Allergia. Sürgősen kezelje. Mi a lassú típusú allergiás reakció azonnali típusának allergiás reakciói

5. fejezet Lassú típusú allergiás reakciók

A lassú (celluláris) típusú allergiás reakciókat olyan reakcióknak nevezik, amelyek csak néhány óra után vagy akár egy adott allergén felbontását követő nap után fordulnak elő. A modern irodalomban az ilyen típusú reakciót "lassú típusú túlérzékenységnek" nevezik.

95. § A lassú allergiák általános jellemzői

A lassú típusú allergiás reakciók eltérnek az azonnali allergiáktól a következő jellemzőkkel:

1. A szenzitizált organizmus válasza az allergén felbontási dózis hatására 6-48 óra elteltével történik.
2. A lassú allergiák passzív áthelyezése érzékenyített állati szérummal nem lehet képtelen. Következésképpen az antitesteket a vérben - immunglobulinokban keringik - nem számít a lassú allergiák patogenezisében.
3. A lassú allergiák passzív átadása lehetséges a szenzitizált szervezetből származó limfociták szuszpenziójával. A felszínen ezen limfociták, kémiailag aktív determinánsok megjelennek (receptorok), segítségével, amely a limfocita van csatlakoztatva egy adott allergén, azaz, ezek a receptorok működnek, mint a keringő antitestek allergiás reakciók azonnali típusú.
4. Az emberek lassú allergiájának passzív átvitelének lehetősége az úgynevezett "átviteli faktor" érzékeny limfociták jelenlétének köszönhető, először feltárta Lawrence (1955). Ez a tényező egy peptid természetű anyag, amelynek molekulatömege 700-4000, fenntartható tripszin, DNS-ASE, RNS. Nem egy antigén (kis molekulatömeg), sem antitest, mivel nem semlegesíti az antigén.

96. § A késleltetett allergiák típusai

Lassú allergiák közé tartoznak a bakteriális (tuberkulin) allergiák, kontakt dermatitisz, transzplantátum reakció, auto allergiás reakciók és betegségek, stb

Bakteriális allergiák. Ez az első alkalommal az ilyen típusú válasz 1890-ben Robert Koh-t írta le tuberkulózisban szenvedő betegeknél, szubkután bevezetésével a tuorkulin. A tuberkulin a bouillon kultúra tuberkulózis botjainak szűrése. A tuberkulózisban nem szenvedő személyek negatív reakciót adnak a tuberkulinra. A tuberkulózisban szenvedő betegeknél a tuberkulin bevezetésének helyszínén 6-12 órán belül piros, piros, növekszik, duzzanat jelenik meg, tömítés. 24-48 óra elteltével a reakció eléri a maximális értéket. Különösen erős reakcióval is lehetséges a bőr nekrózis. Ha az allergén-nekrózis kis dózisainak befecskendezése hiányzik.

A tuberkulinra való reakció az első részletes allergiás reakció volt, így néha mindenféle késleltetett allergiás reakciót "tuberculin allergiáknak" nevezik. Lassú allergiás reakciók fordulhatnak elő más fertőzések alatt - diphtheria, scarletin, brucellózis, kakas, vírusos, gombás betegségek, megelőző és terápiás vakcinázások stb.

A klinikán, a bőr allergiás reakciók lassú-típusú használjuk, hogy meghatározzuk a mértékét túlérzékenységet a test a fertőző betegségek - a reakció a pyrque és Manta során a tuberkulózis, a reakció a Burne - során Brucelese, stb

A szenzitizált szervezetben lassú allergiás reakciók nemcsak a bőrön, hanem más szervekben és szövetekben is előfordulhatnak, például a szaruhártyákban, a bronchi, a parenchymális szervekben.

A kísérletben a tuberkulin allergiák könnyen kiderülnek, hogy tengerimalacok, szenzitizált BCG vakcina.

Ha ilyen sertéseket injektálnak az ilyen sertésekkel, akkor alakulnak ki, mint az emberek, a bőr allergiás késleltetett típusú reakció. A szövettani reakciót a limfocita infiltrációs gyulladásként jellemzik. Az óriási többmagos sejtek, a könnyű sejtek, a hisztiocita származékok - epithelioid sejtek is kialakulnak.

Amikor a tuberkulint vérben lévő szenzitizált sertéssel vezetik be, tuberkulin sokkot fejleszt.

Kapcsolat allergiák A bőr reakciót nevezik (kontakt dermatitis), amely a különböző vegyi anyagok bőrrel való hosszú érintkezésének következtében következik be.

A kapcsolattartás allergiák gyakrabban fordulnak elő a szerves és szervetlen eredetű alacsony molekulatömegű anyagokra, amelyek képesek a bőrfehérjékhez való csatlakozásra: különböző vegyi anyagok (fenolok, pikrilsav, dinitro-klór-benzol stb.). Festékek (ursol és származékai), fémek (platina, kobalt, nikkelvegyületek), detergensek, kozmetikumok stb. A fehérjékhez való csatlakozás képessége közvetlenül arányos az ilyen anyagok allergén aktivitásával. A kontakt dermatitis esetén a gyulladásos reakció elsősorban a bőr felületi rétegeiben fejlődik - a mononukleáris leukociták, a degeneráció és az epidermisz késleltetésének bőrinfiltrációja bekövetkezik.

Transzplantációs elutasítási reakciók. Amint ismeretes, az átültetett szövet vagy a szerv igazi tapadása csak az autotranszplantációval vagy az énekesedéssel (izotranszplantációval) lehetséges az egyszemélyes ikrek és a beltenyésztett állatokban. A genetikailag idegen szövet, az átültetett szövet vagy szerv átültetése esetén. A transzplantátum elutasítása lassú típusú allergiás reakció eredménye (lásd a 98-100. §-ot).

97. § Autoallergia

A lassú típusú allergiás reakciók közé tartoznak a sejtek és szövetek károsodásából eredő nagy csoportok és betegségek, amelyek az auto allergének, azaz a nagyon organizmusban felmerülő allergének. Ezt az állapotot autoallergia-nak nevezzük, és jellemzi a szervezet képességét saját fehérjékre.

Általában a szervezetben van egy eszköz, amellyel az immunológiai mechanizmusokat az idegen saját fehérjéi jellemzik. Általában a testben a saját fehérjéi és alkatrészei a testben tolerancia (stabilitás), azaz az antitestek és a szenzitizált limfociták nem alakulnak ki saját fehérjék ellen, ezért a saját szövetek nem sérültek. Feltételezzük, hogy a saját autoantiginekre adott immunválasz gátlása a T-limfociták szuppresszorai által valósul meg. Az örökletes defektus a T-szuppresszorok munkájában, és arra a tényre vezet, hogy a szenzitizált limfociták károsítják a saját tulajdonosuk szöveteit, azaz egy automatikus allergiás reakciót károsodnak. Ha ezek a folyamatok meglehetősen kimondhatók, akkor az automatikus allergiás reakció automatikusan allergiás betegségbe kerül.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szöveteket saját immunrendszerükkel megrongálják, az automatikus allergiákat az autoagressziónak is nevezik, és az automatikus allergiás betegségek autoimmun betegségek. Néha mindkettőt immunpathológiának nevezik. Az utolsó kifejezés azonban sikertelen, és az autoamellergia szinonimájaként nem szabad, az immunopatológia nagyon széles koncepció, és benne van, kivéve az auto-allergiákat is:

• immunhiányos megbetegedések, azaz az immunglobulinok kialakulásának és az antitest immunglobulinjaival való összefüggés elvesztésével, illetve a szenzitizált limfociták képződésének elvesztésével;
• immunproliferatív betegségek, azaz az immunglobulinok bármely osztályának felújításával kapcsolatos betegségek.

Autoamellergic betegségek közé tartozik: szisztémás vörös lupus, bizonyos típusú hemolitikus vérszegénység, súlyos izomgyengeség (pszeudo-paralitikus formájában izomgyengeség), a rheumatoid arthritis, glomerulonephritis, thyreoiditis Hasimoto és számos más betegségek.

Az autoallergiás szindrómákat meg kell különböztetni az autoallergiás betegségektől, amelyek egy nem allergiás fejlesztési mechanizmussal rendelkező betegségekhez kapcsolódnak és bonyolítják őket. Ilyen szindrómák közé tartoznak: infarktus utáni szindróma (a kialakulása egy autoantibodel a halálát myocardials, és kárt nekik egészséges szívét a szívroham), akut máj-disztrófia fertőző májgyulladás - Botkin-kór (a kialakulását autoantitestek hepatikus sejtek), autoamerikus szindrómák égési sérülések, sugárbetegségek és más betegségek.

Az autoallergens kialakulásának mechanizmusai. Az automatikus allergiás reakciók mechanizmusainak tanulmányozásának fő kérdése az autoallergens kialakulásának kérdése. Legalább 3 módja az autoallergének kialakításának lehetséges:

1. Az autoallergén normál komponensként szerepelnek a szervezetben. Ezeket természetes (elsődleges) autoallergenseknek nevezik (A. D. ADO). Ezek magukban foglalják az idegrendszer (fő fehérje), lencse, tesztelő, pajzsmirigy kolloid, retina szemének normál szöveteinek fehérjét. A szervek néhány fehérjét az embriogenezis jellemzői alapján immunkompetens sejtek (limfociták) idegenként érzékelik. Normál körülmények között azonban ezek a fehérjék úgy vannak elhelyezve, hogy ne érintkezzenek a limfoid sejtekkel. Ezért az autoallergiás folyamat nem fejlődik. Ezeknek az autoallergének szigetelésének megzavarása a limfoid sejtekkel érintkezhet, amelynek eredményeképpen az autoantibódok és a szenzitizált limfociták elkezdődnek, ami károsítja az illetékes hatóságot. A T-limfocita-szuppresszorok örökletes hibái is számítanak.

   Ez a folyamat vázlatosan képviselhető a pajzsmirigy-gyulladás kialakulásának példáján. A pajzsmirigyben három autoallergens - epithelialis sejtekben, a mikroszomális frakcióban és a mirigy kolloidjában. Általában a pajzsmirigy follikuláris epithelium sejtjében a tiroxint a thyreoglobulinból tisztítjuk, majd a tioxin belép a vérkapillárishoz. Maga a thyroglobulin a tüszőben marad, és nem esik a vérkörbe. A pajzsmirigy (fertőzés, gyulladás, sérülés) károsodása esetén a thyromlobulin a pajzsmirigy tüszőjéből származik, és belép a vérbe. Ez az immunrendszerek stimulálásához és az autoantoantibidok és a szenzitizált limfociták kialakulásához vezet, amelyek pajzsmirigykárosodást és a thyroglobulin új áramlását okozják a vérbe. Tehát a pajzsmirigy károsodásának folyamata hullámszerű és folyamatos lesz.

   Úgy gondolják, hogy ugyanaz a mechanizmus hangsúlyozza a szimpatikus szemészeti szimpatikus szemészeti fejlődését, amikor egy szem sérülése után gyulladásos folyamat alakul ki egy másik szem szövetében. Ezen a mechanizmuson a Orchiták fejlődhetnek - egy tojás gyulladása a másik kár után.

2. Az autoallergenseket a szervezetben nem tartják fenn, de a szövetek fertőző vagy nem fertőző károsodása következtében alakulnak ki. Megszerzett vagy másodlagos autoallergensek (A. D. ADO).

   Az ilyen auto allergenam magában foglalja például a fehérje denaturációs termékeket. Megállapították, hogy a különböző kóros körülményekkel rendelkező vér- és szövetfehérjéket allergén, idegen a hordozó tulajdonságainak testéhez kapják, és auto allergénekké válnak. Az égési és radiális betegségben, a dystrophia és a nekrózis során találhatók. Mindezen esetekben a változások olyan fehérjékkel fordulnak elő, amelyek idegeneket tesznek a testnek.

   Az autoallergensek kialakulhatnak a testbe, amely a testbe esett, vegyi anyagok szöveti fehérjékkel. Ugyanakkor a komplexumba bevitt külföldi anyag általában a Hapten szerepét játssza.

   Komplex autoallergensek képződnek a szervezetben a bakteriális toxinok és más fertőző eredetű termékek kombinációjának eredményeként szövetfehérjékkel. Az ilyen összetett auto allergének például a sztreptococcus bizonyos komponenseinek összekapcsolása a szívizomsejtek illesztési szövetének fehérjéivel való összekapcsolása során, a vírusok interakciójával.

   Mindezen esetekben az autoallergiás szerkezetátalakítás lényege az, hogy a szokatlan fehérjék jelennek meg a szervezetben, amelyet az immunkompetens sejtek "nem saját", idegenként érzékelik, ezért ösztönözni kell őket az antitestek kialakítására és a szenzitizált T-limfociták kialakulására.

   Hipotézis Bernet Megmagyarázza az immunkompetens sejtek genomjában lévő rések autoantorjának képződését, amelyek saját szöveteikhez antitesteket termelhetnek. Ennek eredményeként megjelenik az antitesteket hordozó "tiltott klón", amely a saját érintetlen sejtjeik antigénekkel komplementer.

3. Egyes szöveti fehérjék autoallergensek lehetnek a közös antigének bizonyos baktériumokkal való jelenléte miatt. A makroorganizmus létezéséhez való hozzáigazításának folyamatában számos mikroba van az antigének gyakori a gazdasejt antigénekkel. Lassította az immunológiai mechanizmusok bevonását az ilyen mikroflórák elleni védelemhez, mivel a szervezetben lévő antigénekkel kapcsolatban immunológiai toleranciát alkalmazunk, és az ilyen mikrobiális antigéneket "azok". Azonban a közös antigének szerkezetének egyes különbségei miatt a mikroflóra elleni védelem immunológiai mechanizmusai zajlottak, amelyek egyidejűleg a saját szöveteik károsodásához vezetett. Az ilyen mechanizmus várhatóan részt vesz a reumatizmus kialakulásában a közös antigének jelenléte miatt a Streptococcus csoportok A és a szív szövete; Fekélyes vastagbélgyulladás a bélnyálkahártya és néhány Sishemnel törzsek közötti közös antigének miatt.

   A szérumban a betegek fertőző-allergiás formáját hörgőasztma, antitesteket találtak, reakcióba mind antigénjeivel mikroflórájának hörgők (neasery, klebseyella) és tüdő szöveteiben.

A modern ötletek szerint az allergiás reakciók, az allergiák minden megnyilvánulása a klinikai jelek megnyilvánulásának előfordulásának és intenzitásának mértékétől függően Az allergén re-találkozó után a szervezet két csoportra oszlik:

* Azonnali típusú allergiás reakciók;

* Allergiás késleltetett típusú reakciók.

Azonnali típusú allergiás reakciók (Az azonnali típusú, anafilaxiás típusú reakció, a csimergiás típusú reakció, függő reakciók túlérzékenysége). Ezek a reakciók jellemzőek annak a ténynek, hogy az antitestek a legtöbb esetben a test folyékony közegében kerülnek, és néhány percen belül az allergén újra belépő.

Az azonnali típus allergiás reakciói az antitestek részvételével az antigén terhelésre válaszul a keringő humorális közegben. Az antigén újra belépése a keringő antitestek gyors kölcsönhatásához vezet, az antigén antitestkomplexek kialakulása. Az antitestek és az allergének kölcsönhatásának jellege szerint megkülönböztethető az azonnali túlérzékenység háromféle reakciója: első típusa - R e a g és n az y-ben, beleértve az anafilaxiás reakciókat is. Az újraindíthatatlan antigént egy olyan antitest (Ig E) tartalmazza a szöveti bazofilekben. A degranuláció, a hisztamin, a heparin, a hialuronsav, a handermin, más biológiailag aktív vegyületek következtében felszabadulnak és vérbe kerülnek. Az ilyen típusú részvétel reakcióinak kiegészítése nem fogadja el. A teljes anafilaxiás reakciót egy anafilaxiás sokk, helyi - hörgő asztma, szénanátha, csalánkiütés, queenka duzzanata mutatja.

Második típus - C és t körülbelül t körülbelül C és CH e C és TH, akkor jellemző arra, hogy az antigén a sejtfelszínen vagy valamilyen szerkezete, és az antitest a vérben kering. A keletkező antigén-antitest komplex komplement jelenlétében közvetlen citotoxikus hatású. Ezenkívül aktivált gyilkos immunciták, citolízisben részt vevő fagociták. A citolízis akkor fordul elő, ha nagy dózisú anti-etronikus citotoxikus szérum bevezetése. A citotoxikus reakciók bármely állati recipiens szövethez képest kaphatók, ha azt egy donor vérszérum beilleszti, amelyet előre immunizáltak.

Harmadik típus - Az f e n o n típusú és egy r t u s típusú reakciói. A szerző 1903-ban leírja az előre szenzitizált lóerő-szérum nyulakban a szubkután bevezetése után ugyanazt az antigént. Az injekció beadása a bőr akut nekrotikus gyulladása. A fő patogenetikai mechanizmus az antigén + antitest (IG G) komplex kialakulása egy rendszer kiegészítéssel. A kialakult komplexnek nagynak kell lennie, különben nem esik az üledékbe. Ugyanakkor a thromboChetarian szerotonin fontos, ami növeli az érrendszeri fal permeabilitását, az immun komplexek mikroprecipitációjának előmozdítását, a hajók és más struktúrák falába helyezhető el. Ebben az esetben mindig van egy kis mennyiség (IG E), amely a bazofilekre és a zsírsejtekre van rögzítve. Az immunkomplexek magukhoz vonzzák a neutrofileket, elterjedtük, megkülönböztetik a lizoszomális enzimeket, amelyek viszont meghatározzák a makrofágok kemotaxisát. Hatása alatt a hidrolitikus enzimek által felszabadított phagotizing sejtek, kárt (kórélettani szakaszában) az érfal, törés endotélium, trombózis, agyvérzés, éles rendellenességek mikrocirkuláció a gócok elhalás. Gyulladás alakul ki.

Az artus jelenségén kívül az ilyen típusú allergiás reakciók megnyilvánulása szérumbetegséget szolgálhat fel.

Szérumbetegség - A parenterális beadás utáni tünetkomplex az állatok organizmusára és a szérumok organizmusára, amely profilaktikus vagy terápiás céllal (könyvtári, betáplálható, várt, várható, stb.); immunglobulinok; transzfúziós vérplazma; egyes antibiotikumok, szulfonamidok hormonjai (ACTH, inzulin, ösztrogén stb.); Rovarcsípésekkel, amelyek mérgező vegyületeket osztanak ki. A szérumbetegségek képződésének alapja az immunkomplexek, amelyek az antigén primer, egyszeri rögzítésével reagálnak a szervezetben.

Az antigén tulajdonságai és a test reakcióképességének jellemzői befolyásolják a szérumbetegség megnyilvánulásának súlyosságát. Ha az állatba fektetett idegen antigén háromféle válasz: 1) az antitestek egyáltalán nem alakultak, és a betegség nem fejlődik; 2) Az antitestek és az immun komplexek kifejményi képződése. A klinikai jelek gyorsan felmerülnek, mivel az antitest titer növekszik - eltűnik; 3) gyenge anti-beefenesis, az antigén elégtelen megszüntetése. Kedvező feltételek jönnek létre az immunkomplexek hosszú távú perzisztenciájára és citotoxikus hatásukra.

A szimbolizmus a kifejezett polimorfizmusra jellemző. A hosszú időszakot a hyperemia jellemzi, a bőrérzékenység növekedése, a nyirokcsomók növekedése, az akut tüdőfizema, az ízületek, az ödéma nyálkahártya, az albuminuria, a leukopénia, a thrombocytopenia, az ESO, a hypoglykaemia növekedése. Súlyosabb esetekben megfigyelhető az akut glomerulonephritis, megsérti a miocardium, az aritmia, a hányás, a hasmenés működését. A legtöbb esetben 1-3 hét elteltével a klinikai jelek eltűnnek és helyreállnak.

Bronchiális asztma - A kilégzési fázis hirtelen nehézségét hirtelen nehézkes támadást jellemez, amely a kis bronchi rendszerének diffúz bontása következtében. A bronchospasmus, a bronchi nyálkahártyájának duzzanata, a nyálkahártyagylás hiperszekciója. Az atópiás formában a támadás köhögéssel kezdődik, majd a kilégzési fulladás képe fejlődik, nagyszámú száraz ziháló zihálás hallható a tüdőbe.

Polinomia (szénanátha, allergiás rhinitis) -rendszeresen a légutakba való belépéshez kapcsolódó betegségből és a pollen növények kötőhártyájából a levegőből a virágzás idején. Ezt az örökletes hajlam, a szezonalitás (általában tavaszi nyár, a növények virágzási ideje miatt) jellemzi. Ezt a rhinitis, a kötőhártya-gyulladás, az irritáció és a viszkető életkor jelentkezik, néha általános gyengeség, a testhőmérséklet növekedése. A vérben a hisztamin, reagál (Ig E), az eozinofil granulociták, a vérszérum globulin frakciója, a transzamináz aktivitásának növekedése. A betegség támadásai a növényi allergénekkel való érintkezés megszűnése után néhány órán belül néha néhány nap alatt. A fél Aulinosis rino-konjunktív formáját viszcikális szindrómával lehet elvégezni, amelyben számos belső szerv (pneumonia, pleurisy, myocarditis stb.) Veresége megfigyelhető.

Urticaria és duzzanat - merül fel növényi, pollen, kémiai, epidermális, szérum, gyógyászati \u200b\u200ballergének, háztartási por, rovarcsípés, stb. Ez a betegség általában hirtelen kezdődik, és egy gyakran elviselhetetlen viszketés megnyilvánulása. A fésülés helyén a hyperemia azonnal előfordul, akkor a viszkető hólyagok bőrén kiütés van, amely korlátozott terület duzzanata, főleg papilla bőrréteg. A testhőmérséklet növekedése, az ízületek megduzzadnak. A betegség több órától több napig tart.

Az egyik típusú urticissal a Quincke duzzanata (Giganskaya Urtiamnitsa, AngioHema duzzanat). A Quinque duzzadása alatt a bőr általában nem történik meg, mivel a folyamat a szubkután rétegben lokalizálódik anélkül, hogy a bőr idegeinek érzékeny végét kinyomtatná. Néha az urticaria és a kvinika duzzanata nagyon erőteljesen halad, megelőző anafilaxiás sokk fejlődését. A legtöbb esetben az urticaria és a duzzanat éles jelenségeit teljesen meggyógyítják. A krónikus formákat nehéz kezelni, a hullámszerű áramlás jellemzi a súlyosbodás és a remissziós periódusok változásával. Az urticaria általános formája nagyon nehéz, amelyben a duzzanat elfogja a száj nyálkahártyáját, a puha égboltot, a nyelvet és a nyelvet alig helyezi el a szájüregbe, a lenyelés nagymértékben nehéz. A vérben az eozinofil granulociták, a globulinok és a fibrinogén tartalmának növekedése, az albuminszint csökkenése.

Azonnali típusú allergiás reakciók általános patogenezisének .

Az azonnali típusú, különböző külső megnyilvánulásokra vonatkozó allergiás reakciók általános fejlesztési mechanizmusokkal rendelkeznek. A túlérzékenység génezésében három szakasz különböztethető meg: immunológiai, biokémiai (petochimikus) és patofiziológiai. Immunológiai szakasz Elkezdődik az allergén első érintkezésével a testtel. Az Antigen hit stimulálja a makrofágokat, elkezdenek engedni az interleukinokat, aktiválják a T-limfocitákat. Ez utóbbi viszont elindítja a szintézis és a szekréció folyamatait a b-limfocitákban, amelyek plazmocitákká alakulnak. A plazmociták az első típusú allergiás reakció kialakításában főként IG E, a második típusú Ig G1,2,3, Ig M, a harmadik típus túlnyomórészt Ig G, Ig M.

Az immunglobulinokat sejtekkel rögzítik, amelyek felületén megfelelő receptorok vannak - a keringő bazofilek, a kötőszövet zsírsejtjei, a vérlemezkék, a simaizomsejtek, a bőr epitélium stb. Allergén. A szenzitizáció maximális súlyossága 15-21 nap után következik be, bár a reakció sokkal korábban nyilvánul meg. Egy érzékenyített állattal rendelkező antigén-újputáció esetében az antitestek allergén kölcsönhatása a bazofilek, a vérlemezkék, a zsír és más sejtek felületén fordul elő. Ha az allergén több mint két szomszédos immunglobulin molekulához kötődik, a membránszerkezet zavart, a sejt aktiválódik, korábban szintetizált vagy újonnan kialakult allergiás közvetítők kezdenek bocsátani. Ezenkívül csak a biológiailag aktív anyagok kb. 30% -át tartalmazza a sejtekből, mivel csak a célsejtek membrán deformált területén keresztül kerülnek kibocsátásra.

BAN BEN patokémiai színpada sejtmembránon bekövetkező változások az immunológiai fázisba az immunrendszerek kialakulása miatt a reakció kaszkád elindulnak, amelynek kezdeti lépése nyilvánvalóan a sejtek eSerase aktiválása. Ennek eredményeképpen számos allergiás közvetítő mentesül és újra. A mediátorok vazoaktív és precíziós aktivitással, kemotoxikus tulajdonságokkal rendelkeznek, a szövetek károsodásának képessége és a javítási folyamatok stimulálása. Az egyes mediátorok szerepe a szervezet általános válaszában az ismételt allergénre a következő.

Hisztamin - Az egyik legfontosabb allergiás közvetítő. A zsírsejtekből és a bazofilekből származó felszabadulást a szekréció végzi, amely energiafüggő folyamat. Az energiaforrás az ATP, az aktivált adenilát cikláz hatása alatt szétesik. A hisztamin kibővíti a kapillárisokat, növeli az edények permeabilitását a terminális arteriolák bővítésével és a poszt-veul szűkítésével. Gátolja a T-limfociták citotoxikus és segítő aktivitását, proliferációjukat, a B-sejtek differenciálódását és az antitestszintézis plazmocitáit; Aktiválja a T-szupresszorok, hogy van egy kemokinetikus és chemotaxic hatása a neutrofil és eozinofil, gátolja a váladék a neutrofilek lizoszomális enzimek.

Szerotonin -a sima izmok csökkentését eredményezi, a véredények, az agy, a vesék, a tüdő permeabilitásának és görcsének növekedését. A zsírsejtekből származó állatokban. A hisztaminnal ellentétben nincs gyulladáscsökkentő hatása. Aktiválja a Timus T-limfociták és a lép szuppresszor populációját. Az ő befolyása alatt a lépek T-szuppresszorai a csontvelőbe és a nyirokcsomókba költöznek. Az immunszuppressziós hatás mellett a szerotonin immunstimuláló hatással lehet a thymuson keresztül. Növeli a mononukleáris érzékenységét különböző hemotaxis tényezőkhöz.

Bradykin -a Kinin Sospecia legaktívabb összetevője. Megváltoztatja az erek hangját és permeabilitását; Csökkenti a vérnyomást, serkenti a leukociták közvetítők szekrécióját; egyfajta vagy a másikra hatással van a leukociták mobilitására; A sima izmok csökkentését okozza. Asztmás betegeknél a budikinin bronchospasmushoz vezet. Sok bradikinin hatása a foregnostin szekréciójának másodlagos növekedésének köszönhető.

Heparin -proteoglikán alkotó komplexek antitrombin, amely megakadályozza a trombin koaguláló hatását (véralvadás). A zsírsejtek allergiás reakcióiban szabadul fel, ahol nagy mennyiségben van. Amellett, hogy az antikoaguláns, egyéb funkciói is vannak: részt vesz a sejtproliferáció reakciót, stimulálja az endotheliális sejtek vándorlását a kapilláris, elnyomja a hatása a komplement, aktiválja a pinot és a fagocitózis.

Kiegészítő fragmensek - anafilasztoxikus (hisztaminospeant) aktivitása az elhízott sejtek, a bazofilek, más leukociták ellen, növeli a sima izmok hangját. A hajók permeabilitása befolyásolja befolyását.

Lassan reagáltatva az anaphylaxis anyagot (MRSA) - szemben a hisztaminnal, lassú csökkentve a trachea simaizmét és a tengerimalacot, az ember bronchiolját és az emlékművet, növeli a bőrhajók permeabilitását, hangsúlyosabb mint hisztamin, bronchosst hatás. Az MRSA-t nem távolítja el az antihisztamin gyógyszerek. A basophil, peritoneális alveoláris monociták és vér monociták, zsírsejtek, különböző szenzitizált tüdőszerkezetek jelöli.

Ingatlan -a test szöveteiben az E, F, D. exogén foregnosztin elősegítése képes a gyulladásos folyamat ösztönzésére vagy befecskendezésére, a láz, amely kiterjeszti az edényeket, növeli a permeabilitásukat, az erythemát okozhat. Gyors bélyegző f erősen kiejtett bronchospasmus. Az ásványok ellenkező hatása van, magas menyasszonyi aktivitással rendelkező hatással.

Patofiziológiai szakasz.Ez az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása. A célsejtek által kiválasztott biológiailag aktív anyagok szinergikus hatást gyakorolnak az állati test szerkezetére és függvényére. A kapott vazomotoros reakciókat a mikrokirculációs vonal véráramlási rendellenességei kíséri, amely a szisztémás vérkeringésre tükröződik. A kapillárisok bővítése és a hisztohematikus gát permeabilitásának növekedése a folyadék kijáratához vezet az edények falai fölött, a szérumgyulladás kialakulásához. A nyálkahártyák károsodását egy ödéma, a nyálkahártya hipersecretiója kíséri. Sok allergiás mediátor stimulálja a bronchi falak, a belek, más üreges szervek myofibrilláinak összehúzódási funkcióját. Az izomelemek spasztos rövidítéseinek eredményei az asphyxiában, a gasztrointesztinális traktus motorfunkciójának rendellenességei, például hányás, hasmenés, akut fájdalom a gyomor és a belek túlzott összehúzódásából származnak.

Az instant típusú allergia genezisének idegösszetevője köteles befolyásolni a kinineket (bradykinin), hisztamin, szerotonin neuronok és érzékeny oktatásuk. Az allergiák idegen aktivitásának rendellenességei a vágott állapotokkal, fájdalommal, égéssel, elviselhetetlen viszketéssel nyilvánulhatnak meg. Az azonnali típus túlérzékenységének reakciói vagy a visszanyerés vagy a végzetes, amely az oka lehet asphyxia vagy akut hipotenzió.

Lassú típusú allergiás reakciók (a lassú típusú, lassú típusú, t-függő reakciók túlérzékenysége). Az allergia ezen formája jellemző arra, hogy az antitesteket a limfociták membránján rögzítik, és az utóbbi receptorok. Klinikailag 24-48 órával az érzékeny szervezet érintkezését az allergénnel érintkezik. Ez a fajta reakció a szenzitizált limfociták túlnyomó részvételével jár, így a sejtes immunitás patológiájának tekinthető. A lassul a reakció az antigén az magyarázza, hogy szükség van egy hosszabb ideig a felhalmozódása a limfocita sejtek (T- és B - limfociták különböző populációinak, makrofágok, bazofilek, zsírsejtek) az övezetben az idegen anyag összehasonlítva humorális reakcióval antigén + antitest, azonnali túlérzékenységgel. A késleltetett típusú reakciók fejlődnek a fertőző betegségek, a védőoltások, kontakt allergiák, autoimmun betegségek, az állatok bevitele a különböző antigén anyagok, gapten appliques. Azokat az állatorvosi gyógyászatban széles körben használják az ilyen krónikusan előforduló fertőző betegségek rejtett formáinak allergiás diagnózisára, mint tuberkulózis, SAP, néhány gonosz inváziók (echinococcosis). A lassú típus reakciói a tuberkulin és a maleoin allergiás reakciók, reagáltatjuk az átültetett szövet reakcióját, az automatikus allergiás reakciókat, a bakteriális allergiákat.

A késleltetett allergiás reakciók általános patogenezisének

A lassú típusú túlérzékenység három szakaszba esik:

BAN BEN Patokémiai színpada stimulált t-limfociták nagyszámú limfokinokat szintetizálnak - mediátorok PCST. Ezek viszont más típusú sejtek, például monociták / makrofágok, neutrofilek idegen antigénjének reagálnak. A következő mediátorok a legfontosabbak a patozymok szakaszában:

a migrációs tényezőt gátló tényező felelős a monociták / makrofágok gyulladásos infiltrálásában való jelenlétért, megkülönbözteti a reagálási fagocita reakció kialakulásának legfontosabb szerepét;

a kemotaxis makrofágokat érintő tényezők, azok tapadása, rezisztencia;

közvetítők aktivitásának befolyásolása limfociták, mint például az átviteli tényező, amely elősegíti az érési T-sejtek a recipiens test után adagolhatjuk érzékenyített sejtek; a blasztranformációt és a proliferációt okozó tényező; Elnyomás tényező, gátló immunválasz az antigénre stb.;

a granulociták kemotaxis tényezője, amely serkenti a kivándorlásukat, és az ellenkező módon járó gátlási tényezőt;

interferon, a cella védelme a vírusok bevezetéséből;

a bőrjáró tényező, amelynek hatása alatt a bőr hajók permeabilitása megnövekedett, duzzanat, vörösség, szövet tömítés jelenik meg az antigén újratermelésében.

Az allergiás mediátorok hatása csak ellentétes rendszerekre korlátozódik a célsejtek védelmére.

BAN BEN patofiziológiai staginga sérült vagy stimulált sejtekkel izolált biológiailag aktív anyagok meghatározzák a késleltetett allergiás reakciók további fejlődését.

A helyi szövetek lassú típusú reakciókban bekövetkezhetnek az antigén felbontásának hatása után 2-3 óra elteltével. Azokat a granulocitikus reakció kezdeti fejlesztése az irritációra, majd limfocitákra, monocitákra és makrofágokra, melyeket az edények körül felhalmoznak, itt vándorolnak. A migráció mellett az allergiás reakcióképességű sejtproliferáció is. A legjelentősebb változások azonban 24-48 óra elteltével figyelhetők meg. Ezeket a változásokat hiperábi gyulladás jellemzi, kifejezett jelekkel.

Lassú allergiás reakciókat indukált elsősorban tímusz-függő antigénekre - tisztítottuk, és a nyers fehérje, mikrobiális sejt alkatrészek és exotoxinok, vírus antigének, kis molekulatömegű haptins proteinekkel. A reakció az antigénre egyidejűleg az allergiák típusát bármely szervben, szövetben lehet kialakítani. Nem kapcsolódik a rendszer kiegészítő részvételéhez. A patogenezis fő szerepe a T-limfocitákhoz tartozik. A reakció genetikai szabályozását a T- és B-limfociták egyéni alpopulációi szintjén végezzük, vagy az intercelluláris kapcsolatok szintjén.

Maller allergiás reakciója -a lovak gyógyfürdő kimutatására használják. A tisztított gyógyszer kórokozóiból kapott betegség alkalmazása a fertőzött állatok nyálkás membránján 24 óra elteltével az akut hipergiás kötőhártya-gyulladás kialakulása kísérte. Ugyanakkor van egy bőséges kiáramlás a szürkés-purulens exudátum, artériás hiperémia, a szemhéjak szemének szögéből.

A transzplantált szövet rehabilitációjának reakciója -a valaki más szövetének transzplantációjának eredményeként a recipiens limfociták érzékenyek (az átviteli faktor vagy sejt antitestek hordozóivá válnak). Ezeket az immun-limfocitákat ezután átültetik a transzplantációba, elpusztítják és mentesítik az antitestet, ami az átültetett szövetek megsemmisítését okozza. Transzplantált szövet vagy szerv elutasítva. A transzplantációs elutasítás lassú típusú allergiás reakció eredménye.

Autoallergiás reakciók - reakciók, amelyek a sejtek és szövetek károsodásából származnak az Auto Allergenami, azaz azaz Allergének a nagyon szervezetben.

Bakteriális allergiák - a megelőző vakcinázásokban és néhány fertőző betegségben (tuberkulózis, brucellózis, kakas, vírus és gombás fertőzések) jelennek meg. Ha az érzékeny állat az allergénen belüli allergénbe való belépéshez, vagy a vádolt bőrre vonatkozik, a válaszreakció nem korábban kezdődik, mint 6 óra elteltével. Az allergénnel való érintkezéskor a hyperemia előfordul, pecsét és néha bőr-nekrózis. Ha az allergén-nekrózis kis dózisainak befecskendezése hiányzik. A klinikai gyakorlatban a bőr késleltetett reakciókat a PIRGIN, a MANTA-t használják annak meghatározására, hogy meghatározzák a test sűrűségét egy adott fertőzéssel.

Második osztályozás. Az allergén típusától függőenminden allergia oszlik:

Szérum

Fertőző

1. Növény

   Állati eredetű

   Adagolási allergia

   Egyéni kifejezésmód

   Háztartási allergiák

   Autoallergia

Szérum allergia. Ez olyan allergia, amely bármely gyógyító szérum bevezetése után fordul elő. Az allergia fejlesztésének fontos feltétele az allergiás alkotmány jelenléte. Ez a vegetatív idegrendszer sajátossága, a vér hisztaminátusának és más mutatóknak az allergiás reakcióra jellemző más mutatóknak köszönhető.

Ez a fajta allergia különös jelentőséggel bír az állatorvosi gyakorlatban. A filmszérum, amelynek kényszerítő kezelése allergiás jelenséget okoz, az allergén anti-erős szérum lehet, az allergén ismételt bevezetése lehet anti-informatikus szérum.

A szérumbetegség kialakulásának mechanizmusa az, hogy a szervezetbe bevezetett idegen fehérje a kicsapódási antitestek képződését okozza. Az antitestek részben rögzítve vannak a sejteken, részei a vérben keringenek. Körülbelül egy hét múlva az antitest titer eléri az allergén-specifikus allergénre való reagáláshoz való reagálást - az idegen szérum még mindig túlélte a szervezetben. Az antitesttel rendelkező allergénvegyület következtében egy immunkomplexum merül fel, amely a bőr kapillárisokat, vese- és más szerveket rendezi az endotéliumon, a kapillárisok endotéliumának károsodása, a permeabilitás növelése. Allergiás duzzanat, urticaria, nyirokcsomók, vese golyók és egyéb rendellenességek gyulladása a betegségre jellemző.

Fertőző allergia – egy ilyen allergia, ha az allergén bármilyen kórokozó. Az ilyen tulajdonságok tuberkulózissal járhatnak, SAP, brucellosis, helminths.

A fertőző allergiákat diagnosztikai céllal használják. Ez azt jelenti, hogy a mikroorganizmusok növelik a test érzékenységét a mikroorganizmusokból, kivonatokból, kivonatokból előállított készítményekhez.

Ételallergia – az élelmiszerbevitelhez kapcsolódó allergiák különböző klinikai megnyilvánulása. Az etiológiai tényező az élelmiszerfehérjék, a poliszacharidok, az alacsony molekulatömegű anyagok, amelyek haptinként (élelmiszer allergének) működnek. A leggyakrabban találtak az allergiás ételek a tej, a tojás, a hal, a hús és a termékek (sajtok, vaj, krémek), eper, eper, méz, dió, citrus. Az allergén tulajdonságok tartalmaznak adalékanyagokat és szennyeződéseket az élelmiszertermékekben, tartósítószereken (benzoikus és acetilszalicilsavakban), élelmiszer-színezékek stb.

Az élelmiszer-allergiák korai és késői reakcióit megkülönböztetik. Korai fejlődik az élelmiszerbevitel pillanatától számított egy órán belül, a nehéz anafilaxiás sokk lehetséges, a halálig, az akut gasztroenteritis, a hemorrhagiás hasmenés, hányás, összeomlás, bronchospasmus, nyelv ödéma és gége. Az allergiák késői megnyilvánulása a bőr, a dermatitis, az urticaria, az angioedema ödéma elváltozásaihoz kapcsolódik. Az élelmiszer-allergiák tünetei megfigyelhetők a gyomor-bélrendszer különböző részlegeiben. Az allergiás, gingivitis, a nyelőcső vereségének, az ödémák jelenségekkel, hyperemiával, a nyálkahártyákkal szembeni gyulladáscsökkenés, a nyelőcső folyamán a nehézség, az égés és a fájdalom érzése lehetséges. Gyakran megdöbbentő gyomor. A klinikán lévő ilyen vereség hasonló az akut gastritishez: hányinger, hányás, fájdalom az epistrikus régióban, a hasfal feszültsége, a gyomortartalom eozinofilje. Gasztroszkópiával a gyomor nyálkahártya duzzanata megfigyelhető, a hemorrhagiás kiütések lehetségesek. A bélkárosodás alatt van egy fogantyú alakú vagy állandó fájdalom, puffadás, stressz stressz, tachycardia, a vérnyomás csökkenése.

Zöldség allergia – egy ilyen allergia, ha az allergén pollen növények. Pollen rét rét, sündisznó a nemzeti csapat, féregfa, timofeevka, rét zabpehely, ambrosia és egyéb gyógynövények. A különböző növények pollenje különbözik egymástól antigén kompozícióval, azonban általános antigének vannak. Ez a sok gyógynövény pollenje által okozott polivalens érzékenység kialakulásának oka, valamint a pollinozíciókban szenvedő betegek különböző allergének keresztreakcióinak kialakulása.

A pollen allergén tulajdonságai attól függnek, hogy milyen feltételek vannak. Friss pollen, vagyis Amikor kiemelkedik a levegőben a fűszernövények és a fák porcipőjéből, nagyon aktív. Például a nyálkahártyákra, a pollen gabona duzzadása, a köpeny, a burkolat, és a plazma belső tartalma, amely allergén tulajdonságokkal rendelkezik, vér és nyirokká válik, a test érzékenyítésére. Megállapították, hogy a gyógynövények pollenje jobban allergén tulajdonságokkal rendelkezik, mint a fák pollenje. A pollen mellett a növények más része allergiás tulajdonságokkal rendelkezhet. A leginkább vizsgálták tőlük gyümölcsök (pamut).

Amikor újra megüt, a pollen növények felmerülhetnek, hörgő asztma, a felső légutak gyulladása stb.

Állati eredetű allergia - A kifejezett allergén tulajdonságok különböző szövetek, az élő szervezet különböző struktúráinak összetevői. A legjelentősebbek az epidermális allergének, a refigulátumok és a kullancsok mérete. Az epidermális allergének bevonatszövetekből állnak: korpásodás, epidermisz és gyapjú különböző állatok és emberek, karmok, csőrök, körmök, tollak, állati pofák, hal mérlegek és kígyók. Az allergiás reakciók gyakoriak anafilaxiás sokk formájában a rovarcsípésből. A rovarcsípések által okozott kereszt-allergiás reakciók jelenlétét az osztályon vagy fajon belül mutatjuk be. A méreg rovarok speciális mirigyek terméke. Ez magányos biológiai aktivitással rendelkező anyagokból áll: biogén aminok (hisztamin, dopamin, acetilkolin, norepinerenalin), fehérjék és peptidek. A kullancsok allergének (ágynemű, pajta, dermatophagi stb.) Gyakran a bronchiális asztma oka. Amikor belélegezve belélegzett levegővel, a test érzékenysége perverz.

Adagolási allergia - ha egy allergén bármilyen gyógyszer. A gyógyszerek által okozott allergiás reakciók jelenleg a kábítószer-terápia legsúlyosabb szövődményei vannak. A leggyakrabban allergének antibiotikumok, különösen befelé (penicillin, streptomicin stb.). A legtöbb gyógyszer nem teljes körű antigének, de a Gapten tulajdonságai vannak. A testben komplexeket képeznek szérumfehérjékkel (albumin, globulin) vagy szövetek (lyukasztott, hiszton stb.). Ez azt jelzi, hogy szinte minden gyógyszer vagy vegyi anyag allergiás reakciókat okoz. Bizonyos esetekben az antibiotikumok vagy kemoterápia nem antibiotikumok, mint a haptennes, hanem az anyagcserét. Így a szulfonamid-gyógyszerek nem rendelkeznek allergén tulajdonságokkal, de a testben oxidáció után szerezhetik őket. A gyógyászati \u200b\u200ballergének jellemző jellemzője a parapecifikus vagy keresztreakciókat okozó képességük, ami a kábítószer-allergiák polivalenciáját okozza. A kábítószer-allergiák megnyilvánulásai a bőrkiütések és láz formájának fényes reakcióiból eltérnek az anafilaxiás sokk kialakulásához.

Egyéni kifejezésmód - (Grech-től . az idiók független, szinkronizálás - keverés) egy veleszületett fokozott érzékenység az élelmiszerekhez vagy a gyógyszer anyagokhoz. Néhány élelmiszer (eper, tej, csirke fehérje stb.) Vagy gyógyászati \u200b\u200banyagok (jód, jódoform, bróm, chinin), rendellenességek merülnek fel bizonyos egyénekben. Az idioszinkrákia patogenezisét még nem hozták létre. Egyes kutatók azt mutatják, hogy idioszyncraysia, ellentétben az anafilaxis, nem lehet specifikus antitestek észlelni a vérben. Feltételezzük, hogy az élelmiszer-idioszinkronizálás a bélfal közötti veleszületett vagy megszerzett fokozott permeabilitás jelenlétéhez kapcsolódik. Ennek eredményeképpen a fehérje és más allergének egy fenntartatlan formában unatkozhatnak a vérben, és így szenzitálják a szervezetet. A test találkozóján ezekkel az allergénekkel az idioszinkronizmus támadása felmerül. Egyes emberek, jellegzetes allergiás jelenségek merülnek fel főleg a bőrben és a vaszkuláris rendszer: hiperémia nyálkahártyák, duzzanat, urticaria, hőmérséklet-emelkedés, a hányás.

Háztartási allergiák - Ebben az esetben az allergén lehet penész, néha hal takarmány - szárított Daphnia, Plankton (alsó versenyek), otthoni por, háztartási por, kullancsok. A háztartási por a lakóhelyi helyiségek pora, amelynek összetétele változik a különböző gombák, baktériumok és szerves és szervetlen eredetű részecskék tartalmán. A nagy mennyiségű por a papír, karton, stb. A legtöbb modern adat, az otthoni por allergénje egy mucoprotein és glikoprotein. A háztartási allergének képesek a test érzésére.

Autoallergia- ha az allergének saját szöveteikből származnak. Normális működését, az immunrendszer, a szervezet eltávolítja, semlegesíti a saját, újjászületett sejtek és ha a szervezet immunrendszere nem megbirkózni, akkor az újjászületett sejtek és szövetek válnak allergének, azaz Autoallergens. Az autoallergens hatására válaszul az autoantibodok kialakulása (reagálva). Az autoantitestek az autoallergénekhez (autoantignes) és egyidejűleg egy komplex alakulnak ki, amely károsítja az egészséges szövet sejtjeit. A komplex (antigén + antitest) képes az izmok, más szövetek (agyi) felületére, az ízületek felületén, és allergiás betegségeket okoz.

Szerint a mechanizmus a autoamellergia vannak betegségek, mint a reuma, rheumokart, encephalitis, kollagenózisok - (a nem-tartály részei a kötőszövet sérült), a vesék érinti.

Az allergiák harmadik osztályozása.

Az érzékenyítőszertől függően kétféle allergiát különböztetünk meg:

* Konkrét

* Nonspecifikus

Az allergiát hívják különleges Ha a test érzékenysége csak az allergénre kerül, amelyet a test érzékeny, azaz. Itt van egy szigorú specifitás.

Az egyes allergiák képviselője anafilaxia. Az anafilaxis két szóból áll (ana - anélkül, filaxis-védelem) és szó szerint fordítja - védtelenséget.

Anafilaxis- Ez a test növekvő és minőségi perverz reakciója, hogy az allergén, amelyre a test érzékeny.

Az allergén első bevezetése a testben szenzibilizáló adminisztráció,vagy más módon növeli az érzékenységet. A szenzitizáló adag nagysága nagyon kicsi lehet, néha sikerült szenzitizálni egy ilyen dózist 0,0001 g allergénként. Az allergénnek be kell írnia a testet parenterálisan, vagyis megkerülni a gyomor-bélrendszert.

A test megnövekedett érzékenysége vagy a szenzitizációs állapot állapota 8-21 nap alatt következik be (ez az időtartam a kl.e antitestek előállításához szükséges idő) az állati vagy egyéni jellemzők típusától függően.

A szenzitizált organizmus kívülről nem különbözik a szervezettől, amely nem érzékeny.

Az antigén ismételt adagolását hívják Állásfoglalás vagy reinofálás bevezetése.

A felbontási dózis értéke 5-10-szer nagyobb, mint a szenzitizáló dózis, és a felbontási adagot is be kell vezetni.

A felbontási dózis (tökéletesen) beadását követő klinikai képet hívják anafilaxiás sokk.

Az anafilaxiás sokk az allergiák súlyos klinikai megnyilvánulása. Az anafilaxiás sokk villámcsapást eredményezhet, néhány percen belül az allergén adagolását követően kevésbé néhány óra alatt. A Shock's Harbingers lehet a hő, a bőr vörössége, viszketés, félelem érzése, hányinger. A sokk fejlődését egy gyorsan növekvő összeomlás jellemzi (van egy selyem, cianózis, tachycardia, menetes impulzus, hideg izzadás, a vérnyomás éles csökkenése), fulladás, gyengeség, tudatvesztés, nyálkahártya-duzzanat A görcsök megjelenése. Súlyos esetekben a szív akut elégtelensége van, a tüdő duzzanata, a vesék akut elégtelensége, a bél esetleges allergiás elváltozásai, amíg elzáródnak.

Súlyos esetekben az agy és a belső szervek disztrofikus és nekrotikus változásai kialakulhatnak, intersticiális tüdőgyulladás, glomerulonephritis. A vérben a vérben, az Eritrea, a leukocitózis, az eosinofília, az ESO növekedése megjelölve; A vizelet - proteinuria, hematuria, leukocituria.

Az előfordulás sebességében anafilaxiás sokk lehet (akut, szubakut, krónikus). Akut forma - változások fordulnak elő néhány percben; Prostula néhány óra múlva fordul elő; Krónikus - a változások 2-3 nap alatt fordulnak elő.

Különböző típusú állatok nem mutatnak ugyanolyan érzékenységet az anafilaxiás sokkra. A legérzékenyebb anafilaxis a tengerimalacok, majd az érzékenység mértéke szerint az állatok a következő sorrendben találhatók - nyulak, juhok, kecskék, szarvasmarha, lovak, kutyák, sertések, madarak, majmok.

Tehát a tengerimalacok megjelenik a szorongás, viszketés, kaparás, tüsszögés, sertés dörzsölés zsebek, remeg, megfigyelt akaratlan székletürítés, vesz egy oldalsó pozícióban, légzési nehézségek, szakaszos, légzőmozgások lassítják, görcsök jelennek meg, és lehet, hogy egy halálos kimenetelét. Ezt a klinikai képet a vérnyomás csökkenésével kombinálják, a testhőmérséklet csökkenése, acidózis, az erek permeabilitásának növekedése. A tengerimalac megnyitásánál, amely anafilaxiás sokkból halt meg, az emphysema és az Atelectasis könyöke a tüdőben, a nyálkahártyák többszörös vérzésével, amely az ingyudott vért talált.

Nyulak - 1-2 perccel a szérum dózis beadása után az állat aggódni kezd, rázza a fejét, a gyomorra esik, megjelenik légszomj. Aztán van egy pihenés a sphincters, és a víz és a széklet önkéntelenül elkülönül, a nyúl esik, hajlik a fejét, a görcsök megjelennek, miután a légzés megáll, halál jön.

A juh anafilaxiás sokk nagyon akut történik. A szérum felbontása után néhány perc elteltével a légszomj, a megerősített saliváció, a szakadás, a diákok bővülnek. A heg megfigyelése megfigyelhető, a vérnyomás csökken, a vizelet és a széklet önkéntes szétválasztása. Ezután vannak paresis, bénulás, görcsök, és gyakran előfordulnak az állat halála.

Kecske, szarvasmarha, lovak az anafilaxiás sokk tünetei, bizonyos mértékig hasonlítanak a nyúlból eredő tünetekhez. Azonban a parézis, a bénulás jeleit mutatják, és a vérnyomás csökkenése is van.

Kutyák. Az anafilaxiás sokk dinamikájának lényeges értéke a portál vérkeringése és a vér stagnálása a májban és a béltartályokban. Ezért a anafilaxiás sokk kutyáknál végbe, hogy a típus akut vaszkuláris meghibásodása, kezdetben van egy izgalom, légszomj, hányás lép fel, a vérnyomás csökken meredeken, az önkéntelen szétválasztása vizelet és széklet jelenik meg, lehetőleg piros (keveredés eritrociták) . Aztán az állat egy hülye állapotba áramlik, miközben véres lejárata van a végbélből. Az anafilaxiás sokk a kutyáknál ritka esetekben végzetes.

Macskák és szőrme állatok (homok, rókák, nyérc) A sokk hasonló dinamikája van. Azonban a homok érzékenyebb az anafilaxisra, mint a kutyák.

Majom. A majmok anafilaxiás sokkja nem mindig reprodukálhat. A sokk, a majmok megfigyelték a légzés nehézségét, összeomlik. A vérlemezkékek száma csökken, a véralvadás csökken.

Az anafilaxiás sokk előfordulása során fontos az idegrendszer funkcionális állapota. Lehetetlen, hogy a narkotikus állatokban anafilaxiás sokkot okozhat (a központi idegrendszer kábítószer-blokkolója kikapcsolja az allergén telepítésének helyét), a téli horogon, az újszülöttekben, éles hűtéssel, valamint halakkal, kétéltűek és hüllők.

Antianafilaxia- Ez a testület állapota, amelyet az anafilaxiás sokk átvitele után (ha az állat nem halt meg). Ezt az állapotot jellemzi, hogy a test nem érzékeny lesz erre az antigénre (allergén 8-40 napig). Az anti-Aquilaxia állapota 10 vagy 20 perc elteltével történik anafilaxiás sokk után.

Az anafilaxiás sokk fejlődését figyelmeztethetjük az antigén 1-2 órás kis dózisainak szenzibilizált állatainak bevezetésével a hatóanyag kívánt térfogatának injektálása előtt. Kis mennyiségű antigént kötőanyag-antitestek, és a felbontási dózist nem kíséri az azonnali típusú túlérzékenység immunológiai és egyéb szakaszai.

Nonspecifikus allergia - Ez egy jelenség, amikor a szervezetet érzékenyítik egy allergén, és a másik allergén érzékenységét perverz.

Kétféle nem specifikus allergiák (paralergia és heteroallergia) vannak.

PARTERGERIA - Hívjon olyan allergiákat, ha a testet egy antigén érzékenyíti, és az érzékenység egy másik antigénre emelkedik, azaz. Az egyik allergén növeli a test érzékenységét egy másik allergénre.

A heteroallergia olyan jelenség, amikor a testet nem antigén eredetű tényezővel érzékenyítik, és az érzékenység növekszik, perverz az antigén eredetű vagy fordítva. A nem antigén eredetű tényezők hidegek lehetnek, kimerültek, túlmelegedhetnek.

A hideg növelheti a test érzékenységét idegen fehérjékhez, antigénekhez. Ezért hideg állapotban nem adható be; Az influenza vírus nagyon gyorsan megmutatja hatását, ha a test percolódik.

Negyedik osztályozás - A megnyilvánulás karakterévelallergiák megkülönböztetnek:

Tábornok- Ez olyan allergia, amikor a test általános állapota megzavarja a felbontási adag bevezetését, a különböző szervek és rendszerek funkcióit zavarták. Hihetetlen allergiák beszerzése, egyszeri egyszeri szenzitizáció.

Helyi allergia - ez olyan allergia, amikor az allergén beadása során bekövetkezett változás az allergén bevezetésekor keletkezik, és ebben a helyen alakulhat ki:

hiperábi gyulladás

fekély

a bőr megvastagodása

duzzanat

A helyi allergiák beszerzéséhez többszörös szenzibilizáció szükséges 4-6 napos intervallummal. Ha ugyanazt a testet ugyanabban a testben adja meg, többször ugyanazt az antigént 4-6 napos intervallummal, majd az első adagolás után az antigén teljesen felszívódik, és a hatodik, hetedik bevezetés után az injekció beadási helyén van duzzanat , vörösség, és néha gyulladásos reakció kiterjedt duzzanat, kiterjedt vérzés, azaz azaz. Helyi morfológiai változások figyelhetők meg.

Néhány órával később, és néha hetekben az allergénnel való érintkezés után lassú típusú válasz következik be. A betegség előfordulása az egyik legfontosabb betegség tényező, amely megkülönbözteti az azonnali allergiákat. Egy másik név tuberkulin reakció.

A késői hiperszenzibilizálás jellemzi az emberi test antitestek részvételének hiányát a reakcióban. Az immunitás nem reagál az antigének inváziójára. Ehelyett támadást támadnak az adott klónok negatív reakciójának kórokozók, a szenzitizált limfociták tudományában. Ezek az allergiás provokácsok ismételt behatolásának köszönhetően alakulnak ki.

Mint azonnali természet esetén a késői reakció a gyulladásos folyamatok ébredése a szövetekben és szervekben, nyirokcsomókban. A páciensnek a fagocitikus reakció fokozatos fokozása, amikor a szövetek, az egyes szervek és egész számuk fokozatosan reagálnak.

Szakasz

A betegséget az a tény jellemzi, hogy hamarosan a Provocateur a testben való végrehajtása után kezdődik a szenzáció szakaszában, amikor fokozatosan terjed a vér, a szövetek és károk. A T-Killer felismeri a célsejtet, és hozzá van kapcsolva, hogy mérgező halálos csapást alkalmazzon, és károsítsa a membránt.

Lassú típusú allergiás reakciók közé tartoznak a következő fázisok - immunológiai, petochimiális és patofiziológiai. Az első magában foglalja a sejtekkel való antigén felismerését és kölcsönhatását.

A PROTOCHIMIC fázisban a GZT-mediátorok felszabadulása az antigénnel való ismételt érintkezéskor felszabadul. És az utolsó, a patofiziológiai, szakasz, a GZT-mediátorok és a citoxikus T-limfociták biológiai hatásai nyilvánulnak meg. Ezt a szakaszot a szövetek megsemmisítése jellemzi.

Az okok

Allergénekkel bárki más dolgozik a munkahelyen, nyilvános helyen. Jellemzően a beteg nem gyanítja, hogy a gyulladásos folyamat katalizálja a sejtjeiben. Az állapota messze robbant.

A test fájdalmas reakciójában a következő tényezők bűnösek:

• gomba viták;
• baktériumok;
• krónikus gyulladás;
• mikroorganizmusok;
• egy egyszerű kémiai összetételű anyagok;
• háziállatok;
• a vakcinázási alapok.

Hosszú ideig a tudósok megvitatták, hogy a késleltetett típusú reakció fertőző betegség. A modern tudomány betartja azt a véleményt, hogy a tuberkulin allergiák nem kerülnek át egy beteg személyre, hogy egészségesek a vérszérumon keresztül, de a limfoid szervek és a leukociták sejtjeivel továbbíthatják.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálása lehetséges, ha vannak immunglobulinok az immunglobulinok vérében, m és G. Az allergológus összegyűjti az anamnézist, polírozza a pácienst és rokonait. Az orvos fontos megtudni, hogy a betegnek hajlamos legyen az allergiákra, mivel a szegények megismerkednek, hogy megtudják az okát. A szakember a bőrvizsgálatokat és a vérvizsgálatokat nevezi ki, hogy ne tévesszen meg az allergén azonosításában, és azonnal kezelje a kezelést.

Példák és fajok

A betegség típusainak osztályozása közvetlenül az általa okozott antigénektől függ. Az allergológusok bakteriális, érintkezést, auto-allergiás reakciót, transzplantációs elutasítást és másokat készítenek.

Minden betegnek tudnia kell, hogy az ilyen típusú allergiák bizonyos károkat okoznak a testében. A páciens feladata, hogy segítsen az orvosnak megtalálni és kiküszöbölni a betegség okát.

Bakteriális

Elég gyakran, ezt az allergiát tuberculinnak nevezik. Fejlesztése a bakteriális allergének ütése után történik. Ezek általában a diftéria, a tuberkulózis, a gombafertőzések, a scarletins fertőzései.

A közelmúltban növelte az allergén burkolatát a terápiás és megelőző vakcinák révén. Az orvosi gyakorlat a Mantu, a Pirka, a Burne bőr késleltetett reakcióit használja, hogy meghatározza a test izgalmát különböző fertőzések alatt.

A betegség festményét lassú bőrreakció jellemzi, duzzanat és vörösséggel az antigénnel való közvetlen érintkezés helyén. A szemek szaruhártyájának reakciói kevésbé gyakoriak, a légzőrendszer szerveiben, más szövetekben és szervekben. A betegség kialakulása néha több évig tarthat. Ezért gyakoribb a 3 év alatti gyermekeknél és a felnőtteknél.

A betegség tünetei a baktériumok típusától függenek. A bőr megnyilvánulása közé tartozik a bőrpír és a kiütés, a viszketés kíséretében. Az emésztőrendszerek rendellenességének tényezői a lassú bakteriális allergiák során a gyomor, a hasmenés és a hányás területének fájdalma.

A szemek legyőzésénél, a nyálkahártya bőrpírja és a szakadás. A légzőszervi tünetek az allergológusok magukban foglalják a kóma érzését a torok területén, a légzés nehézsége, a köhögés, a tüsszögés, a szagok megzavarása az orr előkészítése miatt, átlátszó kisülés és viszketés az orrban .

A bakteriális allergiás reakció kezelésének jellemzői a kórokozók elpusztítására. Például, ha vírusfertőzés miatt elkezdődik, a terápia antivirális gyógyszerekkel kezdődik, és ha bakteriális betegség, akkor antibakteriális kezeléssel.

Annak érdekében, hogy megkönnyítsék az áramlás allergia, az orvos rögzíti antihisztamin gyógyszerek - zetrin, suprastine, diazoline, stb Lehetséges öblítése a szájüreg, nazális kamilla pia és a körömvirág, fogadása a tojás héj por.

Fontos! A hagyományos orvostudomány pénzeszközeit a kábítószerekkel kell kombinálni, mivel az élőhely-fertőzések súlyosbíthatják és áthaladhatnak például a hörgő asztma héjain.

Kapcsolatba lépni

Ez a fajta betegség hosszú távú érintkezésnek köszönhető egy vegyi anyaggal. Akut, szubakut és krónikus. Jellemzően az utolsó típus egy szakmai betegség. Az ilyen közösség által az iparosodott városokban élő emberek többsége az iparosodott városokban él.

Szintetikus és félszintetikus szövetek, ipari festékek és vegyi anyagok, háziállatok, fémek, háztartási vegyi anyagok, kozmetikumok, kontaktlencsék, stb. A kontaktlencsék, így tovább. Lehetséges, hogy találkozhat egy betegséggel. Például, ha a háziállatokkal érintkező háziállatok, vagy amikor a pelenkát nem próbált anyagokból varrják.

Az allergia első jelei csak 2 hét után láthatók, néha - egy hét után. A dermatitist mindig egy ödéma, bőr viszketés, hámlás, papurális megjelenés kísérik. A nehéz eseteket a bőr necrosise és a betegség terjedése során kíséri.

Az allergológusok megjegyzik, hogy ha az allergén behatolása a bőrrétegekben először történt, akkor néhány nap alatt gyógyíthatsz egy személyt. Ugyanakkor az érintett területeket egy kéregrel borítják, ami hamarosan eltűnik, így helyet ad az egészséges sejtek regenerálására.

Lehetőség van az allergiáló tényező kimutatására injekcióval és alkalmazásokkal, és vért az immunglobulinokba. Csak a Provocateur Allergiák létrehozása után az orvos hozzárendelheti a kezelést.

Alapja az, hogy kizárja a betegség katalizátorát egy személy életéből, minimálisra kapcsolódó kapcsolattartási információkat. Például, ha a malária észlelte a festéket, meg kell változtatnia a szakmát.

A kontakt dermatitiset hűvös megközelítésekkel vagy átfedő tömörítéssel kezeljük drow folyadékkal. Akut megnyilvánulásokkal az allergiát topikális glükokortikoszteroidokat ír elő. Az ilyen allergiákban szenvedő betegeket antihisztaminok - Erius, fenyatil, Zirtek és mások. Segítenek csökkenteni a duzzanatot és a viszketést.

A népi jogorvoslatokból a zeller kikötése jól megalapozott (100 ml étkezés után), a bőr bátorságának kezelése, a tisztaság, a kalendula vagy a vadász. Az uborka és az alma gyümölcslevei, a tejföl és a kefir segíti a gyulladást.

Autoimune

A betegség során az immunitás a saját sejtjeire reagál. Ha egy egészséges személy fiziológiailag toleráns a fehérjék, akkor a beteg antitesteket használ a fehérjékkel való küzdelemhez.

A leggyakrabban ez a betegség: Glominonephritis, hemolitikus anémia, myasthenia, vörös lupus, reumatoid arthritis. A veszély az, hogy a betegség bármely személyt elérhet.

A patogenezis elindítható dystrophy, szövet nekrózisban, sugárzási betegségben. Szinte minden autoimnoy allergiák nagyon kemények, így a beteg szükségszerűen kezeli a kórházban.

A terápia mintája a betegség típusától és szakaszától függ. A tüneti kezelés a betegség jeleinek csökkentése, a fájdalomcsillapítás enyhítése, az érintett szerv működésének javítása.

Az orvos automatikus allergiájának patogenetikai kezelésében az immunszuppresszánsok használatát használják. Szinte mindig a kezelés megköveteli a kortikoszteroidok összekapcsolását. Képesek elnyomni az antitestek termékeit, eltávolítani a gyulladást és cserélje ki a hiányzó kortikoszteroidokat.

A terápia előfeltétele a fertőzés krónikus fókuszának rehabilitációja és az emberi immunitás fokozása. A kezelésben lévő népi jogorvoslatok szinte nem alkalmazhatók, csak a tünetek eltávolítására.

Átültetett elutasítás

Ez a fajta betegség körülbelül 7-10 nappal a szöveti transzplantáció után a genetikai különbségek miatt. A donorsejtek lassított mozgását a limfocitózis és az átültetett szövet, a hőmérséklet, az aritmia megsemmisítése kísérte.

Az átültetés élettartamának meghosszabbítása érdekében az orvosok intézkedéseket tesznek a limfocita kémiai vagy fizikai hatásokkal történő elnyomására.

A reakciót az immunválasz aktivitásának csökkentésével lehet kezelni. A kezelési diagramot orvosi immunológus és transzplantológus alkotja. Általában nem specifikus immunszuppresszív terápiát írnak elő.

Számos készítménycsoportból áll - szteroid, analógok nitrogén bázisok, alkilezőszerek, folsav antagonisták, antibiotikumok.

Kimenet

Ha a fent felsorolt \u200b\u200blassított allergiák egyikének egyikével találkozott, kövesse az orvos utasításait. Csak az integrált terápia időben csökkent a diagnózisban képes hatékonyan kiküszöbölni a problémát. Az önkezelés hatása néha sír.

Kapcsolatban áll

Allergiák - a test megnövekedett érzékenységének állapota bizonyos környezeti tényezők hatásaihoz.

Allergiás reakció - egy érzékeny szervezet reakciója az allergén újra beadására, amely a saját szövetei kárára áramlik. A klinikai gyakorlat allergiás reakciói alatt a manifesztációkat értjük, amelynek megjelenése immunológiai konfliktus.

Szenzibilizáció - (LAT Sensibilis - Érzékenység) - A szervezet érzékenységének javítása valamilyen környezeti tényező vagy belső közeg hatásaihoz.

Etiológia

Az allergiás reakciók oka a természet fehérje vagy nem fehérje (haptén), az úgynevezett allergének ebben az esetben.

Az allergiás reakciók kialakulásának feltételei:

Allergia tulajdonságok

Testállapot (örökletes hajlam, akadálytáblák)

Az allergiás reakciók három szakasza megkülönböztethető:

Immunológiai szakasz. (Túlérzékenységet)

Patochémiai színpad (az oktatás, a mediátorok kiadása vagy aktiválása).

Patofiziológiai szakasz (klinikai megnyilvánulások szakasza).

Az R.A. osztályozása szerint Az 1947-ben elfogadott szakács kétféle allergiás reakciót különböztet meg:

Az azonnali típusú allergiás reakciók (az azonnali típus túlérzékenységének reakciója). 20 percig - 1 óra.

A lassú típusú allergiás reakciók (lassú típusú túlérzékenység reakciója). Néhány órával az allergén érintkezés után.

Az első típusú reakció középpontjában a reaktív szövetkárosodás mechanizmus, amely a részvételhez általában IgE, kevésbé ritkán IgG osztályú, a bazofilek és a puffasztott sejtek membránjai felületén áramlik. Számos biológiailag aktív anyag felszabadul a vérben: hisztamin, szerotonin, bradykinins, heparin, leukotriének stb., Ami a sejtmembránok permeabilitásának megsértését eredményezi, az intersticiális ödéma, egy sima izmok görcsök, a szekréció növelése érdekében. Az első típusú allergiás reakció tipikus klinikai példái anafilaxiás sokk, bronchialis asztma, urticaria, hamis csipke, vazomotor rhinitis.

Az allergiás reakció második típusa citotoxikus, amely a G és M osztályok immunglobulinjainak részvételével, valamint a komplement rendszer aktiválásakor, amely a sejtmembrán károsodásához vezet. Az ilyen típusú allergiás reakció figyelhető meg a hatóanyag-allergiák a fejlesztési leukopénia, trombocitopénia, hemolitikus anémia, valamint a hemolízis során hemotransphus, a hemolitikus betegsége az újszülött során resukeconflict.

Az allergiás reakció harmadik típusa (artus típus szerint) a véráramban keringő immunkomplexek által okozott szövetek károsodásával jár, folytassa a G és M osztályok immunglobulinjainak részvételével. Az immunkomplexek káros hatása a szöveteken keresztül történik A komplement és a lizoszomális enzimek aktiválása. Ez a típusú reakciót fejlődő exogén allergiás allergiás allergiás, glomerulonefritisz, allergiás bőrgyulladás, a szérum betegségek, egyes típusait a gyógyászati \u200b\u200bés élelmiszer-allergia, rheumatoid arthritis, szisztémás piros lchanque, stb

A negyedik típusú allergiás reakció tuberkulin, lassú - 2448 óra elteltével történik, a szenzitizált limfociták részvételével folytatódik. A fertőző-allergiás bronchiális asztma, a tuberkulózis, a brucellózis stb.

Az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulásait súlyos polimorfizmus különbözteti meg. Bármely szövetek és szervek részt vehetnek a folyamatban. A bőrburkolatok, a gasztrointesztinális traktus, a légzési út nagyobb valószínűséggel szenved az allergiás reakciók kialakulásából.

Az allergiás reakciók következő klinikai változatai megkülönböztetve:

helyi allergiás reakció

allergiás toxikusodermia

polleoz

bronchiális asztma

angioedema duzzanat Qincke

csalánkiütés

szérumbetegség

hemolitikus válság

allergiás thrombocytopenia

anafilaxiás sokk

Az allergiás reakciók klinikai tünetei lehetnek:

Általános tünetek:

Általános rossz közérzet

rossz állapotú állapot

fejfájás

szédülés

bőr viszket

Helyi tünetek:

Orr: orrnyálkahártya (allergiás rhinitis)

Szemek: vörösség és fájdalom a kötőhártya területén (allergiás kötőhártya-gyulladás)

Felső légúti traktus: Bronchospasmus, fütyülési lélegzet és légszomj, néha igaz asztmás támadások vannak.

Fülek: A teljesség érzése, esetleg fájdalom és a meghallgatás csökkenése az Eustachius cső vízelvezetésének csökkentése.

Bőr: Különböző kiütés. Talán: ekcéma, urticaria és kontakt dermatitis. Tipikus helyszín az allergén behatolásának élelmiszerpályájában: könyök kanyarok (szimmetrikusan), has, ágyék.

Fej: Néha egy fejfájás, amely bizonyos típusú allergiákban fordul elő.

Az atópiás bronchialis asztma, az atópiás dermatitis, az allergiás rhinitis, a polinosis az úgynevezett atópiás betegségek csoportjához tartozik. Fejlesztésük során az örökletes hajlam jelentős szerepet játszik - fokozott képessége az IgE kialakulásának és allergiás reakciójának az allergének hatásaira való allergiás reakcióra.

Allergiás reakciók diagnosztizálása:

Anamnézis beteg gyűjtése

Bőr tesztek - a kis mennyiségű tisztított allergének bőrbe (alkar vagy hátul) beírása ismert koncentrációkban. Az ilyen minták három módszere van: egy lebegő teszt, az intradermális minta, a tűvizsgálat (érintés).

Vérvizsgálat

Provokatív tesztek

Allergén érintkező kivétel

Immun terápia. Hiposzenzitizáció és deszenzitizáció.

Gyógyszerek:

• - Az antihisztaminokat csak az allergiás tünetek kialakulásának megakadályozása érdekében használják, és a tünetek megkönnyítése érdekében már rendelkeznek.
• - Konbonok (Krodoglikat, unoccolved) találtak az allergológiák szélesebb körű használatát a megelőző gyulladáscsökkentő forrásokként.
• - Helyi (belélegzés) kortikoszteroid hormonok.
• - Technológiai gyógyszerek. Új antiallergiás készítmények bevitelre. A hormonokhoz ezek az alapok nem tartoznak.
• - broncholitika vagy brutine.
• - A glükokortikoid hormonok, a cromonok és a matricák anti-matricák az asztma exacerbations hosszú távú megelőzésére kerülnek előírásokra.
• - Rendszer szteroid hormonok. Súlyos esetekben és kifejezett súlyosbülések esetén az orvos szteroid hormonokat írhat fel tablettákban vagy injekciókban.
• - kombinált gyógykezelés. A gyakorlat azt mutatja, hogy a legtöbb esetben egy gyógyszer nem elég megtörténik, különösen akkor, ha a betegséget fejezzük ki. Ezért a gyógyszerek terápiás hatásának növelése érdekében kombinálva van.

Anafilaxiás sokk vagy anafilaxamm (más védelem "védelem") - azonnali típusú allergiás reakció, a test élesen megnövekedett érzékenységének feltétele, amely az allergén újraindításával fejlődik ki.

A gyógyászati \u200b\u200ballergiák egyik legveszélyesebb szövődménye, amely az esetek körülbelül 10-20% -át végződik.

Az anafilaxiás sokk eseteinek előfordulása: 5 eset 100 000 emberre évente. Az anafilaxis esetek számának növekedése 20: 100 000-ről 1980-ban, 1990-ben 50: 100 000-re emelkedett. Az ilyen növekedést az élelmiszer-allergiák eseteinek növekedésével magyarázzák. Az anafilaxisok hajlamosabbak a fiatalok és a nők számára.

Az anafilaxiás sokk előfordulási sebessége - néhány másodpercig vagy percenként 5 óráig az allergénnel való érintkezés kezdetétől. A nagyfokú szenzitizációs betegek anafilaxiás reakciójának kialakításában sem az adag, sem az allergén beadási módja nem játszik döntő szerepet. A kábítószer nagy adagja azonban növeli a sokk súlyosságát és időtartamát.

Anafilaxiás sokk okai

Az anafilaxiás sokk gyökere oka volt a méreg behatolása az emberi testbe, például amikor a kígyó harapás. Az utóbbi években az anafilaxiás sokkot gyakran megfigyelték a terápiás és diagnosztikai beavatkozásokban - a gyógyszerek (penicillin és analógjai, sztreptomicin, b bet-vitamin, diklofenac, amidopirin, analgin, novocain), immunsavszérum, jód-tartalmú radiookonátráztartalmú anyagok alkalmazása Kábelvizsgálat és hipozenzitizáló terápiák allergénekkel, vérátömítés hibái, vérpótló stb.

A rovarok szúrása vagy harapása, például egy flintmentes (darázsok vagy méh) vagy a triatomikus bedbugokból, anafilaxiás sokkot okozhat az érzékeny emberekben. Az ebben a cikkben leírt tünetek bárhol, kivéve a harapás helyét, a kockázati tényezőknek tulajdoníthatók. Azonban a halál mintegy felében az emberek nem látták a leírt tüneteket.

Gyógyszerek

Az anafilaxiás sokk első jelei esetén az adrenalin és a prednizolon azonnali injekcióira van szükség. Ezeknek a gyógyszereknek kell lenniük az egyes személyek elsősegély-készletében, amelyek hajlamosak az allergiákra. A prednizolon hormon, túlnyomó allergiás reakció. Az adrenalin olyan anyag, amely edényeket okoz, és megakadályozza az étkezést.

Sok étel anafilaxiás sokkot okozhat. Ez azonnal megtörténhet az allergén első felvétele után az élelmiszerben. Az allergének listájának földrajzi helyzetétől függően bizonyos élelmiszerek érvényesülhetnek. Nyugati kultúrákban lehet földimogyoró, búza, diófélék, néhány tenger gyümölcsei (például puhatestűek), tej vagy tojás. A Közel-Keleten ez lehet magvak, és Ázsiában, egy példa példaként szolgálhat. A nehéz eseteket az allergén belsejében okozza, azonban a reakció az allergénnel való érintkezéskor fordul elő. A gyermekeknél az allergiák áthaladhatnak az életkorral. Életkor, 16 év, a tej és a tojás intoleranciájával rendelkező gyermekek 80% -a következmények nélkül használhatja ezeket a termékeket. A mogyoró esetében ez a mutató 20%.

Rizikó faktorok

Emberek betegségek, mint például asztma, ekcéma, allergiás rhinitis nagyobb a kockázata a fejlődő anafilaxiás sokk által okozott élelmiszer, latex, kontraszt anyagok, de nem gyógyszerek vagy rovarcsípés. Egy tanulmány kimutatta, hogy 60% -a azoknak, akik a történelem a betegség volt atópiás megbetegedések és azok, akik meghaltak anafilaxiás sokk volt az asztma is. Azok, akik mastocitózissal vagy magas társadalmi-gazdasági helyzetben vannak a megnövekedett kockázat zónájában. Minél több idő telt el az allergén legutóbbi érintkezése óta, annál kisebb az anafilaxiás sokk kockázata.

Patogenezis

A patogenezis alapja az azonnali típusú túlérzékenység reakciója. A sokk összességében és legjelentősebb jele a véráramlás közelgő csökkenése a perifériás zavarokkal, majd a központi vérkeringés a hisztamin és más mediátorok hatása alatt, bővel titkos sejtekkel. A bőrborítás hideg, nedves és cianotikus lesz. A véráramlás csökkenésével kapcsolatban az agy és más szervek, a szorongás megjelenik, a tudat sötétedése, a légszomj, a megsértett vizelés.

Az anafilaxiás sokk tünetei

Az anafilaxiás sokkot általában néhány percen belül különböző tünetek mutatják be. Az első tünet vagy akár az anafilaxiás sokk fejlődésének akár az allergén helyén való élesen kimondott helyi válasz - szokatlanul éles fájdalom, erős duzzanat, duzzanat, duzzanat és bőrpír a rovarok harapása vagy injekciója helyén Termék, nehéz bőr, gyorsan elterjedt a bőrön (általánosított viszketés), éles csepp a vérnyomás. Amikor az első tünet belsejében allergén elismerésekor éles fájdalom lehet a hasban, hányingerben és hányásban, hasmenésben, szájon át a száj és a gége között. A gyógyszer bevezetésével intramuszkulárisan megfigyelte a makacs fájdalom megjelenését (erős tömörítés az élek alatt) 10-60 perc után a gyógyszer belépése után.

Mellkiütés és hyperemia

A Larynx, a Bronchospasmus és a Laryngospasmus kifejezett ödéma után éles légzéshez vezetett. A légzés nehézsége gyors, zajos, rekedt ("asztmás") légzőszervi fejlődéséhez vezet. Hypoxia fejlődik. A beteg nagyon sápadt; Ajkak és látható nyálkahártyák, valamint a végtagok (ujjak) disztális végei cianotikusak lehetnek (kék). A betegben anafilaxiás sokk, a vérnyomás élesen csökken, és az összeomlás alakul ki. A beteg elveszítheti tudatát vagy halványul.

Az anafilaxiás sokk nagyon gyorsan fejlődik, és néhány percig vagy órákig halálhoz vezethet, miután az allergénbe kerül a testbe.

Anafilaxiás sokk kezelése

AutoinJector adrenalinnal

Az anafilaxiás sokk alatt az első eseménynek az adrenalin injekciója vagy harapása és sürgős beadása feletti heveder - 0,2-0,5 ml 0,1% -a szubkután vagy jobb, intravénásan történő sürgető beadása. Az ödéma jelei megjelenésében Larynx, ajánlott 0,3 ml 0,1% -os adrenalin (epinefrin) 0,3 ml 0,1% -át, 1020 ml 0,9% -os PRA-nátrium-klorid intravénásán; Prednizolon 15 mg / kg intravénásan vagy intramuszkulárisan. Az akut légzési elégtelenség növekedése esetén a betegnek azonnal intubálnia kell. Ha a tracheális intubáció nem lehetséges - a tracheostómiás, a tracheostómiás vagy a légcső 6 tűvel, széles lumen; Az adrenalin beadása megismételhető 1-2 ml 0,1% -os oldat teljes adagjához rövid idő alatt (néhány perc), de minden esetben az adrenalint a frakcionált részekkel kell bevezetni. A jövőben az adrenalint a szükséglet vezeti, figyelembe véve a rövid felezési idejét, a vérnyomásra, a pulzusszámra, a túladagolás tüneteiről (tremor, tachycardia, izmos csavart). Az adrenalin túladagolásának lehetetlen engedélyezése, mivel metabolitjai ronthatja az anafilaxiás sokk áramlását és blokkolhatja az adrenoreceptorokat.

Az adrenalint követően glükokortikoidokat kell bevezetni. Ismeretes, hogy az anafilaxiás sokk enyhítéséhez szükséges glükokortikoidok dózisa tízszer magasabb, mint a "fiziológiai" dózisok és sokszor - a krónikus gyulladásos betegségek, például arthritis kezelésére alkalmazott dózisok. Az anafilaxiás sokkhoz szükséges glükokortikoidok tipikus dózisai 500 mg (500 mg metilprednizolon) metilprednizolon (mint pl. 500 mg metilprednizolon), vagy 5 ampulla dexametazon 4 mg (20 mg), vagy 5 ampullát prednizolon 30 mg (150 mg). A kisebb dózisok hatástalanok. Néha a dózisok több, mint a fentiek - a szükséges dózist a beteg állapotának anafilaxiás sokk súlyossága határozza meg. A glükokortikoidok hatását, az adrenalinnal ellentétben, nem fordul elő azonnal, de több tucatnyi perc vagy néhány óra múlva hosszabb ideig tart, de hosszabb ideig tart. A bronchospasmus megkönnyítése, az adrenalin (epinefrin) hatásával szemben, - Eufillin (aminofillin) 20 ml 2,4% v / lassan, prednizon 1,5-3 mg / kg.

Azt is mutatja, hogy az antihisztamin gyógyszerek bevezetése azok közül, akik nem csökkentik a vérnyomást, és nem rendelkeznek nagy saját allergén potenciállal rendelkeznek: 1-2 ml diploma vagy suprastin 1% -a, tuese. Lehetetlen bevezetni a diprazin bevezetését, valamint a fenotiazin egyéb származékait, jelentős saját allergiás potenciállal rendelkezik, továbbá csökkenti a már alacsony vérnyomást a betegben anafilaxiával. A modern elképzelések, az adminisztráció-klorid vagy kalcium, amely széles körben elterjedt a korábbi, nem csak nem látszik, hanem károsan befolyásolhatja a beteg állapota.

Az eufillin oldatának 10-20 ml 2,4% -ának lassú intravénás beadása kimutatható a bronchospasmus eltávolítására, a tüdő ödémájának csökkentésére és a légzés enyhítésére.

Az anafilaxiás sokkgal rendelkező beteget vízszintes helyzetbe kell helyezni, leeresztett vagy vízszintes (nem emelt!) A test felső részének és a fejének a legjobb vérellátáshoz (az alacsony vérnyomás és az alacsony vérellátás miatt) agy). Javasoljuk az oxigén belélegzését, intravénás csepegtetési sóoldat vagy más vizes oldat beadását a hemodinamikai és vérnyomás visszaállítására.

Anafilaxiás sokk megelőzése

Az anafilaxiás sokk fejlődésének megakadályozása elsősorban a potenciális allergénekkel való érintkezők elkerülése. Az ismert allergiás betegeket a Chiropo-on (kábítószerek, élelmiszerek, rovarbites) A \u200b\u200bmagas allergiás potenciállal rendelkező előkészületeket el kell kerülni vagy óvatossággal kell ellátni, és csak az allergiák hiányának a bőrének bizonyítását követően.

4. Antoslude vérrendszer. Hemorrhagic szindróma. A hemorrhagiás diathesis osztályozása. Etiópathogenezis, hemofília tünetei, thrombocytopenic purpura és hemorrhagiás vasculitis. A kezelés alapelvei

gastritis influenza diathesis hemofília

A testben kialakított összes antikoaguláns két csoportra osztható:

Közvetlen hatású antikoagulánsok - egymástól függetlenül szintetizált (heparin, antitrombin III - ATIII, protein C, Protein S, A2Makroglobulin) :;

A véralvadás során képződő nem kisebb antikoagulánsok, az egyéb proteolitikus rendszerek (fibrinantitrombin i, antitrombin IV, IV antitrombin, IX antitrombin), amelyet az edények endotéliuma által kiosztott prostaciklin, amely az eritrociták tapadását és aggregációját gátolja és vérlemezkék.

A fő inhibitor a koagulációs rendszer ATIII, amely inaktiválja a trombint (tényező) és más véralvadási faktorok (1HA, ha, 1H).

A legfontosabb antikoaguláns - heparin; Ez aktiválja az ATIII-t, és visszaállítja a vér tromboplasztin képződését, gátolja a fibrinogén átalakítást fibrinbe, blokkolja a szerotonin hisztamin és mások hatásait.

A C fehérje korlátozza a V és VIII tényezők aktiválását.

A lipoprotein-társult inhibitor és a HA faktorból álló komplex, inaktiválja a Vila faktorot, azaz a plazma hemosztázis külső útja.

Az államok kíséri hiperkoaguláció és vérzéscsillapítás rendellenesség, a következő csoportok a kábítószer lehet alkalmazni, eltérő mechanizmusa befolyása egyes linkek a homeosztázis rendszer.

Antitrombotikus gyógyszerek, amelyek egy antoslúd vérrendszeren működnek

Antikoagulánsok: közvetlen cselekvés; Közvetett cselekvés.

Fibrinolízis létesítmények: közvetlen cselekvés; Közvetett cselekvés.

A vérlemezke-aggregációt érintő eszközök.

Hemorrhagic diathesis A megnövekedett vérzés állapota egy betegségcsoportot ötvözi a vezető tünetükkel.

A magas vérzés fő okai: a véralvadási rendszer rendellenességei, a vérlemezkefüggések mennyisége vagy megsértése, a vaszkuláris fal károsodása és a felsorolt \u200b\u200btényezők kombinációja.

Osztályozás.

• 1. A plazma hemostasis (veleszületett és megszerzett koagulopátia) megsértése által okozott hemorrhagiás diathesis.
• 2. A MegaCarioCytás thrombocyta rendszer (autoimmun thrombocytopenia, thrombaste) megsértése által okozott hemorrhagiás diathesis.
• 3. A vaszkuláris rendszer (hemorrhagiás vasculitis, randyosler-betegség) által okozott hemorrhagiás diathesis.
• 4. A kombinált rendellenességek által okozott hemorrhagiás diathesis (Willebrand-betegség).

A vérzés típusai:

A felmérés során létrehozott vérzés típusa és súlyossága jelentősen megkönnyíti a diagnosztikai keresést.

I. Hematomic fájdalmas intenzív vérzéssel mind a lágy szövetekben, mind pedig az A és B hemofília esetében jellemző ízületekben;

II. Patechial (zúzódás) - a thrombocytopenia, a thrombocytopathopok és a véralvadás (kivételesen ritka) - hypo és distibrinemia, az X és II tényezők örökletes hiánya, néha vii;

III. A vegyes zúzódás jellemzi kombinációja kiütéses foltos vérzés az Advent az egyes nagy vérömlenyek (retroperitonealis, a bélfalban, stb) hiányában kárt az ízületek és csontok (a különbség a hematomic típus), vagy egyetlen A csuklók vérzése: A zúzódások kiterjedtek és fájdalmasak lehetnek. Az ilyen típusú vérzés figyelhető meg a prothrombin komplex és a XIII. Faktor tényezői súlyos hiányában, Willebrand-betegség, csavar.

Thrombocytopenia.

A thrombocytopenia okai:

• 1. Autoimmun thrombocytopenia.
• 2. A máj, szisztémás betegségek, AIDS, SEPSIS betegségek esetén.
• 3. Vérbetegségek (aplasztikus anémia, megaloblasztikus, hemoblastózis).
• 4. Orvosi (myelotoxikus vagy immun).
• 5. örökletes.

Idiopátiás autoimmun thrombocytopenia (Verlgood betegsége)

Klinikai kép. A klinikai áramlás megkülönbözteti:

• - bőr vagy egyszerű forma purpura simplex
• - Purpura Reumatica articularis formája
• - hasi forma purpura abdominalis
• - Vese forma Purpura Renalis
• - Figurecent forma Purpura Fulminans

Lehet, hogy különböző formák kombinációja lehet

A bőrelváltozást kispontos szimmetrikusan helyezkedik el petechiák, főként az alsó végtagok, fenék. A monomorf kiütéseit először egy különálló gyulladásos kerettel bonyolítja a központi nekrózis súlyos esetekben, amelyek következtében a kéregekkel borítottak, a pigmentációt hosszú ideig hagyva. Nem viszkethet. Súlyos esetekben a petechia bonyolítja a nekrózis. A gyakrabban intenzív kiütés 45 napig tart, majd fokozatosan leüldő és eltűnik, ami után egy kis pigmentáció lehet. Rendszerint a bőr alakja teljes helyreállítással végződik. Az ízületek sérülését éles fájdalom, duzzanat, a funkciójuk megsértése teszi ki. Az ízületek helye szinoviális héj. Az ízületek sérülése teljesen reverzibilis. A hasi vasculitis formáját a gyomor, a bél, a mesenter nyálkahártyájában lévő vérzések manifesztálják. Ezzel az űrlapot, súlyos hasi fájdalom merül fel, néha szimulálja az akut hasi képet. Növelheti a testhőmérsékletet, néha hányás jelenik meg. A vért a székletben határozzák meg. A legtöbb esetben a hasi megnyilvánulások rövid életűek és 23 napon belül. A visszatérőek lehetségesek. Amikor bőrpatech kiütésekkel kombinálják, a diagnózis nem nagy nehézség. A betegség bőre megnyilvánulása esetén a diagnózis nehéz. Az átruházott vírusfertőzést figyelembe kell venni, a bőrkiütés jelenléte a hasi fájdalom megjelenését megelőző bőrön. A teszteket a kapillárisok ellenállására használják (Nesterov és Konchalovsky minták). A veseforma, amely az akut vagy krónikus nephritis típusa mentén áramlik, amely néha elhúzódó kurzus a következő CPN-ben, megérdemli a legnagyobb figyelmet. Lehetséges nephrotikus szindróma. Vese elváltozások, mint általában, nem azonnal jelentkeznek, de miután 1 4 hét után a betegség, a vese vereség veszélyes megnyilvánulása vérzéses vasculitis. A hemorrhagiás vasculitis jelenlétében tanácsos figyelmet fordítani a vizelet és a vese funkcióinak a betegség teljes időszakában. A gyors áramlási vagy agyi forma vérzéssel alakul ki agyi héjba vagy létfontosságú területeken. A hemorrhagiás vasculitis diagnózisa a klinikai megnyilvánulások mellett a Willebrand faktor (a faktor antigén komponense) szintjének növelésére, a hyperfybrinogenémiára, az IR, a krioglobulinok és a globulin, B1 sav glikoprotein tartalmának növelésére, III és plazma heparinoreszancia. Kezelés. A gyógyszerek visszavonása azzal a használatával, hogy a betegség előfordulhasson. A hemorrhagiás vasculitis kezelésének fő módja a heparin szubkután vagy intravénásan történő bevezetése. A napi adag 7500-15 000 egység lehet. A heparin bevezetését a véralvadás ellenőrzése alatt végezzük. A vaszkulitis-terápiákban alkalmazott új gyógyszerek közül a heparinoidok. Adhézió és thrombocyta aggregáció, fibrinolízis, amely minőségi és kvantitatívan különbözik a szokásos és kis molekulatömegű heparin. Az F esedékes hajó egyik fontos jellemzője, hogy nem okoz heparin-thrombocytopenia-t, amely lehetővé teszi annak terápiáját, hogy a heparinoterápia ilyen félelmetes szövődményével rendelkező betegek terápiájába kerüljön. Az ilyen állapotok terápiájának legjobb hatását a gyógyszer kombinált alkalmazásával kaptuk a Plaspherester színpadra. A terápia hatástalanságával a szteroid hormonok kis dózisokban jelennek meg a krioglobulinémia kimutatásában, krioferis jelenik meg. Az akut időszakban a kórházban a kórházban kell elvégezni a kórházban.

A Twossindris (terjesztett intravaszkuláris véralvadás, thrombhemorrhagic szindróma) számos betegségben és minden terminálon (öngyilkossági) állapotban van megfigyelhető. Ez a tünetegyüttes jellemzi szétszórt intravaszkuláris koaguláció és aggregációját vérsejtek, az aktiválási és kimerülése komponenseinek koagulációs és fibrinolitikus rendszerek (beleértve a fiziológiai antikoagulánsok), a betegség mikrocirkuláció szervekben azok disztrófia és diszfunkció, kifejezett hajlam trombózis és a vérzés. A folyamat éles (gyakran villámlás), szubakut, krónikus és ismétlődő súlyosbodás és szülői időszakok lehetnek. Etiológia és patogenezis: Az akut tészta kíséri a nehéz fertőző betegségeket (beleértve az abortuszokat a szülés során, az esetek több mint 50% -át), minden típusú sokk, súlyos sérülések és traumatikus sebészeti beavatkozások, akut intravaszkuláris hemolízis (beleértve az inkompatibilis hemotranszphuses) ), Szülészeti patológia (elődöntés és korai celaiming placenta, tejmentes vizek embolizmusa, különösen fertőzött, a placenta, a hypotóniás vérzés, a méhmasszázs, méhmasszázs), masszív gemotranszphusok (veszélynövekedés, ha a vér több mint 5 napos tárolási ), akut mérgezés (sav, alkáli, kígyó mérgek stb.), Néha akut allergiás reakciók és minden terminálállapot. A szindróma patogénje a legtöbb esetben a szövetek tömeges áramlásához kapcsolódik a véralvadási stimulánsok (szöveti tromboplasztika stb.) És a thrombocyta aggregációs aktivátorok, a hajók endotéliumának nagy területének károsodásához (bakteriális) endotoxinok, immun komplexek, kiegészítő alkatrészek, celluláris és fehérje bomlási komponensek). Vázlatosan, patogenezisében a twistrome leírható szekvenciája az alábbi patológiai rendellenességek: az aktiválás a hemosztázis rendszer a váltás a fázisok hiper és hypocoagulation intravaszkuláris véralvadás, vérlemezke-aggregáció és a vörösvértestek microtrombation hajók és mikrocirkuláció blokkok szervekben Diszfunkciós és dystrophy (antrombin III, C és S), csökkentett vérlemezkék (thrombocytopenia fogyasztás). Ez jelentősen befolyásolja a fehérje bomlási termékek toxikus hatását, nagy mennyiségben, mind vérben, mind szervekben, a proteolitikus rendszerek (koaguláció, kallicrein, fibrinolitikus, kiegészítő, stb. ), a vérellátás, a hypoxia és a nekrotikus változások megsértése a szövetekben, a máj és a vesék fertőtlenítőszerének és ürülékfunkciójának gyakori gyengülése. A klinikai kép a fő (háttér) betegség jeleiből áll, amelyek az intravaszkuláris véralvadás kialakulását okozzák, és maga a twisundert. Stages: i hipercoaguláció és trombózis. II áttérés a Hyper-tól a hipochagupációtól a különböző véralvadási paraméterek többirányú eltolódásával. III mély hipokoaguláció (a vér és a súlyos thrombocytopenia teljes kísérletezhetőségéhez). IV Fordított Fejlesztés a csavar. A test akut teste, amely az élet és a halál közötti vonalra helyezi, a hemostasis rendszer, a trombózis és a vérzések, a mikrocirkulációs rendellenességek és a súlyos metabolikus rendellenességek, amelyek a szervek diszfunkciója, proteolízis, mérgezés, fejlesztés, vagy rázkódási jelenségek (hemokoagulanti-qolemikus természet). Farmakoterápia: Az akut csavarás kezelését elsősorban az okának gyors megszüntetésére kell irányítani. Korai elkezdte a sikeres etiotrop terápiát, lehetetlen számolni a beteg életének megmentésére. A kezelés fő patogenetikai módszerei a heparin, az intravénás csepegtető heparin, a friss natív vagy frissen fagyasztott plazma tintasugaras transzfúziói, szükség esetén a plazma értékkel, a vérveszteséggel és a mély anémiás elleni küzdelemmel (vérpótló, frisscattrát vér, erypring) , Akut légzési károsodás (korai csatlakozás mesterséges tüdőszellőztetés) és savas egyensúly, akut vese- vagy hepatorenális hiba. A heparint intravénásan kell beadni (a nátrium-klorid izotóniás oldatában, plazmával stb.), Bizonyos esetekben a szubkután injekcióval kombinálva az elülső hasfal rostjait a köldök vonal alatt. A heparin adagja a csavarás alakjától és fázisától függően változik: a hiperkoagulációs szakaszban és a kezdő időszak kezdetén, a kiindulási időszak kezdetén, amely elegendően tárolt véralvadást okoz a napi dózisnak a bőséges kezdeti vérzés hiányában akár 40 000-ig is elérheti 60 000 egység (500800 egység / kg). Ha a csavarok kezdete a fekélyek (méh, fekélyek, fekélyek vagy szétesést elősegítő tumor, stb.) Kíséri, vagy magas kockázatot jelent az előfordulásának (például a korai posztoperatív időszakban), a heparin napi adagjának kell lennie 23-szor csökkent.

Ezekben a helyzetekben, mint a mély hipokoaguációs fázisban (23, a heparin beadását elsősorban a plazma és a vérátömlesztések fedezésére használják (például az egyes transzfúziók elején 25005000 Ugarin cseppot vezetünk be a hemopreciációval együtt). Bizonyos esetekben (különösen fertőző-oxidos formákkal a csavart) transzfúzió friss fagyasztott vagy friss natív plazma, azokat a páciens plazmájának 6001000 ml plazmais-ülései után végezzük el (csak hemodinamikai stabilizáció után!). A természet természetének és a pulmonáris szorongás fejlődésében a plazazitiszszerezést mutatják, mivel a leukociták jelentős szerepet játszanak a patogenezisben, a leukocitákat játsszák le, amelyek közül az egyik elkezdi előállítani Tomblastin Tomblastin (mononukleáris), míg más eserázok az intersticiális tüdőödémát (neutrofileket) okozzák. Ezek a plazmoterápia és a plazmamentumok ezek a módszerek jelentősen növelik a csavart kezelés hatékonyságát, és a betegségeket többször okozják, ami lehetővé teszi számukra, hogy megvizsgálja nekik a hemostasis megsértésével rendelkező betegek terápiáját. Jelentős anemizációval, a friss konzerves vér (napi vagy akár 3 napos tárolás), az eritrocita tömeg és az eritrocit szuszpenzió (a hematokrit, a 25% fölött kell tartani, a hemoglobinszint 80 g / l-nél nagyobb. Ne Törekedjen a gyors és teljes normalizálás érdekében. A vörösvérjelzők, mint a mérsékelt hemodilúció, a normál mikrocirkuláció helyreállítása a szervekben. Emlékeztetni kell arra, hogy az akut csavart könnyen bonyolítja a tüdő duzzanata, így a keringési rendszer jelentős túlterhelése a szindrómában veszélyes. A csavarmenet szakaszában és a szövetekben (tüdőgangrén, nem-nekrotikus hasnyálmirigy-gyulladás, akut máj dysstrophia stb.) Plazmaferézis és tintasugaras transzfúzió a friss fagyasztott plazmákban (a heparin kis adagolása alatt) 2500 egység) kombinálva a nagyfokú konfliktusok (legfeljebb 300 000 500 000 egység) vagy más antiproteas újra-intravénás beadásával.

A csavart fejlődésének késői szakaszában és a hypoplasia és a csontvelő diszplázia (sugárzás, citotoxikus betegségek, leukémia, aplasztikus vérszegénység) hátterében előforduló fajtái során a vérzés enyhítésére és a vérlemezke koncentrátumok transzfúziójára. A komplex terápia fontos linkje olyan decagnánsok és gyógyszerek használata, amelyek javítják a mikrokirculációt a szervekben (Karantit, Dipiirdamol kombinációban, a transzinációval kombinálva; dopamin veseelégtelenségben, alfaadrenoblastorok (sermion), tickopidin, defibroid stb.). A terápia fontos eleme a tüdő mesterséges szellőztetésének korai kapcsolat. A páciens sokkból történő eltávolítását a naloxán antiopoidok és mások használata megkönnyíti. Elvégző csavar. Tünetek, áramlás. Az akut csavarásnál hosszabb, mint az akut csavarás, a hypercoaguláció kezdeti periódusa tünetmentes, vagy a mikrokirculáció trombózisának és rendellenességei a szervekben (munkaterhelés, szorongás, értékes félelem érzése, a diullák, a duzzanat, a duzzanat, a fehérje és a hengerek csökkenése) a vizelet). A csepegtető heparin intravénás és szubkután adagolása (napi 20 000-60 000 egység napi adagja), a diófélék (dipiridamol, a transzináció stb.) A folyamat gyors megkönnyebbülése vagy gyengülése gyakran csak a plazmaferézis során (6001200 ml plazma eltávolítása alatt) érhető el, amely részben friss, natív vagy frissen fagyasztott plazmát helyettesít, részben durva oldatokkal és albuminnal. Az eljárást a heparin kis adagolása alatt végezzük. Krónikus csavar. Tünetek, áramlás. A főbetegség jelei hátterében van egy kiejtett vérhypercoaguláció (gyors koaguláció a vénák spontánban, és ha bizonyul, tű, kémcsövek), hyperfibrinogenemia, dőlésszög, thrombosis, pozitív paracoaguratív vizsgálatok (etanol, protamin-szulfát) stb.). A vérzési idő Duka és Burkhegrechinka gyakran lerövidül, a vér vérlemezke tartalma normális vagy emelkedett. Gyakran feltüntetik a spontán hyperagregation a kis pelyhek plazmában. Számos formában, a hematokrit növekedése, a hemoglobin magas szintje (160 g / l és így tovább) és az eritrociták, az ESO (45 mm / h) lassulása megjegyezve. Vérzés, petechia, zúzódások, vérzés az orrból és az ínyből stb. (Trombózissal kombinálva és nélkülük) könnyen megjelennek. A kezelés megegyezik a szubakut formában. Poliglobulia és vér sűrítő hemodilúcióval (reopollyglyukin intravénásan 500 ml naponta vagy minden második nap); Citafaresis (vörösvérsejtek, vérlemezkék és aggregátumaik eltávolítása).

Hypertroscitosis, boldoganyal (acetilszalicilsav 0,30,5 g napi 1 napi 1 nap / nap, Trumiridamol, Plavix stb.). Kezelésére a szubakut és krónikus formái DVS-szindróma, ha nincs ellenjavallat, piócák alkalmazunk. A folyadékban injektált folyadékban lévő biológiailag aktív vegyületek stabilizáló hatással vannak a vér reológiai tulajdonságaira, különösen olyan patológiával, mint például a terjesztett intravaszkuláris véralvadása (DVS-szindróma).

A véralvadási rendszert érintő véralvadást befolyásoló összes eszköz három fő csoportra oszlik:

• 1) a véralvadáshoz hozzájáruló alapok - hemosztatikus vagy koagulánsok;
• 2) a véralvadás - antitrombotikus (antikoagulánsok, aggregánsok) depressziója;
• 3) a fibrinolízist befolyásoló eszközök.

Eszközök, amelyek növelik a véralvadást (hemosztatikus)

• 1. koagulánsok:
  • a) közvetlen cselekvés - trombin, fibrinogén;
  • b) közvetett cselekvés - Vikasol (K-vitamin).
• 2. Fibrinolízis inhibitorok.
• 3. Adhézió és aggregációs szerek, amelyek csökkentik az edény permeabilitását.

Koaguláns

A közvetlen működőképes koagulánsok a donor vérplazmából származó gyógyszerek, amelyek helyi alkalmazásokhoz (trombin, hemosztatikus szivacs) és szisztémás hatások (fibrinogén) kábítószerekre oszthatók.

Thrombin - A hemochaguáló rendszer természetes összetevője a tromboplasztin enzimatikus aktiválása során a protrombinból származik. A trombin aktivitási egység olyan mennyiséget vesz igénybe, amely 37 ° C-os hőmérsékleten képes 1 ml friss plazmával 30 ° C-os, vagy 1 ml 0,1% -os tisztított fibrinogén-oldathoz való koagulációt okozni. A trombin oldatot csak a kis edényekből, parenchymális szervekből (például a májban, az agyban, a vesékben lévő műveletek során) kell használni. A trombin oldatot géz tamponokkal impregnálták, és vérzési felületre alkalmazzuk őket. Belélegzésbe léphet az aeroszol formájában. A trombin oldatok bevezetése parenterálisan nem megengedett, mert a hajók vérrögképződését okozza.

A hemostatikus szivacs hemosztatikus és antiszeptikus hatású, serkenti a szövet regenerálódását. Ellenjavallt a nagy hajók vérzése, fokozott érzékenység a furakilin és más nitrofuránok.

Fibrinogén steril humán vérfrakció. A testben a fibrinogén fibrin transzformálását a trombin hatása alatt végezzük, mint a trombózis folyamata. A gyógyszer hatékony a hipoofibrion, a nagy vérveszteség, a sugárirányú elváltozások, a májbetegségek.

Frissen elkészített oldatot intravénás csepegtet. Ellenjavallt, myocardialis infarktusban szenvedő betegek.

A közvetett akció koagulálásai a K-vitamin és a Vikasol szintetikus analógja (k3), nemzetközi neve "Menadion". A természetes antigenorrhagiás tényezők a K-vitaminok, (filohininon) és k ,. Ez egy 2 metil-származékok csoportja1.4naptoquinone. A Filohinone (Wit. K,) zöldség ételekkel (spenót levelek, karfiol, csipkebogyó gyümölcsök, tűk, zöld paradicsom), és a K-vitamin állati termékekben van ellátva, és bélflóval szintetizálódik. LIFE-oldható vitaminok K és K, aktívabbak, mint a szintetikus vízben oldódó K-vitamin, (Vikasol - 2,3digidro2metil -1.4naptohinon 2 szulfonát-nátrium), az ukrán biokémista A. V. palladin által szintetizálva. (Vikasol orvosi gyakorlatának bevezetéséért A. V. Palladia megkapta a Szovjetunió Állami díjat.)

Farmakokinetika. A zsírban oldódó vitaminok (K és K,) a vékonybélben felszívódnak epesavak jelenlétében, és plazmafehérjékkel beágyazják a vért. Természetes filochinon és szintetikus vitamin szervekben és szövetekben fordul elő a K-vitamin. Metabolitjai (a bevezetett dózis körülbelül 70% -a) a vesék származnak.

Farmakodinamika. A K-vitamin szükséges a máj prombrin és más véralvadási faktorok (VI, VII, IX, X) szintéziséhez. Befolyásolja a fibrinogén szintézist, részt vesz az oxidatív foszforilációban.

Használati jelzések: A Vicasol minden betegségre vonatkozik, amelyet a protrombin tartalmának csökkenése a vérben (hipoprotrombinémia) és vérzésben szenved. Ez elsősorban a sárgaság és az éles hepatitis, a gyomor és a duodenum peptikus fekélye, sugárzási betegség, szeptikus betegségek hemorrhagiás manifesztációkkal. A Wikasol szintén hatásos a parenchymális vérzésben, a sérülés vagy sebészeti beavatkozás utáni vérzés, az aranyér, hosszú orrvérzés, stb. Azt is profilaktikusan alkalmazzák a sebészi működésben, hosszú távú kezeléssel szulfanilaminamid-gyógyszerekkel és antibiotikumokkal, amelyek gátolják a bélflóvát, amely gátolja szintetizálja a K-vitamint. A neodekumarin, a fenilin és más közvetett antikoagulánsok túladagolását is alkalmazzák. A hatás lassan fejlődik - 12-78 órával az adagolás után.

Vikasol kumulálható, így a napi dózis nem haladhatja meg az 1-2 tablettát, vagy 1 - 1,5 ml 1% -os oldatot intramuszkulárisan legfeljebb 3-4 napig. Szükség esetén a hatóanyag ismételt beadása lehetséges a 4 napos megszakítás után és a véralvadási sebesség minta elvégzése. A Vikasol ellenjavallt a fokozott hemokoagulációval és a tromboembolizmussal.

A K-vitamin forrásaként növénykészítményeket alkalmaznak, tartalmaznak más vitaminokat, bioflavonoidokat, különböző anyagokat, amelyek hozzájárulhatnak a véralvadáshoz, csökkenthetik a vaszkuláris fal permeabilitását. Ez először is, a csalán bipher egy lagocilus, a Viburnum, víz bors, Arnica Mountain. A felsorolt \u200b\u200bnövények előkészítése infúziók, tinktúra, kivonatok, amelyeket belsejében használnak. Néhány ilyen gyógyszert helyi szinten használják, különösen a virágok frissen elkészített ártatlanságát és a lagochelus leveleit nedvesítik a géztörléseket, és 2-5 percig alkalmazzák a vérzési felületre.

A véralvadás növelése I. fibrinolízis inhibitorok: CTA AMINOCAPRONA; Amben; Transzkrémsav. II. Hemosztatikus szerszámok: 1) a fibrinogén rendszer hatására;

2) Helyi alkalmazásokhoz: trombin; szivacs hemosztatikus kollagén; 3) K-vitamin: fytomenadion, vikasol; III. A vérlemezke-aggregáció növelése: kalciumsók, adroxon, etalate, szerotonin. IY. A növényi eredetű lans: a pácoló, a csalán levelek, a bors, a bors fű és a vese.

Specifikus hemostatikus HS hematát (Benring Németország) hemofília típusú A. típusú A. faktor IXbering (Benring, Németország) Hemophilia típusú V. Hemophilia A típus A és öröklött genetikailag betegségek viszonylag ritkák

Heparin-antagonisták: A heparin-protamot-szulfát túladagolása esetén (1 mg semlegesíti a 85 heparinegységet), toluidin kék (egyszer 12 mg / kg), Agess, desmopressin, stylamin. Thrombous ls: trombovar (decilat). Farmakodinamika: Thrombovar szárnyas alapú gyógyszer, amely trombózt képez, és úgy van kialakítva, hogy lezárja az alsó végtagok patológiásán fejlett felületi vénáit (varicose vénák), \u200b\u200bfeltéve, hogy mély vénák vannak.

Az Adrocon, az Ethalizila, a Rutin, aszkorbinsav, az Ascorutin, a Traszakazin, a növényi készítmények (csipkebogyó, citrus, ribizli, csalán, yarrow, bors vese stb.) Permeabilitásának csökkentése.

Allergia (Görög allos - egy másik és ergon - akció) - A test érzékenysége a különböző anyagokhoz kapcsolódó különböző anyagokhoz kapcsolódó változásokhoz kapcsolódó különböző anyagokhoz. A kifejezést a Pirka és a Shikom (S. PIRQUET, V. SCHICK, 1906) osztrák gyermekorjai javasolták, hogy megmagyarázzák a fertőző betegségekben megfigyelt szérumbetegség jelenségét.

A test megnövekedett érzékenysége az allergiák során specifikus, vagyis az antigénre (vagy egy másik tényezőre) emelkedik, amellyel korábban érintkezés volt, és amely szenzibilizációs állapotot okozott. A fokozott érzékenység klinikai megnyilvánulása általában allergiás reakcióként. Allergiás reakciók származó emberek vagy az állatok szállítás közbeni elsődleges érintkezés allergénekkel nevezzük specifikus. A Nonspecifikus allergiák egyik változata a paralergia. A PARTERGIA-t allergiás reakciónak nevezik, amelyet a szervezetben bármely allergén okoz, amelyet egy másik allergén (például pozitív bőrreakciót okoznak a tuberkulinra a gyermek vakcinázása után). Értékes hozzájárulást nyújtott a fertőző párhuzamos tanításhoz a P. F. Zdodovsky munkája. Az ilyen paralergiának egy példája a kolera vibrio endotoxin általánosított allergiás reakciójának jelensége (lásd Sanareli-Zododovszkij jelenség). Az újbóli adott allergiás reakció bevezetése után a nem specifikus inger nevezik metalrooms (például az újbóli tuberkulin reakció beteg utáni tuberkulózis hasi vakcinát be).

Allergiás reakciók osztályozása

Az allergiás reakciók két nagy csoportra oszthatók: a lassú típusú reakció azonnali és reakciója. Az azonnali és lassú típusú vizsgálatok allergiás reakcióinak koncepciója a klinikai megfigyelések eredményeképpen alakult ki: a PIRK (1906) különböző (gyorsított) és lassú (feszített) formák a szérumbetegség, a Cingser (N. Zinsser, 1921) - A gyors anafilaxiás és lassú (tuberkulin) bőrallergiás reakciókat képez.

Azonnali típusú reakciók Cook (R. A. COCE, 1947) bőr és szisztémás allergiás reakciók (légzőszervi, emésztési és egyéb rendszerek), amelyek a betegspecifikus allergén expozíció után 15-20 percig emelkednek. Ilyen reakciók a bőrbuborékok, a bronchospasmus, a gyomor-bél traktus rendellenesség függvénye és a másik. Az azonnali típus reakciói közé tartoznak: anafilaxiás sokk (lásd), Oleevier jelenség (lásd a bőr anaphylaxis), allergiás urticaria (lásd), szérumbetegség (lásd), a hörgő asztma (lásd), Polinomusz), angioedema ödéma (lásd Sqinke duzzanat), akut glomerulonephritis (lásd) és még sok más.

Lassú típusú reakciókA közvetlen típusú reakcióktól eltérően sok órát és néha napokat fejlesztenek ki. Azok tuberkulózis, diftéria, brucellózis esetén fordulnak elő; Ezeket hemolitikus streptococcus, pneumococcus, vakcina vírus és egyéb. A késleltetett típus allergiás reakcióját a szaruhártya károsodásának formájában a Streptococcus, a pneumococcus, a tuberkulózis és egyéb fertőzések írják le. Allergiás encephalomyelitis esetén a reakció a lassú allergiák típusával is jár. A lassú típusú típusok közé tartoznak, és a növényi (primula, borostyán), ipari (Ursol), az allergének (penicillin stb.), Az úgynevezett contact dermatitis (lásd).

Az instant típusú allergiás reakciók számos funkcióban eltérnek a lassú allergiás reakcióktól.

1. Azonnali allergiás reakciók 15-20 percet fejlesztenek az allergén szenzitizált ruhával való érintkezésének után, lassult - 24-48 óra elteltével.

2. Azonnali allergiás reakciókat a vérben lévő keringő antitestek jelenléte jellemzi. A vérben lévő antitest lassabb reakcióiban általában hiányoznak.

3. A közvetlen típusú reakciókat, a fokozott érzékenység passzív átadása egy egészséges szervezetre szérum szérum páciensével lehetséges. Lassú allergiás reakciókban ilyen transzfer lehetséges, de nem szérummal, hanem leukocitákkal, lymphoid szervekkel, exudátum sejtekkel.

4. A késleltetett típus reakcióját az allergén citotoxikus vagy litikus hatása jellemzi a szenzitizált leukocitákhoz. Azonnali allergiás reakciók esetén ez a jelenség nem jellemző.

5. A késleltetett típusú reakciók esetében az allergén toxikus hatását a szövetkultúrán jellemezzük, ami nem jellemző az azonnali reakciókhoz.

Részben az azonnali és lassú típusú reakciók közötti közbenső helyzet az ARTUS jelensége (lásd az ARTUS jelenség), amely a fejlesztés kezdeti szakaszai közelebb állnak az azonnali típus reakcióihoz.

Az allergiás reakciók fejlődését és az ontogenezisben és a filogenezisben való megnyilvánulásait az N. N. Sirotinin és a diákjai részletesen tanulmányozták. Megállapítják, hogy az embrionális időszakban az anaphylaxius (lásd) nem hívható egy állatban. Az újszülött időszakában az anafilaxis csak specrivatív állatokban, például tengerimalacokban, kecskékben, mégis gyengébb formában alakul ki, mint a felnőtt állatok. Az allergiás reakciók kialakulása az evolúció folyamatában a szervezetben lévő antitestek előállításának képességéhez kapcsolódik. A gerinctelenek, a specifikus antitestek előállítási képessége szinte hiányzik. A legnagyobb mértékben ezt a tulajdonságot a legmagasabb melegvérű állatoknál alakították ki, különösen az emberekben, ezért pontosan személyesen allergiás reakciókat figyelnek meg különösen gyakran, és megnyilvánulásaik változatosak.

A közelmúltban az "immunopatológia" kifejezés merült fel (lásd). Az immunopatológiai folyamatok közé tartoznak az idegszövet demyelinizáló elváltozásai (utólagos deklarid encephalomyelitis, sclerosis sclerosis), különböző nephropathia, néhány formája a pajzsmirigygyulladás, a herék; Egy kiterjedt vérbetegség (hemolitikus thrombocytopenic lila, anémia, leukopenia) ugyanazon folyamatok mellett (hemolitikus thrombocytopenic purpura, anemiamatológia (lásd).

A különböző allergiás megbetegedések morfológiai, immunológiai és patofiziológiai módszerekkel történő vizsgálata során végzett tényleges anyag elemzése azt mutatja, hogy az immunopatológiai, allergiás reakciók csoportjába egyesült betegségek alapja, és hogy az immunopatológiai folyamatoknak nincsenek alapvető különbségei allergiás reakciók különböző allergének okozta.

Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusai

Azonnali típusú allergiás reakciók

Az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa három egymással szorosan kapcsolódik (A. D. ADO szerint): immunológiai, petochimiális és patofiziológiai.

Immunológiai szakasz Ez az allergiás antitestek allergének kölcsönhatása, azaz az allergénreakció antitest. Allergiás reakciók allergiás reakciókkal allergénvegyületekkel allergénnel összeállíthatók, vagyis képesek kicsapni egy allergén reakcióval. Anafilaxisban, szérumbetegségben, az artus jelenségében. Az anafilaxiás reakciót nemcsak aktív vagy passzív szenzibilizációval, hanem a csőbe főzött allergén-antitest bevezetésével is okozzák. A kóros komplexum patogén hatásában a komplement fontos szerepet játszik, amelyet az immunkomplex rögzíti és aktiválódik.

Egy másik betegséggel (szénanátha, egy atonikus bronchiális asztma és a másik) antitestek nem rendelkeznek az allergénen (hiányos antitestekkel) való reakció során letétbe helyezendő tulajdonsággal.

Allergiás antitestek (reakciók) az emberekben lévő atonikus betegségekben (lásd az atopia) nem képződnek az oldhatatlan immun komplexek megfelelő allergénjével. Nyilvánvaló, hogy nem rögzítik a kiegészítést, és a patogén hatás részvétele nélkül történik. Az ilyen esetekben allergiás reakció előfordulásának feltétele az allergiás antitestek rögzítése a sejteken. Az atronci allergiás betegségekben szenvedő betegek vérében allergiás antitestek jelenlétét a prausnitz-cussetter reakcióval határozhatjuk meg (lásd: Prausnitz-ügynök reakció), amely bizonyítja a fokozott érzékenység passzív átadásának lehetőségét a szérummal a bőrön egészséges ember.

Patokémiai színpad. Az antigén antitest reakciójának következménye az azonnali típusú allergiás reakcióval, a sejt biokemizmus és szövetek mély változása. A sejtek szokásos cellularitásához szükséges enzimrendszer aktivitása drámai módon megsértik. Ennek eredményeként számos biológiailag aktív anyag mentesül. A biológiailag aktív anyagok legfontosabb forrása a kötőszövet zsírsejtjei, a hisztamin (lásd), a szerotonin (lásd) és a heparin (lásd). Az ilyen anyagok felszabadulásának folyamata az elhízott sejtek granulátumából több szakaszba kerül. Kezdetben az "aktív degranuláció" az enzimek energiájának és aktiválódásának költségeivel, majd a hisztamin és más anyagok felszabadítása és az ionok cseréje a sejt és a környezet között. A felszabadulás a hisztamin is előfordul a leukociták (bazofilek) a vér, amelyet fel lehet használni a laboratóriumban, allergiák diagnózisához. A hisztamint a hisztidin aminosav dekarboxilezésével állítjuk elő, és a testben kétféle módon lehet elhelyezni: egy fragusztikus szövetfehérje (például zsírsejtekben és bazofospályákban, heparinnal végzett csalódások formájában) és szabad, fiziológiásán aktív. A szerotonin (5-hidroxi-atriptramin) nagy mennyiségben van a vérlemezkékben, az emésztőrendszer Hidegrendszer szövetében, számos állatban zsírsejtekben. A biológiailag aktív anyag fontos szerepet játszik az allergiás reakciókban is, szintén lassan eljáró anyag, amelynek kémiai jellege nem teljesen nyilvánosságra hozható. Bizonyíték van arra, hogy ez nuraminsav-glükozid keveréke. Az anafilaxiás sokk alatt Bradykinin is mentesül. Ez csoportjába tartozik a plazma kininek és képződik a bradykinogen plazmából, elpusztult enzimek (kininos), alkotó inaktív peptidek (lásd allergiás reakció mediátorai). A hisztamin, a szerotonin, a bradikinin, a lassan hatóanyag, az olyan anyagok, mint az acetilkolin (lásd), a kolin (lásd), a norepinefrin (lásd) és más zsírsejtek túlnyomórészt hystamin és heparin exemplomálnak az allergiás reakciókkal. Heparin, hisztamin alakul ki a májban; mellékvese-mirigyekben - adrenalin, norepinefrin; thrombocytákban - szerotonin; idegszövetben - szerotonin, aceteplolin; A tüdőben - lassan érvényes anyag, hisztamin; Plazma - bradykin és így tovább.

Patofiziológiai szakasz Az allergén antitest (vagy allergén reagálása) és a biológiailag aktív anyagok felszabadulásának köszönhetően funkcionális rendellenességek és funkcionális rendellenességek jellemzik. Ezeknek a változásoknak az oka mind az immunológiai válasz azonnali hatása a test sejtjeire és számos biokémiai közvetítőre. Például a hisztamin az intracontin injekcióban képes az úgynevezett hívásra. "Lewis hármas válasza" (viszketés az adminisztráció helyén, erythema, buborékfólia), amely a bőr allergiás reakcióra jellemző; A hisztamin a simaizmok csökkentését okozza, a szerotonin - a vérnyomáscsökkentés (emelés vagy csepp, a kezdeti állapottól függően), csökkentve a bronchiol és az emésztőrendszer simaizmét, a nagyobb vérerek szűkületét és a kis hajók bővítését kapillárisok; Bradykin képes csökkenteni a sima izmokat, a vazodilatációt, a pozitív kemotaxis leukocitákat; A bronchiol izomzatai (emberekben) különösen érzékenyek a lassan működő anyag hatására.

Funkcionális változások a szervezetben, kombinációjuk, és klinikai képet alkotnak egy allergiás betegségről.

Az allergiás betegségek patogenezisének, az allergiás gyulladás egyik vagy más formája különböző lokalizációval (bőr, nyálkahártya, légzőszervi, emésztőrendszer, idegszármazék, nyirokmirigyek, ízületek és így tovább, hemodinamikai zavarok) , sima izmok görcsei (bronchosposmus bronchialis asztma).

Lassú típusú allergiás reakciók

A lassú allergiák oltásban és különböző fertőzéseken alakulnak ki: bakteriális, vírusos és gombás. Az ilyen allergia klasszikus példája a tuberkulin túlérzékenység (lásd a tuberkulin allergiákat). A lassú allergiák szerepe a fertőző betegségek patogenezisében a tuberkulózis számára a leginkább bemutatott. A szenzitizált állatokkal rendelkező tuberkuláris baktériumok helyi adminisztrációja alatt erős cellás válasz a kaabiling bomlással és üregekkel - a Koch jelenség. A tuberkulózis számos formája Koche jelenségnek tekinthető az aerogén vagy hematogén eredetű szuperinfekció helyén.

Egy fajta lassú allergiák a kapcsolat dermatitis. A növényi eredetű, ipari vegyi anyagok, lakkok, festékek, epoxi gyanták, detergensek, fémek és metalloidok, kozmetikumok, gyógyszerek és több különböző kis molekulatömegű anyagok, kozmetikumok, gyógyszerek és így tovább. A kísérletben érintkezési dermatitisz beszerzése érdekében a 2,4-dinitroforo-benzol és a 2,4-dinitrofloro-benzol bőrén lévő alkalmazásokkal való alkalmazását leggyakrabban használják.

A közös jellemző, amely egyesíti az összes kapcsolattartó allergének egyesítését, a fehérjéhez való csatlakozás képessége. Egy ilyen vegyület előfordul, valószínűleg egy kovalens kötésen keresztül szabad amino- és szulfhidrilcsoportok fehérjékkel.

A késleltetett típusú allergiás reakciók kialakulásában három szakasz is megkülönböztethető.

Immunológiai szakasz. Nem immunis limfociták Az allergénnel való érintkezés után (például a bőrben) a vérben és a nyirokokban a hajók átkerülnek a nyirokcsomókba, ahol a sejt gazdag RNS-robbanásgá alakul át. Blasts, szaporodva, ismét forduljon a limfocitákba, amelyek "felismerhetik" az allergénet az újrafelvétel közben. Néhány specifikusan "képzett" limfocitákat szállítanak a villásmirigybe. A specifikusan szenzitizált limfocita érintkezése a megfelelő allergénnel aktiválja a limfocitát, és számos biológiailag aktív anyag felszabadulását okozza.

A vér limfociták (V- és T-limfociták) két klónjára szolgáló modern adatok lehetővé teszik az allergiás reakciók mechanizmusában szereplő szerepüket. A lassú típusú típusra, különösen a kontakt dermatitisz, a T-limfociták (thymus-függő limfociták). Minden olyan hatás, amely csökkenti a T-limfociták tartalmát az állatokban, élesen elnyomja a lassú típusú túlérzékenységet. Az azonnali típus reakciójához a limfocitákban olyan sejtek esetében szükséges, amelyek az antitesteket termelő immunkompetens sejtekké alakíthatják.

Vannak információ a (z) "tanulás" limfociták folyamatában részt vevő villamirigy hormonális hatásairól.

Patokémiai színpad Jellemzője, hogy mentességet szenzibilizált limfociták számos biológiailag aktív anyagokat egy protein és polipeptid. Ezek közé tartoznak a következők: átviteli tényező, a makrofágok, a limfocitotoxin, a blasztogén faktor, a fagocitózist fokozó tényező; A kemotaxis tényezője és végül olyan tényező, amely védi a makrofágokat a mikroorganizmusok káros hatásától.

Lassú típusú reakciókat nem fékeznek antihisztaminnal. A kortizol és az adrenokortikotrop hormon depressziója, csak mononukleáris sejtekkel (limfociták) telt el. Az immunológiai reaktivitást ezeknek a sejteknek a jelentős részében hajtják végre. Ezen adatok fényében egy jól ismert tény egy bizonyos tény, hogy növeli a vér limfociták tartalmát különböző típusú bakteriális allergiákkal.

Patofiziológiai szakasz Ez jellemzi a fenti mediátorok hatását, valamint a szenzitizált limfociták közvetlen citotoxikus és citolitikus hatásával kapcsolatos változásokat. Ennek a szakasz legfontosabb megnyilvánulása a különböző típusú gyulladás kialakulása.

Fizikai allergia

Az allergiás reakció nemcsak kémiai, hanem fizikai inger (hő, hideg, könnyű, mechanikai vagy sugárzási tényezők) hatására terjedhet ki. Mivel a fizikai irritáció önmagában nem okoz antitestek képződését, különböző munkamegoldási hipotéziseket jelölnek ki.

1. Beszélhetünk a fizikai irritáció hatásáról a testben a fizikai irritáció hatása alatt, azaz a másodlagos, endogén autoallergének, amelyek az érzékenyítő allergén szerepét veszik.

2. Az antitestek kialakulása a fizikai irritáció hatása alatt kezdődik. A nagy molekulatömegű anyagok és poliszacharidok enzimatikus folyamatokat indukálhatnak a szervezetben. Lehetséges, hogy stimulálják az antitestek képződését (a szenzitizáció kialakulása), elsősorban a bőr (reakciók) érzékenyítő, amely specifikus fizikai irritátorok hatására aktiválódik, ezeknél az aktivált antitestek, mint egy enzim vagy katalizátor (mint erős liberátorok) hisztamin és más biológiailag aktív hatóanyagok) a szövetek felszabadulását okozják.

Ez a koncepció egy szakács hipotézis, amely szerint a spontán szenzibilizáló bőrfaktor enzimszerű tényező, a protéziscsoport folyamatos komplexumot képez tejsavófehérjével.

3. A Berenet Clononal-tenyésztési elmélete szerint feltételezzük, hogy a fizikai irritáció ugyanolyan vegyi anyagok, amelyek a sejtek "tiltott" klónjának elterjedését vagy immun-lotológiailag kompetens sejtek mutációjának elterjedését okozhatják.

A szövet azonnali és lassú allergiákkal változik

Az azonnali és lassú típusú allergiák morfológiája különböző humorális és sejtes immunológiai mechanizmust tükröz.

Az allergiás reakciók, a közvetlen típusú, eredő hatásokat a szövet komplexek az antigén - antitest, a morfológiája hypeergic gyulladás jellemzi, amelyet az jellemez, a sebességet a fejlődés, a túlsúlya alteractive és érrendszerű exudatív változások, a lassú proliferatív javító folyamatok áramlása.

Megállapították, hogy az azonnali típus allergiájában élő allertív változások az immunkomplexek komplementének hisztopatogén hatásával és az érrendszeri kedvtelésből tartották - a vazoaktív aminok (gyulladásos mediátorok), elsősorban hisztamin és kinines a kemotaktikus (leukotaxic) és degradáló (az elhízott sejtek ellen) kiegészítéssel. Az átalakító változások elsősorban az edények, a siklóernyőzés és a rostos kötőszövet struktúrák falához kapcsolódnak. Ezeket plazma impregnálás, nyálkahártya-duzzanat és fibrinoid transzformáció jellemzi; A változás extrém kifejezése jellemző a fibrinoid nekrózis allergiás reakcióira. A kifejezett Plasmorci és vaszkuláris exudatív reakciókkal a durva fehérjék, fibrinogén (fibrin), polimorf leukociták, "emésztés" immun komplexek és vörösvérsejtek immungyulladásos zónájának megjelenése kapcsolódik. Ezért a fibrinikus vagy fibrinikus-hemorrhagiás exudátum az ilyen reakciókra jellemző. Az azonnali típusú allergiával végzett proliferatív javító reakciók késik és gyengén expresszálódnak. Az endotheliumsejtek proliferációját és az edények elterjedését (adventitizációt) képviselik, az időben egybeesnek a mononukleáris-hiszttiocitikus makrofágos elemek megjelenésével, ami tükrözi az immunkomplexek megszüntetését és az immunvörös előkészítési folyamatok kezdetét. Az azonnali típusú allergiában a morfológiai változások leginkább dinamikáját az Artus (lásd az Artus jelenség) és az Ouvier reakció (lásd a bőr anafilaxis) jelenségét mutatják be.

A személy sok allergiás betegségeinek szívében vannak olyan azonnali típusú allergiás reakciók, amelyek az allertív vagy vascularis exudatív változások túlsúlyával járnak. Például, érelváltozások (fibrinoid nekrózis) egy szisztémás piros lolly (ábra. 1), glomerulonephritis, a góc periateritis és egyéb, vaszkuláris-vizenyős manifesztációk szérum betegség, urbivnice, duzzanata Quinque, szénanátha, bruboral tüdőgyulladás, és polyporosites , Arthritis reuma, tuberkulózis, brucellózis és egyéb.

A túlérzékenység mechanizmusa és morfológiája nagymértékben meghatározza az antigén inger jellegét és számát, a vérkeringésének időtartamát a vérben, a szövetekben lévő helyzetben, valamint az immun komplexek (keringő vagy rögzített komplex, heterológ vagy autológ, helyi formázott, az antitestek kombinációja miatt a szövet szerkezeti antigénnel). Ezért a morfológiai változások értékelése azonnali típusú allergiában, az immunválaszhoz tartozó immungikus-sztokémiai módszerrel bizonyítékot igényel (2. ábra), amely lehetővé teszi, hogy ne csak a folyamat immunrendszerét beszélje, hanem azonosítsa Az immunkomplexum (antigén, antitest, kiegészítő) komponensei és minőségének megállapítása.

A lassított allergiák esetében nagy jelentőséggel bír a szenzitizált (immun) limfociták reakciója. A cselekvési mechanizmusa nagyrészt hipotetikus, bár az immun-limfociták által okozott hisztopatogén hatás ténye a szövetek tenyészetében vagy az allotranszplantusban nem kétséges. Úgy véljük, hogy a limfocita érintkezésbe kerül a célcellával (antigén) a felületén meglévő antitestszerű receptorok segítségével. Az aktiválás a célsejt bérelt látható, ha együttműködik az immun limfociták, és a „átvitel” ezek a célsejt a H3-timidinnel DNS tag. Azonban ezeknek a sejtek membránjának egyesülései, még a célsejtben lévő limfociták mély bevezetésével is előfordulnak, ami meggyőzően bizonyítja a mikrohomotográfiás és elektronikus mikroszkópos módszerek segítségével.

A szenzitizált limfociták mellett a makrofágok (histiociták) részt vesznek a lassú típus allergiás reakcióiban, amely egy specifikus reakcióba reagáltatva egy antigénnel a felületükön adszorbeálva. Az immun limfocita és a makrofág közötti kapcsolat nem tisztázódik. A két cellának csak az úgynevezett citoplazmatikus hidak formájában van kialakítva (3. ábra), amelyeket elektronikus mikroszkópos vizsgálat során észlelnek. Lehetséges, hogy a citoplazmatikus hidak az antigéninformációs makrofág továbbítására szolgálnak (RNS vagy RNS-antigén komplexek formájában); Talán a limfocita részében stimulálja a makrofág aktivitását, vagy citopogén hatást mutat hozzá.

Úgy véljük, hogy a késleltetett típus allergiás reakciója minden krónikus gyulladás esetén történik, mivel az autoantigén felszabadulása a szétesést elősegítő sejtekből és szövetekből. Morfológiailag a lassú típusú allergiák és a krónikus (közbenső) gyulladás között sok közös. Azonban ezeknek a folyamatoknak a hasonlósága a szövetek limfogisztokáris infiltrációja az érrendszeri-plasmorci és parenchimális-dystrofikus folyamatokkal kombinálva - nem azonosítja őket. Bizonyíték a bevonása beszűrődés sejtek szenzitizált limfocitákat megtalálható historifermetochemical és elektronikusan mikroszkópos vizsgálatok: a allergiás reakciók a lassú-típusú típusú, a növekedés az aktivitását savanyú fewoatase és dehidrogenázok limfocitákban, növekedett a sejtmagok és magok, a politika összegének növekedése, a Golgia eszköz hipertrófia.

Az immunopatológiai folyamatok humorális és mobil immunitásának morfológiai megnyilvánulásainak ellenzéke nem indokolt, ezért az azonnali és lassú allergia morfológiai megnyilvánulásainak kombinációi meglehetősen természetesek.

Allergia sugárzási vereséggel

Az allergia problémája a sugárkárosodás során két aspektussal rendelkezik: a sugárzás hatása a megnövekedett érzékenység reakciójára és az automatikus allergia szerepére a sugárzási betegség patogenezisében.

A sugárzás hatása az azonnali típus túlérzékenységének reakciójára a legrészletesebb az anafilaxia példájában. A besugárzás utáni első hetekben néhány nappal az antigén szenzitizáló injekciója előtt költött, egyidejűleg az érzékenyítéssel vagy azután az első napon, a túlérzékenység állapota gyengül, vagy egyáltalán nem alakul ki. Ha az antigén eltávolítását az anti-levegő genezis visszanyerését követő későbbi időszakban végezzük, az anafilaxiás sokk kialakul. A sugárzás után néhány napon vagy hetekben töltött besugárzás, az érzékenység állapota és a vérben lévő antitestek titere nem érinti. A lassú típusú túlérzékenységet (például a tuberkulinnal, a tularinnal, a brucellint, a brucellint és így tovább) sugárzási hatását ugyanolyan minták jellemzik, de ezek a reakciók kissé nagyobb radioristasak.

A sugárzási betegség (lásd), az anafilaxiás sokk megnyilvánulása megerősíthető, gyengíthető vagy megváltozhat a betegség és a klinikai tünetek függvényében. A sugárbetegség patogenezisében a besugárzott szervezet allergiás reakciói bizonyos szerepet játszanak az exogén és endogén antigénekkel (autoantigenam) tekintetében. Ezért a deszenzitizáló terápia hasznos a sugárzási sérülések akut és krónikus formáinak kezelésében.

Az endokrin és az idegrendszerek szerepe az allergiák fejlesztésében

Az endokrin mirigyek szerepét az allergiák fejlesztésében az állatokon eltávolították, a különböző hormonok bevezetését, a hormonok allergén tulajdonságainak tanulmányozását.

Hipofizikai mellékvese-mirigyek

Adatok az agyalapi mirigy hormonok és a mellékvesék hatása az allergiás ellentmondás. A legtöbb tény azonban azt sugallja, hogy az allergiás folyamatok súlyosabban fordulnak elő a hypophysome vagy az adrenalhanectomia által okozott adrenális elégtelenség hátterében. A glükokortikoid hormonok és az ACTH, mivel általában nem gátolják az azonnali típusú allergiás reakciók kialakulását, és csak hosszú távú adagolását vagy nagy dózisok felhasználását egy fokozatban gátolják fejlődését. Az allergiás késleltetett típusú reakciók jól elnyomják a glükokortikoidok és az ACTH.

A glükokortikoidok antiallergiás hatása az antitestek, a fagocitózis, a gyulladásos reakció kialakulása, a szöveti áteresztőképesség csökkenéséhez kapcsolódik.

Nyilvánvaló, hogy a biológiailag aktív mediátorok felszabadulása is csökken, és a szövetek érzékenysége csökken. Az allergiás folyamatokat az ilyen csere és funkcionális változások (hipotenzió, hypoglykaemia, az inzulin, az eozinofilia, a limfocitózis érzékenységének növelése, az eozinofilia, a limfocitózis, a káliumionok koncentrációja a vérplazmában, és a nátriumionok koncentrációjának csökkenése), amely a glükokortikoidok jelenlétét jelzi. Megállapítják azonban, hogy nem mindig észlelhető az adrenal kéreg hiánya. Ezen adatok alapján a VI Pyruga (1968) egy hipotézist terjeszt elő a glükokortikoid elégtelenség teljes ragasztó mechanizmusára, amelyet a kortizol vérplazmafehérjékkel való kötődésének növekedése okoz, a cortiszolos sejtek érzékenységének elvesztése vagy a kortizol-metabolizmus a szövetekben a hormon hatásos koncentrációjának csökkenéséhez vezet.

Pajzsmirigy

Úgy gondolják, hogy a pajzsmirigy normál funkciója az érzékenység kialakulásának egyik fő feltétele. A thyreopdeded állatok csak passzívan érzékenyek lehetnek. A pajtírozás gyengíti a szenzitizációt és az anafilaxiás sokkot. Az antigén és a tirroidectomia engedélyezésének kevesebb ideje, annál kisebb a sokk intenzitására. A szenzitizáció előtti thieredoidectomia lelassítja a precipitpn megjelenését. Ha párhuzamosan a pajzsmirigyhormonok érzékenységével, az antitestek kialakulása nő. Van információ arról, hogy a pajzsmirigyhormonok fokozzák a tuberkulin reakciót.

Thymus

A villamirigy szerepét az allergiás reakciók mechanizmusában új adatokkal összefüggésben vizsgálják az immunogenezisben. Mint tudod, a medence nagy szerepet játszik a nyirokrendszer szervezésében. Hozzájárul a nyirokható limfocitikus mirigyek populációjához és a nyirokcsomagok regenerálódásához a különböző károk után. A tej vas (lásd) jelentős szerepet játszik az azonnali és lassú típusú allergia kialakulásában és elsősorban az újszülöttekben. Patkányokban, tymmetomized közvetlenül a születés után, a jelenség a Artus nem fejlesztették ki, hogy az ezt követő injekciók a szarvasmarha szérum albumin, bár a nem-specifikus helyi gyulladás által okozott, például a terpentin, hatása alatt timectomy nem változik. Felnőtt patkányokban, a villásmirigy és a lép egyidejű eltávolítása után azonnali allergiás reakciók fékezése. Az ilyen állatoknál a lóerőszérum által szenzitizált állatokban különálló fék-anafilaxiás sokk van az antigén felbontásának intravénás beadására. Azt is megállapítják, hogy a sertés embriómirigy kivonatának egerek bevezetése hipox és agarammaglobulinémia.

A villásmirigy korai eltávolítása szintén a lassú típusú allergiás reakciók kialakulását is okozza. Az egerekben és patkányokban a neonatalis timectomia után lehetetlen helyi lassú reakciót szerezni a hámozott fehérje antigénekre. Hasonló hatással több injekció az anti-természetes szérum. Újszülött patkányok a villásmirigy eltávolítása után és a szenzitizáció megölték a tuberkulózisos tuberkulózis-reakciót az állat életének 10-20. Napjára kevésbé kiemelkedve, mint a kontrollszerű kijelentések. A csirkék korai timectomiája jelentősen kiterjeszti a homotranszplantáns elutasítását. A Timectomia ugyanolyan hatással van az újszülött nyulakra és egérekre. A villásmirigy vagy a nyirokcsomók sejtjeinek átültetése visszaállítja a recipiens limfoid sejtek immunológiai kompetenciáját.

Sok szerző megköti az autoimmun reakciók fejlődését a villásmirigy károsodott funkciójával. Valójában a spontán hemolitikus anémiával transzplantizált, donorokból átültetett, donorokból átültetett villás egerekben az autoimmun rendellenességek figyelhetők meg.

Szexmirigyek

Sok hipotézis van a szexmirigyek hatásáról az allergiákra. Egy adat szerint a kasztráció az agyalapi mirigy elülső lebenyének hiperfunkcióját okozza. Az agyalapi mirigy elülső részének hormonjai csökkentik az allergiás folyamatok intenzitását. Ismeretes, hogy az agyalapi mirigy elülső lebenyének hiperfunkciója a mellékvese funkció stimulálásához vezet, ami az anafilaxiás sokk elleni kasztrálás utáni ellenállásának közvetlen oka. Egy másik hipotézis azt sugallja, hogy a kasztráció a vérben lévő genitális hormonok hiányát okozza, amely szintén csökkenti az allergiás folyamatok intenzitását. A terhesség, valamint az ösztrogének elnyomhatják a lassú típusú tuberkulózis bőrreakcióját. Az ösztrogének gátolják a kísérleti autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a poliartritisz fejlődését patkányokban. Ezt a műveletet nem lehet progeszteron alkalmazásával, tesztoszteron alkalmazásával.

Ezek az adatok azt mutatják, hogy a hormonok kétségtelen befolyása az allergiás reakciók fejlődésére és természetére. A befolyást nem izolálják, és a belső szekréció összes mirigyének átfogó fellépése, valamint az idegrendszer különböző részei formájában valósulnak meg.

Idegrendszer

Az idegrendszer közvetlenül részt vesz az allergiás reakciók kialakulásának egyes szakaszaiban. Ezenkívül maga az idegszövet is lehet a testben lévő allergének forrása, miután különböző károsító szerekkel való expozíció, allergiás antigén reakciót alkalmazhatunk antitestzel.

Az antigén helyi alkalmazása a nagyméretű szenvedélyes kutyák motorterületén az izomhipotációt okozott, és néha a hang- és spontán izomösszehúzás növekedése az Applique-szel szemben ellentétes oldalon. Az antigén hatása a hosszúkás agyra a vérnyomás csökkenését, a légzési mozgások, a leukopénia, a hyperglycemia csökkenését okozza. Az antigén alkalmazása a hypothalamus szürke hype területére, ami jelentős eritrocitózis, leukocitózis, hiperglikémia. A bevezetett elsődleges heterogén szérum izgalmas hatással van az agy és a szubkorticalis oktatás nagy félteke iránti kéregére. A test érzékeny állapotának időtartama alatt a gerjesztési folyamat ereje gyengül, az aktív fékezés folyamata gyengül: az idegi folyamatok mobilitása rosszabb, az idegsejtek határa csökken.

Az anafilaxiás sokk-reakció kialakulását az agy kortexének, szubkortikus ganglionának és közbenső agyformáinak elektromos aktivitásának jelentős változásai kíséri. Az elektromos aktivitás változásai az idegen szérum bevezetésének első másodpercétől és a jövőben fázisszert viselnek.

Részvétel vegetatív idegrendszer (Lásd) Az anafilaxiás sokk és a különböző allergiás reakciók mechanizmusa számos kutatót vállalt az allergiás jelenségek kísérleti vizsgálatában. A jövőben a vegetatív idegrendszer szerepéről szóló megfontolásokat az allergiás reakciók mechanizmusában számos klinika is kifejezte a bronchiális asztma, az allergiás dermatózisok és más allergiás jellegű betegségek kórokozósodásának vizsgálatával kapcsolatban. Így a szérumbetegség patogenezisének vizsgálata az autonóm idegrendszer megsértésének alapvető értékét mutatta be a betegség mechanizmusában, különösen a Vagus fázis (a vérnyomás csökkentése, az Ashner, Leukopenia élesen pozitív tünete, élesen pozitív tünete , eozinofília) a gyermekek szérumbetegségének patogenezisében. A vegetatív idegrendszer neuronjain és a különböző neuroenefektor szinapszisokban a gerjesztési közvetítői tanítások kidolgozását is tükrözte az allergiák tanításában, és jelentősen elősegítette az autonóm idegrendszer szerepét az allergiás mechanizmusban reakciók. Az allergiás reakciók mechanizmusával, a kolinerg, dystonikus és egyéb elméletekkel együtt az allergiás reakciók mechanizmusának mechanizmusa.

A nyúl vékonybél allergiás reakciójának tanulmányozásakor jelentős mennyiségű acetil-kolin átmenetet észleltünk a szabadon a szabadban. A vegetatív idegrendszer mediátorai (acetilkolin, szimpatikus) hisztaminnal való kapcsolatát az allergiás reakciók kialakulása során nem tisztázzák.

Vannak adatok a vegetatív idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegének szerepéről az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusában. Bizonyos adatok szerint az allergiás szenzitizáció állapota az elején fejeződik ki a szimpatikus idegrendszer hangjának dominanciájának formájában, amelyet ezután parasympaticotone helyettesítünk. Az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének hatását az allergiás reakciók fejlesztésére a sebészeti és farmakológiai módszerek tanulmányozására vizsgálták. Kutatás A. D. Ado és T. B. Tolpegaina (1952) azt mutatta, hogy a szérum alatt, valamint a szimpatikus idegrendszerben lévő bakteriális allergiákkal növekednek egy specifikus antigénnel való túlságosság növelése; Az antigén hatását a szívében a szenzitizált tengerimalacok középpontjában a szimpátia felszabadulását okozza. A feltételek a kísérletek olyan izolált és perfisurial felső nyaki szimpatikus csomópont macskák, szenzitizált lószérum, a bevezetése egy specifikus antigén a perfúziós aktuális okoz gerjesztés egy csomóponthoz, és, ennek megfelelően, a csökkenés a harmadik században. A csomópont izgalmassága az elektromos irritációhoz és az acetilkolinhoz a fehérjeérzékelés után, és az antigén-vízesés felbontási dózisának hatása után.

A szimpatikus idegrendszer funkcionális állapotának változása az állatok allergiás érzékenységének legkorábbi kifejezése.

Számos kutató megállapította a parasimimcsi idegek izgalmát a fehérje szenzitizáció során. Megállapították, hogy az anafilotoxin izgatja a sima izmok paraszimpatikus idegeit. A paraszimpatikus idegrendszer érzékenysége és az allergiás szenzitizáció növelésének folyamata során a kolin és az acetil-kolin. A Dunpelopol hipotézis (D. Daniopolu, 1944) szerint az anafilaxiás (parafilaktikus) sokk a teljes vegetatív idegrendszer (ampotonia danielopol) hangjának növelésének állapotának tekinthető az adrenalin (szimpátia) és acetilkolin a vérbe. Az érzékenység állapotában mind az acetilkolin, mind a szimpátia termelése növekszik. Az anafilaktogén nem specifikus hatást eredményez - az acetilkolin-szervek (prechvin) és egy specifikus hatású antitesttermékek mentessége. Az antitestek felhalmozódása specifikus filaxiát okoz, és az acetilkolin (precholin) felhalmozódása nem specifikus anafilaxiát vagy parafilaxiát okoz. Az anafilaxiás sokkot "hipokolin-vaj" diathezisnek tekintik.

A Danielopol hipotézis nem fogadható el egészben. Az allergiás szenzitizáció állapotának és az autonóm idegrendszer funkcionális állapotának változásának szoros összefüggésében számos tény van, például a szív, a belek kolinerg beinverziós berendezéseinek izzadásának éles növekedése között , méh és más szervek kolinhoz és acetilkolinhoz.

Szerint AD ADO, az allergiás reakciókat a kolinerg típusú kitűnnek, amely szerint a vezető folyamat a reakciók a kolinerg szerkezetek, a hystaminergy reakció, amely szerint a hisztamin vezető szerepet játszik, a reakció a sympanthergic típusú (feltehetően), ahol a A vezető mediátor szimpátia, végül különböző vegyes típusú reakciók. A létezés lehetősége és az ilyen allergiás reakciók nem zárhatók ki, amelynek mechanizmusában a vezető hely más biológiailag aktív termékek, különösen a lassan reagáló anyag.

Az öröklés szerepe az allergiák fejlesztésében

Az allergiás reaktivitást nagyrészt a test örökletes jellemzői határozzák meg. Az örökletes hajlam hátterében a szervezetben a környezet hatása alatt az allergiás alkotmány állapota, vagy az allergiás diatizálás állapota. Közel van az exudatív diatezishez, az eozinofil diathezist, stb. Az allergiás ekcéma gyermekeknél és exudatív diathezist gyakran előzi meg a bronchiális asztma és más allergiás betegségek kialakulásával. A kábítószer-allergiák gyakrabban fordulnak elő az allergiás reakcióképességgel (urticaria, pollinosis, ekcéma, hörgő asztma és egyéb) betegeknél.

A különböző allergiás betegségekben szenvedő betegek örökletes terhetett tanulmánya azt mutatta, hogy kb. 50% -uk számos olyan generációval rendelkezik, amelyek az allergiákkal vagy más megnyilvánulásokkal rendelkeznek. Az allergiás betegségekkel rendelkező gyermekek 50,7% -a is örökletes nehézkes az allergiákon. Egészséges személyeknél az örökletes történelem allergiáját nem lehet több, mint 3-7%.

Hangsúlyozni kell, hogy az allergiás betegség nem öröklődik ilyen, de csak a legkülönbözőbb allergiás betegségekre való hajlam, és ha a megkérdezett beteg például az urticaria, akkor a különböző generációs allergiás rokonai kifejezhetők Bronchialis asztma, migrén, duzzanat, rhinitis formája és így tovább. Az allergiás megbetegedésekre való hajlam erősségének felismerésére irányuló kísérletek azt mutatták, hogy örökölt a Mendel recesszív jele.

Az örökletes hajlam az allergiás reakciók előfordulására gyakorolt \u200b\u200bhatását egyértelműen bemutatjuk az allergiák tanulmányozásának példája az egymotoros ikrekben. Az allergiák teljesen azonos megnyilvánulásainak számos esete az egyetlen motoros ikrek ugyanolyan allergénekre vannak írva. A bőrmintákra vonatkozó allergének titrálásakor az egymotoros ikrek teljesen azonosak a bőrreakciókat, valamint az allergiás antitestek (reagálása) azonos tartalmát (reagálják) a betegséget okozó allergénekre. Ezek az adatok azt mutatják, hogy az allergiás állapot örökletes állapota fontos tényező az allergiás alkotmány kialakulásában.

Az allergiás reakcióképesség kora jellemzői tanulmányozása során megjegyezzük az allergiás betegségek számának két felvonóját. Az első kora gyermekkorban - akár 4-5 évig. Az allergiás betegség örökletes hajlama határozza meg, és az élelmiszer, a hazai, mikrobiális allergének vonatkozásában nyilvánul meg. A második emelés a pubertás időszakában megfigyelhető, és tükrözi az allergiás alkotmány kialakulásának befejezését az örökségi tényező (genotípus) és a környezet hatása alatt.

Bibliográfia

Ado A. D. Általános allergológia, M., 1970, Bibliogria; Zdodovsky P. F. Modern adatok a védő ellenanyagok kialakításáról, szabályozásukról és nem specifikus stimulációról, folyóiratról. Mikr., Epide. és Immun., №5, p. 6, 1964, bibliográfiai; Zilber L. A. Az immunológia alapjai, M., 1958; Multi-kötetes kézikönyv a patológiás élettani, ed. N. I. Sirotinin, t. 1, p. 374, M., 1966, Bibliográfiai; Moshkovsky Sh. D. Allergia és immunitás, M., 1947, Bibliográfiai; Wrdet J. Le Mécanisme de l "anafylaxie, S. Soc. Biol. (Párizs), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Legutóbbi előrelépések allergiában, L., 1937, Bibliogria; Cook Ra Allergia Elméleti és gyakorlat, Philadelphia - L., 1947, Bibliográfiai, Bibliográfiai, Bibliográfiai betegség és fogadó ellenállás, L., 1935, Bibliográfiai; immunopatológiai; immunopatológiák a klinik und forschung und das problémás der autoantikörper, hrsg. , 1961, Bibliogr., Metalnikoff S. Ézudes sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirális CF Klinische Studien Über Vakzination VMD Vakzinale allergiás, LPZ., 1907; Urbach ea gottlieb pm allergia , NY, 1946, bibliogr.; Vaughan Wt gyakorlat az allergia, St. Louis, 1948, bibliogr.

Fissure változások A.

F. M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, Bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. A. Willughbu D. A. Néhány szkennelési elektronmikroszkóp megfigyelések a stimulált limfocitákon, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliográfiai; Cottier H. U. U. a. Die Zellularen Grundlagen der Immunbiologischen Reizbcantwortung, ige, dtsch. Pálya. Ges., Címke. 54, S. 1, 1971, Bibliográfiai; A sejtes immunitás közvetítői, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. makrofágok és immunitás, Amszterdam - L., 1969, Bibliográf; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazmatikus kölcsönhatás a makrofágok és a limfocita sejtek között antitestszintézisben, tudomány, V. 143, p. 964, 1964, Bibliogr.

A. A sugárzási vereségért

Clemapskaya N. N., Lilyzina G. M. és Salnova G. A. Allergia és sugárzás, M., 1968, Bibliográfiai; Petrov R. V. és Zaretskaya Yu. M. Sugárzás immunológia és transzplantáció, M., 1970, Bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (boldog.) ,. V. V. Serov (Pat. Egy.).