Az Alzheimer-kórt okozó patogén fehérje elleni emberi antitestek elpusztítják a veszélyes fehérjelerakódásokat a betegek agyában.
Az Alzheimer-kór a többi neurodegeneratív betegséghez hasonlóan abból indul ki, hogy az agy idegsejtjeiben túl sok a nem megfelelő térbeli konformációjú fehérjemolekula, amely szabálytalanságuk miatt összetapad és oldhatatlan komplexeket képez, amelyek károsítják az idegsejteket. és végül a halálba vezet. Nem minden fehérje patogén; Alzheimer-kór esetén ezek a béta-amiloid és a tau-protein, a betegség egyik jellegzetes tünete az úgynevezett amiloid plakkok, a béta-amiloid peptidek felhalmozódása, amelyek a páciens agyában jelennek meg. Még nem teljesen ismert, hogy ezek a fehérjék pontosan hogyan károsítják a neuronokat, de az biztos, hogy ártanak.
Agyszövet Alzheimer-plakkokkal. (Fotó: UCSF / Corbis.)
Alzheimer plakkok az egér agyában. (Fotó: Enrique T / Flickr.com.)
Nyilvánvaló, hogy a neurodegeneratív betegségek elleni gyógyszereknek egyrészt vissza kell szorítaniuk a kórokozó fehérjék megjelenését és egymás közötti kölcsönhatását, másrészt el kell pusztítaniuk a már kialakult lerakódásokat, vagyis azokat a hírhedt plakkokat. Itt sokan az immunterápiára hagyatkoznak: a béta-amiloid molekulákhoz specifikusan kötődő antitestek megakadályozhatják azok összetapadását, és a már kialakult amiloid lerakódások pusztulását idézhetik elő. Itt azonban egyelőre nem történt különösebb áttörés: az immunterápiás módszerek a legjobb esetben is csak nagyon mérsékelt hatást adtak. De a Biogen, Inc. biotechnológiai cég alkalmazottai által szerzett antitestekkel. , teljesen más a helyzet.
Mint tudják, az antitesteket a B-limfociták szintetizálják. Jeff Sevigny ( Jeff sevigny) és munkatársai a humán B-limfociták között találtak olyanokat, amelyek béta-amiloid peptid elleni immunglobulinokat termelnek – az ilyen antitestek előállítását aducanumabnak nevezték. A transzgenikus egerekkel végzett kísérletek, amelyek során humán amiloid lerakódások képződtek az agyban, azt mutatták, hogy a vérbe juttatott antitestek behatolnak az állatok agyába, kötődnek a fonalas amiloid felhalmozódáshoz, oldható állapotba alakítva azokat, és aktiválják a mikroglia sejteket, amelyek az immunrendszer agyi része. (A testünkben vándorló normál immunsejtek nem tudnak bejutni az agyba.) Az aktivált mikroglia szó szerint elkezdi felszívni az amiloidokat, amelyek az adjyukanumab gyógyszernek köszönhetően oldódóvá váltak.
De ezek az állatok, ráadásul transzgénikusak, de mi van az emberekkel? A klinikai vizsgálatokba 165 olyan 50 és 90 év közötti beteget hívtak meg, akiknél az Alzheimer-szindróma vagy enyhe formában, vagy az úgynevezett prodromális periódusban volt, amikor egyes tünetek már utalnak a betegségre, de klinikailag már még nem nyilvánult meg. A kísérletben résztvevők egy része placebót kapott, míg a másik négy csoport eltérő koncentrációban használta az antitestkészítményt. Az immunglobulinokat havonta egyszer adtak be, és tizennégy ilyen injekció volt. Útközben negyven beteg esett ki a vizsgálatból különböző okok miatt, így az öt csoport mindegyikében 21-32 ember maradt. Az agy állapotát pozitronemissziós tomográfia és egy speciális, radioaktívan jelölt anyag segítségével értékelték, amely az amiloid lerakódásokban megtelepedett, és ezáltal láthatóvá tette azokat a tomográf számára.
Általában, ahogy a mű szerzői írják Természet, az Alzheimer-plakkok száma az emberekben jelentősen csökkent, és ezt a csökkenést még "példátlan"-nak is nevezték - összehasonlítva más ilyen jellegű próbálkozásokkal. Minél aktívabb volt az amiloid lerakódások eltűnése, annál nagyobb volt a kísérleti gyógyszer dózisa. Egyes kognitív tesztek azt mutatták, hogy azok, akik kaptak antitestet, nem gyengültek olyan gyorsan, mint azok, akik placebót kaptak, és ez megint csak dózisfüggő. Ugyanakkor érdemes megjegyezni, hogy más tesztek nem találtak kognitív különbségeket. Másrészt néhány szakember, különösen Ronald Petersen ( Ronald Petersen) a Mayo Clinic munkatársa azt állítja, hogy bár a kognitív értékelések nem túl fontosak, több tárgyra és több kutatási időre van szükség ahhoz, hogy megbízhatóvá váljanak.
Most zajlik a klinikai vizsgálatok következő szakasza, amelyben többen vesznek részt. A kutatók remélik, hogy nemcsak a kezdeti eredményeket tudják megerősíteni, hanem azt is megértik, mit kell tenni a mellékhatással, ami különösen észrevehető volt néhány olyan betegnél, akik a legnagyobb adagot kapták a gyógyszerből – a tomográfia kimutatta, hogy kicsi fejfájáshoz vezető duzzanat és mikroszkopikus vérzés. Az egyik magyarázat az, hogy az amiloid lerakódások néha az erek közelében képződnek, és amikor ezek a lerakódások elkezdik eltávolítani az antitesteket, az erek kissé fájdalmasan reagálnak a munkájukra. De ismételjük, szeretnénk remélni, hogy a további klinikai kísérletek során a mellékhatások legyőzhetők.
Az idős kor és az amiloid béta-protein plakkok felhalmozódása az agyszövetben hozzájárul a demencia egy pusztító formájának kialakulásához, amelyet Alzheimer-kórként ismerünk. A tanulmány eredményei bizonyítékot szolgáltattak a tudósoknak arra vonatkozóan, hogy a D-vitamin befolyásolja a fehérjék szállítását, ami természetes módon segít megtisztítani az agyat a fehérje felhalmozódásától.
A D-vitamin drámaian megváltoztathatja számos betegség, köztük a rák, a szívbetegségek és a cukorbetegség kialakulásának menetét és progresszióját. vegán receptek a likelida.com oldalon A tudósok úgy vélik, hogy az Alzheimer-kór is szerepelhet ezen a listán. A D-vitamin beszerzése napfénynek való kitettség vagy prohormon-kiegészítők szedése révén minden ember számára kötelező.
A D-vitamin segít eltávolítani a halálos amiloid fehérje plakkokat az agyból
A kísérlet során a tudósok olyan laboratóriumi egerek egészségi állapotára vonatkozó adatokat használtak fel, amelyek genetikailag hajlamosak voltak a demencia kialakulására. Ezzel egy időben az állatokat D-vitaminnal injektálták. Megállapították, hogy ez a vitamin szelektíven gátolja a béta-amiloid felhalmozódását, és a speciális szállítófehérjék megtisztítják a sejteket a pusztító amiloidoktól, mielőtt azok felhalmozódhatnának. Az agy számos speciális, LRP-1 és P-GP néven ismert szállító fehérjével rendelkezik, amelyek végigkísérik az amiloid fehérjéket a vér-agy gáton, mielőtt bármiféle kárt okoznának.
A kutatók úgy vélik, hogy a D-vitamin javítja az amiloid-béta mozgását a vér-agy gáton azáltal, hogy szabályozza a fehérje expresszióját a receptorokon keresztül. A D-vitamin azonban szabályozza a sejtimpulzusok átvitelét is a MEK metabolikus úton. E kísérletek eredményei új módszereket mutattak a tudósok számára az Alzheimer-kór kezelésével és megelőzésével kapcsolatos problémák megoldására.
A D-vitamin vérszintjének szabályozása csökkenti az Alzheimer-kóros demencia kockázatát
A kutatók úgy vélik, hogy a D-vitamin segít a fehérjék amiloid-béta szerkezetének átjuttatásában az érzékeny vér-agy gáton, megkönnyítve a klaszterek szétválását a cerebrospinális folyadékban a későbbi eliminációhoz. Ez a képesség köztudottan romlik az életkorral, lehetővé téve a ragadós fehérjecsoportok felhalmozódását a neuronális szinapszisok körül. A tudósok azt találták, hogy az Alzheimer-kórral diagnosztizált idős embereknél általában alacsony a D-vitamin szintje. Jelenleg a kutatók összefüggést találtak a vér e vitaminnal való telítettsége és a betegségek kialakulása között.
A tanulmány szerzői nem mondják meg, hogy mi legyen az optimális D-vitamin szint, azonban számos korábbi kísérlet kimutatta, hogy ennek az anyagnak a lehető legjobb vérszintje 50-80 ng/ml. A legtöbb egészségtudatos embernek olajalapú D-vitamin-kiegészítőt kell szednie, hogy teljes mértékben megvédje magát a demencia e halálos formája ellen.
Egyetemek, intézetek, egyetemek, akadémiák iratai. Vásároljon oklevelet Moszkvában a diplomzakaz.com oldalon
A Scripps Research Institute és a ModGene, LLC váratlan eredményei teljesen megváltoztathatják a tudósok elképzeléseit az Alzheimer-kórról – az egyik leggyakoribb emberi neurodegeneratív betegségről –, amelyek a májra mutatnak rá az agy helyett az amiloid peptidek forrásaként. agyi plakkok ezzel a pusztító betegséggel. Ez a felfedezés viszonylag egyszerű megközelítést kínál az Alzheimer-kór kezelésére és megelőzésére.
A kutatók az Alzheimer-kór egérmodelljével azonosították azokat a géneket, amelyek befolyásolják az agyban felhalmozódó amiloid fehérje mennyiségét. Három gént azonosítottak, amelyek megvédik az amiloid lerakódását és felhalmozódását az állatok agyában. Az egér agyát védte az egyes gének expressziójának csökkenése a májsejtekben. Az egyik a presenilint kódolja, egy sejtmembránfehérjét, amelyről úgy gondolják, hogy hozzájárul az Alzheimer-kór kialakulásához.
"Ez a váratlan felfedezés megnyitja az ajtót az Alzheimer-kór új kezelési módjainak kifejlesztése előtt" - mondta Gregor Sutcliffe, a kutatás vezetője. "Nagyban megkönnyítheti a kezelési és megelőzési módszerek kidolgozását."
Becslések szerint 5,1 millió amerikai szenved ebben a neurodegeneratív betegségben, köztük a 85 év felettiek közel fele. Ha a tudomány nem talál módot fejlesztésének és hatékony kezeléseinek megakadályozására, 2050-re a 65 éves és idősebb betegek száma 11-16 millió között mozog. Az emberi szenvedéseken túl ez óriási gazdasági teher. Az Egyesült Államok Alzheimer-kórszövetsége (Alzheimer-szövetség) új jelentése szerint a betegségekre pozitív hatást kifejtő módszerek hiányában 2010 és 2050 között az Alzheimer-kórban szenvedő betegek ellátásának teljes költsége 20 billió dollár lesz.
Az Alzheimer-kór talányára megoldást keresve, Sutcliffe és munkatársai az elmúlt néhány évben a különböző egértörzsek neurológiai betegségekre való hajlamának természetesen előforduló különbségeire összpontosítottak, így kiterjedt adatbázist hoztak létre a különböző szövetek génaktivitásáról. Ezek az adatok olyan tulajdonság-expressziós térképeket szolgáltatnak, amelyek rárakhatók a betegségmódosító géntérképekre.
Mint szinte minden tudományos felfedezés, Sutcliffe kutatásai is korábbi bizonyítékokra építenek. Néhány évvel ezelőtt a Case Western Reserve tudósai feltérképeztek három gént, amelyek az Alzheimer-kór modelljével módosítják az abnormális amiloid-béta felhalmozódását transzgenikus egerek agyában, a kromoszómák nagy szakaszaiban, amelyek mindegyike több száz gént tartalmaz. B6 és D2 egerek keresztezését használva több mint 500 utódukat tanulmányozták.
E tanulmány eredményei alapján Sutcliffe génexpressziós adatbázisait alkalmazta az Alzheimer-kór egérmodelljére, és olyan génexpressziós különbségeket keresett, amelyek korrelálnak a B6 és D2 vonalak betegségre való fogékonyságában mutatkozó különbségekkel. Ez az intenzív munka magában foglalta olyan számítógépes programok létrehozását, amelyek azonosították a B6 és D2 genomok közötti minden egyes genetikai különbséget, valamint a korrelációjuk matematikai elemzését (regressziós elemzésként ismert). Összefüggést állapítottak meg a genotípus különbségek (B6 és D2) és a több mint 25 000 génből termelt hírvivő RNS mennyisége között egy adott szövetben 40 rekombináns beltenyésztett egértörzsben. Ezeket a korrelációkat 10 szövettípusra számolták ki, amelyek közül az egyik a máj volt.
„A munka egyik kulcsfontosságú szempontja az volt, hogy megtanuljuk, hogyan lehet kérdéseket feltenni hatalmas adatbázisokkal, hogy információkat gyűjtsünk az öröklött módosító gének azonosságáról” – mondja Sutcliffe. „Ez egy új és bizonyos értelemben innovatív munka volt: kitaláltunk egy új módot a módosító gének azonosítására, kombinálva ezeket a lépéseket és automatizálva a folyamatot. Rájöttünk, hogy megtudhatjuk, hogyan módosul a patogén transzgenikus hatás anélkül, hogy magukat a transzgenikus egereket vizsgálnánk.”
A génvadászat jó jelölteket azonosított a Case Western tudósai által felfedezett három módosító gén mindegyikére, és ezek közül az egyik – egy emberi génnek megfelelő egérgén, amelynek egyik változata hajlamosít az Alzheimer-kór korai megjelenésére – különösen fontos volt. a tudósok érdeklődése....
"Ennek a génnek a terméke, a presenilin 2 fehérje egy olyan enzimkomplex része, amely részt vesz a patogén béta amiloid képződésében" - magyarázza Sutcliffe. „Meglepő módon a presenilin 2 öröklött expresszióját a májban találták meg, nem az agyban. A presenilin 2 aktívabb expressziója a májban a béta-amiloid agyban történő nagyobb felhalmozódásával és az Alzheimer-kórnak megfelelő patológia kialakulásával korrelált.
Ez a felfedezés arra utalt, hogy a béta-amiloid jelentős koncentrációja származhat a májból, keringhet a vérben, és bejuthat az agyba. Ha ez igaz, a béta-amiloid májban történő gátlása megvédheti az agyat.
E hipotézis tesztelésére Sutcliffe és munkatársai egy in vivo kísérletet állítottak fel vad típusú egerekkel, mivel ezek reprodukálják a legpontosabban azt a környezetet, amelyben a béta-amiloid természetes szintézise megtörténik. "Úgy döntöttünk, hogy ha az agyamiloid a májban születik, és vérrel jut el az agyba, akkor minden egérben megfigyelhető" - mondja Sutcliffe - "és megjósolhatóan emberben is."
Az egereket imatinibbel (Gleevec kereskedelmi név, az FDA által jóváhagyott rákgyógyszer) fecskendezték be, egy viszonylag új gyógyszert, amelyet jelenleg a krónikus mieloid leukémia és a gyomor-bélrendszeri daganatok kezelésére hagytak jóvá. A gyógyszer drámaian csökkenti a béta-amiloid szintézisét az amiloid prekurzor fehérjével (APP) transzfektált neuroblasztóma sejtekben, valamint a transzfektált sejtekből nyert sejtmentes kivonatokban. Fontos megjegyezni, hogy a Glivec gyengén hatol át a vér-agy gáton egerekben és emberekben egyaránt.
„A gyógyszernek ez a tulajdonsága határozta meg a választásunkat” – magyarázza Sutcliffe. "Mivel nem lépi át a vér-agy gáton, az amiloid agyon kívüli szintézisére tudtunk összpontosítani, és arra, hogy ez a szintézis hogyan segítheti elő az amiloid felhalmozódását az agyban, ahol a betegséggel jár."
Az egerek Glivec injekciót kaptak naponta kétszer hét napon keresztül. Ezután összegyűjtöttük a plazmát és az agyszövetet, és megmértük a béta-amiloid mennyiségét a vérben és az agyban. Eredmény: a gyógyszer drámaian csökkentette a béta-amiloid mennyiségét nemcsak a vérben, hanem az agyban is, ahová nem tudott behatolni. Így az agy amiloidjának jelentős részét az agyon kívül kellett szintetizálni, és az imatinib az Alzheimer-kór megelőzésében és kezelésében használható gyógyszer szerepére pályázik.
A tanulmány jövőjét illetően Sutcliffe reméli, hogy partnereket és befektetőket találhat klinikai vizsgálatok elvégzéséhez és új gyógyszerek kifejlesztéséhez.
Ha a bőrfelület érdessé válik, sötét színű dudorok jelennek meg rajta, ez anyagcserezavarokra utalhat, ami kóros fehérje - amiloid - felhalmozódásához vezet ezeken a helyeken. Ne halassza el az orvos látogatását: megvárhatja, amíg a fehérje idővel kicseréli a bőrszövetet, és megszűnik ellátni funkcióit. Megfelelő terápia nélkül a szerkezeti változások hatással lesznek a belső szervekre.
Ha csak a bőrszövet sérült, lichenoid bőr amiloidózist diagnosztizálnak. Kezelhető, bőrgyógyász ellenőrzi, és esetleg folyamatosan helyi gyógymódokat kell alkalmazni. Ha a betegség szisztémás, akkor az amiloid lerakódik a belső szervekben, terapeuta és más szakemberek vesznek részt a terápiában. Ezután arról fogunk beszélni, hogyan lehet megkülönböztetni ezeket a feltételeket, és mit lehet tenni a tünetek megjelenésekor.
Mi az amiloidózis és miért kell félni tőle
Az amiloidózis egy krónikus betegség, amely a fehérje-anyagcsere megsértésével jár, ami amiloid képződését eredményezi a szervezetben. Különlegessége abban rejlik, hogy megzavarja a szöveti enzimek kölcsönhatását, és az erek körül képződve összenyomja azokat, ami a szerv egy részének halálához vezet. Az amiloidózis képletesen a tűzhöz hasonlítható: itt-ott "forró pontok" képződnek, ezek mindent elpusztítanak, ami útjukba kerül, fokozatosan összeolvadnak egymással. Az a szerv, amelyben az amiloid fehérje lerakódik, fokozatosan érintett - ha a folyamatot nem állítják le - szerkezetét teljesen felváltja a kóros fehérje.
Osztályozás
Az amiloidózis hivatalos osztályozása:
- Az elsődleges szisztémás folyamat, amikor az amiloid mind a bőrben, mind a belső szervekben lerakódik. Ennek az az oka, hogy öröklődésből (családi amiloidózis) vagy véletlenül olyan gének kombinációja jelenik meg, amelyek felelősek a belső szervekben vagy a bőrben az amiloid prekurzor fehérjét szintetizáló módosított sejtek képződéséért.
- Másodlagos szisztémás amiloidózis. A bőr és a belső szervek részt vesznek a kóros folyamatban. A másodlagos amiloidózis okai olyan betegségek, amelyek hosszú ideig toxinokkal látják el a szervezetet. Ezek a tuberkulózis, a lepra, a krónikus hörghurut, a szifilisz, a bronchiectasia, a nephritis, a rheumatoid arthritis, a colitis ulcerosa, a régóta fennálló fogszuvasodás, a mandulagyulladás.
- Az amiloid lokális lerakódása a bőrben - lichenoid (zuzmószerű) amiloidózis. Ez is 2 típusra oszlik. Az első egy elsődleges folyamat, amely ismeretlen okokból (idiopátiás amiloidózis) vagy gének változása miatt következik be. A második típus a másodlagos bőr amiloidózis. Különféle (általában krónikus) bőrgyógyászati betegségek hátterében alakul ki: szeborreás szemölcs, különféle típusok, daganatos bőrbetegségek,.
Az amiloid leggyakrabban a primer lichenoid folyamat során rakódik le a bőrben, amelyet primer szisztémás amiloidózis követ. Ha az amiloid képződése szisztémásan történik, a krónikus betegségek hátterében, a bőr ritkán érintett (gyakrabban a szív és a vesék).
Tünetek
A bőr amiloidózisának különböző formáival kapcsolatos klinikai kép némileg eltérő.
Elsődleges szisztémás folyamat
A bőrt nem érinti azonnal. Eleinte néhány belső szerv károsodásának tünetei vannak. Általában a szív szenved először; ez szívritmuszavarok, fájdalom kialakulásában nyilvánul meg benne. Az amiloidnak a gyomor és a belek falában történő lerakódásával székrekedés, hányinger, néha hányás is kialakul. Az izmok veresége a fájdalmukban nyilvánul meg, és az ízületek mozgásában is tükröződik: amplitúdójuk csökken.
A beteg arca elsápad, a nyelv olykor olyan mértékben megnövekszik, hogy nem fér el a szájban. Aztán vannak bőrtünetek: kemény csomók, plakkok vagy kis duzzanatok; színük halványabb, mint a többi borítóé. Ritkán az elsődleges bőr amiloidózis hólyagos kiütéssel nyilvánul meg: ekkor véres tartalommal töltött elemek helyezkednek el a ruházattal való állandó súrlódás helyén.
A kiütés lokalizált, főleg a természetes bőrredők helyein: hónaljban, lágyékban és combban; megjelenhet a szem körül, sőt a szájban is. Az elemek egymással összeolvadva durva területeket alkotnak, amelyek színe sötétebb, mint más területeken. A kiütéses elemek nem különböznek viszketésben vagy fájdalomban.
Másodlagos rendszerfolyamat
A betegség bőrmegnyilvánulása előtt az ember hosszan köhög (ha az ok tuberkulózis, krónikus hörghurut vagy hörghurut), jobban lefagy, különösen az ágyéki régióban (ha az ok vesekárosodás), fájnak a csontjai vagy az ízületei. . Az általános rossz egészségi állapot hátterében a kiütések különböző elemei jelennek meg. Némelyikük sűrű és korong alakú, sötét rózsaszín színű. Mások sárgás, sűrű csomók. Megint mások plakkokhoz hasonlítanak, ha nem hámlanak le. Lehetetlen nem észrevenni őket: a gócok erősen viszketnek.
A kiütés elemei a mellkason, a nyakon, az arcon, a szájon lokalizálódnak, ami nem záródik jól, mivel a nyelv megnagyobbodik és megduzzad.
Másodlagos bőr amiloidózis
Hosszan tartó aktuális bőrgyógyászati betegség hátterében alakul ki (leggyakrabban neurodermatitis vagy). Ezzel párhuzamosan az elsődleges elemek megváltoznak, a "libabőrhöz" hasonló durva kiütés jelenik meg bennük.
Ha a Vidal-zuzmó másodlagos bőramiloidózissal fordul elő, akkor a betegség a következőképpen alakul ki:
- Kezdetben súlyos viszketés jelenik meg a bőr változatlan területén. Ez általában az ízületek redőiben, a nyak hátsó részén, a szeméremtesten vagy a fenék között fordul elő. A viszketés este és éjszaka súlyosbodik, reggel pedig szinte nem is érezhető.
- Az elváltozás színe vörösről barnára változik, különböző formájú toronymagas kiütések jelennek meg. Ha érzi ezt a helyet, száraz és kemény bőrt érez, kis "libabőrökben".
- Ezenkívül az érintett terület sűrűbbé és szárazabbá válik. Színe rózsaszín-kávésra változik; különböző szögben futó hosszú barázdák keresztezik.
- Mire a sötét, kiemelkedő csomók megjelennek, az érintett terület már majdnem eltűnt, és egy sötétebb (ritkábban világosabb) bőrfoltot hagyott maga után.
Elsődleges lichenoid amiloidózis
A tünetek a korábban tiszta bőrön jelentkeznek. Ezek a következő jellemzőkkel rendelkező csomók, foltok vagy plakkok:
- Kúposak vagy laposak (szemölcsszerűek)
- sűrű konzisztencia;
- a kiütés több eleme, amelyek nem egyesülnek egymással;
- barna szín;
- lokalizáció: lábak, combok, néha - az arc;
- a kiütés szimmetrikusan helyezkedik el;
- súlyos viszketés érezhető az érintett területeken;
- túl fehér, depigmentált bőrfelületek jelenhetnek meg a kiütéses elemek között.
A diagnózis felállítása
A bőr amiloidózisának diagnosztizálása meglehetősen nehéz, mivel a betegség sok más bőrgyógyászati betegséghez hasonló. Bőrgyógyász végzi. Diagnózist csak szövettani vizsgálat, az érintett terület biopsziájának vétele alapján tud felállítani.
Annak megállapításához, hogy rendszer vagy helyi folyamat zajlik-e, egy sor műszeres tesztet kell futtatnia. Tehát ultrahangos vizsgálatokat (ultrahang) kell végezni: a szív, a gyomor-bél traktus, a lép, a vesék, az izmok. Ha az ultrahangos vizsgálat eredményei szerint az orvost aggasztja egy szerv mérete, akkor a vereség tisztázása érdekében mágneses rezonancia képalkotást kell végezni. Azt, hogy a belső szervben lerakódott amiloidról van szó, csak biopszia után derül ki.
Terápia
A patológia kezelése rendkívül konzervatív és nagyon hosszú távú. Ehhez alkalmazza:
- a kiütés elemeinek kezelése glükokortikoidokat tartalmazó kenőcsökkel: "Prednizolon", "Cloveit", "Kutiveit";
- a vízzel 1:10 arányban hígított Dimexide alkalmazásakor egyes orvosok kolchicint adnak hozzá;
- súlyos viszketés esetén a kiütés elemein "Dikain", "Lidocaine" vagy más érzéstelenítő alkalmazható;
- lézerterápia;
- ciklofoszfamid, maláriaellenes gyógyszerek orális adagolása;
- B és PP, A és E vitaminok szedése;
- glükokortikoidok intradermális beadása: "Prednizolon", "Hidrokortizon";
- 5%-os unitiol oldat intramuszkuláris injekciója.
Előrejelzés
A patológia csak helyi, lichenoid formával gyógyítható teljesen. A bőrgyógyász állandó megfigyelése szükséges az esetleges visszaesés ellenőrzéséhez. A szisztémás formákkal csak az amiloid fehérje képződését lehet megállítani, de lehetetlen eltávolítani a belső szervekből.
65 éves kor után az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata 5 évente megduplázódik. Egy új tanulmány kimutatta, hogy az agy azon képessége, hogy ürítse ki a betegséggel összefüggő mérgező fehérjefragmenseket, jelentősen csökken idősebb felnőtteknél.
65 éves kor után az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata 5 évente megduplázódik.
Az Annals of Neurology című folyóiratban a Washingtoni Egyetem (St. Louis, Missouri) kutatói leírták, hogyan találták ki, hogy az idős emberek agyának sokkal hosszabb ideig tart a béta-42 amiloid eltávolítása, amely az agyban felhalmozódó fehérje plakkok fő összetevője. Alzheimer kór.
Randall J. Bateman, az idegtudomány vezető szerzője és professzora a következőket mondta: „Azt találtuk, hogy a 30-as éveikben járó embereknek általában körülbelül 4 óra kell ahhoz, hogy a béta-42 amiloid felét eltávolítsák az agyból. Ebben az új tanulmányban kimutattuk, hogy 80 évesen ez a folyamat több mint 10 órát vesz igénybe."
Ha nem tisztul ki, nagyobb az esélye annak, hogy az amiloid-béta 42 – egy fehérjefragmens, amely az agyi tevékenység természetes mellékterméke – plakkokká alvad, amelyek megzavarják az agyi funkciókat, például a sejtek közötti kommunikációt.
A tudósok régóta gyanítják, hogy ezek a plakkok nagymértékben hozzájárulnak az Alzheimer-kórhoz, a demencia (demencia) egy formájához.
A demencia egy progresszív betegség, amelyben a memória, a gondolkodás és a viselkedés addig romlik, amíg a beteg már nem tud tovább beszélni és nem tud gondoskodni magáról. Bár ez a betegség főként az időseket érinti, nem az öregedés normális velejárója.
Az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint világszerte körülbelül 48 millió ember szenved demenciában, és ez a szám évente csaknem 8 millióval növekszik. Az Alzheimer-kór az esetek kétharmadát teszi ki.
Alacsonyabb béta-amiloid 42 kiválasztási értéke Alzheimer-kór tüneteivel rendelkező embereknél
Bateman professzor és munkatársai tanulmányukban 100 60 és 87 év közötti önkéntest teszteltek. A résztvevők fele az Alzheimer-kór klinikai tüneteit, például memóriazavarokat mutatott, és 62 résztvevő agyában plakkképződés volt megfigyelhető.
A kutatók részletes mentális és fizikai vizsgálatok során határozták meg ezeknek a jeleknek és tüneteknek a jelenlétét, amelyeken a résztvevők átestek. Amellett, hogy átvizsgálták az agyat, hogy ellenőrizzék a lepedéket, a kutatók saját maguk által kifejlesztett technológia segítségével tesztelték a résztvevők agy-gerincvelői folyadékát.
A SILK (stabil izotóp-kapcsolt kinetika) technológia segítségével a kutatók megfigyelhették, mi történik az amiloid-béta-42-vel és más fehérjékkel.
Azon résztvevőknél, akik lepedéket észleltek, a kutatók azt találták, hogy az amiloid-béta-42 hajlamosabb volt kiszivárogni az agyfolyadékból, és felhalmozódni a plakkban.
Ezenkívül a béta-42 amiloid kiürülésének alacsonyabb aránya – mint amilyeneket a kutatók idősebb résztvevőknél tapasztaltak – összefüggésbe hozható az Alzheimer-kór tüneteivel, beleértve a memóriazavart, a személyiségváltozásokat és a demenciát.
Bateman professzor szerint a tudósok úgy vélik, hogy az agynak négy módja van a béta-amiloid hasznosításának: a gerincvelőbe való eljuttatása, a vér-agy gáton való áthelyezés, más fehérjékkel való feloldódás vagy felszívódás, valamint a lepedék lerakódása. Következtetése:
„További, ehhez hasonló kutatásokkal reméljük, hogy meghatározzuk, hogy a béta-amiloid felhasználásának első három módja közül melyik lassul le az agy öregedésével. Ez segíthet új kezelések kidolgozásában.”
Betöltés ...