A hormonok és analógjaik készítményei. 1. rész

A hormonok olyan kémiai anyagok, amelyek biológiailag aktív anyagok által termelt belső váladékok belépő vér és ható szerveket vagy cél szövetekben.

A "hormon" kifejezés a "Hormao" görög szóból származik - az izgatottság, az erő, a tevékenység ösztönzése. Jelenleg lehetőség volt megfejteni a legtöbb hormon szerkezetét, és szintetizálja őket.

Kémiai szerkezet, hormonális gyógyszerek, mint a hormonok:

a) a fehérje és peptidszerkezet hormonjai (hipotalamusz hormonok, hipofitális mirigyek, parachitoid és hasnyálmirigy, kalcitonin) hormonjai;

b) aminosav-származékok (a pajzsmirigyhormonok, a mellékvese-mirigyek agyrétege) aminosav-származékainak (jódtartalmú származékai);

c) Szteroid vegyületek (mellékvese-kéreg és szexmirigyek hormonjai).

Általánosságban elmondható, hogy az endokrinológia ma már több mint 100 vegyi anyagot is feltárnak speciális sejtekben különböző szervekben és szervezeti rendszerekben.

A következő típusú hormon farmakoterápia megkülönbözteti:

1) helyettesítő terápia (például inzulin injekció cukorbetegséggel);

2) gátló, gátló terápia annak érdekében, hogy elnyomja saját hormonjaikat a feleslegben (például triotoxikózissal);

3) A tüneti terápia, amikor a beteg nem hormonális rendellenességek elvileg, és az orvos hormonok kijelölt más indikációk esetén - súlyos reuma (gyulladásgátló eszközökkel), súlyos gyulladásos betegségek, a bőr, allergiás betegségek, stb

A hormonszintézis szabályozása a szervezetben

Az endokrin rendszer, a központi idegrendszerekkel és az immunrendszerrel és befolyásral, szabályozza a szervezet homeosztázisát. A kapcsolat a központi idegrendszerben és az endokrin rendszer révén hajtják végre, a hipotalamusz, a neuroszekréciós sejtek, amelyek (reagálva acetilkolin, norepinens, szerotonin, dopamin) szintetizálnak és megkülönböztethetők egymástól különböző emelése faktorok és azok gátlói, az úgynevezett liberins és sztatinok, megerősítése vagy felszabadulásának gátlására vonatkozó trop hormonok elölről részesedése agyalapi mirigy (azaz, adenogipophyse). Így a hypothalamus rillációs tényezői, amelyek befolyásolják az adenogipofist, megváltoztatják a közelmúlt hormonok szintézisét és elosztását. Másfelől, a hormonok elülső lebeny az agyalapi mirigy serkentik a szintézise és izolálása hormonok a célszervek.

Az Adenogipophysies (Front Share) esetében a következő hormonok szintetizálódnak:

Adrenocorticotropic (ACTH);

Szomatotróp (STG);

Follicularity és luteotrop hormonok (FSH, LTG);

Tireotróp hormon (TSH).

Hormonok hiányában a célmirigy adenogipofízise nemcsak működőképes, hanem atrófia is. Éppen ellenkezőleg, amikor a hormonok szintjei a vérben kiemelkednek, a hipotalamuszban bekövetkező emelő tényezők szintézise megváltozik, és az ezek érzékenysége csökken, ami csökkenti az adenogiprófiák megfelelő trop hormonjainak szekréciójának csökkenését. Másrészt, a vérplazma csökkenésével a célok hormonjainak szintje, a rillációs faktor felszabadulása és a megfelelő trop hormon növekszik. Így a hormontermékeket a visszajelzés elvének megfelelően szabályozzák: minél kisebb a hormonok koncentrációja a vérben a vérben, annál nagyobb a hipotalamus hormonok termelése és az agyalapi mirigy elülső lebenyének hormonjai. Nagyon fontos, hogy emlékezzen, amikor végző hormon terápia, mivel a hormonális gyógyszerek a beteg testébe lassítják a szintézis saját hormonok. Ebben a tekintetben hormonális gyógyszerek hozzárendelése érdekében teljes mértékben értékelni kell a beteg állapotát a helyrehozhatatlan hibák elkerülése érdekében.

Hormonok (kábítószerek) mechanizmusa

A hormonok a kémiai szerkezetetől függően hatással lehetnek a sejt genetikai anyagai (a rendszermag DNS), vagy a sejtfelszínen található specifikus receptorokon, membránon, ahol megsértik az adenilát-cikláz aktivitását vagy módosításához a sejt permeabilitását a kis molekulák (glükóz, kalcium), ami egy változás a funkcionális állapotát a sejtekben.

A szteroid hormonok, a receptort, vándorolnak a kernel, kötődnek a konkrét részeit kromatin, és így növeli a szintézis-aránya egy adott M-RNS egy citoplazmában, ahol a szintézis a szintetikus fehérje növekvő, például enzim.

A katekolaminok, a polipeptidek, a fehérje hormonok megváltoztatják az adenilát-cikláz aktivitását, növelik a CAMF tartalmát, amelynek során az enzimek aktivitása megváltozik, a sejtek membrán permeabilitása stb.

Hasnyálmirigy hormonkészítmények

A hasnyálmirigyben egy személy, főként a farok részében, körülbelül 2 millió Langerhans-szigetet tartalmaz, amely tömege 1% -át teszi ki. A szigetecskék áll alfa, béta és delta sejtek termelnek glukagon, az inzulin és a szomatosztatin (gátló növekedési hormon).

Ebben az előadásban a Langerhans-szigetek béta-sejtjeinek - az inzulin béta-sejtjeinek titkát érdekli, mivel az inzulin készítmények jelenleg antidiabetikus eszközökkel rendelkeznek.

Az inzulint először 1921-ben kiemelték, a legjobban -, amelyhez 1923-ban megkapta a Nobel-díjat. Az inzulint kristályos formában izoláljuk 1930-ban (Abel).

A normában az inzulin a vércukorszint fő szabályozója. A vércukorszint kis növekedése még az inzulinszekréciót is okozza, és stimulálja a béta-sejtek további szintézisét.

Az inzulin hatásmechanizmusa az a tény, hogy a gomon növeli a glükózszövetek felszívódását, és hozzájárul a transzformációhoz glikogénbe. Inzulin, növelve a sejtek membránok permeabilitását glükózra és csökkentve a szövetküszöböt, megkönnyíti a glükóz behatolását a sejtekbe. A ketrecben lévő glükózszállítás stimulálása mellett az inzulin stimulálja az aminosavra és a káliumcellát.

A sejtek nagyon jól áteresztőek a glükóz esetében; Bennük az inzulin növeli a glukocinát és a glikogénxintytáz koncentrációját, amely glikogén formájában a glükóz felhalmozódásához és elhelyezéséhez vezet. A hepatocyták mellett a glikogén raktár is keresztcsíkos izmok.

A hiánya az inzulin a glükóz, akkor nem lehet használni, hogy digestly szövetekkel, amelyet által kifejezett hiperglikémia, és nagyon magas vércukorszint szám (több, mint 180 mg / l) és glukozuria (cukor a vizeletben). Ezért a cukorbetegség latin neve: "Diabete Mellitus" (cukor cukorbetegség).

A glükóz szövetek szükségessége eltérő. Számos szövetben - az agy, a vizuális epitélium sejtjei, a magtermelő epitélium - az energia kialakulása csak glükóz. Az energiatermelés más szöveteiben a glükóz mellett a zsírsavak is használhatók.

A cukorbetegségben úgy tűnik, hogy a sejtek a "bőség" (hyperglycemia) között tapasztalhatók.

A beteg organizmusában a szénhidrát-csere mellett más típusú csere perverz. Amikor inzulinhiány, negatív nitrogén egyensúly figyelhető meg, ha az aminosavak elsősorban használt gluchegenesis, ez pazarló átalakítását aminosavak glükóz, amikor 56 g glükóz van kialakítva 100 g fehérje.

A végzetes cserét is megsértik, és ez elsősorban a vérben (SZHK) szabad zsírsavak szintjének köszönhető, amelyből ketontestek képződnek (acetoecetsav). Az utóbbi felhalmozódása ketoacidosishoz vezet a kómába (kóma a metabolikus rendellenességnek a diabetes mellitusnak). Ezenkívül ezeken a körülmények között a sejtrezisztencia az inzulinra fejlődik.

Ami jelenleg, a diabetes mellitusban szenvedő betegek száma a bolygón elérte az 1 milliárdot. A mortalitás érdekében a cukorbetegség harmadik helyezkedik el a szív- és érrendszeri patológiák és a rosszindulatú neoplazsok után, ezért a cukorbetegség akut orvosi és társadalmi probléma, amely sürgősségi intézkedéseket igényel.

A modern besorolás szerint, aki a cukorbetegek populációját két fő típusra osztják:

1. Az inzulinfüggő cukorbetegség (korábban ifjúsági) - ECD (SD-I) a béta-sejtek progresszív halálának eredményeként alakul ki, ezért az inzulin szekréciós kudarchoz kapcsolódik. Ez a típus 30 év alatti debütál, és az örökség többfokozatú típusához kapcsolódik, mivel az első és a második osztályok, például a HLA-DR4 és a HLA-DR4 és a HLA-DR4 és a második osztályú hisztokompatibilitási gén jelenlétével jár

HLA-DR3. Mindkét antigének jelenlétével rendelkező személyek -dr4 és

A DR3 az inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásának legnagyobb kockázata.

Az inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek aránya a teljes összeg 15-20% -a.

2. Inzulinfüggő Diabetes Mellitus - ANSD - (SD-II). A cukorbetegség ilyen formáját felnőtt cukorbetegségnek nevezik, mivel általában 40 év után debütál.

Az ilyen típusú diabetes mellitus fejlődése nem kapcsolódik az emberi hisztokompatibilitási rendszer fő rendszeréhez. A hasnyálmirigyben lévő ilyen típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulin termelési sejtek normál vagy mérsékelten csökkentett mennyiségét találták meg, és jelenleg úgy ítélik meg, hogy az INSD az inzulinrezisztencia és a beteg béta funkciójának funkcionális rendellenessége következtében alakul ki sejtek az inzulin kompenzációs mennyiségének meghatározására. A diabéteszes betegek aránya 80-85%.

Két fő típusa mellett kiosztja:

3. Cukorbetegség Mellitus kapcsolódó áramkimaradással.

4. Másodlagos, tüneti diabetes mellitus (endokrin genesis: golyva, akromegália, hasnyálmirigy-betegségek).

5. Terhes cukorbetegség.

Jelenleg már egy bizonyos módszerhez, azaz a rendszer elveit és nézeteit a cukorbetegség kezelésében a betegek, a legfontosabb közülük:

1) inzulinhiánykompenzáció;

2) a hormonális anyagcsere-rendellenességek korrekciója;

3) korai és késedelmes komplikációk korrekciója és megelőzése.

A kezelés legfrissebb elvei szerint a következő három hagyományos komponens továbbra is a diabetes mellitusban szenvedő betegek terápiájának fő módszerei:

2) inzulin készítmények inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek számára;

3) Az inzulinfüggő cukorbetegeknél szenvedő betegek orális adagolása.

Ezenkívül fontos betartani a fizikai erőfeszítés rendszerét és mértékét. A cukorbetegek kezelésére felhasznált farmakológiai szerek között két fő csoport a gyógyszerek:

I. Inzulin készítmények.

II. Szintetikus orális (tablettázott) antidiabetikus szerek.

Két hormon készül a hasnyálmirigyben: glukagon (α-sejtek) és inzulin (β-sejtek). A glukagon fő szerepe a vércukorkoncentráció növekedése. Az inzulin egyik alapvető funkciója, éppen ellenkezőleg, a glükóz koncentrációjának csökkentése a vérben.

A hasnyálmirigy hormonok készítmények hagyományosan figyelembe veszik a nagyon nehéz és gyakori betegség - cukorbetegség terápiáját. A cukorbetegség etiológiájának és patogenezisének problémája nagyon összetett és sokoldalú, így itt csak az e patogenezis egyik legfontosabb szakaszára figyelünk: a glükóz-képesség megsértése a sejtek belsejébe behatolva. Ennek eredményeképpen a vér felesleges glükóz jelentkezik, és a sejtek a legsúlyosabb hiányt tapasztalják. A sejtek energiaellátása szenved, a szénhidrátok metabolizmusa zavart. A cukorbetegség orvosi kezelése a helyzet megszüntetésére irányul.

Fiziológiai szerepe inzulin

Az inzulin szekréció kiindulási tényezője a vércukorkoncentráció növelése. Ugyanakkor a glükóz behatol a hasnyálmirigy p-sejtjeibe, ahol az adenoszintrifórsavmolekulák (ATP) képződésével szétesnek. Ez az ATP-függő káliumcsatornák gátlásához vezet, majd a kálium-ionok kimenetének megsértése a sejtből. A sejtmembrán depolarizáció történik, amely során a potenciális függő kalciumcsatornák nyithatók meg. A kalciumionok a sejtek részét képezik, és az exocytózis fiziológiai stimulálója, aktiválja az inzulin szekrécióját a vérbe.

A vérben való találat, az inzulin kötődik a specifikus membrán receptorokhoz, amely egy szállító komplexet képez, amelynek formájában behatol a sejt belsejébe. Ott, egy kaszkád biokémiai reakciók, GLUT-4 membrán szállítószalagok aktiválja, kialakítva, hogy a transzfer a glükóz molekulák vért egy cellába. A sejtbe esett glükóz újrahasznosítható. Ezen túlmenően, a májsejtekben, inzulin aktiválja az enzimet glycogenxintytase és gátolja phosphorlase.

A glükóz következtében a glikogén szintézisét fogyasztják, és vérkoncentrációja csökken. Ezzel párhuzamosan a hexakináz aktiválva van, amely aktiválja a glükóz-glükóz-6-foszfát képződését. Az utóbbi metabolizálódik a Krebs ciklus reakcióiban. Az ismertetett folyamatok következménye a vér glükóz koncentrációjának csökkentése a vérben. Ezenkívül az inzulin blokkolja a glükoneogenezis enzimeket (a glükóz képződésének a nem megbízható termékeiből), amely szintén segít csökkenteni a glükóz plazmatartalmát.

Az antidiabetikus anyagok osztályozása

Inzulin gyógyszerek ⁎ monosuinszulin; ⁎ szuszpenzió inzulin-semilong; ⁎ szuszpenzió inzulin hosszú; ⁎ szuszpenziós inzulin-ultratera stb. Az inzulin készítmények egységben adagolhatók. A dózisokat a glkoza koncentrációja alapján számítják ki a vérplazmában, figyelembe véve azt a tényt, hogy az inzulin egység hozzájárul 4 g glükóz ártalmatlanításához. Suitermonylurea ⁎ Tolbulamd (butamid) származékai; ⁎ klorpropamid; ⁎ gliibenszlamid (maninil); ⁎ gliklaszid (Diabeton); ⁎ Glipisid és munkatársai. Művelet mechanizmus: Blokk ATP-függő káliumcsatornák a hasnyálmirigy-β-sejtek a sejtmembránok depolarizációja ➞ A potenciális függő kalciumcsatornák aktiválása ➞ Kalcium behelyezés befelé ➞ kalcium, amely az exocytózis természetes stimulálója, növeli az inzulin kibocsátását a vérben . Biguanid-származékok ⁎ metformin (siofor). Mechanizmus Mechanizmus: növeli a glükóz elfogását a csontváz izmok sejtjeivel, és fokozza az anaerob glikolizát. Az inzulinra csökkentett szövet-rezisztenciát jelenti: ⁎ pioglitazon. A cselekvési mechanizmus: a genetikai szinten növeli a fehérjék szintézisét, amely növeli az inzulin szöveti érzékenységét. AKARBOZA hatásmechanizmus: csökkenti a felszívódását a belekben a glükóz jön étellel.

Források:
1. Farmakológiai előadások a magasabb orvosi és gyógyászati \u200b\u200boktatáshoz / V.M. Brukhanov, Ya.f. Zverev, v.v. Lampatov, A.YU. Jarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Kiadó, 2014.
2. Farmakológia receptekkel / Gaevy MD, Petrov V.I., Gaeva L.M., Davydov V.S., - M.: ICC Mart, 2007.

A hasnyálmirigy egy lényeges emésztőmirigy, amely nagyszámú enzimet állít elő, amely a fehérjék, a lipidek, a szénhidrátok felszívódását végzi. Ez is egy vas, az inzulin szintetizálása és az egyik túlnyomó hormonok - glukagon. Amikor a hasnyálmirigy nem fog megbirkózni a funkciókkal, a hasnyálmirigy hormonok kábítószereit kell bevenni. Milyen bizonyságot és ellenjavallatokat léteznek ezeknek a gyógyszereknek a fogadására.

Az emésztés fontos szerve hasnyálmirigye

- Ez egy hosszúkás szerv, közelebb helyezkedik el a hátsó a hasüregbe, és enyhén szaporító a régióban a bal oldalon a hypochondrium. A test három részből áll: fej, test, farok.

Nagy vasaló és rendkívül szükséges a vas testének testéhez külső és intracerecretory munkát végez.

A exokrin régió klasszikus szekréciós osztályok, egy meghajtó része, ahol a kialakulását hasnyál végezzük az emésztést, fehérje bomlása, lipidek, szénhidrátok.

Az endokrin terület magában foglalja a hasnyálmirigy-szigetek, amely abban rejlik felelősséget a hormonok szintézisét és ellenőrzési szénhidrát-lipid anyagcsere a szervezetben.

A felnőtt férfi általában 5 cm-es és annál nagyobb értékű hasnyálmirigy fejét tartalmazza, ennek a szakasznak a vastagsága 1,5-3 cm. A mirigy testszélessége körülbelül 1,7-2,5 cm. A farokrész hossza és legfeljebb 3, 5 cm, és szélessége egy és fél centiméter.

Minden hasnyálmirigyet vékony kapszulával borítanak a kötőszövetből.

Tömegével a felnőtt hasnyálmirigy vasalója a 70-80 értékek tartományában található.

Hasnyálmirigy hormonok és funkcióik

A szerv külső és intrasecrete munkát eredményez

Két fő hormon orgona - inzulin és glukagon. Ők felelősek a cukorszint csökkentéséért és felemeléséért.

Az inzulin termelést a Langerhans-szigetek β-sejtjei végzik, amelyek elsősorban a mirigy farokjában koncentrálódnak. Az inzulin felelős a glükóz sejtekbe való belépéséért, stimulálja az asszimilációját és csökkenti a vércukorszint értékét.

Hormon glukagon, éppen ellenkezőleg, felemeli a glükóz mennyiségét, a hypoglykaemiát. A hormont a langerhans szigeteihez képező α-sejtek szintetizálják.

Érdekes tény: az alfa-sejtek szintén felelősek a lipokain szintézisét - az anyagok figyelmeztetése figyelmezteti a zsíros üledékek megjelenését a májban.

Az alfa- és béta-sejtek mellett a Langerhans szigetei körülbelül 1% -kal vannak kialakítva a delta sejtekből és a PP sejtek 6% -ával. A delta sejtek grelin-hormon étvágyat termelnek. A PP sejtek szintetizálnak hasnyálmirigy polipeptidet, stabilizálva a mirigy szekréciós funkcióját.

A hasnyálmirigy hormonok. Mindegyikük szükséges az ember életének fenntartásához. A mirigy hormonjairól.

Inzulin

Az emberi testben lévő inzulint speciális sejtek (béta sejtek) állítják elő a hasnyálmirigyben. Ezek a sejtek nagy mennyiségben vannak a szerv farokrészében, és Langerhans szigeteinek nevezik.

Az inzulin szabályozza a vércukorszintet

Az inzulin elsősorban felelős a vércukorszintek szabályozásáért. Ezt a folyamatot az alábbiak szerint végezzük:

• a hormon segítségével a sejtmembrán permeabilitása stabilizálódik, és a glükóz könnyen behatolhat rajta;
• az inzulin szerepet játszik a glükóz-átmenet glükóz-átmenet elvégzésében az izomszövet és a májban;
• a hormon segít a cukor hasításában;
• elnyomja az enzimek tevékenységét, amely glikogén, zsír.

Az inzulin termelésének csökkentése a test saját erõi által az I. típusú diabetes mellitus képződéséhez vezet. Ezzel a folyamattal a béta-sejtek megsemmisülnek a helyreállítási lehetőség nélkül, amelyben az inzulin szénhidrátot használják. Az ilyen típusú cukorbetegeknél az inzulin előállításánál szintetizált inzulin rendszeres bevezetése szükséges.

Ha a hormont optimális térfogatban hajtjuk végre, és a sejtreceptorok elveszik az érzékenységhez - jelzi a második típusú cukorbetegség kialakulását. Az inzulinterápia ezzel a betegséggel a kezdeti szakaszokban nem vonatkozik. A betegség súlyosságának növelésével az endokrinológus az inzulinterápiát írja elő, hogy csökkentse a szervetlen terhelés szintjét.

Glukagon

Glucagon - glikogén feloszlik a májban

A peptidet a szervek szigetei és az emésztőrendszer felső részének sejtjei képezik. A glukagon generáció a sejten belüli szabad kalciumszint növekedését viseli, amely megfigyelhető, például glükóznak kitéve.

A glukagon a fő inzulin antagonista, amelyet különösen az utóbbi hiánya jelöli.

A glukagon befolyásolja a májat, ahol segít a glikogén felosztásában, ami a cukorkoncentráció gyorsuló növekedését eredményezi a véráramban. A hormon hatását a fehérjék, zsírok és fehérjék termelésének stimulálja, a lipidek táplálják.

Szomatosztatin

A polipeptid D-sejtjeiben előállított polipeptidet azzal jellemezzük, hogy csökkenti az inzulinszintézist, a glukagont, a növekedési hormont.

Vazointensey peptid

A hormont kis mennyiségű D1 sejtekkel készítjük. A vazoaktív bélpolipeptid (VIP) több mint húsz aminosavat használnak. Általában a testben a perifériás és központi idegrendszer vékonybél és szervek.

VIPA funkciók:

• növeli a B véráram aktivitását, aktiválja a motorokat;
• csökkenti a sósav felszabadulási sebességét parietális sejtekkel;
• elindítja a pepszinogén termelését - egy enzimet, amely a gyomorlevek és a hasított fehérjék összetevője.

A D1 sejtek számának növekedése miatt a bélpolipeptid szintetizálása, a szervben hormonális tumor alakul ki. Egy ilyen neoplazma az esetek 50% -ában onkológiai.

Hasnyálmirigy polipeptid

Hegyi stabilizáló A test aktivitása megállítja a hasnyálmirigy aktivitását, és aktiválja a gyomorlé szintézisét. Ha a szerv szerkezete hibás, akkor a polipeptidet nem adják meg megfelelő mennyiségben.

Aminin

Az amylin szervek és rendszerek funkcióinak és hatásainak leírása, fontos, hogy fordítsa meg a következőket:

• a hormon megakadályozza a felesleges glükózt a vérben;
• csökkenti az étvágyat, hozzájárulva a jóllakottság érzéséhez, csökkenti az élelmiszer fogyóeszközének méretét;
• támogatja az emésztő enzimek optimális arányának szekrécióját, a glükózszint növekedési ütemének csökkentésére a véráramban.

Ezenkívül az Amicille lelassítja a glukagon termelését az élelmiszer-örökbefogadás során.

Lipokain, Kallikrein, Vagotonin

A LipoCaine foszfolipid anyagokat és egy zsírsavak oxigénnel elindítja a májban. Az anyag növeli a lipotrop vegyületek aktivitását, hogy megakadályozza a zsíros máj disztrofiáját.

CalliCrein Bár a mirigyben készül, a szerv nincs aktiválva. Az anyag átmenetében a duodenumban aktiválva van, és cselekszik: csökkenti a vérnyomást és a vércukorszintet.

A vagotonin hozzájárul a vérsejtek kialakulásához, csökkentve a vérben lévő glükóz mennyiségét, mivel lelassítja a glikogén bomlását a májban és az izomszövetben.

Centropnein és gastrin

A gastrint a mirigy sejtjei és a gyomor nyálkahártyájának szintetizálják. Ez egy hormon anyag, amely növeli az emésztőlé savasságát, elindítja a pepszin szintézisét, stabilizálja az emésztést.

A Centropneen egy fehérje természetű anyag, amely aktiválja a légzési központot és a Bronchi növekvő átmérőjét. A Centropneen hozzájárul a vastartalmú fehérje és az oxigén kölcsönhatásához.

Gasztrin

A Gastrin hozzájárul a sósav képződéséhez, növeli a pepszinsejtek szintézisének térfogatát. Ez jól tükröződik a gasztrointesztinális traktus áramlásában.

A gastrin csökkentheti az ürítési sebességet. Ezzel biztosítjuk a sósav és a pepszin expozíciójának az ehető tömegben.

A Gastride képes szabályozni a szénhidrátcserét, aktiválja a titkárság növekedését és számos más hormonot.

A hormonok készítményei

A hasnyálmirigy-hormonok készítményeit hagyományosan leírják a cukorbetegség kezelési diagramjának megfontolása érdekében.

A patológia problémája a glükóz képességének megsértése a test sejtjeibe. Ennek eredményeképpen a véráramot a cukor többletét vizsgálják, és a sejtekben rendkívül akut hiány van ennek az anyagnak.

A sejtek és a metabolikus folyamatok energiaellátásában komoly kudarc van. A gyógykezelésnek fő célja van - a leírt probléma leállításához.

Az antidiabetikus anyagok osztályozása

Az inzulin készítmények előírják az orvost egyénileg minden betegnek

Inzulin gyógyszerek:

• monosuinszulin;
• felfüggesztés inzulin-semilong;
• felfüggesztés inzulin hosszú;
• inzulin-ultraldong felfüggesztés.

A felsorolt \u200b\u200bgyógyszerek egységekben mérik. Az adagszámítás a véráram glükózkoncentrációján alapul, figyelembe véve azt a tényt, hogy a hatóanyag 1 folyamata 4 g glükóz eltávolítását stimulálja a vérből.

Származékok suponoil karbamid:

• tolbulamd (butamid);
• klorpropamid;
• gliibenszlamid (maninil);
• gliklaszid (Diabeton);
• glipisid.

Az ütközés elve:

• gátolja az ATP-függő káliumcsatornákat a hasnyálmirigy béta sejtjeiben;
• a sejtek membránjának depolarizációja;
• az ioncsatornák potenciáljától függ;
• kalcium behatolás a sejtbe;
• a kalcium növeli az inzulinválasztást a véráramlásba.

Biguanid-származékok:

• Metformin (siofor)

Tabletták diabeton

A hatás elve: növeli a csontváz izomszövetének cukorsejtjeit, és növeli anaerob glikolizét.

A kábítószer csökkentette a hormonnal szembeni rezisztenciát: pioglitazon.

Az ütközési mechanizmus: a DNS-szinten növeli a fehérjék termelését, hozzájárulva a hormonszövetek felfogásához.

• Akarbeza

Az expozíciós mechanizmus: csökkenti a beviteli bélben lévő glükóz mennyiségét, amely az élelmiszerrel belép.

A közelmúltig a cukorbetegek kezelésére szolgáló betegek kezelésére szolgáló szerszámokat használtak az állati hormonokból vagy a megváltozott állati inzulinból, amelyben egy aminosav-változást megváltoztattunk.

A gyógyszeripar fejlődésének előrehaladása a genetikai mérnöki eszközök használatával a gyógyszerek magas színvonalú gyógyszereinek kialakulásához vezetett. Hipoallergén inzulinum, amelyet ezzel a módszerrel nyert, a gyógyszer kisebb dózisát használjuk a cukorbetegség jelei hatékony elnyomására.

Hogyan kell bevenni a drogokat

Számos olyan szabályt rendeltetek, amelyek fontosak a kábítószerek fogadásának időpontjában megfigyelhetők:

1. A gyógyszer előírja az orvost, jelzi az egyéni adagot és a terápia időtartamát.
2. A kezelés időtartamára ajánlott megfelelni az étrendnek: az alkoholtartalmú italok, zsíros ételek, sült ételek, édes tészta.
3. Annak ellenőrzésére, hogy a lemerült gyógyszer ugyanazt a dózist tartalmazza, amint azt a receptben jeleztük. Tilos a tabletták megosztására, és személyesen kezelte az adagot is.
4. Ha a mellékhatások fordulnak elő, vagy az eredmény hiánya, az orvost tájékoztatni kell.

Ellenjavallatok és mellékhatások

Az orvostudományban a genetikai mérnöki módszerek által kifejlesztett humán inzulinokat és a nagy tisztított sertéshús. Ezre tekintettel az inzulinterápia mellékhatása viszonylag ritkán figyelhető meg.

Allergiás reakciók, zsíros szövet-patológiák az injekció helyén valószínűleg.

Ha az inzulin túlzott nagy dózisát a szervezetbe vagy az alimentált szénhidrátok korlátozott adagolásával beadja, fokozott hipoglikémia figyelhető meg. Nehéz opciója a hipoglikémiás kóma a tudatvesztés, a görcsök, a szív és a véredények munkájában való elégtelenség, az érrendszeri kudarc.

A hypoglykaemia tünetei

Ebben az állapotban a betegnek intravénás 40% -os glükózoldatot kell bevezetnie a 20-40 (legfeljebb 100) ml mennyiségben.

Mivel a hormon gyógyszereket az élet végéig használják, fontos megjegyezni, hogy hipoglikémiás potenciáljuk különböző gyógyszerekkel deformálódhat.

Hormon Hipoglikémiás hatások Növelés: alfa-adrenoblok, p-adrenobloklarok, tetraciklin-csoportok antibiotikumok, szalicilátok, parazionolitikus gyógyszerek, gyógyszerek, utánzó tesztoszteron és dihidrotesztoszteron, szulfonamid antimikrobiális eszközök.

Könyv: Absztrakt előadások Farmakológia

10.4. Hasnyálmirigy hormon gyógyszerek, inzulin készítmények.

A testváltási folyamatok szabályozásában a hasnyálmirigy hormonjai nagy jelentőséggel bírnak. Az inzulint a hasnyálmirigy-szigetek sejtjeiben szintetizáljuk, amely hipoglikémiás hatással rendelkezik, szabályozott hormont állít elő az A-sejtekben, amely hiperglikémiás hatású. Ezenkívül a hasnyálmirigy B-ketrecei szomatosztatinot termelnek.

Az inzulin megszerzésének elveit az LV Sobolev (1901) kifejlesztette, amely az újszülött borjak mirigyeiben (még mindig nincs tripszin, az inzulin) megmutatta, hogy a hasnyálmirigy-szigetek (Langer-Gansa Langer) azt mutatta, hogy az aljzat a hasnyálmirigy belső szekréciója. 1921-ben, kanadai tudósok F. G. Banting és Ch. X. A legjobban kiosztott tiszta inzulin és az ipari termelés módszerét fejlesztette ki. 33 után Sanger az alkalmazottaknak megfejtette a szarvasmarhák inzulinjának elsődleges struktúráját, amelyre a Nobel-díjat kapott.

Mivel a kábítószert inzulin használják a vágóhidak hasnyálmirigyéből. A személy inzulinjának kémiai szerkezetéhez közel áll a sertések hasnyálmirigyének előkészítése (csak egy aminosavdal). A közelmúltban humán inzulin készítmények jöttek létre, valamint jelentős előrehaladás a biotechnológiai szintézis területén az emberi inzulin géntechnológiával. Ez a molekuláris biológia, a molekuláris genetika és az endokrinológia nagy teljesítménye, mivel a homológ humán inzulin, ellentétben a heterológiás állattal szemben, nem okoz negatív immunológiai reakciót.

Kémiai szerkezetgel az inzulin olyan fehérje, amelynek molekula 51 aminosavból áll, amely két polipeptidláncot képez, amely két diszulfid-hidat összekapcsolt. Az inzulin szintézis fiziológiai szabályozásában a domináns szerep a vércukorszint koncentrációját játssza le. A p-sejtekben a glükóz metabolizálódik, és növeli az ATP intracelluláris tartalmának növelését. Az utóbbi, az ATP-függő káliumcsatornák blokkolása, a sejtmembrán depolarizációját okozza. Ez hozzájárul a kalciumionok penetrációjához a p-sejtekben (a potenciális függő kalciumcsatornákon keresztül, amelyek kinyíltak) és az inzulin exocitózissal történő felszabadulása. Ezenkívül az inzulin szekrécióját az aminosavak, a szabad zsírsavak, a glikogén és a titokzat, az elektrolitok (különösen a C2 +), az autonóm idegrendszer (a szimpatikus nem- és a PVOV rendszer féke, és a parazzympatizikus stimuláló hatás) befolyásolja.

Farmakodinamika. Az inzulin hatását szénhidrátok, fehérjék és zsírok, ásványi anyagok cseréjére irányítják. A fő dolog az inzulin hatásában a szénhidrátok cseréjére gyakorolt \u200b\u200bszabályozási hatása, a vércukorszint csökkenése, és ezt úgy érik el, hogy az inzulin hozzájárul a glükóz és más hexóz aktív szállításához, valamint a pentózishoz celluláris és membránok és a máj, az izom és a zsírszövetek hasznosítása. Az inzulin stimulálja a glikolizit, az enzimek és a glükocinázok szintézisét, a foszfoforszák és a pіruvatinazi szintézisét stimulálja, stimulálja a pentoszofoszfátot és a ciklust, aktiválja a glükózo-foszegóriatelést, növeli a glikogén szintézisét, aktiválja a glikogenacenetázot, amelynek aktivitása csökken a cukorbetegeknél. Másrészt a hormon elnyomja a glikogenolízist (glikogén bomlása) és a glisconenesis.

Az inzulin fontos szerepet játszik a nukleotidok bioszintézisének ösztönzésében, a 3,5-nukleotázis, a nukleozidthththhothothoSzi tartalmának növekedése, beleértve az atomhuzzot is, és ahol szabályozza az M-RNS szállását a rendszermagból és a citoplazmából. Az inzulin stimulálja a nukleinsavak biooszinját és téziseit, fehérjéket. Párhuzamos - de az anabolikus folyamatok aktiválása és az inzulin gátolja a fehérje molekulák bomlásának katabolikus reakcióit. Serkenti a lipogenezis folyamatait, a glicerin képződését és a lipidekbe való belépést. A trigliceridek szintézisének, az inzulin aktiválja a foszfolipid szintézis zsírsejtjeit (foszfatidil-kolin, foszfatidil-actententholmin, foszfatidilіnositis és cardiolipin), szintén stimulálja a koleszterin bioszintézist, például a foszfolipideket és néhány glikoproteineket a sejtmembránok kialakításához.

A lipogenezist elnyomják az inzulin, a lipolízis, a lipidek peroxid oxidációja, a vérben és a vizeletben növeli a keton testek szintjét. A vérben lévő L_Poprotedlіpazi csökkent aktivitása miatt az R-lipoproteinek koncentrációja növekszik, ami elengedhetetlen az ateroszklerózis kialakulásában. Az inzulin megakadályozza a folyadékveszteséget és a k + vizeletet.

Az inzulin hatás molekuláris mechanizmusának lényegét az intracelluláris folyamatokra nem ismertetjük teljesen. Az inzulin első linkje kötődik a célsejtek plazmamembránjának speciftereihez, elsősorban a májban, a zsírszövetben és az izmokban.

Az inzulin a receptor OS-alegységhez van csatlakoztatva (tartalmazza a fő іnsul_nzv "ékszer-tartományt). Ugyanakkor a receptor (tirosinquinzinzinaz) R-alegységének aktivitása stimulálódik, ez egy autofoszforum. Az inzulin + receptor komplex létrejön, amelyet a cella beír, ahol az inzulin felszabadul. És a hormon mobil mechanizmusa elindul.

Az inzulin sejtes mechanizmusaiban nemcsak másodlagos közvetítők vesznek részt: Camf, Ca2 +, kalcium-kalmodulin komplex, Izitriphoszfát, dіcl2zerol, hanem fruktoposzo-2,6-difoszfát, amelyet a harmadik inzulin közvetítőnek neveznek az intracelluláris biokémiai hatással folyamatok. A fruktóz-2,6-difoszfát szintjének inzulinjának hatása a vér glükózának ártalmatlanításához vezet, a zsírok képződéséhez.

A receptorok számáról és annak képességeiről, hogy számos tényezőt köthessünk, különösen a receptorok száma csökken az elhízás, az inzulinfüggő cukorbetegség, a perifériás hiper-іnsulіnіnізм.

Az inzulin receptorok nemcsak a plazmamembránon léteznek, hanem az ilyen belső szervek membránkomponenseiben, mint mag, endoplazmatikus hálózat, a cél komplex.

Az inzulin bevezetése diabetes mellitus hozzájárul, hogy csökken a vércukorszint és a glikogén felhalmozódását a szövetekben, csökken a glycosuria és polyurium kapcsolódó polyudipsy.

A fehérje-metabolizmus normalizálásának köszönhetően a nitrogénvegyületek vizeletében lévő koncentráció csökken, és a vér zsír-metabolizmusának normalizálása miatt a vizelet, a keton testek eltűnnek - aceton, aceto-oxigtov és oximazális savak. A fogyókúra leállása és az éhség túlzott érzése (Bulimia) eltűnik. A máj méregtelenítő funkciója növekszik, a test ellenállása növeli a fertőzéseket.

Osztályozás. A modern inzulin készítmények eltérnek a cselekvési sebességtől és időtartamtól. Ezek az ilyen csoportokba oszthatók:

1. Az inzulin rövid hatású, vagy egyszerű inzulinok készítményei (monoinsulin mk AK-Trapid, humulin, humor stb.) A vér glükózszintjének csökkentése után a beadásuk 15-30 percig kezdődik, a maximális hatás az 1.5- 2 óra, az akció akár 6-8 óráig tart.

2. Bővítő inzulin készítmények:

a) Átlagos időtartam (1,5-2 óra elteltével, 8-12 órás időtartam után) - szuszpenzió-inzulinválasztás, B-inzulin;

b) Hosszú távú cselekvés (kezdje el a 6-8 órát, az időtartamot 20-30 h.) - Inzulin-ultúvenes szuszpenzió. A prémium hatású készítményeket szubkután vagy intramuszkulárisan adják be.

3. kombinált készítmények, amelyek az 1-2-TR-os csoportokat tartalmazzák összetételükben,

agyag 25% egyszerű inzulin és 75% inzulin ultravén.

Néhány kábítószer felszabadul a fecskendőcsövekben.

Az inzulin készítmények cselekvési egységekben (egységek) adhatók. Az egyes páciensek inzulin dózisa egyedileg van kiválasztva a kórházban a vérben lévő glükózszintek állandó kontrollja alatt a hatóanyag (1 hormon, 4-5 g vizeletben kiosztott glükóz, pontosabb számítási módszer - a glikémia szintjének elszámolása). A páciens átkerül egy étrendre, amely korlátozza a könnyen tartós szénhidrátok számát.

A termelési forrástól függően az inzulin megkülönböztethető a hasnyálmirigy (C) hasnyálmirigyétől, a szarvasmarhákat (G), az emberi (H-hominis), és géntechnikai módszerekkel is szintetizálódik.

Az állati eredetű inzulin tisztításának mértékéről monopіkovі (MP, idegen - MP) és monokomponens (MK, idegen - MS) vannak osztva.

Jelzések. Az inzulinterápiát teljesen inzulinfüggő cukorbetegségben szenvedő betegek mutatják be. El kell kezdeni, ha az étrend, a testtömeg normalizálása, a fizikai aktivitás és az orális antidiabetikus készítmények nem biztosítják a kívánt hatást. Az inzulint diabéteszes kómában, valamint bármilyen típusú cukorbetegségben szenvedő beteg használják, ha a betegséget szövődmények kísérik (ketoacidózis, fertőzés hozzáadása, gangrén stb.); A glükóz jobb asszimilációjára a szív, a máj, a sebészeti műveletek, a posztoperatív időszakban (5. szerint); A hosszú betegség által kimerült betegek táplálékának javítása; Ritkán a terápiás sokkhoz - a pszichiátriai gyakorlatban a skizofrénia bizonyos formáival; A szívbetegséghez való polarizált keverékek részeként.

Ellenjavallatok: hipoglikémiás betegségek, hepatitis, májcirrhosis, hasnyálmirigy-gyulladás, glomerulonephritis, vese kőbetegség, gyomor- és duodenum fekélyes betegsége, dekompenzált szívhibák; A kiterjesztett cselekvés - comatos állapotok, fertőző betegségek, a diabetes mellitusban szenvedő betegek sebészeti kezelésének időszakában.

Side Effect: injekciók fájdalma, helyi gyulladásos reakciók (infiltrálás), allergiás reakciók.

Inzulin túladagolás esetén hipoglikémia előfordulhat. A hipoglikémia tünetei: szorongás, általános gyengeség, hideg verejték, remegő végtagok. A vércukorszint jelentős csökkenése az agy funkcióinak megsértéséhez, a kómai, görcsök és még a halál fejlődéséhez vezet. Beteg cukorbetegek A hipoglikémia megelőzésére több cukorral kell rendelkeznie velük. Ha a cukor bevétele után a hypoglykaemia tünetei nem tűnnek el, akkor sürgősen 20-40 ml 40% -os glükózoldatot kell bevezetni, szubkután 0,5 ml 0,1% -os adrenalin-oldattal. Jelentős hypoglykaemia esetén az adott államban szenvedő betegek hosszúkás inzulinkészítményeinek cselekvése miatt nehéz nehezebbé válni, mint a rövid hatású inzulin készítmények által okozott hipoglikémia. A kiterjesztett művelet egyes készítményeiben a protaminfehérje meglehetősen gyakori allergiás reakciókat magyarázza. Az inzulin kábítószerek injekciói azonban kevésbé fájdalmasak, ami a gyógyszerek magasabb pH-jához kapcsolódik.

1.	Absztrakt előadások Farmakológia
2.	L_Konavnoye és farmakológia története
3.	1.2. A gyógyszer által okozott tényezők.
4.	1.3. Szervezeti tényezők
5.	1.4. A környezet hatása a szervezet kölcsönhatására és a kábítószer-anyagra.
6.	1.5. Farmakokinetika.
7.	1.5.1. A farmakokinetika fő koncepciói.
8.	1.5.2. Módja annak, hogy a hatóanyagot a testbe adják be.
9.	1.5.3. A gyógyszer eltávolítása az adagolási formából.
10.	1.5.4. Gyógyászati \u200b\u200babszorpció a szervezetben.
11.	1.5.5. A gyógyászati \u200b\u200banyag forgalmazása szervekben és szövetekben.
12.	1.5.6. A testben lévő gyógyszer biotranszformációja.
13.	1.5.6.1. Mácroszomna oxidáció.
14.	1.5.6.2. Extrém oxidáció.
15.	1.5.6.3. Reakciók konjugáció.
16.	1.5.7. A gyógyászati \u200b\u200banyag nézeteltérése a testből.
17.	1.6. Farmakodinamika.
18.	1.6.1. A gyógyszer típusai.
19.	1.6.2. A gyógyszerek mellékhatása.
20.	1.6.3. Az elsődleges farmakológiai reakció molekuláris mechanizmusa.
21.	1.6.4. A gyógyszeres anyag dózisának farmakológiai hatásának függvénye.
22.	1.7. A farmakológiai hatás függése az adagolási formából.
23.	1.8. A gyógyszerek kombinált hatása.
24.	1.9. A gyógyszerek összeférhetetlensége.
25.	1.10. A farmakoterápia típusai és a gyógyszer kiválasztása.
26.	1.11. A támogatást befolyásoló alapok.
27.	1.11.1. Adszorbeáló szerek.
28.	1.11.2. A pénzeszközöket.
29.	1.11.3. Enyhítő eszközök.
30.	1.11.4. Kötés.
31.	1.11.5. Pénzeszközök a helyi érzéstelenítéshez.
32.	1.12. Benzoesav-észterek és aminopirtok.
33.	1.12.1. Az éter étere mag-amino-benzolsav.
34.	1.12.2. Szubsztituált amid acetanіlіdu.
35.	1.12.3. Irritáló eszközök.
36.	1.13. Eszközök, amelyek befolyásolják a Gerret innervation (főleg perifériás média rendszerek).
37.	1.2.1. A kolinerg idegek működését befolyásoló eszközök. 1.2.1. A kolinerg idegek működését befolyásoló eszközök. 1.2.1.1. Közvetlen cselekvés holinomimetikus eszközei.
38.	1.2.1.2. N-kolinomimetikus eszközök a közvetlen cselekvés.
39.	Olіnimethichі közvetett cselekvés.
40.	1.2.1.4. Antikolinerg szerek.
41.	1.2.1.4.2. A gangl_oblokvychі n-cholinobloking eszközök.
42.	1.2.2. Az Adrenerghna innervation-t érintő alapok.
43.	1.2.2.1. Szimpatomometrikus eszközök.
44.	1.2.2.1.1. A közvetlen cselekvés szimpatomimetikus eszközei.
45.	1.2.2.1.2. A közvetett cselekvés szimpatomimetikus eszközei.
46.	1.2.2.2. Anti-advererg.
47.	1.2.2.2.1. Szimpatoliai alapok.
48.	1.2.2.2.2. Adrenoblocking ügynökök.
49.	1.3. A központi idegrendszer funkcióját befolyásoló eszközök.
50.	1.3.1. A központi idegrendszer működésének gátlása.
51.	1.3.1.2. Hó tabletták.
52.	1.3.1.2.1. Barbiturátok és kapcsolódó vegyületek.
53.	1.3.1.2.2. Benzodiazepin-származékok.
54.	1.3.1.2.3. Alvó alifás sorozat.
55.	1.3.1.2.4. Nootropikus szerek.
56.	1.3.1.2.5. Különböző kémiai csoportok hálói.
57.	1.3.1.3. Etanol.
58.	1.3.1.4. Antikonvulzensek.
59.	1.3.1.5. Fájdalomcsillapító eszközök.
60.	1.3.1.5.1. Narkotikus fájdalomcsillapítók.
61.	1.3.1.5.2. Nem marcotikus fájdalomcsillapítók.
62.	1.3.1.6. Pszichotróp drogok.
63.	1.3.1.6.1. Neuroleptikus eszközök.
64.	1.3.1.6.2. Nyugtatók.
65.	1.3.1.6.3. Nyugtatók.
66.	1.3.2. Olyan eszközök, amelyek stimulálják a központi idegrendszer funkcióját.
67.	1.3.2.1. A Zbuzuvalo cselekvés pszichotrópja.
68.	2.1. Lélegeztető stimulánsok.
69.	2.2. Kedvezményes.
70.	2.3. Várható.
71.	2.4. A bronchiális elzáródás esetén használt eszközök.
72.	2.4.1. Brongos eszközök
73.	2.4.2.Protiergіchnі, deszenzitizáló szerek.
74.	2.5. A pulmonalis ödémában használt eszközök.
75.	3.1. Kardiotonikus eszközök
76.	3.1.1. Szívglikozidok.
77.	3.1.2. Holdіkosidni (Neesteroid) kardiotonikus eszközök.
78.	3.2. Antihipertenzív szerek.
79.	3.2.1. Nerstropnі azt jelenti.
80.	3.2.2. Perifériás hajók.
81.	3.2.3. Kalcium antagonisták.
82.	3.2.4. A víz sócserét befolyásoló eszközök.
83.	3.2.5. A renin-anmpotenzin rendszert befolyásoló eszközök
84.	3.2.6. Kombinált vérnyomáscsökkentő szerek.
85.	3.3. Hypertóiás eszközök.
86.	3.3.1 A vaszkuláris központ stimulálása.
87.	3.3.2. Eszközök, amelyek hangot adnak a központi ideg- és kardiovaszkuláris rendszert.
88.	3.3.3. A perifériás vazokonstriktor és a kardiotonikus fellépés eszközei.
89.	3.4. Hidolipidémiás szerek.
90.	3.4.1. Közvetett angioprotektorok.
91.	3.4.2 közvetlen angikotorok.
92.	3.5 antiarrhythmikus gyógyszerek.
93.	3.5.1. MemBranchontab_lizatori.
94.	3.5.2. P-adrenoblokátorok.
95.	3.5.3. Káliumcsatornák blokkolása.
96.	3.5.4. Kalciumcsatorna-blokkolók.
97.	3.6. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek kezelésére használt eszközök (antichangális eszközök).
98.	3.6.1. Azt jelenti, hogy csökkenti a miokardium szükségességét az oxigénben és javítja a vérellátását.
99.	3.6.2. Azt jelenti, hogy csökkenti a miokardium szükségességét az oxigénben.
100.	3.6.3. Azt jelenti, hogy növeli az oxigénszállítást a miokardiumba.
101.	3.6.4. Azt jelenti, hogy növeli a miokardium stabilitását a hypoxia-ra.
102.	3.6.5. Eszközök, amelyek előírt betegségtelenül az infarktust.
103.	3.7. Az agy vérkeringését szabályozó eszközök.
104.	4.1. Diuretika.
105.	4.1.1. A vesecsatornák szintjén járó eszközök.
106.	4.1.2. Ozmotikus diuretikumok.
107.	4.1.3. Azt jelenti, hogy növeli a vesék vérkeringését.
108.	4.1.4. Gyógynövények.
109.	4.1.5. A diuretikumok együttes használatának elvei.
110.	4.2. Uricosurikus eszközök.
111.	5.1. A méh kontraktilis képességének ösztönzése.
112.	5.2. A méhvérzés megszüntetésére szolgáló eszközök.
113.	5.3. Azt jelenti, hogy csökkenti a méh hangját és összehúzódási képességét.
114.	6.1. Az étvágyat befolyásoló eszközök.
115.