व्याख्यान संख्या १

के बारे में आधुनिक विचार

ऐटोपिक डरमैटिटिस

एटोपिक जिल्द की सूजन क्या है

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए जोखिम कारक

वर्गीकरण

एटोपिक जिल्द की सूजन की रोकथाम

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन (एडी) की समस्या (समानार्थक शब्द: न्यूरोडर्माेटाइटिस, एटोपिक एक्जिमा, अंतर्जात एक्जिमा और अन्य), जो सामान्य रूप से एलर्जी रोगों की संख्या में वृद्धि और बढ़ती प्रतिकूल पर्यावरणीय स्थिति से निकटता से संबंधित है, उनमें से एक है। आधुनिक चिकित्सा में सबसे जरूरी। रक्तचाप पर चिकित्सकों, बाल रोग विशेषज्ञों, एलर्जी और त्वचा विशेषज्ञों का विशेष ध्यान पिछले 30 वर्षों में रोगियों की संख्या में दो गुना से अधिक वृद्धि के कारण होता है: 3-5% से 10-12% तक। समस्या का महत्व रोग की प्रारंभिक अभिव्यक्ति के कारण भी है। 80% बच्चों में, यह रोग 1 वर्ष से पहले स्वयं को महसूस करता है, और अन्य 15% 5 वर्ष से पहले बीमार हो जाते हैं। ब्लड प्रेशर पर ज्यादा ध्यान देने का एक और कारण इससे जुड़ा है। होने के नाते, एक नियम के रूप में, तथाकथित एटोपिक रोग की पहली और प्रारंभिक अभिव्यक्ति, अर्थात्, "एलर्जी मार्च का पहला चरण", यह अक्सर ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, क्विन्के की एडिमा, आदि के विकास पर जोर देता है। और रक्तचाप स्वयं अक्सर इतनी गंभीर रूप से बढ़ जाता है कि यह बच्चों के सामाजिक कुसमायोजन और विकलांगता की ओर ले जाता है।

१.१. ब्लड प्रेशर क्या है

हाल के वर्षों में, एलर्जी रोग अधिक से अधिक गंभीर हो गए हैं। डॉक्टर इसके लिए पर्यावरण में गिरावट, ओजोन सांद्रता में वृद्धि और लोगों की जीवनशैली में बदलाव को जिम्मेदार ठहराते हैं। मनुष्यों के लिए हानिकारक कारकों के मजबूत प्रभाव में, शरीर के सुरक्षात्मक कार्य कमजोर हो जाते हैं। इस तरह से इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति उत्पन्न होती है, और एलर्जी इसकी अभिव्यक्तियों में से एक है।

"एलर्जी" की अवधारणा को 1906 में पिरके द्वारा शरीर की प्रतिक्रियाशीलता में परिवर्तन को चिह्नित करने के लिए प्रस्तावित किया गया था, जो प्रायोगिक और नैदानिक ​​विकृति विज्ञान के क्षेत्र से कई टिप्पणियों द्वारा निर्देशित थी। आधुनिक विज्ञान में, "एलर्जी" शब्द किसी विशेष पदार्थ के लिए अतिसंवेदनशीलता को दर्शाता है।

एलर्जी संबंधी बीमारियां हमारे समय की सबसे महत्वपूर्ण समस्याओं में से एक हैं, क्योंकि उनकी निरंतर निरंतर वृद्धि के साथ, विशेष रूप से बच्चों और युवाओं में, विकलांगता के गंभीर रूपों की संख्या में वृद्धि हुई है।

डब्ल्यूएचओ के अनुसार, विकसित देशों में एलर्जी संबंधी बीमारियों की व्यापकता तीसरे स्थान पर है, केवल हृदय रोगों और चोटों के बाद दूसरे स्थान पर है।

और एलर्जी की त्वचा की अभिव्यक्तियाँ सबसे आम हैं। सभ्यता के विकास के वर्तमान चरण में क्रोनिक डर्माटोज़ की उच्च घटना को सामाजिक जीवन की तीव्र गति से समझाया गया है, भावनात्मक तनाव में वृद्धि जिसके लिए जबरदस्त घबराहट और बौद्धिक प्रयासों की आवश्यकता होती है, जिसके परिणामस्वरूप क्षमताओं के बीच अक्सर "कैंची" उत्पन्न होती है। मानव जैविक प्रकृति और रहने की स्थिति की।

इसके आधार पर, कई पुरानी जिल्द की सूजन, सहित। और AD को अक्सर तथाकथित "सभ्यता के रोगों" के समूह के रूप में संदर्भित किया जाता है। सुरक्षात्मक और अनुकूली तंत्र के "विघटन" से सभी स्तरों पर संरचनात्मक और कार्यात्मक विकार होते हैं और सबसे ऊपर, प्रतिरक्षा प्रणाली।

हाल के वर्षों के आंकड़े बताते हैं कि त्वचा रोगों की कुल घटनाओं में, एलर्जी डर्माटोज़ का अनुपात 22% है, और 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के समूह में - 38%, 1 से 2 वर्ष की आयु तक - 30%, 3 से 7 - 24%।

एटोपिक जिल्द की सूजन बचपन की सबसे आम एलर्जी रोगों में से एक है (यह 50 - 75% के लिए जिम्मेदार है), और बच्चों में एलर्जी डर्माटोज़ में सबसे गंभीर है।

चिकित्सा देखभाल की दरों पर आधारित आधिकारिक आंकड़ों को आमतौर पर कम करके आंका जाता है और विभिन्न क्षेत्रों में रक्तचाप की व्यापकता का सही अनुमान नहीं देते हैं, क्योंकि कोई सामान्य शब्दावली और शोध पद्धति नहीं है। कोई समान पद्धतिगत दृष्टिकोण, नैदानिक ​​​​मानदंड नहीं हैं।

लेकिन इतना तो तय है कि पिछले 10 सालों में रक्तचाप के मामलों में उत्तरोत्तर वृद्धि हुई है।

ऐटोपिक डरमैटिटिसएक पुरानी एलर्जी की बीमारी है जो एक आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में एटोपी के लिए विकसित होती है, एक आवर्तक पाठ्यक्रम के साथ जिसमें दीर्घकालिक अवलोकन और उपचार की आवश्यकता होती है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, शब्द "एटोपिक जिल्द की सूजन", जिसका वर्तमान में अधिकांश शोधकर्ताओं द्वारा पालन किया जाता है, 1935 में एल। हिल और एम। सब्ज़बर्गर द्वारा प्रस्तावित किया गया था। हालाँकि, आधिकारिक अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण प्रणाली (ICD) में, रक्तचाप को बीसवीं शताब्दी के 70 के दशक में ही पेश किया गया था। घरेलू चिकित्सा में, 80 के दशक के उत्तरार्ध से इसका व्यापक रूप से उपयोग किया गया है, धीरे-धीरे अन्य नामों की जगह ले रहा है। आईसीडी 1992 में। एडी में एटोपिक एक्जिमा, एटोपिक न्यूरोडर्माेटाइटिस और बेनियर प्रुरिटस (फैलाना न्यूरोडर्माेटाइटिस का पर्यायवाची), एक्सयूडेटिव डायथेसिस जैसे एलर्जी त्वचा के घावों के ऐसे पुराने रूप शामिल हैं।

एडी, एक नियम के रूप में, एक बच्चे के जीवन के पहले तीन महीनों में शुरू होता है और इसमें आगे की पुरानीता या बार-बार होने वाले पाठ्यक्रम की प्रवृत्ति होती है।

रक्तचाप का निदान तब किया जाता है जब बच्चे में 3 या अधिक मुख्य और समान संख्या में अतिरिक्त लक्षण हों।

मुख्य नैदानिक ​​​​संकेत हैं:

त्वचा की खुजली

शरीर के खुले क्षेत्रों (चेहरे, हाथ) पर त्वचा पर चकत्ते

वंशानुगत प्रवृत्ति

जीर्ण आवर्तक पाठ्यक्रम

अतिरिक्त संकेत:

रूखी त्वचा

बार-बार त्वचा में संक्रमण

हाथ पैरों का डर्मेटाइटिस

कान के पीछे दरारें

प्रारंभिक शुरुआत, आदि।

एडी के रोगियों के दीर्घकालिक अवलोकन, हमें इसे एक सामान्य बीमारी के रूप में बोलने की अनुमति देते हैं, जो न केवल त्वचा को नुकसान पहुंचाती है, बल्कि शरीर के आंतरिक अंगों और प्रणालियों को भी नुकसान पहुंचाती है। निम्नलिखित का सबसे अधिक निदान किया जाता है

सहवर्ती रोग:

पाचन तंत्र की विकृति - 80 - 97% रोगियों में गैस्ट्रिटिस, गैस्ट्रोडोडोडेनाइटिस, कोलाइटिस, एंटरोकोलाइटिस, पेट और आंतों के अल्सरेटिव घाव, हेपेटाइटिस, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया के रूप में। AD से ग्रस्त लगभग हर बच्चे में पाचन तंत्र के विकारों का संदेह होना चाहिए,

तंत्रिका तंत्र की विकृति - 55 में - 68% बच्चे वनस्पति-संवहनी डिस्टोनिया, न्यूरोसाइकिक विकार, इंट्राकैनायल उच्च रक्तचाप के रूप में,

ईएनटी अंगों की विकृति - 50-60% बच्चों में (एलर्जिक राइनाइटिस, राइनोसिनसिसिटिस),

श्वसन प्रणाली रोगविज्ञान - 30 - 40% बच्चों में (ऑरोफरीनक्स अंगों की आवर्तक सूजन, ब्रोन्कियल अस्थमा),

मूत्र पथ की विकृति - 20 - 30% बच्चों में (पायलोनेफ्राइटिस, बीचवाला नेफ्रैटिस),

एडी के साथ बच्चों की पूर्ण वसूली पर चिकित्सा डेटा अलग हैं - 17 से 30% मामलों में। इसका मतलब है कि अधिकांश रोगियों में, यह बीमारी जीवन भर बनी रहती है, लेकिन यह अलग-अलग तरीकों से आगे बढ़ती है।

इस गंभीर पुरानी एलर्जी रोग के कारण क्या हैं?

१.२. AD . के विकास के लिए जोखिम कारक

वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि रक्तचाप शरीर को प्रभावित करने वाले कारकों की एक पूरी श्रृंखला का परिणाम है, लेकिन प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति अभी भी निर्णायक है।

रक्तचाप के विकास के लिए अंतर्जात और बहिर्जात जोखिम कारक हैं।

तालिका एक

एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए जोखिम कारक

अंतर्जात कारक	बहिर्जात कारक
	कारण कारक (ट्रिगर)		कारक जो ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाते हैं
वंशागति *त्वचा की अतिसक्रियता	एलर्जेनिक * खाना *घरेलू पराग * एपिडर्मल * कवक * जीवाणु * टीका	गैर allergenic * मनो-भावनात्मक तनाव *मौसम की स्थिति में बदलाव* * तंबाकू का धुआं * पोषक तत्वों की खुराक * प्रदूषक * ज़ेनोबायोटिक्स	* क्लिमोटो - भौगोलिक * भोजन विकार * शासन और त्वचा देखभाल के नियमों का उल्लंघन * रहने की स्थिति * टीकाकरण *मनोवैज्ञानिक तनाव* * तीव्र वायरल संक्रमण

बच्चों में रक्तचाप के विकास में अग्रणी भूमिका है अंतर्जात कारक .

AD से पीड़ित 80% बच्चों में एलर्जी रोगों का इतिहास रहा है, अर्थात। माता-पिता या करीबी रिश्तेदारों को एलर्जी की बीमारी है। रक्तचाप के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति अधिक बार मातृ रेखा (60-70%) के माध्यम से प्रेषित होती है, कम अक्सर पिता की रेखा (18-22%) के माध्यम से। माता-पिता दोनों में एटोपिक रोगों की उपस्थिति में, बच्चे में रक्तचाप विकसित होने का जोखिम 60-80% होता है। हालांकि, इन परिवारों में पूरी तरह से स्वस्थ बच्चे बड़े हो सकते हैं। यदि माता-पिता में से कोई एक बीमार है, तो जोखिम 45-50% है। स्वस्थ माता-पिता से बीपी बनने का जोखिम 10-20% तक पहुंच सकता है।

इसके अलावा, कुछ लोगों में त्वचा कोशिकाओं की अतिसक्रियता की प्रवृत्ति अक्सर वह कारक बन जाती है जो रक्तचाप के रूप में एटोपिक रोग की प्राप्ति को निर्धारित करती है।

कारकों का दूसरा समूह - एक्जोजिनियस - इसमें कारण कारक (ट्रिगर) और कारक शामिल हैं जो उनकी कार्रवाई को बढ़ाते हैं। कारण कारक एलर्जेनिक (भोजन, घरेलू, कवक, आदि) और गैर-एलर्जेनिक हैं।

रक्तचाप का विकास विभिन्न एलर्जी कारकों के प्रभाव से निकटता से संबंधित है - पदार्थ जो एलर्जी की प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं।

जीवन के पहले वर्ष के अधिकांश बच्चों में, एडी खाद्य एलर्जी का परिणाम है। लगभग कोई भी उत्पाद एलर्जी का कारण बन सकता है। खाद्य संवेदीकरण की प्रकृति काफी हद तक बच्चे की उम्र पर निर्भर करती है। तो जीवन के 1 वर्ष के बच्चों में, AD के विकास के सबसे सामान्य कारण गाय के दूध प्रोटीन, अनाज, अंडे, मछली, समुद्री भोजन आदि हैं।

हाल के वर्षों में, बच्चों को अक्सर केले, कीवी, ख़ुरमा, अनार से एलर्जी होती है।

लेकिन 3 से 7 साल की उम्र में कुछ खाद्य एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है, लेकिन हवा में मौजूद एलर्जी का महत्व बढ़ जाता है। ये सूक्ष्म कण हैं जो घर की धूल, पराग, पालतू बाल, पंख और पक्षियों के नीचे रहते हैं।

प्रेरक कारकों के एक विशेष समूह में जीवाणु, कवक, औषधीय और अन्य शामिल होने चाहिए। सबसे पहले, वे स्वतंत्र एटियलॉजिकल रूप से महत्वपूर्ण एलर्जेंस के रूप में कम आम हैं जो एडी का कारण बनते हैं। दूसरे, वे अक्सर ऊपर सूचीबद्ध एलर्जी के साथ मिलकर कार्य करते हैं, जिससे एक पॉलीवलेंट एलर्जी होती है।

गैर-एलर्जेनिक कारक जो रक्तचाप के बढ़ने का कारण बन सकते हैं, उनमें मनो-भावनात्मक तनाव, परिवार में प्रतिकूल मनोवैज्ञानिक जलवायु, बच्चों का सामूहिक, बच्चे के ठीक होने में माता-पिता के विश्वास की कमी, मौसम संबंधी स्थिति में बदलाव, तंबाकू का धुआं, खाद्य योजक आदि शामिल हैं। रक्तचाप के विकास पर उनके प्रभाव का तंत्र अंत तक अस्पष्ट रहता है।

जलवायु और भौगोलिक क्षेत्रों को बहिर्जात कारकों के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए जो ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाते हैं। घरेलू लेखकों के अनुसार, पर्यावरण प्रदूषण की डिग्री और प्रकृति पर रक्तचाप की व्यापकता की प्रत्यक्ष निर्भरता पाई गई थी, और प्रतिकूल पारिस्थितिक स्थिति वाले क्षेत्रों में, त्वचा की अभिव्यक्तियों की अभिव्यक्ति पहले की उम्र में होती है। हानिकारक औद्योगिक उत्सर्जन ने प्रतिरक्षा प्रणाली पर अधिक दबाव डाला। किसी दिए गए क्षेत्र में वनस्पति की प्रकृति, समुद्र तल से ऊंचाई, पूर्ण और सापेक्ष आर्द्रता, तापमान परिवर्तनशीलता और धूप की अवधि का बहुत महत्व है।

लेकिन यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि जलवायु और भौगोलिक विशेषताओं के प्रति बढ़ी संवेदनशीलता मुख्य रूप से आगंतुकों में पाई जाती है, न कि ऐसे क्षेत्रों की स्वदेशी आबादी में।

एक महत्वपूर्ण कारक आहार पोषण का उल्लंघन है। एक ओर, गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान माँ का तर्कहीन और असंतुलित पोषण, दूसरी ओर, बच्चे का अनुचित पोषण - कृत्रिम खिला के लिए जल्दी स्थानांतरण, पूरक खाद्य पदार्थों का शीघ्र परिचय, भोजन में अतिरिक्त प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट आदि। आहार परिवार परंपराएं भी महत्वपूर्ण हैं। यदि परिवार के आहार में बहुत अधिक पास्ता, बेकरी उत्पाद - उच्च संवेदी क्षमता वाले उत्पाद और सब्जियों और फलों की कमी है, तो एडी विकसित होने का जोखिम बढ़ जाता है। बच्चों के लिए अभिप्रेत उत्पादों का उपयोग करने वाले बच्चे की त्वचा की देखभाल के नियमों का उल्लंघन भी रक्तचाप के विकास और वृद्धि में योगदान कर सकता है।

घरेलू जोखिम कारकों में उच्च (+23 * C से ऊपर) इनडोर हवा का तापमान, कम (60% से कम) आर्द्रता, अनियमित और ड्राई क्लीनिंग शामिल हैं। यह सब शुष्क त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के विकास की ओर जाता है, उनके जीवाणुनाशक गुणों में कमी और एलर्जी के लिए पारगम्यता में वृद्धि होती है। समान जोखिम वाले कारकों में बिजली के उपकरणों के साथ अपार्टमेंट की अधिक संतृप्ति (विद्युत चुम्बकीय विकिरण की अधिकता से बच्चे की प्रतिरक्षा प्रणाली पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है), पालतू जानवरों को अपार्टमेंट में रखना, निष्क्रिय धूम्रपान, परिवार में पुराने संक्रमण, गियार्डियासिस की उपस्थिति शामिल हैं। माँ या पिता।

अंत में, यह परिवार, पूर्वस्कूली संस्थानों, नैतिक और / या शारीरिक दंड में प्रतिकूल मनोवैज्ञानिक जलवायु के रूप में इस तरह के जोखिम कारक पर ध्यान दिया जाना चाहिए।

अंतर्गर्भाशयी विकास के दौरान बच्चे के जन्म से पहले भी प्रतिकूल कारक कार्य कर सकते हैं, इनमें शामिल हैं:

गर्भवती माँ की पुरानी बीमारियाँ, गर्भावस्था से पहले उनका इलाज किया जाना चाहिए,

हानिकारक व्यावसायिक कारकों का प्रभाव (रसायनों, कीटनाशकों, तंत्रिका तनाव, आदि के संपर्क में),

विषाक्तता और गर्भावस्था ले जाने का खतरा,

संक्रामक रोग, गर्भावस्था के दौरान एनीमिया और सहवर्ती दवा चिकित्सा,

धूम्रपान, मादक पेय पीना,

प्रसव के दौरान जटिलताएं।

ये सभी कारक, एक साथ या अलग-अलग, AD के विकास को भड़का सकते हैं।

१.३. रक्तचाप वर्गीकरण

AD की विशिष्ट विशेषताओं में से एक नैदानिक ​​बहुरूपता है, जो नैदानिक ​​रूपों की विविधता को निर्धारित करती है।

कुछ शब्दावली असहमति के अस्तित्व के बावजूद, जिसकी चर्चा कई घरेलू मोनोग्राफ में प्रस्तुत की गई है और वैज्ञानिक पत्रिकाओं के पन्नों पर, शोधकर्ता एकमत हैं कि रक्तचाप बचपन में शुरू होता है, उम्र से संबंधित नैदानिक ​​​​के साथ एक मंचित पाठ्यक्रम है अभिव्यक्तियाँ।

रक्तचाप का कोई आधिकारिक रूप से स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है। कार्य वर्गीकरण पर प्रकाश डाला गया:

विकास के चरण,

रोग के चरण और अवधि,

उम्र के आधार पर नैदानिक ​​रूप,

त्वचा प्रक्रिया की व्यापकता,

पाठ्यक्रम की गंभीरता,

नैदानिक ​​​​और etiological विकल्प।

तालिका 2

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का कार्य वर्गीकरण

विकास के चरण, अवधि और रोग के चरण	उम्र के आधार पर नैदानिक ​​रूप	प्रसार	वर्तमान की गंभीरता	नैदानिक ​​और etiological विकल्प
आरंभिक चरण स्पष्ट परिवर्तनों का चरण(उत्तेजना अवधि): * अत्यधिक चरण; * जीर्ण चरण; छूट का चरण: * अधूरा (सबस्यूट अवधि); नैदानिक ​​वसूली	शिशु किशोर	सीमित सामान्य बिखरा हुआ	उदारवादी	मुख्य रूप से * खाना * टिक-जनित * कवक * पराग, आदि एलर्जी

प्रस्तुत वर्गीकरण के अनुसार, रक्तचाप के पाठ्यक्रम के चार चरण हैं।

रक्तचाप के चरण

आरंभिक चरण विकसित होता है, एक नियम के रूप में, एक एक्सयूडेटिव-कैटरल प्रकार के संविधान वाले बच्चों में, बच्चे के शरीर के कार्यों की वंशानुगत, जन्मजात या अधिग्रहित विशेषताओं की विशेषता होती है, जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए उसकी प्रवृत्ति को निर्धारित करते हैं।

प्रारंभिक चरण के विशिष्ट लक्षण: हाइपरमिया और गालों की त्वचा की सूजन, हल्के छीलने के साथ। इस चरण की एक विशेषता उपचार की समय पर दीक्षा के साथ इसकी प्रतिवर्तीता है। यह राय कि उपचार के बिना त्वचा में परिवर्तन अपने आप दूर हो जाएगा, मौलिक रूप से गलत है।

त्वचा पर चकत्ते के असामयिक और अपर्याप्त उपचार से रोग का संक्रमण होता है स्पष्ट परिवर्तनों का चरण त्वचा पर या अतिरंजना की अवधि।

रोग की शुरुआत, एक नियम के रूप में, जीवन के पहले वर्ष में होती है, लेकिन किसी भी उम्र में शुरू हो सकती है। तीव्रता की अवधि लगभग हमेशा दो चरणों से गुजरती है: तीव्र और पुरानी।

वी छूट अवधि , बीमारी के तीसरे चरण में, गायब (पूर्ण छूट) या रक्तचाप के लक्षणों में उल्लेखनीय कमी (अपूर्ण छूट) होती है, यह अवधि कई हफ्तों से 5-7 साल या उससे अधिक तक रह सकती है। गंभीर मामलों में, रोग बिना छूट के आगे बढ़ सकता है और जीवन भर पुनरावृत्ति कर सकता है।

क्लिनिकल रिकवरी - रोग की चौथी अवस्था, जिसमें 3-7 वर्ष तक रोग के कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं होते।

उपचार रणनीति के मुख्य मुद्दों को हल करने के लिए रक्तचाप के विकास के चरण, अवधि और चरण का निर्धारण एक महत्वपूर्ण बिंदु है।

उम्र के आधार पर, निम्न हैं: शिशु (2-3 महीने से 3 साल तक), बच्चे (3 से 12 साल तक), किशोर (12 से 18 साल तक) रक्तचाप के रूप।

रक्तचाप के नैदानिक ​​रूप

बच्चों में त्वचा वीशिशु रूप लाल और सूजे हुए, छोटे पुटिकाओं (पुटिकाओं) से ढके हुए। बुलबुले "फट" और उनमें से एक खूनी तरल निकलता है, जो सूखने पर पीले-भूरे रंग की पपड़ी में बदल जाता है। इस रूप में अलग-अलग तीव्रता की खुजली होती है, जो रात में तेज होती है, जबकि खरोंच और दरार के निशान बनते हैं। शिशु AD अक्सर नासोलैबियल त्रिकोण के अपवाद के साथ चेहरे के क्षेत्र को प्रभावित करता है। हाथों और पैरों पर त्वचा पर चकत्ते देखे जा सकते हैं (अधिक बार कोहनी और पॉप्लिटियल सिलवटों में), नितंब। यह रूप तथाकथित डायपर जिल्द की सूजन की विशेषता है।

एक बच्चे के रूप में विशेषता लक्षण लाली और सूजन, नोड्यूल, क्रस्ट हैं, त्वचा की अखंडता बाधित होती है, त्वचा मोटा हो जाती है और इसका पैटर्न तेज हो जाता है। पपल्स, सजीले टुकड़े, क्षरण मनाया जाता है। हथेलियों, पैर की उंगलियों और तलवों में दरारें विशेष रूप से दर्दनाक होती हैं। अलग-अलग तीव्रता की खुजली, एक दुष्चक्र की ओर ले जाती है: खुजली - खरोंच - दाने - खुजली।

किशोर वर्दी अस्पष्ट सीमाओं के साथ लाल सजीले टुकड़े की उपस्थिति, गंभीर शुष्क त्वचा, कई दरारें, खुजली के साथ विशेषता। पसंदीदा स्थानीयकरण - हाथ और पैर, कलाई, पैरों और हाथों के पीछे की सतहों को मोड़ना।

त्वचा प्रक्रिया की व्यापकता

त्वचा प्रक्रिया की व्यापकता के अनुसार, वे प्रतिष्ठित हैं:

सीमित रक्तचाप - घाव कोहनी या पोपलीटल सिलवटों या हाथों के पिछले हिस्से, कलाई के जोड़ों, गर्दन के सामने के क्षेत्र तक सीमित होते हैं। घावों के बाहर, त्वचा नेत्रहीन नहीं बदली है। मध्यम खुजली।

व्यापक रक्तचाप (त्वचा क्षेत्र का 5% से अधिक) - त्वचा पर चकत्ते ऊपर सूचीबद्ध स्थानों तक सीमित नहीं हैं, बल्कि अंगों, छाती और पीठ के आस-पास के क्षेत्रों में फैलते हैं। घावों के बाहर, त्वचा में एक मिट्टी का रंग होता है। तेज खुजली।

रक्तचाप फैलाना - रोग का सबसे गंभीर रूप। इससे त्वचा की पूरी सतह प्रभावित होती है (हथेलियों और नासोलैबियल त्रिकोण को छोड़कर)। स्पष्ट तीव्रता की खुजली।

रक्तचाप के पाठ्यक्रम की गंभीरता

गंभीरता के संदर्भ में, त्वचा पर चकत्ते की तीव्रता, प्रक्रिया की व्यापकता, लिम्फ नोड्स का आकार, प्रति वर्ष एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति और छूट की अवधि को देखते हुए, ऐसा होता है:

हल्का रक्तचाप , जो हल्के हाइपरमिया, एक्सयूडीशन और डिक्लेमेशन, सिंगल पैपुलो-वेसिकुलर तत्वों, हल्की खुजली की विशेषता है। एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति वर्ष में 1-2 बार होती है, छूट की अवधि 6-8 महीने होती है।

हेलो में उदारवादी काफी स्पष्ट एक्सयूडीशन के साथ त्वचा पर कई घाव दिखाई देते हैं। मध्यम या गंभीर खुजली। एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति वर्ष में 3-4 बार होती है, छूट की अवधि 2-3 महीने होती है।

के लिये गंभीर रक्तचाप गहरी दरारें, कटाव के साथ घावों के कई और व्यापक फॉसी द्वारा विशेषता। खुजली गंभीर है, "धड़कन" या लगातार। एक्ससेर्बेशन की आवृत्ति वर्ष में 5 या अधिक बार होती है। छूट कम है, 1 से 15 महीने तक, और आमतौर पर अधूरी होती है।

नैदानिक ​​और etiological विकल्प

रक्तचाप की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, इस पर निर्भर करती हैं:

खाने से एलर्जी खाद्य पदार्थ खाने के बाद उत्पन्न होना, जिसके प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है;

टिक-जनित संवेदीकरण घर की धूल के कण के कारण; कवक; पराग;

एपिडर्मल (पालतू जानवरों के संपर्क में आने पर)

जिल्द की सूजन डाक्यूमेंट

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एटोपिक जिल्द की सूजन, कई वर्षों तक अपनी नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों को बनाए रखते हुए, बच्चों के शारीरिक और मानसिक विकास पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है, उनके जीवन के सामान्य तरीके को बदल देती है, मनोदैहिक विकारों के गठन में योगदान करती है, सामाजिक कुसमायोजन की ओर ले जाती है, पेशा चुनने में कठिनाई होती है। और एक परिवार बना रहा है। इसी समय, बीमार बच्चों के परिवार में रिश्तों का अक्सर उल्लंघन होता है: माता-पिता के श्रम नुकसान में वृद्धि होती है, बच्चे के आसपास के वातावरण के निर्माण में समस्याएं पैदा होती हैं, जीवन की व्यवस्था से जुड़ी सामग्री की लागत, शासन का पालन और भोजन राशन , आदि वृद्धि और खुजली, लेकिन दैनिक गतिविधियों (शारीरिक, सामाजिक, पेशेवर) में भी प्रतिबंध, जो नाटकीय रूप से जीवन की गुणवत्ता को कम करता है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के जोखिम कारक और कारण

बाहरी और आंतरिक वातावरण के कारकों के प्रभाव में एटोपिक जिल्द की सूजन, एक नियम के रूप में, आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में विकसित होती है। बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास के लिए जोखिम वाले कारकों में, अंतर्जात कारकों (आनुवंशिकता, एटोपी, त्वचा की अतिसक्रियता) द्वारा प्रमुख भूमिका निभाई जाती है, जो विभिन्न बहिर्जात कारकों के संयोजन में, रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति की ओर ले जाते हैं।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के कारण (कज़्नाचेवा एल.एफ., 2002)

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के अंतर्जात कारण

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले 80% बच्चों में एलर्जी का पारिवारिक इतिहास होता है (न्यूरोडर्माटाइटिस, खाद्य एलर्जी, हे फीवर, ब्रोन्कियल अस्थमा, आवर्तक एलर्जी प्रतिक्रियाएं)। इसके अलावा, अधिक बार एटोपिक रोगों के साथ संबंध का पता माँ की रेखा (60-70%) के साथ लगाया जाता है, कम बार - पिता की रेखा (18-22%) के साथ। वर्तमान में, एटोपी की विरासत की केवल पॉलीजेनिक प्रकृति स्थापित की गई है। माता-पिता दोनों में एटोपिक रोगों की उपस्थिति में, एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होने का जोखिम 60-80% है, माता-पिता में से एक में - 45-56%। जिन बच्चों के माता-पिता स्वस्थ हैं उनमें एटोपिक जिल्द की सूजन विकसित होने का जोखिम 10-20% तक पहुंच जाता है।

आनुवंशिक रूप से निर्धारित आईजीई-निर्भर त्वचा सूजन के अलावा, एटोपिक जीनोटाइप गैर-प्रतिरक्षा आनुवंशिक निर्धारकों के कारण हो सकता है, उदाहरण के लिए, मस्तूल कोशिकाओं द्वारा प्रो-भड़काऊ पदार्थों के संश्लेषण में वृद्धि। मस्तूल कोशिकाओं का ऐसा चयनात्मक प्रेरण (उत्तेजना) त्वचा की अतिसक्रियता के साथ होता है, जो अंततः रोग का मुख्य वास्तविक कारक बन सकता है। विभिन्न तनावपूर्ण स्थितियों (बीमारियों, रासायनिक और भौतिक एजेंटों, मनोवैज्ञानिक तनाव, आदि) के संपर्क के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (एटोपिक जीनोटाइप के समान) या सहज उत्परिवर्तन के अधिग्रहित टूटने की संभावना भी है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के बहिर्जात कारण

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के बहिर्जात कारणों में, ट्रिगर (कारण कारक) और ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाने वाले कारक प्रतिष्ठित हैं। दोनों एलर्जीनिक पदार्थ (भोजन, घरेलू, पराग, आदि) और गैर-एलर्जेनिक कारक (मनोवैज्ञानिक तनाव, मौसम संबंधी स्थिति में परिवर्तन, आदि) ट्रिगर के रूप में कार्य कर सकते हैं।

बच्चों की उम्र के आधार पर, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के विभिन्न एटियलॉजिकल कारण एटोपिक त्वचा की सूजन के ट्रिगर या प्रासंगिक ("अपराधी") के रूप में कार्य करते हैं। तो, छोटे बच्चों में, 80-90% मामलों में, खाद्य एलर्जी के कारण रोग होता है। साहित्य के अनुसार, विभिन्न खाद्य पदार्थों की संवेदनशील क्षमता की डिग्री उच्च, मध्यम या कमजोर हो सकती है, हालांकि, ज्यादातर मामलों में, कम उम्र में खाद्य एलर्जी गाय के दूध, अनाज, अंडे, मछली और सोया के प्रोटीन से उकसाती है।

यह त्वचा क्यों है जो एलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए लक्षित अंग बन जाती है, और एटोपिक जिल्द की सूजन छोटे बच्चों में एटोपी का सबसे पहला नैदानिक ​​​​मार्कर क्यों है? संभवतः, इस उम्र के बच्चों की शारीरिक और शारीरिक विशेषताएं एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास का अनुमान लगा सकती हैं, अर्थात्:

• विशाल पुनरुत्पादक आंतों की सतह;
• कई पाचन एंजाइमों की गतिविधि में कमी (लाइपेस, डिसैकराइडेस, एमाइलेज, प्रोटीज, ट्रिप्सिन, आदि);
• त्वचा की एक अजीबोगरीब संरचना, चमड़े के नीचे की वसा परत और रक्त वाहिकाओं (एपिडर्मिस की बेहद पतली परत, समृद्ध रूप से संवहनी डर्मिस, बड़ी संख्या में लोचदार फाइबर, ढीली चमड़े के नीचे की वसा परत);
• डायमाइन ऑक्सीडेज (हिस्टामिनेज), एरिलसल्फेटेस ए और बी, फॉस्फोलिपेज़ ई का कम उत्पादन, जो ईोसिनोफिल में निहित हैं और एलर्जी मध्यस्थों की निष्क्रियता में शामिल हैं;
• अपर्याप्त सहानुभूति के साथ वनस्पति असंतुलन (कोलीनर्जिक प्रक्रियाओं का प्रभुत्व);
• ग्लूकोकार्टिकोइड्स पर मिनरलोकॉर्टिकॉइड उत्पादन की प्रबलता;
• IgA और इसके स्रावी घटक का कम उत्पादन - IgAS;
• न्यूक्लियोटाइड्स की एड्रीनर्जिक चक्रीय प्रणाली की उम्र से संबंधित शिथिलता: एडिनाइलेट साइक्लेज और सीएमपी, प्रोस्टाग्लैंडिंस के संश्लेषण में कमी;
• प्लाज्मा झिल्ली बाइलेयर की एक अजीबोगरीब संरचनात्मक संरचना: एराकिडोनिक एसिड (प्रोस्टाग्लैंडिंस का एक अग्रदूत), ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन की बढ़ी हुई सामग्री और प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक के स्तर में संबंधित वृद्धि।

जाहिर है, अनुचित रूप से बड़े पैमाने पर एंटीजेनिक लोड और वंशानुगत प्रवृत्ति के साथ, ये उम्र से संबंधित विशेषताएं एक एटोपिक रोग की प्राप्ति का कारण बन सकती हैं।

जैसे-जैसे बच्चे बड़े होते हैं, खाद्य एलर्जी धीरे-धीरे अपना प्रमुख महत्व खो देती है, और 3-7 साल की उम्र में, घरेलू (सिंथेटिक डिटर्जेंट, लाइब्रेरी डस्ट), टिक-जनित (डर्माटोफैगाइड्स फ़ारिने और डी। पटरोनिसिनस), पराग (घास, पेड़) आदि) मातम) एलर्जी। 5-7 साल के बच्चे एपिडर्मल एलर्जी (कुत्ते, खरगोश, बिल्ली, भेड़, आदि के बाल) के प्रति संवेदनशीलता विकसित करते हैं, और क्षतिग्रस्त त्वचा के माध्यम से उनका प्रभाव बहुत तीव्र हो सकता है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के कारणों का एक विशेष समूह बैक्टीरिया, कवक, वैक्सीन एलर्जी से बना होता है, जो आमतौर पर अन्य एलर्जी के साथ मिलकर काम करता है, एलर्जी की सूजन के व्यक्तिगत लिंक को प्रबल करता है।

हाल के वर्षों में, कई लेखकों ने एंटरोटॉक्सिन सुपरएंटिजेन स्टैफिलोकोकस ऑरियस के एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास और पाठ्यक्रम में बहुत महत्व का उल्लेख किया है, जिसका उपनिवेशण लगभग 90% रोगियों में देखा जाता है। स्टेफिलोकोकस द्वारा सुपरएंटिजेन्स का स्राव टी कोशिकाओं और मैक्रोफेज द्वारा भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो त्वचा की सूजन को बढ़ाता है या बनाए रखता है। त्वचा की सतह पर स्टेफिलोकोकल एंटरोटॉक्सिन का स्थानीय उत्पादन मस्तूल कोशिकाओं से आईजीई-मध्यस्थता से हिस्टामाइन की रिहाई का कारण बन सकता है, इस प्रकार एटोपिक सूजन के तंत्र को ट्रिगर करता है।

लगभग 1/3 रोगियों में, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का कारण मोल्ड और खमीर कवक है - अल्टरनेरिया, एस्परगिलस, म्यूकोर, कैंडिडा, पेनिसिलियम, क्लैडोस्पोरियम, जिसके प्रभाव में आमतौर पर एक सतही कवक संक्रमण विकसित होता है। यह माना जाता है कि, संक्रमण के अलावा, कवक के घटकों के लिए तत्काल या विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया इस मामले में एटोपिक सूजन को बनाए रखने में भूमिका निभा सकती है।

छोटे बच्चों में, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का कारण कभी-कभी दाद सिंप्लेक्स के कारण होने वाला वायरल संक्रमण होता है।

कभी-कभी रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के लिए ट्रिगर कारक टीकाकरण (विशेष रूप से जीवित टीकों के साथ) हो सकता है, नैदानिक ​​​​और प्रतिरक्षाविज्ञानी स्थिति और उपयुक्त प्रोफिलैक्सिस को ध्यान में रखे बिना किया जाता है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के कई कारणों में, दवाएं काम कर सकती हैं, अधिक बार एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन, मैक्रोलाइड्स), सल्फोनामाइड्स, विटामिन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन), सोडियम मेटामिज़ोल (एनलगिन), आदि।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के गैर-एलर्जेनिक कारणों में मनो-भावनात्मक तनाव, मौसम की स्थिति में अचानक बदलाव, तंबाकू का धुआं, खाद्य योजक आदि शामिल हैं। हालांकि, एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में उनकी भागीदारी के तंत्र स्पष्ट नहीं हैं।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के बहिर्जात कारणों के समूह, ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाते हुए, अत्यधिक तापमान और बढ़े हुए सूर्यातप के साथ जलवायु-भौगोलिक क्षेत्र, पर्यावरण के मानवजनित प्रदूषण, ज़ेनोबायोटिक्स (औद्योगिक प्रदूषण, कीटनाशक, घरेलू रसायन, दवाएं, आदि) के संपर्क में शामिल हैं। ।))।

एलर्जी की सूजन के रखरखाव में, विशेष रूप से शिशुओं और छोटे बच्चों में, आहार का उल्लंघन, आहार आहार और त्वचा देखभाल नियम जैसे कारक महत्वपूर्ण हैं।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के रोजमर्रा के कारणों में, जो ट्रिगर के प्रभाव को बढ़ाते हैं, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: घर की खराब स्वच्छता (शुष्क हवा, कम आर्द्रता, घर की धूल और घुन के "संग्राहक", आदि), सिंथेटिक डिटर्जेंट , अपार्टमेंट में पालतू जानवर रखना (कुत्ते, बिल्ली, खरगोश, पक्षी, मछली), निष्क्रिय धूम्रपान।

यह सब त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की बढ़ी हुई सूखापन, उनके जीवाणुनाशक गुणों में कमी, फागोसाइटोसिस के निषेध और एलर्जी के लिए पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है।

परिवार में पुराने संक्रमणों का एक स्थिर ट्रिगर प्रभाव भी होता है (माइक्रोबियल प्रोटीन चुनिंदा रूप से टाइप 2 टी-हेल्पर्स के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं), मनोवैज्ञानिक संघर्ष (फॉर्म एस्थेनो-न्यूरोटिक प्रतिक्रियाएं, हाइपरएक्टिविटी सिंड्रोम), केंद्रीय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विकार, दैहिक रोग (फेफड़े, जठरांत्र संबंधी मार्ग, गुर्दे), मनोदैहिक और चयापचय संबंधी विकार।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का रोगजनन

प्रतिरक्षा विकार एटोपिक जिल्द की सूजन के बहुक्रियात्मक रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि रोग का विकास प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषता पर आधारित है, जो टाइप 2 टी-हेल्पर गतिविधि की प्रबलता की विशेषता है, जो पर्यावरणीय एलर्जी के जवाब में कुल आईजीई और विशिष्ट आईजीई के अतिउत्पादन की ओर जाता है।

एटोपिक और गैर-एटोपिक (सामान्य) प्रकार की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में अंतर टी-सेल उप-जनसंख्या के कार्य द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो मेमोरी टी-कोशिकाओं के संबंधित पूल को नियंत्रित करता है। एंटीजन के साथ निरंतर उत्तेजना के तहत मेमोरी टी-कोशिकाओं की आबादी टाइप 1 (Th1 या टाइप 2 (Th2) के टी-हेल्पर्स के उत्पादन के लिए शरीर की टी-सेल (CD4 +) प्रतिक्रिया को निर्देशित कर सकती है। पहला पथ विशिष्ट है एटोपी के बिना लोगों के लिए, दूसरा - एटोपी में। एटोपिक जिल्द की सूजन वाले रोगियों में, Th2 गतिविधि की प्रबलता उच्च स्तर के इंटरल्यूकिन्स (IL-4 और IL-5) के साथ होती है, जो कुल IgE के उत्पादन को प्रेरित करती है। -इंटरफेरॉन के कम उत्पादन की पृष्ठभूमि।

एटोपिक जिल्द की सूजन में एक प्रतिरक्षा ट्रिगर की भूमिका मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत है, जो बच्चों (विशेष रूप से छोटे बच्चों) में डर्मिस और चमड़े के नीचे की वसा परत में बड़ी मात्रा में केंद्रित होती है। बदले में, गैर-प्रतिरक्षा संबंधित एजेंट, हिस्टामाइन, न्यूरोपैप्टाइड्स और साइटोकिन्स जैसे एलर्जी के प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के संश्लेषण और रिलीज की गैर-विशिष्ट शुरुआत के माध्यम से एलर्जी की सूजन को बढ़ाते हैं।

जैविक झिल्लियों की अखंडता के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, एंटीजन शरीर के आंतरिक वातावरण में प्रवेश करते हैं -> मुख्य हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास II (MHC) के अणु पर मैक्रोफेज द्वारा एंटीजन की प्रस्तुति और लैंगरहैंस कोशिकाओं द्वारा एंटीजन की बाद की अभिव्यक्ति , केराटिनोसाइट्स, एंडोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स -> टी-लिम्फोसाइटों के स्थानीय सक्रियण के साथ टी-हेल्पर्स (सीडी 4 +) के Th2-जैसे मार्ग के साथ भेदभाव की प्रक्रिया में वृद्धि -> संश्लेषण की सक्रियता और प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-2) का स्राव , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाद के Fc-टुकड़ों के आगे निर्धारण के साथ कुल IgE और विशिष्ट IgE के उत्पादन में वृद्धि -> डर्मिस में डेंड्राइटिक और मस्तूल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि -> प्रोस्टाग्लैंडिंस के बिगड़ा हुआ चयापचय -> एस ऑरियस का उपनिवेशण और उनके सुपरएंटिजेन्स का उत्पादन -> त्वचा में प्रमुख स्थानीयकरण के साथ एलर्जी की सूजन का अहसास।

यद्यपि एटोपिक जिल्द की सूजन के रोगजनन में प्रतिरक्षा विकारों का प्राथमिक महत्व है, प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं की सक्रियता न्यूरोइम्यून इंटरैक्शन द्वारा नियंत्रित होती है, जिसका जैव रासायनिक सब्सट्रेट न्यूरोपैप्टाइड्स (पदार्थ पी, न्यूरोटेंसिन, कैल्सीटोनिनोजेन-जैसे पेप्टाइड) है जो तंत्रिका तंतुओं के अंत द्वारा निर्मित होता है। (सी-फाइबर)। विभिन्न उत्तेजनाओं (अत्यधिक तापमान, दबाव, भय, अति उत्तेजना, आदि) के जवाब में, सी-फाइबर में न्यूरोपैप्टाइड्स जारी किए जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वासोडिलेशन होता है, जो एरिथेमा (अक्षतंतु प्रतिवर्त) द्वारा प्रकट होता है। एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्ति में पेप्टाइडर्जिक तंत्रिका तंत्र की भागीदारी लैंगरहैंस कोशिकाओं, रक्त वाहिकाओं और सी-फाइबर के बीच शारीरिक संबंध के कारण होती है।

इस प्रकार, बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के कारण बहुत भिन्न होते हैं, इसलिए, रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति आनुवंशिक कारकों, ट्रिगर और उनके प्रभाव को बढ़ाने वाले कारकों के शरीर पर संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

शिशुओं में एटोपिक जिल्द की सूजन एक बच्चे की त्वचा की एक पुरानी प्रतिरक्षा सूजन है, जो एक निश्चित प्रकार के चकत्ते और उनकी उपस्थिति के चरणों की विशेषता है।

बच्चों और शिशु एटोपिक जिल्द की सूजन एक विशेष चिकित्सीय आहार और हाइपोएलर्जेनिक जीवन के सख्त पालन की आवश्यकता के कारण पूरे परिवार के जीवन की गुणवत्ता को काफी कम कर देती है।

प्रमुख जोखिम कारक और एटोपिक जिल्द की सूजन के कारण

एटोपिक के लिए जोखिम कारक अक्सर एलर्जी का वंशानुगत बोझ होता है और। संवैधानिक विशेषताएं, कुपोषण और अपर्याप्त रूप से अच्छी बाल देखभाल जैसे कारक भी प्रतिकूल हैं।

इस एलर्जी रोग के रोगजनन के बारे में ज्ञान से यह समझने में मदद मिलेगी कि एटोपिक जिल्द की सूजन क्या है और इसका इलाज कैसे किया जाता है।

हर साल, एटोपिक नर्सरी में शरीर में होने वाली इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के बारे में वैज्ञानिकों का ज्ञान बढ़ रहा है।

रोग के दौरान, शारीरिक त्वचा बाधा का उल्लंघन होता है, Th2 लिम्फोसाइट्स सक्रिय होते हैं, और प्रतिरक्षा रक्षा कम हो जाती है।

त्वचा की बाधा को समझना

डॉ कोमारोव्स्की, युवा माता-पिता के बीच लोकप्रिय अपने लेखों में, बच्चों की त्वचा की विशेषताओं के विषय पर छूते हैं।

कोमारोव्स्की हाइलाइट्स 3 मुख्य विशेषताएं जो त्वचा की बाधा को तोड़ने में महत्वपूर्ण हैं:

• पसीने की ग्रंथियों का अविकसित होना;
• बच्चों के एपिडर्मिस के स्ट्रेटम कॉर्नियम की नाजुकता;
• नवजात शिशुओं की त्वचा में उच्च लिपिड सामग्री।

इन सभी कारकों के कारण शिशु की त्वचा की सुरक्षा कम हो जाती है।

वंशानुगत प्रवृत्ति

शिशुओं में एटोपिक जिल्द की सूजन एक फ़्लैग्रेगिन म्यूटेशन के परिणामस्वरूप हो सकती है, जो फ़्लैग्रेगिन प्रोटीन को बदल देती है, जो त्वचा की संरचनात्मक अखंडता को सुनिश्चित करती है।

बाहरी एलर्जी के प्रवेश के लिए स्थानीय त्वचा की प्रतिरक्षा में कमी के कारण एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का गठन होता है: कॉस्मेटिक उत्पादों में निहित वाशिंग पाउडर, उपकला और पालतू जानवरों के बाल, सुगंध और संरक्षक।

गर्भवती महिलाओं के विषाक्तता के रूप में एंटीजेनिक भार, गर्भवती महिला को दवाएँ लेना, व्यावसायिक खतरे, अत्यधिक एलर्जीनिक पोषण - यह सब एक नवजात शिशु में एलर्जी की बीमारी को भड़का सकता है।

• खाना;
• पेशेवर;
• घरेलू।

शिशुओं में एलर्जी की रोकथाम प्राकृतिक, अधिकतम दीर्घकालिक, दवाओं का तर्कसंगत उपयोग, पाचन तंत्र के रोगों का उपचार हो सकता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन का वर्गीकरण

एटोपिक एक्जिमा को उम्र के आधार पर विभाजित किया जाता है तीन चरणों में:

• शिशु (1 महीने से 2 साल तक);
• बच्चे (2 वर्ष से 13 वर्ष तक);
• किशोर।

नवजात शिशुओं में, दाने बुलबुले के साथ लालिमा की तरह दिखते हैं। रोते हुए सतह का निर्माण करते हुए बुलबुले आसानी से खुल जाते हैं। बच्चा खुजली से परेशान है। बच्चे दाने में कंघी करते हैं।

खेत में खूनी-प्युलुलेंट क्रस्ट बनते हैं। अक्सर चेहरे, जांघों और पैरों पर चकत्ते दिखाई देते हैं। डॉक्टर रैश एक्सयूडेटिव के इस रूप को कहते हैं।

कुछ मामलों में, गीलेपन के कोई लक्षण नहीं होते हैं। दाने हल्के छिलके के साथ धब्बे के रूप में दिखाई देते हैं। खोपड़ी और चेहरा अधिक बार प्रभावित होते हैं।

बीमार बच्चों में 2 साल की उम्र में, त्वचा में सूखापन बढ़ जाता है, दरारें दिखाई देती हैं। घुटनों और कोहनी फोसा में हाथों पर चकत्ते स्थानीयकृत होते हैं।

रोग के इस रूप को वैज्ञानिक रूप से "लाइकेनाइजेशन के साथ एरिथेमेटस-स्क्वैमस फॉर्म" कहा जाता है। लाइकेनॉइड रूप में, छीलने को देखा जाता है, मुख्य रूप से सिलवटों में, कोहनी के मोड़ में।

चेहरे की त्वचा के घाव अधिक उम्र में दिखाई देते हैं और उन्हें "एटोपिक फेस" कहा जाता है। पलकों का पिग्मेंटेशन होता है, पलकों की त्वचा छिल जाती है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का निदान

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए मानदंड हैं, जिससे सही निदान किया जा सकता है।

मुख्य मानदंड:

• एक शिशु में रोग की प्रारंभिक शुरुआत;
• त्वचा की खुजली, अक्सर रात में प्रकट होती है;
• लगातार गंभीर उत्तेजना के साथ पुराना निरंतर पाठ्यक्रम;
• नवजात शिशुओं में दाने की बाहरी प्रकृति और बड़े बच्चों में लाइकेनॉइड;
• एलर्जी रोगों से पीड़ित करीबी रिश्तेदारों की उपस्थिति;

अतिरिक्त मानदंड:

• रूखी त्वचा;
• एलर्जी परीक्षण पर सकारात्मक त्वचा परीक्षण;
• सफेद त्वचाविज्ञान;
• नेत्रश्लेष्मलाशोथ की उपस्थिति;
• पेरिऑर्बिटल क्षेत्र का रंजकता;
• कॉर्निया का केंद्रीय फलाव - केराटोकोनस;
• निपल्स के एक्जिमाटस घाव;
• हथेलियों पर त्वचा के पैटर्न को मजबूत करना।

गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए प्रयोगशाला नैदानिक ​​​​उपाय एक डॉक्टर द्वारा जांच के बाद निर्धारित किए जाते हैं।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन की जटिलताओं

बच्चों में एक सामान्य जटिलता विभिन्न प्रकार के संक्रमणों का जोड़ है। खुले घाव की सतह कैंडिडा जीन के कवक के लिए प्रवेश द्वार बन जाती है।

संक्रामक जटिलताओं की रोकथाम में इमोलिएंट्स (मॉइस्चराइज़र) के उपयोग की ख़ासियत पर एलर्जी की सिफारिशों का पालन करना शामिल है।

संभव की सूची एटोपिक जिल्द की सूजन की जटिलताओं:

• कूपशोथ;
• फोड़े;
• आवेग;
• कुंडलाकार स्टामाटाइटिस;
• मौखिक श्लेष्मा कैंडिडिआसिस;
• त्वचा की कैंडिडिआसिस;
• कपोसी की हर्पेटिफोर्मिस एक्जिमा;
• कोमलार्बुद कन्टेजियोसम;
• जननांग मस्सा।

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए पारंपरिक उपचार

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार एक विशेष हाइपोएलर्जेनिक आहार के विकास के साथ शुरू होता है।

एक एलर्जीवादी एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन वाली मां के लिए एक विशेष उन्मूलन आहार बनाता है। ऐसा आहार यथासंभव लंबे समय तक स्तनपान कराने में मदद करेगा।

एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए अनुमानित उन्मूलन हाइपोएलर्जेनिक आहार।

मेन्यू:

• सुबह का नाश्ता। डेयरी मुक्त दलिया: चावल, एक प्रकार का अनाज, दलिया, मक्खन, चाय, रोटी;
• दोपहर का भोजन। नाशपाती या सेब से फलों की प्यूरी;
• रात का खाना। मीटबॉल के साथ सब्जी का सूप। मसले हुए आलू। चाय। रोटी;
• दोपहर की चाय। कुकीज़ के साथ बेरी जेली;
• रात का खाना। सब्जी और अनाज पकवान। चाय। रोटी;
• दूसरा रात्रिभोज। दूध का मिश्रण या.

एक बच्चे के मेनू में, और विशेष रूप से एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चे के लिए, मसालेदार, तले हुए, नमकीन खाद्य पदार्थ, मसाला, डिब्बाबंद भोजन, किण्वित चीज, चॉकलेट, कार्बोनेटेड पेय नहीं होना चाहिए। एलर्जी के लक्षणों वाले बच्चों के लिए मेनू सूजी, पनीर, मिठाई, परिरक्षकों के साथ दही, चिकन, केला, प्याज और लहसुन तक सीमित है।

एक बच्चे में एटोपिक जिल्द की सूजन के उपचार पर आधारित मिश्रण भी मदद करेगा।

गाय के दूध प्रोटीन के लिए अतिसंवेदनशीलता के मामले में, विश्व एलर्जी संगठन गैर-हाइड्रोलाइज्ड बकरी के दूध प्रोटीन पर आधारित उत्पादों के उपयोग को दृढ़ता से हतोत्साहित करता है, क्योंकि इन पेप्टाइड्स में एक समान एंटीजेनिक संरचना होती है।

विटामिन थेरेपी

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले मरीजों को मल्टीविटामिन की तैयारी निर्धारित नहीं की जाती है, जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के दृष्टिकोण से खतरनाक हैं। इसलिए, विटामिन के मोनोप्रेपरेशन - पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोराइड, कैल्शियम पैथोनेट, रेटिनॉल का उपयोग करना बेहतर होता है।

एलर्जी डर्माटोज़ के उपचार में इम्यूनोमॉड्यूलेटर्स

प्रतिरक्षा के फागोसाइटिक लिंक को प्रभावित करने वाले इम्युनोमोड्यूलेटर ने एलर्जी डर्माटोज़ के उपचार में खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है:

1. पॉलीऑक्सिडोनियम का मोनोसाइट्स पर सीधा प्रभाव पड़ता है, कोशिका झिल्ली के प्रतिरोध को बढ़ाता है, और एलर्जी के विषाक्त प्रभाव को कम करने में सक्षम है। इसे 2 दिनों के अंतराल के साथ दिन में एक बार इंट्रामस्क्युलर रूप से लगाया जाता है। पाठ्यक्रम 15 इंजेक्शन तक है।
2. लाइकोपिड। फागोसाइट्स की गतिविधि को बढ़ाता है। 1 मिलीग्राम की गोलियों में उपलब्ध है। शरीर के तापमान में वृद्धि का कारण हो सकता है।
3. जिंक की तैयारी। वे क्षतिग्रस्त कोशिकाओं की बहाली को प्रोत्साहित करते हैं, एंजाइमों की क्रिया को बढ़ाते हैं, और संक्रामक जटिलताओं के लिए उपयोग किया जाता है। तीन महीने तक के कोर्स के लिए जिंकटेरल को दिन में तीन बार 100 मिलीग्राम पर लगाया जाता है।

बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए हार्मोनल क्रीम और मलहम

स्थानीय विरोधी भड़काऊ ग्लुकोकोर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के उपयोग के बिना बच्चों में गंभीर एटोपिक जिल्द की सूजन का इलाज करना संभव नहीं है।

बच्चों में एटोपिक एक्जिमा के लिए, हार्मोनल क्रीम और विभिन्न प्रकार के मलहम दोनों का उपयोग किया जाता है।

नीचे हैं बच्चों में हार्मोनल मलहम के उपयोग के लिए बुनियादी सिफारिशें:

• गंभीर उत्तेजना के साथ, उपचार मजबूत हार्मोनल एजेंटों के उपयोग से शुरू होता है - सेलेस्टोडर्म, कुटिवेटा;
• बच्चों में धड़ और बाहों पर जिल्द की सूजन के लक्षणों को दूर करने के लिए, लोकोइड, एलोकॉम, एडवांटन दवाओं का उपयोग किया जाता है;
• गंभीर दुष्प्रभावों के कारण बाल चिकित्सा अभ्यास में सिनाफ्लान, फोटोरोकोर्ट, फ्लुसीनार का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

कैल्सीनुरिन ब्लॉकर्स

हार्मोनल मलहम के लिए वैकल्पिक। चेहरे की त्वचा, प्राकृतिक सिलवटों के क्षेत्रों के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है। पिमेक्रोलिमस और टैक्रोलिमस (एलिडेल, प्रोटोपिक) की तैयारी को चकत्ते पर एक पतली परत में इस्तेमाल करने की सिफारिश की जाती है।

आप इम्युनोडेफिशिएंसी की स्थिति में इन दवाओं का उपयोग नहीं कर सकते हैं।

उपचार का कोर्स लंबा है।

एंटिफंगल और जीवाणुरोधी एजेंट

संक्रामक अनियंत्रित जटिलताओं के मामले में, ऐंटिफंगल और जीवाणुरोधी घटकों वाली क्रीम का उपयोग करना आवश्यक है - ट्रिडर्म, पिमाफुकोर्ट।

पहले इस्तेमाल किए गए और सफल जिंक मरहम को एक नए, अधिक प्रभावी एनालॉग - सक्रिय जिंक पाइरिथियोन, या स्किन-कैप से बदल दिया गया था। संक्रामक जटिलताओं के साथ एक दाने के उपचार में एक वर्ष के बच्चे में दवा का उपयोग किया जा सकता है।

स्पष्ट रोने के साथ, एक एरोसोल का उपयोग किया जाता है।

डॉ. कोमारोव्स्की ने अपने लेखों में लिखा है कि बच्चे की त्वचा के लिए रूखेपन से बड़ा कोई दुर्जेय शत्रु नहीं है।

कोमारोव्स्की त्वचा को मॉइस्चराइज़ करने और त्वचा की बाधा को बहाल करने के लिए मॉइस्चराइज़र (इमोलिएंट्स) का उपयोग करने की सलाह देते हैं।

एटोपिक जिल्द की सूजन वाले बच्चों के लिए मुस्टेला कार्यक्रम एक क्रीम इमल्शन के रूप में एक मॉइस्चराइजर प्रदान करता है।

La Roche-Posay प्रयोगशाला के लिपिकार कार्यक्रम में लिपिकर बाम शामिल है, जिसे शुष्क त्वचा को रोकने के लिए हार्मोनल मलहम के बाद लगाया जा सकता है।

लोक उपचार के साथ एटोपिक जिल्द की सूजन का उपचार

एटोपिक जिल्द की सूजन को स्थायी रूप से कैसे ठीक करें? यह सवाल दुनिया भर के वैज्ञानिक और डॉक्टर खुद से पूछ रहे हैं। इस सवाल का जवाब अभी तक नहीं मिला है। इसलिए, कई रोगी तेजी से होम्योपैथी और पारंपरिक चिकित्सा के पारंपरिक तरीकों का सहारा ले रहे हैं।

लोक उपचार के साथ उपचार कभी-कभी अच्छे परिणाम लाता है, लेकिन यह बेहतर है कि उपचार की इस पद्धति को पारंपरिक चिकित्सीय उपायों के साथ जोड़ा जाए।

जब एलर्जी जिल्द की सूजन के गंभीर प्रकोप के दौरान त्वचा गीली हो जाती है, तो एक स्ट्रिंग या ओक की छाल के काढ़े के साथ लोशन के रूप में लोक उपचार अच्छी तरह से मदद करते हैं। शोरबा तैयार करने के लिए, आप फार्मेसी में फिल्टर बैग की एक श्रृंखला खरीद सकते हैं। 100 मिलीलीटर उबले पानी में काढ़ा। परिणामस्वरूप शोरबा के साथ, दिन में तीन बार चकत्ते पर लोशन लगाएं।

स्पा उपचार

सबसे लोकप्रिय एटोपिक जिल्द की सूजन की अभिव्यक्तियों वाले बच्चों के लिए सेनेटोरियम:

• उन्हें सेनेटोरियम। सेमाशको, किस्लोवोडस्क;
• शुष्क समुद्री जलवायु के साथ अनापा में अस्पताल "रस", "दिलुच";
• सोल-इलेत्स्क;
• पर्म टेरिटरी का सेनेटोरियम "क्लुची"।

• जितना संभव हो सभी प्रकार के एलर्जी के साथ बच्चे के संपर्क को सीमित करें;
• बच्चे के लिए सूती कपड़ों को वरीयता दें;
• भावनात्मक तनाव से बचें;
• अपने बच्चे के नाखून छोटे काटें;
• लिविंग रूम में तापमान जितना संभव हो उतना आरामदायक होना चाहिए;
• बच्चे के कमरे में नमी 40% पर रखने की कोशिश करें।

जो होता है एटोपिक जिल्द की सूजन से बचें:

• शराब के लिए सौंदर्य प्रसाधन लागू करें;
• बहुत बार धोना;
• कठोर वॉशक्लॉथ का उपयोग करें;
• खेलकूद प्रतियोगिताओं में भाग लेना।

एक व्यावहारिक चिकित्सक की मदद करने के लिए

यूडीसी 616-056.3-084-053.2

मूल रूसी पाठ © डी.ए. बेज्रुकोवा, एन.ए. स्टेपिन, 2011

हां। बेज्रुकोवा1, एन.ए. Stepina2

एटोपिक डर्मेटाइटिस के जोखिम कारक और रोकथाम

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हाल के वर्षों में, एलर्जी रोगों (एडी) की आवृत्ति में लगातार वृद्धि हुई है, जिनमें से एटोपिक जिल्द की सूजन (एडी) प्रमुख स्थानों में से एक है। इस समस्या को हल करने में एलर्जी परिवर्तित प्रतिक्रिया के गठन में योगदान देने वाले कारकों का अध्ययन और रोगनिरोधी और निवारक उद्देश्यों के लिए उनका उपयोग महत्वपूर्ण हो सकता है।

मुख्य शब्द: एलर्जी रोग, एटोपिक जिल्द की सूजन, जोखिम कारक, रोकथाम, बच्चे।

डी.ए. बेज्रुकोवा, एन.ए. बच्चों में एटोपिक जिल्द की सूजन के जोखिम कारक और प्रोफिलैक्सिस

पिछले वर्षों के दौरान एलर्जी रोगों (एडी) की आवृत्ति में लगातार वृद्धि देखी गई है, जिनमें से एटोपिक जिल्द की सूजन (एटीडी) प्रमुख स्थानों में से एक है। एलर्जी के गठन को बढ़ावा देने वाले कारकों का अध्ययन प्रतिक्रियाशीलता को बदल देता है और रोग का निदान और निवारक उद्देश्य के साथ उनका उपयोग किसी समस्या के निर्णय की कुंजी है।

मुख्य शब्द: एलर्जी रोग, एटोपिक जिल्द की सूजन, प्रोफिलैक्सिस, बच्चे।

डब्ल्यूएचओ और इंटरनेशनल एसोसिएशन ऑफ एलर्जिस्ट एंड क्लिनिकल इम्यूनोलॉजिस्ट इस समस्या को सबसे जरूरी में से एक के रूप में नामित करते हुए एलर्जी रोगों (एबी) की रोकथाम के लिए विशेष महत्व देते हैं। एबी में चिकित्सीय और रोगनिरोधी उपायों के सामान्य परिसर में एडी की रोकथाम सबसे महत्वपूर्ण कड़ी है। रोग के पुराने पाठ्यक्रम में रोकथाम के नए तरीकों के विकास, रोगियों द्वारा दवाओं की खपत को कम करने और उनके जीवन की गुणवत्ता में सुधार की आवश्यकता होती है।

सबसे प्रभावी प्राथमिक रोकथाम है, जिसका उद्देश्य एलर्जी के विकास को रोकने के लिए, एलर्जी के विकास को रोकने के लिए है, जबकि माध्यमिक या तृतीयक रोकथाम का उद्देश्य पाठ्यक्रम की गंभीरता को कम करना या जटिलताओं के जोखिम को कम करना है। पहले से मौजूद एंटीबायोटिक दवाओं के लिए, एलर्जी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास को रोकने के लिए, उस मामले सहित जब संवेदीकरण पहले ही हो चुका हो।

बच्चों में एबी की प्राथमिक रोकथाम के लिए आधुनिक दृष्टिकोण एलर्जी विकृति के उच्च जोखिम वाले बच्चों के लिए उपायों के एक सेट के कार्यान्वयन पर आधारित हैं। यह माना जाता है कि बच्चे के जन्म से जल्दी, एलर्जी विकसित करने के उच्च जोखिम वाले बच्चों के लिए निवारक उपाय एटोपिक रोग के प्राकृतिक पाठ्यक्रम को बदल सकते हैं।

उपायों के परिसर में प्रसवपूर्व और प्रसवोत्तर प्रोफिलैक्सिस शामिल हैं। भोजन और अन्य एलर्जी के लिए भ्रूण के अंतर्गर्भाशयी संवेदीकरण की संभावना पहले से ही प्रसवपूर्व अवधि में इंगित की गई है। अधिकतर, यह गर्भवती महिला द्वारा गाय के दूध और अत्यधिक एलर्जेनिक उत्पादों के अत्यधिक सेवन के कारण होता है। यह माना जाता है कि एंटीजन मां के आईजीई एंटीबॉडी के संयोजन में प्लेसेंटा को भ्रूण में पार कर सकता है। इस प्रकार, प्रसवपूर्व अवधि में भ्रूण संवेदीकरण की नई अवधारणा में मातृ IgE एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

उच्च एंटीजेनिक लोड (गर्भवती महिलाओं का विषाक्तता, गर्भवती महिला की बड़े पैमाने पर दवा चिकित्सा, व्यावसायिक एलर्जी के संपर्क में, एकतरफा कार्बोहाइड्रेट पोषण, बाध्यकारी खाद्य एलर्जी का दुरुपयोग, आदि) एबी गठन के जोखिम को काफी बढ़ा देता है। इन कारकों को समाप्त करना एडी रोकथाम का एक महत्वपूर्ण पहलू है।

प्रसवपूर्व, प्रसवपूर्व अवधियों के विश्लेषण के आधार पर एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के बढ़ते जोखिम वाले बच्चों की पहचान करने की क्षमता बच्चे के जन्म से बहुत पहले उचित रोकथाम की अनुमति देती है। एडी के विकास के उच्च जोखिम वाले बच्चों का शीघ्र पता लगाने के लिए एलर्जी का विस्तृत पारिवारिक इतिहास सबसे अच्छा तरीका है।

इसी समय, बच्चों में एलर्जी की प्राथमिक रोकथाम का सबसे कम अध्ययन किया जाता है, क्योंकि गर्भाशय में प्रतिरक्षा प्रणाली बनने लगती है। गर्भावस्था के दौरान संवेदीकरण संभव है और इस अवधि के दौरान पहले से ही निवारक उपाय किए जाने चाहिए। अध्ययनों से पता चलता है कि गर्भवती महिला के शरीर पर एलर्जी के संपर्क में आने पर, भ्रूण Th2 मार्ग के साथ टी-सेल प्रतिरक्षा को सक्रिय करता है। यह नवजात शिशु में एटोपिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के पहले के प्रकटन में योगदान देता है, विशेष रूप से एबी के विकास के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति के साथ।

हाल के वर्षों में, बच्चे के पोषण की समस्याओं और जीवन के बाद के वर्षों में उसके स्वास्थ्य की स्थिति पर बच्चे के विकास के प्रारंभिक चरणों में पोषण के प्रभाव के अध्ययन में शोधकर्ताओं की रुचि में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है। बचपन की पूरी अवधि के दौरान, बच्चे को बदलती पोषण स्थितियों के अनुकूल होना पड़ता है: दूध के पोषण के लिए, मिश्रण के लिए, पूरक खाद्य पदार्थों की शुरूआत के लिए, सामान्य तालिका के तत्वों की शुरूआत के लिए। जीवन के पहले दिनों में हीमोट्रोफिक से दूध पोषण में संक्रमण परस्पर संबंधित प्रक्रियाओं की एक जटिल श्रृंखला है। जीवन की प्रारंभिक अवधि में लैक्टोट्रॉफ़िक पोषण सभी चयापचय प्रक्रियाओं का आधार है। इसके अलावा, लैक्टोट्रॉफ़िक पोषण, जो हेमोट्रॉफ़िक पोषण का एक एनालॉग और निरंतरता है, पदार्थों और उत्तेजनाओं का एक स्रोत है जो सीधे बच्चे के शरीर की सभी कार्यात्मक प्रणालियों के विकास और विकास के लिए काम करता है। यही कारण है कि कृत्रिम या मिश्रित स्तनपान के साथ स्तनपान के प्रतिस्थापन को नवजात के शरीर की चयापचय प्रक्रियाओं में घोर हस्तक्षेप के रूप में माना जा सकता है, वास्तव में, एक "चयापचय आपदा" के रूप में।

इस समस्या के लिए इस दृष्टिकोण ने भोजन के साथ "प्रोग्रामिंग" की अवधारणा तैयार करने की अनुमति दी। इस अवधारणा के अनुसार, पावर प्रोग्रामिंग केवल जीवन के कुछ निश्चित अवधियों, तथाकथित "क्रिटिकल" पीरियड्स या "क्रिटिकल विंडो" के दौरान ही हो सकती है। अत्यधिक संवेदनशीलता के क्षणों में एक्सपोजर - जीवन की महत्वपूर्ण अवधियों के मानव स्वास्थ्य और जीवन के लिए दीर्घकालिक परिणाम होते हैं। जीव विज्ञान में, प्रोग्रामिंग की अवधारणा लंबे समय से छाप के नाम से मौजूद है। मेटाबोलिक इम्प्रिंटिंग एक ऐसी घटना है जिसमें किसी जीव के विकास में एक महत्वपूर्ण अवधि में कुछ कारकों के संपर्क में आने से लगातार चयापचय परिवर्तन होते हैं जो बाद के जीवन में बने रहते हैं। मेटाबोलिक इम्प्रिंटिंग एक अनुकूली घटना है जिसे जीवविज्ञानी अच्छी तरह से समझते हैं। अंतर्गर्भाशयी और प्रारंभिक प्रसवोत्तर विकास की अवधि चयापचय छाप के लिए एक महत्वपूर्ण अवधि है।

चयापचय पर भ्रूण और प्रसवोत्तर पोषण के प्रभाव के संभावित तंत्र के बारे में कई धारणाएं हैं। सबसे संभावित सिद्धांत एपिजेनेटिक विनियमन प्रतीत होता है। सेलुलर भेदभाव को आने वाली उत्तेजनाओं के अनुसार एक निश्चित संख्या में जीन को व्यक्त करने की एक स्थिर क्षमता की विशेषता है। यह स्थिरता एपिजेनेटिक तंत्र द्वारा प्रदान की जाती है जो कुछ वंशानुगत गुणों को नियंत्रित करने की अनुमति देती है।

प्रारंभिक विकास के दौरान पोषण संबंधी कारक एपिजेनेटिक तंत्र को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं जो चयापचय भेदभाव को कम करते हैं। शोधकर्ता इस बात पर जोर देते हैं कि जीनोम के "अंकित" जीन पर्यावरणीय कारकों के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं।

इस प्रकार, अनुकूलन की बीमारी के रूप में, एडी सहित कई बीमारियों की रोकथाम में शिशुओं का पोषण एक विशेष स्थान रखता है।

जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में, खाद्य एलर्जी (पीए) एक प्रारंभिक संवेदीकरण है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ एडी बनता है। जीवन के पहले वर्ष के शिशुओं में पीए के विकास का सबसे आम कारण गाय का दूध प्रोटीन है।

के अनुसार ए.एन. पम्पुरा जीवन के पहले वर्ष में बच्चों में विकसित देशों में सिद्ध खाद्य एलर्जी की व्यापकता 6-8% है। शहरी बच्चों में पीए का प्रचलन अधिक है, पहाड़ी क्षेत्रों में कम दर दर्ज की गई है। स्पेन में किए गए शोध के अनुसार, गाय के दूध का उपयोग करते समय लगभग 1/6 छोटे बच्चों में त्वचा की अभिव्यक्तियों सहित मामूली लक्षण होते हैं।

इस बात पर बार-बार जोर दिया गया है कि बच्चों में पीए के विकास के तंत्र में अग्रणी भूमिका आईजीई-मध्यस्थता द्वारा निभाई जाती है, अर्थात। एटोपिक प्रतिक्रियाएं। पीए वाले 90% बच्चों में रक्त सीरम में कुल IgE की मात्रा में वृद्धि देखी गई है। पीए के एटोपिक रूप के विकास में ^ β4-मध्यस्थता प्रतिक्रियाओं की भागीदारी को बाहर नहीं किया गया है।

उपरोक्त के विपरीत, एक राय है कि जीवन के पहले वर्ष के बच्चों में खाद्य प्रतिक्रियाओं का स्तर शायद ही कभी बढ़ता है। एटोपिक जिल्द की सूजन के विकास में केंद्रीय क्षण न केवल आईजीई में वृद्धि से निर्धारित होता है, बल्कि इन इम्युनोग्लोबुलिन के बिगड़ा हुआ विनियमन द्वारा निर्धारित किया जाता है। -इंटरफेरॉन के संश्लेषण में कमी, जो IgE के उत्पादन को रोकता है, AD के विकास को गति प्रदान कर सकता है। जोखिम वाले बच्चों में γ-इंटरफेरॉन की रक्त सांद्रता कम होती है, जिन्होंने जीवन के पहले वर्ष में एडी विकसित किया, बिना एटोपी वाले बच्चों की तुलना में, हालांकि इन बच्चों में आईजीई का स्तर काफी भिन्न नहीं था। उपरोक्त के संबंध में, नवजात बच्चों के संवेदीकरण की भविष्यवाणी के लिए साइटोकिन स्थिति (आईएल -12 और -इंटरफेरॉन) के संकेतकों को अतिरिक्त मानदंड के रूप में उपयोग करने की सिफारिश की जाती है।

एलर्जी की रोकथाम में मुख्य लिंक खाद्य प्रोटीन के लिए खाद्य सहिष्णुता (सहिष्णुता) का विकास और एंटीजन के साथ बच्चे की समय से पहले बैठक की रोकथाम है। नवजात शिशुओं में भोजन सहनशीलता विकसित करने की कठिनाई उनकी शारीरिक विशेषताओं से जुड़ी होती है। एक बच्चा लगभग बाँझ आंत के साथ पैदा होता है, जिसकी दीवारों में पारगम्यता में वृद्धि होती है; अनुकूली प्रतिरक्षा की कार्यात्मक रूप से अपरिपक्व प्रणाली को आईएल -2 के उत्पादन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की प्रवृत्ति की विशेषता है, जो एबी के विकास की सुविधा प्रदान करती है। इसलिए, यदि स्तनपान असंभव है, तो दूध के फार्मूले को वरीयता देना आवश्यक है, जिसकी रोगनिरोधी प्रभावकारिता पीए के खिलाफ साबित हुई है। सबसे आम खाद्य एलर्जी 10 और 60 केडीए के बीच आणविक भार वाले प्रोटीन होते हैं। एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस और गर्मी उपचार जैसी तकनीकी प्रक्रियाओं द्वारा प्रोटीन एलर्जी को कम किया जा सकता है। इन विधियों का उपयोग करने के परिणामस्वरूप, कम आणविक भार वाले प्रोटीन प्राप्त किए जा सकते हैं। शिशु फार्मूला के उपयोग पर कई अध्ययन किए गए हैं, बेल

जिसका मुख्य घटक एटोपी के गठन के लिए जोखिम समूह में आंशिक रूप से हाइड्रोलाइज्ड प्रोटीन द्वारा दर्शाया गया है।

जी मोरो एट अल बच्चे की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रसवोत्तर विकास की प्रक्रिया में आंतों के माइक्रोफ्लोरा की संरचना की महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि करें। अनुभवजन्य रूप से इस स्थिति की पुष्टि की गई है। इस प्रकार, प्रीबायोटिक्स के साथ एएमएस के उपयोग से 6 महीने की उम्र तक उच्च जोखिम वाले बच्चों में एडी की घटनाओं में उल्लेखनीय कमी आई है। यह साबित हो चुका है कि प्रीबायोटिक्स के साथ पूरे आंतों के माइक्रोफ्लोरा को उत्तेजित करना प्रतिरक्षा प्रणाली के विकास को प्रभावित करने का एक प्रभावी तरीका है।

एन.पी. का काम टोरोपोवा, जो इंगित करता है कि एडी के साथ माताओं से पैदा हुए बच्चों में से केवल 18% में रोग की अभिव्यक्तियां थीं। लेखक न केवल गर्भाधान से पहले अवलोकन द्वारा, बल्कि गर्भावस्था के दौरान, जन्म के बाद, उन विशेषज्ञों द्वारा बच्चों के अध्ययन समूह में एडी की इतनी कम घटनाओं की व्याख्या करता है, जिन्होंने भ्रूण के सभी चरणों में जोखिम कारकों (आरएफ) को खत्म करने के लिए श्रमसाध्य कार्य किया है। बाल विकास। डॉक्टरों की सभी सिफारिशों के रोगियों द्वारा लगातार और सचेत कार्यान्वयन एडी की रोकथाम और रोगियों के उपचार दोनों का दूसरा, कोई कम महत्वपूर्ण घटक नहीं है।

साहित्य में, प्रतिरक्षा प्रणाली और पाचन अंगों की कार्यात्मक अपरिपक्वता के कारण शिशुओं में एडी रुग्णता की एक उच्च घटना का उल्लेख किया गया है। स्थानीय प्रतिरक्षा की महत्वपूर्ण भूमिका की पुष्टि इस तथ्य से होती है कि आईजीए की कमी वाले बच्चों में पीए अधिक आम है। इसके अलावा, बच्चे के पेट में, वयस्कों की तुलना में, कम हाइड्रोक्लोरिक एसिड का उत्पादन होता है, पाचन एंजाइमों की गतिविधि कम हो जाती है, बलगम का उत्पादन कम होता है, जिसके ग्लाइकोप्रोटीन वयस्कों में रासायनिक संरचना और शारीरिक दोनों में भिन्न होते हैं। गुण। आनुवंशिक रूप से संवेदनशील बच्चों में ये सभी कारक खाद्य अतिसंवेदनशीलता के निर्माण में योगदान कर सकते हैं।

सामाजिक कारकों के प्रभाव का मुद्दा, जैसे कि जनसंख्या की भौतिक भलाई, रुग्णता में परिवर्तन में देश की अर्थव्यवस्था की स्थिति, सक्रिय रूप से चर्चा की जाती है। यह ध्यान दिया जाता है कि एडी की आवृत्ति सामाजिक कल्याण की वृद्धि के साथ बढ़ती है, जिसे तथाकथित "स्वच्छता परिकल्पना" की स्थिति से समझाया गया है, जिसके अनुसार एबी की घटनाओं में वृद्धि का कारण कमी है परिवार के आकार में कमी और रहने की स्थिति में सुधार के कारण बच्चे के शरीर पर माइक्रोबियल एंटीजेनिक लोड। एक नियमितता को सिद्ध माना जाता है: बैक्टीरियल एंटीजन के संपर्क में कमी से प्रसवपूर्व और नवजात अवधि में गठित Th2-सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बदलने की संभावना कम हो जाती है, संतुलित की दिशा में Th1-सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर इसकी प्रबलता के साथ। Th1- और TfrZ-प्रतिक्रियाओं का अनुपात, जो एलर्जी प्रतिक्रिया की दृढ़ता में योगदान देता है। बचपन में किए गए संक्रमणों और एटोपी के कम जोखिम के बीच एक कड़ी दिखाने वाले कई अध्ययन हैं। मध्यम प्रभाव, उनके अनुकूल होने के लिए पर्याप्त आवृत्ति के साथ दोहराए गए, एक प्रशिक्षण प्रकृति के हैं और जैविक प्रणाली के ऑटोरेग्यूलेशन के लिए आरक्षित क्षमता को बढ़ाते हैं। हालांकि, वर्तमान में बच्चों में एटोपी की शुरुआत पर बैक्टीरियल एंटीजन के कम जोखिम के प्रभाव का कोई प्रत्यक्ष प्रमाण नहीं है।

उपरोक्त के समानांतर, एक राय है कि गर्भावस्था के प्रतिकूल पाठ्यक्रम के साथ, "माँ-अपरा-भ्रूण" के प्रतिरक्षात्मक संबंध का उल्लंघन होता है। भ्रूण की अपरिपक्व प्रतिरक्षा प्रणाली पर संक्रामक कारकों के अंतर्गर्भाशयी जोखिम के परिणामस्वरूप, टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सापेक्ष प्रबलता के साथ टी-हेल्पर्स का असंतुलन देखा जाता है, जो आईजीपी के बढ़े हुए उत्पादन में योगदान देता है।

माइक्रोबियल एंडोटॉक्सिन बच्चों में एडी, एक्जिमा के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। कई अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के ये दरार उत्पाद IgE रिसेप्टर CD23 के समरूप हैं। बी-लिम्फोसाइटों पर सीडी 23 के साथ बंधन करके, वे आईजीई संश्लेषण को उत्तेजित करने में सक्षम होते हैं, जिससे त्वचा में अतिसंवेदनशीलता और सूजन संबंधी एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं। रक्तप्रवाह में परिसंचारी, एंडोटॉक्सिन संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे अमीनो एसिड पेप्टाइड्स (एंडोथेलिन्स) निकलते हैं, जिनका एक स्पष्ट वासोएक्टिव प्रभाव होता है, जिससे माइक्रोकिरकुलेशन बाधित होता है और एपिडर्मिस में सूजन तंत्र को ट्रिगर करता है। पाचन विकारों की प्रक्रिया में गठित या बाहर से पेश किए गए अंतर्जात और बहिर्जात अमीनोटॉक्सिन का एक ही प्रभाव होता है।

कुछ बड़े-संरचना वाले प्रतिजनों के वेक्टर महत्व के प्रमाण हैं, जो बच्चे के शरीर में उसकी प्रतिरक्षा प्रणाली के निर्माण के दौरान प्रवेश करते हैं, लंबे समय तक Ig E एंटीबॉडी के उत्पादन को उन्मुख करते हैं। इम्युनोजेनेसिस का ऐसा जड़त्वीय तंत्र प्रसवकालीन जीवाणु संक्रमण और प्रारंभिक कृत्रिम खिला के साथ संभव है। प्रेरित एटोपी के आरएफ को अपर्याप्त टी-सेल प्रतिरक्षा वाले बच्चे के संक्रमण के साथ-साथ इम्यूनोजेनेसिस के गठन के दौरान संक्रमण के कारण आईजी कक्षा ई के संश्लेषण के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक स्विचिंग माना जा सकता है। यह स्थिति पहले से ही संभव है

एक भ्रूण जो संक्रामक एजेंटों, एक गर्भवती महिला के खाद्य प्रतिजनों के साथ-साथ गैर-संक्रामक भ्रूणोपचार में ऊतक प्रतिजनों के प्रति प्रतिक्रिया करता है।

मैक्रोऑर्गेनिज्म, पर्यावरण के एक अभिन्न अंग के रूप में, एक ही समय में इसमें रहने वाले सूक्ष्मजीवों का निवास स्थान है। आई.बी. कुवेवा मेजबान और उपनिवेश बायोटा के बीच एक सूक्ष्म पारिस्थितिक तंत्र के रूप में गतिशील संतुलन को परिभाषित करता है, इस बात पर बल देता है कि मेजबान के जीव और इसमें रहने वाले सूक्ष्मजीवों का एक दूसरे पर पारस्परिक रूप से विनियमन प्रभाव पड़ता है। इस प्रकार, जीव के माइक्रोबियल वनस्पतियों की मात्रात्मक और गुणात्मक संरचना को बदलने वाले कारक भी इस वनस्पति के साथ संबंधों के परिणामस्वरूप स्थापित मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रिया प्रणाली में परिवर्तन में योगदान करते हैं।

वर्तमान में, प्रतिरक्षा प्रणाली के गठन पर आंतों के माइक्रोफ्लोरा के प्रभाव का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है। तो नागलर-एंडरसन सी।, वॉकर डब्ल्यू.ए. अपने काम में, वे ध्यान देते हैं कि माइक्रोबियल उत्तेजना आंतों के लिम्फोइड ऊतक में Th2 कोशिकाओं के प्रसार को दूर करने के लिए आवश्यक नियामक संकेतों का निर्माण प्रदान करती है, और एलर्जी की प्रतिक्रिया को रोकती है। स्वदेशी सूक्ष्मजीवों द्वारा आंत का उपनिवेशण आंतों के म्यूकोसा की संरचना और पुनर्जनन और अवशोषण की दर को प्रभावित करता है, और स्थानीय प्रतिरक्षा प्रणाली (लसीका रोम, लिम्फोसाइटों का उत्पादन, इम्युनोग्लोबुलिन) को भी उत्तेजित करता है, सहायक कोशिकाओं की संतुलित प्रतिक्रिया निर्धारित करता है (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) और उन्हें अस्थिरता से बचाता है। नतीजतन, प्रतिकूल पर्यावरणीय कारकों की कार्रवाई के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया सहित प्रणालीगत की ताकत और प्रकृति काफी हद तक आंतों के माइक्रोबायोकेनोसिस की स्थिति पर निर्भर करेगी।

नैदानिक ​​​​सेटिंग में, परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों की कमेन्सल और रोगजनक वनस्पतियों से संपर्क करने के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में अंतर का प्रदर्शन किया गया था: कॉमेन्सल वनस्पतियों ने प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के उत्पादन में वृद्धि नहीं की, जबकि रोगजनक वनस्पतियों ने टीएनएफ के सक्रिय उत्पादन को प्रेरित किया। , I112 और सूजन प्रक्रियाएं। प्रतिकूल स्थिति में, इस प्रक्रिया को आगे बढ़ाया जा सकता है और भविष्य में दोहराया जा सकता है। शिशु के शरीर में कॉमेन्सल बैक्टीरिया (माँ के जन्म नहर से गुजरने की अवधि के दौरान, स्तन के दूध से) के प्रवेश से परमाणु कारक की सक्रियता और भड़काऊ साइटोकिन्स का उत्पादन नहीं होता है। यह इस तथ्य के लिए जिम्मेदार है कि मानव विकास के हजारों वर्षों की प्रक्रिया में, उनके शरीर ने लैक्टोबैसिली और बिफीडोबैक्टीरिया को "पुराने दोस्त" के रूप में देखना शुरू कर दिया, इसलिए इन जीवाणुओं का सेवन प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण को सक्रिय नहीं करता है। इसी समय, लैक्टो- और बिफीडोबैक्टीरिया की अनुपस्थिति, इम्युनोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं को बाधित करती है, शिशु के शरीर में सहिष्णुता का विकास। कॉमेन्सल बैक्टीरिया का कार्य शिशु की प्रतिरक्षा प्रणाली को आरंभ करना, सिखाना, प्रशिक्षित करना है, और उनकी अनुपस्थिति बच्चे में ऑटोइम्यून और एबी के विकास के लिए एक जोखिम कारक बन जाती है।

इस प्रकार, एटोपिक जिल्द की सूजन के जोखिम की प्राप्ति वाले बच्चों में रोग प्रक्रिया के प्रकट होने से पहले ही उनके स्वास्थ्य की स्थिति में विचलन होता है, इसलिए, रोग के अधिक सटीक पूर्वानुमान और प्रभावी निवारक उपायों के लिए, मात्रात्मक मूल्य निर्धारित करना आवश्यक है जीवन के पहले वर्ष के दौरान जोखिम कारकों और पूर्वानुमान को सही करें।

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एटोपिक जिल्द की सूजन - घंटा। एक एलर्जी की बीमारी जो एटोपी के लिए एक आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में विकसित होती है, उम्र से संबंधित नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ एक आवर्तक पाठ्यक्रम होता है और यह एक्सयूडेटिव या एकिलॉइड चकत्ते, सीरम आईजी ई के स्तर में वृद्धि और विशिष्ट और गैर-विशिष्ट अड़चनों के लिए अतिसंवेदनशीलता की विशेषता है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के केंद्र में घंटा है। एलर्जी की सूजन। एटोपिक जिल्द की सूजन का रोगजनन प्रतिरक्षा विकारों की प्रमुख भूमिका के साथ बहुक्रियाशील है। प्रमुख प्रतिरक्षाविज्ञानी परिवर्तन बाद वाले के पक्ष में Th 1 और 2 लिम्फोसाइटों के अनुपात में परिवर्तन है। एटोपिक जिल्द की सूजन में एक प्रतिरक्षाविज्ञानी ट्रिगर की भूमिका मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ एलर्जी की बातचीत है। गैर-प्रतिरक्षा ट्रिगर कारक एलर्जी की सूजन (हिस्टामाइन, साइटोकिन्स) के मध्यस्थों की रिहाई के गैर-विशिष्ट दीक्षा द्वारा एलर्जी की सूजन को बढ़ाते हैं। Chr के रखरखाव में एक महत्वपूर्ण भूमिका। एटोपिक जिल्द की सूजन के साथ त्वचा की सूजन त्वचा की सतह पर कवक और कोकल वनस्पतियों द्वारा समाप्त हो जाती है।

एटोपिक जिल्द की सूजन के लिए जोखिम कारक: 1 अंतर्जात (आनुवंशिकता); २ बहिर्जात।

आनुवंशिकता की भूमिका: यदि माता-पिता बीमार नहीं हैं, तो जोखिम 10% है, माता-पिता में से 1 बीमार है - 50-56%, माता-पिता दोनों बीमार हैं - 75-81%

बहिर्जात जोखिम कारक (ट्रिगर): 1 एलर्जेनिक (खाद्य पदार्थ - गाय का दूध प्रोटीन; एरोएलर्जेंस - पराग, बीजाणु; एम / ओ एलर्जेंस - स्ट्रेप्टोकोकी; कवक)। 2 गैर-एलर्जेनिक ट्रिगर (जलवायु; तापमान और आर्द्रता के उच्च मूल्य; भौतिक और रासायनिक अड़चन; संक्रमण; पुरानी बीमारियां; नींद की गड़बड़ी)। रासायनिक अड़चन: डिटर्जेंट; साबुन; सफाई रसायन; सुगंधित लोशन। शारीरिक परेशानी: खरोंच; पसीना आना; परेशान करने वाले कपड़े (सिंथेटिक और ऊनी)।

34. एटोपिक जिल्द की सूजन के निदान के लिए मानदंड।

रक्तचाप के लिए नैदानिक ​​मानदंड: 1) अनिवार्य; 2) अतिरिक्त।

एडी का निदान करने के लिए खुजली और तीन मानदंडों की आवश्यकता होती है।

अनिवार्य बीपी मानदंड:

1. त्वचा की खुजली।

2. लचीलेपन की सतहों के क्षेत्र में इतिहास के इतिहास में जिल्द की सूजन या जिल्द की सूजन की उपस्थिति।

3. शुष्क त्वचा।

4. 2 साल की उम्र से पहले जिल्द की सूजन की शुरुआत।

5. निकटतम रिश्तेदारों में ब्रोन्कियल अस्थमा की उपस्थिति।

रक्तचाप के लिए अतिरिक्त मानदंड:

पाल्मर इचिथोसिस

एलर्जेन परीक्षण के लिए तत्काल प्रतिक्रिया

हाथों और पैरों पर त्वचा की प्रक्रिया का स्थानीयकरण

निप्पल एक्जिमा

बिगड़ा हुआ सेलुलर प्रतिरक्षा के साथ जुड़े संक्रामक त्वचा के घावों की संवेदनशीलता

एरिथ्रोडर्मा

आवर्तक नेत्रश्लेष्मलाशोथ

डेनियर-मॉर्गन फोल्ड (सबऑर्बिटल फोल्ड)

केराटोकोनस (कॉर्निया का उभार)

पूर्वकाल उपकैपुलर मोतियाबिंद

कान के पीछे दरारें

उच्च आईजी ई स्तर

36. ल्यूपस एरिथेमेटोसस। एटियलजि, रोगजनन, वर्गीकरण।

एटियलजि की पहचान नहीं की गई है। गंभीर प्रकाश संवेदनशीलता।

यह आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रक्रियाओं पर आधारित है, जिसकी पुष्टि डिसइम्यून विकारों से होती है: टी-लिंक का दमन और प्रतिरक्षा के बी-लिंक का सक्रियण। एजी एचएल (एजी-हिस्टोकम्पैटिबिलिटी)। वायरल उत्पत्ति के बारे में सुझाव हैं: रेट्रोवायरस। संवेदीकरण, मुख्य रूप से जीवाणु। बार-बार गले में खराश, एआरवीआई - ल्यूपस एरिथेमेटोसस की उत्पत्ति की एक जीवाणु अवधारणा। उत्तेजक कारक सूर्य का जोखिम, हाइपोथर्मिया, यांत्रिक चोट है।

इंट्रावास्कुलर जमावट अवधारणा: बढ़ी हुई झिल्ली पारगम्यता, प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण की प्रवृत्ति, रक्त जमावट में वृद्धि, जो सड़न रोकनेवाला सूजन की ओर जाता है।

केवी वर्गीकरण:

1.स्थानीयकृत या त्वचीय

2.सिस्टम

घाव का स्थानीयकृत त्वचीय रूप त्वचा पर फॉसी तक सीमित है।

विकल्प हैं:

थाली के आकार का

केन्द्रापसारक पर्विल Bietta

Chr. फैलाया

डीप ल्यूपस एरिथेमेटोसस कपोसी-इरगामगा

38.बिएट का एरिथेमा सेंट्रीफ्यूगल। एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र, विभेदक निदान, उपचार के सिद्धांत।

ल्यूपस एरिथेमेटोसस एक ऑटोइम्यून बीमारी है जो संयोजी ऊतक के एक प्रमुख घाव के साथ होती है, जो प्रतिरक्षा के जीन विकारों के कारण होती है और इसके एजी के प्रति प्रतिरक्षा सहिष्णुता की हानि होती है। एक हाइपरइम्यून प्रतिक्रिया विकसित होती है, एंटीबॉडी अपने स्वयं के ऊतकों के खिलाफ उत्पन्न होती हैं, प्रतिरक्षा परिसरों को रक्त में प्रसारित किया जाता है, जो त्वचा के जहाजों, आंतरिक अंगों में जमा होते हैं, वास्कुलिटिस होता है। ऊतकों में - एक भड़काऊ प्रतिक्रिया। कोशिका नाभिक नष्ट हो जाते हैं - एमई कोशिकाएं या ल्यूपस एरिथेमेटोसस कोशिकाएं दिखाई देती हैं।

सेंट्रीफ्यूगल एरिथेमा बिएटा - सतही ल्यूपस एरिथेमेटोसस, डिस्कॉइड ल्यूपस एरिथेमेटोसस का एक दुर्लभ रूप। 1828 में बिएट द्वारा वर्णित।

इस रूप के साथ, चेहरे पर अधिक बार, एक सीमित, कुछ हद तक ओमेटिक, केन्द्रापसारक रूप से लाल या गुलाबी-लाल रंग का एरिथेमा फैलता है, और कभी-कभी व्यक्तिपरक संवेदनाओं के बिना नीला-लाल रंग चेहरे पर विकसित होता है, नाक के पिछले हिस्से और दोनों गालों पर कब्जा करता है ( "तितली" के रूप में), और कुछ रोगियों में - केवल गाल या केवल नाक का पुल ("पंखों के बिना तितली")। हालांकि, कूपिक हाइपरकेराटोसिस और सिकाट्रिकियल शोष अनुपस्थित हैं। बिएट का केन्द्रापसारक पर्विल प्रणालीगत एरिथेमेटोसिस का अग्रदूत हो सकता है या प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस में आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ जोड़ा जा सकता है। उपचार के लिए, सिंथेटिक एंटीमाइरियल एजेंटों का उपयोग किया जाता है - डेलागिल, प्लाकनिल, रेज़ोखिन, हिंगमिन, मौखिक रूप से उम्र से संबंधित खुराक में दिन में 2 बार 40 दिनों के लिए या दिन में 3 बार 5-दिवसीय चक्रों में 3-दिन के ब्रेक के साथ। उनके पास फोटोप्रोटेक्टिव गुण हैं, डीएनए और आरएनए पोलीमराइजेशन को रोकते हैं और एबी और प्रतिरक्षा परिसरों के गठन को दबाते हैं। इसी समय, बी कॉम्प्लेक्स के विटामिन, जिनमें एक विरोधी भड़काऊ, फोटोसेंसिटाइज़िंग प्रभाव होता है, साथ ही साथ विटामिन ए, सी, ई, पी, ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन की प्रक्रियाओं को सामान्य करता है और डर्मिस के संयोजी ऊतक घटकों के आदान-प्रदान को सक्रिय करता है। .