Hyperparathyroidizmus: A nők tünetei és kezelése. Modern ötletek az etiológiáról, patogenezisről, klinikai képről, az elsődleges hyperparathyroidizmus diagnosztizálására és kezelésére Primary hyperparathyroidizmus klinikai ajánlások

Tanács A képernyőn megjelenő objektumok nagyobb kattintása egyidejűleg CTRL + PLUS, és kevesebb nyomja meg a Ctrl + Minus gombot

A hyperparathyreoidizmus az endokrinológiai rendellenességek által okozott betegség, amely növeli az ejtőernyős mirigyek hormonjainak szekrécióját. A kalcium és a foszfor-cserefolyamatok jelentős megsértése jellemzi. Ennek eredményeképpen a kocka törékeny lesz, a károk és a törések kockázata nő.

Vannak elsődleges, másodlagos, valamint a betegség tercier formája. Az étkezési hyperparathyroidizmus csak állatorvosi gyakorlatban fordul elő.

Beszéljünk a www.site-on arról, hogy a hyperparathyroidizmus hogyan jelenik meg a kezelés, mi az oka, mi az ajánlásai a betegség szakemberei - mindezekről és a mai beszélgetésünkről:

Okok, betegség tünetei

Elsődleges hyperparathyroidizmus (Recklinghausen betegség):

Az okok

Ennek az űrlapnak a leggyakoribb oka az ejtőernyősmirigy magányos adenoma jelenléte, vagy egyébként a parasztrómáknak. Kevésbé valószínű, hogy többszörös adenomát okoz az elsődleges forma előfordulásához. Gyakrabban - az ejtőernyős mirigy rákja. A betegség ilyen formáját gyakrabban diagnosztizálják felnőtteknél, de néha gyermekeknél és időseknél fordulhat elő.

Meg kell jegyezni, hogy az elsődleges hyperparathyreoidizmust több endokrin neoplazia szindrómáiban figyeljük meg.

Hogyan jelenik meg az elsődleges hyperparathyroidizmus (tünetek)

A betegség sokáig nem nyilvánul meg, mivel tünetmentes. Ez jellemző a kezdeti szakaszban, amikor a kalciumszint kissé emelkedik. A betegség kialakulásával jellemző tünetek jelennek meg. A nehéz szövődmények például hipercalcémiás válság alakulhatnak ki.

Ezt az űrlapot azonban leggyakrabban a következő tünetek mutatják:

Csontszöveti változások: A csonttöredék növekszik, gyakori törések fordulnak elő. Néha csökkenhet a beteg növekedésének csökkenése;

Uramen, vesebetegség;

Az ionizált kalcium, a kimondott kalcium, a súlyos hypercalcaemia megnyilvánulása;

A hyperparathyreoidizmus elsődleges formájának zsigeri szövődményei: rostos periostitis, nephroalcinosis;

Másodlagos és tercier hyperparathyroidizmus

Másodlagos túlműködése és hiperplázia a parachitoid mirigyek előforduló a háttérben a hosszú hipokalcémia, hiperfoszfatémia hívják szekunder mellékpajzsmirigy-túlműködés.

A tercier, a fejlesztés a adenoma a parachitoid mirigyek, amely végbemegy a háttérben a másodlagos mellékpajzsmirigy-túlműködés hosszú ideig jellemző.

A másodlagos hyperparathyroidizmus okai

A patológia másodlagos formájának fő okai a krónikus veseelégtelenség, valamint az emésztőrendszer bizonyos betegségeinek.

Hogyan manifesztek a felsőoktatási és másodlagos hyperparathyroidizmus (tünetek)?

A másodlagos és tercier forma klinikai tünetei hasonlóak a főbetegség tünetein. Leggyakrabban krónikus veseelégtelenség (CPN) található.

Különleges funkciók:

Csontok fájdalma;

Izomgyengeség, Arthralgia;

Gyakori károsodás, törések, csont deformáció;

A jellemző tünet lehet az artériák meszesedése is. Ez az állapot ischaemiás változásokat vált ki. A periarticularis kalcinátok kialakulása a kéz és a lábak.

A konjunktiválások kiszállítása is lehetséges. Ennek a patológianak a kombinációjával az ismétlődő kötőhártya-gyulladás, az állapot akkor fordul elő, amelyek szakembereket vörösszem-szindrómának jelölik.

Hogyan javítják a tercier és a másodlagos hyperparathyroidizmus (kezelés)?

A hyperparathyroidizmus másodlagos és tercier formája terápiája meglehetősen bonyolult. Súlyos esetekben a hemodialízist előírják, a veseátültetést 10-15 évig terjesztik a páciens életét.

A gyógyszerkezelés felírásakor a ROCALTROL gyógyszert alkalmazzuk. Ugyanakkor óvatosan ellenőrizze a vizeletben elosztott kalciumot. A D-vitamin metabolitok előírása, például kalcitriol, foszfátok kötő alumínium készítmények alkalmazhatók.

Nagyon magas szintű kalcium, valamint kifejezett tünetek jelenlétében a pácienst kórházba kell hozni, miután a kezelés kórházban történik. Ha a csontszövet nagy törékenysége van, szigorú ágy üzemmódot, terápiás táplálkozást mutat.

Ha a kalciumszint kissé emelkedik, a jellemző tünetek hiányoznak vagy jelentéktelenül expresszálódnak, sürgős orvosi beavatkozás nem szükséges. A beteg korlátozások nélkül vezethet közönséges életet. Az orvos ajánlása alapján a beteg bemutatható a gyógyító táplálkozás. Alapelvei mindig egyedileg fejlődnek.

A hyperparathyreoidizmus megelőzése érdekében a vesék krónikus betegségeit, az emésztőrendszert időben kell kezelni. Több, hogy menjen, sportoljon, gyakoroljon napelemes és légfürdőkkel. Nagyon fontos a stresszes államok elkerülése. Egészségesnek lenni!

Az elsődleges hyperparathyroidizmus (PGPT) betegség, amelynek fejlődése a Parathyroid hormon (PTH) túlzott szekréciójához kapcsolódik, és ennek következtében a vérszérum kalciumtartalmának növekedésével jár. A PGPT a hypercalcemia - metabolikus rendellenességek egyikének egyik oka, amelyet a vérszérum kalciumszintjének növekedése mutat, és klinikai képenként változó súlyossági fokozattal jár. A PGPT hypercalcemia mellett a malignus neoplazmák kíséretében (a csont malignus tumorok oszteolatikus metasztázisai) vannak; pszeudo-opportathyreosizmus; Család izolált hyperparathryoidizmus; Tercier hyperparathyroidizmus; tirotoxikózis; krónikus adrenális elégtelenség; Feochromocytoma; Vipoma; vérrendszer betegségek (leukémia, limfóma, myeloma betegség, lymph loganulomatosis); Orvosi hypercalcaemia; csonttörések; hosszú immobilitás; Akut veseelégtelenség és családi hypocalciurikus hypercalcacia.

Epidemiológia PGPT

A PGPT a hipercalcémia leggyakoribb oka. A PGPT előfordulásának gyakorisága körülbelül 25-28 esetben 100 000 populációra vonatkozik. A PGPT előfordulása 0,05-0,1%, míg a nőknél gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál. A betegség minden esetének körülbelül fele 40-60 év alatt a korcsoportba esik, a morbiditás csúcspontja 60-70 év. Így az 50 évnél idősebb nők csoportjában a hyperparathyroidizmus előfordulása 1-2%. Az elmúlt 50 évben a betegség klinikai képe jelentős változásokon ment keresztül. Nyugat-Európa és Észak-Amerika országaiban, 1965-ben a PGPT nyilvánvaló formái uralkodtak: 60% - vese patológiája, a csontrendszer 25% -a, és csak 2% a pgpt tünetmentes formája. 1975-re a veseformák mintegy 50% -a, a csont 15% -a és az aszimptómos vagy az alacsony teljesítmény 20% -a; 1990-re 18% volt a vesék patológiája, a csont megnyilvánulása 2% -ra csökkent, és a tünetmentes és a PGPT tünetmentes és lágy formáinak aránya 80% -ra emelkedett. Oroszországban 2000-ig a PGPT aszimptomiális és lágy formáit gyakorlatilag nem kezelték, és nem kezelték, míg a PGPT-t úgy alakították ki, hogy a PGPT-t az esetek 85-90% -ában diagnosztizálták. A neuroendokrinológia és a szövetségi állami egységes vállalati Enz Rosmedtechnology oszteopátiájának szétválasztása során kapott előzetes adatok szerint a PGPT-ről megfigyelt 340 beteg közül a manifeszt formák aránya összehasonlítható a kis kevert részvényeihez. Így nyomon követik a pgpt és az oroszországi lágy és tünetmentes formák sajátos súlyának növekedését.

A PGPT etiológiája és patogeneziséje

A PGPT adenoma vagy hiperplázia, és kevésbé valószínű, hogy a pori alakú mirigyek karcinóma (SCC). A legtöbb esetben a magányos paratromák (80-89%) kimutathatók, kevésbé gyakran - többszörös adenoma (2-3%), hiperplázia (2-6%) és rákos ADC (0,5-3%). Az Alex vagy a többszörös adenomák hiperpláziáját általában az örökletes szindrómákkal kombinálják: az 1. típusú (Main-1) többszörös endokrin neoplazia, az alsó állkapocs, a család izolált hyperparathyroidizmus és Családi hypercalcium. Ami a sporadikus formákat illeti, az életkor és a nem mellett, a nyaki terület diagnosztikai vagy terápiás célú besugárzása jelentős kockázati tényező.

Az adenoma egysége általában jóindulatú. A modern adatoknak megfelelően az Adenoma Adch kifejlesztése kétféle mutációhoz kapcsolódik: i típus - mutáció mitotikus kontrollban és II. Típusú - a PTH kalcium-szekréció véges vezérlési mechanizmusának mutációja. A monoklonális daganatok mind a Meng-1, sporadic (inomariestic) hyperplasia, valamint a krónikus veseelégtelenség (CPN) és az uremia másodlagos vagy tercier hyperplasia által megfigyelt adenomának tulajdoníthatóak.

Más esetekben különböző tényezők (alacsony kalcium- vagy kalciumszármazék) hatása alatt a gyorsan proliferáló sejtek populációja van, amelyek hiperpláziát vagy hiperplasztikus adenomát okozhatnak. Ilyen esetekben a poliklonális adenoma fejlődik.

A PTH-t kódoló gén mutációjának konkrét szerepe a proto-íves és lokalizált 11q13 kromoszómához tartozó specifikus prad1-génhez tartozik, amelyen a PTH-t kódoló gén is lokalizálódik - 11p15. Ezt követően bebizonyosodott, hogy az onkogen Prad1 ciklusokra utal - celluláris ciklus szabályozókra. A Cyclin A részt vesz az S-fázis szabályozásában és a ciklin B - a sejtciklus C2-M-fázisának szabályozásában. A Prad1 fehérje gén vagy a ciklin D1, túlságosan expresszálódik az SCC adenomájában.

Az elmúlt években megállapították, hogy a fenti tényezők mellett az SCC tumorok kialakulására vonatkozó tényezők mellett ez hozzájárul a mikroszatellit instabilitáshoz. A mikroszatellites rövid tandem ismétlések a polimorf DNS-oldalakon (általában SA-ismétlések). A tandem ismételt nukleotidok közötti változások a tumorokban, de nem normál szövetekben mikroszatellit instabilitásnak nevezik. Mikroszatellit instabilitás L. A. LOEB a rákos mutagén fenotípus markerként határozható meg. Ennek a koncepciónak a megerősítése: M. Sarquis és munkatársai által végzett tanulmány, amelyben először kimutatták, hogy a 8,5 éves korban eltávolított egyszélességből származó sporadikus nagy adenoma, amely 8,5 éven belül eltávolították a 4 dinukleotid marker instabilitását háromszor Különböző LOCI 1ST, 10 és a 11. kromoszóma.

Javasoljuk, hogy a D-vitamin fiziológiai hatásainak megsértése az Adenoma ADN fejlődésének elősegítésére irányuló tényezők. Ezt a feltételezést a T. Carling és munkatársai tanulmánya megerősítette, amely úgy véli, hogy az mRNS-receptor szintjét a D-vitaminra szignifikánsan csökkentették a ... 42 ± 2,8 és 44,0 ± 4,0% -os adenomával vagy hiperpláziával a tartalmához normál gyengéden. A D-vitamin receptor gén csökkent expressziója valószínűleg romlik a parathabilizikai funkciók 1,25 (ek) 2D3 által közvetített szabályozását, és értéke a patogenezisben nemcsak a CPN másodlagos hyperparathyroidizmus, hanem a PGPT is.

A PGPT klinikai képe

Klinikailag pGPT megnyilvánulhat a tünetmentes formában, lágy alakú, klinikailag megnyilvánuló formában komplikációk nélkül, és klinikailag megnyilvánuló formában a szövődmények kifejlődését.

A PGPT klinikai megnyilvánulásainak fejlődése a hypercalcemia, amely a PTG hiperszekció következménye. Tünetmentes formával, hipercalcémiával, általában mérsékelt és klinikai manifesztációként nem specifikus.

A hypercalcaemiát számos tünet és a betegség jelei mutatják be, amelyeket a következő csoportok nyújthat be:

1) A szisztémás jellegének megnyilvánulásai (általános gyengeség, dehidratálás, kanoshéj, puha és más szövetek meszesedése);
2) a központi idegrendszeri tevékenységek megsértése (a figyelem, a depresszió, a pszichózis koncentrációja, a tudatváltozások - a Twilight tudatosságtól a kómába);
3) az izomrendszeri rendszer patológiája (osteoporosis, hyperparathyroid osteodistophy, törések, proximális myopathia);
4) rendellenességek a funkciója a gyomor-bél traktus (hányinger, hányás, étvágytalanság, székrekedés, hasi fájdalom pancreatitis és a peptikus fekélyek);
5) zavarok a vesefunkció (polyuria, polydipsee, isoostenuria, a glomeruláris filtráció csökkentésével, vesebetegség, nephrollociety);
6) A kardiovaszkuláris rendszer (magas vérnyomás, a QT intervallum lerövidítése, a digitalis készítmények érzékenységének növelése).

A PGPT több klinikai (manifeszt) formája van:

• csont-osteoporotikus, rostos-cisztás osteit, pedaloid;
• bIRCEPATHIC - előnyösen károsodott a vesék, a gasztrointesztinális traktus, a kardiovaszkuláris rendszer;
• vegyes.

A csontrendszer károsodása a hyperparathyroidizmus egyik állandó tünete. A perifériás csontvázak csontveszteségeit először a csőszerű csontok végosztályaiban mutatják ki a szivacsos csont előfordulása miatt. Az endostális reszorpció meghatározó szerepet játszik a PGPT-ben. Ennek a folyamatnak az eredménye a csontvelőcsatorna kibővítése a kortikális réteg elvékonyodásával. Korábban azt hitték, hogy a hyperparathyreosis csontrendszer egyik leggyakoribb elváltozása egy általánosított rostos-cisztás osteit, amelyet a betegek több mint 50% -át figyeltek meg. Az elmúlt években a betegség korábbi diagnosztizálásának köszönhetően ezek a csontszövetek elváltozása kevésbé (10-15%) történik. A ciszták és az óriás tumorok általában hosszú csőszerű csontokban vannak elrendezve, és radiográfia alatt észlelik. A csuklók, bordák, csontok csontjaiban található ciszták is megtalálhatók. A GIGANTAEER tumorok a röntgenfelvételeken hálószerkezettel és jellegzetes kilátással rendelkeznek a méhek méhsejtekre. A csontléziók szövettani vizsgálatával a trabecual szám csökkenése kiderül, a többmagos osteoklasztok növekedése és a sejtes és csontsárg elemek szubsztitúciója fibrovaszkuláris ruhával. Az osteoporotikus változatot a csontmennyiség progresszív csökkenése jellemzi a csontmennyiségben lévő csontmennyiség fokozatos csökkenése a megfelelő nemi és életkorú egyének normál mutatójához, a csont mikroarchitelezők megzavarása, ami a megnövekedett csonttörékenységhez vezet minimális sérüléstől, és még ilyen nélkül is. A PGPT-nél a csont ásványi sűrűségének (IPC) diffúz csökkentését gyakran rögzítik, ami nehéz megkülönböztetni az életkorból vagy a postmenopauzális csontritkulásból. Úgy véljük, hogy az oszteoporózis gyakoribb felismerése a hyperparathyreoidizmus korábbi diagnosztizálásához kapcsolódik, amikor a rostos-cisztás osteitre jellemző folyamatok nem voltak teljesen kialakultak. Ezek az adatok tükrözik az alacsony PTH koncentráció hatását, ami diffúz osteolist, és nem lokalizált osteoclasztikus proliferációt okoz. Ezzel együtt az egyes betegek azonosítják a csontszövet jellemző alperiodális reszorpcióját, amely leggyakrabban az ecset ujjai falangjaiban lokalizálódnak. Ebben az esetben a reszorpció uralkodik az OSTE formáció felett, amely tükröződik a csontreszorpciós markerek szintjének változása során.

A legtöbb esetben a PGPT-ben szenvedő betegek a gerinccsontokban fordulnak elő, amelyet a csigolyák enyhe deformációjából a csigolyák enyhe deformációjával jellemeznek, néha a csigolya testek töréseivel. Ezekben az esetekben a betegek a betegség során a növekedés csökkenését jelzik. Sok betegnek panasza van a hátfájás ellen, az edzés után növekszik, hosszú távon ugyanabban a helyzetben (álló vagy ülve). Gyakran, amikor a PGPT megfigyelhető az ízületek - kondroalcinózis (kalcium-foszfáthidrát kristályok) sérülése.

A zsigeri forma domináns vese károsodással az elsődleges megtérülési hyperparathyrararaRaratraratroposis eseteinek több mint 60% -ában található, néha a veseelégtelenség lehet az egyetlen megnyilvánulás és gyakrabban urolithiasis formájában. Az esetek 13-15% -ában az egyes kövek kimutathatók, 25-30% - többszörös és 30-32% -ában az esetek mindkét vesékben. A hyperparathyreoidizmus viscerális megnyilvánulásai esetében például urolithiasis formájában a kő sebészeti eltávolítása nem vezethet helyre, a konkrétok egy másik vese, és gyakran a működtetett. Azonban az urolithiasis előrejelzése az adenoma eltávolítása után kedvező, ha a CPN-t nem fejlesztették ki. A hyperparathryreoidizmus vesékben lévő vezetők oxalátból vagy kalcium-foszfátból állnak.

A cardiovascularis rendszer túlnyomó léziójával a PGPT-t magas vérnyomás, a koszorúér-artériák és a szívszelepek, a bal kamrai hipertrófia és a kalciumsók lerakódása a szívizom és mások. A kalcium-sók lerakódása a szívizomban myocardialis nekrózist okozhat az akut myocardialis infarktus klinikájával. T. Stefenelli et al. Megállapították, hogy pth önmagában fontos szerepet játszik a miokardiális hipertrófia fenntartásában. A parathyroidectomia után és a kalcium szintjének normalizálása után a vérszérum 41 hónapig a szerzők megfigyelték a partíció hypertrophia regresszióját, a hátsó falat és a bal kamrát 6-21% -kal.

A gyomor-bélrendszeri tüneteket a PGPT betegek fele érzékeli. A betegek panaszokat vetnek fel az anorexia, a székrekedés, az émelygés, a flatulencia, a fogyás ellen. A gyomor és / vagy a duodenum peptikus fekélyei az esetek 10-15% -ában találhatók, a pancreatitis - 7-12%, kevésbé gyakran hasnyálmirigy-kulcózis és hasnyálmirigység. A hipercalcia gyomorfekélyek kialakulása a gasztroin és a sósav növekedésével jár, amely a felbontás adenoma eltávolítása után visszatér a normán. A PGPT gyomorfekélyének menetét egy kiejtett klinikai kép jellemzi (gyakori súlyos fájdalom, erős fájdalom szindróma, perforáció lehetséges), mint a gyomorpaprika betegség más tényezők miatt.

A fentiekben leírt tüneteken túl a PGPT-ben, ritka esetekben megfigyelhető, a kalciumsók lerakódása miatt a bőr-nekrózis, a mosogatók füleinek kiszámítása, a rúd keratitis (lineáris keratopathia), a lerakódás miatt fejlődve kalciumsók a szaruhártya szaruhártya a szeme.

A PGPT egyik súlyos szövődménye hipercalcémiás válság. A 3,49-3,99 mmol / l (14-16 mg / 100 ml) feletti kalciumtartalom (14-16 mg / 100 ml) emelkedése a hypercalcemia jellemzőjének jellemzője.

A hypercalcémiás válság súlyos szövődmény a Törések, a fertőző betegségek, a terhesség, az immobilizálás, az immobilizáció, a beviteli antacidok (kalcium-karbonát) hátterében. Hirtelen alakul ki, míg a hányás, az akut hányás, a szomjúság, az akut hasi fájdalom, az izmok és az ízületek fájdalma, magas láz, görcsök, zavartság, stupor, kóma. A hypercalcémiás válsághalalitás eléri a 60% -ot. Az anuuria hátterében megjelenik a szív- és érrendszeri hiba. Ha a hypercalcemia 4,99 mmol / l-ig (20 mg / 100 ml) emelkedik, akkor a CNS aktivitása a légzőszervi és érrendszeri központok függvényében elnyomott, és visszafordíthatatlan sokk fejlődik.

Diagnosztika és differenciál PGPT

A hyperparathyroidizmus diagnózisa az anamnézis adatokon, a betegek panaszán, a klinikai képen, a gyomorban, az urolithiasisban, a hasnyálmirigyulladásban, a kondroalcinózisban, a csontváltozásoknak - az osteoporosisban, a csont cisztákon és a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján.

Laboratóriumi kutatás

A laboratóriumi kutatás során a PGPT gyanúsított bíboros jele a PTH szintjének növekedése, amely a legtöbb esetben a hypercalcemia kíséri. A hyperparathyroidizmus állandó jele hypercalcacia; A hipofoszfatémia kevésbé állandó, mint a szérum kalcium növekedése. A lúgos foszfatáz tartalma a vérszérumban megnövekszik. Kevésbé gyakran hipomagnesiamia. Ezzel együtt a kalcium, a vizelet nélküli foszfor kiválasztása.

Egyes PTH-szintű betegeknél a szérum általános kalcium koncentrációja normális. Ezt az állapotot a PGPT normakalcémiás változatának nevezik.

A PGPT Normokalcémiás változatának okai:

• veseelégtelenség (kalcium-tubuláris reabszorpció megsértése);
• kalcium abszorpciós rendellenesség a belekben;
• avitaminosis D.

Ahhoz, hogy megkülönböztesse a mellékpajzsmirigy-túlműködés és a D-vitamin az izolált avitaminosis d, a D-vitamin végezzük. A háttérben a D-vitamin-helyettesítő terápiára hiperparatiroidizmus, hiperkalcémia fordul elő, és a betegekben szigetelt avitaminosis D helyreállítjuk normocalcemia. A tranziens normokalkaemia előfordulhat a PGPT fejlesztésének korai szakaszában. Annak érdekében, hogy megerősítse a hyperparathyreoidizmus diagnosztizálását az ismétlődő urolithiasis és a normokalkémia betegeknél, egy provokatív vizsgálatot végezzünk tiazid diuretikumokkal.

A csont- és vegyes PGPT formák esetében a csontos anyagcsere jelentős növekedése az aktiválás gyakoriságának növekedésével és a reszorpciós folyamatok túlsúlyában van. A PGPT nyilvánvaló formájában az átlagos osteokalcin szintje meghaladta a 2,6-20-szoros normatív értékeket, és megbízható korrelációt a lúgos foszfatáz aktivitás és a PTH (R \u003d 0,53, P< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

A PTH hatása az osteopothyterin (HGG) termékeire és az NF-KAPPAB (Rankl) NF-KAPPAB receptorának ligandumára nincs teljesen telepítve. Kimutatták, hogy a PTH csökkenti a GDG termékeket és növeli a rangsor termékeit. Megállapították, hogy a hyperparathyroidizmus sebészeti kezelése előtt a szérum osteocalcinnel korrelál. A ranglista / osteoprothyterin aránya a műtéti kezelés után csökkent, ami azt jelzi, hogy a csontszövet állapotának jelölései a PGPT-vel.

Az N-terminális telopeptid szerepéről beszélve meg kell jegyezni, hogy a kutatók szerint a marker magas szintje a sebészeti kezelés legnagyobb hatékonyságát jelző tényező.

A diagnózis hyperparathyreosis megerősíti tartalmának meghatározására PTH szérum. A vér PTH meghatározására szolgáló érzékeny módszerek kifejlesztése: immunoradiometrikus (IRMA) és immunohemilumimetrikus (ICMA). Így a PGPT diagnózisának alapjai rezisztens hypercalcemia és a szérumban a PTH szintjének növekedése.

Instrumentális kutatás

A csontváltozások észleléséhez csőszerű csontok, medencei csontok, mellkasi és ágyéki gerinc, lumbális csigolyák osteodenzometriája, a comb, a sugárzás csontjainak radiodenzométerével történik.

Megállapítására jellegétől hiperkalcémia és a diagnózist a hiperparatiroidizmus kell végezni átfogóan, ideértve a tanulmányokat annak érdekében, hogy meghatározzuk a lokalizáció adenoma vagy hyperplasia: ultrahang vizsgálat (ultrahang), arteriográfia, szcintigráfia, szelektív vénák,, mágneses rezonancia tomográfia (MRI) .

Ultrahangos ízületek. A módszer érzékenysége 34-95%, a specifitás eléri a 99% -ot. A vizsgálat eredményei az ultrahang diagnosztikában tapasztalt szakember tapasztalatától függenek, az elme tömege (az 500 mg-nál kisebb mirigy tömegével, az érzékenység jelentősen 30% -ra csökken). A módszer nem tájékoztató jellegű a rezisztens atipikus lokalizációval - a szegycsont mögött, a tér birtokában.

Szcintigráfia. Rendszerint a Tallium 201tl, a Pephotos 99 MTS technika, amely felhalmozódik a pajzsmirigyben és a fokozott ellenálló. Az egyik legújabb módszer a szcintigráfia a TEHEETRIE-99TS (99mtc-sessibi-szcintigráfia) - a komplex technetium 99m és a metoxi-izobutil-bilitril. A 2010-hez képest a Scintigráfia technikai-99ST-vel szignifikánsan alacsonyabb sugárirányú terhelés és hozzáférhetőség jellemzi, a módszer érzékenysége eléri a 91% -ot. Meg kell jegyezni, hogy ha vannak olyanok, ha a csontokban Gigantaic tumorok vannak, amelyek a PGPT nehéz formái vannak, és röntgensugárzást mutatnak, a 99mtc felhalmozódása a sérülések sérüléseiben a topikális diagnosztika hamis pozitív eredményét adhatja meg , amelyet figyelembe kell venni a szciadatok értékelésénél, hogy összehasonlítsa a megfelelő csontváz osztály röntgenvizsgálatának eredményeit.

A CT lehetővé teszi, hogy a 0,2-0,3 cm-es csökkenés adenoma felfedje. A módszer érzékenysége 34% és 87% között van. A módszer hátrányai a terhelés az ionizáló sugárzás formájában.

Egyes szerzők az MRI-t az egyik leghatékonyabb vizualizációs módszerrel tekintik meg, de a kép megszerzéséhez használt magas költség és idő miatt nem alkalmazható elég széles körben. Úgy vélik, hogy a pajzsmirigy szöveteiben található úriemberek sokkal nehezebb megkülönböztetni az MRI-t, mint egy ultrahanggal, de a legfrissebb adatokra összpontosítva feltételezhetjük, hogy az MRI meglehetősen érzékeny módszer (50-90%) ).

Az invazív kutatási módszerek magukban foglalják az egyesület szúrását az ultrahang, a szelektív arteriográfia, a vénák katéterezésének ellenőrzése alatt, és a vértől a mirigyből való figyelembe véve a PTH-t. Az invazív módszereket a PGPT-megismétlődés esetén vagy a hozzáadás sikertelen ellenőrzése után használják, miközben fenntartják a PGPT jeleit.

Azonban néha az összes kutatási módszer használatának ellenére nem lehet megerősíteni az adenoma jelenlétét, és a betegség folyamata nem teszi lehetővé a folyamatos konzervatív terápiát. Ezekben az esetekben egy művelet ajánlott, amely során az összes ellenőrzési felülvizsgálatot elvégzik. Gyakrabban (60-75%) Az adenoma az alsó kimutatásban található, és a daganat felismerése az egyikben, szabályként kiküszöböli az adenomózt a többi úriemberben. Mindazonáltal a mirigyek többi részének felülvizsgálata kötelező.

Az elsődleges hyperparathyreoidizmus kezelése. A terápia kiválasztása

A kezelési módszer kiválasztása a hamu adenoma jelenlététől vagy hiányától függ, a hypercalcémia expressziójának és a szövődmények jelenlétének, például a gyomorfekélyes betegségének, a fekélyes betegségének jelenlététől stb. Ha van egy megerősített tumor, hypercalcia és szövődmények ajánlott működtetés. A PGPT-ben szenvedő betegek diagnosztizálásának és karbantartásának konszenzusának megfelelően a sebészeti beavatkozást a következő esetekben mutatjuk be:

1) az általános kalcium koncentrációja a vérszérumban 0,25 mmol / l-rel (1 mg%) meghaladja a korcsoportban lévő laboratóriumban meghatározott arányt;
2) csökkentve az üveg filtrációs sebesség több, mint 30%, szemben a norma a laboratóriumunkban létrehozott e korcsoportban;
3) a PGPT zsigeri megnyilvánulása;
4) a kalcium napi kiválasztása meghaladja a 400 mg-t;
5) a kortic csontok IPC-jének csökkentése a T-kritériumnál több mint 2,5 SD-vel;
6) Korban kevesebb, mint 50 év.

Sebészeti kezelési módszerek

Rendszerként az SCC-ről a PGPT-ről szóló műveletek során mind a négy kút reverziója van, mivel nem mindig a preoperatív topikális diagnózis több adenomát és hiperpláziát, a kiterjesztés adenomáját tárja fel.

J. N. ATTIE szerint 1196 betegen működött a hyperparathyreoidizmus, egyetlen adenoma (beleértve az egy beteg férfi-2 szindrómával) 1079 betegben; 41 betegnél - két adenoma; 4 - három adenoma; 23-ban az elsődleges hiperplázia; 30 - másodlagos hiperplázia; 6-tercier hyperplasia-ban; 12 - rákos társulásban és 1 betegben - egy fokú rákban és a második adenomában. Érdekes módon a szerző által a PGPT-ről szóló 1158 betegből 274-ben (23,7%) egyidejűleg azonosították, és a pajzsmirigybetegségeket azonosították: 236 betegnél a pajzsmirigy szöveteiben bekövetkezett változások jóindulatúak és 38 - egy papilláris vagy A follikuláris pajzsmirigyrákot találták. Mirigyek. A pajzsmirigy malignus daganataival rendelkező 38 beteg közül 26 tumor tapintható a művelet előtt; 2 betegnél az ultrahangban találtak, és 10 - véletlenszerűen kiderült az SCC adenoma eltávolításával kapcsolatos műtét során.

A PGPT diagnosztizálása esetén a terhesség alatt a parathyroidectomia megengedett a terhesség II trimeszterében.

A specifikus sajátosságokat az operatív taktika jellemzi a rákos ADC ellen. A rák egysége általában lassan növekszik és ritkán ad metasztázisokat. A teljes mirigy eltávolítás nélkül a kapszula károsodása nélkül az előrejelzés kedvező. Bizonyos esetekben a rák agresszívabb, és az első működésben a tüdőben, a májban és a csontokban található metasztázisok találhatók. Nem mindig lehet azonnal meghatározni, hogy az elsődleges daganat pontosan rák; A nem invazív tumor szövettani vizsgálatával felismerhetjük a stroma mirigy mitózisának és fibrózisának számának növekedését. A rák egységet gyakran visszamenőleg diagnosztizálják. Hyperparathyroidizmus Az úriember rákja miatt gyakran lehetetlen megkülönböztetni a PGPT egyéb formáit. Ugyanakkor ismert, hogy a rákos egységet gyakran súlyos hypercalcaemia kíséri. Ezért a vérben lévő kalcium szintjén több mint 3,5-3,7 mmol / l, a sebésznek különösen figyelhetőnek kell lennie arra, hogy megakadályozza a kapszula károsodását, ha az érintett mirigyet eltávolítják.

A PGPT sebészeti kezelésében szövődmények és halálozás gyakorisága nem nagy, és a visszanyerés az esetek több mint 90% -ában következik be. A sikeres beavatkozással a posztoperatív időszak szabálya, szövődmények nélkül folytatódik. Napi 2-szer szükséges a vér kalcium tartalmának meghatározására a vérben; Gyors csökkenésével a kalciumkészítmények ajánlottak. Állandó EKG-ellenőrzések.

A leggyakoribb posztoperatív szövődmények a következők: A visszatérő gyomor ideg, átmeneti vagy rezisztens hipokalkémia, nagyon ritkán hypomagnation, nagyon ritkán hypomagnation, a nehéz hypercalcaemiában szenvedő betegeknél "éhes csont-szindróma".

A posztoperatív hypocalkémia kezelése ("Hungry Bone Syndrome")

A PGPT leginkább klinikai tünetei a sikeres működési beavatkozás után a fordított fejlődésnek vannak kitéve. A PGPT sebészeti kezelése után, azaz a PTG hyperproduction megszüntetése után a klinikai tünetek és biokémiai mutatók meglehetősen gyors fordított fejlesztése. Néhány esetben megfelelő sebészeti beavatkozás után a hypocalcemia előfordul, ami a D-vitamin vagy aktív metabolitjait és kalciumkészítményeit igényli. A "éhes csontok" szindróma megszüntetése a hyperparathyreoidizmus csontformájában a posztoperatív időszakban, a kalciumkészítményeket 1500-3000 mg dózisban (kalcium-elemként) írják elő Alpha Calcidol (Etylph, Alpha D3-TEVA) kombinációjával kombinálva ) 1,5-3,0 μg naponta és / vagy dihidroitachisterol (dihidroothsterol, A.T. 10) 20-60 csepp naponta. A Normokalcemia sebességében az adag fokozatosan csökken, hogy támogassa: 1000 mg kalcium és 1-1,5 μg alfa-sejtek 0,5-2 év. Gyakorlatunkban a kalcium-D3-at gyakrabban írják elő (1 rágógomb 500 mg kalcium és 400 mg D3-vitamin) az alfa-sejtekkel kombinálva. Ezek a gyógyszerek jól átvitték, kényelmes használni és biztonságos.

PGPT lágy formáinak kezelése

Az 50 évnél idősebb betegek könnyű hypercalcémiával, normál vagy enyhén csökkentett csonttömeggel és normál vagy enyhén zavart vesemezésével konzervatív módon kezelhetők. Ezekben az esetekben ajánlott:

• növelje a folyadék bevitelét;
• korlátozza a nátrium, a fehérje és a kalcium vételét;
• tegyen diuretikát;
• készítsen olyan készítményeket, amelyek csökkentik a csontszövet reszorpciós sebességét.

A PGPT 120 beteg 10 éves prospektív tanulmánya szerint a sebészeti megbetegedéseknek kitett vagy nem volt kitéve, a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a biokémiai mutatók és a csont ásványi sűrűségének mutatóinak nincsenek jelentős különbségei a nem evett betegeknél a Kis-vegyes és tünetmentes hyperparathyreoidizmus. Ugyanakkor számos beteget kimutattak, amelynek felügyeleti folyamata során a sebészeti beavatkozás (az urolithiasis előfordulása vagy progressziója, a csont ásványi sűrűségének negatív dinamikája, a kis hatású törések negatív dinamikája). Ugyanakkor, ha a betegség jelei PGPT-károsodásában szenvedő betegek nem merülnek fel, a sebészeti kezeléstől való tartózkodásra lehetséges.

A PGPT puha formáival a menopauza alatt a nők IPC mérsékelt csökkenésével csökkent, javasoljuk, hogy az ösztrogén vagy a biszfoszfonát készítmények javasoljuk az osteoporosis progresszió megelőzésére. Az elmúlt években a biszfoszfonátokat gyakrabban írják elő. A biszfoszfonátok hosszú távú felhasználásának kinevezésének célja az osteoporosis korrekciója, és nem csökken a PTH szintjének csökkenése, de lehetséges a hypercalcemia csökkentése. A biszfoszfonátok, a paminálsav (pamineroneate medál), a riadronát, az alendronátus terápiához használjuk. S. A. CASHERTER et al. Szenvedő betegek kezelésére használják a csontritkulás és a pGPT risadronate, amely 7 napon normalizálta a kalcium szintje a szérumban, miközben csökkenti a nem csak alkalikus foszfatáz a vérben, hanem a kiválasztás a hidroxiprolin, valamint növekvő kalcium renális tubuláris reabszorpciója. Az alendronát használata során jó eredményeket is észleltek.

Hangsúlyozni kell, hogy a kezelés módszereinek hatékonysága nagymértékben változik a hypercalcemia patogenetikai változatosságától és a beteg egyéni érzékenységétől függően egy adott készítményhez. A gyógyászati \u200b\u200btaktikában a laboratóriumi mutatók dinamikáját és a hypercalciaemia csökkentésének lehetőségét figyelembe kell venni.

Következtetés

Így az etiológiákra, patogenezisre, diagnosztizálásra és kezelésre szánt irodalom fent említett felülvizsgálata mind jelentős eredményeket, mind számos megoldatlan problémát jelez ezen a területen. A PGPT korai diagnosztizálásának nehézségei, a PGPT Normokalcémiás megszakítók, a D-vitamin hiányának hátterében, a kalcium széles körű meghatározása a vérben és a vizeletben a rutin klinikai gyakorlatban való elterjedésének hiánya, a lágy vagy tünetmentes formákban szenvedő betegek rosszul kiderült. A Sebészeti kezelés bizonyságának kérdése, a PGPT puha formájú betegek konzervatív terápiájában folytatódnak. Mindez határozza meg a betegség klinikai megnyilvánulásainak további tanulmányozását és javítja a differenciáldiagnózis módszereit és optimalizálja a pgpti betegek kezelésének optimalizálását.

Az irodalomhoz forduljon a szerkesztőhez.

L. Ya. Rorinskaya, orvosi Tudományok doktora
Enz rosmedtehnologiy, moszkva

A hyperparathyreoidizmus olyan betegség, amely hajlamosabb a nőkre, mint a férfiak, és ez 2-3-szor gyakrabban. Ez a betegség az endokrin rendszer megsértéséhez tartozik, és a Parathgamon (PTH) ejtőernyős mirigyeinek túlzott generációja. Ez a hormon a kalcium felhalmozódásához vezet a vérben, ezért szenvednek a csontszövetek, valamint a vesék. A hyperparathyreoidizmus diagnosztikája során a tünetek és a nők kezelése - olyan információk, amelyek mindenki számára szükséges, akiknek rendellenességei vannak a pajzsmirigy munkájában, különösen akkor, ha a lány a kockázati csoportban van - 25-50 éves korig.

Az okok

Az egészséges pajzsmirigy normál számú pararathgamon termel, de ha vannak megsértések esetén, akkor a mennyiség mind a csökkenés, mind pedig jelentősen csökkenhet. A mirigy munkája befolyásolja:

1. Tumorok, megjelentek a nyak pajzsmirigy- vagy nyirokcsomóinak szövetében. Ebben az esetben a rendellenességek rosszindulatú és jóindulatú neoplazmákat okoznak.
2. Veseelégtelenségmiután átment a krónikus szakaszba.
3. Örökletes autoszomális domináns szindrómaami a daganatokat egy vagy több pohár belső szekrécióban provokálja. Néha a betegségek tumor helyett hiperpláziát okoznak.
4. Betegségek gyomor-bélrendszeri traktus.
5. Másodlagos hyperparathyroidizmus A D-vitaminhiány hátterében, a betegség egyik ritka esete, általában krónikus formája van, ami a belső szervek szöveteiben bekövetkezett változásokhoz vezet. Leggyakrabban a pajzsmirigy munkájában való megsértése nem az egyetlen tünet.
6. Táplálkozási hyperparathyroidizmus - A rossz táplálkozás által okozott betegség. Lehet, hogy lehet a különböző és kiegyensúlyozott étrend is, ha a test nem veszi fel a kedvező anyagok részét.

A betegség miatti okoktól függően megkülönbözteti:

1. Elsődleges hyperparathyroidizmus - A jogsértések oka a pajzsmirigy betegségei. Leggyakrabban örökletes jogsértések, amelyeket korai korban diagnosztizálnak.
2. Másodlagos - Úgy tűnik, hogy a testnek a Hosszú távú kalcium hiánya a rossz ételek vagy a D-vitamin hátránya miatt. A másodlagos hyperparathyroidizmus másik oka a csontszöveti betegségek vagy emésztőrendszerek, valamint a vesék túl gyorsan származnak a kalcium a testtől.
3. A tercier - csak a másodlagos hyperparathyreoidizmus hosszú áramlásával jelenik meg, amely megfelelő kezelés nélkül provokálja az adenoma parachitoid mirigyei megjelenését.

A pajzsmirigy rendellenességei által okozott jelenlegi betegség mellett a pararathgamon hasonló anyagokhoz hasonló anyag előállítása által okozott pszeudo-operathryoidizmus van. Az ilyen betegségek miatt ilyen betegségek vannak az anyagot előállító malignus tumorok miatt. Ugyanakkor a neoplazmákat más mirigyek befolyásolják a testben, és nem befolyásolják közvetlenül a Parathgamon szekrécióját.

Tünetek

Hyperparathyoidizmus, amelyek tünetei nem specifikusak a korai szakaszokban, és egyes esetekben a betegség jelentősen megnyilvánul. Ezért a jogsértést ritkán diagnosztizálják fény formában, ha nincs jelentős változás a pajzsmirigy szöveteiben.

A korai szakaszokban megjelenik:

• Fejfájás és kognitív funkciók romlása.
• Megnövekedett fáradtság.
• Az izmok hangjának csökkentése, ami a mozgás nehézségeihez vezet, különösen komolyan a beteg felmászik a lépcsőn, még kis magasságban is.
• Az érzelmi szféra romlása, a NeuraThenia jelei megjelenése, néha depressziós. A csökkentett immunitású emberek, valamint a gyermekek és az idősek, a mentális rendellenességek is megjelenhetnek, amelyeket genetikai hajlam vagy külső befolyás nem magyarázhat meg.
• Változások a bőr színének a sápadt, és hosszú zavar, megszerzi a földi árnyalatot.
• A járás megváltozása, amely a "kacsa" lesz, a kismedencei izmok hangjának csökkentése vagy a csípő csontszerkezetének változása miatt.

A későbbiekben a csontszövetben a rendellenességek merülnek fel:

1. Osteoporotikus - a csonttömeg csökkentésének fejlesztése, valamint a szerkezet megsértése.
2. Fibrozno-cisztás osteite - A csontok gyulladása, amely a cisztás daganatok megjelenéséhez vezet.

A csontszerkezet rendellenessége miatt a betegek gyakran töréseik vannak, a szokásos mozgásokkal, amelyek nem traumatikusak. Szóval, egy személy megtörheti a kezét vagy lábát, az ágyban. A betegség ezen szakaszában a fájdalom világos lokalizáció nélkül fordul elő, és leggyakrabban "csonthéj" jellemző. A jelen szakaszban megjelent törések kevésbé fájdalmas érzéseket biztosítanak, mint az egészséges személy, de ugyanakkor rosszabb gyógyulást, és gyakrabban szövődmények kísérnek. A törött csontok gyakran helytelenek, mivel a végtagok deformációja bekövetkezik.

A csontszerkezetű problémák nemcsak a törések, hanem a gerincben is változnak, mivel egy személy alacsonyabb lehet, mint a növekedés, vagy a testtartás jelentősen romlik. Gyakori alkalom a fogak integritásának megsértése, amelyen az alveoláris csont és szövetek megsértése miatt elkezdenek küzdeni. Gyakran ilyen esetekben még az egészséges natív fogak is elesnek.

A hyperparathyreoidizmus, amelynek tünetei nemspecifikusak, bombopátiásnak nevezik. Nagyon ritkán találkozik. Ez az eset a betegség fokozatosan fejlődik, mivel nehézségek merülnek fel a diagnosztikával. Kezdetben egy személy a mérgezés jeleit mutatja, gyakran ismételt hányás vagy hasmenés, emelkedett meteorizmus, valamint az étvágycsökkenés és a testtömeg gyors csökkenése.

A vérzéssel járó fullzsek megjelenhetnek a gyomor-bél traktusban, míg a nyálkahártya kezelése nem hatékony, ezért gyakori súlyosbodás és relapszusok fordulnak elő. Talán a hasnyálmirigy, a máj vagy a tomboló buborék károsodása. És gyakran regisztrálja a vizelet mennyiségének növekedését, amely több, mint a napi ráta, ezért a betegek állandó szomjúságnak tűnnek, ami lehetetlen leállítani. A vese szövetekben lévő betegség kialakulásában a kalciumsók minimalizálódnak, ami megváltoztatja a változást, és idővel és veseelégtelenséggel.

Diagnosztika

Kezdetben a betegségnek nincs specifikus tünete, ezért nehéz diagnosztizálni. De vannak olyan általános elemzések, amelyek a testben a kalciumtartalom növekedését mutatják:

1. A teljes vizeletelemzés - a folyadék egyre inkább lúgos, míg benne van kalciumsók, és a foszfor mennyisége nő. Néha egy fehérje fordul elő a vizeletben, ami a vesék gyulladását jelzi. Ugyanakkor a kisülés sűrűsége csökken, de a számuk növekszik.
2. Biokémiai vérvizsgálat - lehetővé teszi, hogy megtudja a vér összetételét, pontosan meghatározza az arányok megsértését. A hyperparathyreoidizmussal az általános és ionizált kalcium számát növelik, és a foszfor csökken.

Speciális elemzések:

1. Kemilumineszcens immunoassay - A vénás vér kerítése a Parathgamon számának meghatározásához.
2. Ultrahang pajzsmirigy - Lehetővé teszi a szövetek változásainak meghatározását, valamint a nyirokcsomókban lévő rendellenességek észlelését.
3. Radiográfia, CT vagy MRI - Mind a nyakban, mind a végtagokban, ha a beteg panaszkodik a fájdalom, a váratlan törések, vagy a mobilitás változása.
4. Scyntigraphy mirigy - Lehetővé teszi annak meghatározását, hogy a parathyroidmirigyek milyen jól vannak, valamint hogy mely szövetek szerepelnek a kompozíciójukban, vannak kóros változások, és szervi funkciók.

Az általános és konkrét elemzések mellett az orvos további kutatást nevezhet ki a betegség okának azonosítására. Ez különösen fontos, ha a betegség másodlagos.

Kezelés

Ha egy hyperparathyreoidist észlelhető, a kezelésnek összetettnek kell lennie, a betegség kiváltó okától függ. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a pajzsmirigyszerkezet daganatai vagy egyéb rendellenességei gyakran jelen vannak, a sebészeti beavatkozás és a gyógyszerterápia kombinációja optimális.

A primer készítmény a diagnózis hiperparatiroidizmus, a klinikai ajánlásait az orvosok a legtöbb gyakran tartalmaznak a eltávolítása a daganat vagy a mellékpajzsmirigy dysplasia. Ha a méret a megváltozott szövetek kicsi, a speciális endoszkópos berendezést használnak, ami csökkenti a beavatkozás a szervezetben, ami jótékony hatással van a gyógyulási arány.

Ezenkívül az orvosok különböző intézkedéseket írnak elő a kalcium csökkentésére a vérben. Ehhez a nátrium-klorid-oldatot intravénásán adhatjuk be, valamint egy furoszemidet, kálium-kloridot és glükóz-oldatot hozzárendelnek 5%. De ezek az intézkedések csak túl magas kalciumtartalomra van szükség, amely válságot provokálhat. Ez növeli a vesék terheit, ezért minden gyógyszert csak az orvos felügyelete alatt kell meghozni, hogy csökkentse a kóros változások valószínűségét.

Ha a betegséget rosszindulatú daganatok okozzák, akkor eltávolításuk után a betegség előfordulásától függően a sugárzás vagy kemoterápia elvégzése következik be.

Ha a betegséget a korai szakaszokban diagnosztizálják, a szervezetben súlyos krónikus betegségek vannak, a kezelés előrejelzése meglehetősen kedvező. Amikor a betegség elkezdett csontszövetet sztrájkolni, de nem ment túl messzire, a terápia 4-24 hónapot vesz igénybe. A vesék vereségét súlyosabb esetnek tartják a szervek patológiás változásai miatt.

A betegségben, a hyperparathyreoidizmus, a nők tünetei és kezelése nem különbözik a férfiak jellemzőiektől, de instabil hormonális háttér miatt a belső szekréció mirigye érzékenyebb a változásokra. Ezért a szexuális nőknek fontosnak tartják a pajzsmirigy egészségét, és rendszeresen ellenőrzik a vér kalcium mennyiségét.