A poszthemorrhagiás vérszegénység egy tünetegyüttes, amely az emberi testben lévő vérzés miatt jelenik meg. A patológiát számos speciális klinikai és diagnosztikai tünet jellemzi, amelyek alapján felismerhető és kezelhető.
A poszthemorrhagiás vérszegénység osztályozása
A szakértők a poszt-hemorrhagiás vérszegénység több osztályozását kínálják. Az áramlás típusától függően a következő formákat különböztetjük meg:- Éles. A tünetek akutak és gyorsan fejlődnek. Az ilyen típusú vérszegénység általában súlyos traumával, belső vérzéssel vagy a nagy artériák műtéti károsodásával fordul elő.
- Krónikus. A vérszegénység jelei fokozatosan alakulnak ki, általában kevésbé kifejezettek, mint az akut formában. Leggyakrabban az ilyen vérszegénység peptikus fekély, hemorrhoid vérzés, menstruációs rendellenességek esetén fordul elő.
- könnyű - 90 g / l felett;
- közepes - 70-90 g / l;
- nehéz - 50-70 g / l;
- nagyon nehéz - kevesebb, mint 50 g / l.
A betegség okai
A vérszegénység poszt-vérzéses formájának előfordulásának közvetlen okának a vérzés jelenléte tekinthető, amely lehet belső (anélkül, hogy vér jön ki a bőrfelületre) vagy külső.A betegség akut formája a következő esetekben jelenik meg:
- a nagy artériák és vénák integritásának megsértése (traumás vagy műtéti sebek);
- a szív falainak megrepedése szívrohamokkal;
- tüdővérzés;
- az erek aneurizmáinak (megnyúlt falainak) szakadása;
- méhen kívüli terhesség, amelyet a petevezeték szakadása kísér;
- erős menstruációs vérzés (menorrhagia);
- a lép szakadása súlyos trauma következtében;
- súlyos vérzés nyombélfekélyből vagy gyomorból.
Krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység akkor fordul elő, amikor a páciens teste kis mennyiségű vért veszít, de folyamatosan. A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulásában a következő tényezők állnak fenn:
- enyhe vérzések peptikus fekéllyel;
- aranyér vérzés;
- hematuria (vesekárosodás miatti vérvesztés a vizeletben);
- tartós orrvérzés;
- a gyomor-bél traktus daganatai (vastagbélrák, daganatok a gyomorban);
- véralvadási zavarok (disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, hemofília).
A poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei
A betegség klinikai képe általában monoton, de a tünetek súlyossága a vérveszteség mértékétől és mértékétől függ.A betegség akut formáját a következő tünetek jellemzik:
- szédülés;
- sápadt bőr és látható nyálkahártyák (száj, orr);
- légszomj, gyors légzés;
- súlyos gyengeség;
- fásultság;
- fülzúgás megjelenése;
- legyek villogása a szem előtt, a látásélesség éles csökkenése;
- száraz száj;
- hideg izzadás előfordulása;
- a bőr hőmérsékletének csökkenése, különösen a kézen és a lábon.
Hosszan tartó akut vérveszteség esetén a létfontosságú szervek normális vérkeringése megszakad, ezért károsodásuk tünetei hozzáadódnak. Több szervi elégtelenség kialakulása lehetséges.
Az előrehaladott poszthemorrhagiás vérszegénység a betegnél vérzéses sokk kialakulásához vezet. Ennek a következő tünetei vannak:
- fonalszerű impulzus a radiális artérián;
- sekély gyors légzés;
- ismételt hányás;
- görcsök;
- a nyomás éles csökkenése;
- eszméletvesztés.
A krónikus vérszegénység lefolyását kevésbé súlyos tünetek jellemzik. A betegek általában rosszul érzik magukat, gyakran szédülnek, fülzúgnak, villognak a szemük előtt. A vérveszteséget hosszú ideig a szervezet tartalék képességei kompenzálják, ezért a krónikus vérzés nem vezet akut életveszélyes állapotok kialakulásához.
A betegség diagnózisa
A diagnosztikát klinikai adatok, laboratóriumi és műszeres vizsgálatok elemzésével végzik. A diagnosztikai komplexum mennyiségét az orvos minden esetben egyedileg határozza meg. Nemcsak a vérszegénység jelenlétének meghatározása fontos, hanem az azt okozó betegség azonosítása is.
A vérszegénység diagnózisának megerősítése
Az orvoshoz forduláskor a beteg részletesen leírja klinikai képét.Fontos, hogy minden tünetről beszéljünk, még a legkisebbekről is, és azt is részletesen leírjuk, hogyan alakultak ki az idők során.
Ezt követően az orvos vizsgálatot végez. Figyelmet fordít a vérszegénység alábbi jeleire:
- alacsony vérnyomás;
- gyors felületes légzés;
- fokozott pulzusszám, ritmusának megsértése;
- fojtott szívhangok;
- szisztolés zörej hallatszik a szív csúcsán.
- általános vér- és vizeletvizsgálat;
- biokémiai vérvizsgálat;
- ultrahang;
- jelzések szerint - csontvelő punkció.
Jelentéktelen vérveszteség vagy a betegség krónikus formája esetén előfordulhat, hogy az általános vérvizsgálat változásai nem határozhatók meg azonnal. Általában csak 3-4 napig észlelhetők, mivel a kóros elváltozásokat mindeddig a vérrendszer tartalék képességei kompenzálják.
Az akut vérszegénység kimutatása, különösen súlyos formái esetén, a diagnózis felállítása után azonnali terápia megkezdését igényli.
Súlyos poszthemorrhagiás vérszegénység esetén, amikor nehéz megállapítani az okát, csontvelő-punkcióra lehet szükség. Ez a tanulmány segít felmérni a hematopoiesis aktivitását és kimutatni a patológiára jellemző jeleket.
Hosszan tartó poszthemorrhagiás vérszegénység esetén jellegzetes változások fordulnak elő a vérképzés más szerveiben - a májban és a lépben. Meghatározzák azokat a gócokat, amelyekben új eritrociták képződése következik be.
A vérszegénységet okozó tényező meghatározása
A poszthemorrhagiás vérszegénység megjelenésének okát más vizsgálatok segítségével határozzák meg. Így például a vizelet általános elemzése során nagyszámú vörösvérsejt található, ami arra utal, hogy a hemoglobin csökkenése a vérben vesebetegséggel jár.Az EKG-n megállapíthatja a szív megsértését. Ultrahangos vizsgálattal az orvosok megállapítják a belső szervek (máj, lép) károsodásának jeleit. A májelégtelenség tüneteit biokémiai elemzéssel lehet meghatározni, amely kimutatja az enzimek és a bilirubin szintjének emelkedését, jelezve a szerv megsértését.
Ha a nyombél vagy a gyomor peptikus fekélyéből eredő gyomor-bélrendszeri vérzés gyanúja merül fel, a beteg endoszkópos vizsgálaton - EGD - esik át. Lehetővé teszi a szervfal hibájának kimutatását és lehetőség szerint a vérzés megszüntetését koaguláció segítségével.
Hemorrhagiás vérszegénység kezelése
A betegség kezelésében elsődleges fontosságú a vérzés forrásának (sérült erek) azonnali azonosítása és megszüntetése. Attól függően, hogy a sérülés helyétől függően, ez használható:- erek varrása vagy lekötése;
- elektrokoaguláció, vérzés lézeres leállítása;
- helyi szerek használata gyors véralvadáshoz (hemosztatikus szivacsok);
- szervek reszekciója vagy eltávolítása (súlyos esetekben - gyomorfekélyből származó kiterjedt vérzéssel vagy léprepedéssel).
Az akut poszthemorrhagiás anémia kötelező komponense az infúziós-transzfúziós terápia. A vérveszteségtől függően a beteg transzfúziót kap:
- krisztalloidok (Ringer-oldat, Trisol, Disol);
- kolloidok (dextránok, albumin);
- fagyasztott plazma;
- vérkomponensek (eritrocita, vérlemezke tömeg).
Az oldatok beadása során figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát. Az orvosnak ellenőriznie kell vérnyomásának és pulzusának szintjét, mivel ez lehetővé teszi a vérkeringés normalizálásának sebességének felmérését.
A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése nem igényel sürgősségi intézkedéseket. Ezzel a formával a kezelés fő célja a vérzés okának megszüntetése. A betegnek vaskészítményeket írnak fel, amelyek serkentik a hemoglobin szintézisét a szervezetben.
Előrejelzés
A beteg prognózisa a vérszegénység típusától függ. A betegség krónikus formájában szenvedő beteg megfelelő kezelés mellett gyorsan felépül, hemoglobinszintje normalizálódik.Akut formában a vérveszteség mértéke befolyásolja a prognózist. A keringő vérmennyiség 1/4-ének elvesztése komoly veszélyt jelent a beteg életére, és újraélesztést igényel.
Kezelés hiányában és a vérveszteség előrehaladtával vérzéses sokk alakul ki. Ez az állapot akut hipoxia megjelenéséhez vezet a létfontosságú szervekben. Az agy elégtelen oxigénellátása a légzőközpont bénulását okozza, ami a beteg halálához vezethet.
Profilaxis
A poszthemorrhagiás vérszegénység megelőzésének alapja a szakértői ajánlások végrehajtása:- Az étrendet helyesen kell összeállítani, hogy az tartalmazza az összes szükséges mikro- és makroelemet, valamint vitaminokat és elegendő mennyiségű fehérjét.
- Aktívan kell sportolnia, sétálnia kell a friss levegőn.
- A krónikus betegségek időben történő kezelése.
- Ha vérzéses tüneteket észlel, azonnal forduljon orvoshoz.
Poszthemorrhagiás vérszegénység - videó
Lásd még egy videót a betegség típusairól, patogeneziséről, diagnózisáról és kezeléséről:A poszthemorrhagiás vérszegénység súlyos betegség, amely súlyos szövődményekhez vezethet. A patológia progresszív lefolyású, ami a beteg halálához vezethet, ezért a vérveszteség jelei esetén ajánlott orvoshoz fordulni és vizsgálatra jelentkezni.
A poszthemorrhagiás vérszegénység nagy vérveszteség következtében alakul ki. Ez a betegség leggyakoribb típusa, sérülések és krónikus betegségek következménye, amelyeket elhúzódó belső vérzés kísér.
Nagy mennyiségű vér elvesztéséhez a plazmában a vastartalmú komponensek cseréje szükséges. Ellenkező esetben a helyzet súlyos szövődményekkel jár, egészen a beteg haláláig.
A kóros folyamat a keringő vér mennyiségének jelentős csökkenése hátterében zajlik. A hemoglobin-koncentráció azonban normális maradhat.
A betegség veszélye abban rejlik, hogy súlyos szövődmények kialakulását idézi elő a sebészeti, nőgyógyászati és hematológiai patológiák klinikai lefolyásában. Emellett a szív- és érrendszeri és a gyomor-bélrendszeri rendellenességekben szenvedő betegek állapota jelentősen romlik.
A poszthemorrhagiás vérszegénység folyamatai
A hemoglobin-koncentráció csökkenése és a szövetek oxigénéhezése nem az egyetlen megnyilvánulása az ilyen típusú vérszegénységnek. Az 500 ml-nél nagyobb térfogatú vérvesztés a következő negatív változásokat okozza:
.jpg)
- Az olyan összetevők, mint a vas, kálium és magnézium, elégtelen mennyisége a szervezetben, ami elkerülhetetlenül az immunitás jelentős csökkenéséhez vezet.
- A BCC (keringő vértérfogat) csökkenését görcsök és érrendszeri vezetési zavarok kísérik, majd - a szívritmus kudarca, a vérnyomás instabilitása.
- A veseszövet, a bőr és az izomrendszer nem rendelkezik vérellátással.
- A vérzéses vérszegénység következtében csökken a vizeletkiválasztás.
- A máj elégtelen vérellátása májműködési zavarokat okoz.
- A lassú véráramlás okozta pangó folyamatok miatt a szervezet salakokkal savanyodik (acidózis), amelyek jelenléte káros a csontvelő állapotára.
- A súlyos vérszegénység a lúgos tartalékok kimerülését idézi elő, ami elkerülhetetlenül ahhoz vezet, hogy nem tudják kompenzálni őket.
Az ilyen kóros folyamatok szükségessé teszik a beteg állapotának sürgős módosítását a visszafordíthatatlan folyamatok elkerülése érdekében.
Okoz
A poszthemorrhagiás vérszegénység kialakulását befolyásoló fő tényező az akut vérveszteség, amely olyan állapotok következménye, mint:
- mechanikai sérülések, amelyek következtében a nagy artériák károsodnak;
- sebészeti beavatkozások, amelyek szövődményt váltottak ki vérzés formájában;
- gyomor- vagy nyombélfekély;
- kóros elváltozások a májban, vénás vérzés kíséretében;
- az urogenitális rendszer és a vesék betegségei;
- krónikus tuberkulózis;
- bőséges és elhúzódó menstruáció, a magzat helytelen rögzítése, súlyos szülés, a reproduktív szervek rákja;
- aranyér;
- az emésztőrendszer onkológiai betegségei.
Felnőtteknél orrvérzés, fogászati beavatkozások, foghúzás is jelentős vérveszteség oka lehet.
Klinikai kép
A jellegzetes tünetek és jelek megnyilvánulása nem függ a vérveszteséghez vezető tényezőktől. Ezek a vérzés mennyiségéhez és időtartamához kapcsolódnak.
A legkifejezőbb jellemzők közül meg kell jegyezni:
.jpg)
- a bőr sápadtsága;
- gyengeség érzés, légzési nehézség;
- fültorlódás és zaj;
- az orr és a torok nyálkahártyájának szárazsága;
- hidegrázás, hidegrázás érzése a végtagokban;
- gyors, de gyengült pulzus;
- csökkenti a vérnyomást.
A krónikus vérszegénység kevésbé kifejezett tünetekkel jelentkezik, ami a szervezet részleges kompenzációs képességével magyarázható.
Lehetséges következmények
A nagy vérveszteség lehetséges szövődményei között a következő kóros állapotok figyelhetők meg:
- a belső szervek és szövetek alultápláltsága;
- disztrófiás változások a májban, a szívizomban (szívizomban) és más szervekben;
- a központi idegrendszer működésével kapcsolatos rendellenességek;
- görcsök, eszméletvesztés;
- a vérnyomás kritikus csökkentése.
A testrendszerek vérellátásának éles megsértése és a vérnyomás ezt követő kritikus csökkenése miatt vérzéses sokk és szívmegállás lép fel.
A poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei különösen a csecsemők számára nehezek.
Osztályozás
A kóros állapot klinikai képe alapot ad a poszthemorrhagiás vérszegénység két típusának megkülönböztetésére.
Az akut formát külső trauma vagy intenzív belső vérzés okozta bőséges vérzés jellemzi.
Az artériák műtét közbeni károsodása szintén anémiás szindrómával jár..
A vérszegénység krónikus lefolyása esetén mérsékelt vérveszteség figyelhető meg. Gyomor- vagy nyombélfekély, aranyér, menstruáció alatti erős váladékozás, orrvérzés következményei.
Fontos mutatók
A betegség súlyosságát egy olyan komponens jelenléte határozza meg a vérben, mint a hemoglobin. Ez alapján három kategóriát különböztetünk meg:
- 1. fokozat - könnyű. Ez az anyag legalább 90-95 g / l.
- 2 - közepes. A hemoglobinszint 75 g / l-re csökken.
- 3. fokozat - súlyos. A Hb koncentrációja a vérben mindössze 50-55 g / l.
Az utolsó jel alatti mutatók azonosítása azt jelzi, hogy a beteg állapota rendkívül súlyos.
A patológia fejlődési szakaszai
Az akut klinikai forma patogenezisét a vérszegénység 3 szakaszának megnyilvánulása jellemzi:
- Az első szakasz a vaszkuláris reflex. Ebben a szakaszban a szervezet védekező mechanizmusai aktiválódnak, az anasztomózisok kinyílásával együtt. Ugyanakkor a vérnyomás jelentősen csökken, légszomj jelentkezik, szívritmuszavar, a bőr elsápad.
- A második szakasz a hidrémia. A plazma összetétele megváltozik, az erek megtelnek a sejtek szöveteiből érkező folyadékkal. Az eritrociták és a hemoglobin koncentrációja a vérben jelentősen csökken.
- A harmadik szakasz a csontvelő változásai. A tipikus jogsértések a 3-5. napon jelentkeznek. A vas szintje rendkívül alacsony. Ez a helyzet hosszú távú kezelést igényel - legfeljebb három hónapig.
A krónikus forma hosszú ideig fejlődik - több héttől egy évig vagy tovább. Joggal sorolják a patológia vashiányos megnyilvánulásai közé. A tünetek jelentősen eltérnek az akut vérszegénység tüneteitől.
A legkifejezőbb jellemzők közül:
- a bőr szárazsága és sápadtsága;
- duzzanat;
- fénytelen haj, törékeny körömlemezek;
- aktív izzadás, ami gyengeséget jelez;
- fokozott szívverés;
- határhőmérséklet (37 °C).
Az elhúzódó vérzés kiküszöbölésére szolgáló időben történő terápiás intézkedések hiánya a szervezet kompenzációs erőinek kimerüléséhez vezet, aminek következtében kialakulnak a hemorrhagiás sokk előfeltételei.
Diagnosztikai intézkedések
A hemorrhagiás vérszegénység diagnosztizálása összetett folyamat. Ez magában foglalja egy sor anamnesztikus, laboratóriumi és műszeres indikátor tanulmányozását.
A páciens vizsgálatának célja a vérszegénység természetének meghatározása, valamint a vérzést okozó szövet vagy szerv kimutatása.
A fő diagnosztikai lépések a következők:
.jpg)
- Beszélgetés a beteggel. Szemrevételezés.
- Klinikai vérvizsgálat. A laboratóriumi értékek, valamint a vér színindexe alapján meghatározzák a vérzés időtartamát és a komponensek koncentrációjának változását. Például 1 órán belül a vérlemezkék száma gyorsan megnő. A következő 3-4 órában a véralvadás változatlan marad, de az eritrociták és a hemoglobin koncentrációja csökken. Az ötödik napon vasplazmahiány lép fel.
- A biokémiai elemzés a következő vérképet tárja fel: a vaskoncentráció csökkenése mellett alacsony a kalcium és a réz szintje, valamint nő a mangán szintje.
A vérvizsgálatok mellett a vérzés lokalizációjának meghatározása érdekében a következőket kell elvégezni:
- a széklet vizsgálata rejtett vér és helmintikus invázió jelenlétére;
- fibrogasztroszkópia;
- kolonoszkópia;
- szigmoidoszkópia;
A laboratóriumi mutatók és a műszeres vizsgálat lehetővé teszi a fókusz lokalizációjának pontosítását, és nagyban megkönnyíti a vérszegénység okának azonosítását.
Kezelés
A betegség akut lefolyásának terápiás kurzusa biztosítja a szükséges vérmennyiség helyreállítását és az összes testrendszer normalizálását. A kezelést kórházban végzik.
Eddig a végéig:
- mesterséges vérkészítményeket vezetnek be - Zselatinol, Polyglyukin;
- hemorrhagiás sokk esetén jelentős dózisú prednizolont írnak fel;
- az acidózis tüneteinek eltávolítását szódaoldattal végezzük;
- A heparint a vérrögképződés megelőzésére használják.
Közvetlen vérátömlesztést kivételes esetekben alkalmaznak, mivel ez az eljárás immunkonfliktushoz vezethet.
Az ilyen típusú krónikus vérszegénységet vaskészítményekkel kezelik, ha a vérveszteséget okozó betegség nem súlyosbodik. Egyes esetekben műtétet végeznek annak megszüntetésére.
Egészséges étel
Profilaxis
A gyógyulási időszakban a szervezetnek szüksége van az immunrendszer támogatására. Ezért az orvosok vitaminokban és esszenciális nyomelemekben gazdag élelmiszerek használatát javasolják.
A citromfű, az aloe és a ginzeng gyógyászati kivonatai jótékony hatással vannak a gyógyulási folyamatokra.
Egy olyan súlyos betegség krónikus formája, mint a posztvérzéses anémia, különös figyelmet igényel a beteg egészségére. Az exacerbáció jelei az azonnali orvosi ellátás kötelező jelzései.
Az időszerű szakmai segítséggel járó előrejelzések kedvezőek és garantálják a sikeres eredményt.
Mihez vezethet a gyomorégés az álmatlan éjszakákon és a közérzet romlásán kívül? Ezt a tünetet az emberek gyakran alábecsülik. Abban a reményben, hogy ez csak átmeneti kellemetlenség, a személy nem megy el orvoshoz vizsgálatra, és nem kezdi meg a kezelést.
Milyen szövődmények figyelhetők meg gyomorégéssel járó betegségek után? Mi a posztvérzéses vérszegénység, mi okozza? Miért történik ez a GERD-vel?
Hemorrhagiás vérszegénység - a GERD következménye
Bárki, aki elég szerencsétlen, hogy elkerülje ezt az állapotot, tudja, hogy a gastrooesophagealis reflux betegséget vagy a GERD-t az alsó nyelőcső záróizom gyengesége okozza. Az alsó kerek izom idővel több okból is legyengül, és elkezdi a táplálékot a gyomorból visszajuttatni a nyelőcsőbe. A gyomorban savas a környezet, a nyelőcsőben éppen ellenkezőleg, lúgos. Ezért amikor a gyomortartalom belép ide, az ember gyakran gyomorégést érez. Ha a gyomorégés tünetét még a kezdeti szakaszban is figyelmen kívül hagyják, a szövődmények nem kerülhetők el. Ezek tartalmazzák:
- Barrett nyelőcső;
- a nyelőcső szűkületei vagy szűkületei;
- nyelőcsőfekélyek és ennek eredményeként poszthemorrhagiás vérszegénység.
A poszthemorrhagiás vérszegénység a vér hemoglobinszintjének csökkenése a vérzés következtében, amely a GERD szövődményeként alakult ki. A vérszegénység a nyelőcső nyálkahártyájának vagy a gyomor kezdeti szakaszának fekélyes hibáinak megjelenése után következik be.
A poszthemorrhagiás vérszegénység okai
A GERD ilyen szövődménye, mint a poszthemorrhagiás vérszegénység, a gastrooesophagealis reflux betegség összes szövődményének 2-7% -ában fordul elő. Először is, nincs vérzés, de fekélyek jelennek meg a nyelőcső nyálkahártyáján. Az érzékeny nyálkahártya nincs hozzászokva a gyomortartalom sósavval történő megsavanyításához. Ez utóbbi állandó hatása fokozatos trofikus zavarokhoz vezet. A felszíni nyálkahártya táplálkozása és vérellátása károsodik. Ha egy személy továbbra is figyelmen kívül hagyja a GERD-t kísérő összes tünetet, fekélyek jelennek meg. Idővel, ha nem kezelik, elérhetik az izomréteget, amelyben az erek érintettek. Az akut és krónikus poszt-vérzéses vérszegénység az ezekből a "kitett" erekből származó vérveszteség eredményeként jelentkezik.
Milyen okai vannak a poszt-hemorrhagiás vérszegénységnek?
Az esetek közel 15%-ában a nyelőcsőfal perforációja (áttörése) a mediastinum üregébe történik, miközben a keletkező nyíláson keresztül a nyelőcső teljes tartalma kiszivároghat a mellkasba. A táplálékon és a gyomornedvön kívül az érintett erekből vér is áramlik oda.
A poszthemorrhagiás vérszegénység tünetei
száraz száj
Akut posztvérzéses vérszegénység fordul elő súlyos, masszív vérzés miatt, miközben a vörösvértestek száma és a hemoglobin jelentősen csökken, de nem azonnal. Hogyan kapcsolódik ehhez a GERD és szövődményei? Ha a fekélyek megjelenése miatt a kis erek érintettek, a vérzés jelentéktelen lesz, a személy nem fogja azonnal érezni a kifejezett változásokat. A nyelőcső nyálkahártyájának nagyszámú fekélyes elváltozása vagy ha nagy erek vesznek részt a fájdalmas folyamatban - a vérzés súlyos.
Az akut posztvérzéses vérszegénység rövid időn belüli nagy mennyiségű vér elvesztése után alakul ki. Egyes esetekben maga a személy nem tud a nyelőcsőfekély jelenlétéről és a GERD ilyen szövődményeinek megjelenéséről, mint a vérzés.
A betegség megnyilvánulása az elvesztett vér mennyiségétől függ. A következő tünetek poszt-hemorrhagiás vérszegénység jelenlétére utalnak.
- Nagy vérveszteség esetén az összeomlás képe alakul ki: súlyos súlyos gyengeség, vérzés, a bőr sápadtsága, szájszárazság érzése, hányás lehetséges, a személyt hideg verejték borítja.
- A poszthemorrhagiás vashiányos vérszegénységet szapora szívverés, súlyos izomgyengeség, száraz bőr, karok és lábak repedései, törékeny körmök megjelenése jellemzi. Ugyanakkor a szem alatti duzzanat, gyengeség, állandó fejfájás, hányinger, csökkent étvágy jelentkezik, az ember panaszkodik az ízérzés torzulásáról, amikor a kréta vagy agyag fogyasztása örömet okoz.
Nagy vérveszteség esetén szinte azonnal megjelennek a tünetek. Krónikus vérszegénységben a fenti tünetek nem egyszerre jelentkeznek, hanem a vérveszteség mértékétől és a vérzés gyakoriságától függően alakulnak ki. A tünetek ebben az esetben rendszeresek lesznek, a vérvizsgálat során folyamatosan megfigyelik az egyén indikátorainak változásait, amíg a vérzés forrását fel nem fedezik.
A poszthemorrhagiás vérszegénység szakaszai és fokozatai
A betegség pontos diagnózisa teljes vizsgálat után történik. Ebben segít az általános vérvizsgálat. Mivel a poszthemorrhagiás vérszegénység az eritrociták és a hemoglobin szintjének csökkenése egy bizonyos vérmennyiségben, a vizsgálat során először ezeket a mutatókat veszik figyelembe.
A poszthemorrhagiás vérszegénység szakaszai a következők.
A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység mértékét a hemoglobin mennyisége határozza meg.
- Enyhe fokban a hemoglobin mennyisége a vérben 120-90 g / l.
- Az átlagos mértéket 90-70 g / l hemoglobintartalomra állítják be.
- A 70 g/l alatti hemoglobinszint súlyos vérszegénységet jelent.
A betegség diagnózisa
A vérszegénység diagnózisának három fő típusa van:
- klinikai okokból;
- laboratóriumi diagnosztika;
- instrumentális kutatási módszerek.
Mindegyik fontos, mert segítségükkel kimutatható egy betegség, egy vérzésforrás, és megállapítható egy stádium.
A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisa az alábbi vizsgálatok alapján történik.
- A hemoglobin és az eritrociták mennyiségének meghatározása általános vérvizsgálatban. Ezenkívül a vérszegénység stádiumától függően fiatal és atipikus vérsejtek is kimutathatók az elemzés során.
- A poszthemorrhagiás vérszegénység gyanúja esetén FGDS-re vagy az emésztőrendszer kezdeti szakaszának funkcionális vizsgálatára kell utalni, hogy a fekélyek és a vérzés forrása kimutatható legyen. De ritka esetekben a vérzés nem látható.
- A biokémiai vizsgálat vagy a vérvizsgálat a transzferrin és a ferritin, a hemosiderin kötelező meghatározásával a vérösszetétel változásának fontos mutatója.
- A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnózisában nem utolsó sorban az ember és panaszainak vizsgálata áll.
Hemorrhagiás vérszegénység kezelése
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység vagy nagyon alacsony hemoglobin tartalom esetén a kezelést csak kórházban szabad elvégezni. Ha szükséges, sokk elleni intézkedéseket hajtanak végre, a vérzést leállítják, vérátömlesztést végeznek hatalmas vérveszteséggel.
A posztvérzéses krónikus vérszegénység kezelése a következőkből áll:
- vaskészítmények;
- C-vitamin és B csoport (egyes komplex gyógyszerek vasat és vitaminokat is tartalmaznak);
- az élelmiszerekben optimális vastartalmú étrendet ír elő, előnyben részesítik a húst zöldségekkel (marha- és sertéshús alacsony zsírtartalmú fajtái, nyúl, sertés- és marhamáj, borjúhús, hal).
Befejezésül megismételjük, hogy a vérveszteség miatt poszt-hemorrhagiás vérszegénység alakul ki. Ha elkezdi a GERD-t, és teljesen figyelmen kívül hagyja ennek a betegségnek a megnyilvánulásait - egy ilyen szövődmény nincs messze. A GERD lefolyásának figyelemmel kísérésével és évente orvosi látogatással elkerülhető.
A poszthemorrhagiás vérszegénységet egyetlen tényező okozza - a vérveszteség. Gyakrabban fordul elő, mint mások, mivel sérüléseket, krónikus betegségeket kísér, amelyeket vérzés bonyolít. Ennek a patológiának a kezelése lehetetlen az elveszett vértestek (eritrociták, minden típusú leukociták, vérlemezkék), plazma fehérje és mikroelemek visszatérítése nélkül.
Változások a szervezetben vérvesztéssel
A vérszegénység súlyosságát a hemoglobinszint csökkenésével és a szövetek hipoxiájának (oxigénhiány) megjelenésével szokás mérni.
De a posztvérzéses vérszegénység klinikai lefolyása és tünetei nagyrészt a vas-, réz-, magnézium-, káliumhiánynak, a védőfunkciók elvesztésének (az immunitás csökkenése) és az allergénekkel szembeni fokozott érzékenységnek köszönhetők.
A vérveszteség kritikus térfogata 500 ml. Ez a létfontosságú anyagok maximális mennyisége, amelyet egy egészséges szervezet önálló kezelés nélkül is képes fokozatosan helyreállítani. Szükség esetén adományozható az adományozóknak.
A kis artériák reagálnak először a keringő vér mennyiségének csökkenésére, és az autonóm idegrendszer szimpatikus részével összhangban görcsölnek. Ez egy reflex reakció, amelynek célja a vérnyomás megfelelő szinten tartása. A perifériás ellenállás azonban jelentősen megnő. A vénás véráramlás csökkenése miatt a szív gyakrabban kezd összehúzódni, igyekszik fenntartani a szükséges perctérfogatot.
Az esszenciális nyomelemek elvesztése befolyásolja a szívizom működését, csökken az összehúzódás mértéke és az erő. Az EKG ebben az időben feltárhatja a hipoxia és a vezetési zavar jeleit.
A kis artériák és vénák között söntök nyílnak, a vér az anasztomózisokon keresztül rohan át, megkerülve a kapilláris hálózatot. A bőr, az izmok és a veseszövet vérellátása azonnal megromlik. Ez a mechanizmus lehetővé teszi a szív és az agy helyi vérellátásának védelmét még a keringő vérmennyiség 10%-os elvesztése esetén is.
A plazmahiány az intersticiális folyadék miatt meglehetősen gyorsan helyreáll. A fő halálos rendellenességek a mikrokeringés szintjén maradnak. A vérnyomás jelentős csökkenése elősegíti a kapillárisok véráramlásának lelassulását, a trombózist és a teljes záródást.
A vérzéses elváltozások súlyos stádiumában a mikrotrombusok blokkolják az artériás glomerulusokat a veseszövetben, csökkentik a folyadékszűrést rajtuk, ami drámai módon csökkenti a vizeletkibocsátást. Ezzel párhuzamosan a máj véráramlása csökken. A hosszú távú helyrehozhatatlan akut poszthemorrhagiás vérszegénység májelégtelenséghez vezethet.
Az általános hipoxia következtében aluloxidált anyagok halmozódnak fel a szövetekben, amelyek méregként hatnak az agysejtekre, eltolódást okozva az acidózis (toxinok általi elsavasodás) felé. Súlyos vérszegénység esetén a lúgtartalékok csökkennek, és a metabolikus acidózist nem lehet kompenzálni.
A vérlemezkék számának csökkenése ellenére a véralvadás felgyorsul bizonyos tényezők koncentrációjának reflexszerű növekedése miatt
Ez az állapot több napig tart. Ezután az általános véralvadás normalizálódik. Thrombohemorrhagiás szindróma fordulhat elő a prokoaguláns anyagok növekedése miatt.
A kóros elváltozások sürgős korrekciós intézkedéseket igényelnek az azokat okozó okok megszüntetése érdekében.
A poszthemorrhagiás vérszegénység típusai
A klinikai osztályozás a vérvesztéssel összefüggő anémia két formáját azonosítja:
- akut poszthemorrhagiás vérszegénység - a gyors masszív vérveszteség hátterében trauma, külső és belső vérzés, műtét során, amikor nagy hajók megsérülnek;
- krónikus - gyakori mérsékelt vérzéssel járó betegségeket (aranyér, peptikus fekély), jellemző a menstruációs rendellenességekben szenvedő lányok és nők, méh fibromatosis, ritkábban orrvérzés.
A klinikai megnyilvánulások súlyosságától függően szokás figyelembe venni a vér hemoglobintartalmát, és megkülönböztetni a következőket:
- enyhe, ha a hemoglobin 90 g / l felett van;
- átlagos mértéke 70-90 g / l hemoglobinszinttel;
- súlyos - hemoglobin index 50-70 g / l;
- rendkívül súlyos - a hemoglobin mennyisége 50 g / l alatt van.
Az ICD-10 (Betegségek Nemzetközi Osztályozása) szerint az akut posztvérzéses vérszegénységet az "Aplasztikus és mások" csoportba sorolják D62 kóddal.
A vérveszteség megállapított okához kapcsolódó külön feltételek a következők:
- veleszületett vérszegénység a magzatban P61.3 kóddal vérveszteség miatt;
- krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység, mint másodlagos vashiány D50.0 kóddal.
Bővebben az akut és krónikus vérveszteség okairól
A vérszegénység leggyakoribb okai a következők:
- sérülések az artériás típusú nagy erek károsodásával;
- a sebészeti beavatkozások előre nem látható szövődményei;
- a szülészeti és nőgyógyászati profil patológiája (petefészek diszfunkcióval járó méhvérzés, méhdaganatok, méhen kívüli terhesség, komplikációk nehéz szülésnél);
- peptikus fekély és 12 nyombélfekély;
- májcirrózis portális hipertóniával és a nyelőcső vénáiból való vérzéssel;
- krónikus tüdőpatológia (tuberkulózis, bronchiectasis);
- krónikus aranyér.
A fekélyből származó vérzés annak elhelyezkedésétől függ, a gyomor belső görbületét jobban sérti az étel
Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység jelei azonnal megjelennek a súlyos vérzés hátterében és a leállás után:
- a beteg bőre sápadt, ajkak kékesek;
- ragacsos hideg verejték borítja;
- súlyos gyengeségről, szédülésről panaszkodik;
- ájulási állapotok lehetségesek;
- hányinger, ritka hányás miatt aggódik;
- nyelv száraz;
- szívdobogás, extrasystoles;
- gyenge fonalszerű impulzus;
- tompa szívhangok auskultációkor;
- a vérnyomás csökken;
- a légzés felületes, gyors;
- a testhőmérséklet 36 fok alatt van.
A betegek a friss levegő hiányára panaszkodnak, alig bírják a meleget
Különböző típusú vérzéseknél a következőket találhatja:
- laza véres széklet (gyomorfekélyből);
- véres köpet élénk skarlátvörös vérrel, amelyet köhögéskor (a tüdőartériákból) bocsát ki a patak;
- növekvő duzzanat a sérülés helyén, törés (belső hematóma);
- váladékozás a méhből nőknél.
A belső vérzést nehéz diagnosztizálni. Az orvosok a beteg általános állapotára támaszkodnak.
A vérszegénység akut formájának szakaszai
Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység klinikája 3 szakaszon megy keresztül:
- Vaszkuláris reflex- az önvédelmi kompenzációs mechanizmusok bevonása, az arteriovenosus anasztomózisok megnyitása határozza meg. Vérnyomásesés, a bőr sápadtsága, tachycardia, légszomj jelentkezik.
- Hidrémia szakasz - 3-5 óra múlva kezdődik. A folyadék az intercelluláris terekből kerül a plazmába, és "elárasztja" az érágyat. 2-3 napig tart. Csökken az eritrociták és a hemoglobin száma a vérben.
- A csontvelő-változások szakasza- a sérülést követő 4. - 5. napon kezdődik. A hipoxia kialakulása és progressziója okozza. A vér eritropoetin és retikulocita szintje nő. Az új eritrociták természetüknél fogva hipokrómnak számítanak. A leukocita képlet balra tolódik el. A plazma vasszintje csökken.
A kezelés és a mutatók teljes helyreállítása legalább két hónapot vesz igénybe.
A menopauza során a méhvérzést hormonális változások kísérik
A krónikus forma jelei és lefolyása
A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység több hónap vagy év után alakul ki. Mivel a kóros elváltozások alapja a vasvesztés, ez a forma joggal utal a vashiányos állapotokra. A tünetek nem különböznek az étrendben lévő vashiány megnyilvánulásaitól:
- a bőr sápadt, száraz;
- az arc duzzadt;
- megváltozott ízérzékelés és a szagokhoz való hozzáállás;
- a haj fénytelen, intenzíven hullik;
- törékeny, lapított körmök;
- túlzott izzadás;
- fáradtság, fejfájás, hányinger panaszai;
- gyakori szédülés;
- szívdobogásérzés;
- a testhőmérséklet valamivel 37 fok felett van.
Diagnosztikai módszerek
A diagnosztika célja nemcsak a vérszegénység típusának azonosítása, hanem a vérző szerv vagy szövetek krónikus folyamatban való jelenlétének megállapítása is. Ezért a részletes vérvizsgálatok és a kiegészítő vizsgálatok egyformán fontosak.
Mit találnak a vérvizsgálatok?
Akut vérveszteség esetén a beteget kórházba kell szállítani, ahol felmérhető a vérveszteség veszélye az ember életére. Az általános elemzés változásai jelezhetik a vérzés időtartamát:
- az első órában - a vérlemezkék száma nő, az eritrociták és a hemoglobin szintje a normál határokon belül van;
- 2-3 óra elteltével - megőrzött trombocitózis mellett neutrophilia jelenik meg, a véralvadás elegendő, az eritrociták száma és a hemoglobin csökken, a vérszegénységet normokrómnak értékelik;
- 5 nap elteltével - a retikulociták száma nő, a plazma alacsony vastartalmát határozzák meg.
Krónikus vérzés esetén ovális eritrociták, limfocitózissal járó leukopenia található a vérkenetben. A biokémiai vizsgálatok nemcsak a vas, hanem a réz, a kalcium elvesztését és a mangán növekedését is kimutatják.
További információ
A vérzés helyének megtalálásához feltétlenül végezze el a következőket:
- széklet elemzése rejtett vér és bélféreg kimutatására;
- fibrogasztroszkópia szükséges a gyomorvérzés kizárásához fekélyből, széteső daganatból;
- kolonoszkópia - az alsó belek vizsgálata;
- szigmoidoszkópia - a belső aranyér integritásának vizuális megerősítésére;
- a nőknek nőgyógyászhoz kell fordulniuk.
Az ultrahang és a Doppler vizsgálatok lehetővé teszik a vérveszteség okának meghatározását.
Kezelés
Az akut forma kezelése a kórházban történik a háttérben vagy közvetlenül a sürgősségi ellátás és a vérzés ellenőrzése után.
A keringő vér mennyiségének pótlására mesterséges vérpótlókat (Polyglyukin, Zselatinol) transzfundálnak, súlyos esetekben patakokban kezdik beinjekciózni. A vérnyomás 100/60 Hgmm-ig történő emelkedésével. Művészet. folytassa a csepegtető transzfúziót.
Az intravénás katéter lehetővé teszi a folyadékok hosszú távú infúzióját gyógyszerekkel
Ha a beteg sokkban van, nagy dózisú prednizolont adnak be.
A szöveti acidózist szódaoldattal távolítjuk el. A vérveszteség ellenére a heparint a kapillárisok szintjén a trombózis enyhítésére írják fel. A pácienst nedvesített oxigénnel látják el a légzőcsövekbe.
A donorvér vagy eritrocitatömeg helyettesítő transzfúziójának kérdése egyénileg dönt. Ha a műtéti vérveszteség kevesebb, mint 1000 ml, akkor a transzfúzió ellenjavallt. Az eljárás szövődményeket, például intravaszkuláris koagulációs szindrómát vagy immunkonfliktust okozhat.
A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység az alapbetegség hiányában vagy súlyosbodása esetén ambulánsan kezelhető. Ha a vérveszteség okát megállapították, tervezett műtétre lehet szükség.
A beteg étrendjében magas vas-, C-, B 12-, folsavtartalmú ételeket kell tartalmaznia.
Gyermekek kezelésénél feltétlenül biztosítani kell a szükséges táplálkozást (kiegészítő élelmiszerek 6 hónapos kortól). Ha egy gyermek sportol, akkor megnő a vasszükséglet.
A gyógyulási időszakban az immunitás támogatása kötelező. A posztvérzéses vérszegénységben szenvedők érzékenyek a különféle mikroorganizmusok által okozott fertőzésekre. Ehhez nyomelemekkel ellátott vitaminkomplexre, immunstimulánsok (aloe kivonat, ginzeng gyökér, citromfű) hosszú távú bevitelére van szükség.
Előrejelzés
A gyors kórházba szállítás és a vérzéscsillapító intézkedések megkezdése hozzájárul a beteg sikeres gyógyulásához. A nagy artériákból származó nagy vérveszteség esetén segítség hiányában a beteg meghal.
A krónikus poszthemorrhagiás vérszegénység csak az ok megszüntetésével gyógyítható. A betegnek figyelnie kell az exacerbáció jeleit, időben meg kell kezdenie a megelőző kezelést, nem kell elhalasztania a műtét lehetőségét, ha az orvosok azt javasolják.
A vérveszteség utáni szövődmények kezelésének sikere az orvosi segítség kérésének időszerűségétől függ.
Etiológia
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység a hemoglobin és a vörösvértestek gyors vesztesége jellemzi a vérben, és vérzés eredményeként jelenik meg.
A vérszegénység alapja a keringő eritrociták tömegének csökkenése, ami a testszövetek oxigénellátásának károsodásához vezet.
Patogenezis
Hipovolémia - a szimpatikus-mellékvese-rendszer stimulációjával együtt. A kapilláris hálózat szintjén redisztribúciós reakciók alakulnak ki, amelyek eredményeként a vértestek intravaszkuláris aggregációjának jelenségei vannak. A kapilláris véráramlás megsértése szöveti és szervi hipoxia kialakulásához, aluloxidált és kóros anyagcsere- és mérgezési termékek feltöltéséhez vezet, csökken a vénás visszaáramlás, ami a perctérfogat csökkenéséhez vezet. A mikrocirkuláció dekompenzációja a vaszkuláris görcs és az eritrociták aggregációjának kombinációja miatt következik be, ami feltételeket teremt a vérrögképződéshez. Attól a pillanattól kezdve, hogy a vörösvértest-aggregáció jelei kialakulnak, a sokk visszafordíthatatlanná válik.
Akut poszthemorrhagiás vérszegénység klinikája
A klinikai kép az elvesztett vér mennyiségétől, a vérzés időtartamától és a vérveszteség forrásától függ.
Akut fázis - vérveszteség után a vezető klinikai megnyilvánulások a hemodinamikai rendellenességek (vérnyomás csökkenés, tachycardia, bőr sápadtsága, koordinációs zavar, sokkos állapot kialakulása előtti hús, eszméletvesztés)
Reflex-vaszkuláris fázis, vérveszteség után kompenzáló vér áramlás történik az izmokban, májban, lépben, a véráramba
Hidraémiás fázis kompenzáció amely a vérzés után 1-2 napig tart, és vérvizsgálattal vérszegénységet mutatnak ki
A vérveszteség kompenzációjának csontvelői szakasza, 4-5 nappal a vérveszteség kialakulása után retikulocita krízis, amelyre jellemző: retikulocitózis, leukocitózis.
7 nap elteltével kezdődik a vérveszteség helyreállításának szakasza, ha a vérzés nem ismétlődik, akkor 2-3 hét múlva a vörösvértestek teljesen helyreállnak, miközben vashiányos vérszegénységre utaló jelek nincsenek.
A poszthemorrhagiás vérszegénység diagnosztikája
Vérvizsgálat: a HB csökkenése, az eritrociták száma, normokróm, normocita, regeneratív - a retikulociták több mint 1%-a
Akut posztvérzéses anémia kezelése:
Az akut poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése a vérzés leállításával és sokk elleni intézkedésekkel kezdődik. A kapilláris véráramlás javítása érdekében a szervezetben a BCC-t fel kell tölteni; befolyásolják a vér fizikai-kémiai tulajdonságait. Súlyos vérveszteség esetén sóoldatokat transzfundálnak, hogy fenntartsák a szervezet elektrolit-egyensúlyát. A prognózis a vérveszteség mértékétől függ - a teljes vérmennyiség gyors, akár 25%-os elvesztése sokk kialakulásához vezethet, a lassú vérveszteség pedig akár a teljes testtömeg 75%-án belül is kedvezően végződhet!
VASHIÁNYOS VÉRSZEGÉNYSÉG
Az IDA egy klinikai és hematológiai szindróma, amely a hemoglobin szintézis megsértésén alapul, a szervezet vashiánya vagy e nyomelem hosszú ideig tartó negatív egyensúlya miatt.
A vashiány kialakulásának három szakasza van:
Előre látens vashiány vagy csökkent vasraktárak.
A látens vashiányt a depóban lévő vas kimerülése jellemzi, de a perifériás vérben a Hb koncentrációja a norma alsó határa felett marad. A klinikai tünetek ebben a szakaszban nem túl kifejezettek, a terhelési tolerancia csökkenésében nyilvánulnak meg.
Vashiányos vérszegénység akkor alakul ki, ha a HB koncentrációja a fiziológiás értékek alá esik.
Az IDA etiológiai tényezői
Az IDA a leggyakoribb vérszegénység, Ukrajna felnőtt lakosságának 10-30%-ában fordul elő. E patológia kialakulásának okai a következők: alultápláltság, emésztőrendszeri betegségek, krónikus vérveszteséggel és a vas felszívódásának károsodásával (aranyér és végbélrepedések, gyomorhurut, gyomorfekély stb.) Az urogenitális rendszer betegségei, amelyek szövődményei: mikro- és makrohematuria (krónikus glomerulo - és pyelonephritis, hólyagpolipózis stb.) Fokozott vasigény: terhesség, szoptatás, ellenőrizetlen adományozás, gyakori gyulladások.
IDA patogenezis
A vas nagyon fontos nyomelem az emberi szervezetben, részt vesz az oxigénszállításban, a redox és az immunbiológiai reakciókban. A szervezet számára elégtelen mennyiségű vasat táplálékkal pótolják. Az étkezési vas normál felszívódásához a gyomorban szabad sósavra van szükség, amely oxidált formává alakítja, ez utóbbi a vékonybélben az apoferetin fehérjéhez kötődik, ferretint képezve, amely felszívódik a vérbe.
A vas, amely a lépben (hemből) a vörösvértestek pusztulása során jelenik meg, a feretin és a hemosiderin (tartalékvas) összetételében szerepel, és részben a csontvelőbe is bejut, és az eritroblasztok használják.
A szervezetben lévő vas feltételesen felosztható funkcionális (a hemoglobin, mioglobin, enzimek és koenzimek részeként), transzport (transzferin), lerakódott (ferritin, hemosziderin) és vasra, amely szabad medencét alkot. A szervezetben található vasból (3-4,5 mg) mindössze 1 mg vesz részt a külső környezettel való cserében: széklettel ürül, hajhulláskor, sejtpusztuláskor elveszik.
Fiziológiás egyensúlyi állapotban lévő felnőttek napi vasszükséglete (1-1,5) mg, nőknek menstruáció alatt - (2,5-3,3) mg.
Az IDA klinikai képe
kívül ANÉMIÁS SZINDRÓMA mert az IDA jellemző és SIDEROPENIKUS SZINDRÓMA, amely az epiteliális sejtek trofizmusának megsértésével jár a vastartalmú enzimek - citokrómok - aktivitásának csökkenése következtében. Megnyilvánul változások a bőrben és függelékeiben- a bőr kiszárad és lomha lesz, a turgor csökken, törékeny körmök jelennek meg, hajhullás, megváltozik a szag- és ízérzékelés - függőség alakul ki a benzin, acetonkréta stb. szagától. Változások a nyálkahártyákban gyomor-bél traktus cheilitis, szögletes szájgyulladás, paradantózisra való hajlam, dysphagia (Plamer-Vinson szindróma), atrófiás gastritis. Történik a szem nyálkahártyájának sorvadása száraz szemgolyó formájában, "kék sclera tünet", a felső és alsó légutak nyálkahártyájának megváltoztatása, atrófiás rhinitis, pharyngitis, bronchitis alakul ki. Az izomrendszer érintett - késés van a növekedésben és a fizikai fejlődésben, izomgyengeség, a záróizmok izomapparátusának gyengülése - kényszerítő vizelési inger, éjszakai anuresis stb.
Diagnosztikavashiányos vérszegénység
Általános vérvizsgálat- HB, eritrociták számának csökkenése, hypochromia, anizocytosis, poikilocytosis, microcytosis.
Vérkémia
Csökkent szérum vas
A vérszérum teljes vasmegkötő képességének növekedése
A ferritin és transzferrin tartalom csökkenése
A vashiányos vérszegénység kezelése: az IDA kialakulását kiváltó ok azonosítása és megszüntetése, vashiány korrekciója vastartalmú gyógyszerek belső használatra történő felírásával.
A vaskészítményekkel való kezelés elvei:
Az étkezési vas nem javítja a vashiányt.
Előnyben részesítik a vastartalmú készítményeket.
Kerülje a vas felszívódását csökkentő tápanyagok (kalcium-kiegészítők, túró, tej, teában lévő tannin) szedését.
A B-vitaminok és a folsav egyidejű kijelölése nem megfelelő, ha nincs egyidejű anaemia.
A HB-tartalom normalizálását követő 12 hónapon belüli kezelés fenntartó dózisban a vasraktárak pótlására;
A parenterális vaskészítményeket csak abban az esetben írják fel, ha a bélpatológiában felszívódása megromlik, a peptikus fekély súlyosbodása, a vaskészítmények intoleranciája, a szervezet vassal való gyors telítődése szükséges.
Megaloblasztos vérszegénységek
(B12-vitamin és folsavhiány miatt)
A B12- (fol-)-hiányos anémiák az anémiák azon csoportja, amelyekben a DNS és az RNS szintézisének megsértése következik be, ami a vérképzés megsértéséhez, a csontvelőben megaloblasztok megjelenéséhez, az eritrokariociták pusztulásához vezet. a csontvelő.
A B12 etiológiája és a tüszőanémiák
A B12-vitamin hiánya felszívódási zavar következtében alakulhat ki. Ennek oka a kastély intrinsic faktorának szekréciójának csökkenése (gyomorreszekció utáni betegek, A típusú gastritis).
A vékonybél elváltozása (cöliákia, vakhurok szindróma, többszörös divertikulózis, vékonybél).
Nagy mennyiségű B12-vitamin kompetitív felszívódásával a bélben (diphyllobothriasis).
Néha, de nem gyakran, exogén B12-vitamin-hiány (ételmiszerhiány vagy az élelmiszerek hosszan tartó hőkezelése) előfordulhat.
A folsavhiányos vérszegénység kialakulásának okai gyakrabban a folsav-antagonisták (metotrxat, acyclovir, triamteren) bevitelével, krónikus alkoholizmussal, alultápláltsággal és vékonybél betegségekkel járnak.
Patogenezis
A B12-vitamin hiánya a metilkobolamin koenzim hiányához vezet, ami viszont befolyásolja a DNS szintézist, megzavarodik a vérképzés, és a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának sorvadása következik be. Ezzel a vérszegénységgel csökken a dezoxiadenozil-kobolamin koenzim aktivitása, ami károsítja a zsírsavak metabolizmusát, a metilmalonát és a propionát felhalmozódását, ami idegrendszeri károsodást és funikuláris myelosis kialakulását okozza.
A folsav hiánya a hematopoiesis hatástalanságához vezet, nemcsak a vörösvértestek, hanem más sejtmagos sejtek élettartamának lerövidülésével (granulociták, vérlemezkék hemolízise és citolízise), a vörösvértestek számának és kisebb mértékben a hemoglobinszintjének csökkenésével. , leukopenia, neutropenia, egyesek thrombocytopeniája, valamint a test egyes szerveinek és rendszereinek munkájában bekövetkező változások.
KlinikaB12 és folsavhiányos vérszegénység
B12- és folsavhiányos vérszegénység esetén károsodás lép fel idegrendszer, funikuláris myelosis alakul ki (idegvégződések demielizációja) - parasthesiák jelennek meg, a végtagok érzékenysége megzavarodik, spasztikus gerincbénulás jelentkezik.
Változások a Gasztrointesztinális traktus dyspeptikus szindróma (hasmenés puffadás dübörgő hányinger étvágytalanság) formájában nyilvánul meg, a nyálkahártyák érintettek - a nyelv égő érzése, a száj és a végbél nyálkahártyája, a nyelv gyulladásos területekkel "lakkozott" - Hunter glossitis , ízvesztés lép fel
Mentális zavarok- hallucinációk, depressziós szindróma, bizonytalan járás, csökkent tapintás- és hőmérsékletérzékenység, A bőr elváltozásai- sápadt bőr citromsárga árnyalattal (mérsékelt vérszegénység), sclera alszekréció
Mérsékelt hepatosplenomegalia - a máj megnagyobbodása és
lép
DiagnosztikaB12-hiányos vérszegénység
Vérvizsgálat: a hemoglobin és a vörösvértestek mennyiségének csökkenése, makrocita, hiperkróm vérszegénység, vörösvértestek bazofil punkciója derül ki, ami inkább a B12-es vérszegénységre jellemző (Jolly kis testei, Kebot gyűrűi);
Csontvelő: eritroid hiperplázia jellegzetes megaloblasztos típusú vérképzéssel a csontvelőben ("kék csontvelő");
Kezelés
Ezen anémiák kezelésében fontos az etiológiai tényező kiküszöbölése és az orvosi táplálkozás: elegendő mennyiségű hús, máj, tej, sajt, tojás.
KezelésB12-hiányos vérszegénység:
Vit. B 12 parenterális adagoláshoz
cianokobalamin, hidroxi-kobalamin
Kúrakezelés: 400-500 mcg / nap. i / m az első két hétben; majd 400-500 mcg 1-2 napon belül a vörösvértestek normalizálódásáig.
Funikuláris myelosis jeleinek jelenlétében - 1000 mcg / nap kezelés. amíg minden neurológiai tünet meg nem szűnik.
Kezeléstüszőhiányos vérszegénység
A folsavat 3-5 mg / nap dózisban írják fel a klinikai remisszió eléréséig. Terhes nőknek napi 1 mg profilaktikus adagot írnak fel. A hatékonyság mutatója a retikulocita krízis a kezelés kezdetétől számított 6-7. napon és a normoblasztikus típusú hematopoiesis jelenléte, a teljes klinikai és gematológiai remisszió fokozatos kezdetével.
HEMOLITIKUS VÉRSÉGÜGYEK
Hemolitikus anémiák- anémiák csoportja, amelyet az eritrociták átlagos élettartamának csökkenése jellemez, ami a fokozott pusztulásának és a vörösvértestek bomlástermékeinek felhalmozódásának köszönhető a vérben - bilirubin és a hemosziderin megjelenése a vizeletben.
A hemolitikus anémiák etiológiája -
Örökletes hemolitikus anémiák az eritrocita membrán szerkezetének megsértésével járhat; az eritrocita enzimek aktivitásának megsértése, a hemoglobin szerkezetének vagy szintézisének megsértése okozza.
Patogenezis
Az eritrociták normál élettartama 100-120 nap. Fontos elmondani, hogy a vérszegénység akkor alakul ki, ha az erythropoiesis kompenzációs képességei elmaradnak a vörösvértestek pusztulási sebességétől.
Hemolitikus vérszegénység esetén a vörösvértestek élettartama 12 napra csökkenthető. Ez növeli a szabad bilirubin aktivitását, amely toxikus hatással van a testszövetekre és a hemosziderin, amely lerakódhat a belső szervekben, és hemosiderózishoz vezethet. Ezzel egyidejűleg megnő az urobilin mennyisége a vizeletben, a szterkobilin mennyisége a székletben.Heemolitikus vérszegénység esetén az epehólyagban gyakran alakul ki kőképződési hajlam az epe megnövekedett bilirubintartalma miatt.
Klinika
A hemolízist egy triád jellemzi : sárgaság, splenomegalia, változó súlyosságú vérszegénység. A sárgaság súlyossága egyrészt az eritrociták pusztulásának mértékétől, másrészt a máj bilirubinmegkötő képességétől függ. sárgaság jelenik meg a vérszegénység hátterében, majd a bőr citromsárgává válik. Hemolitikus vérszegénység esetén cholelithiasis alakulhat ki, és szövődményként cholestaticus hepatitis és májcirrhosis alakulhat ki.
A hemolitikus vérszegénység megjelenése a fizikai és szellemi fejlődés károsodásához vezet.
Az örökletes anémiák, különösen a mikroszferocitózis, hipoplasztikus krízisekben nyilvánulhatnak meg: a hemoglobinszint csökkenése, az indirekt bilirubin koncentrációjának növekedése, retikulocitózis, fokozott sárgaság, láz, hasi fájdalom és gyengeség.
A vérszegénység diagnózisa
Vérvizsgálat: HB, eritrociták számának csökkenése, normokróm vérszegénység, retikulocitózis, leukociták és vérlemezkék száma nem változik, csak válság után lehetséges a leukocitózis. A vörösvértestek ozmotikus rezisztenciája csökkenthető (örökletes ovalocitózis).
Az örökletes hemolitikus anémiák kizárásához meg kell határozni az eritrociták morfológiáját (szferocitózis, ovalocitózis, elliptocitózis).
Genetikai analízis – a fehérjemembránok hibájával összefüggő összes vérszegénységet a domináns típus, a fermentopátiákat pedig a recesszív típus örökli.
Biokémiai elemzés vér: megnövekedett bilirubin mennyisége a közvetett, megnövekedett vasmennyiség miatt. Az urobilint a vizeletben, a szterkobilint a székletben mutatják ki.
Autoimmun hemolitikus anémiák esetén pozitív Coombs-teszt észlelhető, vörösvértestek elleni antitestek kimutathatók.
Csontvelő: a vörös csontvelő hiperpláziája az eritrokariociták miatt.
Kezelés
A hemolitikus anémia kezelése a betegség patogenezisétől függ.
Autoimmun hemolitikus anémiákkal patogenetikai terápiát ír elő - kortikoszteroidokat, ha ezek hatástalanok, a betegek citosztatikus gyógyszereket kaphatnak, például ciklofoszfamidot vagy azatioprint. A kezelést általában prednizonnal kombinálva adják. A G-6-FDG-hiányban szenvedőknek meg kell tiltani az "oxidatív" gyógyszerek (szulfonamidok, maláriaellenes szerek, szulfonok, fájdalomcsillapítók, vegyszerek, nitrofuránok) szedését.
A vörösvértest-transzfúziót csak súlyos enzimhiány esetén írják elő. Intézkedésekre van szükség a vizeletkibocsátás javítására hemoglobinuria esetén. A splenectomiát csak szigorú indikációk esetén hajtják végre:
A betegség súlyos lefolyása funkcionális károsodással;
Ha cholecystectomiára van szükség, egyidejűleg splenectomiát kell végezni.
A vörösvértestek fokozott pusztulása miatt a folsavat be kell vonni a terápiába.
(HIPO) -APLASTIC ANEMIA
Az aplasztikus anémiát a csontvelő hematopoiesisének mély elnyomása és pancitopénia jellemzi, ami a betegség fő megnyilvánulásait okozza.
Az etiológiai tényező szerint vannak:
Szerzett formák (kémiai és fizikai hatásoknak, gyógyszereknek, toxinoknak, vírusoknak való kitettség).
Idiopátiás formák.
Örökletes formák (Fanconi vérszegénység, örökletes hasnyálmirigyhormon-hiány, örökletes dyskeratosis)
Klinikahipoaplasztikus anémia
Aplasztikus vérszegénység esetén három hematopoiesis lap vereségével szindrómák, mint pl vérszegény, vérzéses, immunhiányos és lázas.
A vérlemezke levél elnyomása miatt kialakuló vérzéses szindróma petichial-foltos típusú kiütések, testszerte vérzések, orr-, méh-, gyomor-bélrendszeri és mások vérzése formájában nyilvánul meg. Az immunhiányos szindróma a leukociták aktivitásának gátlásában és a szervezet immunrezisztenciájának csökkenésében nyilvánul meg. Ez gyakori megfázásokban nyilvánul meg: mandulagyulladás, hörghurut, tüdőgyulladás. A lázas szindrómát a hőmérséklet emelkedése a subfebrilis számokig, gyengeség, hidegrázás jellemzi.
A hipoaplasztikus anémia diagnosztikája
Általános vérvizsgálat- normokróm vérszegénység, mérsékelt anisocytosis és poikilocytosis, csökkent retikulociták száma, leukocitopénia, thrombopénia
Biokémiai elemzés vér: a szérum vas koncentrációja megnő. A vesekomplex, a bilirubin és frakcióinak meghatározása (hemolitikus és vérszegénység, amely az erythropoiesis szabályozási zavarával jár). Immunrendszeri betegségek: autoantitestek vér- és csontvelősejtek ellen, auto- és alloszenzitizáció a betegek 35%-ánál, a neutrofilek fagocita reakciójának gátlása.
Csontvelő: hematopoietikus csírák gátlása, hipocelluláris relatív limfocitózissal a klasszikus típusú szerzett aplasztikus anémia esetén.
Kezelés:
Mód: minden olyan gyógyszer törlése, amelyre egyéni túlérzékenység áll fenn.
Gyógyszeres kezelés:
1. Vérzéscsillapító terápia: kortikoszteroidok - prednizolon 60-80 mg, dexametazon, polcortalon.
2. Anabolikus szteroid gyógyszerek (különösen lépeltávolítás után): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.
3. Helyettesítő terápia:
mosott eritrociták transzfúziója (súlyos vérszegénységgel);
vérlemezke tömeg transzfúziója (vérzésekkel).
4. Anti-limfocita globulin (nyúl és kecske - intravénásan 120-160 mg 10-15 alkalommal).
5. Fertőző szövődmények antibiotikus terápia.
Sebészeti kezelés: csontvelő-transzplantáció, antitesteket termelő szerv eltávolítása - lépeltávolítás
Betöltés ...