A mérhetetlen anionok jelenlététől vagy hiányától függően a plazmában nagy és normális anionréssel rendelkező metabolikus acidózist különböztetünk meg. A metabolikus acidózis okai közé tartozik a ketontestek felhalmozódása, a veseelégtelenség vagy a gyógyszerek vagy toxinok bevitele (nagy anionrés), valamint a HCO 3 elvesztése a gyomor -bél traktuson vagy a veséken keresztül (normális anionrés).
Ez az állapot akkor fordul elő, ha a szervezet túlzott mennyiségű savat termel, vagy ha a vesék nem elégítik ki a savakat.
A metabolikus acidózis okai
Nagy anion rés:
Normál anionrés (hiperklorémiás acidózis):
A metabolikus acidózis a savak felhalmozódása a megnövekedett termelésük vagy fogyasztásuk, a szervezetből történő csökkent kiválasztás vagy a HCO 3 veszteség miatt - a gyomor -bél traktuson vagy a veséken keresztül. Az acidémia akkor alakul ki, ha a savterhelés meghaladja a légzéskompenzáció képességét. A metabolikus acidózis okait az anionrésre gyakorolt hatásuk szerint osztályozzák.
Acidózis nagy anionréssel. A széles anionrés acidózis leggyakoribb okai a következők:
- ketoacidózis;
- tejsavas acidózis;
- veseelégtelenség;
- mérgezés toxinokkal.
A ketoacidózis az 1 -es típusú cukorbetegség gyakori szövődménye, de krónikus alkoholizmussal, alultápláltsággal és (ritkábban) koplalással is kialakul. Ilyen körülmények között a szervezet szabad zsírsavakat (FFA) használ glükóz helyett. A májban az FFA -ket keto -savakká alakítják át - acetoacetává és β -hidroxi -vajsavá (nem mért anionok). A ketoacidózist néha veleszületett izovalerianus és matilmalonic acidemia esetén figyelik meg.
A tejsavas acidózis a leggyakoribb oka a metabolikus acidózisnak a kórházi betegeknél. A laktát felhalmozódik a megnövekedett termelés és a csökkent felhasználás eredményeként. Az anaerob anyagcsere során a laktát túlzott termelése következik be. A tejsavas acidózis legsúlyosabb formáit különféle sokkokkal figyelik meg. A laktát csökkent felhasználása a májműködési zavarokra jellemző, a perfúzió helyi csökkenése vagy az általános sokk miatt.
A veseelégtelenség hozzájárul az acidózis kialakulásához nagy anionréssel a savkiválasztás csökkenése és a HCO 3 -reabszorpciójának csökkenése miatt. A nagy anionrés a szulfátok, foszfátok, urátok és hippurát felhalmozódásának köszönhető.
A toxinok metabolizálódhatnak savas termékekké, vagy tejsavas acidózist válthatnak ki. A metabolikus acidózis ritka oka a rabdomiolízis; úgy gondolják, hogy az izmok közvetlenül protonokat és anionokat szabadítanak fel.
Acidózis normál anionréssel. A normál anionhiányos acidózis leggyakoribb okai a következők:
- НСО3 elvesztése - a gyomor -bél traktuson vagy a veséken keresztül;
- károsodott vesesej -kiválasztás.
A normál anionréssel járó metabolikus acidózist hiperklorémiás acidózisnak is nevezik, mivel a Cl - a HCO 3 helyett a vesékben felszívódik.
A gyomor -bél traktus számos váladékában (például az epében, a hasnyálmirigyben és a bélfolyadékban) nagy mennyiségű HCO 3 -található. Ennek az ionnak a elvesztése hasmenés, gyomorlefolyás vagy fistulák során acidózist okozhat. Az ureterosigmoidostomia során (az ureterek beültetése a szigmoid vastagbélbe azok elzáródása vagy a húgyhólyag eltávolítása során) a bél kiválasztja és elveszíti a T 3 -ot - cserébe a vizeletben lévő Cl -ért -, és elnyeli az ammóniumot a vizeletből, amely ammóniává disszociál. Ritka esetekben a HCO 3 elvesztése okozza az ioncserélő gyanták felvételét, amelyek megkötik ezt az aniont.
Különböző típusú tubuláris acidózis esetén vagy a H + 3 - szekréció (1. és 4. típus), vagy a HCO 3 - felszívódása (2. típus) károsodott. A savkiválasztás és a normál anionrés megsértését a veseelégtelenség, a tubulointerstitialis nephritis és a szén -anhidráz inhibitorok (például acetazolamid) korai szakaszában is rögzítik.
A metabolikus acidózis tünetei és jelei
A tünetek és jelek elsősorban a metabolikus acidózis okainak köszönhetők. Maga az enyhe acidémia tünetmentes. Erősebb acidémia esetén hányinger, hányás és általános rossz közérzet fordulhat elő.
A súlyos akut acidémia a szívműködési zavarra hajlamosító tényező, a vérnyomás csökkenésével és sokk, kamrai aritmia és kóma kialakulásával.
A tünetek általában nem specifikusak, ezért ennek az állapotnak a differenciáldiagnosztikája szükséges azoknál a betegeknél, akiknél a húgyúti bélplasztikát átesett. A tünetek idővel alakulnak ki, és lehetnek étvágytalanság, fogyás, polidipszia, letargia és fáradtság. Előfordulhat mellkasi fájdalom, szívdobogás és szívdobogás, fejfájás, mentális változások, például súlyos szorongás (hipoxia miatt), étvágyváltozás, izomgyengeség és csontfájdalom.
A metabolikus acidózis diagnózisa
- GAC és szérum elektrolitok meghatározása.
- Az anionrés és delta számítása.
- A Winter képletének alkalmazása a kompenzációs változások kiszámításához.
- Az ok kiderítése.
A metabolikus acidózis okának tisztázása az anionrés kiszámításával kezdődik.
A nagy anionrés oka nyilvánvaló; ellenkező esetben vérvizsgálat szükséges a glükóz, karbamid -nitrogén, kreatinin, laktát és valószínű toxinok meghatározásához. A legtöbb laboratórium meghatározza a szalicilátok szintjét, de nem a metanolt vagy az etilénglikolt. Ez utóbbi jelenlétét az ozmoláris rés jelzi. A kiszámított szérum ozmolaritást kivonjuk a mért ozmolaritásból. Bár az ozmoláris rés és enyhe acidózis következhet be az etanol lenyelésében, az etanol soha nem okoz súlyos metabolikus acidózist.
Ha az anionrés normális, és nincs nyilvánvaló oka az acidózisnak (például hasmenés), akkor meghatározzák a vizeletben lévő elektrolitokat, és kiszámítják a vizeletanion -rést: + [K] -. Normális esetben (beleértve a gyomor-bél traktuson keresztül veszteségben szenvedő betegeket is) a vizeletanion-rés 30-50 meq / l. Növekedése a HCO 3 -vesekárosodására utal. Ezenkívül metabolikus acidózis esetén az anionrés delta kiszámítása az egyidejű metabolikus alkalózis azonosítására szolgál, és Winter képletét használva meghatározzák, hogy a légzéskompenzáció megfelelő-e, vagy a sav-bázis egyensúly második megsértését tükrözi-e.
A vékonybél vagy vastagbél egy szegmensének alkalmazása esetén hiperklorémiás metabolikus acidózis alakulhat ki. A gyomor egy részének használata esetén hipoklórmás metabolikus acidózis alakulhat ki.
A diagnózis az artériás vér gázparaméterei alapján történik, míg a pH alacsony lesz (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.
Metabolikus acidózis kezelése
- Az ok megszüntetése.
- Ritka esetekben a NaHCO 3 bevezetése javasolt.
A NaHCO 3 - acidémia kezelésében történő alkalmazása csak bizonyos körülmények között javallott, más esetekben pedig veszélyes lehet. Ha a metabolikus acidózis a HCO 3 elvesztése vagy szervetlen savak felhalmozódása miatt következik be, a HCO 3 beadása általában biztonságos és megfelelő. Ha azonban az acidózis a szerves savak felhalmozódása miatt következik be, akkor nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy a HCO 3 bevezetésével a mortalitás csökkenését jelezné - ami számos kockázattal jár. Az alapbetegség kezelésekor a laktát- és ketosavak visszaalakulnak HCO 3 --vá. Ezért az exogén HCO 3 bevezetése "átfedést" okozhat, azaz. metabolikus alkalózis kialakulása. Sok esetben a HCO 3 bevezetése - a Na és a térfogat túlterhelését, hipokalémiát és (a légzőközpont aktivitásának gátlása miatt) hiperkapniát is okozhat. Ezen túlmenően, mivel a HCO 3 - nem diffundál a sejtmembránokon keresztül, beadása nem vezet az intracelluláris acidózis korrekciójához, ráadásul paradox módon ronthatja az állapotot, mivel a beadott HCO 3 egy része szén -dioxiddá alakul, behatol a sejtekbe, és H + és HCO 3 -képződésével hidrolizálódik.
Ezen és egyéb kockázatok ellenére a legtöbb szakértő továbbra is javasolja a HCO 3 intravénás adagolását súlyos metabolikus acidózis esetén a 7,20 pH elérése érdekében.
Ez a kezelés két előzetes számítást igényel. Az első az, hogy meg kell határozni azt az összeget, amelyre a HCO 3 - szintet növelni kell; a számítást a Cassirer -Bleich -egyenlet szerint kell elvégezni, figyelembe véve a H + értéket 7,2 pH -n, ami 63 nmol / l: 63 = 24xPCO 2 / HCO 3 - vagy a kívánt HCO 3 - = 0,38xPCO 2 a NaHCO 3 mennyiségét - amelyet be kell írni, hogy ezt a szintet elérje, a következőképpen kell kiszámítani:
A NaHCO 3 mennyisége - (meke) = (szükséges -mért) x0,4 x testtömeg (kg).
Ezt a mennyiségű NaHCO 3 -at néhány óra alatt adják be. A pH -t és a NaHC03 szintjét a szérumban 30 percenként - 1 óránként meg kell határozni, hagyva időt az extravaszkuláris HCO 3 -val történő kiegyensúlyozásra.
A NaHCO 3 helyett használhatja:
- a trometamin egy amino -alkohol, amely semlegesíti a metabolikus (H +) és légúti acidózis során képződő savakat;
- karbikarb - NaHCO 3 - és karbonát ekvimoláris keveréke (ez utóbbi megköti a CO 2 -t, hogy HCO 3 - képződjön);
- diklór -acetát, amely fokozza a laktát oxidációját.
Mindezen vegyületek előnyei nem bizonyítottak, és saját negatív hatásaik vannak.
A szérum K + -szinteket gyakran kell mérni annak érdekében, hogy azonnal diagnosztizálni lehessen a csökkenést, amely rendszerint metabolikus acidózishoz kapcsolódik, és ha szükséges, orálisan vagy parenterálisan adják be a KCl -t.
Feltéve, hogy a beteget ambulánsan lehet kezelni, az acidózist nátrium -hidrogén -karbonát tabletta formájában korrigálják.
Ha a pH -érték kevesebb, mint 7,1, akkor hipertóniás nátrium -hidrogén -karbonát -oldat [két 50 ml -es ampulla, 8,4% NaHC03 (50 mEq)] intravénás infúzióját kell alkalmazni, az artériás vérgáz összetételének szigorú ellenőrzésével. Ezt a terápiát nefrológus és újraélesztő felügyelete mellett kell elvégezni. Hypokalemia esetén kálium -citrátot kell hozzáadni.
Tejsavas acidózis
A tejsavas acidózis a laktát túltermelésével, anyagcseréjének csökkenésével vagy mindkettővel alakul ki.
A laktát a glükóz és az aminosav -anyagcsere normális mellékterméke. A tejsavas acidózis legsúlyosabb, A típusú formája a laktát túltermelésével alakul ki, ami szükséges az ischaemiás szövetekben az ATP kialakulásához (02 -hiány). Jellemző esetekben a laktát feleslege képződik a hypovolemiás, szív- vagy szeptikus sokk következtében fellépő elégtelen szöveti perfúzióval, és tovább fokozódik a máj laktát -anyagcseréjének lassulása miatt, amely rosszul van ellátva vérrel. A tejsavas acidózist a tüdőpatológia miatti primer hypoxia és különböző típusú hemoglobinopathia esetén is megfigyelik.
A B típusú tejsavas acidózis normális általános szöveti perfúzió körülményei között alakul ki, és kevésbé veszélyes állapot. A laktáttermelés fokozódásának oka lehet az izmok intenzív munkája során fellépő helyi relatív hipoxia (például fizikai terhelés, görcsök, hidegben remegés), rosszindulatú daganatok és bizonyos gyógyszeres vagy mérgező anyagok bevitele. Ezen anyagok közé tartoznak a reverz transzkriptáz inhibitorok, valamint a biguanidok, a fenformin és a metformin. Bár a fenformint a legtöbb országban megszüntették, Kínában még mindig használják.
A tejsavas acidózis szokatlan formája a D-tejsavas acidózis, amelyet a D-tejsav (a baktériumok szénhidrát-anyagcseréjének terméke) abszorpciója okoz a jejunoilealis anasztomózisban szenvedő betegeknél vagy a bél eltávolítása után. Ez az anyag a vérben tárolódik, mert az emberi laktát -dehidrogenáz csak a laktátot pusztítja el.
Az A és B típusú tejsavas acidózis diagnózisa és kezelése hasonló a más típusú metabolikus acidózishoz. D -tejsavas acidózis esetén az anionrés kisebb a vártnál a HCO 3 szint csökkenése esetén -; esetleg ozmoláris rés megjelenése a vizeletben (a vizelet számított és mért ozmolaritása közötti különbség). A kezelés folyadékterápiára, szénhidrát -korlátozásra és (néha) antibiotikumokra (például metronidazolra) korlátozódik.
Az egészséges test sav-bázis egyensúlyát állandó szinten tartják, a vér gyenge lúgos reakciót mutat. Amikor a savasodás irányába eltér, metabolikus acidózis alakul ki, lúgosítás - alkalózis. A savas oldali egyensúlyhiány gyakoribb, minden szakterület orvosai találkoznak vele.
Maga az acidózis soha nem fordul elő, mindig valamilyen rendellenesség vagy betegség következtében alakul ki. Az acidózisnak számos oka lehet: a cukorbetegségtől az aszkorbinsav túladagolásáig. A szervezetben zajló folyamatok minden esetben hasonlóak: a biokémiai reakciók lelassulnak, a fehérjék megváltoztatják szerkezetüket. Ez az állapot nagyon veszélyes, a szervi elégtelenségig és a halálig.
Metabolikus acidózis - mi ez?
A fehérjék testünk minden sejtjében megtalálhatók. Ezek megtalálhatók a hormonokban, enzimekben és az immunrendszerben. A fehérjék amfoter jellegűek, vagyis mind a savak, mind a bázisok tulajdonságaival rendelkeznek. Funkciójukat meglehetősen szűk tartományban látják el. pH: 7,37 — 7,43 ... Bármilyen eltérés esetén a fehérjék visszavonhatatlanul megváltoztatják szerkezetüket. Ennek eredményeként az enzimek elveszítik aktivitásukat, az ioncsatornák megsemmisülnek, a sejtmembránok megszűnnek ellátni funkcióikat, a receptorok meghibásodnak, és az idegimpulzusok átvitele megszakad.
A szervezet önmagában védi magát az ilyen súlyos következményektől, többszintű pufferrendszer segítségével. A fő a bikarbonát. A vérben folyamatosan jelen vannak a szénsav sói, a bikarbonátok, amelyek a vér savtartalmának növekedésével azonnal semlegesítik azt. A reakció eredményeként szénsav képződik, amely széndioxidra és vízre bomlik.
A vér -hidrogén -karbonátok koncentrációját a vesék tartják fenn, itt az ellenkező folyamat zajlik: a felesleges hidrogénionok kiválasztódnak a vizeletben, és a bikarbonát visszatér a vérbe.
Ha a savak megnövekedett mennyiségben érkeznek kívülről vagy keletkeznek a szervezetben, acidózis alakul ki. Jellemzője a PH csökkenése 7,35 -re és alatta. A sav-bázis egyensúly elmozdulásának oka lehet a megnövekedett szén-dioxid-bevitel a szervezetbe, a vesékben fellépő rendellenességek a bikarbonát tartalék helyreállítására irányuló munkájuk leállításával, valamint a bázisok túlzott eltávolítása a gyomor-bél traktuson keresztül. Savasodást és torz anyagcsere -folyamatokat okozhatnak, ilyenkor metabolikus acidózis lép fel.
A fejlődés okai és tényezői
Az acidózis kezeléséhez nem elegendő a hiányzó bikarbonátokat a véráramba juttatni. Sőt, bizonyos esetekben bevezetésük veszélyes is lehet. Az acidózis kiküszöböléséhez meg kell érteni, hogy milyen tényezők hatására kezdett kialakulni.
A metabolikus acidózis lehetséges okai:
- Inzulinhiány vagy súlyos. Emiatt a szövetek nem kapnak táplálékot, és kénytelenek zsírokat használni, amelyek savakká bomlanak.
- Fokozott tejsavképződés májbetegségekben, inzulinhiány cukorbetegségben, oxigénhiány a szövetekben az erek, a tüdő, a szívbetegségek miatt.
- Túlzott alkoholfogyasztás, hányással és az azt követő éhség időszakával.
- Hosszan tartó böjt vagy erős zsírfelesleg az élelmiszerekben.
- A test mérgezése a következők használata során: etilénglikol - alkohol, fagyálló összetevő; a szalicilsav több mint 1,75 g / testtömeg kg; metanol.
- Mérgezés toluol gőzeivel, amelyet festékek, lakkok, ragasztó, oldószer tartalmaz.
- A vesék glomerulusainak működésének csökkenése nephropathia, pyelonephritis, nephrosclerosis miatt, bizonyos gyógyszerekkel való kezelés: gyulladáscsökkentő gyógyszerek; az amfotericin gombaellenes gyógyszer; a tetraciklin antibiotikum; lítiumkészítmények - pszichotróp szerek; acetazolamid (diakarb); A spironolakton (Veroshpiron) vizelethajtó.
- Szénhidrogének vesztesége a gyomor -bél traktusból hasmenés, külső fistulák miatt.
- A metformin túladagolása, egy nem inzulinfüggő cukorbetegség kezelésére előírt gyógyszer. A metformin szedése károsodott máj- vagy vesefunkciójú betegeknél.
- Elégtelen aldoszteron- vagy dezoxikortikoszteron -termelés a mellékvesekéregben.
- A felesleges kálium megsérti a vesén keresztül történő kiválasztását.
- Savak bevezetése parenterális táplálásban vagy ammónium -klorid az ödéma enyhítésére.
- Masszív szöveti nekrózis a hosszan tartó kompresszió, égési sérülések, myopathia és a diabetes mellitus gangrenózus változásai miatt.
Betegségek típusai
A savak vérben való felhalmozódásának okától függően az acidózis típusokra oszlik:
| Acidosis típus | Szabálysértés | Okoz |
| A glükóz hiánya miatt a szervezet kénytelen kielégíteni szükségleteit a zsírsavak lebontásával. Az eljárást a keto -savak fokozott képződése kíséri. | Cukorbetegség: - elégtelen adag inzulin vagy romlott gyógyszer, - erős inzulinrezisztencia a kompenzáció hosszú távú hiánya miatt. Hosszú böjt, alkoholizmus. | |
| A tejsav és a piruvasav koncentrációjának növekedése. Kialakulásukat fokozza az oxigénhiány. | Enyhe forma - az izmok igénybevétele után, különösen képzetlen embereknél. Súlyos - májbetegségekkel, amelyek általában tisztítják a vért a savaktól. Megfigyelhető az oxigén éhezéshez vezető betegségekben: szív-, tüdő-, érrendszeri, hemoglobinhiányos. A tejsavas acidózis valószínűsége növeli a metformin ellenőrizetlen bevitelét cukorbetegségben. | |
| Vese tubuláris | Nem képződnek savak. A savasság a bikarbonátok hiánya miatt nő. A proximális acidózis a bikarbonátok vérbe való visszatérésének megsértése. Disztális - a hidrogénionok elégtelen kiválasztása. | Proximális acidózis - nephrotikus szindróma, májvénás trombózis, mielóma, ciszták, diuretikumok hosszú távú alkalmazása, aldoszteron hiánya. Distalis acidózis - pyelonephritis, nephropathia, olyan gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolhatják a vizelet szűrési sebességét a glomerulusokban. |
| Acidózis mérgezéssel | Savasodás bomlástermékekkel, például oxálsav etilénglikol használata esetén, vagy hangyasav metanollal történő mérgezés esetén. | A biztonsági óvintézkedések be nem tartása mérgező anyagokkal való munka során, helyettesítő alkoholtartalmú italok használata, kábítószerek túladagolása. |
Az acidózis kombinált formája is létezik, különösen krónikus anyagcserezavarban szenvedő betegeknél. Például a cukorbetegségben a magas cukor miatti acidózis kockázatát jelentősen növeli az alkoholfogyasztás és.
A kompenzáció mértéke szerint az acidózis 3 formára oszlik:
- kompenzált acidózis: a tünetek ritkák, a savasság közel van a norma alsó határához, az állapot stabil. Nincs szükség különleges bánásmódra, szükség van a jogsértés okának azonosítására és megszüntetésére;
- szubkompenzált acidózis: határállapot, megfigyelés szükséges;
- metabolikus acidózis dekompenzált formája- A vér pH-ja életveszélyes értékekre csökken, vagy tovább csökken. Sürgős kórházi kezelésre van szükség, savasság korrekció speciális megoldásokkal, bizonyos esetekben - újraélesztési intézkedések. A kezeletlen, dekompenzált acidózis kómát és halált okozhat.
A metabolikus acidózis mértékének meghatározásának kritériumai:
Tünetek és jelek
A patofiziológia szempontjából az acidózis tipikus folyamat, amelyet általános tünetek kísérnek. A kompenzált acidózist csak a vér és a vizelet összetételében bekövetkező változások ismerhetik fel. A beteg tünetei ebben a pillanatban teljesen attól a betegségtől függenek, amely a savasság eltolódását okozta.
Amint az állapot súlyosbodik, megjelenik minden típusú acidózis első gyakori tünete - fokozott, gyors légzés. Ez azzal magyarázható, hogy a szervezet pufferrendszerei munkája során megnövekedett a szén -dioxid -tartalom a vérben. Amikor megkezdődik a szövetek oxigén éhezése, légszomj jelentkezik, a légzés kóros formát ölt - zajos lesz, a légzések közötti szünetek lerövidülnek, majd teljesen eltűnnek.
Metabolikus acidózis esetén az adrenalin és prekurzorai élesen rohannak, ezért a szív munkája felgyorsul, ami miatt az impulzus felgyorsul, az időegységenkénti vérkibocsátás nő, és a nyomás emelkedik. Fokozatosan a sejtmembránok fehérjéi elveszítik funkcióik egy részét, a hidrogénionok belépnek a sejtekbe, a kálium pedig elhagyja őket. A kalcium elhagyja a csontokat, hiperkalcémia fordul elő a véráramban. A túl sok vér elektrolitja miatt a tünetek megfordulnak: nyomáscsökkenés, aritmia lép fel. Az ilyen jelek azt jelzik, hogy az acidózis súlyos stádiumba lépett.
A hányás és a hasmenés szintén gyakori tünetek. Ezeket ketonokkal, kívülről vett anyagokkal vagy az idegtónus fokozódásával okozott mérgezés okozza, ami az emésztőmirigyek és a görcsök munkájának növekedéséhez vezet.
A központi idegrendszer tünetei is megfigyelhetők: a beteg megtört, álmos állapotba süllyed, letargikusnak érzi magát. Az apátia váltakozhat ingerlékenységgel és haraggal. Az acidózis növekedésével a beteg elveszíti az eszméletét.
A metabolikus acidózis bizonyos típusaira jellemző jelek:
- ketoacidózis esetén az aceton jellegzetes szaga a bőrből és a beteg szájából, erős hasi fájdalom, a hasfal feszültsége. Cukorbetegségben a ketoacidózis csak magas cukorszinttel kezdődik, amelyet szomjúság és száraz nyálkahártya kísér;
- a gyógyszerek szedése által okozott acidózis kezdeti jelei közé tartozik a hatékonyságuk csökkenése;
- ha a metabolikus acidózist súlyos mérgezés kíséri, a páciens jellegtelen légzést tapasztalhat - sekély, szabálytalan;
- ha az acidózist vesebetegség, különösen veseelégtelenség okozza, gyakran megfigyelhetők a hipokalcémia jelei: szívfibrilláció, izomgörcsök. A beteg lehelete ammónia szagú lehet;
- a tejsav fokozott képződése tejsavas acidózisban az izomfájdalomban nyilvánul meg, amelyet a rájuk gyakorolt stressz súlyosbít. Ha a tüdőproblémák okozzák a tejsavas acidózist, a páciens bőre először elszürkül, fokozatosan vörös lesz, és izzadság borítja.
Az acidózis diagnózisa
Az acidózist két szakaszban diagnosztizálják. Először azt határozzák meg, hogy van -e elmozdulás a vér savasságában és típusában. Másodszor azonosítják a metabolikus acidózis okát.
A sav-bázis állapot, vagy a vér pH-ja, az oxigén- és szén-dioxid-tartalom laboratóriumi körülmények között, gázelemzővel határozható meg. A vért a sugárirányú artériából veszik, néha az ujj kapillárisaiból. Az elemzés legfeljebb 15 percet vesz igénybe.
Az acidózis típusának meghatározásához a legtöbb esetben elegendő a vér glükóz- és laktátszintjének vizsgálata, a vizeletben lévő ketontestek:
| Diagnózis | Elemzési eredmények, mmol / l | |||
| Vércukorszint | Keton testek | Vér laktát | ||
| Norma | 4,1-5,9 | nem található | 0,5-2,2 | |
| Ketoacidózis | kompenzálatlan cukorbetegségben | >11 | >1 | norma |
| nem cukorbeteg | norma vagy valamivel magasabb | |||
| Tejsavas acidózis | norma | norma | > 2,2 | |
A kezelés szakaszában meg kell szüntetni az acidózist okozó jogsértést. Ennek azonosítására számos vizsgálatot lehet elvégezni, a betegben korábban diagnosztizált betegségektől és a klinikai kép függvényében.
A főbbek az általános és különböző biokémiai vérvizsgálatok, általános vizeletvizsgálat.
Lehetséges eltérések:
- A fehérje, a vesehámsejtek, a vizeletbe kerülés és a vér kreatininszintjének emelkedése veseproblémákat jelez.
- A cukor a vizeletben a vér magas szintjét jelzi, leggyakrabban a cukorbetegség vagy a hasnyálmirigy -gyulladás akut stádiuma miatt.
- A vérben lévő leukociták növekedése arra utal, hogy acidózis lépett fel az egyik belső szerv gyulladása és működési zavara miatt. Bakteriális fertőzéseknél a neutrofilek, a vírusos fertőzéseknél a limfociták emelkednek.
- Májelégtelenség, cirrhosis esetén a bilirubin koncentrációjának növekedése vagy a vérfehérjék csökkenése figyelhető meg.
A vizsgálati eredmények alapján ultrahang, számított vagy mágneses rezonancia képalkotás írható fel. A kutatás terjedelmét az orvos határozza meg a metabolikus acidózis feltételezett oka alapján.
Kezelési módszerek
A fenti tünetek megjelenésekor először hívjon mentőt, mivel az anyagcsere -acidózis otthoni kezelése hatástalan és halálos. A gyakran ajánlott szódabikarbónás kezelés teljesen haszontalan. Amikor a nátrium -karbonát belép a gyomorba, a gyomornedv teljesen semlegesíti, egyetlen gramm sem juthat be a vérbe, ezért pH -ja változatlan marad.
Az acidózis kezelésére szolgáló kórházban mindenekelőtt megpróbálják megszüntetni az okot, amely ezt okozta. Cukorbetegség esetén a vércukorszintet intravénás inzulinnal csökkentik. Nem cukorbeteg ketoacidózis esetén parenterális táplálásra vagy glükóz -csepegtetésre lehet szükség. A kiszáradás megszűnik a sóoldat térfogatos adagolásával. Ha, amikor a kálium visszatér a sejtekbe, hiány van belőle a vérben, kálium -kloridot injektálnak. Veseelégtelenség és halálos anyagokkal történő mérgezés esetén a vért hemodialízissel tisztítják.
A lúgos oldatok intravénás beadását végső megoldásként alkalmazzák, mivel ezek lelassíthatják a légzést, csökkenthetik a nyomást, ronthatják az inzulin hatását, túladagolás esetén alkalózis léphet fel. A leggyakrabban használt nátrium -hidrogén -karbonát és trometamol.
A nátrium -hidrogén -karbonátot súlyos metabolikus acidózis esetén alkalmazzák, amikor a pH 7,1 -re csökken, és a beteg alacsony vérnyomása. Alkalmazható emésztőrendszeri karbonátveszteség és gyógyszer túladagolás esetén is. A szükséges összeget a képlet segítségével számítják ki. Az oldatot lassan, a vér összetételének folyamatos ellenőrzése mellett injektálják.
A trometamol több hidrogéniont képes megkötni, nemcsak a vérben, hanem a sejteken belül is. Ezt a gyógyszert olyan esetekben alkalmazzák, amikor az elhúzódó acidózis veszélyes lehet a beteg szívére. A trometamol beadásának előfeltétele a vesék normális működése.
Ha a kezelést időben elvégezték, és elkerülik a szövődményeket, az acidózis az első napon megszűnik, és egy hét múlva a páciens kiürül.
A szervezet normális működéséhez minden funkcióját egyensúlyi állapotban kell tartani. Ez nemcsak a hormonok szintjére, a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer aktivitására vonatkozik, hanem a vér sav-bázis összetételére is. Általában az alacsony és magas savtartalmú (rövidített - pH) anyagok mennyisége bizonyos egyensúlyban van. Ennek köszönhetően a vér enyhén lúgos környezetű. A lúgok koncentrációjának növekedésével az ember "alkalózist", a savak növekedését "acidózist" fejleszt.
A metabolikus acidózis különböző betegségekben alakul ki, amelyek nem járnak a légzőrendszer károsodásával. Nem keletkezhet önmagában, és mindig más betegségek szövődménye. Ebből a cikkből minden szükséges információt megtalálhat ennek az állapotnak az okairól, tüneteiről és kezelési módszereiről.
Miért veszélyes az acidózis?
Ez súlyos szövődmény, amely súlyos fertőzések miatt, a cukorbetegség hátterében, a máj- és vesefunkció károsodásával, valamint számos más patológiával fordulhat elő. A vér "savasodása" számos további rendellenességet okoz a szervek és szövetek munkájában, amelyek közül a legveszélyesebbek:
- Sejtkárosodás az egész testben. Nagy mennyiségű szabad sav elfogyasztja a sejtek külső membránját, ami a funkcióik megzavarásához vezet. Mivel a toxinok minden szervre és szövetre eljutnak, a kóros elváltozások nagyon változatosak lehetnek;
- Légzőszervi betegségek. Az oxigén a szervezetben kémiai szerepében lúg. Ezért a betegeket mély, gyors légzés jellemzi - a szervezet így próbálja csökkenteni a savasságot. Sajnos ez a folyamat az agyi erek beszűküléséhez és a vérnyomás növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként egy személy állapota csak rosszabbodik, és növeli a vérzés kockázatát a különböző szervekben;
- Fokozott vérnyomás. Az előfordulás mechanizmusa légzési rendellenességek jelenlétével jár;
- Az emésztőszervek károsodása. A legtöbb betegnél az akut metabolikus acidózis hasi fájdalmat, székletzavarokat és egyéb diszpeptikus tüneteket okoz. Ezzel a megsértéssel gyakran agresszív anyagok, például aceton és hidroxi -vajsav képződnek, amelyek korrodálják a gyomor, a nyelőcső és a belek nyálkahártyáját. Bizonyos esetekben a betegeknek még vérzése is van ezekből a szervekből;
- A tudat depressziója. A szervezet által termelt méreganyagok negatívan befolyásolják az idegeket és az agyi anyagot. Enyhe lefolyás esetén a beteg ingerlékenységet, gyengeséget, álmosságot, súlyos esetben kómát tapasztalhat;
- A szív megsértése. A sejtek és az idegszövet károsodása, a nyomelemek egyensúlyhiánya és számos más tényező elkerülhetetlenül befolyásolja a szívizomot. A korai szakaszban ez a hatás gyakori és erős szívverésekkel, ritmuszavarokkal nyilvánulhat meg. Súlyos patológiában a szívverés gyengül és ritkább lesz. A végső szakasz a szívmegállás.
Mindezek a jogsértések nemcsak ronthatják a jólétet, hanem életveszélyt is jelenthetnek. Ezért a betegség első jeleit a lehető leghamarabb fel kell fedezni és kezelni kell.
A metabolikus acidózis típusai
Nagyon fontos a patológia egy konkrét formájának diagnosztizálása - ez lehetővé teszi nemcsak annak kialakulásának okának kiderítését, hanem az optimális orvosi taktika meghatározását is. Jelenleg az orvosok két fő osztályozást alkalmaznak a diagnózis felállításához.
Az első a cukorbetegséghez való kapcsolódást tükrözi. A kezelés megkezdése előtt meg kell vizsgálni, hogy a beteg rendelkezik -e ezzel a betegséggel, mivel a diabetes mellitus metabolikus acidózisának saját jellemzői vannak. Terápiája szükségszerűen magában foglalja a glükóz (cukor) szint korrekcióját. Ezen árnyalat nélkül minden más kezelési eljárás hatástalan lesz.
A második osztályozás kritériuma a szervezet mérgezésének típusa. Különféle savak növekedhetnek az emberi vérben, amelyek közül a legveszélyesebbek a tejsav- és ketontestek (aceton, vajsavak). A "savasító" anyagtól függően a következők lehetnek:
- Ketoacidózis Hidroxi -vajsavak és aceton jelenlétét észlelik a beteg vérében. Gyakran a cukorbetegség hátterében alakul ki, de más betegségekkel is előfordulhat;
- Tejsavas acidózis. Ezt a tejsav koncentrációjának növekedése kíséri. Előfordulhat nagyszámú betegség esetén, beleértve a máj- vagy vesefunkció károsodását, súlyos fertőzés kialakulását, mérgezés esetén stb .;
- Kombinált forma. Gyakran előfordul a magas cukorszintű embereknél és provokáló tényezők jelenlétében. Ez utóbbi súlyos stresszt, fizikai túlterhelést, fertőző betegségeket és számos más állapotot is magában foglalhat.
A különböző formák megjelenésének okai némileg különböznek egymástól. Ismernie kell őket, hogy gyorsan fel tudják venni a betegség típusát és helyesen kezeljék a metabolikus acidózist.
Okoz
Amint fentebb említettük, ez a patológia nem magától keletkezik. Ez mindig egy másik betegség következménye, amely anyagcserezavarokhoz és toxinok felhalmozódásához vezet. A metabolikus acidózis mechanizmusai és okai különböző formákban különböznek. Az alábbi táblázat tartalmazza a kérdéssel kapcsolatos összes szükséges információt.
| Kilátás | Okoz | A patológia kialakulásának mechanizmusa |
| Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben | Ez a forma a cukorbetegeknél fordul elő, amelyek lefolyása súlyosabbá vált. A következő tényezők vezethetnek ehhez:
|
A cukorbetegség fő megnyilvánulása a szervezet glükózszint feletti ellenőrzésének megsértése. Bizonyos receptorok károsodása vagy az inzulin hiánya miatt a szervezet nem tudja meghatározni a cukor szintjét, ezt követően folyamatosan növeli annak mennyiségét. A glükóz felszabadulása a vérbe a zsírok és fehérjék lebomlása során következik be. Ennek a kémiai reakciónak a melléktermékei mérgező savak - aceton és hidroxi -vajsav. Felhalmozódásuk a vér savasságának megváltozásához vezet. |
| Nem cukorbeteg ketoacidózis | Ez az állapot akkor fordulhat elő, ha a szervezetben nincs elegendő szénhidrátbevitel, vagy ha a felszívódásuk romlik. A nem cukorbeteg ketoacidózis akkor alakul ki, ha:
|
A szénhidrátok hiánya a vérben és a szövetekben energiahiányhoz vezet minden szervben. Ha nincs szénhidrát, a szervezet energiát vesz fel a fehérjék és zsírok lebomlásából. Ez mérgező anyagok felszabadulásához és ketoacidózis kialakulásához vezet. |
| Tejsavas acidózis |
|
Bizonyos mennyiségű tejsav folyamatosan termelődik az egészséges szervezetben. Mennyisége jelentősen megnövekedhet a kiválasztás megsértésével (például vesekárosodással), anyagcserezavarokkal vagy elégtelen oxigénszállítással a szövetekbe. Ez utóbbi helyzet az oxigént szállító sejtek (eritrociták) károsodása vagy bizonyos örökletes anyagcserezavarok miatt fordulhat elő. |
Egyes orvosok ezenkívül izolálják a hiperklorémiás formát, amely a tejsavas acidózissal együtt fordul elő. A modern tudományos publikációk információi szerint azonban a klór -anyagcsere zavarai kevésbé jelentős állapotok. Gyakorlatilag nem befolyásolják a kezelés taktikáját, ezért most nem külön típusként vannak kiemelve.
Tünetek
Ennek az állapotnak nincs jellegzetes jele. A savasság változását nagyszámú különböző tünet kíséri, amelyek meglehetősen nehézek lehetnek egymáshoz viszonyítani. Ezért meglehetősen nehéz azonosítani a betegséget otthoni állapotban.
A betegség bármely formájában megfigyelhető gyakori megnyilvánulások a következők:
- Állandó hányinger hányással, utána nincs javulás a jólétben;
- Súlyos gyengeség, amely arra kényszeríti a beteget, hogy ágyban legyen;
- Légszomj nyugalomban. Egy személy nem tud "lélegezni", emiatt légzése gyakori és mély lesz;
- A bőr sápadtsága és a látható nyálkahártyák (szem, száj és orrüreg);
- A hideg verejték megjelenése a bőrön;
- Lassítja a szívverést és csökkenti a vérnyomást;
- Lehetséges rohamok kialakulása, súlyos szédülés és eszméletvesztés (akár kómáig).
Amint azt korábban említettük, a savasság változása nem következik be magától. Ezt az állapotot mindig más betegség előzi meg. Leegyszerűsítve azt mondhatjuk, hogy a jólét éles romlása a betegség hátterében gyakran az első tünet. Ebben az esetben szükség van egy mentőcsapat hívására, amely felméri a helyzetet, és szükség esetén kórházba helyezi a beteget. A kórházban az orvosok megállapítják a végső diagnózist, elvégzik a szükséges kutatásokat és terápiás intézkedéseket.
Diagnosztika
Hagyományosan minden vizsgálatot három céllal végeznek: a vér savasságának felmérése, a patológia típusának meghatározása és a patológia okainak kiderítése. Az első célra elegendő egy vizsgálat elvégzése - a sav -bázis állapot meghatározásához. A pH -változás okának kiderítéséhez sokkal több diagnosztikai intézkedésre lehet szükség.
Sav-bázis vérvizsgálat
A metabolikus acidózis jelenlétének megerősítésére a legegyszerűbb és legmegbízhatóbb módszer a vizsgálat elvégzése. Ez nem igényel speciális képzést a pácienstől. Szükség esetén vért vesznek a pácienstől vénából, amelyet a laboratóriumba küldenek. Általában a kész eredmény néhány órán belül elérhető.
Az eredmények megfejtéséhez ismerni kell a mutatók normál értékeit és eltéréseiket a betegség során. Ezt az információt az alábbi táblázat tartalmazza:
| Index | Norma | Változások a metabolikus acidózisban | Fontos odafigyelni |
| pH (savasság) | 7,35-7,45 | Csökken a pH |
A pH 7,35-7,38 és a tünetek jelenléte esetén kompenzált metabolikus acidózist diagnosztizálnak. A 7,35 alatti pH -érték dekompenzált acidózis kialakulását jelzi. |
| RaO 2 - a vér oxigénmennyiségét tükrözi. | 80-100 Hgmm | Nincs változás, vagy a PaO 2 növekedése figyelhető meg. | Ha a csökkent savasság hátterében a szén -dioxid koncentrációjának növekedése és az oxigén csökkenése figyelhető meg, akkor légúti, nem pedig metabolikus acidózisról beszélünk. |
| PaCO 2 - a szén -dioxid mennyiségét mutatja a vérben. | 35-45 Hgmm | Nincs változás vagy csökken a PaCO 2. |
Ez az elemzés elegendő a patológia jelenlétének megerősítéséhez. Formájának és fejlődésének okainak tisztázása érdekében azonban számos további tanulmányt kell elvégezni.
A patológia típusának meghatározása
Ebből a célból az orvosok általános vizeletvizsgálatot és biokémiai vérvizsgálatot írnak elő a betegnek, amely szükségszerűen magában foglalja a glükóz- és tejsavszint meghatározását. Ez a két tanulmány lehetővé teszi a sav-bázis rendellenesség adott típusának gyors meghatározását.
Az ok meghatározása
Annak érdekében, hogy kiderítsék az okot, az orvosok nagyszámú különböző vizsgálatot írhatnak elő, feltételezéseiktől függően. Vannak azonban olyan vizsgálatok, amelyek minden beteg számára kötelezőek. Lehetővé teszik, hogy a legalacsonyabb költséggel felmérje a fő szervek és rendszerek állapotát. Ez a "diagnosztikai minimum" a következőket tartalmazza:
| Tanulmány | Normák | Lehetséges változások |
| Klinikai vérvizsgálat |
ESR - akár 15 mm / óra A leukociták szintje 4-9 * 10 9 / liter. Beleértve:
|
Az ESR és a leukociták szintjének jelentős növekedése figyelhető meg a fertőző folyamat hátterében.
|
| Általános vizeletvizsgálat |
Sűrűség 1015-1026; Vérsejtek (leukociták, eritrociták) 2-3 a látómezőben; Fehérje - kevesebb, mint 0,03 g / l; Hengerek - hiányoznak; A glükóz hiányzik. |
A vizelet sűrűségének csökkenése és a kóros szennyeződések (sejtek, hengerek stb.) Megjelenése veseelégtelenséget jelezhet - ez a tejsavas acidózis egyik gyakori oka. |
| A vér biokémiája |
Összes fehérje 65-87 g / l; ALT 7-45 NE; AST 8-40 NE; Összes bilirubin 4,9-17,1 μmol / l; Kreatinin 60-110 μmol / l |
A bilirubin és a májenzimek (ALT, AST) szintjének emelkedése gyakran akut májkárosodásra utal. A kreatinin -felesleg általában súlyos vesebetegség vagy krónikus vesebetegség (rövidítve CKD) kialakulásának jele. A teljes fehérje csökkenése más mutatók enyhe növekedésével krónikus májbetegség, például cirrhosis vagy krónikus hepatitis jele lehet. A teljes fehérje többszörös növekedése a myeloma multiplex közvetett jele. |
Ezen laboratóriumi diagnosztikai módszerek mellett az orvosok javasolhatnak ultrahangot, mágneses rezonancia képalkotást vagy számítógépes tomográfiát, az egyes szervek szcintigráfiáját és számos más eljárást. A szükséges kutatási mennyiségről szóló döntést egyedileg határozzák meg, a savasság csökkenésének állítólagos okától függően.
Kezelési elvek
A metabolikus acidózis korrigálása még tapasztalt orvosok számára is kihívást jelent. Minden betegnek, akinek gyanúja van e betegségre, felajánlják a kórházi ápolást, mivel folyamatos ellenőrzésre, rendszeres intravénás oldatos infúziókra és időszakos különböző vizsgálatokra van szükségük.
A kezelés minden célja feltételesen két csoportra osztható - a normál vér savasságának helyreállítása és a patológia okának megszüntetése.
PH helyreállítás
Először is az orvosok megpróbálják kideríteni, hogy milyen betegség vezetett a patológia kialakulásához. Ha cukorbetegségről van szó, azonnal megkezdődik a glükózszint csökkentő terápia inzulin és farmakológiai készítmények segítségével. Súlyos fertőzés kialakulásával komplex kezelést végeznek antibakteriális / vírusellenes gyógyszerekkel. Ha a pH csökkenése súlyos károsodást okozott egy szervben, a kezelőorvos megpróbálja helyreállítani annak funkcióját, vagy helyettesíteni azokat gyógyszerek és műszeres technikák (például hemodialízis) segítségével.
A fenti intézkedésekkel egyidejűleg szükségszerűen infúziós terápiát kell végezni - intravénás oldatos csepegtető infúziót. A megoldás kiválasztása a típustól függően történik:
| Patológiai forma | Az infúziós terápia jellemzői | Optimális megoldások |
| Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben | Az ilyen állapotú betegeknél szükség van a folyadékveszteség és a hasznos nyomelemek pótlására. Ebben az esetben a glükózt tartalmazó oldatok használata ellenjavallt. | Elektrolitokat tartalmazó készítmények: kálium, nátrium, kalcium, magnézium stb.
|
| Tejsavas acidózis | A terápia fő célja a folyadékhiány megszüntetése, a tejsav koncentrációjának csökkentése és a lúghiány helyreállítása. | |
| Nem cukorbeteg ketoacidózis | Ezzel a formával az antiketon hatású oldatok jelennek meg. Ezenkívül kompenzálniuk kell a glükóz (ha van) és folyadékhiányt. |
A terápia optimális gyógyszere (ellenjavallatok hiányában) 20-40% -os glükózoldat. Ezenkívül lehetőség van a Rheosorbilact és a Xylate gyógyszerek alkalmazására is, amelyek hatékonyan távolítják el az acetont és a vajsavat a vérből. |
A gyermekek infúziós terápiáját ugyanazon elvek szerint végzik, mint a felnőtteknél. A legfontosabb dolog a betegség okának és változatának helyes meghatározása. Az egyetlen különbség az intravénás infúziók térfogata - a gyermek lényegesen kevesebb folyadékot igényel. Az orvosok a szükséges mennyiséget testtömeg alapján számítják ki.
A terápia jellemzői az egyes formákhoz
Mivel az egyes formák különböző kóros mechanizmusokkal rendelkeznek, kezelésük bizonyos aspektusai különböznek egymástól. Ebben a részben bemutatjuk a legfontosabb elveket, amelyeket követni kell a terápia felírásakor:
- Laktát -acidózisban az infúziós terápia mellett 12 óránként B -vitaminokat (tiamin, piridoxin, cianokobalamin) írnak fel. Ezek az anyagok javítják az anyagcserét és segítenek normalizálni a savasságot. A levegőhiány leküzdése érdekében a betegek maszkon vagy orrkanülön keresztül állandó oxigén belélegzést kapnak. Súlyos acidózisban, amikor a tejsav szintje 4-5 -ször emelkedik, az orvosok elvégezhetik a vér "tisztítását" - hemodialízist;
- Cukorbetegség nélküli ketoacidózisban ajánlott az emésztőrendszer működését helyreállító gyógyszereket (Domperidone, Metoclopramide) felírni a standard terápia kiegészítéseként. Ez segít csökkenteni a hányás okozta folyadékveszteséget és javítja az ételek emésztését. Az ételt szájon át kell bevenni (szondával vagy gyakori, részleges etetéssel). Sok kalóriát, sok szénhidrátot és alacsony zsírtartalmúnak kell lennie. Ezenkívül a betegek vitaminterápiát mutatnak;
- Diabéteszes ketoacidózisban a fő kezelés az inzulin beadása. A cukorkoncentráció csökkentése és a megfelelő intravénás folyadékbevitel a leghatékonyabb terápia. Ezen intézkedések végrehajtása után a legtöbb esetben a pH visszaáll a normál értékre, és a beteg jóléte javul.
A gyermek kezelését ugyanazon elvek szerint végzik, mint egy felnőtt beteg kezelését. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a gyermekek nehezebben tolerálják a betegségeket, különösen azokat, amelyeket a savasság megváltozása kísér. Ezért különösen fontos számukra az időben történő kórházi kezelés és a megfelelően biztosított orvosi ellátás.
GYIK
A betegség okától függ. Ha a beteg cukorbeteg, akkor asztalt írnak fel számára, amely könnyen emészthető szénhidrátok nélkül és túlnyomó mennyiségű fehérjetartalmú élelmiszert tartalmaz. Ezzel szemben, ha alacsony a glükózszint (nem diabéteszes ketoacidózis jelenlétében), a szénhidrátoknak kell az élelmiszer fő összetevőjévé válniuk, hogy kompenzálják az energiahiányt.
Kérdés:
Mennyi ideig tart gyógyítani ezt a betegséget?
A betegség súlyosságától és a beteg állapotától függ. A terápia minimális időtartama a legtöbb esetben 2 hét.
Kérdés:
Melyek az újszülöttkori acidózis leggyakoribb okai?
Az esetek túlnyomó többségében ez az állapot különböző méhen belüli patológiákkal alakul ki, amelyek a gyermek oxigén éhezéséhez vezetnek, és megzavarják a tápanyagok áramlását a méhlepényen. Ennek oka lehet a placenta idő előtti elszakadása, a terhesség utáni terhesség, a koraszülés, a köldökzsinór rendellenességek stb. Ebben az esetben mind a ketoacidózis, mind a laktát felhalmozódása előfordulhat. Az ilyen gyermekek kezelését a fent leírt elvek szerint kell elvégezni.
Kérdés:
Lehetséges szövődmények kialakulása betegség után?
A vér pH -értékének csökkenése önmagában súlyos agy-, szív- vagy vesekárosodást okozhat. Emlékeztetni kell arra is, hogy az azt okozó betegség más szervek károsodásához vezethet.
Kérdés:
Vannak megkülönböztető tünetei a ketoacidózisnak és a tejsavas acidózisnak?
A jellegzetes jelek közül kettőt meg kell jegyezni: az aceton szagának megjelenése és a kóma kialakulásának sebessége. A páciens bőréről származó specifikus szag megjelenése csak a ketoacidózisra jellemző, míg a tejsav -anyagcserezavarban szenvedő beteg normálisan szagol. Mire a kóma kialakul, feltételezhetjük a betegség egyik változatát is - tejsavas acidózis esetén leggyakrabban a tudatzavarok gyorsan (néhány órán belül) jelentkeznek. Míg egy betegnél, akinek megnövekedett ketontest-tartalma van a vérben, a tudatosság 12-20 órán keresztül fennmaradhat.
© A webhely anyagainak használata csak az adminisztrációval való megegyezés alapján.
Az acidózis a sav-bázis egyensúlyhiány egyik formája, amelyben a savas környezet savasodása a savas termékek és hidrogénionok felhalmozódása miatt következik be. Általában ezeket a termékeket gyorsan eltávolítják a pufferrendszerek és a kiválasztó szervek munkája miatt, de számos kóros állapot, terhesség stb. A savas ételek felhalmozódnak, átjutnak a vizeletbe, és kómához vezethetnek.
A savak feleslege túlzott termelésükkel vagy a kiválasztás hiányával jelentkezik, ami a pH csökkenéséhez és az acidózis kialakulásához vezet, ami nem önálló betegség, hanem csak egy másik patológia kialakulását tükrözi, és az egyik lehetséges szövődménynek tekinthető.
A norma 7,35-7,38. Ettől az értéktől való eltérések súlyos zavart okoznak a homeosztázisban, a létfontosságú szervek munkájában, és akár életet is veszélyeztethetnek, ezért a mutatót nagyon gondosan figyelemmel kísérik a belső szervek súlyos patológiájában, az intenzív osztályon, a rákos betegeknél és a terhes nőknél. hajlamos az ilyen rendellenességekre.
A savas termékek feleslege lehet abszolút vagy relatív, kompenzált vagy kompenzálatlan. A pH rövid távú ingadozása normális, ami intenzív anyagcserét, stresszfaktoroknak való kitettséget, stb. Tükröz, azonban a sav-bázis egyensúly gyorsan visszatér a normális szintre a pufferrendszerek, a vesék és a tüdő jól összehangolt munkája miatt. Az ilyen acidózisnak nincs ideje tüneteket adni, ezért illeszkedik a fiziológiai alkalmazkodási mechanizmus keretébe.
A belső környezet savasodása krónikusan fordulhat elő táplálkozási hibákkal, amelyekre sok fiatal és érett ember is hajlamos. Ez a fajta acidózis egész életen át tarthat, anélkül, hogy kifejezett tüneteket okozna vagy megzavarná az életfunkciókat. A táplálkozás mellett a belső környezet savasságát befolyásolja az ivóvíz minősége, a fizikai aktivitás szintje, pszicho-érzelmi állapot, a friss levegő hiánya miatt fellépő hipoxia.
A vér pH -értékének meghatározása nem szerepel a létfontosságú tevékenység szükségszerűen meghatározott paramétereinek listájában. Ezt a sav-bázis egyensúlyzavar tüneteinek megjelenésekor határozzák meg, leggyakrabban az intenzív osztályon és az intenzív osztályon lévő betegeknél. Az acidózist azonnal kezelni kell, mivel a pH csökkenése tele van agyi aktivitás súlyos zavaraival, kómájával és a beteg halálával.
Az acidózis okai és típusai
Fontos megjegyezni, hogy az acidózis csak egy a tünetek közül, amelyben a rendellenesség valódi okának kiderítése elsődleges feladat a szakemberek számára.
Az acidózist a következők okozhatják:
- Betegségek, amelyek a testhőmérséklet növekedésével fordulnak elő;
- Vese patológia;
- Hosszan tartó hasmenés;
- Böjt vagy kiegyensúlyozatlan étrend;
- A terhesség állapota;
- A tüdő szellőzésének megsértése gyulladásos folyamatokban, szívbetegség;
- Endokrin metabolikus rendellenességek (cukorbetegség, tirotoxikózis).
A testhőmérséklet emelkedése, amely ezzel együtt jár különböző patológiák mind fertőző, mind nem fertőző jellegű, az anyagcsere fokozásával és speciális védőfehérjék - immunglobulinok - termelődésével jár. Ha a hőmérséklet meghaladja a 38,5 fokot, az anyagcsere a katabolizmus felé változik, amikor a fehérjék, zsírok és szénhidrátok lebomlása fokozódik, ami a belső környezet elsavasodását eredményezi.
Terhesség- a kismama szervezetének különleges állapota, amelynek számos szerve kénytelen fokozott üzemmódban dolgozni. A magzat tápanyagokkal és oxigénnel való ellátása az anyagcsere szintjének növelését igényli, míg a bomlástermékek nemcsak a saját, anyai, hanem a méhben növekvő magzat által kiválasztott anyagok miatt is egyre inkább fokozódnak.
Nem megfelelő tápanyagbevitel egy másik fontos tényező, amely acidózist vált ki. Az éhezés során a szervezet igyekszik energiával ellátni magát a már rendelkezésre álló tartalékokból - zsírszövet, máj és izomglikogén stb. a szervezet túlzott mennyiségű savas terméke.
Azonban nemcsak a táplálék hiánya, hanem annak helytelen összetétele is hozzájárul a krónikus acidózis növekedéséhez. Úgy gondolják, hogy az állati zsírok, só, szénhidrátok, finomított ételek, amelyek egyidejűleg rost- és nyomelemhiányosak, hozzájárulnak az acidózis kialakulásához.
A sav-bázis egyensúly jelentős változása következhet be légzési rendellenességek esetén... A pulmonális lélegeztetés térfogatának csökkenésével a vérben felesleges szén -dioxid halmozódik fel, ami elkerülhetetlenül acidózishoz vezet. Ez a jelenség megfigyelhető tüdőödémával, súlyos légzési elégtelenséggel az emfizéma vagy az asztma, tüdőgyulladás - légúti acidózis hátterében.
Az acidózis kialakulásának patogenetikai mechanizmusától és a szervi diszfunkció mértékétől függően többféle van fajták acidózis. A pH -érték szerint a következők lehetnek:
- Kompenzált - ha a savasság nem lépi túl a norma szélső alsó határát, ami 7,35, miközben a tünetek általában hiányoznak;
- Szubkompenzált - a pH még tovább csökken, eléri a 7,25 -öt, a szívizomban a diszmetabolikus folyamatok jelei ritmuszavarok formájában, valamint légszomj, hányás és hasmenés lehetségesek;
- Dekompenzált - a savassági mutató 7,24 alá csökken, a kívülről, a szívből, az emésztőrendszerből, az agyból származó rendellenességek egyértelműen kifejeződnek.
Az ok -okozati tényező szerint megkülönböztetik őket:
- Gáz acidózis- annak oka a tüdőgázcsere megsértése lehet (a légzőrendszer patológiája), és akkor hívják légzőszervi (légző), valamint a levegő összetételének változásában szén -dioxid -felesleggel, mellkasi sérülések esetén a hipoventiláció stb.
- Nem gáz;
- Metabolikus acidózis- az anyagcsere -folyamatok megsértése, a vér savas összetevőinek megkötésének vagy megsemmisítésének lehetetlensége (cukorbetegség stb.) alakul ki;
- Kiválasztás (kiválasztás)- ha a vesék nem képesek eltávolítani a szervezetből a vérben (vese) feloldódott savakat, vagy a normálnál több veszít a belekből és a gyomorból, a lúgok mennyisége gyomor -bélrendszeri fajta;
- Exogén- ha nagy mennyiségű savat vagy olyan anyagot kapnak kívülről, amelyek a szervezet biokémiai reakciói során savakká alakíthatók;
- Vegyes opció a belső környezet savasodása, amelyben több mechanizmus kombinációja létezik a patológia kialakulásához. Például a szív és a tüdő, a tüdő és a vesék betegségei, a cukorbetegség és a vesék, a tüdő, a belek stb. Egyidejű károsodása.
Metabolikus acidózis
Az egyik leggyakoribb forma a metabolikus acidózis, amelyben a tejsav, acetoacet és β-hidroxi-vajsav koncentrációja megnő a vérben. Súlyosabban halad, mint más fajták, a vér kíséri, és csökken a hemoperfúzió a vesékben.
metabolikus acidózis
A cukorbetegség, a tirotoxikózis, az éhezés, az alkohollal való visszaélés és egyéb okok nem légúti acidózishoz vezetnek, és a túlnyomórészt a szervezetben felhalmozódó sav típusától függően tejsavas acidózis (tejsavas acidózis) és a cukorbetegségre jellemző ketoacidózis lép fel.
Tejsavas acidózissal a vérben nő, ketoacidózissal - az acetoacetsav metabolikus termékei. Mindkét típus súlyos lehet cukorbetegségben és kómához vezethet, ami azonnali szakképzett segítséget igényel. Ritkán tejsavas acidózis alakul ki túlzott fizikai megterheléssel, különösen azoknál az embereknél, akik nem sportolnak rendszeresen. A tejsav felhalmozódik az izmokban, fájdalmat okozva, a vérben pedig savanyítja azt.
Az acidózis megnyilvánulásai
Az acidózis tünetei a savas oldal felé történő pH -eltolódás mértékétől függenek. A patológia kompenzált formái esetén a tünetek enyhe lefolyása nem fordul elő, vagy kevés, és alig észrevehető, azonban a savas ételek mennyiségének növekedésével gyengeség, fáradtság jelenik meg, a légzés megváltozik, sokk és kóma lehetséges.
Az acidózis tüneteit elfedhetik az alapbetegség megnyilvánulásai, vagy nagyon hasonlóak ahhoz, ami megnehezíti a diagnózist. Az enyhe acidózis gyakran tünetmentes, súlyos - mindig klinikát ad a légzéskárosodásnak, csökkenthető a szívizom összehúzódása és a perifériás érrendszer adrenalinra adott reakciója, ami kardiogén sokkhoz és kómához vezet.
Metabolikus acidózis egy nagyon jellemző, Kussmaul típusú légzési zavar kíséretében, amelynek célja a sav-bázis egyensúly helyreállítása a légzési mozgások mélységének növelésével, amelyben nagyobb mennyiségű szén-dioxid szabadul fel a környező levegőbe.
Légzőszervi (légúti) acidózis esetén az alveoláris gázcsere csökkenése miatt a légzés sekély lesz, talán még gyorsabb is, de nem fog elmélyülni, mivel az alveolusok nem képesek fokozott szellőzést és gázcserét biztosítani.
légúti acidózis
A páciens vérében lévő szén -dioxid -koncentrációra vonatkozó legpontosabb információkat, amelyeket az orvos további vizsgálati módszerek bevonása nélkül szerezhet meg, a légzés típusának értékelése adja. Miután kiderült, hogy a beteg valóban acidózisban szenved, a szakembereknek ki kell deríteniük annak okát.
A legkevesebb diagnosztikai nehézség a légúti acidózisnál jelentkezik, amelynek okai általában könnyen felismerhetők. Leggyakrabban obstruktív tüdőtágulat, tüdőgyulladás, intersticiális tüdőödéma vált ki. A metabolikus acidózis okainak tisztázása érdekében számos további vizsgálatot végeznek.
A mérsékelten kifejezett kompenzált acidózis tünetmentesen megy végbe, és a diagnózis a vér, a vizelet stb. Pufferrendszereinek vizsgálatából áll. A patológia súlyosságának mélyülésével a légzés típusa megváltozik.
Az acidózis dekompenzációjával rendellenességek lépnek fel az agyban, a szívben és az erekben, az emésztőrendszerben, amelyek ischaemiás-dystrophikus folyamatokkal járnak a hipoxia és a felesleges savak felhalmozódásának hátterében. A mellékvese velő hormonjainak (adrenalin, norepinefrin) koncentrációjának növekedése hozzájárul a tachycardiához és a magas vérnyomáshoz.
A beteg, a katekolaminok képződésének növekedésével, szívdobogást tapasztal, panaszkodik a pulzusszám növekedésére és a vérnyomás ingadozására. Az acidózis súlyosbodásával aritmia csatlakozhat, gyakran kialakul hörgőgörcs, fokozódik az emésztőmirigyek szekréciója, így hányás és hasmenés lehet a tünetek között.
A belső környezet savasodásának hatása az agy tevékenységére álmosságot, fáradtságot, letargiát, apátiát és fejfájást vált ki. Súlyos esetekben a tudatzavar kómában nyilvánul meg (például cukorbetegségben), amikor a beteg nem reagál a külső ingerekre, a pupillák kitágulnak, a légzés ritka és sekély, az izomtónus és a reflexek csökkennek.
Légúti acidózis esetén a beteg megjelenése megváltozik: a bőr színe cianotikusról rózsaszínűre változik, ragadós verejték borítja, az arc puffadása megjelenik. A légúti acidózis korai szakaszában a beteg izgatott, eufórikus, beszédes lehet, de mivel a savas termékek felhalmozódnak a vérben, a viselkedés megváltozik az apátia, az álmosság felé. A dekompenzált légúti acidózis stuporral és kómával fordul elő.
Az acidózis mélységének növekedését a légzőszervek patológiájában a szövetek hipoxiája, a szén -dioxiddal szembeni érzékenységük csökkenése, a légzőközpont gátlása a medulla oblongata -ban kísérik, míg a tüdőparenchymában a gázcsere fokozatosan csökken .
Az anyagcsere kapcsolódik a sav-bázis egyensúlyhiány légző mechanizmusához. A beteg tachycardia fokozódik, a szívritmuszavarok kockázata nő, és ha a kezelést nem kezdik el, kóma alakul ki, nagy halálozási kockázattal.
Ha az acidózist uremia okozza krónikus veseelégtelenség jelenlétében, akkor a jelek között lehetnek a koncentráció csökkenésével járó görcsök. A vér növekedésével a légzés hiánya zajos lesz, jellegzetes ammónia szag jelenik meg.
Az acidózis diagnózisa és kezelése
Az acidózis diagnózisa a vér és a vizelet összetételének laboratóriumi vizsgálatain, a vér pH -jának meghatározásán, a pufferrendszerek hatékonyságának értékelésén alapul. Nincsenek megbízható tünetek, amelyek megbízhatóan pontosan megítélnék az acidózis jelenlétét.
Amellett, hogy a vér pH -ját 7,35 -re és az alá csökkentik, a következők is jellemzőek:
- A szén -dioxid nyomás növekedése (légúti acidózis esetén);
- A standard bikarbonát és bázisok mutatóinak csökkenése (a sav-bázis egyensúly megsértésének metabolikus változatával).
Az acidózis enyhe formáinak korrekcióját bőséges ivó- és lúgos folyadékok felírásával végezzük, a savas metabolitok képződéséhez hozzájáruló termékeket kizárják az étrendből. Átfogó vizsgálatra van szükség a pH -eltolódás okának meghatározásához.
Az utóbbi időben széles körben elterjedt az elmélet, amely szerint különféle kóros folyamatok társulnak a belső környezet savasodásához. Az alternatív gyógyászat hívei a rendszeres szódabikarbóna használatát sürgeti minden betegség univerzális gyógymódjaként. Először azonban ki kell találnia, hogy a közönséges szóda olyan hasznos és valóban ártalmatlan egy beteg ember számára?
Rosszindulatú daganatok esetén kétségtelen, hogy a szóda kezelés nem fogja elérni a kívánt hatást, sőt még árt is, gasztritisz esetén súlyosbítja a meglévő szekréciós rendellenességeket, és esetleg atrófiás folyamatokat idéz elő a nyálkahártyában, és alkalózissal járul hozzá. a sav-bázis egyensúly normalizálása, de csak akkor, ha megfelelő dózis, az adagolási rend és a pH-szint, a bázisok és a vér-hidrogén-karbonát állandó laboratóriumi ellenőrzése.
Az acidózis patogenetikai kezelése a fő patológia kiküszöböléséből áll, amely a pH -t a savas oldalra váltotta - légzési elégtelenség, tüdőödéma, cukorbetegség, urémia stb. , teofillin), mukolitikus és köptető szerek (acetilcisztein, ambroxol), vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (enalapril, kaptopril), az inzulin adagját a cukorbetegséghez igazítják. A gyógyszeres támogatás mellett a légutak higiéniáját és a hörgők helyzeti vízelvezetését végzik, hogy helyreállítsák azok átjárhatóságát.
A tüneti terápia a sav-bázis egyensúly normalizálására szóda használatát és sok folyadék fogyasztását jelenti. Dekompenzált acidózis és kóma esetén steril nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot injektálnak intravénásan, a vér sav-bázis egyensúlyának állandó ellenőrzése és az újraélesztés körülményei között.
A test egy nagyon összetett rendszer, amely különböző részekből áll: szervekből, szövetekből, sejtekből. És ha valamilyen szinten meghibásodás következik be, akkor az egész szervezet működése minden bizonnyal megszakad.
Például, ha a savak mennyisége (minden bizonnyal jelen vannak a szövetekben, a vérben) növekszik, akkor acidózis lép fel. Mik a tünetei? És hogyan kell elvégezni a hatékony kezelést?
Az acidózis nem önálló betegség, hanem olyan állapot, amely a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértése következtében következik be.
Minden szervezet tartalmaz savakat, ezek szükségesek a működéséhez. És normál állapotban éppen ezeket a savakat kell kiválasztani, ami biztosítja az egyensúlyt.
De ha valamilyen oknál fogva ez nem történik meg, akkor felhalmozódnak a vérben, a vizeletben és még egyes szervekben is. A riasztó tünetek minden bizonnyal elmondják ezt. Érdemes megjegyezni, hogy a kezelést időben kell elvégezni, mivel az erős oxidáció nem normális, szomorú következményekhez vezethet.
Ennek a betegségnek több típusa van. Például, ha az állam fejlődési mechanizmusát vesszük alapul a besoroláshoz, akkor a következő típusokat lehet megkülönböztetni:
- A légúti acidózis a szén -dioxid légzés közbeni elégtelen kiválasztásának köszönhető. Kiderül, hogy felhalmozódik a vérben, és megváltoztatja összetételét.
- A nem légzőszervi acidózis a nem illékony savak vérben való felhalmozódása miatt következik be, amelyek valamilyen okból nem választódnak ki, de a szervezetben maradnak.
Van egy vegyes forma is, amelyben szén-dioxid és nem illékony savak egyaránt felhalmozódnak.
A nem légzőszervi acidózis is besorolható:
- Metabolikus. Ez a leggyakoribb és egyben összetett forma, amelyben az endogén savak elkezdenek felhalmozódni a test szöveteiben, megzavarva azok működését. A tünetek a legszembetűnőbbek, és azonnali kezelésre van szükség.
- Kiválasztó. Ez akkor fordul elő, ha megsértik a szervezet kiválasztó funkcióját, például veseelégtelenség esetén.
- Exogén. Ennek fő oka az, hogy túlzott mennyiségű ilyen anyag kerül a szervezetbe, amelyek a feldolgozás során savakká válnak, és elkezdenek felhalmozódni, és nincs idejük kiválasztódni.
A savak koncentrációjától függően (ezt a pH -szint határozza meg) a következők:
- Ha a pH -érték közel van a normák alsó határához, akkor kompenzált acidózist diagnosztizálnak. Ebben az állapotban előfordulhat, hogy egy személy sokáig nem ismeri az ilyen változásokat, de fokozatosan (néha több év alatt) megzavarja a test munkáját.
- Ha a normál értékeket kissé túllépik, ez egy alkompenzált forma.
- A norma jelentős túllépésével dekompenzált formáról beszélnek. Általában a tünetek nyilvánvalóak, a következmények szomorúak lehetnek, ezért azonnali és hozzáértő kezelésre van szükség.
Okoz
Egy ilyen állapot ok nélkül nem fejlődhet ki. Sok negatív tényező okozhat sav-bázis egyensúlyhiányt:
Megnyilvánulások
Egy olyan betegség tünetei, mint az acidózis, a betegség enyhe formájával vagy kezdeti szakaszában, semmilyen módon nem nyilvánulhatnak meg vagy zavarhatnak. És néha csak az alapbetegség jeleiben fejeződnek ki, ami savak felhalmozódásához és ennek az állapotnak a kialakulásához vezetett.
Fontos azonban időben felismerni a megnyilvánulásokat a kezelés megkezdése és a súlyos következmények elkerülése érdekében, amelyek közül az egyik a kóma, majd a halál.
Íme a tünetek, amelyeknek figyelmeztetniük kell Önt:
Diagnosztika
Az acidózist vér- és vizeletvizsgálatokkal lehet azonosítani, mivel összetételük minden bizonnyal megváltozik.
Hogyan kell kezelni?
Az olyan betegségben, mint az acidózis, azonnali kezelésre van szükség, mivel súlyos esetekben a halál valószínű. Ezért ha riasztó tüneteket észlel, azonnal forduljon orvosához.
Íme a fő lépések:
- Az állapot kialakulásának okának megszüntetése, vagyis az alapbetegség kezelése vagy a patológiák megszüntetése. Például cukorbetegségben inzulin beadása szükséges. Ha a tüdő szellőzése károsodott, akkor mesterségesen kell elvégezni. Szüksége lesz tüdőelvezetésre, váladék eltávolítására (szívásra) és köptető gyógyszerekre is.
- Be kell tartania egy bizonyos étrendet. A betegnek több bogyót, zöldséget, gyümölcsöt, gabonaféléket és növényi termékeket kell fogyasztania. És az erős teát és kávét, alkoholt, sült, lisztet, füstölt, pácolt, édes és sósat el kell dobni.
- A vért meg kell tisztítani a toxinoktól és savaktól. Szükség lehet plazmaferezisre.
- Bizonyos esetekben a dialízis hatékony.
- Súlyos formában folyadékot injektálnak intravénásan, valamint nátrium -hidrogén -karbonátot. Ha a beteg képes önállóan inni, akkor meg kell tennie. A vízben oldott szóda fogadása hatékony.
- Szükség esetén tüneti kezelést végeznek.
Az acidózis gyógyítható, ha időben intézkednek. Egészséget neked!
Betöltés ...