एंडोथेलियम के कार्य परेशान हैं और। बुनियादी अनुसंधान। एंडोथेलियम - हृदय प्रणाली का अंतःस्रावी अंग

1 गुबरेवा ई.ए. एकतुरोवाया ए.यू. एकबोगदानोवा यू.ए. एकअप्सलामोवा एस.ओ. एकमर्ज़लीकोवा एस.एन. एक

1 एसबीईई एचपीई "रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय के क्यूबन स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी", क्रास्नोडार

समीक्षा संवहनी एंडोथेलियम के शारीरिक कार्यों की समस्या पर विचार करती है। संवहनी एंडोथेलियम के कार्यों का अध्ययन करने का इतिहास 1980 में शुरू हुआ, जब नाइट्रिक ऑक्साइड की खोज आर। फ़र्शगोट और आई। ज़वाड्ज़की ने की थी। 1998 में, मौलिक और नैदानिक ​​​​अनुसंधान की एक नई दिशा के लिए एक सैद्धांतिक आधार का गठन किया गया था - धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य हृदय रोगों के रोगजनन में एंडोथेलियम की भागीदारी का विकास, साथ ही साथ इसके शिथिलता को प्रभावी ढंग से ठीक करने के तरीके। लेख एंडोटिलिन, नाइट्रिक ऑक्साइड, एंजियोटेंसिन II और अन्य जैविक रूप से सक्रिय एंडोथेलियल पदार्थों की शारीरिक भूमिका पर मुख्य कार्यों की समीक्षा करता है। कई बीमारियों के विकास के लिए संभावित मार्कर के रूप में क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम के अध्ययन से जुड़ी समस्याओं की सीमा को रेखांकित किया गया है।

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ

फैलानेवाला

कंस्ट्रिक्टर्स

नाइट्रिक ऑक्साइड

अन्तःचूचुक

1. गोमाज़कोव ओ.ए. एंडोथेलियम - एंडोक्राइन ट्री // प्रकृति। - 2000. - नंबर 5।

2. मेन्शिकोवा ई.वी., ज़ेनकोव एन.के. सूजन में ऑक्सीडेटिव तनाव // उसपेखी सोवरम। बायोल। - 1997. - टी। 117. - एस। 155-171।

3. ओडिवानोवा एल.आर., सोसुनोव ए.ए., गैचेव हां। तंत्रिका तंत्र में नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) // Uspekhi sovrem। बायोल। - 1997. - नंबर 3। - पी। 374‒389।

4. रुतोव वी.पी. स्तनधारियों के शरीर में नाइट्रिक ऑक्साइड का चक्र // Uspekhi sovrem। बायोल। - 1995. - नंबर 35. - एस। 189-228।

5 कुक जे.पी. असममित डाइमेथिलार्जिनिन: उबेर मार्कर? // परिसंचरण। - 2004. - नंबर 109. - आर। 1813।

6. डेविग्नन जे।, गैंज़ पी। एथेरोस्क्लेरोसिस // ​​सर्कुलेशन में एंडोथेलियल डिसफंक्शन की भूमिका। - 2004. - नंबर 109. - आर 27।

7. डी कैटरिना आर। एंडोथेलियल डिसफंक्शन: संवहनी रोग में आम भाजक // लिपिडोलॉजी में वर्तमान राय। - 2000. वॉल्यूम। 11, नंबर 1. - आर। 9-23।

8. कावाशिमा एस। एथेरोस्क्लेरोसिस // ​​एंडोथेलियम के पैथोफिज़ियोलॉजी में एंडोथेलियल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ के दो चेहरे। - 2004. वॉल्यूम। 11, नंबर 2. - आर 99-107।

9. लिब्बी पी। एथेरोस्क्लेरोसिस में सूजन // प्रकृति। - 2002. - वॉल्यूम। 420, नंबर 6917. - आर। 868-874।

10. टैन के.सी.बी., चाउ डब्ल्यू.एस., ऐ वी.एच.जी. एंडोथेलियल वैसोमोटर फंक्शन पर एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर प्रतिपक्षी के प्रभाव और माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के साथ टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मूत्र एल्ब्यूमिन उत्सर्जन // मधुमेह चयापचय अनुसंधान और समीक्षा। - 2002. - वॉल्यूम। 18, नंबर 1. - आर। 71-76।

एंडोथेलियम एक सक्रिय अंतःस्रावी अंग है, जो शरीर में सबसे बड़ा है, सभी ऊतकों में जहाजों के साथ फैला हुआ है। एंडोथेलियम, हिस्टोलॉजिस्ट की शास्त्रीय परिभाषा के अनुसार, विशेष कोशिकाओं की एक परत है जो पूरे कार्डियोवैस्कुलर पेड़ को अंदर से अस्तर करती है, जिसका वजन लगभग 1.8 किलोग्राम होता है। प्रोटीन और कम आणविक भार वाले पदार्थों, रिसेप्टर्स, आयन चैनलों के संश्लेषण के लिए प्रणालियों सहित सबसे जटिल जैव रासायनिक कार्यों के साथ एक ट्रिलियन कोशिकाएं।

एंडोथेलियोसाइट्स उन पदार्थों को संश्लेषित करते हैं जो रक्त जमावट के नियंत्रण, संवहनी स्वर के नियमन, रक्तचाप, गुर्दे के निस्पंदन कार्य, हृदय की सिकुड़ा गतिविधि और मस्तिष्क के चयापचय समर्थन के लिए महत्वपूर्ण हैं। एंडोथेलियम बहने वाले रक्त के यांत्रिक प्रभाव, पोत के लुमेन में रक्तचाप की परिमाण और पोत की पेशी परत के तनाव की डिग्री का जवाब देने में सक्षम है। एंडोथेलियल कोशिकाएं रासायनिक प्रभावों के प्रति संवेदनशील होती हैं, जिससे परिसंचारी रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और आसंजन में वृद्धि हो सकती है, घनास्त्रता का विकास और लिपिड समूह (तालिका 1) का अवसादन हो सकता है।

सभी एंडोथेलियल कारकों को उन लोगों में विभाजित किया जाता है जो संवहनी दीवार (कंस्ट्रिक्टर्स और डिलेटर्स) की मांसपेशियों की परत के संकुचन और छूट का कारण बनते हैं। मुख्य अवरोधक नीचे सूचीबद्ध हैं।

बड़े एंडोटिलिन, 38 अमीनो एसिड अवशेषों वाले एंडोटिलिन का एक निष्क्रिय अग्रदूत, इन विट्रो में कम स्पष्ट वासोकोनस्ट्रिक्टर (एंडोटिलिन की तुलना में) गतिविधि है। एंडोटिलिन-परिवर्तित एंजाइम की भागीदारी के साथ बड़े एंडोटिलिन का अंतिम प्रसंस्करण किया जाता है।

एंडोटिलिन (ईटी)। जापानी शोधकर्ता एम. यानागासावा एट अल। (1988) ने एक नए एंडोथेलियल पेप्टाइड का वर्णन किया जो संवहनी चिकनी पेशी कोशिकाओं को सक्रिय रूप से अनुबंधित करता है। ईटी नाम का खोजा गया पेप्टाइड तुरंत गहन अध्ययन का विषय बन गया। ईटी आज सूची में सबसे लोकप्रिय बायोएक्टिव नियामकों में से एक है। सबसे शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन गतिविधि वाला यह पदार्थ एंडोथेलियम में बनता है। शरीर में पेप्टाइड के कई रूप होते हैं, जो रासायनिक संरचना की छोटी बारीकियों में भिन्न होते हैं, लेकिन शरीर में स्थानीयकरण और शारीरिक गतिविधि के संदर्भ में बहुत भिन्न होते हैं। ET का संश्लेषण थ्रोम्बिन, एड्रेनालाईन, एंजियोटेंसिन (AT), इंटरल्यूकिन्स, सेल ग्रोथ फैक्टर आदि द्वारा प्रेरित होता है। ज्यादातर मामलों में, ET एंडोथेलियम "अंदर" से मांसपेशियों की कोशिकाओं में स्रावित होता है, जहां ETA रिसेप्टर्स इसके प्रति संवेदनशील होते हैं। . संश्लेषित पेप्टाइड का एक छोटा हिस्सा, ईटीबी-प्रकार के रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके, NO के संश्लेषण को उत्तेजित करता है। इस प्रकार, एक ही कारक विभिन्न रासायनिक तंत्रों द्वारा महसूस की गई दो विपरीत संवहनी प्रतिक्रियाओं (संकुचन और फैलाव) को नियंत्रित करता है।

तालिका नंबर एक

एंडोथेलियम में संश्लेषित और इसके कार्य को विनियमित करने वाले कारक

संवहनी दीवार की पेशीय परत के संकुचन और शिथिलता का कारण बनने वाले कारक
कंस्ट्रिक्टर्स	फैलानेवाला
बड़े एंडोटिलिन (बीईटी)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
एंजियोटेंसिन II (एटी II)	बड़े एंडोटिलिन (बीईटी)
थ्रोम्बोक्सेन A2 (TxA2)	प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2)
प्रोस्टाग्लैंडीन एच2 (पीजीएच2)	एंडोटिलिन विध्रुवण कारक (ईडीएचएफ)
	एंजियोटेंसिन I (एटी I)
	एड्रेनोमेडुलिन
प्रोकोआगुलेंट और थक्कारोधी कारक
प्रोथ्रोम्बोजेनिक	एंटीथ्रोमोजेनिक
प्लेटलेट वृद्धि कारक (TGFβ)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर (ITAP)	ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक (टीपीए)
विलेब्रांड फैक्टर (VIII क्लॉटिंग फैक्टर)	प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2)
एंजियोटेंसिन IV (एटी IV)	थ्रोम्बोमोडुलिन
एंडोटिलिन I (ET I)
फ़ाइब्रोनेक्टिन
thrombospondin
प्लेटलेट एक्टिवेटिंग फैक्टर (PAF)
रक्त वाहिकाओं और चिकनी पेशी कोशिकाओं के विकास को प्रभावित करने वाले कारक
उत्तेजक	इनहिबिटर्स
एंडोटिलिन I (ET I)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
एंजियोटेंसिन II (एटी II)	प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2)
सुपरऑक्साइड रेडिकल्स	नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड सी
एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (ईसीजीएफ)	हेपरिन की तरह वृद्धि अवरोधक
प्रो-भड़काऊ और विरोधी भड़काऊ कारक
प्रो भड़काऊ	सूजनरोधी
ट्यूमर परिगलन कारक α (TNF-α)	नाइट्रिक ऑक्साइड (NO)
सुपरऑक्साइड रेडिकल्स
सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सी-आरपी)

ईटी के लिए, रिसेप्टर उपप्रकारों की पहचान की गई है जो सेलुलर स्थानीयकरण में समान नहीं हैं और "सिग्नल" जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करते हैं। एक जैविक नियमितता का स्पष्ट रूप से पता लगाया जाता है, जब एक ही पदार्थ, विशेष रूप से, ET, विभिन्न शारीरिक प्रक्रियाओं (तालिका 2) को नियंत्रित करता है।

ET पॉलीपेप्टाइड्स का एक समूह है जिसमें तीन आइसोमर्स (ET-1, ET-2, ET-3) होते हैं, जो कुछ भिन्नताओं और अमीनो एसिड अनुक्रम में भिन्न होते हैं। ET की संरचना और कुछ न्यूरोटॉक्सिक पेप्टाइड्स (बिच्छू के जहर, दफनाने वाले सांप) के बीच एक मजबूत समानता है।

सभी ETs की क्रिया का मुख्य तंत्र संवहनी चिकनी पेशी कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में कैल्शियम आयनों की सामग्री को बढ़ाना है, जिसके कारण:

• हेमोस्टेसिस के सभी चरणों की उत्तेजना, प्लेटलेट एकत्रीकरण से शुरू होती है और लाल थ्रोम्बस के गठन के साथ समाप्त होती है;
• संवहनी चिकनी पेशी का संकुचन और वृद्धि, जिससे वाहिकासंकीर्णन और पोत की दीवार का मोटा होना और उनके व्यास में कमी आती है।

तालिका 2

ET रिसेप्टर उपप्रकार: स्थानीयकरण, शारीरिक प्रभाव
और माध्यमिक बिचौलियों की भागीदारी

ET के प्रभाव अस्पष्ट हैं और कई कारणों से निर्धारित होते हैं। सबसे सक्रिय आइसोमर ET-1 है। यह न केवल एंडोथेलियम में बनता है, बल्कि संवहनी चिकनी मांसपेशियों, न्यूरॉन्स, ग्लिया, गुर्दे, यकृत और अन्य अंगों की मेसेंजियल कोशिकाओं में भी बनता है। आधा जीवन - 10-20 मिनट, रक्त प्लाज्मा में - 4-7 मिनट। ET-1 कई रोग प्रक्रियाओं में शामिल है: मायोकार्डियल रोधगलन, हृदय अतालता, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि।

क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम बड़ी मात्रा में ईटी को संश्लेषित करता है जिससे वाहिकासंकीर्णन होता है। ईटी की बड़ी खुराक से प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं: हृदय गति और हृदय की स्ट्रोक मात्रा में कमी, प्रणालीगत परिसंचरण में संवहनी प्रतिरोध में 50% की वृद्धि और छोटे में 130% तक।

एंजियोटेंसिन II (एटी II) एक शारीरिक रूप से सक्रिय पेप्टाइड है जिसमें एक प्रोहाइपरटेंसिव प्रभाव होता है। यह एक हार्मोन है जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के सक्रिय होने पर मानव रक्त में बनता है और रक्तचाप और पानी-नमक चयापचय के नियमन में शामिल होता है। यह हार्मोन ग्लोमेरुली के अपवाही धमनी के संकुचन का कारण बनता है। यह वृक्क नलिकाओं में सोडियम और पानी के पुनर्अवशोषण को बढ़ाता है। एटी II धमनियों और नसों को संकुचित करता है, और वैसोप्रेसिन और एल्डोस्टेरोन जैसे हार्मोन के उत्पादन को भी उत्तेजित करता है, जिससे दबाव में वृद्धि होती है। एटी II की वैसोकॉन्स्ट्रिक्टिव गतिविधि एटी I रिसेप्टर के साथ इसकी बातचीत से निर्धारित होती है।

Thromboxane A2 (TxA 2) - तेजी से प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है, फाइब्रिनोजेन के लिए उनके रिसेप्टर्स की उपलब्धता को बढ़ाता है, जो जमावट को सक्रिय करता है, वासोस्पास्म और ब्रोन्कोस्पास्म का कारण बनता है। इसके अलावा, TxA2 ट्यूमर के गठन, घनास्त्रता और अस्थमा में मध्यस्थ है। TxA2 भी संवहनी चिकनी पेशी, प्लेटलेट्स द्वारा निर्मित होता है। TxA2 की रिहाई को उत्तेजित करने वाले कारकों में से एक कैल्शियम है, जो प्लेटलेट्स से उनके एकत्रीकरण की शुरुआत में बड़ी मात्रा में जारी किया जाता है। TxA2 ही प्लेटलेट्स के साइटोप्लाज्म में कैल्शियम की मात्रा को बढ़ाता है। इसके अलावा, कैल्शियम प्लेटलेट सिकुड़ा हुआ प्रोटीन को सक्रिय करता है, जो उनके एकत्रीकरण और गिरावट को बढ़ाता है। यह फॉस्फोलिपेज़ ए 2 को सक्रिय करता है, जो एराकिडोनिक एसिड को प्रोस्टाग्लैंडीन जी 2, एच 2 - वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स में परिवर्तित करता है।

प्रोस्टाग्लैंडीन एच 2 (पीजीएच 2) - में एक स्पष्ट जैविक गतिविधि है। यह प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है और vasospasm के गठन के साथ चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनता है।

डाइलेटर्स नामक पदार्थों के एक समूह को निम्नलिखित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा दर्शाया जाता है।

नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) एक कम आणविक भार और आवेशहीन अणु है जो तेजी से फैलने और घने सेल परतों और अंतरकोशिकीय स्थानों के माध्यम से स्वतंत्र रूप से प्रवेश करने में सक्षम है। इसकी संरचना के अनुसार, NO में एक अयुग्मित इलेक्ट्रॉन होता है, जिसमें एक उच्च रासायनिक गतिविधि होती है और कई सेलुलर संरचनाओं और रासायनिक घटकों के साथ आसानी से प्रतिक्रिया करता है, जो इसके जैविक प्रभावों की एक असाधारण विविधता का कारण बनता है। NO लक्ष्य कोशिकाओं में अलग और यहां तक ​​कि विपरीत प्रभाव पैदा कर सकता है, जो अतिरिक्त कारकों की उपस्थिति पर निर्भर करता है: रेडॉक्स और प्रोलिफेरेटिव स्थिति और कई अन्य स्थितियां। NO प्रभावकारी प्रणालियों को प्रभावित करता है जो कोशिका प्रसार, एपोप्टोसिस और विभेदन को नियंत्रित करते हैं, साथ ही साथ तनाव के प्रति उनके प्रतिरोध को भी प्रभावित करते हैं। NO पैरासरीन सिग्नल के संचरण में एक मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है। NO की क्रिया कैल्शियम के स्तर में कमी के साथ-साथ कुछ जीनों के शामिल होने के कारण दीर्घकालिक प्रभाव के कारण लक्ष्य कोशिकाओं में तीव्र और अपेक्षाकृत अल्पकालिक प्रतिक्रिया का कारण बनती है। लक्ष्य कोशिकाओं में, NO और इसके सक्रिय डेरिवेटिव, जैसे कि पेरोक्सीनाइट्राइट, हीम, आयरन-सल्फर केंद्रों और सक्रिय थियोल युक्त प्रोटीन पर कार्य करते हैं, और आयरन-सल्फर एंजाइम को भी रोकते हैं। इसके अलावा, NO को केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र में इंट्रा- और इंटरसेलुलर सिग्नलिंग के दूतों में से एक माना जाता है और इसे लिम्फोसाइट प्रसार के नियामक के रूप में माना जाता है। अंतर्जात NO कोशिकाओं में कैल्शियम होमियोस्टेसिस को विनियमित करने वाली प्रणाली का एक महत्वपूर्ण घटक है और, तदनुसार, Ca 2+ -निर्भर प्रोटीन किनेसेस की गतिविधि। शरीर में NO का निर्माण L-आर्जिनिन के एंजाइमी ऑक्सीकरण के दौरान होता है। NO का संश्लेषण साइटोक्रोम-P-450 जैसे हीमोप्रोटीन - NO-संश्लेषण के एक परिवार द्वारा किया जाता है।

कई शोधकर्ताओं की परिभाषा के अनुसार - नहीं - "दो-मुंह वाले जानूस":

• NO दोनों कोशिका झिल्ली और सीरम लिपोप्रोटीन में लिपिड पेरोक्सीडेशन (LPO) प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं और उन्हें रोकते हैं;
• NO वासोडिलेशन का कारण बनता है लेकिन वाहिकासंकीर्णन भी पैदा कर सकता है;
• NO एपोप्टोसिस को प्रेरित करता है लेकिन अन्य एजेंटों द्वारा प्रेरित एपोप्टोसिस के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है;
• NO भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास को संशोधित करने और माइटोकॉन्ड्रिया और एटीपी संश्लेषण में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को रोकने में सक्षम है।

प्रोस्टेसाइक्लिन (PGI2) - मुख्य रूप से एंडोथेलियम में निर्मित होता है। प्रोस्टेसाइक्लिन का संश्लेषण लगातार होता है। यह प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, इसके अलावा, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं पर विशिष्ट रिसेप्टर्स को उत्तेजित करके इसका वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है, जिससे उनमें एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि में वृद्धि होती है और उनमें सीएमपी के गठन में वृद्धि होती है।

एंडोथेलियम डिपेंडेंट हाइपरपोलराइजिंग फैक्टर (EDHF) - इसकी संरचना में, इसे NO या प्रोस्टेसाइक्लिन के रूप में नहीं पहचाना जाता है। ईडीएचएफ धमनी की दीवार की चिकनी मांसपेशियों की परत के हाइपरपोलराइजेशन का कारण बनता है और, तदनुसार, इसकी छूट। जी एडवर्ड्स एट अल। (1998) ने पाया कि ईडीएचएफ और कुछ नहीं बल्कि के+ है, जो एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा धमनी की दीवार के मायोएंडोथेलियल स्पेस में स्रावित होता है, जब बाद वाला एक पर्याप्त उत्तेजना के संपर्क में आता है। ईडीएचएफ रक्तचाप के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने में सक्षम है।

एड्रेनोमेडुलिन संवहनी दीवार में निहित है, दोनों अटरिया और हृदय के निलय, मस्तिष्कमेरु द्रव। ऐसे संकेत हैं कि एड्रेनोमेडुलिन को फेफड़े और गुर्दे द्वारा संश्लेषित किया जा सकता है। एड्रेनोमेडुलिन एंडोथेलियम द्वारा NO के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो वासोडिलेशन को बढ़ावा देता है, गुर्दे की वाहिकाओं को पतला करता है और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर और ड्यूरिसिस को बढ़ाता है, नैट्रियूरिसिस को बढ़ाता है, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को कम करता है, हाइपरट्रॉफी के विकास को रोकता है और मायोकार्डियम और रक्त के रीमॉडेलिंग को रोकता है। वाहिकाओं, एल्डोस्टेरोन और ईटी के संश्लेषण को रोकता है।

संवहनी एंडोथेलियम का अगला कार्य प्रोथ्रोमोजेनिक और एंटीथ्रॉमोजेनिक कारकों की रिहाई के कारण हेमोस्टेसिस प्रतिक्रियाओं में भागीदारी है।

प्रोथ्रोम्बोजेनिक कारकों के समूह को निम्नलिखित एजेंटों द्वारा दर्शाया गया है।

प्लेटलेट वृद्धि कारक (पीडीजीएफ) प्रोटीन वृद्धि कारकों के समूह का सबसे अच्छी तरह से अध्ययन किया गया सदस्य है। पीडीजीएफ प्रोटीन संश्लेषण की तीव्रता को प्रभावित करते हुए, कोशिका की प्रोलिफेरेटिव स्थिति को बदल सकता है, लेकिन सी-माइसी और सी-फॉस जैसे प्रारंभिक प्रतिक्रिया जीन के प्रतिलेखन की वृद्धि को प्रभावित किए बिना। प्लेटलेट्स स्वयं प्रोटीन का संश्लेषण नहीं करते हैं। पीडीजीएफ का संश्लेषण और प्रसंस्करण मेगाकारियोसाइट्स - अस्थि मज्जा कोशिकाओं, प्लेटलेट्स के अग्रदूतों में किया जाता है - और प्लेटलेट α-granules में संग्रहीत होता है। जबकि पीडीजीएफ प्लेटलेट्स के अंदर है, यह अन्य कोशिकाओं के लिए दुर्गम है, हालांकि, थ्रोम्बिन के साथ बातचीत करते समय, प्लेटलेट सक्रियण होता है, इसके बाद सीरम में सामग्री की रिहाई होती है। प्लेटलेट्स शरीर में पीडीजीएफ का मुख्य स्रोत हैं, लेकिन साथ ही, यह दिखाया गया है कि कुछ अन्य कोशिकाएं भी इस कारक को संश्लेषित और स्रावित कर सकती हैं: ये मुख्य रूप से मेसेनकाइमल मूल की कोशिकाएं हैं।

ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर इनहिबिटर -1 (ITAP-1) - एंडोथेलियोसाइट्स, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं, मेगाकारियोसाइट्स और मेसोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित; प्लेटलेट्स में निष्क्रिय रूप में जमा हो जाता है और एक सर्पिन होता है। रक्त में ITAP-1 का स्तर बहुत सटीक रूप से नियंत्रित होता है और कई रोग स्थितियों में बढ़ जाता है। इसका उत्पादन थ्रोम्बिन, ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर β, प्लेटलेट ग्रोथ फैक्टर, IL-1, TNF-α, इंसुलिन जैसे ग्रोथ फैक्टर, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स से प्रेरित होता है। ITAP-1 का मुख्य कार्य tPA को रोककर फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को हेमोस्टैटिक प्लग के स्थान तक सीमित करना है। यह ऊतक प्लास्मिनोजेन उत्प्रेरक की तुलना में संवहनी दीवार में इसकी अधिक सामग्री के कारण आसानी से किया जाता है। इस प्रकार, क्षति के स्थान पर, सक्रिय प्लेटलेट्स अत्यधिक मात्रा में ITAP-1 का स्राव करते हैं, जिससे फाइब्रिन के समय से पहले होने वाले लसीका को रोका जा सकता है।

टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर-2 इनहिबिटर (ITAP-2) यूरोकाइनेज का मुख्य अवरोधक है।

वॉन विलेब्रांड कारक (VIII - vWF) - एंडोथेलियम और मेगाकारियोसाइट्स में संश्लेषित; थ्रोम्बस गठन की शुरुआत को उत्तेजित करता है: संवहनी कोलेजन और फाइब्रोनेक्टिन के लिए प्लेटलेट रिसेप्टर्स के लगाव को बढ़ावा देता है, प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण को बढ़ाता है। एंडोथेलियम को नुकसान के साथ, वैसोप्रेसिन के प्रभाव में इस कारक का संश्लेषण और रिलीज बढ़ जाता है। चूंकि सभी तनाव की स्थिति वैसोप्रेसिन की रिहाई को बढ़ाती है, इसलिए तनाव, चरम स्थितियों में, संवहनी थ्रोम्बोजेनेसिटी बढ़ जाती है।

एटी III के गठन के साथ एमिनोपेप्टिडेज़ ए की भागीदारी के साथ एटी II तेजी से चयापचय (आधा जीवन - 12 मिनट) होता है और फिर एमिनोपेप्टिडेज़ एन - एंजियोटेंसिन IV के प्रभाव में होता है, जिसमें जैविक गतिविधि होती है। एटी IV, संभवतः, हेमोस्टेसिस के नियमन में शामिल है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन के निषेध की मध्यस्थता करता है।

फाइब्रोनेक्टिन को एक महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है, एक ग्लाइकोप्रोटीन जिसमें डाइसल्फ़ाइड बांड से जुड़ी दो श्रृंखलाएं होती हैं। यह संवहनी दीवार, प्लेटलेट्स की सभी कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। फाइब्रोनेक्टिन फाइब्रिन स्थिरीकरण कारक के लिए एक रिसेप्टर है। सफेद रक्त के थक्के के निर्माण में भाग लेते हुए, प्लेटलेट्स के आसंजन को बढ़ावा देता है; हेपरिन को बांधता है। फाइब्रिन से जुड़कर, फाइब्रोनेक्टिन थ्रोम्बस को मोटा कर देता है। फाइब्रोनेक्टिन की कार्रवाई के तहत, चिकनी पेशी कोशिकाएं, एपिथेलियोसाइट्स और फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारकों के प्रति अपनी संवेदनशीलता बढ़ाते हैं, जिससे रक्त वाहिकाओं की मांसपेशियों की दीवार का मोटा होना और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि हो सकती है।

थ्रोम्बोस्पोंडिन एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो न केवल संवहनी एंडोथेलियम द्वारा निर्मित होता है, बल्कि प्लेटलेट्स में भी पाया जाता है। यह कोलेजन, हेपरिन के साथ कॉम्प्लेक्स बनाता है, जो सबेंडोथेलियम में प्लेटलेट आसंजन की मध्यस्थता करने वाला एक मजबूत एकत्रीकरण कारक है।

प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक (पीएएफ) - विभिन्न कोशिकाओं (ल्यूकोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मस्तूल कोशिकाओं, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल और प्लेटलेट्स) में बनता है, एक मजबूत जैविक प्रभाव वाले पदार्थों को संदर्भित करता है।

पीएएफ तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में शामिल है। यह कारक XII (हेजमैन फैक्टर) के बाद के सक्रियण के साथ प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करता है। सक्रिय कारक XII, बदले में, किनिन के गठन को सक्रिय करता है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण ब्रैडीकाइनिन है।

एंटीथ्रॉम्बोजेनिक कारकों के समूह को निम्नलिखित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा दर्शाया गया है।

टिश्यू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर (टीपीए, फैक्टर III, थ्रोम्बोप्लास्टिन, टीपीए) - सेरीन प्रोटीज निष्क्रिय प्लास्मिनोजेन प्रोएंजाइम को सक्रिय प्लास्मिन एंजाइम में बदलने के लिए उत्प्रेरित करता है और फाइब्रिनोलिसिस सिस्टम का एक महत्वपूर्ण घटक है। टीपीए उन एंजाइमों में से एक है जो अक्सर तहखाने की झिल्ली, बाह्य मैट्रिक्स और सेल आक्रमण के विनाश में शामिल होते हैं। यह एंडोथेलियम द्वारा निर्मित होता है और संवहनी दीवार में स्थानीयकृत होता है। टीपीए एक फॉस्फोलिपोप्रोटीन है, जो एक एंडोथेलियल एक्टिवेटर है जो विभिन्न उत्तेजनाओं के जवाब में रक्तप्रवाह में छोड़ा जाता है।

रक्त जमावट के बाहरी तंत्र की सक्रियता की शुरुआत के लिए मुख्य कार्य कम हो जाते हैं। रक्त में परिसंचारी F.VII के लिए इसका उच्च संबंध है। Ca2+ आयनों की उपस्थिति में, TAP f.VII के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाता है, जिससे इसके गठनात्मक परिवर्तन होते हैं और बाद वाले को सेरीन प्रोटीज f.VIIa में परिवर्तित किया जाता है। परिणामी परिसर (f.VIIa-T.f.) f.X को सेरीन प्रोटीज f.Xa में परिवर्तित करता है। TAP-कारक VII कॉम्प्लेक्स X और कारक IX दोनों को सक्रिय करने में सक्षम है, जो अंततः थ्रोम्बिन के गठन को बढ़ावा देता है।

थ्रोम्बोमोडुलिन रक्त वाहिकाओं में पाया जाने वाला एक प्रोटीओग्लाइकेन है और थ्रोम्बिन के लिए एक रिसेप्टर है। इक्विमोलर कॉम्प्लेक्स थ्रोम्बिन-थ्रोम्बोमोडुलिन फाइब्रिनोजेन के फाइब्रिन में रूपांतरण का कारण नहीं बनता है, एंटीथ्रोम्बिन III द्वारा थ्रोम्बिन की निष्क्रियता को तेज करता है और प्रोटीन सी को सक्रिय करता है, जो शारीरिक रक्त थक्कारोधी (रक्त के थक्के अवरोधक) में से एक है। थ्रोम्बिन के साथ संयोजन में, थ्रोम्बोमोडुलिन एक कॉफ़ेक्टर के रूप में कार्य करता है। थ्रोम्बोमोडुलिन से जुड़ा थ्रोम्बिन, सक्रिय केंद्र की संरचना में परिवर्तन के परिणामस्वरूप, एंटीथ्रोम्बिन III द्वारा इसकी निष्क्रियता के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाता है और फाइब्रिनोजेन के साथ बातचीत करने और प्लेटलेट्स को सक्रिय करने की क्षमता पूरी तरह से खो देता है।

रक्त की तरल अवस्था उसके संचलन, एंडोथेलियम द्वारा जमाव कारकों के सोखने और अंत में, प्राकृतिक थक्कारोधी के कारण बनी रहती है। इनमें से सबसे महत्वपूर्ण एंटीथ्रॉम्बिन III, प्रोटीन सी, प्रोटीन एस और बाहरी जमावट तंत्र के अवरोधक हैं।

एंटीथ्रॉम्बिन III (एटी III) - थ्रोम्बिन और अन्य सक्रिय रक्त जमावट कारकों (कारक XIIa, कारक XIa, कारक Xa और कारक IXa) की गतिविधि को बेअसर करता है। हेपरिन की अनुपस्थिति में, थ्रोम्बिन के साथ एटी III का कॉम्प्लेक्सिंग धीरे-धीरे आगे बढ़ता है। जब एटी III लाइसिन अवशेष हेपरिन से बंधते हैं, तो इसके अणु में गठनात्मक बदलाव होते हैं, जो थ्रोम्बिन के सक्रिय केंद्र के साथ एटी III प्रतिक्रियाशील साइट के तेजी से संपर्क में योगदान करते हैं। हेपरिन की यह संपत्ति इसकी थक्कारोधी क्रिया के अंतर्गत आती है। एटी III सक्रिय रक्त जमावट कारकों के साथ कॉम्प्लेक्स बनाता है, उनकी कार्रवाई को अवरुद्ध करता है। संवहनी दीवार में और एंडोथेलियल कोशिकाओं पर यह प्रतिक्रिया हेपरिन जैसे अणुओं द्वारा त्वरित होती है।

प्रोटीन सी एक विटामिन के-निर्भर प्रोटीन है जो यकृत में संश्लेषित होता है जो थ्रोम्बोमोडुलिन से बांधता है और थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय प्रोटीज में परिवर्तित हो जाता है। प्रोटीन एस के साथ बातचीत करते हुए, सक्रिय प्रोटीन सी फाइब्रिन के गठन को रोकते हुए कारक वीए और कारक आठवींए को नष्ट कर देता है। सक्रिय प्रोटीन सी फाइब्रिनोलिसिस को भी उत्तेजित कर सकता है। प्रोटीन सी का स्तर एटी III के स्तर के रूप में घनास्त्रता की प्रवृत्ति के साथ दृढ़ता से जुड़ा नहीं है। इसके अलावा, प्रोटीन सी एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर की रिहाई को उत्तेजित करता है। प्रोटीन एस प्रोटीन सी के लिए एक सहकारक है।

प्रोटीन एस प्रोथ्रोम्बिन कॉम्प्लेक्स का एक कारक है, प्रोटीन सी का एक कोफ़ेक्टर है। एटी III, प्रोटीन सी और प्रोटीन एस के स्तर में कमी या उनकी संरचनात्मक असामान्यताएं रक्त के थक्के में वृद्धि का कारण बनती हैं। प्रोटीन एस - विटामिन के - आश्रित एकल-श्रृंखला प्लाज्मा प्रोटीन, सक्रिय प्रोटीन सी का एक सहसंयोजक है, जिसके साथ यह रक्त के थक्के की दर को नियंत्रित करता है। प्रोटीन एस को हेपेटोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं, मेगाकारियोसाइट्स, लीडिंग कोशिकाओं और मस्तिष्क कोशिकाओं में भी संश्लेषित किया जाता है। प्रोटीन एस सक्रिय प्रोटीन सी के लिए एक गैर-एंजाइमी कोफ़ेक्टर के रूप में कार्य करता है, एक सेरीन प्रोटीज़ जो कारकों Va और VIIIa के प्रोटियोलिटिक गिरावट में शामिल है।

रक्त वाहिकाओं और चिकनी पेशी कोशिकाओं के विकास को प्रभावित करने वाले सभी कारकों को उत्तेजक और अवरोधकों में विभाजित किया गया है। मुख्य उत्तेजक नीचे सूचीबद्ध हैं।

ऑक्सीजन का प्रमुख सक्रिय रूप रेडिकल आयन सुपरऑक्साइड (Ō2) है, जो तब बनता है जब जमीनी अवस्था में ऑक्सीजन अणु में एक इलेक्ट्रॉन जोड़ा जाता है। Ō2 इस मायने में खतरनाक है कि यह आयरन-सल्फर क्लस्टर वाले प्रोटीन को नुकसान पहुंचा सकता है, जैसे कि एकोनिटेज, सक्सेनेट डिहाइड्रोजनेज और एनएडीएच-यूबिकिनोन ऑक्सीडोरक्टेज। अम्लीय पीएच मानों पर, Ō2 को अधिक प्रतिक्रियाशील पेरोक्साइड रेडिकल बनाने के लिए प्रोटॉन किया जा सकता है। एक ऑक्सीजन अणु में दो इलेक्ट्रॉनों या 2 में एक इलेक्ट्रॉन के जुड़ने से H2O2 का निर्माण होता है, जो एक मध्यम रूप से मजबूत ऑक्सीकरण एजेंट है।

किसी भी प्रतिक्रियाशील यौगिकों का खतरा काफी हद तक उनकी स्थिरता पर निर्भर करता है। बहिर्जात रूप से गठित 2 कोशिका में प्रवेश कर सकता है और (अंतर्जात के साथ) प्रतिक्रियाओं में भाग लेता है जिससे विभिन्न नुकसान होते हैं: असंतृप्त फैटी एसिड का पेरोक्सीडेशन, प्रोटीन एसएच समूहों का ऑक्सीकरण, डीएनए क्षति, आदि।

एंडोथेलियल सेल ग्रोथ फैक्टर (बीटा-एंडोथेलियल सेल ग्रोथ फैक्टर) - में एंडोथेलियल कोशिकाओं के विकास कारक के गुण होते हैं। ईसीजीएफ अणु के अमीनो एसिड अनुक्रम का 50% फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक (एफजीएफ) की संरचना से मेल खाता है। ये दोनों पेप्टाइड भी विवो में समान हेपरिन आत्मीयता और एंजियोजेनिक गतिविधि दिखाते हैं। बेसिक फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर (बीएफजीएफ) को ट्यूमर एंजियोजेनेसिस के महत्वपूर्ण संकेतकों में से एक माना जाता है।

रक्त वाहिकाओं और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के विकास के मुख्य अवरोधक निम्नलिखित पदार्थों द्वारा दर्शाए जाते हैं।

एंडोथेलियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड सी - मुख्य रूप से एंडोथेलियम में निर्मित होता है, लेकिन यह अटरिया, निलय और गुर्दे के मायोकार्डियम में भी पाया जाता है। सीएनपी में वासोएक्टिव प्रभाव होता है, जो एंडोथेलियल कोशिकाओं से स्रावित होता है और चिकनी पेशी कोशिकाओं के रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है, जिससे वासोडिलेशन होता है। सीएनपी संश्लेषण NO की कमी की शर्तों के तहत बढ़ाया जाता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में प्रतिपूरक महत्व का है।

मैक्रोग्लोबुलिन α2 एक ग्लाइकोप्रोटीन है जो α2-ग्लोब्युलिन से संबंधित है और 725,000 kDa के आणविक भार के साथ एक एकल पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला है। α2-एंटीप्लास्मिन के साथ अंतःक्रिया के बाद शेष गैर-निष्क्रिय प्लास्मिन को निष्क्रिय करता है। थ्रोम्बिन गतिविधि को रोकता है।

हेपरिन कॉफ़ेक्टर II एक ग्लाइकोप्रोटीन है, एक एकल-श्रृंखला पॉलीपेप्टाइड है जिसका आणविक भार 65,000 kDa है। रक्त में इसकी सांद्रता 90 एमसीजी / एमएल है। थ्रोम्बिन को निष्क्रिय करता है, इसके साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाता है। डर्माटन सल्फेट की उपस्थिति में प्रतिक्रिया बहुत तेज हो जाती है।

संवहनी एंडोथेलियम भी ऐसे कारक पैदा करता है जो सूजन के विकास और पाठ्यक्रम को प्रभावित करते हैं।

वे समर्थक भड़काऊ और विरोधी भड़काऊ में विभाजित हैं। नीचे प्रो-भड़काऊ कारक हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α (TNF-α, कैशेक्टिन) एक पाइरोजेन है जो मोटे तौर पर IL-1 की क्रिया की नकल करता है, लेकिन ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के कारण होने वाले सेप्टिक शॉक के रोगजनन में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। TNF-α के प्रभाव में, मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल द्वारा H2O2 और अन्य मुक्त कणों का निर्माण तेजी से बढ़ता है। पुरानी सूजन में, TNF-α कैटोबोलिक प्रक्रियाओं को सक्रिय करता है और इस प्रकार कैशेक्सिया के विकास में योगदान देता है।

ट्यूमर सेल पर TNF-α का साइटोटोक्सिक प्रभाव डीएनए क्षरण और बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल कामकाज से जुड़ा है।

सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सी-आरपी) एंडोथेलियल डिसफंक्शन के संकेतक के रूप में काम कर सकता है। सीआरपी और संवहनी दीवार घावों के विकास और इस प्रक्रिया में इसकी प्रत्यक्ष भागीदारी के बीच संबंधों पर पर्याप्त जानकारी जमा हो गई है। इसे देखते हुए, सी-आरपी के स्तर को आज मस्तिष्क (स्ट्रोक), हृदय (दिल का दौरा), और परिधीय संवहनी विकारों के संवहनी रोगों की जटिलताओं का एक विश्वसनीय भविष्यवक्ता माना जाता है। सीआरपी संवहनी दीवार को नुकसान के प्रारंभिक चरणों की मध्यस्थता करता है: एंडोथेलियल आसंजन अणुओं (ICAM-l, VCAM-l) की सक्रियता, केमोटैक्टिक और प्रो-इंफ्लेमेटरी कारकों का स्राव (MCP-1 - मैक्रोफेज के लिए केमोटैक्टिक प्रोटीन, IL-6), एंडोथेलियम में प्रतिरक्षा कोशिकाओं की भर्ती और आसंजन को बढ़ावा देना। संवहनी दीवार को नुकसान में सी-आरपी की भागीदारी भी मायोकार्डियल इंफार्क्शन, एथेरोस्क्लेरोसिस और वास्कुलिटिस में प्रभावित जहाजों की दीवारों में पाए गए सी-आरपी जमा पर डेटा से प्रमाणित होती है।

मुख्य विरोधी भड़काऊ कारक नाइट्रिक ऑक्साइड है (इसके कार्य ऊपर प्रस्तुत किए गए हैं)।

इस प्रकार, संवहनी एंडोथेलियम, रक्त और शरीर के अन्य ऊतकों के बीच की सीमा पर होने के कारण, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण अपने मुख्य कार्य पूरी तरह से करता है: हेमोडायनामिक मापदंडों का विनियमन, थ्रोम्बोरेसिस्टेंस और हेमोस्टेसिस प्रक्रियाओं में भागीदारी, सूजन और एंजियोजेनेसिस में भागीदारी।

एंडोथेलियम के कार्य या संरचना के उल्लंघन के मामले में, इसके द्वारा स्रावित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का स्पेक्ट्रम नाटकीय रूप से बदल जाता है। एंडोथेलियम एग्रीगेंट्स, कोगुलेंट्स, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का स्राव करना शुरू कर देता है, और उनमें से कुछ (रेनिन-एंजियोटेंसिन सिस्टम) पूरे कार्डियोवस्कुलर सिस्टम को प्रभावित करते हैं। प्रतिकूल परिस्थितियों (हाइपोक्सिया, चयापचय संबंधी विकार, एथेरोस्क्लेरोसिस, आदि) के तहत, एंडोथेलियम शरीर में कई रोग प्रक्रियाओं का सर्जक (या न्यूनाधिक) बन जाता है।

समीक्षक:

बर्दिचेवस्काया ईएम, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर, प्रमुख। फिजियोलॉजी विभाग, उच्च व्यावसायिक शिक्षा के संघीय राज्य शैक्षिक प्रतिष्ठान "क्यूबन स्टेट यूनिवर्सिटी ऑफ फिजिकल कल्चर, स्पोर्ट्स एंड टूरिज्म", क्रास्नोडार;

बायकोव आईएम, डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, प्रोफेसर, हेड। मौलिक और नैदानिक ​​जैव रसायन विभाग, उच्च व्यावसायिक शिक्षा के राज्य बजटीय शैक्षिक संस्थान, रूस के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय, क्रास्नोडार के KubGMU।

कार्य संपादकों द्वारा 03.10.2011 को प्राप्त किया गया था।

ग्रंथ सूची लिंक

काडे ए.के., ज़ानिन एस.ए., गुबारेवा ईए, तुरोवाया ए.यू।, बोगदानोवा यू.ए., अप्साल्यामोवा एस.ओ., मर्ज़लीकोवा एस.एन. संवहनी एंडोथेलियम के शारीरिक कार्य // मौलिक अनुसंधान। - 2011. - नंबर 11-3। - पी. 611-617;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=29285 (पहुंच की तिथि: 12/13/2019)। हम आपके ध्यान में प्रकाशन गृह "अकादमी ऑफ नेचुरल हिस्ट्री" द्वारा प्रकाशित पत्रिकाओं को लाते हैं।

एक एंडोथेलियम क्या है?
अन्तःचूचुक आंतरिक अस्तर की विशेष कोशिकाएँ हैं
रक्त वाहिकाओं, लसीका वाहिकाओं और हृदय गुहाओं की सतह। यह रक्त प्रवाह को संवहनी दीवार की गहरी परतों से अलग करता है और उनके बीच की सीमा के रूप में कार्य करता है।

तंत्रिका सहित शरीर की विभिन्न प्रणालियों के सामान्य कामकाज के लिए महत्वपूर्ण है, रक्त प्रवाह की मदद से इसकी सभी कोशिकाओं और न्यूरॉन्स द्वारा "पोषक तत्वों" की पर्याप्त प्राप्ति।
किसलिए, बड़े, छोटे और छोटे जहाजों और विशेष रूप से उनकी आंतरिक दीवार - एंडोथेलियम की स्थिति सर्वोपरि है।

एंडोथेलियम एक सक्रिय अंग है। यह लगातार बड़ी मात्रा में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (बीएएस) का उत्पादन करता है। वे रक्त जमावट की प्रक्रिया, संवहनी स्वर के नियमन और रक्तचाप के स्थिरीकरण के लिए महत्वपूर्ण हैं। "एंडोथेलियल" जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ मस्तिष्क के चयापचय की प्रक्रिया में शामिल होते हैं, गुर्दे के निस्पंदन कार्य और मायोकार्डियल सिकुड़न के लिए महत्वपूर्ण हैं।

एक विशेष भूमिका एंडोथेलियम की अखंडता की स्थिति से संबंधित है। हालांकि यह क्षतिग्रस्त नहीं है, यह सक्रिय रूप से विभिन्न बीएएस कारकों को संश्लेषित करता है।
एंटी-क्लॉटिंग, एक ही समय में रक्त वाहिकाओं को फैलाता है, और चिकनी मांसपेशियों के विकास को रोकता है जो इस लुमेन को संकीर्ण कर सकते हैं।
स्वस्थ एंडोथेलियम नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) की इष्टतम मात्रा को संश्लेषित करता है, जो रक्त वाहिकाओं को फैलाव की स्थिति में रखता है और विशेष रूप से मस्तिष्क को पर्याप्त रक्त प्रवाह प्रदान करता है।

NO - सक्रिय एंजियो-रक्षक, संवहनी दीवार के पैथोलॉजिकल पुनर्गठन को रोकने में मदद करता है, एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति और धमनी उच्च रक्तचाप, एंटीऑक्सिडेंट, प्लेटलेट एकत्रीकरण और आसंजन का अवरोधक।

एंजियोटेंसिन - एक परिवर्तित एंजाइम (एसीई) - भी तब बनता है जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है। यह निष्क्रिय पदार्थ एंजियोटेंसिन I को सक्रिय - एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित करता है।
एंजियोटेंसिन II संवहनी स्वर में वृद्धि को प्रभावित करता है, धमनी उच्च रक्तचाप के विकास को बढ़ावा देता है, उपयोगी NO को . में परिवर्तित करता हैएक सक्रिय ऑक्सीकरण कट्टरपंथी जिसका हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

एंडोथेलियम रक्त के थक्के (थ्रोम्बोमोडुलिन, वॉन विलेब्रांड कारक, थ्रोम्बोस्पोंडिन) में शामिल कारकों को संश्लेषित करता है।
इस प्रकार, एंडोथेलियम द्वारा लगातार उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, पर्याप्त रक्त प्रवाह का आधार हैं। वे संवहनी दीवार की स्थिति (इसकी ऐंठन या विश्राम) और जमावट कारकों की गतिविधि को प्रभावित करते हैं।

एक सामान्य रूप से काम करने वाला एंडोथेलियम प्लेटलेट आसंजन (वाहन की दीवार से उनका आसंजन), प्लेटलेट एकत्रीकरण (एक दूसरे से उनका आसंजन) को रोकता है, रक्त जमावट और रक्त वाहिकाओं की ऐंठन को कम करता है।

लेकिन, जब इसकी संरचना बदलती है, तो कार्यात्मक विकार भी होते हैं। एंडोथेलियम हानिकारक सक्रिय पदार्थों का "उत्पादन" करता है - एग्रीगेंट्स, कौयगुलांट्स, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स - आवश्यकता से अधिक। वे पूरे संचार प्रणाली के काम पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं, जिससे कोरोनरी धमनी रोग, एथेरोस्क्लेरोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप और अन्य सहित बीमारियां होती हैं।
सक्रिय पदार्थों के उत्पादन में असंतुलन को कहा जाता है एंडोथेलियल डिसफंक्शन (DE)।
डीई सूक्ष्म और स्थूल एंजियोपैथी की ओर जाता है। मधुमेह मेलेटस में, माइक्रोएंगियोपैथी रेटिनो के विकास की ओर ले जाती है - और नेफ्रोपैथी, मैक्रोएंगियोपैथी - एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ हृदय, मस्तिष्क, छोरों की परिधीय धमनियों को नुकसान पहुंचाती है, अधिक बार निचले वाले। किसी भी एंजियोपैथी को "विरचो" ट्रायड की विशेषता है - एंडोथेलियम में परिवर्तन, रक्त जमावट और एंटीकोआग्यूलेशन की प्रणाली का उल्लंघन, और रक्त प्रवाह में मंदी।
डीई एक ओर वैसोडिलेटिंग (वासोडिलेटिंग), एंटीथ्रॉम्बोटिक, एंजियोप्रोटेक्टिव कारकों के उत्पादन और दूसरी ओर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर (वासोकोनस्ट्रिक्टर), प्रोथ्रोम्बिक, प्रोलिफ़ेरेटिव कारकों के बीच असंतुलन है।

एक ओर, डीई महत्वपूर्ण रोगजनक तंत्रों में से एक है

मस्तिष्क, हृदय और अन्य अंगों (उदाहरण के लिए, कोरोनरी धमनी रोग) के संवहनी रोगों का विकास, दूसरी ओर, इन समस्याओं के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक।

यह जितना अधिक स्पष्ट होता है, उतना ही अधिक मस्तिष्क (और अन्य सभी अंगों और ऊतकों) वाहिकाओं को नुकसान होता है, विशेष रूप से सबसे छोटे और सबसे छोटे वाले। माइक्रोकिरकुलेशन गड़बड़ा जाता है और कोशिकाओं को आवश्यक पोषण प्राप्त होता है।

परोक्ष रूप से, DE की गंभीरता को कुछ जैव रासायनिक रक्त मापदंडों द्वारा आंका जा सकता है - एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाने वाले कारकों का स्तर। उन्हें एंडोथेलियल क्षति के मध्यस्थ कहा जाता है।

इनमें हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया, सीरम ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, रक्त साइटोकिन्स के परिवर्तित स्तर और रक्त में NO की एकाग्रता में कमी शामिल हैं।
इन संकेतकों में परिवर्तन की डिग्री एंडोथेलियल डिसफंक्शन की डिग्री से संबंधित है, और, परिणामस्वरूप, संवहनी विकारों की गंभीरता और विभिन्न जटिलताओं (दिल के दौरे) के जोखिम के साथ। , आईएचडी, आदि)।

एंडोथेलियल क्षति के संकेतकों का समय पर पता लगाने से उन्हें कम करने के लिए समय पर उपाय करने और संचार प्रणाली और सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के विभिन्न रोगों की प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम को अधिक प्रभावी ढंग से करने की अनुमति मिलेगी।

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अक्टूबर 31, 2017 कोई टिप्पणी नहीं

एंडोथेलियम और इसकी तहखाने की झिल्ली एक हिस्टोहेमेटिक बाधा के रूप में कार्य करती है, जो रक्त को आसपास के ऊतकों के अंतरकोशिकीय वातावरण से अलग करती है। इसी समय, एंडोथेलियल कोशिकाएं घने और भट्ठा जैसे संयोजी परिसरों द्वारा एक दूसरे से जुड़ी होती हैं। बैरियर फंक्शन के साथ, एंडोथेलियम रक्त और आसपास के ऊतकों के बीच विभिन्न पदार्थों का आदान-प्रदान प्रदान करता है। केशिकाओं के स्तर पर विनिमय प्रक्रिया को पिनोसाइटोसिस की मदद से किया जाता है, साथ ही साथ पदार्थों के प्रसार और छिद्रों के माध्यम से किया जाता है। एंडोटेलोसाइट्स सबएंडोथेलियल परत को बेसमेंट झिल्ली घटकों की आपूर्ति करते हैं: कोलेजन, इलास्टिन, लैमिनिन, प्रोटीज, साथ ही उनके अवरोधक: थ्रोम्बोस्पोंडिन, म्यूकोपॉलीसेकेराइड्स, विग्रोनेक्टिन, फाइब्रोनेक्टिन, वॉन विलेब्रांड कारक और अन्य प्रोटीन जो इंटरसेलुलर इंटरैक्शन और गठन के लिए बहुत महत्व रखते हैं। एक फैलाना अवरोध जो रक्त को अतिरिक्त संवहनी स्थान में प्रवेश करने से रोकता है। वही तंत्र एंडोथेलियम को अंतर्निहित चिकनी मांसपेशियों की परत में जैविक रूप से सक्रिय अणुओं के प्रवेश को विनियमित करने की अनुमति देता है।

इस प्रकार, एंडोथेलियल अस्तर को तीन उच्च विनियमित तरीकों से पार किया जा सकता है। सबसे पहले, कुछ अणु एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच जंक्शनों को भेदकर चिकनी पेशी कोशिकाओं तक पहुंच सकते हैं। दूसरे, अणुओं को पुटिकाओं (पिनोसाइटोसिस की प्रक्रिया) द्वारा एंडोथेलियल कोशिकाओं में ले जाया जा सकता है। अंत में, लिपिड-घुलनशील अणु लिपिड बाईलेयर के भीतर जा सकते हैं।

कोरोनरी वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाएं, बैरियर फंक्शन के अलावा, संवहनी स्वर (संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों की मोटर गतिविधि), जहाजों की आंतरिक सतह के चिपकने वाले गुणों को नियंत्रित करने की क्षमता से संपन्न होती हैं। मायोकार्डियम में चयापचय प्रक्रियाओं के रूप में। एंडोथेलियोसाइट्स की ये और अन्य कार्यात्मक क्षमताएं पोत के लुमेन से साइटोकिन्स, एंटी- और प्रोकोआगुलंट्स, एंटी-मिटोजेन्स आदि सहित विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय अणुओं का उत्पादन करने की उनकी पर्याप्त उच्च क्षमता से निर्धारित होती हैं। इसकी दीवार की सूक्ष्म परतें;

एंडोथेलियम कई पदार्थों का उत्पादन और रिलीज करने में सक्षम है जिनमें वासोकॉन्स्ट्रिक्टिव और वासोडिलेटिंग प्रभाव दोनों होते हैं। इन पदार्थों की भागीदारी के साथ, संवहनी स्वर का स्व-नियमन होता है, जो संवहनी न्यूरोरेग्यूलेशन के कार्य को महत्वपूर्ण रूप से पूरक करता है।

अक्षुण्ण संवहनी एंडोथेलियम वैसोडिलेटर्स को संश्लेषित करता है और इसके अलावा, संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों पर विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय रक्त पदार्थों - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन, एसिटाइलकोलाइन, आदि की कार्रवाई में मध्यस्थता करता है, जिससे मुख्य रूप से उनकी छूट होती है।

संवहनी एंडोथेलियम द्वारा निर्मित सबसे शक्तिशाली वासोडिलेटर नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) है। वासोडिलेशन के अलावा, इसके मुख्य प्रभावों में न केवल प्लेटलेट आसंजन का निषेध और एंडोथेलियल चिपकने वाले अणुओं के संश्लेषण के निषेध के कारण ल्यूकोसाइट उत्प्रवास का दमन शामिल है, बल्कि संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का प्रसार, साथ ही ऑक्सीकरण की रोकथाम, अर्थात संशोधन और, फलस्वरूप, सबेंडोथेलियम (एंटीथेरोजेनिक प्रभाव) में एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन का संचय।

एंडोथेलियल कोशिकाओं में नाइट्रिक ऑक्साइड का निर्माण एंडोथेलियल नो सिंथेज़ की क्रिया के तहत अमीनो एसिड एल-आर्जिनिन से होता है। विभिन्न कारक, जैसे एसिटाइलकोलिनेस्टरेज़, ब्रैडीकाइनिन, थ्रोम्बिन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, हिस्टामाइन, एंडोथेलियम, साथ ही तथाकथित में वृद्धि। उदाहरण के लिए, रक्त प्रवाह की तीव्रता के परिणामस्वरूप कतरनी तनाव, सामान्य एंडोथेलियम द्वारा NO संश्लेषण को प्रेरित करने में सक्षम हैं। एंडोथेलियम द्वारा उत्पादित NO आंतरिक लोचदार झिल्ली के माध्यम से चिकनी पेशी कोशिकाओं में फैलता है और उन्हें आराम करने का कारण बनता है। NO की इस क्रिया का मुख्य तंत्र कोशिका झिल्ली के स्तर पर गनीलेट साइक्लेज की सक्रियता है, जो ग्वानोसिन ट्राइफॉस्फेट (GTP) के चक्रीय ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (cGMP) में रूपांतरण को बढ़ाता है, जो चिकनी पेशी कोशिकाओं की छूट को निर्धारित करता है। फिर साइटोसोलिक सीए ++ को कम करने के लिए कई तंत्र सक्रिय होते हैं: 1) फॉस्फोराइलेशन और सीए ++ - एटीपीस का सक्रियण; 2) सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में Ca2+ में कमी के कारण विशिष्ट प्रोटीन का फॉस्फोराइलेशन; 3) इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट का cGMP-मध्यस्थता निषेध।

NO के अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक महत्वपूर्ण वासोडिलेटिंग कारक प्रोस्टेसाइक्लिन (प्रोस्टाग्लैंडीन I2, PSH2) है। इसके वासोडिलेटरी प्रभाव के साथ, PGI2 प्लेटलेट आसंजन को रोकता है, मैक्रोफेज और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में कोलेस्ट्रॉल के प्रवेश को कम करता है, और विकास कारकों की रिहाई को रोकता है जो संवहनी दीवार को मोटा करने का कारण बनते हैं। जैसा कि ज्ञात है, PGI2 साइक्लोऑक्सीजिनेज और PC12 सिंथेज़ की क्रिया के तहत एराकिडोनिक एसिड से बनता है। PGI2 का उत्पादन विभिन्न कारकों से प्रेरित होता है: थ्रोम्बिन, ब्रैडीकिनिन, हिस्टामाइन, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (HDL), एडेनिन न्यूक्लियोटाइड्स, ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन A2, प्लेटलेट -व्युत्पन्न वृद्धि कारक (PDGF), आदि। PGI2 एडिनाइलेट साइक्लेज को सक्रिय करता है, जिससे इंट्रासेल्युलर चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (cAMP) में वृद्धि होती है।

वैसोडिलेटर्स के अलावा, कोरोनरी धमनी एंडोथेलियल कोशिकाएं कई वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स का उत्पादन करती हैं। इनमें से सबसे महत्वपूर्ण एंडोथेलियम I है।

एंडोथेलियम I सबसे शक्तिशाली वासोकोनस्ट्रिक्टर्स में से एक है जो लंबे समय तक चिकनी मांसपेशियों के संकुचन को प्रेरित करने में सक्षम है। एंडोथेलियल I एक प्रीप्रोपेप्टाइड से एंडोथेलियम में एंजाइमेटिक रूप से निर्मित होता है। इसकी रिहाई के उत्तेजक थ्रोम्बिन, एड्रेनालाईन और हाइपोक्सिक कारक हैं, अर्थात। ऊर्जा की कमी। एंडोथेलियल I एक विशिष्ट झिल्ली रिसेप्टर से बांधता है जो फॉस्फोलिपेज़ सी को सक्रिय करता है और इंट्रासेल्युलर इनोसिटोल फॉस्फेट और डायसीलेग्लिसरॉल की रिहाई की ओर जाता है।

इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम पर रिसेप्टर को बांधता है, जो सीए 2+ को साइटोप्लाज्म में छोड़ता है। साइटोसोलिक Ca2+ के स्तर में वृद्धि चिकनी पेशी संकुचन में वृद्धि को निर्धारित करती है।

एंडोथेलियम को नुकसान के मामले में, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के लिए धमनियों की प्रतिक्रिया, vhch। एसिटाइलकोलाइन, कैटेकोलामाइन, एंडोथेलियम I, एंजियोटेंसिन II विकृत हैं, उदाहरण के लिए, धमनी के फैलाव के बजाय, एसिटाइलकोलाइन की कार्रवाई के तहत एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव विकसित होता है।

एंडोथेलियम हेमोस्टेसिस प्रणाली का एक घटक है। अक्षुण्ण एंडोथेलियल परत में एक एंटीथ्रॉम्बोटिक / थक्कारोधी गुण होता है। एंडोथेलियोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सतह पर एक नकारात्मक (समान) चार्ज उनके पारस्परिक प्रतिकर्षण का कारण बनता है, जो संवहनी दीवार पर प्लेटलेट आसंजन का प्रतिकार करता है। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं विभिन्न प्रकार के एंटीथ्रॉम्बोटिक और थक्कारोधी कारक PGI2, NO, हेपरिन जैसे अणु, थ्रोम्बोमोडुलिन (प्रोटीन C उत्प्रेरक), ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (t-PA), और यूरोकाइनेज उत्पन्न करती हैं।

हालांकि, संवहनी क्षति की स्थितियों के तहत विकसित होने वाली एंडोथेलियल डिसफंक्शन के साथ, एंडोथेलियम अपनी प्रोथ्रोम्बोटिक / प्रोकोगुलेंट क्षमता का एहसास करता है। प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थ एंडोथेलियोसाइट्स में पदार्थों के उत्पादन को प्रेरित कर सकते हैं जो थ्रोम्बिसिस/हाइपरकोगुलैबिलिटी के विकास में योगदान करते हैं। संवहनी चोट ऊतक कारक, प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर अवरोधक, ल्यूकोसाइट आसंजन अणुओं और वॉन वूलेब्रांड (ए) कारक की सतह की अभिव्यक्ति को बढ़ाती है। PAI-1 (टिशू प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर) रक्त थक्कारोधी प्रणाली के मुख्य घटकों में से एक है, फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है, और एंडोथेलियल डिसफंक्शन का एक मार्कर भी है।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन अंग में संचार संबंधी विकारों का एक स्वतंत्र कारण हो सकता है, क्योंकि यह अक्सर एंजियोस्पाज्म या संवहनी घनास्त्रता को भड़काता है, जो विशेष रूप से कोरोनरी हृदय रोग के कुछ रूपों में मनाया जाता है। इसके अलावा, क्षेत्रीय परिसंचरण विकार (इस्किमिया, गंभीर धमनी हाइपरमिया) भी एंडोथेलियल डिसफंक्शन का कारण बन सकता है।

बरकरार एंडोथेलियम लगातार NO, प्रोस्टेसाइक्लिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उत्पादन करता है जो प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण को रोक सकते हैं। इसके अलावा, यह एंजाइम ADPase को व्यक्त करता है, जो सक्रिय प्लेटलेट्स द्वारा स्रावित ADP को नष्ट कर देता है, और इस प्रकार, घनास्त्रता की प्रक्रिया में उनकी भागीदारी सीमित है। एंडोथेलियम रक्त प्लाज्मा - हेपरिन, प्रोटीन सी और एस से कई एंटीकोआगुलंट्स को सोखने वाले कोगुलेंट और एंटीकोआगुलंट्स का उत्पादन करने में सक्षम है।

जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इसकी सतह एंटीथ्रॉम्बोटिक से प्रोथ्रोम्बोटिक में बदल जाती है। यदि सबेंडोथेलियल मैट्रिक्स की प्रो-चिपकने वाली सतह को उजागर किया जाता है, तो इसके घटक - चिपकने वाले प्रोटीन (वॉन विलेब्रांड कारक, कोलेजन, फाइब्रोनेक्टिन, थ्रोम्बोस्पोंडिन, फाइब्रिनोजेन, आदि) तुरंत एक प्राथमिक (संवहनी-प्लेटलेट) के निर्माण में शामिल होते हैं। थ्रोम्बस, और फिर हेमोकोएग्यूलेशन।

एंडोथेलियोसाइट्स द्वारा उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, मुख्य रूप से साइटोकिन्स, अंतःस्रावी प्रकार की क्रिया द्वारा चयापचय प्रक्रियाओं पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकते हैं, विशेष रूप से, फैटी एसिड और कार्बोहाइड्रेट के लिए ऊतक सहिष्णुता को बदलते हैं। बदले में, वसा, कार्बोहाइड्रेट और अन्य प्रकार के चयापचय के उल्लंघन अनिवार्य रूप से इसके सभी परिणामों के साथ एंडोथेलियल डिसफंक्शन की ओर ले जाते हैं।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, डॉक्टर, लाक्षणिक रूप से बोलते हुए, "दैनिक" को एंडोथेलियल डिसफंक्शन की एक या दूसरी अभिव्यक्ति से निपटना पड़ता है, चाहे वह धमनी उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग, पुरानी हृदय विफलता आदि हो। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि, एक ओर, एंडोथेलियल डिसफंक्शन एक विशेष हृदय रोग के गठन और प्रगति में योगदान देता है, और दूसरी ओर, यह रोग अक्सर एंडोथेलियल क्षति को बढ़ा देता है।

इस तरह के एक दुष्चक्र का एक उदाहरण ("सर्कुलस विटियोसस") एक ऐसी स्थिति हो सकती है जो धमनी उच्च रक्तचाप के विकास की स्थितियों में बनाई गई है। संवहनी दीवार के लिए ऊंचा रक्तचाप का लंबे समय तक संपर्क अंततः एंडोथेलियल डिसफंक्शन का कारण बन सकता है, जिसके परिणामस्वरूप संवहनी चिकनी मांसपेशियों की टोन में वृद्धि होती है और संवहनी रीमॉडेलिंग प्रक्रियाओं की शुरुआत होती है (नीचे देखें), जिनमें से एक अभिव्यक्ति मीडिया का मोटा होना है ( संवहनी दीवार की पेशी परत) और पोत व्यास में इसी कमी। संवहनी रीमॉडेलिंग में एंडोथेलियोसाइट्स की सक्रिय भागीदारी बड़ी संख्या में विभिन्न विकास कारकों को संश्लेषित करने की उनकी क्षमता के कारण है।

लुमेन का संकुचन (संवहनी रीमॉडेलिंग का परिणाम) परिधीय प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होगा, जो कोरोनरी अपर्याप्तता के गठन और प्रगति में प्रमुख कारकों में से एक है। इसका अर्थ है एक दुष्चक्र का निर्माण ("समापन")।

एंडोथेलियम और प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाएं। एंडोथेलियल कोशिकाएं संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशियों के विकास के उत्तेजक और अवरोधक दोनों का उत्पादन करने में सक्षम हैं। बरकरार एंडोथेलियम के साथ, चिकनी मांसपेशियों में प्रजनन प्रक्रिया अपेक्षाकृत शांत होती है।

एंडोथेलियल परत (डीएन्डोथेलाइज़ेशन) के प्रायोगिक निष्कासन के परिणामस्वरूप चिकनी मांसपेशियों का प्रसार होता है, जिसे एंडोथेलियल अस्तर को बहाल करके बाधित किया जा सकता है। जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, एंडोथेलियम चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को रक्त में घूमने वाले विभिन्न विकास कारकों के संपर्क में आने से रोकने के लिए एक प्रभावी अवरोध के रूप में कार्य करता है। इसके अलावा, एंडोथेलियल कोशिकाएं ऐसे पदार्थों का उत्पादन करती हैं जिनका संवहनी दीवार में प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाओं पर निरोधात्मक प्रभाव होता है।

इनमें NO, विभिन्न ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स शामिल हैं, जिनमें हेपरिन और हेपरिन सल्फेट, साथ ही परिवर्तन कारक (3 (TGF-(3)) शामिल हैं। TGF-J3, कुछ शर्तों के तहत अंतरालीय कोलेजन जीन अभिव्यक्ति का सबसे मजबूत संकेतक होने के कारण संवहनी को बाधित करने में सक्षम है। प्रतिक्रिया तंत्र के साथ प्रसार।

एंडोथेलियल कोशिकाएं कई वृद्धि कारक भी उत्पन्न करती हैं जो संवहनी दीवार कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करने में सक्षम हैं: प्लेटलेट ग्रोथ फैक्टर (पीडीजीएफ; प्लेटलेट व्युत्पन्न ग्रोथ फैक्टर), इसलिए नाम दिया गया क्योंकि इसे पहले प्लेटलेट्स से अलग किया गया था, एक अत्यंत शक्तिशाली माइटोजन है जो उत्तेजित करता है डीएनए संश्लेषण और कोशिका विभाजन; एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर (ईडीजीएफ; एंडोथेलियल-सेल-व्युत्पन्न ग्रोथ फैक्टर), विशेष रूप से एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों में चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को प्रोत्साहित करने में सक्षम है; फ़ाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक (FGF; एंडोथेलियल-सेल-व्युत्पन्न वृद्धि कारक); एंडोथेलियम; इंसुलिन जैसा विकास कारक (IGF; इंसुलिन जैसा विकास कारक); एंजियोटेंसिन II (इन विट्रो प्रयोगों में पाया गया कि एटी II वृद्धि साइटोकिन्स के प्रतिलेखन कारक को सक्रिय करता है, जिससे चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और कार्डियोमायोसाइट्स के प्रसार और भेदभाव को बढ़ाता है)।

वृद्धि कारकों के अलावा, संवहनी दीवार अतिवृद्धि के आणविक संकेतक में शामिल हैं: मध्यस्थ प्रोटीन या जी-प्रोटीन जो विकास कारकों के प्रभावकारी अणुओं के साथ कोशिका सतह रिसेप्टर्स के संयुग्मन को नियंत्रित करते हैं; रिसेप्टर प्रोटीन जो धारणा की विशिष्टता प्रदान करते हैं और दूसरे संदेशवाहक सीएमपी और सीजीएमपी के गठन को प्रभावित करते हैं; प्रोटीन जो जीन के पारगमन को नियंत्रित करते हैं जो चिकनी पेशी कोशिकाओं के अतिवृद्धि को निर्धारित करते हैं।

एंडोथेलियम और ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास। एंडोथेलियल कोशिकाएं विभिन्न प्रकार के कारक उत्पन्न करती हैं जो इंट्रावास्कुलर चोट के क्षेत्रों में ल्यूकोसाइट्स की पुनःपूर्ति के लिए महत्वपूर्ण हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं एक केमोटैक्टिक अणु, मोनोसाइट केमोटैक्टिक प्रोटीन एमसीपी -1 का उत्पादन करती हैं, जो मोनोसाइट्स को आकर्षित करती है।

एंडोथेलियल कोशिकाएं आसंजन अणु भी उत्पन्न करती हैं जो ल्यूकोसाइट्स की सतह पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करती हैं: 1 - इंटरसेलुलर आसंजन अणु आईसीएएम -1 और आईसीएएम -2 (इंटरसेलुलर आसंजन अणु), जो बी-लिम्फोसाइटों पर रिसेप्टर को बांधते हैं, और 2 - संवहनी सेल आसंजन अणु -1 - VCAM-1 (संवहनी सेलुलर आसंजन अणु -1), टी-लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की सतह पर रिसेप्टर्स के साथ जुड़ा हुआ है।

एंडोथेलियम लिपिड चयापचय का एक कारक है। कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स को लिपोप्रोटीन के हिस्से के रूप में धमनी प्रणाली के माध्यम से ले जाया जाता है, यानी एंडोथेलियम लिपिड चयापचय का एक अभिन्न अंग है। एंडोथेलियोसाइट्स ट्राइग्लिसराइड्स को एंजाइम लिपोप्रोटीन लाइपेस की मदद से मुक्त फैटी एसिड में परिवर्तित कर सकते हैं। जारी फैटी एसिड तब सबेंडोथेलियल स्पेस में प्रवेश करते हैं, चिकनी मांसपेशियों और अन्य कोशिकाओं के लिए ऊर्जा स्रोत प्रदान करते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं में एथेरोजेनिक कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के रिसेप्टर्स होते हैं, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में उनकी भागीदारी को पूर्व निर्धारित करते हैं।

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पदार्थ: आविष्कार चिकित्सा से संबंधित है, अर्थात् कार्यात्मक निदान के लिए, और एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-आक्रामक निर्धारण के लिए उपयोग किया जा सकता है। ऐसा करने के लिए, अंग में ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है, विभिन्न दबावों पर प्लेथिस्मोग्राफिक संकेतों के आयाम दर्ज किए जाते हैं। जिस दबाव पर प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम अधिकतम निर्धारित होता है, जबकि दबाव को अधिकतम आयाम के दिए गए प्रतिशत के अनुरूप मान तक कम कर दिया जाता है, एक आच्छादन परीक्षण किया जाता है, जिसके दौरान कफ में स्थित क्षेत्र से लगभग लागू होता है अंग का। इसके बाद, एक दबाव बनाया जाता है जो विषय के सिस्टोलिक दबाव से कम से कम 50 मिमीएचजी से अधिक हो जाता है, जबकि कम से कम 5 मिनट के लिए रोड़ा बनाया जाता है। डिवाइस में दो चैनलों से बना एक सेंसर यूनिट शामिल है और परिधीय धमनियों से पल्स कर्व्स को रिकॉर्ड करने में सक्षम है। कफ में स्टेप वाइज बढ़ते दबाव को बनाने के लिए कॉन्फ़िगर किया गया एक प्रेशर जनरेटिंग यूनिट। प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुरूप कफ दबाव निर्धारित करने के लिए कॉन्फ़िगर की गई एक इलेक्ट्रॉनिक इकाई, और प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल के आयाम के अनुरूप कफ में दबाव सेट करने के लिए दबाव उत्पादन इकाई को नियंत्रित करती है, जो अधिकतम आयाम का पूर्व निर्धारित प्रतिशत है। , जबकि सेंसर यूनिट इलेक्ट्रॉनिक यूनिट से जुड़ा होता है, जिसके आउटपुट को प्रेशर जेनरेशन यूनिट से जोड़ा जाता है। दावा किया गया आविष्कार रोगी के रक्तचाप की परवाह किए बिना एंडोथेलियल फ़ंक्शन मूल्यांकन की विश्वसनीयता में सुधार करता है। 2 एन. और 15 z.p. f-ly, 6 बीमार।

आविष्कार चिकित्सा से संबंधित है, अर्थात् कार्यात्मक निदान के लिए, और प्रारंभिक चरण में हृदय रोगों की उपस्थिति का पता लगाना और चिकित्सा की प्रभावशीलता की निगरानी करना संभव बनाता है। आविष्कार से एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन करना संभव हो जाएगा और इस मूल्यांकन के आधार पर, हृदय रोगों के शीघ्र निदान के मुद्दे को हल किया जाएगा। आविष्कार का उपयोग आबादी की बड़े पैमाने पर चिकित्सा परीक्षा करते समय किया जा सकता है।

हाल ही में, हृदय रोगों का जल्द पता लगाने की समस्या तेजी से महत्वपूर्ण हो गई है। इसके लिए, पेटेंट और वैज्ञानिक साहित्य में वर्णित नैदानिक ​​उपकरणों और विधियों की एक विस्तृत श्रृंखला का उपयोग किया जाता है। इस प्रकार, यूएस पेटेंट नंबर 5,343,867 निचले छोरों के जहाजों में पल्स वेव की विशेषताओं की पहचान करने के लिए प्रतिबाधा प्लेथिस्मोग्राफी का उपयोग करके एथेरोस्क्लेरोसिस के शुरुआती निदान के लिए एक विधि और उपकरण का खुलासा करता है। यह दिखाया गया था कि रक्त प्रवाह पैरामीटर बाहर से अध्ययन की गई धमनी पर लागू दबाव पर निर्भर करता है। प्लेथिस्मोग्राम का अधिकतम आयाम काफी हद तक ट्रांसम्यूरल दबाव के मूल्य से निर्धारित होता है, जो पोत के अंदर धमनी दबाव और टोनोमीटर कफ की मदद से बाहर लागू दबाव के बीच का अंतर है। अधिकतम सिग्नल आयाम शून्य ट्रांसम्यूरल दबाव पर निर्धारित किया जाता है।

धमनी वाहिकाओं की संरचना और शरीर क्रिया विज्ञान के दृष्टिकोण से, इसे निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: कफ से दबाव धमनी की बाहरी दीवार पर स्थानांतरित हो जाता है और धमनी की आंतरिक दीवार से इंट्रा-धमनी दबाव को संतुलित करता है। इसी समय, धमनी की दीवार का अनुपालन तेजी से बढ़ता है, और गुजरने वाली नाड़ी तरंग धमनी को बड़ी मात्रा में फैलाती है, अर्थात। एक ही नाड़ी दबाव पर धमनी के व्यास में वृद्धि बड़ी हो जाती है। रक्तचाप के पंजीकरण के दौरान लिए गए ऑसिलोमेट्रिक वक्र पर इस घटना को देखना आसान है। इस वक्र पर, अधिकतम दोलन तब होता है जब कफ का दबाव माध्य धमनी दाब के बराबर होता है।

यूएस पैट नंबर 6,322,515 कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के कई मापदंडों को निर्धारित करने के लिए एक विधि और उपकरण का खुलासा करता है, जिसमें एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन करने के लिए उपयोग किया जाता है। यहां, फोटोडायोड्स और फोटोडेटेक्टर्स का उपयोग पल्स वेव को निर्धारित करने के लिए एक सेंसर के रूप में किया गया था; प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के साथ परीक्षण से पहले और बाद में डिजिटल धमनी पर दर्ज फोटोप्लेथिस्मोग्राफिक (पीपीजी) वक्रों का विश्लेषण किया गया था। जब इन वक्रों को रिकॉर्ड किया गया, तो ऑप्टिकल सेंसर के ऊपर उंगली पर एक कफ रखा गया, जिसमें 70 मिमी एचजी का दबाव बनाया गया।

यूएस पैट नंबर 6,939,304 पीपीजी सेंसर का उपयोग करके एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-इनवेसिव मूल्यांकन के लिए एक विधि और उपकरण का खुलासा करता है।

यूएस पैट नंबर 6,908,436 एक पल्स वेव के प्रसार वेग को मापकर एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन करने के लिए एक विधि का खुलासा करता है। ऐसा करने के लिए, दो-चैनल प्लेथिस्मोग्राफ का उपयोग किया जाता है, सेंसर उंगली के फालानक्स पर स्थापित होते हैं, कंधे पर स्थित कफ का उपयोग करके रोड़ा बनाया जाता है। धमनी की दीवार की स्थिति में परिवर्तन का आकलन नाड़ी तरंग के प्रसार में देरी से किया जाता है। 20 एमएस या उससे अधिक के विलंब मान को एंडोथेलियम के सामान्य कार्य की पुष्टि करने वाले परीक्षण के रूप में माना जाता है। देरी का निर्धारण हाथ पर दर्ज पीपीजी वक्र के साथ तुलना करके किया जाता है, जिस पर रोड़ा परीक्षण नहीं किया गया था। हालांकि, ज्ञात विधि का नुकसान सिस्टोलिक वृद्धि से ठीक पहले न्यूनतम के क्षेत्र में विस्थापन को मापकर देरी का निर्धारण है, अर्थात। एक ऐसे क्षेत्र में जो अत्यधिक परिवर्तनशील है।

आरएफ पेटेंट नंबर 2220653 में वर्णित रोगी की शारीरिक स्थिति में परिवर्तन के गैर-आक्रामक निर्धारण के लिए दावा की गई विधि और उपकरण के निकटतम एनालॉग विधि और उपकरण हैं। एक ज्ञात विधि में पल्स सेंसर पर कफ रखकर और कफ में दबाव को 75 मिमी एचजी तक बढ़ाकर परिधीय धमनी स्वर की निगरानी करना शामिल है, फिर 5 मिनट के लिए सिस्टोलिक के ऊपर कफ में बढ़ते दबाव के साथ रक्तचाप को मापना, आगे पल्स वेव को रिकॉर्ड करना शामिल है। पीपीजी विधि द्वारा दो हाथों पर, जिसके बाद क्लैंपिंग से पहले और बाद में प्राप्त मापों के संबंध में पीपीजी वक्र का एक आयाम विश्लेषण किया जाता है, पीपीजी सिग्नल में वृद्धि निर्धारित की जाती है। ज्ञात उपकरण में कफ के साथ दबाव मापने के लिए एक सेंसर, शरीर के स्थित क्षेत्र की सतह को गर्म करने के लिए एक हीटिंग तत्व और मापा संकेतों को संसाधित करने के लिए एक प्रोसेसर शामिल है।

हालांकि, ज्ञात विधि और उपकरण कम माप सटीकता और रोगी के दबाव में उतार-चढ़ाव पर उनकी निर्भरता के कारण अध्ययन की उच्च विश्वसनीयता प्रदान नहीं करते हैं।

एंडोथेलियल डिसफंक्शन हृदय रोगों (सीवीडी) के लिए हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, धूम्रपान, हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया, उम्र और अन्य जैसे जोखिम कारकों की उपस्थिति में होता है। यह स्थापित किया गया है कि एंडोथेलियम एक लक्षित अंग है जिसमें सीवीडी के विकास के लिए जोखिम कारक रोगजनक रूप से महसूस किए जाते हैं। एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन एक "बैरोमीटर" है, जिस पर एक नज़र सीवीडी के शीघ्र निदान की अनुमति देता है। इस तरह का निदान आपको दृष्टिकोण से दूर जाने की अनुमति देगा जब जोखिम कारक की उपस्थिति की पहचान करने के लिए जैव रासायनिक परीक्षणों (कोलेस्ट्रॉल, निम्न और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, होमोसिस्टीन, आदि के स्तर का निर्धारण) की एक श्रृंखला आयोजित करना आवश्यक है। रोग के विकास के जोखिम के एक अभिन्न संकेतक का उपयोग करने के लिए पहले चरण में आबादी की जांच करना अधिक आर्थिक रूप से उचित है, जो कि एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन है। एंडोथेलियम की स्थिति का आकलन भी चिकित्सा के उद्देश्य के लिए अत्यंत प्रासंगिक है।

दावा किए गए आविष्कारों द्वारा हल किया जाने वाला कार्य जांच किए गए रोगी के एंडोथेलियल फ़ंक्शन की स्थिति को मज़बूती से निर्धारित करने के लिए एक शारीरिक रूप से प्रमाणित, गैर-इनवेसिव विधि और उपकरण बनाना है, जो रोगी की स्थिति के आधार पर और एक प्रणाली के आधार पर एक विभेदित दृष्टिकोण प्रदान करता है। पीपीजी सिग्नल को परिवर्तित करने, बढ़ाने और रिकॉर्ड करने के लिए, दिए गए दबाव के मूल्य या रोड़ा परीक्षण से पहले और बाद में स्थानीय रूप से स्थित धमनी पर लागू बल के इष्टतम मूल्य की कार्रवाई के तहत।

तकनीकी परिणाम, जो दावा किए गए उपकरण और विधि का उपयोग करते समय प्राप्त किया जाता है, रोगी के रक्तचाप की परवाह किए बिना एंडोथेलियल फ़ंक्शन मूल्यांकन की विश्वसनीयता को बढ़ाना है।

विधि के हिस्से में तकनीकी परिणाम इस तथ्य के कारण प्राप्त किया जाता है कि अंग में ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है, विभिन्न दबावों पर प्लेथिस्मोग्राफिक संकेतों का आयाम दर्ज किया जाता है, दबाव निर्धारित किया जाता है जिस पर पीजी सिग्नल का आयाम अधिकतम होता है, दबाव को अधिकतम आयाम के दिए गए% के अनुरूप मान तक कम कर दिया जाता है, एक रोड़ा परीक्षण, जिसके दौरान अंग के स्थित क्षेत्र में समीपस्थ कफ को सिस्टोलिक दबाव से कम से कम 50 मिमी एचजी अधिक दबाया जाता है विषय, और रोड़ा कम से कम 5 मिनट के लिए किया जाता है।

तकनीकी परिणाम इस तथ्य से बढ़ाया जाता है कि एक कफ लगाने से ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है जिसमें अंग के क्षेत्र में दबाव बनाया जाता है।

5 मिमी एचजी की वृद्धि में अंग के ऊतक पर दबाव धीरे-धीरे बढ़ाया जाता है। और 5-10 सेकंड की एक चरण अवधि, पीजी सिग्नल के आयाम को पंजीकृत करें।

स्थित धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव को कम करने के लिए, एक यांत्रिक बल का उपयोग स्थानीय रूप से अंग के ऊतकों पर लागू किया जाता है।

स्थित धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव को कम करने के लिए, हृदय के स्तर के सापेक्ष एक पूर्व निर्धारित ऊंचाई तक अंग को ऊपर उठाकर हाइड्रोस्टेटिक दबाव कम किया जाता है।

ट्रांसम्यूरल दबाव का मान चुनने के बाद, जिस पर पीजी सिग्नल का आयाम पीजी सिग्नल में अधिकतम वृद्धि का 50% है, सुप्रासिस्टोलिक दबाव स्थित धमनी के समीपस्थ ओसीसीप्लस कफ में बनाया जाता है, और एक प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल दर्ज किया जाता है। .

कम से कम 5 मिनट के बाद स्थित धमनी के समीपस्थ कफ के संपर्क में आने के बाद, इसमें दबाव शून्य हो जाता है, और पीजी सिग्नल में परिवर्तन का पंजीकरण एक साथ दो संदर्भ और परीक्षण चैनलों में कम से कम 3 मिनट के लिए किया जाता है। .

रोड़ा परीक्षण के बाद पंजीकृत प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का विश्लेषण दो संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त आंकड़ों के अनुसार आयाम और अस्थायी विश्लेषण के एक साथ उपयोग के साथ किया जाता है।

आयाम विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों में सिग्नल आयाम के मान, परीक्षण चैनल में सिग्नल आयाम में वृद्धि की दर, विभिन्न ट्रांसम्यूरल दबाव मूल्यों पर प्राप्त अधिकतम के सिग्नल एम्पलीट्यूड का अनुपात। रोड़ा परीक्षण के बाद प्राप्त अधिकतम संकेत के साथ तुलना की जाती है।

समय विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त प्लेथिस्मोग्राफिक वक्रों की तुलना की जाती है, संकेत सामान्यीकृत होता है, और फिर विलंब समय या चरण बदलाव निर्धारित किया जाता है।

डिवाइस के संदर्भ में तकनीकी परिणाम इस तथ्य के कारण प्राप्त किया जाता है कि डिवाइस में एक सेंसर इकाई शामिल है, जिसे दो-चैनल बनाया गया है और परिधीय धमनियों से पल्स कर्व्स को पंजीकृत करने की क्षमता है, एक दबाव उत्पन्न करने वाली इकाई, जो एक बनाने की क्षमता के साथ बनाई गई है कफ में स्टेपवाइज दबाव, और एक इलेक्ट्रॉनिक इकाई, जो कफ में दबाव निर्धारित करने की क्षमता के साथ पीजी सिग्नल के अधिकतम आयाम और दबाव उत्पादन इकाई के नियंत्रण के साथ कफ में दबाव को आयाम के अनुरूप सेट करने के लिए बनाया गया है पीजी सिग्नल अधिकतम आयाम में वृद्धि का एक पूर्व निर्धारित प्रतिशत का गठन करता है, जबकि सेंसर इकाई इलेक्ट्रॉनिक इकाई से जुड़ी होती है, जिसके आउटपुट में दबाव उत्पादन इकाई जुड़ी होती है।

तकनीकी परिणाम इस तथ्य से बढ़ाया जाता है कि दबाव उत्पादन इकाई को कफ में 5 मिमी एचजी की वृद्धि में चरणबद्ध बढ़ते दबाव बनाने के लिए कॉन्फ़िगर किया गया है। कला। और 5-10 सेकंड की एक चरण अवधि।

प्रत्येक चैनल में सेंसर इकाई में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल होता है, जो स्थित क्षेत्र से गुजरने वाले प्रकाश सिग्नल को पंजीकृत करने की संभावना के साथ स्थित होता है।

प्रत्येक चैनल में सेंसर ब्लॉक में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल होता है, जो स्थित क्षेत्र से परावर्तित प्रकाश संकेत को रिकॉर्ड करने की संभावना के साथ स्थित होता है।

सेंसर इकाई में प्रतिबाधा मापने वाले इलेक्ट्रोड, या हॉल सेंसर, या विद्युत प्रवाहकीय सामग्री से भरी एक लोचदार ट्यूब शामिल है।

फोटोडेटेक्टर एक फिल्टर से जुड़ा होता है जो कुल सिग्नल से पल्स घटक को निकाल सकता है।

सेंसर इकाई में स्थित शरीर क्षेत्र के निर्धारित तापमान को बनाए रखने के साधन शामिल हैं।

डिवाइस में एंडोथेलियल फ़ंक्शन मूल्यांकन के परिणामों को प्रदर्शित करने के लिए एक लिक्विड क्रिस्टल डिस्प्ले और/या एक इलेक्ट्रॉनिक यूनिट से जुड़ा एक इंटरफ़ेस शामिल है जो एंडोथेलियल फ़ंक्शन पर कंप्यूटर पर डेटा संचारित करने के लिए है।

दावा किए गए आविष्कारों का तकनीकी सार और उनके उपयोग के परिणामस्वरूप प्राप्त तकनीकी परिणाम प्राप्त करने की संभावना अधिक समझ में आती है जब चित्र की स्थिति के संदर्भ में एक अनुकरणीय अवतार का वर्णन किया जाता है, जहां चित्र 1 वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह की गतिशीलता को दर्शाता है। और एक आच्छादन परीक्षण के दौरान बाहु धमनी का व्यास, चित्र 2 पर PPG सिग्नल के गठन का एक आरेख दिखाता है, चित्र 3 PPG वक्र दिखाता है, चित्र 4 ट्रांसम्यूरल दबाव के विभिन्न मूल्यों पर प्राप्त PPG वक्रों के एक परिवार को दर्शाता है नियंत्रण समूह के रोगियों में, चित्रा 5 पीपीजी सिग्नल के आयाम पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में परिवर्तन के प्रभाव को दर्शाता है, और आंकड़ा 6 दावा किए गए डिवाइस का एक योजनाबद्ध ब्लॉक आरेख प्रस्तुत करता है।

इलेक्ट्रॉनिक इकाई पीजी सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुरूप कफ 1 में दबाव निर्धारित करती है, और पीजी सिग्नल के आयाम के अनुरूप कफ 1 में दबाव सेट करने के लिए दबाव उत्पादन इकाई को नियंत्रित करती है, जो एक पूर्व निर्धारित प्रतिशत है। (50%) अधिकतम आयाम में वृद्धि। सेंसर ब्लॉक को कई संस्करणों में निष्पादित करना संभव है: पहले संस्करण में, इन्फ्रारेड एलईडी 2 और फोटोडेटेक्टर 3 स्थित क्षेत्र के विपरीत किनारों पर स्थित क्षेत्र से गुजरने वाले प्रकाश सिग्नल को पंजीकृत करने की संभावना के साथ स्थित हैं। अंग, दूसरे में, अवरक्त एलईडी 2 और फोटोडेटेक्टर 3 स्थित पोत के एक तरफ बिखरे हुए प्रकाश संकेत के स्थित क्षेत्र से परावर्तित होने की संभावना के साथ स्थित हैं।

इसके अलावा, सेंसर इकाई को प्रतिबाधा मापने वाले इलेक्ट्रोड, या हॉल सेंसर, या विद्युत प्रवाहकीय सामग्री से भरी एक लोचदार ट्यूब के आधार पर बनाया जा सकता है।

एंडोथेलियल फ़ंक्शन का मूल्यांकन जांच किए गए रोगी के ऊपरी अंगों पर स्थापित एक सेंसर इकाई का उपयोग करके प्राप्त पीजी सिग्नल के पंजीकरण के आधार पर किया जाता है, इसके बाद कफ 1 में दबाव में रैखिक वृद्धि के दौरान प्राप्त सिग्नल के विद्युत रूपांतरण (या का मान) बल स्थानीय रूप से स्थित धमनी पर लागू होता है) सिग्नल के अधिकतम आयाम तक, जिसके बाद कफ या स्थानीय रूप से लागू बल में दबाव तय हो जाता है, और रोड़ा परीक्षण एक निश्चित दबाव या बल पर किया जाता है। इस मामले में, सेंसर इकाई कफ 1 के अंदरूनी हिस्से पर स्थापित होती है या उस उपकरण के अंत में स्थित होती है जो त्वचा की सतह पर धमनी के प्रक्षेपण के क्षेत्र में बल पैदा करती है। इस दबाव को स्वचालित रूप से सेट करने के लिए, डिजिटल-से-एनालॉग कनवर्टर 8 से नियंत्रक 9 के माध्यम से दबाव उत्पादन इकाई के कंप्रेसर 11 तक आने वाले पीजी सिग्नल के आयाम पर फीडबैक का उपयोग किया जाता है।

धमनी स्थित होने (ब्रेकियल, रेडियल या डिजिटल) के सापेक्ष समीप (कंधे, प्रकोष्ठ, कलाई) स्थापित कफ का उपयोग करके एक रोड़ा परीक्षण किया जाता है। इस मामले में, दूसरे अंग से प्राप्त संकेत, जिस पर रोड़ा परीक्षण नहीं किया जाता है, संदर्भ है।

जांच किए गए रोगी के एंडोथेलियल फ़ंक्शन की स्थिति का निर्धारण करने के लिए दावा की गई विधि में दो मुख्य चरण शामिल हैं: पहला कफ 1 (या स्थित धमनी पर लागू बल) में विभिन्न दबावों पर दर्ज किए गए कई प्लेथिस्मोग्राफिक वक्र प्राप्त करने की अनुमति देता है, और दूसरा चरण रोड़ा परीक्षण ही है। पहले चरण का परिणाम धमनी बिस्तर के विस्कोलेस्टिक गुणों और रोड़ा परीक्षण के लिए दबाव या बल की पसंद के बारे में जानकारी है। लागू दबाव या बल की कार्रवाई के तहत पीजी सिग्नल के आयाम में परिवर्तन धमनी की चिकनी मांसपेशियों के स्वर और इसके लोचदार घटकों (इलास्टिन और कोलेजन) की स्थिति को इंगित करता है। स्थानीय रूप से लागू दबाव या बल के साथ ट्रांसम्यूरल दबाव में बदलाव होता है, जिसका परिमाण धमनी दबाव और बाहरी रूप से लागू दबाव या बल के बीच के अंतर से निर्धारित होता है। ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी के साथ, चिकनी मांसपेशियों का स्वर कम हो जाता है, जो क्रमशः धमनी के लुमेन में वृद्धि के साथ होता है, ट्रांसम्यूरल दबाव में वृद्धि के साथ, धमनी का संकुचन होता है। यह रक्त प्रवाह का मायोजेनिक विनियमन है, जिसका उद्देश्य माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में इष्टतम दबाव बनाए रखना है। इसलिए, जब मुख्य बर्तन में दबाव 150 मिमी एचजी से बदल जाता है। 50 मिमी एचजी . तक केशिकाओं में, दबाव व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित रहता है।

चिकनी मांसपेशियों की टोन में परिवर्तन न केवल धमनी के संकुचन या फैलाव के रूप में महसूस किया जाता है, बल्कि क्रमशः धमनी की दीवार की कठोरता या अनुपालन में वृद्धि की ओर जाता है। ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी के साथ, संवहनी दीवार की चिकनी पेशी तंत्र एक डिग्री या किसी अन्य तक आराम करता है, जो पीपीजी में सिग्नल आयाम में वृद्धि के रूप में प्रकट होता है। अधिकतम आयाम शून्य के बराबर ट्रांसम्यूरल दबाव पर होता है। यह चित्र 4 में योजनाबद्ध रूप से दिखाया गया है, जहां एस-आकार का विरूपण वक्र दर्शाता है कि अधिकतम मात्रा वृद्धि शून्य के करीब एक ट्रांसमुरल दबाव पर निर्धारित होती है। विरूपण वक्र के विभिन्न भागों पर समान नाड़ी दबाव तरंगों को लागू करने के साथ, शून्य ट्रांसम्यूरल दबाव के करीब के क्षेत्र में अधिकतम प्लेथिस्मोग्राफिक संकेत देखा जाता है। कोरोनरी रोग के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले लोगों के समूह के साथ उम्र और डायस्टोलिक दबाव में तुलनीय नियंत्रण समूह के रोगियों में, ट्रांसम्यूरल दबाव में परिवर्तन के साथ सिग्नल आयाम में वृद्धि 100% से अधिक हो सकती है (आंकड़ा 4)। जबकि कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगियों के समूह में आयाम में यह वृद्धि 10-20% से अधिक नहीं होती है।

ट्रांसम्यूरल दबाव के विभिन्न मूल्यों पर पीजी सिग्नल के आयाम में परिवर्तन की ऐसी गतिशीलता केवल स्वस्थ लोगों और विभिन्न स्थानीयकरणों के एथेरोस्क्लेरोसिस स्टेनिंग वाले रोगियों में धमनी बिस्तर के विस्कोसैस्टिक गुणों की ख़ासियत से जुड़ी हो सकती है। धमनी चिकनी मांसपेशियों की टोन को मुख्य रूप से एक चिपचिपा घटक माना जा सकता है, जबकि इलास्टिन और कोलेजन फाइबर संवहनी दीवार की संरचना का एक विशुद्ध रूप से लोचदार घटक हैं। ट्रांसम्यूरल दबाव के शून्य मूल्यों के करीब पहुंचने पर चिकनी मांसपेशियों की टोन को कम करके, हम विरूपण वक्र में चिकनी मांसपेशियों के चिपचिपा घटक के योगदान को कम करते हैं। इस तरह की तकनीक न केवल धमनी संवहनी दीवार के लोचदार घटकों के विरूपण वक्र का अधिक विस्तृत विश्लेषण करने की अनुमति देती है, बल्कि एक रोड़ा परीक्षण के बाद अधिक अनुकूल परिस्थितियों में प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया की घटना को दर्ज करने की भी अनुमति देती है।

अभिवाही धमनी के व्यास में वृद्धि एंडोथेलियल कोशिकाओं के कामकाज से जुड़ी है। रोड़ा परीक्षण के बाद अपरूपण तनाव में वृद्धि से नाइट्रिक ऑक्साइड (NO) के संश्लेषण में वृद्धि होती है। एक तथाकथित "प्रवाह-प्रेरित फैलाव" होता है। जब एंडोथेलियल कोशिकाओं का कार्य बिगड़ा होता है, तो नाइट्रिक ऑक्साइड और अन्य वासोएक्टिव यौगिकों का उत्पादन करने की क्षमता कम हो जाती है, जिससे प्रवाह-प्रेरित संवहनी फैलाव की घटना का अभाव होता है। इस स्थिति में, पूर्ण प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया नहीं होता है। वर्तमान में, इस घटना का उपयोग एंडोथेलियल डिसफंक्शन का पता लगाने के लिए किया जाता है, अर्थात। एंडोथेलियल डिसफंक्शन। पोत का प्रवाह-प्रेरित फैलाव घटनाओं के निम्नलिखित अनुक्रम द्वारा निर्धारित किया जाता है: रोड़ा, रक्त प्रवाह में वृद्धि, एंडोथेलियल कोशिकाओं पर कतरनी तनाव का प्रभाव, नाइट्रिक ऑक्साइड संश्लेषण (बढ़े हुए रक्त प्रवाह के अनुकूलन के रूप में), चिकनी पेशी पर NO का प्रभाव .

रोड़ा हटाने के बाद रक्त प्रवाह की अधिकतम मात्रा 1-2 सेकंड तक पहुंच जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त प्रवाह की मात्रा और धमनी के व्यास की निगरानी करते समय शुरू में रक्त प्रवाह की मात्रा बढ़ जाती है, और उसके बाद ही पोत का व्यास बदलता है (चित्र 1)। अधिकतम रक्त प्रवाह वेग की एक त्वरित (कई सेकंड) उपलब्धि के बाद, धमनी का व्यास बढ़ जाता है, 1 मिनट के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। फिर यह 2-3 मिनट के भीतर प्रारंभिक मान पर वापस आ जाता है। धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में धमनी दीवार के लोचदार मॉड्यूल की स्थिति की विशेषताओं के उदाहरण पर, यह माना जा सकता है कि धमनी की प्रारंभिक कठोरता एंडोथेलियल कोशिकाओं की प्रतिक्रिया के प्रकटीकरण में शामिल हो सकती है। . इस बात से इंकार नहीं किया जा सकता है कि एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा नाइट्रिक ऑक्साइड के समान उत्पादन के साथ, धमनी की चिकनी पेशी कोशिकाओं द्वारा प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति धमनी की दीवार की लोच के मापांक की प्रारंभिक स्थिति द्वारा निर्धारित की जाएगी। धमनी की दीवार की चिकनी पेशी तंत्र की प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति को सामान्य करने के लिए, विभिन्न रोगियों में धमनियों की प्रारंभिक कठोरता होना वांछनीय है, यदि समान नहीं है, तो जितना संभव हो उतना करीब। धमनी की दीवार की प्रारंभिक स्थिति के इस तरह के एकीकरण के विकल्पों में से एक ट्रांसम्यूरल दबाव मूल्य का चयन है, जिस पर इसका सबसे बड़ा अनुपालन नोट किया जाता है।

प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के मापदंडों के अनुसार एक रोड़ा परीक्षण के परिणामों का मूल्यांकन न केवल ब्रेकियल धमनी पर किया जा सकता है, बल्कि छोटे जहाजों पर भी किया जा सकता है।

प्रवाह-निर्भर फैलाव को निर्धारित करने के लिए एक ऑप्टिकल विधि का उपयोग किया गया था। विधि स्थित धमनी के रक्त की मात्रा में स्पंदित वृद्धि के साथ जुड़े ऑप्टिकल घनत्व में वृद्धि पर आधारित है। आने वाली पल्स तरंग धमनी की दीवारों को फैलाती है, जिससे पोत का व्यास बढ़ जाता है। चूंकि पीपीजी के दौरान ऑप्टिकल सेंसर धमनी के व्यास में परिवर्तन नहीं करता है, लेकिन रक्त की मात्रा में वृद्धि, जो त्रिज्या के वर्ग के बराबर है, यह माप अधिक सटीकता के साथ किया जा सकता है। चित्रा 2 पीपीजी सिग्नल प्राप्त करने के सिद्धांत को दर्शाता है। फोटोडायोड प्रकाश प्रवाह को पंजीकृत करता है जो उंगली के ऊतक के स्थित क्षेत्र से होकर गुजरा है। प्रत्येक नाड़ी तरंग के साथ, उंगली की धमनी का विस्तार, रक्त की मात्रा को बढ़ाता है। रक्त हीमोग्लोबिन बड़े पैमाने पर अवरक्त विकिरण को अवशोषित करता है, जिससे ऑप्टिकल घनत्व में वृद्धि होती है। धमनी से गुजरने वाली नाड़ी तरंग अपने व्यास को बदल देती है, जो स्थित क्षेत्र में रक्त की मात्रा में नाड़ी वृद्धि का मुख्य घटक है।

चित्रा 3 पीपीजी वक्र दिखाता है। वक्र पर दो चोटियाँ देखी जा सकती हैं, जिनमें से पहली हृदय के संकुचन से जुड़ी है, दूसरी परावर्तित नाड़ी तरंग के साथ। यह वक्र तर्जनी के अंतिम फलन पर एक ऑप्टिकल सेंसर स्थापित करके प्राप्त किया गया था।

माप शुरू करने से पहले, कंप्रेसर 11 नियंत्रक 9 के संकेत पर कफ 1 में दबाव बनाता है। दबाव में वृद्धि 5 मिमी एचजी के चरण के साथ चरणबद्ध तरीके से की जाती है, प्रत्येक चरण की अवधि 5-10 सेकंड होती है। बढ़ते दबाव के साथ, ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है, और जब कफ में दबाव स्थित धमनी में दबाव के बराबर होता है, तो यह शून्य के बराबर हो जाता है। प्रत्येक चरण में, फोटोडेटेक्टर 3 से आने वाले पीपीजी सिग्नल को रिकॉर्ड किया जाता है। ट्रांसड्यूसर 4 के आउटपुट से सिग्नल को एम्पलीफायर 5 में प्रवर्धित किया जाता है और 50 हर्ट्ज की औद्योगिक आवृत्ति और इसके हार्मोनिक्स के साथ शोर को काटने के लिए फिल्टर 6 में फ़िल्टर किया जाता है। . सिग्नल का मुख्य प्रवर्धन एक स्केलेबल (वाद्य) एम्पलीफायर 7 द्वारा किया जाता है। एम्पलीफाइड वोल्टेज को एनालॉग-टू-डिजिटल कनवर्टर 8 और फिर यूएसबी इंटरफेस 10 के माध्यम से कंप्यूटर पर आपूर्ति की जाती है। नियंत्रक 9 उस दबाव को निर्धारित करता है जिस पर सिग्नल का आयाम अधिकतम होता है। सिग्नल-टू-शोर अनुपात में सुधार के लिए सिंक्रोनस डिटेक्शन का उपयोग किया जाता है।

एंडोथेलियल फ़ंक्शन का आकलन करने की प्रक्रिया को दो भागों में विभाजित किया गया है:

1) उंगली के एक हिस्से (हवा के साथ कफ, लोचदार आच्छादन, यांत्रिक संपीड़न) पर लागू दबाव की मदद से या एक निश्चित ऊंचाई तक अंग को ऊपर उठाकर हाइड्रोस्टेटिक दबाव को बदलकर ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी। बाद की प्रक्रिया पूरी तरह से पोत की दीवार पर बाहर से बल लगाने की जगह ले सकती है। एंडोथेलियल राज्य मूल्यांकन के एक सरलीकृत संस्करण में, एक जटिल स्वचालन योजना को बाहर करना संभव है, और केवल प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुसार औसत दबाव निर्धारित करने के लिए हाथ को ऊपर उठाने और कम करने से, अनुपालन के रैखिक खंड तक पहुंचें वक्र (अधिकतम वृद्धि का 50%) और फिर एक आच्छादन परीक्षण करें। इस दृष्टिकोण का एकमात्र नुकसान हाथ की स्थिति और एक ऊंचे हाथ से रोड़ा प्रदर्शन करने की आवश्यकता है।

ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी के साथ, पीपीजी पल्स घटक बढ़ता है, जो अध्ययन के तहत धमनी के अनुपालन में वृद्धि के अनुरूप है। जब उंगली पर लागू बढ़ते दबावों के अनुक्रम के संपर्क में आते हैं, तो एक ओर, ऑटोरेगुलेटरी प्रतिक्रिया की गंभीरता को देख सकते हैं, और दूसरी ओर, पुनर्प्राप्ति के लिए इष्टतम स्थितियों (ट्रांसम्यूरल दबाव के परिमाण के अनुसार) का चयन कर सकते हैं। एक रोड़ा परीक्षण के दौरान जानकारी (धमनी अनुपालन की वक्र पर सबसे तेज खंड का चयन);

2) 5 मिनट के लिए सुप्रासिस्टोलिक दबाव (30 मिमी एचजी द्वारा) लगाकर धमनी रोड़ा बनाना। रेडियल धमनी पर स्थापित कफ में दबाव की त्वरित रिहाई के बाद, पीपीजी वक्र की गतिशीलता दर्ज की जाती है (आयाम और समय विश्लेषण)। पीजी सिग्नल में परिवर्तन का पंजीकरण एक साथ दो संदर्भ और परीक्षण चैनलों पर कम से कम 3 मिनट के लिए किया जाता है। आयाम विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों में सिग्नल आयाम के मान, परीक्षण चैनल में सिग्नल आयाम में वृद्धि की दर, विभिन्न मूल्यों पर अधिकतम प्राप्त संकेतों के आयामों का अनुपात ट्रांसम्यूरल प्रेशर की तुलना रोड़ा परीक्षण के बाद प्राप्त अधिकतम सिग्नल से की जाती है। समय विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त प्लेथिस्मोग्राफिक वक्रों की तुलना की जाती है, संकेत सामान्यीकृत होता है, और फिर विलंब समय या चरण बदलाव निर्धारित किया जाता है।

PPG संकेतों के अधिकतम आयाम शून्य ट्रांसम्यूरल दबाव पर देखे गए (बाहर से पोत पर लगाया जाने वाला दबाव माध्य धमनी दबाव के बराबर है)। गणना निम्नानुसार की गई - डायस्टोलिक दबाव प्लस 1/3 नाड़ी दबाव। बाहरी दबाव के लिए यह धमनी प्रतिक्रिया एंडोथेलियम पर निर्भर नहीं है। धमनी के बाहर से लागू दबाव की पसंद न केवल धमनी अनुपालन के सबसे इष्टतम क्षेत्र में पीपीजी सिग्नल की गतिशीलता के अनुसार प्रतिक्रियाशील हाइपरमिया के साथ एक परीक्षण की अनुमति देती है, बल्कि इसका अपना नैदानिक ​​​​मूल्य भी है। ट्रांसम्यूरल दबाव के विभिन्न मूल्यों पर पीपीजी घटता के एक परिवार को हटाने से धमनी की रियोलॉजिकल विशेषताओं के बारे में जानकारी प्राप्त करना संभव हो जाता है। यह जानकारी धमनी के लोचदार गुणों से व्यास में वृद्धि के रूप में धमनी की दीवार के चिकनी पेशी तंत्र के ऑटोरेगुलेटरी प्रभाव से जुड़े परिवर्तनों के बीच अंतर करना संभव बनाती है। धमनी के व्यास में वृद्धि से निरंतर घटक में वृद्धि होती है), स्कैन किए गए क्षेत्र में रक्त की बड़ी मात्रा के कारण। सिग्नल का पल्स घटक सिस्टोल में रक्त की मात्रा में वृद्धि को दर्शाता है। पीपीजी आयाम पल्स प्रेशर वेव के पारित होने के दौरान धमनी की दीवार के अनुपालन द्वारा निर्धारित किया जाता है। धमनी का लुमेन जैसे पीपीजी सिग्नल के आयाम को प्रभावित नहीं करता है। पोत के व्यास में वृद्धि और ट्रांसम्यूरल दबाव में परिवर्तन के साथ दीवार के अनुपालन के बीच कोई पूर्ण समानता नहीं है।

कम ट्रांसम्यूरल दबाव पर, शारीरिक रक्तचाप मूल्यों पर निर्धारित यांत्रिक गुणों की तुलना में धमनी की दीवार कम कठोर हो जाती है।

ट्रांसम्यूरल दबाव के संदर्भ में परीक्षण का अनुकूलन इसकी संवेदनशीलता को काफी बढ़ाता है, जिससे एंडोथेलियल डिसफंक्शन के शुरुआती चरणों में पैथोलॉजी का पता लगाना संभव हो जाता है। परीक्षण की उच्च संवेदनशीलता एंडोथेलियल डिसफंक्शन को ठीक करने के उद्देश्य से औषधीय चिकित्सा के संचालन का प्रभावी ढंग से मूल्यांकन करना संभव बनाती है।

कफ में दबाव में 100 मिमी एचजी तक की वृद्धि के साथ। सिग्नल में लगातार वृद्धि हुई थी, सिग्नल का अधिकतम आयाम 100 मिमी एचजी पर निर्धारित किया गया था। कफ के दबाव में और वृद्धि से पीपीजी सिग्नल के आयाम में कमी आई। 75 मिमी एचजी तक दबाव में कमी। PPG सिग्नल के आयाम में 50% की कमी के साथ था। कफ में दबाव ने पीपीजी सिग्नल के आकार को भी बदल दिया (चित्र 3 देखें)।

पीपीजी सिग्नल के आकार में परिवर्तन में वृद्धि की शुरुआत के क्षण में एक साथ देरी के साथ सिस्टोलिक वृद्धि की दर में तेज वृद्धि शामिल थी। ये आकार परिवर्तन दबाव नाड़ी तरंग के पारित होने पर कफ के प्रभाव को दर्शाते हैं। यह घटना नाड़ी तरंग से दबाव के घटाव, कफ दबाव की मात्रा के कारण होती है।

"समान दबाव के बिंदु" (हृदय स्तर) के सापेक्ष हाथ को ऊपर उठाने से आप कफ का उपयोग करके बाहरी रूप से लागू दबाव (वोल्टेज) का उपयोग करने से इनकार कर सकते हैं। हाथ को "समान दबाव के बिंदु" से ऊपर की ओर बढ़ाए जाने की स्थिति में उठाने से पीपीजी आयाम बढ़ जाता है। बाद में हाथ को प्रारंभिक स्तर तक कम करने से आयाम प्रारंभिक स्तर तक कम हो जाता है।

ट्रांसम्यूरल दबाव के परिमाण को प्रभावित करने वाला गुरुत्वाकर्षण एक महत्वपूर्ण कारक है। उभरे हुए हाथ की डिजिटल धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव रक्त घनत्व के मूल्यों, गुरुत्वाकर्षण के त्वरण और से दूरी के उत्पाद द्वारा हृदय के स्तर पर स्थित उसी धमनी में दबाव से कम होता है। "दबाव की समानता का बिंदु":

जहाँ Ptrh - उठे हुए हाथ की डिजिटल धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव,

Ptrho - हृदय के स्तर पर डिजिटल धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव, p - रक्त घनत्व (1.03 g/cm), g - गुरुत्वाकर्षण के कारण त्वरण (980 cm/sec), h - समान दबाव के बिंदु से दूरी तक उठे हुए हाथ की डिजिटल धमनी (90 सेमी)। "समान दबाव के बिंदु" से एक निश्चित दूरी पर, एक उठे हुए हाथ के साथ खड़े व्यक्ति का दबाव 66 मिमी एचजी है। डिजिटल धमनी में औसत दबाव के नीचे, हृदय के स्तर पर मापा जाता है।

इस प्रकार, बाह्य रूप से लागू दबाव को बढ़ाकर या पोत में दबाव कम करके ट्रांसम्यूरल दबाव को कम किया जा सकता है। डिजिटल धमनी में दबाव कम करना काफी आसान है। ऐसा करने के लिए, आपको ब्रश को दिल के स्तर से ऊपर उठाना होगा। धीरे-धीरे हाथ उठाते हुए हम डिजिटल आर्टरी में ट्रांसम्यूरल प्रेशर को कम करते हैं। इस मामले में, पीपीजी सिग्नल का आयाम तेजी से बढ़ता है। उठे हुए हाथ में, डिजिटल धमनी में औसत दबाव 30 मिमी एचजी तक गिर सकता है, जबकि जब हाथ हृदय के स्तर पर होता है, तो यह 90 मिमी एचजी होता है। निचले पैर की धमनियों में ट्रांसम्यूरल दबाव उठे हुए हाथ की धमनियों की तुलना में चार गुना अधिक हो सकता है। धमनी की दीवार के विस्कोलेस्टिक गुणों का आकलन करने के लिए एक कार्यात्मक परीक्षण में ट्रांसम्यूरल दबाव के मूल्य पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव के प्रभाव का उपयोग किया जा सकता है।

दावा किए गए आविष्कारों के निम्नलिखित फायदे हैं:

1) प्रत्येक रोगी के लिए रोड़ा परीक्षण के लिए दबाव व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है,

2) धमनी बिस्तर के viscoelastic गुणों पर जानकारी प्रदान की जाती है (दबाव (बल) पर पीजी सिग्नल आयाम की निर्भरता के अनुसार),

3) बेहतर सिग्नल-टू-शोर अनुपात प्रदान किया जाता है,

4) धमनी अनुपालन के सबसे इष्टतम क्षेत्र में एक रोड़ा परीक्षण किया जाता है,

5) आविष्कारों ने ट्रांसम्यूरल दबाव के विभिन्न मूल्यों पर पीपीजी वक्रों के एक परिवार को लेकर धमनी की रियोलॉजिकल विशेषताओं के बारे में जानकारी प्राप्त करना संभव बना दिया है,

6) आविष्कार परीक्षण की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं, और फलस्वरूप, एंडोथेलियल फ़ंक्शन के मूल्यांकन की विश्वसनीयता,

7) एंडोथेलियल डिसफंक्शन के शुरुआती चरणों में पैथोलॉजी का पता लगाने की अनुमति देता है,

8) आपको चल रहे फार्माकोथेरेपी की प्रभावशीलता का मज़बूती से आकलन करने की अनुमति देता है।

1. एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-आक्रामक निर्धारण के लिए एक विधि, जिसमें एक रोड़ा परीक्षण करना शामिल है, जिसके दौरान कफ में विषय के सिस्टोलिक दबाव से अधिक दबाव बनाया जाता है, जो अंग के स्थित क्षेत्र से लगभग लागू होता है, और रोड़ा 5 मिनट के लिए किया जाता है, जिसकी विशेषता है कि पहले चरण में, अंग में ट्रांसम्यूरल दबाव में कमी, विभिन्न दबावों पर प्लेथिस्मोग्राफिक संकेतों के आयामों को दर्ज करें, उस दबाव को निर्धारित करें जिस पर प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम अधिकतम है, फिर अधिकतम आयाम के दिए गए प्रतिशत के अनुरूप दबाव को कम करें, दूसरे चरण में, एक ओक्लूसिव परीक्षण किया जाता है, और सिस्टोलिक से अधिक दबाव कम से कम 50 मिमी एचजी द्वारा परीक्षण विषय का दबाव बनाया जाता है, फिर रोड़ा परीक्षण के बाद, संदर्भ से प्राप्त आंकड़ों के अनुसार आयाम और समय विश्लेषण के एक साथ उपयोग के साथ पंजीकृत प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का विश्लेषण किया जाता है y और परीक्षण किए गए चैनल।

2. दावा 1 के अनुसार विधि, यह विशेषता है कि एक कफ लगाने से ट्रांसम्यूरल दबाव कम हो जाता है जिसमें अंग के क्षेत्र में दबाव बनाया जाता है।

3. दावा 1 के अनुसार विधि, यह विशेषता है कि अंग के ऊतकों पर दबाव 5 मिमी एचजी की वृद्धि में धीरे-धीरे बढ़ जाता है। और 5-10 एस की एक चरण अवधि, प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम एक साथ दर्ज किया जाता है।

4. दावा 1 के अनुसार विधि, इसकी विशेषता है कि स्थित धमनी में ट्रांसम्यूरल दबाव को कम करने के लिए, हृदय के स्तर के सापेक्ष एक पूर्व निर्धारित ऊंचाई तक अंग को ऊपर उठाकर हाइड्रोस्टेटिक दबाव कम किया जाता है।

5. दावा 1 के अनुसार विधि, इसमें विशेषता है कि ट्रांसम्यूरल दबाव के मूल्य का चयन करने के बाद, जिस पर प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल का आयाम अधिकतम संभव मूल्य का 50% होता है, सुप्रासिस्टोलिक दबाव ओसीसीप्लस कफ में स्थापित होता है जो समीपस्थ होता है। स्थित धमनी, plethysmographic संकेत दर्ज किया गया है।

6. दावा 5 के अनुसार विधि, जिसमें विशेषता है कि कम से कम 5 मिनट के बाद स्थित धमनी के समीपस्थ कफ के संपर्क में आने के बाद, इसमें दबाव शून्य हो जाता है, और प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल में परिवर्तन का पंजीकरण किया जाता है। दो के लिए एक साथ बाहर, संदर्भ और परीक्षण, कम से कम 3 मिनट के लिए चैनल।

7. दावा 1 के अनुसार विधि, इसमें विशेषता है कि आयाम विश्लेषण करते समय, संदर्भ और परीक्षण चैनलों में सिग्नल एम्पलीट्यूड की तुलना की जाती है, परीक्षण चैनल में सिग्नल आयाम की वृद्धि की दर, सिग्नल एम्पलीट्यूड का अनुपात, रोड़ा परीक्षण के बाद प्राप्त अधिकतम सिग्नल मान के साथ विभिन्न ट्रांसम्यूरल दबाव मूल्यों पर प्राप्त अधिकतम।

8. दावा 1 के अनुसार विधि, समय विश्लेषण के दौरान, संदर्भ और परीक्षण चैनलों से प्राप्त प्लेथिस्मोग्राफिक वक्रों की तुलना की जाती है, सिग्नल सामान्यीकरण प्रक्रिया की जाती है, और फिर देरी का समय या चरण बदलाव निर्धारित किया जाता है।

9. एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-इनवेसिव निर्धारण के लिए एक उपकरण, जिसमें दो-चैनल के रूप में बनाई गई सेंसर इकाई और परिधीय धमनियों से पल्स कर्व्स को पंजीकृत करने की क्षमता होती है, एक दबाव उत्पन्न करने वाली इकाई, कफ में स्टेपवाइज दबाव बनाने की क्षमता के साथ बनाई जाती है। , और एक इलेक्ट्रॉनिक इकाई, जो कफ में दबाव को प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल के अधिकतम आयाम के अनुरूप निर्धारित करने की क्षमता के साथ बनाई गई है, और कफ में दबाव स्थापित करने के लिए दबाव उत्पादन इकाई का नियंत्रण प्लेथिस्मोग्राफिक सिग्नल के आयाम के अनुरूप है, जो अधिकतम आयाम का एक पूर्व निर्धारित प्रतिशत है, जबकि सेंसर इकाई इलेक्ट्रॉनिक इकाई से जुड़ी होती है, जिसके आउटपुट से दबाव उत्पादन इकाई जुड़ी होती है।

10. दावा 9 के अनुसार डिवाइस, जिसमें विशेषता है कि दबाव उत्पादन इकाई को कफ में 5 मिमी एचजी के एक चरण और 5-10 एस की एक चरण अवधि के साथ एक चरणबद्ध बढ़ते दबाव बनाने के लिए कॉन्फ़िगर किया गया है।

11. दावा 9 के अनुसार डिवाइस, जिसमें विशेषता है कि सेंसर इकाई के प्रत्येक चैनल में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल होता है जो स्थित क्षेत्र से गुजरने वाले प्रकाश सिग्नल को पंजीकृत करने की संभावना के साथ स्थित होता है।

12. दावा 9 के अनुसार डिवाइस, जिसमें विशेषता है कि सेंसर ब्लॉक के प्रत्येक चैनल में एक इन्फ्रारेड डायोड और एक फोटोडेटेक्टर शामिल है, जो स्थित होने वाले क्षेत्र से परावर्तित प्रकाश सिग्नल को रिकॉर्ड करने की संभावना के साथ स्थित है।

13. दावा 9 के अनुसार डिवाइस, जिसमें सेंसर इकाई में प्रतिबाधा इलेक्ट्रोड, या हॉल सेंसर, या विद्युत प्रवाहकीय सामग्री से भरी एक लोचदार ट्यूब शामिल है।

14. दावा 11 के अनुसार डिवाइस, जिसकी विशेषता यह है कि फोटोडेटेक्टर कुल सिग्नल से पल्स घटक को निकालने में सक्षम फिल्टर द्वारा जुड़ा हुआ है।

आविष्कार चिकित्सा और शरीर विज्ञान से संबंधित है और स्वास्थ्य प्रतिबंधों के बिना, फिटनेस के विभिन्न स्तरों के 6 वर्ष से अधिक उम्र के व्यावहारिक रूप से स्वस्थ लोगों के शारीरिक प्रदर्शन के स्तर के व्यापक मूल्यांकन के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है।

आविष्कार चिकित्सा से संबंधित है, अर्थात् कार्यात्मक निदान के लिए, और एंडोथेलियल फ़ंक्शन के गैर-आक्रामक निर्धारण के लिए उपयोग किया जा सकता है