A neurotranszmitterek fontos szerepet játszanak az emberi idegrendszer megfelelő működésében. Az egyik ilyen anyag az acetilkolin - egy szerves molekula, amelynek jelenléte a különböző emlősök, madarak és természetesen az emberek agyára jellemző. Milyen szerepet játszik az acetilkolin neurotranszmitter az emberi szervezetben, miért olyan fontos, és vannak -e módok az acetilkolin szintjének növelésére a szervezetben.
Mi az acetilkolin neurotranszmitter és milyen funkciói vannak?
Az acetilkolin neurotranszmitter kémiai képlete a CH3COO (CH2) 2N + (CH3). Ez a szerves molekula szerepet játszik a központi és a perifériás idegrendszer működésében. Az acetilkolin szintézisének helye az idegsejtek axonjai, az acetilkolin képződéséhez szükséges anyagok: acetil -koenzim A és kolin (B4 -vitamin). Az acetilkolinészteráz (enzim) felelős ennek a közvetítőnek az egyensúlyáért, amely képes az acetilkolin feleslegét kolinná és acetáttá bontani.
Az acetilkolin funkciói
- a kognitív képességek javítása;
- a neuromuszkuláris kommunikáció javítása.
A tudósok megállapították, hogy az acetilkolin neurotranszmitter nemcsak a memória javításában és a tanulás elősegítésében segít az agynak megkülönböztetni a régi és az új emlékeket - segít emlékezni arra, ami tegnap volt és mi volt öt évvel ezelőtt.
Az izomsejtek membránjában H-kolinoreseterek találhatók, amelyek érzékenyek az acetilkolinra. Amikor az acetilkolin ehhez a receptorhoz kötődik, nátrium -ionok szabadulnak fel az izomsejtekben, és az izmok összehúzódnak. Ami az acetilkolin szívizomzatra gyakorolt hatását illeti, ez eltér a simaizomzatra gyakorolt hatástól - a pulzusszám csökken.
Az acetilkolin neurotranszmitter hiánya: a helyettesítés okai és módszerei
Az acetilkolin neurotranszmitter szintjének csökkenésével az acetilkolin hiánya figyelhető meg.
Tünetek hiány acetilkolin:
- képtelen hallgatni;
- képtelenség koncentrálni;
- képtelenség megjegyezni és felidézni az információkat (memóriazavar);
- az információ lassú feldolgozása;
- zsíros máj metamorfózis;
Amikor az acetilkolin szintje a szervezetben normalizálódik, és ez a megfelelő táplálkozás révén történik, a gyulladás elnyomódik, és javul az izmok és idegek közötti kapcsolat.
A neurotranszmitter acetilkolin szintjének csökkentésének kockázata:
- maratonfutók és állóképességi gyakorlatokat végző sportolók;
- alkohollal visszaélő emberek;
- vegetáriánusok;
- akiknek az étrendje nem kiegyensúlyozott.
A szervezetben az acetilkolin csökkenéséhez vagy növekedéséhez hozzájáruló fő tényező a kiegyensúlyozott étrend.
Hogyan lehet növelni az acetilkolin neurotranszmitter szintjét a szervezetben?
Három fő módja van az acetilkolin neurotranszmitter szintjének növelésére a szervezetben:
- étel;
- rendszeres fizikai aktivitás;
- értelmi képzés.
Kolinban (B4 -vitamin) gazdag ételek - máj (csirke, marhahús, stb.), Tojás, tej és tejtermékek, pulyka, zöld leveles zöldségek. A kávét jobb teával helyettesíteni.
Az acetilkolin neurotranszmitter előállításához szükséges nyersanyagok hiányában az agy elkezdi "megenni magát", ezért gondosan figyelje étrendjét.
EZ A "BOLDOG" SZEMÉLY JELLEMZŐI LEÍRÁSA
2 fő problémája:
1) az igények kielégítésének krónikus hiánya,
2) az a képtelenség, hogy haragját kifelé irányítsa, megfékezze, és ezzel minden meleg érzelmet megfékezzen, minden évben egyre kétségbeesettebbé teszi: bármit is vállal, nem lesz jobb, éppen ellenkezőleg, csak rosszabb lesz . Az ok - sokat tesz, de nem ezt.
Ha nem tesznek semmit, akkor idővel az illető vagy "kiég a munkában", egyre jobban megterheli magát - a teljes kimerültségig; vagy az övé kiüresedik és elszegényedik, elviselhetetlen öngyűlölet jelenik meg, az öngondoskodás megtagadása, hosszú távon-akár az önhigiéniától is.
A személy olyanná válik, mint egy ház, amelyből a végrehajtók elvitték a bútorokat.
A reménytelenség, a kétségbeesés és a kimerültség hátterében nincs erő, energia, még a gondolkodáshoz sem.
A szeretet képességének teljes elvesztése. Élni akar, de meghalni kezd: az alvás zavart, az anyagcsere ...
Nehéz pontosan megérteni, mi hiányzik neki, mert nem arról beszélünk, hogy megfosztunk valakitől vagy valamitől. Éppen ellenkezőleg, a nélkülözés birtokában van, és képtelen megérteni, hogy mitől van megfosztva. Az elveszett a sajátja I. Elviselhetetlenül fájdalmas és üres számára: és nem is tudja szavakba önteni.
Ha felismeri magát a leírásban, és szeretne valamit megváltoztatni, akkor sürgősen meg kell tanulnia két dolgot:
1. Jegyezze meg a következő szöveget, és ismételje meg mindaddig, amíg meg nem tanulja használni ezeket az új hiedelmeket:
- Jogom van az igényekre. Én vagyok, és én vagyok.
- Jogom van igényeket kielégíteni és kielégíteni.
- Jogom van kielégülést kérni, jogom van arra, hogy amire szükségem van.
- Jogom van szeretetre vágyni és szeretni másokat.
- Jogom van egy tisztességes életszervezéshez.
- Jogom van panaszra.
- Jogom van sajnálkozni és együttérzni.
- ... születési jog szerint.
- Lehet, hogy elutasítanak. Lehetek egyedül.
- Úgyis vigyázok magamra.
Szeretném felhívni olvasóim figyelmét arra, hogy a „szövegtanulás” feladata nem öncél. Az önképzés önmagában nem ad tartós eredményt. Fontos, hogy minden mondatot megéljünk, érezzünk, és megerősítést találjunk az életben. Fontos, hogy az ember el akarja hinni, hogy a világot valahogy másként is el lehet rendezni, és nem csak úgy, ahogy korábban elképzelte. Hogy rajta múlik -e, milyen elképzelései vannak a világról és önmagáról ebben a világban, hogyan fogja élni ezt az életet. És ezek a mondatok csak ürügy a gondolkodásra, gondolkodásra és saját, új "igazságaik" keresésére.
2. Tanulja meg az agressziót arra a személyre irányítani, akinek valójában szól.
… Akkor lehetőség nyílik arra, hogy megtapasztalják és kifejezzék meleg érzéseiket az embereknek. Vedd észre, hogy a harag nem pusztító, és bemutatható.
Szeretné megtudni, MILYEN SZEMÉLY NEM ELÉG BOLDOGNAK?
VILLA A "NEGATÍV ÉRZELEM" MINDIG SZÜKSÉG VAGY KÉRDÉS, HA ELÉGEDETT, HOGY AZ ÉLETVÁLTOZÁSOK KULCSA ...
E KINCSEK KERESÉSÉHEZ KÉREM A KONZULTÁCIÓMAT:
Az alábbi linken tud jelentkezni konzultációra:
A pszichoszomatikus betegségek (így helyesebb lesz) azok a rendellenességek a szervezetünkben, amelyek pszichológiai okokon alapulnak. pszichológiai okok a traumás (összetett) életeseményekre adott reakcióink, gondolataink, érzéseink, érzelmeink, amelyek nem találnak egy adott személy számára időben, korrekt kifejezést.
A mentális védekezés aktiválódik, egy idő után elfelejtjük ezt az eseményt, és néha azonnal, de a test és a psziché öntudatlan része emlékezik mindenre, és jeleket küld nekünk zavarok és betegségek formájában
Néha a hívás az lehet, hogy reagálunk néhány múltbeli eseményre, „eltemetett” érzéseket hozunk elő, vagy egy tünet egyszerűen azt szimbolizálja, amit megtiltunk magunknak.
Az alábbi linken tud jelentkezni konzultációra:
A stressz emberi testre gyakorolt negatív hatása, és különösen a szorongás, óriási. A stressz és a betegség kialakulásának valószínűsége szorosan összefügg. Elég annyit mondani, hogy a stressz körülbelül 70%-kal csökkentheti az immunitást. Nyilvánvaló, hogy az immunitás ilyen csökkenése bármit eredményezhet. És az is jó, ha csak megfázás, de ha rák vagy asztma, amelynek kezelése már rendkívül nehéz?
Az acetilkolin hatásmechanizmusa
A kolinerg receptorok (acetilkolin receptorok) transzmembrán receptorok, amelyek liganduma az acetilkolin.
Az acetilkolin neurotranszmitterként szolgál a paraszimpatikus rendszer pre- és postganglionikus szinapszisaiban, valamint a preganglionikus szimpatikus szinapszisokban, számos posztganglionikus szimpatikus szinapszisban, neuromuszkuláris szinapszisban (szomatikus idegrendszer), valamint a központi idegrendszer egyes részeiben. Az idegrostokat, amelyek acetilkolint szabadítanak fel végükből, kolinergnek nevezzük.
Az acetilkolin szintézis az idegvégződések citoplazmájában történik; tartalékait buborékok formájában tárolják a preszinaptikus terminálokban. A preszinaptikus akciós potenciál megjelenése több száz vezikula tartalmának a szinaptikus hasadékba történő kibocsátásához vezet. Az ezekből a vezikulumokból felszabaduló acetilkolin a postsynaptic membrán specifikus receptoraihoz kötődik, ami növeli annak permeabilitását a nátrium-, kálium- és kalciumionokhoz, és ingerlő posztszinaptikus potenciál megjelenéséhez vezet. Az acetilkolin hatását az acetilkolinészteráz enzim hidrolízise korlátozza.
Farmakológiai szempontból a specifikus kolinerg receptorokat nikotinos (H-receptorok) és muszkarin (M-receptorok) csoportokra osztják.
Az acetilkolin nikotinreceptor szintén ioncsatorna, azaz A "csatornaképző" receptorra utal, míg az acetilkolin muszkarinreceptor a szerpentin receptorok osztályába tartozik, amelyek heterotrimer G - fehérjéken keresztül továbbítják a jeleket.
Az autonóm ganglionok és a belső szervek kolinerg receptorai különböznek.
Az N-kolinerg receptorok (érzékenyek a nikotinra) a posztganglionikus idegsejteken és a mellékvese velősejtjein találhatók, az M-kolinerg receptorok (érzékenyek az alkaloid muszkarinra) a belső szerveken. Előbbieket ganglion blokkolók, utóbbiakat atropin blokkolja.
Az M-kolinerg receptorok több altípusra oszlanak:
Az M1-kolinerg receptorok a központi idegrendszerben és esetleg a paraszimpatikus ganglionok idegsejtjein helyezkednek el;
M2 -kolinerg receptorok - a sima és szívizomzaton, valamint a mirigyhám sejtjein.
Az M3-kolinerg receptorok a simaizmokon és a mirigyeken helyezkednek el.
A Bethanechol az M2-kolinerg receptorok szelektív stimulánsaként szolgál. Példa az M1-kolinerg receptorok szelektív blokkolójára a pirenzepin. Ez a gyógyszer drámaian elnyomja a HCl termelését a gyomorban.
Az M2-kolinerg receptorok stimulálása a Gi-fehérjén keresztül az adenilát-cikláz gátlásához, az M2-kolinerg receptorok Gq-fehérje révén történő stimulálása a foszfolipáz C aktiválásához, valamint IF3 és DAG képződéshez vezet (70.5. Ábra).
Az M3-kolinerg receptorok stimulálása a foszfolipáz C aktiválásához is vezet. Az atropin ezeknek a receptoroknak a blokkolója.
Az M-kolinerg receptorok más altípusait molekuláris biológiai módszerekkel azonosították, de még mindig nem vizsgálták kellőképpen.
Acetilkolin (acetilkolin, Ach) [lat. acetum - ecet, görög. chole - epe és lat. -in (e) - utótag, amely "hasonlót" jelöl -] a kolin ecetsav -észtere (lásd Kolin), egy neurotranszmitter, amely az ideges izgalmat a paraszimpatikus idegrendszer szinaptikus résén keresztül továbbítja; szövetekben szintetizálódik kolin -acetiláz részvételével, amelyet az acetil -kolinészteráz enzim hidrolizál. Az A. egyes növényi mérgek összetételében is megtalálható. Először 1914 -ben G. Dale izolálta az ergot -ból. Az A. idegimpulzusok közvetítésében betöltött szerepének megállapításáért O. Levyvel együtt 1936 -ban Nobel -díjat kapott.
Az acetilkolin kolinerg idegvégződéseken, myoneuralis véglemezeken és más kolinerg receptorokon keresztül hat. Mivel a fehérje-lipoid komplexben (prekurzorban) található, az acetilkolin felszabadul az elektromos és idegi izgalom során. A Palay által 1956 -ban elektronmikroszkóppal végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy folyadékcseppek halmozódnak fel a szinapszis pórusaiban, amelyek közül néhány felrobban az idegimpulzus áthaladása során. Úgy gondolják, hogy a kiválasztott folyadék acetilkolin (a pinocitózis elmélete). A szív kolinerg anyagaiban felszabaduló acetilkolin hat a szomszédos sejtmembránokra. A modern nézetek szerint a nyugalmi állapotú mebrana a K -ion újraeloszlása miatt bizonyos elektromos töltést hordoz.A nyugalomban lévő kálium koncentrációja sokkal magasabb a sejten belül, mint kívül. A nátrium esetében éppen ellenkezőleg, a sejten kívüli koncentráció magas, belül pedig alacsony. A sejt belsejében a nátrium -ionok koncentrációja állandó marad, mivel a sejteket aktívan eltávolítják a sejtből a "nátrium -szivattyú" nevű folyamat során. A kálium viszont behatol a sejtfelszínbe, és tömegebb aniont hagy benne, így a sejt külső felülete többlet pozitív töltést kap, a belső - negatív. Minél több kálium kation szabadul fel a sejtből, annál nagyobb a membrán töltése, és fordítva - amikor a kálium felszabadulása lelassul, a membrán potenciálja csökken. A nyugalmi potenciál közvetlen mérései azt mutatták, hogy körülbelül 90 mV a kamrák és a pitvarok szívizomában, és 70 mV a szinuszcsomóban. Ha valamilyen oknál fogva a membrán potenciálja 50 mV -ra csökken, a membrán tulajdonságai drámaian megváltoznak, és jelentős mennyiségű nátriumionot juttat a sejtbe. Ekkor pozitív ionok érvényesülnek a sejt belsejében, és a membránpotenciál megváltoztatja a jelét. A membrán újratöltése (depolarizációja) elektromos akciós potenciált okoz. Az összehúzódás után a nyugalmi állapotra (repolarizáció) jellemző kálium- és nátrium -koncentráció helyreáll.
Megállapították, hogy kolinerg (paraszimpatomimetikus, paraszimpatotróp, trofotróp) reakciók lépnek fel, amikor az acetilkolin (vagy más kolinvegyületek) hatnak a kolinerg receptorokra, szubcelluláris képződményekre, sejtekre, szövetekre, szervekre vagy a test egészére. Az acetilkolin fő (kolinerg) hatása mellett a fehérjék által megkötött kálium felszabadulását okozza, növeli vagy csökkenti a biológiai membránok permeabilitását, részt vesz az eritrociták szelektív permeabilitásának szabályozásában, megváltoztatja az egyes légzőszervi enzimek aktivitását, befolyásolja a katepszinek aktivitása, a foszfolipidek foszfátcsoportjának megújulása a makroerg foszforvegyületek metabolizmusára, növeli az egyes szövetek és a test egészének hipoxiával szembeni ellenállását. Koshtoyants azt javasolta, hogy mediátorhatásként az acetilkolin belépjen a szöveti biokémiai átalakulások körébe.
A szívben az automatizmus normális mechanizmusa a szinuszcsomó potenciáljának -50 mV -ra (generátorpotenciál) történő spontán csökkenésén alapul. Ez a sinus csomópontban fordul elő egy speciális metabolikus folyamat révén, amely a mebrane kálium -permeabilitásának csökkenésén alapul. Az acetilkolin viszont kifejezetten növeli a szinuszcsomó K membrán permeabilitását, ezáltal növeli a K kimenetet és megakadályozza a generátor potenciáljának kialakulását. Ezért csökken a pulzusszám. Ha az acetilkolin koncentrációja még tovább nő, akkor a generátor potenciál olyan lassan fejlődik, hogy a szinuszcsomó membránjai elveszítik az akciós potenciál kifejlesztésének képességét (membrán elhelyezés). Beáll a szívmegállás. A kálium -permeabilitás növekedése acetilkolin hatására gyorsabb folyamatot eredményez a membrán nyugalmi potenciáljának helyreállításában (repolarizáció). A beadott acetilkolin nem mindig egyenletesen oszlik el a vérben. Ezért a pitvarban ez a gyorsított repolarizációs folyamat is egyenetlenül haladhat, ami a sinuscsomó megőrzött gerjesztésével pitvari lebegésként és pitvarfibrillációként nyilvánul meg. A kolinerg végződésektől mentes szívkamrák érzéketlenek maradnak az acetilkolinra. A második rendű automatizmus központok aktiválása (His kötege) Purkinje rostok azon tulajdonságához kapcsolódik, hogy spontán depolarizációt alakítanak ki, ugyanúgy, mint a sinuscsomóban.
Az acetilkolin nem-mediátor hatása az egész szervezetben az egyik legkevésbé tanulmányozott és legellentmondásosabb része a funkciók humorális-hormonális szabályozásának. Megállapítást nyert, hogy kolinerg (paraszimpatomimetikus, paraszimpatotróp, trofotróp) reakciók lépnek fel, amikor az acetilkolin (vagy más kolinvegyületek) hatnak a kolinerg receptorokra, szubcelluláris képződményekre, sejtekre, szövetekre, szervekre vagy a test egészére. Az acetilkolin fő (kolinerg) hatása mellett a fehérjék által megkötött kálium felszabadulását okozza, növeli vagy csökkenti a biológiai membránok permeabilitását, részt vesz az eritrociták szelektív permeabilitásának szabályozásában, megváltoztatja az egyes légzőszervi enzimek aktivitását, befolyásolja a katepszinek aktivitása, a foszfolipidek foszfátcsoportjának megújulása a nagy energiájú foszforvegyületek anyagcseréjén, növeli az egyes szövetek és a test egészének hipoxiával szembeni ellenállását. Koshtoyants azt javasolta, hogy mediátorhatásként az acetilkolin belépjen a szöveti biokémiai átalakulások körébe. Az acetilkolin hatásának gátlása pedig bizonyos mértékig funkcionálisan egyenértékű a dopamin koncentrációjának növekedésével.
Biokémiai hatás Az acetilkolin az, hogy a receptorhoz való kötődése megnyit egy csatornát a Na és K ionok áthaladásához a sejtmembránon, ami membrán depolarizációhoz vezet. Az acetilkolin hatásának gátlása súlyos problémákkal, akár a halállal is jár. Pontosan ez a neurotoxinok biokémiai hatása. Az alábbiakban bemutatjuk a két legerősebb neurotoxin, a histrionicotoxin és a D-tubocurarine-klorid szerkezetét. Az acetilkolinhoz hasonlóan a D-tubokurarin molekula ammónium-töredékeket is tartalmaz. Blokkolja az acetilkolin receptorhoz való kapcsolódási helyét, kizárja az idegjel továbbítását, és megakadályozza az ionok membránon keresztüli átvitelét. Létrejön az élő rendszer bénulásának nevezett helyzet.
Az acetilkolin hatása a szívre.
Kolinerg mechanizmusok. A kardiomiociták külső membránján elsősorban muszkarinérzékeny (M-) kolinerg receptorok láthatók. A nikotin-érzékeny (N-) kolinerg receptorok jelenléte a szívizomban is bizonyított, de jelentőségük a szívre gyakorolt paraszimpatikus hatásokban kevésbé egyértelmű. A szívizom muszkarinreceptorainak sűrűsége a muszkarin agonisták koncentrációjától függ a szöveti folyadékban. A muszkarin receptorok gerjesztése gátolja a szinuszcsomó pacemaker sejtjeinek aktivitását, és ezzel egyidejűleg növeli a pitvari kardiomiociták ingerlékenységét. Ez a két folyamat pitvari extrasystoles kialakulásához vezethet, ha a vagus ideg tónusa megnő, például éjszaka alvás közben. Így az M-kolinerg receptorok gerjesztése a pitvari összehúzódások gyakoriságának és erősségének csökkenését okozza, de növeli azok ingerlékenységét.
Az acetilkolin gátolja az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességét. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az acetilkolin hatására az atrioventrikuláris csomópont sejtjeinek hiperpolarizációja következik be a kimenő káliumáram növekedése miatt. Így a muszkarinos kolinerg receptorok gerjesztése a B-adrenerg receptorok aktiválásához képest ellentétes hatást gyakorol a szívre. Ugyanakkor csökken a pulzusszám, gátolja a szívizom vezetőképességét és összehúzódását, valamint a szívizom oxigénfelhasználását. A pitvarok ingerlékenysége az acetilkolin alkalmazására reagálva nő, míg a kamrák ingerlékenysége éppen ellenkezőleg, csökken.
Az acetilkolin az egyik legfontosabb neurotranszmitter az agyban. Az acetilkolin legjelentősebb szerepe a neuromuszkuláris transzmisszióban van, ahol gerjesztő közvetítő. Ismeretes, hogy az acetilkolinnak izgalmas és gátló hatása is lehet. Ez az ioncsatorna jellegétől függ, amelyet a megfelelő receptorral való kölcsönhatás során szabályoz.
Az acetilkolin neurotranszmitter felszabadul a vezikulákból a preszinaptikus idegvégződéseken, és kötődik mind a nikotin receptorokhoz, mind a sejtfelszínen található muszkarin receptorokhoz. Ez a két típusú acetil -kolin receptor szerkezetében és működésében is jelentősen eltér.
Az acetilkolin - kolin -acetát -észter közvetítő a neuromuszkuláris csomópontokban, a Renshaw -sejtek motoros idegsejtjeinek preszinaptikus végződéseiben, az autonóm idegrendszer szimpatikus részében - minden ganglionos szinapszisban, a mellékvese medulla szinapszisában és a poszt- ganglionos mirigy szinapszisok; az autonóm idegrendszer paraszimpatikus felosztásában - az összes ganglion szinapszisában és az effektor szervek posztganglionikus szinapszisaiban is. A központi idegrendszerben acetilkolint találtak az agy számos részének töredékeiben, néha jelentős mennyiségben, de nem találtak központi kolinerg szinapszist.
Az acetilkolint idegvégződésekben szintetizálják a kolinból, amelyet egy eddig ismeretlen szállítási mechanizmuson keresztül szállítanak oda. A kapott kolin fele a korábban felszabadult acetilkolin hidrolízise eredményeként keletkezik, a többi pedig nyilvánvalóan vérplazmából származik. A kolin -acetiltranszferáz enzim a neuron szomájában képződik, és körülbelül 10 nap alatt az axon mentén a preszinaptikus idegvégződésekbe kerül. A szintetizált acetilkolin szinaptikus vezikulumokba való belépésének mechanizmusa még mindig nem ismert.
Úgy tűnik, hogy a vezikulákban tárolt acetilkolin tartaléknak csak egy kis része (15-20%) teszi ki a közvetlenül rendelkezésre álló közvetítő töredékét, készen arra, hogy felszabaduljon - spontán vagy akciós potenciál hatására.
A letétbe helyezett frakciót csak bizonyos késedelem után lehet mozgósítani. Ezt először is megerősíti az a tény, hogy az újonnan szintetizált acetilkolin körülbelül kétszer gyorsabban szabadul fel, mint korábban, másodszor, nem fiziológiailag magas stimulációs frekvenciákon az egy impulzus hatására felszabaduló acetilkolin mennyisége ilyen szintre csökken. amelynél a percenként felszabaduló acetilkolin mennyisége állandó marad. A hemicholinium kolinfelvételének blokádja után nem minden acetilkolin szabadul fel az idegvégződésekből. Ezért kell lennie egy harmadik, álló frakciónak, amely nem lehet a szinaptikus vezikulákban. Nyilvánvalóan eszmecsere folyhat e három frakció között. Ezeknek a frakcióknak a szövettani korrelátumait még nem tisztázták, de feltételezzük, hogy a szinaptikus hasadék közelében elhelyezkedő hólyagok a közvetlenül elérhető adó töredékét alkotják, míg a fennmaradó vezikulumok a lerakódott frakciónak vagy annak egy részének felelnek meg.
A posztszinaptikus membránon az acetilkolin specifikus makromolekulákhoz kötődik, amelyeket receptoroknak neveznek. Ezek a receptorok valószínűleg egy lipoprotein, amelynek molekulatömege körülbelül 300 000. Az acetilkolin receptorok csak a posztszinaptikus membrán külső felületén helyezkednek el, és a szomszédos posztszinaptikus régiókban hiányoznak. Sűrűségük körülbelül 10 000 per 1 négyzetméter. mikron.
Az acetilkolin közvetít minden preganglionikus neuront, posztganglionális paraszimpatikus neuront, posztganglionikus szimpatikus neuront, amely beidegzi a merokrin verejtékmirigyeket és a szomatikus idegeket. Az idegvégződésekben acetil-CoA-ból és kolinból képződik, kolin-acetiltranszferáz hatására. A kolint viszont aktívan elfogják az extracelluláris folyadék preszinaptikus végződései. Az idegvégződésekben az acetilkolin a szinaptikus vezikulákban tárolódik, és felszabadul az akciós potenciál belépése és a kétértékű kalciumionok belépése nyomán. Az acetilkolin az egyik legfontosabb neurotranszmitter az agyban.
Ha a véglapot több száz milliszekundumig acetilkolinnak teszik ki, akkor az elején depolarizált membrán az acetilkolin állandó jelenléte ellenére fokozatosan repolarizálódik, vagyis a posztszinaptikus receptorok inaktiválódnak. Ennek a folyamatnak az okait és mechanizmusát még nem vizsgálták.
Általában az acetilkolin hatása a posztszinaptikus membránra csak 1-2 ms-ig tart, mert az acetilkolin egy része diffundál a véglemez régiójából, és egy részét az acetilkolinészteráz enzim hidrolizálja (azaz nem hatékony komponensekre oszlik, kolinra és ecetsavra) ). Az acetilkolinészteráz nagy mennyiségben van jelen a véglemezben (az úgynevezett specifikus vagy valódi kolinészteráz), azonban a kolinészterázok jelen vannak az eritrocitákban (szintén specifikusak) és a vérplazmában (nem specifikusak, azaz lebontják a többi kolinésztert). Ezért az acetilkolin, amely a véglemez régiójából a környező sejtek közötti térbe diffundál, és belép a véráramba, szintén kolinra és ecetsavra bomlik. A vérből származó kolin nagy része a preszinaptikus végződésekig megy vissza.
Az acetilkolin hatása a posztganglionikus idegsejtek posztszinaptikus membránjára nikotinnal, az effektor szervekre pedig muszkarin (légyölő galóca toxin) képes visszaadni. E tekintetben felmerült egy hipotézis az acetilkolin kétféle makromolekuláris receptorának jelenlétéről, és ezekre a receptorokra gyakorolt hatását nikotinszerűnek vagy muszkarinnak nevezik. A nikotonszerű hatást bázisok, a muszkarinszerű hatást pedig atropin blokkolja.
Azokat az anyagokat, amelyek az effektor szervek sejtjeire ugyanúgy hatnak, mint a kolinerg posztganglionális paraszimpatikus idegsejtek, paraszimpatomimetikusnak nevezzük, az acetilkolin hatását gyengítő anyagokat pedig paraszimpatolitikusnak.
Bibliográfia
kolinerg receptor acetilkolin neuron
1. Kharkevich D.A. Gyógyszertan. M.: GEOTAR-MED, 2004
2. Zeimal E.V., Shelkovnikov S.A. - Muszkarin kolinerg receptorok
3. Sergeev P.V., Galenko-Yaroshevsky P.A., Shimanovsky N.L., Esszék a biokémiai farmakológiáról, M., 1996.
4. Hugo F. Neurochemistry, M, "Mir", 1990
5. Sergeev P.V., Shimanovsky N.L., V.I. Petrov, Receptors, Moszkva - Volgograd, 1999
Jó napot mindenkinek! Mit tudunk az agyról és az értelmi képességekről? Őszintén szólva, keveset, de azt biztosan tudjuk, hogy létezik olyan neurotranszmitter, amely javítja a kognitív teljesítményt. Ha Darwin elmélete helyes, akkor ő, minden generációval nagyobb mennyiségben fog előállni, ha az ember nem degradálódik. Az érdek az, hogy a szintje most növelhető, ráadásul „játszhat” az acetilkolinnal úgy, hogy előbb az agy egyik, majd másik tulajdonsága fejlődik ki. Ettől nem leszel boldogabb, energikusabb vagy nyugodtabb, de segít intelligensebb Emberré válni, mint korábban, felgyorsítja a tanulási folyamatot, és minden más egyenlő.
Az acetilkolin az egyik első felfedezett, a 20. század első felében történt.
Mire készül az acetilkolin?
Felelős az értelmi képességekért, valamint a neuromuszkuláris kommunikációért, nemcsak a bicepszért, a tricepszért, hanem az autonóm idegrendszerért is, vagyis a szervek izmaiért.
A nagy adag acetilkolin "lelassítja" a testet, a "kicsi" pedig felgyorsítja.
Kezd aktívabban fejleszteni olyan helyzetekben, amikor új adatokat szereznek be, vagy reprodukálják a régieket.
Hol és hogyan állítják elő
Az acetilkolin axonokban, idegvégződésekben szintetizálódik, ez az a terület, ahol az egyik neuron vége szomszédos a másikkal, 2 anyagból:
Ezután a neuronban lévő acetilkolint egyfajta golyókba, tartályokba, vezikulákba csomagolják, körülbelül 10 000 molekula mennyiségben. És a neuron végére megy a preszinaptikus végén. Ott a hólyagok összeolvadnak a sejtmembránnal, és tartalmuk a neuronból a szinaptikus hasadékba repül. Képzeljünk el egy vashálót, amelyet gyakran felhúznak kerítések helyett a kisvárosokban, és egy kis zacskó vizet. Ezt a zsákot bedobjuk a hálóba, eltörik, a hálón marad, és a víz tovább repül. Az elv hasonló: az acetilkolin a hólyagokban, a golyók a neuron végére irányulnak, ott a labda "eltörik" belül, és az acetilkolin elrepült. 
Az acetilkolin vagy megmarad a szinaptikus hasadékban, vagy belép egy másik neuronba, vagy visszatér az elsőhöz. Ha visszajön, újra csomagokban és a kerítésen gyűjtik)
Hogyan kerül a második neuronba?
Minden neurotranszmitter saját receptorára hajlik a 2. neuron felszínén. A receptorok olyanok, mint az ajtók, minden ajtónak szüksége van saját kulcsára, saját neurotranszmitterére. Az acetilkolin kétféle kulccsal rendelkezik, amelyekkel 2 típusú ajtót nyit egy másik idegsejt felé: nikotinos és muszkarin.
Érdekes pillanat
: Az acetil -kolinészteráz enzim felelős az acetilkolin egyensúlyáért a szinaptikus hasadékban. Amikor néhány nootróp tablettát fogyaszt, az acetilkolin emelkedik, ha az őrület megőrül, akkor ez az enzim bekapcsol. A "felesleges" acetilkolint kolinná és acetáttá bontja. 
Alzheimer -kórban (gyenge memória) szenvedő betegeknél ez az enzim megnövekedett sebességgel működik; az acetil -kolinészteráz enzim ideiglenes gátlásával rendelkező gyógyszerek jó eredményeket mutatnak kezelésükben. A gátlás a reakció gátlását jelenti, vagyis olyan gyógyszerek, amelyek gátolják az acetilkolint elpusztító enzim munkáját, durván, okosabbá tesznek. DE!!! Van egy hatalmas DE! Ennek az enzimnek a visszafordíthatatlan gátlása túlságosan növeli az acetilkolin koncentrációját, ez nem jó. 
Görcsöket, bénulást, akár halált is okoz. Az irreverzibilis acetilkolinészteráz inhibitorok az ideggázok többsége. Annyi neurotranszmitter van, hogy minden izom lefagy, összehúzódó helyzetben. Ha például a hörgők erősen beszűkülnek, a személy megfullad. Nos, most már tudja, hogyan működnek a bénító gázok. 
Az acetilkolin előnyei:
- Javítja az agy kognitív képességeit, okosabbá teszi.
- Javítja a memóriát, segít az idős korban.
- Javítja a neuromuszkuláris kommunikációt. Hasznos a sportban, mivel a szervezet gyorsabban alkalmazkodik a stresszhez. Ez közvetetten arra kényszerít, hogy nagyobb súlyt emeljen vagy gyorsabban futjon, a meglévő körülményekhez való gyors alkalmazkodás révén.
- Az acetilkolint semmilyen gyógyszer nem stimulálja, inkább elnyomja, nincs ok a visszaélésre. A legnagyobb mértékben az acetilkolint a hallucinogének elnyomják. Ez logikus, a delírium előfordulásához tompa agyra van szükség.
- Általában hasznos neurotranszmitter a mindennapi csendes élethez. Segít a tervezésben, kevésbé impulzív döntések és hibák. Megfelel a közmondásnak: "hétszer mérj, egyszer vágj".
Az acetilkolin hátrányai:
- Ártalmas stresszes helyzetekben, amikor cselekednie kell.
- Gátolja a szervezetet, ha sok van belőle. Nézze meg a tudósokat, 90% -ban nyugodt és derűs, mint a boák. Egy sárkány elrepül - nem mozdulnak. De a tudósok okosak - nem lehet vitatkozni.
Módosítás: az emberek különbözőek és a neurotranszmitterek "készletei" is eltérőek, ha egy személyben sok acetilkolin és sok glutamát van, akkor gyorsabb és határozottabb lesz, mint valaki másé. És az intellektuális potenciál kissé megváltozik. 
Acetilkolin -redukáló kiegészítők
Eredmény:
Sok szerencsét!
A szervezetben képződött (endogén) acetilkolin fontos szerepet játszik a létfontosságú folyamatokban: hozzájárul az idegi izgalom átviteléhez a központi idegrendszerben, az autonóm ganglionokban és a paraszimpatikus (motoros) idegek végződéseiben. Az acetilkolin az idegi izgalom kémiai továbbítója (neurotranszmitter); az idegrostok végződéseit, amelyek közvetítőjeként szolgál, kolinergnek, a vele kölcsönhatásba lépő receptorokat pedig kolinerg receptoroknak nevezzük. A kolinerg receptorok tetramerikus szerkezetű komplex fehérjemolekulák (nukleoproteinek), amelyek a posztszinaptikus (plazma) membrán külső oldalán helyezkednek el. Természetüknél fogva heterogének. A posztganglionális kolinerg idegek (szív, simaizmok, mirigyek) régiójában elhelyezkedő kolinerg receptorokat m-kolinerg receptoroknak (muszkarinérzékenyeknek), a ganglionos szinapszisok régiójában és a szomatikus neuromuszkuláris szinapszisoknak-n-kolinerg receptoroknak-nevezik. receptorok (nikotin-érzékenyek) (C. Anichkov). Ez a felosztás az acetilkolin ezen biokémiai rendszerekkel való kölcsönhatásából eredő reakciók sajátosságaival függ össze, muszkarin (vérnyomáscsökkenés, bradycardia, a nyál-, könny-, gyomor- és egyéb exogén mirigyek fokozott szekréciója, a pupillák összehúzódása stb.). ) az első esetben és a nikotinszerű (vázizmok összehúzódása stb.) a második esetben. Az M- és n-kolinerg receptorok a test különböző szerveiben és rendszereiben lokalizálódnak, beleértve a központi idegrendszert. Az elmúlt években a muszkarin receptorokat számos alcsoportra (m1, m2, m3, m4, m5) kezdték osztani. Az m1 és m2 receptorok lokalizációját és szerepét jelenleg leginkább tanulmányozták. Az acetilkolin nincs szigorúan szelektív hatással a különböző kolinerg receptorokra. Ez bizonyos mértékben befolyásolja az m- és n-kolinerg receptorokat, valamint az m-kolinerg receptorok alcsoportjait. Az acetilkolin perifériás muszkarin hatása a szívösszehúzódások lelassításában, a perifériás erek tágulásában és a vérnyomás csökkenésében, a gyomor és a bél perisztaltikájának aktiválásában, a hörgők, a méh, az epe és a húgyhólyag izomzatának összehúzódásában nyilvánul meg. az emésztő-, hörgő-, verejték- és könnymirigyek fokozott szekréciója (miozis). Ez utóbbi hatás a szivárványhártya körkörös izomának fokozott összehúzódásával jár, amelyet az okulomotoros ideg (n. Oculomotorius) posztganglionos kolinerg szálai beidegznek. Ugyanakkor a ciliáris izom összehúzódása és a ciliáris öv zinn szalagjának ellazulása következtében a szállás görcse lép fel. Az acetilkolin hatására kialakuló pupillaszűkületet általában az intraokuláris nyomás csökkenése kíséri. Ezt a hatást részben a pupilla tágulása magyarázza a Schlemm-csatorna íriszének (a sclera vénás sinusja) és a szökőkút terek (az írisz-szaruhártya szögének tér) szűkületével és ellaposodásával, ami javítja a folyadék kiáramlását. a szem belsejét. Lehetséges azonban, hogy más mechanizmusok is részt vesznek a szemnyomás csökkentésében. Az intraokuláris nyomás csökkentésére való képességük miatt az acetilkolinhoz hasonló anyagokat (kolinomimetikumok, antikolinészteráz gyógyszerek) széles körben használják a glaukóma kezelésére1. Az acetilkolin perifériás nikotinszerű hatása összefügg azzal, hogy részt vesz az idegimpulzusok átvitelében a preganglionikus rostokból a vegetatív csomópontokban a posztganglionikus rostokba, valamint a motoros idegekből a csíkos izmokba. Kis adagokban az idegi izgalom élettani közvetítője, nagy dózisokban tartós depolarizációt okozhat a szinapszisok területén, és gátolhatja a gerjesztés továbbítását. Az acetilkolin a központi idegrendszer közvetítőjeként is fontos szerepet játszik. Részt vesz az impulzusok továbbításában az agy különböző részein, míg kis koncentrációban elősegíti, nagy koncentrációban pedig gátolja a szinaptikus átvitelt. Az acetilkolin anyagcseréjének megváltozása károsíthatja az agyműködést. Központi antagonistái közül néhány pszichotróp gyógyszer. Az acetilkolin -antagonisták túladagolása magasabb idegi aktivitás zavarait okozhatja (hallucinogén hatás stb.). Az orvosi gyakorlatban és a kísérleti kutatásokban való felhasználásra acetil -kolin -kloridot (Acetylcholini chloridum) állítanak elő.
Kollégiumi YouTube
1 / 5
✪ Acetilkolin, IQ 160
✪ Gondolatkémia
✪ 5. előadás Acetilkolin (Acch), nikotin és muszkarin receptorok. Nikotin -függőség.
✪ Stimulánsok: Superman 1 napig!
Ich Citicholine / CDP-Choline / Ceraxon: Amikor javítani kell az agyát
Feliratok
Tulajdonságok
Fizikai
Színtelen kristályok vagy fehér kristályos tömeg. Elmosódások a levegőben. Oldjuk fel könnyen vízben és alkoholban. Ha forraljuk és hosszú ideig tároljuk, az oldatok lebomlanak.
Orvosi
Az acetilkolin fiziológiai kolinomimetikus hatása az M- és N-kolinerg receptorok terminális membránjainak stimulálásának köszönhető.
Az acetilkolin perifériás muszkarin hatása a szívösszehúzódások lelassításában, a perifériás erek tágulásában és a vérnyomás csökkenésében, a gyomor és a belek perisztaltikájának fokozódásában, a hörgők, a méh, az epehólyag és a húgyhólyag izomzatának összehúzódásában nyilvánul meg. az emésztőrendszer, a hörgők, az izzadság és a miozis szekréciója. A miotikus hatás a szivárványhártya körkörös izomának fokozott összehúzódásával jár, amelyet az okulomotoros ideg posztganglionos kolinerg szálai beidegznek. Ugyanakkor a ciliáris izom összehúzódása és a ciliáris öv zinn szalagjának ellazulása következtében a szállás görcse következik be.
A pupilla szűkületét, amelyet az acetilkolin hatása okoz, általában az intraokuláris nyomás csökkenése kíséri. Ezt a hatást részben azzal magyarázza, hogy amikor a pupilla szűkül és az írisz lapos, a Schlemm-csatorna (a sclera vénás sinusja) és a szökőkút terek (az írisz-szaruhártya szög terei) kitágulnak, ami jobb folyadékkiáramlást biztosít a szem belsejéből. Lehetséges, hogy más mechanizmusok is részt vesznek az intraokuláris nyomás csökkentésében. Az intraokuláris nyomás csökkentésének képessége miatt az acetilkolinhoz hasonló anyagokat (kolinomimetikumok, antikolinészteráz gyógyszerek) széles körben használják a glaukóma kezelésére. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy amikor ezeket a gyógyszereket a kötőhártya zsákjába fecskendezik, felszívódnak a véráramba, és reszorpciós hatásuk miatt ezekre a gyógyszerekre jellemző mellékhatásokat okozhatnak. Azt is szem előtt kell tartani, hogy a miotikus anyagok hosszan tartó (több éven át tartó) használata néha tartós (visszafordíthatatlan) miozis kialakulásához, a hátsó petechiák kialakulásához és egyéb szövődményekhez vezethet, valamint az antikolinészteráz gyógyszerek miotikumként való tartós használatához. hozzájárulhat a szürkehályog kialakulásához.
Az acetilkolin fontos szerepet játszik a központi idegrendszer közvetítőjeként is. Részt vesz az impulzusok továbbításában az agy különböző részein, míg a kis koncentrációk elősegítik, a nagyok pedig gátolják a szinaptikus átvitelt. Az acetilkolin anyagcseréjének megváltozása az agy súlyos működési zavaraihoz vezet. Hiánya nagymértékben meghatározza egy olyan veszélyes neurodegeneratív betegség klinikai képét, mint az Alzheimer -kór. Néhány központi hatású acetilkolin -antagonista (lásd Amisil) pszichotróp gyógyszerek (lásd még: Atropin). Az acetilkolin -antagonisták túladagolása magasabb idegi aktivitás zavarait okozhatja (hallucinogén hatásuk van stb.). Számos méreg antikolinészteráz hatása pontosan azon alapul, hogy képes -e acetilkolin felhalmozódását okozni a szinaptikus hasadékokban, a kolinerg rendszerek túlzott izgatottságát és többé -kevésbé gyors halált (klorofosz, karbofosz, szarin, szoman) (Burnazyan, "Toxikológia diákoknak") az orvosi egyetemekről ", Kharkevich DI," Farmakológia az orvosi kar hallgatói számára ").
Alkalmazás
Általános alkalmazás
Acetil -kolin -klorid (lat. Acetylcholini chloridum). Gyógyszerként az acetil -kolin -kloridot nem használják széles körben.
Kezelés
Ha szájon át alkalmazzák, az acetilkolin nagyon gyorsan hidrolizálódik, és nem szívódik fel a gyomor -bél traktus nyálkahártyájából. Parenterális adagolás esetén gyors, éles és rövid távú hatása van (mint az adrenalin). A többi kvaterner vegyülethez hasonlóan az acetilkolin rosszul hatol be az érrendszerből a vér-agy gáton keresztül, és intravénás beadás esetén nem befolyásolja jelentősen a központi idegrendszert. Néha a kísérletben az acetilkolint értágítóként használják perifériás erek görcsei (endarteritis, időszakos zúzódás, csontok trofikus rendellenességei stb.), A retina artériák görcsei esetén. Ritka esetekben acetilkolint adtak a bél- és hólyaggyulladás kezelésére. Az acetilkolint alkalmanként a nyelőcső-achalasia röntgen-diagnosztizálásának megkönnyítésére is alkalmazták.
Jelentkezési űrlap
Az 1980 -as évek óta az acetilkolint nem alkalmazták gyógyszerként a gyakorlati orvoslásban (M. D. Mashkovsky, "Gyógyszerek", 1. kötet), mivel nagyszámú, hosszabb és célzottabb hatású szintetikus kolinomimetikum létezik. Szubkután és intramuszkulárisan adták be (felnőtteknek) 0,05 g vagy 0,1 g dózisban, és szükség esetén az injekciókat naponta 2-3 alkalommal megismételték. Az injekció beadása során gondoskodni kellett arról, hogy a tű ne kerüljön a vénába. A kolinomimetikumok intravénás beadása nem megengedett a vérnyomás és a szívmegállás éles csökkenésének lehetősége miatt.
A kezelés veszélyei
Az acetilkolin használatakor szem előtt kell tartani, hogy szűkületet okoz Részvétel az életfolyamatokban
A szervezetben képződött (endogén) acetilkolin fontos szerepet játszik a létfontosságú folyamatokban: részt vesz az idegi izgalom átvitelében a központi idegrendszerben, a vegetatív csomópontokban, a paraszimpatikus és a motoros idegek végződéseiben. Az acetilkolin memóriafunkciókkal jár. Az Alzheimer -kórban az acetilkolin csökkenése a betegek memóriájának romlásához vezet. Az acetilkolin fontos szerepet játszik az elalvásban és az ébredésben. Az ébredés a kolinerg neuronok aktivitásának növekedésével történik az elülső agy bazális magjaiban és a (nukleoprotein) a posztszinaptikus membrán külső oldalán. Ebben az esetben a posztganglionos kolinerg idegek (szív, simaizmok, mirigyek) kolinerg receptorait m-kolinerg receptoroknak (muszkarin-érzékeny) jelölik, és a ganglionos szinapszisok régiójában és a szomatikus neuromuscularis szinapszisokban-n-kolinergként receptorok (nikotin-érzékenyek). Ez a felosztás az acetilkolin ezen biokémiai rendszerekkel való kölcsönhatásából eredő reakciók sajátosságaival függ össze: az első esetben muszkarinos, a másodikban nikotinszerű; Az m- és n-kolinerg receptorok a központi idegrendszer különböző részein is megtalálhatók.
A modern adatok szerint a muszkarinreceptorok M1-, M2- és M3-receptorokra oszlanak, amelyek a szervekben eltérően vannak elosztva, és fiziológiai jelentőségükben heterogének (lásd Atropin, Pirenzepin).
Az acetilkolinnak nincs szigorú szelektív hatása a kolinerg receptorok típusaira. Bizonyos mértékben hat az m- és n-kolinerg receptorokra, valamint az m-kolinerg receptorok alcsoportjaira. Az acetilkolin perifériás nikotinszerű hatása összefügg azzal, hogy részt vesz az idegimpulzusok átvitelében a preganglionikus rostokból a vegetatív csomópontokban a posztganglionikus rostokba, valamint a motoros idegekből a csíkos izmokba. Kis adagokban az idegi izgalom élettani közvetítője, nagy dózisokban tartós depolarizációt okozhat a szinapszisok területén, és gátolhatja a gerjesztés továbbítását.
Betöltés ...