जीर्ण अग्नाशयशोथ एटियलजि रोगजनन उपचार। जीर्ण अग्नाशयशोथ। एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र, निदान, उपचार। दर्द की रोकथाम

नैदानिक ​​अभ्यास में, रोग के दो मुख्य रूप होते हैं - तीव्र और जीर्ण अग्नाशयशोथ

वर्गीकरण

तीव्र अग्नाशयशोथ के 40 से अधिक वर्गीकरण प्रस्तावित किए गए हैं। 1978 में सर्जनों की वी अखिल रूसी कांग्रेस ने तीव्र अग्नाशयशोथ के निम्नलिखित वर्गीकरण का उपयोग करने की सिफारिश की: 1) एडिमाटस अग्नाशयशोथ; 2) फैटी अग्नाशयी परिगलन; 3) रक्तस्रावी अग्नाशय परिगलन; 4) प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ रूपात्मक सिद्धांत के आधार पर यह वर्गीकरण, रोग के अन्य पहलुओं को प्रतिबिंबित नहीं करता है जो चिकित्सीय रणनीति के लिए महत्वपूर्ण हैं। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अधिक सटीक मूल्यांकन के लिए, रोग के तीन चरणों को अलग करना आवश्यक है: 1) एंजाइम टॉक्सिमिया का चरण; 2) अस्थायी छूट का चरण; 3) ज़ब्ती और शुद्ध जटिलताओं का चरण।

अग्नाशयशोथ के एक जटिल पाठ्यक्रम के मामले में, पेरिटोनिटिस की व्यापकता और पेरिटोनियल गुहा में प्रवाह की प्रकृति का आकलन करना आवश्यक है। जब प्रक्रिया रेट्रोपरिटोनियल ऊतक में फैलती है, तो इसके नुकसान की डिग्री का पता लगाना आवश्यक है। इसके अलावा, अग्न्याशय के ऊतक को नुकसान की डिग्री को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो सीमित, उप-योग या कुल हो सकता है। फैटी अग्नाशयी परिगलन के साथ, ग्रंथि की सतह पर परिगलन के फॉसी में फोकल या संगम चरित्र हो सकता है।

इतिहास

1841 में टुल्प (एन. टुल्प) ने अग्न्याशय के एक फोड़े की सूचना दी, जो एक रोगी की शव परीक्षा के दौरान पाया गया, जो एक तीव्र पेट के लक्षणों के साथ मर गया था। 1870 में क्लेब्स (ई। क्लेब्स) ने तीव्र अग्नाशयशोथ को एक अलग बीमारी के रूप में अलग किया। फिट्ज़ (आर.एन. फिट्ज़) ने 1889 में एक रिपोर्ट बनाई कि उन्होंने रोगी के जीवन के दौरान तीव्र अग्नाशयशोथ को पहचाना। इस निदान की पुष्टि तब लैपरोटॉमी और ऑटोप्सी द्वारा की गई थी।

तीव्र अग्नाशयशोथ में पहला सफल ऑपरेशन 1890 में W. S. Halsted द्वारा किया गया था।

अग्न्याशय के सर्जिकल रोगों पर पहला मोनोग्राफ ए.वी. मार्टीनोव द्वारा 1897 में प्रकाशित किया गया था, और फिर 1898 में डब्ल्यू। कोर्टे द्वारा प्रकाशित किया गया था, जिन्होंने पहली बार अग्नाशय के फोड़े को सफलतापूर्वक खोला और अग्नाशयशोथ के लिए सक्रिय सर्जिकल रणनीति की सिफारिश की।

आंकड़े

20वीं शताब्दी के 50 के दशक तक, तीव्र अग्नाशयशोथ को एक दुर्लभ बीमारी माना जाता था जिसका पता केवल सर्जरी के दौरान या शव परीक्षा के दौरान लगाया जाता था। वीएम वोस्करेन्स्की (1951) के अनुसार, 1892 से 1941 तक घरेलू वैज्ञानिकों ने तीव्र अग्नाशयशोथ के केवल 200 रोगियों का वर्णन किया। 50 के दशक के मध्य से, रोग के निदान में सुधार के साथ, तीव्र अग्नाशयशोथ की घटनाओं में वृद्धि देखी गई है। इसी समय, बीसी मायात और यू। ए। नेस्टरेंको (1980) के अनुसार, रोग के विनाशकारी रूपों वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि विशेष रूप से विशेषता है। उदर गुहा के तीव्र सर्जिकल रोगों में, तीव्र एपेंडिसाइटिस और तीव्र कोलेसिस्टिटिस के बाद अग्नाशयशोथ आवृत्ति में तीसरे स्थान पर है। जीएन अक्झिगिटोव (1974) के अनुसार, तीव्र अग्नाशयशोथ सभी दैहिक रोगों का 0.47% और सभी सर्जिकल रोगों का 11.8% है। बीमार महिलाओं में 80.4%, पुरुष - 19.6% थे। अग्नाशयी परिगलन वाले रोगियों में, पुरुषों और महिलाओं का अनुपात 1: 1 है। 40 वर्ष से कम आयु के पुरुष महिलाओं की तुलना में 2 गुना अधिक बार अग्नाशयशोथ से पीड़ित होते हैं।

एटियलजि

तीव्र अग्नाशयशोथ एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है जो अग्न्याशय की एसिनस कोशिकाओं को नुकसान, अग्नाशयी रस के हाइपरसेरेटेशन और अग्नाशयी नलिकाओं (अग्नाशय नलिकाओं) में तीव्र उच्च रक्तचाप के विकास के साथ इसके बहिर्वाह में कठिनाई से उत्पन्न होती है, जिससे एंजाइमों की सक्रियता हो सकती है। ग्रंथि ही और तीव्र अग्नाशयशोथ का विकास

बंद और खुले पेट के आघात, पेट के अंगों पर सर्जिकल हस्तक्षेप, अग्न्याशय में तीव्र संचार विकार (बंधाव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, संवहनी संपीड़न, आदि), बहिर्जात नशा (क्षार, एसिड और अन्य) के साथ एसिनस कोशिकाओं को नुकसान हो सकता है। गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाएं, महत्वपूर्ण आहार संबंधी गड़बड़ी और अन्य।

तीव्र अग्नाशयशोथ की उत्पत्ति में पित्त नली के रोगों की भूमिका को आम तौर पर मान्यता प्राप्त है। लैंसरो (ई। लैंसरॉक्स, 1899) ने अग्नाशयी वाहिनी में पित्त के फेंकने के कारण तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास के बारे में परिकल्पना की।

तीव्र पित्त-अग्नाशयी डक्टल उच्च रक्तचाप और अग्नाशयी नलिकाओं में पित्त का भाटा आसानी से तब होता है जब वेटर (डुओडेनल पैपिला) के बड़े निप्पल के मुंह के अचानक रुकावट की स्थिति में सामान्य पित्त नली और अग्नाशयी वाहिनी के लिए एक सामान्य ampoule होता है। , उदाहरण के लिए, पित्त पथरी, और अन्य। ई.वी. स्मिरनोव और सहकर्मियों (1966), केडी टॉस्किन (1966) और अन्य के अनुसार, पित्त-अग्नाशयी भाटा (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के अलावा, तीव्र अग्नाशयशोथ का कारण ग्रहणी-अग्नाशयी भाटा हो सकता है। यदि पहले मामले में अग्नाशयी एंजाइम पित्त द्वारा सक्रिय होते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), तो दूसरे मामले में एंटरोपेप्टिडेज़ उनका उत्प्रेरक है। बड़े ग्रहणी पैपिला के अंतराल और इंट्रा-डुओडेनल दबाव में वृद्धि के साथ अग्नाशयी नलिकाओं में ग्रहणी सामग्री का रिसाव संभव है।

एनके पर्म्याकोव एट अल (1973) के प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि भोजन, विशेष रूप से वसा और कार्बोहाइड्रेट का अत्यधिक सेवन, और इसकी कमी, विशेष रूप से प्रोटीन, अग्नाशयी स्राव के अबाधित बहिर्वाह की स्थिति में भी एसिनस कोशिकाओं की अवसंरचना को नुकसान पहुंचाता है और योगदान देता है अग्नाशयशोथ (चयापचय अग्नाशयशोथ) के प्राथमिक-त्वचा रूप के विकास के लिए।

अग्नाशयी रस के बिगड़ा हुआ बहिर्वाह की स्थिति में अत्यधिक मात्रा में सोकोगोनी भोजन के सेवन से तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास में सहायक कारक की भूमिका बढ़ जाती है।

कई मामलों में, अन्य कारक तीव्र अग्नाशयशोथ के एटियलजि में भूमिका निभा सकते हैं: अंतःस्रावी विकार (हाइपरपैराट्रोइडोसिस, गर्भावस्था, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ दीर्घकालिक उपचार, आदि), वसा चयापचय के जन्मजात या अधिग्रहित विकार (उच्चारण हाइपरलिपेमिया), कुछ संक्रामक रोग (वायरल पैरोटाइटिस और वायरल हेपेटाइटिस)।

पूर्वगामी कारकों में एलर्जी शामिल है। 1937 में अभी भी अग्नाशयशोथ डी। सोलोवो ने अग्न्याशय के जहाजों की हाइपरर्जिक सूजन द्वारा अग्नाशयशोथ की उत्पत्ति की व्याख्या की।

इसके बाद, यह साबित हो गया कि विदेशी प्रोटीन या जीवाणु विषाक्त पदार्थों के साथ जानवरों को संवेदनशील बनाकर, तीव्र अग्नाशयशोथ सभी चरणों में पुन: उत्पन्न किया जा सकता है।

एमएन मोलोडेंकोव (1964) ने सामान्य घोड़े के सीरम के चार चमड़े के नीचे के इंजेक्शन के साथ खरगोशों को संवेदनशील बनाने के बाद अग्नाशयी नलिकाओं को बांधकर तीव्र अग्नाशयशोथ का कारण बना।

वी.वी. चैप्लिंस्की और ए.आई. ज्ञानीशक (1972) ने एक विदेशी प्रोटीन के साथ शरीर को संवेदनशील बनाकर कुत्तों में तीव्र अग्नाशयशोथ का पुनरुत्पादन किया और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक समाधानकारी बहिर्जात (भोजन) और अंतर्जात (मेटाबोलाइट) एलर्जी का परिचय दिया। हालांकि, एलर्जी अग्नाशयशोथ के कई मॉडल मनुष्यों के समान नहीं हैं।

VIFilin और उनके सहयोगियों (1973), GN Akzhigitov (1974) के अनुसार, सर्जिकल अस्पतालों में भर्ती रोगियों में, गैर-दर्दनाक मूल के तीव्र अग्नाशयशोथ का सबसे आम विकास पित्त नलिकाओं और अन्य पाचन अंगों के रोगों द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। हृदय प्रणाली, आहार संबंधी विकार, शराब का दुरुपयोग और अन्य।

रोगजनन

तीव्र अग्नाशयशोथ के रोगजनन का एंजाइमेटिक सिद्धांत सबसे व्यापक है।

अग्न्याशय के स्वयं के एंजाइम (ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन, इलास्टेज, लाइपेज, फॉस्फोलिपेज़ और अन्य) की सक्रियता बढ़ी हुई कार्य की शर्तों के तहत, अग्नाशयी स्राव के बहिर्वाह को बाधित करती है और एडिमा और नेक्रोसिस (वसा, रक्तस्रावी) के रूप में ग्रंथि के ऊतकों को बाद में एंजाइमी क्षति होती है। मिश्रित) तीव्र अग्नाशयशोथ के रोगजनन में सबसे विशिष्ट कड़ी हैं

अग्न्याशय में यह प्रक्रिया एक श्रृंखला प्रतिक्रिया के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ती है और आमतौर पर ग्रंथि के पैरेन्काइमा की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से साइटोकिनेज की रिहाई के साथ शुरू होती है। साइटोकिनेज की क्रिया के तहत, ट्रिप्सिनोजेन ट्रिप्सिन में परिवर्तित हो जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। ट्रिप्सिन द्वारा सक्रिय अग्नाशय कैलिकेरिन, किनिनोजेन पर कार्य करते हुए, एक अत्यधिक सक्रिय पेप्टाइड - कैलिडिन बनाता है, जो तेजी से ब्रैडीकाइनिन में परिवर्तित हो जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ)। ब्रैडीकिनिन सीधे किनिनोजेन से बन सकता है। ट्रिप्सिन की कार्रवाई के तहत, अग्न्याशय की विभिन्न कोशिकाओं से हिस्टामाइन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और सेरोटोनिन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) जारी किया जाता है। लसीका और संचार मार्गों के माध्यम से, अग्नाशयी एंजाइम सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। रक्त में, ट्रिप्सिन हेजमैन कारक (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: रक्त जमावट प्रणाली) और प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करता है और इस तरह हेमोकोएग्यूलेशन और फाइब्रिनोलिसिस की प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है।

अग्न्याशय और अन्य अंगों में प्रारंभिक रोग परिवर्तन स्पष्ट संवहनी परिवर्तनों द्वारा प्रकट होते हैं: संकुचन और फिर वासोडिलेशन, संवहनी दीवार की पारगम्यता में तेज वृद्धि, रक्त के प्रवाह को धीमा करना, रक्त के तरल भाग की रिहाई और यहां तक ​​​​कि कणिकाओं से भी। आसपास के ऊतकों में वाहिकाओं के लुमेन। ग्रंथि, रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक में सीरस, सीरस-रक्तस्रावी, रक्तस्रावी शोफ और यहां तक ​​​​कि बड़े पैमाने पर रक्तस्राव दिखाई देते हैं।

बिगड़ा हुआ स्थानीय रक्त परिसंचरण, ऊतक चयापचय और कोशिकाओं पर एंजाइमों की सीधी कार्रवाई की स्थितियों में, अग्नाशयी पैरेन्काइमा और आसपास के वसा ऊतक के परिगलन के foci उत्पन्न होते हैं। यह थ्रोम्बस के गठन से सुगम होता है, जो अग्नाशयशोथ के रक्तस्रावी रूपों की सबसे विशेषता है। नष्ट कोशिकाओं से लाइपेस निकलते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। उत्तरार्द्ध, विशेष रूप से फॉस्फोलिपेज़ ए, हाइड्रोलाइज़ वसा और फॉस्फोलिपिड, अग्न्याशय के वसायुक्त परिगलन का कारण बनते हैं, और रक्त और लसीका प्रवाह द्वारा फैलते हैं, दूर के अंगों के स्टीटोनक्रोसिस का कारण बनते हैं।

शरीर में सामान्य परिवर्तन एंजाइमैटिक (एंजाइमी) की शुरुआत में होते हैं, और फिर ऊतक (नेक्रोसिस के फॉसी से) नशा। वैसोएक्टिव पदार्थों के संवहनी बिस्तर पर सामान्यीकृत प्रभाव के संबंध में, महत्वपूर्ण संचार विकार बहुत जल्दी सभी स्तरों पर उत्पन्न होते हैं: ऊतक, अंग और प्रणाली। आंतरिक अंगों (हृदय, फेफड़े, यकृत और अन्य) में संचार संबंधी विकारों से उनमें डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और यहां तक ​​​​कि स्पष्ट नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं, जिसके बाद माध्यमिक सूजन विकसित होती है।

ऊतकों और गुहाओं में महत्वपूर्ण उत्सर्जन, आंतरिक अंगों में गहरे कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन और अन्य कारणों से पानी-इलेक्ट्रोलाइट, कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा चयापचय में स्पष्ट गड़बड़ी होती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

पैथोएनाटोमिक रूप से, तीव्र अग्नाशयशोथ अग्न्याशय द्वारा उत्पादित पाचन एंजाइमों के अंतर्गर्भाशयी (इंट्रासेल्युलर) सक्रियण के कारण एसिनी में प्राथमिक विनाशकारी परिवर्तनों पर आधारित है। एसिनस कोशिकाओं के विकासशील एंजाइमेटिक ऑटोलिसिस के साथ परिगलन और सड़न रोकनेवाला (जीवाणु) सूजन के foci के गठन के साथ है। इसलिए, भड़काऊ प्रक्रियाओं के समूह को तीव्र अग्नाशयशोथ का असाइनमेंट बहुत सशर्त है; शब्द "अग्नाशयी परिगलन" अधिक सटीक रूप से रोग प्रक्रिया के सार को दर्शाता है। सूचना ग्रंथि की सूजन, एक नियम के रूप में, अग्नाशयी परिगलन की जटिलता है; यह नेक्रोसिस फॉसी के माइक्रोबियल संक्रमण के कारण रोग के अंतिम चरण में विकसित होता है। केवल कभी-कभी, प्यूरुलेंट संक्रमण के मेटास्टेसिस के कारण एक सहवर्ती घाव के रूप में सेप्टिकोपाइमिया के साथ प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ देखा जा सकता है।

अग्नाशयशोथ का आम तौर पर स्वीकृत रोग वर्गीकरण मौजूद नहीं है। अधिकांश रोगविज्ञानी तीव्र अग्नाशयशोथ, तीव्र सीरस और तीव्र प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के नेक्रोटिक और रक्तस्रावी-अंतरालीय रूपों के बीच अंतर करते हैं।

तीव्र सीरस अग्नाशयशोथ (अग्न्याशय का तीव्र शोफ) अक्सर एक विपरीत विकास से गुजरता है और केवल कभी-कभी विनाशकारी रूप में बदल जाता है। हालांकि, रोग के बिजली-तेज विकास के साथ, पहले तीन दिनों में एंजाइम के झटके से मृत्यु हो सकती है, जब ग्रंथि का विनाश अभी तक शुरू नहीं हुआ है। पैथोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स के लिए ये मामले मुश्किल हैं, क्योंकि अग्न्याशय (एडिमा) में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुरूप नहीं हैं। आसपास के ऊतक में पाए जाने वाले केवल कुछ वसायुक्त परिगलन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) ग्रंथि की हार की गवाही दे सकते हैं (रंग चित्र 1)। सूक्ष्म रूप से, एक ही समय में ग्रंथि में, एक नियम के रूप में, फैलाना फोकल अग्नाशयशोथ के अनुरूप परिवर्तन पाए जाते हैं (रंग चित्र 2)। पुरानी शराब में, एक नियम के रूप में, अग्नाशयशोथ का एक समान कोर्स मनाया जाता है।

रक्तस्रावी-नेक्रोटिक अग्नाशयशोथ (अग्नाशयी परिगलन) में ग्रंथि में पैथोलॉजिकल परिवर्तन घाव की सीमा और रोग की अवधि पर निर्भर करते हैं। मैक्रोस्कोपिक रूप से, प्रारंभिक चरणों (1 - 3 दिन) में, ग्रंथि मात्रा में काफी बढ़ जाती है (रंग चित्र 3), संकुचित, चीरा सतह में एक सजातीय जिलेटिनस उपस्थिति होती है, इसकी संरचना की लोब्युलर संरचना मिट जाती है, लेकिन स्पष्ट फॉसी परिगलन अभी तक दिखाई नहीं दे रहे हैं। केवल पार्श्विका पेरिटोनियम के तहत अग्न्याशय (तथाकथित कैप्सूल) को कवर करते हुए, छोटे और बड़े ओमेंटम में, गुर्दे के कैप्सूल, आंत की मेसेंटरी में, कोई सीरस के साथ संयोजन में फैटी नेक्रोसिस के बिखरे हुए छोटे पीले फॉसी पा सकता है। पेरिटोनियल गुहा में सीरस-रक्तस्रावी बहाव (रंगीन चित्र 4)।

रोग की शुरुआत से 3-7 दिनों के भीतर अग्न्याशय का स्थूल दृश्य अग्नाशय परिगलन की व्यापकता पर निर्भर करता है। घाव की सीमा के संदर्भ में, अग्नाशयी परिगलन को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है: फैलाना फोकल, बड़ा फोकल, सबटोटल (कुल)।

इन अवधियों के दौरान फैलाना फोकल अग्नाशयी परिगलन के साथ, 0.2-1 सेंटीमीटर पीले या लाल रंग के व्यास के साथ परिगलन का फॉसी, ग्रंथि के संरक्षित पैरेन्काइमा से स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है। सूक्ष्म रूप से, नेक्रोटिक क्षेत्रों का एक प्रगतिशील काठिन्य है, ल्यूकोसाइट्स का एक क्रमिक विघटन और लसीका-प्लाज्मा सेल और हिस्टियोसाइटिक तत्वों द्वारा भड़काऊ घुसपैठ की सेलुलर संरचना में परिवर्तन होता है।

आसपास के ऊतक के वसायुक्त परिगलन के फॉसी या तो अनुपस्थित होते हैं या कम संख्या में मौजूद होते हैं। अग्न्याशय कैप्सूल नष्ट नहीं होता है।

प्रभावित क्षेत्रों में, छोटी नलिकाओं का प्रसार पाया जाता है, जो कभी भी एसिनी के पुनर्जनन के साथ समाप्त नहीं होती है। अग्नाशयी परिगलन के इस रूप का परिणाम अग्न्याशय के फैलाना फोकल फाइब्रोसिस और लिपोमैटोसिस है।

अग्नाशयशोथ के एक बड़े-फोकल रूप के साथ, 2 × 3 - 3 × 4 सेंटीमीटर के आयाम वाले परिगलन के एक या अधिक फॉसी बनते हैं, जो दिल के दौरे के विपरीत, अनियमित रूपरेखा होती है। परिगलन के फॉसी, एक नियम के रूप में, पीले होते हैं और ग्रंथि के कैप्सूल को कवर करते हैं। उनका विकास, रोग के परिणामों की तरह, घाव की गहराई और स्थानीयकरण (सिर, शरीर, ग्रंथि की पूंछ) पर निर्भर करता है। ग्रंथि की पूंछ के परिगलन को अक्सर रेशेदार ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। शरीर और ग्रंथि के सिर के परिगलन के साथ, रोग का परिणाम रक्त वाहिकाओं और बड़े नलिकाओं की दीवारों के माध्यमिक घावों की डिग्री से निर्धारित होता है। इस स्थानीयकरण के परिगलन के बड़े केंद्र अक्सर एक फोड़ा (इंट्राऑर्गन, ओमेंटल बर्सा) या एक स्यूडोसिस्ट (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: अग्न्याशय) के गठन के साथ फैलाना संलयन और अनुक्रम से गुजरते हैं।

पुटी की गुहा (रंग चित्र 5), एक नियम के रूप में, ग्रंथि के नलिकाओं से जुड़ी होती है, जिसके माध्यम से स्राव का निरंतर निर्वहन होता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के प्रगतिशील रूपों के साथ, अग्न्याशय के सीरस एडिमा के प्रारंभिक चरण को ऊतक में या इसके बिना महत्वपूर्ण रक्तस्राव (रंग चित्र 7) के साथ रक्तस्रावी परिगलन के चरण से बहुत जल्दी बदल दिया जाता है। इसके बाद अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के नेक्रोटिक फॉसी के पिघलने और अनुक्रम का चरण होता है। अंतिम चरण में, दमन अक्सर होता है, जिसमें पहले एक सड़न रोकनेवाला चरित्र होता है। दूसरे चरण का उल्टा विकास और तीसरे में इसके संक्रमण को ग्रंथि क्षेत्र में एक बड़े पैमाने पर भड़काऊ घुसपैठ के गठन के चरण के माध्यम से किया जा सकता है, जिसमें न केवल ग्रंथि भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल होती है, बल्कि पैरा-अग्नाशयी भी होती है। रेट्रोपरिटोनियल ऊतक, और पड़ोसी अंग (पेट, ग्रहणी, प्लीहा, आदि) अन्य)।

ज्यादातर मामलों में, तीव्र अग्नाशयशोथ का विकास शोफ या परिगलन के चरण में बंद हो जाता है, बिना अनुक्रम के चरण में पारित किए।

यदि तीव्र अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक की एडिमा और परिगलन आमतौर पर बीमारी के अगले घंटों में विकसित होती है, तो नेक्रोटिक फ़ॉसी का पिघलना 3-5 दिनों से पहले नहीं शुरू होता है, और अनुक्रम - 2-3 सप्ताह के बाद और बाद में से रोग की शुरुआत।

कभी-कभी ग्रंथि की शुद्ध सूजन फैल जाती है। इस मामले में, ल्यूकोसाइट घुसपैठ कफ के प्रकार के अनुसार ग्रंथि के स्ट्रोमा में फैलती है, जो आमतौर पर एक संक्रमण को जोड़ने का संकेत देती है।

इस गुहा को बनाने वाले अंगों की कीमत पर ओमेंटल बर्सा फोड़ा की दीवारें बनती हैं; उनके सीरस झिल्ली फाइब्रोसिस से गुजरते हैं। स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं इतनी तीव्र हो सकती हैं कि उदर गुहा के ऊपरी आधे हिस्से के सभी खोखले अंगों को एक समूह में मिलाया जाता है, जो लैपरोटॉमी को जटिल बनाता है। इस समूह को कभी-कभी ट्यूमर समझ लिया जाता है। फोड़े की सामग्री को आमतौर पर ऊतक डिटरिटस, मवाद और अग्नाशयी स्राव द्वारा दर्शाया जाता है। फोड़े का आगे विकास निम्नलिखित मुख्य रूपों में होता है: एक झूठी पुटी का निर्माण, आसन्न अंगों (पेट, ग्रहणी, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र) की दीवारों का क्षरण एक आंतरिक नालव्रण के गठन के साथ, रक्तस्राव के साथ एक बड़े धमनी ट्रंक का क्षरण जठरांत्र संबंधी मार्ग में, विकास के साथ मुक्त पेरिटोनियल गुहा में एक सफलता प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस (सेमी)।

बड़े-फोकल तीव्र अग्नाशयशोथ के पाठ्यक्रम की गंभीरता भी फैटी नेक्रोसिस की सीमा पर निर्भर करती है। गंभीर बाह्य अंगों के घावों में, रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक का पिघलना देखा जाता है, इसके बाद पैरा-अग्नाशयी कफ का निर्माण होता है, जो तब रेट्रोपेरिटोनियल स्पेस के साथ फैलता है।

उप-कुल (कुल) रूप अग्नाशयशोथ में आमतौर पर रक्तस्रावी परिगलन का चरित्र होता है और ऊपर वर्णित जटिलताओं के विकास के साथ ग्रंथि के पिघलने और अनुक्रम के साथ समाप्त होता है।

सूक्ष्म रूप से, पहले से ही अग्नाशयी परिगलन के विकास के प्रारंभिक चरण में, अंतरालीय शोफ के अलावा, फैटी नेक्रोसिस और एसिनी के परिगलन के कई फॉसी पाए जाते हैं, जो मुख्य रूप से अग्नाशयी लोब्यूल की परिधि के साथ स्थित होते हैं। परिगलन के फॉसी में, केशिकाओं के घनास्त्रता, शिराओं और बड़ी नसों के पार्श्विका घनास्त्रता का स्वाभाविक रूप से पता लगाया जाता है (रंग चित्र 6)। अंतर्गर्भाशयी नसों में हेमोकिरकुलेशन के विकार व्यापक रक्तस्राव और ग्रंथि पैरेन्काइमा के रक्तस्रावी पारगमन के साथ होते हैं। शिरापरक बिस्तर को नुकसान की डिग्री, जाहिरा तौर पर, नेक्रोसिस की रक्तस्रावी प्रकृति और इसके पैमाने दोनों को निर्धारित करती है।

एसिनी के विनाश के बाद पहले 1-2 घंटों में केशिका पारगम्यता का उल्लंघन ल्यूकोसाइट्स के डायपेडेसिस के साथ होता है। उसी समय, एडिमाटस स्ट्रोमा में बड़ी संख्या में मस्तूल कोशिकाएं (मस्तूल कोशिकाएं) दिखाई देती हैं, जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के उत्पादन से जुड़ी होती हैं जो भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास में महत्वपूर्ण हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: सूजन) ) 1-2 दिनों के बाद, नेक्रोसिस (रंग चित्र 8) के फॉसी के चारों ओर एक सीमांकन शाफ्ट दिखाई देता है, जिसमें ल्यूकोसाइट्स और परमाणु डिटरिटस होते हैं। इसके बाद इसमें हिस्टियोसाइट्स और लिम्फ-प्लाज्मा सेल तत्वों का पता लगाया जाता है। अग्नाशयी परिगलन के विकास की एक विशेषता फाइब्रोब्लास्ट की तेजी से सक्रियता है, साथ में संयोजी ऊतक कैप्सूल और फाइब्रोसिस के क्षेत्रों के गठन के साथ तीव्र कोलेजन गठन (रंग चित्र 9-13)।

जब एक पुटी या फोड़ा सूक्ष्म रूप से बनता है, तो उनकी दीवारों को लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाओं और हिस्टियोसाइट्स से युक्त फैलाना फोकल घुसपैठ के साथ हाइलिनाइज्ड रेशेदार ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। फोड़े की आंतरिक परत आमतौर पर नेक्रोटिक पट्टिका और फाइब्रिन के साथ ल्यूकोसाइट डिट्रिटस और व्यक्तिगत बरकरार ल्यूकोसाइट्स से ढकी होती है।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के विभिन्न मॉडलों पर किए गए अग्न्याशय के इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययन, एसिनस कोशिकाओं को नुकसान के प्रारंभिक चरणों को प्रकट करते हैं। एसिनी का प्रगतिशील ऑटोलिसिस आमतौर पर एसिनस कोशिकाओं के आंशिक परिगलन से पहले होता है, जिसमें बड़ी संख्या में ऑटोफैगोसोम का निर्माण होता है, साइटोप्लाज्म में कई लिपिड रिक्तिका का संचय होता है। इन परिवर्तनों के साथ एसिनस कोशिकाओं के कार्य का एक महत्वपूर्ण पुनर्गठन होता है, जो ग्रंथि के लिए एपोक्राइन और सूक्ष्म-होलोक्राइन प्रकार के लिए सामान्य मेरोक्राइन प्रकार के स्राव के परिवर्तन से प्रकट होता है, जो कि एपिकल वर्गों के अनुक्रम द्वारा विशेषता है। स्राव कणिकाओं के साथ साइटोप्लाज्म का। एसिनस कोशिकाओं के बेसल साइटोप्लाज्म में संश्लेषित पाचन एंजाइमों के पूरे सेट वाले ज़ाइमोजेन कणिकाओं का एक अजीबोगरीब स्थानांतरण भी होता है। इसके अलावा, तहखाने की झिल्ली का कोई भी विनाश अनिवार्य रूप से स्रावी कणिकाओं के एक विरोधाभासी रिलीज की ओर जाता है जो नलिका के लुमेन में नहीं होता है, बल्कि इंटरस्टिटियम में होता है, जहां से उन्हें रक्त और लसीका बिस्तर में पुन: अवशोषित किया जा सकता है। स्राव के पुनर्जीवन को केशिका एंडोथेलियम को सहवर्ती क्षति और स्ट्रोमा के तीव्र शोफ द्वारा सुगम बनाया गया है। वर्णित परिवर्तन कैलिकेरिन-ट्रिप्सिन प्रणाली और फॉस्फोलिपेज़ ए के तेजी से सक्रियण के साथ हैं, जो सड़न रोकनेवाला परिगलन के फॉसी के गठन के साथ प्रगतिशील ऑटोलिसिस की ओर जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

करधनी के ऊपरी पेट में तेज दर्द तीव्र अग्नाशयशोथ का प्रमुख और सबसे निरंतर लक्षण है। कुछ मामलों में, उरोस्थि और हृदय के क्षेत्र में दर्द का विकिरण होता है। दर्द की तीव्रता रिसेप्टर्स की जलन, सामान्य पित्त नली और अग्नाशयी नलिकाओं में बढ़े हुए दबाव और ट्रिप्सिन की रासायनिक क्रिया से जुड़ी होती है।

तेज दर्द की वजह से मरीज बेचैन रहते हैं और बिना राहत के लगातार अपनी पोजीशन बदलते रहते हैं। दर्द विशेष रूप से अस्थायी अग्नाशयी परिगलन में स्पष्ट होते हैं, हालांकि अग्नाशयशोथ के सूजन चरण में भी गंभीर दर्द देखा जा सकता है। तंत्रिका अंत के परिगलन की शुरुआत के साथ, दर्द की तीव्रता कम हो जाती है, इसलिए दर्द की तीव्रता से अग्न्याशय को नुकसान की डिग्री का न्याय करना हमेशा संभव नहीं होता है।

मतली और उल्टी तीव्र अग्नाशयशोथ का दूसरा प्रमुख लक्षण है। उल्टी अक्सर दर्दनाक, अदम्य होती है, और राहत नहीं देती है। आमतौर पर इसके पहले भाग में भोजन द्रव्यमान होता है, अंतिम - पित्त और पेट की श्लेष्मा सामग्री। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ, कभी-कभी तीव्र पेट के अल्सर की घटना के कारण, उल्टी (कॉफी के मैदान का रंग) में रक्त का एक मिश्रण दिखाई देता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ में त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली अक्सर पीली होती है, कभी-कभी एक सियानोटिक रंग के साथ। रोग के गंभीर रूपों में, त्वचा ठंडी होती है, चिपचिपे पसीने से ढकी होती है। अक्सर, तीव्र अग्नाशयशोथ अवरोधक पीलिया (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) के साथ होता है, जो पित्त पथरी के साथ सामान्य पित्त नली में रुकावट या अग्न्याशय के सिर में एक भड़काऊ घुसपैठ द्वारा इसके संपीड़न के कारण होता है।

विनाशकारी अग्नाशयशोथ में वर्णित पैथोग्नोमोनिक संकेत - त्वचा के सियानोसिस के क्षेत्र या नाभि के आसपास चमड़े के नीचे के रक्तस्राव, पेट के पार्श्व क्षेत्रों, पूर्वकाल पेट की दीवार, चेहरे पर।

शरीर का तापमान, रोग के पहले घंटों में, सामान्य या कम होता है, भड़काऊ घटनाओं के साथ बढ़ जाता है। एक उच्च तापमान, जिसमें कमी की प्रवृत्ति नहीं होती है, अक्सर विनाशकारी अग्नाशयशोथ का संकेत होता है, और बाद में एक व्यस्त प्रकृति के तापमान में वृद्धि प्युलुलेंट जटिलताओं (रेट्रोपेरिटोनियल कफ, फोड़ा गठन) का संकेत है।

रोग की शुरुआत में, ब्रैडीकार्डिया अक्सर मनाया जाता है, बाद में, नशा में वृद्धि के साथ, नाड़ी की दर आमतौर पर धीरे-धीरे बढ़ जाती है। तीव्र अग्नाशयशोथ के एक edematous रूप के साथ, धमनी उच्च रक्तचाप संभव है, और एक विनाशकारी रूप के साथ, हाइपोटेंशन और यहां तक ​​​​कि पतन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

जटिलताओं

तीव्र अग्नाशयशोथ की जटिलताओं के दो समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: अग्न्याशय को नुकसान से जुड़ी स्थानीय जटिलताएं, और शरीर पर रोग के सामान्य प्रभाव के कारण जटिलताएं।

सामान्य जटिलताएँ: यकृत गुर्दे की विफलता, सेप्सिस, प्रतिरोधी पीलिया, मनोविकृति, मधुमेह मेलेटस।

स्थानीय जटिलताओं: पेरिटोनिटिस (सीमांकित, व्यापक); रेट्रोपरिटोनियल कफ, उदर गुहा के फोड़े, ओमेंटल बर्सा; पेट की दीवार का परिगलन, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र; आंतरिक और बाहरी अग्नाशयी नालव्रण; अग्न्याशय की झूठी पुटी; अपघर्षक रक्तस्राव।

एडिमाटस अग्नाशयशोथ के साथ, जटिलताएं दुर्लभ हैं। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ, वे लगभग हर रोगी में होते हैं।

जिगर की विफलता (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और गुर्दे की विफलता (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) एंजाइमी और भड़काऊ उत्पत्ति, हेमोडायनामिक विकारों, हाइपोक्सिया और यकृत और गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के पिछले उल्लंघन के नशा के कारण होते हैं।

तीव्र मानसिक विकार नशे के कारण होते हैं और अक्सर शराब पीने वालों में विकसित होते हैं। मधुमेह मेलेटस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: मधुमेह मेलेटस) आमतौर पर विनाशकारी अग्नाशयशोथ और अग्न्याशय के सभी या लगभग सभी आइलेट तंत्र के विनाश के साथ होता है, और गुप्त मधुमेह के रोगियों में, यह सूजन अग्नाशयशोथ के साथ भी प्रकट हो सकता है।

निदान

शारीरिक अनुसंधान। तीव्र अग्नाशयशोथ में जीभ आमतौर पर सूखी होती है, सफेद या भूरे रंग के लेप के साथ लेपित होती है। रोग के पहले घंटों में पैल्पेशन पर, पेट के अधिजठर क्षेत्र में तेज दर्द होता है, लेकिन सभी भागों में अपेक्षाकृत नरम होता है। धीरे-धीरे, जठरांत्र संबंधी मार्ग के पैरेसिस के विकास के साथ, पेट आकार में बढ़ जाता है और सांस लेने की क्रिया में भाग नहीं लेता है। प्रारंभ में, पेट की दीवार की सूजन स्थानीय रूप से अधिजठर क्षेत्र (बोड के लक्षण) में नोट की जाती है, फिर अंतर्निहित क्षेत्रों में फैल जाती है। क्रमाकुंचन तेजी से कमजोर होता है या श्रव्य नहीं होता है, गैसें नहीं निकलती हैं।

अग्न्याशय (केर्ट के लक्षण) के प्रक्षेपण में निर्धारित अधिजठर क्षेत्र में पूर्वकाल पेट की दीवार की कठोरता लगभग 60% मामलों में पाई जाती है। तीव्र अग्नाशयशोथ पेट की दीवार के तनाव के साथ हो सकता है, कभी-कभी एक बोर्ड जैसे चरित्र तक। लक्षण शेटकिन - ब्लमबर्ग पूर्वकाल पेट की दीवार की कठोरता से कम बार मनाया जाता है। मेयो-रॉबसन के लक्षण (कोस्टल-वर्टेब्रल कोण में व्यथा) बाईं ओर नोट किया जाता है जब अग्न्याशय की पूंछ प्रक्रिया में शामिल होती है और दाईं ओर जब उसका सिर प्रभावित होता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ में अन्य लक्षणों का वर्णन किया गया है, जिनका एक निश्चित नैदानिक ​​​​मूल्य है: वोस्करेन्स्की का लक्षण (अधिजठर क्षेत्र में महाधमनी की धड़कन का गायब होना), रज़डोल्स्की (अग्न्याशय पर टक्कर के दौरान व्यथा), कचा (पैरावेर्टेब्रल लाइन के साथ हाइपरस्थेसिया। बाएं, वें VII-IX खंडों के अनुरूप), मखोवा (नाभि के ऊपर हाइपरस्थेसिया) और अन्य

प्रयोगशाला अनुसंधान के तरीके। रुधिर संबंधी परिवर्तन आमतौर पर रोग के विनाशकारी रूपों में होते हैं। कुछ रोगियों में, हाइपोक्रोमिक एनीमिया का पता चला है, हालांकि, वी.वी. चैपलिंस्की, वी.एम. लास्शेवकर (1978), और अन्य के अनुसार, पहले दो दिनों में गंभीर निर्जलीकरण के साथ, एरिथ्रोसाइटोसिस का उल्लेख किया जा सकता है। ल्यूकोसाइटोसिस लगभग 60% रोगियों में पाया जाता है। अपरिपक्व रूपों, लिम्फोपेनिया, एनोसिनोफिलिया, त्वरित आरओई में वृद्धि के कारण बाईं ओर एक न्युट्रोफिलिक बदलाव भी विशेषता है। अग्न्याशय (एमाइलेज, लाइपेज, ट्रिप्सिन) के एंजाइमों में से, मूत्र एमाइलेज का निर्धारण व्यावहारिक महत्व का है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: वोल्गेमट विधि)। इसकी गतिविधि में वृद्धि, 8192-32768 इकाइयों तक पहुंचना (वोल्गेमट विधि के अनुसार, जिसमें सामान्य मान 16-128 इकाइयों से अधिक नहीं है), 70% से अधिक रोगियों में नोट किया गया है। हालांकि, कम एंजाइम गतिविधि तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान को बाहर नहीं करती है। यह स्केलेरोटिक परिवर्तन या एसिनस कोशिकाओं के परिगलन, गुर्दे की विफलता, जल्दी या, इसके विपरीत, रोगी के देर से प्रवेश के कारण हो सकता है। गंभीर तीव्र अग्नाशयशोथ में, सीरम एमाइलेज निर्धारित किया जाना चाहिए, क्योंकि कई रोगियों में मूत्र एमाइलेज सामान्य हो सकता है, और रक्त में यह तेजी से बढ़ जाता है और 400-500 इकाइयों तक पहुंच जाता है (स्मिथ-रो विधि के अनुसार, जिसमें सामान्य मान 100-120 इकाइयों से अधिक नहीं)। आमतौर पर ट्रिप्सिन की गतिविधि बढ़ जाती है, और इसके अवरोधक की गतिविधि कम हो जाती है। इसमें महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के कारण लाइपेस गतिविधि का निर्धारण आमतौर पर कम नैदानिक ​​​​मूल्य होता है। ए.ए. शेलगुरोव (1970) के अनुसार, रक्त में अग्नाशयी एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि 82.5-97.2% रोगियों में पाई जाती है। इस मामले में, एंजाइमों की गतिविधि का एक गतिशील अध्ययन महत्वपूर्ण है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान में, रक्त बिलीरुबिन का स्तर भी महत्वपूर्ण है, जो अग्न्याशय के सिर में वृद्धि के साथ बढ़ सकता है।

रक्त में पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम आयनों, साथ ही चीनी, कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंशों की एकाग्रता का निर्धारण, रोगी की स्थिति की गंभीरता और संबंधित प्रकार के चयापचय की हानि की डिग्री का आकलन करना संभव बनाता है।

रक्त जमावट प्रणाली में परिवर्तन भी रोग के रूप पर निर्भर करता है। एडिमाटस फॉर्म और फैटी अग्नाशयी परिगलन के साथ, एक नियम के रूप में, रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ, हाइपोकोएग्यूलेशन के साथ, हाइपरकोएग्यूलेशन मनाया जाता है। हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया और सी-रिएक्टिव प्रोटीन में वृद्धि लगभग हमेशा नोट की जाती है। VSSaveliev और सह-लेखकों (1973), GA Buromskaya और सह-लेखकों (1979) के अनुसार, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली में परिवर्तन किनिनोजेन, प्रीकैलिकेरिन, एक कल्लिकेरिन अवरोधक के स्तर में कमी की विशेषता है, जो सबसे अधिक स्पष्ट है। विनाशकारी अग्नाशयशोथ में

कुछ हद तक दैनिक और प्रति घंटा मूत्र उत्पादन के संकेतकों में परिवर्तन अग्न्याशय को नुकसान की गंभीरता पर निर्भर करता है। दैनिक और प्रति घंटा मूत्र उत्पादन में तेज कमी, औरिया आमतौर पर अग्नाशयी परिगलन के साथ मनाया जाता है। तीव्र अग्नाशयशोथ के रोगियों में, प्रोटीनुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया और सिलिंड्रुरिया का भी पता लगाया जाता है।

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स। छाती और उदर गुहा की एक सिंहावलोकन एक्स-रे परीक्षा से डायाफ्राम के बाएं आधे हिस्से की एक उच्च स्थिति का पता चलता है, इसकी गतिशीलता की सीमा, बाएं फुफ्फुस गुहा में द्रव का संचय, पेट और ग्रहणी के न्यूमेटोसिस, व्यक्तिगत छोरों के पैरेसिस का पता चलता है। जेजुनम।

इसके विपरीत एक्स-रे परीक्षा के साथ, जठरांत्र संबंधी मार्ग अग्न्याशय में वृद्धि और छोटे ओमेंटम और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के एडिमा, पेट के पूर्वकाल विस्थापन, ग्रहणी के विस्तार, इसके ऊर्ध्वाधर भाग के औसत दर्जे के समोच्च को सीधा करने के संबंध में प्रकट होता है। , और तथाकथित गैस्ट्रो-कोलिक दूरी में वृद्धि।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: कंप्यूटेड टोमोग्राफी) बढ़े हुए अग्न्याशय का पता लगाता है। तीव्र अग्नाशयशोथ के edematous रूप के साथ, इसकी छाया में स्पष्ट आकृति होती है। रक्तस्रावी, परिगलित और प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के साथ, ग्रंथि की रूपरेखा गायब हो जाती है, और इसकी छाया तीव्र और विषम हो जाती है; फोड़े की गुहाएं कभी-कभी ध्यान देने योग्य होती हैं।

सीलिएकोग्राफी (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) के साथ, अग्न्याशय के जहाजों में रक्त भरने में वृद्धि, इसकी मात्रा में वृद्धि, ग्रंथि छाया की विषमता के साथ पैरेन्काइमल चरण की लंबाई निर्धारित की जाती है। अग्नाशयी परिगलन में, वी.आई. प्रोकुबोव्स्की (1975) ने अग्न्याशय के अंतर्गर्भाशयी वाहिकाओं की छाया के कमजोर होने या गायब होने का उल्लेख किया, गैस्ट्रोडोडोडेनल धमनी को दाईं ओर धकेल दिया, कोणीय विकृति और सामान्य यकृत धमनी को ऊपर की ओर धकेल दिया।

विशेष अनुसंधान विधियां। अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) आपको अग्न्याशय की सीमाओं और संरचना (फोकल और फैलाना परिवर्तन) के बीच अंतर करने की अनुमति देता है। अंतरालीय अग्नाशयशोथ के साथ, अंग के आकार में वृद्धि का पता चलता है, आसपास के ऊतकों से इसका एक स्पष्ट सीमांकन बना रहता है, और महाधमनी से एक संचरण स्पंदन प्रकट होता है। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ, अग्न्याशय अपनी एकरूपता खो देता है, इसकी आकृति आसपास की पृष्ठभूमि के साथ विलीन हो जाती है, संरचना रहित क्षेत्र पाए जाते हैं। एक स्यूडोसिस्ट के विकास के साथ, एक अच्छी तरह से परिभाषित कैप्सूल के साथ एक सजातीय गठन निर्धारित किया जाता है, जो आसन्न अंगों को पीछे धकेलता है। उदर गुहा में एक प्रवाह की उपस्थिति में, इकोलोकेशन इसे पहले से ही 200 मिलीलीटर की मात्रा में निर्धारित करने की अनुमति देता है।

गैस्ट्रोस्कोपी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और डुओडेनोस्कोपी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के दौरान, आमतौर पर कठिन निदान मामलों में किया जाता है, तीव्र अग्नाशयशोथ के निम्नलिखित लक्षणों का पता लगाया जा सकता है: ए) शरीर की पिछली दीवार को पीछे धकेलना और पाइलोरस; बी) दमन के क्षेत्र में हाइपरमिया, एडिमा, बलगम और क्षरण, और कभी-कभी फैलाना गैस्ट्र्रिटिस के लक्षण; ग) ग्रहणी पाश, ग्रहणीशोथ, पैपिलिटिस का उलट। गंभीर भड़काऊ परिवर्तनों के साथ पेट की पिछली दीवार का विस्थापन ओमेंटल बर्सा के एक फोड़े के संकेत हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान में बहुत महत्व है लैप्रोस्कोपी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: पेरिटोनोस्कोपी), जो आपको रोग के सबसे गंभीर रूप - अग्नाशयशोथ का मज़बूती से निदान करने की अनुमति देता है।

अग्नाशयी परिगलन के लैप्रोस्कोपिक लक्षण वसा ऊतक के फोकल नेक्रोसिस की सजीले टुकड़े हैं, जो अधिक से कम ओमेंटम, गैस्ट्रोकोलिक लिगामेंट पर पाए जाते हैं, कभी-कभी पूर्वकाल पेट की दीवार के पेरिटोनियम पर, यकृत के गोल स्नायुबंधन, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र और छोटी आंत के मेसेंटरी पर होते हैं।

अग्नाशयी परिगलन का दूसरा संकेत पेरिटोनियल गुहा में एक्सयूडेट की उपस्थिति है। फैटी अग्नाशयी परिगलन के साथ, इसमें एक सीरस चरित्र होता है। एक्सयूडेट की मात्रा अलग है - 10-15 मिलीलीटर से लेकर कई लीटर तक। इस तरह के पेरिटोनिटिस की अग्नाशयी प्रकृति का प्रमाण एक्सयूडेट में अग्नाशयी एंजाइमों की गतिविधि में तेज वृद्धि है। एक्सयूडेट में ट्रिप्सिन और लाइपेस की गतिविधि का अध्ययन कम महत्व का है।

अग्नाशयी परिगलन का एक सामान्य संकेत वसायुक्त ऊतक (तथाकथित कांच के शोफ) का सीरस संसेचन है।

रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन एक लाल एक्सयूडेट की उपस्थिति की विशेषता है - भूरे भूरे से स्पष्ट रूप से रक्तस्रावी तक। कभी-कभी, गैस्ट्रो-कोलोनिक लिगामेंट या अधिक से अधिक ओमेंटम में रक्तस्राव के फॉसी देखे जाते हैं।

अग्नाशयी परिगलन के विपरीत, एडेमेटस अग्नाशयशोथ में आमतौर पर विशेषता लैप्रोस्कोपिक डेटा नहीं होता है, क्योंकि रोग प्रक्रिया, एक नियम के रूप में, ओमेंटल बर्सा से आगे नहीं जाती है। हालांकि, कुछ मामलों में, उदर गुहा में उच्च एंजाइम गतिविधि के साथ सीरस बहाव पाया जाता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ का विभेदक निदान तीव्र कोलेसिस्टिटिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), कोलेसीस्टोपैन्क्रियाटाइटिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), छिद्रित पेट और ग्रहणी संबंधी अल्सर (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: पेप्टिक अल्सर), तीव्र एपेंडिसाइटिस (पूरा शरीर देखें) के साथ किया जाता है। ज्ञान का), तीव्र आंत्र रुकावट (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: आंत्र रुकावट), आंतों का रोधगलन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), तीव्र जठरशोथ (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), खाद्य विषाक्तता (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) : खाद्य विषाक्तता), रोधगलन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

विभिन्न उपचारों के अधीन अग्नाशयशोथ के सूजन और विनाशकारी रूपों में अंतर करना मुश्किल बना हुआ है। अग्नाशयशोथ के दोनों एडेमेटस और विनाशकारी रूप अक्सर एक ही तरह से शुरू होते हैं। हालांकि, गहन चिकित्सा के कुछ घंटों के भीतर, एडिमाटस अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कम हो जाती हैं, रोगी की स्थिति में सुधार होता है। विनाशकारी अग्नाशयशोथ का रोगसूचकता, चल रही चिकित्सा के बावजूद, लंबे समय तक बनी रहती है, रोगी की स्थिति में थोड़ा सुधार होता है। प्रक्रिया की प्रगति के साथ, यह बिगड़ जाता है: टैचीकार्डिया बढ़ जाता है, नशा और पेरिटोनियल घटनाएं बढ़ जाती हैं। कुल अग्नाशयी परिगलन के साथ, रोग के पहले घंटों से, एक गंभीर नैदानिक ​​​​तस्वीर विकसित होती है (चेहरे की विशेषताएं, अक्सर छोटी नाड़ी, ओलिगुरिया)।

मामलों का निदान करने में मुश्किल में, लैप्रोस्कोपी और अन्य वाद्य अनुसंधान विधियां आवश्यक हो जाती हैं।

अग्नाशयशोथ (तालिका) के विभिन्न रूपों के विभेदक निदान का मार्गदर्शन करने के लिए मानदंड विकसित किए गए हैं।

इलाज

रोगी की गंभीर स्थिति के मामले में, पूर्व-अस्पताल चरण में भी चिकित्सीय उपाय शुरू किए जाने चाहिए। उनका उद्देश्य गंभीर दर्द सिंड्रोम और धमनी हाइपोटेंशन का मुकाबला करना होना चाहिए, अर्थात्, जलसेक चिकित्सा (पॉलीग्लुसीन, हेमोडेज़ और अन्य) के तत्वों के साथ-साथ कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, एनालेप्टिक्स का उपयोग जो श्वसन को उत्तेजित करते हैं, एनाल्जेसिक, मादक को छोड़कर।

तीव्र अग्नाशयशोथ वाले रोगियों का अस्पताल में भर्ती केवल एक सर्जिकल अस्पताल में किया जाना चाहिए। अस्पताल में किए गए चिकित्सीय उपायों की प्रकृति नैदानिक ​​की गंभीरता, रोग की तस्वीर, रोगी की स्थिति की गंभीरता, प्रयोगशाला के डेटा और वाद्य अनुसंधान विधियों पर निर्भर करती है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के edematous रूप का उपचार, ज्यादातर मामलों में गंभीर नशा के साथ नहीं, जटिल होना चाहिए। सबसे पहले, इसका उद्देश्य अग्न्याशय के कार्यात्मक आराम का निर्माण करना है, जो भूख (3-5 दिन) द्वारा सुनिश्चित किया जाता है, अधिजठर क्षेत्र में बर्फ की नियुक्ति, क्षारीय समाधानों का सेवन, पेट और ग्रहणी के ट्रांसनासल जल निकासी, ग्रंथि की एंजाइमेटिक गतिविधि का दमन, जिसके लिए एंटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोपिन, स्कोपोलामाइन, प्लैटिफिलिन), पाइरीमिडीन डेरिवेटिव (मिथाइलुरैसिल, पेंटोक्सिल)।

पित्त और अग्नाशयी उच्च रक्तचाप की घटनाओं की रोकथाम और उन्मूलन एंटीस्पास्मोडिक्स (नाइट्रोग्लिसरीन, पैपावरिन, नो-शपा, एमिनोफिललाइन), अंतःशिरा नोवोकेन की मदद से प्राप्त किया जाता है।

दर्द और विभिन्न न्यूरोरेफ्लेक्स विकारों का उन्मूलन एनाल्जेसिक, एंटीस्पास्मोडिक्स, गैंग्लियन ब्लॉकर्स (पेंटामाइन, बेंजोहेक्सोनियम, आदि) के साथ-साथ पैरानेफ्रल नाकाबंदी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: नोवोकेन नाकाबंदी) या गोल स्नायुबंधन की नाकाबंदी द्वारा प्राप्त किया जाता है। यकृत।

संवहनी दीवार की पारगम्यता को कम करने के लिए, एंटीहिस्टामाइन निर्धारित किए जाते हैं (डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, आदि)। गंभीर विषाक्तता वाले रोगियों का उपचार, एक नियम के रूप में, तीव्र अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों के साथ, एक सर्जन, पुनर्जीवन विशेषज्ञ और चिकित्सक के साथ गहन देखभाल इकाई या गहन देखभाल इकाई में किया जाना चाहिए।

रोग के गंभीर रूपों में किए गए चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य अग्न्याशय के एंजाइम-निर्माण कार्य को अवरुद्ध करना, अग्नाशयी एंजाइमों को हटाने और शरीर के गहन विषहरण और शुद्ध जटिलताओं को रोकना होना चाहिए।

अग्न्याशय के उत्सर्जन समारोह की नाकाबंदी भूख, एट्रोपिन और स्थानीय सर्दी की नियुक्ति से की जा सकती है। रोग के गंभीर मामलों में, ग्रंथि के स्थानीय हाइपोथर्मिया या साइटोस्टैटिक्स की शुरूआत अधिक प्रभावी होती है।

अग्न्याशय को ठंडा करना स्थानीय गैस्ट्रिक हाइपोथर्मिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: कृत्रिम हाइपोथर्मिया, स्थानीय) के माध्यम से ठंडे पानी (खुली विधि) या विशेष शीतलन उपकरणों AGZH-1 और अन्य (बंद विधि) के साथ लंबे समय तक गैस्ट्रिक लैवेज का उपयोग करके किया जाता है। . हाइपोथर्मिया ग्रंथि कोशिकाओं के उत्सर्जन समारोह को महत्वपूर्ण रूप से दबा सकता है। हालांकि, प्रक्रिया की अवधि (4-6 घंटे), फेफड़ों से जटिलताओं की लगातार घटना, खुले तरीके से गैस्ट्रिक रस के नुकसान के कारण एसिड-बेस बैलेंस का स्पष्ट उल्लंघन नैदानिक ​​​​अभ्यास में हाइपोथर्मिया के उपयोग को सीमित करता है, विशेष रूप से बुजुर्ग और बुजुर्ग रोगियों में।

70 के दशक की शुरुआत से, तीव्र अग्नाशयशोथ के उपचार के लिए विभिन्न साइटोस्टैटिक्स (5-फ्लूरोरासिल, साइक्लोफॉस्फेमाइड, फ्लूटोरफुर) का तेजी से उपयोग किया जाता है। सेल्डिंगर - एडमैन के अनुसार कैथीटेराइजेशन के बाद सीलिएक ट्रंक में क्षेत्रीय परिचय के साथ साइटोस्टैटिक्स का सबसे प्रभावी उपयोग, जो आपको इंजेक्शन वाली दवा की खुराक को कम करने की अनुमति देता है, जबकि अग्न्याशय के ऊतकों में इसकी एकाग्रता में काफी वृद्धि करता है।

जॉनसन (आर.एम. जॉनसन, 1972), ए.ए. करेलिन और सह-लेखकों (1980) के अनुसार, तीव्र अग्नाशयशोथ में साइटोस्टैटिक्स की चिकित्सीय क्रिया का तंत्र अग्नाशयी कोशिकाओं के उत्सर्जन कार्य को रोकना है। यू.ए. नेस्टरेंको और उनके सहयोगियों (1979) के प्रायोगिक अध्ययन में पाया गया कि 5 मिलीग्राम प्रति 1 किलोग्राम वजन की खुराक पर फ्लोराउरासिल का इंट्रा-धमनी प्रशासन बहिर्जात अग्नाशयी स्राव में 91% की कमी का कारण बनता है और यह इष्टतम चिकित्सीय खुराक है। जब अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो इस खुराक को 2-3 गुना बढ़ाया जा सकता है। साइटोस्टैटिक्स का उपयोग विनाशकारी अग्नाशयशोथ के लिए इंगित किया गया है। कुल अग्नाशयी परिगलन, अग्नाशयशोथ की शुद्ध जटिलताओं और गुर्दे-यकृत अपर्याप्तता वाले रोगियों में उनका उपयोग करना अनुचित है।

अग्नाशयी एंजाइमों का उत्सर्जन और शरीर का विषहरण मूत्रवर्धक के अंतःशिरा या इंट्रा-धमनी प्रशासन (मजबूर डायरिया के लिए), पेरिटोनियल डायलिसिस और वक्ष लसीका वाहिनी के जल निकासी के तरीकों का उपयोग करके किया जाता है।

मजबूर ड्यूरिसिस के साथ, अग्नाशयी एंजाइम, किनिन सिस्टम के घटक, साथ ही कुछ सेलुलर मलबे गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं। मजबूर ड्यूरिसिस तकनीक में पानी का भार, मूत्रवर्धक का प्रशासन, इलेक्ट्रोलाइट का सुधार और प्रोटीन संतुलन शामिल है। इंजेक्शन वाले तरल पदार्थ के मुख्य घटक 5-10% ग्लूकोज समाधान, रिंगर का समाधान, रियोपोलीग्लुसीन, खारा समाधान हो सकते हैं। अंतःशिरा विधि के साथ, 3-10 दिनों के लिए हर दिन 5-6 लीटर तरल पदार्थ इंजेक्ट किया जाता है।

जीए बुरोम्सकाया एट अल (1980) के अनुसार, मूत्रवर्धक का इंट्रा-धमनी प्रशासन अधिक प्रभावी ढंग से इंट्रासेल्युलर और बाह्य कोशिकीय जलयोजन को समाप्त करता है, केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि नहीं करता है, और हाइपरवोल्मिया का कारण नहीं बनता है। इसी समय, इस पद्धति के साथ, विषाक्त उत्पादों को सीधे अग्न्याशय की कोशिकाओं से हटा दिया जाता है, जिससे अधिक स्पष्ट विषहरण प्रभाव होता है। अंतर्गर्भाशयी तरल पदार्थ की मात्रा नशा और रोगी के निर्जलीकरण की डिग्री पर निर्भर करती है और प्रति दिन औसतन 4-5 लीटर होती है। इंट्रा-धमनी द्रव प्रशासन की अवधि आमतौर पर 3-4 दिन होती है। जबरन ड्यूरिसिस करते समय, केंद्रीय शिरापरक दबाव, हेमटोक्रिट, एरिथ्रोसाइट्स का औसत व्यास, रक्त की मात्रा को प्रसारित करने के संकेतक, एसिड-बेस बैलेंस, और इलेक्ट्रोलाइट स्तर।

एंजाइमैटिक टॉक्सिमिया के खिलाफ लड़ाई में एक महत्वपूर्ण भूमिका एंटीएंजाइम ड्रग्स (ट्रैसिलोल, कॉन्ट्रिकल, टज़लोल, पैंट्रीपिन, गॉर्डोक्स और अन्य) द्वारा निभाई जाती है। उन्हें 3-5 दिनों के लिए बड़ी खुराक में प्रशासित किया जाना चाहिए।

वक्ष लसीका वाहिनी का जल निकासी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: थोरैसिक डक्ट) शरीर से अग्नाशयी एंजाइमों को हटाने के लिए अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों के साथ किया जाता है।

हटाए गए लिम्फ की मात्रा नशा की डिग्री और प्रतिस्थापन चिकित्सा की संभावनाओं पर निर्भर करती है। आयन एक्सचेंज कॉलम के माध्यम से निस्पंदन द्वारा जहरीले उत्पादों और अग्नाशयी एंजाइमों से शुद्ध लसीका (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: लिम्फोसोरशन), एक नस में पुन: जुड़ जाता है। V.M.Buyanov और उनके सहयोगियों (1979) के अनुसार, तीव्र अग्नाशयशोथ में शरीर के विषहरण का एक आशाजनक तरीका अंतःशिरा द्रव लसीका उत्तेजना है।

पेरिटोनियल डायलिसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) तब संकेत दिया जाता है जब लैप्रोस्कोपी या लैपरोटॉमी के दौरान उदर गुहा में बड़ी मात्रा में सीरस या रक्तस्रावी बहाव का पता चलता है। जल निकासी के कार्य और रोगी की स्थिति के आधार पर, डायलिसिस 2-4 दिनों तक जारी रहता है।

थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम और उपचार लास्टोग्राम और कोगुलोग्राम के घनास्त्रता के संकेतकों के नियंत्रण में किया जाता है। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ, पहले से ही उच्च फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि और हाइपरट्रिप्सिनमिया की उपस्थिति में रोग के पहले घंटों में, व्यापक इंट्रावास्कुलर जमावट की रोकथाम के लिए, यह सलाह दी जाती है कि एंटीएंजाइम के अलावा, हेपरिन, कम आणविक भार समाधान (5 % ग्लूकोज समाधान, हेमोडेज़, रियोपोलीग्लुसीन, पॉलीविनॉल, आदि)।

इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का सुधार आइसोटोनिक या 10% सोडियम क्लोराइड समाधान, 10% पोटेशियम क्लोराइड समाधान, 1% कैल्शियम क्लोराइड समाधान, रिंगर-लोके समाधान और अन्य को पेश करके किया जाता है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन के मामले में, ग्लूकोज और इंसुलिन की आवश्यक खुराक दी जाती है। प्रोटीन चयापचय को सही करने के लिए, रक्त, प्लाज्मा, अमीनोन, एल्ब्यूमिन का आधान किया जाता है।

प्युलुलेंट जटिलताओं की रोकथाम के लिए, विशेष रूप से अग्न्याशय में नेक्रोटिक फ़ॉसी के पिघलने और अनुक्रम के चरण में, कार्रवाई की एक विस्तृत स्पेक्ट्रम (कानामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, सेपोरिन और अन्य) के एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है।

वीएस सेवेलिव (1977) के अनुसार, सीलिएक ट्रंक में एंटीबायोटिक दवाओं का सबसे प्रभावी परिचय।

अग्नाशयशोथ के परिगलित रूपों के साथ, अग्न्याशय और अन्य अंगों में पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करना भी आवश्यक है। इसके लिए पेंटोक्सिल, मिथाइलुरैसिल, एनाबॉलिक हार्मोन निर्धारित हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ में सभी ऑपरेशनों को तीन समूहों में विभाजित किया जाना चाहिए: 1) आपातकालीन और तत्काल, रोग के पहले घंटों और दिनों में किया जाता है; 2) विलंबित, जो अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के नेक्रोटिक फॉसी के पिघलने और अनुक्रम के चरण में उत्पन्न होते हैं, 10-14 दिनों के बाद और बाद में रोग की शुरुआत से; 3) नियोजित, अग्न्याशय में तीव्र सूजन की पूर्ण समाप्ति की अवधि के दौरान, हमले की शुरुआत से 4-6 सप्ताह, रोगी की परीक्षा पूरी होने के बाद (इन ऑपरेशनों का उद्देश्य तीव्र अग्नाशयशोथ की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए है)।

आपातकालीन और तत्काल संचालन के लिए संकेत: फैलाना एंजाइमेटिक पेरिटोनिटिस; कोलेडोकोलिथियसिस (बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला की रुकावट) के कारण तीव्र अग्नाशयशोथ।

ऊपरी मिडलाइन चीरा (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: लैपरोटॉमी) के माध्यम से लैपरोटॉमी के बाद आपातकालीन और तत्काल संचालन में, पेट की गुहा को संशोधित किया जाता है, अग्न्याशय, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक, पार्श्विका पेरिटोनियम और पित्त पथ की स्थिति को स्पष्ट करता है।

उदर गुहा में edematous pancreatitis के साथ, कभी-कभी सीरस या पित्त का प्रवाह पाया जाता है। अग्न्याशय मात्रा में बड़ा है, स्पर्श करने के लिए घना है, इसकी पीली या मैट सतह पर पंचर रक्तस्राव दिखाई देता है। रक्तस्रावी अग्नाशय परिगलन के साथ, एक खूनी बहाव पाया जाता है, अक्सर एक दुर्गंध के साथ, अक्सर पित्त के मिश्रण के साथ, प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के साथ, फाइब्रिन के साथ एक अशांत प्रवाह। रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन के प्रारंभिक चरण में अग्न्याशय बड़ा हो जाता है, इसकी सतह कई रक्तस्रावों से ढकी होती है। कुल अग्नाशयशोथ के साथ, यह भूरा या काला होता है, बड़े और छोटे ओमेंटम पर, पार्श्विका पेरिटोनियम, छोटी और बड़ी आंतों और अन्य अंगों की मेसेंटरी, स्टीटो-नेक्रोसिस के फॉसी अक्सर दिखाई देते हैं।

पित्त के मिश्रण के साथ बहाव, इसके साथ यकृत-ग्रहणी बंधन का संसेचन, पित्ताशय की थैली के आकार में वृद्धि, सामान्य पित्त नली का विस्तार पित्त उच्च रक्तचाप से जटिल अग्नाशयशोथ का संकेत देता है।

एडिमाटस अग्नाशयशोथ के साथ, बहाव को हटाने के बाद, पेट की गुहा को आमतौर पर एंटीबायोटिक दवाओं और एंटीएंजाइम दवाओं के साथ नोवोकेन के समाधान के साथ ग्रंथि को इंजेक्ट करने के बाद कसकर सीवन किया जाता है।

रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के स्पष्ट रक्तस्रावी या पित्त संबंधी असंतुलन के साथ, ग्रंथि के चारों ओर रेट्रोपेरिटोनियल स्पेस का एक विस्तृत उद्घाटन और पेट के पार्श्व नहरों (निकट-कोलोनिक खांचे) में किया जाता है। ऑपरेशन ओमेंटल बर्सा के जल निकासी के साथ समाप्त होता है, कभी-कभी ओमेंटोपैनक्रिएटोपेक्सी के साथ संयोजन में, या पेरिटोनियल गुहा के जल निकासी के बाद पेरिटोनियल डायलिसिस होता है।

कर्मचारियों के साथ व्यापक रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन के साथ (1978), कर्मचारियों के साथ VI फिलिन (1979), हॉलेंडर (एल। एफ। हॉलेंडर, 1976) और अन्य अग्न्याशय के उच्छेदन का प्रदर्शन करते हैं, जो अक्सर बाएं तरफा होता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ में, कोलेडोकोलिथियसिस के कारण पीलिया के साथ आगे बढ़ते हुए, कोलेडोकोटॉमी किया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पत्थरों को हटा दिया जाता है, सामान्य पित्त नली के बाहरी जल निकासी के साथ ऑपरेशन समाप्त होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: जल निकासी)। बड़े ग्रहणी पैपिला के वेज्ड पत्थरों के साथ, प्लास्टिक को बड़े ग्रहणी पैपिला पर किया जाता है - ट्रांसड्यूडेनल पैपिलोस्फिन्टेरोप्लास्टी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: वाटर निप्पल)।

अग्न्याशय के नेक्रोटिक फॉसी के पिघलने और सीक्वेस्ट्रेशन के चरण में, नेक्रक्टोमी और सीक्वेस्ट्रेक्टोमी का प्रदर्शन किया जाता है।

रोग की शुरुआत के 2 सप्ताह से पहले नेक्रक्टोमी संभव नहीं है, क्योंकि ग्रंथि के परिगलन के क्षेत्र को तीव्र अग्नाशयशोथ सेक्स्ट्रेक्टोमी की शुरुआत के 10 वें दिन से पहले स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं किया गया है, अर्थात, अस्वीकृत नेक्रोटिक क्षेत्रों को हटाने के लिए ग्रंथि और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक, आमतौर पर रोग की शुरुआत से 3-4 सप्ताह से पहले संभव नहीं है।

पिघलने और ज़ब्ती के चरण में ऑपरेशन में गैस्ट्रो-कोलोनिक लिगामेंट के माध्यम से ओमेंटल बर्सा का व्यापक उद्घाटन होता है, ग्रंथि और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के संशोधन में, नेक्रोटिक ऊतकों को हटाने, ओमेंटल बर्सा और रेट्रोपरिटोनियल स्पेस के जल निकासी और टैम्पोनैड। ऑपरेशन के बाद, नालियों के माध्यम से प्युलुलेंट डिस्चार्ज सक्रिय रूप से एस्पिरेटेड होता है।

नियोजित संचालन मुख्य रूप से पित्ताशय की थैली और नलिकाओं (कोलेसिस्टेक्टोमी, कोलेडोकोलिथोटॉमी, कोलेडोचोडुओडेनोस्टोमी, और अन्य) को साफ करने और अन्य पाचन अंगों के रोगों के उपचार के उद्देश्य से होते हैं जो तीव्र अग्नाशयशोथ (गैस्ट्रिक अल्सर, ग्रहणी संबंधी अल्सर, आंतों के डायवर्टिकुला, और अन्य ग्रहणी संबंधी अल्सर) की पुनरावृत्ति का कारण बनते हैं। .

पश्चात की अवधि में, तीव्र अग्नाशयशोथ का जटिल रूढ़िवादी उपचार जारी है।

ओमेंटल बर्सा से टैम्पोन को 7-8 वें दिन बदल दिया जाता है, एक विस्तृत घाव चैनल बनाने की कोशिश की जाती है, जिसे समय-समय पर एंटीसेप्टिक समाधान (फुरसिलिन, रिवानॉल, आयोडिनॉल) से धोया जाता है।

सीक्वेस्ट्रेशन चरण में, एरोसिव ब्लीडिंग हो सकती है। कभी-कभी वे रक्त जमावट प्रणाली के विकारों के कारण हो सकते हैं। विपुल रक्तस्राव के मामले में, जहाजों को घाव में या उनके साथ या उनके एम्बोलिज़ेशन, टैम्पोनैड या अग्न्याशय के उच्छेदन में टांके लगाए जाते हैं। फाइब्रिनोलिटिक रक्तस्राव के साथ, प्रत्यक्ष रक्त आधान का संकेत दिया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: रक्त आधान) और फाइब्रिनोलिसिस अवरोधकों की शुरूआत - -एमिनोकैप्रोइक एसिड, एंटीएंजाइम और अन्य

अग्न्याशय के फिस्टुला इसके निरंतर शुद्ध विनाश के परिणामस्वरूप या अग्नाशयी परिगलन के लिए सर्जरी के बाद उत्पन्न होते हैं। ज्यादातर मामलों में, रूढ़िवादी उपचार के साथ, विशेष रूप से एक्स-रे थेरेपी का उपयोग करते समय, फिस्टुला कुछ हफ्तों या महीनों के भीतर ठीक हो जाता है। यदि फिस्टुला से डिस्चार्ज की मात्रा 2-3 महीनों के भीतर कम नहीं होती है, तो सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है।

स्थानीय अंग परिगलन के परिणामस्वरूप एक अग्नाशयी स्यूडोसिस्ट भी बनता है। उसी समय, नष्ट हो चुके उत्सर्जन नलिकाओं के माध्यम से, अग्नाशयी रस का स्राव विनाश फोकस में जारी रहता है, जिसे नवगठित संयोजी ऊतक द्वारा सीमांकित किया जाता है, जो धीरे-धीरे पुटी की दीवार बनाता है। अग्न्याशय का एक स्यूडोसिस्ट फट सकता है, छिद्र कर सकता है या, आसन्न अंगों को निचोड़ सकता है, आंत की रुकावट, सामान्य पित्त नली का कारण बन सकता है। पोस्टनेक्रोटिक स्यूडोसिस्ट के सर्जिकल उपचार के लिए पसंद की विधि पैनक्रिएटोसिस्टोएंटेरो और पैनक्रिएटोसिस्टोगैस्ट्रोएनास्टोमोसिस है। पुटी के बाहर के स्थान के साथ, अग्न्याशय के उच्छेदन का संकेत दिया जाता है; दमन के मामले में, सिस्ट मार्सुपियलाइज़ेशन उत्पन्न करते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

निवारण

तीव्र अग्नाशयशोथ से पीड़ित रोगियों की नैदानिक ​​परीक्षा समीचीन है। तीव्र अग्नाशयशोथ की घटना में पित्त पथ के रोगों की महत्वपूर्ण भूमिका को ध्यान में रखते हुए, रोग की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए उनकी स्वच्छता एक प्रभावी उपाय है। आहार का पालन करना और शराब के दुरुपयोग से बचना भी आवश्यक है। छूट की अवधि में, एक सैनिटरी-चिकन की सिफारिश की जाती है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल प्रोफाइल (बोरजोमी, ज़ेलेज़्नोवोडस्क, ट्रुस्कावेट्स, क्रिंका, कार्लोवी वैरी) के सैनिटोरियम में उपचार।

वृद्ध और वृद्धावस्था में तीव्र अग्नाशयशोथ की विशेषताएं

तीव्र अग्नाशयशोथ वाले 25% से अधिक रोगियों में बुजुर्ग और वृद्ध रोगी होते हैं। यह मुख्य रूप से आबादी के बीच इस उम्र के लोगों की संख्या में वृद्धि के कारण है। अग्न्याशय में उम्र से संबंधित परिवर्तन कम महत्व के नहीं हैं, विशेष रूप से, जैसे कि विस्मरण और उनके विस्तार के साथ नलिकाओं का विरूपण, संचार केशिका नेटवर्क का वीरानी, ​​इंटरलॉबुलर सेप्टा का फाइब्रोसिस, आदि। के अधिक लगातार विकास में योगदान करते हैं। तीव्र अग्नाशयशोथ और पाचन तंत्र के कार्यात्मक विकार, इस उम्र की विशेषता, साथ ही यकृत और पित्त नलिकाओं, पेट, ग्रहणी और बृहदान्त्र, हृदय प्रणाली के सामान्य रोग।

इस आयु वर्ग के रोगियों में रोग की सामान्य पैथोमॉर्फोलॉजिकल तस्वीर के साथ, अग्नाशयी एपोप्लेक्सी या ग्रंथि स्ट्रोमा के लिपोमैटोसिस के साथ बड़े पैमाने पर वसायुक्त परिगलन अक्सर मनाया जाता है।

रोगियों के इस समूह में तीव्र अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कई विशेषताओं की विशेषता हैं। उनमें विभिन्न सहवर्ती रोगों की लगातार उपस्थिति के कारण, तीव्र अग्नाशयशोथ के हल्के रूप भी अक्सर महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों की गंभीर शिथिलता के साथ होते हैं। इसलिए, रोग का कोर्स अक्सर तीव्र हृदय, श्वसन, यकृत-गुर्दे की विफलता, विभिन्न प्रकार के एन्सेफैलोपैथी और अग्न्याशय के बिगड़ा हुआ अंतःस्रावी कार्य के विकास के साथ होता है। यह पीलिया, ओलिगो और औरिया, हाइपो या हाइपरग्लेसेमिया द्वारा प्रकट होता है। इसी समय, अधिजठर क्षेत्र में तालु पर हल्का दर्द और जठरांत्र संबंधी मार्ग के गंभीर पैरेसिस की विशेषता है। वृद्ध और वृद्ध रोगियों में तीव्र अग्नाशयशोथ के जटिल रूढ़िवादी उपचार में सहवर्ती रोगों के उपचार के उपाय शामिल होने चाहिए, मुख्य रूप से हृदय और श्वसन प्रणाली, यकृत-गुर्दे की विफलता की रोकथाम और उपचार, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकार। इस संबंध में, ऐसे रोगियों का उपचार गहन चिकित्सा इकाई या गहन चिकित्सा इकाई में किया जाता है।

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ की विशेषताएं

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ दुर्लभ है। रोग का एटियलजि बहुत विविध है (कुछ संक्रामक रोग, एलर्जी की स्थिति, आदि)। ज्यादातर मामलों में, एटिऑलॉजिकल कारक अस्पष्ट रहते हैं; इस संबंध में, बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ की अचानक शुरुआत को आमतौर पर इडियोपैथिक कहा जाता है।

यह रोग अक्सर बच्चे की सामान्य अस्वस्थता, खाने से इंकार और बाहरी खेलों से शुरू होता है। फिर नैदानिक ​​​​विकसित करना, चित्र कुछ हद तक तीव्र अग्नाशयशोथ के रूप पर निर्भर करता है

बच्चों में तीव्र अग्नाशय शोफ (विशेष रूप से कम आयु वर्ग) अपेक्षाकृत आसान है, लक्षण वयस्कों की तुलना में कम स्पष्ट होते हैं, और अक्सर बाल रोग विशेषज्ञों द्वारा "अज्ञात एटियलजि का नशा" माना जाता है। आयोजित रोगसूचक उपचार से सामान्य स्थिति में तेजी से सुधार होता है। केवल एक विशेष परीक्षा ही सही निदान कर सकती है। बड़े बच्चों में, रोग तीव्र पेट दर्द से शुरू होता है, पहले फैलता है, और फिर अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है या प्रकृति में दाद होता है। कम अक्सर, दर्द में धीरे-धीरे वृद्धि होती है। एक ही समय में, कई उल्टी, प्रचुर मात्रा में लार होती है। बच्चा एक मजबूर स्थिति लेता है, अक्सर बाईं ओर। शरीर का तापमान सामान्य या सबफ़ब्राइल होता है, जीभ नम होती है, मध्यम रूप से सफेद खिलने के साथ लेपित होती है। नाड़ी संतोषजनक भरना, लयबद्ध, तेज, रक्तचाप सामान्य या थोड़ा कम है। जांच करने पर, त्वचा का पीलापन नोट किया जाता है। सही आकार का पेट, सूजा हुआ नहीं, सांस लेने की क्रिया में भाग लेता है। पूर्वकाल पेट की दीवार का तालमेल दर्द रहित होता है, पेट नरम होता है। गंभीर पेट दर्द और पेट के अंगों की एक तीव्र बीमारी की उपस्थिति का संकेत देने वाले उद्देश्य डेटा की कमी के बीच इस तरह की विसंगति तीव्र अग्नाशयशोथ के edematous रूप के लिए विशेषता है। सूत्र में महत्वपूर्ण बदलाव के बिना, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस रक्त में नोट किया जाता है। सबसे अधिक जानकारीपूर्ण और प्रारंभिक निदान संकेत रक्त में एमाइलेज की गतिविधि में वृद्धि है। कुछ समय बाद, मूत्र में एमाइलेज की मात्रा बढ़ जाती है। मध्यम हाइपरग्लेसेमिया आमतौर पर मनाया जाता है।

रक्तस्रावी और वसायुक्त परिगलन गंभीर लक्षणों और गंभीर पाठ्यक्रम के साथ है। छोटे बच्चों में, रोग तेजी से बढ़ती चिंता के रूप में प्रकट होता है। बच्चा चिल्लाता है और दर्द से इधर-उधर भागता है, एक मजबूर स्थिति लेता है। धीरे-धीरे, मोटर बेचैनी को एडिनमिया से बदल दिया जाता है। बड़े बच्चे आमतौर पर ऊपरी पेट में दर्द के स्थानीयकरण, उनकी घेरने वाली प्रकृति, सुप्राक्लेविकुलर क्षेत्र में विकिरण, स्कैपुला का संकेत देते हैं। बार-बार उल्टी आना, बच्चे को थका देना। सामान्य स्थिति उत्तरोत्तर बिगड़ती जा रही है। त्वचा पीली है, एक सियानोटिक रंग के साथ। एक्सोसिस, गंभीर नशा विकसित होता है। जीभ सूखी, लेपित। नाड़ी बार-बार होती है, कभी-कभी कमजोर भरण, रक्तचाप धीरे-धीरे कम हो जाता है। शरीर का तापमान आमतौर पर सबफ़ब्राइल होता है, दुर्लभ मामलों में यह 38-39 ° तक बढ़ जाता है।

रोग की शुरुआत में प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के साथ, एक तीव्र पेट के व्यक्तिपरक संकेतों और उद्देश्य डेटा की अनुपस्थिति या कम गंभीरता के बीच विसंगति और भी अधिक स्पष्ट है। बच्चे का पेट सांस लेने की क्रिया में सक्रिय रूप से शामिल होता है। टक्कर और टटोलना थोड़ा दर्दनाक है। पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों का तनाव कमजोर होता है। फिर आंतों की पैरेसिस विकसित होती है, तालु पर कोमलता बढ़ जाती है, पेरिटोनियल जलन के लक्षण दिखाई देते हैं। शरीर का तापमान बढ़ जाता है, महत्वपूर्ण ल्यूकोसाइटोसिस विशेषता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन होता है, रक्त में शर्करा की मात्रा बढ़ जाती है। रक्त और मूत्र में एमाइलेज की सांद्रता तेजी से बढ़ जाती है। इसके स्तर में कमी एक खराब रोगसूचक संकेत है।

कभी-कभी छोटे बच्चों में, गंभीर रक्तस्रावी या वसायुक्त परिगलन तीव्र प्रगतिशील जलोदर की नैदानिक ​​तस्वीर के रूप में प्रकट होता है।

बच्चों में एक्स-रे परीक्षा, एक नियम के रूप में, बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है।

बड़े बच्चों में, अग्नाशयी परिगलन के उचित संदेह के साथ, लैप्रोस्कोपी का उपयोग किया जा सकता है।

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ का विभेदक निदान तीव्र एपेंडिसाइटिस, आंतों में रुकावट और खोखले अंगों के वेध के साथ किया जाता है।

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ का उपचार मुख्यतः रूढ़िवादी है। निदान स्थापित होने के बाद, सभी बच्चों को दर्द सिंड्रोम, नशा और माध्यमिक संक्रमण से निपटने के उद्देश्य से चिकित्सीय उपायों का एक सेट निर्धारित किया जाता है। एक महत्वपूर्ण कार्य अग्न्याशय के कार्यात्मक आराम का निर्माण, इसके एंजाइम बनाने वाले कार्य की नाकाबंदी और जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के उल्लंघन के खिलाफ लड़ाई है।

प्रारंभिक (1-2 दिन) निदान तीव्र अग्नाशयशोथ वाले बच्चों में जटिल रूढ़िवादी उपचार आमतौर पर वसूली की ओर जाता है।

प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ या पेरिटोनिटिस के स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों के साथ, सर्जरी का संकेत दिया जाता है। पूर्वस्कूली बच्चों में, विभेदक निदान की कठिनाई अक्सर संदिग्ध तीव्र एपेंडिसाइटिस या अन्य बीमारी के लिए किए गए लैपरोटॉमी के दौरान तीव्र अग्नाशयशोथ को पहचानने की आवश्यकता की ओर ले जाती है। सर्जिकल उपचार वयस्कों के समान सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

जिन बच्चों को तीव्र अग्नाशयशोथ हुआ है, उन्हें एक सर्जन और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा दीर्घकालिक (2 वर्ष तक) औषधालय अवलोकन की आवश्यकता होती है।

जीर्ण अग्नाशयशोथ

जीर्ण अग्नाशयशोथ आम है - अनुभागीय आंकड़ों के अनुसार, 0.18 से 6% मामलों में। हालांकि, नैदानिक ​​​​अभ्यास में, यह रोग, जाहिरा तौर पर, और भी अधिक बार होता है, लेकिन हमेशा निदान नहीं किया जाता है। आमतौर पर, पुरानी अग्नाशयशोथ का पता मध्यम और वृद्धावस्था में होता है, पुरुषों की तुलना में महिलाओं में कुछ अधिक बार। बच्चों में क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिस दुर्लभ है।

प्राथमिक पुरानी अग्नाशयशोथ के बीच भेद करें, जिसमें शुरू से ही भड़काऊ प्रक्रिया अग्न्याशय में स्थानीयकृत होती है, और तथाकथित माध्यमिक, या सहवर्ती, अग्नाशयशोथ, जो धीरे-धीरे जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, उदाहरण के लिए, पेप्टिक अल्सर, गैस्ट्रिटिस, कोलेसिस्टिटिस और अन्य।

एटियलजि और रोगजनन

प्राथमिक पुरानी अग्नाशयशोथ का एटियलजि विविध है। गंभीर या लंबे समय तक तीव्र अग्नाशयशोथ एक जीर्ण रूप में बदल सकता है। लेकिन अधिक बार पुरानी अग्नाशयशोथ धीरे-धीरे अनियंत्रित अनियमित पोषण, मसालेदार और वसायुक्त खाद्य पदार्थों की लगातार खपत, पुरानी शराब, विशेष रूप से प्रोटीन की कमी के संयोजन में जैसे कारकों के प्रभाव में होती है। भोजन में विटामिन। जे.ए. बेन्सन के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में, पुरानी शराब से पीड़ित रोगियों में 75% मामलों में पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ होता है। अग्न्याशय में पेट या ग्रहणी संबंधी अल्सर के प्रवेश से भी इसमें एक पुरानी सूजन प्रक्रिया का विकास हो सकता है। अन्य एटियलॉजिकल कारकों में क्रोनिक संचार संबंधी विकार और अग्न्याशय के जहाजों के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव, संक्रामक रोग, बहिर्जात नशा शामिल हैं। कभी-कभी पित्त पथ या पेट पर सर्जरी के बाद अग्नाशयशोथ होता है। एक अधिक दुर्लभ कारण पेरिआर्टराइटिस नोडोसा, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, हेमोक्रोमैटोसिस, हाइपरलिपेमिया के साथ अग्न्याशय की हार है। कुछ मामलों में, कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, पुरानी अग्नाशयशोथ के कारण 10-15% में अस्पष्ट रहता है। पुरानी अग्नाशयशोथ की घटना में पूर्वगामी कारक भी ग्रहणी में अग्नाशयी रस की रिहाई में बाधाएं हैं, जो ओड्डी के स्फिंक्टर के एम्पुला की ऐंठन या स्टेनोसिस के साथ-साथ इसकी अपर्याप्तता के कारण होती है, जो अग्नाशयी वाहिनी में ग्रहणी सामग्री के प्रवेश की सुविधा प्रदान करती है। .

अग्न्याशय में एक पुरानी सूजन प्रक्रिया के विकास के लिए अग्रणी तंत्रों में से एक अग्नाशयी एंजाइमों के उत्सर्जन और अंतर्गर्भाशयी सक्रियण में देरी है, मुख्य रूप से ट्रिप्सिन और लाइपेस (फॉस्फोलिपेज़ ए), जो ग्रंथि के पैरेन्काइमा को ऑटोलिसिस करते हैं। इलास्टेज और कुछ अन्य एंजाइमों के सक्रिय होने से अग्न्याशय के जहाजों को नुकसान होता है। सबसे छोटे जहाजों पर किनिन की कार्रवाई से एडिमा का विकास होता है। अग्नाशयी ऊतक के परिगलन के फॉसी में क्षय उत्पादों का हाइड्रोफिलिक प्रभाव भी एडीमा में योगदान देता है, और बाद में झूठे सिस्ट के गठन में योगदान देता है। विकास में, विशेष रूप से पुरानी सूजन प्रक्रिया की प्रगति, स्वत: आक्रमण प्रक्रियाओं का बहुत महत्व है।

क्रोनिक गैस्ट्रिटिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और ग्रहणीशोथ (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) में, गैस्ट्रिक म्यूकोसा और ग्रहणी के एंटरोक्रोमफिन कोशिकाओं द्वारा पॉलीपेप्टाइड हार्मोन का उत्पादन बाधित होता है, जो अग्नाशयी स्राव के नियमन में शामिल होते हैं।

एक संक्रामक मूल की पुरानी अग्नाशयशोथ में, रोगज़नक़ ग्रहणी से अग्न्याशय में प्रवेश कर सकता है (उदाहरण के लिए, डिस्बिओसिस, एंटरटाइटिस के साथ) या पित्त पथ से (कोलेसिस्टिटिस, हैजांगाइटिस के साथ) एक आरोही तरीके से अग्नाशयी नलिकाओं के माध्यम से, जो सुविधा प्रदान करता है गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल डुओडेनम के डिस्केनेसिया द्वारा, कोलेडोकोपैनक्रिएटिक रिफ्लक्स के साथ।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

पैथोलॉजिकल क्रॉनिक पैन्क्रियाटाइटिस को क्रॉनिक आवर्तक पैन्क्रियाटाइटिस और क्रॉनिक स्केलेरोजिंग पैन्क्रियाटाइटिस में विभाजित किया गया है।

क्रोनिक आवर्तक अग्नाशयशोथ अनिवार्य रूप से तीव्र छोटे-फोकल अग्नाशयी परिगलन का एक लंबा रूप है, क्योंकि रोग के किसी भी पुनरुत्थान के साथ अग्नाशयी पैरेन्काइमा और आसपास के वसायुक्त ऊतक के परिगलन के ताजा foci के गठन के साथ होता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, तीव्रता की अवधि के दौरान, लोहे की मात्रा में कुछ हद तक वृद्धि हुई है और व्यापक रूप से संकुचित है। सूक्ष्म रूप से, पैरेन्काइमा और वसा ऊतक के परिगलन के ताजे और व्यवस्थित फॉसी इसमें पाए जाते हैं, जो निशान क्षेत्रों के साथ बारी-बारी से, कैल्सीफिकेशन के फॉसी, उपकला अस्तर से रहित छोटे स्यूडोसिस्ट होते हैं। एक गाढ़ा रहस्य और अक्सर माइक्रोलिथ युक्त उत्सर्जन नलिकाओं के लुमेन का एक महत्वपूर्ण विरूपण और विस्तार भी होता है। कुछ मामलों में, इंटरस्टिटियम का फैलाना फोकल कैल्सीफिकेशन मनाया जाता है, और फिर वे पुरानी कैल्सीफाइंग अग्नाशयशोथ की बात करते हैं।

ल्यूकोसाइट्स से भड़काऊ घुसपैठ केवल ताजा पैरेन्काइमल नेक्रोसिस के फॉसी में देखी जाती है। यह धीरे-धीरे कम हो जाता है क्योंकि विनाश फॉसी का आयोजन किया जाता है, जिससे लिम्फोइड, प्लाज्मा कोशिकाओं और हिस्टियोसाइट्स से फोकल घुसपैठ को फैलाने का रास्ता मिल जाता है। कई शोधकर्ता इन घुसपैठों को एक विलंबित-प्रकार की ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति मानते हैं जो एसिनी विनाश के फॉसी से निरंतर एंटीजेनिक जोखिम के जवाब में होती है।

क्रोनिक स्केलेरोजिंग अग्नाशयशोथ फैलाना मोटा होना और अग्न्याशय के आकार में कमी की विशेषता है। ग्रंथि ऊतक एक पथरीले घनत्व का अधिग्रहण करता है और मैक्रोस्कोपिक रूप से एक ट्यूमर जैसा दिखता है। सूक्ष्म रूप से, फैलाना फोकल और खंडीय काठिन्य का पता नलिकाओं, लोब्यूल्स और एसिनी के अंदर संयोजी ऊतक के प्रगतिशील प्रसार के साथ लगाया जाता है। काठिन्य का कारण पैरेन्काइमा का निरंतर नुकसान है, जो व्यक्तिगत एसिनी और एसिनी के समूहों के परिगलन या शोष के रूप में आगे बढ़ता है। उन्नत मामलों में, फैलाना फाइब्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एट्रोफिक पैरेन्काइमा के छोटे द्वीप शायद ही पाए जाते हैं। इसके साथ ही, एडिनोमेटस संरचनाओं के निर्माण के साथ डक्ट एपिथेलियम का एक स्पष्ट प्रसार होता है, जिसे कभी-कभी एडेनोकार्सिनोमा से अलग करना मुश्किल होता है। पतला उत्सर्जन नलिकाओं के लुमेन में, गाढ़ा स्राव, क्रिस्टलीय चूना जमा, माइक्रोलिथ लगातार पाए जाते हैं। नलिकाओं की परिधि में बड़ी संख्या में हाइपरप्लास्टिक अग्नाशयी आइलेट्स (लैंगरहैंस) पाए जाते हैं। एसिनी नियोप्लाज्म नहीं होते हैं, ग्रंथि के पैरेन्काइमा के परिगलन को एक निशान से बदल दिया जाता है।

जैसा कि अग्नाशयशोथ के आवर्तक रूप में, रेशेदार ऊतक के क्षेत्रों में, लिम्फोप्लाज़मेसिटिक घुसपैठ पाया जा सकता है, जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का प्रतिबिंब है। इसी समय, अग्न्याशय में रूपात्मक रूप से, नेक्रोटिक नहीं, लेकिन एसिनी के डिस्ट्रोफिक-एट्रोफिक परिवर्तन संयोजी ऊतक द्वारा उनके धीमे प्रतिस्थापन के साथ प्रबल होते हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ के सभी प्रकारों के लिए, समान जटिलताएं देखी जाती हैं। अग्नाशयी वाहिनी का सबसे आम सिकाट्रिकियल सख्त, साथ ही एक पत्थर या एडिनोमेटस पॉलीप के साथ इसकी रुकावट। इस मामले में, प्रतिरोधी पीलिया के विकास के साथ सामान्य पित्त नली में रुकावट संभव है। कभी-कभी प्लीहा शिरा का घनास्त्रता मनाया जाता है। अक्सर, पुरानी अग्नाशयशोथ की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मधुमेह मेलेटस विकसित होता है, हालांकि, एसिनी के विपरीत, लैंगरहैंस के आइलेट्स अच्छी तरह से पुन: उत्पन्न होते हैं, और वे हमेशा निशान ऊतक के बीच पाए जा सकते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

पुरानी अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​​​तस्वीर बहुत परिवर्तनशील है, लेकिन ज्यादातर मामलों में निम्नलिखित लक्षण शामिल हैं: अधिजठर क्षेत्र में दर्द और बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम; अपच संबंधी लक्षण; तथाकथित अग्नाशयी दस्त; वजन घटाने, हाइपोप्रोटीनेमिया, पॉलीहाइपोविटामिनोसिस के लक्षण; मधुमेह के लक्षण।

दर्द अधिजठर क्षेत्र में दाईं ओर स्थानीयकृत है (अग्न्याशय के सिर के क्षेत्र में प्रक्रिया के प्रमुख स्थानीयकरण के साथ); उसके शरीर की सूजन प्रक्रिया में शामिल होने पर, अधिजठर क्षेत्र में दर्द देखा जाता है; उसकी पूंछ की हार के साथ - बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में। अक्सर, दर्द पीठ तक जाता है (X-XII वक्षीय कशेरुक के स्तर पर) या एक कमरबंद चरित्र होता है, पीठ पर रोगी की स्थिति में बढ़ जाता है और बैठने की स्थिति में कम हो सकता है, विशेष रूप से थोड़ा आगे झुकने के साथ। दर्द दिल के क्षेत्र में भी फैल सकता है, एनजाइना पेक्टोरिस की नकल कर सकता है, बाएं स्कैपुला, बाएं कंधे और कभी-कभी बाएं इलियाक क्षेत्र में। दर्द की तीव्रता और प्रकृति अलग हैं; वे लगातार (दबाने, दर्द करने) हो सकते हैं, खाने के कुछ समय बाद (जैसे पेप्टिक अल्सर में), विशेष रूप से वसायुक्त या मसालेदार भोजन खाने के बाद, या अग्नाशयी शूल की तरह पैरॉक्सिस्मल हो सकते हैं।

अपच संबंधी लक्षण (अग्नाशय अपच) आम हैं, विशेष रूप से रोग के बढ़ने या रोग के गंभीर पाठ्यक्रम के साथ। कई रोगी भूख में कमी, वसायुक्त खाद्य पदार्थों से परहेज भी करते हैं। इसी समय, मधुमेह के विकास के साथ, रोगियों को गंभीर भूख और प्यास लग सकती है। बढ़ी हुई लार, डकार, मतली, उल्टी, पेट फूलना अक्सर मनाया जाता है। हल्के मामलों में मल सामान्य होता है, अधिक गंभीर मामलों में दस्त या कब्ज और दस्त को बदलने की प्रवृत्ति होती है। हालांकि, पुरानी अग्नाशयशोथ के विशिष्ट उन्नत मामलों में (एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के स्पष्ट संकेतों की उपस्थिति में), एक चिकना चमक के साथ प्रचुर मात्रा में भावपूर्ण भ्रूण मल की रिहाई के साथ अग्नाशयी दस्त अधिक विशेषता है।

एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के विकास और आंत में खराब पाचन और अवशोषण के कारण वजन कम हो रहा है। यह आमतौर पर रोगियों में देखी जाने वाली भूख में कमी के साथ-साथ मधुमेह मेलेटस के अतिरिक्त होने से सुगम होता है।

रोग के गंभीर रूपों में, अवसाद, हाइपोकॉन्ड्रिया और अन्य मानसिक विकार संभव हैं। मादक अग्नाशयशोथ के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर शराब के लंबे समय तक प्रभाव के कारण मानसिक विकार हो सकते हैं।

रोग का कोर्स आमतौर पर लंबा होता है। रोग के 5 रूप हैं: 1) एक आवर्तक रूप, जिसमें प्रक्रिया के अलग-अलग समय और छूटने की विशेषता होती है; 2) दर्दनाक रूप, लगातार दर्द के साथ आगे बढ़ना, नैदानिक ​​​​तस्वीर में प्रमुख; 3) स्यूडोट्यूमर फॉर्म; 4) अव्यक्त (दर्द रहित) रूप; 5) स्केलेरोजिंग फॉर्म, जो अग्नाशयी अपर्याप्तता के शुरुआती और प्रगतिशील संकेतों की विशेषता है। बाद के रूप में, अग्न्याशय के स्क्लेरोस्ड सिर द्वारा सामान्य पित्त नली के संपीड़न के कारण कभी-कभी प्रतिरोधी पीलिया देखा जाता है। टीजी रेनेवा एट अल (1978) पुरानी अग्नाशयशोथ के 3 रूपों को अलग करता है: हल्का, मध्यम और गंभीर। उत्तरार्द्ध लगातार दस्त, डिस्ट्रोफिक विकारों और बढ़ती थकावट के साथ आगे बढ़ता है।

निदान

शारीरिक अनुसंधान। पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में पेट का तालमेल आमतौर पर अधिजठर क्षेत्र और बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द की विशेषता है। कई शोधकर्ताओं ने दर्दनाक बिंदुओं और क्षेत्रों का वर्णन किया है, जिसमें दर्द विशेष रूप से विशेषता है। तो, अग्न्याशय के सिर को नुकसान के साथ, दर्द को तथाकथित डेसजार्डिन अग्नाशय बिंदु पर दबाव के साथ नोट किया जा सकता है, जो डिस्टल अग्नाशयी वाहिनी के पूर्वकाल पेट की दीवार पर प्रक्षेपण के क्षेत्र में स्थित है (लगभग दूरी पर) नाभि से 5-7 सेंटीमीटर नाभि को दाहिने अक्षीय अवसाद से जोड़ने वाली रेखा के साथ), या शोफर्ड के व्यापक कोलेडोचो-अग्नाशयी क्षेत्र में, उपरोक्त रेखा के बीच स्थित, शरीर की पूर्वकाल मध्य रेखा और लंबवत, नीचे की ओर Desjardins बिंदु से अंतिम पंक्ति। कॉस्टल-वर्टेब्रल कोण में एक बिंदु की व्यथा अक्सर नोट की जाती है (मेयो-रॉबसन का लक्षण)। कभी-कभी क्रमशः त्वचीय हाइपरस्थेसिया का एक क्षेत्र होता है, बाईं ओर 8 वें - 10 वें वक्ष खंड के संक्रमण का क्षेत्र (कच का लक्षण) और पूर्वकाल पर अग्न्याशय के प्रक्षेपण के क्षेत्र में चमड़े के नीचे के ऊतक के कुछ शोष। ए.ए. शेलगुरोव (1970) द्वारा वर्णित पेट की दीवार। पुरानी अग्नाशयशोथ में बढ़े हुए और गाढ़े अग्न्याशय को टटोलना बहुत दुर्लभ है।

पूर्ण साँस छोड़ने के दौरान अधिजठर क्षेत्र के गुदाभ्रंश का कुछ नैदानिक ​​महत्व हो सकता है: कभी-कभी एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो बढ़े हुए और गाढ़े अग्न्याशय द्वारा महाधमनी के उदर भाग के संपीड़न के कारण होती है।

प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों में अक्सर क्रोनिक अग्नाशयशोथ के रोगियों में मध्यम हाइपोक्रोमिक एनीमिया, त्वरित आरओई, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, डिस्प्रोटीनेमिया ग्लोब्युलिन की बढ़ी हुई सामग्री के कारण प्रकट होता है, रक्त सीरम में ट्रांसएमिनेस और एल्डोलेस की गतिविधि में वृद्धि होती है। जब अग्न्याशय का द्वीपीय तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो हाइपरग्लेसेमिया (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) और ग्लाइकोसुरिया (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) का पता लगाया जाता है, हालांकि, कार्बोहाइड्रेट चयापचय की मामूली डिग्री की पहचान करने के लिए, अध्ययन करना आवश्यक है ग्लूकोज के दोहरे भार के साथ चीनी वक्र (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: कार्बोहाइड्रेट, निर्धारण के तरीके) ... अग्न्याशय के एक्सोक्राइन फ़ंक्शन के उल्लंघन के साथ, आमतौर पर कम या ज्यादा स्पष्ट हाइपोप्रोटीनेमिया का पता लगाया जाता है; अधिक गंभीर मामलों में, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय संबंधी विकार, विशेष रूप से हाइपोनेट्रेमिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। ग्रहणी सामग्री, साथ ही रक्त और मूत्र में अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री का निर्धारण, अंग की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करना संभव बनाता है। दो-चैनल जांच का उपयोग करके प्राप्त ग्रहणी सामग्री में (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: डुओडेनल इंटुबैषेण), स्रावी और पैनक्रोसिमिन के साथ अग्न्याशय की उत्तेजना से पहले और बाद में, रस की कुल मात्रा, इसकी बाइकार्बोनेट क्षारीयता, ट्रिप्सिन की सामग्री, लाइपेस और एमाइलेज निर्धारित होते हैं; रक्त में - एमाइलेज, लाइपेज, एंटीट्रिप्सिन की सामग्री; मूत्र में - एमाइलेज। ग्रहणी के रस, रक्त, साथ ही एमाइलाज़ुरिया में अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री का एक साथ अध्ययन, अलग-अलग दिनों में इन अध्ययनों को अलग-अलग आयोजित करने की तुलना में पुरानी अग्नाशयशोथ वाले रोगियों में एक्सोक्राइन अग्नाशयी कार्य की स्थिति को अधिक सटीक रूप से प्रतिबिंबित करना संभव बनाता है।

Hyperramylazuria, जो कभी-कभी पुरानी अग्नाशयशोथ में 2048-4096 इकाइयों (वोल्गेमट के अनुसार) तक पहुंचता है, हाइपरमाइलाज़ुरिया की तुलना में अधिक बार पाया जाता है, हालांकि, मूत्र एमाइलेज (256-512 इकाइयों तक) में वृद्धि कभी-कभी पेट के अंगों के अन्य रोगों में देखी जाती है। .

अग्नाशयशोथ के तेज होने की अवधि के दौरान रक्त और मूत्र में एंजाइमों की सामग्री बढ़ जाती है, साथ ही अग्नाशयी रस के बहिर्वाह में बाधाओं के साथ (ग्रंथि के सिर की सूजन शोफ और नलिकाओं का संपीड़न, बड़े ग्रहणी के सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस) पैपिला, और अन्य)। ग्रहणी सामग्री में, रोग की प्रारंभिक अवधि में एंजाइमों की एकाग्रता और रस की कुल मात्रा में थोड़ी वृद्धि हो सकती है, हालांकि, ग्रंथि में एक स्पष्ट एट्रोफिक-स्क्लेरोटिक प्रक्रिया के साथ, ये संकेतक कम हो जाते हैं।

स्कैटोलॉजिकल परीक्षा (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: मल) मल में अपचित भोजन की बढ़ी हुई सामग्री (स्टीटोरिया, क्रिएटररिया, एमिलोरिया, किटरीनोरिया) का पता चलता है। ओस्टेड (W. J. Austad, 1979) के अनुसार, क्रोनिक II में लगातार स्टीटोरिया। प्रकट होता है जब अग्न्याशय का बाहरी स्राव कम से कम 90% कम हो जाता है।

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स। जठरांत्र संबंधी मार्ग की एक्स-रे परीक्षा अग्न्याशय में वृद्धि, पेट के ऊपर की ओर और पूर्वकाल में विस्थापन, ग्रहणी के लूप के विस्तार और ग्रहणी के अवरोही भाग के औसत दर्जे के समोच्च के चपटे होने की स्थिति में पाई जाती है (चित्र 1) . इस समोच्च पर रिलैक्सेशन डुओडेनोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: रिलैक्सेशन डुओडेनोग्राफी) की मदद से, छोटे कठोर क्षेत्रों, सुइयों (स्पिक्यूल्स) के रूप में कई नुकीले खांचे, किनारों के साथ छापों की पहचान करना संभव है। बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला। अग्न्याशय की सामान्य छवियों पर, कैल्शियम लवण के पत्थरों या जमा को भी निर्धारित किया जाता है (चित्र 2), और गणना किए गए टोमोग्राम पर, एक विस्तारित और विकृत अग्नाशयी वाहिनी पाई जाती है। कोलेग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के साथ, कभी-कभी डिस्टल सामान्य पित्त नली का संकुचन पाया जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के निदान में बहुत महत्व एंडोस्कोपिक प्रतिगामी कोलेजनोपचारोग्राफी है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: अग्नाशयकोलेंजियोग्राफी प्रतिगामी)। रोग की शुरुआत में, अग्न्याशय की नलिकाएं नहीं बदली जाती हैं या अग्न्याशय के छोटे उत्सर्जन नलिकाओं का विरूपण होता है। भविष्य में, ये नलिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं, उनमें से कुछ नष्ट हो जाती हैं, और अन्य में, छोटे पुटी जैसे विस्तार निर्धारित किए जा सकते हैं। अग्नाशयी वाहिनी का लुमेन असमान हो जाता है, इसकी दीवारों पर अनियमितताएं और दबाव दिखाई देते हैं। फोड़े और स्यूडोसिस्ट के गठन के मामले में, नष्ट नलिकाओं से विपरीत एजेंट ग्रंथि के पैरेन्काइमा में प्रवेश करता है और इसमें गुहाओं को रेखांकित करता है, जिससे उनकी स्थिति और आकार को स्पष्ट करना संभव हो जाता है। स्यूडोसिस्ट के विपरीत, फोड़े में परिगलित द्रव्यमान का पता लगाया जा सकता है।

सीलिएकोग्राफी के साथ, पुरानी अग्नाशयशोथ के दो रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। पहले रूप के लिए, अग्न्याशय में वृद्धि, इसके हाइपरवास्कुलराइजेशन और पैरेन्काइमल चरण में अमानवीय विपरीत विशिष्ट हैं (चित्र 3)। अग्न्याशय में स्पष्ट फाइब्रोटिक परिवर्तनों के साथ अग्नाशयशोथ के लिए दूसरा रूप अधिक विशिष्ट है। यह जहाजों के विस्थापन और संकुचन और संवहनी पैटर्न की कमी से अलग है। पैरेन्काइमल चरण अनुपस्थित या कमजोर होता है। टाइलेन के सभी रूपों में, अर्नेजो (एच। टायलेन, बी। अर्नेजो, 1973) ने अग्न्याशय के बाहर बड़ी धमनियों का स्टेनोसिस देखा - इसका अपना यकृत, गैस्ट्रोडोडोडेनल, प्लीहा। संकुचित क्षेत्रों की आकृति सपाट रही, जबकि अग्नाशय के कैंसर में उनके पास एक "खड़ा हुआ" चरित्र था। स्यूडोसिस्ट गोलाकार अवास्कुलर संरचनाओं की तरह दिखते हैं जो आसन्न धमनी शाखाओं को विस्थापित करते हैं। ऑपरेशन के दौरान और पश्चात की अवधि में (यदि जल निकासी के लिए एक कैथेटर अग्न्याशय या पुटी गुहा के नलिकाओं में छोड़ दिया जाता है), तो नलिकाओं की स्थिति को स्पष्ट करने के लिए अग्न्याशय का प्रदर्शन किया जा सकता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। यदि एक पुटी के लिए सर्जरी के बाद अग्न्याशय के एक बाहरी या आंतरिक फिस्टुला का गठन किया गया है, तो फिस्टुलोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) करने की सलाह दी जाती है, जो आपको फिस्टुलस मार्ग और पुटी के अवशिष्ट गुहा (चित्रा) को चिह्नित करने की अनुमति देता है। 4))।

मेथियोनीन-लेबल सेलेनियम-75 के साथ अग्न्याशय के रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग का भी एक निश्चित नैदानिक ​​​​मूल्य है।

इकोोग्राफी आपको अग्न्याशय में रूपात्मक परिवर्तनों की उपस्थिति, प्रकृति और सीमा की पहचान करने की अनुमति देती है।

विभेदक निदान अक्सर बहुत मुश्किल होता है। क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिस को मुख्य रूप से अग्नाशय के ट्यूमर से अलग किया जाना चाहिए (ज्ञान का पूरा शरीर देखें); इसी समय, वाद्य निदान के तरीकों का बहुत महत्व है: अग्न्याशय की सीलिएकोग्राफी, एंडोस्कोपिक रेट्रोग्रेडेड कोलांगियोपैंक्रेटोग्राफी, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, इकोोग्राफी और रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग।

कोलेलिथियसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), गैस्ट्रिक अल्सर और ग्रहणी संबंधी अल्सर, पुरानी आंत्रशोथ और अन्य के साथ विभेदक निदान भी किया जाता है।

चावल। 1. तीव्र अग्नाशयशोथ में सेल्यूलोज की सूक्ष्म तैयारी: वसायुक्त परिगलन का ध्यान तीरों द्वारा इंगित किया जाता है; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. चावल। 2. फैलाना फोकल अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय का मैक्रोड्रग: फैटी नेक्रोसिस का छोटा फॉसी। चावल। 3. कुल रक्तस्रावी अग्नाशय परिगलन में अग्न्याशय का मैक्रोड्रग: ग्रंथि ऊतक के आकार और रक्तस्रावी संसेचन में वृद्धि। चावल। 4. सामान्य अग्न्याशय का मैक्रोड्रग (तुलना के लिए दिया गया)। चावल। 5. रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन के परिणामस्वरूप गठित अग्नाशयी स्यूडोसिस्ट की खुली गुहा। चावल। 6. तीव्र अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय का माइक्रोड्रग: तीर शिरा के लुमेन में एक थ्रोम्बस को इंगित करता है; मैलोरी दाग; × 80. चावल। 7. रक्तस्रावी अग्नाशय परिगलन में अग्न्याशय की सूक्ष्म दवा: ग्रंथि ऊतक में व्यापक रक्तस्राव (तीरों द्वारा इंगित); मैलोरी दाग; × 80.

चावल। 8. अग्नाशय के परिगलन में अग्न्याशय की माइक्रोड्रग: परिगलन का क्षेत्र (1) ल्यूकोसाइट घुसपैठ (2) और दानेदार शाफ्ट (3) द्वारा सीमांकित है; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. चावल। 9. पुरानी अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की सूक्ष्म दवा; ग्रंथि के फाइब्रोसिस (2) की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिगलन का एक नया ध्यान (1); हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. चावल। 10. पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी: फैली हुई वाहिनी में एक पथरी दिखाई देती है (1), ग्रंथि के ऊतक संयोजी ऊतक (2) के किस्में से प्रवेश करते हैं; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. क्रोनिक स्केलेरोजिंग अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी (चित्र। 11 - 13)। चावल। 11. स्केलेरोसिस (1) और लिपोमैटोसिस (2) की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अलग एसिनी (3) और लिम्फोइड फॉलिकल्स (4), साथ ही साथ फैली हुई नलिकाएं (5) दिखाई दे रही हैं; वैन गिसन के अनुसार धुंधला हो जाना, × 80। चावल। 12. रेशेदार ऊतक के बीच (1) लैंगरहैंस (2) के कई टापू हैं, एक बढ़े हुए वाहिनी (3) पैपिलोमाटस एपिथेलियल प्रसार के साथ; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना, × 80। चावल। 13. व्यक्तिगत एसिनी (1) की परिधि में, प्रोलिफ़ेरेटिंग डक्ट्स (2) दिखाई दे रहे हैं, जो एडिनोमेटस फ़ॉसी बनाते हैं; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 36.

इलाज

रोग के प्रारंभिक चरणों में और जटिलताओं की अनुपस्थिति में रूढ़िवादी उपचार किया जाता है। गंभीर तीव्रता की अवधि में, तीव्र अग्नाशयशोथ के रूप में, रोगी उपचार का संकेत दिया जाता है

पुरानी अग्नाशयशोथ के रूढ़िवादी उपचार का उद्देश्य अग्न्याशय के कामकाज के लिए सबसे अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करना और भड़काऊ प्रक्रिया का समर्थन करने वाले कारकों को समाप्त करना, दर्द सिंड्रोम का मुकाबला करना, बाहरी और इंट्रासेकेरेटरी अग्नाशयी अपर्याप्तता के उल्लंघन की भरपाई करना है।

रोगी का भोजन भिन्नात्मक होना चाहिए, दिन में 5-6 बार, छोटे हिस्से में। शराब, अचार, तले हुए, वसायुक्त और मसालेदार भोजन, मजबूत शोरबा को बाहर करें जिनका अग्न्याशय पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। आहार में 150 ग्राम तक प्रोटीन होना चाहिए, जिसमें से 60-70 ग्राम पशु मूल के (कम वसा वाले मांस, मछली, कम वसा वाले पनीर, हल्के पनीर)। आहार में वसा की मात्रा प्रति दिन 80-70 ग्राम तक सीमित होती है, मुख्य रूप से पशु मूल के मोटे वसा (सूअर का मांस, भेड़ का बच्चा) के कारण। महत्वपूर्ण स्टीटोरिया के साथ, आहार में वसा की मात्रा 50 ग्राम तक कम हो जाती है। कार्बोहाइड्रेट की मात्रा भी सीमित है, विशेष रूप से मोनो और डिसाकार्इड्स; मधुमेह मेलेटस के विकास के साथ, उन्हें पूरी तरह से बाहर रखा गया है। सभी भोजन गर्म दिया जाता है, क्योंकि ठंडे व्यंजन आंतों के डिस्केनेसिया को बढ़ा सकते हैं, जिससे ओडी के स्फिंक्टर की ऐंठन हो सकती है।

दवाओं में से, पाइरीमिडीन डेरिवेटिव (पेंटोक्सिल, मिथाइलुरैसिल) 3-4 सप्ताह के लिए निर्धारित हैं। गंभीर दर्द के साथ, पेरिरेनल, पैरावेर्टेब्रल, सीलिएक नोवोकेन नाकाबंदी, गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, रिफ्लेक्सोथेरेपी का संकेत दिया जाता है; विशेष रूप से गंभीर मामलों में - एंटीकोलिनर्जिक और एंटीस्पास्मोडिक दवाओं के संयोजन में मादक दर्दनाशक दवाएं।

एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के मामले में, प्रतिस्थापन चिकित्सा के उद्देश्य के लिए एंजाइम की तैयारी निर्धारित की जाती है: पैनक्रिएटिन, एबोमिन, कोलेनजाइम, पैनज़िनॉर्म, फेस्टल, विटोहेपेट और अन्य, साथ ही साथ विटामिन की तैयारी: राइबोफ्लेविन (बी 2), पाइरिडोक्सिन (बी 6), सायनोकोबालामिन (बी 12), कैल्शियम पंगामेट (बी 15), रेटिनोल (ए), निकोटिनिक और एस्कॉर्बिक एसिड। एनाबॉलिक हार्मोन (मेथेंड्रोस्टेनोलोन, रेटाबोलिल), ग्लूटामिक एसिड, कोकार्बोक्सिलेज भी निर्धारित हैं। बढ़ते डिस्प्रोटीनेमिया के खिलाफ लड़ाई में, प्रोटीन रक्त की तैयारी (एमिनोक्रोविन, कैसिइन हाइड्रोलाइज़ेट, आदि) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। इंट्रासेकेरेटरी अग्नाशयी अपर्याप्तता के लिए एक उपयुक्त आहार और चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है।

तीव्र घटनाओं को हटाने के बाद और छूट के चरण में एक उत्तेजना को रोकने के लिए, गैस्ट्रोएंटरोलॉजिकल प्रोफाइल (बोरजोमी, एस्सेन्टुकी, जेलेज़नोवोडस्क, पायटिगोर्स्क, कार्लोवी वैरी) के सैनिटोरियम में रिसॉर्ट उपचार की सिफारिश की जाती है।

शल्य चिकित्सा। संकेत: अग्न्याशय के अल्सर और दीर्घकालिक गैर-उपचार बाहरी नालव्रण; ग्रंथि के नलिकाओं की गणना; अग्नाशयी रस के बिगड़ा हुआ बहिर्वाह के साथ अग्नाशयी वाहिनी का स्टेनोसिस; प्रेरक (स्यूडोट्यूमर) अग्नाशयशोथ, खासकर अगर पीलिया मौजूद है; लगातार दर्द सिंड्रोम, रूढ़िवादी उपायों के लिए उत्तरदायी नहीं है।

पुरानी अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय पर सर्जिकल हस्तक्षेप का प्रकार इसके पैरेन्काइमा और नलिकाओं के घाव की प्रकृति पर निर्भर करता है, विशेष रूप से उनकी रुकावट के स्तर और लंबाई और इसके कारण होने वाले कारणों पर। ऑपरेशन का सबसे महत्वपूर्ण कार्य ऐसी स्थितियां बनाना है जो अंतःस्रावी अग्नाशयी उच्च रक्तचाप के विकास को बाहर करती हैं।

बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला के अवरोधी (पित्त पथरी) और स्टेनोज़िंग घावों के साथ, पसंद का ऑपरेशन ट्रांसड्यूडेनल पैपिलोस्फिन्टेरोटॉमी (प्लास्टिक) है। अग्नाशयी वाहिनी के छिद्र के एक साथ स्टेनोसिस या एक पत्थर के साथ उसके रुकावट की उपस्थिति में, विरजुंगोटॉमी (प्लास्टिक) भी किया जाता है।

सिर क्षेत्र में अग्नाशयी वाहिनी के व्यापक सख्त होने और ग्रंथि के शरीर और पूंछ के स्तर पर "झीलों की श्रृंखला" की तरह वाहिनी के विस्तार के मामले में, पैनक्रिएटोजेजुनोस्टॉमी का संकेत दिया जाता है। इसी समय, अग्नाशयी वाहिनी और उसकी शाखाओं के सभी गुहाओं और जेबों को अधिकतम रूप से खोला जाता है, उन्हें पत्थरों और पोटीन द्रव्यमान से मुक्त किया जाता है। छोटी आंत को ग्रंथि के पूरे अनुदैर्ध्य रूप से विच्छेदित ऊतक के साथ जोड़ दिया जाता है।

जब एक पैरापेंक्रिएटिक सिस्ट के साथ पुरानी अग्नाशयशोथ के साथ जोड़ा जाता है, जिसमें गुहा में अग्नाशयी वाहिनी का फिस्टुला खुलता है, तो अग्नाशयशोथ किया जाता है।

बड़े-फोकल पॉलीसिस्टिक या कैलकुलस अग्नाशयशोथ के मामले में, ग्रंथि के सबसे बड़े घाव के क्षेत्र में अग्नाशयी वाहिनी की रुकावट के साथ, इसके स्नेह का संकेत दिया जाता है। जब इस तरह के परिवर्तन पूंछ और ग्रंथि के शरीर के आस-पास के हिस्से में स्थानीयकृत होते हैं, तो ग्रंथि के बाएं तरफा स्नेह का प्रदर्शन किया जाता है, और जब सिर में स्थानीयकृत होता है, तो पैनक्रिएटोडोडोडेनल शोधन किया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: पैनक्रिएटोडोडोडेनेक्टॉमी) .

आवर्तक अग्नाशयशोथ फोकल पॉलीसिस्टिक ग्रंथि और अग्नाशयी फिस्टुला द्वारा जटिल हो सकता है। जब ये परिवर्तन ग्रंथि की पूंछ या शरीर में स्थित होते हैं, तो अग्न्याशय के बाईं ओर का विच्छेदन किया जाता है।

पूंछ और शरीर में ग्रंथि के ऊतक को महत्वपूर्ण नुकसान के साथ आवर्तक पुरानी अग्नाशयशोथ के साथ, कुछ मामलों में, ग्रंथि का एक बाएं तरफा उप-योग किया जा सकता है। उच्च तंत्रिका तंत्र (स्प्लेनचनिकोटॉमी, न्यूरोटॉमी) पर विभिन्न ऑपरेशनों ने खुद को सही नहीं ठहराया।

70 के दशक के अंत से, नैदानिक ​​​​अभ्यास में, एलोप्लास्टिक सामग्री के साथ अग्नाशयी नलिकाओं के अंतःक्रियात्मक रोड़ा का उपयोग किया जाने लगा, जिससे इसके बाहरी स्राव का निषेध होता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के लिए अग्नाशय की सर्जरी अग्नाशयी परिगलन, पेरिटोनिटिस, रक्तस्राव और अन्य द्वारा जटिल हो सकती है। पश्चात की अवधि में, किए गए रूढ़िवादी उपायों के परिसर में आवश्यक रूप से एंटीएंजाइम दवाओं, साइटोस्टैटिक्स के रोगनिरोधी प्रशासन शामिल होना चाहिए।

निवारण

रोकथाम में बीमारियों का समय पर उपचार शामिल है जो पुरानी अग्नाशयशोथ की घटना में योगदान देता है, पुरानी नशा की संभावना को समाप्त करता है, मुख्य रूप से शराब का दुरुपयोग, और संतुलित आहार सुनिश्चित करता है। इस संबंध में, पुरानी अग्नाशयशोथ वाले रोगियों की नैदानिक ​​​​परीक्षा से गुजरना उचित है।

वृद्ध और वृद्धावस्था में पुरानी अग्नाशयशोथ की विशेषताएं

वृद्ध और वृद्ध लोगों में पुरानी अग्नाशयशोथ के विभिन्न रूप पहले के आयु समूहों की तुलना में अधिक आम हैं। इसके अलावा, यह आमतौर पर जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य अंगों (क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलाइटिस, और इसी तरह) के विभिन्न रोगों के साथ जोड़ा जाता है। एए शेलगुरोव (1970) और अन्य के अनुसार, अग्नाशयशोथ के रोगजनन में उम्र के साथ, अग्न्याशय के जहाजों को प्रगतिशील एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति अधिक महत्वपूर्ण हो जाती है, साथ ही शारीरिक उम्र बढ़ने, एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के कारण इसकी प्रतिपूरक क्षमताओं में कमी होती है। अग्न्याशय, इसके उत्सर्जन और अंतःस्रावी कार्यों में कमी।

नैदानिक, बुजुर्गों में पुरानी अग्नाशयशोथ की तस्वीर बहुरूपी है; कभी-कभी सहवर्ती रोग रोग के क्लिनिक को अस्पष्ट करते हैं। हालांकि, पुरानी अग्नाशयशोथ के दर्दनाक रूप के पाठ्यक्रम के एक तुलनात्मक अध्ययन से पता चलता है कि यह रोग अक्सर शुरू से ही एक पुराने पाठ्यक्रम पर होता है। वृद्ध लोगों में दर्द के दौरे आमतौर पर कम तीव्र होते हैं। वे तब होते हैं जब आहार संबंधी त्रुटियां होती हैं, खासकर व्यायाम के बाद। रोग के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, महत्वपूर्ण वजन घटाने पर ध्यान दिया जाता है, युवा लोगों की तुलना में अधिक बार, अपच संबंधी विकार पाए जाते हैं। वृद्धावस्था में अग्न्याशय का एक्सोक्राइन कार्य कम हो जाता है, जिससे रोग के निदान के लिए इसके अध्ययन के आंकड़ों का उपयोग करना मुश्किल हो जाता है।

वृद्धावस्था में पुरानी अग्नाशयशोथ के उपचार की अपनी विशेषताएं हैं। आहार निर्धारित करते समय, किसी को ऐसे रोगियों (एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, और अन्य) में अक्सर मौजूद सहवर्ती रोगों को ध्यान में रखना चाहिए। अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य में उम्र से संबंधित कमी के कारण, पुरानी अग्नाशयशोथ से बढ़ जाता है, ऐसे रोगियों को अग्न्याशय (पैनक्रिएटिन, पैनज़िनॉर्म, फेस्टल, आदि) की एंजाइमेटिक तैयारी के साथ लंबा उपचार दिखाया जाता है। इसमें पुरानी अग्नाशयशोथ का सर्जिकल उपचार होता है। रोगियों के समूह का उपयोग केवल ग्रंथि के बढ़े हुए सिर के साथ अनसुलझे पीलिया वाहिनी के साथ किया जाता है, ग्रंथि के लंबे समय तक गैर-चिकित्सा बाहरी फिस्टुलस, साथ ही पुटी का दमन।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ

पहली बार तीव्र अग्नाशयशोथ के। बर्नार्ड द्वारा 1856 में अग्नाशय वाहिनी में जैतून के तेल के प्रतिगामी परिचय द्वारा प्राप्त किया गया था, और पुरानी अग्नाशयशोथ - 1877 में कैनाइन अग्नाशयी वाहिनी के बंधन द्वारा आई। अग्नाशयशोथ पावलोव द्वारा प्राप्त किया गया था। इन प्रयोगों ने प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के विभिन्न मॉडलों की खोज शुरू की।

के लिए सबसे उपयुक्त जानवर: प्रजनन अग्नाशयशोथ कुत्ते हैं जो मनुष्यों के साथ उनके उत्सर्जन नलिकाओं की संरचनात्मक संरचना की समानता के कारण हैं। इसी समय, प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के लिए चिकित्सा की प्रभावशीलता का अध्ययन करने के लिए सफेद चूहे एक सुविधाजनक वस्तु हैं। अग्नाशयशोथ के कम से कम 100 मॉडल हैं, जिन्हें सशर्त रूप से निम्नानुसार वर्गीकृत किया जा सकता है।

प्रतिरोधी-उच्च रक्तचाप से ग्रस्त अग्नाशयशोथ - विभिन्न पदार्थों (पित्त, प्राकृतिक या सिंथेटिक पित्त एसिड, ट्रिप्सिन, लाइपेज, इलास्टेज, एंटरोकिनेस या बाद के मिश्रण के साथ बंधाव या प्रतिगामी प्रशासन द्वारा अग्नाशयी वाहिनी प्रणाली में दबाव में अस्थायी या स्थायी वृद्धि के कारण) पित्त या रक्त, आदि)। प्रशासन के समय अंतःस्रावी दबाव बढ़ाने के अलावा, ये पदार्थ अग्नाशयी एंजाइम को सक्रिय करते हैं या ग्रंथि के पैरेन्काइमा के अपने स्वयं के स्राव को उत्तेजित करते हैं। आई। अग्नाशयशोथ पावलोव के कार्यों ने साबित कर दिया कि अग्नाशयी वाहिनी के बंधन से अग्नाशयशोथ नहीं होता है, लेकिन एक्सोक्राइन पैरेन्काइमा के क्रमिक शोष के साथ होता है। यदि, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्राव को उत्तेजित करता है, तो एक नियम के रूप में, अग्नाशयशोथ विकसित होता है। एक ही समूह में खुराक या लंबे समय तक ग्रहणी संबंधी उच्च रक्तचाप के कारण अग्नाशयशोथ के मॉडल शामिल होने चाहिए, जो आंत की सामग्री को अग्नाशयी नलिकाओं में फेंकने में योगदान देता है।

नशा-चयापचय अग्नाशयशोथ कई औषधीय और रासायनिक एजेंटों या भोजन में अमीनो एसिड की कमी के कारण होता है। सबसे व्यापक रूप से तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ के मॉडल हैं जो अग्न्याशय के पैरेन्काइमा या इंट्रापेरिटोनियल में एथिओनिन की शुरूआत के साथ-साथ प्रोटीन की कमी वाले पोषण की पृष्ठभूमि के खिलाफ शराब के आंत्र प्रशासन की मदद से होते हैं।

एलर्जी मॉडल अग्नाशयशोथ घोड़े के सीरम या मेनिंगोकोकल एंडोटॉक्सिन के साथ जानवरों को संवेदनशील बनाकर बनाया गया है। एजेंट की एक अनुमेय खुराक को अग्नाशयी धमनियों में से एक में या ग्रंथि के ऊतक में अंतःक्षिप्त किया जाता है। इस समूह में अग्नाशयशोथ के तथाकथित पैरेलर्जिक मॉडल भी शामिल हैं, जो पारंपरिक तकनीक के अनुसार खरगोशों या कुत्तों को घोड़े के सीरम के साथ संवेदनशील बनाकर बनाया गया है, हालांकि, ग्रंथि स्राव के डक्ट लिगेशन या ड्रग उत्तेजना का उपयोग एक समाधान कारक के रूप में किया जाता है। तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ भी पैनक्रिएटोटॉक्सिक सीरम के कारण होता है।

इस्केमिक (हाइपोक्सिक) मॉडल अग्नाशयशोथ प्लीहा नस या अंतर्गर्भाशयी वाहिकाओं के बंधन के कारण होता है। वसा पायस के साथ धमनी के बिस्तर को उभारकर एक ही प्रभाव प्राप्त किया जाता है। हालांकि, स्राव की अतिरिक्त उत्तेजना या अन्य हानिकारक एजेंटों के संपर्क के बिना, एक नियम के रूप में, अग्नाशयशोथ का एक ठोस मॉडल प्राप्त नहीं किया जा सकता है।

तंत्रिकाजन्य मॉडल अग्नाशयशोथ ग्रंथि के नलिकाओं में हानिकारक एजेंटों के एक साथ परिचय के साथ अग्न्याशय के संक्रमण या सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका चड्डी के इलेक्ट्रोस्टिम्यूलेशन को बाधित करके प्राप्त किया जाता है।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के सबसे प्रभावी मॉडल संयुक्त तकनीकें हैं जो ग्रंथि के नलिकाओं के उच्च रक्तचाप और अंग के बढ़े हुए स्राव या इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ इसके एंजाइमों की सक्रियता को जोड़ती हैं।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के सभी मॉडलों में, रोग एंजाइमैटिक ऑटोलिसिस (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) पर आधारित है, जो एंजाइमों के संश्लेषण और स्राव के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, एक माध्यमिक भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ फोकल फोकल या व्यापक अग्नाशय परिगलन , शिरापरक घनास्त्रता के साथ, साथ ही ग्रंथि के पैरेन्काइमा में माइक्रोवैस्कुलचर और रक्तस्राव।

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पुरानी अग्नाशयशोथ अग्न्याशय की एक प्रगतिशील सूजन की बीमारी है, एक स्पष्ट शिथिलता के साथ। अपूर्ण छूट की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोग समय-समय पर तेज हो जाता है।

एटियलजि।पुरानी अग्नाशयशोथ के सबसे आम कारण पेट, ग्रहणी, यकृत, पित्ताशय की थैली और पित्त पथ (हेपेटाइटिस, सिरोसिस, कोलेसिस्टिटिस, पित्तवाहिनीशोथ, ग्रहणीशोथ, पेप्टिक अल्सर, विशेष रूप से अग्न्याशय में प्रवेश करने वाले अल्सर) के रोग हैं। कोलेसिस्टेक्टोमी कराने वाले लगभग 30% रोगियों में क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिस होता है। अन्य कारणों में, यह आहार संबंधी विकारों और वसा चयापचय में परिवर्तन (आहार में अशुद्धि, शराब) पर ध्यान दिया जाना चाहिए; नशा, विषाक्तता; अग्नाशयी वाहिनी प्रणाली में परिवर्तन (प्राथमिक ट्यूमर, सख्त, उत्सर्जन नलिकाओं के उपकला के मेटाप्लासिया); अग्न्याशय को बंद आघात; तीव्र और जीर्ण संक्रमण। गले में खराश, इन्फ्लुएंजा, टाइफस, स्कार्लेट ज्वर, हेपेटाइटिस, तपेदिक, मलेरिया, उपदंश आदि के रोगजनकों को इस रोग के लिए जिम्मेदार माना जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगजनन में एक आवश्यक भूमिका एंजाइमों (प्रोटीज़ और लाइपेस) के अंतर्गर्भाशयी सक्रियण द्वारा निभाई जाती है जो ग्रंथि के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास के लिए एक पूर्वगामी क्षण इसके उत्सर्जन नलिकाओं में यांत्रिक रुकावट के कारण स्राव का ठहराव है। इस मामले में सबसे महत्वपूर्ण मूल्य ग्रहणीशोथ के रोगियों में उपस्थिति और ओडी के दबानेवाला यंत्र की अपर्याप्तता है। अग्नाशयशोथ की शुरुआत में पित्त की भूमिका ज्ञात है। ऐसा माना जाता है कि पित्त अम्ल ग्रंथि के जमावट परिगलन का कारण बनते हैं। इसके अलावा, पित्त में लेसिथिन होता है, जो अग्नाशयी फॉस्फोलिपेज़ ए के प्रभाव में, लाइसोलेसिथिन में परिवर्तित हो जाता है, जिससे अग्न्याशय का आत्म-पाचन होता है।

अंतःक्रियाओं के एक जटिल परिसर के परिणामस्वरूप, संयोजी ऊतक के प्रसार के साथ अग्न्याशय में फैलाना या फोकल भड़काऊ, परिगलित और एट्रोफिक परिवर्तन बनते हैं। इन प्रक्रियाओं के साथ, अंग पुनर्जनन को एडेनोमा के गठन के साथ हाइपरप्लासिया के अलग-अलग क्षेत्रों के रूप में देखा जाता है।

रोगजनन।जीर्ण अग्नाशयशोथ अवशोषण और पार्श्विका पाचन, प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के बिगड़ा हुआ चयापचय के गंभीर विकारों की ओर जाता है। अग्नाशयी लाइपेस के नुकसान के शुरुआती लक्षण पाए जाते हैं - लगभग 70% खाद्य वसा अप्रयुक्त रहते हैं, फिर वसा चयापचय बाधित होता है, जो पेट फूलना, पॉलीफेकेलिया, स्टीटोरिया (प्रचुर मात्रा में, विकृत पुट्रिड मल) द्वारा प्रकट होता है। प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन से हाइपोप्रोटीनेमिया होता है, एल्ब्यूमिन की सामग्री में कमी और गामा -1 और गामा -2-ग्लोब्युलिन अंशों के स्तर में वृद्धि होती है।

जीर्ण अग्नाशयशोथ सबसे अधिक बार ग्रंथि के बाहर के भाग में शुरू होता है और उत्तरोत्तर समीपस्थ तक फैलता है; इसलिए, बहिःस्रावी विकार धीरे-धीरे विकसित होते हैं और शायद ही कभी रोग के प्रारंभिक चरण में निदान में मदद करते हैं। आइलेट तंत्र की मृत्यु और समीपस्थ ग्रंथि का प्रतिपूरक इज़ाफ़ा नोट किया जाता है। शराब अग्नाशयी स्राव में तेज कमी का कारण बनता है और वेटर के निप्पल के शोफ के साथ ग्रहणी संबंधी सामग्री के भाटा का अनुमान लगाता है।

जब अग्नाशयी वाहिनी प्रणाली में दबाव बढ़ जाता है, तो इसके रस की एक महत्वपूर्ण मात्रा रक्त में अवशोषित हो जाती है, जो एंजाइमेटिक टॉक्सिमिया का कारण बनती है और मस्तिष्क, मायोकार्डियम, फेफड़े, यकृत और गुर्दे के ऊतकों को नुकसान पहुंचा सकती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।अग्न्याशय के ऊतक में अग्नाशयशोथ के विकास की प्रक्रिया में, संयोजी ऊतक का अतिवृद्धि होता है, जिसके परिणामस्वरूप फाइब्रोसिस और स्केलेरोसिस विकसित होते हैं। उत्तरार्द्ध दोनों पेरी- और इंट्रालोबुलर हो सकते हैं, जो ग्रंथियों के ऊतकों के एक साथ शोष के साथ संयुक्त होते हैं। संयोजी ऊतक के बढ़ते विकास के परिणामस्वरूप, ग्रंथि घनी हो जाती है और अक्सर मात्रा में परिवर्तन होता है। भविष्य में, अग्नाशयी नलिकाओं के कैल्सीफिकेशन, बिगड़ा हुआ धैर्य विकसित होता है। सूक्ष्म रूप से, एक साथ ऊतक फाइब्रोसिस के साथ, इसकी भड़काऊ घुसपैठ, लिपोमाटोसिस और नलिकाओं की दीवारों में भड़काऊ परिवर्तन देखे जाते हैं। कभी-कभी वे नलिकाओं के लुमेन के विस्मरण, ग्रंथि के ऊतक में कैल्शियम लवण के जमाव के परिणामस्वरूप कई छोटे सिस्ट बनते हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ के निम्नलिखित नैदानिक ​​और शारीरिक रूप हैं:

• पुरानी आगमनात्मक अग्नाशयशोथ;
• स्यूडोट्यूमोरस अग्नाशयशोथ;
• स्यूडोसिस्टिक अग्नाशयशोथ (पुटी परिणाम के साथ पुरानी अग्नाशयशोथ);
• क्रोनिक कैलकुलस अग्नाशयशोथ (विरुंगोलिथियासिस, कैल्सीफाइंग अग्नाशयशोथ)।

नैदानिक ​​​​तस्वीर।जीर्ण अग्नाशयशोथ सबसे अधिक बार दर्द से प्रकट होता है जो अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं और बाएं या दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम या दोनों हाइपोकॉन्ड्रिया को, काठ क्षेत्र में विकीर्ण करते हैं; कभी-कभी दर्द एक करधनी चरित्र पर ले जाता है; कुछ हद तक कम अक्सर, हृदय के क्षेत्र, बाएं कंधे की कमर, बाएं स्कैपुला, इलियाक या कमर के क्षेत्रों में, बाईं जांघ तक, कोक्सीक्स या पेरिनेम तक विकिरण होता है।

दर्द भोजन के 1-3 घंटे बाद होता है, और कई घंटों से 4-6 दिनों तक रहता है। उन्हें शारीरिक परिश्रम से उकसाया जा सकता है, जो ग्रंथि कैप्सूल के खिंचाव से जुड़ा होता है। हमले के डर से अक्सर मरीज खाने से मना कर देते हैं। अग्नाशयशोथ के तेज होने के दौरान रोगी की मजबूर स्थिति विशेषता है: एक झुकाव के साथ बैठना, क्योंकि इस स्थिति में वह कुछ राहत का अनुभव करता है।

दर्द लगातार या आवर्तक हो सकता है, पैरॉक्सिस्मल दिखाई देता है, अधिक बार दोपहर में। रोग के प्रारंभिक चरण में, छूट वर्षों तक रहती है; बाद के चरणों में, हमलों के बीच के अंतराल को कई दिनों तक छोटा कर दिया जाता है।

लगातार दर्द के साथ पुरानी अग्नाशयशोथ भी प्रतिष्ठित है। यह सौम्य (लगातार) हेपेटाइटिस के प्रवाह जैसा दिखता है। ऊपरी पेट में लगातार सुस्त दर्द होता है, खाने के बाद बढ़ जाता है।

कभी-कभी, अव्यक्त (दर्द रहित) अग्नाशयशोथ होता है (सभी मामलों का 5%), जो बिगड़ा हुआ बाहरी और आंतरिक स्राव के साथ होता है।

अग्न्याशय के सिर में पत्थर के गठन (कैलकुलस अग्नाशयशोथ) के साथ, अंग के संकेतित भाग में दर्द ठीक से व्यक्त किया जाता है। ग्रंथि के सभी भागों में पत्थर के गठन के साथ, तेजी से प्रगतिशील बहिःस्रावी अपर्याप्तता (दस्त, पेट की दूरी), आंतरिक स्राव की अपर्याप्तता आमतौर पर देखी जाती है, लेकिन दर्द आमतौर पर कम गंभीर होता है।

अपच संबंधी विकार - मतली, उल्टी, लार आना, अस्थिर मल (दस्त के साथ बारी-बारी से कब्ज) - या तो लगातार या केवल एक तीव्रता के दौरान होते हैं।

आधे रोगियों में पीलिया, त्वचा की खुजली और श्वेतपटल देखा जाता है। वे प्रेषण और स्थायी दोनों हो सकते हैं। अधिकांश रोगियों में गंभीर पीलिया को एकोलिया के साथ जोड़ा जाता है, अग्न्याशय के सिर की सूजन का परिणाम है, ग्रंथि में प्रेरक प्रक्रिया के कारण पित्त नलिकाओं का संपीड़न, नलिकाओं में सिकाट्रिकियल और भड़काऊ परिवर्तन और ओड्डी के स्फिंक्टर में, बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला के एम्पुला में पत्थर।

वजन कम करना कभी-कभी भारी डिग्री तक पहुंच जाता है। थकावट के कारण अपर्याप्त उत्पादन और ग्रहणी में अग्नाशयी एंजाइमों का प्रवाह, आहार चुनने में कठिनाई और दर्द के कारण रोगियों के खाने का डर है। कुछ रोगियों में, तरल भोजन की थोड़ी मात्रा लेने के बाद भी दर्द का दौरा पड़ता है जिसमें सोकोगोनिक गुण नहीं होते हैं।

आंतरिक स्राव की कमी, यानी, मुख्य रूप से इंसुलिन का उत्पादन, मधुमेह मेलेटस के लक्षणों की विशेषता है: शुष्क मुँह, प्यास, चीनी असहिष्णुता, बहुमूत्रता, शरीर के वजन में कमी। रोग की प्रारंभिक अवधि में, आइलेट तंत्र की जलन और हाइपरफंक्शन के कारण मध्यम हाइपोग्लाइसीमिया मनाया जाता है; रोग की बाद की अवधि के लिए, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के सकल विकार विशेषता हैं।

शरीर का तापमान आमतौर पर सामान्य होता है और तेज होने के साथ थोड़ा बढ़ जाता है।

निदानपुरानी अग्नाशयशोथ रोग के व्यक्तिपरक और उद्देश्य नैदानिक ​​​​लक्षणों, प्रयोगशाला परीक्षण डेटा और विशेष अनुसंधान विधियों के परिणामों के आधार पर किया जाता है।

रोगी की जांच लापरवाह स्थिति में उसकी पीठ के नीचे दाहिनी ओर की स्थिति में एक रोलर के साथ की जानी चाहिए, जिसमें धड़ आगे और बाईं ओर झुका हुआ धड़ के साथ खड़ा हो।

निष्पक्ष रूप से, शोफर्ड, गुबर्ग्रिट्ज़ - स्कुलस्की, आदि के क्षेत्रों में कोमलता का निर्धारण किया जाता है। शॉफ़र्ड ज़ोन शरीर की मध्य रेखा और गर्भनाल कोण के द्विभाजक के बीच दाईं ओर नाभि से 5-बी सेमी ऊपर स्थित होता है (आंकड़ा देखें) ); इस क्षेत्र में दर्द विशेष रूप से ग्रंथि के सिर की सूजन की विशेषता है। जब ग्रंथि का शरीर क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो सबसे अधिक दर्द नाभि के दाईं ओर - गुबरग्रिट्ज - स्कुलस्की क्षेत्र में देखा जाता है (आंकड़ा देखें)। Desjardins बिंदु नाभि और दाहिनी बगल को जोड़ने वाली रेखा पर नाभि से सेमी की दूरी पर स्थित है; इस बिंदु पर दर्द ग्रंथि के सिर की सूजन की विशेषता है। जब प्रक्रिया ग्रंथि की पूंछ में स्थानीयकृत होती है, तो दर्द मेयो-रॉबसन बिंदु पर नोट किया जाता है - नाभि को जोड़ने वाली रेखा के निचले और मध्य तीसरे की सीमा पर और बाएं कोस्टल आर्क के मध्य (आंकड़ा देखें)।

अग्नाशयशोथ के साथ त्वचा की कोमलता के क्षेत्र। 1 - शॉफर्ड ज़ोन; 2 - गुबरग्रिट्स-स्कुलस्की का क्षेत्र;
3 - डेसजार्डिन्स बिंदु; 4 - मेयो - रॉबसन बिंदु।
ए - नाभि को बगल से जोड़ने वाली रेखा;
बी - नाभि को कोस्टल आर्च के मध्य से जोड़ने वाली रेखा।

पैल्पेशन पर, कभी-कभी अग्न्याशय के क्षेत्र में एक दर्दनाक गतिहीन गठन स्थापित करना संभव होता है (नाभि के स्तर पर या इसके ऊपर 2-4 सेमी, मध्य रेखा के बाईं ओर)।

पीलिया के साथ होने वाले स्यूडोट्यूमोरस रूपों में, कौरवोइज़ियर सिंड्रोम कभी-कभी पाया जाता है, जो लक्षणों की एक त्रय द्वारा विशेषता है: प्रतिरोधी पीलिया, बढ़े हुए और दर्द रहित पित्ताशय, मूत्राशय, एकोलिया।

अग्न्याशय में प्रक्रिया के तेज होने और रक्त और मूत्र में अग्नाशयी रस के बहिर्वाह में रुकावट के साथ, अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री अक्सर बढ़ जाती है - डायस्टेस, ट्रिप्सिन, लाइपेस। अंतर्गर्भाशयी अवधि में, यह सामान्य है। ग्रहणी की सामग्री में ग्रंथि के सभी मुख्य एंजाइमों की एकाग्रता, इसके विपरीत, कम हो जाती है, कुछ रोगियों में वे पूरी तरह से अनुपस्थित होते हैं।

रक्त और एमाइलेज सामग्री की बाइकार्बोनेट क्षारीयता में वृद्धि रोग की प्रारंभिक अवधि में भड़काऊ प्रक्रिया के तेज होने का संकेत है, और एमाइलेज के स्तर में एक प्रगतिशील कमी (पूरी तरह से गायब होने तक) उन्नत की विशेषता है पुरानी अग्नाशयशोथ।

कोपरोलॉजिकल परीक्षा में बड़ी संख्या में अपचित मांसपेशी फाइबर (क्रिएटोरिया) और तटस्थ वसा (स्टीटोरिया) की बूंदों की उपस्थिति का पता चलता है।

प्रक्रिया में ग्रंथि के आइलेट तंत्र की भागीदारी के संबंध में, हाइपरग्लाइसेमिया और सामान्य चीनी वक्र में परिवर्तन चीनी के दोहरे भार (दो-कूबड़ वाले चीनी वक्र) के प्रभाव में देखे जाते हैं।

उदर गुहा के सादे फ्लोरोस्कोपी के साथ, कभी-कभी अग्न्याशय के साथ कैल्सीफिकेशन निर्धारित किया जाता है। हाइपोटेंशन ("लकवाग्रस्त" ग्रहणी विज्ञान) की स्थितियों में ग्रहणी की एक्स-रे परीक्षा पुरानी अग्नाशयशोथ के अप्रत्यक्ष लक्षणों को प्रकट कर सकती है: ग्रहणी का एक विस्तारित लूप ("घोड़े की नाल"), इसके अवरोही भाग के आंतरिक समोच्च के साथ अवसाद या भरने का दोष , ग्रहणी संबंधी पैपिला के श्लेष्म झिल्ली के स्थान की सिलवटों की राहत में परिवर्तन और उत्तरार्द्ध की विकृति।

अल्ट्रासाउंड परीक्षा और कंप्यूटेड टोमोग्राफी पुरानी अग्नाशयशोथ में पूरी ग्रंथि या केवल उसके सिर (स्यूडोट्यूमोरस अग्नाशयशोथ) में वृद्धि का पता लगाने की अनुमति देती है, ग्रंथि की मोटाई में सिस्टिक परिवर्तन। कई मामलों में, घने इकोस्ट्रक्चर प्रकट होते हैं, जो II-III काठ के कशेरुकाओं के स्तर पर रीढ़ की हड्डी के दाएं और बाएं स्थित होते हैं, जो पत्थरों या कैल्सीफिकेशन के वाहिनी के लुमेन में पत्थरों या कैल्सीफिकेशन की उपस्थिति पर निर्भर करता है। ग्रंथि के पैरेन्काइमा की मोटाई।

रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग से पता चलता है: डिफ्यूज स्क्लेरोटिक प्रक्रिया के कारण स्किन्टिग्राफिक पैटर्न की कमी, आइसोटोप संचय में दोष, जो उनके सिस्टिक परिवर्तन या अग्नाशयी पैरेन्काइमा के कैल्सीफिकेशन को इंगित करता है।

प्रतिगामी अग्नाशयशोथ आपको पुरानी अग्नाशयशोथ के विशिष्ट लक्षणों का पता लगाने की अनुमति देता है: मुख्य या सहायक नलिकाओं की विकृति, उनके लुमेन का संकुचन, पत्थरों की उपस्थिति के कारण वाहिनी के साथ दोषों को भरना।

पुरानी अग्नाशयशोथ के प्रारंभिक चरणों में एंजियोग्राफिक परीक्षा (सीलिएक और मेसेन्टेरिकोग्राफी) हाइपरवास्कुलराइजेशन के क्षेत्रों को दिखाती है, और बाद के चरणों में व्यापक फाइब्रोसिस के कारण - संवहनी पैटर्न का फैलाना कमी, इसके आर्किटेक्चर में परिवर्तन, विस्थापन या रक्त वाहिकाओं के विस्थापन के साथ अल्सर का गठन होता है। ग्रंथि का।

विभेदक निदानमुख्य रूप से के साथ किया गया पेप्टिक छाला, जिसमें दर्द का एक स्पष्ट "भूखा" चरित्र होता है, अधिजठर क्षेत्र के केंद्र में स्थानीयकृत होता है और घेर नहीं रहा होता है; पित्ताशय, जिसमें पित्ताशय की थैली के बिंदु पर व्यथा निर्धारित होती है, ओरट्रेरा लक्षण और फ्रेनिकस लक्षण सकारात्मक होते हैं (दाहिनी स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशी के पैरों के बीच तालमेल पर दर्द)। यह नहीं भूलना चाहिए कि अधिजठर क्षेत्र में या बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द भी होता है हृद्पेशीय रोधगलन, विशेष रूप से पश्च डायाफ्रामिक दीवार (तथाकथित उदर संस्करण)। इस मामले में, निदान एक ईसीजी के आधार पर किया जाता है। पुरानी अग्नाशयशोथ को अलग करें अग्न्याशय के शरीर का एक ट्यूमरअस्पताल में भी बहुत मुश्किल ग्रंथि के शरीर के कैंसर के लक्षण हैं: पीठ के निचले हिस्से की स्थानीय सूजन, कैंसर मेटास्टेस के कारण काठ के कशेरुकाओं में लगातार तेज दर्द, जिसकी पुष्टि एक्स-रे द्वारा की जाती है।

इलाजअंतःक्रियात्मक अवधि में एक आहार होता है जिसमें तला हुआ, मसालेदार, नमकीन, वसायुक्त भोजन, सोकोगोनी व्यंजन शामिल नहीं होते हैं। साथ ही आहार कैलोरी में उच्च होना चाहिए और आसानी से पचने योग्य प्रोटीन की पर्याप्त मात्रा में होना चाहिए। दैनिक आहार में 150 ग्राम प्रोटीन, 30-40 ग्राम वसा, 350-400 ग्राम कार्बोहाइड्रेट होना चाहिए।

प्रतिस्थापन चिकित्सा के लिए, शुष्क अग्न्याशय की तैयारी का उपयोग किया जाता है, जिसमें इसके एंजाइम (पैनक्रिएटिन, पैलिज़िम, पैन्ज़िनोर्म) होते हैं, प्रत्येक भोजन के साथ दिन में 3 बार 1 टैबलेट। एक्सोक्राइन ग्रंथि की कमी के नैदानिक ​​लक्षणों के साथ ही रिप्लेसमेंट थेरेपी की सलाह दी जाती है। ऐसे मामलों में जहां एंजाइमों की एकाग्रता कम नहीं होती है, इन दवाओं की नियुक्ति उचित नहीं है।

इस उद्देश्य के लिए ग्लूकोज के केंद्रित समाधान, अमीनो एसिड के समाधान का उपयोग करके कुपोषण के मामले में आंत्र पोषण के साथ आंत्र पोषण को पूरक करने की सलाह दी जाती है। पाचन में सुधार के लिए, रोगियों को अग्नाशयी एंजाइम (पैनक्रिएटिन, फेस्टल, पैनज़िनॉर्म) युक्त दवाएं लेने की सलाह दी जाती है। समय-समय पर एंटीस्पास्मोडिक्स, क्षारीय खनिज पानी के साथ उपचार का एक कोर्स करें। इसके अलावा, छूट की अवधि में, स्थानीय महत्व के गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल सेनेटोरियम में ज़ेलेज़्नोवोडस्क, येसेंटुकी, बोरजोमी, ट्रुस्कावेट्स में सेनेटोरियम उपचार का संकेत दिया गया है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के प्रत्येक तेज को तीव्र अग्नाशयशोथ के हमले के रूप में माना जाना चाहिए। तीव्र अग्नाशयशोथ के उपचार के समान सिद्धांतों के अनुसार एक अतिशयोक्ति के दौरान उपचार किया जाना चाहिए।

पहले 2 दिनों में, भोजन के सेवन और थोड़ी मात्रा में तरल की शुरूआत से परहेज करने की सलाह दी जाती है। इसे कमजोर और बिना मीठी गर्म चाय पीने की अनुमति है, प्रति दिन 2-3 गिलास से अधिक नहीं। एक्ससेर्बेशन चरण में आहार आहार 100-200 ग्राम (नंबर 5 ए) और 140-150 ग्राम (नंबर 5) की दैनिक मात्रा में प्रोटीन के साथ तालिका संख्या 5 ए या 5 से मेल खाता है। मजबूत चाय, कॉफी, कोको, चॉकलेट उत्पाद प्रतिबंधित हैं।

ड्रग थेरेपी व्यापक होनी चाहिए और अस्पताल में की जानी चाहिए। दर्द को खत्म करने के लिए, एनाल्जेसिक निर्धारित हैं। मॉर्फिन की तैयारी contraindicated हैंओडी के स्फिंक्टर की ऐंठन के खतरे के कारण। नोवोकेन नाकाबंदी दर्द को दूर करने में मदद करती है: पेरिरेनल, वेगोसिम्पेथेटिक, सैक्रोस्पाइनल (नोवोकेन के 0.25-0.5% समाधान के 50 से 100 मिलीलीटर प्रशासित होते हैं)।

एक्सोक्राइन गतिविधि का दमन एक भुखमरी आहार, एंटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोपिन के 0.1% समाधान के 1 मिलीलीटर या प्लैटिफिलिन के 0.2% समाधान के 1 मिलीलीटर) को निर्धारित करके किया जाता है। ठंड स्थानीय रूप से लागू होती है। ग्रंथि के आत्म-पाचन के खिलाफ लड़ाई ट्रैसिलोल, कॉन्ट्रिकल, त्सालोल, 5000-10,000 आईयू की मदद से अंतःशिरा में की जाती है।

विषाक्त उत्पादों और एंजाइमों को हटाने के लिए, इलेक्ट्रोलाइट समाधान (रिंगर और अन्य) डाले जाते हैं। बिगड़ा हुआ प्रोटीन चयापचय को बहाल करने के लिए, ताजा देशी प्लाज्मा (400-800 मिलीलीटर, प्रोटीन विकारों की गंभीरता के आधार पर) या प्लाज्मा विकल्प को आधान किया जाता है। एंटीहिस्टामाइन निर्धारित हैं: सामान्य खुराक में डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन।

जीवाणुरोधी चिकित्सा व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करके की जाती है - टेट्रासाइक्लिन, जो अग्नाशयी रस में अच्छी तरह से उत्सर्जित होते हैं; प्रति दिन 1,000,000 यू तक की खुराक।

अंतःस्रावी (इंसुलिन) अपर्याप्तता के साथ-साथ पोषण में कमी के साथ, इंसुलिन-ग्लूकोज थेरेपी का संकेत दिया जाता है (इंसुलिन के 8-10 आईयू सूक्ष्म रूप से और 20-40% ग्लूकोज समाधान के 10-20 मिलीलीटर अंतःशिरा में)। एनाबॉलिक दवाओं को निर्धारित करने की सलाह दी जाती है: नेरोबोल (0.005 ग्राम दिन में 2-3 बार), रेटाबोलिल (सप्ताह में एक बार इंट्रामस्क्युलर रूप से 1 मिली), क्योंकि यह रक्त में अग्नाशयी एंजाइमों को दबाता है, समग्र कल्याण में सुधार करता है, और थोड़ा सा होता है हाइपरग्लेसेमिया में कमी। पुरानी अग्नाशयशोथ में, विटामिन की कमी होती है, इसलिए पैरेन्टेरल या प्रति ओएस विटामिन ए, सी, ई और समूह बी को सामान्य खुराक में देने की सलाह दी जाती है।

इस तथ्य के कारण कि पुरानी अग्नाशयशोथ अधिक बार पड़ोसी अंगों (क्रोनिक कैलकुलस कोलेसिस्टिटिस, गैस्ट्रिक अल्सर या ग्रहणी संबंधी अल्सर) के रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, इन रोगों के सर्जिकल उपचार से पुरानी अग्नाशयशोथ के पाठ्यक्रम में सुधार होता है। पित्त पथ, पेट और ग्रहणी से विकृति की अनुपस्थिति में, सीधे अग्न्याशय पर हस्तक्षेप का सवाल उठ सकता है। इस मामले में सर्जरी के संकेत ग्रंथि के नलिकाओं में पत्थरों की उपस्थिति, नलिकाओं की सिकाट्रिकियल सख्ती, दर्दनाक अग्नाशयशोथ के गंभीर रूप होंगे। सर्जिकल उपचार का मुख्य लक्ष्य जठरांत्र संबंधी मार्ग में अग्नाशयी रस के इष्टतम बहिर्वाह के लिए स्थितियां बनाना है।

ऑपरेशन के दौरान, अग्नाशयी नलिकाओं, पित्त पथ और ग्रहणी के गहन अंतःक्रियात्मक संशोधन की आवश्यकता होती है। इस प्रयोजन के लिए, अंतःक्रियात्मक कोलेग्राफी और पित्ताशय की थैली की जांच की जाती है। ऑपरेशन के दौरान, प्रतिगामी अग्न्याशय का उपयोग ग्रहणी पैपिला या पंचर के माध्यम से वाहिनी को बंद करके किया जाता है - इसके बाहर के भाग के पतला नलिकाओं के ग्रंथि के ऊतक के माध्यम से पंचर द्वारा।

अग्नाशयी वाहिनी के अंतिम भाग के छोटे सख्त होने के मामले में, अग्नाशय वाहिनी या विरसुंगोप्लास्टी के ट्रांसपैपिलरी ड्रेनेज के साथ ट्रांसड्यूओडेनल पैपिलोस्फिन्टेरोटॉमी का संकेत दिया जाता है। अग्नाशयी वाहिनी की विस्तारित सख्ती की उपस्थिति के मामले में, ऐसा ऑपरेशन अव्यावहारिक है, सबसे अधिक समीचीन अग्नाशय वाहिनी के बीच एक सम्मिलन का आरोपण है, ग्रंथि की मोटाई के माध्यम से लंबाई में कटौती, और जेजुनम ​​​​के लूप रॉक्स के अनुसार बंद कर दिया।

जब ग्रंथि के सिर और शरीर के क्षेत्र में वाहिनी का एक महत्वपूर्ण हिस्सा संकुचित हो जाता है, तो यह सलाह दी जाती है कि ग्रंथि के बाहर के हिस्से को काटकर जेजुनम ​​​​में सिल दिया जाए, जिसे रॉक्स के अनुसार बंद कर दिया जाता है। इस तरह के ऑपरेशन का उद्देश्य एक प्रतिगामी दिशा में अग्नाशयी रस के बहिर्वाह के लिए स्थितियां बनाना है। ऐसे मामलों में जहां अधिकांश ग्रंथि के कामकाजी पैरेन्काइमा रोग प्रक्रिया के परिणामस्वरूप अपरिवर्तनीय रूप से मर गए हैं, वाहिनी प्रणाली में फैलाना स्क्लेरोटिक परिवर्तन होते हैं, और पुरानी अग्नाशयशोथ के मुख्य लक्षण स्पष्ट होते हैं और रूढ़िवादी उपचार विधियों का जवाब नहीं देते हैं, अग्न्याशय का उच्छेदन (पूंछ और शरीर, उप-योग अग्न्याशय)।

"अग्नाशयशोथ" का निदान एक सामूहिक शब्द है जिसका अर्थ है अग्न्याशय के रोगों का एक समूह, एक भड़काऊ प्रक्रिया के साथ। "क्रोनिक" की परिभाषा का अर्थ है कि रोग छह महीने से अधिक समय तक रहता है, समय-समय पर प्रतिकूल कारकों के प्रभाव के कारण स्थिति के बिगड़ने के साथ। पुरानी अग्नाशयशोथ का रोगजनन परस्पर अंगों और प्रणालियों के घावों की एक श्रृंखला प्रतिक्रिया का वर्णन करता है, यह दर्शाता है कि अग्न्याशय की सूजन वास्तव में कैसे हुई और यह शरीर को कैसे प्रभावित करती है।

क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिस क्या है

संक्षेप में, पुरानी अग्नाशयशोथ के एटियलजि और रोगजनन को अग्न्याशय (PZH) में एक भड़काऊ और विनाशकारी प्रक्रिया के रूप में वर्णित किया जा सकता है, जो अग्नाशयी एंजाइमों के बिगड़ा हुआ बहिर्वाह के कारण होता है।

अग्न्याशय पाचन एंजाइमों का उत्पादन करने के लिए मौजूद है जो नलिकाओं के माध्यम से ग्रहणी तक जाते हैं। रास्ते में, पित्ताशय की थैली उनसे जुड़ती है, और आंत में निकास बड़े ग्रहणी पैपिला के माध्यम से होता है और ओड्डी के स्फिंक्टर द्वारा नियंत्रित होता है।

कुपोषण, शराब की खपत, पड़ोसी अंगों के रोगों जैसे कारकों के प्रभाव में, पाचन एंजाइमों का बहिर्वाह जटिल होता है, जिससे एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता होती है। नतीजतन, अग्न्याशय में एंजाइम बनाए रखा जाता है और इसे तोड़ना शुरू कर देता है। इस प्रकार अंग के ऊतक नष्ट हो जाते हैं। एडिमा, रक्तस्राव, एक शुद्ध संक्रमण के अलावा और अन्य जटिलताओं से रोग बढ़ सकता है।

इसके अलावा, पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ के तेज होने और पहले प्रकट होने वाली तीव्र स्थिति के लक्षण व्यावहारिक रूप से भिन्न नहीं होते हैं।

मूल

पुरानी अग्नाशयशोथ की उपस्थिति के कई कारण हैं:

1. शराब सूची में सबसे पहले है, क्योंकि यह 70% मामलों में बीमारी की घटना के लिए जिम्मेदार है। एथिल अल्कोहल की कोई भी मात्रा जठरांत्र संबंधी मार्ग की सतह को परेशान करती है, जिससे कुछ हार्मोन और एंजाइम का उत्पादन बढ़ जाता है। इसके अलावा, ग्रहणी की सतह की जलन के कारण ओड्डी का स्फिंक्टर रिफ्लेक्सिव रूप से सिकुड़ जाता है, जिससे पित्त और अग्नाशय के रस का बाहर निकलना असंभव हो जाता है। शरीर शराब को एक जहरीले पदार्थ के रूप में मानता है, अग्न्याशय के स्राव की संरचना को बदलता है, जिससे पत्थरों का निर्माण होता है।
2. पित्ताशय की थैली और उसके नलिकाओं के पुराने रोग 20% मामलों में अग्नाशयशोथ का कारण होते हैं। ये रोग ओड्डी के स्फिंक्टर के संकुचन की ओर ले जाते हैं, जिससे अग्नाशयी स्राव का बहिर्वाह असंभव हो जाता है। पित्त अपने आप में अग्नाशयी नलिकाओं को नकारात्मक रूप से प्रभावित नहीं करता है। लेकिन ओड्डी के स्फिंक्टर के विघटन से ग्रहणी की सामग्री को अग्नाशयी नलिकाओं में फेंक दिया जाता है। ग्रंथि द्वारा उत्पादित एंजाइम सक्रिय होते हैं और अपने स्वयं के ऊतकों को नष्ट कर देते हैं।

शेष 10% मामलों में, पुरानी अग्नाशयशोथ निम्न कारणों से होती है:

• जड़ी बूटी;
• प्रोटीन खाद्य पदार्थों की कमी के साथ कुपोषण;
• दवा विषाक्तता;
• विषाणु संक्रमण;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य रोग;
• वंशागति।

मुख्य

प्राथमिक पुरानी अग्नाशयशोथ में वे रोग शामिल हैं जिनमें बाहरी कारकों का अग्न्याशय पर सीधा नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। इसमें चोट, शराब, जहर और खराब पोषण शामिल हैं।

माध्यमिक

माध्यमिक को अग्नाशयशोथ कहा जाता है, जो अन्य बीमारियों के सक्रिय विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिखाई देता है। ज्यादातर मामलों में, यह पित्त पथरी द्वारा पित्त और अग्नाशयी नलिकाओं का रुकावट है या अग्नाशयी नलिकाओं को जकड़ने वाले आसन्न अंगों की सूजन और सूजन के परिणामस्वरूप होता है।

विचारों

रोग के कारण, लक्षणों में अंतर, रोग का कोर्स, अंग क्षति की डिग्री, उत्पन्न होने वाली जटिलताएं - यह सब पुरानी अग्नाशयशोथ के वर्गीकरण का आधार प्रदान करता है।

ज्यादातर मामलों में, अल्ट्रासाउंड और कंप्यूटेड टोमोग्राफी डेटा का उपयोग रोग के प्रकार को निर्धारित करने के लिए किया जाता है।

अग्न्याशय में हुए कुछ परिवर्तन केवल सर्जरी के दौरान ही देखे जा सकते हैं।

अधिष्ठापन का

जब तीव्र अग्नाशयशोथ एक संक्रमण द्वारा पूरक होता है और पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास की ओर जाता है, तो इस प्रकार की बीमारी को प्रेरक कहा जाता है। रोग की विशेषता है:

• संयोजी ऊतक का अतिवृद्धि;
• ग्रंथि के नलिकाओं के पेटेंट का उल्लंघन;
• अंग की मात्रा में वृद्धि;
• कार्यक्षमता में कमी।

सिस्टिक

क्रोनिक सिस्टिक पैन्क्रियाटाइटिस 1.5 सेंटीमीटर तक के सिस्ट से परिभाषित होता है। सिस्ट तरल पदार्थ से भरे होते हैं। अंग बढ़े हुए हैं, अस्पष्ट सीमाएँ हैं। ग्रंथि की नलिकाएं बढ़ जाती हैं।

रोग के इस प्रकार के आधे से अधिक रोगियों में जटिलताएं विकसित होती हैं।

स्यूडोट्यूमोरस

लैटिन में "छद्म" का अर्थ है "झूठा", और "ट्यूमर" का अनुवाद "ट्यूमर" के रूप में किया जाता है। इस प्रकार में अग्नाशय के रोग शामिल हैं, जिसमें अग्न्याशय आकार में बढ़ जाता है और आसन्न अंगों को निचोड़ता है। यह पुरानी अग्नाशयशोथ (10 वर्ष से अधिक) के लंबे पाठ्यक्रम के बाद होता है और मुख्य रूप से पुरुषों में मनाया जाता है।

स्यूडोट्यूमोरस पैन्क्रियाटाइटिस सबहेपेटिक पीलिया, कई पाचन कार्यों के विकार और रोगी के तेजी से वजन घटाने का कारण बनता है। सर्जिकल उपचार का संकेत दिया गया है।

फार्म

कई कारक रोग की उपस्थिति, नैदानिक ​​​​प्रस्तुति और पाठ्यक्रम को प्रभावित करते हैं। इन मानदंडों के अनुसार, पुरानी अग्नाशयशोथ के रूपों को विभेदित किया जाता है।

कैल्सीफाइंग

अग्न्याशय और उसके नलिकाओं में पत्थरों का बनना, या कैल्सीफिकेशन, रोग के इस रूप की एक बानगी है। रोग के कारण शराबी, वंशानुगत, अज्ञातहेतुक (अस्पष्टीकृत) कारक हैं। लेकिन फिर भी, कैल्सीफाइंग अग्नाशयशोथ के विकास के कारण को सटीक रूप से वर्णित करने वाला सूत्र शराब और वसायुक्त खाद्य पदार्थ है।

पथरी का आकार आधा मिलीमीटर से लेकर चार सेंटीमीटर तक होता है। इस तरह की संरचनाएं अंग के उपकला को परेशान करती हैं, जो पुरानी सूजन और लगातार रिलेपेस की वृद्धि को उत्तेजित करती है।

प्रतिरोधी

मुख्य अग्नाशयी वाहिनी की रुकावट का अर्थ है अग्नाशयी स्राव के सामान्य बहिर्वाह की असंभवता। रुकावट का कारण आघात, असामान्य अंग संरचना, मुख्य अग्नाशयी वाहिनी का संकुचन या पित्त पथरी रोग हो सकता है।

बाद वाला विकल्प सबसे आम है। पित्त पथरी अग्नाशयी स्राव के बाहर निकलने को अवरुद्ध करती है, जिसके बाद रोग तंत्र शुरू हो जाता है। अंग की श्लेष्मा झिल्ली चिड़चिड़ी हो जाती है, जिससे ओडी के दबानेवाला यंत्र की कमी हो जाती है, फिर नलिकाओं के अंदर दबाव बढ़ जाता है। पाचन एंजाइम ग्रंथि में लौटते हैं, सक्रिय होते हैं, उपकला और अग्नाशय के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

अग्नाशयी स्राव के बहिर्वाह में सुधार से तुरंत राहत मिलती है।

एक अलग प्रकार शराबी है

पुरानी अग्नाशयशोथ के वर्गीकरण में, शराबी प्रकार विशेष रूप से प्रतिष्ठित है। यह एक कारण से होता है, क्योंकि अग्न्याशय के 2/3 रोग इसी कारण से होते हैं।

शराब अग्न्याशय को दो तरफ से मारती है: बाहर और अंदर। एथिल अल्कोहल जो रक्तप्रवाह के माध्यम से ग्रंथि में जाता है, ग्रंथियों की कोशिकाओं को नष्ट कर देता है।

शराब के पाचन तंत्र में प्रवेश करने के बाद, इससे एसीटैल्डिहाइड बनता है, जो इथेनॉल से कई गुना अधिक जहरीला होता है। एसीटैल्डिहाइड ग्रंथि के नलिकाओं के अस्तर को परेशान करता है, कैल्शियम के जमाव के तंत्र को बाधित करता है, जिससे पथरी बनती है। पत्थरों की उपस्थिति नलिकाओं की सहनशीलता को बाधित करती है। यह एक दुष्चक्र बन जाता है।

एसीटैल्डिहाइड की नियमित उपस्थिति के साथ, अग्नाशयी रस के तरल भाग के उत्पादन के लिए जिम्मेदार कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, जिससे यह गाढ़ा हो जाता है।

रोग क्लासिक नैदानिक ​​​​लक्षणों के साथ है:

• कमर दर्द;
• उल्टी जो राहत नहीं लाती है;
• दस्त के बाद कब्ज;
• पेट पर रक्तस्राव या नीले धब्बे को इंगित करें;
• वृक्कीय विफलता।

चरणों

पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास में कई चरण होते हैं।

शीघ्र

प्रारंभिक चरण में रोग के पहले 10 वर्ष शामिल हैं, हालांकि यदि चिकित्सकीय नुस्खे का उल्लंघन किया जाता है, तो एक चरण से दूसरे चरण में संक्रमण बहुत तेजी से हो सकता है। इस समय, एक्ससेर्बेशन वैकल्पिक रूप से छूट के साथ, तीव्र अवधि में वृद्धि संभव है।

अतिरंजना को अग्नाशयी स्राव के बहिर्वाह में कठिनाई की विशेषता है और, परिणामस्वरूप, दर्दनाक संवेदनाएं जो तीव्र या सुस्त हो सकती हैं।

दर्द का स्थान इस बात पर निर्भर करता है कि अंग का कौन सा हिस्सा प्रभावित है। अग्न्याशय के सिर की सूजन ऊपरी पेट के बीच में दर्द के साथ खुद को महसूस करती है। यदि अंग का शरीर सूज जाता है, तो दर्द बाईं ओर शिफ्ट हो जाता है। अग्न्याशय की पूंछ की सूजन के साथ, पसलियों के नीचे बाईं ओर अधिक दर्द होता है।

इस स्तर पर, पाचन विकार खुद को दृढ़ता से प्रकट नहीं करते हैं।

देर

देर से चरण अग्न्याशय में रोग परिवर्तनों से पूरित होता है। फाइब्रोसिस और स्केलेरोसिस विकसित होते हैं, अर्थात्, भड़काऊ प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, संयोजी ऊतक बढ़ता है और अग्नाशयी ऊतक को बदल देता है। नतीजतन, एक्सोक्राइन अपर्याप्तता विकसित होती है।

रोगी की स्वास्थ्य की स्थिति काफी बिगड़ जाती है: दर्द संवेदनाएं बढ़ जाती हैं, पाचन प्रक्रिया काफ़ी बाधित हो जाती है, उल्टी के साथ।

अंतिम

पुरानी अग्नाशयशोथ का अंतिम चरण अंग में अपरिवर्तनीय रोग परिवर्तनों के साथ होता है, जिसके परिणामस्वरूप अन्य रोग विकसित होते हैं।

इस समय, रोगी को प्रताड़ित किया जाता है:

• डकार;
• उलटी करना;
• सूजन;
• मल का उल्लंघन;
• वजन घटना;
• एंजियोमा का गठन - पेट पर लाल संवहनी संरचनाएं।

निदान और उपचार में कठिनाइयाँ

निदान पेट के तालमेल से शुरू होता है। अंग के स्थान की ख़ासियत के कारण, इसकी सीधे जांच करना असंभव है, हालांकि, पूर्वकाल पेट की दीवार पर अग्नाशयी बिंदु होते हैं, जो अंग के उस हिस्से की बात करते हैं जिसमें भड़काऊ प्रक्रिया हो रही है। पैल्पेशन पर, एक ट्यूमर, एक पुटी का पता लगाना भी संभव है।

अल्ट्रासाउंड परीक्षा आपको पता लगाने की अनुमति देती है:

• जिगर का इज़ाफ़ा;
• अग्न्याशय के आकार, आकृति, घनत्व में परिवर्तन;
• पेट के रोग;
• अल्सर, ट्यूमर, फोड़े।

नियमित अल्ट्रासाउंड परीक्षा आपको रोग की गतिशीलता का पता लगाने की अनुमति देती है।

एक सटीक निदान स्थापित करने के लिए, एक एक्स-रे किया जाता है, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, जो आपको कैल्सीफिकेशन का पता लगाने की अनुमति देता है।

नैदानिक ​​​​प्रक्रिया में, प्रयोगशाला परीक्षणों को एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी जाती है, जिसके लिए रक्त में एंजाइमों की उपस्थिति निर्धारित की जाती है। मूत्र और मल के विश्लेषण पर कार्यात्मक परिवर्तन दिखाई देते हैं। परीक्षण करने से पहले, एंजाइम और पित्त युक्त दवाएं लेने की अनुशंसा नहीं की जाती है, ताकि तस्वीर को "स्मीयर" न करें।

विभिन्न प्रकार के अग्नाशयशोथ के लिए उपचार आहार समान है, हालांकि, यह व्यक्तिगत विशेषताओं और रोग की गंभीरता में भिन्न होता है। एक पुरानी बीमारी के तेज होने के लिए अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है।

रोगी को मुख्य रूप से भूख और सक्रिय दवा चिकित्सा निर्धारित की जाती है। केवल अगर स्थिति कठिन है और रूढ़िवादी उपचार अपेक्षित परिणाम नहीं लाए हैं, तो सर्जन हस्तक्षेप करते हैं। ऑपरेशन के लिए लैप्रोस्कोप का उपयोग किया जाता है। पारंपरिक सर्जिकल हस्तक्षेप की तुलना में क्षतिग्रस्त ऊतक के क्षेत्र में कमी के कारण, तेजी से वसूली होती है।

एक्ससेर्बेशन के बाद पहले 3-4 दिनों में, पूर्ण उपवास निर्धारित किया जाता है। केवल क्षारीय खनिज पानी पीने की अनुमति है। उल्टी को दूर करने के बाद आहार क्रमांक 5 के अनुसार पोषण निर्धारित किया जाता है। प्रोटीन की मात्रा बढ़ जाती है, भोजन में वसा और कार्बोहाइड्रेट की मात्रा कम हो जाती है।

फार्मास्यूटिकल्स के साथ उपचार का उद्देश्य दर्द पैदा करने वाली ऐंठन (नो-शपा, बरालगिन) से राहत देना है। गंभीर दर्द के लिए, दर्द निवारक (एनलगिन) या मादक पदार्थ (प्रोमेडोल, फोरट्रल) निर्धारित हैं। मॉर्फिन को contraindicated है क्योंकि इससे ओड्डी के स्फिंक्टर में ऐंठन हो सकती है।

अग्न्याशय के बाकी हिस्सों को एंटासिड्स, एंटीसेकेरेटरी ड्रग्स (फॉस्फालुगेल, मालॉक्स) द्वारा प्रदान किया जाता है। शरीर को डिटॉक्सीफाई करने के लिए, 5% ग्लूकोज घोल, रिंगर-लोके के घोल को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। पाचन में सुधार के लिए, एंजाइम निर्धारित किए जाते हैं (क्रेओन, मेज़िम-फोर्ट, फेस्टल), साथ ही साथ विटामिन कॉम्प्लेक्स।

घटना और पूर्वानुमान के बारे में आंकड़े क्या कहते हैं

थोड़ी मात्रा में भी शराब के दैनिक सेवन के परिणामस्वरूप, 90% अग्नाशयशोथ विकसित करते हैं।

आंकड़ों के अनुसार, 1990 के बाद से पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों की संख्या 2.5 गुना बढ़ गई है और प्रति 100,000 जनसंख्या पर 63 लोग हैं। 32% रोगियों में प्रारंभिक जटिलताएँ विकसित होती हैं, देर से जटिलताएँ - 65% में। आधे मरीज बीमारी की शुरुआत के 20 साल के भीतर मर जाते हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगी में अग्नाशय के कैंसर के विकास के जोखिम में 5 गुना वृद्धि होती है।

रोग के विकास का पूर्वानुमान केवल आहार में संक्रमण, शराब पीने से इनकार और समय पर उपचार के मामले में अनुकूल लगता है। अन्यथा, रोग कार्य क्षमता, अक्षमता और मृत्यु में कमी की ओर ले जाता है।

अग्नाशयशोथ अग्न्याशय की एक गंभीर बीमारी है, जो ग्रंथि और एंजाइमी ऊतक क्षति (अग्नाशयी परिगलन) द्वारा उत्पादित पाचन एंजाइमों के अंतर्गर्भाशयी सक्रियण पर आधारित होती है, जो अलग-अलग डिग्री तक व्यक्त होती है, इसके बाद फाइब्रोसिस का विकास होता है, जो अक्सर आसपास के ऊतकों (पैरापेंक्रोफिब्रोसिस) में फैलता है। ), और माध्यमिक संक्रमण से भी जटिल। नैदानिक ​​​​रूप से, अग्नाशयशोथ तीव्र और जीर्ण रूपों में हो सकता है, जो अक्सर एक दूसरे से निकटता से संबंधित होते हैं।

एटियलजि।

पुरानी अग्नाशयशोथ का एटियलजि है:

1. अल्कोहल, 12 पीसी के श्लेष्म झिल्ली को परेशान करता है "न केवल स्रावी, पैनक्रोज़ाइमिन, हिस्टामाइन, गैस्ट्रिन के उत्पादन को बढ़ाता है, और इसके परिणामस्वरूप, अग्न्याशय के बाहरी स्राव, बल्कि ओड्डी के स्फिंक्टर के एक पलटा ऐंठन का कारण बनता है, अग्रणी अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप के लिए। लंबे समय तक शराब का सेवन ग्रहणीशोथ के साथ होता है, जिससे दबानेवाला यंत्र प्रायश्चित होता है, जो विशेष रूप से उल्टी के दौरान ग्रहणी और पित्त अग्नाशयी भाटा की ओर जाता है। पुरानी शराब की प्रोटीन-विटामिन की कमी की विशेषता भी महत्वपूर्ण है। कुछ लेखकों का मानना ​​​​है कि शराब का अग्नाशयी पैरेन्काइमा पर सीधा विषाक्त प्रभाव भी हो सकता है। इसके अलावा, इस बात के प्रमाण हैं कि पुरानी शराब का नशा प्रोटीन, लैक्टोफेरिन की मात्रा में वृद्धि और बाइकार्बोनेट और प्रोटीज इनहिबिटर में कमी करके अग्नाशय के रस की संरचना को बदल देता है, जो पथरी के निर्माण में योगदान देता है।

2. पित्ताशय की थैली और पित्त पथ के रोग, कोलेलिथियसिस की प्रबलता के साथ, कोलेसिस्टेक्टोमी के बाद की स्थिति सहित। डिस्टल पित्त पथ में इन रोगों के साथ होने वाली भड़काऊ-स्क्लेरोटिक प्रक्रिया ओडी के स्फिंक्टर की स्टेनोसिस या अपर्याप्तता की ओर ले जाती है। स्फिंक्टर की ऐंठन या स्टेनोसिस अग्नाशयी वाहिनी प्रणाली में उच्च रक्तचाप की ओर जाता है और इसके परिणामस्वरूप, अग्नाशय के रस के घटकों को पैरेन्काइमा में छोड़ दिया जाता है, जिसमें भड़काऊ और स्क्लेरोटिक परिवर्तन होते हैं। इस मामले में पित्त का भाटा निर्णायक नहीं है, क्योंकि सीपी भी 12 बीपी में सामान्य पित्त नली और विरुंगियन वाहिनी के एक अलग संगम के साथ विकसित होता है। अग्नाशयी नलिकाओं की श्लेष्मा झिल्ली आमतौर पर पित्त की क्रिया के लिए प्रतिरोधी होती है, और केवल अग्नाशयी स्राव या बैक्टीरिया की संस्कृति के साथ मिश्रित पित्त के लंबे समय तक ऊष्मायन के साथ, पित्त अग्न्याशय पर हानिकारक प्रभाव प्राप्त करता है। बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला की अपर्याप्तता के मामले में, अग्नाशयी नलिकाओं में आंतों की सामग्री का भाटा प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों की सक्रियता के साथ होता है, जो उच्च रक्तचाप के संयोजन में, अंग के पैरेन्काइमा पर हानिकारक प्रभाव डालता है।

3. अग्न्याशय की चोट, अंतर्गर्भाशयी सहित। पश्चात अग्नाशयशोथ के विकास में, न केवल ग्रंथि और उसके नलिकाओं के ऊतक पर एक सीधा प्रभाव महत्वपूर्ण है, बल्कि अग्न्याशय का विचलन भी है,

4. जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग, विशेष रूप से 12 पीसी: वेटर के निप्पल में एडिमा, अग्नाशयी स्राव के बहिर्वाह को बाधित करना, ग्रहणी, ग्रहणी संबंधी भाटा के साथ; डायवर्टिकुला 12 एससी, जो या तो बाद के उच्च रक्तचाप के साथ नलिकाओं के संपीड़न का कारण बन सकता है, या, डायवर्टीकुलम में वाहिनी को खोलने के मामले में, ग्रहणी-अग्नाशयी भाटा के लिए। डुओडेनाइटिस न केवल वेटर के निप्पल की सूजन का समर्थन करता है, बल्कि जठरांत्र संबंधी मार्ग में पॉलीपेप्टाइड हार्मोन के बिगड़ा उत्पादन के कारण अग्न्याशय के स्रावी शिथिलता का कारण बनता है। अल्सर प्रवेश 12 बी.पी. या अग्न्याशय में पेट अक्सर एक फोकल भड़काऊ प्रक्रिया की ओर जाता है, और कुछ मामलों में - एक विशिष्ट पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ के लिए।

5. प्रोटीन की कमी के साथ कार्बोहाइड्रेट और वसायुक्त खाद्य पदार्थों के एकतरफा पोषण से अग्न्याशय में पुनर्योजी प्रक्रियाओं के बाद के व्यवधान के साथ बाहरी स्राव की तेज उत्तेजना होती है। विशेष महत्व वसायुक्त खाद्य पदार्थों के साथ शराब का सेवन है।

6. एंडोक्रिनोपैथिस और चयापचय संबंधी विकार:

अतिपरजीविता, जो अतिकैल्शियमरक्तता और अग्न्याशय / कैल्शियम के कैल्सीफिकेशन की ओर जाता है, अग्नाशयी नलिकाओं में ट्रिप्सिनोजेन को ट्रिप्सिन में बदलने को बढ़ावा देता है।

हाइपरलिपिडिमिया, जो अग्नाशयी कोशिकाओं के वसायुक्त घुसपैठ की ओर जाता है, संवहनी दीवार को नुकसान, रक्त के थक्कों का निर्माण, संवहनी माइक्रोएम्बोलिज़्म;

7. एलर्जी कारक। अग्न्याशय के लिए एंटीबॉडी कई रोगियों के रक्त में पाए जाते हैं; कुछ मामलों में, गंभीर ईोसिनोफिलिया नोट किया जाता है (30-40% या अधिक तक)। साहित्य स्ट्रॉबेरी खाने पर दर्द के मामलों और ब्रोन्कियल अस्थमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ सीपी के विकास का वर्णन करता है।

8. वंशानुगत कारक। यह ज्ञात है कि जिन बच्चों के माता-पिता सीपी से पीड़ित हैं, उनमें ऑटोसोमल प्रमुख तरीके से इसके विकास की संभावना बढ़ जाती है। 0 (1) ब्लड ग्रुप वाले व्यक्तियों में सीपी के अधिक बार होने पर जोर दिया जाता है। कुछ मामलों में, यह तथाकथित किशोर अग्नाशयशोथ का कारण है।

9. पैनक्रिएटोबिलोडोडेनैपी ज़ोन की विकृतियाँ: कुंडलाकार अग्न्याशय, ग्रहणी के साथ; नलिकाओं के पाठ्यक्रम के विभिन्न रूपों के साथ सहायक अग्न्याशय, जो स्राव के बहिर्वाह को सुनिश्चित नहीं करते हैं; अग्न्याशय के एंटरोजेनिक सिस्ट।

10. दवाएं: स्टेरॉयड हार्मोन, एस्ट्रोजेन, सल्फोनामाइड्स, मेथिल्डोपा, टेट्रासाइक्लिन, सल्फासालजीन, मेट्रोनिडाजोल, कई गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, इम्यूनोसप्रेसेन्ट, एंटीकोआगुलंट्स, कोलिनेस्टरेज़ इनहिबिटर और अन्य।

11. अल्सरेटिव बृहदांत्रशोथ, क्रोहन रोग, हेमोक्रोमैटो और कई अन्य रोग बिना नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के अग्न्याशय में स्क्लेरोटिक परिवर्तन के साथ होते हैं, जिन्हें विषाक्त या संचार प्रभावों के लिए एक गैर-ऊतक प्रतिक्रिया के रूप में माना जा सकता है। संभवत: इसी समूह में लीवर सिरोसिस में पैंक्रियाटिक फाइब्रोसिस शामिल होना चाहिए।

रोगजनन।यह आम तौर पर स्वीकार किया जा सकता है कि अधिकांश रोगियों में अग्नाशयशोथ का रोगजनन पाचन एंजाइमों द्वारा उत्पादित ग्रंथि ऊतक को नुकसान पर आधारित है। आम तौर पर, ये एंजाइम निष्क्रिय अवस्था में (एमाइलेज और कुछ लाइपेज अंशों को छोड़कर) स्रावित होते हैं और ग्रहणी में प्रवेश करने के बाद ही सक्रिय होते हैं। अधिकांश आधुनिक लेखक तीन मुख्य रोगजनक कारकों की पहचान करते हैं जो उन्हें स्रावित करने वाले अंग में एंजाइमों के स्वत: आक्रमण में योगदान करते हैं:

1) ग्रहणी और अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप में ग्रंथि के स्राव के बहिर्वाह में रुकावट;

2) अग्नाशयी रस की असामान्य रूप से उच्च मात्रा और एंजाइमेटिक गतिविधि;

3) ग्रहणी और पित्त की सामग्री के अग्न्याशय के डक्टल सिस्टम में भाटा।

अग्नाशयशोथ के कारण के आधार पर एंजाइमों के पैथोलॉजिकल इंट्राऑर्गन सक्रियण और ग्रंथि ऊतक को नुकसान के तंत्र भिन्न होते हैं। तो यह ज्ञात है कि शराब, विशेष रूप से बड़ी खुराक में, एक पलटा और हास्य मार्ग से, अग्नाशयी रस की मात्रा और गतिविधि को तेजी से बढ़ाता है। इसमें एलिमेंटरी फैक्टर का उत्तेजक प्रभाव जोड़ा जाता है, क्योंकि शराबी अनियमित रूप से खाते हैं, इतना नहीं खाते जितना कि नाश्ता करना, बहुत अधिक वसायुक्त और मसालेदार भोजन करना। इसके अलावा, शराब हेपाटो-अग्नाशयी ampoule (ओड्डी का दबानेवाला यंत्र) के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन को बढ़ावा देता है, अग्नाशयी स्राव की चिपचिपाहट में वृद्धि का कारण बनता है, इसमें प्रोटीन का निर्माण होता है, जो आगे चलकर पुरानी की पथरी विशेषता में बदल जाता है। रोग का रूप। यह सब स्राव के बहिर्वाह को जटिल बनाता है और अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप की ओर जाता है, जो पानी के 35-40 सेमी से अधिक के स्तर पर होता है। कला।, नलिकाओं और एसिनी के उपकला की कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकता है और साइटोकिनेसिस की रिहाई जो एंजाइम सक्रियण के तंत्र को ट्रिगर करती है। ओड्डी के स्फिंक्टर की ऐंठन, संभवतः, पित्त-अग्नाशयी भाटा और पित्त एसिड के कारण एंजाइमों के अंतःस्रावी सक्रियण की ओर ले जाती है। ग्रंथियों की कोशिकाओं पर रक्त में अल्कोहल की उच्च सांद्रता के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव को भी बाहर नहीं किया जाता है।

पित्त पथ के रोगों से जुड़े अग्नाशयशोथ में, मुख्य रोगजनक कारक ग्रहणी में अग्नाशयी रस के बहिर्वाह का उल्लंघन है, जो मुख्य रूप से उपरोक्त "सामान्य चैनल" की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, अर्थात्, हेपाटो-अग्नाशयी ( Vaterovoy) ampoule जिसके माध्यम से पित्त पथरी निकलती है और जहां मुख्य अग्नाशयी वाहिनी आमतौर पर बहती है। यह ज्ञात है कि पित्त और अग्नाशयी नलिकाओं के एक अलग संगम के साथ-साथ ग्रहणी में एक सहायक वाहिनी के एक अलग संगम के साथ, जो अग्न्याशय के मुख्य वाहिनी के साथ संचार करता है, पित्त अग्नाशयशोथ विकसित नहीं होता है।

वेटर के एम्पुला से गुजरते हुए, पित्त पथरी अस्थायी रूप से उसमें रहती है, जिससे ओड्डी के स्फिंक्टर की ऐंठन और क्षणिक डक्टल उच्च रक्तचाप होता है, जो ग्रंथि के ऊतकों को एंजाइमेटिक क्षति का कारण बनता है और, संभवतः, तीव्र अग्नाशयशोथ का हमला होता है, जो कुछ मामलों में आगे बढ़ता है छोटे लक्षण या पित्त शूल के हमले से नकाबपोश होते हैं। उच्च अग्नाशय और पित्त के दबाव के कारण ampoule के माध्यम से पित्त पथरी के बार-बार "धक्का" से ग्रहणी संबंधी पैपिला के श्लेष्म झिल्ली को आघात हो सकता है और पैन्पिलिटिस स्टेनिंग हो सकता है, जो पित्त और अग्नाशयी रस के पारित होने के साथ-साथ पत्थरों के बार-बार पारित होने को जटिल बनाता है। . कभी-कभी शीशी में पित्त पथरी का लगातार उल्लंघन होता है, जिससे प्रतिरोधी पीलिया और गंभीर अग्नाशय परिगलन होता है।

अग्नाशयशोथ के रोगजनन में एक स्वतंत्र भूमिका ग्रहणी के रोगों द्वारा भी निभाई जा सकती है जो इसके लुमेन में डुओडेनोस्टेसिस और उच्च रक्तचाप से जुड़ी होती है और अग्न्याशय की वाहिनी में ग्रहणी की सामग्री के भाटा में योगदान करती है (पेट के उच्छेदन के बाद "एडिक्टर लूप सिंड्रोम" सहित) बिलरोथ II की तरह)। कुछ लेखक ग्रहणी डायवर्टिकुला के महत्व की ओर भी इशारा करते हैं, विशेष रूप से पेरिपैपिलरी डायवर्टिकुला, जो ओड्डी के स्फिंक्टर की ऐंठन और (शायद ही कभी) दोनों का कारण बन सकता है।

दर्दनाक अग्नाशयशोथ अग्न्याशय पर प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष दोनों प्रभावों से जुड़ा हो सकता है। प्रत्यक्ष आघात में, एंजाइमों का अंतर्गर्भाशयी सक्रियण ग्रंथि को यांत्रिक क्षति के कारण होता है, जो मृत कोशिकाओं से पहले से ही उल्लेखित सक्रियकों (साइटोकाइनेज) की रिहाई और बाद के विकास, दर्दनाक एक के अलावा, एंजाइमेटिक अग्नाशय परिगलन के कारण होता है। बड़े डुओडेनल पैपिला (आरसीपीएच, ईपीएसटी) पर एंडोस्कोपिक हस्तक्षेप के दौरान, वेटर के एम्पुला की श्लेष्मा झिल्ली और मुख्य अग्नाशयी वाहिनी का टर्मिनल खंड अक्सर घायल हो जाता है। रक्तस्राव और प्रतिक्रियाशील एडीमा के आघात के परिणामस्वरूप, अग्नाशयी स्राव के बहिर्वाह में बाधा आ सकती है और डक्टल उच्च रक्तचाप विकसित हो सकता है। जब आरसीपीएच के साथ एक विपरीत माध्यम इंजेक्शन दिया जाता है तो वाहिनी की दीवारों को अत्यधिक दबाव से भी क्षतिग्रस्त किया जा सकता है।

अग्न्याशय पर आकस्मिक और परिचालन चोटों के अप्रत्यक्ष प्रभाव के साथ (दर्दनाक झटका, रक्त की हानि, लंबे समय तक छिड़काव के साथ हृदय की सर्जरी), सक्रिय सेलुलर कारकों की रिहाई के साथ ग्रंथियों के ऊतकों को नुकसान मुख्य रूप से माइक्रोकिरुलेटरी विकारों और संबंधित हाइपोक्सिया से जुड़ा हुआ है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगजनन के एक अन्य महत्वपूर्ण पहलू पर ध्यान दिया जाना चाहिए, जो कि साहित्य में अपर्याप्त रूप से शामिल है। अधिकांश चिकित्सकों के विचारों के अनुसार, अग्नाशयी परिगलन को तीव्र विनाशकारी अग्नाशयशोथ के सबसे गंभीर रूपों की एक परिभाषित विशेषता माना जाता है। हालांकि, पाचन एंजाइमों के अंतर्गर्भाशयी सक्रियण और स्व-आक्रामकता के प्रभाव में अग्न्याशय के ऊतक की क्षति और मृत्यु (परिगलन, परिगलन) विचाराधीन बीमारी के पुराने रूपों सहित किसी भी की घटना और पाठ्यक्रम को निर्धारित करती है।

पुरानी अग्नाशयशोथ में, जो तीव्र, एंजाइमी क्षति का परिणाम नहीं है, अग्नाशयशोथ के परिगलन, परिगलन और ऑटोलिसिस भी होते हैं, जो एक लंबे समय से अभिनय कारक के प्रभाव में, और पुरानी प्रक्रिया के तेज होने के दौरान तेजी से अचानक दोनों होते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।अग्न्याशय के ऊतक में अग्नाशयशोथ के विकास की प्रक्रिया में, संयोजी ऊतक का अतिवृद्धि होता है, जिसके परिणामस्वरूप फाइब्रोसिस और स्केलेरोसिस विकसित होते हैं। बाद में, अग्नाशयी नलिकाओं का कैल्सीफिकेशन और बिगड़ा हुआ धैर्य विकसित होता है।

खाने के बाद तेज पेट दर्द अग्नाशयशोथ के लक्षणों में से एक है

पुरानी अग्नाशयशोथ, जिसका रोगजनन लंबे समय तक हो सकता है - 6 महीने से अधिक, अग्न्याशय में भड़काऊ प्रक्रिया के विकास के दौरान दर्द सिंड्रोम, अपच संबंधी लक्षणों के साथ-साथ अंतःस्रावी तंत्र के विघटन के रूप में प्रकट होता है।

एक नियम के रूप में, अन्य लक्षण भी शामिल होते हैं: रोगी शौच के उल्लंघन की शिकायत करता है (दस्त, कब्ज, जो अक्सर वैकल्पिक होता है), मतली की भावना, कुछ मामलों में शराब या वसायुक्त भोजन पीने के बाद उल्टी होती है, रोगी की त्वचा का रंग पीला हो जाता है . इसके साथ ही पित्ताशय की थैली और जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य अंगों के काम करने में समस्या उत्पन्न हो सकती है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का अक्सर निदान किया जाता है।

ध्यान!पिछले 30 वर्षों में, सीपी के निदान रोगियों की संख्या दोगुनी हो गई है।

यह न केवल नैदानिक ​​उपकरणों और अनुसंधान विधियों में सुधार के कारण है, बल्कि मादक पेय पदार्थों की खपत में वृद्धि, स्वस्थ जीवन शैली की कमी और उचित पोषण के कारण भी है।

सर्जरी में, सीपी अग्न्याशय की विकृति को संदर्भित करता है, जिसके विकास में भड़काऊ प्रक्रिया मुख्य भूमिका निभाती है, रोग के लंबे पाठ्यक्रम और फाइब्रोसिस की शुरुआत के साथ।

जैसा कि नैदानिक ​​चिकित्सा पद्धति से पता चलता है, 60% रोगियों में पुरानी अग्नाशयशोथ के तीव्र चरण का निदान कभी नहीं किया जाता है। 10-15% रोगियों में, सीपी का तीव्र रूप जीर्ण रूप में बदल जाता है। लगभग 70% मामलों में, तीव्र हमले के बाद रोग का जीर्ण रूप विकसित होता है। आइए अधिक विस्तार से विचार करें कि पुरानी अग्नाशयशोथ क्या है और इसका रोगजनन (विकास तंत्र)।

डॉक्टर के पास समय पर जाने से अग्नाशयशोथ के तीव्र रूप से बचने में मदद मिलेगी।

जीर्ण अग्नाशयशोथ रोगजनन: विकास के तंत्र

सीपी के विकास की प्रक्रिया में, पाचक रस का बहिर्वाह धीमा हो जाता है, यह प्रक्रिया प्रोटीन प्लग के गठन को भड़काती है जो ग्रंथि के नलिकाओं के वर्गों को रोकते हैं। जब रोगी ऐसे उत्पादों का सेवन करता है जो अंगों (शराब या बहुत मसालेदार, वसायुक्त खाद्य पदार्थ) के कार्य को बढ़ाते हैं, तो निम्न होता है: ग्रंथि की वाहिनी का विस्तार होना शुरू हो जाता है, पाचन (अग्नाशय) का रस संयोजी (अंतरालीय) के क्षेत्र में प्रवेश करता है। ) ऊतक, जिससे ग्रंथि की सूजन और सूजन प्रक्रिया होती है।

कीनिन प्रणाली (केकेएस) पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, जो मानव शरीर में कई शारीरिक और रोग प्रक्रियाओं का नियामक है।

कैल्सीफाइंग अग्नाशयशोथ: पुरानी बीमारी का रोगजनन

लगभग 50-75% मामलों में कैल्सीफाइंग प्रकार के सीपी का निदान किया जाता है। पैथोलॉजी के विकास का मुख्य कारण मादक पेय पदार्थों का अत्यधिक सेवन है। इस प्रकार की पुरानी अग्नाशयशोथ का रोगजनन कैल्शियम के साथ संयोजन में घुलनशील प्रोटीन के गठन के उल्लंघन से जुड़ा है। अग्नाशयशोथ के निदान के बिना रोगियों के पाचन द्रव में फाइब्रिलर प्रोटीन कम मात्रा में पाया जाता है। इस पदार्थ की भूमिका कैल्शियम को अघुलनशील रखना है। पैथोलॉजी के इस रूप के साथ, प्रोटीन संश्लेषण कम हो जाता है, जो अग्न्याशय के लिए एक नकारात्मक प्रक्रिया है।

सीपी के लिए उपचार के तरीके

एक उत्तेजना के दौरान थेरेपी में आहार का पालन, मसालेदार, तला हुआ, नमकीन और वसायुक्त खाद्य पदार्थों के साथ-साथ शराब की पूरी अस्वीकृति शामिल है।

अग्नाशयशोथ के साथ, आपको आहार का पालन करना चाहिए।

आहार के आधार में प्रोटीन, और प्रति दिन कम से कम 130 ग्राम शामिल होना चाहिए। उपचार एंजाइम-आधारित दवाओं जैसे पैनक्रिएटिन का उपयोग करता है। दवा का उपयोग केवल रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए आवश्यक है, जब एंजाइम की मात्रा अपरिवर्तित होती है, अर्थात कम नहीं होती है, तो अग्नाशय का उपयोग अव्यावहारिक होता है।

पाचन क्रिया में सुधार करने के लिए, डॉक्टर फेस्टल, क्षार-आधारित खनिज पानी और एंटीस्पास्मोडिक दवाएं लिख सकते हैं। लक्षणों के कमजोर होने की अवधि में, उपचार सेनेटोरियम में निर्धारित किया जाता है, साथ ही एक गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट द्वारा पर्यवेक्षण भी किया जाता है।

चिकित्सा पद्धति में, सीपी के तेज होने को रोग के तीव्र रूप के हमले के रूप में माना जाता है। उत्तेजना की अवधि के दौरान, उसी क्रम में और उसी सिद्धांतों के अनुसार पैथोलॉजी के तीव्र रूप के उपचार के रूप में चिकित्सा की जाती है।

पहले दिन, भोजन को पूरी तरह से बाहर करना और थोड़ी मात्रा में तरल का सेवन करना आवश्यक है। इसे चीनी के बिना गैर-कार्बोनेटेड शुद्ध पानी, कमजोर काली या हरी चाय का उपयोग करने की अनुमति है। अगला, आहार संख्या 5 निर्धारित है। चिकित्सा की अवधि के दौरान, शराब, कॉफी, ताजी पेस्ट्री, मजबूत चाय और मिठाई लेने की मनाही है।

पैथोलॉजी की तीव्र अवधि में अस्पताल की स्थापना में जटिल, दवा उपचार का मार्ग शामिल है। उपस्थित चिकित्सक की देखरेख में दर्द से राहत के लिए एनाल्जेसिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। कुछ मामलों में, डॉक्टर नोवोकेन नाकाबंदी लिख सकते हैं।

स्रावी कार्य की गतिविधि को कम करने के लिए, एक उपवास आहार का पालन करना और कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने वाली दवाएं लेना निर्धारित है। आज, सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किया जाने वाला एट्रोपिन या एट्रोपिन सल्फेट - दवा का दूसरा नाम है। उपकरण समाधान के रूप में या टैबलेट के रूप में उपलब्ध है। हालांकि, पैथोलॉजी के तेज होने के साथ, यह चमड़े के नीचे के इंजेक्शन के रूप में निर्धारित है।

रोगी के उपचार में एंटीहिस्टामाइन लेना भी शामिल है, उदाहरण के लिए, सुप्रास्टिन, सामान्य खुराक में या रोगी के शरीर में प्रोटीन चयापचय को बहाल करने के लिए रिंगर के समाधान का आधान।

यदि आवश्यक हो, तो व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं (अक्सर टेट्रासाइक्लिन समूह के) के साथ चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

जब पुरानी अग्नाशयशोथ की तीव्रता इंसुलिन की कमी के साथ होती है, तो ग्लूकोज इंसुलिन थेरेपी निर्धारित की जाती है। इसमें ग्लूकोज का अंतःशिरा प्रशासन शामिल है। रोगी के सामान्य स्वास्थ्य में सुधार के लिए, डॉक्टर एनाबॉलिक दवाओं के सेवन की सलाह दे सकता है। इसके अलावा, विटामिन ए, सी, ई, साथ ही समूह बी के विटामिन का सेवन निर्धारित है। इस तरह की आवश्यकता में पुरानी अग्नाशयशोथ के निदान रोगियों में विटामिन में उल्लेखनीय कमी होती है।

ध्यान!आपको पता होना चाहिए कि सीपी अक्सर अन्य विकृति के परिणामस्वरूप होता है: ग्रहणी संबंधी अल्सर, जठरांत्र संबंधी रोग, लेकिन अधिक बार पित्ताशय की थैली के काम में गड़बड़ी के कारण।

इसलिए, इन रोगों की चिकित्सा अग्नाशयशोथ के रोगी की स्थिति में काफी सुधार करती है और लक्षणों की अभिव्यक्ति को कम करती है। यदि अन्य अंगों के रोगों का निदान नहीं किया गया है, तो उपचार सीधे अग्न्याशय तक किया जाता है, सर्जिकल हस्तक्षेप तक। उपचार की ऑपरेटिव विधि पत्थरों की उपस्थिति, ग्रंथि के नलिकाओं में निशान, या एक तीव्र दर्द सिंड्रोम के विकास में इंगित की जाती है जिसे दवाएं लेने से रोका नहीं जा सकता है।

डॉक्टर एक व्यापक उपचार लिखेंगे

पेरिटोनियम में बढ़ते दबाव के कारण गर्भावस्था के अंतिम तिमाही में क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिस विकसित हो सकता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का रोगजनन कई मायनों में तीव्र रूप के समान है। यह दिखाया गया है कि मादक पेय पदार्थों के अत्यधिक सेवन से आयरन में एक निश्चित प्रोटीन की मात्रा बढ़ जाती है। हालांकि, कई मामलों में, प्रारंभिक अवस्था में पैथोलॉजी का निदान करना और यह निर्धारित करना लगभग असंभव है कि यह ठीक पुरानी है।