Krónikus pancreatitis etiológiája patogenezis kezelése. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás. Etiológia, patogenezis, klinika, diagnosztika, kezelés. Fájdalom megelőzés

A klinikai gyakorlatban a betegségnek két fő formája van - akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás.

Osztályozás

Az akut hasnyálmirigy-gyulladásnak több mint 40 osztályozását javasolták.Az 1978-as V. Összoroszországi Sebészek Kongresszus az alábbi akut hasnyálmirigy-gyulladás osztályozását javasolta: 1) ödémás hasnyálmirigy-gyulladás; 2) zsíros hasnyálmirigy nekrózis; 3) vérzéses hasnyálmirigy-nekrózis; 4) gennyes hasnyálmirigy-gyulladás Ez a morfológiai elven alapuló osztályozás nem tükrözi a betegség egyéb, a terápiás taktika szempontjából fontos aspektusait. A klinikai lefolyás pontosabb értékeléséhez a betegség három fázisát kell megkülönböztetni: 1) az enzimatikus toxémia fázisa; 2) az átmeneti remisszió szakasza; 3) fázisa szekvesztrálás és gennyes szövődmények.

A hasnyálmirigy-gyulladás bonyolult lefolyása esetén fel kell mérni a hashártyagyulladás prevalenciáját és a peritoneális üregben kialakuló effúzió jellegét. Amikor a folyamat átterjed a retroperitoneális szövetre, meg kell határozni a károsodás mértékét. Ezenkívül figyelembe kell venni a hasnyálmirigy-szövet károsodásának mértékét, amely lehet korlátozott, részösszeg vagy teljes. Zsíros hasnyálmirigy-elhalás esetén a mirigy felszínén lévő nekrózis gócok fokálisak vagy összefolyóak lehetnek.

Sztori

1841-ben N. Tulp hasnyálmirigy-tályogról számolt be, amelyet egy beteg boncolása során fedeztek fel, aki akut hasi tünetekkel halt meg. Klebs (E. Klebs) 1870-ben külön betegségként jelölte meg az akut hasnyálmirigy-gyulladást. Fitz (R. N. Fitz) 1889-ben jelentést tett arról, hogy a beteg élete során felismerte az akut hasnyálmirigy-gyulladást. Ezt a diagnózist azután a laparotomia és a boncolás megerősítette.

Az első sikeres műtétet akut hasnyálmirigy-gyulladás miatt 1890-ben W. S. Halsted végezte.

A hasnyálmirigy sebészeti megbetegedéseiről szóló első monográfiákat A. V. Martynov publikálta 1897-ben, majd 1898-ban W. Korte, aki először nyitott sikeresen hasnyálmirigy-tályogot, és aktív sebészeti taktikát javasolt a hasnyálmirigy-nekrózis kezelésére.

Statisztika

Az 1950-es évekig az akut hasnyálmirigy-gyulladás ritka betegségnek számított, csak műtét vagy boncolás során mutatták ki. V. M. Voskresensky (1951) szerint 1892-től 1941-ig mindössze 200 akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő beteget írtak le hazai tudósok.Az 50-es évek közepe óta a betegség diagnózisának javulásával együtt az akut hasnyálmirigy-gyulladás előfordulásának növekedése is. A. Nesterenko (1980) szerint különösen jellemző a betegség destruktív formáiban szenvedő betegek számának növekedése. A hasi szervek akut sebészeti megbetegedései között a hasnyálmirigy-gyulladás a harmadik helyen áll az akut vakbélgyulladás és az akut kolecisztitisz után. G. N. Akzhigitov (1974) szerint az akut hasnyálmirigy-gyulladás az összes szomatikus betegség 0,47%-át és a műtéti betegségek 11,8%-át teszi ki. A beteg nők 80,4%-a, a férfiak 19,6%-a volt. A hasnyálmirigy-elhalásban szenvedő betegeknél a férfiak és a nők aránya 1:1. A 40 év alatti férfiak kétszer gyakrabban szenvednek hasnyálmirigy-gyulladásban, mint a nők.

Etiológia

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás polietiológiás betegség, amely a hasnyálmirigy acinus sejtjeinek károsodása, a hasnyálmirigy-nedv túlzott elválasztása és a kiáramlási nehézségek következtében alakul ki, a hasnyálmirigy-csatornákban (hasnyálmirigy-csatornákban) akut hipertónia kialakulásával, ami a mirigyben lévő enzimek aktiválódásához vezethet. magát és az akut pancreatitis kialakulását

Az acinussejtek károsodása zárt és nyitott hasi trauma, hasi szervek műtéti beavatkozása, akut keringési zavarok a hasnyálmirigyben (lekötés, trombózis, embolia, érkompresszió stb.), exogén mérgezés (lúgok, savak stb.) esetén fordulhat elő. , súlyos allergiás reakciók, jelentős táplálkozási zavarok és mások.

Az epeutak betegségeinek szerepe az akut pancreatitis kialakulásában általánosan elismert. Lancero (E. Lancereaux, 1899) az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulását feltételezte az epe hasnyálmirigy-csatornába történő visszaáramlása miatt.

Akut epe-hasnyálmirigy ductalis hypertonia és epe visszaáramlás a hasnyálmirigy-csatornákba könnyen előfordulhat a közös epevezeték és a hasnyálmirigy-csatorna közös ampulla jelenlétében, a nagy Vater papilla (duodenális papilla) szájának hirtelen elzáródása esetén, például egy epekő által, és mások. E. V. Smirnov és munkatársai (1966), K. D. Toskin (1966) és mások szerint az epe-pancreas reflux mellett (lásd a teljes ismeretanyagot) a duodenopancreas reflux is lehet az akut pancreatitis oka. Ha az első esetben a hasnyálmirigy enzimeket az epe aktiválja (lásd a teljes tudásanyagot), akkor a második esetben az enteropeptidáz az aktivátoruk. A nyombéltartalomnak a hasnyálmirigy-csatornákba való szivárgása lehetséges, ha a duodenális fő papillája tátong, és megnövekszik a nyombélen belüli nyomás.

N. K. Permyakov és munkatársai (1973) kísérleti tanulmányai kimutatták, hogy mind a túlzott táplálékbevitel, különösen a zsírok és szénhidrátok, mind pedig annak hiánya, különösen a fehérjék hiánya az acinus sejtek ultrastruktúrájának károsodásához vezet még a hasnyálmirigy-szekréció zavartalan kiáramlása mellett is. és hozzájárulnak a pancreatitis primer -acinous formájának (metabolikus hasnyálmirigy-gyulladás) kialakulásához.

Az étkezési faktor szerepe az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában növekszik a túlzott mennyiségű gyümölcslé bevitelével a hasnyálmirigy-lé kiáramlásának megsértésével.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás etiológiájában bizonyos esetekben más tényezők is szerepet játszhatnak: endokrin rendellenességek (hyperparathyreosis, terhesség, hosszan tartó kortikoszteroid kezelés stb.), veleszületett vagy szerzett zsíranyagcsere-rendellenességek (súlyos hiperlipémia), egyes fertőző betegségek betegségek (vírusos parotitis és vírusos hepatitis).

Az allergia hajlamosító tényező. Még 1937-ben a Pancreatitis D. Solovoe is a hasnyálmirigy-nekrózis eredetét a hasnyálmirigy ereinek hiperergikus gyulladásával magyarázta.

Ezt követően bebizonyosodott, hogy az állatok idegen fehérjékkel vagy bakteriális toxinokkal való érzékenyítésével az akut pancreatitis minden fázisában reprodukálható.

MN Molodenkov (1964) akut hasnyálmirigy-gyulladást okozott a hasnyálmirigy csatornáinak lekötésével, miután nyulak négy szubkután normál lószérum injekcióval szenzibilizáltak.

V. V. Chaplinsky és A. I. Gnatyshak (1972) úgy reprodukálták az akut hasnyálmirigy-gyulladást kutyákban, hogy a szervezetet idegen fehérjével érzékenyítették, és ennek alapján exogén (táplálék) és endogén (metabolit) allergéneket juttattak be. Az allergiás hasnyálmirigy-gyulladás számos mintázata azonban korántsem azonos az emberekben előforduló hasonló betegséggel.

V. I. Filin és munkatársai (1973), G. N. Akzhigitov (1974) szerint a sebészeti kórházakba került betegeknél az epeutak és más emésztőszervek betegségei, a szív- és érrendszeri betegségek leggyakrabban hozzájárulnak a nem akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához. - traumás eredetű.rendszerek, táplálkozási zavarok, alkoholfogyasztás és mások.

Patogenezis

Az akut pancreatitis patogenezisének legelterjedtebb enzimatikus elmélete

A hasnyálmirigy saját enzimjeinek (tripszin, kimotripszin, elasztáz, lipáz, foszfolipáz és mások) aktiválása fokozott működés, a hasnyálmirigy-váladék nehéz kiáramlása és a mirigyszövet ezt követő enzimatikus károsodása esetén ödéma és nekrózis formájában (zsíros, vérzéses, vegyes) az akut pancreatitis patogenezisének legjellemzőbb láncszemei

Ez a folyamat a hasnyálmirigyben láncreakcióként megy végbe, és általában a citokináz felszabadulásával kezdődik a mirigy parenchyma sérült sejtjeiből. A citokináz hatására a tripszinogén tripszinné alakul (lásd a teljes tudásanyagot). A tripszin által aktivált hasnyálmirigy-kallikrein a kininogénre hatva egy nagyon aktív peptidet - kallidint - képez, amely gyorsan bradikininné alakul (lásd a teljes tudásanyagot: Allergiás reakciók közvetítői). A bradikinin közvetlenül kininogénből is képződhet. A tripszin hatására a hasnyálmirigy különböző sejtjeiből hisztamin (lásd a teljes tudásanyagot) és szerotonin (lásd a teljes tudásanyagot) szabadul fel. A nyirok- és keringési utakon keresztül a hasnyálmirigy enzimei bejutnak az általános véráramba. A vérben a tripszin aktiválja a Hageman-faktort (lásd a teljes ismeretanyagot: Véralvadási rendszer) és a plazminogént, ezáltal befolyásolja a hemokoagulációs és fibrinolízis folyamatait.

A kezdeti kóros elváltozások a hasnyálmirigyben és más szervekben kifejezett érelváltozásokban nyilvánulnak meg: az erek szűkülete, majd kitágulása, az érfal áteresztőképességének éles növekedése, a véráramlás lelassulása, a vér folyékony részének felszabadulása, sőt az erek lumenéből kialakított elemek a környező szövetekbe. A mirigyben, retroperitoneális szövetben savós, savós-vérzéses, vérzéses ödéma, sőt masszív vérzések is előfordulnak.

Zavart helyi vérkeringés, szöveti anyagcsere és az enzimsejtekre gyakorolt ​​közvetlen hatás esetén a hasnyálmirigy parenchyma és a környező zsírszövet nekrózisának gócai jelennek meg. Ezt elősegíti a trombusképződés, ami leginkább a vérzéses formákra jellemző Pancreatitis Az elpusztult sejtekből lipázok szabadulnak fel (lásd a teljes ismeretanyagot). Ez utóbbiak, különösen a foszfolipáz A zsírokat és foszfolipideket hidrolizálnak, a hasnyálmirigy zsírelhalását okozzák, a vér- és nyirokáramláson keresztül pedig a távoli szervek steatonekrózisát okozzák.

A szervezet általános elváltozásait kezdetben enzimatikus (enzimatikus), majd szöveti (elhalásos gócokból származó) mérgezés okozza. A vazoaktív anyagok érágyra gyakorolt ​​általános hatásának köszönhetően jelentős keringési zavarok nagyon gyorsan jelentkeznek minden szinten: szöveti, szervi és szisztémás szinten. A belső szervek (szív, tüdő, máj és mások) keringési zavarai disztrófiás, nekrobiotikus, sőt nyilvánvaló nekrotikus elváltozásokhoz vezetnek, ami után másodlagos gyulladás alakul ki.

A szövetek és üregek jelentős váladékozása, a belső szervek mély funkcionális és morfológiai változásai és egyéb okok a víz-elektrolit-, szénhidrát-, fehérje- és zsíranyagcsere kifejezett zavarait okozzák.

kóros anatómia

Patológiailag az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy által termelt emésztőenzimek intraorganikus (intracelluláris) aktiválása által okozott elsődleges destruktív acinus-változásokon alapul. Az acinussejtek enzimatikus autolízisének fejlődése nekrózis és aszeptikus (abakteriális) gyulladás kialakulásával jár. Ezért az akut hasnyálmirigy-gyulladás hozzárendelése a gyulladásos folyamatok csoportjához nagyon feltételes; a "hasnyálmirigy nekrózis" kifejezés pontosabban tükrözi a kóros folyamat lényegét. Inf. a mirigy gyulladása általában a hasnyálmirigy-nekrózis szövődménye; a betegség késői szakaszában alakul ki a nekrózisgócok mikrobiális fertőzése miatt. Csak alkalmanként figyelhető meg gennyes hasnyálmirigy-gyulladás a septicopyemiával, mint egy gennyes fertőzés metasztázisából adódó egyidejű elváltozással.

A hasnyálmirigy-gyulladásra nincs általánosan elfogadott patoanatómiai osztályozás. A legtöbb patológus különbséget tesz az akut pancreatitis nekrotikus és vérzéses-intersticiális formái, az akut savós és akut gennyes hasnyálmirigy-gyulladás között.

Az akut savós hasnyálmirigy-gyulladás (a hasnyálmirigy akut ödémája) leggyakrabban regresszión megy keresztül, és csak néha válik pusztítóvá. A betegség villámgyors kifejlődésével azonban az enzimsokk miatti halálozás az első három napban bekövetkezhet, amikor a mirigy pusztulása még nem következett be. Ezek az esetek a patoanatómiai diagnózis szempontjából nehézkesek, mivel a hasnyálmirigy makroszkópos elváltozásai (ödéma) nem felelnek meg a klinikai lefolyás súlyosságának. A környező cellulózban csak néhány zsíros nekrózis (lásd a teljes ismeretanyagot) tanúskodik a mirigy vereségéről (1. színes ábra). Mikroszkóposan magában a mirigyben általában olyan elváltozásokat találunk, amelyek megfelelnek a diffúz fokális hasnyálmirigy-gyulladásnak (2. színes ábra). Hasonló lefolyású hasnyálmirigy-gyulladás figyelhető meg általában a krónikus alkoholizmusban.

A vérzéses-nekrotikus hasnyálmirigy-gyulladás (hasnyálmirigy-nekrózis) kóros elváltozásai a mirigyben a lézió mértékétől és a betegség időtartamától függenek. Makroszkóposan a kezdeti fázisokban (1-3 nap) a mirigy térfogata jelentősen megnagyobbodik (3. színes ábra), tömörödik, a vágási felület homogén kocsonyás megjelenésű, szerkezetének lebenyes szerkezete kitörlődik, de egyértelmű gócok láthatók. a nekrózis még nem látható. Csak a hasnyálmirigyet borító parietális peritoneum (ún. kapszula) alatt, a kisebb-nagyobb omentumokban, a vese tokjában, a bélfodorban észlelhetők elszórt kis sárga zsírelhalásos gócok savós ill. savós-vérzéses folyadékgyülem a peritoneális üregben (4. színes ábra).

A hasnyálmirigy makroszkópos képe a betegség kezdetétől számított 3-7 napon belül a hasnyálmirigy-nekrózis gyakoriságától függ. Az elváltozás mértéke szerint a hasnyálmirigy-nekrózis három csoportra osztható: diffúz-fokális, nagy-fokális, részösszeg (összesen).

Diffúz fokális hasnyálmirigy-nekrózis esetén a 0,2-1 centiméter átmérőjű, sárga vagy vöröses színű nekrózis gócok egyértelműen elhatárolódnak a mirigy megőrzött parenchymájától. Mikroszkóposan megfigyelhető a nekrotikus területek progresszív szklerózisa, a leukociták fokozatos bomlása és a gyulladásos infiltrátum sejtösszetételének megváltozása limfoplazmatikus és hisztiocitikus elemekkel.

A környező szövetek zsírelhalásának gócai vagy hiányoznak, vagy kis mennyiségben jelen vannak. A hasnyálmirigy kapszula nem pusztul el.

Az érintett területeken kis csatornák burjánzása figyelhető meg, amely soha nem ér véget az acini regenerációjával. A hasnyálmirigy-nekrózis ezen formájának eredménye diffúz fokális fibrózis és hasnyálmirigy-lipomatózis.

A hasnyálmirigy-gyulladás nagy fókuszú formájában egy vagy több 2 × 3–3 × 4 centiméteres nekrózis góc képződik, amelyek a szívrohamtól eltérően szabálytalan körvonalúak. A nekrózis gócai általában sárga színűek, és elfogják a mirigy kapszulát. Evolúciójuk, valamint a betegség kimenetele a lézió mélységétől és lokalizációjától (fej, test, mirigy farka) függ. A mirigy farkának nekrózisát leggyakrabban rostos szövet váltja fel. A test és a mirigy fejének nekrózisával a betegség kimenetelét az erek falának és a nagy csatornák másodlagos elváltozásainak mértéke határozza meg. Az ilyen lokalizációjú nekrózis nagy gócai gyakran diffúz összeolvadáson és elválasztáson mennek keresztül tályog (intraorganikus, omentális tasak) vagy hamis ciszta képződésével (lásd a teljes tudásanyagot: Hasnyálmirigy).

A ciszta ürege (5. színes ábra) általában a mirigy csatornáihoz kapcsolódik, amelyeken keresztül a titok folyamatosan kiürül.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás progresszív változataiban a hasnyálmirigy savós ödémájának kezdeti stádiumát nagyon korán felváltja a vérzéses nekrózis stádiuma, jelentős vérzéssel (7. színes ábra) a szövetben vagy anélkül. Ezt követi a hasnyálmirigy és a retroperitoneális zsír elhalásos gócainak olvadásának és megkötésének szakasza. Az utolsó szakaszban gyakran fordul elő suppuráció, amely kezdetben aszeptikus jellegű. A második szakasz fordított fejlődése és átmenete a harmadikba a mirigy területén egy hatalmas gyulladásos infiltrátum kialakulásának szakaszán keresztül hajtható végre, amelyben nemcsak a mirigy vesz részt a gyulladásos folyamatban, hanem a para-pancreas retroperitoneális szövete és a szomszédos szervek (gyomor, nyombél, lép és egyéb).

A legtöbb esetben az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása megáll az ödéma vagy a nekrózis stádiumában, anélkül, hogy átmenne a szekvesztrálás szakaszába.

Ha akut hasnyálmirigy-gyulladásban a hasnyálmirigy és a retroperitoneális szövet ödémája és nekrózisa általában a betegség következő óráiban alakul ki, akkor a nekrotikus gócok olvadása legkorábban a 3-5. napon kezdődik, és a szekvesztrálás - 2-3 hét múlva, majd később. a betegség kezdete.

Néha a mirigy gennyes gyulladása diffúz jelleget kap. Ebben az esetben a leukocita infiltrátumok a mirigy stromájában flegmonként (phlegmonosus hasnyálmirigy-gyulladás) terjednek, ami általában fertőzés hozzáadására utal.

A tömítődoboz tályogjának falai az üreget alkotó szervek miatt alakulnak ki; savós membránjaik fibrózison mennek keresztül. A szklerotikus folyamatok olyan intenzívek lehetnek, hogy a hasüreg felső felének minden üreges szerve egy konglomerátumba forrasztódik, ami megnehezíti a laparotomiát. Ezt a konglomerátumot néha összetévesztik egy daganattal. A tályog tartalma általában szöveti törmelék, genny és hasnyálmirigy-váladék. A tályog további fejlődése a következő fő változatokban megy végbe: hamis ciszta kialakulása, a szomszédos szervek falának eróziója (gyomor, nyombél, keresztirányú vastagbél) belső sipoly képződésével, nagy artériás törzs eróziója vérzéssel a gyomor-bél traktusba, áttörés a szabad hasüregbe gennyes hashártyagyulladás kialakulásával (cm).

A makrofokális akut pancreatitis lefolyásának súlyossága a zsírelhalás mértékétől is függ. Súlyos extraorganikus elváltozások esetén a retroperitoneális szövet olvadása figyelhető meg, majd para-pancreas phlegmon képződése következik be, amely azután a retroperitoneális térben terjed.

Részösszeg (összes) forma A hasnyálmirigy-gyulladás általában vérzéses nekrózis jellegű, és a mirigy olvadásával és elválasztásával végződik, a fent leírt szövődmények kialakulásával.

Mikroszkóposan, már a hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásának korai fázisában, az intersticiális ödéma mellett a zsíros nekrózis és az acinusok nekrózisának többszörös gócai is megtalálhatók, amelyek főleg a hasnyálmirigy-lebenyek perifériáján helyezkednek el. A nekrózis gócaiban természetesen kimutatható a kapillárisok, venulák trombózisa és a nagyobb vénák parietális trombózisa (6. színes ábra). A vérkeringés zavarait az intraorgan vénákban kiterjedt vérzések és a mirigy parenchyma vérzéses impregnálása kíséri. A vénás ágy sérülésének mértéke nyilvánvalóan elsősorban a nekrózis vérzéses jellegét és mértékét határozza meg.

A kapillárisok permeabilitásának megsértését az acini pusztulása utáni első 1-2 órában a leukociták diapedézise kíséri. Ugyanakkor az ödémás stromában nagyszámú hízósejt (labrocita) jelenik meg, amelyek a gyulladásos reakció kialakulásában fontos biológiailag aktív anyagok termelődésével járnak (lásd a teljes ismeretanyagot: Gyulladás) . 1-2 nap elteltével a nekrózis gócai körül egy demarkációs tengely jelenik meg (8. színes ábra), amely leukocitákból és nukleáris detritusból áll. Ezt követően hisztiocitákat és limfoplazmatikus sejtelemeket mutatnak ki benne. A hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásának sajátossága a fibroblasztok gyors aktivációja, amelyet intenzív kollagénképződés kísér kötőszöveti kapszulák és fibrózismezők képződésével (9-13. színes ábra).

Amikor ciszta vagy tályog képződik, mikroszkóposan a falukat hialinizált rostos szövet képviseli, limfocitákból, plazmasejtekből és hisztiocitákból álló diffúz fokális infiltrátumokkal. A tályog belső héját általában nekrotikus plakk és fibrin borítja, leukocita detritusszal és izolált ép leukocitákkal.

A hasnyálmirigy elektronmikroszkópos vizsgálatai, amelyeket a kísérleti hasnyálmirigy-gyulladás különböző modelljein végeztek, feltárják az acinussejtek károsodásának kezdeti fázisait. Az acini progresszív autolízisét általában az acinussejtek részleges nekrózisa előzi meg, nagyszámú autofagoszóma képződésével és számos lipidvakuólum felhalmozódásával a citoplazmában. Ezeket a változásokat az acinus sejtek működésének jelentős átalakulása kíséri, ami a mirigyre jellemző merocrin típusú szekréció apokrinné és mikroholokrinné történő változásában nyilvánul meg, amelyeket a citoplazma apikális szakaszainak megkötése jellemez. váladékszemcsékkel együtt. A szintetizált emésztőenzimek teljes készletét tartalmazó zimogén szemcsék sajátos áthelyezése is megfigyelhető az acinussejtek citoplazmájának bazális szakaszaiba. Ugyanakkor az alapmembrán bármilyen pusztulása elkerülhetetlenül ahhoz vezet, hogy a szekréciós szemcsék paradox módon nem a tubulus lumenébe, hanem az interstitiumba kerülnek, ahonnan felszívódhatnak a vérbe és a nyirokcsatornákba. A kapilláris endotélium egyidejű károsodása és a stroma intenzív ödémája hozzájárul a szekréció felszívódásához. A leírt változásokat a kallikrein-tripszin rendszer és a foszfolipáz A gyors aktivációja kíséri, ami progresszív autolízishez vezet az aszeptikus nekrózis gócainak kialakulásával.

Klinikai kép

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás vezető és legállandóbb tünete az övszerű felső hasban jelentkező erős fájdalom, amely egyes esetekben a szegycsont mögé és a szív területére sugárzik. A fájdalom intenzitása összefügg a receptorok irritációjával, a közös epevezetékben és a hasnyálmirigy-csatornákban megnövekedett nyomással, valamint a tripszin kémiai expozíciójával.

Az éles fájdalmak miatt a betegek nyugtalanok, és folyamatosan változtatják a testhelyzetet anélkül, hogy megkönnyebbülnének. A fájdalom különösen kifejezett temorragikus hasnyálmirigy-nekrózis esetén, bár súlyos fájdalom a hasnyálmirigy-gyulladás ödémás fázisában is megfigyelhető. Az idegvégződések nekrózisának megjelenésével a fájdalom intenzitása csökken, ezért nem mindig lehet a hasnyálmirigy károsodásának mértékét a fájdalom intenzitása alapján megítélni.

A hányinger és a hányás az akut hasnyálmirigy-gyulladás második vezető tünete. A hányás gyakran fájdalmas, fékezhetetlen, nem hoz enyhülést. Általában az első adagok élelmiszer-tömegeket tartalmaznak, az utolsó - az epét és a gyomor nyálkahártyájának tartalmát. Destruktív hasnyálmirigy-gyulladás esetén, néha akut gyomorfekélyek előfordulása miatt, a hányásban vérkeverék jelenik meg (a kávézacc színe).

Akut hasnyálmirigy-gyulladásban a bőr és a nyálkahártya gyakran sápadt, néha cianotikus árnyalattal. A betegség súlyos formáiban a bőr hideg, ragacsos verejték borítja. Az akut hasnyálmirigy-gyulladást gyakran obstruktív sárgaság kíséri (lásd a teljes ismeretanyagot), ami a közös epevezeték epekő általi elzáródása vagy a hasnyálmirigy fejében lévő gyulladásos infiltrátum összenyomódása miatt következik be.

A destruktív hasnyálmirigy-gyulladásban leírt patognomonikus jelek - a bőr cianózisos területei vagy szubkután vérzések a köldök körül, a has oldalsó területein, az elülső hasfalon, az arcon.

A testhőmérséklet a betegség első óráiban normális vagy alacsony, gyulladás hozzáadásával emelkedik. A magas hőmérséklet, amely nem hajlamos csökkenni, gyakran destruktív hasnyálmirigy-gyulladás jele, a hektikus hőmérséklet késői emelkedése pedig gennyes szövődmények (retroperitoneális flegmon, tályogképződés) jele.

A betegség kezdetén gyakran bradycardia figyelhető meg, később, az intoxikáció növekedésével a pulzus általában fokozatosan növekszik. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás ödémás formájában artériás magas vérnyomás, romboló formában hipotenzió és akár összeomlás lehetséges (lásd a teljes tudásanyagot).

Komplikációk

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás szövődményeinek két csoportja különböztethető meg: a hasnyálmirigy károsodásával összefüggő helyi szövődmények és a betegség általános szervezetre gyakorolt ​​hatása által okozott szövődmények.

Általános szövődmények: máj-veseelégtelenség, szepszis, obstruktív sárgaság, pszichózis, diabetes mellitus.

Helyi szövődmények: peritonitis (korlátozott, széles körben elterjedt); retroperitoneális flegmon, a hasüreg tályogjai, omentális táska; a gyomor falának nekrózisa, keresztirányú vastagbél; belső és külső hasnyálmirigy-sipolyok; a hasnyálmirigy hamis cisztája; arrozív vérzés.

Az ödémás hasnyálmirigy-gyulladás esetén a szövődmények ritkák. A destruktív hasnyálmirigy-gyulladással szinte minden betegben előfordulnak.

A májelégtelenséget (lásd a teljes ismeretanyagot) és a veseelégtelenséget (lásd a teljes ismeretanyagot) enzimatikus és gyulladásos eredetű mérgezés, hemodinamikai zavarok, hipoxia, valamint a máj és a vese funkcionális állapotának korábbi megsértése okozza.

Az akut mentális zavarokat a mérgezés okozza, és gyakrabban alakulnak ki olyan embereknél, akik alkohollal visszaéltek. A cukorbetegség (lásd a teljes ismeretanyagot: Diabetes mellitus) általában destruktív hasnyálmirigy-gyulladással és a hasnyálmirigy teljes vagy majdnem teljes szigetrendszerének károsodásával, látens cukorbetegségben szenvedő betegeknél pedig ödémás hasnyálmirigy-gyulladással is előfordulhat.

Diagnózis

Fizikai kutatás. Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban a nyelv általában száraz, fehér vagy barna bevonattal van bevonva. Tapintásra a betegség első óráiban a has élesen fájdalmas az epigasztrikus régióban, de viszonylag lágy minden osztályon. Fokozatosan, a gyomor-bél traktus parézisének kialakulásával a has mérete megnő, és nem vesz részt a légzésben. Kezdetben a hasfal duzzanata lokálisan az epigasztrikus régióban észlelhető (Bode-tünet), majd átterjed az alatta lévő régiókra. A perisztaltika élesen gyengült vagy nem hallható, a gázok nem távoznak.

Az esetek közel 60%-ában az elülső hasfal merevsége az epigasztrikus régióban, a hasnyálmirigy projekciójában meghatározott (Kerte-tünet). Az akut hasnyálmirigy-gyulladást a hasfal feszülése kísérheti, néha deszka jellegű. A Shchetkin-Blumberg tünet kevésbé gyakori, mint az elülső hasfal merevsége. A Mayo-Robson-tünet (fájdalom a gerincoszlop szögében) a bal oldalon figyelhető meg, amikor a hasnyálmirigy a caudalis részt vesz a folyamatban, és a jobb oldalon - amikor a feje érintett.

Más tüneteket is leírtak az akut hasnyálmirigy-gyulladásban, amelyek bizonyos diagnosztikai értékkel bírnak: Voskresensky-tünet (az aorta pulzációjának eltűnése az epigasztrikus régióban), Razdolsky-féle (fájdalom a hasnyálmirigy feletti ütésnél), Kacha (hiperesztézia a paravertebralis vonal mentén a bal oldalon, rendre a Th VII-IX szegmensek, Makhova (köldök feletti hiperesztézia) és mások

Laboratóriumi kutatási módszerek. A hematológiai változások általában a betegség destruktív formáiban fordulnak elő. Egyes betegeknél hipokróm vérszegénységet észlelnek, bár V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) és mások szerint súlyos dehidratáció esetén az első két napban eritrocitózis figyelhető meg. Leukocitózis a betegek körülbelül 60% -ánál található. Jellemző még az éretlen formák növekedése miatti neutrofil eltolódás balra, lymphopenia, aneosinophilia és az ESR felgyorsulása. A hasnyálmirigy enzimek (amiláz, lipáz, tripszin) közül gyakorlati jelentőségű a vizelet amiláz meghatározása (lásd a teljes ismeretanyagot: Wolgemuth módszer). A betegek több mint 70% -ánál aktivitásának növekedése figyelhető meg, amely eléri a 8192-32768 egységet (a Wolgemuth-módszer szerint, amelyben a normál értékek nem haladják meg a 16-128 egységet). Az alacsony enzimaktivitás azonban nem zárja ki az akut hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisát, ennek oka lehet az acinussejtek szklerózisos elváltozása vagy nekrózisa, veseelégtelenség, a beteg korai, vagy éppen ellenkezőleg, késői felvétele. Súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén meg kell határozni a szérum amilázt, mivel számos betegnél a vizelet amiláz szintje normális lehet, a vérben pedig élesen megemelkedhet, és elérheti a 400-500 egységet (a Smith-Row módszer szerint, amelyben normális az értékek nem haladják meg a 100-120 egységet). A tripszin aktivitása általában nő, míg inhibitorának aktivitása csökken. A lipázaktivitás jelentős ingadozása miatti meghatározása általában kisebb diagnosztikai értékű. A. A. Shelagurov (1970) szerint a hasnyálmirigy enzimek aktivitásának növekedése a vérben a betegek 82,5-97,2% -ában található. Fontos az enzimek aktivitásának dinamikus vizsgálata.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisában a vér bilirubinszintje is fontos, ami a hasnyálmirigy fejének növekedésével emelkedhet.

A vérben a kálium-, nátrium-, kalciumionok, valamint a cukor, az összfehérje és a fehérjefrakciók koncentrációjának meghatározása lehetővé teszi a beteg állapotának súlyosságának és a megfelelő anyagcsere-típusok zavarának mértékének felmérését.

A véralvadási rendszer változásai a betegség formájától is függenek. Ödémás formával és zsíros hasnyálmirigy-nekrózissal általában hiperkoagulációt, vérzéses hasnyálmirigy-gyulladást, hipokoagulációt figyelnek meg. Szinte mindig megfigyelhető a hiperfibrinogenémia és a C-reaktív fehérje növekedése. V. S. Savelyev és munkatársai (1973), G. A. Buromskaya és munkatársai (1979) szerint a kallikrein-kinin rendszer változásait a kininogén, a prekallikrein, a kallikrein-inhibitor szintjének csökkenése jellemzi, ami leginkább a pusztító hatású. hasnyálmirigy-gyulladás

A napi és óránkénti diurézis mutatóinak változása bizonyos mértékig a hasnyálmirigy-elváltozás súlyosságától függ. A napi és óránkénti diurézis éles csökkenése, anuria általában hasnyálmirigy-nekrózis esetén figyelhető meg. Akut pancreatitisben szenvedő betegeknél proteinuria, mikrohematuria és cylindruria is kimutatható.

Röntgen diagnosztika. A mellkas és a has felmérési röntgenvizsgálata a rekeszizom bal felének magas helyzetét, mobilitási korlátait, folyadék felhalmozódását a bal pleurális üregben, a gyomor és a nyombél pneumatózisát, a rekeszizom egyes hurkainak parézisét mutatja. éhbél.

A gyomor-bél traktus kontrasztos röntgenvizsgálatával a hasnyálmirigy növekedése és a kisebb omentum és a retroperitoneális szövet ödémája, a gyomor elülső elmozdulása, a duodenum kitágulása, a függőleges része mediális kontúrjának kiegyenesedése miatt, és az úgynevezett gasztrokólikus távolság növekedése.

A komputertomográfia (lásd a teljes ismeretanyagot: Számítógépes tomográfia) a hasnyálmirigy növekedését észleli. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás ödémás formájával az árnyéka világos kontúrokkal rendelkezik. Hemorrhagiás, nekrotikus és gennyes hasnyálmirigy-gyulladás esetén a mirigy körvonalai eltűnnek, árnyéka intenzívvé és heterogénné válik; néha a tályogok üregei megkülönböztethetők.

A cöliakográfiával (lásd a teljes tudásanyagot) meghatározzák a hasnyálmirigy ereinek fokozott vérellátását, térfogatának növekedését, a parenchymalis fázis meghosszabbítását a mirigy árnyékának heterogenitásával. V. I. Prokubovsky (1975) hasnyálmirigy-nekrózis esetén a hasnyálmirigy intraorganikus ereinek árnyékának gyengülését vagy eltűnését, a gastroduodenális artéria jobbra tolását, a szögletes deformációt és a közös májartéria felnyomását észlelte.

Speciális kutatási módszerek. Az ultrahang-diagnosztika (lásd a teljes tudásanyagot) lehetővé teszi a hasnyálmirigy határainak és szerkezetének megkülönböztetését (fókuszos és diffúz változások). Intersticiális hasnyálmirigy-gyulladás esetén a szerv méretének növekedését észlelik, megőrzik világos elhatárolását a környező szövetektől, és megjelenik az aorta átviteli pulzációja. A destruktív hasnyálmirigy-gyulladás során a hasnyálmirigy elveszti homogenitását, kontúrjai összeolvadnak a környező háttérrel, és strukturálatlan területek találhatók. A pszeudociszta kialakulásával egy homogén, jól körülhatárolható tokkal rendelkező képződmény alakul ki, amely a szomszédos szerveket visszaszorítja. Ha a hasüregben folyadékgyülem van, az echolokáció már 200 milliliter mennyiségben meghatározhatja.

Az általában nehéz diagnosztikai esetekben végzett gasztroszkópia (lásd a teljes ismeretanyagot lásd a teljes ismeretanyagot) és duodenoszkópia (lásd a teljes ismeretanyagot) során az akut pancreatitis alábbi tünetei mutathatók ki: a) a test hátsó falának visszaszorítása és a pylorus; b) hiperémia, ödéma, nyálka és erózió az elmozdulás területén, és néha a diffúz gastritis jelei; c) a nyombélhurok megfordítása, duodenitis, papillitis. A gyomor hátsó falának elmozdulása kifejezett gyulladásos elváltozásokkal kombinálva az omentális zacskó tályogjának jelei.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálásában nagy jelentőséggel bír a laparoszkópia (lásd a teljes tudásanyagot: Peritoneoszkópia), amely lehetővé teszi a betegség legsúlyosabb formájának - a hasnyálmirigy-nekrózis - megbízható diagnosztizálását.

A hasnyálmirigy-elhalás laparoszkópos jelei a zsírszövet gócos nekrózisának foltjai, amelyek a kisebb-nagyobb omentumokban, a gyomortáji ínszalagban, esetenként az elülső hasfal peritoneumán, a máj kerek szalagján, a keresztirányú vastagbél mesenteriumában és a vékonybélben találhatók.

A hasnyálmirigy-nekrózis második jele a váladék jelenléte a peritoneális üregben. Zsíros hasnyálmirigy-elhalás esetén savós jellegű. A váladék mennyisége eltérő - 10-15 millilitertől több literig. Az ilyen hashártyagyulladás pankreatogén természetének bizonyítéka a hasnyálmirigy enzimek aktivitásának éles növekedése a váladékban. A tripszin és a lipáz aktivitásának vizsgálata a váladékban kevésbé fontos.

A hasnyálmirigy-nekrózis gyakori jele a zsírszövet savós impregnálása (ún. üvegtesti ödéma).

A vérzéses hasnyálmirigy-nekrózist vörös váladék jelenléte jellemzi - a barnásbarnától az egyértelműen vérzésesig. Alkalmanként vérzési gócok jelennek meg a gastrocolic ínszalagban vagy a nagyobb omentumban.

A hasnyálmirigy-elhalástól eltérően az ödémás hasnyálmirigy-gyulladás általában nem rendelkezik jellegzetes laparoszkópos leletekkel, mivel a kóros folyamat általában nem haladja meg az omentális zsákot. Bizonyos esetekben azonban magas enzimaktivitású savós folyadékgyülem található a hasüregben.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás differenciáldiagnózisát akut epehólyag-gyulladás (lásd a teljes tudásanyagot), cholecystopancreatitis (lásd a teljes tudásanyagot), perforált gyomor- és nyombélfekély (lásd a teljes ismereteket: Peptikus fekély), akut esetén végezzük. vakbélgyulladás (lásd a teljes tudásanyagot), akut bélelzáródás (lásd a teljes tudásanyagot: Bélelzáródás), bélinfarktus (lásd a teljes ismeretanyagot), akut gastritis (lásd a teljes tudásanyagot), ételmérgezés ( lásd a teljes tudásanyagot: Ételmérgezés), szívinfarktus (lásd a teljes tudásanyagot).

Továbbra is nehéz megkülönböztetni a hasnyálmirigy-gyulladás ödémás és destruktív formáit, amelyek eltérő kezelés alatt állnak. A hasnyálmirigy-gyulladás ödémás és destruktív formái gyakran ugyanúgy kezdődnek. Az intenzív terápia után néhány órán belül azonban az ödémás hasnyálmirigy-gyulladás klinikai megnyilvánulásai enyhülnek, a beteg állapota javul. A destruktív hasnyálmirigy-gyulladás tünetei a folyamatos terápia ellenére hosszú ideig fennállnak, a beteg állapota kissé javul. A folyamat előrehaladtával romlik: fokozódik a tachycardia, fokozódik az intoxikáció és a peritoneális jelenségek. A teljes hasnyálmirigy-nekrózis esetén a betegség első óráitól súlyos klinikai kép alakul ki (hegyes arcvonások, gyakori kis pulzus, oliguria).

Nehezen diagnosztizálható esetekben laparoszkópia és egyéb műszeres kutatási módszerek válnak szükségessé.

Kritériumokat dolgoztak ki a hasnyálmirigy-gyulladás különböző formáinak differenciáldiagnózisához (táblázat).

Kezelés

A beteg súlyos állapotában a terápiás intézkedéseket még a kórház előtti szakaszban is meg kell kezdeni. A kifejezett fájdalom-szindróma és az artériás hipotenzió leküzdésére kell irányulniuk, vagyis tartalmazniuk kell az infúziós terápia elemeit (poliglucin, hemodez és mások), valamint szívglikozidok, légzést serkentő analeptikumok, fájdalomcsillapítók, kivéve a kábítószereket. azok.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek kórházi kezelését csak sebészeti kórházban szabad elvégezni. A kórházban végzett terápiás intézkedések jellege a klinikai állapot súlyosságától, a betegség képétől, a beteg állapotának súlyosságától, a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adataitól függ.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás ödémás formájának kezelésének átfogónak kell lennie, amelyet a legtöbb esetben nem kísér súlyos mérgezés. Mindenekelőtt a hasnyálmirigy funkcionális pihenésének megteremtésére irányul, amelyet a böjt (3-5 nap), az epigasztrikus régió jégének kijelölése, lúgos oldatok bevitele, a gyomor és a duodenum transznazális elvezetése biztosít. , a mirigy enzimatikus aktivitásának elnyomása, amelyre antikolinerg szereket (atropint) írnak fel. , szkopolamin, platifillin, pirimidin származékok (metiluracil, pentoxil).

Az epe- és hasnyálmirigy-hipertónia jelenségeinek megelőzése és megszüntetése görcsoldó szerek (nitroglicerin, papaverin, no-shpa, aminofillin), novokain intravénás beadásával érhető el.

A fájdalom és a különböző neuroreflex zavarok megszüntetése fájdalomcsillapítók, görcsoldók, ganglioblokkolók (pentamin, benzohexónium stb.), valamint perirenális blokád (lásd a teljes tudásanyagot: Novocaine blokád) vagy a körszalag blokkolásával érhető el. a máj.

Az érfal permeabilitásának csökkentése érdekében antihisztaminokat írnak fel (difenhidramin, pipolfen stb.). A súlyos toxémiában szenvedő betegek kezelését, amelyek általában az akut hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáira jellemzőek, az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon kell végezni sebész, újraélesztő, terapeuta közreműködésével.

A betegség súlyos formáiban hozott terápiás intézkedéseknek a hasnyálmirigy enzimképző funkciójának blokkolására, a hasnyálmirigy enzimek eltávolítására és a szervezet intenzív méregtelenítésére, valamint a gennyes szövődmények megelőzésére kell irányulniuk.

A hasnyálmirigy kiválasztó funkciójának blokkolása éhség, atropin és helyi hideg kinevezésével végezhető el. A betegség súlyos eseteiben a mirigy helyi hipotermiája vagy a citosztatikumok bevezetése hatékonyabb.

A hasnyálmirigy hűtését helyi gyomor-hipotermiával (lásd a teljes tudásanyagot: Mesterséges hipotermia, helyi) végzik hosszan tartó gyomormosással hideg vízzel (nyílt módszer) vagy speciális AGZH-1 és mások hűtőberendezésekkel (zárt módszer). A hipotermia jelentősen elnyomhatja a mirigysejtek kiválasztó funkcióját. A beavatkozás időtartama (4-6 óra), a tüdőből származó szövődmények gyakori előfordulása, a gyomornedvvesztésből adódó súlyos sav-bázis egyensúly zavarok nyílt módszerrel azonban korlátozzák a hipotermia klinikai gyakorlati alkalmazását, különösen a idős és idős betegek.

A 70-es évek eleje óta a különböző citosztatikumokat (5-fluorouracil, ciklofoszfamid, ftorafur) egyre inkább alkalmazzák az akut pancreatitis kezelésére. A citosztatikumok leghatékonyabb alkalmazása a Seldinger-Edman szerinti katéterezés után a cöliákia törzsébe történő regionális beadás, amely lehetővé teszi a beadott gyógyszer dózisának csökkentését, miközben jelentősen növeli a hasnyálmirigy szöveteiben való koncentrációját.

Johnson (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelin és társszerzői (1980) szerint a citosztatikumok terápiás hatásmechanizmusa akut pancreatitisben a hasnyálmirigy-sejtek kiválasztó funkciójának gátlása. Yu. A. Nesterenko és munkatársai (1979) kísérleti tanulmányai azt találták, hogy a fluorouracil intraartériás beadása 5 milligramm/1 kilogramm dózisban a külső hasnyálmirigy-szekréció 91%-os csökkenését okozza, és ez az optimális terápiás dózis. Intravénás beadással ez az adag 2-3-szorosára növelhető. A citosztatikumok alkalmazása destruktív hasnyálmirigy-gyulladásban javallott, teljes hasnyálmirigy-elhalásban, pancreatitis gennyes szövődményeiben, valamint vese- és májelégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazása nem célszerű.

A hasnyálmirigy-enzimek kiválasztását és a szervezet méregtelenítését a diuretikumok intravénás vagy intraarteriális beadásával (a kényszerdiurézishez), a peritoneális dialízissel és a mellkasi nyirokcsatorna elvezetésével végezzük.

Kényszerített diurézissel a hasnyálmirigy enzimei, a kinin rendszer összetevői, valamint egyes sejtes bomlástermékek a veséken keresztül választódnak ki. A kényszerdiurézis technika magában foglalja a vízterhelést, a diuretikumok beadását, az elektrolit- és fehérjeháztartás korrekcióját. A befecskendezett folyadék fő komponensei lehetnek 5-10%-os glükózoldat, Ringer-oldat, reopoligliukin, sóoldat. Intravénás módszerrel naponta 5-6 liter folyadékot adunk be 3-10 napon keresztül.. A diurézis kényszerítése vizelethajtó gyógyszerek (Lasix, mannit) beadásával történik 2 liter folyadékonkénti infúzió után, napi 3½-4 diurézis elérésével. liter.

G. A. Buromskaya és munkatársai (1980) szerint a diuretikumok intraarteriális adagolása hatékonyabban szünteti meg az extra és intracelluláris hidratációt, nem növeli a centrális vénás nyomást, és nem okoz hipervolémiát. Ezzel a módszerrel ugyanakkor közvetlenül a hasnyálmirigy sejtjeiből távolítják el a mérgező termékeket, ami kifejezettebb méregtelenítő hatáshoz vezet. A befecskendezett intraartériás folyadék mennyisége a mérgezéstől és a beteg kiszáradtságának mértékétől függ, átlagosan napi 4-5 liter. Az intraartériás folyadék beadás időtartama általában 3-4 nap Forszírozott diurézis esetén a centrális vénás nyomás, a hematokrit, az átlagos eritrocita átmérő, a keringő vérmennyiség mutatói, a sav-bázis egyensúly, az elektrolitszint ellenőrzése szükséges. .

Az enzimatikus toxémia elleni küzdelemben fontos szerepet játszanak az antienzimatikus gyógyszerek (trasilol, contrical, tzalol, pantrypin, gordox és mások). Ezeket nagy adagokban, 3-5 napon keresztül kell beadni.

A mellkasi nyirokcsatorna (lásd Mellkasi csatorna) elvezetését a hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáival végzik annak érdekében, hogy a hasnyálmirigy enzimeket eltávolítsák a szervezetből.

Az eltávolított nyirok mennyisége a mérgezés mértékétől és a helyettesítő terápia lehetőségétől függ. A mérgező termékektől és a hasnyálmirigy enzimektől ioncserélő oszlopokon keresztül történő szűréssel megtisztított nyirok (lásd a teljes tudásanyagot: Limfoszorpció) a vénába kerül vissza. V. M. Buyanov és munkatársai (1979) szerint a szervezet méregtelenítésének ígéretes módszere akut pancreatitisben az intravénás folyadék limfostimuláció.

A peritoneális dialízis akkor javasolt, ha laparoszkópia vagy laparotomia során nagy mennyiségű savós vagy vérzéses folyadékgyülem található a hasüregben. A drének funkciójától és a beteg állapotától függően a dialízis 2-4 napig tart.

A thromboemboliás szövődmények megelőzése és kezelése lastogram és koagulogram trombózisindikátorok ellenőrzése alatt történik. Destruktív hasnyálmirigy-gyulladás esetén már a betegség első óráiban, magas fibrinolitikus aktivitás és hypertrypsinaemia jelenlétében, a kiterjedt intravaszkuláris koaguláció megelőzésére az antienzimek mellett célszerű heparin, kis molekulatömegű oldatok adása. (5%-os glükóz oldat, hemodez, reopoligliukin, polivinol, neocompensan stb.).

Az elektrolit-anyagcsere korrekcióját izotóniás vagy 10% -os nátrium-klorid-oldat, 10% -os kálium-klorid-oldat, 1% -os kalcium-klorid-oldat, Ringer-Locke-oldat és mások bevezetésével hajtják végre. Ha a szénhidrát-anyagcsere zavart szenved, a szükséges glükóz- és inzulinadagokat kell beadni. A fehérjeanyagcsere korrigálása érdekében vért, plazmát, aminokat és albumint transzfundálnak.

A gennyes szövődmények megelőzésére, különösen a hasnyálmirigyben a nekrotikus gócok olvadásának és megkötésének fázisában, széles spektrumú antibiotikumokat (kanamicin, gentamicin, monomicin, tseporin és mások) használnak.

VS Saveliev (1977) szerint az antibiotikumok leghatékonyabb bevezetése a cöliákia törzsébe.

A hasnyálmirigy-gyulladás nekrotikus formái esetén a hasnyálmirigyben és más szervekben is serkenteni kell a reparatív folyamatokat. Ehhez pentoxilt, metiluracilt, anabolikus hormonokat írnak fel.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban végzett összes műveletet három csoportra kell osztani: 1) sürgősségi és sürgős, a betegség első óráiban és napjaiban; 2) késleltetett, amelyek a hasnyálmirigy és a retroperitoneális szövet nekrotikus gócainak olvadásának és megkötésének fázisában keletkeznek, 10-14 nap elteltével és később a betegség kezdetétől számítva; 3) tervezett, a hasnyálmirigy akut gyulladásának teljes megszűnésének időszakában, a roham kezdete után 4-6 héttel, a beteg vizsgálatának befejezése után végzett (ezek a műtétek az akut hasnyálmirigy-gyulladás kiújulásának megelőzésére szolgálnak) ).

Sürgősségi és sürgős műtétek indikációi: diffúz enzimes hashártyagyulladás; akut hasnyálmirigy-gyulladás, amelyet choledocholithiasis (a nyombél fő papillájának elzáródása) okoz.

Sürgősségi és sürgős műtétek esetén a laparotomiát követően a felső medián metszésen keresztül (lásd a teljes ismeretanyagot: Laparotomia) a hasüreg auditálása történik, a hasnyálmirigy, a retroperitoneális szövet, a parietális hashártya és az epeutak állapotának feltárása.

Az ödémás hasnyálmirigy-gyulladás esetén néha savós vagy epefolyás található a hasüregben. A hasnyálmirigy térfogata megnagyobbodott, tapintásra sűrű, halvány vagy matt felületén petechiális vérzések láthatók. Vérzéses hasnyálmirigy-elhalás esetén véres folyadékgyülem, gyakran rothadó szagú, gyakran epekeverékkel, gennyes hasnyálmirigy-gyulladással, zavaros fibrinnel. A hasnyálmirigy a vérzéses hasnyálmirigy-nekrózis korai szakaszában megnagyobbodott, felületét többszörös vérzés borítja. Teljes hasnyálmirigy-elhalás esetén barna vagy fekete, a kisebb-nagyobb omentumban, a parietalis peritoneumban, a vékony- és vastagbél mesenteriumában és más szervekben gyakran steato-nekrózis gócok láthatók.

Az epekeverékkel való effúzió, a hepatoduodenális szalag impregnálása, az epehólyag méretének növekedése és a közös epevezeték kitágulása epeúti hipertóniával szövődött hasnyálmirigy-gyulladásra utal.

Ödémás hasnyálmirigy-gyulladás esetén az effúzió eltávolítása után a hasüreget általában szorosan összevarrják, miután a mirigyet antibiotikumokkal és antienzimatikus gyógyszerekkel együtt novokain oldattal fecskendezték be.

A retroperitoneális szövet súlyos vérzéses vagy epeúti beszivárgása esetén a retroperitoneális tér széles nyílása történik a mirigy körül és a has oldalsó csatornáiban (colon sulci). A műtétet az omentális tasak kiürítésével, esetenként omentopancreatopexiával kombinálva, vagy a peritoneális üreg vízelvezetésével, majd peritoneális dialízissel fejezik be.

Kiterjedt vérzéses hasnyálmirigy-elhalás esetén A. A. Shalimov alkalmazottakkal (1978), V. I. Filin alkalmazottakkal (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) és mások hasnyálmirigy-reszekciót hajtanak végre, leggyakrabban bal oldalon.

A choledocholithiasis okozta sárgasággal fellépő akut hasnyálmirigy-gyulladásban choledochotomia (lásd a teljes tudásanyagot), kövek eltávolítása, a műtét a közös epevezeték külső elvezetésével zárul (lásd a teljes ismeretanyagot: Drenage). A major nyombélpapillák ékelt köveivel a major nyombélpapillák plasztikai műtétje - transzduodenális papillosphincteroplasztika (lásd a teljes ismeretanyagot: Vater mellbimbó) - történik.

A hasnyálmirigy nekrotikus gócainak olvadásának és elválasztásának fázisában necrectomia és sequestrectomia történik.

A necrectomia legkorábban a betegség kezdetétől számított 2 hét elteltével lehetséges, mivel a mirigy nekrózisának zónája egyértelműen meghatározható legkorábban az akut hasnyálmirigy-gyulladás rohamának pillanatától számított 10. napon, a betegség kezdetétől számított hetekkel.

Az olvadás és a szekvesztrálás fázisában a műtét a petezsák széles felnyitásából áll a gyomorkóliás ínszalagon keresztül, a mirigy és a retroperitoneális szövet felülvizsgálatából, a nekrotikus szövetek eltávolításából, az omentális tasak és a retroperitoneális tér elvezetéséből és tamponálásából. A műtét után a gennyes váladék aktív felszívása a csatornákon keresztül történik.

A tervezett műtétek elsősorban az epehólyag és utak higiéniájára irányulnak (cholecystectomia, choledocholithotomia, choledochoduodenostomia és mások), valamint egyéb emésztőszervek olyan betegségeinek kezelésére, amelyek az akut hasnyálmirigy-gyulladás kiújulását okozzák (gyomorfekély, nyombélfekély, nyombélfekély, nyombél- és egyéb fekélyek). ).

A posztoperatív időszakban az akut pancreatitis komplex konzervatív kezelése folytatódik.

A tömőzsákból származó tamponokat a 7-8. napon cserélik, megpróbálva széles sebcsatornát kialakítani, amelyet időszakonként antiszeptikus oldatokkal (furatsilina, rivanol, jodinol) mosnak.

A szekvesztrálás fázisában arrozív vérzés léphet fel. Néha a véralvadási rendszer rendellenességei okozhatják. Bőséges vérzés esetén a sebben vagy azok hosszában az erek beburkolását, lekötését vagy embolizálását, a hasnyálmirigy tamponálását vagy reszekcióját végzik. Fibrinolitikus vérzés esetén direkt vérátömlesztés javasolt (lásd a teljes tudásanyagot: Vértranszfúzió) és fibrinolízis-gátlók - γ-aminokapronsav, antienzimek és mások - bevezetése.

A hasnyálmirigy sipolyai folyamatos gennyes pusztulása vagy hasnyálmirigy-elhalás miatti műtét után jelentkeznek. A legtöbb esetben konzervatív kezeléssel, különösen sugárkezeléssel a sipolyok néhány héten vagy hónapon belül begyógyulnak. Ha a sipolyból származó váladék mennyisége 2-3 hónapon belül nem csökken, műtéti kezelés javasolt.

A szerv helyi nekrózisa miatt a hasnyálmirigy hamis cisztája is kialakul. Ezzel egyidejűleg a hasnyálmirigy-nedv szekréciója a tönkrement kiválasztó csatornákon keresztül folytatódik a pusztulás fókuszába, amelyet az újonnan képződött kötőszövet határol be, amely fokozatosan a ciszta falát képezi. A hasnyálmirigy pszeudocisztája gennyesedhet, kilyukadhat, vagy a szomszédos szerveket összeszorítva bélelzáródást, a közös epevezetéket okozhat. A posztnekrotikus pszeudociszták sebészi kezelésében a választandó módszer a pancreatocystoentero és a pancreatocystogastroanastomosis. A ciszta disztális elrendezésénél a hasnyálmirigy reszekciója látható; gennyedéssel a ciszták marsupializációt produkálnak (lásd a teljes tudásanyagot).

Megelőzés

Akut hasnyálmirigy-gyulladáson átesett betegek célszerű orvosi kivizsgálása Figyelembe véve az epeúti betegségeknek az akut pancreatitis kialakulásában betöltött fontos szerepét, higiénésük hatékony intézkedés a betegség kiújulásának megelőzésére. Szükséges továbbá az étrend betartása és az alkohollal való visszaélés elkerülése. A remisszió időszakában egészségügyi csirkék ajánlottak. kezelés gasztrointesztinális profilú szanatóriumokban (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás jellemzői idős és szenilis korban

Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedők több mint 25%-át az idős és szenilis korú betegek teszik ki. Ennek oka elsősorban az ilyen korúak számának növekedése a lakosság körében. Nem kis jelentőségűek a hasnyálmirigy életkorral összefüggő elváltozásai is, különösen, mint a csatornák deformációja azok eltüntetésével és kitágulásával, a keringési kapilláris hálózat pusztulásával, az interlobuláris septa fibrózisával stb. Hozzájárulnak a gyakoribb az akut hasnyálmirigy-gyulladás és az emésztőszervek funkcionális rendellenességeinek kialakulása, amelyek erre a korra jellemzőek, valamint a máj- és epeutak, a gyomor, a nyombél és a vastagbél, valamint a szív- és érrendszer gyakori betegségei.

Az ebbe a korcsoportba tartozó betegeknél a betegség szokásos patomorfológiai képe mellett gyakran megfigyelhető a hasnyálmirigy apoplexia vagy masszív zsírelhalás a mirigy stromális lipomatózisával.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás klinikai megnyilvánulásait ebben a betegcsoportban számos jellemző jellemzi. A különféle kísérő betegségek gyakori jelenléte miatt az akut hasnyálmirigy-gyulladás enyhe formái is gyakran előfordulnak a létfontosságú szervek és rendszerek kifejezett diszfunkciójával. Ezért a betegség lefolyását gyakran akut szív- és érrendszeri, légúti, máj- és veseelégtelenség, különféle típusú agyvelőbántalmak és a hasnyálmirigy endokrin funkcióinak károsodása kíséri. Ez sárgaság, oligo és anuria, hipo- vagy hiperglikémia formájában nyilvánul meg. Ugyanakkor az epigasztrikus régióban tapasztalható enyhe fájdalom és a gyomor-bél traktus kifejezett parézise jellemző. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás átfogó konzervatív kezelésének idős és szenilis betegeknél szükségszerűen magában kell foglalnia a kísérő betegségek, elsősorban a szív- és érrendszeri és a légzőrendszeri betegségek kezelésére, a máj- és veseelégtelenség megelőzésére és kezelésére, valamint a szénhidrát-anyagcsere-zavarok kezelésére. Ebben a tekintetben az ilyen betegek kezelését az intenzív osztályon vagy az intenzív osztályon végzik.

Az akut pancreatitis jellemzői gyermekeknél

Gyermekeknél ritka az akut hasnyálmirigy-gyulladás. A betegség etiológiája igen változatos (egyes fertőző betegségek, allergiás állapotok stb.). A legtöbb esetben az etiológiai tényezők tisztázatlanok maradnak; e tekintetben a gyermekeknél a hirtelen fellépő akut hasnyálmirigy-gyulladást általában idiopátiásnak nevezik.

A betegség gyakran a gyermek általános rossz közérzetével, az étel megtagadásával és a szabadtéri játékokkal kezdődik. A kialakuló majd klinikai kép bizonyos mértékig függ az akut pancreatitis formájától

Az akut hasnyálmirigy-ödéma gyermekeknél (különösen a fiatalabb korosztályban) viszonylag enyhe, a tünetek kevésbé kifejezettek, mint a felnőtteknél, és a gyermekorvosok gyakran "ismeretlen etiológiájú mérgezésnek" tekintik. A folyamatos tüneti kezelés az általános állapot gyors javulásához vezet. Csak egy speciális vizsgálat teszi lehetővé a helyes diagnózis felállítását. Idősebb gyermekeknél a betegség akut hasi fájdalommal kezdődik, először diffúz, majd az epigasztrikus régióban vagy öv viselésével lokalizálódik. Ritkábban fokozatosan fokozódik a fájdalom. Ugyanakkor ismétlődő hányás, bőséges nyálfolyás jelenik meg. A gyermek kényszerhelyzetet vesz fel, gyakran a bal oldalon. A testhőmérséklet normális vagy subfebrilis, a nyelv nedves, mérsékelten fehér bevonattal borított. A pulzusa kielégítő telítettségű, ritmikus, felgyorsult, a vérnyomás normális vagy enyhén csökkent. A vizsgálat során a bőr sápadtságát észlelik. A has megfelelő formájú, nem duzzadt, részt vesz a légzésben. Az elülső hasfal tapintása fájdalommentes, a has puha. A súlyos hasi fájdalom és a hasi szervek akut betegségére utaló objektív adatok hiánya közötti eltérés az akut hasnyálmirigy-gyulladás ödémás formájára jellemző. A vérben mérsékelt leukocitózis figyelhető meg a képlet jelentős változása nélkül. . A leginformatívabb és legkorábbi diagnosztikai jel az amiláz aktivitásának növekedése a vérben. Valamivel később a vizelet amiláz tartalma megnő. Általában mérsékelt hiperglikémia figyelhető meg.

A vérzéses és zsíros nekrózist súlyos tünetek és súlyos lefolyás kíséri. Kisgyermekeknél a betegség a gyorsan növekvő szorongásban nyilvánul meg. A gyermek sikoltozva rohangál a fájdalomtól, kényszerhelyzetet vesz fel. Fokozatosan a nyugtalanságot adinamia váltja fel. Az idősebb gyermekek általában jelzik a fájdalom lokalizációját a felső hasban, a környező természetüket, a supraclavicularis régió besugárzását, a vállpengét. Ismétlődő hányás van, ami kimeríti a gyermeket. Az általános állapot fokozatosan romlik. A bőr sápadt, cianotikus árnyalattal. Exsicosis, súlyos mérgezés alakul ki. Nyelv száraz, bélelt. A pulzus gyakori, néha gyenge telődés, a vérnyomás fokozatosan csökken. A testhőmérséklet általában subfebrilis, ritka esetekben 38-39 ° -ra emelkedik.

Gennyes hasnyálmirigy-gyulladás esetén a betegség kezdetén az akut has szubjektív jelei és az objektív adatok hiánya vagy alacsony súlyossága közötti eltérés még hangsúlyosabb. A gyermek hasa aktívan részt vesz a légzésben. Az ütés és a tapintás enyhén fájdalmas. Az elülső hasfal izomzatának feszültsége gyengén kifejeződik. Ezután intestinalis paresis alakul ki, a tapintásra felerősödik a fájdalom, megjelennek a peritoneális irritáció tünetei. A testhőmérséklet emelkedik, jelentős leukocitózis jellemző. A víz-elektrolit egyensúly megsértése, a cukor mennyisége a vérben emelkedik. Élesen növeli az amiláz koncentrációját a vérben és a vizeletben. Szintének csökkenése rossz prognosztikai jel.

Néha kisgyermekeknél súlyos vérzéses vagy zsírelhalás jelentkezik klinikailag, akut progresszív ascites képe.

A gyermekeknél végzett radiológiai kutatások általában kissé informatívak.

Idősebb gyermekeknél hasnyálmirigy-elhalás alapos gyanúja esetén laparoszkópia alkalmazható.

A gyermekek akut pancreatitisének differenciáldiagnózisát akut vakbélgyulladással, bélelzáródással és üreges szervek perforációjával végzik.

A gyermekek akut pancreatitisének kezelése túlnyomórészt konzervatív. A diagnózis felállítása után minden gyermeknek egy sor terápiás intézkedést írnak elő, amelyek célja a fájdalom, a mérgezés és a másodlagos fertőzés leküzdése. Fontos feladat a hasnyálmirigy funkcionális nyugalmi állapotának megteremtése, enzimképző funkciójának blokkolása, valamint a víz- és elektrolit egyensúlyhiány leküzdése.

A korai szakaszban (1-2 nap) diagnosztizált akut pancreatitisben szenvedő gyermekek komplex konzervatív kezelése általában gyógyuláshoz vezet.

A gennyes hasnyálmirigy-gyulladás vagy hashártyagyulladás egyértelmű klinikai tüneteivel műtét szükséges. Az óvodáskorú gyermekeknél a differenciáldiagnózis bonyolultsága gyakran vezet az akut pancreatitis felismerésének szükségességéhez a heveny vakbélgyulladás vagy más betegség gyanúja miatt végzett laparotomia során. A sebészeti kezelést ugyanazon elvek szerint végezzük, mint a felnőtteknél.

Minden akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő gyermeknek hosszú távú (legfeljebb 2 éves) orvosi megfigyelésre van szüksége sebész és endokrinológus közreműködésével.

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyakori - a metszetadatok szerint az esetek 0,18-6% -a. A klinikai gyakorlatban azonban ez a betegség még gyakoribbnak tűnik, de nem mindig diagnosztizálják. Általában a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást közép- és idős korban észlelik, nőknél valamivel gyakrabban, mint férfiaknál. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás ritka gyermekeknél.

Léteznek elsődleges krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, amelyben a gyulladásos folyamat kezdettől fogva a hasnyálmirigyben lokalizálódik, és az úgynevezett másodlagos vagy egyidejű hasnyálmirigy-gyulladás, amely fokozatosan alakul ki a gyomor-bél traktus egyéb betegségeinek hátterében, pl. gyomorfekély, gyomorhurut, kolecisztitisz és mások.

Etiológia és patogenezis

Az elsődleges krónikus pancreatitis etiológiája változatos. A súlyos vagy elhúzódó akut hasnyálmirigy-gyulladás krónikussá válhat, de gyakrabban a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fokozatosan alakul ki olyan tényezők hatására, mint például a rendszertelen táplálkozás, a fűszeres és zsíros ételek gyakori fogyasztása, a krónikus alkoholizmus, különösen a fehérje- és élelmiszerhiánnyal együtt. vitaminok. Benson (J. A. Benson) szerint az Egyesült Államokban krónikusan visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás az esetek 75%-ában krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél fordul elő. A gyomor- vagy nyombélfekélynek a hasnyálmirigybe való behatolása is krónikus gyulladásos folyamat kialakulásához vezethet benne. Egyéb etiológiai tényezők közé tartoznak a krónikus keringési zavarok és a hasnyálmirigy-erek atherosclerotikus elváltozásai, fertőző betegségek és exogén mérgezések. Néha hasnyálmirigy-gyulladás fordul elő az epeúti vagy gyomorműtétek után. Ritkább ok a hasnyálmirigy károsodása periarteritis nodosa, thrombocytopeniás purpura, hemochromatosis, hyperlipemia. Egyes kutatók szerint egyes esetekben 10-15%-ban a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás oka továbbra is tisztázatlan. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulását hajlamosító tényezők akadályozzák a hasnyálmirigy nedvének a nyombélbe történő felszabadulását is, amelyet az Oddi záróizom görcse vagy szűkülete okoz, valamint annak elégtelensége, amely megkönnyíti a nyombéltartalom bejutását a nyombélbe. hasnyálmirigy csatorna.

A krónikus gyulladásos folyamat kialakulásának egyik vezető mechanizmusa a hasnyálmirigyben a hasnyálmirigy enzimek, elsősorban a tripszin és a lipáz (foszfolipáz A) felszabadulásának és a szerven belüli aktiválódásának késleltetése, amelyek autolizálják a mirigy parenchimáját. Az elasztáz és néhány más enzim aktiválása a hasnyálmirigy ereinek károsodásához vezet. A kininek hatása a legkisebb erekre ödéma kialakulásához vezet. A bomlástermékek hidrofil hatása a hasnyálmirigy-szövet nekrózisának gócaiban szintén hozzájárul az ödémához, és ezt követően a hamis ciszták kialakulásához. A krónikus gyulladásos folyamat kialakulásában, különösen a progressziójában az autoagressziós folyamatok nagy jelentőséggel bírnak.

Krónikus gastritis (lásd a teljes ismeretanyagot) és duodenitis (lásd a teljes ismeretanyagot) esetén a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának enterokromaffin sejtjei polipeptid hormonok termelése, amelyek részt vesznek a hasnyálmirigy-szekréció szabályozásában, meg van zavarva.

Krónikus, fertőző eredetű hasnyálmirigy-gyulladásban a kórokozó a duodenumból (például dysbacteriosis, enteritis), vagy az epeútból (epehólyag-gyulladás, cholangitis esetén) a hasnyálmirigy-csatornákon keresztül felszálló módon behatolhat a hasnyálmirigybe, amit elősegít a gyomor-bél traktus dyskinesia, duodenopancreas és choledochopancreaticus reflux kíséretében.

kóros anatómia

Patológiailag a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladásra és krónikus szklerotizáló hasnyálmirigy-gyulladásra osztják.

A krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás lényegében az akut kis fokális hasnyálmirigy-nekrózis elhúzódó változata, mivel a betegség bármely visszaesése a hasnyálmirigy parenchyma és a környező zsírszövet friss nekrózisának kialakulásával jár.

Makroszkóposan a vas súlyosbodásának időszakában kissé megnagyobbodott és diffúz tömörödöttnek tűnik. Mikroszkopikusan a parenchyma és a zsírszövet friss és szerveződő nekrózisának gócai találhatók benne, váltakozva a cicatriciális mezőkkel, meszesedési gócokkal, kis pszeudocisztákkal, hámréteg nélkül. Jelentős deformáció és kitágulás tapasztalható a kiválasztó csatornák lumenében is, amely tömör titkot és gyakran mikroliteket tartalmaz. Egyes esetekben az interstitium diffúz-gócos meszesedése figyelhető meg, majd krónikus meszesedő hasnyálmirigy-gyulladásról beszélnek.

A leukocitákból származó gyulladásos infiltráció csak a parenchyma friss nekrózisának gócaiban figyelhető meg. Fokozatosan alábbhagy, ahogy a pusztító gócok rendeződnek, helyet adva a limfoid, plazmasejtek és hisztiociták diffúz fokális beszűrődésének. Sok kutató úgy véli, hogy ezek az infiltrátumok egy késleltetett típusú autoimmun reakció megnyilvánulása, amely az acini-pusztító gócok állandó antigénexpozíciójára reagálva lép fel.

A krónikus szklerotizáló hasnyálmirigy-gyulladást diffúz tömörödés és a hasnyálmirigy méretének csökkenése jellemzi. A mirigy szövete köves sűrűségűvé válik, és makroszkopikusan daganatra hasonlít. Mikroszkóposan detektálja a diffúz fokális és szegmentális szklerózist a kötőszövet progresszív növekedésével a csatornák, lebenyek körül és az acinusok belsejében. A szklerózis oka a parenchyma állandó elvesztése, amely az egyes acinusok és acini csoportok nekrózisa vagy atrófiájaként megy végbe. Előrehaladott esetekben a diffúz fibrózis hátterében az atrófiás parenchyma kis szigetei alig észlelhetők. Ezzel együtt a ductalis epitélium kifejezett proliferációja, adenomatózus struktúrák kialakulásával, amelyeket néha nehéz megkülönböztetni az adenokarcinómától. A kitágult kiválasztó utak réseiben állandóan megvastagodott váladék, kristályos mészlerakódások, mikrolitok találhatók. A csatornák kerületében nagyszámú hiperplasztikus hasnyálmirigy-szigetecske (Langerhans) található. Az acini neoplazmák nem fordulnak elő, a mirigy parenchyma nekrózisát heg váltja fel.

A hasnyálmirigy-gyulladás visszatérő formájához hasonlóan a rostos szövetek közül is kimutathatók lymphoplasmacytás infiltrátumok, amelyek az autoimmun folyamatokat tükrözik. Ugyanakkor a hasnyálmirigyben morfológiailag nem nekrotikus, hanem disztrófiás-atrófiás elváltozások dominálnak az acinusokban, lassú kötőszöveti helyettesítéssel.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás minden változatában ugyanazok a szövődmények figyelhetők meg. A hasnyálmirigy-csatorna leggyakoribb cicatriciális szűkülete, valamint kövének vagy adenomatózus polipjának elzáródása. Ebben az esetben lehetséges a közös epevezeték elzáródása, amely obstruktív sárgaság kialakulásával jár. Néha előfordul a lépvéna trombózisa. Gyakran a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás hátterében diabetes mellitus alakul ki, bár az acinival ellentétben a Langerhans-szigetek jól regenerálódnak, és mindig megtalálhatók a hegszövetben.

Klinikai kép

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás klinikai képe nagyon változatos, de a legtöbb esetben a következő tüneteket tartalmazza: fájdalom az epigasztrikus régióban és a bal hypochondriumban; dyspeptikus jelenségek; az úgynevezett pankreatogén hasmenés; fogyás, hipoproteinémia, polihipovitaminózis tünetei; cukorbetegség jelei.

A fájdalom a jobb oldali epigasztrikus régióban lokalizálódik (a folyamat túlnyomórészt a hasnyálmirigy fejének régiójában); amikor részt vesz a testének gyulladásos folyamatában, fájdalom figyelhető meg az epigasztrikus régióban; a farka vereségével - a bal hipochondriumban. A fájdalom gyakran a hátba sugárzik (az X-XII mellkasi csigolyák szintjén), vagy öv jellegű, fokozza a hanyatt fekvő beteg helyzetét és gyengülhet ülő helyzetben, különösen enyhe előre dőlés esetén. . A fájdalom kisugározhat a szív régiójába is, ami angina pectorist szimulál, a bal lapocka, a bal váll és néha a bal csípőrégió felé is. A fájdalmak intenzitása és jellege eltérő; állandóak lehetnek (nyomó, sajgó), megjelenhetnek valamivel étkezés után (mint a gyomorfekély esetében), különösen zsíros vagy fűszeres ételek fogyasztása után, vagy rohamosak lehetnek, mint a hasnyálmirigy kólika.

A dyspeptikus tünetek (hasnyálmirigy-diszpepszia) gyakoriak, különösen a betegség súlyosbodása vagy súlyos lefolyása során. Sok beteg étvágytalanságot, a zsíros ételektől való idegenkedést is észreveszi. Ugyanakkor a cukorbetegség kialakulásával a betegek súlyos éhséget és szomjúságot érezhetnek. Gyakran megfigyelhető fokozott nyálfolyás, böfögés, hányinger, hányás, puffadás. A széklet enyhe esetekben normális, súlyosabb esetben hasmenésre vagy székrekedés és hasmenés váltakozása alakul ki. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás tipikus előrehaladott eseteiben (az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség egyértelmű jelei esetén) azonban a hasnyálmirigy-hasmenés jellemzőbb bőséges, pépes, bűzös, zsíros széklet felszabadulásával.

Az exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség kialakulása és az emésztési és felszívódási folyamatok megsértése miatt a bélben a fogyás fokozódik. Elősegíti a betegeknél általában megfigyelhető étvágytalanság, valamint a diabetes mellitus kialakulása.

A betegség súlyos formáiban depresszió, hipochondria és egyéb mentális zavarok lehetségesek. Alkoholos hasnyálmirigy-gyulladás esetén a mentális zavarok oka lehet az alkohol elhúzódó hatása a központi idegrendszerre.

A betegség lefolyása általában elhúzódó. A betegségnek 5 formája van: 1) visszatérő forma, amelyet a remissziós időszakok és a folyamat súlyosbodása jellemez; 2) fájdalomforma, állandó fájdalommal haladva, uralja a klinikai képet; 3) pszeudotumoros forma; 4) látens (fájdalommentes) forma; 5) szklerotizáló forma, amelyet a hasnyálmirigy-elégtelenség korai megjelenése és progresszív jelei jellemeznek. Ez utóbbi formában néha obstruktív sárgaság figyelhető meg a közös epevezeték összenyomása miatt a hasnyálmirigy szklerotikus feje által. T. G. Reneva és munkatársai (1978) a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás 3 formáját különböztetik meg: enyhe, közepes és súlyos. Ez utóbbi tartós hasmenéssel, disztrófiás rendellenességekkel és fokozódó kimerültséggel jár.

Diagnózis

Fizikai kutatás. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek hasának tapintását általában fájdalom jellemzi az epigasztrikus régióban és a bal hypochondriumban. Számos kutató leírt fájdalompontokat és zónákat, amelyekben a fájdalom különösen jellemző. Tehát, ha a hasnyálmirigy feje érintett, a fájdalom nyomással észlelhető a Desjardins úgynevezett hasnyálmirigy-pontjában, amely a distalis hasnyálmirigycsatorna elülső hasfalán lévő vetületi területen helyezkedik el (körülbelül 5 méter távolságra). 7 centiméterre a köldöktől a köldököt a jobb hónalj mélyedésével összekötő vonal mentén), vagy Chauffard szélesebb choledocho-hasnyálmirigy zónájában, amely a fenti vonal, a test elülső középvonala és a merőleges között helyezkedik el, az utolsóig leengedve. vonal a Desjardins ponttól. Gyakran fájdalom jelentkezik a gerincvelői szögben (Mayo-Robson tünet). Néha a bőr hiperesztéziájának zónája a 8-10. mellkasi szegmens beidegzési zónájának felel meg a bal oldalon (Kach-tünet), és a bőr alatti szövet némi atrófiája a hasnyálmirigy elülső hasfalon történő vetületében, amelyet A. A. ír le. Shelagurov (1970). Nagyon ritka a megnagyobbodott és tömörödött hasnyálmirigy tapintása krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban.

Az epigasztrikus régió teljes kilégzés közbeni auskultációja némi diagnosztikai értékkel bírhat: néha szisztolés zörej hallható, amely az aorta hasi részének megnagyobbodott és tömörödött hasnyálmirigy általi összenyomása miatt következik be.

A laboratóriumi kutatási módszerek gyakran enyhe hipokróm anémiát mutatnak ki krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, felgyorsult ESR-ben, neutrofil leukocitózisban, dysproteinémiában a megnövekedett globulintartalom miatt, valamint a vérszérumban a transzaminázok és az aldoláz fokozott aktivitása miatt. A hasnyálmirigy szigetrendszerének érintettsége esetén hiperglikémia (lásd a teljes tudásanyagot) és glikozuria (lásd a teljes tudásanyagot) észlelhető, azonban az enyhe szénhidrát-anyagcsere-zavarok azonosításához szükséges a cukor vizsgálata. görbe dupla glükózterheléssel (lásd a teljes ismeretanyagot: Szénhidrátok, meghatározási módszerek) . A hasnyálmirigy exokrin funkciójának megsértése esetén általában többé-kevésbé kifejezett hipoproteinémiát észlelnek; súlyosabb esetekben - az elektrolit-anyagcsere megsértése, különösen a hyponatraemia (lásd a teljes tudásanyagot). A hasnyálmirigy enzimek tartalmának meghatározása a nyombéltartalomban, valamint a vérben és a vizeletben lehetővé teszi a szerv funkcionális állapotának felmérését. A kétcsatornás szondával nyert duodenális tartalomban (lásd a teljes ismeretanyagot: Duodenális szondázás), a hasnyálmirigy szekretinnel és pankreoziminnel történő stimulálása előtt és után a lé teljes mennyisége, bikarbonát lúgossága, tripszin tartalma, a lipázt és az amilázt meghatározzák; a vérben - amiláz, lipáz, antitripszin tartalma; vizeletben - amiláz. A nyombélnedvben, a vérben és az amylasuriában lévő hasnyálmirigy-enzim-tartalom egyidejű vizsgálata sokkal pontosabban tükrözi a hasnyálmirigy exokrin funkciójának állapotát krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél, mint a különböző napokon végzett vizsgálatok külön-külön.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban néha 2048-4096 egységet elérő hiperamilasuria (Wolgemut szerint) gyakrabban észlelhető, mint a hyperamilasemia, azonban a vizelet amilázszintjének növekedése (akár 256-512 egység) néha megfigyelhető a hasi szervek egyéb betegségeiben.

A vér és a vizelet enzimtartalma megemelkedik a hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása során, valamint a hasnyálmirigy-nedv kiáramlásának akadályozása esetén (a mirigyfej gyulladásos ödémája és a csatornák összenyomódása, a nyombél fő papillája cicatricialis szűkülete, és mások). A nyombéltartalomban az enzimek koncentrációja és a lé teljes térfogata a betegség kezdeti szakaszában kissé megnőhet, de a mirigy kifejezett atrófiás-szklerotikus folyamatával ezek a mutatók csökkennek.

Egy scatológiai vizsgálat (lásd a teljes ismeretanyagot: Cal) a széklet megemésztetlen táplálékának megnövekedett tartalmát tárja fel (steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea, cytarinorrhea). Oste (W. J. Austad, 1979) szerint a tartós steatorrhoea krónikus II. akkor jelenik meg, ha a hasnyálmirigy külső szekréciója legalább 90%-kal csökken.

Röntgen diagnosztika. A gyomor-bél traktus röntgenvizsgálata hasnyálmirigy megnagyobbodás esetén a gyomor felfelé és előre elmozdulását, a nyombélhurok kitágulását és a duodenum leszálló részének mediális kontúrjának ellaposodását mutatja (ábra). 1). A relaxációs duodenográfia segítségével (lásd a teljes ismeretanyagot: Relaxációs duodenográfia), ezen rövid merev területek, számos tű (spicula) formájú hegyes bemélyedés, a major duodenalis papilla szélein bemélyedések mutathatók ki. körvonal. A hasnyálmirigy-vizsgálatok köveket vagy kalcium-só-lerakódásokat is mutatnak (2. ábra), a számítógépes tomogramok pedig megnagyobbodott és deformált hasnyálmirigy-csatornát mutatnak. A kolegráfiával (lásd a teljes ismeretanyagot) néha a distalis közös epevezeték szűkületét találják.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztikájában nagy jelentőséggel bír az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia (lásd a teljes ismeretanyagot: Retrográd pancreatocholangiographia). A betegség kezdetén a hasnyálmirigy-csatornák nem változnak, vagy a hasnyálmirigy kis kiválasztó csatornái deformálódnak. A jövőben ezek a csatornák beszűkülnek, némelyikük elpusztul, más részein kis cisztaszerű nyúlványok határozhatók meg. A hasnyálmirigy-csatorna lumenje egyenetlenné válik, falán egyenetlenségek, nyomások jelennek meg. Tályogok és pszeudociszták kialakulása esetén az elpusztult csatornákból származó kontrasztanyag behatol a mirigy parenchymájába, és kirajzolja benne az üregeket, lehetővé téve helyzetük és méretük tisztázását. A pszeudocisztákkal ellentétben a tályogokban nekrotikus tömegek mutathatók ki.

A cöliakográfiával a krónikus pancreatitisnek két formája különböztethető meg, az elsőre a hasnyálmirigy növekedése, hipervaszkularizációja és inhomogén kontrasztosodása a parenchymalis fázisban jellemző (3. ábra). A második forma inkább a hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző, súlyos fibrotikus elváltozásokkal a hasnyálmirigyben. Jellemzője az erek elmozdulása és beszűkülése, valamint az érrendszer kimerülése. A parenchymalis fázis hiányzik vagy gyengült. A Tileni Arnesjo minden formájánál (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) a hasnyálmirigyen kívüli nagy artériák szűkületét figyelték meg – saját májban, gyomor-nyombélben, lépben. A beszűkült területek kontúrjai simaak maradtak, míg hasnyálmirigyrákban "korrodált" karakterrel bírtak. A pszeudociszták lekerekített vaszkuláris tömegként jelennek meg, amelyek kiszorítják a szomszédos artériás ágakat. A műtét során és a posztoperatív időszakban (ha a hasnyálmirigy csatornákban vagy ciszta üregében drenázskatétert hagynak) a csatornák állapotának tisztázására pankreatográfia végezhető (lásd a teljes ismeretanyagot). Ha ciszta műtét után külső vagy belső hasnyálmirigy sipoly alakult ki, célszerű fistulográfiát végezni (lásd a teljes ismeretanyagot), amely lehetővé teszi a fistulous traktus és a ciszta maradék üregének jellemzését (4. ábra). .

A hasnyálmirigy radioizotópos szkennelése szelén-75-tel jelölt metioninnal szintén bizonyos diagnosztikai értékkel bír.

A szonográfia lehetővé teszi a hasnyálmirigy morfológiai változásainak jelenlétének, természetének és mértékének azonosítását.

A differenciáldiagnózis gyakran nagyon nehéz. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást elsősorban a hasnyálmirigy-daganattól kell megkülönböztetni (lásd a teljes tudásanyagot); ugyanakkor nagy jelentőséggel bírnak a műszeres diagnosztikai módszerek: a cöliakográfia, az endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfia, a komputertomográfia, az echográfia és a hasnyálmirigy radioizotópos vizsgálata.

Differenciáldiagnózist végeznek epehólyag-gyulladás (lásd a teljes tudásanyagot), gyomor- és nyombélfekély, krónikus enteritis és mások esetén is.




Rizs. 1. Rost mikropreparációja akut pancreatitisben: a zsírelhalás fókuszát nyilak jelzik; festés hematoxilin-eozinnal; × 80.
Rizs. 2. A hasnyálmirigy makropreparációja diffúz fokális pancreatitisben: kis zsírelhalásos gócok.
Rizs. 3. A hasnyálmirigy makropreparációja teljes vérzéses hasnyálmirigy-nekrózissal: a mirigyszövet méretének növekedése és vérzéses impregnálása.
Rizs. 4. Normál hasnyálmirigy makropreparációja (összehasonlításképpen megadva).
Rizs. 5. A hasnyálmirigy hamis cisztájának megnyílt ürege, amely vérzéses hasnyálmirigy-elhalás következtében alakult ki.
Rizs. 6. A hasnyálmirigy mikropreparációja akut pancreatitisben: a nyíl a véna lumenében lévő trombust jelöli; Mallory folt; × 80.
Rizs. 7. A hasnyálmirigy mikropreparációja hemorrhagiás pancreasnekrózisban: kiterjedt vérzések (nyilakkal jelölve) a mirigyszövetben; Mallory folt; × 80.




Rizs. 8. A hasnyálmirigy mikropreparációja pancreas necrosisban: a nekrózis zónáját (1) leukocita infiltrátum (2) és granulációs tengely (3) határolja; festés hematoxilin-eozinnal; × 80.
Rizs. 9. A hasnyálmirigy mikropreparációja krónikus pancreatitisben; a nekrózis friss fókusza (1) a mirigy fibrózisának (2) hátterében; festés hematoxilin-eozinnal; × 80.
Rizs. 10. A hasnyálmirigy mikropreparációja krónikus recidiváló hasnyálmirigy-gyulladásban: a kitágult csatornában fogkő látható (1), a mirigyszövetet kötőszöveti szálak átjárják (2); festés hematoxilin-eozinnal; × 80. A hasnyálmirigy mikropreparátumai krónikus szklerotizáló pancreatitisben (11-13. ábra).
Rizs. 11. A sclerosis (1) és a lipomatosis (2) hátterében egyedi acinusok (3) és limfoid tüszők (4), valamint kitágult csatornák (5) láthatók; színezés Van Gieson szerint, × 80.
Rizs. 12. A rostos szövetek között (1) sok Langerhans-sziget (2), egy megnagyobbodott csatorna (3) a hám papillómás proliferációjával; hematoxilin-eozin festés, × 80.
Rizs. 13. Az egyes acinusok (1) kerületében burjánzó csatornák (2) láthatók, amelyek adenomatózus gócokat képeznek; festés hematoxilin-eozinnal; × 36.

Kezelés

A konzervatív kezelést a betegség kezdeti szakaszában és komplikációk hiányában végzik. Súlyos exacerbáció idején fekvőbeteg-kezelés javasolt, mint az akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás konzervatív kezelése a hasnyálmirigy működésének legkedvezőbb feltételeinek megteremtésére és a gyulladásos folyamatot támogató tényezők kiküszöbölésére, a fájdalom leküzdésére, a külső és intraszekréciós hasnyálmirigy-elégtelenség megsértésének kompenzálására irányul.

A beteg táplálkozásának töredékesnek kell lennie, napi 5-6 alkalommal, kis adagokban. Kizárja az alkoholt, a pácokat, a sült, zsíros és fűszeres ételeket, az erős húsleveseket, amelyek serkentő hatással vannak a hasnyálmirigyre. Az étrendnek legfeljebb 150 gramm fehérjét kell tartalmaznia, amelyből 60-70 g állati eredetű (sovány hús, hal, zsírszegény túró, enyhe sajt). Az étrend zsírtartalma napi 80-70 grammra korlátozódik, elsősorban az állati eredetű durva zsírok (sertés, bárány) miatt. Jelentős steatorrhoea esetén az étrend zsírtartalma 50 grammra csökken. A szénhidrátok mennyisége is korlátozott, különösen a mono- és diszacharidok; a cukorbetegség kialakulásával teljesen kizárják őket. Minden ételt meleg formában adnak, mivel a hideg ételek növelhetik a bélmozgást, és az Oddi záróizom görcsöt okozhatnak.

A gyógyszerek közül a pirimidin-származékokat (pentoxil, metil-uracil) 3-4 hétig írják fel. Súlyos fájdalom esetén pararenális, paravertebrális, cöliákiás novokain blokád, nem kábító fájdalomcsillapítók, reflexológia javallt; különösen súlyos esetekben - kábító fájdalomcsillapítók antikolinerg és görcsoldó gyógyszerekkel kombinálva.

Exokrin hasnyálmirigy-elégtelenségben helyettesítő terápia céljából enzimkészítményeket írnak fel: pankreatin, abomin, cholenzim, panzinorm, festal, vitohepat és mások, valamint vitaminkészítményeket: riboflavin (B 2), piridoxin (B 6), cianokobalamin (B 12), kalcium pangamát (B 15), retinol (A), nikotinsav és aszkorbinsav. Anabolikus hormonokat (methandrostenolone, retabolil), glutaminsavat, kokarboxilázt is felírnak. A fokozódó dysproteinémia elleni küzdelemben célszerű fehérje vérkészítményeket (aminovér, kazein-hidrolizátum stb.) alkalmazni. Az intraszekréciós hasnyálmirigy-elégtelenség megfelelő étrendet és terápiás intézkedéseket igényel.

Az akut jelenségek eltávolítása után és a remissziós állapot súlyosbodásának megelőzése érdekében a gasztroenterológiai szanatóriumokban (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari) spa kezelés javasolt.

Operatív kezelés. Javallatok: ciszták és a hasnyálmirigy tartósan nem gyógyuló külső sipolyai; a mirigy csatornáinak kövei; a hasnyálmirigy-csatorna szűkülete a hasnyálmirigy-lé kiáramlásának megsértésével; induratív (pszeudotumor) Pancreatitis, különösen sárgaság esetén; tartós fájdalom szindróma, amely nem alkalmas konzervatív intézkedésekre.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban a hasnyálmirigy sebészeti beavatkozásának típusa a parenchyma és a csatornái elváltozásának természetétől, különösen az elzáródásuk mértékétől és mértékétől, valamint az ahhoz vezető okoktól függ. A műtét legfontosabb feladata olyan feltételek megteremtése, amelyek kizárják az intraductalis pancreas hypertonia kialakulását.

A major duodenalis papilla obturáló (epekő) és szűkületi elváltozásai esetén a választandó műtét a transzduodenális papillosphincterotomia (plasztika). A hasnyálmirigy-csatorna szájának egyidejű szűkülete vagy kővel való elzáródása esetén virzungotomiát (plasztika) is végeznek.

A hasnyálmirigy-csatorna széles körben elterjedt szűkülete a fej régiójában és a csatorna „tavak láncaként” történő kitágulása a test és a mirigy farka szintjén, pancreatojejunostomia javallt. Ezzel egyidejűleg a hasnyálmirigy-csatorna és ágainak minden üregét, zsebét lehetőség szerint kinyitják, és megszabadítják a kövektől és a gittszerű masszától. A vékonybélben a mirigy teljes hosszirányban feldarabolt szövete anasztomizált.

Ha a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást parapancreaticus cisztával kombinálják, amelynek üregébe a hasnyálmirigy-csatorna fisztulája nyílik, pancreatocystojejunostomiát hajtanak végre.

Nagy fokális policisztás vagy kalkulusos hasnyálmirigy-gyulladás esetén a hasnyálmirigy-csatorna elzáródásával kombinálva a legnagyobb mirigykárosodás zónájában, annak reszekciója javallt. Ha az ilyen elváltozások a farokban és a mirigy szomszédos testrészében lokalizálódnak, akkor a mirigy bal oldali reszekciója, ha pedig a fejben lokalizálódik, akkor pancreatoduodenalis resectio (lásd a teljes tudáskódot: Pancreatoduodenectomia ).

A visszatérő hasnyálmirigy-gyulladást bonyolíthatja fokális policisztás mirigy és hasnyálmirigy-sipoly. Ha ezek a változások a mirigy farkában vagy testében találhatók, a hasnyálmirigy bal oldali reszekcióját hajtják végre.

Ismétlődő krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén a farok és a test mirigyszövetének jelentős károsodásával egyes esetekben a mirigy bal oldali részösszege reszekciója végezhető. A magasabb idegrendszert érintő különféle műtétek (splanchnicotomia, neurotómia) nem igazolták magukat.

Az 1970-es évek vége óta alkalmazzák a klinikai gyakorlatban a hasnyálmirigy csatornáinak intraoperatív alloplasztikus anyaggal történő elzárását, ami annak külső szekréciójának gátlásához vezet.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban a hasnyálmirigy-műtéteket bonyolíthatja hasnyálmirigy-elhalás, hashártyagyulladás, vérzés és mások. A posztoperatív időszakban a folyamatban lévő konzervatív intézkedések komplexumának szükségszerűen tartalmaznia kell az antienzimatikus gyógyszerek, citosztatikumok profilaktikus beadását.

Megelőzés

A megelőzés a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához hozzájáruló betegségek időben történő kezeléséből, a krónikus mérgezés, elsősorban az alkoholfogyasztás lehetőségének megszüntetéséből, valamint a racionális táplálkozás biztosításából áll. Ebben a tekintetben tanácsos a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek orvosi vizsgálatát elvégezni.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás jellemzői idős és szenilis korban

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás különböző formái időskorban és szenilis korban gyakoribbak, mint a korábbi korcsoportokban. Általában azonban a gyomor-bél traktus más szerveinek különböző betegségeivel kombinálják (krónikus gyomorhurut, epehólyag-gyulladás, vastagbélgyulladás és így tovább). A. A. Shelagurov (1970) és mások szerint a kor előrehaladtával a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy ereinek progresszív atherosclerotikus elváltozásai, valamint a fiziológiás öregedés, a hasnyálmirigy atrófiás és szklerotikus folyamatok miatti kompenzációs képességeinek csökkenése patogenezisében, kiválasztó és endokrin funkcióinak csökkenése.

Klinikailag az idősek krónikus hasnyálmirigy-gyulladásának képe polimorf; néha a kísérő betegségek elhomályosítják a betegség klinikáját. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fájdalomformájának lefolyásának összehasonlító vizsgálata azonban feltárja, hogy a betegség gyakran a kezdetektől krónikus lefolyású. Az idős emberek fájdalomrohamai általában kevésbé intenzívek. Az étrend hibáival fordulnak elő, különösen edzés után. A betegség hosszú lefolyása esetén jelentős fogyás figyelhető meg, gyakrabban, mint a fiataloknál, dyspeptikus rendellenességek fordulnak elő. A hasnyálmirigy exokrin funkciója idős korban csökken, ami megnehezíti vizsgálata adatainak felhasználását a betegség diagnosztizálására.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének megvannak a maga sajátosságai. A diéta felírásakor figyelembe kell venni az ilyen betegeknél gyakran előforduló kísérő betegségeket (érelmeszesedés, szívkoszorúér-betegség, magas vérnyomás és mások). A hasnyálmirigy exokrin funkciójának életkorral összefüggő csökkenése miatt, amelyet a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbít, az ilyen betegeknél hosszabb ideig tartanak hasnyálmirigy enzimkészítményekkel (pancreatin, panzinorm, festal stb.) Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás sebészeti kezelése ebben a csoportban. A betegeket csak a közös epevezeték összenyomódása és a mirigyfej megnagyobbodása, a mirigy hosszan tartó nem gyógyuló külső fisztulái, valamint a ciszta felszaporodása által okozott kezelhetetlen sárgaság esetén alkalmazzák.

Kísérleti hasnyálmirigy-gyulladás

Az akut hasnyálmirigy-gyulladást először C. Bernard szerezte meg 1856-ban olívaolaj retrográd hasnyálmirigy-csatornába injektálásával, míg krónikus hasnyálmirigy-gyulladást I. Pavlov 1877-ben egy kutya hasnyálmirigy-vezetékének lekötésével. Ezek a kísérletek jelentették a kísérleti hasnyálmirigy-gyulladás különböző modelljei keresésének kezdetét.

A legmegfelelőbb állatok: A hasnyálmirigy-gyulladás szaporodására a kutyák a kiválasztócsatornáik anatómiai felépítésének hasonlósága miatt az emberéhez. Ugyanakkor a fehér patkányok alkalmasak a kísérleti hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének hatékonyságának tanulmányozására. A hasnyálmirigy-gyulladásnak legalább 100 modellje létezik, amelyek feltételesen rendszerezhetők az alábbiak szerint.

Obstruktív-hipertóniás hasnyálmirigy-gyulladás, amelyet a hasnyálmirigy csatornarendszerében fellépő átmeneti vagy tartós nyomásnövekedés okoz különböző anyagok (epe, természetes vagy szintetikus epesavak, tripszin, lipáz, elasztáz, enterokináz vagy ez utóbbiak epével való keveréke) lekötése vagy retrográd adagolásával. vagy vér stb.). Amellett, hogy a beadáskor növelik az intraduktális nyomást, ezek az anyagok aktiválják a hasnyálmirigy enzimeit, vagy serkentik a mirigy saját parenchyma szekrécióját. I. Pavlov Pancreatitis munkái bebizonyították, hogy a hasnyálmirigy-csatorna elkötése nem okoz pancreatitist, hanem az exokrin parenchyma fokozatos sorvadásával jár. Ha ebben a háttérben a szekréciót stimulálják, akkor általában hasnyálmirigy-gyulladás alakul ki. Ugyanebbe a csoportba kell sorolni az adagolt vagy elhúzódó nyombél-hipertónia okozta hasnyálmirigy-gyulladást is, amely hozzájárul a béltartalomnak a hasnyálmirigy-csatornákba való bejutásához.

Mérgezéses-metabolikus hasnyálmirigy-gyulladást számos farmakológiai és kémiai anyag, vagy az étrendben előforduló aminosavhiány okozza. A legelterjedtebb modellek az akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, amelyet etioninnak a hasnyálmirigy parenchymájába vagy intraperitoneálisan történő bejuttatása, valamint a fehérjehiányos táplálkozás hátterében alkohol enterális adagolása okoz.

Allergiás modellek A hasnyálmirigy-gyulladást az állatok lószérummal vagy meningococcus endotoxinnal történő szenzibilizálásával hozzák létre. A szer megengedhető dózisát az egyik pancreatoduodenalis artériába vagy a mirigyszövetbe fecskendezik. Ebbe a csoportba tartoznak még az ún. paraallergiás modellek, a hasnyálmirigy-gyulladás, amelyet nyulak vagy kutyák lószérummal történő, általánosan elfogadott módszerrel történő szenzibilizálásával hoznak létre, azonban a ductus lekötése vagy a mirigyszekréció gyógyszeres stimulálása használható feloldó faktorként. Az akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladást a pancreatotoxikus szérum is okozza.

Ischaemiás (hipoxiás) modellek A hasnyálmirigy-gyulladást a lépvéna vagy a szerven belüli erek elkötése okozza. Ugyanez a hatás érhető el az artériás ágy zsíremulzióval történő embolizálásával. A szekréció további stimulálása vagy más károsító anyagokkal való érintkezés nélkül azonban a hasnyálmirigy-gyulladás meggyőző modellje általában nem érhető el.

Neurogén modellek A hasnyálmirigy-gyulladást a hasnyálmirigy beidegzésének megszakításával vagy a szimpatikus és paraszimpatikus idegtörzsek elektromos stimulálásával, károsító anyagoknak a mirigy csatornáiba történő egyidejű bejuttatásával kapják.

A kísérleti hasnyálmirigy-gyulladás leghatékonyabb modelljei olyan kombinált módszerek, amelyek kombinálják a mirigycsatornák magas vérnyomását és az enzimek aktiválását a szerv fokozott szekréciója vagy ischaemia hátterében.

A kísérleti hasnyálmirigy-gyulladás minden modelljében a betegség enzimatikus autolízisen alapul (lásd a teljes tudásanyagot), amely az enzimek szintézisének és felszabadulásának megsértése, fokális fokális vagy széles körben elterjedt hasnyálmirigy-nekrózis eredményeként alakul ki másodlagos gyulladásos reakcióval. , vénás trombózissal, valamint a mirigy parenchymájában kialakuló mikroérrendszerrel és vérzésekkel.

Ön kategorikusan nem elégedett azzal a lehetőséggel, hogy visszavonhatatlanul eltűnjön ebből a világból? Nem szeretné befejezni életútját egy undorító, rothadó szerves massza formájában, amelyet felfalnak a benne nyüzsgő síri férgek? Szeretnél visszatérni fiatalságodba, hogy egy másik életet élj? Előről kezdeni? Javítja az elkövetett hibákat? Beteljesületlen álmokat valósítani? Kövesse ezt a linket:

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy progresszív gyulladásos betegsége, amelyet működésének kifejezett megsértése kísér. A betegség időszakos exacerbációkkal folytatódik, a hiányos remisszió hátterében.

Etiológia. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás leggyakoribb okai a gyomor, a nyombél, a máj, az epehólyag és az epeutak megbetegedései (hepatitis, cirrhosis, epehólyag-gyulladás, cholangitis, duodenitis, peptikus fekély, különösen a hasnyálmirigyen áthatoló fekélyek). A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a cholecystectomián átesett betegek csaknem 30%-ánál fordul elő. Többek között meg kell jegyezni a táplálkozási zavarokat és a zsíranyagcsere változásait (diéta hibák, alkoholizmus); mérgezés, mérgezés; a hasnyálmirigy duktális rendszerének változásai (elsődleges daganatok, szűkületek, a kiválasztó utak epitéliumának metapláziája); a hasnyálmirigy zárt sérülései; akut és krónikus fertőzések. A mandulagyulladás, influenza, tífusz, skarlát, hepatitis, tuberkulózis, malária, szifilisz stb. kórokozói fertőző megindulásként szolgálhatnak.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisében fontos szerepet játszik a mirigy szöveteit károsító enzimek (proteázok és lipázok) intraorganikus aktiválása. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának hajlamosító pillanata a titok stagnálása, amelyet a kiválasztó csatornáinak mechanikai elzáródása okoz. A legjelentősebb ebben az esetben a duodenitisben szenvedő betegeknél és az Oddi záróizom elégtelenségében. Az epe szerepe a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában ismert. Úgy gondolják, hogy az epesavak a mirigy koagulációs nekrózisát okozzák. Ezenkívül az epe lecitint tartalmaz, amely a hasnyálmirigy-foszfolipáz A hatására lizolecitinné alakul, ami a hasnyálmirigy önemésztéséhez vezet.

A kölcsönhatások összetett halmaza következtében a kötőszövet növekedésével diffúz vagy fokális gyulladásos, nekrotikus és atrófiás elváltozások alakulnak ki a hasnyálmirigyben. Ezekkel a folyamatokkal együtt a szerv regenerálódását figyelik meg külön hiperplázia-területek formájában, adenoma kialakulásával.

Patogenezis. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyos felszívódási és parietális emésztési zavarokhoz, a fehérjék, zsírok és szénhidrátok anyagcseréjének károsodásához vezet. A hasnyálmirigy-lipáz prolapsusának legkorábbi jelei megtalálhatók - az élelmiszer-zsírok körülbelül 70%-a felhasználatlan marad, majd a zsíranyagcsere megzavarodik, ami puffadás, polyfecalia, steatorrhoea (bőséges, formálatlan rothadó széklet) formájában nyilvánul meg. A fehérjeanyagcsere megsértése hipoproteinémiához, az albumintartalom csökkenéséhez és a gamma-1 és gamma-2 globulinfrakciók szintjének növekedéséhez vezet.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás leggyakrabban a hasnyálmirigy disztális részén kezdődik, és fokozatosan a proximálisra terjed; ezért az exokrin rendellenességek lassan fejlődnek ki, és ritkán segítik a diagnózist a betegség kezdeti szakaszában. Megfigyelhető a szigetek apparátusának halála és a mirigy proximális részeinek kompenzációs növekedése. Az alkohol a hasnyálmirigy szekréciójának éles csökkenését okozza, és hajlamosít a nyombéltartalom visszafolyására a Vater mellbimbó ödémájával.

Amikor a hasnyálmirigy ductusalis rendszerében megemelkedik a nyomás, levének jelentős része felszívódik a vérbe, ami enzimatikus toxémiát okoz, és szövetkárosodáshoz vezethet az agyban, a szívizomban, a tüdőben, a májban és a vesében.

Patológiai anatómia. A hasnyálmirigy szövetében a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának folyamatában a kötőszövet nő, ami fibrózis és szklerózis kialakulásához vezet. Ez utóbbi lehet peri- és intralobuláris is, kombinálva a mirigyszövet egyidejű atrófiájával. A kötőszövet fokozott fejlődése következtében a mirigy sűrűbbé válik, és gyakran térfogata is változik. A jövőben meszesedés alakul ki, ami a hasnyálmirigy-csatornák átjárhatóságának megsértése. Mikroszkóposan, a szöveti fibrózissal egyidejűleg megfigyelhető annak gyulladásos beszűrődése, lipomatózisa és gyulladásos elváltozások a csatornák falában. Néha több kis cisztát találnak, amelyek a csatornák lumenének eltüntetése, a kalcium-sók lerakódása következtében alakulnak ki a mirigyszövetben.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás alábbi klinikai és anatómiai formáit különböztetjük meg:

  • krónikus induratív hasnyálmirigy-gyulladás;
  • pszeudotumoros hasnyálmirigy-gyulladás;
  • pszeudocisztás hasnyálmirigy-gyulladás (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, amely cisztához vezet);
  • krónikus calculous pancreatitis (virungolithiasis, meszes hasnyálmirigy-gyulladás).

klinikai kép. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás leggyakrabban olyan fájdalmakban nyilvánul meg, amelyek az epigasztrikus régióban lokalizálódnak, és a bal vagy jobb hipochondriumba vagy mindkét hipochondriába, az ágyéki régióba sugároznak; néha a fájdalmak övszerű jelleget öltenek; valamivel ritkábban a szív, a bal vállöv, a bal lapocka, a csípő- vagy inguinális régió, a bal comb, a farkcsont vagy a perineum besugárzása figyelhető meg.

A fájdalom étkezés után 1-3 órával jelentkezik, több órától 4-6 napig tart. Kiválthatja őket a fizikai aktivitás, amely a mirigy kapszulájának nyújtásával jár. Gyakran a betegek megtagadják az evést, félve a támadástól. Jellemző a beteg kényszerhelyzete a hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása során: előre dőlve ül, mivel ebben a helyzetben némi megkönnyebbülést tapasztal.

A fájdalom lehet állandó vagy visszatérő jellegű, rohamosan jelentkezhet, gyakrabban délután. A betegség kezdeti szakaszában a remisszió évekig tart, a későbbi szakaszokban a rohamok közötti intervallum néhány napra rövidül.

Létezik krónikus hasnyálmirigy-gyulladás is, állandó fájdalommal. Ez hasonlít a jóindulatú (perzisztens) hepatitis áramlására. A felső hasban állandó tompa fájdalmak jelentkeznek, amelyek étkezés után fokozódnak.

Esetenként látens (fájdalommentes) hasnyálmirigy-gyulladás fordul elő (az esetek 5%-a), amely a külső és belső szekréció károsodásával jár.

A hasnyálmirigy fejében a kőképződés (számító hasnyálmirigy-gyulladás) esetén a fájdalom pontosan a szerv jelzett szakaszában fejeződik ki. A mirigy minden részében kialakuló kőképződésnél általában gyorsan progresszív exokrin elégtelenség (hasmenés, puffadás), belső elválasztás elégtelensége figyelhető meg, de a fájdalom általában enyhébb.

Az emésztési zavarok - hányinger, hányás, nyálfolyás, instabil széklet (hasmenéssel váltakozó székrekedés) - vagy tartósak, vagy csak súlyosbodás során.

A betegek felénél megfigyelhető a sárgaság, a bőr icterusa és a sclera. Lehetnek átmeneti és állandó jellegűek is. A legtöbb betegnél a súlyos sárgaság acholiával párosul, ami a hasnyálmirigy fejének ödémájának, az epeutak összenyomódásának a mirigy induratív folyamata miatt, a csatornákban és az Oddi záróizomban bekövetkező cicatricialis és gyulladásos elváltozásoknak, köveknek a következménye. a major nyombélpapillák ampullája.

A fogyás néha éles fokokat is elér. Az alultápláltság okai a hasnyálmirigy enzimek elégtelen termelése és ellátása a duodenumban, az étrend megválasztásának nehézségei, a betegek félelme az étkezéstől a fájdalom miatt. Egyes betegekben fájdalomrohamok jelentkeznek még kis mennyiségű folyékony élelmiszer bevétele után is, amely nem rendelkezik szokogon tulajdonságokkal.

A belső szekréció, azaz elsősorban az inzulintermelés elégtelenségét a diabetes mellitusra utaló jelek jellemzik: szájszárazság, szomjúság, cukorintolerancia, polyuria, fogyás. A betegség kezdeti szakaszában mérsékelt hipoglikémia figyelhető meg a szigetrendszer irritációja és túlműködése miatt; a betegség későbbi időszakaira a szénhidrát-anyagcsere durva megsértése jellemző.

A testhőmérséklet általában normális, és enyhén emelkedik az exacerbáció során.

Diagnosztika A krónikus hasnyálmirigy-gyulladást a betegség szubjektív és objektív klinikai tünetei, a laboratóriumi vizsgálati adatok és a speciális kutatási módszerek eredményei alapján végzik.

A beteget fekvő helyzetben, a jobb oldali helyzetben a háta alá helyezett görgővel kell megvizsgálni, a törzs 45°-kal előredöntve, a törzs előre és balra döntve állva.

A fájdalmat objektíven, tapintással határozzák meg Chauffard, Gubergrits-Skulsky stb. területén. A Chauffard területe 5-b cm-rel a köldök felett található jobb oldalon, a test középvonala és a köldökszög felezője között ( lásd az ábrát); a fájdalom ezen a területen különösen jellemző a mirigyfej gyulladására. Amikor a mirigy teste érintett, a maximális fájdalom a Gubergrits-Skulsky zónában figyelhető meg - a köldök jobb oldalán (lásd az ábrát). Desjardin pontja a köldöktől cm távolságra található a köldököt és a jobb hónaljüreget összekötő vonalon; ezen a ponton a fájdalom a mirigyfej gyulladására jellemző. Amikor a folyamat a mirigy kaudális részében lokalizálódik, fájdalmat észlelnek a Mayo-Robson pontban - a köldököt és a bal bordaív közepét összekötő vonal alsó és középső harmadának határán (lásd az ábrát). .

Bőrfájdalom zónái hasnyálmirigy-gyulladásban. 1 - Sofőr zóna; 2 - Gubergritsa-Skulsky zóna;
3 - Desjardins pont; 4 - pontos Mayo - Robson.
A - a köldököt a hónaljjal összekötő vonal;
B - a köldököt a bordaív közepével összekötő vonal.

Tapintással esetenként fájdalmas mozdulatlan képződmény létesülhet a hasnyálmirigyben (a köldök szintjén vagy felette 2-4 cm-rel, a középvonaltól balra).

Sárgasággal előforduló pszeudotumoros formákkal néha Courvoisier-szindrómát találnak, amelyet a jelek hármasa jellemez: obstruktív sárgaság, megnagyobbodott és fájdalommentes epehólyag, acholia.

A hasnyálmirigy folyamatának súlyosbodásával és a hasnyálmirigy-lé kiáramlásának nehézségeivel a vérben és a vizeletben a hasnyálmirigy enzimek - diasztáz, tripszin, lipáz - tartalma gyakran megnő. Az interiktális időszakban ez normális. Éppen ellenkezőleg, a mirigy összes fő enzimjének koncentrációja a nyombéltartalomban csökken, egyes betegeknél teljesen hiányoznak.

A vér bikarbonát lúgosságának és amiláztartalmának növekedése a gyulladásos folyamat súlyosbodásának jele a betegség korai szakaszában, az amiláz szintjének fokozatos csökkenése (a teljes eltűnésig) pedig az előrehaladott krónikus hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző.

A koprológiai vizsgálat nagyszámú emésztetlen izomrost (creatorrhoea) és semleges zsírcseppek (steatorrhoea) jelenlétét mutatja.

A mirigy szigetapparátusának érintettségével összefüggésben hiperglikémia és a normál cukorgörbe megváltozása figyelhető meg a kettős cukorterhelés hatására (kettős púpos cukorgörbe).

A hasüreg röntgenfelvételekor néha a hasnyálmirigy mentén meszesedéseket határoznak meg. A duodenum hipotenziós állapotában végzett röntgenvizsgálata ("bénulásos" duodenográfia) a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás közvetett tüneteit tárhatja fel: a duodenum kitágult hurkát ("patkó"), lenyomatot vagy töltési hibát a belső körvonala mentén. leszálló rész, a nyálkahártya redőinek domborművének változása a nyombélpapillák helyén és az utóbbi deformációja.

Az ultrahangos vizsgálat és a számítógépes tomográfia lehetővé teszi krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban a teljes mirigy vagy csak a fejének növekedését (pszeudotumoros pancreatitis), a mirigy vastagságának cisztás változásait. Egyes esetekben sűrű echostruktúrákat észlelnek, amelyek a gerinctől jobbra és balra helyezkednek el a II-III ágyéki csigolyák szintjén, attól függően, hogy a mirigy lumenében található kövek vagy meszesedések vannak-e a mirigy parenchyma vastagságában. csatorna.

A radioizotópos szkennelés kimutatja: a szcintigráfiai mintázat diffúz szklerotikus folyamat miatti kimerülését, izotóp-akkumulációs hibákat, amelyek ezek cisztás elváltozásait vagy a hasnyálmirigy parenchyma meszesedését jelzik.

A retrográd pancreatográfia feltárja a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás jellegzetes jeleit: a fő- vagy a járulékos csatornák deformációját, réseinek szűkülését, a csatorna menti kitöltési hibákat a kövek jelenléte miatt.

Az angiográfiás vizsgálat (cöliákia és mesenterikográfia) a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás korai stádiumában hipervaszkularizációs területeket mutat, a későbbi szakaszokban pedig a széles körben elterjedt fibrózis miatt - az érrendszer diffúz kimerülése, szerkezeti változásai, az erek elmozdulása vagy elmozdulása a mirigy cisztái.

Megkülönböztető diagnózis elsősorban azzal hajtják végre gyomorfekély, amelyben a fájdalmak egyértelműen "éhes" jellegűek, az epigasztrikus régió közepén lokalizálódnak, és nem öveznek; epehólyag-gyulladás, melynél a fájdalom az epehólyag pontján állapítható meg, az Ortrera tünet és a phrenicus tünet pozitív (fájdalom tapintásra a jobb sternocleidomastoideus izom lábai között). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy fájdalom az epigasztrikus zónában vagy a bal hypochondriumban is előfordul miokardiális infarktus, különösen a hátsó rekeszfal (az ún. hasi variáns). Ebben az esetben a diagnózis az EKG-n alapul. Megkülönböztetni a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást daganat a hasnyálmirigy testében nagyon nehéz még a kórházban is. A mirigytest rákos megbetegedésének jelei: a deréktájék helyi duzzanata, állandó éles fájdalom az ágyéki csigolyákban a rákos áttétek miatt, amit röntgenfelvétel igazol.

Kezelés az interiktális időszakban olyan étrendből áll, amely kizárja a sült, fűszeres, sós, zsíros ételeket, gyümölcsleveket. Ugyanakkor az étrendnek magas kalóriatartalmúnak kell lennie, és elegendő mennyiségű könnyen emészthető fehérjét kell tartalmaznia. A napi étrend 150 g fehérje, 30-40 g zsír, 350-400 g szénhidrát legyen.

A szubsztitúciós terápia során az enzimjeit tartalmazó száraz hasnyálmirigy-készítményeket (pancreatin, palizim, panzinorm) használjuk, naponta 3-szor 1 tablettát étkezésenként. A helyettesítő terápia csak az exokrin mirigy-elégtelenség klinikai tünetei esetén alkalmazható. Azokban az esetekben, amikor az enzimek koncentrációja nem csökken, ezeknek a gyógyszereknek a kinevezése nem indokolt.

Alultápláltság esetén az enterális táplálást célszerű parenterális táplálással kiegészíteni, erre a célra aminosav oldatokat és tömény glükóz oldatokat használva. Az emésztés javítása érdekében a betegeknek ajánlott hasnyálmirigy-enzimeket tartalmazó gyógyszerek (pancreatin, festal, panzinorm) szedése. Rendszeresen végezzen kezelést görcsoldó szerekkel, lúgosító ásványvizekkel. Ezenkívül a remisszió időszakában szanatóriumi és gyógyfürdői kezelés javasolt Zheleznovodskban, Essentukiban, Borjomiban, Truskavetsben és a helyi gasztroenterológiai szanatóriumokban.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás minden egyes súlyosbodását az akut hasnyálmirigy-gyulladás rohamának kell tekinteni. Az exacerbáció során a kezelést ugyanazon elvek szerint kell elvégezni, mint az akut hasnyálmirigy-gyulladás kezelését.

Az első 2 napban tanácsos tartózkodni az evéstől és kis mennyiségű folyadék bevitelétől. Gyenge és cukrozatlan meleg teát szabad inni, legfeljebb 2-3 pohár naponta. A táplálkozási rend az akut fázisban megfelel az 5a. vagy 5. számú táblázatnak, napi 100-200 g (5a. sz.) és 140-150 g (5. sz.) fehérjemennyiséggel. Az erős tea, kávé, kakaó, csokoládé termékek tilosak.

A gyógyszeres kezelésnek összetettnek kell lennie, és azt kórházban kell elvégezni. A fájdalom enyhítésére fájdalomcsillapítókat írnak fel. A morfiumkészítmények ellenjavallt az Oddi záróizmának görcsveszélye miatt. A novokain blokádok segítenek enyhíteni a fájdalmat: pararenális, vagosympaticus, sacrospinalis (50-100 ml 0,25-0,5% -os novokain oldatot fecskendeznek be).

Az exokrin aktivitás elnyomását éhezési étrend, antikolinerg szerek (1 ml 0,1% -os atropinoldat vagy 1 ml 0,2% -os platifillin oldat) felírásával hajtják végre. A hideget helyben alkalmazzák. A mirigy önemésztése elleni küzdelmet trasilol, contrical, tsalol, 5000-10 000 NE intravénásán keresztül végezzük.

A mérgező termékek és enzimek eltávolítására elektrolitoldatokat transzfundálnak (Ringer és mások). A megzavart fehérjeanyagcsere helyreállítása érdekében friss natív plazmát (400-800 ml, a fehérjezavarok súlyosságától függően) vagy plazmapótlókat transzfundálnak. Antihisztaminokat írnak fel: difenhidramin, pipolfen, suprastin szokásos adagokban.

Az antibakteriális terápiát széles spektrumú antibiotikumok - tetraciklinek - segítségével végzik, amelyek jól elkülöníthetők a hasnyálmirigy-lében; napi 1 000 000 egységig terjedő adag.

Endokrin (inzulin) hiány esetén, valamint a táplálkozás csökkenése esetén inzulin-glükóz terápia javasolt (8-10 NE inzulin szubkután és 10-20 ml 20-40% -os glükóz oldat intravénásan). Célszerű anabolikus gyógyszereket felírni: nerobol (0,005 g naponta 2-3 alkalommal), retabolil (1 ml hetente 1 alkalommal intramuszkulárisan), mivel ez elnyomja a hasnyálmirigy enzimeket a vérben, javítja az általános közérzetet, enyhe a hiperglikémia csökkenése. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban vitaminhiány figyelhető meg, ezért az A-, C-, E- és B-vitamint normál dózisban parenterálisan vagy per os adagoljuk.

Tekintettel arra, hogy a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás gyakrabban fordul elő a szomszédos szervek betegségeinek hátterében (krónikus epehólyag-gyulladás, gyomor- vagy nyombélfekély), e betegségek sebészeti kezelése javítja a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás lefolyását. Az epeúti, a gyomor és a nyombél patológiájának hiányában felmerülhet a kérdés, hogy közvetlenül a hasnyálmirigyen kell-e beavatkozni. Ebben az esetben a műtétre utaló jelek a kövek jelenléte a mirigycsatornákban, a csatornák cicatricial szűkületei, a fájdalmas hasnyálmirigy-gyulladás súlyos formái. A sebészeti kezelés fő célja, hogy megteremtse a feltételeket a hasnyálmirigynedv optimális kiáramlásához a gyomor-bél traktusba.

A műtét során a hasnyálmirigy utak, epeutak és a nyombél alapos intraoperatív felülvizsgálata szükséges. Ebből a célból intraoperatív kolegráfiát, az epehólyag vizsgálatát végezzük. A műtét során retrográd pancreatográfiát alkalmaznak a ductus duodenalis papillán keresztül történő kanülálásával, vagy punkciós pancreatographiával a distalis részének kitágult csatornáinak a mirigy szövetein keresztül történő átszúrásával.

A hasnyálmirigy-csatorna végső részének kis szűkületei esetén transzduodenális papillosphincterotomia a hasnyálmirigy-csatorna transzpapilláris elvezetésével vagy virsungoplasztika javasolt. A hasnyálmirigycsatorna kiterjesztett szűkületeinek jelenléte esetén az ilyen műtét lehetetlen, a legmegfelelőbb az anasztomózis bevezetése a mirigy vastagságán keresztül hosszában kimetszett hasnyálmirigy-csatorna és a jejunum kikapcsolt hurka között. Roux szerint.

Amikor a csatorna jelentős része a mirigy fejének és testének régiójában szűkül, célszerű a mirigy disztális részét reszekálni és a Roux szerint kikapcsolt jejunumba varrni. Az ilyen művelet célja a hasnyálmirigy-lé retrográd irányú kiáramlásának feltételei megteremtése. Azokban az esetekben, amikor a mirigy nagy részének működő parenchymája a kóros folyamat következtében helyrehozhatatlanul elpusztult, a duktális rendszerben diffúz sclerotikus elváltozások vannak, és a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fő tünetei kifejezettek, és nem alkalmazhatók konzervatív kezelési módszerekre, hasnyálmirigy reszekció (farok és test, subtotális pancreatectomia) történik. ).

A "hasnyálmirigy-gyulladás" diagnózisa egy olyan gyűjtőfogalom, amely a hasnyálmirigy betegségeinek egy csoportját jelenti, amelyet gyulladásos folyamat kísér. A "krónikus" definíció azt jelenti, hogy a betegség több mint hat hónapig tart, és időnként a kedvezőtlen tényezők hatása miatti állapotromlás kíséri. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezise az egymással összefüggő szervek és rendszerek elváltozásainak láncreakcióját írja le, és pontosan jelzi, hogyan váltotta ki a hasnyálmirigy-gyulladást, és milyen hatással volt a szervezetre.

Mi a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

Dióhéjban a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás etiológiája és patogenezise a hasnyálmirigyben (PZhZh) gyulladásos-destruktív folyamatként írható le, amelyet a hasnyálmirigy enzimek kiáramlásának megsértése okoz.

A hasnyálmirigy emésztőenzimeket termel, amelyek a csatornákon keresztül a nyombélbe jutnak. Útközben az epehólyag csatorna csatlakozik hozzájuk, és a bélbe való kilépés a nagy nyombélpapillán keresztül történik, és az Oddi záróizom szabályozza.

Az olyan tényezők hatására, mint az alultápláltság, az alkoholfogyasztás, a szomszédos szervek betegségei, az emésztőenzimek kiáramlása bonyolult, ami exokrin hasnyálmirigy-elégtelenséghez vezet. Ennek eredményeként az enzimek a hasnyálmirigyben maradnak, és elkezdik lebontani azt. Így pusztulnak el a test szövetei. A betegséget súlyosbíthatja ödéma, vérzés, gennyes fertőzés és egyéb szövődmények.

Sőt, a krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása és az először megjelenő akut állapot tünetei gyakorlatilag megegyeznek.

Eredet

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás megjelenésének számos oka van:

  1. Az alkohol az első helyen szerepel a listán, hiszen az esetek 70%-ában ez a felelős a betegség megjelenéséért. Bármilyen mennyiségű etil-alkohol irritálja a gyomor-bél traktus felszínét, fokozza bizonyos hormonok és enzimek termelődését. Ezenkívül a duodenum felületének irritációja az Oddi-záróizom reflexiós összehúzódását okozza, ami lehetetlenné teszi az epe és a hasnyálmirigy-lé távozását. A szervezet az alkoholt mérgező anyagként érzékeli, ami megváltoztatja a hasnyálmirigy váladékának összetételét, ami kövek képződéséhez vezet.
  2. Az esetek 20%-ában az epehólyag és csatornáinak krónikus betegségei okozzák a hasnyálmirigy-gyulladást. Ezek a betegségek az Oddi záróizmának szűküléséhez vezetnek, ami lehetetlenné teszi a hasnyálmirigy-váladék kiáramlását. Önmagában az epe nem befolyásolja hátrányosan a hasnyálmirigy-csatornákat. De az Oddi sphincter megsértése a duodenum tartalmának a hasnyálmirigy-csatornákba való dobásához vezet. A mirigy által termelt enzimek aktiválódnak, és elpusztítják saját szöveteit.

Az esetek fennmaradó 10%-ában a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást a következők okozzák:

  • gyógynövények;
  • alultápláltság fehérjetartalmú élelmiszerek hiányával;
  • kábítószer-mérgezés;
  • vírusos fertőzések;
  • a gyomor-bél traktus egyéb betegségei;
  • átöröklés.

Elsődleges

Az elsődleges krónikus hasnyálmirigy-gyulladás magában foglalja azokat a betegségeket, amelyekben a külső tényezők közvetlen negatív hatással vannak a hasnyálmirigyre. Ide tartoznak a sérülések, az alkohol, a mérgezés, a helytelen táplálkozás.

Másodlagos

A másodlagos hasnyálmirigy-gyulladást nevezik, amely más betegségek aktív fejlődésének hátterében jelent meg. A legtöbb esetben ez az epe és a hasnyálmirigy utak elzáródása epekő által, vagy a szomszédos szervek gyulladása és duzzanata, amelyek összeszorítják a hasnyálmirigy-csatornákat.

Fajták

A betegség okai, a tünetek eltérései, a betegség lefolyása, a szerv károsodásának mértéke, a fellépő szövődmények – mindez a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás osztályozásának alapja.

A legtöbb esetben az ultrahang és a számítógépes tomográfia adatait használják a betegség típusának meghatározására.

A hasnyálmirigyben bekövetkezett elváltozások csak a műtét során láthatók.

induktív

Ha az akut hasnyálmirigy-gyulladást fertőzés egészíti ki, és ez krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához vezet, ezt a fajta betegséget induratívnak nevezik. A betegséget a következők jellemzik:

  • a kötőszövet proliferációja;
  • a mirigycsatornák átjárhatóságának megsértése;
  • a test térfogatának növekedése;
  • a funkcionalitás csökkenése.

cisztás

A krónikus cisztás hasnyálmirigy-gyulladást legfeljebb 1,5 cm-es ciszták jelenléte határozza meg, amelyek folyadékkal telnek. Az orgona megnagyobbodott, homályos határai vannak. A mirigy csatornái kitágultak.

A betegség ezen változatában szenvedő betegek több mint felében szövődmények alakulnak ki.

áltumoros

A „pszeudo” latinul azt jelenti, hogy „hamis”, a „tumor” pedig „daganat”. Ez a fajta magában foglalja a hasnyálmirigy-betegségeket, amelyekben a hasnyálmirigy megnövekszik és összenyomja a szomszédos szerveket. Ez a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás hosszú lefolyása (több mint 10 év) után fordul elő, és főleg férfiaknál figyelhető meg.

A pszeudotumoros hasnyálmirigy-gyulladás szubhepatikus sárgaságot, számos emésztési funkció zavarát és a beteg gyors fogyását okozza. Sebészeti kezelés javasolt.

Űrlapok

Számos tényező befolyásolja a betegség megjelenését, klinikai képét és lefolyását. Ezen kritériumok szerint megkülönböztetik a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás formáit.

meszesedő

A hasnyálmirigyben és annak csatornáiban kövek vagy meszesedések képződése a betegség ezen formájának jellemzője. A betegség okai alkoholos, örökletes, idiopátiás (megmagyarázhatatlan) tényezők. De mégis, a képlet, amely pontosan jellemzi a meszes hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának okát, az alkohol és a zsíros ételek.

A fogkő mérete fél millimétertől négy centiméterig terjed. Az ilyen formációk irritálják a szerv hámrétegét, ami a krónikus gyulladás súlyosbodását és a gyakori visszaeséseket idézi elő.

akadályozó

A fő hasnyálmirigy-csatorna elzáródása a hasnyálmirigy-szekréció normális kiáramlásának lehetetlenségét jelenti. Az elzáródás oka lehet trauma, a szerv rendellenes szerkezete, a fő hasnyálmirigy-csatorna szűkülete vagy epekőbetegség.

Az utolsó lehetőség a leggyakoribb. Az epekő blokkolja a hasnyálmirigy-titok kilépését, ami után beindul a kóros mechanizmus. A szerv nyálkahártyája irritálódik, ami az Oddi záróizom elégtelenségéhez vezet, majd megnő a nyomás a csatornákon belül. Az emésztőenzimek visszatérnek a mirigybe, aktiválódnak, károsítják a hámot és a hasnyálmirigy szöveteit.

A hasnyálmirigy-váladék kiáramlásának javítása azonnal megkönnyebbülést hoz.

Külön típus - alkoholista

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás osztályozásában az alkoholos típust emelik ki. Ez okkal történik, mert a hasnyálmirigy-betegségek 2/3-a éppen ezért fordul elő.

Az alkohol két oldalról éri a hasnyálmirigyet: kívülről és belülről. Az etil-alkohol, amely a véráramon keresztül jut be a mirigybe, elpusztítja a mirigysejteket.

Miután az alkohol az emésztőrendszerbe kerül, acetaldehid keletkezik belőle, amely sokszor mérgezőbb, mint az etanol. Az acetaldehid irritálja a mirigy csatornáinak nyálkahártyáját, megzavarja a kalcium kiválásának mechanizmusát, köveket képezve. A kövek jelenléte rontja a csatornák átjárhatóságát. Kiderül egy ördögi kör.

Az acetaldehid rendszeres jelenlétével a hasnyálmirigynedv folyékony részének termeléséért felelős sejtek elpusztulnak, ami annak megvastagodásához vezet.

A betegséget klasszikus klinikai tünetek kísérik:

  • öv fájdalom;
  • hányás, amely nem hoz megkönnyebbülést;
  • székrekedés, majd hasmenés;
  • petechiális vérzések vagy kékes foltok a hason;
  • veseelégtelenség.

szakasz

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának több szakasza van.

Korai

A korai szakasz magában foglalja a betegség első 10 évét, bár az orvosi előírások megsértése esetén az egyik szakaszból a másikba való átmenet sokkal gyorsabban megtörténik. Ebben az időben az exacerbációk váltakoznak a remisszióval, és az akut időszakok növekedése lehetséges.


Az exacerbációt a hasnyálmirigy-váladék kiáramlásának nehézsége, és ennek következtében fájdalom jellemzi, amely lehet intenzív vagy tompa.

A fájdalom lokalizációja attól függ, hogy a szerv melyik része érintett. A hasnyálmirigy fejének gyulladása fájdalommal érezteti magát a has felső részének közepén. Ha a szerv teste gyulladt, a fájdalom balra tolódik. A hasnyálmirigy farkának gyulladása esetén a bordák alatti bal oldal jobban fáj.

Ebben a szakaszban az emésztési zavarok nem nagyon jelentkeznek.

Késő

A késői szakaszt a hasnyálmirigy kóros elváltozásai egészítik ki. Fibrózis és szklerózis alakul ki, vagyis a gyulladásos folyamat következtében kötőszövet nő, és ezzel helyettesíti a hasnyálmirigy szöveteit. Ennek eredményeként exokrin elégtelenség alakul ki.

A beteg jóléte jelentősen romlik: a fájdalom fokozódik, az emésztési folyamat észrevehetően megzavarodik, hányással jár.

Végső

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás utolsó szakaszát a szervben visszafordíthatatlan kóros elváltozások kísérik, amelyek következtében más betegségek alakulnak ki.

Ebben az időben a pácienst a következők kínozzák:

  • böfögés;
  • hányás;
  • puffadás;
  • a szék megsértése;
  • fogyás;
  • angiomák kialakulása - vörös vaszkuláris képződmények a hason.

A diagnózis és a kezelés nehézségei

A diagnózis a has tapintásával kezdődik. A szerv elhelyezkedésének sajátosságai miatt közvetlenül nem érezhető, azonban az elülső hasfalon hasnyálmirigy pontok találhatók, amelyek jelzik a szerv azon részét, amelyben a gyulladásos folyamat zajlik. Tapintással daganatot, cisztát is kimutathatunk.

Az ultrahang képes kimutatni:

  • máj megnagyobbodás;
  • a hasnyálmirigy méretének, körvonalainak, sűrűségének változása;
  • a gyomor betegségei;
  • ciszták, daganatok, tályogok.

A rendszeres ultrahang lehetővé teszi a betegség dinamikájának nyomon követését.

A pontos diagnózis felállításához röntgenfelvételeket készítenek, számítógépes tomográfiát, amely lehetővé teszi a meszesedés kimutatását.

A diagnózis folyamatában fontos szerepet kapnak a laboratóriumi vizsgálatok, amelyek meghatározzák az enzimek jelenlétét a vérben. A funkcionális változások a vizelet- és székletvizsgálatokban láthatók. A tesztek elvégzése előtt nem ajánlott enzimeket és epét tartalmazó készítményeket bevenni, hogy ne "kenjük" a képet.


A hasnyálmirigy-gyulladás különböző típusainak kezelési rendje hasonló, de különbözik az egyéni jellemzőktől és a betegség súlyosságától. A krónikus betegség súlyosbodása kórházi kezelést igényel.

A betegnek elsősorban éhség- és aktív gyógyszeres terápiát írnak elő. Csak akkor lépnek közbe a sebészek, ha a helyzet súlyos és a konzervatív kezelés nem hozta meg a várt eredményt. A műtéthez laparoszkópot használnak. A károsodott szövetek területének csökkenése miatt a hagyományos sebészeti beavatkozásokhoz képest gyorsabb a gyógyulás.

Az exacerbáció utáni első 3-4 napban teljes koplalást írnak elő. Csak lúgos ásványvizet szabad inni. A hányás eltávolítása után a táplálkozást az 5. számú étrend szerint írják elő. Növekszik a fehérjék mennyisége, csökken az élelmiszer zsír- és szénhidráttartalma.

A gyógyszeres kezelés célja a fájdalmat okozó görcsök (No-shpa, Baralgin) enyhítése. Súlyos fájdalom esetén fájdalomcsillapítókat (Analgin) vagy kábítószereket (Promedol, Fortral) írnak fel. A morfium ellenjavallt, mivel az Oddi záróizom görcséhez vezethet.

A hasnyálmirigy többi részét antacidok, szekréciót gátló szerek (Phosphalugel, Maalox) biztosítják. A szervezet méregtelenítésére 5%-os glükózoldatot, Ringer-Locke oldatot adnak be intravénásan. Az emésztés javítása érdekében enzimeket írnak fel (Creon, Mezim-forte, Festal), valamint vitamin komplexeket.

Mit mondanak a statisztikák az előfordulásról és a prognózisról?

Már kis mennyiségű alkohol napi használatának eredményeként 90%-ban hasnyálmirigy-gyulladás alakul ki.

A statisztikák szerint 1990 óta a krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedők száma 2,5-szeresére nőtt, és 100 000 lakosra 63 fő. Korai szövődmények a betegek 32%-ánál, késői szövődmények 65%-ánál alakulnak ki. A betegek fele a betegség kezdete után 20 éven belül meghal.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél 5-ször nagyobb valószínűséggel alakul ki hasnyálmirigyrák.

A betegség kialakulásának prognózisa csak az étrendre való áttérés, az alkoholfogyasztás megtagadása és az időben történő kezelés esetén hangzik kedvezőnek. Ellenkező esetben a betegség a munkaképesség csökkenéséhez, rokkantsághoz és halálhoz vezet.

A hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy súlyos betegsége, amely a mirigy által termelt emésztőenzimek szerven belüli aktiválódásán és a különböző mértékű enzimatikus szöveti károsodáson (hasnyálmirigy-nekrózis) alapul, majd fibrózis kialakulása, amely gyakran átterjed a környező szövetekre (parapancreaticus fibrózis). ), és másodlagos fertőzés is bonyolítja. Klinikailag a hasnyálmirigy-gyulladás akut és krónikus formában fordulhat elő, gyakran szorosan összefüggő formában.

Etiológia.

A krónikus pancreatitis etiológiája a következő:

1. A 12 bp nyálkahártyát irritáló alkohol nemcsak a szekretin, a pankreozimin, a hisztamin, a gasztrin termelődését és ennek következtében a hasnyálmirigy külső szekrécióját fokozza, hanem az Oddi záróizom reflex görcsét is okozza, ami intraductalis magas vérnyomásra. A hosszan tartó alkoholfogyasztást duodenitis kíséri a záróizom fokozódó atóniájával, ami duodenopancreaticus és biliaris-pancreas refluxhoz vezet, különösen hányás során. Fontos a krónikus alkoholizmusra jellemző fehérje-vitamin elégtelenség is. Egyes szerzők úgy vélik, hogy az alkohol közvetlen toxikus hatással is lehet a hasnyálmirigy parenchymára. Ezenkívül bizonyítékok vannak arra, hogy a krónikus alkoholmérgezés megváltoztatja a hasnyálmirigy-lé összetételét a fehérje, a laktoferrin mennyiségének növelésével, valamint a bikarbonátok és a proteázgátlók csökkentésével, ami hozzájárul a fogkő kialakulásához.

2. Az epehólyag és az epeutak betegségei, a cholelithiasis dominanciájával, beleértve a kolecisztektómia utáni állapotot. A disztális epeúti traktusban ezeket a betegségeket kísérő gyulladásos-szklerózisos folyamat az Oddi záróizom szűkületéhez vagy elégtelenségéhez vezet. A sphincter görcse vagy szűkülete magas vérnyomáshoz vezet a hasnyálmirigy duktális rendszerében, és ennek eredményeként a hasnyálmirigy-lé komponenseinek felszabadulása a parenchymába, gyulladásos és szklerotikus elváltozások kialakulásával. Az epe reflux ebben az esetben nem döntő jelentőségű, mivel a CP a choledochus és a Wirsung-csatorna külön összefolyásával is kialakul 12 p.k. A hasnyálmirigycsatornák nyálkahártyája általában ellenáll az epe hatásának, és csak a hasnyálmirigy-váladékkal vagy baktériumtenyészetekkel kevert epe hosszan tartó inkubációja esetén válik az epe károsító hatásúvá a hasnyálmirigyben. A major nyombélpapillák elégtelensége esetén proteolitikus enzimek aktiválásával a béltartalom visszaáramlása a hasnyálmirigy csatornákba következik be, ami magas vérnyomással kombinálva káros hatással van a szerv parenchymájára.

3. A hasnyálmirigy sérülése, beleértve az intraoperatívat is A posztoperatív hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásában nemcsak a mirigyszövetre és annak csatornáira gyakorolt ​​közvetlen hatás a fontos, hanem a hasnyálmirigy devaszkularizációja is,

4. Gasztrointesztinális traktus betegségei, különösen 12 p.c.: ödéma a Vater mellbimbó régiójában, amely akadályozza a hasnyálmirigy-váladék kiáramlását, duodenostasis, duodenopancreas reflux kíséretében; diverticula 12 p.k., amely vagy a vezetékek összenyomódásához és ezt követő magas vérnyomáshoz vezethet, vagy ha a csatorna a diverticulumba nyílik, duodenopancreaticus refluxhoz vezethet. A duodenitis nemcsak fenntartja a Vater mellbimbó gyulladását, hanem a hasnyálmirigy szekréciós diszfunkcióját is okozza a gyomor-bél traktus polipeptid hormonjainak termelésének megsértése miatt. Fekélypenetráció 12 p.k. vagy gyomor a hasnyálmirigyben gyakran gócos gyulladásos folyamathoz vezet, és bizonyos esetekben - tipikus krónikus visszatérő hasnyálmirigy-gyulladáshoz.

5. A fehérjehiányos szénhidrát- és zsíros ételekkel való egyoldalú táplálkozás a külső szekréció éles stimulálásához vezet, majd a hasnyálmirigyben a regenerációs folyamatok lebomlásához vezet. Különösen fontos az alkoholfogyasztás zsíros ételekkel.

6. Endokrinopátia és anyagcserezavarok:

A hiperkalcémiához és a hasnyálmirigy meszesedéséhez vezető mellékpajzsmirigy-túlműködés/kalcium elősegíti a tripszinogén tripszinné történő átalakulását a hasnyálmirigy-csatornákban

Hiperlipidémia, amely a hasnyálmirigy-sejtek zsíros beszűrődéséhez, az érfal károsodásához, vérrögképződéshez, vaszkuláris mikroembóliához vezet;

7. Allergiás tényezők. Számos beteg vérében hasnyálmirigy elleni antitestek találhatók; bizonyos esetekben kifejezett eozinofília van (akár 30-40% vagy több). A szakirodalom leírja az eper evésénél jelentkező fájdalomkrízisek eseteit, valamint a CP kialakulását a bronchiális asztma hátterében.

8. Örökletes tényezők. Ismeretes tehát, hogy azoknál a gyermekeknél, akiknek szülei CP-ben szenvednek, megnő annak a valószínűsége, hogy autoszomális domináns módon alakul ki. Hangsúlyozzuk a CP gyakoribb előfordulását a 0(1) vércsoportú személyeknél. Egyes esetekben ez az úgynevezett juvenilis hasnyálmirigy-gyulladás oka.

9. A pancreas-bilioduodenalis zóna malformációi: gyűrűs hasnyálmirigy, duodenostasis kíséretében; további hasnyálmirigy a csatornák lefutásának különböző változataival, amelyek nem biztosítják a váladék kiáramlását; a hasnyálmirigy enterogén cisztái.

10. Gyógyszerek: szteroid hormonok, ösztrogének, szulfonamidok, metildopa, tetraciklin, szulfaszalazin, metronidazol, számos nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer, immunszuppresszánsok, véralvadásgátlók, kolinészteráz gátlók és mások.

11. Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség, hemochromatosis és számos egyéb betegség, amelyet a hasnyálmirigy szklerózisos elváltozásai kísérnek klinikai megnyilvánulás nélkül, amelyek nem specifikus szöveti reakciónak tekinthetők toxikus vagy keringési hatásokra. A májcirrhosisban előforduló hasnyálmirigy-fibrózist valószínűleg ugyanebbe a csoportba kell sorolni.

Patogenezis.Általánosan elfogadottnak tekinthető, hogy a betegek túlnyomó többségénél a hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisének alapja a mirigy szövetének saját emésztőenzimei által okozott károsodása. Normális esetben ezek az enzimek inaktív állapotban választódnak ki (kivéve az amilázt és a lipáz egyes frakcióit), és csak a duodenumba való belépés után válnak aktívvá. A legtöbb modern szerző három fő patogenetikai tényezőt azonosít, amelyek hozzájárulnak az enzimek autoagressziójához az azokat kiválasztó szervben:

1) a mirigy szekréciójának a nyombélbe való kiáramlásának akadályozása és intraduktális magas vérnyomás;

2) a hasnyálmirigylé abnormálisan nagy térfogata és enzimaktivitása;

3) a duodenum és az epe tartalmának visszafolyása a hasnyálmirigy csatornarendszerébe.

Az enzimek kóros intraorganikus aktiválásának és a mirigyszövet károsodásának mechanizmusai a hasnyálmirigy-gyulladás okától függően eltérőek. Ismeretes tehát, hogy az alkohol, különösen nagy adagokban, reflexes és humorális módon élesen növeli a hasnyálmirigylé térfogatát és aktivitását. Ehhez járul még az alimentáris faktor serkentő hatása, hiszen az alkoholisták rendszertelenül étkeznek, nem annyira étkeznek, mint inkább nassolnak, sok zsíros és fűszeres ételt fogyasztanak. Ezenkívül az alkohol elősegíti a máj-hasnyálmirigy-ampullának (Oddi sphincterének) görcsösségét, növeli a hasnyálmirigy-váladék viszkozitását, fehérjecsapadék képződik benne, amelyek később a krónikus formára jellemző kövekké alakulnak. a betegségről. Mindez megnehezíti a váladék kiáramlását, és intraductalis magas vérnyomáshoz vezet, amely 35-40 cm-t meghaladó vízszintnél. Art., károsíthatja a csatornák és az acinusok hámsejtjeit, és olyan citokinázok szabadulhatnak fel, amelyek beindítják az enzimaktiválási mechanizmust. Az Oddi-záróizom görcse valószínűleg epe-hasnyálmirigy refluxhoz és az enzimek epesavak általi intraduktális aktiválásához vezethet. Ne zárja ki a magas vérkoncentrációjú alkoholnak a mirigysejtekre gyakorolt ​​közvetlen káros hatását sem.

Az epeúti betegségekkel összefüggő hasnyálmirigy-gyulladásban a fő patogenetikai tényező a hasnyálmirigy-nedv nyombélbe való kiáramlásának megsértése, amely elsősorban az említett "közös csatorna", azaz a máj-hasnyálmirigy ( vater) ampulla, amelyen keresztül az epekövök távoznak, és ahol általában kiürül a fő hasnyálmirigy-csatorna. Ismeretes, hogy az epe- és a hasnyálmirigy-csatornák külön összefolyása esetén, valamint a fő hasnyálmirigy-csatornával kommunikáló további csatorna duodenumába való külön összefolyása esetén az epeúti hasnyálmirigy-gyulladás nem alakul ki.

A Vater ampullán áthaladva átmenetileg epekövek maradnak meg benne, ami az Oddi záróizom görcsét és átmeneti duktális hipertóniát okoz, ami enzimatikus károsodást okoz a mirigyszövetben, és esetleg akut hasnyálmirigy-gyulladás rohamát, amely egyes esetekben tünetmentes vagy maszkos. epekólika rohama által. A magas hasnyálmirigy- és epenyomás miatt az epekövek ampullán keresztül történő ismételt "tolása" a nyombél papilla nyálkahártyájának traumájához és szűkületes pánpilitiszhez vezethet, ami egyre nehezebbé teszi az epe és a hasnyálmirigynedv áthaladását, valamint az epe ismételt kiürülését. kövek. Néha az ampullában lévő epekő tartósan megsérül, ami obstruktív sárgasághoz és súlyos hasnyálmirigy-nekrózishoz vezet.

A hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisében független szerepet játszhatnak a duodenum betegségei, amelyek duodenosztázissal és lumenében fennálló magas vérnyomással járnak, és hozzájárulnak a nyombéltartalomnak a hasnyálmirigy-csatornába való visszaáramlásához (beleértve az "abduktor hurok szindrómát" a gyomor reszekciója után). a Billroth P típus szerint). Egyes szerzők rámutatnak a duodenális divertikulák, különösen a peripapillárisok fontosságára is, amelyek görcsöt és (ritkán) Oddi sphincterének atóniáját is okozhatják.

A traumás hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigyre gyakorolt ​​közvetlen és közvetett hatásokkal is összefüggésbe hozható. Közvetlen sérülés esetén a mirigy mechanikai károsodása az enzimek intraorganikus aktiválódásához vezet a már említett aktivátorok (citokinázok) felszabadulásával az elhalt sejtekből, és ezt követően a traumás mellett enzimatikus hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásához vezet. A major nyombélpapillán végzett endoszkópos beavatkozások (ERCP, EPST) során gyakran megsérül a Vater ampulla nyálkahártyája és a hasnyálmirigy fővezetékének terminális szakasza. Trauma, vérzések, reaktív ödéma következtében a hasnyálmirigy-váladék kiáramlása megnehezülhet, ductalis hypertonia alakulhat ki, valamint a csatorna falai is károsodhatnak a túlzott nyomástól, amikor kontrasztanyagot adnak be ERCP során.

A baleseti és műtéti sérülések hasnyálmirigyre gyakorolt ​​közvetett hatásával (traumás sokk, vérveszteség, szívműtét hosszantartó perfúzióval) a mirigyszövet károsodása az aktiváló sejtfaktorok felszabadulásával főként mikrokeringési zavarokkal és megfelelő hipoxiával jár.

Figyelmet kell fordítani a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisének egy másik fontos aspektusára, amelyet a szakirodalom nem foglalkozik kellően. A legtöbb klinikus szerint a hasnyálmirigy-nekrózis az akut destruktív hasnyálmirigy-gyulladás legsúlyosabb formáinak meghatározó jellemzője. Azonban a hasnyálmirigy szövetének károsodása és elhalása (nekrózis, nekrózis) az emésztőenzimek intraorganikus aktivációja és autoagressziója hatására meghatározza a szóban forgó betegség bármely formájának előfordulását és lefolyását, beleértve a krónikus formákat is.

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, amely nem az akut következménye, enzimatikus károsodás, necrobiosis, nekrózis és a pancreatocyták autolízise is előfordul, mind fokozatosan, hosszan ható tényező hatására, mind élesen hirtelen a krónikus folyamat súlyosbodásakor.

Patológiai anatómia. A hasnyálmirigy szövetében a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának folyamatában a kötőszövet nő, ami fibrózis és szklerózis kialakulásához vezet. A jövőben meszesedés alakul ki, ami a hasnyálmirigy-csatornák átjárhatóságának megsértése.

Az étkezés után fellépő akut hasi fájdalom a hasnyálmirigy-gyulladás egyik tünete.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, amelynek patogenezise hosszú - több mint 6 hónapig tarthat, a hasnyálmirigy gyulladásos folyamatának kialakulása során, fájdalom, dyspepsia és az endokrin rendszer megzavarása formájában nyilvánul meg.

Általában más tünetek is csatlakoznak: a beteg székletürítés megsértésére panaszkodik (hasmenés, székrekedés, amelyek gyakran váltakoznak), hányinger, egyes esetekben hányás lép fel alkohol vagy zsíros ételek fogyasztása után, a beteg bőrtónusa sárgássá válik. . Ezzel együtt problémák léphetnek fel az epehólyag és a gyomor-bél traktus más szerveinek munkájában.

Gyakran diagnosztizálják a krónikus hasnyálmirigy-gyulladást.

Figyelem! Az elmúlt 30 évben a CP-vel diagnosztizált betegek száma megkétszereződött.

Ennek oka nemcsak a diagnosztikai eszközök és kutatási módszerek fejlesztése, hanem az alkoholos italok fogyasztásának növekedése, az egészséges életmód és a helyes táplálkozás hiánya is.

A sebészetben a CP a hasnyálmirigy patológiáját jelenti, amelynek kialakulásában a gyulladásos folyamat a főszerep, a betegség hosszan tartó lefolyása és a fibrózis megjelenése.

Amint azt a klinikai orvosi gyakorlat mutatja, a betegek 60% -ában soha nem diagnosztizálják a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás akut fázisát. A betegek 10-15%-ában a CP akut formája krónikussá módosul. Az esetek körülbelül 70% -ában a betegség krónikus formája akut roham után alakul ki. Tekintsük részletesebben, mi a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás és annak patogenezise (fejlődési mechanizmus).


Az orvos időben történő látogatása segít elkerülni a hasnyálmirigy-gyulladás akut formáját.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezise: fejlődési mechanizmusok

A CP kialakulásának folyamatában az emésztőnedv kiáramlása lelassul, ez a folyamat olyan fehérjedugók kialakulását idézi elő, amelyek eltömítik a mirigy csatornáinak szakaszait. Amikor a beteg szervműködést fokozó termékeket (alkohol vagy túl fűszeres, zsíros ételek) fogyaszt, a következő történik: a mirigycsatorna tágulni kezd, az emésztő (hasnyálmirigy) nedv bejut a kötőszövet (intersticiális) területére. , ezáltal a mirigy gyulladásos és ödémás folyamatát idézi elő.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisében jelentős szerepet játszik a kinin rendszer (KKS), amely számos fiziológiai és kóros folyamat szabályozója az emberi szervezetben.

Meszesedő hasnyálmirigy-gyulladás: krónikus betegség patogenezise

A meszesedő típusú CP-t az esetek körülbelül 50-75%-ában diagnosztizálják. A patológia kialakulásának fő oka az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása. Az ilyen típusú krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezise az oldható fehérjék képződésének megsértésével jár együtt kalciummal. A fibrilláris fehérje kis mennyiségben megtalálható azon betegek emésztőnedvében, akiknél nem diagnosztizáltak hasnyálmirigy-gyulladást. Ennek az anyagnak az a szerepe, hogy a kalciumot oldhatatlan állapotban tartsa. A patológia ezen formájával a fehérjeszintézis csökken, ami negatív folyamat a hasnyálmirigy számára.

A CP terápiás módszerei

Az exacerbáció során a terápia magában foglalja a diétát, a fűszeres, sült, sós és zsíros ételek, valamint az alkohol teljes elutasítását.


Hasnyálmirigy-gyulladás esetén diétát kell követnie

Az étrend alapja fehérjéket és legalább napi 130 g-ot tartalmazzon. A kezelés során enzimalapú gyógyszereket, például pankreatint használnak. A gyógyszer alkalmazása csak a betegség klinikai megnyilvánulásai esetén szükséges, amikor az enzimek mennyisége változatlan, azaz nem csökken, a Pancreatin alkalmazása nem tanácsos.

Az emésztőrendszer működésének javítására az orvos Festal, lúgos ásványvizeket és görcsoldókat írhat fel. A tünetek enyhítésének időszakában a kezelést szanatóriumi-üdülőhelyi intézményekben írják elő, valamint a gasztroenterológus megfigyelését.

Az orvosi gyakorlatban a CP lefolyásának súlyosbodását a betegség akut formájának támadásaként tekintik. Az exacerbáció időszakában a terápiát ugyanabban a sorrendben és ugyanazon elvek szerint végzik, mint a patológia akut formájának kezelése.

Az első napon az ételt teljesen ki kell zárni, és kis mennyiségű folyadékot kell inni. Megengedett szénsavmentes tisztított víz, gyenge fekete vagy zöld tea cukor nélkül inni. Ezután az 5-ös számú diétát írják elő. A terápia ideje alatt tilos alkohol, kávé, friss péksütemények, erős tea és édességek.

A patológia akut időszaka magában foglalja a komplex gyógyszeres kezelést a kórházban. A kezelőorvos felügyelete mellett fájdalomcsillapító gyógyszereket írnak fel a fájdalom enyhítésére. Bizonyos esetekben az orvos novokain blokádot írhat elő.

A szekréciós funkció aktivitásának csökkentése érdekében éhezési étrendet és kolinerg receptorokat blokkoló gyógyszerek alkalmazását írják elő. Ma a legszélesebb körben használt atropin vagy atropin-szulfát - a gyógyszer második neve. A termék oldat vagy tabletta formájában kapható. A patológia súlyosbodásával azonban szubkután injekciók formájában írják fel.

A fekvőbeteg-kezelés magában foglalja az antihisztaminok, például a Suprastin bevételét is a szokásos adagban vagy a Ringer-oldat transzfúziójában, hogy helyreállítsák a fehérjeanyagcserét a páciens testében.

Szükség esetén széles spektrumú antibiotikumokkal (leggyakrabban a tetraciklin csoportba tartozó) terápiát írnak elő.

Ha a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodását inzulinhiány kíséri, glükóz-inzulin terápiát írnak elő. Ez a glükóz intravénás beadásából áll. A beteg általános egészségi állapotának javítása érdekében az orvos anabolikus gyógyszerek alkalmazását írhatja elő. Ezenkívül A-, C-, E-vitamint, valamint B-vitamint írnak fel, ilyen szükséglet a krónikus hasnyálmirigy-gyulladással diagnosztizált betegek vitamintartalmának jelentős csökkenése.

Figyelem! Tudnia kell, hogy a CP gyakran más patológiák eredményeként fordul elő: nyombélfekély, gyomor-bélrendszeri betegségek, de gyakrabban az epehólyag rendellenességei miatt.

Ezért ezeknek a betegségeknek a terápiája jelentősen javítja a hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek állapotát és csökkenti a tünetek megnyilvánulását. Ha más szervekből nem diagnosztizáltak betegséget, akkor a kezelést közvetlenül a hasnyálmirigyben végzik, egészen a műtéti beavatkozásig. Operatív kezelési módszert javasolnak kövek, hegek jelenléte a mirigycsatornákban, vagy olyan akut fájdalom szindróma kialakulása esetén, amelyet a gyógyszerek szedése nem szüntet meg.


Az orvos komplex kezelést ír elő

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás alakulhat ki a terhesség utolsó trimeszterében a peritoneum megnövekedett nyomása miatt.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezise sok tekintetben hasonló az akut formához. Bebizonyosodott, hogy az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása növeli egy bizonyos fehérje tartalmát a mirigyben. Sok esetben azonban szinte lehetetlen diagnosztizálni a patológiát a korai szakaszban, és megállapítani, hogy pontosan krónikus.

Betöltés...Betöltés...