Infantilis pszichózis gyermekeknél. A gyermekek pszichózisa atipikus. Pszichotikus zavarok kezelése és megelőzése korai életkorban

A pszichiátriában az atipikus gyermekkori pszichózis számos olyan pszichotikus rendellenességre utal, amelyek kisgyermekeket érintenek. Jellemző ugyanakkor néhány, a koragyermekkori autizmusra jellemző megnyilvánulás jelenléte. A tünetek közé tartoznak a sztereotip módon ismétlődő mozdulatok, valamint a sérülések, az echolalia, a megkésett beszédfejlődés és a szociális kapcsolatok megzavarása. Ezenkívül az ilyen rendellenességek gyermekeknél fordulnak elő, függetlenül értelmi szintjüktől, bár gyakrabban fordul elő atipikus gyermekpszichózis a mentális retardált gyermekeknél. Ha általában a pszichózisokról beszélünk, akkor ezeket nem gyakran figyelik meg gyermekeknél, és ugyanakkor két csoportra osztják őket.

Ezek a korai gyermekkori pszichózis, amely csecsemőknél és óvodásoknál, valamint a késői gyermekkori pszichózis, amely serdülőkor előtt és serdülőkorban fordul elő. A korai pszichózisok kategóriájába tartozó gyermekkori autizmust az jellemzi, hogy a gyermek nem igyekszik kommunikálni másokkal, még a legközelebbi szüleivel sem. Általában egy ilyen gyermek a beszédfejlődés súlyos eltérése miatt fordul orvoshoz. Az ilyen beteget az elszigeteltség jellemzi, órákig egyedül lehet, és ez nem zavarja. Egész idő alatt a gyerek lelkesen foglalkozhat egy játékkal, nem figyelve másokra. Ha valaki játszani próbál vele, arra a gyerek semmilyen módon nem reagál. Ugyanakkor, ha megpróbálja megszakítani a játékát, akkor nagyon fényes dühkitörés következhet.

A gyerek a padlóra esik, rúg, stb. A cselekvések proaktívak és gyakran károkat okoznak. A gyerek követheti saját ujjainak mozgását, vagy megízlelheti a dolgokat. Ez a tudat magas szintjét és bizonyos ingerekre való érzékenység jelenlétét jelzi. De csökken a fájdalomra adott válasz, nincs orientáló válasz a hangos, hirtelen hangokra, ami a más ingerekre való érzékenység csökkenésének megerősítése. Általános szabály, hogy a baba mentális képességei csökkennek. De ha a beszéd fejlett, akkor a képességek meglehetősen megfelelőek.

A betegség jellemzői

Gyakran előfordul, hogy egy autista gyermeknek van egy bizonyos elszigetelt tehetsége, ugyanakkor nem világos, hogy ebben az esetben milyen mechanizmusból következik a fennálló atipikus gyermekpszichózis. A pszichiáterek megfigyelései azt mutatják, hogy a betegség okai közé sorolható az agykárosodás, az alkotmányos elégtelenség, a neurofiziológiai rendellenességek, a különféle autointoxicatiók, a krónikus és akut fertőzések, a kedvezőtlen környezeti feltételek. Ha egy gyermek autista, akkor a kezelést természetesen elvégzik, de néha hatástalan. A nyugtatókat csak agresszív viselkedés esetén alkalmazzák. Az ilyen gyerekeket kórházban kezelik.

Az atipikus gyermekkori pszichózisban nincs egyértelmű klinikai definíció. Maga a betegségre jellemző patológia a második életévtől ötéves korig jelentkezik. A fiatalabb gyermek megjelenése a családban provokáló tényező lehet, ugyanakkor az idősebbnél nagyon élesen kifejezett pánik tapasztalható. Ennek kombinációja van a gyermek intellektuális értelemben vett viselkedésének és képességeinek visszafejlődésével. A betegség kezdete előtti beszéd teljesen elsajátítható, de ebben a helyzetben elveszti kommunikációs funkcióját, zsargonná válik. A tünetek elérhetik az autizmus másodlagos szintjét. Ugyanakkor az állapot meglehetősen stabil, krónikus, hasonlóan a korai gyermekkori autizmushoz.

Ha késői gyermekkori pszichózisokról beszélünk, akkor ebben az esetben a reakciók hasonlóak a felnőtteknél előforduló reakciókhoz. Ugyanakkor a tünetek jelentkeznek. Ebben az esetben a gondolkodás zavara, delírium, viselkedési zavar, a meglévő interperszonális kapcsolatok elutasítása. Ebben az esetben a gyermek elveszíti realitásérzékét. Ha összehasonlítjuk a korai pszichózissal, akkor a késői pszichózisok azokban a családokban fordulnak elő, amelyek veszélyeztetettek. Bár a szakértők megjegyzik, hogy ebben az esetben a prognózis kedvezőbb. A rutin terápiás intézkedések felírásakor a családi és egyéni terápia, a befogadás és a viselkedésmódosítás is beletartozik. A betegség akut periódusaiban kórházi kezelés javasolt.

Mikor jelentkezik az atipikus gyermekkori pszichózis?

Mára megállapítást nyert, hogy az autizmus ezen formájának betegsége néha hosszú ideig, éveken át nem jelentkezik. Ha az autizmus enyhe, akkor az atipikus gyermekkori pszichózist megkülönböztető fő tünetek nem találhatók meg. Ezért nem meglepő, hogy a diagnózis tisztázása sok időt vesz igénybe, és minden késéssel történik. Ezen túlmenően az ebben a betegségben szenvedő betegek más rendellenességekkel is rendelkeznek. Ennek ellenére fejlettségük magasabb, mint a klasszikus autizmusban szenvedőké. Ugyanakkor vannak általánosnak nevezhető jelek. Ezek mindenekelőtt jogsértések a társadalmi interakció területén.

A tünetek eltérő súlyosságúak, és sajátos jellegűek. Például egyes gyerekek teljesen közömbösnek érzik a másokkal való interakciót. Mások, mint a teljes ellentéte, hajlamosak kommunikálni. De ugyanakkor nem tudják, hogyan kell helyesen felépíteni. Az atipikus gyermekkori pszichózisban a betegek gyakran nyelvelsajátítási problémákkal küzdenek, és néha nem értik meg a körülöttük lévőket. Nagyon észrevehető, hogy a páciens szókincse korlátozott, és egyértelműen nem felel meg az életkorának. Minden szót a beteg csak a közvetlen jelentésében ért.

Harmadik szakasz- Fejlődési diagnosztika: pszichológusok és tanárok végzik, amelyek célja a gyermek egyéni jellemzőinek azonosítása, kommunikációs képességeinek, kognitív tevékenységének, érzelmi-akarati szférájának jellemzése.

Módszeregyüttes nagy tudományos kutatási és tudományos-gyakorlati érdeklődésre tart számot szerte a világon. ELEVENSÉG(Psychoeducation Profile), amelyet E. Schopler és R. Reichler és munkatársai amerikai tudósok javasoltak 1979-ben. A PEP-3 jelenleg használatban van. Ezt a technikát az autista rendellenességekkel küzdő gyermekek fejlődési jellemzőinek felmérésére hozták létre. Ebben a módszerben a kvantitatív pontértékelés mellett az autista vagy mentális retardációval küzdő gyermek mentális tevékenységének különböző szféráinak minőségi értékelése is biztosított. A pszichológiai nevelési teszt a mentális funkciók kialakulásának, a kognitív károsodások jelenlétének és a kóros szenzoros tünetek súlyosságának dinamikus felmérésére szolgál. A PEP skála, amelyet kifejezetten az autista, szellemi retardációban szenvedő gyermekek mentális életkorának és fejlődésének felmérésére terveztek, lehetővé teszi 7 kognitív szféra érettségi fokának és a gyermek mentális tevékenységének paramétereinek meghatározását: utánzás, észlelés, finom motoros készségek, durva motoros készségek, vizuális-motoros koordináció, kognitív reprezentációk, a verbális szféra. Ezzel az értékeléssel együtt a PEP lehetővé teszi az autista rendellenességek súlyosságának felmérését 5 autista területen: érzelmek, kapcsolatok, anyaghasználat, szenzoros modellek és beszédjellemzők. A 12 PEP alskála teljesítésének eredményeként kapott összpontszám az autista betegek kognitív (kognitív, intellektuális) fejlődését és a szociális adaptáció, kommunikáció lehetőségeit tükrözi (Schopler E., Reichler R., Bashford A., Lansing M., Marcus L., 1988).

Kísérleti pszichológiai (patopszichológiai) a tanulmány az ASD-ben szenvedő beteg egyéni pszichológiai tulajdonságairól és mentális állapotáról nyújt információkat, amelyek szükségesek a diagnózis tisztázásához és a pszichoterápiás taktika kiválasztásához. Az intelligencia mérésére használt skálák Veksler(a WISC-IV eredeti változata, és hazai módosításai 5 évtől 15 éves korig 11 hónapos korig, valamint 4 és 6,5 éves korig óvodások számára).

A kognitív funkciók tanulmányozására a memória tanulmányozását alkalmazzák: 10 szó (vagy 5, 7, a gyermek életkorától és jellemzőitől függően), páros asszociációk, taktilis és sztereognosztikus memória módszerei; a figyelem tanulmányozására, a titkosításra Schulte-táblázatokat használnak (megfelelő életkorban); a gondolkodás tanulmányozásához a kis tantárgyi osztályozás, a geometriai osztályozás, az osztályok metszéspontja, egy alosztály beillesztése egy osztályba, objektumok építése, Koós kockák stb.; az észlelés (vizuális) tanulmányozására - Leaper-figurák, alakazonosítás, percepciós modellezés, vágott tárgyképek.

Az érzelmek és a személyiség tanulmányozására grafikus teszteket (önmagáról, családról, RNZH-ról stb.), mindennapi helyzeteket szimuláló cselekményképeket, a fő emberi érzelmek (bánat, öröm, öröm, nemtetszés, félelem) mimikai kifejezésének felismerését alkalmazzák. , harag, nyomtatás), érzelmileg kifejező mozdulatok, testhelyzetek és gesztusok felismerése.

Neuropszichológiai diagnosztikai vizsgálat

A magasabb mentális funkciók eltéréseinek azonosítására irányul a kialakulásának elemzésével az ún. szabályozó funkciók (programozás, szabályozás és vezérlés). Ez lehetővé teszi a gyermek kognitív teljesítményének felmérését és egyéni korrekciós program kidolgozását.

Instrumentális kutatás

Az ASD tanulmányozásának multidiszciplináris megközelítésében alkalmazott paraklinikai módszerek között széles körben használják elektroencephalográfia (EEG)... Az ASD szindrómás és nem szindrómás (beleértve a pszichotikus) formáit is szenvedő betegek EEG-mintái természetesen változnak a betegség előrehaladtával, és korrelálnak a klinikai állapotok jellemzőivel. Ez lehetővé tette az ASD bizonyos formáinak egyfajta EEG-markereinek azonosítását, amelyeket differenciáldiagnosztikai finomításokra használnak. Az EEG nozológiai nemspecifitása ellenére felhasználható az agy elektromos aktivitásában bekövetkezett bizonyos változások klinikai tünetekkel való összefüggésének kimutatására, patogenetikai jelentőségük mértékének megállapítására a diagnózis, a prognózis és a terápia kiválasztásában. .

A járó- és fekvőbeteg-ellátás szabványaiba bevezetett megfizethető és olcsó EEG-módszer nemcsak az epilepsziás aktivitás kimutatását teszi lehetővé, hanem az agy érettségi szintjének és funkcionális aktivitásának felmérését is. Néha, különösen a mentális zavarokkal küzdő gyermekeknél, az EEG funkcionális jellemzői informatívabbak lehetnek, mint az MRI vagy PET vizsgálatok eredményei, amelyek gyakran nem erősítik meg az agy fejlődésének rendellenességeit.

Neuroimaging módszerek: számítógépes tomográfia, mágneses magrezonancia képalkotás jelzések szerint hajtják végre.

A biológiai markerek (tesztrendszerek) a klinikai és kórpszichológiai adatokkal együtt jelentős mértékben hozzájárulnak a diagnosztikai kérdések megoldásához, az egyéni terápia kiválasztásához, a betegek állapotának monitorozásához.

RAS KLINIKA ÉS TIPOLÓGIA

Canner-szindróma (F84.0)

Klasszikus gyermekkori autizmus - Kanner-szindróma (SC) születéstől fogva aszinkron dezintegratív autista diszontogenezis formájában nyilvánul meg, a magasabb mentális funkciók hiányos és egyenetlen érésével, a kommunikáció képtelenségével, és a fő zavarterületek „hármasának” jelenléte jellemzi: a szociális interakció hiánya (leválás). , elutasítás, rossz szemkontaktus, mások érzelmeire adott megfelelő válaszok hiánya), a kölcsönös kommunikáció hiánya, valamint a sztereotip regresszív magatartásformák jelenléte.

A befogadó és kifejező beszéd késéssel fejlődik: nincs gesztikuláció, szegényes a dúdolás, a döcögés. A kifejező beszédben az első szavak (echolalia formájában, a szavak utolsó és első szótagjainak ismétlései) a második - negyedik életévben jelennek meg, és a következő években megmaradnak. A betegek dallamosan, néha tisztán, néha elmosódottan ejtik ki őket. A szókincs lassan feltöltődik, három-öt év után rövid frázisok-klisék figyelhetők meg, az egocentrikus beszéd érvényesül. Az SK-s betegek nem képesek párbeszédre, újramondásra, nem használnak személyes névmásokat. A beszéd kommunikatív aspektusa gyakorlatilag hiányzik.

A kölcsönös kommunikáció hiánya az utánzójáték, a társakkal való kreatív játék hiányában nyilvánul meg.

A durva motoros készségek szögletesek, motoros sztereotípiák, athetózisszerű mozgások, lábujjakon támasztott járás, izomdystonia. Az érzelmi szféra nem, vagy nagy késéssel fejlődik, a szülők felszedési próbálkozásaira nincs ébredési reakció (kifejezett szimbiózissal az anyával), nem alakul ki a barátok és ellenségek közötti különbségtétel. A revitalizációs komplexus spontán módon, az autista érdekek keretein belül jön létre, és általános motoros izgalomban nyilvánul meg.

Megzavart ösztönös tevékenység étkezési viselkedés formájában, az "alvás - ébrenlét" ciklus megfordítása. A mentális tevékenység elszegényedett, sztereotipizálódik, az identitás tüneteivel és az utánzás hiányával. A betegekben nem alakul ki elvont gondolkodás. Azoknál a KS-ben szenvedő betegeknél, akiknél a magasabb mentális funkciók fejlődésében kifejezett elmaradás figyelhető meg, disszociáció, szétesés figyelhető meg a mentális tevékenység bizonyos területein belül.

A betegség lefolyása, kimenetele. Az autizmus súlyos formában az egész életen át fennmarad, leállítja a gyermek mentális fejlődését. Az autisztikus tünetek gyengülése a második (6-8 év) késleltetett kritikus életkorban figyelhető meg (ekkor a beszéd, a finom motoros készségek fejlődésének enyhe pozitív dinamikája lehetséges). Csecsemőkortól egészen a pubertás korig észlelhető kognitív zavarok, az esetek 75%-ában csökkent az intelligencia (IQ A kifejezett pozitív (produktív) tünetek hiánya, a betegség egyértelmű progressziója az evolúciós-procedurális Kanner-kór diagnózisának alapjául szolgál szindróma a "pervazív fejlődési rendellenességek" körében.

A Kanner-szindróma prevalenciája 2: 10 000 gyermek.

Infantilis pszichózis (F84.02)

Infantilis csecsemőkori pszichózisban (IP) a vezető katatóniás tünetekkel járó manifeszt rohamok a gyermek életének első 3 évében fordulnak elő, disszociált dysontogenesis vagy normális fejlődés hátterében. A katatóniás rendellenességek (CD), az ASD-vel komorbid (DSM-V, 2013), vezető helyet foglalnak el a rohamban, a legtöbb betegnél generalizált hiperkinetikus jellegűek (körben, fal mentén, saroktól sarokig futás, ugrás, hintázás, felmászás, athetózis, kézfogás, lábujjakon támasztott járás, változó izomtónus). Autonomikus reakciókat, izzadást fejeztek ki. A motoros izgalmat negativizmus kíséri. A gyerekeknek nem kell kommunikálniuk másokkal, rokonokkal és barátokkal, gyakran "megőrzik saját területüket", amikor beavatkoznak - szorongás, agresszió, sírás, a kommunikáció elutasítása merül fel. A beszéd homályos, egocentrikus, összefüggéstelen, kitartással, echolaliával. Az autizmus súlyossága manifeszt roham esetén a CARS skálán átlagosan 37,2 pont (a súlyos autizmus alsó határa). A katatóniás rendellenességek autizmussal való kombinációja PI-ben felfüggeszti a gyermek fiziológiai (ontogenetikai) fejlődését a roham alatt, hozzájárul a mentális retardáció kialakulásához. A manifeszt támadások időtartama 2-3 év.

A remisszióban a gyerekek nem ülhetnek nyugodtan, nem futhatnak, ugrálhatnak, foroghatnak a széken az órákon. Fel kell hívni a figyelmet a motoros ügyetlenségre (a mozgások arányának megsértése, ritmus- és tempózavarok összetett mozgásoknál, mozgások térbeli szerveződése). A betegek túlzott monoton fizikai aktivitása figyelemzavarral párosul: enyhe figyelemelterelés vagy túlzott koncentráció, "elakadt" figyelem. A betegség lefolyásának ezen szakaszában az esetek egyharmadában a betegeknél tévesen figyelemhiányos hiperaktivitási zavart (ADHD, DSM-5) diagnosztizálnak.

A betegeket sztereotip késztetések is jellemzik (székletvisszatartás, vizelés, étkezési viselkedés bizonyos típusú ételekhez való rögzítéssel). A 7-9 éves betegek habilitációja során a hiperkinetikus szindróma (a túlsúlyban a hiperaktivitás és az impulzivitás) megszűnik, a szellemi retardáció leküzdhető. Csak érzelmi stressz esetén jön létre egy röpke "revitalizációs komplexum" ismétlődő sztereotip mozgásokkal, amelyet megszakíthat egy megjegyzés, átállíthatja a beteget más típusú mozgásokra. A betegeknek továbbra is problémái vannak tevékenységeik önálló megszervezésével, tervezésével. Külső segítség hiányában a társas interakció sérül. A betegek nehézségeket tapasztalnak a kommunikációban, a teljes értékű párbeszéd kialakításában. Egyes betegeknél továbbra is csökken a társas kapcsolatok iránti érdeklődés, a barátkozásra tett kísérletek furcsán néznek ki, és általában kudarccal végződnek. Pubertás korban a betegeket megterheli az elvtársak hiánya.

A csecsemőkori pszichózis polimorf rohamok általi megnyilvánulásával a katatóniás rendellenességek rövid távúak, és csak a manifeszt roham magasságában figyelhetők meg.

A betegség lefolyása, kimenetele. A manifeszt roham időszakában kialakult disszociált mentális retardáció a legtöbb esetben mérséklődik és legyőzhető a habilitáció hátterében. IQ minden betegnél> 70. Az autizmus elveszti pozitív komponensét, és átlagosan 33 pontra csökkent (a CARS skálán enyhe/közepes). Erősen funkcionális autizmusban ezt nem a CARS skála segítségével határozták meg. A betegekben fejlődik az érzelmi szféra, leküzdjük a fejlődési késést, és megmarad az enyhe kognitív dysontogenesis. Az életkor és a fejlődési faktor (pozitív tendenciák az ontogenezisben), a rehabilitáció az esetek 84%-ában járul hozzá a kedvező kimenetelhez ("gyakorlati gyógyulás" - 6%; "magasan funkcionális autizmus" - 50%, visszafejlődött tanfolyam - 28%-ban %). Nozológia - Gyermekkori autizmus, csecsemőkori pszichózis.

A PI prevalenciája eléri a 30-40-et 10 000 gyermekre vetítve.

Atipikus autizmus (F84.1)

Az ICD-10 először fogalmazta meg az "atipikus" autizmus fogalmát, amely az elmúlt 10-15 évben nagy jelentőséget kapott. A gyermekkori atipikus autizmus magában foglalja az autizmus legsúlyosabb formáit a különböző nozológiákban, amelyek szerkezetében az autizmus gyakran pszichotikus komponensként működik (Bashina V.M., Simashkova N.V., Yakupova L.P., 2006; Simashkova N.V., 2006; Gillberg 2013). S., Hellgren L., 2004 és mások).

Az ICD-10-hez csatolt kutatási diagnosztikai kritériumok kimondják, hogy „az autizmus atipikus lehet a kezdeti életkor (F84.10) és a fenomenológia (F84.11) szempontjából. Az atipikus autizmus (AA) magában foglalja a pszichotikus (atipikus gyermekkori pszichózis) és a nem pszichotikus (közepes mentális retardáció autista jegyekkel) lehetőségeket.

1. ADP a betegség kezdetén "atipikus életkorban" - 3 év után. A klinikai kép közel áll a korábban leírt infantilis autizmushoz gyermekeknél.

2. Atípusos tünetekkel járó ADP - az első 5 életévben, a gyermekkori autizmus teljes klinikai képének hiánya, a pszichózis klinikai képének hasonlósága különböző nozológiákban (skizofrénia, UMO, Rett-szindróma stb.) .

3. Az AA szindrómás, nem pszichotikus formái, UMO-val komorbid, Martin-Bell-szindróma kromoszóma-genezise, Down-szindróma, Williams, Angelman, Sotos és számos más; metabolikus eredetű (fenilketónia, gumós szklerózis és mások).

Atípusos gyermekkori endogén pszichózisban (F84.11 ) manifeszt regresszív-kataton rohamok jelentkeznek autista dysontogenesis vagy normális fejlődés hátterében a 2-5. életévben. Az autista leválás elmélyülésével kezdődnek, egészen a „rendkívül súlyos” autizmusig (52,8 pont a CARS skálán). Vezető a magasabb mentális funkciók visszafejlődése: beszéd, motoros készségek (a járás részleges elvesztésével), tisztasági készségek, étkezési magatartás (a ehetetlen evésig), a játék regressziója. A katatóniás rendellenességek a negatív (autista és regresszív) rendellenességeket követik. A nap nagy részében mozgásban lévő betegek egy része rövid időre lefekszik a földre, székre, "lefagy", majd ismét mozog. A kezekben az ősi archaikus rubro-spinalis és striopalidar szintek monoton mozgása figyelhető meg: "mosás", hajtogatás, dörzsölés, állon verés, szárnycsapkodó kezek. Kaleidoszkópjuk olyan nagy, hogy a viselkedési fenotípusok gyakran változnak, és megkülönböztethetetlenek a különböző nozológiákban. A regresszió, katatónia, súlyos autizmus megállítja a gyermek szellemi fejlődését . Az ADP-támadások időtartama 4,5-5 év.

A betegség lefolyása és kimenetele. A betegség lefolyása 80%-ban progresszív, rosszindulatú. Remisszió alacsony minőségű endogén ADP-vel, súlyos autizmus tartós fennállásával (42,2 pont), kognitív deficit. A katatonikus motoros sztereotípiák a szubkortikális protopátiás motoros sztereotípiák formájában átívelő tünet a betegség során. A habilitáció hatástalan. Statisztikailag szignifikánsan javultak a motoros készségek (járáskészség). Saját beszéd nem alakul ki, a betegek harmadánál visszhangos beszéd alakul ki. A gondolkodás konkrét marad, a megismerés elvont formái nem állnak rendelkezésre, az érzelmi szféra nem fejlődik. A delírium és a hallucinációk a betegeknél nem jelentkeznek gyermekkorban, és az oligofrén jellegű defektust nehéz megkülönböztetni a pszeudoorganikustól, 3-4 évvel a betegség lefolyása után. Az esetek 30%-ában az ADP-betegeket a VIII-as típusú korrekciós program szerint képezik ki, a többieket családban maradásra adaptálják, vagy szociális védelmi bentlakásos iskolákban helyezik el. Az ICD-10 kritériumai szerinti atipikus gyermekpszichózis a "lelki fejlődés általános zavarai" címszó alatt van kódolva az intelligencia csökkenésével (F84.11). A betegség lefolyása során fellépő negatív dinamika, a kognitív hiány növekedése lehetővé teszi a rosszindulatú gyermekkori skizofrénia (F20.8хх3) diagnosztizálását - az Orosz Föderáció kulturális aspektusát (ICD-10, 1999). Az Egyesült Államokban a gyermekkori skizofréniát ritkán diagnosztizálják 14 éves kor előtt, Európában - 9 évnél korábban. Az ICD-10-ben (1994) a skizofrénia gyermekkori formáját nem azonosították, az atipikus gyermekkori pszichózissal járó gyermekkori skizofrénia differenciáldiagnózisa továbbra is aktuális az egész világon. A DS diagnózisát már a manifeszt regresszív-kataton pszichózis stádiumában kell felállítani, anélkül, hogy félnünk kell a „pszichiátriai megbélyegzéstől”.

Az atipikus autizmus pszichotikus szindrómás formái intelligenciacsökkenéssel (F84.11, F70) fenotípusosan univerzális klinikai képpel rendelkeznek, és a katatóniás-regresszív rohamokban nem különböznek az endogén ADP-től (hasonló fejlődési szakaszok mennek keresztül: autista - regresszív - katatón). Fenotípusosan különböznek egymástól motoros sztereotípiák alapján: szubkortikális katatóniás - Down-szindrómás betegeknél, archaikus katatóniás szár - Rett- és Martin-Bell-szindrómás ADP-s betegeknél. Egyesíti őket az aszténia növekedése a "regresszió" szakaszától, a jellegzetes sztereotípiák megőrzése az élet során.

Az AA szindrómás, nem pszichotikus formái, ULV-vel komorbid vagy "autizmus jegyekkel járó mentális retardáció" nyomon követhető izolált genetikai szindrómákban (Martina-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos stb.) és anyagcsere-betegségekben (fenilketónia, gumós szklerózis stb.), amelyekben az autizmus társbetegséggel jár együtt. ULV ( F84.11, F70).

Az atipikus autizmus általános prevalenciájáról az orvosi szakirodalomban nincs adat.

Rett-szindróma (F84.2)

Igazolt degeneratív monogén betegség, amelyet az X kromoszóma (Xq28) hosszú karján található MeCP2 szabályozó gén mutációja okoz, és az SR esetek 60-90%-áért felelős. A klasszikus SR 1-2 éves korban kezdődik, a megnyilvánulási csúcs 16-18 hónapos korban jelentkezik, és fejlődésének számos szakaszán megy keresztül:

Az I "autista" (3-10 hónapig tartó) leválás jelentkezik, a kognitív tevékenység megzavarodik, a szellemi fejlődés leáll.

A II. szakaszban - „gyors regresszió” (több héttől több hónapig), a kezekben a fokozott autista leválás hátterében az ősi, archaikus szintű - „mosás” típusú mozgások, dörzsölés jelennek meg; minden funkcionális rendszer tevékenységében regresszió tapasztalható; lelassítja a fej növekedését.

III. szakasz "pszeudo-stacionárius" (legfeljebb 10 év és több). Az autista leválás gyengül, a kommunikáció, a beszédértés, az egyes szavak kiejtése részben helyreáll. Továbbra is fennállnak a regresszív katatón sztereotípiák. Bármilyen tevékenység rövid távú, a betegek könnyen kimerülnek. Az esetek 1/3-ában epilepsziás rohamok lépnek fel.

IV. szakasz - a "teljes demencia" főként neurológiai rendellenességek (gerincsorvadás, görcsös merevség), a járás teljes elvesztése jellemzi.

A betegség lefolyása, kimenetele: az esetek 100%-ában kedvezőtlen, fokozódik a kognitív deficit. A halál különböző időpontokban következik be (gyakrabban 12-25 évvel a betegség kezdete után).

Az SR prevalenciája : 15 000 gyermekből 1 6-17 éves korig (árva betegség).

Egyéb gyermekkori dezintegratív rendellenességek, Geller-szindróma (F84.3)

A geller-demencia a beszéd-, intellektuális, szociális és kommunikációs készségek elvesztése vagy fokozatos romlása gyermekkorban. 2-4 éves korban jelentkezik. A gyermekeket fokozott ingerlékenység, visszahúzódás jellemzi. Beszédük érthetetlenné válik, memória- és észlelési zavarok, szorongó hangulatok vagy agresszivitás észlelhetők. A betegeket nem irányítják a szociális helyzetekben, gyakran elveszítik a korábban megszerzett ügyességi készségeiket; sztereotip mozgásaik vannak. A viselkedés visszafejlődése és a kommunikációs funkció károsodása következtében felmerül a gyermekkori autizmus feltételezése. A demencia teljes klinikai képe fokozatosan alakul ki.

A súlyos demencia ellenére a betegek arcvonásai nem válnak érdessé. Általában a rendellenesség progresszív jellegű. Geller-szindróma prevalenciája: 0,1: 10 000 gyermek (árva betegség).

Szellemi retardációval és sztereotip mozgásokkal összefüggő hiperaktív rendellenesség (F84.4) v szintén rendkívül ritkán találkoznak (kevesebb, mint 1:10 000 a gyermekpopulációból), és az árva betegségek közé tartozik.

Asperger-szindróma (F84.5)

Az evolúciós-alkotmányos Asperger-szindróma születéstől fogva kialakul, de általában a társadalomba való beilleszkedési helyzetekben (óvoda, iskolalátogatás) diagnosztizálják.

A betegek eltéréseket mutatnak a kétirányú társas kommunikációban, a non-verbális viselkedésben (gesztusok, arckifejezések, modor, szemkontaktus), nem képesek érzelmi empátiára. Korai beszédfejlődéssel, gazdag beszédtartalékkal, jó logikus és absztrakt gondolkodással rendelkeznek. Az AS betegeket eredeti ötletek jellemzik. A beszéd kommunikatív oldala szenved, akkor beszélnek, amikor akarnak, nem hallgatnak a beszélgetőtársra, gyakran folytatnak beszélgetést önmagukkal, a beszéd intonációjának sajátos eltérései, szokatlan beszédfordulatok jellemzik őket.

Az AS-s betegek törekednek, de nem tudnak kapcsolatot létesíteni társaikkal és idősekkel, nem tartják be a távolságot, nem értik a humort, az agresszióra reagálnak gúnyra, nem képesek érzelmi empátiára.

Kifejezett figyelemzavarok, motoros ügyetlenség, fejlődési diszharmónia, rossz tájékozódás az emberekben, a társadalomban, a vágyaik megvalósításának szemtelensége ahhoz a tényhez vezet, hogy könnyen nevetségessé válnak, iskolaváltásra kényszerülnek, jó intelligencia ellenére. Az egyes tudásterületek iránti monomán sztereotip érdeklődés, az irányított tanulás iránti egyoldalú szűken specifikus érdeklődés egy jövőbeli szakterület alapját képezheti, hozzájárulhat a szocializációhoz.

A betegség lefolyása, kimenetele. 16-17 éves korig az autizmus enyhül, 60%-ban érzékeny jellemvonásokkal rendelkező skizoid személyiség alakul ki. A betegek sikeresek választott szakterületükön; 30-40 éves korukra családot alapítanak.

Az SA-ban szenvedő betegek 40%-ánál az állapot súlyosbodhat a fejlődés krízis időszakaiban fázis-affektív, rögeszmés zavarok hozzáadásával, pszichopatikus megnyilvánulásokkal elfedve, amelyeket időben és hatékony gyógyszeres kezeléssel, rehabilitációval a személyes identitás további elmélyítése nélkül megállítanak.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

Az autizmus spektrum zavarok differenciáldiagnózisát elsősorban az ASD csoporton belül kell elvégezni, majd a korszerű klinikai és biológiai megközelítés lehetőségeit kihasználva más nozológiákkal megkülönböztetni. A gyermekek klasszikus evolúciós-procedurális autizmusát - Kanner-szindrómát - meg kell különböztetni az evolúciós-alkotmányos Asperger-szindrómától. A dysontogenesis típusában hasonlóak (mindkét megfigyelésben dezintegratív, disszociált karakterűek), elsősorban a betegség kezdetének igazolásának időpontjában, a beszéd és az értelmi fejlődés szférájában, valamint a betegség jellemzőiben térnek el egymástól. motorgömb (lásd 1. táblázat).

táblázat 1. sz. Az evolúciós autizmus klinikai differenciálása

Asperger-szindróma		Kanner-szindróma
Autizmus	Közepes fény; az évek múlásával enyhül, a társadalmi esetlenség megmarad	A súlyos autizmus továbbra is fennáll életet, megváltoztatja a mentális fejlődést
Beszéd	A nyelvtanilag és stilisztikailag helyes beszéd korai fejlesztése	A betegek későn kezdenek beszélni, a beszéd nem lát el kommunikációs funkciót (echolalia) és 50%-ban gyenge fejlődés
Motoros készségek	Motoros ügyetlenség	A durva motoros készségek szögletesek, motoros sztereotípiákkal és athetózisszerű mozgásokkal, lábujjakon támasztott járással, izomdystonia
Intelligencia	Magas vagy átlag feletti. A betegek általános képzési program szerint tanulnak, felsőoktatásban részesülnek. 35-40 év után családot alapítanak.	Kognitív károsodás születéstől. A pubertás korára az intellektus disszociáltan csökken (az IQ-t a VIII. típusú korrekciós program szerint tanítják.

Paraklinikai szempontból a nem pszichotikus autizmus e két típusa is különbözik. Az SA-ban szenvedő betegeknél a fő neurofiziológiai marker a normálisnál magasabb frekvenciájú alfa-ritmus dominanciája. A KS-ben szenvedő betegek EEG-jén az alfa-ritmus kialakulásának késése tapasztalható, ami fiatal korban egyértelműen látható. Ahogy öregszenek, a KS-ben szenvedő betegeknél az EEG-paraméterek normalizálódnak.

Az Asperger-szindróma kórpszichológiai mutatói disszociatív jellegűek a nem kifejezett kognitív dysontogenesis keretein belül; Kanner-szindrómával egy határozott kognitív hiány van.

Általános fejlődési rendellenesség, amelyet a kóros és/vagy károsodott fejlődés jelenléte határoz meg, amely 3 éves kor előtt jelentkezik, valamint a társas interakció, a kommunikáció és a korlátozott, ismétlődő viselkedés mindhárom területén kóros működés. A fiúknál 3-4-szer gyakrabban alakul ki a rendellenesség, mint a lányoknál.

Diagnosztikai utasítások:

Általában nincs megelõzõ kétségtelenül normális fejlõdési periódus, de ha igen, akkor a rendellenességek 3 éves koruk elõtt észlelhetõk. A társadalmi interakció minőségi megsértését mindig feljegyzik. A társadalmi-érzelmi jelek nem megfelelő értékelése formájában jelennek meg, ami észrevehető a többi ember érzelmeire adott reakciók hiányában és / vagy a viselkedés társadalmi helyzetnek megfelelő modulációjának hiányában; a szociális jelzéseket rosszul használják, és kevés a szociális, érzelmi és kommunikációs viselkedés integrálása; különösen jellemző a szocio-emocionális kölcsönösség hiánya. A kommunikáció minőségi megsértése is kötelező. A rendelkezésre álló beszédkészségek szociális felhasználásának hiányában jelennek meg; jogsértések szerepjátékokban és társasjátékokban; alacsony szinkronitás és a kölcsönösség hiánya a kommunikációban; a beszédkifejezés elégtelen rugalmassága és a kreativitás és a képzelet viszonylagos hiánya a gondolkodásban; az érzelmi reakció hiánya mások verbális és non-verbális kísérleteire, hogy beszélgetésbe lépjenek; a hang tonalitásainak és kifejezőképességének csökkent használata a kommunikáció modulálására; ugyanaz a kísérő gesztusok hiánya, amelyek a köznyelvi kommunikációban felerősítő vagy kisegítő jelentéssel bírnak. Ezt az állapotot korlátozott, ismétlődő és sztereotip viselkedések, érdeklődési körök és tevékenységek is jellemzik. Ez merev és egyszer s mindenkorra rutint hoz létre a mindennapi élet számos területén, általában új tevékenységekre, valamint régi szokásokra és játéktevékenységekre utal. Különleges kötődés alakulhat ki a szokatlan, sokszor kemény tárgyakhoz, ami leginkább a kisgyermekkorra jellemző. A gyerekek ragaszkodhatnak a nem funkcionális rituálék speciális rutinjaihoz; lehetnek sztereotip aggályok a dátumokkal, útvonalakkal vagy menetrendekkel kapcsolatban; gyakoriak a motoros sztereotípiák; különleges érdeklődés nyilvánul meg a tárgyak nem funkcionális elemei iránt (például a szaglás vagy a tapintható felület minősége); a gyermek nem szívesen változtat a rutinon vagy a környezet részletein (például a dekoráción vagy a berendezésen az otthonban).

E speciális diagnosztikai jellemzők mellett az autizmussal élő gyermekek gyakran egy sor egyéb, nem specifikus problémát is mutatnak, mint például félelmek (fóbiák), alvás- és étkezési zavarok, dühkitörések és agresszivitás. Az önsérülés (például a csukló harapása) gyakori, különösen az egyidejű súlyos szellemi retardáció esetén. A legtöbb autista gyermekből hiányzik a spontanitás, a kezdeményezőkészség és a kreativitás a szabadidő megszervezésében, és nehezen alkalmazzák az általános fogalmakat a döntések meghozatalakor (még akkor is, ha a feladatok elvégzése teljesen összhangban van képességeivel). Az autizmusra jellemző defektus sajátos megnyilvánulásai a gyermek növekedésével változnak, de ez a hiba a felnőttkorban végig fennáll, sokféleképpen megnyilvánulva hasonló típusú szocializációs, kommunikációs és érdeklődési problémákkal. A diagnózis felállításához az első 3 életévben fel kell jegyezni a fejlődési rendellenességeket, de maga a szindróma minden korcsoportban diagnosztizálható.

Az autizmus bármilyen szellemi fejlettségű lehet, de az esetek körülbelül háromnegyedében kifejezett mentális retardáció áll fenn.

Megkülönböztető diagnózis:

Az általános fejlődési zavar egyéb változatai mellett fontos figyelembe venni: a receptív beszéd specifikus fejlődési zavara (F80.2) másodlagos szocio-emocionális problémákkal; gyermekkori reaktív kötődési zavar (F94.1) vagy gátolt gyermekkori kötődési zavar (F94.2); mentális retardáció (F70 - F79) néhány kísérő érzelmi vagy viselkedési zavarral; szkizofrénia (F20.-) szokatlanul korai megjelenéssel; Rett-szindróma (F84.2)

Magába foglalja:

Autisztikus rendellenesség;

Infantilis autizmus;

Infantilis pszichózis;

Kanner-szindróma.

Kizárva:

Autisztikus pszichopátia (F84.5)

F84.01 Gyermekkori autizmus organikus agybetegség következtében

Magába foglalja:

Autisztikus rendellenesség organikus agybetegség miatt.

F84.02 Egyéb okok miatti gyermekkori autizmus

GYERMEK AUTIZMUS

egy gyermek vagy serdülő tulajdonsága, amelynek fejlődését a másokkal való kapcsolattartás éles csökkenése, gyengén fejlett beszéd és sajátos reakció a környezet változásaira jellemzi.

F84.0 Gyermekkori autizmus

A. A kóros vagy károsodott fejlődés 3 éves kor előtt az alábbi területek legalább egyikén nyilvánul meg:

1) a társadalmi kommunikációban használt befogadó vagy kifejező beszéd;

2) szelektív szociális kötődések vagy kölcsönös társas interakció fejlesztése;

3) funkcionális vagy szimbolikus játék.

B. Az 1), 2) és 3) pontból összesen legalább 6 tünetnek jelen kell lennie, legalább kettőnek az 1) listából, valamint a 2) és 3) listák közül legalább egynek:

1) A kölcsönös társadalmi interakció minőségi megsértése az alábbi területek legalább egyikén nyilvánul meg:

a) képtelenség megfelelően használni a tekintetkontaktust, az arckifejezéseket, a gesztusokat és a testhelyzeteket a társas interakció szabályozására;

b) képtelenség (a szellemi életkornak megfelelően és a meglévő lehetőségek ellenére) olyan kapcsolatokat kialakítani társaikkal, amelyek közös érdeklődést, tevékenységet, érzelmeket foglalnak magukban;

c) a társadalmi-érzelmi reciprocitás hiánya, amely más emberek érzelmeire adott zavart vagy deviáns reakcióban és (vagy) a viselkedés szociális helyzetnek megfelelő modulációjának hiányában, valamint (vagy) a társadalmi integráció gyengeségében nyilvánul meg. , érzelmi és kommunikációs viselkedés.

d) a közös öröm, közös érdeklődés vagy eredmények észrevehető keresésének hiánya másokkal (például a gyermek nem mutatja meg másoknak az őt érdeklő tárgyakat, és nem hívja fel rájuk a figyelmüket).

2) A kommunikáció minőségi anomáliái az alábbi területek legalább egyikén nyilvánulnak meg:

a) a beszélt nyelv késése vagy teljes hiánya, amelyet nem kísér e hiányosság gesztusokkal és arckifejezésekkel való kompenzálása (gyakran a kommunikációs dúdolás hiánya előzi meg);

b) viszonylagos képtelenség a beszélgetés megkezdésére vagy fenntartására (a beszédfejlődés bármely szintjén), amely megköveteli a kommunikációs kölcsönösséget egy másik személlyel;

c) ismétlődő és sztereotip beszéd és/vagy szavak és kifejezések sajátos használata;

d) a spontán spontán szerepjátékok vagy (korábbi életkorban) utánzó játékok hiánya.

3) Korlátozott, ismétlődő és sztereotip viselkedés, érdeklődés és tevékenység, amely az alábbi területek legalább egyikén megnyilvánul:

a) a sztereotip és korlátozott érdekek iránti elfoglaltság, amelyek tartalma vagy iránya rendhagyó; vagy olyan érdeklődési körök, amelyek intenzitásukban és korlátozott természetükben rendhagyóak, bár tartalmilag vagy fókuszukban nem;

b) külsőleg megszállott kötődés konkrét, nem funkcionális cselekvésekhez vagy rituálékhoz;

c) sztereotip és ismétlődő motoros modor, amely magában foglalja az ujjak vagy kezek ütését vagy csavarását, vagy az egész test összetettebb mozgásait;

d) fokozott figyelem a tárgyak részeire vagy a játékok nem funkcionális elemeire (szagára, felületérintésére, az általuk kibocsátott zajra vagy rezgésre).

C. A klinikai kép nem magyarázható más típusú általános fejlődési rendellenességekkel: a receptív beszéd specifikus fejlődési zavara (F80.2), másodlagos szocio-emocionális problémákkal; gyermekkori reaktív kötődési zavar (F94.1) vagy gyermekkori kötődési zavar (F94.2), mentális retardáció (F70-F72) bizonyos érzelmi és viselkedési zavarokkal kombinálva, szokatlanul korai kezdetű skizofrénia (F20) és Rett-szindróma (F84) .2).

Gyermekkori autizmus

lásd még: Autizmus) - korai gyermekkori autizmus (angolul infantile autism), amelyet először L. Kanner (1943) azonosított külön klinikai szindrómaként. Jelenleg pervazív (általános, többoldalú) rendellenességnek, a szellemi fejlődés torzulásának számít, a c.n.s. biológiai hiányossága miatt. gyermek; feltárta polietiológiáját, polinológiáját. Az RDA-t 10 ezer gyermekre számítva 4-6 esetben állapítják meg; fiúknál gyakoribb (4-5-ször gyakrabban, mint lányoknál.). Az R.d.a. főbb jellemzői. a gyermek veleszületett képtelensége affektív kapcsolat kialakítására, sztereotip viselkedés, szenzoros ingerekre adott szokatlan reakciók, károsodott beszédfejlődés, korai kezdet (a 30. élethónap előtt).

Gyermekkori autizmus (infantilis)

viszonylag ritka rendellenesség, melynek jelei már csecsemőkorban jelentkeznek, de általában az első 2-3 életévben alakulnak ki gyermekeknél. A gyermekkori autizmust először L. Kanner írta le 1943-ban „Affektív kommunikáció autista zavarai” című művében. Maga L. Kanner 11 gyermeket figyelt meg ezzel a rendellenességgel. Ragaszkodott hozzá, hogy ennek semmi köze a skizofréniához, és a mentális zavar független formája. Ezt a véleményt jelenleg is osztják, bár semmilyen módon nem támasztják alá. Eközben egyes betegeknél affektív hangulati zavarokat észlelnek, a rendellenesség egyes tünetei gyakorlatilag megegyeznek a katatónia és a paratímia megnyilvánulásaival, ami csecsemőkorban elszenvedett skizofréniarohamra utalhat (E. Bleuler, mint tudják, úgy vélte, hogy 1 A skizofrénia kialakulásának %-a a születés utáni első életévhez tartozik). A gyermekkori autizmus prevalenciája a különböző források szerint 4-5 és 13,6-20 eset között mozog 10 000 12 év alatti gyermekre, növekedési tendenciát mutat. A gyermekkori autizmus kialakulásának okait nem állapították meg. A jelentések szerint gyakrabban fordul elő azoknál az anyáknál, akiknél a terhesség alatt kanyaró rubeola volt. Jelezze, hogy az esetek 80-90%-ában a rendellenességet genetikai tényezők okozzák, különösen az X kromoszóma törékenysége (lásd Törékeny X szindróma). Bizonyítékok vannak arra is, hogy kisagyi rendellenességeket észlelnek vagy alakulnak ki autista gyermekeknél kora gyermekkorban. A rendellenesség 3-5-ször gyakoribb fiúknál, mint lányoknál. A legtöbb esetben a rendellenesség tüneteit 36 hónapos kor előtt észlelik, legszembetűnőbb megnyilvánulásai 2-5 éves kor között jelentkeznek. 6-7 éves korig a rendellenesség egyes megnyilvánulásai kisimulnak, de fő tünetei a jövőben is fennmaradnak. A rendellenesség tünetegyüttesét a következő fő jelek képviselik:

1. a baba készenlétének hiánya, amikor felveszi a karjába, valamint az újjászületési komplexus hiánya, amikor az anya arca megjelenik a látóterében;

2. alvási, emésztési, hőszabályozási és egyéb, rendszerint számos szomatikus diszfunkció, a tisztasági készségek kialakulásának nehézségei, más szóval kifejezett neuropátiás megnyilvánulások, amelyek már az első életévben megfigyelhetők;

3. a gyermek nem ismeri a külső ingereket, ha azok nem bántják;

4. nincs szükség kapcsolatra, ragaszkodásra, a történésektől való elzárkózásra rendkívül szelektív valóságérzékelés, másoktól való elszakadás, társak iránti vágy hiánya;

5. a társasági mosoly hiánya, vagyis az öröm kifejezése, amikor egy anya vagy más közeli személy arca jelenik meg a látómezőben;

6. számos betegnél fennálló képesség hiánya az élő és élettelen tárgyak megkülönböztetésére (legfeljebb 4-5 év). Például egy 5 éves lány beszél egy működő porszívóval vagy hűtőszekrénnyel;

7. egocentrikus beszéd (echolália, monológ, fonografizmusok), a személyes névmások helytelen használata. Egyes betegek hosszan tartó mutizmust mutatnak, így szüleik némának tartják őket. A gyerekek felének jelentős beszédfejlődési zavarai vannak, különös tekintettel a beszéd kommunikációs vonatkozásaira. Így a gyerekek nem tanulhatnak meg olyan szociális beszédkészségeket, mint a kérdésfeltevés, a kérések megfogalmazása, az igényeik kifejezése stb. A betegek 60-70%-a nem képes kielégítő beszédet elsajátítani. A betegek egy része 6-7 éves koráig egyáltalán nem beszél, mások beszédére nem reagál;

8. neofóbia, pontosabban az identitás jelensége (L. Kanner kifejezése), vagyis az újtól való félelem vagy irritáció, a külső környezet változásaival való elégedetlenség, új ruhák vagy ismeretlen ételek megjelenése, valamint hangos vagy éppen ellenkezőleg, halk hangok, mozgó tárgyak észlelése. Például egy gyerek ugyanazokat, már-már kopott ruhákat részesíti előnyben, vagy csak kétféle ételt eszik, tiltakozva, ha a szülei valami újjal kínálják. Az ilyen gyerekek nem szeretik az új szavakat és kifejezéseket, csak azokkal kell megszólítani őket, amelyekhez hozzászoktak. Leírják azokat az eseteket, amikor a gyerekek kifejezett felháborodást váltanak ki, még akkor is, ha a szülők altatódalában kihagyják vagy helyettesítik a szavakat;

9. monoton viselkedés, amely hajlamos az önstimulációra sztereotip cselekvések formájában (értelmetlen hangok, mozdulatok, cselekvések ismételt ismétlése). Például egy beteg több tucatszor felszalad a háza első emeletéről a második emeletre, és ugyanolyan gyorsan ereszkedik lefelé, anélkül, hogy a körülötte lévők számára érthető célt követne. A viselkedés monotóniája nagy valószínűséggel megmarad, és a jövőben az ilyen betegek élete egy bizonyos merev algoritmus szerint épül fel, amely alól nem tesznek kivételt, ami szorongást okoz;

10. furcsa és monoton játékok, közösségi tartalmak nélkül, leggyakrabban nem játékkal. A betegek leggyakrabban inkább egyedül játszanak, és ha valaki belezavar a játékba, vagy éppen jelen van, felháborodik. Ha egyidejűleg játékokat használnak, akkor a játékok némileg elvonatkoznak a társadalmi valóságtól. Például egy fiú játékautókkal játszik, sorba rendezi őket, egy vonal mentén, négyzeteket, háromszögeket készít belőlük;

11. időnként kiváló mechanikus memória és az asszociatív gondolkodás állapota, egyedi számolási képességek a gondolkodás és az emlékezet szociális aspektusainak késleltetett fejlődésével;

12. a betegek megtagadása a kímélő körülményektől a betegség során, vagy a kényelem kóros formáinak keresése rosszullét, fáradtság, szenvedés idején. Például egy magas hőmérsékletű gyereket nem lehet lefeküdni, ő találja meg magának azt a helyet, ahol ez leginkább átjön;

13. a kifejezőkészség fejletlensége (maszkszerű arc, kifejezéstelen tekintet stb.), non-verbális kommunikációra képtelenség, mások kifejezési aktusainak értelmének meg nem értése;

14. affektív blokád (jelen esetben az érzelmi megnyilvánulások szegénységét értjük), az empátia, az együttérzés, a szimpátia fejletlensége, vagyis a zavar elsősorban a proszociális érzelmi megnyilvánulásokat, különösen a pozitív szociális érzelmeket érinti. A betegek leggyakrabban félelmetesek, agresszívak, néha szadista hajlamot mutatnak, különösen a legközelebbi emberekkel kapcsolatban és/vagy hajlamosak az önsérülésre;

15. sok betegnél jelentős, klinikailag jelentős motoros nyugtalanság, beleértve a különféle hiperkinéziseket, a betegek egyharmadánál epilepsziás rohamok figyelhetők meg, az agy szervi patológiájának súlyos jelei mutatkoznak meg;

16. szemkontaktus hiánya, a betegek nem a velük érintkező szemébe néznek, hanem mintegy a távolba, őt megkerülve.

A rendellenességnek nincs specifikus kezelése, elsősorban speciális oktatási és nevelési módszereket alkalmaznak. A betegekkel végzett munka eredményeit nehéz megítélni, de nagyon kevés olyan publikáció található, amely jelentős sikerekről számol be. A gyerekek egy része ezt követően skizofréniában betegszik meg, más esetekben a diagnózis a mentális retardáció vagy autista személyiségzavar megállapítására korlátozódik. Ismertek olyan esetek, amikor a korai autizmus és a Lennox-Gastaut szindróma kombinálódik (Boyer, Deschartrette, 1980). Lásd Lennox-Gastaut szindróma. Lásd: Gyermek autista pszichopátia.

Különféle pszichotikus rendellenességek kisgyermekeknél, amelyeket a korai gyermekkori autizmusra jellemző megnyilvánulások jellemeznek. A tünetek közé tartozhatnak a sztereotip ismétlődő mozgások, a hiperkinézis, az önkárosítás, a beszédvisszamaradás, az echolalia és a szociális kapcsolatok megromlása. Az ilyen rendellenességek bármilyen intelligenciaszintű gyermekeknél előfordulhatnak, de különösen gyakoriak a szellemi fogyatékos gyermekeknél.

- a külső világ észlelésének súlyos deformációjával járó mentális zavar. P. delíriumban, tudatzavarban, memóriazavarokban, hallucinációkban nyilvánul meg, értelmetlen, nézőpontból ...
Kultúratudományi Enciklopédia
- mentális zavar, amely a gondolkodás, a viselkedés, az érzelmek, a normál pszichére nem jellemző jelenségek megsértésével nyilvánul meg ...
Orvosi kifejezések
- olyan állapot, amelyben két szorosan kommunikáló ember megosztja egymás téveszméit. Néha egy ilyen pár egyik képviselőjénél pszichózis alakul ki, amelyet a javaslat során a másikra kényszerítenek ...
Orvosi kifejezések
- a személyiség extrém mértékű töredezettsége A neurózishoz hasonlóan a pszichotikus állapot is a tudattalan komplexumok tevékenységének és a hasadás jelenségének köszönhető.
Analitikus Pszichológiai Szótár
- súlyos mentális betegség, amelyben a NEUROSIS-szal ellentétben a beteg elveszíti kapcsolatát a valósággal ...
Tudományos és műszaki enciklopédikus szótár
- ".....
Hivatalos terminológia
- lásd Atipikus...
Átfogó orvosi szótár
- lásd Mononukleáris bazofil ...
Átfogó orvosi szótár
- ".....
Hivatalos terminológia
- "...1...
Hivatalos terminológia
- "... árvák és szülői gondozás nélkül maradt gyermekeket ellátó intézmények, - nevelési-oktatási intézmények, amelyekben árvák és szülői gondozás nélkül maradt gyermekek ...
Hivatalos terminológia
- atipikus adj. Nem jellemző egyetlen jelenségre sem; atipikus...
Efremova magyarázó szótára
- atipikus "személyes; rövid ...
Orosz helyesírási szótár
- Lásd FÉRJ -...
- Lásd FÉRJ -...
AZ ÉS. Dahl. Orosz közmondások
- atipikus, atipikus, ...
Szinonima szótár

"Pszichózis atipikus gyermekeknél" a könyvekben

Szülés utáni pszichózis

a szerző Baranov Anatolij

Szülés utáni pszichózis

A Kutyád egészsége című könyvből a szerző Baranov Anatolij

Szülés utáni pszichózis A szülés utáni pszichózisok mentális zavarok, a magasabb idegi aktivitás zavarai, amelyek a szülés kapcsán keletkeztek A betegség általában idegrendszeri betegségben szenvedő kutyáknál alakul ki fertőzést követően (pl. pestis), valamint

BIPOLÁRIS PSZICHÓZIS

A Művészek az orvostudomány tükrében című könyvből szerző Neumayr Anton

BIPOLÁRIS PSZICHÓZIS Amikor Jamison 1992-ben először kifejezte meggyőződését, hogy a Van Gogh-kór tünetegyüttese az úgynevezett bipoláris pszichózis jelenlétére utal, amihez a depressziós és mániás fázisok megváltozása társul, a kép kitisztult.

24. fejezet PSZICHÓZIS

A Marie Antoinette című könyvből írta: Lever Evelyn

Világszerte pszichózis

Hitchcock könyvéből. A "Psycho" által szült horror írta: Rebello Stephen

A világméretű pszichózis "Psycho" 1960 nyarán jelent meg. Ez volt Amerika virágzásának ideje. Az ország lakossága elérte a 180 milliót, az átlagkereset pedig 5700 dollárra emelkedett. A legtöbb fehér amerikai számára 1960 az optimizmus évének tűnt. De a krómozott bakelit alatt

Akut pszichózis

A Betegem című könyvből (gyűjtemény) a szerző Kirillov Mihail Mihajlovics

Akut pszichózis 1960 őszén szokatlan esemény történt a rjazani légideszant ezredemben. Vacsora után több katona futott be a gyengélkedőre, izgatottan kiabálva, hogy az ebédlőben az asztalok alatt egy őrült rejtőzik - egy őr a társaságukból.

Pszichózis

A szibériai gyógyító összeesküvései című könyvből. 31. kiadás a szerző Stepanova Natalia Ivanovna

Pszichózis Egy levélből: „A vejem erőszakos, és néha olyan, mint egy őrült. Apja skizofréniában szenvedett, és azt hiszem, valami hasonló kezdődik a vejével. Próbáltam rávenni a lányomat, hogy hagyja el, de szereti és sajnálja a férjét. Amikor nincsenek rohamai, tisztelettudó, de ha mérges,

8. Neurózis és pszichózis

A Kapitalizmus és skizofrénia című könyvből. 1. könyv Anti-Oidipusz írta Deleuze Gilles

8. Neurózis és pszichózis Freud 1924-ben egy egyszerű kritériumot javasolt a neurózis és a pszichózis megkülönböztetésére - a neurózisban az Ego engedelmeskedik a valóság követelményeinek, még akkor is, ha szükséges elnyomni az Ez indítékait, míg a pszichózisban az Ego az It irányítása alatt, még ha el is kell szakadnia

Pszichózis

A Filozófiai szótár című könyvből a szerző Sponville André gróf

Psychosis Lásd: Neurosis / Psychosis

Katyn pszichózis

A Gentry és mi című könyvből a szerző Kunyaev Stanislav Jurievich

Katyni pszichózis Lapozgatsz az "Új Lengyelországban", és az a benyomásod, hogy az egész ország, az egész lengyel nép csak egy dologról beszél - Katynról, hogy nem várják meg a katyni események következő évfordulóját, hogy csak " A katyni dopping" egyesíti az összes lengyelt

Törvényalkotási pszichózis

A Szavazz Caesarra című könyvből szerző Jones Peter

A törvényalkotás pszichózisa Platón látta, hogy a nevelés és oktatás módjai és módszerei nagyon sokfélék lehetnek. Jöhetnek többek között az államtól, az uralkodóktól és a törvényalkotás viszketésétől megszállott politikusoktól: „... különben mindenüket elköltik

26. fejezet Pszichózis

Rudolf Hess titkos küldetése című könyvből szerző Padfield Peter

26. fejezet Pszichózis De Hess derűs lelkiállapota elpárolgott, amikor rájött, hogy semmi sem sült ki a Simonnal folytatott beszélgetésből. Gyanakvás és gyanakvás visszatért. A hét végén Scott ezredes feljegyezte, hogy úgy ugrált a teraszon, mint az oroszlán a ketrecben, és amikor

PSZICHÓZIS

A Tested című könyvből azt mondja: "Szeresd magad!" írta: Burbo Liz

PSZICHÓZIS Fizikai blokád A pszichózis olyan mentális zavar, amely megváltoztatja a beteg személyiségét, és kifejezett viselkedési zavarokkal jellemezhető. A pszichózisban szenvedő személy elszigetelődik saját világában, és többé-kevésbé súlyos betegségben szenved

Az Orosz Föderáció családi kódexe című könyvből. 2009. október 1-i állapotú szöveg módosításokkal és kiegészítésekkel a szerző szerző ismeretlen

cikk 155.2. Az árvák és szülői gondozás nélkül maradt gyermekek nevelését, nevelését, oktatását, jogaik és jogos érdekeik védelmét és képviseletét szolgáló szervezetek tevékenysége 1. A jelen rendelet 155.1. § (1) bekezdésében meghatározott szervezetek jogai és kötelezettségei

1. Pszichózis

A Megtört remények emberei [My Confession of Skizophrenia] című könyvből szerző Mercato Sharon

1. Pszichózis írás Megértem, hogy pszichiátriai osztályon vagyok, de nem értem, miért. Folyton azt mondom a nővéreimnek, hogy csak aludnom kell. A párnára hajtom a fejem, lehunyom a szemem és várok. Semmi nem történik. Tudom, hogy jobban érezném magam, ha

Elmebeteg az autizmus formáit (infantilis pszichózis és endogén atipikus gyermekpszichózis) is meg kell különböztetni. E két pszichózistípus elkülönítésének lehetőségét egyértelműen megerősítik a klinikai paraméterek jelentős eltérései. Hasonlóak a dezintegratív disszociált dysontogenezisben és a katatóniás zavarok rohamokban való jelenlétében, de nem annyira különböznek a betegség manifesztációjának időpontjában [Bashina VM, 1999; 2009], hány a rohamok regressziójának megléte vagy hiánya, a remisszió sztereotípiái, a manifeszt rohamok időtartama, kimenetele [Simashkova NV, 2011; Garralda M.E., Raynaud J.P., 2012]. A PV-vel járó kataton szindróma a fő helyet foglalja el a támadás szerkezetében, helyébe a szerzett hiperkinetikus szindróma lép - remisszióban. Az ADP katatóniás zavarai átmenő szindrómaként vonulnak át rohamban, remisszióban, az élet során protopatikus motoros sztereotípiák formájában. A PI-t a betegség lefolyásának pozitív dinamikája jellemzi, kedvező kimenetel - 84% ["gyakorlati gyógyulás" - 6%; "Nagyon funkcionális autizmus" (nem tévesztendő össze az Asperger-szindrómával) - 50%-ban; adalékanyag áramlás - 28%-ban]. Az endogén ADP-t a betegség progresszív lefolyása jellemzi, az esetek 80%-ában korai kognitív deficit kialakulásával (2. táblázat).

A központi idegrendszer neurofiziológiai paraméterekkel mért funkcionális jellemzői is jelentősen eltérnek ezekben a betegségekben. A klinikai kép súlyossága és az EEG-zavar mértéke között összefüggés van. A klinikai EEG-ben az alfa-ritmus erejének csökkenése és a théta-delta tartományok lassú ritmusai erejének növekedése negatív hatást jelent az agy bioelektromos aktivitására. A théta ritmus „hívókártya” a magasabb mentális funkciók lebomlásával járó súlyos betegségeknél, illetve a jelentős fejlődési lemaradásban szenvedő betegeknél. Az endogén ADP-vel összefüggés van a théta ritmus kvantitatív mértéke és a regresszió klinikai megnyilvánulása között - az állapot javulásával annak súlyossága csökken. Az ebbe a csoportba tartozó betegeknél a théta-ritmus általában hosszú ideig fennáll (egybeesik a motoros sztereotípiák jelenlétével a betegség klinikai képében), ez a kedvezőtlen prognózis megerősítése.

2. táblázat. Az ASD pszichotikus formáinak klinikai megkülönböztetése

Infantilis pszichózis		Atipikus gyermekkori pszichózis
Dysontogenezis	Disszociált dysontogenesis	Ay tisztikai dezintegratív dysontogenesis
Kataton szindróma	Kataton szindróma Val vel remisszióban szerzett hiperkinetikus változások, majd leálltak	A manifeszt rohamokban az ADP katatón zavarai regresszívekkel kombinálódnak, és az egész életen át fennmaradnak motoros sztereotípiák formájában
Folyam	Pozitív dinamika a betegség lefolyása során	Progresszív pálya korai kialakulásával kognitív deficit, szakadás, anhedonia, alexithymia 80%-ban
Kivonulás	Kedvező: 6% - "gyakorlati gyógyulás", 50% - "nagyon funkcionális autizmus", 44% - autizmus mérséklésével járó gyógymód	80%-ban kedvezőtlen: súlyos autizmus továbbra is fennáll, oligofrén defektus

Az ASD - PI enyhe pszichotikus formáját katatóniás rendellenességekkel a théta-ritmus hiánya és a szabályos alfa-ritmus jelenléte jellemzi a rohamban, ami prognosztikailag kedvező. A kifejezett szenzomotoros ritmus, amely a remisszió során jelentkezik, amikor a katatóniás rendellenességeket szerzett hiperkinetikus szindróma váltja fel, a betegség további markereként működhet.

Patopszichológiai tanulmányok szerint az ADP és a PI eltérő kimenetelű kognitív károsodást okoz: az ADP stabil kognitív deficitjének fennmaradása és a kognitív diszontogenezis részleges kiegyenlítése a PI-ben való habilitáció hátterében.

Az endogén genezissel járó atipikus gyermekkori pszichózist meg kell különböztetni a szindrómás ADP-től. A regresszív-kataton roham csúcspontjában kialakult viselkedési fenotípus szerint nehéz megkülönböztetni az endogén ADP-ben szenvedő betegeket az ADP szindrómás pszichotikus formáiban szenvedő betegektől (Martin-Bell, Down, Rett szindrómák stb.). Ezeknek a pszichózisoknak fenotípusosan hasonló klinikai képe van a különböző nozológiákban: a rohamok változó szakaszainak általános sorrendje (autista - regresszív - katatón), kedvezőtlen kimenetelű. A szindróma patológia tisztázása érdekében a regresszív-kataton pszichózisban szenvedő betegeknek molekuláris genetikai vizsgálatokra van szükségük. Az ASD szindrómás formáiban szenvedő betegeknél bizonyos EEG-mintákat a ritmikus théta-aktivitás dominanciájával azonosítottak a betegség bizonyos szakaszaiban (Gorbachevskaya N.L., 1999, 2011; Yakupova L. P., 2005). Mint fentebb említettük, ugyanezt a mintát regisztrálták az endogén ADP EEG-vizsgálatai során a regressziós szakaszban (Yakupova L.P., Simashkova N.V., Bashina V.M., 2006). A terápia során a regresszív megnyilvánulások csökkenését a théta-ritmus részleges csökkentése és az alfa-ritmus helyreállítása kísérte. Ez megkülönbözteti az endogén ADP-t az ADP súlyos szindrómás formáitól, amelyekben az alfa ritmust gyakorlatilag nem rögzítették.

Meg kell különböztetni az atipikus autizmust (AA) vagy az "autizmus jegyekkel rendelkező mentális retardációt" izolált genetikai szindrómákkal (Martin-Bell, Down, Williams, Angelman, Sotos stb.), anyagcsere-betegségekkel (fenilketonuria, gumós szklerózis stb.) Kanner-szindróma, akinél a súlyos autizmus egész életében fennáll, a kognitív hiányosságok fokozódnak. A motoros sztereotípiák az AA szindrómás formáiban fenotípusosan eltérőek. Az UMO nem pszichotikus, autista vonásokkal rendelkező formáiban beteg gyermekeknél és serdülőknél az őket körülvevő világhoz való érzelmi hozzáállás kisebb mértékben vagy egyáltalán nem zavart. Az AA szindrómás formáiban szenvedő betegeknél az esetek 20-30% -ában epiaktivitás figyelhető meg.

Az ASD és más nozológiák differenciáldiagnózisa megköveteli az anamnézis alapos tanulmányozását, a vezető szindróma elkülönítését, a nyomon követési megfigyelést a betegség lefolyásának tisztázása érdekében. Az ASD-t elsősorban a korai megjelenéstől kell megkülönböztetni gyermekkori skizofrénia (DS), amelyben szintén disszociált dezintegratív mentális fejlődés, szocializációs megsértések, sztereotípia. A skizofrénia (SD) gyermekkori formáját nem említi az ICD-10 (1994). Az Egyesült Államokban a gyermekkori skizofréniát ritkán diagnosztizálják 14 éves kor előtt, az európai országokban - 9 évnél korábban. Az ICD-10 Orosz Föderációban történő adaptálása során (1999) egy speciális szakaszt vezettek be - "skizofrénia (gyermektípus)" - F20.8хх3. Ez magában foglalta a skizofrénia súlyos formáit (kataton, hebefrén, paranoid), a betegség progresszív, rosszindulatú lefolyásával.

Az ASD tipikus tünetei eltérnek az SD-től, de átfedik azt. A genetikai vizsgálatok azt mutatták, hogy a skizofrénia és más pszichotikus rendellenességek megnövekedett előfordulási gyakorisága ASD-vel küzdő gyermekeket nevelő szülőknél. Továbbra is vitatott, hogy a Leonhard által leírt "korai gyermekkori katatónia" a skizofrénia első megnyilvánulása vagy az atipikus autizmus egyik formája. A DSM-V (2013) kiemelte a mentális zavarokkal komorbid katatóniát: skizofrénia, ASD, bipoláris, depresszív zavarok stb.

Ezenkívül a közelmúltban Oroszországban és számos európai országban az autizmus spektrum zavarai között endogén atipikus gyermekpszichózist azonosítottak (Bashina V.M., 2009; Simashkova N.V. et al, 2006, 2013; Garralda ME, Raynaud JP, 2012; Meyer-Lindenberg A., 2011), 8-12%-ot foglal el az autista rendellenességek spektrumában. Ez magában foglalja az autizmus regresszív formáit, kísérő katatóniás tünetekkel és korai oligofrén defektus kialakulásával. Nehéz megkülönböztetni az atipikus autizmus és a gyermekkori skizofrénia ezen formáit. Az elmúlt években izolált biológiai markerek a klinikai és kórpszichológiai markerek mellett jelentős mértékben hozzájárulhatnak a diagnosztikai problémák megoldásához, az egyéni terápia kiválasztásának differenciálásához, a betegek állapotának monitorozásához.

RAS meg kell különböztetni az érzékszervek (látás és hallás) hibái és mentális retardáció (ULO). Ez utóbbinál elsősorban az egységes teljes fejletlenséget kell megjegyezni. Gyermekeknél és serdülőknél autista tulajdonságokkal rendelkező UMO esetén az őket körülvevő világ élő vagy élettelen tárgyaihoz való érzelmi hozzáállás kevésbé vagy nem teljesen károsodik. A sztereotípiák formájában jelentkező motoros rendellenességek saját jellemzőkkel rendelkeznek, és különböznek a gyermekkori autizmus motoros sztereotípiáitól.

RAS meg kell különböztetni attól deprivációs szindróma, erős pedagógiai elhanyagolás következtében kialakuló kötődési zavarok. Ezeknek a gyerekeknek a kapcsolattartási képessége is csökkent, de gyakrabban depressziós tünetek formájában. Néha nincs távolság a viselkedésben, de az ASD-nek nincs tipikus hármasa.

Amikor az ASD és az organikus agyi betegségek (epilepszia, a központi idegrendszer korai organikus elváltozásainak perinatális genezis, encephalopathia, agysérülések stb.) együttjáró betegségét tárgyaljuk, akkor érdemes elidőzni az autizmus patogenezisének fogalmán, Az utóbbi években egyre népszerűbb a neurológusok körében a nem görcsös epilepsziás encephalopathia miatt. Az epilepszia ezen formájával kapcsolatban kognitív, autista és egyéb fejlődési rendellenességekről számoltak be (Zenkov et al., 2004; Zenkov, 2007; 2008; Mukhin és mtsai, 2011; Tuchman és Rapin, 1997; Chez és Buchanon, 1997; Kim et al., 2006; Berny, 2000). Az ilyen betegek EEG-jében kifejezett epileptiform aktivitás (epileptiform elektromos státusz) észlelhető, főként az alvás lassú hullámú szakaszában, de a rohamok klinikai képe nem figyelhető meg. Úgy gondolják, hogy az ezekben az esetekben feltárt epileptiform aktivitás az agyi érési folyamatok veleszületett rendellenességeivel függ össze (Doose, 1989, 2003; Mukhin et al., 2011). Azt állítják, hogy az epi-aktivitás megjelenése után az ontogenezis egy bizonyos szakaszában a kognitív és a mentális szférában jelentős regresszió következik be, amit autista epileptiform regressziónak neveznek (Canitano, 2006; Az autista gyermekek fejlődési regressziójának jellemzői, 2010). Ezen elmélet mellett olyan tényeket mutatnak be, amelyek megerősítik, hogy a nem görcsös agyvelőbántalmak görcsoldókkal történő kezelése a betegek állapotának észrevehető javulásához vezet, és ez megoldja az ASD oki kezelésének kérdését (Zenkov et al., 2004; Zenkov). , 2007; Mukhin és mtsai, 2011; Lewine et al., 1999). A fenti koncepcióban javasolt események okozati összefüggése azonban nem tekinthető meggyőzően bizonyítottnak az ASD minden formája esetén. Például Rett-szindrómában az autista rendellenességek sokkal korábban jelentkeznek, mint az epilepsziás aktivitás.

A. Berg és Plioplys (2012) azt a kérdést tárgyalva, hogy van-e összefüggés az epilepszia és az autizmus között, hangsúlyozzák, hogy ilyen összefüggés figyelhető meg a kognitív károsodások esetében, amikor azok szignifikánsan kifejeződnek epilepsziás vagy autista gyermekekben. Azokban az esetekben, amikor nincs értelmi fogyatékosság, kevés bizonyíték áll rendelkezésre az autizmus kialakulásának kockázatára epilepsziás gyermekeknél. Ehhez hozzátehetjük, hogy az ULV súlyos formáiban (például Rett-szindrómával) az autizmus súlyossága nagyobb azoknál a betegeknél, akiknél kevesebb a neurológiai rendellenesség (beleértve az epiaktivitást is). Az, hogy az epilepszia együtt jár-e az autizmussal, az autizmus okozza-e, vagy az epilepszia maga vezet az ASD kialakulásához - a tudomány fejlődésének jelenlegi szakaszában nehéz egyértelműen válaszolni ezekre a kérdésekre, ezért a különböző az autizmus spektrum zavarok és az epilepszia formái mindeddig nem tekinthetők megoldottnak.

ABILITÁCIÓ

Az ASD-ben szenvedő betegek kezelésében egységes megelőző és terápiás megközelítéshez kell ragaszkodni, melynek célja az autizmussal élő gyermekek, serdülők és felnőttek általános fejlődése. A gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelési módszerek (defektológiai, pszichológiai, pedagógiai, neuropszichológiai korrekció, pszichoterápiás szociális munka a beteggel és családjával) komplex alkalmazása a gyermekek autista betegségeinek kezelésének egyik alapelve. A habilitációs erőfeszítések célja a betegség pozitív tüneteinek enyhítése, a kognitív károsodások csökkentése, az autizmus súlyosságának enyhítése, a társas interakció, a funkcionális rendszerek fejlődésének serkentése, a tanulási lehetőségek megteremtése. A megnövekedett magatartászavarok vezető okától függően a terápiás intézkedések szerkezete vagy a túlnyomórészt gyógyszeres terápia, vagy a komplex kezelés korrekciós-pedagógiai és pszichoterápiás összetevőinek megerősítése felé tolódik el.

A kezelés fő irányai:

A betegség kialakulásának patogenetikai mechanizmusaira gyakorolt hatás;

A páciens biológiai és pszichológiai képességeinek aktiválása;

Hatás a komorbid mentális és szomatoneurológiai rendellenességekre.

A terápia alapelvei:

Személyre szabott megközelítés, figyelembe véve a megállapított vagy feltételezett etiológiát, a patogenezis összes összefüggését, a betegség klinikai összetevőit, az autizmuson kívüli társbetegségek jelenlétét;

Gyógyszeres és nem gyógyszeres kezelési módszerek komplex alkalmazása;

„Multimodalitás” szakemberek részvételével egy csapatban: pszichiáterek, gyermekorvosok, neurológusok, pszichológusok, logopédusok-defektológusok, tanárok, szociális munkások.

PSZICHOFARMAKOTERÁPIA

A gyógyszeres kezelés korai megkezdése fontos prognosztikailag kedvező tényező. Ez az agy fejlődési mintáinak, az ontogenezis pozitív tendenciáinak köszönhető, amikor a betegség aktív lefolyása leáll.

Az ASD különböző típusainál a gyógyszeres terápia alapvetően eltérő. Ezenkívül a gyógyszeres terápia nélkülözhetetlen a külső és belső kedvezőtlen tényezők hatásához (környezet változásai, mikroszociális környezet, kritikus fejlődési időszakok). A gyógyszeres korrekció szükségszerűen fejlesztő oktatással párosul, melynek alapelveit az alábbiakban ismertetjük. A kezelés megkezdésének kora és a korrekciós hatások között összefüggés van, ill klinikai és társadalmi prognózis autista betegek számára. Súlyos személyiség- és oligofrén-szerű defektusok kialakulásának megelőzésére korai és megfelelő megelőző intézkedések.

A kezelés során figyelembe kell venni a betegség súlyosbodásának pszichopatológiai szerkezetét, amely meghatározza a pszichotróp gyógyszerek kiválasztását, valamint figyelembe véve a szindróma terápiás vagy spontán átalakulásának jellemzőit a kezelés során, amelyek összefüggésbe hozható más kezelési módszerek helyettesítésével vagy kiegészítésével. Egy adott gyógyszer kiválasztásakor figyelembe kell venni az antipszichotikum pszichotróp aktivitásának spektrumát és a felmerülő mellékhatások jellegét, valamint a használat ellenjavallatait és a lehetséges gyógyszerkölcsönhatásokat. Az adagolási rendet, az átlagos és maximálisan megengedhető napi dózisokat, valamint az adott neuroleptikum lehetséges adagolási módját a fennálló pszichopatológiai tünetek jellege és súlyossága, a beteg szomatikus állapota és életkora határozza meg. A poliprogáziát kerülni kell. A terápia hatékonyságát a klinikai megnyilvánulások pozitív dinamikája alapján értékelik. A fő mutatók a fejlődés sebessége és a hatás tartóssága, valamint a terápia biztonságossága.

A nem specifikus autista megnyilvánulások (fóbiák, szorongás, pszichomotoros izgatottság, agresszivitás) túlsúlyban járó akut pszichózis kialakulása esetén nyugtató hatású antipszichotikumok felírásához kell folyamodni (klórpromazin, levomepromazin, klórprotixén, alimezinemazin stb., pericia .), beleértve a parenterális bizonyítékot (beleértve a parenterális bizonyítékot is) V).

A gátló hatású antipszichotikumokat (szulpirid) a gátló, aktiváló hatás figyelembevételével írják fel (meggyőző bizonyíték B).

A pszichopatológiai kórképek polimorfizmusa, a mélyebb regiszterek tüneteinek jelenléte erőteljes általános antipszichotikus (incizív) hatású antipszichotikumok (haloperidol, klozapin, riszperidon) felírását teszi szükségessé.

Farmakokinetika

Pontos adatok állnak rendelkezésre a gyógyszerek hatásmechanizmusáról. Az autizmussal foglalkozó egészségügyi szakemberek (elsősorban gyermek- és serdülőpszichiáterek) fontos feladata ezen ismeretek terjesztése mind az orvosok és más szakorvosok, mind a szülők körében. A tartós kábítószer-ellenes elfogultság nem javítja az autista betegek jólétét.

A neuroleptikumok antipszichotikus hatása főként a D2-dopamin receptorok blokkolásával és a dopaminerg neurotranszmisszió változásával függ össze, ami extrapiramidális rendellenességeket és hiperprolaktinémiát okozhat. A D2 receptor blokád egyes klinikai hatásainak kialakulása a központi idegrendszer különböző dopaminerg útvonalaira gyakorolt hatásoktól függ. A neurotranszmisszió gátlása a mezolimbikus rendszerben felelős magának az antipszichotikus hatásnak a kialakulásáért, a nigrostrialis régióban - az extrapiramidális mellékhatásokért (neuroleptikus pszeudoparkinsonizmus), a tuberoinfundibularis zónában - a neuroendokrin rendellenességekért, beleértve a hiperprolaktinémiát. Autizmusban szenvedő betegeknél a dopaminerg aktivitás csökkenése figyelhető meg a mezokortikális struktúrákban. Az antipszichotikumok nem egyformán kötődnek a különböző agyi struktúrákban lévő D2 receptorokhoz. Egyes anyagok erős affinitásúak és hosszú ideig blokkolják a receptorokat, míg mások éppen ellenkezőleg, gyorsan felszabadulnak a kötőhelyekről. Ha ez a nigrostrialis régió szintjén történik és a D2 receptorok blokádja nem haladja meg a 70%-ot, akkor az extrapiramidális mellékhatások (parkinsonizmus, dystonia, akatisia) vagy nem alakulnak ki, vagy nem fejeződnek ki jelentősen. Az antikolinerg hatású antipszichotikumok kisebb valószínűséggel okoznak extrapiramidális tüneteket, mivel a kolinerg és a dopaminerg rendszer kölcsönös kapcsolatban áll egymással, és az I. típusú muszkarin receptorok blokkolása a dopaminerg transzmisszió aktiválásához vezet. A centrális antikolinerg szerek (trihexifenidil, biperiden) neuroleptikus extrapiramidális rendellenességek korrigálási képessége ugyanazon a hatásmechanizmuson alapul. Egyes gyógyszerek, az alkalmazott dózistól függően, képesek blokkolni a preszinaptikus D2 / 3 receptorokat, és paradox módon elősegítik a dopaminerg neurotranszmissziót, beleértve a kortikális szintjét (szulpirid). A klinikán ez gátló vagy aktiváló hatás formájában nyilvánulhat meg.

Az atípusos antipszichotikumok (2-es típusú antipszichotikumok) az 5-HT2 szerotonin receptorokat is blokkolhatják, ami azzal jár, hogy csökkentik a negatív tünetek súlyosságát és a kognitív zavarokat autista betegeknél, mivel a 2-es típusú szerotonin receptorok főként az agykéregben találhatók. (különösen a frontális régiókban), és ezek blokkolása a dopaminerg transzmisszió közvetett stimulálásához vezet. Az atípusos antipszichotikumok felírásához az ASD kezelésében gyermekkorban központi antikolinerg gyógyszerek (trihexifenidil, biperiden) egyidejű alkalmazására van szükség.

Jelenleg jelentős korhatárok vonatkoznak az antipszichotikumok felírására. Tekintettel a különféle struktúrák állandó munkája érdekében a modern gyógyszerek gyermekpszichiátriai gyakorlatba történő bevezetésére, fokozatosan feloldják a felnőtteknél sikeresen alkalmazott kábítószerek korhatárait. A gyógyszer kiválasztásakor figyelembe kell venni a pszichiátria jelenlegi állapotát és a gyártók ajánlásait az Orosz Föderáció törvényeivel összhangban.

Az ASD pszichotikus formáinak kezelésére a következő csoportokba tartozó neuroleptikumokat alkalmazzák:

1. Fenotiazinok és egyéb triciklusos származékok:

Alifás (alimemazin, promazin, klórpromazin)
Piperidin (periciazin, pipothiazin, tioridazin)
Piperazin (perfenazin, tioproperazin, trifluoperazin)

2. Tioxantének (flupentixol, klórprotixén)

3. Butirofenonok (haloperidol)

4. Helyettesített benzamidok (szulpirid, tiaprid)

5. A dibenzodiazepin származékai (klozapin)

6. Benzizoxazol-származékok (risperidon)

Az alifás fenotiazinok erős adrenolitikus és antikolinerg aktivitással rendelkeznek, amely klinikailag kifejezett nyugtató hatásban és az extrapiramidális rendszerre gyakorolt enyhe hatásban nyilvánul meg. A piperazin fenotiazinok és butirofenonok gyenge adrenolitikus és antikolinerg, de erős dopamin blokkoló tulajdonságokkal rendelkeznek, pl. a legkifejezettebb globális antipszichotikus hatás és jelentős extrapiramidális és neuroendokrin mellékhatások. A piperidin-fenotiazinok, tioxantének és benzamidok köztes helyet foglalnak el, és túlnyomórészt mérsékelt antipszichotikus hatást, valamint mérsékelt vagy enyhe extrapiramidális és neuroendokrin mellékhatásokat mutatnak. Külön csoportot alkotnak az atipikus antipszichotikumok (risperidon, clozapin), amelyeknek meglehetősen kifejezett általános antipszichotikus hatása és dózisfüggő extrapiramidális és neuroendokrin mellékhatásai vannak, amihez centrális antikolinerg szerek egyidejű alkalmazása szükséges.

A leggyakrabban használt antipszichotikumok és egyéb gyógyszerek ASD-ben szenvedő betegeknél

A gyógyszer kiválasztásakor a gyermekek számára engedélyezett, bejegyzett gyógyszerek listáját és a gyártó cégek ajánlásait kell figyelembe venni az Orosz Föderáció törvényeivel összhangban (lásd a 3-8. táblázatot).

3. táblázat. A leggyakrabban használt antipszichotikumok ASD-ben szenvedő betegeknél

Nemzetközi nem védett név	Engedélyezett használat kora
Alimemazin, tab.	6 éves kortól
Haloperidol, cseppek	3 éves kortól
Haloperidol, tab.	3 éves kortól
Clopixol	gyerekek életkora, nincs pontos adat
Klozapin, tab.	5 éves kortól
Levomepromazin, tab.	12 éves kortól
Peritsiazin, sapkák.	10 éves kortól, óvatosan
Peritsiazin, cseppek	3 éves kortól
Perfenazin	12 év felettiek
Risperidon belsőleges oldat	5 éves kortól
Risperidon, tab.	15 éves kortól
Szulpiridek	6 éves kortól
Trifluoperazin	3 évesnél idősebb, óvatosan
Klórpromazin, tab., Dragee