समाधान का पीएच मान। मूत्र के पीएच का पीएच: विश्लेषण में एक अम्लीय या क्षारीय प्रतिक्रिया का सबूत क्या हो सकता है? सामान्य संकेतकों से विचलन के कारण

वाशिंगटन विश्वविद्यालय (सेंट लुइस, मिसौरी) में स्कूल ऑफ मेडिसिन के विशेषज्ञों का एक समूह ने पहले इस तरह की भारी श्वसन रोग (सीओपीडी), अस्थमा या सिस्टिक फाइब्रोसिस जैसे भारी श्वसन रोगों के साथ trachecomkrichelial श्लेष्म के अणु तंत्र का वर्णन किया। प्राप्त परिणामों के आधार पर, इस प्रक्रिया के लेखकों ने इस प्रक्रिया को अवरुद्ध करने वाली दवाओं की एक श्रृंखला विकसित की। 26 नवंबर को पत्रिका में काम प्रकाशित किया गया था जर्नल ऑफ क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन।

जैसा कि इसे पहले स्थापित किया गया था, सिग्नल श्रृंखला की शुरुआत में, जो एमसी 5 एसी जीन की हाइपर एक्सप्रेशन की ओर अग्रसर होता है, जो श्वसन पथ की उपकला कोशिकाओं के साथ श्लेष्म के स्राव के लिए ज़िम्मेदार है, प्रतिरक्षा कोशिकाओं का अधिक उत्पादन होता है, के जवाब में श्वसन पथ के जवाब में एलर्जीन या वायरस, इंटरलुकिन 13 (आईएल -13)। हालांकि, यह अभी तक स्पष्ट नहीं हुआ है कि इस तरीके से आईएल -13 एमयूसी 5 सीएसी के हाइपरेएक्सप्रेस को कैसे प्रेरित करता है।

प्रोफेसर माइकल होल्ट्ज़मैन (माइकल जे। होल्ट्ज़मैन) के मार्गदर्शन में टीम ने पाया कि सीएलसीए 1 जीन इस तंत्र में खेला जाता है, जो आईएल -13 द्वारा सक्रिय होता है। यह जीन एक ही सिग्नल अणु के उत्पादन के लिए ज़िम्मेदार है, जो बदले में, सेल झिल्ली के माध्यम से प्रवेश करता है और MAPK13 जीन को सक्रिय करता है। एक ही नाम के एंजाइम का चयन है, जो सीधे muc5ac की अभिव्यक्ति को उत्तेजित करता है।

चेन लिंक की स्थापना पर सभी काम अलग-अलग मानव उपकला कोशिकाओं पर किए गए थे, क्योंकि आमतौर पर प्रयोगशाला जानवरों का उपयोग किया जाता था, इसलिए ट्रेकोबोब्रोनशियल श्लेष्म के उत्पादन के लिए तंत्र एक व्यक्ति की तुलना में अलग हो गया। प्राप्त परिणामों की पुष्टि फुफ्फुसीय कपड़े रोगियों के नमूने का अध्ययन कॉप के भारी रूप के साथ था। श्लेष्म के अधिकतर के अलावा, सीएलसीए 1 अणुओं का एक उन्नत स्तर और MapK13 एंजाइम की खोज की गई।

लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि संभावित दवा का मुख्य लक्ष्य, स्पुतम के अतिसंवेदनशीलता को रोकने के लिए डिज़ाइन किया गया, एमएपीके 13 जीन होना चाहिए, इसकी अभिव्यक्ति का उत्पाद इसके आवंटन को नियंत्रित करता है। एमएपीके 13 अवरोधक बीआरबी -796-आधारित कार्य के लेखकों द्वारा विकसित किए गए थे - पहले से ज्ञात एमएपीके 14 जीन अवरोधक, जो एमएपीके 13 60 प्रतिशत समरूप है। MAPK13 के संबंध में इस पदार्थ की दक्षता में वृद्धि करने के लिए, आणविक स्तर पर उचित समायोजन किया गया था।

नए MAPK13 अवरोधकों की एक श्रृंखला का परीक्षण कृत्रिम परिवेशीय। यह दिखाया गया है कि वे लगभग सौ गुना उपकला कोशिका श्लेष्म के उत्पादन को कम करते हैं। लेखकों के मुताबिक, इन पदार्थों की इतनी उच्च दक्षता भी अप्रत्यक्ष रूप से अंतर्निहित तंत्र स्राव प्रक्रिया के निर्धारण की शुद्धता साबित करती है।

सीओपीडी, अस्थमा और सिस्टिक फाइब्रोसिस के अलावा - बीमारियों में श्वसन पथ को अवरुद्ध करने वाले श्लेष्म का अतिसंवेदनशीलता मुख्य जोखिम कारक है, विकसित दवाओं को वायरल श्वसन संक्रमण और एलर्जी में भी लागू किया जा सकता है, होलज़मैन का मानना \u200b\u200bहै। "हमारे अध्ययन से पता चलता है कि इन मामलों में एक समान तंत्र मान्य है। चूंकि एमएपीके 13 अवरोधक ऊपरी में सक्रिय हैं, और निचले श्वसन पथ में, वे श्वसन रोगों की एक विस्तृत श्रृंखला के थेरेपी के लिए उपयुक्त हैं।"

पुरानी श्वसन रोग प्रचुर मात्रा में मूरोटी, विशेष रूप से सीओपीडी के साथ, संयुक्त राज्य अमेरिका और दुनिया के अन्य देशों में समयपूर्व मौत के कारणों के बीच तीसरे स्थान पर खड़े हैं। वर्तमान में, प्रभावी दवाएं ट्रेकोबोब्रोनियल श्लेष्म के स्राव को कम करने के उद्देश्य से, कोई शारीरिक अभ्यास नहीं है।

1 9 63 में, लॉरेल और एरिक्सन ने अवलोकन किया कि α1-एंटीट्रिप्सिन की कमी वाले व्यक्तियों ने न्यूट्रोफिलिक एलास्टेसिस जैसे कई सीरम प्रोटीन को रोक दिया है, जैसे कि न्यूट्रोफिल इलास्टेस ने एलिस्टिन को नष्ट कर दिया है, जो मुख्य घटक है एल्वोलो दीवार। इसके अलावा, इलास्टिन टुकड़ों, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल को प्रभावित करते हैं, सूजन का समर्थन करते हैं। यद्यपि आज, α1-एंटीट्रिपसेन की कमी को सीओपीडी की अवधारणा के साथ समझा जाता है, इस शब्द की वर्तमान समझ में सीओपीडी के दौरान एंजाइम प्रणाली का असंतुलन होता है। यह ज्ञात है कि मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और एपिथेलोसाइट्स प्रोटीज़ का संयोजन आवंटित करते हैं। ऑक्सीडेटिव तनाव, तंबाकू के धुएं और अन्य कारकों के प्रभाव के कारण एंटीप्रोोटा प्रणाली की गतिविधि कम हो गई है। शायद न्यूट्रोफिलिक इलास्टेस से कोई फर्क नहीं पड़ता कि सीओपीडी, जिसमें न्यूट्रोफिलिक कैथेप्सिन जी, न्यूट्रोफिलिक प्रोटीनस -3, मैक्रोफेज (विशेष रूप से कैटेंस बी, एल और एस) प्रोटीज़ (विशेष रूप से कैनेंस बी, एल एंड एस), और विभिन्न मैट्रिक्स मेटलप्रोटीन्स से खेलते हैं। ।

ऑक्सीडेटिव तनाव

ऑक्सीडेटिव तनाव की भूमिका उपकला की सतह पर तरल में पाए गए मार्करों द्वारा इंगित किया जाता है, हवादार हवा और धूम्रपान करने वालों की मूत्र और सीओपीएल हाइड्रोजन पेरोक्साइड (एच 2 ओ 2) और नाइट्रोजन ऑक्साइड (संख्या), जो गठित होते हैं धूम्रपान के दौरान या सूजन के दौरान ल्यूकोसाइट्स और एपिथेलोसाइट्स से जारी किया गया। एच 2 ओ 2 दोनों छूट और उत्तेजना में मरीजों में निकास हवा में बढ़ी हुई राशि में दिखाई देता है, और उत्तेजना के दौरान निकास हवा में कोई भी सामग्री बढ़ जाती है। IsometRoostaglandin Isoprostan F2α- III की एकाग्रता - विवो में फेफड़ों में ऑक्सीडेटिव तनाव का बायोमार्कर, अरचिडोनिक एसिड के मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण के साथ गठित, स्वस्थ लोगों की तुलना में कॉप्स के रोगियों में निकास हवा और मूत्र के संघनन में बढ़ता है और यहां तक \u200b\u200bकि बढ़ता है अधिक होने पर अधिक।

ऑक्सीडेंट जैविक अणुओं को नष्ट करते हैं: प्रोटीन, वसा, न्यूक्लिक एसिड, जो कोशिकाओं की असफलता और मृत्यु, बाह्य कोशिकीय मैट्रिक्स का विनाश की ओर जाता है। इसके अलावा, ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण, प्रोटीनेस एंटीप्रोटाइंस की असंतुलन एंटीप्रोटीनेज के निष्क्रियता के कारण और मेटलोप्रोटेनेस जैसे प्रोटीनस को सक्रिय करके बढ़ जाती है। एनएफ-केजी कारक के सक्रियण के कारण ऑक्सीडेंस सूजन को बढ़ाता है, जो इल -8 और एफएनओ-α जैसे सूजन जीन की अभिव्यक्ति में योगदान देता है। अंत में, ऑक्सीडेटिव तनाव का कारण ब्रोंची की एक उलटा बाधा हो सकती है: एच 2 ओ 2 विट्रो में चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं में कमी की ओर जाता है, और मनुष्यों में आइसोप्रोस्टन F2α-III एक एजेंट है जो उच्चारण ब्रोन्कियल बाधा का कारण बनता है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का कोर्स

सीओपीडी में पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों में निम्नलिखित रोगजनक परिवर्तन शामिल हैं:

श्लेष्म अतिसंवेदनशीलता,

सिलिया डिसफंक्शन

ब्रोन्कियल अवरोध

parenchyma और फेफड़े एम्फिसीमा का विनाश,

गैस विनिमय विकार

फुफ्फुसीय उच्च रक्त - चाप

पल्मोनरी हार्ट

सिस्टम अभिव्यक्तियां।

श्लेष्म का अचार

श्लेष्म का अत्याचार ल्यूकोट्रियान्स, प्रोटीन और न्यूरोपेप्टाइड्स के साथ ग्रंथियों और चश्मे की उत्तेजना के कारण होता है।

सिलीरी का असर

विकृत उपकला को फ्लैट सिलाई मेटाप्लासिया के अधीन किया जाता है, जिससे म्यूकिकिलरी क्लीयरेंस (फेफड़ों के स्पुतम की निकासी का उल्लंघन) का उल्लंघन होता है। सीओपीडी के इन प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को कई वर्षों तक बनाए रखा जा सकता है, प्रगति नहीं कर रहा है।

सीओपीडी में पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों में निम्नलिखित रोगजनक परिवर्तन शामिल हैं:

श्लेष्म अतिसंवेदनशीलता,

सिलिया डिसफंक्शन

ब्रोन्कियल अवरोध

Parenchyma और फेफड़े एम्फिसीमा का विनाश,

गैस विनिमय विकार

फुफ्फुसीय उच्च रक्त - चाप

पल्मोनरी हार्ट

सिस्टम अभिव्यक्तियां।

श्लेष्म का अचार

श्लेष्म का अत्याचार ल्यूकोट्रियान्स, प्रोटीन और न्यूरोपेप्टाइड्स के साथ ग्रंथियों और चश्मे की उत्तेजना के कारण होता है।

सिलीरी का असर

विकृत उपकला को फ्लैट सिलाई मेटाप्लासिया के अधीन किया जाता है, जिससे म्यूकिकिलरी क्लीयरेंस (फेफड़ों के स्पुतम की निकासी का उल्लंघन) का उल्लंघन होता है। सीओपीडी के इन प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को कई वर्षों तक बनाए रखा जा सकता है, प्रगति नहीं कर रहा है।

ब्रोन्कियल अवरोध

ब्रोन्कियल बाधा के निम्नलिखित कारणों को प्रतिष्ठित किया गया है:

अपरिवर्तनीय:

रीमोडलिंग और श्वसन पथ के फाइब्रोसिस,

एल्वोल के विनाश के परिणामस्वरूप फेफड़ों की लोचदार जोर का नुकसान

छोटे श्वसन पथ के लुमेन के लिए अलौकिक समर्थन का विनाश;

उलटा:

ब्रोंची में सूजन कोशिकाओं, श्लेष्म और प्लाज्मा exuduation का संचय,

ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों को कम करना,

व्यायाम के दौरान गतिशील हाइपरिफ़्लेशन।

सीओपीडी में बाधा मुख्य रूप से छोटे और छोटे ब्रोंची के स्तर पर बनाई गई है। बड़ी संख्या में छोटे ब्रोंची को ध्यान में रखते हुए, उनकी संकुचन के साथ, श्वसन पथ के निचले मोड़ का कुल प्रतिरोध बढ़ता है। ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, सूजन प्रक्रिया और श्लेष्म का हाइपरस्प्रर्मेशन बाधा का एक छोटा सा हिस्सा बना सकता है, उपचार के प्रभाव में उलटा। सूजन और exudation exarbation में विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं।

लाइट हाइपरइन्फ्लिलेशन

आसान हाइपरिनेशन (एलजीआई) - फेफड़ों में "एयरबैग" में प्रकाश ऊतक, शिक्षा और वृद्धि की बढ़ती हवापन। घटना के कारण के आधार पर, यह दो प्रकारों में बांटा गया है:

स्टेटिक LGI: फेफड़ों के लोचदार जोर की कमी के कारण साँस छोड़ने के अपूर्ण खाली होने के कारण

गतिशील एलजीआई: पैथोफिजियोलॉजी के दृष्टिकोण से समाप्ति वायु प्रवाह के स्पष्ट प्रतिबंध में निकास के समय में कमी के कारण, एलजीआई एक अनुकूलन तंत्र है, क्योंकि यह वायुमार्ग प्रतिरोध में कमी की ओर जाता है, वायु वितरण में सुधार और वृद्धि आराम पर मिनट वेंटिलेशन। हालांकि, एलजीआई निम्नलिखित प्रतिकूल परिणामों की ओर जाता है:

श्वसन मांसपेशियों की कमजोरी। डायाफ्राम को छोटा करना और फ़्लैटन करना होता है, जो इसकी कमी को अप्रभावी बनाता है।

व्यायाम के दौरान श्वसन मात्रा में वृद्धि का प्रतिबंध। स्वस्थ लोगों में, सांस लेने की आवृत्ति और गहराई को बढ़ाकर श्वसन के मिनट में वृद्धि हुई है। लोड के दौरान सीओपीडी के रोगियों में फुफ्फुसीय हाइपरिफ़्लेशन बढ़ता है, क्योंकि सीएचडीडी में वृद्धि जब सीओपीडी साँस छोड़ने की ओर ले जाती है, और अधिकांश हवा एल्वोलि में देरी होती है। "एयरबैग" में वृद्धि सांस लेने की गहराई में काफी वृद्धि करने की अनुमति नहीं देती है।

व्यायाम के दौरान हाइपरकैपिया। ओएल के संबंधों में कमी के कारण, गिरावट में कमी में वृद्धि धमनी रक्त में पीएसीओ 2 में वृद्धि हुई थी।

फेफड़ों पर लोचदार भार में वृद्धि।

फुफ्फुसीय उच्च रक्त - चाप। आखिरकार, एलजीआई प्रकाश उच्च रक्तचाप की ओर जाता है।

एम्फीसिमा फेफड़े

Parenchyma का विनाश फेफड़ों के लोचदार जोर में कमी की ओर जाता है, और इसलिए सीधे वायु प्रवाह दर की सीमा और फेफड़ों में हवा प्रतिरोध में वृद्धि से संबंधित है। छोटे ब्रोंची, अलवेली के साथ संपर्क खोना, इससे पहले, सीधे राज्य में स्थित, नीचे गिरना और निष्क्रिय होना बंद हो जाता है।

गैस विनिमय विकार

श्वसन पथ की बाधा, parenchyma और फुफ्फुसीय विकारों का विनाश गैस विनिमय के लिए फुफ्फुसीय क्षमता को कम करता है, जो पहले हाइपोक्सिमिया, और फिर हाइपरकैप के लिए जाता है। फेफड़ों के कार्य के मूल्यों के बीच संबंध और धमनी रक्त गैसों के स्तर को कमजोर रूप से निर्धारित किया जाता है, लेकिन एफईवी 1 से 1 लीटर के साथ, रक्त गैस संरचना में महत्वपूर्ण बदलाव दुर्लभ होते हैं। शुरुआती चरणों में, हाइपोक्सिमिया केवल व्यायाम के दौरान होता है, और रोग की प्रगति के रूप में - और आराम पर होता है।

प्रकाश उच्च रक्तचाप

आसान उच्च रक्तचाप चतुर्थ चरण में विकसित होता है - एक बेहद मुश्किल सीओपीडी प्रवाह, हाइपोक्सिमिया (राव 2 8 केपीए से कम या 60 मिमी एचजी। कला) और अक्सर हाइपरकैप्स भी। यह एक खराब पूर्वानुमान से जुड़े सीओपीडी की मुख्य कार्डियोवैस्कुलर जटिलता है। आम तौर पर सीओपीडी के भारी रूप वाले रोगियों में, अकेले प्रकाश धमनी में दबाव मामूली बढ़ जाता है, हालांकि लोड होने पर यह बढ़ सकता है। उपचार के बिना भी जटिलता धीरे-धीरे आगे बढ़ती है। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का विकास हल्के धमनियों के पुनर्निर्माण के कारण फेफड़ों के जहाजों की कढ़ाई और संवहनी दीवार की मोटाई से संबंधित है, एम्फिसीमा में प्रकाश केशिकाओं का विनाश, जो फेफड़ों के माध्यम से रक्त को पारित करने के लिए आवश्यक दबाव को आगे बढ़ाता है । हाइपोक्सिया के कारण जहाजों की संकुचन उत्पन्न हो सकती है, जिससे हल्की धमनियों की चिकनी मांसपेशियों में कमी आती है, एंडोथेलियम-निर्भर वासोडिलेशन (किसी भी उत्पाद में कमी) के तंत्र का उल्लंघन, vasoconstrictor पेप्टाइड्स के पैथोलॉजिकल स्राव। संवहनी रीमोडलिंग विकास कारकों के आवंटन के कारण या हाइपोक्सिक vasoconstrictions में यांत्रिक तनाव के कारण हल्के उच्च रक्तचाप के विकास के मुख्य कारणों में से एक है।

हल्का दिल

आसान हाइपरटेंशन को "सही वेंट्रिकल के हाइपरट्रॉफी" के रूप में सही वेंट्रॉफी का हाइपरट्रॉफी और / या फेफड़ों की संरचना, उन फेफड़ों के विकारों के अपवाद के साथ, जो उन बीमारियों का परिणाम हैं जो मुख्य रूप से बाईं दिल को प्रभावित कर रहे हैं जन्मजात हृदय रोगों के तहत दिल की। \u200b\u200b" प्रकाश उच्च रक्तचाप और संवहनी बिस्तरों में कमी पर एम्फिसीमा के कारण दाएं वेंट्रिकल की हाइपरट्रॉफी और केवल रोगियों में इसकी अपर्याप्तता का कारण बनता है।

तंत्र अभिव्यक्तियां

जब सीओपीडी, सिस्टमिक सूजन और कंकाल की मांसपेशियों में असफलता देखी जाती है। सिस्टमिक सूजन प्रणालीगत ऑक्सीडेटिव तनाव की उपस्थिति से प्रकट होती है, कोशिकाओं को परिसंचारी की बढ़ती एकाग्रता और सूजन कोशिकाओं की सक्रियता। कंकाल की मांसपेशियों की असर की अभिव्यक्ति मांसपेशी द्रव्यमान और विभिन्न बायोनेर्जी विकारों का नुकसान है। ये अभिव्यक्तियां रोगी की भौतिक क्षमताओं के प्रतिबंध को जन्म देती हैं, स्वास्थ्य के स्तर को कम करती हैं, रोग पूर्वानुमान में गिरावट।

वाशिंगटन यूनिवर्सिटी (सेंट लुइस, मिसौरी) में स्कूल ऑफ मेडिसिन के विशेषज्ञों का एक समूह ने पहले पुरानी अवरोधक फुफ्फुसीय रोग (सीओपीडी), अस्थमा या सिस्टिक फाइब्रोसिस के रूप में इस तरह की भारी श्वसन रोगों के साथ ट्रेकोबोब्रोनियल श्लेष्म के अणु तंत्र का आण्विक तंत्र का वर्णन किया। प्राप्त परिणामों के आधार पर, इस प्रक्रिया के लेखकों ने इस प्रक्रिया को अवरुद्ध करने वाली दवाओं की एक श्रृंखला विकसित की। 26 नवंबर को पत्रिका में काम प्रकाशित किया गया था जर्नल ऑफ क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन।

जैसा कि इसे पहले स्थापित किया गया था, सिग्नल श्रृंखला की शुरुआत में, जो एमसी 5 एसी जीन की हाइपर एक्सप्रेशन की ओर अग्रसर होता है, जो श्वसन पथ की उपकला कोशिकाओं के साथ श्लेष्म के स्राव के लिए ज़िम्मेदार है, प्रतिरक्षा कोशिकाओं का अधिक उत्पादन होता है, के जवाब में श्वसन पथ के जवाब में एलर्जीन या वायरस, इंटरलुकिन 13 (आईएल -13)। हालांकि, यह अभी तक स्पष्ट नहीं हुआ है कि इस तरीके से आईएल -13 एमयूसी 5 सीएसी के हाइपरेएक्सप्रेस को कैसे प्रेरित करता है।

प्रोफेसर माइकल होल्ट्ज़मैन (माइकल जे। होल्ट्ज़मैन) के मार्गदर्शन में टीम ने पाया कि सीएलसीए 1 जीन इस तंत्र में खेला जाता है, जो आईएल -13 द्वारा सक्रिय होता है। यह जीन एक ही सिग्नल अणु के उत्पादन के लिए ज़िम्मेदार है, जो बदले में, सेल झिल्ली के माध्यम से प्रवेश करता है और MAPK13 जीन को सक्रिय करता है। एक ही नाम के एंजाइम का चयन है, जो सीधे muc5ac की अभिव्यक्ति को उत्तेजित करता है।

चेन लिंक की स्थापना पर सभी काम अलग-अलग मानव उपकला कोशिकाओं पर किए गए थे, क्योंकि आमतौर पर प्रयोगशाला जानवरों का उपयोग किया जाता था, इसलिए ट्रेकोबोब्रोनशियल श्लेष्म के उत्पादन के लिए तंत्र एक व्यक्ति की तुलना में अलग हो गया। प्राप्त परिणामों की पुष्टि गंभीर कॉप वाले फुफ्फुसीय कपड़े रोगियों के नमूने का अध्ययन था। श्लेष्म के अधिकतर के अलावा, सीएलसीए 1 अणुओं का एक उन्नत स्तर और MapK13 एंजाइम की खोज की गई।

लेखकों ने निष्कर्ष निकाला कि संभावित दवा का मुख्य लक्ष्य, स्पुतम के अतिसंवेदनशीलता को रोकने के लिए डिज़ाइन किया गया, एमएपीके 13 जीन होना चाहिए, इसकी अभिव्यक्ति का उत्पाद इसके आवंटन को नियंत्रित करता है। एमएपीके 13 अवरोधक बीआरबी -796-आधारित कार्य के लेखकों द्वारा विकसित किए गए थे - पहले से ज्ञात एमएपीके 14 जीन अवरोधक, जो एमएपीके 13 60 प्रतिशत समरूप है। MAPK13 के संबंध में इस पदार्थ की दक्षता में वृद्धि करने के लिए, आणविक स्तर पर उचित समायोजन किया गया था।

विट्रो में नई दवाओं-अवरोधक एमएपीके 13 की एक श्रृंखला का परीक्षण किया गया है कि वे लगभग सौ गुना उपकला की कोशिकाओं द्वारा श्लेष्म के उत्पादन को कम करते हैं। लेखकों के मुताबिक, इन पदार्थों की इतनी उच्च दक्षता भी अप्रत्यक्ष रूप से अंतर्निहित तंत्र स्राव प्रक्रिया के निर्धारण की शुद्धता साबित करती है।

सीओपीडी, अस्थमा और सिस्टिक फाइब्रोसिस के अलावा - बीमारियों में श्वसन पथ को अवरुद्ध करने वाले श्लेष्म का अतिसंवेदनशीलता मुख्य जोखिम कारक है, विकसित दवाओं को वायरल श्वसन संक्रमण और एलर्जी में भी लागू किया जा सकता है, होलज़मैन का मानना \u200b\u200bहै। "हमारे अध्ययन से पता चलता है कि इन मामलों में एक समान तंत्र मान्य है। चूंकि एमएपीके 13 अवरोधक ऊपरी में सक्रिय हैं, और निचले श्वसन पथ में, वे श्वसन रोगों की एक विस्तृत श्रृंखला के थेरेपी के लिए उपयुक्त हैं।"

पुरानी श्वसन रोग प्रचुर मात्रा में मूरोटी, विशेष रूप से सीओपीडी के साथ, संयुक्त राज्य अमेरिका और दुनिया के अन्य देशों में समयपूर्व मौत के कारणों के बीच तीसरे स्थान पर खड़े हैं। वर्तमान में, प्रभावी दवाएं ट्रेकोबोब्रोनियल श्लेष्म के स्राव को कम करने के उद्देश्य से, कोई शारीरिक अभ्यास नहीं है।