीवों, अर्क, अर्क से तैयार दवाओं के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं।

खाने से एलर्जी – भोजन के सेवन से जुड़ी एलर्जी की विभिन्न नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। एटिऑलॉजिकल कारक खाद्य प्रोटीन, पॉलीसेकेराइड, कम आणविक भार वाले पदार्थ हैं जो हैप्टेंस (खाद्य एलर्जी) के रूप में कार्य करते हैं। दूध, अंडे, मछली, मांस और इन उत्पादों (पनीर, मक्खन, क्रीम), स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी, शहद, नट्स, खट्टे फलों से सबसे आम खाद्य एलर्जी। एलर्जेनिक गुण खाद्य उत्पादों, परिरक्षकों (बेंजोइक और एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड), खाद्य रंगों आदि में निहित योजक और अशुद्धियों के पास होते हैं।

जल्दी और देर से आने वाली खाद्य एलर्जी प्रतिक्रियाओं के बीच अंतर किया जाता है। शुरुआती खाने के एक घंटे के भीतर विकसित होते हैं, गंभीर एनाफिलेक्टिक झटका, मृत्यु तक, तीव्र आंत्रशोथ, रक्तस्रावी दस्त, उल्टी, पतन, ब्रोन्कोस्पास्म, जीभ और स्वरयंत्र की सूजन संभव है। एलर्जी की देर से अभिव्यक्तियाँ त्वचा के घावों, जिल्द की सूजन, पित्ती, एंजियोएडेमा से जुड़ी होती हैं। खाद्य एलर्जी के लक्षण जठरांत्र संबंधी मार्ग के विभिन्न भागों में देखे जाते हैं। एलर्जी स्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन का संभावित विकास, एडिमा के लक्षणों के साथ अन्नप्रणाली को नुकसान, हाइपरमिया, श्लेष्म झिल्ली पर चकत्ते, निगलने में कठिनाई की अनुभूति, अन्नप्रणाली के साथ जलन और खराश। पेट अक्सर प्रभावित होता है। क्लिनिक में ऐसा घाव तीव्र जठरशोथ के समान है: मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में खराश, पेट की दीवार का तनाव, गैस्ट्रिक सामग्री का ईोसिनोफिलिया। गैस्ट्रोस्कोपी के साथ, गैस्ट्रिक म्यूकोसा की सूजन नोट की जाती है, रक्तस्रावी चकत्ते संभव हैं। आंतों की क्षति के साथ, ऐंठन या लगातार दर्द, सूजन, पेट की दीवार में तनाव, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में गिरावट देखी जाती है।

पौधे की एलर्जी – ऐसी एलर्जी जब एलर्जेन पौधे का पराग होता है। घास का मैदान ब्लूग्रास, हेजहोग, वर्मवुड, टिमोथी, मेडो फेस्क्यू, रैगवीड और अन्य जड़ी बूटियों के पराग। विभिन्न पौधों के पराग एक दूसरे से एंटीजेनिक संरचना में भिन्न होते हैं, लेकिन सामान्य एंटीजन भी होते हैं। यह कई जड़ी-बूटियों के पराग के कारण पॉलीवलेंट संवेदीकरण के विकास के साथ-साथ परागण वाले रोगियों में विभिन्न एलर्जी के लिए क्रॉस प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति का कारण है।

पराग के एलर्जेनिक गुण उन स्थितियों पर निर्भर करते हैं जिनमें यह रहता है। ताजा पराग, यानी। जब इसे घास और पेड़ों के पुंकेसर के छींटों से हवा में छोड़ा जाता है, तो यह बहुत सक्रिय होता है। एक आर्द्र वातावरण में जाना, उदाहरण के लिए, श्लेष्म झिल्ली पर, पराग कण सूज जाते हैं, इसका खोल फट जाता है, और आंतरिक सामग्री - प्लाज्मा, जिसमें एलर्जेनिक गुण होते हैं, शरीर को संवेदनशील बनाते हुए, रक्त और लसीका में अवशोषित हो जाते हैं। यह पाया गया कि घास के पराग में वृक्ष पराग की तुलना में अधिक स्पष्ट एलर्जेनिक गुण होते हैं। पराग के अलावा, पौधे के अन्य भाग एलर्जेनिक हो सकते हैं। इनमें से सबसे अधिक अध्ययन फल (कपास) हैं।

पौधे के पराग, घुटन, ब्रोन्कियल अस्थमा, ऊपरी श्वसन पथ की सूजन आदि के बार-बार संपर्क में आने से।

पशु एलर्जी- व्यक्त एलर्जीनिक गुण विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं, एक जीवित जीव की विभिन्न संरचनाओं के घटकों के पास होते हैं। सबसे महत्वपूर्ण एपिडर्मल एलर्जी, हाइमनोप्टेरा विष और कण हैं। एपिडर्मल एलर्जी में पूर्णांक ऊतक होते हैं: रूसी, एपिडर्मिस और विभिन्न जानवरों और मनुष्यों के ऊन, पंजे के कण, चोंच, नाखून, पंख, जानवरों के खुर, मछली और सांप के तराजू। एलर्जी प्रतिक्रियाएं अक्सर कीट के काटने से एनाफिलेक्टिक सदमे के रूप में होती हैं। एक वर्ग या प्रजाति के भीतर कीड़े के काटने से होने वाली क्रॉस-एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति को दिखाया गया है। कीट विष विशेष ग्रंथियों का एक उत्पाद है। इसमें स्पष्ट जैविक गतिविधि वाले पदार्थ होते हैं: बायोजेनिक एमाइन (हिस्टामाइन, डोपामाइन, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन), प्रोटीन और पेप्टाइड्स। घुन (बिस्तर, खलिहान, डर्माटोफेज, आदि) से एलर्जी अक्सर ब्रोन्कियल अस्थमा का कारण होती है। जब वे साँस की हवा में पहुँचते हैं, तो शरीर की संवेदनशीलता विकृत हो जाती है।

दवा से एलर्जी - जब एलर्जेन एक दवा है। दवाओं के कारण होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं वर्तमान में ड्रग थेरेपी की सबसे गंभीर जटिलताएं हैं। सबसे आम एलर्जी एंटीबायोटिक्स हैं, विशेष रूप से मौखिक रूप से प्रशासित (पेनिसिलिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन, आदि)। अधिकांश दवाएं पूर्ण प्रतिजन नहीं होती हैं, लेकिन इनमें हैप्टेंस के गुण होते हैं। शरीर में, वे सीरम प्रोटीन (एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन) या ऊतकों (प्रोकोलेजन, हिस्टोन, आदि) के साथ कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। यह लगभग हर दवा या रसायन की एलर्जी का कारण बनने की क्षमता को इंगित करता है। कुछ मामलों में, यह एंटीबायोटिक्स या कीमोथेरेपी दवाएं नहीं हैं जो हैप्टेंस के रूप में कार्य करती हैं, बल्कि उनके चयापचय के उत्पाद हैं। तो, सल्फा दवाओं में एलर्जीनिक गुण नहीं होते हैं, लेकिन वे शरीर में ऑक्सीकरण के बाद उन्हें प्राप्त करते हैं। ड्रग एलर्जेंस की एक विशिष्ट विशेषता पैरास्पेसिफिक या क्रॉस रिएक्शन पैदा करने की उनकी स्पष्ट क्षमता है, जो ड्रग एलर्जी की बहुलता को निर्धारित करती है। ड्रग एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ हल्के त्वचा पर लाल चकत्ते और बुखार की प्रतिक्रिया से लेकर एनाफिलेक्टिक शॉक तक होती हैं।

लत - (ग्रीक से . मुहावरे - स्वतंत्र, सिंक्रासिस - मिश्रण) भोजन या दवाओं के लिए एक जन्मजात अतिसंवेदनशीलता है। कुछ खाद्य पदार्थ (स्ट्रॉबेरी, दूध, चिकन प्रोटीन, आदि) या औषधीय पदार्थ (आयोडीन, आयोडोफॉर्म, ब्रोमीन, कुनैन) लेते समय, कुछ व्यक्तियों में विकार विकसित होते हैं। Idiosyncrasy का रोगजनन अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। कुछ शोधकर्ता बताते हैं कि इडियोसिंक्रैसी के साथ, एनाफिलेक्सिस के विपरीत, रक्त में विशिष्ट एंटीबॉडी का पता नहीं लगाया जा सकता है। यह माना जाता है कि भोजन का स्वभाव आंतों की दीवार की जन्मजात या अधिग्रहित बढ़ी हुई पारगम्यता की उपस्थिति से जुड़ा होता है। नतीजतन, प्रोटीन और अन्य एलर्जेंस रक्त में एक undiluted रूप में अवशोषित हो सकते हैं और इस तरह शरीर को उनके प्रति संवेदनशील बना सकते हैं। जब शरीर इन एलर्जेंस से मिलता है, तो इडियोसिंक्रेसी का हमला होता है। कुछ लोगों में, मुख्य रूप से त्वचा और संवहनी तंत्र की ओर से विशिष्ट एलर्जी की घटनाएं होती हैं: श्लेष्म झिल्ली, एडिमा, पित्ती, बुखार, उल्टी के हाइपरमिया।

घरेलू एलर्जी - इस मामले में, मोल्ड एक एलर्जेन हो सकता है, कभी-कभी मछली का भोजन - सूखे डफ़निया, प्लवक (निचले क्रस्टेशियंस), घर की धूल, घरेलू धूल, घुन। घरेलू धूल आवासीय परिसर से धूल है, जिसकी संरचना विभिन्न कवक, बैक्टीरिया और कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कणों की सामग्री में भिन्न होती है। पुस्तकालय की धूल में बड़ी मात्रा में कागज, कार्डबोर्ड आदि के अवशेष होते हैं। अधिकांश आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, घर की धूल से एलर्जेन एक म्यूकोप्रोटीन और एक ग्लाइकोप्रोटीन है। घरेलू एलर्जी शरीर को संवेदनशील बना सकती है।

ऑटोएलर्जी- तब होता है जब एलर्जी अपने स्वयं के ऊतकों से बनती है। प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य कार्य के साथ, शरीर हटा देता है, अपने स्वयं के पतित कोशिकाओं को हानिरहित प्रदान करता है, और यदि शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली विफल हो जाती है, तो पतित कोशिकाएं और ऊतक एलर्जी बन जाते हैं, अर्थात। स्व-एलर्जी। ऑटोएलर्जेन की कार्रवाई के जवाब में, ऑटोएंटिबॉडी (रीगिन्स) बनते हैं। ऑटोएंटिबॉडीज ऑटोएलर्जेंस (ऑटोएंटिजेन्स) के साथ मिलकर एक कॉम्प्लेक्स बनाते हैं जो स्वस्थ ऊतक कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है। जटिल (एंटीजन + एंटीबॉडी) जोड़ों की सतह पर मांसपेशियों, अन्य ऊतकों (मस्तिष्क के ऊतकों) की सतह पर बसने में सक्षम है और एलर्जी रोगों का कारण बनता है।

ऑटोएलर्जी के तंत्र के अनुसार, गठिया, आमवाती हृदय रोग, एन्सेफलाइटिस, कोलेजनोसिस जैसे रोग होते हैं (संयोजी ऊतक के गैर-सेलुलर भाग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं), गुर्दे प्रभावित होते हैं।

एलर्जी का तीसरा वर्गीकरण।

संवेदीकरण एजेंट के आधार परएलर्जी दो प्रकार की होती है:

* विशिष्ट

*गैर विशिष्ट

एलर्जी कहा जाता है विशिष्टयदि शरीर की संवेदनशीलता केवल उस एलर्जेन तक विकृत हो जाती है जिससे शरीर संवेदनशील होता है, अर्थात। यहाँ सख्त विशिष्टता है।

एक विशिष्ट एलर्जी का प्रतिनिधि एनाफिलेक्सिस है। एनाफिलेक्सिस में दो शब्द होते हैं (एना - बिना, फाइलेक्सिस - सुरक्षा) और शाब्दिक अनुवाद - रक्षाहीन।

तीव्रग्राहिता- यह एलर्जेन के प्रति शरीर की बढ़ी हुई और गुणात्मक रूप से विकृत प्रतिक्रिया है जिससे शरीर संवेदनशील होता है।

शरीर में एलर्जेन का पहला इंजेक्शन कहलाता है प्रशासन को संवेदनशील बनाना,या अन्यथा संवेदनशीलता में वृद्धि। संवेदीकरण खुराक का मूल्य बहुत छोटा हो सकता है, कभी-कभी ऐसी खुराक के साथ एलर्जीन के 0.0001 ग्राम के रूप में संवेदनशील बनाना संभव है। एलर्जेन को शरीर में प्रवेश करना चाहिए, अर्थात, जठरांत्र संबंधी मार्ग को दरकिनार करते हुए।

जीव की बढ़ी हुई संवेदनशीलता की स्थिति या संवेदीकरण की स्थिति 8-21 दिनों के बाद होती है (यह वर्ग ई के एंटीबॉडी के उत्पादन के लिए आवश्यक समय है), यह जानवर के प्रकार या व्यक्तिगत विशेषताओं पर निर्भर करता है।

एक संवेदनशील जीव बाहरी रूप से एक गैर-संवेदी जीव से अलग नहीं होता है।

प्रतिजन के बार-बार प्रशासन को कहा जाता है एक अनुमेय खुराक या पुन: इंजेक्शन की शुरूआत।

समाधान करने वाली खुराक का आकार संवेदीकरण खुराक से 5-10 गुना अधिक होता है और समाधान करने वाली खुराक को भी पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाना चाहिए।

एक अनुमेय खुराक (बेज़्रेड्को द्वारा) की शुरूआत के बाद होने वाली नैदानिक ​​तस्वीर को कहा जाता है सदमा।

एनाफिलेक्टिक शॉक एलर्जी का एक गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है। एनाफिलेक्टिक झटका बिजली की गति के साथ विकसित हो सकता है, एलर्जेन के इंजेक्शन के कुछ ही मिनटों के भीतर, कम अक्सर कुछ घंटों में। सदमे के अग्रदूत गर्मी की भावना, त्वचा की लाली, खुजली, भय की भावना, मतली हो सकती है। सदमे का विकास तेजी से बढ़ते पतन (पीलापन, सायनोसिस, क्षिप्रहृदयता, धागे जैसी नाड़ी, ठंडा पसीना, रक्तचाप में तेज कमी नोट किया जाता है), घुटन, कमजोरी, चेतना की हानि, श्लेष्मा झिल्ली की सूजन, और दौरे की उपस्थिति। गंभीर मामलों में, तीव्र हृदय विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, तीव्र गुर्दे की विफलता, आंतों के संभावित एलर्जी के घाव रुकावट तक होते हैं।

गंभीर मामलों में, मस्तिष्क और आंतरिक अंगों में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन, अंतरालीय निमोनिया, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विकसित हो सकते हैं। रक्त में सदमे की ऊंचाई पर, एरिथ्रेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि नोट की जाती है; मूत्र में - प्रोटीनूरिया, हेमट्यूरिया, ल्यूकोसाइटुरिया।

घटना की दर के अनुसार, एनाफिलेक्टिक झटका (तीव्र, सूक्ष्म, जीर्ण) हो सकता है। तीव्र रूप - कुछ मिनटों के बाद परिवर्तन होते हैं; अर्धजीर्ण कुछ घंटों के बाद होता है; दीर्घकालिक - 2-3 दिनों में परिवर्तन होते हैं।

जानवरों की विभिन्न प्रजातियां एनाफिलेक्टिक सदमे के प्रति अलग संवेदनशीलता दिखाती हैं। गिनी सूअर एनाफिलेक्सिस के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं, और आगे, संवेदनशीलता की डिग्री के अनुसार, जानवरों को निम्नलिखित क्रम में व्यवस्थित किया जाता है - खरगोश, भेड़, बकरी, मवेशी, घोड़े, कुत्ते, सूअर, पक्षी, बंदर।

तो, गिनी सूअरों को चिंता, खुजली, खरोंच, छींक आती है, सुअर अपने थूथन को अपने पंजे से रगड़ता है, कांपता है, अनैच्छिक शौच मनाया जाता है, एक पार्श्व स्थिति लेता है, सांस लेना मुश्किल हो जाता है, रुक-रुक कर, श्वसन गति धीमी हो जाती है, आक्षेप दिखाई देता है और यह हो सकता है घातक हो। यह नैदानिक ​​तस्वीर रक्तचाप में गिरावट, शरीर के तापमान में कमी, एसिडोसिस, और रक्त वाहिका पारगम्यता में वृद्धि के साथ संयुक्त है। एनाफिलेक्टिक सदमे से मरने वाले एक गिनी पिग की ऑटोप्सी से फेफड़ों में वातस्फीति और एटलेक्टासिस के फॉसी, श्लेष्म झिल्ली पर कई रक्तस्राव और गैर-जमावट वाले रक्त का पता चलता है।

खरगोश - सीरम की एक अनुमेय खुराक की शुरूआत के 1-2 मिनट बाद, जानवर चिंता करना शुरू कर देता है, अपना सिर हिलाता है, पेट के बल लेट जाता है, सांस की तकलीफ दिखाई देती है। फिर स्फिंक्टर्स की छूट होती है और मूत्र और मल अनैच्छिक रूप से अलग हो जाते हैं, खरगोश गिर जाता है, अपना सिर पीछे झुकाता है, ऐंठन दिखाई देती है, जिसके बाद सांस रुक जाती है, मृत्यु हो जाती है।

भेड़ में, एनाफिलेक्टिक झटका बहुत तीव्र होता है। सीरम की एक अनुमेय खुराक की शुरूआत के बाद, सांस की तकलीफ, बढ़ी हुई लार, लैक्रिमेशन और फैली हुई पुतलियाँ कुछ ही मिनटों में होती हैं। निशान की सूजन है, रक्तचाप कम हो जाता है, और मूत्र और मल का अनैच्छिक पृथक्करण प्रकट होता है। फिर पैरेसिस, लकवा, आक्षेप होता है, और जानवर की मृत्यु अक्सर होती है।

बकरियों, मवेशियों, घोड़ों में, एनाफिलेक्टिक सदमे के लक्षण कुछ हद तक खरगोश के समान होते हैं। हालांकि, वे सबसे स्पष्ट रूप से पैरेसिस, पक्षाघात के लक्षण दिखाते हैं, और रक्तचाप में कमी भी नोट की जाती है।

कुत्ते। पोर्टल परिसंचरण के विकार और यकृत और आंतों के जहाजों में रक्त के ठहराव का एनाफिलेक्टिक सदमे की गतिशीलता में महत्वपूर्ण महत्व है। इसलिए, कुत्तों में एनाफिलेक्टिक झटका तीव्र संवहनी अपर्याप्तता के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, सबसे पहले उत्तेजना होती है, सांस की तकलीफ होती है, उल्टी होती है, रक्तचाप तेजी से गिरता है, मूत्र और मल का अनैच्छिक पृथक्करण दिखाई देता है, मुख्य रूप से लाल (एरिथ्रोसाइट्स का मिश्रण)। फिर जानवर एक मूढ़ अवस्था में गिर जाता है, जबकि मलाशय से खूनी बहिर्वाह नोट किया जाता है। कुत्तों में एनाफिलेक्टिक झटका शायद ही कभी घातक होता है।

बिल्लियों और फर-असर वाले जानवरों (आर्कटिक लोमड़ियों, लोमड़ियों, मिंक) में, सदमे की एक समान गतिशीलता देखी जाती है। हालांकि, आर्कटिक लोमड़ी कुत्तों की तुलना में एनाफिलेक्सिस के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं।

बंदर। बंदरों में एनाफिलेक्टिक झटका हमेशा प्रजनन योग्य नहीं होता है। सदमे में, बंदरों को सांस लेने में कठिनाई होती है, गिर जाते हैं। प्लेटलेट काउंट कम हो जाता है, रक्त का थक्का बनना कम हो जाता है।

एनाफिलेक्टिक सदमे की घटना में, तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति महत्वपूर्ण है। संवेदनाहारी जानवरों में एनाफिलेक्टिक सदमे की तस्वीर को प्रेरित करना संभव नहीं है (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का मादक अवरोधन एलर्जेन की शुरूआत के स्थान पर जाने वाले आवेगों को बंद कर देता है), हाइबरनेशन के दौरान, नवजात शिशुओं में, अचानक ठंडा होने के साथ-साथ मछली, उभयचर और सरीसृप में।

विरोधी तीव्रग्राहिता- यह शरीर की एक अवस्था है जो एनाफिलेक्टिक सदमे से पीड़ित होने के बाद देखी जाती है (यदि जानवर की मृत्यु नहीं हुई है)। इस स्थिति को इस तथ्य की विशेषता है कि शरीर इस प्रतिजन (8-40 दिनों के भीतर एलर्जेन) के प्रति असंवेदनशील हो जाता है। एनाफिलेक्टिक सदमे के 10 या 20 मिनट बाद एंटी-एनाफिलेक्सिस की स्थिति होती है।

दवा की आवश्यक मात्रा के इंजेक्शन से 1-2 घंटे पहले संवेदनशील जानवर को एंटीजन की छोटी खुराक शुरू करके एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास को रोका जा सकता है। एंटीजन बाइंड एंटीबॉडी की छोटी मात्रा, और संकल्प खुराक प्रतिरक्षाविज्ञानी और तत्काल अतिसंवेदनशीलता के अन्य चरणों के विकास के साथ नहीं है।

गैर-विशिष्ट एलर्जी- यह एक घटना है जब शरीर एक एलर्जेन द्वारा संवेदनशील होता है, और दूसरे एलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता की प्रतिक्रिया विकृत होती है।

दो प्रकार की गैर-विशिष्ट एलर्जी (पैरा-एलर्जी और हेटेरोएलर्जी) हैं।

पैरा-एलर्जी - इसे एलर्जी कहा जाता है जब शरीर एक प्रतिजन के प्रति संवेदनशील होता है, और संवेदनशीलता दूसरे प्रतिजन के प्रति बढ़ जाती है, अर्थात। एक एलर्जेन दूसरे एलर्जेन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ाता है।

हेटेरोएलर्जी एक ऐसी घटना है जब शरीर गैर-एंटीजेनिक मूल के कारक द्वारा संवेदनशील होता है, लेकिन संवेदनशीलता बढ़ जाती है, एंटीजेनिक मूल के किसी भी कारक को विकृत कर देती है, या इसके विपरीत। गैर-एंटीजेनिक कारक ठंड, थकावट, अधिक गर्मी हो सकते हैं।

ठंड विदेशी प्रोटीन और एंटीजन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ा सकती है। इसलिए ठंड की स्थिति में सीरम नहीं लगाना चाहिए। यदि शरीर हाइपोथर्मिक है तो इन्फ्लूएंजा वायरस बहुत जल्दी अपना प्रभाव प्रकट करता है।

चौथा वर्गीकरण -अभिव्यक्ति की प्रकृति सेएलर्जी प्रतिष्ठित हैं:

आम- यह एक ऐसी एलर्जी है, जब एक अनुमेय खुराक की शुरूआत के साथ, शरीर की सामान्य स्थिति गड़बड़ा जाती है, विभिन्न अंगों और प्रणालियों के कार्य बाधित होते हैं। एक सामान्य एलर्जी प्राप्त करने के लिए, एक बार का संवेदीकरण पर्याप्त है।

स्थानीयएलर्जी - यह एक ऐसी एलर्जी है, जब एक अनुमेय खुराक की शुरूआत के साथ, एलर्जेन के प्रशासन की साइट पर परिवर्तन होते हैं, और इस साइट पर विकसित हो सकता है:

हाइपरर्जिक सूजन

छालों

त्वचा की तह का मोटा होना

सूजन

स्थानीय एलर्जी प्राप्त करने के लिए, 4-6 दिनों के अंतराल के साथ बार-बार संवेदीकरण की आवश्यकता होती है। यदि एक ही एंटीजन को 4-6 दिनों के अंतराल के साथ कई बार शरीर के एक ही स्थान पर इंजेक्ट किया जाता है, तो पहले इंजेक्शन के बाद, एंटीजन पूरी तरह से घुल जाता है, और छठे, सातवें इंजेक्शन के बाद, इंजेक्शन पर सूजन, लालिमा होती है। साइट, और कभी-कभी व्यापक शोफ, व्यापक रक्तस्राव, यानी के साथ भड़काऊ प्रतिक्रिया। स्थानीय रूपात्मक परिवर्तन देखे जाते हैं।

कुछ घंटों, और कभी-कभी एक एलर्जेन के संपर्क के कुछ सप्ताह बाद, एक व्यक्ति एक विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रिया विकसित करता है। रोग की शुरुआत का समय रोग के मुख्य कारकों में से एक है, जो इसे तत्काल एलर्जी से अलग करता है। इसका दूसरा नाम ट्यूबरकुलिन रिएक्शन है।

देर से अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया में मानव एंटीबॉडी की भागीदारी की कमी की विशेषता है।प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीजन के आक्रमण का जवाब नहीं देती है। इसके बजाय, विशिष्ट क्लोनों की नकारात्मक प्रतिक्रिया के रोगजनकों द्वारा हमला किया जाता है, विज्ञान में संवेदी लिम्फोसाइट्स कहा जाता है। वे शरीर में एलर्जी उत्तेजक के बार-बार प्रवेश के परिणामस्वरूप बनते हैं।

जैसा कि तत्काल बीमारी के मामले में, देर से प्रतिक्रिया ऊतकों और अंगों, लिम्फ नोड्स में भड़काऊ प्रक्रियाओं का जागरण है। रोगी में, फागोसाइटिक प्रतिक्रिया सक्रिय होती है, जब ऊतक, व्यक्तिगत अंग और उनके पूरे सिस्टम धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करना शुरू करते हैं।

चरणों

रोग को इस तथ्य की विशेषता है कि शरीर में उत्तेजक लेखक की शुरूआत के तुरंत बाद, संवेदीकरण का चरण शुरू होता है, जब यह धीरे-धीरे रक्त, ऊतकों में फैलता है और उन्हें नुकसान पहुंचाता है। किलर टी-सेल लक्ष्य सेल को पहचानता है और इसे एक जहरीले घातक झटका देने और झिल्ली को नुकसान पहुंचाने के लिए संलग्न करता है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं में निम्नलिखित चरण शामिल हैं - प्रतिरक्षाविज्ञानी, पैथोकेमिकल और पैथोफिज़ियोलॉजिकल। पहले में कोशिकाओं के साथ प्रतिजन की पहचान और अंतःक्रिया तक संवेदीकरण शामिल है।

पैथोकेमिकल चरण में, एंटीजन के साथ बार-बार संपर्क करने पर एचआरटी मध्यस्थों को छोड़ दिया जाता है। और अंत में, पैथोफिजियोलॉजिकल, स्टेज, एचआरटी मध्यस्थों और साइटोक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के जैविक प्रभाव प्रकट होते हैं। यह चरण ऊतक विनाश की विशेषता है।

कारण

घर पर, काम पर, सार्वजनिक स्थान पर किसी को भी एलर्जी हो सकती है। आमतौर पर रोगी इस बात से अनजान होता है कि उसकी कोशिकाओं में भड़काऊ प्रक्रिया उत्प्रेरित हो गई है। उसकी हालत तुरंत नहीं बिगड़ती।

एक नियम के रूप में, शरीर की दर्दनाक प्रतिक्रिया के लिए निम्नलिखित कारक जिम्मेदार हैं:

• कवक बीजाणु;
• बैक्टीरिया;
• जीर्ण सूजन;
• सूक्ष्मजीव;
• सरल रासायनिक संरचना के पदार्थ;
• पालतू जानवर;
• टीकाकरण के लिए साधन।

लंबे समय से, वैज्ञानिकों ने बहस की है कि क्या विलंबित प्रकार की प्रतिक्रिया संक्रामक हो सकती है। आधुनिक विज्ञान का मत है कि ट्यूबरकुलिन एलर्जी एक बीमार व्यक्ति से एक स्वस्थ व्यक्ति में रक्त सीरम के माध्यम से संचरित नहीं होती है, लेकिन उन्हें लिम्फोइड अंगों और ल्यूकोसाइट्स की कोशिकाओं के साथ प्रेषित किया जा सकता है।

निदान

रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन एम और जी की उपस्थिति में रोग का निदान संभव है।एलर्जिस्ट रोगी और उसके रिश्तेदारों का साक्षात्कार करके एक इतिहास एकत्र करता है। डॉक्टर के लिए यह पता लगाना महत्वपूर्ण है कि क्या रोगी को एलर्जी का पूर्वाभास है, रोग कैसे प्रकट हुआ, और इसके कारण का पता लगाएं। विशेषज्ञ त्वचा परीक्षण और रक्त परीक्षण निर्धारित करता है ताकि एलर्जेन की पहचान करने और तुरंत उपचार शुरू करने में गलती न हो।

उदाहरण और प्रकार

रोग के प्रकारों का वर्गीकरण सीधे उन प्रतिजनों पर निर्भर करता है जो इसे उत्पन्न करते हैं। एलर्जिस्ट बैक्टीरिया, संपर्क, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं, प्रत्यारोपण अस्वीकृति और अन्य की पहचान करते हैं।

प्रत्येक रोगी को पता होना चाहिए कि इन सभी प्रकार की एलर्जी उसके शरीर में कुछ नुकसान हैं। रोगी का कार्य डॉक्टर को बीमारी के कारण को खोजने और समाप्त करने में मदद करना है।

बैक्टीरियल

अक्सर, इस एलर्जी को ट्यूबरकुलिन कहा जाता है। इसका विकास तब होता है जब बैक्टीरियल एलर्जेंस शरीर में प्रवेश करते हैं।आमतौर पर ये डिप्थीरिया, तपेदिक, फंगल रोगों, स्कार्लेट ज्वर के संक्रमण के उत्तेजक होते हैं।

हाल ही में, चिकित्सीय और रोगनिरोधी टीकों के माध्यम से एक एलर्जेन की शुरूआत के मामले अधिक बार हो गए हैं। चिकित्सा पद्धति विभिन्न प्रकार के संक्रमणों के लिए शरीर की उत्तेजना को निर्धारित करने के लिए मंटौक्स, पिर्केट, बर्न की त्वचा में देरी से होने वाली प्रतिक्रियाओं का उपयोग करती है।

रोग की तस्वीर एंटीजन के साथ सीधे संपर्क की साइट पर सूजन और लाली के साथ त्वचा की प्रतिक्रिया में देरी की विशेषता है। आंख के कॉर्निया में, श्वसन प्रणाली के अंगों में, अन्य ऊतकों और अंगों में प्रतिक्रियाएं कम आम हैं। रोग का गठन कभी-कभी कई वर्षों तक रह सकता है। इसलिए, यह 3 साल से अधिक उम्र के बच्चों और वयस्कों में अधिक आम है।

रोग का रोगसूचकता उत्तेजक बैक्टीरिया के प्रकार पर निर्भर करता है।त्वचा की अभिव्यक्तियों में खुजली के साथ लालिमा और दाने शामिल हैं। विलंबित बैक्टीरियल एलर्जी के साथ पाचन तंत्र के विकारों के कारकों में पेट में दर्द, दस्त और उल्टी शामिल हैं।

आंखों को नुकसान होने पर, खुजली, श्लेष्मा झिल्ली की लालिमा और लैक्रिमेशन दिखाई देते हैं। एलर्जी विशेषज्ञ श्वसन लक्षणों को गले में कोमा की भावना, सांस लेने में कठिनाई, खाँसी, छींकने के हमलों, नाक की भीड़ के कारण खराब गंध, स्पष्ट निर्वहन और नाक में खुजली के रूप में वर्गीकृत करते हैं।

जीवाणु एलर्जी प्रतिक्रिया के उपचार की ख़ासियत रोगजनकों को नष्ट करना है।उदाहरण के लिए, यदि यह एक वायरल संक्रमण के कारण शुरू हुआ, तो उपचार एंटीवायरल दवाओं से शुरू होता है, और यदि एक जीवाणु रोग के कारण होता है, तो जीवाणुरोधी उपचार के साथ।

एलर्जी के पाठ्यक्रम को कम करने के लिए, डॉक्टर एंटीहिस्टामाइन - सेट्रिन, सुप्रास्टिन, डायज़ोलिन, आदि लिख सकते हैं। कैमोमाइल और कैलेंडुला के काढ़े के साथ मुंह, नाक को कुल्ला करना और अंडे के छिलके का पाउडर लेना संभव है।

जरूरी!पारंपरिक चिकित्सा को दवाओं के साथ जोड़ा जाना चाहिए, क्योंकि अनुपचारित संक्रमण बिगड़ सकता है और जा सकता है, उदाहरण के लिए, ब्रोन्कियल अस्थमा के चरण में।

संपर्क करें

इस प्रकार की बीमारी एक रसायन के लंबे समय तक संपर्क के कारण होती है। स्थिति को तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण में विभाजित किया गया है। आमतौर पर उत्तरार्द्ध एक व्यावसायिक बीमारी है। इस रोग की चपेट में आने वाले अधिकांश लोग औद्योगिक शहरों में रहते हैं।

संपर्क एलर्जी सिंथेटिक और अर्ध-सिंथेटिक कपड़े, औद्योगिक पेंट और रसायन, पालतू जानवर, धातु, घरेलू रसायन, सौंदर्य प्रसाधन, कॉन्टैक्ट लेंस आदि के कारण हो सकती है। आप पहले से ही बचपन में इस बीमारी का सामना कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, जब पालतू जानवरों के संपर्क में हों, या जब डायपर को अप्राकृतिक सामग्री से सिल दिया जाता है।

एलर्जी के पहले लक्षण केवल 2 सप्ताह के बाद ही देखे जा सकते हैं, कभी-कभी एक सप्ताह के बाद।जिल्द की सूजन हमेशा एडिमा, खुजली, छीलने, पपल्स के साथ होती है। गंभीर मामलों में त्वचा के परिगलन और पूरे शरीर में बीमारी का प्रसार होता है।

एलर्जिस्ट ध्यान दें कि यदि त्वचा की परतों में एलर्जेन का प्रवेश पहली बार हुआ है, तो व्यक्ति कुछ दिनों में ठीक हो सकता है। इस मामले में, प्रभावित क्षेत्र एक पपड़ी से ढके होते हैं, जो जल्द ही अपने आप गायब हो जाते हैं, जिससे स्वस्थ कोशिकाओं के पुनर्जनन के लिए जगह बन जाती है।

इंजेक्शन और अनुप्रयोग परीक्षणों और इम्युनोग्लोबुलिन के लिए रक्त दान करके एक एलर्जेनिक कारक का पता लगाया जा सकता है। एलर्जी उत्तेजक लेखक की स्थापना के बाद ही डॉक्टर उपचार लिख सकता है।

इसका आधार किसी व्यक्ति के जीवन से रोग के उत्प्रेरक को बाहर करना, उसके साथ संपर्क को कम करना है। उदाहरण के लिए, यदि किसी चित्रकार को पेंट से एलर्जी है, तो उसे अपना पेशा बदलना होगा।

कॉन्टैक्ट डर्मेटाइटिस का इलाज ठंडे लोशन से किया जाता है या बुरोव के तरल पदार्थ के साथ संपीड़ित किया जाता है। तीव्र अभिव्यक्तियों में, एलर्जीवादी सामयिक ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित करता है। ऐसी एलर्जी वाले मरीजों को एंटीहिस्टामाइन लेने की आवश्यकता होती है - एरियस, फेनिस्टिल, ज़िरटेक और अन्य। वे सूजन और खुजली को कम करने में मदद करते हैं।

लोक उपचार से, अजवाइन का काढ़ा (भोजन के बाद 100 मिलीलीटर लें), श्रृंखला के काढ़े के साथ त्वचा का उपचार, कैलेंडाइन, कैलेंडुला या सेंट जॉन पौधा खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है। खीरे और सेब का रस, खट्टा क्रीम और केफिर सूजन में मदद करते हैं।

स्व-प्रतिरक्षित

इस बीमारी के दौरान, प्रतिरक्षा प्रणाली अपनी कोशिकाओं के प्रति प्रतिक्रिया करती है।यदि एक स्वस्थ व्यक्ति अपने प्रोटीन के प्रति शारीरिक रूप से सहिष्णु है, तो रोगी अपने प्रोटीन से लड़ने के लिए एंटीबॉडी का उपयोग करता है।

सबसे अधिक बार, इस बीमारी में शामिल हैं: ग्लोमोरुनोनेफ्राइटिस, हेमोलिटिक एनीमिया, मायस्थेनिया ग्रेविस, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया। खतरा यह है कि यह बीमारी किसी को भी प्रभावित कर सकती है।

रोगजनन को डिस्ट्रोफी, ऊतक परिगलन, विकिरण बीमारी से शुरू किया जा सकता है। लगभग सभी ऑटोइम्यून एलर्जी बहुत मुश्किल होती है, इसलिए रोगी को अस्पताल में इलाज करना चाहिए।

चिकित्सा आहार रोग के प्रकार और अवस्था पर निर्भर करता है। रोगसूचक उपचार में रोग के लक्षणों को कम करना, दर्द के हमलों को रोकना और प्रभावित अंग के कामकाज में सुधार करना शामिल है।

ऑटोएलर्जी के रोगजनक उपचार में, डॉक्टर इम्यूनोसप्रेसेन्ट का उपयोग करते हैं। उपचार में लगभग हमेशा कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के उपयोग की आवश्यकता होती है। वे एंटीबॉडी के उत्पादन को दबाने, सूजन को दूर करने और लापता कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को बदलने में सक्षम हैं।

चिकित्सा के लिए एक शर्त संक्रमण के पुराने फॉसी की स्वच्छता और मानव प्रतिरक्षा को मजबूत करना है। लोक उपचार लगभग कभी भी उपचार में उपयोग नहीं किए जाते हैं, केवल लक्षणों को दूर करने के लिए।

भ्रष्टाचार की अस्वीकृति

इस प्रकार की बीमारी आनुवंशिक अंतर के कारण ऊतक प्रत्यारोपण के लगभग 7-10 दिनों के बाद प्रकट होती है। दाता कोशिकाओं की अस्वीकृति की धीमी प्रतिक्रिया लिम्फोसाइटोसिस और प्रत्यारोपित ऊतक, तापमान, अतालता के विनाश के साथ होती है।

ग्राफ्ट के जीवन को लम्बा करने के लिए, डॉक्टर रासायनिक या भौतिक प्रभावों द्वारा लिम्फोसाइटों के कार्य को दबाने के उपाय करते हैं।

आप प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को कम करके प्रतिक्रिया का इलाज कर सकते हैं। उपचार आहार एक डॉक्टर-इम्यूनोलॉजिस्ट और एक ट्रांसप्लांटोलॉजिस्ट द्वारा तैयार किया जाता है। आमतौर पर, गैर-विशिष्ट इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी निर्धारित की जाती है।

इसमें दवाओं के कई समूहों का उपयोग होता है - स्टेरॉयड, नाइट्रोजनस बेस के एनालॉग्स, अल्काइलेटिंग एजेंट, फोलिक एसिड विरोधी, एंटीबायोटिक्स।

निष्कर्ष

यदि आप ऊपर सूचीबद्ध किसी भी देरी से एलर्जी का अनुभव करते हैं, तो अपने डॉक्टर के निर्देशों का पालन करना सुनिश्चित करें। समय पर निदान के साथ केवल जटिल चिकित्सा ही समस्या को प्रभावी ढंग से समाप्त कर सकती है। स्व-दवा के परिणाम कभी-कभी भयानक होते हैं।

के साथ संपर्क में

एलर्जी कुछ पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव के लिए शरीर की बढ़ती संवेदनशीलता की स्थिति है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया एक संवेदनशील जीव की प्रतिक्रिया है जो एक एलर्जेन के बार-बार प्रशासन के लिए होती है, जो अपने स्वयं के ऊतकों को नुकसान के साथ होती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को उन अभिव्यक्तियों के रूप में समझा जाता है जो एक प्रतिरक्षाविज्ञानी संघर्ष पर आधारित होती हैं।

संवेदीकरण - (लैटिन सेंसिबिलिस - संवेदनशील) - आसपास या आंतरिक वातावरण के किसी भी कारक के प्रभाव के लिए शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि।

एटियलजि

एलर्जी प्रतिक्रियाएं प्रोटीनयुक्त या गैर-प्रोटीनयुक्त (हैप्टेंस) प्रकृति के एजेंटों के कारण होती हैं, इस मामले में एलर्जी कहा जाता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए शर्तें हैं:

एलर्जेन गुण

शरीर की स्थिति (वंशानुगत प्रवृत्ति, बाधा ऊतकों की स्थिति)

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के 3 चरण हैं:

इम्यूनोलॉजिकल चरण। (संवेदीकरण)

पैथोकेमिकल चरण (मध्यस्थों के गठन, रिलीज या सक्रियण का चरण)।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण (नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण)।

आरए के वर्गीकरण के अनुसार। 1947 में अपनाया गया कुक 2 प्रकार की एलर्जी के बीच अंतर करता है:

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)। 20 मिनट के भीतर - 1 घंटा।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं)। एलर्जेन के संपर्क के कुछ घंटे बाद।

पहले प्रकार की प्रतिक्रिया ऊतक क्षति के रीजिनिक तंत्र पर आधारित होती है, जिसमें आमतौर पर आईजीई शामिल होता है, कम अक्सर आईजीजी वर्ग, बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं की झिल्लियों की सतह पर। रक्त में कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, हेपरिन, ल्यूकोट्रिएन, आदि, जिससे कोशिका झिल्ली की पारगम्यता का उल्लंघन होता है, बीचवाला शोफ, चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, स्राव में वृद्धि होती है। पहले प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के विशिष्ट नैदानिक ​​उदाहरण एनाफिलेक्टिक शॉक, ब्रोन्कियल अस्थमा, पित्ती, स्यूडो-क्रुप, वासोमोटर राइनाइटिस हैं।

दूसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया साइटोटोक्सिक है, जो जी और एम कक्षाओं के इम्युनोग्लोबुलिन की भागीदारी के साथ-साथ पूरक प्रणाली की सक्रियता के साथ होती है, जिससे कोशिका झिल्ली को नुकसान होता है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमोलिटिक एनीमिया के विकास के साथ-साथ रक्त आधान के दौरान हेमोलिसिस, रीससकॉन्फ्लिक्ट के साथ नवजात शिशुओं के हेमोलिटिक रोग के साथ दवा एलर्जी के साथ देखी जाती है।

तीसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (जैसे आर्थस) रक्त प्रवाह में परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों द्वारा ऊतक क्षति से जुड़ी होती है, कक्षा जी और एम इम्युनोग्लोबुलिन की भागीदारी के साथ। ऊतकों पर प्रतिरक्षा परिसरों का हानिकारक प्रभाव पूरक और लाइसोसोमल एंजाइमों की सक्रियता के माध्यम से होता है . इस प्रकार की प्रतिक्रिया एक्सोजेनस एलर्जिक एल्वोलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, एलर्जिक डार्माटाइटिस, सीरम बीमारी, कुछ प्रकार की दवाओं और खाद्य एलर्जी, रूमेटोइड गठिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस इत्यादि के साथ विकसित होती है।

चौथे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया - ट्यूबरकुलिन, विलंबित - 2448 घंटों के बाद होती है, संवेदी लिम्फोसाइटों की भागीदारी के साथ आगे बढ़ती है। यह संक्रामक-एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा, तपेदिक, ब्रुसेलोसिस आदि की विशेषता है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट बहुरूपता की विशेषता हैं। इस प्रक्रिया में कोई भी ऊतक और अंग शामिल हो सकते हैं। त्वचा, जठरांत्र संबंधी मार्ग, श्वसन पथ अक्सर एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास से प्रभावित होते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूप हैं:

स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रिया

एलर्जिक टॉक्सिकोडर्मा

हे फीवर

दमा

वाहिकाशोफ

हीव्स

सीरम रोग

रक्तलायी संकट

एलर्जी थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

सदमा

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​लक्षणों में शामिल हो सकते हैं:

सामान्य लक्षण:

सामान्य बीमारी

बुरा अनुभव

सरदर्द

चक्कर आना

त्वचा में खुजली

स्थानीय लक्षण:

नाक: नाक के म्यूकोसा की सूजन (एलर्जिक राइनाइटिस)

आंखें: नेत्रश्लेष्मला क्षेत्र में लालिमा और दर्द (एलर्जी नेत्रश्लेष्मलाशोथ)

ऊपरी श्वसन पथ: ब्रोंकोस्पज़म, घरघराहट, और सांस की तकलीफ, कभी-कभी सही अस्थमा के हमले होते हैं।

कान: यूस्टेशियन ट्यूब की जल निकासी में कमी के कारण परिपूर्णता की भावना, संभवतः दर्द और सुनवाई हानि।

त्वचा: विभिन्न विस्फोट। संभवतः: एक्जिमा, पित्ती, और संपर्क जिल्द की सूजन। एलर्जेन के प्रवेश के आहार मार्ग के दौरान स्थानीयकरण के विशिष्ट स्थान: कोहनी सिलवटों (सममित रूप से), पेट, कमर।

सिर: कभी-कभी सिरदर्द जो कुछ खास तरह की एलर्जी के साथ होता है।

एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एटोपिक जिल्द की सूजन, एलर्जिक राइनाइटिस, हे फीवर तथाकथित एटोपिक रोगों के समूह से संबंधित हैं। उनके विकास में, एक वंशानुगत प्रवृत्ति एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है - आईजीई के गठन के साथ प्रतिक्रिया करने की क्षमता में वृद्धि और एलर्जी की कार्रवाई के लिए एलर्जी की प्रतिक्रिया।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का निदान:

रोगी का इतिहास लेना

त्वचा परीक्षण त्वचा (प्रकोष्ठ या पीठ) के लिए ज्ञात सांद्रता में शुद्ध एलर्जेंस की थोड़ी मात्रा का अनुप्रयोग है। इस तरह के परीक्षण करने के लिए तीन तरीके हैं: स्कारिफिकेशन टेस्ट, इंट्राडर्मल टेस्ट, सुई टेस्ट (प्रीटेस्ट)।

रक्त विश्लेषण

उत्तेजक परीक्षण

एलर्जेन के संपर्क से बचना

इम्यूनोथेरेपी। हाइपोसेंसिटाइजेशन और डिसेन्सिटाइजेशन।

दवाएं:

• - एंटीहिस्टामाइन का उपयोग केवल एलर्जी के लक्षणों के विकास को रोकने और मौजूदा लक्षणों को कम करने के लिए किया जाता है।
• - Cromones (cromoglycate, nedocromil) का व्यापक रूप से एलर्जी विज्ञान में रोगनिरोधी विरोधी भड़काऊ दवाओं के रूप में उपयोग किया जाता है।
• - स्थानीय (साँस लेना) कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन।
• - एंटील्यूकोट्रिएन दवाएं। मौखिक प्रशासन के लिए नई एंटीएलर्जिक दवाएं। ये दवाएं हार्मोन से संबंधित नहीं हैं।
• - ब्रोन्कोडायलेटर्स या ब्रोन्कोडायलेटर्स।
• - अस्थमा की तीव्रता को लंबे समय तक रोकने के लिए ग्लूकोकॉर्टीकॉइड हार्मोन, क्रोमोन और एंटील्यूकोट्रियन दवाएं निर्धारित की जाती हैं।
• - प्रणालीगत स्टेरॉयड हार्मोन। गंभीर मामलों में और बीमारी के गंभीर होने पर, डॉक्टर गोलियों या इंजेक्शन में स्टेरॉयड हार्मोन लिख सकते हैं।
• - संयुक्त दवा उपचार। अभ्यास से पता चलता है कि ज्यादातर मामलों में एक दवा पर्याप्त नहीं होती है, खासकर जब रोग की अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट होती हैं। इसलिए, चिकित्सीय प्रभाव को बढ़ाने के लिए, दवाओं को जोड़ा जाता है।

एनाफिलेक्टिक शॉक या एनाफिलेक्सिम (अन्य ग्रीक से? Nb "खिलाफ" और tselboit "संरक्षण") एक तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया है, शरीर की तेजी से बढ़ी संवेदनशीलता की स्थिति, जो एलर्जेन के बार-बार प्रशासन पर विकसित होती है।

ड्रग एलर्जी की सबसे खतरनाक जटिलताओं में से एक, जो लगभग 10-20% मामलों में समाप्त होती है, घातक है।

एनाफिलेक्टिक शॉक के मामलों की व्यापकता: प्रति वर्ष प्रति 100,000 लोगों पर 5 मामले। एनाफिलेक्सिस के मामलों की संख्या 1980 में 20: 100,000 से बढ़कर 1990 में 50: 100,000 हो गई। यह वृद्धि खाद्य एलर्जी के मामलों की संख्या में वृद्धि के कारण है। युवा और महिलाएं एनाफिलेक्सिस के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं।

एनाफिलेक्टिक सदमे की घटना की दर एलर्जेन के संपर्क की शुरुआत से कुछ सेकंड या मिनट से लेकर 5 घंटे तक होती है। उच्च स्तर के संवेदीकरण वाले रोगियों में एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया के विकास में, न तो खुराक और न ही एलर्जेन के प्रशासन की विधि निर्णायक भूमिका निभाती है। हालांकि, दवा की एक बड़ी खुराक सदमे की गंभीरता और अवधि को बढ़ा देती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक के कारण

एनाफिलेक्टिक सदमे का मूल कारण मानव शरीर में जहर का प्रवेश था, उदाहरण के लिए, सर्पदंश के साथ। हाल के वर्षों में, चिकित्सीय और नैदानिक ​​हस्तक्षेपों के दौरान एनाफिलेक्टिक झटका अक्सर देखा गया है - दवाओं का उपयोग (पेनिसिलिन और इसके एनालॉग्स, स्ट्रेप्टोमाइसिन, विटामिन बी 1, डाइक्लोफेनाक, एमिडोपाइरिन, एनलगिन, नोवोकेन), प्रतिरक्षा सीरा, आयोडीन युक्त एक्स-रे कंट्रास्ट पदार्थ, त्वचा परीक्षण और एलर्जी के साथ हाइपोसेंसिटाइजिंग थेरेपी, रक्त आधान, रक्त के विकल्प, आदि की त्रुटियों के मामले में।

हाइमनोप्टेरा (ततैया या मधुमक्खी) या ट्रायटोमेसियस बग जैसे डंक मारने या काटने वाले कीड़ों का जहर अतिसंवेदनशील व्यक्तियों में एनाफिलेक्टिक सदमे का कारण बन सकता है। इस लेख में वर्णित लक्षण, जो काटने की जगह के अलावा कहीं भी दिखाई देते हैं, जोखिम कारकों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। हालांकि, मनुष्यों में होने वाली लगभग आधी मौतों में वर्णित लक्षणों पर ध्यान नहीं दिया गया।

दवाई

एनाफिलेक्टिक शॉक के पहले लक्षणों पर, एपिनेफ्रीन और प्रेडनिसोन के तत्काल इंजेक्शन की आवश्यकता होती है। ये दवाएं एलर्जी की प्रवृत्ति वाले प्रत्येक व्यक्ति के दवा कैबिनेट में होनी चाहिए। प्रेडनिसोलोन एक हार्मोन है जो एलर्जी की प्रतिक्रिया को दबा देता है। एड्रेनालाईन एक पदार्थ है जो vasospasm का कारण बनता है और एडिमा को रोकता है।

कई खाद्य पदार्थ एनाफिलेक्टिक सदमे का कारण बन सकते हैं। यह भोजन में एलर्जेन के पहले अंतर्ग्रहण के तुरंत बाद हो सकता है। भौगोलिक स्थिति के आधार पर, कुछ खाद्य उत्पाद एलर्जी की सूची में प्रबल हो सकते हैं। पश्चिमी संस्कृतियों में, यह मूंगफली, गेहूं, पेड़ के नट, कुछ समुद्री भोजन (जैसे शंख), दूध या अंडे हो सकते हैं। मध्य पूर्व में, ये तिल हो सकते हैं, और एशिया में, छोले एक उदाहरण हैं। गंभीर मामले एलर्जेन के अंतर्ग्रहण के कारण होते हैं, लेकिन एलर्जी के संपर्क में आने पर अक्सर प्रतिक्रियाएं होती हैं। बच्चों में, एलर्जी उम्र के साथ दूर हो सकती है। 16 साल की उम्र तक, दूध और अंडे की असहिष्णुता वाले 80% बच्चे बिना किसी परिणाम के इन खाद्य पदार्थों का सेवन कर सकते हैं। मूंगफली के लिए यह आंकड़ा 20% है।

जोखिम

अस्थमा, एक्जिमा और एलर्जिक राइनाइटिस जैसी बीमारियों वाले लोगों में भोजन, लेटेक्स, कंट्रास्ट मीडिया के कारण एनाफिलेक्टिक शॉक विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, लेकिन दवा या कीड़े के काटने से नहीं। एक अध्ययन में पाया गया कि जिन 60% लोगों के मेडिकल रिकॉर्ड में एटोपिक रोग थे और जिनकी मृत्यु एनाफिलेक्टिक शॉक से हुई थी, उन्हें भी अस्थमा था। मास्टोसाइटोसिस या उच्च सामाजिक आर्थिक स्थिति वाले लोगों में जोखिम बढ़ जाता है। एलर्जेन के साथ अंतिम संपर्क के बाद से जितना अधिक समय बीत चुका है, एनाफिलेक्टिक सदमे का खतरा उतना ही कम होगा।

रोगजनन

रोगजनन एक तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया पर आधारित है। सदमे का सामान्य और सबसे महत्वपूर्ण संकेत बिगड़ा हुआ परिधीय के साथ रक्त के प्रवाह में तीव्र कमी है और फिर कोशिकाओं द्वारा प्रचुर मात्रा में स्रावित हिस्टामाइन और अन्य मध्यस्थों के प्रभाव में केंद्रीय परिसंचरण है। त्वचा ठंडी, नम और सियानोटिक हो जाती है। मस्तिष्क और अन्य अंगों में रक्त के प्रवाह में कमी के संबंध में, चिंता, चेतना का काला पड़ना, सांस की तकलीफ और पेशाब की गड़बड़ी दिखाई देती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक लक्षण

एनाफिलेक्टिक शॉक आमतौर पर मिनटों या घंटों की अवधि में विभिन्न लक्षणों के साथ प्रस्तुत करता है। एनाफिलेक्टिक शॉक के विकास का पहला लक्षण या यहां तक ​​​​कि एक अग्रदूत उस स्थान पर एक स्पष्ट स्थानीय प्रतिक्रिया है जहां एलर्जेन शरीर में प्रवेश करता है - असामान्य रूप से तेज दर्द, गंभीर सूजन, सूजन और एक कीट के काटने या दवा के इंजेक्शन की जगह पर लालिमा, गंभीर त्वचा की खुजली, जल्दी से पूरी त्वचा में फैल रही है ( सामान्यीकृत खुजली), रक्तचाप में तेज गिरावट। जब एक एलर्जेन आंतरिक रूप से लिया जाता है, तो पहला लक्षण गंभीर पेट दर्द, मतली और उल्टी, दस्त, मुंह की सूजन और स्वरयंत्र हो सकता है। जब दवा को इंट्रामस्क्युलर रूप से इंजेक्ट किया जाता है, तो सीने में दर्द (पसलियों के नीचे मजबूत संपीड़न) की उपस्थिति दवा के इंजेक्शन के 10-60 मिनट बाद देखी जाती है।

छाती पर दाने और निस्तब्धता

इसके बाद गंभीर स्वरयंत्र शोफ, ब्रोन्कोस्पास्म और लैरींगोस्पास्म का तेजी से विकास होता है, जिससे सांस लेने में गंभीर कठिनाई होती है। सांस लेने में कठिनाई तेजी से, शोर, कर्कश ("अस्थमा") श्वास के विकास की ओर ले जाती है। हाइपोक्सिया विकसित होता है। रोगी बहुत पीला पड़ जाता है; होंठ और दृश्य श्लेष्मा झिल्ली, साथ ही अंगों (उंगलियों) के बाहर के छोर, सियानोटिक (नीला) बन सकते हैं। एनाफिलेक्टिक शॉक वाले रोगी में, रक्तचाप तेजी से गिरता है और पतन विकसित होता है। रोगी होश खो सकता है या बेहोश हो सकता है।

एनाफिलेक्टिक झटका बहुत जल्दी विकसित होता है और शरीर में एलर्जेन में प्रवेश करने के कुछ ही मिनटों या घंटों के भीतर मृत्यु हो सकती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक का उपचार

एड्रेनालाईन के साथ ऑटोइंजेक्टर

एनाफिलेक्टिक सदमे के लिए पहला उपाय इंजेक्शन या काटने की जगह के ऊपर एक टूर्निकेट का आवेदन और एपिनेफ्रीन का तत्काल प्रशासन होना चाहिए - 0.1% समाधान के 0.2-0.5 मिलीलीटर सूक्ष्म रूप से या बेहतर, अंतःशिरा। जब स्वरयंत्र शोफ के लक्षण दिखाई देते हैं, तो यह सोडियम क्लोराइड के 0.9% पीपी के १०२० मिलीलीटर में ०.१% पीपी एड्रेनालाईन (एपिनेफ्रिन) के ०.३ मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट करने की सिफारिश की जाती है; प्रेडनिसोलोन 15 मिलीग्राम / किग्रा अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से। तीव्र श्वसन विफलता में वृद्धि की स्थिति में, रोगी को तुरंत इंटुबैट किया जाना चाहिए। यदि श्वासनली को इंटुबैट करना असंभव है, तो एक शंकुवृक्ष, ट्रेकोस्टॉमी करें या एक विस्तृत लुमेन के साथ 6 सुइयों के साथ श्वासनली को पंचर करें; एड्रेनालाईन की शुरूआत को थोड़े समय (कई मिनट) में 0.1% समाधान के 1-2 मिलीलीटर की कुल खुराक तक दोहराया जा सकता है, लेकिन किसी भी मामले में, एड्रेनालाईन को आंशिक भागों में प्रशासित किया जाना चाहिए। भविष्य में, एड्रेनालाईन को आवश्यकतानुसार इंजेक्ट किया जाता है, इसके छोटे आधे जीवन को ध्यान में रखते हुए, रक्तचाप, हृदय गति, ओवरडोज के लक्षणों (कंपकंपी, क्षिप्रहृदयता, मांसपेशियों की मरोड़) पर ध्यान केंद्रित किया जाता है। एड्रेनालाईन की अधिक मात्रा की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए, क्योंकि इसके मेटाबोलाइट्स एनाफिलेक्टिक शॉक के पाठ्यक्रम को खराब कर सकते हैं और एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक कर सकते हैं।

एड्रेनालाईन के बाद, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स को प्रशासित किया जाना चाहिए। यह ज्ञात होना चाहिए कि एनाफिलेक्टिक सदमे से छुटकारा पाने के लिए आवश्यक ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की खुराक "शारीरिक" खुराक से दर्जनों गुना अधिक है और गठिया जैसी पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली खुराक से कई गुना अधिक है। एनाफिलेक्टिक सदमे के लिए आवश्यक ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की विशिष्ट खुराक 500 मिलीग्राम (यानी, 500 मिलीग्राम मेथिलप्र्रेडिनिसोलोन), या डेक्सामेथासोन के 5 ampoules, 4 मिलीग्राम (20 मिलीग्राम), या 5 ampoules के मेथिलप्रेडनिसोलोन (पल्सोथेरेपी के लिए) का 1 "बड़ा" ampoule है। प्रेडनिसोलोन 30 मिलीग्राम (150 मिलीग्राम)। छोटी खुराक अप्रभावी हैं। कभी-कभी, ऊपर बताए गए खुराक से अधिक खुराक की आवश्यकता होती है - आवश्यक खुराक रोगी की स्थिति की गंभीरता से एनाफिलेक्टिक सदमे से निर्धारित होती है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स का प्रभाव, एड्रेनालाईन के विपरीत, तुरंत नहीं होता है, लेकिन दसियों मिनट या कई घंटों के बाद, लेकिन लंबे समय तक रहता है। धीरे-धीरे, प्रेडनिसोलोन 1.5 - 3 मिलीग्राम / किग्रा।

उन लोगों में से एंटीहिस्टामाइन की शुरूआत जो रक्तचाप को कम नहीं करते हैं और उच्च आंतरिक एलर्जी क्षमता नहीं रखते हैं: 1% डिपेनहाइड्रामाइन या सुप्रास्टिन, तवेगिल के 1-2 मिलीलीटर। डिप्राज़िन को प्रशासित नहीं किया जाना चाहिए - यह, अन्य फेनोथियाज़िन डेरिवेटिव की तरह, एक महत्वपूर्ण आंतरिक एलर्जेनिक क्षमता है और इसके अलावा, एनाफिलेक्सिस वाले रोगी में पहले से ही निम्न रक्तचाप को कम करता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, कैल्शियम क्लोराइड या ग्लूकोनेट की शुरूआत, जो पहले व्यापक रूप से प्रचलित थी, न केवल संकेतित है, बल्कि रोगी की स्थिति पर प्रतिकूल प्रभाव भी डाल सकती है।

ब्रोंकोस्पज़म को दूर करने, फुफ्फुसीय एडिमा को कम करने और सांस लेने की सुविधा के लिए 2.4% एमिनोफिललाइन समाधान के 10-20 मिलीलीटर का धीमा अंतःशिरा प्रशासन दिखाया गया है।

एनाफिलेक्टिक शॉक वाले रोगी को ऊपरी शरीर के साथ एक क्षैतिज स्थिति में रखा जाना चाहिए और सिर को नीचे या क्षैतिज (उठाया नहीं!) मस्तिष्क को बेहतर रक्त आपूर्ति के लिए (मस्तिष्क को निम्न रक्तचाप और निम्न रक्त आपूर्ति को ध्यान में रखते हुए) रखा जाना चाहिए। हेमोडायनामिक मापदंडों और रक्तचाप को बहाल करने के लिए ऑक्सीजन साँस लेना, खारा या अन्य खारा समाधान के अंतःशिरा ड्रिप स्थापित करने की सिफारिश की जाती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक की रोकथाम

एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास की रोकथाम मुख्य रूप से संभावित एलर्जी के संपर्क से बचने में होती है। किसी भी चीज़ (दवाओं, भोजन, कीड़े के काटने) के लिए ज्ञात एलर्जी वाले रोगियों के लिए, उच्च एलर्जीनिक क्षमता वाली किसी भी दवा को या तो पूरी तरह से बचा जाना चाहिए, या सावधानी के साथ निर्धारित किया जाना चाहिए और केवल त्वचा परीक्षणों द्वारा किसी विशेष दवा के लिए एलर्जी की अनुपस्थिति की पुष्टि के बाद ही निर्धारित किया जाना चाहिए। .

4. थक्कारोधी रक्त प्रणाली। रक्तस्रावी सिंड्रोम। रक्तस्रावी प्रवणता का वर्गीकरण। इटियोपैथोजेनेसिस, हीमोफिलिया के लक्षण, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा और रक्तस्रावी वास्कुलिटिस। उपचार सिद्धांत

गैस्ट्र्रिटिस इन्फ्लुएंजा डायथेसिस हीमोफिलिया

शरीर में बनने वाले सभी थक्कारोधी को दो समूहों में बांटा गया है:

प्रत्यक्ष-अभिनय थक्कारोधी - स्वतंत्र रूप से संश्लेषित (हेपरिन, एंटीथ्रॉम्बिन III - ATIII, प्रोटीन सी, प्रोटीन एस, ए 2 मैक्रोग्लोबुलिन) :;

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी - रक्त जमावट, फाइब्रिनोलिसिस और अन्य प्रोटियोलिटिक सिस्टम (फाइब्रिनेंथिथ्रोम्बिन I, एंटीथ्रॉम्बिन IV, कारकों VIII, IX, आदि के अवरोधक) के सक्रियण के दौरान बनते हैं। प्रोस्टेसाइक्लिन, जो संवहनी एंडोथेलियम द्वारा स्रावित होता है, एरिथ्रोसाइट्स के आसंजन और एकत्रीकरण को रोकता है। प्लेटलेट्स

जमावट प्रणाली का मुख्य अवरोधक ATIII है, जो थ्रोम्बिन (कारक हा) और रक्त जमावट के अन्य कारकों (1Xa, Xa, 1Xa) को निष्क्रिय करता है।

सबसे महत्वपूर्ण थक्कारोधी हेपरिन है; यह ATIII को सक्रिय करता है, और रक्त थ्रोम्बोप्लास्टिन के निर्माण को भी रोकता है, फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने से रोकता है, हिस्टामाइन पर सेरोटोनिन के प्रभाव को रोकता है, आदि।

प्रोटीन सी कारक V और VIII की सक्रियता को सीमित करता है।

जटिल, एक लिपोप्रोटीन-बाध्य अवरोधक और कारक Xa से मिलकर, कारक विला को निष्क्रिय करता है, अर्थात, प्लाज्मा हेमोस्टेसिस का बाहरी मार्ग।

हाइपरकोएग्यूलेशन और बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस के साथ स्थितियों में, दवाओं के निम्नलिखित समूहों का उपयोग किया जा सकता है, जो होमियोस्टेसिस सिस्टम के व्यक्तिगत लिंक पर प्रभाव के तंत्र में भिन्न होते हैं।

रक्त के थक्कारोधी प्रणाली पर कार्य करने वाले एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंट

थक्कारोधी: प्रत्यक्ष अभिनय; अप्रत्यक्ष क्रिया।

फाइब्रिनोलिसिस को प्रभावित करने वाले फंड: सीधी कार्रवाई; अप्रत्यक्ष क्रिया।

प्लेटलेट एकत्रीकरण को प्रभावित करने वाले एजेंट।

हेमोरेजिक डायथेसिस, बढ़े हुए रक्तस्राव की स्थिति, उनके प्रमुख लक्षण के अनुसार रोगों के एक समूह को एकजुट करती है।

रक्तस्राव में वृद्धि के मुख्य कारण हैं: रक्त जमावट प्रणाली में विकार, प्लेटलेट्स की संख्या में कमी या शिथिलता, संवहनी दीवार को नुकसान और इन कारकों का एक संयोजन।

वर्गीकरण।

• 1. बिगड़ा हुआ प्लाज्मा हेमोस्टेसिस (जन्मजात और अधिग्रहित कोगुलोपैथी) के कारण रक्तस्रावी प्रवणता।
• 2. मेगाकारियोसाइटिक प्लेटलेट सिस्टम (ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बस्थेनिया) के उल्लंघन के कारण रक्तस्रावी प्रवणता।
• 3. संवहनी प्रणाली के उल्लंघन के कारण रक्तस्रावी प्रवणता (रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, रैंडू-ओस्लर रोग)।
• 4. संबंधित विकारों के कारण रक्तस्रावी प्रवणता (वॉन विलेब्रांड रोग)।

रक्तस्राव के प्रकार:

परीक्षा के दौरान स्थापित रक्तस्राव के प्रकार और गंभीरता, नैदानिक ​​​​खोज को बहुत सुविधाजनक बनाती है।

I. कोमल ऊतकों और जोड़ों में दर्दनाक तीव्र रक्तस्राव के साथ हेमेटोमा - हीमोफिलिया ए और बी के लिए विशिष्ट;

द्वितीय. पेटीचियल स्पॉटेड (चोट) - थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपैथिस और कुछ रक्त के थक्के विकारों की विशेषता (अत्यंत दुर्लभ) - हाइपो और डिस्फिब्रिनोजेनमिया, कारकों X और II की वंशानुगत कमी, कभी-कभी VII;

III. मिश्रित चोट-हेमेटोमा - जोड़ों और हड्डियों (हेमेटोमा प्रकार के विपरीत) या एकल के साथ क्षति की अनुपस्थिति में व्यक्तिगत बड़े हेमेटोमा (आंतों की दीवार में रेट्रोपेरिटोनियल, आदि) की उपस्थिति के साथ पेटीचियल स्पॉटी रक्तस्राव के संयोजन द्वारा विशेषता जोड़ों में रक्तस्राव: चोट के निशान व्यापक और दर्दनाक हो सकते हैं। इस प्रकार के रक्तस्राव को प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स और कारक XIII, वॉन विलेब्रांड रोग, डीआईसी सिंड्रोम के कारकों की गंभीर कमी के साथ देखा जाता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया कारण:

• 1. ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।
• 2. जिगर की बीमारियों, प्रणालीगत बीमारियों, एड्स, सेप्सिस के साथ।
• 3. रक्त के रोग (अप्लास्टिक एनीमिया, मेगालोब्लास्टिक, हेमोब्लास्टोसिस)।
• 4. दवा (मायलोटॉक्सिक या प्रतिरक्षा)।
• 5. वंशानुगत।

इडियोपैथिक ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (वेरलहोफ रोग)

नैदानिक ​​​​तस्वीर। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम प्रतिष्ठित है:

• - त्वचीय या सरल पुरपुरा सिंप्लेक्स
• - पुरपुरा रीयूमेटिका का कलात्मक रूप
• - उदर पुरपुरा एब्डोमिनिस
• - पुरपुरा रेनलिस का वृक्क रूप
• - पुरपुरा फुलमिनन्स का तेजी से बहने वाला रूप

विभिन्न आकृतियों का संयोजन हो सकता है

त्वचा के घाव को छोटे-बिंदु सममित रूप से स्थित पेटीचिया की विशेषता है, मुख्य रूप से निचले छोरों, नितंबों पर। दाने मोनोमोर्फिक होते हैं, पहले एक अलग भड़काऊ आधार होता है, गंभीर मामलों में, यह केंद्रीय परिगलन द्वारा जटिल होता है, जो बाद में क्रस्ट हो जाता है, लंबे समय तक रंजकता छोड़ देता है। खुजली के साथ नहीं गंभीर मामलों में, पेटीचिया नेक्रोसिस से जटिल होते हैं। अधिक बार, एक तीव्र दाने 45 दिनों तक रहता है, फिर धीरे-धीरे कम हो जाता है और पूरी तरह से गायब हो जाता है, जिसके बाद मामूली रंजकता रह सकती है। एक नियम के रूप में, त्वचीय रूप पूरी तरह से ठीक होने के साथ समाप्त होता है। जोड़ों की हार तेज दर्द, सूजन और शिथिलता से प्रकट होती है। संयुक्त क्षति की साइट सिनोवियम है। संयुक्त क्षति पूरी तरह से प्रतिवर्ती है। वास्कुलिटिस का उदर रूप पेट, आंतों, मेसेंटरी के श्लेष्म झिल्ली में रक्तस्राव द्वारा प्रकट होता है। इस रूप के साथ, गंभीर पेट दर्द होता है, कभी-कभी एक तीव्र पेट की तस्वीर का अनुकरण करता है। शरीर का तापमान बढ़ सकता है, कभी-कभी उल्टी भी हो सकती है। मल में, रक्त निर्धारित होता है। ज्यादातर मामलों में, पेट की अभिव्यक्तियाँ अल्पकालिक होती हैं और 23 दिनों के भीतर गायब हो जाती हैं। रिलैप्स भी संभव हैं। जब त्वचा के पेटीचियल चकत्ते के साथ जोड़ा जाता है, तो निदान बहुत मुश्किल नहीं होता है। रोग की त्वचा की अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में, निदान मुश्किल है। आपको स्थानांतरित वायरल संक्रमण, पेट में दर्द की शुरुआत से पहले त्वचा पर चकत्ते की उपस्थिति को ध्यान में रखना चाहिए। केशिका प्रतिरोध परीक्षणों का उपयोग किया जाता है (नेस्टरोव और कोनचलोव्स्की नमूने)। सबसे अधिक ध्यान गुर्दे के रूप पर दिया जाना चाहिए, जो तीव्र या पुरानी नेफ्रैटिस के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, जो कभी-कभी पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास के साथ एक लंबा कोर्स लेता है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम संभव है। गुर्दे की क्षति, एक नियम के रूप में, तुरंत नहीं होती है, लेकिन रोग की शुरुआत के 1 से 4 सप्ताह बाद होती है। गुर्दे की क्षति रक्तस्रावी वास्कुलिटिस की एक खतरनाक अभिव्यक्ति है। रक्तस्रावी वास्कुलिटिस की उपस्थिति में, रोग की पूरी अवधि के दौरान मूत्र संरचना और गुर्दे के कार्य के संकेतकों पर ध्यान देना उचित है। मस्तिष्क या महत्वपूर्ण क्षेत्रों के अस्तर में रक्तस्राव के साथ तेजी से बहने वाला या मस्तिष्क रूप विकसित होता है। रक्तस्रावी वास्कुलिटिस का निदान नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के अलावा, वॉन विलेब्रांड कारक स्तर (कारक VIII के एंटीजेनिक घटक), हाइपरफिब्रिनोजेनमिया, आईसी की सामग्री में वृद्धि, क्रायोग्लोबुलिन और बी 2 और ग्लोब्युलिन, बी 1 एसिड में वृद्धि पर आधारित है। ग्लाइकोप्रोटीन, एंटीथ्रॉम्बिन III और प्लाज्मा हेपरिन प्रतिरोध का निर्धारण। इलाज। दवाओं को रद्द करना जिसके उपयोग से बीमारी की शुरुआत हो सकती है। रक्तस्रावी वास्कुलिटिस के लिए मुख्य उपचार चमड़े के नीचे या अंतःशिरा हेपरिन का प्रशासन है। दैनिक खुराक 7,500 से 15,000 यूनिट तक हो सकती है। हेपरिन की शुरूआत रक्त के थक्के के नियंत्रण में की जाती है। वास्कुलिटिस के उपचार में उपयोग की जाने वाली नई दवाओं में हेपरिनोइड्स शामिल हैं। 1 दवाओं के इस समूह में सल्डोडेक्साइड (वेसल ड्यू एफ) शामिल हैं, जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर, चिपचिपाहट, संवहनी पारगम्यता, साथ ही साथ विभिन्न लिंक पर जटिल प्रभाव डालते हैं। हेमोस्टेसिस प्रणाली - रक्त का थक्का जमना, प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण, फाइब्रिनोलिसिस, जो पारंपरिक और कम आणविक भार हेपरिन से गुणात्मक और मात्रात्मक रूप से भिन्न होते हैं। वेसल डौई एफ की एक महत्वपूर्ण विशेषता यह है कि यह हेपरिन थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का कारण नहीं बनता है, जो इसे उन रोगियों की चिकित्सा में शामिल करने की अनुमति देता है जिनके पास हेपरिन थेरेपी की यह दुर्जेय जटिलता है। इन स्थितियों के उपचार में सबसे अच्छा प्रभाव इस दवा के संयुक्त उपयोग के साथ मंचित प्लास्मफेरेसिस के साथ प्राप्त किया गया था। यदि थेरेपी अप्रभावी है, तो स्टेरॉयड हार्मोन छोटी खुराक में दिखाए जाते हैं। जब क्रायोग्लोबुलिनमिया का पता लगाया जाता है, तो क्रायोप्लाज्माफेरेसिस का संकेत दिया जाता है। तीव्र अवधि में, बिस्तर पर आराम के अनुपालन में अस्पताल में उपचार किया जाना चाहिए।

DVSSINDROM (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम) कई बीमारियों और सभी टर्मिनल (निकट-मृत्यु) स्थितियों में मनाया जाता है। इस सिंड्रोम को फैलाना इंट्रावास्कुलर जमावट और रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण, जमावट और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम (शारीरिक थक्कारोधी सहित) के घटकों की सक्रियता और कमी, उनके डिस्ट्रोफी और शिथिलता के साथ अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, घनास्त्रता और रक्तस्राव की एक स्पष्ट प्रवृत्ति की विशेषता है। प्रक्रिया तीव्र (अक्सर फुलमिनेंट), सबस्यूट, पुरानी और आवर्तक हो सकती है, जिसमें तीव्रता और कमी की अवधि होती है। एटियलजि और रोगजनन: तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट गंभीर संक्रामक-सेप्टिक रोगों (गर्भपात सहित, बच्चे के जन्म के दौरान, सभी मामलों में 50% से अधिक नवजात शिशुओं में), सभी प्रकार के झटके, अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं, गंभीर चोटों और दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप के साथ है। , असंगत रक्त आधान सहित तीव्र हेमोलिसिस इंट्रावास्कुलर), प्रसूति विकृति (प्लेसेंटा की प्रस्तुति और प्रारंभिक रुकावट, एमनियोटिक द्रव के साथ एम्बोलिज्म, विशेष रूप से संक्रमित, प्लेसेंटा का मैनुअल पृथक्करण, हाइपोटोनिक रक्तस्राव, इसके प्रायश्चित के साथ गर्भाशय की मालिश), बड़े पैमाने पर रक्त आधान (जब रक्त का उपयोग 5 दिनों से अधिक भंडारण के लिए किया जाता है तो जोखिम बढ़ जाता है), तीव्र विषाक्तता (एसिड, क्षार, सांप के जहर, आदि), कभी-कभी तीव्र एलर्जी प्रतिक्रियाएं और सभी टर्मिनल स्थितियां। ज्यादातर मामलों में सिंड्रोम का रोगजनन रक्त जमावट उत्तेजक (ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, आदि) और रक्त में ऊतकों से प्लेटलेट एकत्रीकरण कार्यकर्ताओं के बड़े पैमाने पर प्रवाह से जुड़ा होता है, संवहनी एंडोथेलियम (बैक्टीरिया एंडोटॉक्सिन) के एक बड़े क्षेत्र को नुकसान पहुंचाता है। प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक घटकों, सेलुलर और प्रोटीन टूटने के उत्पाद) ... योजनाबद्ध रूप से, डीआईसी सिंड्रोम के रोगजनन को रोग संबंधी विकारों के निम्नलिखित अनुक्रम द्वारा दर्शाया जा सकता है: हाइपर और हाइपोकोएग्यूलेशन, इंट्रावास्कुलर जमावट, प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण, रक्त वाहिकाओं के माइक्रोथ्रोमोसिस और नाकाबंदी के चरणों में बदलाव के साथ हेमोस्टेसिस प्रणाली की सक्रियता। अंगों में उनकी शिथिलता और डिस्ट्रोफी, रक्त घटकों की कमी और जमावट के साथ माइक्रोकिरकुलेशन; (एंटीथ्रोम्बिन III, प्रोटीन सी और एस), रक्त में प्लेटलेट्स की सामग्री में कमी (खपत का थ्रोम्बोसाइटोपेनिया)। प्रोटियोलिटिक सिस्टम (जमावट, कैलिकेरिनकिनिन, फाइब्रिनोलिटिक, पूरक, आदि) के तेज सक्रियण के परिणामस्वरूप रक्त और अंगों दोनों में बड़ी मात्रा में जमा होने वाले प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों का विषाक्त प्रभाव एक महत्वपूर्ण प्रभाव डालता है। ), रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी, हाइपोक्सिया और ऊतकों में परिगलित परिवर्तन, जिगर और गुर्दे के विषहरण और उत्सर्जन कार्यों का बार-बार कमजोर होना। नैदानिक ​​​​तस्वीर में अंतर्निहित (पृष्ठभूमि) रोग के लक्षण होते हैं, जिसके कारण इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट का विकास होता है, और स्वयं डीआईसी। चरण: I हाइपरकोएग्यूलेशन और थ्रोम्बस गठन। II रक्त जमावट के विभिन्न मापदंडों के बहुआयामी बदलावों के साथ हाइपर से हाइपोकोएग्यूलेशन में संक्रमण। III डीप हाइपोकोएग्यूलेशन (रक्त और गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की पूर्ण असंबद्धता तक)। IV डीआईसी सिंड्रोम का उल्टा विकास। तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम शरीर की एक गंभीर तबाही है, इसे जीवन और मृत्यु के बीच कगार पर रखना, हेमोस्टेसिस प्रणाली में गंभीर चरण गड़बड़ी, घनास्त्रता और रक्तस्राव, माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ी और स्पष्ट शिथिलता, प्रोटियोलिसिस के साथ अंगों में गंभीर चयापचय गड़बड़ी की विशेषता है। , नशा, विकास या सदमे की घटना का गहरा होना (हेमोकोएग्यूलेशन-हाइपोवोलेमिक प्रकृति)। फार्मेसी: तीव्र प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट का उपचार मुख्य रूप से इसके कारण के तेजी से उन्मूलन के उद्देश्य से होना चाहिए। प्रारंभिक सफल एटियोट्रोपिक थेरेपी के बिना, रोगी के जीवन को बचाने पर भरोसा नहीं किया जा सकता है। उपचार के मुख्य रोगजनक तरीके हैं शॉक रोधी उपाय, हेपरिन का अंतःशिरा ड्रिप, ताजा देशी या ताजा जमे हुए प्लाज्मा का जेट आधान, यदि आवश्यक हो, तो प्लाज्मा प्रतिस्थापन के साथ, रक्त की हानि और गहरी रक्तहीनता (रक्त के विकल्प, ताजा साइट्रेट रक्त) के खिलाफ लड़ाई। एरिथ्रोप्लास्टिक निलंबन), तीव्र फुफ्फुसीय वेंटिलेशन (कृत्रिम श्वसन) और एसिड-बेस बैलेंस, तीव्र गुर्दे या हेपेटोरेनल विफलता। हेपरिन को अंतःशिरा (आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में, प्लाज्मा, आदि के साथ) इंजेक्ट किया जाना चाहिए, कुछ मामलों में नाभि रेखा के नीचे पूर्वकाल पेट की दीवार के ऊतक में चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ संयोजन में। हेपरिन की खुराक प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के रूप और चरण के आधार पर भिन्न होती है: हाइपरकोएग्यूलेशन के चरण में और प्रारंभिक अवधि की शुरुआत में, पर्याप्त रूप से संरक्षित रक्त जमावट के साथ, इसकी दैनिक खुराक, विपुल प्रारंभिक रक्तस्राव की अनुपस्थिति में, पहुंच सकती है 40,000 60,000 यू (500,800 यू / किग्रा)। यदि डीआईसी सिंड्रोम की शुरुआत विपुल रक्तस्राव (गर्भाशय, एक अल्सर या विघटित ट्यूमर, आदि से) के साथ होती है या इसके होने का एक उच्च जोखिम होता है (उदाहरण के लिए, प्रारंभिक पश्चात की अवधि में), हेपरिन की दैनिक खुराक चाहिए 23 गुना कम किया जाए।

इन स्थितियों में, जैसा कि डीप हाइपोकोएग्यूलेशन (डीआईसी सिंड्रोम के 23 चरण) के चरण में होता है, हेपरिन की शुरूआत का उपयोग मुख्य रूप से प्लाज्मा और रक्त आधान को कवर करने के लिए किया जाता है (उदाहरण के लिए, प्रत्येक आधान की शुरुआत में, हेपरिन का 25005000 यू इंजेक्शन लगाया जाता है। एक हेमोप्रेपरेशन के साथ ड्रिप)। कुछ मामलों में (विशेष रूप से डीआईसी के संक्रामक विषाक्त रूपों के साथ), रोगी के प्लाज्मा के 600-1000 मिलीलीटर (केवल हेमोडायनामिक स्थिरीकरण के बाद!) को हटाने के लिए प्लास्मफेरेसिस सत्रों के बाद ताजा जमे हुए या ताजा देशी प्लाज्मा का आधान किया जाता है। एक संक्रामक-सेप्टिक प्रकृति के डीआईसी सिंड्रोम और फुफ्फुसीय संकट सिंड्रोम के विकास के साथ, प्लास्मेसीथोफेरेसिस दिखाया गया है, क्योंकि ल्यूकोसाइट्स इन रूपों के रोगजनन में एक आवश्यक भूमिका निभाते हैं, जिनमें से कुछ ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (मोनोन्यूक्लियर सेल) और अन्य एस्टरेज़ का उत्पादन शुरू करते हैं। जो अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा (न्यूट्रोफिल) का कारण बनता है। प्लाज्मा थेरेपी और प्लाज्मा रिप्लेसमेंट के इन तरीकों से डीआईसी सिंड्रोम के उपचार की प्रभावशीलता में काफी वृद्धि होती है और इसके कारण होने वाली बीमारियां कई बार घातकता को कम करती हैं, जो हमें इस हेमोस्टेसिस विकार वाले रोगियों के लिए चिकित्सा की मुख्य विधि के रूप में विचार करने की अनुमति देती है। . महत्वपूर्ण एनीमेशन के साथ, ताजा डिब्बाबंद रक्त (दैनिक या भंडारण के 3 दिनों तक), एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान और एरिथ्रोसाइट निलंबन के आधान को इस चिकित्सा में जोड़ा जाता है (हेमेटोक्रिट मूल्य 25% से ऊपर बनाए रखा जाना चाहिए, हीमोग्लोबिन का स्तर 80 ग्राम / से अधिक है। एल। किसी को लाल रक्त के तेजी से और पूर्ण सामान्यीकरण संकेतकों के लिए प्रयास नहीं करना चाहिए, क्योंकि अंगों में सामान्य माइक्रोकिरकुलेशन को बहाल करने के लिए मध्यम हेमोडायल्यूशन आवश्यक है। यह याद रखना चाहिए कि तीव्र प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा आसानी से जटिल है, इसलिए संचार के महत्वपूर्ण अधिभार सिंड्रोम में प्रणाली खतरनाक हैं। प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के चरण III में और ऊतकों में स्पष्ट प्रोटियोलिसिस के साथ (फेफड़े का गैंग्रीन, नेक्रोटाइज़िंग अग्नाशयशोथ, तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी, आदि) प्लास्मफेरेसिस और ताजा जमे हुए प्लाज्मा के जेट आधान (छोटे की आड़ में) हेपरिन 2500 यू प्रति जलसेक की खुराक) को कॉन्ट्रिकल (300,000 500,000 यू और अधिक तक) या अन्य एंटीप्रोटीज की बड़ी खुराक के बार-बार अंतःशिरा प्रशासन के साथ जोड़ा जाता है।

डीआईसी सिंड्रोम के विकास के बाद के चरणों में और अस्थि मज्जा (विकिरण, साइटोटोक्सिक रोग, ल्यूकेमिया, अप्लास्टिक एनीमिया) के हाइपोप्लासिया और डिसप्लेसिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली इसकी किस्मों के साथ, रक्तस्राव को रोकने के लिए प्लेटलेट सांद्रता का आधान भी आवश्यक है। जटिल चिकित्सा में एक महत्वपूर्ण कड़ी एंटीप्लेटलेट एजेंटों और दवाओं का उपयोग है जो अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करते हैं (ट्रेंटल के साथ संयोजन में क्यूरेंटिल, डिपाइरिडामोल; गुर्दे की विफलता के लिए डोपामाइन, अल्फा एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स (सर्मियन), टिक्लोपिडीन, डिफिब्रोटाइड, आदि)। चिकित्सा का एक महत्वपूर्ण घटक यांत्रिक वेंटिलेशन का प्रारंभिक सक्रियण है। रोगी को सदमे से निकालने में एंटी-ओपिओइड नालोक्सेन और अन्य के उपयोग की सुविधा होती है।सबक्यूट डीआईसी सिंड्रोम। लक्षण, पाठ्यक्रम। हाइपरकोएग्यूलेशन की प्रारंभिक अवधि, स्पर्शोन्मुख या अंगों में घनास्त्रता और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों द्वारा प्रकट (भीड़, चिंता, बेहिसाब भय की भावना, मूत्र उत्पादन में कमी, एडिमा, प्रोटीन और मूत्र में कास्ट), तीव्र डीआईसी की तुलना में लंबे समय तक विशेषता है। सिंड्रोम, हाइपरकोएग्यूलेशन की प्रारंभिक अवधि। हेपरिन (२०,००० से ६०,००० यू तक दैनिक खुराक), एंटीप्लेटलेट एजेंट (डिपाइरिडामोल, ट्रेंटल, आदि) के ड्रिप अंतःशिरा और चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ अंतर्निहित बीमारी की चिकित्सा में शामिल होने वाला उपचार। आंशिक रूप से ताजा, देशी या ताजा जमे हुए प्लाज्मा, आंशिक रूप से रक्त-प्रतिस्थापन समाधान और एल्ब्यूमिन के प्रतिस्थापन के साथ प्रक्रिया में तेजी से राहत या कमजोर होना अक्सर प्लास्मफेरेसिस (प्रति दिन 600-1200 मिलीलीटर प्लाज्मा को हटाने) के दौरान प्राप्त होता है। प्रक्रिया हेपरिन की छोटी खुराक की आड़ में की जाती है। क्रोनिक डीआईसी सिंड्रोम। के लिए लक्षण। अंतर्निहित बीमारी के संकेतों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रक्त का हाइपरकोएग्यूलेशन (नसों में तेजी से जमावट, सहज और उनके पंचर पर; सुई, टेस्ट ट्यूब), हाइपरफिब्रिनोजेनमिया, घनास्त्रता की प्रवृत्ति, सकारात्मक पैराकोएग्यूलेशन परीक्षण (इथेनॉल, प्रोटामाइन सल्फेट) है। , आदि।)। ड्यूक और बोरचग्रेविंक के अनुसार रक्तस्राव का समय अक्सर छोटा हो जाता है, रक्त में प्लेटलेट की संख्या सामान्य या उच्च होती है। प्लाज्मा में छोटे-छोटे गुच्छे का उनका स्वतःस्फूर्त हाइपरग्रेगेशन अक्सर प्रकट होता है। कई रूपों में, हेमटोक्रिट में वृद्धि होती है, हीमोग्लोबिन का उच्च स्तर (160 ग्राम / एल या अधिक) और एरिथ्रोसाइट्स, ईएसआर में मंदी (45 मिमी / घंटा से कम)। रक्तस्राव, पेटीसिया, खरोंच, नाक और मसूड़ों से खून बह रहा है, आदि आसानी से प्रकट होते हैं (घनास्त्रता के साथ और बिना संयोजन में)। उपचार सबस्यूट फॉर्म के समान है। पॉलीग्लोबुलिया और रक्त के गाढ़ा होने के साथ, हेमोडायल्यूशन (प्रति दिन या हर दूसरे दिन 500 मिलीलीटर तक रियोपोलीग्लुसीन); साइटैफेरेसिस (एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और उनके समुच्चय को हटाना)।

हाइपरथ्रोम्बोसाइटोसिस के साथ, एंटीप्लेटलेट एजेंट (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड 0.30.5 ग्राम प्रतिदिन 1 बार प्रति दिन, ट्रेंटल, डिपाइरिडामोल, प्लाविक्स, आदि)। डीआईसी सिंड्रोम के सूक्ष्म और जीर्ण रूपों के उपचार के लिए, यदि कोई मतभेद नहीं हैं, तो लीची का उपयोग किया जाता है। रक्त में पेश किए गए जोंक द्रव में निहित जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों का रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर एक स्थिर प्रभाव पड़ता है, विशेष रूप से ऐसे विकृति में जैसे कि प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी - सिंड्रोम)।

रक्त जमावट को प्रभावित करने वाली सभी दवाएं, रक्त जमावट प्रणाली को प्रभावित करने वाली, तीन मुख्य समूहों में विभाजित हैं:

• 1) दवाएं जो रक्त जमावट को बढ़ावा देती हैं - हेमोस्टैटिक्स, या कौयगुलांट्स;
• 2) दवाएं जो रक्त जमावट को रोकती हैं - एंटीथ्रॉम्बोटिक (थक्कारोधी, एंटीप्लेटलेट एजेंट);
• 3) फाइब्रिनोलिसिस को प्रभावित करने वाले एजेंट।

दवाएं जो रक्त के थक्के को बढ़ाती हैं (हेमोस्टैटिक्स)

• 1. कौयगुलांट्स:
  • ए) प्रत्यक्ष क्रिया - थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन;
  • बी) अप्रत्यक्ष क्रिया - विकासोल (विटामिन के)।
• 2. फाइब्रिनोलिसिस के अवरोधक।
• 3. आसंजन और एकत्रीकरण उत्तेजक के साधन जो संवहनी पारगम्यता को कम करते हैं।

कौयगुलांट्स

डायरेक्ट-एक्टिंग कौयगुलांट्स दाताओं के रक्त प्लाज्मा से दवाएं हैं, जिन्हें सामयिक उपयोग (थ्रोम्बिन, हेमोस्टैटिक स्पंज) और सिस्टमिक एक्शन (फाइब्रिनोजेन) के लिए दवाओं में विभाजित किया जाता है।

थ्रोम्बिन हीमोकोएग्यूलेशन प्रणाली का एक प्राकृतिक घटक है; यह थ्रोम्बोप्लास्टिन द्वारा एंजाइमी सक्रियण के दौरान प्रोथ्रोम्बिन से शरीर में बनता है। थ्रोम्बिन गतिविधि की एक इकाई के लिए, एक ऐसी मात्रा लेता है जो 30 एस में ताजा प्लाज्मा के 1 मिलीलीटर या 37 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर 1 एस में शुद्ध फाइब्रिनोजेन के 0.1% समाधान के 1 मिलीलीटर के थक्के पैदा करने में सक्षम है। छोटे जहाजों, पैरेन्काइमल अंगों (उदाहरण के लिए, यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे पर ऑपरेशन के दौरान) से रक्तस्राव को रोकने के लिए थ्रोम्बिन समाधान का उपयोग केवल स्थानीय रूप से किया जाता है। गौज स्वैब को थ्रोम्बिन के घोल से लगाया जाता है और रक्तस्राव की सतह पर लगाया जाता है। एक एरोसोल के रूप में, साँस द्वारा प्रशासित किया जा सकता है। पैरेंट्रल थ्रोम्बिन समाधानों की शुरूआत की अनुमति नहीं है, क्योंकि वे वाहिकाओं में रक्त के थक्कों के निर्माण का कारण बनते हैं।

हेमोस्टैटिक स्पंज में एक हेमोस्टैटिक और एंटीसेप्टिक प्रभाव होता है, ऊतक पुनर्जनन को उत्तेजित करता है। बड़े जहाजों के रक्तस्राव, फुरसिलिन और अन्य नाइट्रोफुरन्स के लिए अतिसंवेदनशीलता में विपरीत।

फाइब्रिनोजेन मानव रक्त का एक बाँझ अंश है। शरीर में, फाइब्रिनोजेन का फाइब्रिन में रूपांतरण थ्रोम्बिन के प्रभाव में होता है, जो थ्रोम्बस के गठन की प्रक्रिया को पूरा करता है। दवा हाइपोफिब्रिनेमिया, बड़ी रक्त हानि, विकिरण चोटों, यकृत रोगों के लिए प्रभावी है।

एक ताजा तैयार समाधान अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में गर्भनिरोधक।

अप्रत्यक्ष क्रिया कौयगुलांट्स विटामिन के और इसके सिंथेटिक एनालॉग विकासोल (विट। के 3) हैं, इसका अंतरराष्ट्रीय नाम "मेनाडियन" है। विटामिन K (फाइलोक्विनोन) और K प्राकृतिक रक्तस्राव रोधी कारक हैं। यह 2मिथाइल1,4नैफ्थोक्विनोन डेरिवेटिव का एक समूह है। Phyloquinone (vit. K) पौधों के खाद्य पदार्थों (पालक के पत्ते, फूलगोभी, गुलाब कूल्हों, सुइयों, हरे टमाटर) के साथ शरीर में प्रवेश करता है, और विटामिन K पशु उत्पादों में पाया जाता है और आंतों के वनस्पतियों द्वारा संश्लेषित होता है। वसा में घुलनशील विटामिन K और K सिंथेटिक पानी में घुलनशील विटामिन K (vicasol - 2,3 dihydro2methyl1,4naphthoquinone2sulfonate सोडियम) की तुलना में अधिक सक्रिय हैं, 1942 में यूक्रेनी बायोकेमिस्ट ए.वी. पल्लाडिन द्वारा संश्लेषित किया गया था। (विकासोल को चिकित्सा पद्धति में लाने के लिए, ए.वी. पल्लाडी को यूएसएसआर का राज्य पुरस्कार मिला।)

फार्माकोकाइनेटिक्स। वसा में घुलनशील विटामिन (K, और K) पित्त अम्ल की उपस्थिति में छोटी आंत में अवशोषित होते हैं और प्लाज्मा प्रोटीन के साथ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। प्राकृतिक फ़ाइलोक्विनोन और सिंथेटिक विटामिन अंगों और ऊतकों में विटामिन K में परिवर्तित हो जाते हैं। इसके मेटाबोलाइट्स (प्रशासित खुराक का लगभग 70%) गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं।

फार्माकोडायनामिक्स। जिगर (VI, VII, IX, X) में प्रोथ्रोम्बिन और अन्य रक्त जमावट कारकों के संश्लेषण के लिए विटामिन K आवश्यक है। फाइब्रिनोजेन के संश्लेषण को प्रभावित करता है, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण में भाग लेता है।

उपयोग के लिए संकेत: vikasol का उपयोग रक्त में प्रोथ्रोम्बिन की सामग्री में कमी (हाइपोप्रोथ्रोम्बिनमिया) और रक्तस्राव के साथ सभी बीमारियों के लिए किया जाता है। ये हैं, सबसे पहले, पीलिया और तीव्र हेपेटाइटिस, गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर, विकिरण बीमारी, रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों के साथ सेप्टिक रोग। विकासोल पैरेन्काइमल रक्तस्राव, चोट या सर्जरी के बाद रक्तस्राव, बवासीर, लंबे समय तक नाक से खून बहने आदि के लिए भी प्रभावी है। इसका उपयोग सर्जरी से पहले रोगनिरोधी रूप से भी किया जाता है, सल्फा दवाओं और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ दीर्घकालिक उपचार के साथ जो आंतों के वनस्पति को दबाते हैं, जो विटामिन के को संश्लेषित करता है। उनका उपयोग नियोडीकौमरिन, फेनिलिन और अन्य अप्रत्यक्ष थक्कारोधी की अधिक मात्रा के कारण होने वाले रक्तस्राव के लिए भी किया जाता है। प्रभाव धीरे-धीरे विकसित होता है - प्रशासन के 12-18 घंटे बाद।

विकासोल जमा हो सकता है, इसलिए इसकी दैनिक खुराक 1-2 गोलियों से अधिक नहीं होनी चाहिए या 1% समाधान के 1-1.5 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से 3-4 दिनों से अधिक नहीं होनी चाहिए। यदि आवश्यक हो, तो 4-दिन के ब्रेक और रक्त जमावट दर के परीक्षण के बाद दवा का बार-बार प्रशासन संभव है। बढ़े हुए हेमोकोएग्यूलेशन और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के मामले में विकासोल को contraindicated है।

हर्बल तैयारी का उपयोग विटामिन के के स्रोत के रूप में किया जाता है, उनमें अन्य विटामिन, बायोफ्लेवोनोइड्स, विभिन्न पदार्थ होते हैं जो रक्त के थक्के को बढ़ावा दे सकते हैं, और संवहनी दीवार की पारगम्यता को कम कर सकते हैं। ये हैं, सबसे पहले, स्टिंगिंग बिछुआ, लैगोचिलस, कॉमन वाइबर्नम, वाटर पेपर, माउंटेन अर्निका। सूचीबद्ध पौधों से, जलसेक, टिंचर, अर्क तैयार किए जाते हैं, जो आंतरिक रूप से उपयोग किए जाते हैं। इनमें से कुछ दवाओं का उपयोग शीर्ष रूप से किया जाता है, विशेष रूप से, लैगोचिलस के फूलों और पत्तियों के ताजा तैयार जलसेक को धुंध के नैपकिन के साथ सिक्त किया जाता है और रक्तस्राव की सतह पर 2-5 मिनट के लिए लगाया जाता है।

ड्रग्स जो रक्त जमावट को बढ़ाते हैं I. फाइब्रिनोलिसिस के अवरोधक: केटीए एमिनोकैप्रोइक; अंबेन; ट्रेनेक्ज़ामिक एसिड। द्वितीय. हेमोस्टैटिक एजेंट: 1) फाइब्रिनोजेन की प्रणालीगत क्रिया के लिए;

2) सामयिक उपयोग के लिए: थ्रोम्बिन; कोलेजन हेमोस्टैटिक स्पंज; 3) विटामिन के की तैयारी: फाइटोमेनाडियोन, विकासोल; III. एजेंट जो प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ाते हैं: कैल्शियम लवण, एड्रोक्सोन, एथमसाइलेट, सेरोटोनिन। मैं. पौधे की उत्पत्ति की दवाएं: मादक लैगोचिलस, बिछुआ पत्ते, यारो जड़ी बूटी, पर्वतारोही की जड़ी बूटी और पेपरिका।

हीमोफिलिया टाइप ए के लिए विशिष्ट हेमेट एचएस (बेनरिंग जर्मेनियम) दवाएं। हीमोफिलिया टाइप बी के लिए फैक्टर IXBERING (बेनरिंग, जर्मनी)। हीमोफिलिया प्रकार ए और बी आनुवंशिक रूप से विरासत में मिली बीमारियां हैं, अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं

हेपरिन विरोधी: हेपरिन प्रोटामाइन सल्फेट (1 मिलीग्राम हेपरिन की 85 इकाइयों को बेअसर करता है), टोल्यूडीन ब्लू (एक बार 12 मिलीग्राम / किग्रा), रेमेस्टिल, डेस्मोप्रेसिन, स्टाइलामाइन के ओवरडोज के मामले में उपयोग किया जाता है। थ्रोम्बो-बनाने वाली दवाएं: थ्रोम्बोवर (डिसीलेट)। फार्माकोडायनामिक्स: थ्रोम्बोवर एक वेनोस्क्लेरोज़िंग दवा है जो इंजेक्शन स्थल पर एक थ्रोम्बस बनाती है और इसका उद्देश्य निचले छोरों (वैरिकाज़ नसों) की पैथोलॉजिकल रूप से फैली हुई सतही नसों को बंद करना है, बशर्ते कि गहरी नसें निष्क्रिय रहें।

ड्रग्स जो पोत की पारगम्यता को कम करते हैं एड्रोक्सन, एथमसाइलेट, रुटिन, एस्कॉर्बिक एसिड, एस्कोरुटिन, ट्रॉक्सैवेसिन, हर्बल तैयारी (गुलाब कूल्हे, खट्टे फल, करंट, बिछुआ, यारो, मिर्च मिर्च, आदि)।

एलर्जी(ग्रीक एलोस - अन्य और एर्गन - क्रिया) - इसकी प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन से जुड़े विभिन्न पदार्थों के लिए शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि। इस शब्द का प्रस्ताव ऑस्ट्रियाई बाल रोग विशेषज्ञ पिर्केट और स्किक (सी। पिर्केट, बी। स्किक, 1906) द्वारा संक्रामक रोगों वाले बच्चों में उनके द्वारा देखी गई सीरम बीमारी की घटना की व्याख्या करने के लिए किया गया था।

एलर्जी के साथ शरीर की अतिसंवेदनशीलता विशिष्ट है, अर्थात यह प्रतिजन (या अन्य कारक) तक बढ़ जाती है जिसके साथ: पहले से ही संपर्क था और जो संवेदीकरण की स्थिति का कारण बना। इस अतिसंवेदनशीलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को आमतौर पर एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रूप में जाना जाता है। एलर्जी के प्रारंभिक संपर्क के दौरान मनुष्यों या जानवरों में होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाओं को गैर-विशिष्ट कहा जाता है। गैर-विशिष्ट एलर्जी के प्रकारों में से एक पैरा-एलर्जी है। पैरा-एलर्जी एक अन्य एलर्जेन द्वारा संवेदनशील जीव में एक एलर्जेन के कारण होने वाली एक एलर्जी प्रतिक्रिया है (उदाहरण के लिए, चेचक के टीकाकरण के बाद एक बच्चे में ट्यूबरकुलिन के लिए एक सकारात्मक त्वचा प्रतिक्रिया)। P.F.Zdrodovsky के कार्यों द्वारा संक्रामक पक्षाघात के सिद्धांत में एक मूल्यवान योगदान दिया गया था। इस तरह के पैरा-एलर्जी का एक उदाहरण विब्रियो कोलेरे के एंडोटॉक्सिन के लिए एक सामान्यीकृत एलर्जी प्रतिक्रिया की घटना है (देखें सनारेली-ज़ड्रोडोव्स्की घटना)। एक गैर-विशिष्ट अड़चन की शुरूआत के बाद एक विशिष्ट एलर्जी प्रतिक्रिया की बहाली को धातु विज्ञान कहा जाता है (उदाहरण के लिए, टाइफाइड वैक्सीन की शुरूआत के बाद तपेदिक के रोगी में एक ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रिया की बहाली)।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण

एलर्जी प्रतिक्रियाओं को दो बड़े समूहों में विभाजित किया जाता है: तत्काल और विलंबित प्रतिक्रियाएं। नैदानिक ​​​​टिप्पणियों के परिणामस्वरूप तत्काल और विलंबित प्रकारों की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अवधारणा उत्पन्न हुई: पिरक्वेट (1906) सीरम बीमारी के तत्काल (त्वरित) और विलंबित (विस्तारित) रूपों के बीच प्रतिष्ठित, ज़िन्सर (एन। ज़िन्सर, 1921) - रैपिड एनाफिलेक्टिक और धीमी गति से (तपेदिक) त्वचा की एलर्जी का कारण बनती है।

तत्काल प्रतिक्रियाकुक (R. A. Cook, 1947) ने त्वचा और प्रणालीगत एलर्जी प्रतिक्रियाओं (श्वसन, पाचन और अन्य प्रणालियों) का नाम दिया, जो एक विशिष्ट एलर्जेन वाले रोगी के संपर्क में आने के 15-20 मिनट बाद होती हैं। इस तरह की प्रतिक्रियाएं त्वचा का छाला, ब्रोन्कोस्पास्म, जठरांत्र संबंधी मार्ग की शिथिलता और अन्य हैं। तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं: एनाफिलेक्टिक शॉक (देखें), ओवरी की घटना (त्वचीय एनाफिलेक्सिस देखें), एलर्जी पित्ती (देखें), सीरम बीमारी (देखें), ब्रोन्कियल अस्थमा के गैर-संक्रामक-एलर्जी रूप (देखें), हे फीवर ( पोलिनोसिस देखें) ), एंजियोएडेमा (क्विन्के की एडिमा देखें), तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (देखें) और बहुत कुछ।

विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं, तत्काल-प्रकार की प्रतिक्रियाओं के विपरीत, कई घंटों और कभी-कभी दिनों में विकसित होते हैं। वे तपेदिक, डिप्थीरिया, ब्रुसेलोसिस के साथ होते हैं; हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, न्यूमोकोकस, वैक्सीन वायरस और अन्य के कारण होते हैं। कॉर्निया को नुकसान के रूप में एक विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया को स्ट्रेप्टोकोकल, न्यूमोकोकल, तपेदिक और अन्य संक्रमणों में वर्णित किया गया है। एलर्जी एन्सेफेलोमाइलाइटिस के साथ, प्रतिक्रिया भी विलंबित एलर्जी के रूप में आगे बढ़ती है। विलंबित-प्रकार की प्रतिक्रियाओं में पौधे (प्राइमरोज़, आइवी और अन्य), औद्योगिक (ursols), औषधीय (पेनिसिलिन, आदि) एलर्जी के साथ तथाकथित संपर्क जिल्द की सूजन (देखें) की प्रतिक्रियाएं भी शामिल हैं।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं कई तरीकों से विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं से भिन्न होती हैं।

1. संवेदी ऊतक के साथ एलर्जेन के संपर्क के बाद 15-20 मिनट के भीतर तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं, देरी से - 24-48 घंटों के बाद।

2. तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं को रक्त में परिसंचारी एंटीबॉडी की उपस्थिति की विशेषता है। धीमी प्रतिक्रियाओं के साथ, रक्त में एंटीबॉडी आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं।

3. तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाओं के साथ, रोगी के रक्त सीरम के साथ एक स्वस्थ जीव को अतिसंवेदनशीलता का निष्क्रिय स्थानांतरण संभव है। विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, ऐसा स्थानांतरण संभव है, लेकिन रक्त सीरम के साथ नहीं, बल्कि ल्यूकोसाइट्स, लिम्फोइड अंगों की कोशिकाओं, एक्सयूडेट की कोशिकाओं के साथ।

4. विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं को संवेदनशील ल्यूकोसाइट्स पर एलर्जेन के साइटोटोक्सिक या लाइटिक प्रभाव की विशेषता है। यह घटना तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए विशिष्ट नहीं है।

5. विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं के लिए, टिशू कल्चर पर एलर्जेन का विषाक्त प्रभाव विशेषता है, जो तत्काल प्रतिक्रियाओं के लिए विशिष्ट नहीं है।

आंशिक रूप से, तत्काल और विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं के बीच एक मध्यवर्ती स्थिति पर आर्टियस की घटना का कब्जा है (आर्टियस घटना देखें), जो विकास के प्रारंभिक चरणों में तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाओं के करीब है।

एन.एन.सिरोटिनिन और उनके छात्रों द्वारा ओण्टोजेनेसिस और फाइलोजेनेसिस में एलर्जी प्रतिक्रियाओं और उनकी अभिव्यक्तियों के विकास का विस्तार से अध्ययन किया गया था। यह स्थापित किया गया है कि भ्रूण की अवधि में, एनाफिलेक्सिस (देखें) एक जानवर में नहीं हो सकता है। नवजात अवधि के दौरान, एनाफिलेक्सिस केवल परिपक्व जानवरों में विकसित होता है, जैसे कि गिनी सूअर, बकरी, और फिर भी वयस्क जानवरों की तुलना में कमजोर रूप में। विकास के दौरान एलर्जी प्रतिक्रियाओं का उद्भव शरीर में एंटीबॉडी का उत्पादन करने की क्षमता की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है। अकशेरुकी जीवों में विशिष्ट एंटीबॉडी का उत्पादन करने की लगभग कोई क्षमता नहीं होती है। सबसे बड़ी हद तक, यह संपत्ति उच्च गर्म रक्त वाले जानवरों और विशेष रूप से मनुष्यों में विकसित होती है, इसलिए यह मनुष्यों में है कि विशेष रूप से अक्सर एलर्जी प्रतिक्रियाएं देखी जाती हैं और उनकी अभिव्यक्तियां विविध होती हैं।

हाल ही में "इम्युनोपैथोलॉजी" शब्द उत्पन्न हुआ (देखें)। इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में तंत्रिका ऊतक के डिमाइलेटिंग घाव (पोस्ट-टीकाकरण एन्सेफेलोमाइलाइटिस, मल्टीपल स्केलेरोसिस, आदि), विभिन्न नेफ्रोपैथी, थायरॉयड ग्रंथि की सूजन के कुछ रूप, अंडकोष शामिल हैं; रक्त रोगों का एक व्यापक समूह इन प्रक्रियाओं (हेमोलिटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, एनीमिया, ल्यूकोपेनिया) से जुड़ता है, जो इम्यूनोमेटोलॉजी (देखें) अनुभाग में संयुक्त है।

रूपात्मक, प्रतिरक्षाविज्ञानी और पैथोफिजियोलॉजिकल विधियों द्वारा विभिन्न एलर्जी रोगों के रोगजनन के अध्ययन पर तथ्यात्मक सामग्री के विश्लेषण से पता चलता है कि एलर्जी प्रतिक्रियाएं इम्यूनोपैथोलॉजिकल समूह में संयुक्त सभी बीमारियों का आधार हैं और यह कि इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं मूल रूप से एलर्जी के कारण होने वाली प्रतिक्रियाओं से भिन्न नहीं होती हैं। विभिन्न एलर्जी।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए तंत्र

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के तंत्र को तीन निकट से संबंधित चरणों में विभाजित किया जा सकता है (ए डी एडो के अनुसार): इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल।

इम्यूनोलॉजिकल चरणएलर्जी एंटीबॉडी के साथ एलर्जी की बातचीत है, यानी एलर्जेन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया। एंटीबॉडी जो एलर्जी के साथ संयुक्त होने पर एलर्जी का कारण बनते हैं, कुछ मामलों में, अवक्षेपण गुण होते हैं, अर्थात, वे एक एलर्जेन के साथ प्रतिक्रिया करते समय उपजी करने में सक्षम होते हैं, उदाहरण के लिए। तीव्रग्राहिता, सीरम बीमारी, आर्थस घटना के साथ। एक जानवर में एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया न केवल सक्रिय या निष्क्रिय संवेदीकरण द्वारा प्रेरित की जा सकती है, बल्कि रक्त में एक टेस्ट ट्यूब में तैयार एक एलर्जेन-एंटीबॉडी प्रतिरक्षा परिसर को पेश करके भी प्रेरित किया जा सकता है। गठित परिसर की रोगजनक क्रिया में, पूरक एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो प्रतिरक्षा परिसर द्वारा तय किया जाता है और सक्रिय होता है।

रोगों के एक अन्य समूह (हे फीवर, एटोनिक ब्रोन्कियल अस्थमा, और अन्य) में, एंटीबॉडी में एलर्जेन (अपूर्ण एंटीबॉडी) के साथ प्रतिक्रिया करते समय अवक्षेपण की संपत्ति नहीं होती है।

मनुष्यों में एटोनिक रोगों के साथ एलर्जी एंटीबॉडी (रीगिन्स) (एटोपी देखें) संबंधित एलर्जेन के साथ अघुलनशील प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण नहीं करते हैं। जाहिर है, वे पूरक को ठीक नहीं करते हैं, और इसकी भागीदारी के बिना रोगजनक कार्रवाई की जाती है। इन मामलों में एलर्जी की प्रतिक्रिया की स्थिति कोशिकाओं पर एलर्जी एंटीबॉडी का निर्धारण है। एटोनिक एलर्जी रोगों वाले रोगियों के रक्त में एलर्जी एंटीबॉडी की उपस्थिति को प्रुस्निट्ज-कुस्टनर प्रतिक्रिया (प्रुस्निट्ज-कुस्टनर प्रतिक्रिया देखें) द्वारा निर्धारित किया जा सकता है, जो रोगी से त्वचा में रक्त सीरम के साथ अतिसंवेदनशीलता के निष्क्रिय हस्तांतरण की संभावना को साबित करता है। एक स्वस्थ व्यक्ति।

पैथोकेमिकल चरण... तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया का परिणाम कोशिकाओं और ऊतकों के जैव रसायन में गहरा परिवर्तन होता है। कोशिकाओं के सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक कई एंजाइम प्रणालियों की गतिविधि तेजी से बाधित होती है। नतीजतन, कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जारी किए जाते हैं। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का सबसे महत्वपूर्ण स्रोत संयोजी ऊतक मस्तूल कोशिकाएं हैं, जो हिस्टामाइन (देखें), सेरोटोनिन (देखें) और हेपरिन (देखें) को छोड़ती हैं। इन पदार्थों को मस्तूल कोशिका कणिकाओं से मुक्त करने की प्रक्रिया कई चरणों में होती है। सबसे पहले, ऊर्जा के खर्च और एंजाइमों की सक्रियता के साथ "सक्रिय गिरावट" होती है, फिर हिस्टामाइन और अन्य पदार्थों की रिहाई और कोशिका और पर्यावरण के बीच आयनों का आदान-प्रदान होता है। हिस्टामाइन की रिहाई रक्त में ल्यूकोसाइट्स (बेसोफिल) से भी होती है, जिसका उपयोग एलर्जी के निदान के लिए प्रयोगशाला स्थितियों में किया जा सकता है। हिस्टामाइन अमीनो एसिड हिस्टिडीन के डीकार्बोक्सिलेशन द्वारा बनता है और शरीर में दो रूपों में समाहित हो सकता है: ऊतक प्रोटीन के लिए शिथिल रूप से बाध्य (उदाहरण के लिए, मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल में, हेपरिन के साथ एक ढीले बंधन के रूप में) और मुक्त, शारीरिक रूप से सक्रिय। सेरोटोनिन (5-हाइड्रॉक्सिट्रिप्टामाइन) प्लेटलेट्स में, एन तंत्रिका तंत्र के पाचन तंत्र के ऊतकों में, मस्तूल कोशिकाओं में कई जानवरों में बड़ी मात्रा में पाया जाता है। एक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, वह भी धीमी गति से काम करने वाला पदार्थ है, जिसकी रासायनिक प्रकृति का पूरी तरह से खुलासा नहीं किया गया है। इस बात के प्रमाण हैं कि यह न्यूरोमिनिक एसिड ग्लूकोसाइड का मिश्रण है। एनाफिलेक्टिक सदमे के दौरान, ब्रैडीकाइनिन भी जारी किया जाता है। यह प्लाज्मा किनिन के समूह से संबंधित है और प्लाज्मा ब्रैडीकाइनिनोजेन से बनता है, एंजाइमों (किनिनैस) द्वारा नष्ट हो जाता है, निष्क्रिय पेप्टाइड्स बनाता है (एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ देखें)। हिस्टामाइन के अलावा, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, एक धीमी गति से काम करने वाला पदार्थ, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान एसिटाइलकोलाइन (देखें), कोलीन (देखें), नॉरपेनेफ्रिन (देखें), आदि जैसे पदार्थ जारी किए जाते हैं। मस्त कोशिकाएं मुख्य रूप से हिस्टामाइन और हेपरिन का उत्सर्जन करती हैं; यकृत में हेपरिन, हिस्टामाइन बनते हैं; अधिवृक्क ग्रंथियों में - एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन; प्लेटलेट्स में - सेरोटोनिन; तंत्रिका ऊतक में - सेरोटोनिन, एसिटाइलकोलाइन; फेफड़ों में, एक धीमी गति से काम करने वाला पदार्थ, हिस्टामाइन; प्लाज्मा में - ब्रैडीकाइनिन वगैरह।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरणशरीर में कार्यात्मक विकारों की विशेषता, एलर्जेन-एंटीबॉडी (या एलर्जेन-रीगिन) प्रतिक्रिया और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई के परिणामस्वरूप विकसित होना। इन परिवर्तनों का कारण शरीर की कोशिकाओं और कई जैव रासायनिक मध्यस्थों पर प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया का प्रत्यक्ष प्रभाव दोनों है। उदाहरण के लिए, हिस्टामाइन, जब अंतःस्रावी रूप से इंजेक्ट किया जाता है, तो तथाकथित पैदा कर सकता है। "ट्रिपल लुईस प्रतिक्रिया" (इंजेक्शन साइट पर प्रुरिटस, एरिथेमा, ब्लिस्टरिंग), जो तत्काल प्रकार की त्वचा एलर्जी प्रतिक्रिया की विशेषता है; हिस्टामाइन चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है, सेरोटोनिन - रक्तचाप में परिवर्तन (प्रारंभिक अवस्था के आधार पर वृद्धि या गिरावट), ब्रोन्किओल्स और पाचन तंत्र की चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, बड़ी रक्त वाहिकाओं का संकुचन और छोटे जहाजों और केशिकाओं का फैलाव; ब्रैडीकाइनिन चिकनी मांसपेशियों के संकुचन, वासोडिलेशन, ल्यूकोसाइट्स के सकारात्मक केमोटैक्सिस पैदा करने में सक्षम है; ब्रोन्किओल्स (मनुष्यों में) की मांसपेशियां धीमी गति से काम करने वाले पदार्थ के प्रभाव के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील होती हैं।

शरीर में कार्यात्मक परिवर्तन, उनका संयोजन और एक एलर्जी रोग की नैदानिक ​​तस्वीर का गठन।

एलर्जी रोगों का रोगजनन अक्सर विभिन्न स्थानीयकरण (त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली, श्वसन, पाचन तंत्र, तंत्रिका ऊतक, लसीका ग्रंथियों, जोड़ों, और इसी तरह, हेमोडायनामिक विकारों (एनाफिलेक्टिक शॉक के साथ) के साथ एलर्जी की सूजन के कुछ रूपों पर आधारित होता है। मांसपेशियों में ऐंठन (ब्रोन्कियल अस्थमा में ब्रोन्कोस्पास्म)।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं

विलंबित एलर्जी टीकाकरण और विभिन्न संक्रमणों के साथ विकसित होती है: जीवाणु, वायरल और कवक। ऐसी एलर्जी का एक उत्कृष्ट उदाहरण ट्यूबरकुलिन अतिसंवेदनशीलता है (ट्यूबरकुलिन एलर्जी देखें)। संक्रामक रोगों के रोगजनन में विलंबित एलर्जी की भूमिका तपेदिक में सबसे अधिक प्रदर्शनकारी है। तपेदिक बैक्टीरिया के स्थानीय परिचय के साथ संवेदनशील जानवरों के लिए, एक मजबूत सेलुलर प्रतिक्रिया केस के क्षय और गुहाओं के गठन के साथ होती है - कोच घटना। तपेदिक के कई रूपों को एरोजेनिक या हेमटोजेनस मूल के सुपरिनफेक्शन के स्थल पर कोच घटना के रूप में माना जा सकता है।

एक प्रकार की विलंबित एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन है। यह पौधों की उत्पत्ति, औद्योगिक रसायनों, वार्निश, पेंट, एपॉक्सी रेजिन, डिटर्जेंट, धातु और मेटलॉइड, सौंदर्य प्रसाधन, दवाओं और बहुत कुछ के कम आणविक भार वाले पदार्थों के कारण होता है। प्रयोग में संपर्क जिल्द की सूजन प्राप्त करने के लिए, सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला 2,4-डिनिट्रोक्लोरोबेंजीन और 2,4-डाइनिट्रोफ्लोरोबेंजीन की त्वचा पर अनुप्रयोगों के साथ जानवरों का संवेदीकरण है।

सभी प्रकार के संपर्क एलर्जी के लिए एक सामान्य विशेषता प्रोटीन से बांधने की उनकी क्षमता है। यह संबंध संभवतः प्रोटीन के मुक्त अमीनो और सल्फ़हाइड्रील समूहों के साथ सहसंयोजक बंधन के माध्यम से होता है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में तीन चरणों को भी प्रतिष्ठित किया जा सकता है।

इम्यूनोलॉजिकल चरण।एक एलर्जेन (उदाहरण के लिए, त्वचा में) के संपर्क के बाद, गैर-प्रतिरक्षा लिम्फोसाइटों को रक्त और लसीका वाहिकाओं के माध्यम से लिम्फ नोड्स में स्थानांतरित किया जाता है, जहां वे आरएनए में समृद्ध कोशिका में बदल जाते हैं - एक विस्फोट। विस्फोट, गुणा, लिम्फोसाइटों में वापस आ जाते हैं, बार-बार संपर्क करने पर उनके एलर्जेन को "पहचानने" में सक्षम होते हैं। कुछ विशेष रूप से "प्रशिक्षित" लिम्फोसाइटों को थाइमस ग्रंथि में ले जाया जाता है। संबंधित एलर्जेन के साथ इस तरह के विशेष रूप से संवेदनशील लिम्फोसाइट का संपर्क लिम्फोसाइट को सक्रिय करता है और कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई का कारण बनता है।

रक्त लिम्फोसाइटों (बी- और टी-लिम्फोसाइट्स) के दो क्लोनों पर आधुनिक डेटा हमें एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में उनकी भूमिका की फिर से कल्पना करने की अनुमति देता है। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रिया के लिए, विशेष रूप से संपर्क जिल्द की सूजन के साथ, टी-लिम्फोसाइट्स (थाइमस-निर्भर लिम्फोसाइट्स) की आवश्यकता होती है। जानवरों में टी-लिम्फोसाइटों की सामग्री को कम करने वाले सभी प्रभाव विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता को तेजी से दबाते हैं। तत्काल प्रतिक्रिया के लिए, बी-लिम्फोसाइटों को उन कोशिकाओं के रूप में आवश्यक है जो एंटीबॉडी उत्पन्न करने वाली प्रतिरक्षा कोशिकाओं में परिवर्तित होने में सक्षम हैं।

थाइमस ग्रंथि के हार्मोनल प्रभावों की भूमिका के बारे में जानकारी है, जो लिम्फोसाइटों के "सीखने" की प्रक्रिया में भाग लेते हैं।

पैथोकेमिकल चरणप्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के संवेदीकृत लिम्फोसाइटों द्वारा रिहाई की विशेषता है। इनमें शामिल हैं: एक स्थानांतरण कारक, एक कारक जो मैक्रोफेज के प्रवास को रोकता है, लिम्फोसाइटोटॉक्सिन, एक ब्लास्टोजेनिक कारक, एक कारक जो फागोसाइटोसिस को बढ़ाता है; एक केमोटैक्सिस कारक और अंत में, एक कारक जो मैक्रोफेज को सूक्ष्मजीवों की हानिकारक क्रिया से बचाता है।

विलंबित प्रतिक्रियाएं एंटीहिस्टामाइन द्वारा बाधित नहीं होती हैं। वे कोर्टिसोल और एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन द्वारा बाधित होते हैं, केवल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स) द्वारा निष्क्रिय रूप से प्रेषित होते हैं। इन कोशिकाओं द्वारा प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया को काफी हद तक महसूस किया जाता है। इन आंकड़ों के आलोक में, विभिन्न प्रकार के जीवाणु एलर्जी में रक्त में लिम्फोसाइटों की सामग्री में वृद्धि का लंबे समय से ज्ञात तथ्य स्पष्ट हो जाता है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरणउपरोक्त मध्यस्थों की कार्रवाई के साथ-साथ संवेदी लिम्फोसाइटों की प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक और साइटोलिटिक कार्रवाई के संबंध में विकसित होने वाले ऊतकों में परिवर्तन की विशेषता है। इस चरण की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्ति विभिन्न प्रकार की सूजन का विकास है।

शारीरिक एलर्जी

न केवल एक रसायन, बल्कि एक शारीरिक उत्तेजना (गर्मी, ठंड, प्रकाश, यांत्रिक या विकिरण कारक) के संपर्क के जवाब में एक एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित हो सकती है। चूंकि शारीरिक जलन अपने आप में एंटीबॉडी के निर्माण को प्रेरित नहीं करती है, इसलिए विभिन्न कार्य परिकल्पनाओं को सामने रखा गया है।

1. हम उन पदार्थों के बारे में बात कर सकते हैं जो शारीरिक जलन के प्रभाव में शरीर में उत्पन्न होते हैं, अर्थात् माध्यमिक, अंतर्जात ऑटोएलर्जेंस के बारे में, जो एक संवेदनशील एलर्जेन की भूमिका निभाते हैं।

2. एंटीबॉडी का निर्माण शारीरिक जलन के प्रभाव में शुरू होता है। उच्च आणविक भार वाले पदार्थ और पॉलीसेकेराइड शरीर में एंजाइमी प्रक्रियाओं को प्रेरित कर सकते हैं। शायद वे एंटीबॉडी (संवेदीकरण की शुरुआत) के गठन को उत्तेजित करते हैं, मुख्य रूप से त्वचा को संवेदनशील बनाने वाले (रीगिन्स), जो विशिष्ट शारीरिक उत्तेजनाओं के प्रभाव में सक्रिय होते हैं, और ये सक्रिय एंटीबॉडी जैसे एंजाइम या उत्प्रेरक (हिस्टामाइन और के मजबूत मुक्तिदाता के रूप में) अन्य जैविक रूप से सक्रिय एजेंट) ऊतक पदार्थों की रिहाई का कारण बनते हैं ...

इस अवधारणा के करीब कुक की परिकल्पना है, जिसके अनुसार सहज त्वचा संवेदीकरण कारक एक एंजाइम जैसा कारक है, कृत्रिम समूह मट्ठा प्रोटीन के साथ एक नाजुक परिसर बनाता है।

3. बर्नेट के क्लोनल चयन सिद्धांत के अनुसार, यह माना जाता है कि रासायनिक उत्तेजनाओं की तरह ही शारीरिक उत्तेजना, कोशिकाओं के "निषिद्ध" क्लोन के प्रसार या इम्यूनो-लॉटी सक्षम कोशिकाओं के उत्परिवर्तन का कारण बन सकती है।

तत्काल और विलंबित एलर्जी के लिए ऊतक परिवर्तन

आकृति विज्ञान तत्काल और विलंबित एलर्जी विभिन्न हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा तंत्र को दर्शाती है।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए जो तब होती है जब एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स ऊतक के संपर्क में आते हैं, हाइपरर्जिक सूजन की आकृति विज्ञान विशेषता है, जो विकास की गति, परिवर्तनशील और संवहनी-एक्सयूडेटिव परिवर्तनों की प्रबलता और धीमी गति से विशेषता है। प्रजनन-पुनरावर्ती प्रक्रियाओं की।

यह पाया गया कि तत्काल एलर्जी में परिवर्तनकारी परिवर्तन प्रतिरक्षा परिसरों के पूरक के हिस्टोपैथोजेनिक प्रभाव से जुड़े होते हैं, और वासोएक्टिव एमाइन (भड़काऊ मध्यस्थ), मुख्य रूप से हिस्टामाइन और किनिन, साथ ही साथ केमोटैक्टिक (ल्यूकोटेक्सिक) की रिहाई के साथ संवहनी-एक्सयूडेटिव परिवर्तन होते हैं। ) और degranulating कोशिकाओं) पूरक की क्रिया द्वारा। वैकल्पिक परिवर्तन मुख्य रूप से रक्त वाहिकाओं की दीवारों, पैराप्लास्टिक पदार्थ और संयोजी ऊतक की रेशेदार संरचनाओं से संबंधित होते हैं। वे प्लाज्मा संसेचन, श्लेष्मा सूजन और फाइब्रिनोइड परिवर्तन द्वारा दर्शाए जाते हैं; परिवर्तन की चरम अभिव्यक्ति फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस है, जो तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की विशेषता है। स्पष्ट प्लास्मोरेजिक और संवहनी-एक्सयूडेटिव प्रतिक्रियाओं के साथ, मोटे प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन (फाइब्रिन), पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, "पाचन" प्रतिरक्षा परिसरों और एरिथ्रोसाइट्स की प्रतिरक्षा सूजन के क्षेत्र में उपस्थिति जुड़ी हुई है। इसलिए, ऐसी प्रतिक्रियाओं के लिए फाइब्रिनस या फाइब्रिनस-रक्तस्रावी एक्सयूडेट सबसे विशिष्ट है। तत्काल प्रकार की एलर्जी में प्रोलिफेरेटिव-रिपेरेटिव प्रतिक्रियाएं देरी से होती हैं और खराब रूप से व्यक्त की जाती हैं। वे संवहनी एंडोथेलियल और पेरिथेलियल (एडवेंटिटिया) कोशिकाओं के प्रसार द्वारा दर्शाए जाते हैं और समय में मोनोन्यूक्लियर-हिस्टियोसाइटिक मैक्रोफेज तत्वों की उपस्थिति के साथ मेल खाते हैं, जो प्रतिरक्षा परिसरों के उन्मूलन और प्रतिरक्षात्मक प्रक्रियाओं की शुरुआत को दर्शाता है। तत्काल प्रकार की एलर्जी में रूपात्मक परिवर्तनों की सबसे विशिष्ट गतिशीलता आर्थस (आर्थस घटना देखें) और ओवरी की प्रतिक्रिया (त्वचीय एनाफिलेक्सिस देखें) की घटना में प्रस्तुत की जाती है।

कई मानव एलर्जी रोगों के केंद्र में तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं, जो कि परिवर्तनशील या संवहनी-एक्सयूडेटिव परिवर्तनों की प्रबलता के साथ होती हैं। उदाहरण के लिए, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस (चित्र। 1) में संवहनी परिवर्तन (फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस), ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पेरिआर्थराइटिस नोडोसा और अन्य, सीरम बीमारी में संवहनी-एक्सयूडेटिव अभिव्यक्तियाँ, पित्ती, क्विन्के की एडिमा, हे फीवर, क्रुपस निमोनिया, साथ ही कला पॉलीसेरोसाइटिस। , गठिया, तपेदिक, ब्रुसेलोसिस और बहुत कुछ।

अतिसंवेदनशीलता का तंत्र और आकारिकी काफी हद तक एंटीजेनिक उत्तेजना की प्रकृति और मात्रा, रक्त में इसके संचलन की अवधि, ऊतकों में स्थिति, साथ ही साथ प्रतिरक्षा परिसरों की प्रकृति (परिसंचारी या निश्चित परिसर, विषमलैंगिक) द्वारा निर्धारित की जाती है। या ऑटोलॉगस, ऊतक के संरचनात्मक प्रतिजन के साथ एंटीबॉडी के संयोजन के कारण स्थानीय रूप से बनता है) ... इसलिए, तत्काल प्रकार की एलर्जी में रूपात्मक परिवर्तनों का आकलन, उनकी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से संबंधित इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधि (छवि 2) का उपयोग करके प्रमाण की आवश्यकता होती है, जो न केवल प्रक्रिया की प्रतिरक्षा प्रकृति के बारे में बात करने की अनुमति देता है, बल्कि घटकों की पहचान भी करता है। प्रतिरक्षा परिसर (एंटीजन, एंटीबॉडी, पूरक) की और उनकी गुणवत्ता स्थापित करें।

विलंबित प्रकार की एलर्जी के लिए, संवेदीकृत (प्रतिरक्षा) लिम्फोसाइटों की प्रतिक्रिया का बहुत महत्व है। उनकी कार्रवाई का तंत्र काफी हद तक काल्पनिक है, हालांकि ऊतक संस्कृति या एलोग्राफ़्ट में प्रतिरक्षा लिम्फोसाइटों के कारण हिस्टोपैथोजेनिक प्रभाव का तथ्य संदेह से परे है। ऐसा माना जाता है कि लिम्फोसाइट अपनी सतह पर एंटीबॉडी जैसे रिसेप्टर्स का उपयोग करके लक्ष्य सेल (एंटीजन) के संपर्क में आता है। प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट के साथ अपनी बातचीत के दौरान लक्ष्य सेल के लाइसोसोम की सक्रियता और लक्ष्य सेल में एच 3-थाइमिडीन डीएनए टैग के "स्थानांतरण" को दिखाया गया था। हालांकि, इन कोशिकाओं की झिल्लियों का संलयन लक्ष्य कोशिका में लिम्फोसाइटों की गहरी पैठ के साथ भी नहीं होता है, जो कि माइक्रोसिनेमैटोग्राफिक और इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म तरीकों का उपयोग करके स्पष्ट रूप से साबित हुआ है।

संवेदीकृत लिम्फोसाइटों के अलावा, मैक्रोफेज (हिस्टियोसाइट्स) विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में शामिल होते हैं, जो एंटीजन के साथ एक विशिष्ट प्रतिक्रिया में साइटोफिलिक एंटीबॉडी का उपयोग करके उनकी सतह पर adsorbed करते हैं। प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट और मैक्रोफेज के बीच संबंध स्पष्ट नहीं किया गया है। तथाकथित साइटोप्लाज्मिक ब्रिज (चित्र 3) के रूप में इन दो कोशिकाओं के केवल घनिष्ठ संपर्क स्थापित किए, जो इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षा के दौरान प्रकट होते हैं। यह संभव है कि साइटोप्लाज्मिक ब्रिज मैक्रोफेज (आरएनए या आरएनए-एंटीजन कॉम्प्लेक्स के रूप में) द्वारा एंटीजन के बारे में जानकारी प्रसारित करने का काम करते हैं; यह संभव है कि लिम्फोसाइट, इसके भाग के लिए, मैक्रोफेज की गतिविधि को उत्तेजित करता है या उस पर एक साइटोपैथोजेनिक प्रभाव प्रदर्शित करता है।

यह माना जाता है कि क्षयकारी कोशिकाओं और ऊतकों से स्वप्रतिजनों की रिहाई के कारण सभी पुरानी सूजन में एक विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया होती है। रूपात्मक रूप से, विलंबित-प्रकार की एलर्जी और पुरानी (अंतरालीय) सूजन में बहुत कुछ समान है। हालांकि, इन प्रक्रियाओं की समानता - संवहनी-प्लास्मोरेजिक और पैरेन्काइमल-डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के संयोजन में लिम्फोहिस्टियोसाइटिक ऊतक घुसपैठ - उनकी पहचान नहीं करता है। संवेदनशील लिम्फोसाइटों में घुसपैठ कोशिकाओं की भागीदारी के साक्ष्य हिस्टो-फेरमेंटोकेमिकल और इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययनों में पाए जा सकते हैं: विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, लिम्फोसाइटों में एसिड फॉस्फेट और डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में वृद्धि, उनके नाभिक की मात्रा में वृद्धि और नाभिक, पॉलीसोम की संख्या में वृद्धि, और गोल्गी तंत्र की अतिवृद्धि पाए गए।

इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा की रूपात्मक अभिव्यक्तियों की तुलना करना उचित नहीं है, इसलिए, तत्काल और विलंबित एलर्जी के रूपात्मक अभिव्यक्तियों के संयोजन काफी स्वाभाविक हैं।

विकिरण चोट के साथ एलर्जी

विकिरण की चोट में एलर्जी की समस्या के दो पहलू हैं: अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं पर विकिरण का प्रभाव और विकिरण बीमारी के रोगजनन में ऑटोएलर्जी की भूमिका।

तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं पर विकिरण के प्रभाव का एनाफिलेक्सिस के उदाहरण पर सबसे अधिक विस्तार से अध्ययन किया गया है। विकिरण के बाद पहले हफ्तों में, एंटीजन के संवेदीकरण इंजेक्शन से कई दिन पहले, एक साथ संवेदीकरण के साथ या इसके बाद पहले दिन, अतिसंवेदनशीलता की स्थिति कमजोर हो जाती है या बिल्कुल भी विकसित नहीं होती है। यदि एंटीजन का अनुमेय इंजेक्शन एंटीटेलोजेनेसिस की बहाली के बाद की अवधि में किया जाता है, तो एनाफिलेक्टिक झटका विकसित होता है। संवेदीकरण के कुछ दिनों या हफ्तों बाद किया जाने वाला विकिरण, रक्त में संवेदीकरण की स्थिति और एंटीबॉडी के टाइटर्स को प्रभावित नहीं करता है। विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की सेलुलर प्रतिक्रियाओं पर विकिरण का प्रभाव (उदाहरण के लिए, ट्यूबरकुलिन, ट्यूलारिन, ब्रुसेलिन, आदि के साथ एलर्जी परीक्षण) समान पैटर्न की विशेषता है, लेकिन ये प्रतिक्रियाएं कुछ अधिक रेडियोरसिस्टेंट हैं।

विकिरण बीमारी (देखें) के साथ, बीमारी की अवधि और नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर, एनाफिलेक्टिक सदमे की अभिव्यक्ति तेज, कमजोर या बदल सकती है। विकिरण बीमारी के रोगजनन में, बहिर्जात और अंतर्जात प्रतिजनों (ऑटोएंटिजेन्स) के संबंध में विकिरणित जीव की एलर्जी प्रतिक्रियाओं द्वारा एक निश्चित भूमिका निभाई जाती है। इसलिए, विकिरण की चोट के तीव्र और जीर्ण दोनों रूपों के उपचार में डिसेन्सिटाइज़िंग थेरेपी उपयोगी है।

एलर्जी के विकास में अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र की भूमिका

एलर्जी के विकास में अंतःस्रावी ग्रंथियों की भूमिका का अध्ययन उन्हें जानवरों से हटाकर, विभिन्न हार्मोनों को पेश करके और हार्मोन के एलर्जीनिक गुणों का अध्ययन करके किया गया था।

पिट्यूटरी-अधिवृक्क ग्रंथियां

एलर्जी पर पिट्यूटरी और अधिवृक्क हार्मोन के प्रभाव पर डेटा परस्पर विरोधी हैं। हालांकि, अधिकांश तथ्यों से संकेत मिलता है कि पिट्यूटरी या एड्रेनलेक्टॉमी के कारण होने वाली एड्रेनल अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ एलर्जी प्रक्रियाएं अधिक कठिन होती हैं। ग्लूकोकॉर्टीकॉइड हार्मोन और एसीटीएच, एक नियम के रूप में, तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को रोकते नहीं हैं, और केवल उनके लंबे समय तक प्रशासन या एक तरह से या किसी अन्य में बड़ी खुराक का उपयोग उनके विकास को रोकता है। विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं को ग्लूकोकार्टिकोइड्स और एसीटीएच द्वारा अच्छी तरह से दबा दिया जाता है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स का एंटीएलर्जिक प्रभाव एंटीबॉडी उत्पादन, फागोसाइटोसिस, एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास और ऊतक पारगम्यता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

जाहिर है, जैविक रूप से सक्रिय मध्यस्थों की रिहाई भी कम हो जाती है और ऊतकों की संवेदनशीलता कम हो जाती है। एलर्जी प्रक्रियाएं ऐसे चयापचय और कार्यात्मक परिवर्तनों (हाइपोटेंशन, हाइपोग्लाइसीमिया, इंसुलिन संवेदनशीलता में वृद्धि, ईोसिनोफिलिया, लिम्फोसाइटोसिस, रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम आयनों की एकाग्रता में वृद्धि और सोडियम आयनों की एकाग्रता में कमी) के साथ होती हैं, जो उपस्थिति का संकेत देती हैं। ग्लुकोकोर्तिकोइद अपर्याप्तता के कारण। हालांकि, यह स्थापित किया गया है कि यह हमेशा अधिवृक्क अपर्याप्तता को प्रकट नहीं करता है। इन आंकड़ों के आधार पर, VI Pytskiy (1968) ने ग्लूकोकार्टिकोइड अपर्याप्तता के अतिरिक्त-अधिवृक्क तंत्र के बारे में एक परिकल्पना सामने रखी, जो रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के लिए कोर्टिसोल के बंधन में वृद्धि, कोर्टिसोल के लिए सेल संवेदनशीलता की हानि, या वृद्धि के कारण होती है। ऊतकों में कोर्टिसोल के चयापचय में, जिससे उनमें हार्मोन की प्रभावी एकाग्रता में कमी आती है।

थाइरोइड

यह माना जाता है कि संवेदीकरण के विकास के लिए थायरॉयड ग्रंथि का सामान्य कार्य मुख्य स्थितियों में से एक है। थायरोडेक्टोमाइज्ड जानवरों को केवल निष्क्रिय रूप से संवेदनशील बनाया जा सकता है। थायराइडेक्टोमी संवेदीकरण और एनाफिलेक्टिक सदमे को कम करता है। एंटीजन और थायरॉयडेक्टॉमी के अनुमेय प्रशासन के बीच जितना कम समय होगा, सदमे की तीव्रता पर इसका प्रभाव उतना ही कम होगा। संवेदीकरण से पहले थायराइडेक्टॉमी अवक्षेप की उपस्थिति को रोकता है। यदि संवेदीकरण के साथ समानांतर में थायराइड हार्मोन दिए जाते हैं, तो एंटीबॉडी का निर्माण बढ़ जाता है। इस बात के प्रमाण हैं कि थायराइड हार्मोन ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रिया को बढ़ाते हैं।

थाइमस

इम्यूनोजेनेसिस में इस ग्रंथि की भूमिका पर नए डेटा के संबंध में एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में थाइमस ग्रंथि की भूमिका का अध्ययन किया जा रहा है। जैसा कि आप जानते हैं, लसीका तंत्र के संगठन में कांटा-तमाशा ग्रंथि एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। यह लिम्फोसाइटों के साथ लसीका ग्रंथियों के उपनिवेशण और विभिन्न चोटों के बाद लसीका तंत्र के पुनर्जनन को बढ़ावा देता है। थाइमस ग्रंथि (देखें) तत्काल और विलंबित एलर्जी के निर्माण में और विशेष रूप से नवजात शिशुओं में एक आवश्यक भूमिका निभाती है। जन्म के तुरंत बाद थाइमेक्टोमाइज्ड चूहों में, आर्थस घटना गोजातीय सीरम एल्ब्यूमिन के बाद के इंजेक्शन पर विकसित नहीं होती है, हालांकि गैर-विशिष्ट स्थानीय सूजन, उदाहरण के लिए, तारपीन द्वारा, थाइमेक्टोमी के प्रभाव में नहीं बदलती है। वयस्क चूहों में, थाइमस और प्लीहा को एक साथ हटाने के बाद तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं को रोक दिया जाता है। ऐसे जानवरों में, घोड़े के सीरम से संवेदनशील, प्रतिजन की अनुमेय खुराक के अंतःशिरा प्रशासन पर एनाफिलेक्टिक सदमे का एक स्पष्ट निषेध है। यह भी स्थापित किया गया है कि चूहों के लिए सुअर भ्रूण थाइमस ग्रंथि निकालने का प्रशासन हाइपो- और एग्माग्लोबुलिनमिया का कारण बनता है।

थाइमस ग्रंथि को जल्दी हटाने से सभी विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में बाधा उत्पन्न होती है। नवजात थाइमेक्टोमी के बाद चूहों और चूहों में, शुद्ध प्रोटीन एंटीजन के लिए स्थानीय विलंबित प्रतिक्रिया प्राप्त करना संभव नहीं है। एंटीथाइमिक सीरम के बार-बार इंजेक्शन का एक समान प्रभाव होता है। थाइमस ग्रंथि को हटाने और मारे गए तपेदिक माइकोबैक्टीरिया के साथ संवेदीकरण के बाद नवजात चूहों में, पशु के जीवन के 10-20 वें दिन ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रिया नियंत्रण गैर-संचालित जानवरों की तुलना में कम स्पष्ट होती है। मुर्गियों में प्रारंभिक थाइमेक्टोमी होमोग्राफ़्ट अस्वीकृति की अवधि को काफी लंबा कर देता है। थाइमेक्टोमी का नवजात खरगोशों और चूहों पर समान प्रभाव पड़ता है। थाइमस ग्रंथि या लिम्फ नोड कोशिकाओं का प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ता की लिम्फोइड कोशिकाओं की प्रतिरक्षात्मक क्षमता को पुनर्स्थापित करता है।

कई लेखक ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास को थाइमस ग्रंथि की शिथिलता के साथ जोड़ते हैं। दरअसल, सहज हेमोलिटिक एनीमिया वाले दाताओं से प्रत्यारोपित थाइमेक्टोमाइज्ड थाइमस चूहों में ऑटोइम्यून विकार दिखाई देते हैं।

सेक्स ग्रंथियां

एलर्जी पर गोनाड के प्रभाव के बारे में कई परिकल्पनाएं हैं। कुछ आंकड़ों के अनुसार, कैस्ट्रेशन के कारण पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि का हाइपरफंक्शन होता है। पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के हार्मोन एलर्जी प्रक्रियाओं की तीव्रता को कम करते हैं। यह भी ज्ञात है कि पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के हाइपरफंक्शन से एड्रेनल फ़ंक्शन की उत्तेजना होती है, जो कैस्ट्रेशन के बाद एनाफिलेक्टिक सदमे के प्रतिरोध में वृद्धि का प्रत्यक्ष कारण है। एक अन्य परिकल्पना से पता चलता है कि कैस्ट्रेशन रक्त में सेक्स हार्मोन की कमी का कारण बनता है, जो एलर्जी प्रक्रियाओं की तीव्रता को भी कम करता है। गर्भावस्था, एस्ट्रोजेन की तरह, तपेदिक में विलंबित प्रकार की त्वचीय प्रतिक्रियाओं को दबा सकती है। एस्ट्रोजेन चूहों में प्रायोगिक ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस और पॉलीआर्थराइटिस के विकास को रोकते हैं। प्रोजेस्टेरोन, टेस्टोस्टेरोन का उपयोग करके यह क्रिया प्राप्त नहीं की जा सकती है।

दिए गए डेटा एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास और पाठ्यक्रम पर हार्मोन के निस्संदेह प्रभाव को इंगित करते हैं। यह प्रभाव पृथक नहीं है और सभी अंतःस्रावी ग्रंथियों, साथ ही साथ तंत्रिका तंत्र के विभिन्न भागों की एक जटिल क्रिया के रूप में महसूस किया जाता है।

तंत्रिका तंत्र

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के प्रत्येक चरण में तंत्रिका तंत्र सीधे शामिल होता है। इसके अलावा, विभिन्न हानिकारक एजेंटों के संपर्क में आने के बाद तंत्रिका ऊतक स्वयं शरीर में एलर्जी का स्रोत हो सकता है, इसमें एक एंटीबॉडी के साथ एक एंटीजन की एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित हो सकती है।

संवेदनशील कुत्तों के सेरेब्रल गोलार्द्धों के मोटर कॉर्टेक्स में एंटीजन के स्थानीय अनुप्रयोग के कारण मांसपेशी हाइपोटोनिया होता है, और कभी-कभी आवेदन के विपरीत पक्ष में स्वर और सहज मांसपेशियों के संकुचन में वृद्धि होती है। मेडुला ऑब्लांगेटा पर एंटीजन के प्रभाव से रक्तचाप में कमी, श्वसन गति में कमी, ल्यूकोपेनिया और हाइपरग्लेसेमिया का कारण बना। हाइपोथैलेमस ग्रे ट्यूबरकल के क्षेत्र में एंटीजन के आवेदन से महत्वपूर्ण एरिथ्रोसाइटोसिस, ल्यूकोसाइटोसिस, हाइपरग्लाइसेमिया हो गया। मुख्य रूप से पेश किए गए विषम सीरम का सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल संरचनाओं पर एक रोमांचक प्रभाव पड़ता है। शरीर की संवेदनशील अवस्था की अवधि के दौरान, उत्तेजक प्रक्रिया की ताकत कमजोर हो जाती है, सक्रिय निषेध की प्रक्रिया कमजोर हो जाती है: तंत्रिका प्रक्रियाओं की गतिशीलता बिगड़ जाती है, तंत्रिका कोशिकाओं की दक्षता की सीमा कम हो जाती है।

एनाफिलेक्टिक शॉक की प्रतिक्रिया का विकास सेरेब्रल कॉर्टेक्स, सबकोर्टिकल गैन्ग्लिया और डायनेसेफेलॉन की संरचनाओं की विद्युत गतिविधि में महत्वपूर्ण परिवर्तन के साथ होता है। विद्युत गतिविधि में परिवर्तन विदेशी सीरम की शुरूआत के पहले सेकंड से दिखाई देते हैं और बाद में एक चरण चरित्र होता है।

भाग लेना स्वायत्त तंत्रिका प्रणाली(देखें) एलर्जी की घटना के प्रायोगिक अध्ययन में कई शोधकर्ताओं द्वारा सुझाए गए एनाफिलेक्टिक शॉक और विभिन्न एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में। इसके बाद, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की भूमिका के बारे में भी कई चिकित्सकों द्वारा ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जी डर्माटोज और एलर्जी प्रकृति के अन्य रोगों के रोगजनन के अध्ययन के संबंध में विचार व्यक्त किए गए थे। इस प्रकार, सीरम बीमारी के रोगजनन के अध्ययन ने इस रोग के तंत्र में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकारों के महत्वपूर्ण महत्व को दिखाया है, विशेष रूप से, योनि चरण का महत्वपूर्ण महत्व (रक्तचाप को कम करना, तेजी से सकारात्मक एशनर का लक्षण, ल्यूकोपेनिया, ईोसिनोफिलिया) बच्चों में सीरम बीमारी के रोगजनन में। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के न्यूरॉन्स और विभिन्न न्यूरोएफ़ेक्टर सिनेप्स में उत्तेजना के संचरण के मध्यस्थों के सिद्धांत का विकास भी एलर्जी के सिद्धांत में परिलक्षित हुआ और तंत्र में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की भूमिका के प्रश्न को काफी उन्नत किया। कुछ एलर्जी प्रतिक्रियाओं से। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र की प्रसिद्ध हिस्टामाइन परिकल्पना के साथ, कोलीनर्जिक, डायस्टोनिक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र के अन्य सिद्धांत दिखाई दिए।

एक खरगोश की छोटी आंत की एलर्जी की प्रतिक्रिया का अध्ययन करते समय, एसिटाइलकोलाइन की महत्वपूर्ण मात्रा में एक बंधन से मुक्त अवस्था में संक्रमण पाया गया। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के दौरान हिस्टामाइन के साथ स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (एसिटाइलकोलाइन, सहानुभूति) के मध्यस्थों के संबंध को स्पष्ट नहीं किया गया है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के तंत्र में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक दोनों भागों की भूमिका का प्रमाण है। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, एलर्जी संवेदीकरण की स्थिति पहले सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर की प्रबलता के रूप में व्यक्त की जाती है, जिसे बाद में पैरासिम्पेथिकोटोनिया द्वारा बदल दिया जाता है। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास पर स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाजन के प्रभाव का अध्ययन शल्य चिकित्सा और औषधीय दोनों तरीकों से किया गया था। AD Ado और TB Tolpegina (1952) के अध्ययन से पता चला है कि सहानुभूति तंत्रिका तंत्र में सीरम और जीवाणु एलर्जी में भी, एक विशिष्ट प्रतिजन के लिए उत्तेजना में वृद्धि देखी गई है; उपयुक्त रूप से संवेदनशील गिनी सूअरों के दिल में एंटीजन एक्सपोजर सिम्पैटिन की रिहाई को प्रेरित करता है। घोड़ों के सीरम के साथ संवेदीकृत बिल्लियों में एक पृथक और सुगंधित ऊपरी ग्रीवा सहानुभूति नोड के प्रयोगों में, छिड़काव प्रवाह में एक विशिष्ट एंटीजन की शुरूआत नोड को उत्तेजित करने और तदनुसार, तीसरी पलक को अनुबंधित करने का कारण बनती है। प्रोटीन संवेदीकरण के बाद विद्युत जलन और एसिटाइलकोलाइन के लिए नोड की उत्तेजना बढ़ जाती है, और एंटीजन की अनुमेय खुराक के संपर्क में आने के बाद घट जाती है।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक अवस्था में परिवर्तन जानवरों में एलर्जी संवेदीकरण की स्थिति के शुरुआती अभिव्यक्तियों में से एक है।

प्रोटीन संवेदीकरण के दौरान पैरासिम्पेथेटिक नसों की उत्तेजना में वृद्धि कई शोधकर्ताओं द्वारा स्थापित की गई है। यह पाया गया कि एनाफिलोटॉक्सिन चिकनी मांसपेशियों की पैरासिम्पेथेटिक नसों के अंत को उत्तेजित करता है। एलर्जी संवेदीकरण के विकास के दौरान पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र और इसके द्वारा कोलीन और एसिटाइलकोलाइन के प्रति संवेदनशील अंगों की संवेदनशीलता बढ़ जाती है। डेनियलोपोलु (डी. डेनियलोपोलु, 1944) की परिकल्पना के अनुसार, एनाफिलेक्टिक (पैराफिलेक्टिक) सदमे को एड्रेनालाईन (सिम्पेथिन) की रिहाई में वृद्धि के साथ पूरे स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (डेनिएलोपोलु के अनुसार एम्फोटोनिया) के बढ़े हुए स्वर की स्थिति के रूप में माना जाता है। और रक्त में एसिटाइलकोलाइन। संवेदीकरण की स्थिति में, एसिटाइलकोलाइन और सिम्पैटिन दोनों का उत्पादन बढ़ जाता है। एनाफिलेक्टोजेन एक गैर-विशिष्ट प्रभाव का कारण बनता है - अंगों में एसिटाइलकोलाइन (प्रीकोलिन) की रिहाई और एक विशिष्ट प्रभाव - एंटीबॉडी का उत्पादन। एंटीबॉडी का संचय विशिष्ट फाइलेक्सिस का कारण बनता है, और एसिटाइलकोलाइन (प्रीकोलिन) का संचय गैर-विशिष्ट एनाफिलेक्सिस, या पैराफिलैक्सिस का कारण बनता है। एनाफिलेक्टिक शॉक को "हाइपोकोलिनेस्टरेज़" डायथेसिस माना जाता है।

डेनियलोपोलू की परिकल्पना आम तौर पर स्वीकार नहीं की जाती है। हालांकि, एलर्जी संवेदीकरण की स्थिति के विकास और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति में बदलाव के बीच घनिष्ठ संबंध के बारे में कई तथ्य हैं, उदाहरण के लिए, हृदय, आंतों के कोलीनर्जिक संक्रमण तंत्र की उत्तेजना में तेज वृद्धि , गर्भाशय और अन्य अंगों को कोलीन और एसिटाइलकोलाइन।

एडी एडो के अनुसार, कोलीनर्जिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं, जिसमें प्रमुख प्रक्रिया कोलीनर्जिक संरचनाओं की प्रतिक्रियाएं होती हैं, हिस्टामिनर्जिक प्रकार की प्रतिक्रियाएं, जिसमें हिस्टामाइन एक प्रमुख भूमिका निभाता है, सहानुभूति प्रकार की प्रतिक्रियाएं (संभवतः), जहां प्रमुख मध्यस्थ सहानुभूति है, और अंत में, विभिन्न मिश्रित प्रतिक्रियाएं। ऐसी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अस्तित्व की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है, जिसके तंत्र में अन्य जैविक रूप से सक्रिय उत्पाद, विशेष रूप से धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ, प्रमुख स्थान लेगा।

एलर्जी के विकास में आनुवंशिकता की भूमिका

एलर्जी की प्रतिक्रिया काफी हद तक जीव की वंशानुगत विशेषताओं से निर्धारित होती है। पर्यावरण के प्रभाव में शरीर में एलर्जी के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक एलर्जी संविधान, या एलर्जी प्रवणता की स्थिति बनती है। इसके करीब एक्सयूडेटिव डायथेसिस, ईोसिनोफिलिक डायथेसिस आदि हैं। बच्चों में एलर्जी एक्जिमा और एक्सयूडेटिव डायथेसिस अक्सर ब्रोन्कियल अस्थमा और अन्य एलर्जी रोगों के विकास से पहले होते हैं। एलर्जी की प्रतिक्रिया (पित्ती, हे फीवर, एक्जिमा, ब्रोन्कियल अस्थमा और अन्य) वाले रोगियों में ड्रग एलर्जी तीन गुना अधिक होती है।

विभिन्न एलर्जी रोगों वाले रोगियों में वंशानुगत बोझ के अध्ययन से पता चला है कि उनमें से लगभग 50% के रिश्तेदार कई पीढ़ियों में एलर्जी की एक या दूसरी अभिव्यक्ति के साथ हैं। एलर्जी रोगों वाले 50.7% बच्चों में भी एलर्जी का वंशानुगत बोझ होता है। स्वस्थ व्यक्तियों में, वंशानुगत इतिहास में एलर्जी 3-7% से अधिक नहीं होती है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि यह एक एलर्जी की बीमारी नहीं है जैसे कि विरासत में मिली है, लेकिन केवल विभिन्न प्रकार की एलर्जी रोगों के लिए एक पूर्वाभास है, और यदि जांच किए गए रोगी को, उदाहरण के लिए, पित्ती है, तो विभिन्न पीढ़ियों में उसके रिश्तेदारों में, एलर्जी हो सकती है ब्रोन्कियल अस्थमा, माइग्रेन, क्विन्के की एडिमा, राइनाइटिस आदि के रूप में व्यक्त किया जा सकता है। एलर्जी रोगों के लिए एक प्रवृत्ति के वंशानुक्रम के पैटर्न की खोज करने के प्रयासों से पता चला है कि यह मेंडल के अनुसार एक आवर्ती विशेषता के रूप में विरासत में मिला है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटना पर वंशानुगत प्रवृत्ति का प्रभाव स्पष्ट रूप से समान जुड़वां में एलर्जी के अध्ययन के उदाहरण से प्रदर्शित होता है। एलर्जी के एक ही सेट के समान जुड़वा बच्चों में एलर्जी की पूरी तरह से समान अभिव्यक्तियों के कई मामलों का वर्णन किया गया है। जब समान जुड़वा बच्चों में त्वचा परीक्षण द्वारा एलर्जी का अनुमापन किया जाता है, तो त्वचा की प्रतिक्रियाओं के पूरी तरह से समान अनुमापांक पाए जाते हैं, साथ ही एलर्जी के लिए एलर्जी एंटीबॉडी (रीगिन) की समान सामग्री जो रोग का कारण बनती है। इन आंकड़ों से पता चलता है कि एलर्जी की स्थिति की वंशानुगत निर्भरता एक एलर्जी संविधान के निर्माण में एक महत्वपूर्ण कारक है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया की आयु विशेषताओं का अध्ययन करते समय, एलर्जी रोगों की संख्या में दो वृद्धि होती है। पहला - बचपन में - 4-5 साल तक। यह एक एलर्जी रोग के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति से निर्धारित होता है और भोजन, घरेलू, माइक्रोबियल एलर्जी के संबंध में प्रकट होता है। दूसरी वृद्धि यौवन के दौरान देखी जाती है और आनुवंशिकता (जीनोटाइप) और पर्यावरण के कारक के प्रभाव में एक एलर्जी संविधान के गठन के पूरा होने को दर्शाती है।

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