Béta-blokkolók: a nem szelektív és kardioszelektív gyógyszerek listája, a hatásmechanizmus és az ellenjavallatok. A hatékony gyógyszerek-adrenerg blokkolók listája A 4. generációs béta1 adrenerg blokkolók

Kösz

Az oldal csak tájékoztató jellegű háttérinformációkat nyújt. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakorvosi konzultáció szükséges!

Adrenerg blokkolók a gyógyszerek egy csoportja, amelyet egy közös farmakológiai hatás egyesít - az a képesség, hogy semlegesítsék az erekben és a szívben található adrenalinreceptorokat. Vagyis az adrenerg blokkolók "kikapcsolják" azokat a receptorokat, amelyek normálisan reagálnak az adrenalinra és a noradrenalinra. Ennek megfelelően az adrenerg blokkolók hatása teljesen ellentétes az adrenalin és a noradrenalin hatásával.

Általános tulajdonságok

Az adrenerg blokkolók az erek falában és a szívben található adrenerg receptorokra hatnak. Valójában ez a gyógyszercsoport pontosan onnan kapta a nevét, hogy blokkolja az adrenerg receptorok működését.

Normális esetben, amikor az adrenerg receptorok szabadok, a véráramban megjelenő adrenalin vagy noradrenalin befolyásolhatja őket. Amikor az adrenalin az adrenerg receptorokhoz kötődik, a következő hatásokat váltja ki:

• Vasoconstrictor (az erek lumenje élesen szűkült);
• Hipertóniás (a vérnyomás emelkedik);
• Antiallergén;
• Hörgőtágító (kitágítja a hörgők lumenét);
• Hiperglikémiás (emeli a vércukorszintet).

Az adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei úgy tűnik, hogy kikapcsolják az adrenerg receptorokat, és ennek megfelelően az adrenalinnal pont ellentétes hatást fejtenek ki, azaz kitágítják az ereket, csökkentik a vérnyomást, szűkítik a hörgők lumenét és csökkentik a szintet. glükóz mennyisége a vérben. Természetesen ezek az adrenerg blokkolók leggyakoribb hatásai, amelyek kivétel nélkül ebbe a farmakológiai csoportba tartozó összes gyógyszerben rejlenek.

Osztályozás

Négy típusú adrenerg receptor található az erek falában - alfa-1, alfa-2, béta-1 és béta-2, amelyeket általában rendre elneveznek: alfa-1-adrenerg receptorok, alfa-2-adrenerg receptorok. , béta-1-adrenerg receptorok és béta-2-adrenerg receptorok. Az adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei különféle típusú receptorokat képesek kikapcsolni, például csak a béta-1-adrenerg receptorokat vagy az alfa-1,2-adrenerg receptorokat stb. Az adrenerg blokkolókat több csoportra osztják, attól függően, hogy milyen típusú adrenerg receptorokat kapcsolnak ki.

Tehát az adrenerg blokkolókat a következő csoportokba sorolják:

1. Alfa blokkolók:

• Alfa-1-blokkolók (alfuzozin, doxazozin, prazozin, szilodozin, tamszulozin, terazozin, urapidil);
• alfa-2-blokkolók (yohimbin);
• Alfa-1,2-blokkolók (nicergolin, fentolamin, propoxán, dihidroergotamin, dihidroergokristin, alfa-dihidroergokriptin, dihidroergotoxin).

2. Bétablokkolók:

• Béta-1,2-blokkolók (más néven nem szelektív) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, szotalol, timolol;
• Béta-1-blokkolók (más néven kardioszelektív vagy egyszerűen szelektív) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, eszmolol.

3. Alfa-béta-blokkolók (az alfa- és a béta-adrenerg receptorok egyszerre ki vannak kapcsolva) - butilaminohidroxipropoxi-fenoximetil-metiloxadiazol (proxodolol), karvedilol, labetalol.

Ez az osztályozás az adrenerg blokkolók egyes csoportjaiba tartozó gyógyszerek összetételét alkotó hatóanyagok nemzetközi neveit mutatja.

A béta-blokkolók mindegyik csoportja szintén két típusra osztható: belső szimpatomimetikus aktivitással (ICA) vagy ICA nélkül. Ez a besorolás azonban kiegészítő jellegű, és csak az orvosok számára szükséges az optimális gyógyszer kiválasztásához.

Adrenerg blokkolók - lista

Íme az adrenerg blokkolók (alfa és béta) egyes csoportjaihoz tartozó gyógyszerek listája külön-külön a félreértés elkerülése érdekében. Minden listán először feltüntetjük a hatóanyag nevét (INN), majd alább - azoknak a gyógyszereknek a kereskedelmi neveit, amelyek ezt a hatóanyagot tartalmazzák.

Alfa-blokkoló gyógyszerek

Itt találhatók a különböző alcsoportok alfa-blokkolók listái különböző listákban a szükséges információk legegyszerűbb és legstrukturáltabb keresése érdekében.

Az alfa-1-blokkoló csoport gyógyszereihez a következőket tartalmazzák:

1. Alfuzozin (INN):

• Alfuprost MR;
• Alfuzosin;
• Alfuzozin-hidroklorid;
• Dalphaz;
• Dalfaz Retard;
• Dalfaz SR.

2. Doxazozin (INN):

• artezin;
• Artezin Retard;
• doxazozin;
• Doxazosin Belupo;
• Doxazosin Zentiva;
• Doxazosin Sandoz;
• Doxazosin-ratiopharm;
• Doxazosin Teva;
• doxazozin-mezilát;
• Zoxon;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Kardura;
• Kardura Neo;
• Tonokardin;
• Lecke.

3. Prazosin (INN):

• polpressin;
• Prazosin.

4. Szilodozin (INN):

• Urorek.

5. Tamszulozin (INN):

• Hiper-egyszerű;
• Glansin;
• Miktosin;
• Omnik Okas;
• Omnic;
• omszulozin;
• Proflosin;
• Soniszin;
• Tamzelin;
• tamszulozin;
• Tamsulosin Retard;
• Tamsulosin Sandoz;
• tamszulozin-OBL;
• Tamsulozin Teva;
• tamszulozin-hidroklorid;
• Tamsulon FS;
• Taniz ERAS;
• Tanise K;
• Tulosin;
• Fokusin.

6. Terazozin (INN):

• Kornam;
• Setegis;
• terazozin;
• Terazosin Teva;
• Haitrin.

7. Urapidil (INN):

• Urapidil Carino;
• Ebrantil.

Az alfa-2-blokkoló csoport gyógyszereihez ide tartozik a Yohimbine és a Yohimbine-hidroklorid.

Az alfa-1,2-blokkoló csoport gyógyszereihez a következő gyógyszereket tartalmazza:

1. Dihidroergotoxin (dihidroergotamin, dihidroergokrisztin és alfa-dihidroergokriptin keveréke):

• Redergin.

2. Dihidroergotamin:

• Ditamin.

3. Nicergoline:

• Nilogrin;
• Nicergoline;
• Nicergoline-Ferein;
• Sermion.

4. Proproxan:

• pirroxán;
• Proproxan.

5. Fentolamin:

• Fentolamin.

Béta-blokkolók - lista

Mivel a béta-blokkolók mindegyik csoportja meglehetősen nagyszámú gyógyszert tartalmaz, ezek listáját külön mutatjuk be a könnyebb észlelés és a szükséges információk keresése érdekében.

Szelektív béta-blokkolók (béta-1-blokkolók, szelektív adrenerg blokkolók, kardioszelektív adrenerg blokkolók). Az adrenerg blokkolók ezen farmakológiai csoportjának általános nevei zárójelben vannak felsorolva.

Tehát a következő gyógyszerek tartoznak a szelektív béta-blokkolók közé:

1. Atenolol:

• atenobén;
• Atenova;
• atenol;
• Atenolan;
• atenolol;
• Atenolol-Ajio;
• Atenolol-AKOS;
• Atenolol-Acri;
• Atenolol Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-ratiopharm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• atenolol FPO;
• Atenolol Stada;
• Atenosan;
• Betacard;
• Velorin 100;
• Vero-Atenolol;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinarom;
• Tenormin.

2. Acebutolol:

• Acecor;
• Szektrális.

3. Betaxolol:

• Betak;
• betaxolol;
• Betalmik EU;
• Betoptic;
• Betoptic S;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Xonef BK;
• Lokren;
• Optibetol.

4. Bisoprolol:

• Aritel;
• Aritel Cor;
• Bidop;
• Bidop Cor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogamma;
• Bisokard;
• Bisomor;
• bisoprolol;
• bisoprolol-OBL;
• bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana;
• Bisoprolol-ratiopharm;
• bisoprolol C3;
• Bisoprolol Teva;
• bisoprolol-fumarát;
• Concor Cor;
• Corbis;
• Cordinorm;
• Cordinorm Cor;
• Koronális;
• Niperten;
• Tyrez.

5. Metoprolol:

• Betalok;
• Betalok ZOK;
• Vasocordin;
• Corvitol 50 és Corvitol 100;
• Metozok;
• Metocardium;
• Metokor Adipharm;
• metolol;
• metoprolol;
• Metoprolol Acri;
• Metoprolol Akrikhin;
• Metoprolol Zentiva;
• Metoprolol Organic;
• Metoprolol OBL;
• Metoprolol-ratiopharm;
• metoprolol-szukcinát;
• metoprolol-tartarát;
• Serdol;
• Egilok Retard;
• Egilok S;
• Emzok.

6. Nebivolol:

• Bivotenz;
• binelol;
• Nebivator;
• nebivolol;
• Nebivolol NANOLEK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikafarma;
• Nebivolol STADA;
• nebivolol-hidroklorid;
• Nebikor Adipharm;
• Nebilan Lannacher;
• Nebilet;
• Nebilong;
• OD-Heb.

7. Talinolol:

• Kordanum.

8. Celiprolol:

• Celiprol.

9. Esatenolol:

• Estecor.

10. Esmolol:

• Breviblock.

Nem szelektív béta-blokkolók (béta-1,2-blokkolók). Ez a csoport a következő gyógyszereket tartalmazza:

1. Bopindolol:

• Sandonorm.

2. Metipranolol:

• Trimepranol.

3. Nadolol:

• Korgard.

4. Oxprenolol:

• Trazicor.

5. Pindolol:

• Whisky.

6. Propranolol:

• Anaprilin;
• Vero-Anaprilin;
• Inderal;
• Inderal LA;
• Felháborodott;
• propranobén;
• propranolol;
• Propranolol Nycomed.

7. Szotalol:

• Darob;
• SotaHEXAL;
• Sotalex;
• szotalol;
• Sotalol Canon;
• Szotalol-hidroklorid.

8. Timolol:

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glautam;
• Kuzimolol;
• niolol;
• Okumed;
• Okumol;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftan Timogel;
• Oftan Timolol;
• gyakran
• Timogexal;
• timol;
• timolol;
• Timolol AKOS;
• Timolol Betalek;
• Timolol Bufus;
• Timolol DIA;
• Timolol LENS;
• Timolol MEZ;
• Timolol POS;
• Timolol Teva;
• timolol-maleát;
• Timollong;
• Timoptic;
• Timoptic raktár.

Alfa-béta-blokkolók (gyógyszerek, amelyek mind az alfa-, mind a béta-adrenerg receptorokat kikapcsolják)

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következők:

1. Butil-amino-hidroxi-propoxi-fenoxi-metil-metiloxadiazol:

• Albethor;
• Albethor Long;
• butil-amino-hidroxi-propoxi-fenoxi-metil-metil-oxadiazol;
• Proxodolol.

2. Carvedilol:

• akridilol;
• Bagodilol;
• vedicardol;
• Dilatrend;
• Carvedigamma;
• Carvedilol;
• Carvedilol Zentiva;
• Carvedilol Canon;
• Carvedilol Obolenskoe;
• Carvedilol Sandoz;
• Carvedilol Teva;
• Carvedilol STADA;
• Carvedilol-OBL;
• Carvedilol Pharmaplant;
• Carwenal;
• Carvetrend;
• Carvedil;
• Kardivas;
• Coriol;
• Credex;
• Recardium;
• Talliton.

3. Labetalol:

• Abetol;
• Amipress;
• Labetol;
• Trandol.

Béta-2-blokkolók

Jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely önmagában csak a béta-2-adrenerg receptorokat kapcsolná ki. Korábban a Butoxamin nevű gyógyszert, amely egy béta-2-blokkoló, gyártották, de ma már nem használják az orvosi gyakorlatban, és kizárólag a farmakológiára, szerves szintézisre stb. szakosodott kísérleti tudósok érdeklik.

Csak nem szelektív béta-blokkolók léteznek, amelyek egyszerre kapcsolják ki a béta-1 és a béta-2 adrenerg receptorokat. Mivel azonban léteznek szelektív adrenerg blokkolók is, amelyek kizárólag a béta-1-adrenerg receptorokat kapcsolják ki, a nem szelektíveket gyakran béta-2-adrenerg blokkolóknak nevezik. Ez a név helytelen, de a mindennapi életben meglehetősen elterjedt. Ezért, amikor azt mondják, hogy „béta-2-blokkolók”, tudnia kell, hogy mit jelent a nem szelektív béta-1,2-blokkolók csoportja.

Akció

Mivel a különböző típusú adrenerg receptorok letiltása általában általános, de bizonyos szempontból eltérő hatások kialakulásához vezet, ezért az egyes típusú adrenerg blokkolók hatását külön vizsgáljuk meg.

Alfa-blokkolók hatása

Az alfa-1-blokkolók és az alfa-1,2-blokkolók ugyanazt a farmakológiai hatást fejtik ki. És ezeknek a csoportoknak a gyógyszerei különböznek egymástól a mellékhatásokban, amelyek általában magasabbak az alfa-1,2-blokkolókban, és gyakrabban fordulnak elő az alfa-1-blokkolókhoz képest.

Tehát ezeknek a csoportoknak a gyógyszerei kitágítják az összes szerv ereit, és különösen erősen a bőrt, a nyálkahártyákat, a beleket és a veséket. Ennek köszönhetően csökken a teljes perifériás érellenállás, javul a véráramlás és a perifériás szövetek vérellátása, valamint csökken a vérnyomás is. A perifériás érellenállás csökkenése és a vénákból a pitvarokba visszatérő vér mennyiségének csökkenése (vénás visszatérés) miatt a szív elő- és utóterhelése jelentősen csökken, ami nagyban megkönnyíti a szív munkáját és pozitívan hat. hatással van e szerv állapotára. A fentieket összefoglalva megállapíthatjuk, hogy az alfa-1-blokkolók és az alfa-1,2-blokkolók a következő hatást fejtik ki:

• Csökkentse a vérnyomást, csökkenti a teljes perifériás vaszkuláris ellenállást és a szív utóterhelését;
• A kis vénák kiterjesztése és a szív előterhelésének csökkentése;
• Javítja a vérkeringést mind az egész testben, mind a szívizomban;
• Javítja a krónikus szívelégtelenségben szenvedők állapotát, csökkenti a tünetek súlyosságát (légszomj, nyomáslökések stb.);
• Csökkentse a nyomást a tüdő keringésében;
• Csökkenti az összkoleszterint és az alacsony sűrűségű lipoproteint (LDL), de növeli a nagy sűrűségű lipoproteint (HDL);
• Növelik a sejtek inzulinérzékenységét, így a glükóz gyorsabban és hatékonyabban hasznosul, és koncentrációja a vérben csökken.

A jelzett farmakológiai hatások miatt az alfa-blokkolók reflex szívverés kialakulása nélkül csökkentik a vérnyomást, és csökkentik a bal kamrai hipertrófia súlyosságát is. A gyógyszerek hatékonyan csökkentik az izolált magas szisztolés nyomást (első számjegy), beleértve az elhízással, hiperlipidémiával és a csökkent glükóztoleranciával kapcsolatosakat is.

Ezenkívül az alfa-blokkolók csökkentik a prosztata hiperplázia által okozott gyulladásos és obstruktív folyamatok tüneteinek súlyosságát a húgyúti szervekben. Vagyis a gyógyszerek megszüntetik vagy csökkentik a húgyhólyag hiányos kiürülését, az éjszakai vizelést, a gyakori vizelést és a vizelés közbeni égő érzést.

Az alfa-2-blokkolók elenyésző mértékben hatnak a belső szervek, köztük a szív ereire, főként a nemi szervek érrendszerére. Ezért az alfa-2-blokkolók nagyon szűk alkalmazási körrel rendelkeznek - a férfiak impotenciájának kezelése.

A nem szelektív béta-1,2-blokkolók hatása

• Csökkentse a pulzusszámot;
• Csökkentse a vérnyomást és mérsékelten csökkenti a teljes perifériás vaszkuláris ellenállást;
• Csökkenti a szívizom kontraktilitását;
• Csökkentse a szívizom oxigénigényét és növelje sejtjeinek ellenállását az oxigénéhezéssel (ischaemia) szemben;
• Csökkentse a gerjesztési gócok aktivitását a szív vezető rendszerében, és ezáltal megakadályozza az aritmiákat;
• Csökkentse a renin termelését a vesékben, ami szintén a vérnyomás csökkenéséhez vezet;
• Az alkalmazás kezdeti szakaszában az erek tónusa megnövekszik, de ezután normálisra vagy még alacsonyabbra csökken;
• Megakadályozzák a vérlemezkék összetapadását és a vérrögképződést;
• Javítja az oxigén visszajutását az eritrocitákból a szervek és szövetek sejtjeibe;
• Erősítse a myometrium (a méh izomrétege) összehúzódásait;
• Növelje a hörgők és a nyelőcső záróizom tónusát;
• Erősítse az emésztőrendszer mozgékonyságát;
• Lazítsa el a hólyag detrusorát;
• Lassítja a pajzsmirigyhormonok aktív formáinak képződését a perifériás szövetekben (csak egyes béta-1,2-blokkolók).

Ezen farmakológiai hatásoknak köszönhetően a nem szelektív béta-1,2-blokkolók 20-50%-kal csökkentik az újbóli infarktus és a hirtelen szívhalál kockázatát koszorúér-betegségben vagy szívelégtelenségben szenvedőknél. Ezenkívül ischaemiás szívbetegség esetén az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik az anginás rohamok és a szívfájdalmak gyakoriságát, javítják a fizikai, mentális és érzelmi stressz toleranciáját. Magas vérnyomás esetén az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik a koszorúér-betegség és a stroke kockázatát.

Nőknél a nem szelektív béta-blokkolók növelik a méh összehúzódását és csökkentik a vérveszteséget a vajúdás alatt vagy műtét után.

Ezenkívül a perifériás szervek ereire gyakorolt ​​hatás miatt a nem szelektív béta-blokkolók csökkentik az intraokuláris nyomást és csökkentik a nedvesség képződését a szem elülső kamrájában. Ezt a gyógyszerhatást a glaukóma és más szembetegségek kezelésére használják.

A szelektív (kardioszelektív) béta-1-blokkolók hatása

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következő farmakológiai hatásokkal rendelkeznek:

• Csökkentse a pulzusszámot (HR);
• Csökkentse a sinus csomópont automatizmusát (pacemaker);
• Gátolják az impulzus vezetését az atrioventrikuláris csomópont mentén;
• Csökkenti a szívizom kontraktilitását és ingerlékenységét;
• Csökkentse a szív oxigénigényét;
• Elnyomja az adrenalin és a noradrenalin szívre gyakorolt ​​hatását fizikai, mentális vagy érzelmi stressz alatt;
• Csökkentse a vérnyomást;
• A szívritmuszavarok normalizálása;
• Korlátozza és ellensúlyozza a károsodási zóna terjedését szívinfarktusban.

E farmakológiai hatásoknak köszönhetően a szelektív béta-blokkolók csökkentik a szív által az aortába egyetlen összehúzódással kilökődő vér mennyiségét, csökkentik a vérnyomást, és megelőzik az ortosztatikus tachycardiát (az ülésből vagy fekvésből álló helyzetbe történő hirtelen átmenetre adott szívdobogás). . Ezenkívül a gyógyszerek lassítják a szívverést és csökkentik annak erejét azáltal, hogy csökkentik a szív oxigénigényét. Általánosságban elmondható, hogy a szelektív béta-1-blokkolók csökkentik a szívkoszorúér-betegség rohamainak gyakoriságát és súlyosságát, javítják a (fizikai, mentális és érzelmi) terheléstűrő képességet, és jelentősen csökkentik a szívelégtelenségben szenvedők halálozási arányát. A gyógyszerek ezen hatásai jelentősen javítják az ischaemiás szívbetegségben, a dilatatív kardiomiopátiában szenvedők, valamint a szívinfarktuson és stroke-on átesettek életminőségét.

Ezenkívül a béta-1-blokkolók megszüntetik az aritmiákat és a kis erek lumenének szűkülését. Hörgő asztmában szenvedőknél csökkentik a hörgőgörcs kockázatát, diabetes mellitusban pedig a hipoglikémia (alacsony vércukorszint) kialakulásának valószínűségét.

Az alfa-béta-blokkolók hatása

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következő farmakológiai hatásokkal rendelkeznek:

• Csökkentse a vérnyomást és csökkenti a teljes perifériás vaszkuláris ellenállást;
• Csökkentse az intraokuláris nyomást nyitott zugú glaukóma esetén;
• A lipidprofil normalizálása (csökkenti az összkoleszterin, a trigliceridek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek szintjét, de növeli a nagy sűrűségű lipoproteinek koncentrációját).

A jelzett farmakológiai hatásoknak köszönhetően az alfa-béta-blokkolók erős vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki (csökkentik a vérnyomást), kitágítják az ereket és csökkentik a szív utóterhelését. A béta-blokkolóktól eltérően az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek anélkül csökkentik a vérnyomást, hogy megváltoztatnák a vese véráramlását és a teljes perifériás érellenállást.

Ezenkívül az alfa-béta-blokkolók javítják a szívizom kontraktilitását, aminek köszönhetően a vér nem marad a bal kamrában az összehúzódás után, hanem teljesen az aortába kerül. Ez segít csökkenteni a szív méretét és csökkenti a deformáció mértékét. A szívműködés javulásának köszönhetően a pangásos szívelégtelenségben szenvedő csoportba tartozó gyógyszerek növelik a fizikai, mentális és érzelmi stressz súlyosságát és mennyiségét, csökkentik a pulzusszámot és a szívkoszorúér-betegségek rohamát, valamint normalizálják a szívindexet.

Az alfa-béta-blokkolók alkalmazása csökkenti a mortalitást és az újbóli infarktus kockázatát koszorúér-betegségben vagy dilatatív kardiomiopátiában szenvedőknél.

Alkalmazás

Tekintsük külön-külön az adrenerg blokkolók különböző csoportjainak indikációit és alkalmazási területeit a félreértések elkerülése végett.

Az alfa-blokkolók alkalmazására vonatkozó javallatok

Mivel az alfa-blokkolók alcsoportjaiba tartozó gyógyszerek (alfa-1, alfa-2 és alfa-1,2) eltérő hatásmechanizmussal rendelkeznek, és némileg eltérnek egymástól az erekre gyakorolt ​​​​hatás árnyalataiban, alkalmazási körükben és , ennek megfelelően a jelzések is eltérőek.

Alfa 1-blokkolók a következő állapotok és betegségek esetén javasolt:

• Hipertónia (a vérnyomás csökkentésére);
• Jóindulatú prosztata hiperplázia.

Alfa 1,2-blokkolók Használata javasolt, ha egy személy a következő állapotokkal vagy betegségekkel rendelkezik:

• Perifériás keringési rendellenességek (például Raynaud-kór, endarteritis stb.);
• Demencia (demencia) egy érrendszeri összetevő miatt;
• A szédülés és a vesztibuláris apparátus vaszkuláris faktor által okozott rendellenességei;
• Diabéteszes angiopátia;
• A szem szaruhártya disztrófiás betegségei;
• A látóideg neuropátiája ischaemiája miatt (oxigénhiány);
• A prosztata hipertrófiája;
• Vizelési zavarok a neurogén hólyag hátterében.

Alfa 2-blokkolók kizárólag férfiak impotenciájának kezelésére használják.

Béta-blokkolók alkalmazása (javallatok)

A szelektív és nem szelektív béta-blokkolók némileg eltérő indikációval és alkalmazási területtel rendelkeznek, mivel a szívre és az erekre gyakorolt ​​hatásuk bizonyos árnyalatai eltérőek.

A nem szelektív béta-1,2-blokkolók használatára vonatkozó javallatok a következő:

• artériás magas vérnyomás ;
• Erőfeszítési angina;
• Sinus tachycardia;
• Kamrai és szupraventrikuláris aritmiák, valamint bigeminia, trigeminia megelőzése;
• Mitrális prolapsus;
• Miokardiális infarktus;
• a migrén megelőzése;
• Megnövekedett intraokuláris nyomás.

A szelektív béta-1-blokkolók alkalmazására vonatkozó javallatok. Az adrenerg blokkolók ezen csoportját kardioszelektívnek is nevezik, mivel elsősorban a szívre, és jóval kisebb mértékben az erekre és a vérnyomásra hatnak.

A kardioszelektív béta-1-blokkolók alkalmazása javasolt, ha egy személy a következő betegségekben vagy állapotokban szenved:

• Közepes vagy alacsony súlyosságú artériás hipertónia;
• Szív ischaemia;
• hiperkinetikus szívszindróma;
• Különféle típusú aritmiák (sinus, paroxizmális, supraventricularis tachycardia, extrasystole, pitvarlebegés vagy pitvarfibrilláció, pitvari tachycardia);
• Hipertrófiás kardiomiopátia;
• Mitrális prolapsus;
• Szívinfarktus (már bekövetkezett infarktus kezelése és a kiújulás megelőzése);
• a migrén megelőzése;
• Hipertóniás típusú neurocirkulációs dystonia;
• Pheochromocytoma, thyrotoxicosis és tremor komplex terápiájában;
• Akathisia, amelyet az antipszichotikumok szedése váltott ki.

Alfa-béta-blokkolók alkalmazására vonatkozó javallatok

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása akkor javasolt, ha egy személy a következő állapotokkal vagy betegségekkel rendelkezik:

• artériás magas vérnyomás;
• Stabil angina pectoris;
• Krónikus szívelégtelenség (a kombinált terápia részeként);
• Aritmia;
• Glaukóma (a gyógyszert szemcsepp formájában adják be).

Mellékhatások

Vegye figyelembe a különböző csoportokba tartozó adrenerg blokkolók mellékhatásait, mivel a hasonlóságok ellenére számos különbség van köztük.

Minden alfa-blokkoló képes azonos és különböző mellékhatásokat kiváltani, ami bizonyos típusú adrenerg receptorokra kifejtett hatásuk sajátosságaiból adódik.

Az alfa-blokkolók mellékhatásai

Így, minden alfa-blokkoló (alfa-1, alfa-2 és alfa-1,2) ugyanazokat a mellékhatásokat váltja ki:

• Fejfájás;
• Ortosztatikus hipotenzió (éles nyomáscsökkenés ülő vagy fekvő helyzetből álló helyzetbe való mozgáskor);
• Syncope (rövid távú ájulás);
• Hányinger vagy hányás;
• Székrekedés vagy hasmenés.

Kívül, Az alfa-1-blokkolók a fentieken kívül a következő mellékhatásokat is kiválthatják jellemző az adrenerg blokkolók minden csoportjára:

• hipotenzió (a vérnyomás erős csökkenése);
• Tachycardia (palpitáció);
• Aritmia;
• nehézlégzés;
• homályos látás (köd a szemek előtt);
• Xerostomia;
• Hasi kellemetlen érzés;
• Agyi keringési zavarok;
• Csökkent libidó;
• Priapizmus (hosszan tartó fájdalmas erekció);
• Allergiás reakciók (bőrkiütés, bőrviszketés, csalánkiütés, Quincke-ödéma).

Az alfa-1,2-blokkolók az összes blokkolóra jellemzően kívül a következő mellékhatásokat is kiválthatják:

• Agitáció;
• A végtagok hidegsége;
• Anginás roham;
• A gyomornedv fokozott savassága;
• Magömlési zavar;
• Fájdalom a végtagokban;
• Allergiás reakciók (a test felső felének bőrpírja és viszketése, csalánkiütés, bőrpír).

Az alfa-2-blokkolók mellékhatásai az összes blokkolóra jellemzően kívül a következők:

• Remegés;
• gerjesztés;
• Ingerlékenység;
• Fokozott vérnyomás;
• Tachycardia;
• A fizikai aktivitás erősítése;
• Hasi fájdalom;
• priapizmus;
• A vizelés gyakoriságának és mennyiségének csökkenése.

Béta-blokkolók - mellékhatások

A szelektív (béta-1) és a nem-szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolók azonos mellékhatásokkal és eltérő hatással rendelkeznek, a különböző típusú receptorokra kifejtett hatásuk sajátosságai miatt.

Így, a következő mellékhatások ugyanazok a szelektív és nem szelektív béta-blokkolók esetében:

• Szédülés;
• Fejfájás;
• Álmosság;
• Álmatlanság;
• Rémálmok;
• Fáradtság;
• Gyengeség;
• Szorongás;
• Tudatzavar;
• A memóriavesztés rövid epizódjai;
• lassabb reakció;
• Paresztézia (futó "libabőr" érzése, a végtagok zsibbadása);
• Károsodott látás és ízérzés;
• Száj- és szemszárazság;
• Bradycardia;
• Palpitáció;
• Atrioventrikuláris blokk;
• A szívizom vezetési képességének megsértése;
• Aritmia;
• A szívizom kontraktilitásának romlása;
• hipotenzió (vérnyomás-csökkentő);
• Szív elégtelenség;
• Raynaud-jelenség;
• Fájdalom a mellkasban, az izmokban és az ízületekben;
• Thrombocytopenia (a vérlemezkék teljes számának csökkenése a vérben a normál alatt);
• Agranulocitózis (neutrofilek, eozinofilek és bazofilek hiánya a vérben);
• Hányinger és hányás;
• Hasi fájdalom;
• Hasmenés vagy székrekedés;
• májműködési zavar;
• nehézlégzés;
• A hörgők vagy a gége görcse;
• allergiás reakciók (viszketés, bőrkiütés, bőrpír);
• Izzadó;
• A végtagok hidegsége;
• Izomgyengeség;
• A libidó romlása;
• Az enzimaktivitás, a bilirubin és a vércukorszint növekedése vagy csökkenése.

A nem szelektív béta-blokkolók (béta-1,2) a fentieken kívül a következő mellékhatásokat is kiválthatják:

• Szemirritáció;
• Diplopia (kettős látás);
• Orrdugulás;
• Légzési elégtelenség
• Összeomlás;
• Az időszakos claudicatio súlyosbodása;
• Az agyi keringés átmeneti zavarai;
• agyi ischaemia;
• Ájulás;
• A hemoglobin és a hematokrit szintjének csökkenése a vérben;
• Quincke-ödéma;
• A testtömeg változásai;
• Lupus szindróma;
• Impotencia;
• Peyronie-betegség;
• Intestinalis mesenterialis artéria trombózis;
• Vastagbélgyulladás;
• Megnövekedett kálium-, húgysav- és trigliceridszint a vérben;
• Homályosodás és csökkent látásélesség, égő érzés, viszketés és idegentest-érzés a szemben, könnyezés, fényfóbia, szaruhártya-ödéma, szemhéjszél-gyulladás, keratitis, blepharitis és keratopathia (csak szemcsepp esetén).

Az alfa-béta-blokkolók mellékhatásai

Az alfa-béta-blokkolók mellékhatásai közé tartoznak mind az alfa-, mind a béta-blokkolók mellékhatásai. Ezek azonban nem azonosak az alfa-blokkolók és a béta-blokkolók mellékhatásaival, mivel a mellékhatások tünetegyüttese teljesen eltérő. Így, Az alfa-béta-blokkolók a következő mellékhatásokkal járnak:

• Szédülés;
• Fejfájás;
• Aszténia (fáradtság, energiahiány, közömbösség stb.);
• Syncope (rövid távú ájulás);
• Izomgyengeség;
• Általános gyengeség és fáradtság;
• Alvászavarok;
• Depresszió;
• Paresztézia (futó "libabőr" érzése, a végtagok zsibbadása stb.);
• Xeroftalmia (száraz szem);
• A könnyfolyadék termelésének csökkenése;
• Bradycardia;
• Az atrioventrikuláris vezetés megsértése a blokádig;
• Testtartás által bekövetkezett vérnyomáscsökkenés;
• Fájdalom a mellkasban, a hasban és a végtagokban;
• Angina pectoris;
• A perifériás keringés romlása;
• A szívelégtelenség lefolyásának súlyosbodása;
• Raynaud-szindróma súlyosbodása;
• Duzzanat;
• Thrombocytopenia (a vérlemezkék számának csökkenése a vérben a normál alatt);
• leukopenia (a teljes mennyiség csökkenése;
• A végtagok hidegsége;
• Az Ő kötegének lábának blokádja.

Alfa-béta-blokkolók szemcsepp formájában történő alkalmazásakor a következő mellékhatások alakulhatnak ki:

• Bradycardia;
• A vérnyomás csökkenése;
• Bronchospasmus;
• Szédülés;
• Gyengeség;
• Égő érzés vagy idegen test a szemben;

Ellenjavallatok

Ellenjavallatok az alfa-blokkolók különböző csoportjainak használatához

Az alfa-blokkolók különböző csoportjainak használatára vonatkozó ellenjavallatok a táblázatban találhatók.

Az alfa-1-blokkolók használatának ellenjavallatai	Az alfa-1,2-blokkolók használatának ellenjavallatai	Az alfa-2-blokkolók használatának ellenjavallatai
Az aorta- vagy mitrális billentyűk szűkülete (szűkülete).	Súlyos perifériás vaszkuláris atherosclerosis
Ortosztatikus hipotenzió	Artériás hipotenzió	A vérnyomás emelkedik
Súlyos májműködési zavar	A gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenység	Nem kontrollált hipotenzió vagy magas vérnyomás
Terhesség	Megerőltetéses angina	Súlyos máj- vagy vesekárosodás
Szoptatás	Bradycardia
A gyógyszer összetevőivel szembeni túlérzékenység	Szerves szívbetegség
Konstrikciós pericarditishez vagy szívtamponádhoz társuló szívelégtelenség	Szívinfarktus, kevesebb mint 3 hónapja szenvedett
A bal kamra alacsony töltőnyomásának hátterében fellépő szívhibák	Akut vérzés
Súlyos veseelégtelenség	Terhesség
	Szoptatás

Béta-blokkolók - ellenjavallatok

A szelektív (béta-1) és a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai csaknem azonosak. A szelektív béta-blokkolók alkalmazására vonatkozó ellenjavallatok köre azonban valamivel szélesebb, mint a nem szelektíveké. A béta-1- és béta-1,2-blokkolók összes ellenjavallata a táblázatban látható.

Ellenjavallatok a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolók használatához	A szelektív (béta-1) adrenerg blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai
Egyéni túlérzékenység a gyógyszer összetevőivel szemben
II vagy III fokú atrioventricularis blokk
Sinoatriális blokád
Súlyos bradycardia (pulzus kevesebb, mint 55 ütés percenként)
Beteg sinus szindróma
Kardiogén sokk
Hipotenzió (100 Hgmm alatti szisztolés nyomás)
Akut szívelégtelenség
Krónikus szívelégtelenség a dekompenzáció szakaszában
Az érrendszeri betegségek megszüntetése	Perifériás keringési zavarok
Prinzmetal angina	Terhesség
Bronchiális asztma	Szoptatás

Az alfa-béta-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai

Az alfa-béta-blokkolók használatának ellenjavallatai a következők:

• Fokozott egyéni érzékenység a gyógyszer bármely összetevőjére;
• II vagy III fokú atrioventricularis blokk;
• Sinoatriális blokád;
• Beteg sinus szindróma;
• Krónikus szívelégtelenség a dekompenzáció stádiumában (NYHA IV. funkcionális osztály);
• Kardiogén sokk;
• sinus bradycardia (pulzus kevesebb, mint 50 ütés percenként);
• Artériás hipotenzió (85 Hgmm alatti szisztolés nyomás);
• Krónikus obstruktív légúti betegség;
• Bronchiális asztma;
• Gyomor- vagy nyombélfekély;
• 1-es típusú diabetes mellitus;
• A terhesség és a szoptatás időszaka;
• Súlyos májbetegség.

Vérnyomáscsökkentő béta-blokkolók

Az adrenerg blokkolók különböző csoportjainak gyógyszerei vérnyomáscsökkentő hatásúak. A legkifejezettebb vérnyomáscsökkentő hatást az alfa-1-blokkolók fejtik ki, amelyek hatóanyagként olyan anyagokat tartalmaznak, mint a doxazozin, prazozin, urapidil vagy terazozin. Ezért ennek a csoportnak a gyógyszereit használják a magas vérnyomás hosszú távú kezelésére a nyomás csökkentésére, majd átlagosan elfogadható szinten tartására. Az alfa-1-blokkoló csoport készítményei optimálisak csak magas vérnyomásban szenvedők számára, egyidejű szívpatológia nélkül.

Ezenkívül minden béta-blokkoló, mind a szelektív, mind a nem szelektív, vérnyomáscsökkentő. Vérnyomáscsökkentő, nem szelektív béta-1,2-blokkolók, amelyek hatóanyagként bopindololt, metipranololt, nadololt, oxprenololt, pindololt, propranololt, szotalolt, timololt tartalmaznak. Ezek a gyógyszerek a vérnyomáscsökkentő hatás mellett a szívre is hatnak, ezért nemcsak az artériás magas vérnyomás, hanem szívbetegségek kezelésére is alkalmazzák. A leggyengébb vérnyomáscsökkentő, nem szelektív béta-blokkoló a szotalol, amely dominánsan hat a szívre. Ezt a gyógyszert azonban az artériás magas vérnyomás kezelésére használják, amelyet szívbetegséggel kombinálnak. Valamennyi nem szelektív béta-blokkoló optimális a koszorúér-betegséggel, terheléses anginával és szívinfarktussal összefüggő magas vérnyomás esetén.

A vérnyomáscsökkentő szelektív béta-1-blokkolók a következő hatóanyagokat tartalmazó gyógyszerek: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, eszmolol. Tekintettel a hatás sajátosságaira, ezek a gyógyszerek a legalkalmasabbak az artériás hipertónia, az obstruktív tüdőpatológiák, a perifériás artériás betegségek, a diabetes mellitus, az aterogén diszlipidémia, valamint az erős dohányosok kezelésére.

A carvedilolt vagy butilaminohidroxipropoxi-fenoxi-metil-metiloxadiazolt hatóanyagként tartalmazó alfa-béta-blokkolók szintén vérnyomáscsökkentő hatásúak. De a mellékhatások széles köre és a kis erekre gyakorolt ​​​​kifejezett hatás miatt az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket ritkábban használják, mint az alfa-1-blokkolók és a béta-blokkolók.

Jelenleg a magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerek a béta-blokkolók és az alfa-1-blokkolók.

Az alfa-1,2-blokkolókat főként a perifériás és agyi keringési zavarok kezelésére használják, mivel erősebben hatnak a kis erekre. Elméletileg az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket lehet használni a vérnyomás csökkentésére, de ez nem hatékony a fellépő mellékhatások nagy száma miatt.

Adrenerg blokkolók prosztatagyulladás kezelésére

Prosztatagyulladás esetén alfa-1-blokkolókat alkalmaznak, amelyek hatóanyagként alfuzozint, silodosint, tamsulosint vagy terazozint tartalmaznak a vizelési folyamat javítása és megkönnyítése érdekében. A prosztatagyulladás adrenerg blokkolóinak kinevezésére utaló jelek a húgycső belsejében lévő alacsony nyomás, a hólyag vagy annak nyakának gyenge tónusa, valamint a prosztata mirigy izmai. A gyógyszerek normalizálják a vizelet kiáramlását, ami felgyorsítja a bomlástermékek, valamint az elhalt patogén baktériumok eltávolítását, és ennek megfelelően növeli az elvégzett antimikrobiális és gyulladáscsökkentő kezelés hatékonyságát. A pozitív hatás általában 2 hét használat után teljesen kifejlődik. Sajnos a vizeletkiáramlás normalizálódása az adrenerg blokkolók hatására csak a prosztatagyulladásban szenvedő férfiak 60-70% -ánál figyelhető meg.

A prosztatagyulladás legnépszerűbb és leghatékonyabb adrenerg blokkolói a tamsulosint tartalmazó gyógyszerek (például Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin stb.).

Használat előtt konzultálnia kell egy szakemberrel.

A BAB-ok a farmakológiai gyógyszerek egy csoportját alkotják, amelyek az emberi szervezetbe való bejutásukkor a béta-adrenerg receptorok blokkolódnak.

A béta-adrenerg receptorokat három altípusra osztják:

béta1-adrenerg receptorok, amelyek a szívben helyezkednek el, és amelyeken keresztül a katekolaminok szívpumpa aktivitására kifejtett stimuláló hatása közvetítődik: fokozott sinusritmus, javuló intrakardiális vezetés, fokozott szívizom ingerlékenység, fokozott szívizom összehúzódás (pozitív chrono-, dromo -, batmo-, inotróp hatások) ;

béta2-adrenerg receptorok, amelyek főként a hörgőkben, az érfal simaizomsejtjeiben, a vázizmokban, a hasnyálmirigyben találhatók; serkentésükkor hörgő- és értágító hatások, a simaizmok ellazulása és az inzulinszekréció valósul meg;

A főként zsírsejtek membránján lokalizált béta3-adrenerg receptorok részt vesznek a termogenezisben és a lipolízisben.

A béta-blokkolók szívvédőként való alkalmazásának ötlete az angol J. W. Blacké, akit 1988-ban Nobel-díjjal tüntettek ki munkatársaival, a béta-blokkolók megalkotóival együtt. A Nobel-bizottság úgy ítélte meg, hogy e gyógyszerek klinikai jelentősége "a szívbetegségek elleni küzdelem legnagyobb áttörése a digitálisz 200 évvel ezelőtti felfedezése óta".

Osztályozás

A béta-blokkolók csoportjába tartozó készítmények különböznek a kardioszelektivitás meglétében vagy hiányában, a belső szimpatikus aktivitásban, a membránstabilizáló, értágító tulajdonságokban, a lipid- és vízoldékonyságban, a vérlemezke-aggregációra gyakorolt ​​hatásban, valamint a hatás időtartamában.

Jelenleg a klinikusok a béta-blokkoló gyógyszerek három generációját azonosítják.

1. generáció- nem szelektív béta1- és béta2-adrenerg blokkolók (propranolol, nadolol), amelyek negatív idegen, kronotróp és dromotrop hatásokkal együtt képesek növelni a hörgők, az érfal, a myometrium simaizmainak tónusát, ami jelentősen korlátozza alkalmazásukat a klinikai gyakorlatban.

2. generáció- A kardioszelektív béta1-adrenerg-blokkolók (metoprolol, bisoprolol) a szívizom béta1-adrenerg receptoraival szembeni nagy szelektivitása miatt hosszú távú használat mellett kedvezőbb toleranciával és meggyőző bizonyítékokkal rendelkeznek a hosszú távú életprognózishoz. magas vérnyomás, ischaemiás szívbetegség és CHF kezelésére.

Kábítószer III generáció- a celiprolol, bucindolol, carvedilol további értágító tulajdonságokkal rendelkezik az alfa-adrenerg receptorok blokkolása miatt, belső szimpatomimetikus hatás nélkül.

Asztal. A béta-blokkolók osztályozása.

	1. β 1, β 2 -AB (nem kardioszelektív)		Anaprilin (propranolol)
	2. β 1 -AB (kardioszelektív)		Bisoprolol Metoprolol
	3. értágító tulajdonságú AB	β1, α1-AB	Labetalol Carvediol
		β 1 -AB (NO-termelés aktiválása)	nebivolol
		blokád kombináció α 2 -adrenerg receptorok és stimuláció β 2 -adrenerg receptorok	celiprolol
	4. AB belső szimpatomimetikus aktivitással	nem szelektív (β 1, β 2)	pindalol
		szelektív (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

Hatások

A fő kardioterápiás hatásokat az a képesség, hogy blokkolják a mediátorok hatását a szívizom béta1-adrenerg receptoraira, valamint a katekolaminok hatásának gyengülése a szívizomsejtek membrán-adenilát-ciklázára a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) képződésének csökkenésével. béta-blokkolók.

Antiischaemiás béta-blokkolók hatása a szívizom oxigénigényének csökkenése, a szívfrekvencia (HR) csökkenése és a szívizom béta-adrenerg receptorainak blokkolásakor fellépő szívösszehúzódások erőssége miatt.

A béta-blokkolók egyidejűleg javítják a szívizom perfúzióját azáltal, hogy csökkentik a végdiasztolés nyomást a bal kamrában (LV) és növelik a szívkoszorúér-perfúziót meghatározó nyomásgradienst a diastole alatt, amelynek időtartama a szív csökkenése következtében megnő. mérték.

Antiaritmiás béta-blokkolók hatása, azon képességük alapján, hogy csökkentik a szívre gyakorolt ​​adrenerg hatást, a következőkhöz vezet:

a szívfrekvencia csökkenése (negatív kronotrop hatás);

a sinus csomópont, az AV kapcsolat és a Hisa-Purkinje rendszer automatizmusának csökkenése (negatív batmotrop hatás);

az akciós potenciál időtartamának és a refrakter periódusnak a csökkentése a His-Purkinje rendszerben (a QT-intervallum lerövidül);

a vezetés lassulása az AV-kapcsolatban és az AV-kapcsolat effektív refrakter periódusának időtartamának növekedése, a PQ-intervallum megnyúlása (negatív dromotrop hatás).

A béta-blokkolók növelik a kamrafibrilláció küszöbét akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél, és a szívinfarktus akut periódusában a fatális aritmiák megelőzésének eszközeként tekinthetők.

Vérnyomáscsökkentő akció béta-blokkolók a következők miatt:

a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének csökkenése (negatív krono- és inotróp hatás), ami összességében a perctérfogat (MOC) csökkenéséhez vezet;

a szekréció csökkenése és a plazma reninkoncentrációjának csökkenése;

az aortaív és a carotis sinus baroreceptor mechanizmusainak átstrukturálása;

a szimpatikus tónus központi elnyomása;

a posztszinaptikus perifériás béta-adrenerg receptorok blokkolása a vénás vaszkuláris ágyban, a jobb szív véráramlásának csökkenésével és a MOC csökkenésével;

kompetitív antagonizmus katekolaminokkal a receptorkötésért;

a prosztaglandinok szintjének emelkedése a vérben.

A béta2-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatás határozza meg a mellékhatások és alkalmazásukra vonatkozó ellenjavallatok jelentős részét (hörgőgörcs, perifériás érszűkület). A kardioszelektív béta-blokkolók sajátossága a nem szelektívekkel összehasonlítva, hogy nagyobb affinitásuk van a szív béta1-receptoraihoz, mint a béta2-adrenerg receptorokhoz. Ezért kis és közepes adagokban alkalmazva ezek a gyógyszerek kevésbé kifejezett hatással vannak a hörgők és a perifériás artériák simaizomzatára. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kardioszelektivitás mértéke nem azonos a különböző gyógyszerek esetében. A kardioszelektivitás mértékét jellemző ci / béta1 - ci / béta2 index 1,8: 1 a nem szelektív propranolol, 1:35 az atenolol és a betaxolol, 1:20 a metoprolol, 1:75 a bisoprolol esetében. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a szelektivitás dózisfüggő, a gyógyszer dózisának növelésével csökken.

A béta-blokkolók klinikailag jelentős farmakokinetikai tulajdonságainak megfelelően a gyógyszereket 3 csoportra osztják (lásd a táblázatot).

Asztal. A béta-blokkolók metabolizmusának jellemzői.

* a lipofilitás fokozza a vér-agy gáton való áthatolást; a központi béta-1 receptorok blokkolásával a vagus tónusa megnő, ami fontos az antifibrilláló hatás mechanizmusában. Bizonyítékok állnak rendelkezésre (Kendall M. J. et al., 1995), hogy a hirtelen halál kockázatának csökkenése kifejezettebb lipofil béta-blokkolók alkalmazása esetén.

Javallatok:

Ischaemiás szívbetegség (MI, sninocardia)

Tachyarrhythmiák

Aneurizma boncolása

Vérzés a nyelőcső varikózisából (májcirrhosis megelőzése - propranolol)

Glaukóma (timolol)

Pajzsmirigy túlműködés (propranolol)

Migrén (propranolol)

Alkoholmegvonás (propranolol)

A β-AB felírásának szabályai:

kezdje el a terápiát alacsony dózisokkal;

az adagot legfeljebb 2 hetes időközönként növelje;

a kezelést a maximálisan tolerálható dózissal végezni;

1-2 héttel a kezelés megkezdése után és 1-2 héttel a dózistitrálás befejezése után szükséges a vér biokémiai paramétereinek ellenőrzése.

Ha a β-blokkolók szedése közben számos tünet jelentkezik, a következő ajánlások vezérlik őket:

a szívelégtelenség tüneteinek növekedésével a β-blokkoló adagját felére kell csökkenteni;

fáradtság és/vagy bradycardia esetén csökkentse a β-blokkoló adagját;

ha a közérzet súlyosan romlik, csökkentse felére a β-blokkoló adagját vagy hagyja abba a kezelést;

pulzusszámon< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

a szívfrekvencia csökkenésével a pulzusszám csökkenéséhez hozzájáruló egyéb gyógyszerek adagjának felülvizsgálata szükséges;

bradycardia jelenlétében időben ellenőrizni kell az EKG-t a szívblokk korai felismerése érdekében.

Mellékhatások Valamennyi β-blokkolót kardiálisra (bradikardia, artériás hipotenzió, atrioventricularis blokád kialakulása) és extrakardiálisra (szédülés, depresszió, rémálmok, álmatlanság, memóriazavar, fáradtság, hiperglikémia, hiperlipidémia, izomgyengeség, csökkent potencia) osztják.

A β2-adrenerg receptorok stimulálása fokozza a glikogenolízist a májban és a vázizomzatban, a glükoneogenezist és az inzulin felszabadulását. Ezért a nem szelektív β-AB alkalmazása a glikémia növekedésével és az inzulinrezisztencia kialakulásával járhat együtt. Ugyanakkor 1-es típusú diabetes mellitus esetén a nem szelektív β-AB-k növelik a "látens hipoglikémia" kockázatát, mivel inzulin beadása után gátolják a glikémiás szint normalizálását. Még veszélyesebb ezeknek a gyógyszereknek az a képessége, hogy paradox hipertóniás reakciót váltanak ki, amelyet reflex bradycardia kísérhet. A hemodinamikai állapot ilyen változásai az adrenalinszint jelentős növekedésével járnak a hipoglikémia hátterében.

Egy másik probléma, amely a nem szelektív β-AB-k hosszú távú alkalmazása esetén felmerülhet, a lipidanyagcsere megsértése, különösen a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek koncentrációjának növekedése és az antiatherogén tartalom csökkenése. nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin. Ezek a változások valószínűleg a lipoprotein lipáz hatásának gyengüléséből fakadnak, amely általában felelős az endogén trigliceridek metabolizmusáért. A nem blokkolt α-adrenerg receptorok stimulálása a β1 és β2-adrenerg receptorok blokkolásának hátterében a lipoprotein lipáz gátlásához vezet, míg a szelektív β-AB alkalmazása lehetővé teszi a lipidanyagcsere-zavarok megelőzését. Megjegyzendő, hogy a β-AB szívvédő szerként (például akut miokardiális infarktus után) gyakorolt ​​jótékony hatása sokkal jelentősebb és fontosabb, mint e gyógyszerek lipidanyagcserére gyakorolt ​​káros hatásának következményei.

Ellenjavallatok

Abszolút ellenjavallatok a β-AB esetében bradycardia (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistákkalcium(AK) - különféle kémiai szerkezetű gyógyszerek nagy csoportja, amelyek közös tulajdonsága az ionok áramlásának csökkentése kalcium a vaszkuláris simaizomsejtekbe és a kardiomiocitákba, a lassú kölcsönhatás révén kalcium sejtmembránok (L-típusú) csatornái. Ennek eredményeként az arteriolák simaizomzata ellazul, csökken a vérnyomás és a teljes perifériás érellenállás, csökken az erő és a pulzusszám, lelassul az atrio-ventricularis (AV) vezetés.

AK besorolás:

Generáció		Dihidropiridin származékok (atreria> szív)	Fenil-alkil-amin származékok (atreria<сердце)	Benzotiazepin származékok (atreria = szív)
1. generáció (rövid hatású gyógyszerek)		Nifedipin (Pharmadipin, Corinfar)	Verapamil(Izoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
2. generáció(retard formák)	lek. űrlapok)	NifedipinSR NikardipinSR FelodipinSR	VerapamilSR	Diltiazem SR
	IIb aktív anyagok)	Isradipin Nisoldipin Nimodipin Nivaldipin Nitrendipine
IIIgeneráció(csak a dihidropiridin-származékok csoportjában)		Amlodipin(Norvask, Emlodin, Duaktin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox stb.); Levogirate amlodipin - Azomex Lacidipin(Lazipil), Lerkanidipin(Lerkamen) Kombinált gyógyszerek: Egyenlítő, Gipril A (amlodipin + lizinopril) Tenochek(Amlodipin + Atenolol)

Megjegyzés: Az SR és az ER nyújtott hatóanyag-leadású készítmények

A kalcium antagonisták fő farmakológiai hatásai:

Vérnyomáscsökkentő hatás (tipikus a dihidropiridin, fenil-alkil-amin, benzotiazepin származékaira)

Antianginás (tipikus a dihidropiridin, fenil-alkil-amin, benzotiazepin származékaira)

Antiaritmiás hatás (tipikus a verapamil és diltiazem gyógyszerekre).

A különböző csoportokhoz tartozó gyógyszerek a szívre és a perifériás erekre gyakorolt ​​​​hatásuk súlyosságában különböznek. Tehát a dihidropiridin AA-k nagyobb mértékben hatnak az erekre, ezért kifejezettebb vérnyomáscsökkentő hatásuk van, és gyakorlatilag nem befolyásolják a szív vezetőképességét és összehúzódási funkcióját. A verapamil nagy affinitást mutat a kalcium a szív csatornáiban, mellyel összefüggésben csökkenti a szívösszehúzódások erősségét és gyakoriságát, rontja az AV vezetést, és kisebb mértékben befolyásolja az ereket, ezért vérnyomáscsökkentő hatása kevésbé kifejezett, mint a dihidropiridin AA-ké. A diltiazem egyenlő mértékben hat a szívre és az erekre. Mivel a verapamil és a diltiazem bizonyos hasonlóságot mutat egymással, hagyományosan a nondihidropiridin AA-k alcsoportjába kombinálják őket. Az egyes AK csoportokon belül rövid hatású gyógyszereket izolálnak és meghosszabbított gyógyszerek.

Jelenleg az AK az egyik fő gyógyszercsoport, amely a magas vérnyomás kezdeti kezelésében alkalmazható. Összehasonlító vizsgálatok szerint (ALLHAT, VALUE) az elhúzódó AK vérnyomáscsökkentő hatása megegyezik az ACE-gátlók, angiotenzin II receptor antagonisták, diuretikumok és β-blokkolók vérnyomáscsökkentő hatásával. Az AK szedése során a vérnyomás maximális csökkenése alacsony gyökerű, térfogatfüggő magas vérnyomás esetén figyelhető meg. Az AK más osztályok vérnyomáscsökkentő gyógyszereivel (ACE-gátlók, diuretikumok és β-adrenerg-blokkolók) összehasonlítva nemcsak azonos vérnyomáscsökkentő hatással bír, hanem egyformán csökkenti a "nagy kardiovaszkuláris szövődmények" - szívinfarktus, agyi stroke és kardiovaszkuláris mortalitás - gyakoriságát. A bal kamrai (LV) myocardialis hypertrophia a magas vérnyomás független kockázati tényezője. Az AK csökkenti az LV hipertrófiát, javítja annak diasztolés funkcióját, különösen magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Az AK organoprotektív hatásának fontos szempontja az erek átépülésének megelőzése vagy lassítása (csökken az érfal merevsége, javul az endothelium-dependens értágulat a NO termelés növekedése miatt).

Speciális megközelítésre van szükség a diabetes mellitusban (DM) szenvedő betegek magas vérnyomásának kezelésében, mivel náluk különösen nagy a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata. A magas vérnyomás és a cukorbetegség kombinációja esetén az optimális vérnyomáscsökkentő gyógyszernek nemcsak a cél vérnyomásértékek elérését kell biztosítania, hanem kifejezett organoprotektív tulajdonságokkal kell rendelkeznie, és metabolikusan semlegesnek kell lennie. A tartós dihidropiridin AA-k (felodipin, amlodipin stb.), az ACE-gátlókkal és az ARB-kkel együtt a választott gyógyszerek a cukorbetegek magas vérnyomásának kezelésében, mivel nemcsak hatékonyan csökkentik a vérnyomást, hanem kifejezett organoprotektív tulajdonságokkal is rendelkeznek. beleértve a nephroprotektív hatást (csökkenti a mikroalbuminuria súlyosságát, lassítja a diabéteszes nephropathia progresszióját), és metabolikusan semlegesek. A legtöbb magas vérnyomásban és cukorbetegségben szenvedő betegnél a cél vérnyomásszint csak vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kombinációjával érhető el. Ebben a klinikai helyzetben a legracionálisabb az AK és egy ACE-gátló vagy ARB kombinációja. Jelenleg meggyőzően bebizonyosodott (ASCOT-BPLA), hogy a kedvező metabolikus hatású vagy metabolikusan semleges gyógyszerek magas vérnyomás kezelésére 30%-kal csökkentik a cukorbetegség kialakulásának kockázatát más vérnyomáscsökkentő szerekhez (tiazid diuretikumok, β-blokkolók) képest. ). E vizsgálatok eredményei tükröződnek a magas vérnyomás kezelésére vonatkozó európai klinikai irányelvekben. Így a magas cukorbetegség kialakulásának kockázatával (terhelt családi anamnézisben cukorbetegség, elhízás, csökkent glükóztolerancia) szenvedő betegek magas vérnyomásának kezelésében kedvező metabolikus profilú gyógyszerek alkalmazása javasolt (például elhúzódó AC, ACE-gátlók). vagy ARB-k).

Javallatok:

Ischaemiás szívbetegség (angina pectoris)

Hipertónia idős betegeknél

Szisztolés magas vérnyomás

Hipertónia és perifériás artériás betegségek

A nyaki artériák magas vérnyomása és ateroszklerózisa

Hipertónia COPD-vel és asztmával BR

• Hipertónia terhes nőknél

  Magas vérnyomás és supraventrikuláris tachycardia *

  Magas vérnyomás és migrén*

Ellenjavallatok:

AV-blokk II-III fokozat *

* - csak nem-dihidropiridin AA esetén

Relatív ellenjavallatok:

* - csak nem-dihidropiridin AA esetén

Hatékony kombinációk

A legtöbb multicentrikus vizsgálat kimutatta, hogy az AH-ban szenvedő betegek 70%-ánál két vagy három vérnyomáscsökkentő gyógyszer kombinációját kell felírni a cél vérnyomásszint eléréséhez. A két gyógyszer kombinációja közül a következők tekinthetők hatékonynak és biztonságosnak:

ACE-gátlók + vizelethajtó,

BAB + vízhajtó,

AK + vízhajtó,

sartans + vizelethajtó,

sartans + ACE-gátlók + vizelethajtó

AK + ACE gátlók,

Alatt hipertóniás krízis megérteni minden olyan esetet, amikor a vérnyomás hirtelen és jelentős emelkedése következik be, amelyet a már meglévő agyi, szív- vagy általános vegetatív tünetek megjelenése vagy súlyosbodása, a létfontosságú szervek diszfunkcióinak gyors előrehaladása kísér.

A hipertóniás krízis kritériumai:

viszonylag hirtelen fellépő;

egyénileg magas vérnyomás-emelkedés;

szív-, agyi vagy általános vegetatív jellegű panaszok megjelenése vagy erősödése.

Az USA-ban és Európában elterjedt a betegkezelési taktika megválasztásában egyszerű klinikai besorolás, amelyben a hipertóniás kríziseket bonyolult és nem komplikált krízisekre osztják.

Bonyolult hipertóniás krízisek a célszervek akut vagy progresszív károsodása (POM) jellemzi, közvetlen veszélyt jelentenek a beteg életére, és azonnali, 1 órán belüli vérnyomáscsökkentést igényelnek.

Komplikációmentes hipertóniás krízisek, nincsenek akut vagy progresszív POM jelei, potenciális veszélyt jelentenek a beteg életére, gyors, néhány órán belüli vérnyomáscsökkentést igényelnek.

Hipertóniás krízisek kezelése

A hipertóniás válságok gyógyszeres kezelésével a következő feladatokat kell megoldani:

A vérnyomás emelkedésének megállítása. Ebben az esetben meg kell határozni a kezelés megkezdésének sürgősségi fokát, meg kell választani a gyógyszert és az adagolás módját, be kell állítani a szükséges vérnyomáscsökkenés mértékét, és meg kell határozni a megengedett vérnyomáscsökkenés mértékét.

A páciens állapota feletti megfelelő kontroll biztosítása a vérnyomáscsökkenés időszakában. A szövődmények vagy a vérnyomás túlzott csökkenése időben történő diagnosztizálása szükséges.

Az elért hatás megszilárdítása. Ehhez általában ugyanazt a gyógyszert írják fel, amellyel a vérnyomást csökkentették, ha lehetetlen - más vérnyomáscsökkentő szereket. Az időt a kiválasztott gyógyszerek mechanizmusa és időtartama határozza meg.

Szövődmények és kísérő betegségek kezelése.

A fenntartó kezeléshez szükséges gyógyszerek optimális dózisának kiválasztása.

Megelőző intézkedések végrehajtása a válságok megelőzésére.

Vérnyomáscsökkentők.

A vérnyomáscsökkentő szerek olyan gyógyszerek csoportja, amelyeket az alacsony vérnyomás normalizálására használnak. Az akut vérnyomásesés (összeomlás, sokk) vérveszteség, trauma, mérgezés, fertőző betegségek, szívelégtelenség, kiszáradás stb. következménye lehet. Ezenkívül a krónikus artériás hipotenzió önálló betegségként is előfordulhat. Az artériás hipotenzió megszüntetésére a következő gyógyszereket alkalmazzák:

a keringő vér térfogatának növelése - plazmapótlók, sóoldatok;

érszűkítő szerek (koffein, cordiamin, alfa-adrenerg agonisták, glükokortikoidok, mineralokortikoidok, angiotenzinamid);

a szövetek mikrocirkulációjának javítása és a hipoxia megszüntetése - ganglionblokkolók, a-blokkolók;

nem glikozid kardiotonikus szerek (dobutamin, dopamin);

a központi idegrendszerre erősítő hatású szerek - citromfű, ginzeng, zamanihi, aralia tinktúrák; Eleutherococcus és Rhodiola rosea kivonatai.

A szövődménymentes hipertóniás krízisek kezelésére használt gyógyszerek

Kábítószer	Dózisok és módszer Bevezetések	akciók	Mellékhatások
Captopril	12,5-25 mg orálisan vagy szublingválisan	30 perc elteltével.	Ortosztatikus hipotenzió.
Klonidin	0,075-0,15 mg szájon át vagy 0,01%-os oldat 0,5-2 ml i/m vagy i/v	10-60 perc után.	Szájszárazság, álmosság. Ellenjavallt AV-blokkban, bradycardiában szenvedő betegeknél.
Propranolol	20-80 mg szájon át	30-60 perc után.	Bradycardia, hörgőszűkület.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	10-30 perc után.	Hatékonyabb más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva.
Nifedipin	5-10 mg szájon át ill szublingválisan	10-30 perc után.	Fejfájás, tachycardia, bőrpír, angina pectoris alakulhat ki.
Droperidol	0,25%-os oldat 1 ml i/m vagy i/v	10-20 perc után.	Extrapiramidális rendellenességek.

Parenterális terápia bonyolult hipertóniás krízisek kezelésére

A gyógyszer neve	Az alkalmazás módja, adagok	A cselekvés kezdete	A cselekvés időtartama	jegyzet
Klonidin	i / v 0,5-1,0 ml 0,01%-os oldat vagy i / m 0,5-2,0 ml 0,01%	5-15 perc után.		Nemkívánatos agyi stroke esetén. Bradycardia kialakulása lehetséges.
Nitroglicerin	intravénás csepegtető 50-200 mcg / perc.	2-5 perc múlva.		Különösen javallott akut szívelégtelenség, MI esetén.
Enalapril	i.v. 1,25-5 mg	15-30 perc után.		Hatékony akut LV-elégtelenség esetén.
Nimodipin		10-20 perc után.		Subarachnoidális vérzésekkel.
Furoszemid	i.v. bolus 40-200 mg	5-30 perc után.		Főleg akut szív- vagy veseelégtelenséggel járó hipertóniás krízisekben.
Propranolol	0,1%-os oldat 3-5 ml 20 ml fiziológiás oldatban	5-20 perc múlva.		Bradycardia, AV-blokk, bronchospasmus.
Magnézium szulfát	i / v bolus 25%-os oldat	30-40 perc után.		Görcsökkel, eclampsiával.

A gyógyszer neve, szinonimái, tárolási feltételei és a gyógyszertárakból történő kiadás módja	Kiadási forma (összetétel), a gyógyszer mennyisége a csomagban	Az alkalmazás módja, átlagos terápiás dózisok
Klonidin (klonidin) (B lista)	0,000075 és 0,00015 N. 50 tabletták	1 tabletta naponta 2-4 alkalommal
	Ampullák 0,01%-os oldat, egyenként 1 ml N.10	A bőr alá (az izomba) 0,5-1,5 ml Vénába, lassan 0,5-1,5 ml 10-20 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldattal akár napi 3-4 alkalommal (kórházban)
Moxonidin (Physiotens) (B lista)	Tabletta 0,001	1 tabletta naponta 1 alkalommal
Metildopa (befejezés) (B lista)	0,25 és 0,5 tabletták	1 tabletta naponta 2-3 alkalommal
Rezerpin (rasedil)	0,00025 tabletta	1 tabletta naponta 2-4 alkalommal étkezés után
(B lista)	Ampullák 0,25%-os oldat, egyenként 1 ml N.10	Az izomba (lassan a vénába) 1 ml-t
Prazosin (minipress) (B lista)	0,001 és 0,005 N. 50 tabletta	½-5 tabletta naponta 2-3 alkalommal
Atenolol (tenormin) (B lista)	0,025 tabletta; 0,05 és 0,1 N. 50, 100	½-1 tabletta naponta 1 alkalommal
Bisoprolol (B lista)	0,005 és 0,001 tabletták	1 tabletta naponta 1 alkalommal
Nifedipin (fenigidin, corinfar) (B lista)	Tabletták (kapszulák, drazsék) 0,01 és 0,02	1-2 tabletta (kapszula, pirula) naponta 3-szor
Nátrium-nitroprusszid Natrii nitroprussidum (B lista)	0,05 szárazanyag-tartalmú ampullák N.5	Vénába csepegtetve 500 ml 5%-os glükóz oldatban
Kaptopril (kapoten) (B lista)	0,025 és 0,05 tabletták	½-1 tabletta naponta 2-4 alkalommal étkezés előtt
Magnézium szulfát Magnesii sulfas	Ampullák 25%-os oldat 5-10 ml N.10	Izomba (lassan a vénába) 5-20 ml
"Adelfan" (B lista)	Hivatalos tabletták	½-1 tabletta naponta 1-3 alkalommal (étkezés után)
"Brinerdin" (B lista)	Hivatalos drazsé	1 tabletta naponta egyszer (reggel)

A.Ya. Ivleva
Az Orosz Föderáció Elnöke Közigazgatási Osztályának Orvosi Központjának 1. számú poliklinikája, Moszkva

A béta-blokkolókat először 40 évvel ezelőtt vezették be a klinikai gyakorlatba antiarrhythmiás szerekként és angina pectoris kezelésére. Jelenleg ezek a leghatékonyabb eszközök az akut miokardiális infarktus (AMI) utáni másodlagos megelőzésre. Hatékonyságukat a magas vérnyomás kezelésében a kardiovaszkuláris szövődmények elsődleges megelőzésének eszközeként bizonyították. 1988-ban a béta-blokkolók megalkotói Nobel-díjat kaptak. A Nobel-bizottság a kardiológiai gyógyszercsoport értékét a digitalishoz hasonlónak értékelte. A béta-blokkolók klinikai vizsgálata iránti érdeklődés indokolt volt. A béta-adrenerg receptorok blokkolása az AMI terápiás stratégiájává vált, amelynek célja a mortalitás csökkentése és az infarktus zóna csökkentése. Az elmúlt évtizedben azt találták, hogy a béta-blokkolók csökkentik a krónikus szívelégtelenség (CHF) halálozási arányát, és megakadályozzák a szívkomplikációk kialakulását az extracardialis műtétek során. Ellenőrzött klinikai vizsgálatok során a béta-blokkolók nagy hatékonyságát igazolták speciális betegcsoportokban, különösen a diabetes mellitusban szenvedők és az idősek körében.

Azonban a közelmúltban végzett nagyszabású epidemiológiai tanulmányok (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II és Euro Heart Failure felmérés) kimutatták, hogy a béta-blokkolókat a kelleténél ritkábban alkalmazzák olyan helyzetekben, ahol hasznosak lehetnek, ezért erőfeszítésekre van szükség egy modern prevenciós gyógyszerstratégia az orvosi gyakorlatban. vezető klinikusok és tudósok részéről a béta-blokkolók csoportjának egyes képviselőinek farmakodinámiás előnyeinek magyarázata és a komplex klinikai problémák megoldásának új megközelítéseinek megalapozása, figyelembe véve a gyógyszerek farmakológiai tulajdonságainak különbségeit .

A béta-blokkolók kompetitív gátlói a szimpatikus idegrendszer mediátorának a béta-adrenerg receptorokhoz való kötődésének. A noradrenalin kritikus szerepet játszik a magas vérnyomás, az inzulinrezisztencia, a diabetes mellitus és az atherosclerosis kialakulásában. A noradrenalin szintje a vérben növekszik stabil és instabil angina pectoris, AMI esetén és a szív remodelling időszakában. CHF-ben a noradrenalin szintje széles tartományban változik, és a NYHA funkcionális osztályának növekedésével növekszik. A szimpatikus aktivitás kóros növekedésével progresszív patofiziológiai változások láncolata indul be, melynek csúcspontja a kardiovaszkuláris mortalitás. A megnövekedett szimpatikus tónus szívritmuszavarokat és hirtelen halált okozhat. Béta-blokkoló jelenlétében nagyobb koncentrációjú noradrenalin agonista szükséges ahhoz, hogy egy adott receptor reagáljon.

Az orvos számára a fokozott szimpatikus aktivitás klinikailag leginkább elérhető markere a magas nyugalmi pulzusszám (HR) [V]. Az elmúlt 20 év során több mint 288 000 ember bevonásával elvégzett 20 kiterjedt epidemiológiai vizsgálat során azt az adatot nyerték ki, hogy a magas pulzusszám az általános populációban a kardiovaszkuláris mortalitás független kockázati tényezője, valamint a koszorúér-betegség kialakulásának prognosztikai markere. magas vérnyomás, diabetes mellitus... Az epidemiológiai megfigyelések általános elemzése lehetővé tette annak megállapítását, hogy a 90-99 ütés/perc pulzusszámú kohorszban az IHD szövődményeiből és a hirtelen halálból eredő mortalitás 3-szor magasabb, mint a szívritmuszavarral küzdő populációban. pulzusszám kevesebb, mint 60 ütés / perc. Azt találták, hogy a magas pulzusszám szignifikánsan gyakrabban fordul elő artériás hipertóniában (AH) és koszorúér-betegségben. Az AMI elszenvedése után a szívfrekvencia a mortalitás független prediktív kritériumává válik mind a korai posztinfarktusos periódusban, mind az AMI utáni 6 hónapos mortalitásban. Sok szakértő úgy véli, hogy az optimális pulzusszám nyugalmi állapotban legfeljebb 80 ütés / perc, és tachycardia jelenlétét akkor állapítják meg, ha a pulzusszám meghaladja a 85 ütés / percet.

A vér noradrenalin szintjének, metabolizmusának és a szimpatikus idegrendszer tónusának vizsgálata normál és patológiás körülmények között magas kísérleti technológiával, radioaktív anyagok felhasználásával, mikroneurográfiával, spektrális elemzéssel lehetővé tette annak megállapítását, hogy a béta-blokkolók kiküszöbölik. a katekolaminokra jellemző számos toxikus hatás:

• a citoszol túltelítettsége kalciummal, és megvédi a myocitákat a nekrózistól,
• serkenti a sejtnövekedést és a kardiomiociták apoptózisát,
• a myocardialis fibrózis és a bal kamrai szívizom hipertrófia (LVH) progressziója,
• a myocyták fokozott automatizmusa és a fibrillációs hatás,
• hipokalémia és proaritmiás hatás,
• a szívizom fokozott oxigénfogyasztása magas vérnyomás és LVH esetén,
• hiperreninémia,
• tachycardia.

Van egy tévhit, hogy megfelelő adagolással bármely béta-blokkoló hatásos lehet angina pectoris, magas vérnyomás és szívritmuszavarok esetén. Vannak azonban klinikailag fontos farmakológiai különbségek az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek között, mint például a béta-adrenerg receptorok szelektivitása, a lipofilitásbeli különbségek, a béta-adrenerg receptorok részleges agonistája tulajdonságai, valamint a farmakokinetikai tulajdonságok eltérései. amelyek meghatározzák a hatás stabilitását és időtartamát klinikai környezetben. A béta-blokkolók farmakológiai tulajdonságai a táblázatban láthatók. 1, klinikai jelentőségű lehet mind a gyógyszer kiválasztásakor a használat kezdeti szakaszában, mind az egyik béta-blokkolóról a másikra való átálláskor.

Egy specifikus receptorhoz való kötődés erőssége, vagy a gyógyszer-receptor kötődés erőssége határozza meg a noradrenalin neurotranszmitter azon koncentrációját, amely a receptor szintű kompetitív kötődés leküzdéséhez szükséges. Ennek következtében a bi-soprolol és a carvedilol terápiás dózisa alacsonyabb, mint az atenolol, a metoprolol és a propranolol, amelyekben a béta-adrenerg receptorral való kapcsolat kevésbé erős.

A blokkolók béta-adrenerg receptorokkal szembeni szelektivitása tükrözi a gyógyszerek azon képességét, hogy különböző mértékben blokkolják az adrenomimetikumok hatását a specifikus béta-adrenerg receptorokra a különböző szövetekben. A szelektív béta-adrenerg lokátorok közé tartozik a bisoprolol, betaxolol, nebivolol, metoprolol, atenolol, valamint a jelenleg ritkán használt talinolol, oxprenolol és acebutolol. A béta-blokkolók kis dózisban alkalmazva a „Pj” alcsoportba tartozó adrenerg receptorokat blokkoló hatást fejtenek ki, ezért hatásuk olyan szervek vonatkozásában nyilvánul meg, amelyek szöveti struktúrájában a béta-adrenerg receptorok főként képviseltetik magukat. különösen a szívizomban, és csekély hatásuk van a hörgőkben és az erekben lévő béta 2-adrenerg receptorokra. Nagyobb dózisban azonban blokkolják a béta-adrenerg receptorokat is. Egyes betegeknél még a szelektív béta-blokkolók is képesek bronchospasmust kiváltani, ezért bronchiális asztmában a béta-blokkolók alkalmazása nem javasolt. A béta-adrenerg agonistát kapó bronchiális asztmában szenvedő betegek tachycardiájának korrekciója klinikailag az egyik legsürgetőbb és egyben nehezen megoldható probléma, különösen az egyidejű szívkoszorúér-betegség (IHD) esetén, ezért a béta-blokkolók szelektivitásának növelése különösen fontos klinikai jellemző a betegcsoport számára. Bizonyíték van arra, hogy a metoprolol-szukcinát CR/XL szelektivitása a béta-adrenerg receptorokkal szemben magasabb, mint az atenololé. Egy klinikai kísérleti vizsgálatban szignifikánsan kevésbé befolyásolta a hörgő asztmában szenvedő betegek kényszerkilégzésének volumenét, a formatterol alkalmazásakor pedig a hörgők átjárhatóságának teljesebb helyreállítását biztosította, mint az atenolol.

Asztal 1.
A béta-blokkolók klinikailag fontos farmakológiai tulajdonságai

Drog	A béta-adrenerg receptorhoz való kötőerő (propranolol = 1, 0)	Relatív szelektivitás a béta-receptorra	Belső szimpatomimetikus aktivitás	Membránstabilizáló tevékenység
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Bucindolol
Carvedilol*
Labetolol**
Metoprolol
Nebivolol	Nincs adat
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol ****

Jegyzet. Relatív szelektivitás (Wellstern és munkatársai szerint, 1987, idézi); * - a carvedilol emellett béta-blokkoló tulajdonsággal is rendelkezik; ** - a labetolol emellett a-adrenerg-blokkoló tulajdonsággal és a béta-adrenerg receptorok agonistájának belső tulajdonságával is rendelkezik; *** - A szotalol további antiaritmiás tulajdonságokkal rendelkezik

Szelektivitás a béta-adrenerg receptorokkal szemben nagy klinikai jelentőséggel bír nemcsak a broncho-obstruktív betegségekben, hanem magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, a perifériás erek betegségeiben, különösen Raynaud-kórban és intermittáló claudicatio esetén is. Szelektív béta-blokkolók alkalmazásakor a béta 2-adrenerg receptorok, miközben aktívak maradnak, reagálnak az endogén katekolaminokra és az exogén adrenerg mimetikumokra, ami értágulattal jár. Speciális klinikai vizsgálatok során azt találták, hogy a rendkívül szelektív béta-blokkolók nem növelik az alkar ereinek, a femoralis artériás rendszernek, valamint a carotis régió ereinek ellenállását, és nem befolyásolják a lépés toleranciáját. teszt időszakos claudikációval.

A béta-blokkolók metabolikus hatásai

A nem szelektív béta-blokkolók hosszan tartó (6 hónapról 2 évre) történő alkalmazása esetén a vér trigliceridszintje széles tartományban (5-25%), valamint a nagy sűrűségű lipoprotein frakció (HDL-C) koleszterinszintje emelkedik. átlagosan 13%-kal csökken. A nem szelektív β-adrenerg blokkolók lipidprofilra gyakorolt ​​hatása a lipoprotein lipáz gátlásával függ össze, mivel a lipoprotein lipáz aktivitását csökkentő béta-adrenerg receptorokról azt találták, hogy a béta 2-adrenerg receptorok ellenszabályozása nélkül működnek. antagonistáik ezzel az enzimrendszerrel kapcsolatban. Ugyanakkor lelassul a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) és a trigliceridek katabolizmusa. A HDL-C mennyisége csökken, mivel ez a koleszterin-frakció a VLDL-katabolizmus terméke. A nem-szelektív béta-adrenoblokátorok lipidprofilra gyakorolt ​​hatásának klinikai jelentőségéről még nem sikerült meggyőző információkat szerezni, annak ellenére, hogy a szakirodalomban számos, különböző időtartamú megfigyelés található. A trigliceridszint emelkedése és a HDL-C csökkenése nem jellemző a rendkívül szelektív béta-blokkolókra, sőt, bizonyítékok vannak arra, hogy a metoprolol lassítja az atherogenesis folyamatát.

A szénhidrát anyagcserére gyakorolt ​​​​hatás Béta 2 -adrenerg receptorokon keresztül közvetíti, mivel ezeken a receptorokon keresztül szabályozzák az inzulin és a glukagon szekrécióját, az izmokban a glikogenolízist és a glükóz szintézist a májban. A 2-es típusú diabetes mellitusban a nem szelektív béta-blokkolók alkalmazása a hiperglikémia növekedésével jár együtt, és szelektív béta-blokkolókra való áttéréskor ez a reakció teljesen megszűnik. A nem szelektív béta-blokkolóktól eltérően a szelektív béta-blokkolók nem hosszabbítják meg az inzulin által kiváltott hipoglikémiát, mivel a glikogenolízist és a glukagon szekréciót a béta 2-adrenerg receptorok közvetítik. Egy klinikai vizsgálat során azt találták, hogy a metoprolol és a bisoprolol a szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatásukat tekintve 2-es típusú diabetes mellitusban nem különbözik a placebótól, és nincs szükség a hipoglikémiás szerek korrekciójára. Ennek ellenére az inzulinérzékenység csökken az összes béta-blokkoló alkalmazása mellett, és még jelentősebben a nem szelektív béta-blokkolók hatására.

A béta-blokkolók membránstabilizáló hatása a nátriumcsatornák elzáródása miatt. Csak néhány béta-blokkolóra jellemző (különösen a propranololban és néhány másban, amelyeknek jelenleg nincs klinikai jelentősége). Terápiás dózisok alkalmazásakor a béta-blokkolók membránstabilizáló hatásának nincs klinikai jelentősége. Túladagolás miatti intoxikáció során fellépő ritmuszavarokban nyilvánul meg.

A béta-adrenerg receptorok részleges agonistája tulajdonságainak jelenléte megfosztja a gyógyszert attól, hogy csökkentse a szívfrekvenciát tachycardiával. A béta-blokkolóval kezelt AMI-n átesett betegek mortalitása csökkenésének bizonyítékaként felhalmozódott a korreláció a hatékonyságuk és a tachycardia csökkenése között. Megállapítást nyert, hogy a béta-adrenerg receptorok részleges agonistáival rendelkező gyógyszerek (oxprenolol, praktolol, pindolol) csekély hatást gyakoroltak a pulzusszámra és a mortalitásra, ellentétben a metoprolollal, timolollal, propranolollal és atenolollal. Később, a béta-blokkolók CHF-ben való hatékonyságának tanulmányozása során azt találták, hogy a részleges agonista tulajdonságokkal rendelkező bucindolol nem változtatta meg a pulzusszámot és nem befolyásolta jelentősen a mortalitást, ellentétben a metoprolollal, a karvedilollal és bisoprolol.

Értágító hatás csak egyes béta-blokkolókban (carvedilol, nebivolol, labetolol) van jelen, és klinikai jelentősége lehet. A labetalol esetében ez a farmakodinámiás hatás határozta meg az alkalmazásának indikációit és korlátait. Más béta-blokkolók (különösen a karvedilol és a nebi-valol) értágító hatásának klinikai jelentőségét azonban még nem értékelték teljes körűen.

2. táblázat.
A leggyakrabban használt béta-blokkolók farmakokinetikai paraméterei

A béta-blokkolók lipofilitása és hidrofilitása meghatározza azok farmakokinetikai jellemzőit és a vagus tónusát befolyásoló képességüket. A vízben oldódó béta-blokkolók (atenolol, szotalol és nodalol) főként a vesén keresztül választódnak ki a szervezetből, és a májban kevéssé metabolizálódnak. A mérsékelten lipofil (biszoprolol, betaxolol, timolol) vegyes eliminációs útvonallal rendelkeznek, és részben a májban metabolizálódnak. Az erősen kolipofil propranolol több mint 60%-ban, a metoprolol 95%-ban metabolizálódik a májban. A leggyakrabban használt béta-blokkolók farmakokinetikai jellemzőit a táblázat tartalmazza. 2. A gyógyszerek specifikus farmakokinetikai tulajdonságai klinikailag fontosak lehetnek. Tehát a májban nagyon gyors metabolizmusú gyógyszerekben a bélben felszívódó gyógyszernek csak egy kis része kerül a szisztémás keringésbe, ezért szájon át történő bevétel esetén az ilyen gyógyszerek dózisa sokkal magasabb, mint a parenterálisan intravénásan alkalmazottak. A zsírban oldódó béta-blokkolók, például a propranolol, a metoprolol, a timolol és a karvedilol esetében genetikailag előre meghatározott farmakokinetikai variabilitás áll fenn, ami a terápiás dózis alaposabb megválasztását igényli.

A lipofilitás növeli a béta-blokkolók behatolását a vér-agy gáton. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy a központi béta-adrenerg receptorok blokkolásával a vagus tónusa növekszik, és ez fontos az antifibrilláló hatás mechanizmusában. Klinikai bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a lipofil hatású gyógyszerek (klinikailag bizonyított a propranolol, a timolol és a metoprolol esetében) alkalmazása a hirtelen halálozás gyakoriságának jelentősebb csökkenésével jár együtt a magas kockázatú betegeknél. A lipofilitás klinikai jelentősége és a gyógyszer vér-agy gáton való áthatoló képessége nem tekinthető teljesen megalapozottnak az olyan központilag ható hatásokkal kapcsolatban, mint az álmosság, depresszió, hallucinációk, mivel nem bizonyított, hogy a vízben oldódó béta 1 adrenerg hatású. a blokkolók, mint például az atenolol, kevesebb ilyen nemkívánatos hatást okoznak...

Klinikailag fontos, hogy:

• Károsodott májműködés esetén, különösen szívelégtelenség miatt, valamint olyan gyógyszerekkel kombinálva, amelyek a májban a metabolikus biotranszformáció folyamatában versenyeznek slipofil béta-blokkolókkal, a lipofil fS-blokkolók adagját vagy gyakoriságát meg kell határozni. csökkent.
• súlyos vesekárosodás esetén a hidrofil béta-blokkolók adagjának csökkentése vagy a szedésének gyakoriságának korrekciója szükséges.

A cselekvés stabilitása a gyógyszer, a vérkoncentráció kifejezett ingadozásának hiánya fontos farmakokinetikai jellemző. A metoprolol adagolási formájának javítása egy szabályozott, lassú felszabadulású gyógyszer létrehozásához vezetett. A metoprolol-szukcinát CR / XL 24 órán át stabil vérkoncentrációt biztosít a tartalom éles növekedése nélkül. Ugyanakkor a metoprolol farmakodinámiás tulajdonságai is megváltoznak: a metoprolol CR / XL-ben klinikailag kimutatták a béta-adrenerg receptorok szelektivitásának növekedését, mivel csúcskoncentráció-ingadozások hiányában a kevésbé érzékeny béta 2-adrenerg receptorok maradnak. teljesen ép.

A béta-blokkolók klinikai értéke AMI-ben

Az AMI-ben a leggyakoribb halálok a ritmuszavarok. A kockázat azonban továbbra is magas, és az infarktus utáni időszakban a legtöbb haláleset hirtelen következik be. Először egy randomizált klinikai vizsgálatban, a MIAMI (1985) során derült ki, hogy a béta-blokkoló metoprolol alkalmazása AMI-ben csökkenti a mortalitást. A metoprololt intravénásan adták be az AMI hátterében, majd ezt a gyógyszert orálisan adták be. A trombolízist nem végezték el. A mortalitás 13%-kal csökkent 2 hét alatt a placebót kapó betegek csoportjához képest. Később a TIMI P-B kontrollos vizsgálatban intravénás metoprololt alkalmaztak a trombolízis hátterében, és az első 6 napban 4,5-ről 2,3%-ra csökkentették a visszatérő szívrohamok számát.

Ha béta-blokkolókat alkalmaznak AMI-ben, az életveszélyes kamrai aritmiák és kamrai fibrilláció előfordulása jelentősen csökken, és ritkábban alakul ki a fibrillációt megelőző Q-T-intervallum megnyúlásának szindróma. Amint azt a randomizált klinikai vizsgálatok – a BHAT (propranolol), a norvég vizsgálat (timolol) és a göteborgi vizsgálat (metoprolol) – eredményei mutatják, a béta-blokkolók alkalmazása csökkentheti a visszatérő AMI-ből eredő mortalitást és a visszatérő, nem halálos kimenetelű betegségek gyakoriságát. szívinfarktus (MI) az első 2 hétben átlagosan 20-25%-kal.

Klinikai megfigyelések alapján ajánlásokat dolgoztak ki a béta-blokkolók intravénás alkalmazására a myocardialis infarktus akut periódusában az első 24 órában Az AMI-ben klinikailag legtöbbet vizsgált metoprolol 5 mg-os adagban 2 percig intravénásan adandó. 5 perces időközzel, összesen 3 adagra. Ezután a gyógyszert szájon át adják be, 50 mg-ot 6 óránként 2 napon keresztül, majd 100 mg-ot naponta kétszer. Ellenjavallatok hiányában (pulzusszám kevesebb, mint 50 ütés/perc, FAP kevesebb, mint 100 Hgmm, blokád jelenléte, tüdőödéma, hörgőgörcs, vagy ha a beteg verapamilt kapott az AMI kialakulása előtt) a kezelést egy ideig folytatják. hosszú idő.

Megállapítást nyert, hogy a lipofil hatású gyógyszerek (bizonyítottan a timolol, a metoprolol és a propranolol esetében) a magas kockázatú betegeknél az AMI-ben bekövetkezett hirtelen halálozás gyakoriságának jelentős csökkenésével jár. asztal A 3. ábra kontrollált klinikai vizsgálatok adatait mutatja be, amelyekben a lipofil béta-blokkolók klinikai hatékonyságát értékelték koszorúér-betegségben az AMI-ben és a korai posztinfarktusos periódusban bekövetkezett hirtelen halálozás gyakoriságának csökkentésében.

A béta-blokkolók klinikai értéke koszorúér-betegség másodlagos profilaxisaként

Az infarktus utáni időszakban a béta-blokkolók alkalmazása megbízhatóan, átlagosan 30%-kal csökkenti a szív- és érrendszeri mortalitást általában. A göteborgi tanulmány és metaanalízis szerint a metoprolol alkalmazása kockázati szinttől függően 36-48%-kal csökkenti a mortalitást az infarktus utáni időszakban. A béta-blokkolók az egyetlen gyógyszercsoport az akut szívinfarktusban szenvedő betegek hirtelen halálának megelőzésére. Azonban nem minden béta-blokkoló egyforma.

3. táblázat.
Kontrollált klinikai vizsgálatok, amelyek a hirtelen halálozás csökkenését mutatták ki lipofil béta-blokkolók alkalmazásával AMI-ben

ábrán. Az 1. ábra általánosított adatokat mutat be az infarktus utáni időszakban a mortalitás csökkenésére vonatkozóan, randomizált klinikai vizsgálatokban regisztrálva béta-blokkolók alkalmazásával, további farmakológiai tulajdonságok jelenlététől függő csoportosítással.

A placebo-kontrollos klinikai vizsgálatok adatainak metaanalízise a mortalitás szignifikáns, átlagosan 22%-os csökkenését mutatta a béta-blokkolók hosszú távú alkalmazása mellett a korábban AMI-ben szenvedő betegeknél, a reinfarctusok gyakorisága pedig 27%-kal, a a hirtelen halálozás gyakorisága, különösen a kora reggeli órákban, átlagosan 30 %-kal. A göteborgi vizsgálatban metoprolollal kezelt betegeknél, akiknél szívelégtelenség tünetei voltak, az AMI utáni mortalitás 50%-kal csökkent a placebo-csoporthoz képest.

A béta-blokkolók klinikai hatékonyságát mind transzmurális szívinfarktus után, mind az EKG-n Q nélküli AMI-ben szenvedő betegeknél igazolták, különösen magas kockázatú betegeknél: dohányosok, idősek, szívelégtelenségben szenvedők, diabetes mellitusban szenvedők.

A béta-blokkolók antifibrilláló tulajdonságaiban mutatkozó különbségek meggyőzőbbek a lipofil és hidrofil gyógyszerekkel végzett klinikai vizsgálatok eredményeinek összehasonlító értékelésében, különös tekintettel a vízoldható szotalol alkalmazásával rögzített eredményekre. A klinikai adatok azt mutatják, hogy a lipofilitás a gyógyszer fontos tulajdonsága, ami legalább részben megmagyarázza a béta-blokkolók klinikai értékét a hirtelen aritmiás halál megelőzésében AMI-ben és az infarktus utáni időszakban, mivel vagotróp antifibrilláló hatásuk központi eredetű.

A lipofil béta-blokkolók hosszú távú alkalmazása során különösen fontos tulajdonság a stressz által kiváltott vagustónus-elnyomás gyengülése és a szívre gyakorolt ​​vagotróp hatás fokozódása. A megelőző kardioprotektív hatás, különösen a hirtelen halálozás csökkentése a hosszú távú infarktus utáni időszakban, nagyrészt a béta-blokkolók ezen hatásának köszönhető. asztal A 4. ábra a koszorúér-betegségben végzett kontrollált klinikai vizsgálatok során megállapított lipofilitásra és kardioprotektív tulajdonságokra vonatkozó adatokat mutat be.

A béta-blokkolók hatékonyságát koszorúér-betegségben mind fibrilláló, mind antiaritmiás, mind anti-ischaemiás hatásuk magyarázza. A béta-blokkolók jótékony hatással vannak a szívizom ischaemia kialakulásának számos mechanizmusára. Azt is gondolják, hogy a béta-blokkolók képesek csökkenteni az ateromás képződmények felszakadásának valószínűségét a későbbi trombózissal.

A klinikai gyakorlatban az orvosnak a béta-blokkolóval végzett terápia során a pulzusszám változásaira kell összpontosítania, amelyek klinikai értéke nagyrészt annak köszönhető, hogy képesek csökkenteni a szívfrekvenciát a tachycardia során. A korszerű nemzetközi szakértői ajánlások szerint a szívkoszorúér-betegség béta-blokkolók alkalmazásával történő kezelésére a célpulzusszám 55-60 ütés/perc, és az American Heart Association ajánlásai szerint súlyos esetekben a szív. üteme csökkenthető 50 ütés / percre vagy kevesebbre.

Hjalmarson et al. 1807 AMI-ben felvett beteg szívfrekvencia prognosztikai értékének vizsgálatának eredményeit mutatja be. Az elemzésben mind a később kialakult CHF-ben szenvedő, mind a hemodinamikai károsodás nélküli betegeket bevonták. A mortalitást a kórházi kezelés második napjától 1 évig terjedő időszakra értékelték. Megállapították, hogy a szív gyakori ritmusa prognosztikailag kedvezőtlen. Ugyanakkor az év során a következő halálozási arányokat rögzítették a felvételi pulzustól függően:

• 50-60 ütés / perc pulzusszámnál - 15%;
• 90 ütés / perc feletti pulzusszámmal - 41%;
• 100 ütés / perc feletti pulzusszámmal - 48%.

A nagyszabású, 8915 betegből álló GISSI-2 vizsgálatban a halálozások 0,8%-a a 60 ütés/perc alatti pulzusszámmal rendelkező csoportban a trombolízis időszakában, és 14%-a a 100 feletti pulzusszámmal rendelkező csoportban. ütés/perc értéket 6 hónapos követési időszak alatt rögzítettek. A GISSI-2 vizsgálat eredményei megerősítik az 1980-as évek megfigyeléseit. a szívfrekvencia prognosztikai értékéről AMI-ben, melynek kezelése trombolízis nélkül történt. A projekt koordinátorai azt javasolták, hogy a klinikai jellemzőkbe a pulzusszámot, mint prognosztikai kritériumot vegyék be, és a béta-blokkolókat tekintsék az első számú gyógyszernek a koszorúér-betegségben és magas pulzusszámban szenvedő betegek megelőző terápiájában.

ábrán. A 2. ábra a kiújuló szívinfarktus előfordulási gyakoriságának függőségét mutatja be a koszorúér-betegség szövődményeinek másodlagos megelőzésére szolgáló, eltérő farmakológiai tulajdonságú béta-blokkolók alkalmazásától, randomizált, kontrollos vizsgálatok szerint.

A béta-blokkolók klinikai értéke a magas vérnyomás kezelésében

Számos nagyszabású randomizált klinikai vizsgálatban (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Group, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) azt találták, hogy a béta- blokkolók, mint antihipertenzív alapok, a kardiovaszkuláris mortalitás incidenciájának csökkenésével jár mind a fiatal, mind az idősebb betegeknél. A nemzetközi szakértői ajánlások szerint a béta-blokkolókat a magas vérnyomás kezelésére szolgáló első vonalbeli gyógyszerek közé sorolják.

Etnikai különbségeket tártak fel a béta-blokkolók, mint vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatékonyságában. Általában hatékonyabbak a vérnyomás korrekciójában fiatal fehér betegeknél és magas pulzusszám esetén.

Rizs. 1.
A mortalitás csökkentése béta-blokkolók alkalmazásakor szívinfarktus után, további farmakológiai tulajdonságoktól függően.

4. táblázat.
A béta-blokkolók lipofilitása és kardioprotektív hatása a mortalitás csökkentésére hosszan tartó használat esetén a szívszövődmények másodlagos megelőzésére koszorúér-betegségben

Rizs. 2.
A pulzusszám csökkenése különböző béta-blokkolók alkalmazása és az újrainfarktus gyakorisága közötti kapcsolat (randomizált klinikai vizsgálatok szerint: Pooling Project).

A MAPHY multicentrikus randomizált összehasonlító vizsgálat eredményei, amely a magas vérnyomás metoprolollal és tiazid diuretikummal végzett kezelésében az atheroscleroticus szövődmények elsődleges megelőzésének vizsgálatára irányult 3234 betegen átlagosan 4,2 éven keresztül, igazolták a terápia előnyeit szelektív béta-blokkoló metoprolol. A koszorúér-szövődmények miatti teljes mortalitás szignifikánsan alacsonyabb volt a metoprololt kapó csoportban. A nem kardiovaszkuláris mortalitás hasonló volt a metoprolol és a diuretikum csoportban. Ezenkívül a lipofil metoprololt fő vérnyomáscsökkentő szerként kapó betegek csoportjában a hirtelen halálozás gyakorisága szignifikánsan, 30%-kal alacsonyabb volt, mint a vízhajtót kapó csoportban.

A HAPPHY hasonló összehasonlító vizsgálatában a legtöbb beteg szelektív hidrofil béta-blokkoló atenololt kapott vérnyomáscsökkentő szerként, és nem találtak jelentős előnyt a béta-blokkolók vagy a diuretikumok terén. Mindazonáltal egy külön elemzésben és ebben a vizsgálatban a metoprololt kapók alcsoportjában szignifikánsan magasabb volt a szív- és érrendszeri szövődmények – mind letális, mind nem halálos kimenetelű – megelőzésében a hatékonysága, mint a diuretikumot kapó csoportban.

asztal Az 5. ábra a béta-blokkolók hatékonyságát mutatja, amelyek dokumentált értékelést kaptak kontrollált klinikai vizsgálatokban, amikor a szív- és érrendszeri szövődmények elsődleges megelőzésére használták őket a magas vérnyomás kezelésében.

A béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusát eddig nem ismerik teljes mértékben. Gyakorlatilag fontos azonban megfigyelni, hogy a hipertóniás populációban az átlagos pulzusszám magasabb, mint a normotenzív populációban. A Framingham vizsgálat keretében 129 588 normotóniás és hypertoniás egyén összehasonlítása lehetővé tette, hogy a hipertóniás csoportban nemcsak az átlagos pulzusszám magasabb, hanem a későbbi megfigyelések során a mortalitás is a pulzusszám emelkedésével növekszik. Ez a mintázat nemcsak fiatal (18-30 éves) betegeknél figyelhető meg, hanem a 60 éves korig terjedő középső korcsoportban, valamint a 60 év feletti betegeknél is. A magas vérnyomásban szenvedő betegek átlagosan 30%-ánál észlelik a szimpatikus tónus növekedését és a paraszimpatikus tónus csökkenését, és általában metabolikus szindrómával, hiperlipidémiával és hiperinzuliniával összefüggésben, és ilyen betegeknél a béta-blokkolók alkalmazása lehetséges. patogenetikai terápiának tulajdonítható.

A magas vérnyomás önmagában csak gyenge előrejelzője a szívkoszorúér-betegség kockázatának egy adott betegnél, de a vérnyomással, különösen a szisztolés vérnyomással való kapcsolat független egyéb rizikófaktorok jelenlététől. A vérnyomás szintje és a koszorúér-betegség kockázata közötti kapcsolat lineáris. Ezenkívül azoknál a betegeknél, akiknél a vérnyomás éjszakai csökkenése kevesebb, mint 10%-kal fordul elő (nem merülők), a szívkoszorúér-betegség kockázata háromszorosára nő. A szívkoszorúér-betegség kialakulásának számos kockázati tényezője között a magas vérnyomás, prevalenciája, valamint a magas vérnyomás és az ischaemiás szívbetegség kardiovaszkuláris szövődményeinek közös patogenetikai mechanizmusa miatt kap kiemelt szerepet. A koszorúér-betegség és a magas vérnyomás kialakulásában számos kockázati tényező, mint például a diszlipidémia, az inzulinrezisztencia, a diabetes mellitus, az elhízás, a mozgásszegény életmód, egyes genetikai tényezők játszanak szerepet. Általánosságban elmondható, hogy a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezői magasabbak, mint a normál vérnyomású betegeknél. A magas vérnyomásban szenvedő felnőtt lakosság 15%-ánál a koszorúér-betegség a leggyakoribb halálok és rokkantság. A hipertóniában a szimpatikus aktivitás növekedése hozzájárul az LVH és az érfal kialakulásához, a magas vérnyomás stabilizálásához és a koszorúér-tartalék csökkenéséhez, a koszorúér-görcsök hajlamának növekedésével. A koszorúér-betegségben szenvedő betegek körében a magas vérnyomás gyakorisága 25%, a pulzusnyomás növekedése pedig rendkívül agresszív kockázati tényező a koszorúér-halál szempontjából.

A vérnyomás csökkenése magas vérnyomásban nem szünteti meg teljesen a koszorúér-betegség miatti halálozás fokozott kockázatát a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. 37 000 közepesen magas vérnyomású, koszorúér-betegségben nem szenvedő beteg 5 éves metaanalízise azt mutatta, hogy a vérnyomás korrekciójával a koszorúér mortalitás és a koszorúér-betegség nem halálos szövődményei mindössze 14%-kal csökkennek. Egy metaanalízis, amely a 60 év felettiek magas vérnyomásának kezelésére vonatkozó adatokat tartalmazott, 19%-kal csökkentette a koszorúér-szövődmények előfordulását.

A koszorúér-betegségben szenvedő betegek magas vérnyomásának agresszívabbnak és egyénre szabottabbnak kell lennie, mint annak hiányában. A béta-blokkolók az egyetlen olyan gyógyszercsoport, amelynél a szívkoszorúér-betegségben szívvédő hatást igazoltak a koszorúér-szövődmények másodlagos megelőzésére, a béta-blokkolók, függetlenül attól, hogy a betegeknél fennáll-e egyidejű magas vérnyomás.

A koszorúér-betegségben a béta-blokkolók magas hatékonyságának prediktív kritériumai a gyógyszer beadása előtti magas pulzusszám és az alacsony ritmusvariabilitás. Általában ilyen esetekben alacsony az edzéstűrés is. Annak ellenére, hogy koszorúér-betegségben és magas vérnyomásban a béta-blokkolók hatására a tachycardia csökkenése miatt a szívizom perfúziója kedvezően változott, súlyos, magas vérnyomásban és LVH-ban szenvedő betegeknél a szívizom kontraktilitásának csökkenése lehet a legfontosabb eleme a szívizom összehúzódásának mechanizmusának. anginás hatásuk.

A vérnyomáscsökkentő szerek közül a szívizom ischaemia csökkentése csak a béta-blokkolók sajátossága, ezért klinikai értékük a magas vérnyomás kezelésében nem korlátozódik a vérnyomás korrekciós képességére, hiszen sok magas vérnyomásos beteg egyben koszorúér is. betegség vagy annak kialakulásának magas kockázata. A béta-blokkolók alkalmazása a legésszerűbb gyógyszeres terápia választás a hypertonia koszorúér-kockázatának csökkentésére szimpatikus hiperaktivitásban szenvedő betegeknél.

A metoprolol klinikai értéke teljes mértékben bizonyított (A fokozat), mint a magas vérnyomás kardiovaszkuláris szövődményeinek elsődleges megelőzésének eszköze, antiarrhythmiás hatása, valamint a magas vérnyomás és a koszorúér-betegség esetén a hirtelen halálozás gyakoriságának csökkentése dokumentálva van (göteborgi tanulmány; norvég tanulmány; MAPHY; MRC; IPPPSH; BHAT) ...

Jelenleg a magas vérnyomás kezelésére szolgáló gyógyszerekre van szükség a vérnyomáscsökkentő hatás stabilitásának fenntartásához, napi egyszeri adaggal.A lipofil szelektív béta-adrenerg-blokkoló metoprolol-szukcinát (CR / XL) farmakológiai tulajdonságai új adagolási formában a napi vérnyomáscsökkentő hatás teljes mértékben megfelel ezeknek a követelményeknek. A metoprolol-szukcinát (CR / XL) adagolási formája egy magas szintű gyógyszerészeti technológiájú tabletta, amely több száz kapszulát tartalmaz metoprolol-szukcinátból. A gyomorba való belépés után mindegyik

5. táblázat.
A béta-blokkolók kardioprotektív hatása hosszú távú használat mellett a magas vérnyomás kardiovaszkuláris szövődményeinek megelőzésére

a gyomortartalom hatására a kapszula az előírt módon szétesik a gyomornyálkahártyán való behatoláshoz, és önálló gyógyszerszállító rendszerként működik a véráramba. A felszívódási folyamat 20 órán belül megtörténik, és nem függ a gyomor pH-jától, mozgékonyságától és egyéb tényezőktől.

A béta-blokkolók, mint antiaritmiás szerek klinikai értéke

A szupraventrikuláris és kamrai ritmuszavarok kezelésében a béta-blokkolók a választott eszközök, mivel nem rendelkeznek a legtöbb specifikus antiarrhythmiás gyógyszerre jellemző proaritmiás hatással.

Szupraventrikuláris aritmiák hiperkinetikus állapotokban, mint például izgalmával járó sinus tachycardia, thyrotoxicosis, mitralis stenosis, ektópiás pitvari tachycardia és paroxizmális supraventrikuláris tachycardia, amelyeket gyakran érzelmi vagy fizikai stressz vált ki, béta-adrenerg-blokkolóval szüntetik meg. A közelmúltban kifejlesztett pitvarfibrilláció és flutter segítségével a béta-blokkolók visszaállíthatják a szinuszritmust vagy lelassítják a szívritmust anélkül, hogy az AV-csomó refrakter periódusának növekedése miatt visszaállítanák a szinuszritmust. A béta-adrenerg-blokkolók hatékonyan szabályozzák a szívfrekvenciát az állandó pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél. A METAFER placebo-kontrollos vizsgálatban a metoprolol CR/XL hatékonyan stabilizálta a szívritmust a kardioverzió után pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél. A béta-blokkolók hatékonysága nem rosszabb, mint a szívglikozidok hatékonysága pitvarfibrillációban, emellett a szívglikozidok és a béta-blokkolók kombinálva is alkalmazhatók. Szívglikozidok használatából eredő ritmuszavarok esetén a béta-blokkolók a választandó eszközök.

Kamrai aritmiák mint például a kamrai ex-traszisztolák, valamint a koszorúér-betegséggel, fizikai megterheléssel, érzelmi stresszel kialakuló kamrai tachycardia rohamok általában béta-blokkolók által kiküszöbölhetők. Természetesen a kamrafibrillációhoz kardioverzió szükséges, de a béta-blokkolók hatékonyak a fizikai megterhelés vagy érzelmi stressz által kiváltott visszatérő kamrafibrilláció esetén, különösen gyermekeknél. A posztinfarktusos kamrai aritmiák szintén alkalmasak béta-blokkoló kezelésre. A mitrális billentyű prolapsusban és a hosszú QT-szindrómában fellépő kamrai aritmiákat hatékonyan kezelik propranolollal.

Ritmuszavarok a műtét soránés a posztoperatív időszakban általában átmenetiek, de ha elhúzódóak, akkor a béta-blokkolók alkalmazása hatásos. Ezenkívül az ilyen szívritmuszavarok megelőzésére béta-blokkolók alkalmazása javasolt.

A béta-blokkolók klinikai értéke CHF-ben

2001-ben az Európai Kardiológiai Társaság és az American Heart Association új ajánlásai jelentek meg a CHF diagnosztizálására és kezelésére. A szívelégtelenség racionális kezelésének alapelveit hazánk vezető kardiológusai foglalták össze. A bizonyítékokon alapuló gyógyászatból származó bizonyítékokon alapulnak, és először emelik ki a béta-blokkolók fontos szerepét a kombinált farmakoterápiában az összes enyhe, közepes és súlyos szívelégtelenségben szenvedő beteg kezelésében, csökkent ejekciós frakcióval. A béta-blokkolók hosszú távú kezelése javasolt a bal kamra szisztolés diszfunkciója esetén is AMI után, függetlenül a CHF klinikai megnyilvánulásaitól vagy hiányától. A CHF kezelésére hivatalosan javasolt gyógyszerek a bisoprolol, a CR / XL lassú hatóanyag-leadású metoprolol és a karvedilol. Mindhárom béta-blokkoló (metoprolol CR / XL, bisoprolol és carvedilol) átlagosan 32-34%-kal csökkentette a CHF mortalitási kockázatát, függetlenül a halál okától.

A MERIT-HE vizsgálatba bevont betegeknél, akik lassú hatóanyag-leadású adagolási formában kaptak metoprololt, a kardiovaszkuláris okokból eredő mortalitás 38%-kal, a hirtelen halálozás gyakorisága 41%-kal, a progresszív szívelégtelenség miatti mortalitás 49%-kal csökkent. Mindezek az adatok rendkívül megbízhatóak voltak. A lassan felszabaduló adagolási forma nagyon jól tolerálható volt. A gyógyszer abbahagyása a betegek 13,9% -ánál, a placebocsoportban pedig a betegek 15,3% -ánál fordult elő. Mellékhatások miatt a betegek 9,8%-a hagyta abba a metoprolol CR / XL szedését, 11,7%-a pedig a placebót. A krónikus szívelégtelenség súlyosbodása miatti visszavonást a retard metoprololt kapó csoport 3,2%-ánál, a placebót kapók 4,2%-ánál végezték el.

A metoprolol CR / XL hatékonyságát szívelégtelenségben 69,4 évnél fiatalabb betegeknél (az alcsoport átlagéletkora 59 év) és 69,4 évnél idősebb betegeknél igazolták (az idősebb alcsoport átlagéletkora 74 évnek felelt meg). A metoprolol CR/XL hatékonyságát CHF és egyidejű diabetes mellitus esetén is igazolták.

2003-ban a CO-MET vizsgálat adatait publikálták 3029 szívelégtelenségben szenvedő beteg bevonásával a carvedilol (céldózis napi kétszer 25 mg) és a metoprolol-tartarát gyors felszabadulású és alacsony dózisú (2-szer 50 mg) adagolási formában történő összehasonlítására. egy nap) nem felel meg a szükséges terápiás rendnek, hogy biztosítsa a gyógyszer elégséges és stabil koncentrációját a nap folyamán. A vizsgálat, ahogyan az ilyen körülmények között várható is, kimutatta a carvedilol felsőbbrendűségét. Eredményei azonban nem képviselnek klinikai értéket, mivel a MERIT-HE vizsgálat eredményesnek bizonyult a CHF mortalitás csökkentésében a metoprolol-szukcinát lassú felszabadulású adagolási formában, napi egyszeri adagban, átlagosan 159 mg/nap dózisban. 200 mg/nap céldózissal).

Következtetés

Ennek az áttekintésnek a célja a beteg alapos fizikális vizsgálatának és állapotának felmérésének fontosságának hangsúlyozása a farmakoterápia taktikájának megválasztásakor. A béta-blokkolók alkalmazásánál hangsúlyt kell fektetni a hypersympathicotonia azonosítására, amely gyakran társul a leggyakoribb szív- és érrendszeri betegségekkel. Jelenleg nem áll rendelkezésre elegendő adat a szívfrekvencia mint elsődleges célpont a koszorúér-betegség, magas vérnyomás és szívelégtelenség farmakológiai korrekciójának validálásához. Azonban a hipotézis a pulzusszám csökkentésének fontosságáról a magas vérnyomás és a koszorúér-betegség kezelésében már jelenleg is tudományosan alátámasztott. A béta-blokkolók használata lehetővé teszi a megnövekedett energiafogyasztás egyensúlyát tachycardiában, egyidejű hypersympathicotoniaban, a kardiovaszkuláris rendszer kóros átalakulásának korrigálását, a funkcionális szívizom inkompetencia progressziójának késleltetését vagy lelassítását a béta-adrenerg receptorok diszfunkciója miatt (downregulation). ) és a katekolaminokra adott válasz csökkenése a kardiomiociták kontraktilis funkciójának fokozatos csökkenésével. Az elmúlt években azt is megállapították, hogy független prognosztikai kockázati tényező, különösen a csökkent bal kamrai kontraktilitással járó AMI utáni betegeknél, a csökkent pulzusszám-variabilitás. Úgy gondolják, hogy ebben a betegcsoportban a kamrai tachycardia kialakulásának kiváltó tényezője a szív szimpatikus és paraszimpatikus szabályozásának egyensúlyhiánya. A béta-blokkoló metoprolol alkalmazása koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a ritmusvariabilitás növekedéséhez vezet, főként a paraszimpatikus idegrendszer befolyásának fokozódása miatt.

A béta-blokkolók kijelölésének túlzott éberségének okai gyakrabban kísérő betegségek (különösen a bal kamrai diszfunkció, diabetes mellitus, időskor). Megállapították azonban, hogy a szelektív béta-adrenerg blokkoló metoprolol CR / XL maximális hatékonyságát ezekben a betegcsoportokban regisztrálták.

Irodalom
1. EUROASP1REII Study Group Életmód és kockázati tényezők kezelése és dnig terápiák alkalmazása koszorúér betegeknél 15 országból. Eur HeartJ 2001; 22, 554-72.
2. Mapeee BJO. Folyóirat. szív alulméretezett 2002; 4 (1): 28-30.
3. Az Európai Kardiológiai Társaság és az Észak-Amerikai Sod - Ety of Pacing and Electrophysiology munkacsoportja. Kiadás 1996; 93, 1043-1065 (1999)]. 4.KannelW, KannelC, PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113, 1489-1494.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2001; 6 (4): 313-31.
6. Habib GB. CardiovascularMed 2001; 6: 25-31.
7. Cndckshank JM, Prichard BNC. Béta-blokkolók a klinikai gyakorlatban. 2. kiadás. Edinburgh: Churchill-Livingstone. 1994. o. 1-1204.
8. Lofdahl C-G., Daholf C, Westergren G et al., EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson TV. Eur HeartJ 1987; 8, 928-44.
1 O. Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal. Fv) Cardiol 1996; 77, 12, 73-7.
U. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
12. Reiter MJ, Reiffel JAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A): 91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18, 335-40 (1999)].
14 - Lucker P. J. Clin. Pharmacol. 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- A MIAMI Trial Research Group. 1985. Metoprolol akut szívinfarktusban (MIAMI). Véletlenszerű, placebo-kontrollos nemzetközi vizsgálat. Eur Heart J 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS et al. Kiadás 1991; 83, 422-37.
17. Norvég Tanulmányi Csoport. Timolol által kiváltott mortalitás és reinfarktus csökkenése akut miokardiális infarktust túlélő betegeknél. NEnglJ Med 1981; 304, 801-7.
18. Béta-blokkolók Heart Attack Trial Research Group. A pro-pranolol randomizált vizsgálata akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél: halálozási eredmény JAMA 1982; 247, 1707-13 (1999). 19-Olsson G, Wikstrand J, Warnoldl et al. Eur HeartJ 1992; 13: 28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH és AmJ Cardiol 1997; 80, 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, Hjalmarson A., Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123, 358-67.
22. Frishman WH. Infarktus utáni túlélés: A béta-adrenerg blokád szerepe, Fuster V (ed): Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia, Lip-pencott, 1996; 1205-14-
23. Yusuf S, Wittes J, Friedman L. J Am Med Ass 1988; 260, 2088-93 (1999)]. 24 Julian DG, Prescott RJJackson FS. Lancet 1982; i: 1142-7.
25. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26 Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27. AbladB, Bniro T, Bjorkman JA és munkatársai JAm Coll Cardiol 1991; 17 (Kiegészítő): 165.
28. Hjalmarson A, Elmfeldt D, Herlitz J et al. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. Hjalmarson A, Gupin E, Kjekshus J et al., AmJ Cardiol 1990; 65, 547-53.
30. Zuanetti G, MantiniL, Hemandesz-Bemal F et al. Eur HeartJ 1998; 19 (Kellék): F19-F26.
31. Beta-Blocker Pooling Project Research Group (BBPP). Infarktus utáni betegeken végzett randomizált vizsgálatok alcsoportjai. Eur HeartJ 1989; 9: 8-16. 32.2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines for the management of arterial hypertonia.) Hypertension 2003; 21, 1011-1053 (1999)].
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et al JAMA 1989; 262, 3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, Elmfeldt Detailed J Hypertension 1907; 5, 561-72.
35- Az IPPPSH Együttműködési Csoport. Kardiovaszkuláris kockázat és kockázati tényezők a béta-blokkoló oxprenololj béta-blokkolón alapuló randomizált vizsgálatában Hypertonia - 1985; 3, 379-92.
36. Orvosi Kutatási Tanács Munkacsoportjának vizsgálata a magas vérnyomás kezelésére időseknél: fő eredmények. BMJ 1992; 304, 405-12.
37- Velenkov YUN., Mapeee VY. A szívelégtelenség racionális kezelésének elvei M: Media Medica. 2000; S. 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G és munkatársai, JAMA 1988; 259, 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D "Agostino R. Am Heart J1993; 125:1148-54.
40. Julius S. Eur Heart J 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hypertension 1995; 13 (2. melléklet): S1-S5. 42. McInnes GT. J Hypertens 1995; 13 (2. melléklet): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass, 1996, 275:1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. 1999-es példányszám; 100, 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti C et al. Hypertonia 1994; 24, 967-78.
46. ​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50, 272-98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S et al. Lancet 1990; 335:82 7-38.
48. McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15, 967-78.
49. Első nemzetközi tanulmány infarktus túlélési kollaboratív csoportról. Lancet 1986; 2, 57-66.
50. A béta-blokkolók összevonási projekt kutatócsoportja. Eur HeartJ 1988; 9: 8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159, 585-92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl K et al. 1998-as példányszám; 98 Suppl. I: 1-663.
53. Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22, 1527-260 (1999)].
54. HuntSA.ACC / AHA Útmutató a felnőttkori krónikus szívelégtelenség értékeléséhez és kezeléséhez: Vezetői összefoglaló. 2001-es példányszám; 104, 2996-3007.
55. Andersson B, Aberg J. J. Am Soy Cardiol 1999; 33, 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J Szívelégtelenség 2003; 5, 281-9 (1999)].
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA et al., AmJ Cardiol 1996; 77, 557-60.
Kábítószer-index
Metoprolol-szukcinát: BETALOC ZOK (AstraZeneca)

A béta-adrenerg receptor blokkolók, közismert nevén béta-blokkolók, a magas vérnyomás elleni gyógyszerek fontos csoportja, amelyek a szimpatikus idegrendszerre hatnak. Ezeket a gyógyszereket régóta, az 1960-as évek óta használják az orvostudományban. A béta-blokkolók felfedezése jelentősen növelte a szív- és érrendszeri betegségek, valamint a magas vérnyomás kezelésének hatékonyságát. Ezért azok a tudósok, akik elsőként szintetizálták és tesztelték ezeket a gyógyszereket a klinikai gyakorlatban, 1988-ban orvosi Nobel-díjat kaptak.

A magas vérnyomás kezelésének gyakorlatában továbbra is a béta-blokkolók az elsődleges fontosságú gyógyszerek, a vízhajtókkal, azaz a vízhajtókkal együtt. Bár az 1990-es évektől új gyógyszercsoportok is megjelentek (kalcium-antagonisták, ACE-gátlók), amelyeket akkor írnak fel, ha a béta-blokkolók nem segítenek, vagy ellenjavallt a betegnek.

Népszerű gyógyszerek:

A felfedezés története

Az 1930-as években a tudósok felfedezték, hogy speciális anyagokkal - béta-adrenostimulánsokkal - lehet stimulálni a szívizom (szívizom) összehúzódási képességét. 1948-ban R. P. Ahlquist terjesztette elő az alfa- és béta-adrenerg receptorok emlősökben való létezésének koncepcióját. Később, az 1950-es évek közepén J. Black tudós elméletileg kifejlesztett egy módszert az anginás rohamok gyakoriságának csökkentésére. Felvetette, hogy ki lehetne találni egy olyan gyógyszert, amellyel hatékonyan „megvédhetik” a szívizom béta-receptorait az adrenalin hatásától. Hiszen ez a hormon serkenti a szív izomsejtjeit, túlságosan intenzív összehúzódást okozva, és szívrohamot vált ki.

1962-ben J. Black vezetésével szintetizálták az első béta-blokkolót, a protenalolt. De kiderült, hogy rákot okoz egerekben, ezért emberen nem tesztelték. Az első emberi gyógyszer a propranolol volt, amely 1964-ben jelent meg. J. Black 1988-ban elnyerte az orvosi Nobel-díjat a propranolol kifejlesztéséért és a béta-blokkolók "elméletéért". A csoport legmodernebb gyógyszere, a nebivolol 2001-ben került forgalomba. Neki és más harmadik generációs béta-blokkolóknak van egy további fontos jótékony tulajdonsága - ellazítják az ereket. A laboratóriumok összesen több mint 100 különféle béta-blokkolót szintetizáltak, de ezek közül legfeljebb 30-at használtak vagy használnak még ma is az orvosok.

A béta-blokkolók hatásmechanizmusa

Az adrenalin hormon és más katekolaminok stimulálják a béta-1 és béta-2-adrenerg receptorokat, amelyek különböző szervekben találhatók. A béta-blokkolók hatásmechanizmusa az, hogy blokkolják a béta-1-adrenerg receptorokat, "blokkolják" a szívet az adrenalin és más "gyorsító" hormonok hatásaitól. Emiatt a szív munkája könnyebbé válik: ritkábban és kisebb erővel húzódik össze. Így az anginás rohamok és a szívritmuszavarok gyakorisága csökken. A hirtelen szívhalál valószínűsége csökken.

A béta-blokkolók egyidejűleg több különböző mechanizmuson keresztül csökkentik a vérnyomást:

• A szívfrekvencia és az erő csökkenése;
• Csökkent perctérfogat;
• Csökkent szekréció és csökkent plazma reninkoncentráció;
• Az aortaív és a carotis sinus baroreceptor mechanizmusainak rekonstrukciója;
• Nyomasztó hatás a központi idegrendszerre;
• A vazomotoros központra gyakorolt ​​​​hatás - a központi szimpatikus tónus csökkenése;
• Csökkent perifériás értónus alfa-1 receptor blokkolással vagy nitrogén-monoxid (NO) felszabadulással.

Béta-1 és béta-2-adrenerg receptorok az emberi szervezetben

Adrenerg receptor típus	Lokalizálás	Stimulációs eredmény
Béta 1 receptorok	Sinus csomópont	Fokozott ingerlékenység, fokozott pulzusszám
	Szívizom	Fokozott összehúzódási erő
	Koszorúerek	Kiterjesztés
	Atrioventricularis csomópont	Fokozott vezetőképesség
	Az övé csokor és lába	Fokozott automatizmus
	Máj, vázizom	Fokozott glikogenezis
Béta 2 receptorok	Arteriolák, artériák, vénák	Kikapcsolódás
	A bronchiális izomzat	Kikapcsolódás
	Terhes nő méhe	Összehúzódások enyhítése és leállítása
	Langerhans-szigetek (a hasnyálmirigy béta-sejtjei)	Fokozott inzulin szekréció
	Zsírszövet (béta-3-adrenerg receptorokat is tartalmaz)	Fokozott lipolízis (a zsírok zsírsavakká történő lebontása)
Béta-1 és béta-2 receptorok	Juxtaglomeruláris vesekészülék	Fokozott renin felszabadulás

A táblázatból látható, hogy a béta-1-adrenerg receptorok nagyrészt a szív- és érrendszer szöveteiben, valamint a vázizmokban és a vesékben találhatók. Ez azt jelenti, hogy a stimuláló hormonok növelik a pulzusszámot és az erőt.

A béta-blokkolók a fájdalom csillapításával és a betegség további fejlődésének megakadályozásával védenek az érelmeszesedés okozta szívbetegségek ellen. A kardioprotektív hatás (a szív védelme) ezen gyógyszerek azon képességével függ össze, hogy csökkentik a szív bal kamrájának regresszióját, antiaritmiás hatást fejtenek ki. Csökkentik a fájdalmat a szív területén és csökkentik az anginás rohamok gyakoriságát. De A béta-blokkolók nem a legjobb választás a magas vérnyomás kezelésére, ha a betegnek nincsenek mellkasi fájdalmai és szívrohamai.

Sajnos a béta-1-adrenerg receptorok blokkolásával egyidejűleg a béta-2-adrenerg receptorok is „eloszlás alá kerülnek”, amit nem kell blokkolni. Emiatt a gyógyszerek szedésének negatív mellékhatásai vannak. A béta-blokkolóknak súlyos mellékhatásai és ellenjavallatai vannak. Ezeket részletesen ismertetjük a cikkben. A béta-blokkolók szelektivitása az, hogy egy adott gyógyszer mennyire képes blokkolni a béta-1-adrenerg receptorokat anélkül, hogy befolyásolná a béta-2-adrenerg receptorokat. Ha minden más tényező azonos, minél nagyobb a szelektivitás, annál jobb, mert kevesebb a mellékhatás.

Osztályozás

A béta-blokkolók a következőkre oszthatók:

• szelektív (kardioszelektív) és nem szelektív;
• lipofil és hidrofil, azaz zsíroldható vagy vízoldható;
• Léteznek béta-blokkolók belső szimpatomimetikus aktivitással és anélkül.

Az alábbiakban mindezeket a jellemzőket részletesen megvizsgáljuk. Most az a fő, hogy ezt megértsük A béta-blokkolók már 3 generáció óta léteznek, és előnyösebbek lesznek, ha modern gyógyszerekkel kezelik őket, nem elavult. Mert a hatékonyság nagyobb lesz, és a káros mellékhatások is sokkal kisebbek lesznek.

A béta-blokkolók osztályozása generáció szerint (2008)

A harmadik generációs béta-blokkolók további értágító tulajdonságokkal rendelkeznek, azaz képesek ellazítani az ereket.

• A labetalol szedésekor ez a hatás azért jelentkezik, mert a gyógyszer nemcsak a béta-adrenerg receptorokat, hanem az alfa-adrenerg receptorokat is blokkolja.
• A nebivolol fokozza a nitrogén-monoxid (NO) szintézisét, amely anyag az érrelaxációt szabályozza.
• A carvedilol pedig mindkettőt.

Mik azok a kardioszelektív béta-blokkolók

Az emberi test szöveteiben olyan receptorok találhatók, amelyek reagálnak az adrenalin és a noradrenalin hormonokra. Jelenleg alfa-1, alfa-2, béta-1 és béta-2-adrenerg receptorok léteznek. A közelmúltban alfa-3-adrenerg receptorokat is leírtak.

Az adrenerg receptorok elhelyezkedését és jelentőségét röviden az alábbiak szerint lehet bemutatni:

• alfa-1 - az erekben lokalizálódik, a stimuláció görcsükhöz és megnövekedett vérnyomáshoz vezet.
• alfa-2 - egy "negatív visszacsatolási hurok" a szöveti aktivitás szabályozási rendszeréhez. Ez azt jelenti, hogy stimulációjuk a vérnyomás csökkenéséhez vezet.
• béta-1 - a szívben lokalizálódik, stimulációjuk a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedéséhez vezet, valamint növeli a szívizom oxigénigényét és emeli a vérnyomást. Ezenkívül a béta-1-adrenerg receptorok nagy mennyiségben vannak jelen a vesékben.
• béta-2 - a hörgőkben lokalizálódik, a stimuláció a bronchospasmus eltávolítását okozza. Ugyanezek a receptorok a májsejteken helyezkednek el, a hormon rájuk gyakorolt ​​hatása a glikogén glükózzá alakulását és a glükóz vérbe jutását idézi elő.

A kardioszelektív béta-blokkolók főként a béta-1-adrenerg receptorok ellen hatásosak, és a nem szelektív béta-blokkolók egyformán blokkolják a béta-1 és a béta-2-adrenerg receptorokat. A szívizomban a béta-1 és a béta-2-adrenerg receptorok aránya 4:1, vagyis a szív energetikai stimulálása elsősorban a béta-1 receptorokon keresztül történik. A béta-blokkolók adagjának növelésével specifitásuk csökken, majd a szelektív gyógyszer mindkét receptort blokkolja.

A szelektív és nem szelektív béta-blokkolók körülbelül ugyanúgy csökkentik a vérnyomást, de A kardioszelektív béta-blokkolóknak kevesebb mellékhatása van, könnyebben használhatóak egyidejű betegségek esetén. Így a szelektív gyógyszerek kisebb valószínűséggel okoznak hörgőgörcsöt, mivel hatásuk nem befolyásolja a béta-2-adrenerg receptorokat, amelyek többnyire a tüdőben helyezkednek el.

Béta-blokkolók kardioszelektivitása: béta-1 és béta-2-adrenerg receptor blokkoló index

A szelektív béta-blokkolók gyengébbek, mint a nem szelektívek, növelik a perifériás érellenállást, ezért gyakrabban írják fel perifériás keringési problémákkal küzdő (pl. intermittáló claudicatio) betegeknek. Vegye figyelembe, hogy a carvedilol (Coriol) a béta-blokkolók legújabb generációja, de nem kardioszelektív. A kardiológusok azonban aktívan használják, és az eredmények jók. A karvedilolt ritkán írják fel vérnyomás csökkentésére vagy szívritmuszavarok kezelésére. Gyakrabban szívelégtelenség kezelésére használják.

Mi a béta-blokkolók belső szimpatomimetikus aktivitása?

Egyes béta-blokkolók nemcsak blokkolják a béta-adrenerg receptorokat, hanem egyúttal stimulálják is őket. Ezt egyes béta-blokkolók belső szimpatomimetikus aktivitásának nevezik. A belső szimpatomimetikus hatással rendelkező gyógyszereket a következő tulajdonságok jellemzik:

• ezek a béta-blokkolók kisebb mértékben lassítják a szívritmust
• nem csökkentik jelentősen a szív pumpáló funkcióját
• kisebb mértékben növeli a teljes perifériás vaszkuláris ellenállást
• kevésbé provokálnak érelmeszesedést, mert nincsenek jelentős hatással a vér koleszterinszintjére

Megtudhatja, mely béta-blokkolók rendelkeznek belső szimpatomimetikus hatással, és mely gyógyszerek nem.

Ha hosszú ideig belső szimpatomimetikus hatású béta-blokkolókat szed, akkor a béta-adrenerg receptorok krónikus stimulációja áll fenn. Ez fokozatosan a szövetekben sűrűségük csökkenéséhez vezet. Ezt követően a gyógyszer hirtelen leállítása nem okoz elvonási tüneteket. Általában, a béta-blokkolók adagját fokozatosan csökkenteni kell: 2-3 naponta 2 alkalommal 10-14 napon keresztül. Ellenkező esetben súlyos elvonási tünetek jelentkezhetnek: hipertóniás krízisek, fokozott anginás rohamok, tachycardia, szívinfarktus vagy szívinfarktus miatti hirtelen halál.

Tanulmányok kimutatták, hogy a béta-blokkolók, amelyek belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkeznek, nem különböznek a vérnyomáscsökkentő hatékonyságukban azoktól a gyógyszerektől, amelyeknek nincs ilyen aktivitásuk. Bizonyos esetekben azonban a belső szimpatomimetikus hatású gyógyszerek alkalmazása elkerüli a nem kívánt mellékhatásokat. Nevezetesen a különböző jellegű légutak elzáródásával járó hörgőgörcs, valamint az alsó végtagok ereinek érelmeszesedésével járó hideggörcs. Az elmúlt években (2012 júliusában) az orvosok arra a következtetésre jutottak, hogy nem szabad különösebb jelentőséget tulajdonítaniuk annak, hogy a béta-blokkolónak van-e belső szimpatomimetikus hatása vagy sem. A gyakorlat azt mutatja, hogy az ilyen tulajdonságú gyógyszerek nem csökkentik jobban a szív- és érrendszeri szövődmények előfordulását, mint azok a béta-blokkolók, amelyek nem rendelkeznek ilyen tulajdonsággal.

Lipofil és hidrofil béta-blokkolók

A lipofil béta-blokkolók könnyen oldódnak zsírokban és hidrofilek vízben. A lipofil gyógyszerek jelentős „feldolgozáson” mennek keresztül a májon való elsődleges áthaladásuk során. A hidrofil béta-blokkolók nem metabolizálódnak a májban. Főleg a vizelettel ürülnek ki a szervezetből, változatlan formában. A hidrofil béta-blokkolók tovább tartanak, mert nem ürülnek ki olyan gyorsan, mint a lipofilek.

A lipofil béta-blokkolók jobban áthatolnak a vér-agy gáton. Ez a fiziológiai akadály a keringési rendszer és a központi idegrendszer között. Megvédi az idegszövetet a vérben keringő mikroorganizmusoktól, a méreganyagoktól és az immunrendszer „anyagaitól”, amelyek az agyszövetet idegennek érzékelik és megtámadják. A vér-agy gáton keresztül az erekből tápanyagok jutnak az agyba, az idegszövet salakanyagai pedig visszaürülnek.

Kiderült, hogy A lipofil béta-blokkolók hatékonyabban csökkentik a koszorúér-betegségben szenvedő betegek mortalitását. Ugyanakkor több mellékhatást okoznak a központi idegrendszerből:

• depresszió;
• alvászavarok;
• fejfájás.

A táplálékfelvétel általában nem befolyásolja a zsírban oldódó béta-blokkolók aktivitását. A hidrofil gyógyszereket pedig ajánlatos étkezés előtt bevenni, sok vizet inni.

A bisoprolol gyógyszer figyelemre méltó, mivel képes mind vízben, mind lipidekben (zsírokban) feloldódni. Ha a máj vagy a vese nem működik jól, akkor az egészségesebb rendszer automatikusan átveszi a bisoprolol szervezetből történő kiválasztását.

Modern béta-blokkolók

• carvedilol (Kcoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoprolol-szukcinát (Betaloc LOK);
• nebivolol (Nebilet, Binelol).

Más béta-blokkolók alkalmazhatók a magas vérnyomás kezelésére. Az orvosoknak azt tanácsolják, hogy második vagy harmadik generációs gyógyszereket írjanak fel betegeiknek. A cikkben fent egy táblázatot találhat, amely leírja, hogy az egyes gyógyszerek melyik generációhoz tartoznak.

A modern béta-blokkolók csökkentik annak a valószínűségét, hogy a betegek agyvérzésben, és különösen szívrohamban haljanak meg. Ugyanakkor az 1998 óta végzett vizsgálatok szisztematikusan azt mutatják A propranolol (anaprilin) ​​nemcsak hogy nem csökkenti, de még növeli is a mortalitást a placebóhoz képest. Ellentmondó bizonyítékok állnak rendelkezésre az atenolol hatékonyságáról is. Az orvosi folyóiratokban több tucat cikk állítja, hogy sokkal kevésbé csökkenti a szív- és érrendszeri "események" valószínűségét, mint más béta-blokkolók, miközben gyakrabban okoz mellékhatásokat.

A betegeknek meg kell érteniük, hogy minden béta-blokkoló körülbelül ugyanúgy csökkenti a vérnyomást. Talán a nebivolol ezt egy kicsit hatékonyabban teszi, mint az összes többi, de nem sokkal. Ugyanakkor nagyon különböző módon csökkentik a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának valószínűségét. A magas vérnyomás kezelésének fő célja éppen a szövődmények megelőzése. Feltételezhető, hogy A modern béta-blokkolók hatékonyabbak a magas vérnyomás szövődményeinek megelőzésében, mint az előző generációs gyógyszerek. Ezenkívül jobban tolerálhatók, mert kevésbé valószínű, hogy mellékhatásokat okoznak.

A 2000-es évek elején sok beteg nem engedhette meg magának, hogy minőségi gyógyszerekkel kezelje őket, mert a szabadalmaztatott gyógyszerek túl drágák voltak. De most már vásárolhat generikus gyógyszereket a gyógyszertárban, amelyek nagyon megfizethetőek és hatékonyak. Ezért a pénzügyi probléma már nem ok a modern béta-blokkolók használatának abbahagyására. A fő feladat az orvosok tudatlanságának és konzervativizmusának leküzdése. Azok az orvosok, akik nem követik a híreket, gyakran továbbra is olyan régebbi gyógyszereket írnak fel, amelyek kevésbé hatékonyak és súlyos mellékhatásokkal járnak.

Előjegyzési jelzések

A béta-blokkolók kinevezésének fő jelzései a kardiológiai gyakorlatban:

• artériás hipertónia, beleértve a másodlagos (vesekárosodás, fokozott pajzsmirigyműködés, terhesség és egyéb okok miatt);
• szív elégtelenség;
• szív ischaemia;
• szívritmuszavarok (extrasystole, pitvarfibrilláció stb.);
• hosszú QT intervallum szindróma.

Ezenkívül a béta-blokkolókat néha vegetatív krízisek, mitrális billentyű prolapsus, elvonási tünetek, hipertrófiás kardiomiopátia, migrén, aorta aneurizma, Marfan-szindróma esetén írják fel.

2011-ben publikálták annak a mellrákos nőknek az eredményeit, akik béta-blokkolókat szedtek. Kiderült, hogy béta-blokkolók szedése közben ritkábban fordulnak elő áttétek. Az amerikai tanulmányban 1400 nő vett részt, akik mellrákműtéten és kemoterápián estek át. Ezek a nők béta-blokkolókat szedtek a mellrák mellett szív- és érrendszeri problémáik miatt. 3 év elteltével 87%-uk életben volt és nem volt rákos "esemény".

Az összehasonlítás céljára szolgáló kontrollcsoport az azonos korú emlőrákos betegekből állt, és a cukorbetegségben szenvedő betegek aránya azonos volt. Nem kaptak béta-blokkolót, közülük a túlélési arány 77% volt. Gyakorlati következtetéseket még túl korai levonni, de talán 5-10 éven belül a béta-blokkolók egyszerű és olcsó módja lesz a mellrák kezelésének hatékonyságának növelésének.

Béta-blokkolók magas vérnyomás kezelésére

A béta-blokkolók általában csökkentik a vérnyomást, csakúgy, mint más osztályokba tartozó gyógyszerek. Felírása különösen ajánlott a magas vérnyomás kezelésére az alábbi helyzetekben:

• Egyidejű ischaemiás szívbetegség
• Tachycardia
• Szív elégtelenség
• A hyperthyreosis a pajzsmirigy túlműködése.
• Migrén
• Glaukóma
• Artériás hipertónia műtét előtt vagy után

Béta-blokkoló gyógyszer neve	Márkanév (kereskedelmi) név	Napi adag, mg	Naponta hányszor kell bevenni
Kardioszelektív
Atenolol ( megkérdőjelezhető hatékonysága)	Atenolol, atenobén, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
Betaxolol	Locren	5 - 40	1
Bisoprolol	Concor	5 - 20	1
Metoprolol	Vasokardin, korvitol, betalok, lopresor, spesikor, egilok	50 - 200	1 - 2
Nebivolol	Nebilet	2,5 - 5	1
Acebutalol	Szektrális	200 - 1200	2
Talinolol	Kordanum	150 - 600	3
Celiprolol	Celiprolol, szelektor	200 - 400	1
Nem kardioszelektív
1. Béta-blokkolók belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül
Nadolol	Korgard	20 - 40	1 - 2
Propranolol ( elavult, elavult)	Anaprilin, obzidan, inderal	20 - 160	2 - 3
Timolol	Thymohexal	20 - 40	2
2. Intrinsic szimpatomimetikus aktivitású béta-blokkolók
Alprenolol	Aptin	200 - 800	4
Oxprenolol	Trasicor	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Betapresin, levatol	20 - 80	1
Pindolol	Habverővel	10 - 60	2
3. Alfa-blokkoló aktivitású béta-blokkolók
Carvedilol	Coriol	25 - 100	1
Labetalol	Albetol, normodin, trandat	200 - 1200	2

Ezek a gyógyszerek alkalmasak cukorbetegség kezelésére?

A „jó öreg” béta-blokkolóval (propranolol, atenolol) történő kezelés ronthatja a szövetek érzékenységét az inzulin hatására, azaz növelheti az inzulinrezisztenciát. Ha a beteg hajlamos, akkor megnő a cukorbetegség kialakulásának esélye. Ha a betegnél már kialakult a cukorbetegség, akkor a lefolyása rosszabbodik. Ugyanakkor a kardioszelektív béta-blokkolók alkalmazásával a szövetek inzulinérzékenysége kisebb mértékben romlik. És ha modern béta-blokkolókat írnak fel, amelyek ellazítják az ereket, akkor általában mérsékelt dózisban nem zavarják a szénhidrát-anyagcserét, és nem rontják a cukorbetegség lefolyását.

2005-ben a Strazhesko akadémikusról elnevezett Kijevi Kardiológiai Intézet a béta-blokkolók hatását vizsgálta metabolikus szindrómában és inzulinrezisztenciában szenvedő betegeknél. Kiderült, hogy a carvedilol, a bisoprolol és a nebivolol nemcsak hogy nem rontja, hanem még növeli is a szövetek érzékenységét az inzulin hatására. Ugyanakkor az atenolol jelentősen rontotta az inzulinrezisztenciát. Egy 2010-es tanulmány kimutatta, hogy a carvedilol nem csökkenti a vaszkuláris inzulinérzékenységet, míg a metoprolol rontotta azt.

A béta-blokkolók hatására a betegek súlygyarapodást okozhatnak. Ennek oka az inzulinrezisztencia növekedése, valamint egyéb okok miatt. A béta-blokkolók csökkentik az anyagcsere sebességét és megakadályozzák a zsírszövet lebomlását (gátolják a lipolízist). Ebben az értelemben az atenolol és a metoprolol-tartarát nem teljesített jól. Ugyanakkor a vizsgálatok eredményei szerint a carvedilol, a nebivolol és a labetalol bevitele nem járt együtt a betegek testtömegének jelentős növekedésével.

A béta-blokkolók szedése megzavarhatja a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek inzulin kiválasztását. Ezek a gyógyszerek képesek elnyomni az inzulinszekréció első fázisát. Ennek eredményeként a hasnyálmirigy inzulin felszabadulásának második fázisa a vércukorszint normalizálásának fő eszköze.

A béta-blokkolók glükóz- és lipidanyagcserére gyakorolt ​​hatásának mechanizmusai

Index	Kezelés nem szelektív vagy kardioszelektív béta-blokkolóval	Metabolikus hatások
Lipoprotein lipáz aktivitás		? a trigliceridek kiürülése
Lecitin-koleszterin-aciltranszferáz aktivitás		? nagy sűrűségű lipoprotein
Testtömeg		? inzulinérzékenység
Inzulin szekréció		? 2. fázis, elhúzódó hyperinsulinaemia
Inzulin clearance		? hyperinsulinaemia,? inzulinrezisztencia
Perifériás véráramlás		? az aljzat szállítása,? felfogja a glükózt
A perifériás erek általános ellenállása		? perifériás véráramlás

Megjegyzés a táblázathoz. Még egyszer hangsúlyozni kell, hogy a modern béta-blokkolók minimális negatív hatással vannak a glükóz- és lipidanyagcserére.

Az inzulinfüggő diabetes mellitusban fontos probléma, hogy bármely béta-blokkoló elfedheti a közelgő hipoglikémia tüneteit- tachycardia, idegesség és remegés (remegés). Ugyanakkor a fokozott izzadás továbbra is fennáll. Ezenkívül a béta-blokkolókat kapó cukorbetegeknél nehéz kijutni a hipoglikémiás állapotból. Mivel a vércukorszint növelésének fő mechanizmusai - a glukagon szekréció, a glükogenolízis és a glükoneogenezis - blokkolva vannak. Ugyanakkor a 2-es típusú cukorbetegségben a hipoglikémia ritkán olyan súlyos probléma, hogy megtagadja a béta-blokkolók kezelését.

Úgy gondolják, hogy indikációk (szívelégtelenség, aritmia és különösen szívinfarktus) jelenlétében cukorbetegeknél korszerű béta-blokkolók alkalmazása javasolt. Egy 2003-as tanulmányban béta-blokkolókat írtak fel szívelégtelenségben szenvedő cukorbetegeknek. Összehasonlító csoport - cukorbetegség nélküli szívelégtelenségben szenvedő betegek. Az első csoportban a halálozás 16%-kal, a másodikban 28%-kal csökkent.

A cukorbetegeknek ajánlott metoprolol-szukcinát, bisoprolol, carvedilol, nebivolol – bizonyított hatékonyságú béta-blokkolók felírása. Ha a beteg még nem szenved cukorbetegségben, de fokozott a kialakulásának kockázata, akkor csak szelektív béta-blokkolók felírása javasolt, és ne adjuk azokat diuretikumokkal (diuretikumokkal) kombinálva. Célszerű olyan gyógyszereket használni, amelyek nemcsak a béta-adrenerg receptorokat blokkolják, hanem az ereket ellazító tulajdonságokkal is rendelkeznek.

Ellenjavallatok és mellékhatások

Olvassa el a részleteket a "" cikkben. Tudja meg, mik a kinevezésük ellenjavallatai. Egyes klinikai helyzetek nem feltétlen ellenjavallatok a béta-blokkoló kezelésre, de fokozott elővigyázatosságot igényelnek. A részletekért lásd a fent hivatkozott cikket.

Az impotencia fokozott kockázata

Az erekciós diszfunkció (férfiaknál teljes vagy részleges impotencia) az, amiért leggyakrabban a béta-blokkolókat okolják. Úgy gondolják, hogy a béta-blokkolók és a diuretikumok a magas vérnyomás elleni gyógyszerek csoportját alkotják, amelyek gyakrabban, mint mások, a férfi potencia romlásához vezetnek. Valójában ez nem ilyen egyszerű. Tanulmányok meggyőzően bizonyítják, hogy az új, modern béta-blokkolók nem befolyásolják a potenciát. Ezeknek a férfiaknak megfelelő készítményeknek a teljes listáját a „” cikkben találja meg. Bár a régi generáció béta-blokkolók (nem kardioszelektívek) valóban ronthatják a potenciát. Mert rontják a pénisz vérrel való feltöltődését, és esetleg megzavarják a nemi hormonok termelődését. Mindazonáltal, A modern béta-blokkolók segítik a férfiakat a magas vérnyomás és a szívproblémák kézbe vételében, és egyúttal fenntartják a potenciát.

2003-ban publikálták a béta-blokkolók szedése közben fellépő merevedési zavarok előfordulását vizsgáló tanulmány eredményeit, a páciens tudatosságától függően. Eleinte a férfiakat 3 csoportra osztották. Mindannyian vettek béta-blokkolót. De az első csoport nem tudta, milyen gyógyszert adtak nekik. A második csoportba tartozó férfiak tudták a szer nevét. A harmadik csoportba tartozó betegeknek nemcsak az orvosok közölték, hogy melyik béta-blokkolót írták fel nekik, hanem arról is tájékoztatták, hogy a potencia gyengülése gyakori mellékhatás.

A harmadik csoportban az erekciós zavarok gyakorisága volt a legmagasabb, akár 30%. Minél kevesebb információt kaptak a betegek, annál kisebb volt a potenciagyengülés gyakorisága.

Ezt követően került sor a tanulmány második szakaszára. Olyan férfiakat vontak be, akik béta-blokkoló szedése miatt merevedési zavarra panaszkodtak. Mindegyikük kapott egy másik tablettát, és azt mondták, hogy az javítja a potenciájukat. Szinte minden résztvevő észrevette az erekció javulását, bár csak a felük kapott valódi szelendafilt (Viagra), a másik felük pedig placebót. A tanulmány eredményei meggyőzően bizonyítják, hogy a béta-blokkolók szedése közbeni potencia gyengülésének okai nagyrészt pszichés eredetűek.

A „Béta-blokkolók és az impotencia fokozott kockázata” című fejezet zárásaként ismételten arra kérem a férfiakat, hogy tanulmányozzák a „Cikk” című cikket. Tartalmazza a modern béta-blokkolók és egyéb magas vérnyomás elleni gyógyszerek listáját, amelyek nem rontják a potenciát, sőt talán még javítják is. Ezt követően sokkal biztonságosabb lesz, ha az orvos által előírt nyomáscsökkentő gyógyszereket szedi. Ostobaság megtagadni a béta-blokkolók vagy más magas vérnyomás elleni tabletták kezelését, mert félnek a potencia romlásától.

Miért vonakodnak az orvosok néha béta-blokkolókat felírni?

Az elmúlt évekig az orvosok aktívan írtak fel béta-blokkolókat a legtöbb olyan betegnek, akiknek kezelésre volt szükségük a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri szövődmények megelőzésére. A béta-blokkolók és a béta-blokkolók az úgynevezett régi, hagyományos, magas vérnyomás elleni gyógyszerekre utalnak. Ez azt jelenti, hogy összehasonlítják a gyógyszerpiacra folyamatosan fejlesztés alatt álló új nyomáscsökkentő tabletták hatékonyságával. Először is, és összehasonlítják a béta-blokkolóval.

2008 után megjelentek olyan publikációk, amelyek szerint a béta-blokkolók nem lehet az első számú választás a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében. Elemezzük az ebben az esetben előadott érveket. A betegek tanulmányozhatják ezt az anyagot, de emlékezniük kell arra, hogy a végső döntés arról, hogy melyik gyógyszert választja, minden esetben az orvosé. Ha nem bízol az orvosodban, keress másikat. Tegyen meg mindent, hogy a legtapasztaltabb orvoshoz forduljon, mert az élete múlik rajta.

Tehát a béta-blokkolók széles körű terápiás alkalmazásának ellenzői azzal érvelnek, hogy:

1. Ezek a gyógyszerek rosszabbak, mint más magas vérnyomás elleni gyógyszerek, mivel csökkentik a szív- és érrendszeri szövődmények valószínűségét.
2. Úgy gondolják, hogy a béta-blokkolók nem befolyásolják az artériák merevségét, vagyis nem állnak le, és még inkább nem fordítják vissza az érelmeszesedés kialakulását.
3. Ezek a gyógyszerek kevéssé védik a célszerveket a magas vérnyomás okozta károsodástól.

Az is aggodalomra ad okot, hogy a béta-blokkolók hatására a szénhidrátok és zsírok anyagcseréje megszakad. Ennek eredményeként megnő a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának valószínűsége, és ha már fennáll a cukorbetegség, akkor a lefolyása rosszabbodik. És hogy a béta-blokkolók olyan mellékhatásokat okoznak, amelyek rontják a betegek életminőségét. Ez mindenekelőtt a férfiak szexuális potenciájának gyengülésére vonatkozik. A „Béta-blokkolók és cukorbetegség” és „Az impotencia fokozott kockázata” témakört a cikk vonatkozó részeiben részletesen tárgyaltuk.

Vannak olyan tanulmányok, amelyek kimutatták, hogy a béta-blokkolók rosszabbul csökkentik a szív- és érrendszeri szövődmények valószínűségét, mint más magas vérnyomás elleni gyógyszerek. A megfelelő publikációk az orvosi folyóiratokban 1998 után kezdtek megjelenni. Ugyanakkor vannak még megbízhatóbb vizsgálatokból származó adatok, amelyek ellentétes eredményeket hoztak. Megerősítik, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek összes fő osztálya nagyjából azonos hatékonysággal rendelkezik. A mai hagyományos bölcsesség az A béta-blokkolók nagyon hatékonyak a szívinfarktus után, csökkentve az újbóli infarktus kockázatát.És a béta-blokkolók kinevezéséről a magas vérnyomásban a szív- és érrendszeri szövődmények megelőzésére - minden orvos saját véleményt alkot gyakorlati munkája eredményei alapján.

Ha a beteg súlyos érelmeszesedésben szenved, vagy magas az érelmeszesedés kockázata (lásd, milyen vizsgálatokat kell végezni ennek kiderítésére), akkor az orvosnak figyelnie kell a modern béta-blokkolókra, amelyek értágító tulajdonságokkal rendelkeznek, azaz ellazítják az ereket. Az erek az egyik legfontosabb célszervek, amelyeket a magas vérnyomás érint. A szív- és érrendszeri betegségekben elhunytak 90%-ában az érrendszeri károsodás okoz halált, miközben a szív teljesen egészséges marad.

Milyen mutató jellemzi az atherosclerosis mértékét és fejlődési ütemét? Ez a nyaki artériák intima-media komplexének (TIM) vastagságának növekedése. Ennek az értéknek az ultrahanggal történő rendszeres mérését az érelmeszesedés és a magas vérnyomás következtében fellépő érelváltozások diagnosztizálására használják. Az életkor előrehaladtával az artériák belső és középső bélésének vastagsága növekszik, ez az emberi öregedés egyik jelzője. Az artériás magas vérnyomás hatására ez a folyamat nagymértékben felgyorsul. De a vérnyomást csökkentő gyógyszerek hatására lelassul, sőt vissza is fordulhat. 2005-ben egy kis tanulmányt végeztek a béta-blokkolók szedésének az érelmeszesedés progressziójára gyakorolt ​​hatásáról. Résztvevője 128 beteg volt. 12 hónapos gyógyszerszedés után a carvedilollal kezelt betegek 48%-ánál, a metoprololt kapók 18%-ánál pedig az intima-media komplexum vastagságának csökkenését figyelték meg. Úgy gondolják, hogy a carvedilol képes stabilizálni az ateroszklerotikus plakkokat antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatása miatt.

A béta-blokkolók idősek számára történő felírásának jellemzői

Az orvosok gyakran óvakodnak attól, hogy béta-blokkolókat adnak idős embereknek. Ugyanis ennek a "nehéz" betegkategóriának a szív- és vérnyomásproblémák mellett gyakran vannak társbetegségei is. A béta-blokkolók ronthatják őket. Fentebb megvitattuk, hogy a béta-blokkolók hogyan befolyásolják a cukorbetegség lefolyását. Szintén figyelmébe ajánlunk egy külön cikket „”. A gyakorlati helyzet jelenleg az, hogy a béta-blokkolókat 2-szer kisebb valószínűséggel írják fel a 70 év feletti betegeknek, mint a fiatalabbaknak.

A modern béta-blokkolók megjelenésével a szedésükből származó mellékhatások sokkal ritkábbak lettek. Ezért a „hivatalos” irányelvek most azt jelzik, hogy a béta-blokkolók biztonságosabban írhatók fel idős betegeknek. 2001-ben és 2004-ben végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a bisoprolol és a metoprolol-szukcinát egyformán csökkentette a mortalitást fiatal és idős szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. 2006-ban tanulmányt végeztek a karvedilollal, amely megerősítette a szívelégtelenségben való nagy hatékonyságát és az idős betegek jó toleranciáját.

Tehát ha van bizonyíték, akkor Béta-blokkolókat lehet és kell adni idősebb betegeknek. Ebben az esetben javasolt a gyógyszer szedését kis adagokkal kezdeni. Ha lehetséges, az idős betegek kezelését kis dózisú béta-blokkolóval célszerű folytatni. Ha szükségessé válik az adag növelése, ezt lassan és óvatosan kell megtenni. Figyelmébe ajánljuk a „” és „”” cikkeket.

Terhesség alatt kezelhető a magas vérnyomás béta-blokkolóval?

Mi a legjobb béta blokkoló

Nagyon sok béta-blokkoló gyógyszer létezik. Úgy tűnik, hogy minden gyógyszergyártó saját tablettát állít elő. Ez megnehezítheti a megfelelő gyógyszer kiválasztását.Minden béta-blokkoló megközelítőleg azonos vérnyomáscsökkentő hatást fejt ki, de jelentősen eltér a betegek életét meghosszabbító képességükben és a mellékhatások súlyosságában.

Hogy melyik béta-blokkolót írják fel, azt mindig az orvos dönti el! Ha a beteg nem bízik orvosában, akkor más szakemberhez kell fordulnia. Erősen elutasítjuk a béta-blokkolók öngyógyítását. Olvassa el újra a "" cikket - és győződjön meg arról, hogy ezek semmiképpen sem ártalmatlan tabletták, ezért az öngyógyítás nagy károkat okozhat. Tegyen meg mindent, hogy a legjobb orvos kezelje. Ez a legfontosabb, amit tehetsz életed meghosszabbítása érdekében.

Az alábbi szempontok segítenek abban, hogy orvossal (!!!) együtt válasszon gyógyszert:

• A lipofil béta-blokkolókat előnyben részesítik a komorbid vesebetegségben szenvedő betegeknél.
• Ha a beteg májbetegségben szenved, az orvos nagy valószínűséggel hidrofil béta-blokkolót ír fel ilyen helyzetben. Adja meg az utasításokban, hogy az Ön által bevenni kívánt (a betegnek felírandó) gyógyszer hogyan ürül ki a szervezetből.
• A régebbi béta-blokkolók gyakran rontják a férfiak hatékonyságát, de a modern gyógyszereknek nincs ilyen kellemetlen mellékhatása. A „“ cikkben minden szükséges részletet megtudhat.
• Vannak olyan gyógyszerek, amelyek gyorsan hatnak, de nem sokáig. Hipertóniás krízisek esetén alkalmazzák (intravénás labetalol). A legtöbb béta-blokkoló nem fejti ki azonnali hatását, hanem hosszan és gördülékenyebben csökkenti a vérnyomást.
• Fontos, hogy naponta hányszor kell bevennie ezt vagy azt a gyógyszert. Minél kevesebb, annál kényelmesebb a beteg számára, és annál kevésbé valószínű, hogy abbahagyja a kezelést.
• Előnyben részesítik az új generációs béta-blokkolókat. Drágábbak, de jelentős előnyökkel járnak. Ugyanis elég naponta egyszer bevenni, minimális mellékhatást okoznak, a betegek jól tolerálják, nem rontják a glükóz anyagcserét és a vérzsírszintet, valamint a férfiaknál a potenciát.

Azok az orvosok, akik továbbra is béta-blokkolót, propranololt (anaprilint) írnak fel, elítélést érdemelnek. Ez egy elavult gyógyszer. Bebizonyosodott, hogy a propranolol (anaprilin) ​​nemhogy nem csökkenti, de még növeli is a betegek mortalitását. Az is ellentmondásos, hogy folytatni kell-e az atenolol használatát. 2004-ben a tekintélyes brit orvosi folyóirat, a Lancet közzétett egy cikket "Atenolol a magas vérnyomásért: bölcs választás?" Kijelentette, hogy az atenolol felírása nem megfelelő gyógyszer a magas vérnyomás kezelésére. Mert csökkenti a szív- és érrendszeri szövődmények kockázatát, de rosszabbul teszi, mint más béta-blokkolók, valamint a más csoportok „nyomására” gyógyszerei.

Ebben a cikkben korábban megtudhatja, hogy mely béta-blokkolók javasoltak:

• szívelégtelenség kezelésére és a szívinfarktus okozta hirtelen halál kockázatának csökkentésére;
• férfiak, akik szeretnék csökkenteni a vérnyomást, de tartanak a potencia romlásától;
• cukorbetegek és a cukorbetegség fokozott kockázata;

Ismételten emlékeztetünk arra, hogy a végső döntést arról, hogy melyik béta-blokkolót írják fel, csak az orvos dönti el. Ne öngyógyuljon! Meg kell említeni a kérdés pénzügyi oldalát is. A béta-blokkolók számos gyógyszergyártó cégtől beszerezhetők. Versenyeznek egymással, így ezeknek a gyógyszereknek az ára meglehetősen megfizethető. A modern béta-blokkolóval történő kezelés valószínűleg nem több, mint havi 8-10 dollárba kerül a betegnek.Így a gyógyszer ára már nem ok arra, hogy elavult béta-blokkolót használjunk.

A béta-blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a természetes folyamatokat a szervezetben. Különösen a szívizom stimulálása adrenalinnal és más "gyorsító" hormonokkal. Bebizonyosodott, hogy ezek a gyógyszerek sok esetben több évvel meghosszabbíthatják a beteg életét. De nincs hatással a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek okaira. Figyelmébe ajánljuk a "" cikket. A szervezet magnéziumhiánya a magas vérnyomás, a szívritmuszavarok és a vérrögképződés egyik gyakori oka. Ajánljuk. Megszüntetik a magnéziumhiányt, és a „kémiai” gyógyszerekkel ellentétben valójában segítik a vérnyomás csökkentését és a szívműködés javítását.

Magas vérnyomásban a magnézium után a második helyen a galagonya kivonat áll, ezt követi a taurin aminosav és a jó öreg halolaj. Ezek természetes anyagok, amelyek természetesen jelen vannak a szervezetben. Ezért tapasztalni fogja a „mellékhatásait”, és mindegyik előnyösnek bizonyul. Javul az alvásod, nyugodtabb lesz az idegrendszered, elmúlik a duzzanat, és a nőknél sokkal könnyebbé válnak a PMS tünetei.

Szívproblémák esetén a második helyre kerül a magnézium után. Ez egy olyan anyag, amely testünk minden sejtjében jelen van. A Q10 koenzim részt vesz az energiatermelési reakciókban. A szívizom szöveteiben koncentrációja kétszerese az átlagosnak. Ez egy fenomenálisan hasznos gyógymód bármilyen szívproblémára. Annyira, hogy a Q10 koenzim szedése segít a betegeknek elkerülni a szívátültetést és normális életet élni anélkül. A hivatalos orvostudomány végre elismerte a Q10 koenzimet a szív- és érrendszeri betegségek gyógyszerének. Regisztrált és. Ezt már 30 éve is megtehették volna, mert a progresszív kardiológusok az 1970-es évek óta Q10-et írnak fel pácienseiknek. Külön szeretném megjegyezni A Q10 koenzim javítja a betegek túlélését szívinfarktus után, vagyis ugyanazokban a helyzetekben, ahol leggyakrabban béta-blokkolókat írnak fel.

Javasoljuk, hogy a betegek kezdjenek el béta-blokkolót szedni az orvosuk által előírt módon, a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek természetes egészségügyi előnyei mellett. A kezelés kezdetén ne próbálja meg a béta-blokkolót semmilyen "hagyományos" kezeléssel helyettesíteni! Nagy lehet az első vagy ismétlődő szívroham kockázata. Ilyen helyzetben a gyógyszer valóban megment a szívinfarktus miatti hirtelen haláltól. Később, néhány hét elteltével, amikor javulást érez, óvatosan csökkentheti a gyógyszer adagját. Ezt orvos felügyelete mellett kell elvégezni. A végső cél az, hogy a „vegyi” tabletták helyett teljes mértékben a természetes kiegészítőkön maradjunk. Ezt már több ezren tudták megtenni a weboldalunkon található anyagok segítségével, és nagyon elégedettek az ilyen kezelések eredményeivel. Most te.

Orvosi folyóiratcikkek a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek kezeléséről Q10 koenzimmel és magnéziummal

P / p sz.	Cikk címe	Magazin	jegyzet
1	A Q10 koenzim alkalmazása az artériás magas vérnyomás komplex terápiájában	Orosz Kardiológiai Lap, 5/2011
2	Az ubikinon alkalmazási lehetőségei az artériás magas vérnyomás kezelésében	Russian Journal of Cardiology, 4/2010	Az ubikinon a Q10 koenzim egyik neve
3	Magnézium az agyi érrendszeri betegségek kezelésében és megelőzésében	Kardiológia, 9/2012
4	A magnézium alkalmazása szív- és érrendszeri betegségekben (krónikus koronária szindróma, artériás magas vérnyomás és szívelégtelenség)	Russian Journal of Cardiology, 2/2003
5	Magnéziumkészítmény alkalmazása a kardiológiai gyakorlatban	Orosz Kardiológiai Lap, 2012/2	A Magnerot gyógyszerről tárgyalnak. Javasolunk más magnézium-kiegészítőket, amelyek ugyanolyan hatékonyak, de olcsóbbak.
6	A kálium- és magnéziumhiány a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázati tényezője	Russian Medical Journal, 5. szám, 2013. február 27., "Az ember és az orvostudomány"

Minden modern kardiológus tudja, hogy a magnézium, a halolaj és a Q10 koenzim milyen jótékony hatással van a szívre. Mondja el orvosának, hogy béta-blokkolót fog szedni ezekkel a kiegészítőkkel együtt. Ha az orvos tiltakozik. - ez azt jelenti, hogy le van maradva a korral, és jobb, ha másik szakemberhez fordul.

1. Olga

   szükséges-e blokkolókat szedni neurózis esetén

2. Tamara

   62 éves vagyok, 158 magas, 82 súlyú. Davlena második hete kitart, tachycardia. Iszok, lozap 2x (50 és 25 mg), ogelok (25 mg), amlotop (2,5), de nincs nyomás stabilizálás. Meg tudod változtatni a gyógyszereidet?

3. anton

   hogyan helyettesítheti a Q10 a béta-blokkolókat
   mert angina pectoris esetén leveszik a szív terhét, a Q10 pedig csak egy vitamin

4. Stas

   51 éves 186 cm 127 kg
   pitvarfibrilláció. száraz száj. éjszakai polyuria - több mint 1 liter vizelet. A cukorbetegséget nem diagnosztizálják. A reggeli cukor normális, diétázom. Ha 6 után eszünk valami édeset, vagy csak este eszünk valamit, az izgalmat kelt. álmatlanság. 12 órától hajnali 4 óráig - WC-be hívások, ami a ritmus meghibásodásához vezetett. Ez sok éve így van. Elfogadom Walzt és Egilokot. Napközben a hólyag nem zavarja Mellékvese normál A vérvizsgálatok normálisak Nem mutatnak ki nemi fertőzést Csökkentheti az egilok az antidiuretikus hormon termelődését? Van értelme Concorra cserélni? (Egyszer próbáltam, de migrén kezdődött) Köszönöm

5. Natalia

   45 éves, magassága 167, súlya 105 kg. Első alkalommal 2,5 mg-os bisoprololt írtak fel. A nyomás ingadozik, de legfeljebb 140/90. Meddig használjam, egész életemben?

6. Andrey

   51 éves, 189 cm, 117 kg.
   Hat évvel ezelőtt az orvos 200/100 Noliprel nyomást írt fel.
   Jelenleg a köhögés tünetei után abbahagyta a gyógyszerszedést, 160/100 volt a nyomás.
   Vizsgálat után az orvos Valsacor 160-at, biprol 5 mg-ot, Arifon retard-ot 1,5 mg-ot, atorist 20 mg-ot írt fel.
   A nyomás 110/70 lett.
   Vegyek ilyen gyógyszerkészletet?

7. Vadim

   48 éves vagyok,magasság 186,súly 90kg.16 évesen állították fel a magas vérnyomás diagnózist,az elmúlt 5 éve Lokren 5 mg-ot szedek naponta egyszer,a felső nyomás nem emelkedik 130 fölé, és az alsó nyomás gyakran 95-100, meteorérzékeny is lett, és mostanában rossz alvás, szorongás, szexuális aktivitás romlása (rossz erekció) Orvosoktól távol lakom falun, két kérdésem van: kell-e keress helyette locren-t, és szedhetem-e néha Viagrát az erekcióm vagy mások javítására, köszönöm

8. Galina

   58 / 168 cm / 75 kg
   üzemi nyomás 140/90, időnként 170/100-ra ugrik, de a lényeg az, hogy a pulzus folyamatosan 90 és magasabb legyen, még alvás után is olyan az érzés, mintha 100 métert futott volna; cukor és koleszterin normális, dohányzom, a kaja átlagos (zsírosat megengedek), az ultrahang zsírtöbbletet mutatott ki a májon. Időnként anaprilint szedek (amikor a pulzus leáll). Most az orvos bisoprololt írt fel. Kezdjem el szedni, vagy próbáljam meg előbb kémiai készítmények nélkül?

9. Igor

   26 éves 192cm súly 103. 90-100 ütés/perc tachycardiával mentem dokihoz és napi 5 mg bisoprololt írt fel.Konditeremben edzek és biciklizek tovább edzhetek?

   1. admin Bejegyzés szerzője

      > 26 éves, 192 cm, súlya 103. Forduljon orvoshoz
      > tachycardiával 90-100 bpm

      Elmagyarázom, hogyan kell meghatározni a normál pulzusszámát. Az elméleti maximum 220 bpm mínusz életkor, ami neked 194 bpm. A nyugalmi pulzusszám a maximum 50%-a, azaz 82 plusz-mínusz 10 ütés/perc az Ön számára. Az impulzus enyhe terhelés mellett is az elméleti maximum 55-65%-ára emelkedik.

      Következtetés: ha jól érzi magát, akkor nincs nyoma tachycardiának. De ha rosszul érzed magad, akkor ez a második kérdés…

      > lehet folytatni az edzést?

      Attól függ, hogy érzed magad.

      Most a helyedben a következőket tenném:
      1. Olvassa el a hivatkozások listáját itt -
      2. „Fiatalabb minden évben” és „Qi-Beg. A futás forradalmi módja ”- könnyen megtalálhatja, ha akarja.
      3. A „Minden évben fiatalabb” könyvből sok mindent megtudhat a pulzusról
      4. Túlsúlyos vagy – tanulmányozza át cikkeinket a „3 hét alatt fel lehet gyógyulni a magas vérnyomásból” című blokkban, és most váltson át alacsony szénhidráttartalmú étrendre. Ha ezt fiatalon csinálod, akkor felnőttkorodban nem lesznek olyan problémáid, mint a társaidnak, és irigyelni fogják az egészségedet.
      5. Vegyél pulzusmérőt és edz vele.

      > napi 5 mg bisoprololt írt fel nekem

      Ha jól érzi magát, akkor nincs szüksége bisoprololra. És ha szívpanaszok vannak, akkor alaposan meg kell vizsgálni, és nem csak vegyi tablettákkal "elnyomni" a tüneteket.

      1. Igor

         Köszönöm a választ. A szívemnek az a panasza, hogy érzem, hogy kopog, és egyben vannak kellemetlen érzést okozó szívritmuszavarok.A fő probléma az, hogy könnyen izgulok, a legkisebb stressz hatására is felszabadul az adrenalin, és a pulzus egyből 110 alá emelkedik. csinált kardiogramot az orvos azt mondta hogy szívizom dystrophia van de ez nem komoly és annyi.korábban kb 7 éve volt 1.fokú mitralis fibrózis.Megyek ultrahangra és megnézem mi van most . Ma ittam egy tablettát biprololt, és sokkal jobban éreztem magam, 70 a pulzusa, mint egy űrhajósnak :-) bár ez nem opció, és megértem. Meg kell vizsgálni. És ami a nyomást illeti, előfordul, hogy 140-ig emelkedik, de nem mondanám, hogy ez az én problémám.

10. Natalia

    Kérem, mondja meg, hogy terhesség tervezésekor szedhető-e a Nebilet, befolyásolja-e a fogantatást?
    A férjemmel szedjük ezt a gyógyszert, az orvos szerint szükséges...

11. yagut

    Üdvözlöm, kemoterápiás beteg, milyen vérnyomáscsökkentő gyógyszert javasolna? A/D 190/100, P/s 102 perc.

12. Tatiana

    Helló. Anya 80 éves. Diagnózis: magas vérnyomás szívkárosodás előnyével. Szívelégtelenség esetén || Art. WHO, 3. Dyslepidemia || Fredrickson szerint A. NK || f.k (NYHA). LVDD. Relatív mitrális elégtelenség. Sinus tachycardia epizódjai. A komplex genezis 2. stádiumának dyscirculatory encephalopathia (hipertóniás, atheroscleroticus) Jelentős jobb oldali artériás vertebrosis. A bal vese parapervikális cisztája. Felírva: ramipril reggel 2,5-5,0mg, betaloc zok 25mgutrom, amlodipin 5mg este. A probléma az, hogy anya nagyon rosszul érzi magát, nyomásemelkedések, éjszakai remegés és rezdülés, valamint erős nyomásnövekedés, szorongás és félelem, erős köhögés és torokszárazság. Zaj a fejben és kopogás. Mondja meg, ha a kezelést helyesen írják fel, van-e lehetőség a betalok másik béta-blokkolóval történő helyettesítésére (lehet, hogy ez erős mellékhatás köhögési rohamok és légzési elzáródás formájában). Anya magassága 155, súlya 58 kg.

    1. admin Bejegyzés szerzője

       lehetséges-e a Betalok helyettesítése más béta-blokkolóval

       Beszélje meg ezt a kérdést orvosával, de ennek nincs értelme.

       erős oldala köhögési rohamok és légzési torlódások formájában

       Gyanítom, hogy más béta-blokkolók is ezt teszik. A beteg 80 éves, teste elhasználódott... nem csoda. Lehet, hogy az orvos úgy dönt, hogy teljesen leállítja a béta-blokkolót, mivel a beteg nagyon rosszul tűri. De ne mondd le magad, mert tele van hirtelen szívrohamtal.

       A helyedben már nem várnék csodát semmilyen kezeléstől. Olvasd el a cikket "". Próbáljon meg magnézium-B6-ot hozzáadni az ott leírtak szerint az orvos által felírt gyógyszerekkel együtt. Semmi esetre sem drog helyett, hanem mellettük.

       nyomáslökések, éjszakai remegés és rezdülés, szorongás és félelem érzése

       Valószínűleg ezek a tünetek javulnak magnéziumbevitellel.

       Ha a pénzügyek megengedik, próbáljon ki egy másik Q10 koenzimet.

       1. Tatiana

          Azt szeretném kérdezni, amlodipin, az édesanyjának este inni írták fel, hogy mikor a legjobb este bevenni? Ha 21 órakor issza, akkor a nyomás biztosan megugrik. És kiderül, hogy egy ördögi kör, a gyógyszernek segítenie kell, de a nyomás megugrik. Kösz.

          1. admin Bejegyzés szerzője

             > ahogy a gyógyszernek kell
             > segítséget, de a nyomás megugrott

             Azt tanácsolom, hogy hagyja ki egyszer a gyógyszert, és nézze meg, hogyan viselkedik a vérnyomása erre reagálva. De az Ön esetében ez tele van szívrohamtal vagy szélütéssel. Ezért nem javaslom a kockázatvállalást.

13. Catherine

    Sziasztok, 35 éves vagyok, 173 magas, 97 kg súlyú. 13 hetes terhes vagyok, terhesség előtt 2-es fokú magas vérnyomásom volt és most a vérnyomásom gyógyszerről 150/100-ra emelkedik. Ma 150-et dübörgött a pulzusom, féltem, hogy agyvérzés lesz, vagy kiszakad a szívem. A terhes nők szedhetnek béta-blokkolókat? A nőgyógyászok nem értenek egyet.

14. Tatiana Iosifovna

    Tisztelt Doktornő 73 éves vagyok.50 éve hipertóniás bn.2 éve emlőműtét.Megfigyelés alatt vagyok az onkológián különösebb panaszok nincsenek.Érproblémák.Reggel a nyomás vagy alacsony ill. normál.Tachycardia nincs CHS- 65-70.
    Betalocot, Cardiomagnett és Lazap Plus-t írtak fel nekem.
    A Veta-blokkolót reggel kell bevenni. De 60-as pulzusnál hezitálok bevenni.Délutánra emelkedik a nyomás (170-ig). Ugyanakkor nem mindig enyhül a vérnyomáscsökkentők szedése, tachycardia alakul ki (95-98-ig).A nyomás csökkentésére lefekvés előtt még 15-20 mg fizitent szedek.A nyomás normalizálódik, de a pulzusszám nem.. A szív régiójában összehúzódás érzése van.
    EKG: SR nem kivétel. a / az LV bazális részeinek változásairól.
    ECHO: a bazális IVS LVH, DD2 típusú. A kamrák és a szelepek normálisak.
    A kérdés a következő: mikor a legalkalmasabb a béta-blokkolók szedése?Csökkentik a vérnyomást is.Nekem nehéz a hipotenzió; járáskor és fekvéskor is jelentkezik légszomj Reggelente az egészségi állapot normális.
    P.S. magasságom 164, súlyom 78kg.Tisztelettel T.I.

15. Dmitrij

    Kedves doktornő, segítsen kitalálni, hogy pontosan megértsem, mi történik velem. Kijev város, 193 magasság, 116 kg súly, derékbőség 102 cm.2013 augusztusában volt miért mentőt hívni, minden hétfőn ebédidőben történt az utcán (meleg), hirtelen gyengeség, szédülés, félelem az eleséstől, majd pánik érzett, szívdobogás... Mentőt hívtak nyomás 140/100, pulzus 190. Beadtak valamit, anaprilint adtak a nyelv alá és Corvalolt. Utána elmentem az orvosokhoz, átmentem a vérvételen, a vér glükóz 7,26-ot mutatott, az ALT és AST májfunkciós tesztek időnként felfújtak. Ennek tulajdonítható, hogy előtte alkoholos italozás, majd mérgezés volt. Csináltak szív ultrahangot, kardiogramot, majd gyomortükrözést, MRI-t a Shalimov Intézetben (glaukómát találtak, minden más szerv rendben volt), úgy általában szinte minden vizsgálatot. Azt mondták, hogy minden nap igyon 5 mg bisoprololt. 1-es fokú magas vérnyomással diagnosztizálták. Ajánlott - életmódváltás, diéta, séta, alkoholfogyasztás elutasítása. 2 hónapig bisoprololt szedtem, a nyomás azonnal stabilizálódott - állandóan normális, majd valahol 1,5 hónap után a bisoprolol elkezdte csökkenteni a nyomást 105-115 / 65-75, az adagot csökkentették. Aztán remekül éreztem magam, csináltam kardiogramot egy kardioszimulátoron különböző terheléseknél. Az eredmények szerint az orvos azt mondta, hogy a szívemmel nincs panaszom, minden rendben van, lemondtuk a bisoprololt. Hirtelen lemondták a bisoprololt, 2,5 mg-ot vettek be az elmúlt 2 hétben. És akkor kezdődött - gyakorlatilag két hét alatt három roham, a pulzusszám 100-ra és afölött ugrott, majd nyomásemelkedések 150/95-ig. Leütött és megnyugodott egy corvalollal. Kezdtek félni, hogy ez megismétlődhet. Ugyanahhoz a kardiológushoz fordultam - ismét bisoprolol 2,5 mg télre, és konzultálok egy neurológussal. Utóbbi a Tritikko antidipresantot írt fel, aminek a félelmek, a pánik stb. enyhítésére szolgált. Együtt szedve a fagynyomás stabilan 118-124 / 65-85 volt, majd ismét a nyomás csökken 105/60-ra. A neuropatológus ismét hirtelen lemondta a bisoprololt. A helyzet 4 nap alatt kétszer is megjelent - érthetetlen szorongás, 100 fölé emelkedett pulzusszám, valószínűleg a nyomás. Corvalolum-mal már leütöttek Anaprilinnal. Utána újra fellángoltak a félelmek, a kardiológus nem jegyet javasolt, kevésbé csökkenti a vérnyomást, jobban tartja a pulzusát, mint a bisoprolol. Tritiko nem hagyja abba és fejezi be az ivást, és azért is, hogy valahogy kiverjem a rossz gondolatokat a fejemből - gedozepamot. Nem értem, mit tegyek ezután, merre menjek? Az oldalad nagyon informatív, de az orvosokkal még Kijevben is szűkös. Azt mondják, hogy baj van a fejemben, magam kelek félelmeket. Tanácsoljon, néha úgy tűnik számomra, hogy az orvosaim nem rajtam múlnak. 45 éves.

    A magas vérnyomás kezelése gyógyszerek nélkül."

    1. Dmitrij

       Köszönöm szépen a válaszát. Nem írtam (kihagytam), hogy miután először átmentem a teszteken (ami 7,26-os glükózt mutatott), és ez 2013-08-20 volt, abbahagytam az alkoholfogyasztást, elkezdtem bisoprololt szedni, sétálni és szelektíven étkezni. Egy héttel később, 08/28/13-án ismét vért adtam a Shalimov klinikán, és a glükóz 4,26-ot mutatott. Ezen megnyugodtam a cukorral (a válság és a magas vércukorszint oka, az orvosok arra időzítettek, hogy egy héttel előtte súlyos alkoholmérgezés volt a szülinapi bulin). Ha jól értem, sürgősen újra át kell mennünk az összes teszten az Ön által javasolt sorrendben, és követnünk kell az oldalon található ajánlásokat - diéta, edzés, ez 100%. Mi a helyzet a szívverésemmel, pánikrohamommal? Vagy szerinted ezek szorosan összefüggenek a glükózzal? Mától lemondtam a saját antidepresszánsomat, és ismét bisoprololt szedek nem jegy helyett. A bisoprolollal sokkal könnyebb, bár a pánikrohamok napközben jelentkeznek. Mit tanácsolsz ezzel? Lehetséges-e megbirkózni a pánikrohamokkal, egy idő után lemondani a bisoprololt, ha kiderül, hogy a glükózom rendben van?

Tatiana

Jó nap! 65 éves vagyok, 175 cm magas, 85 kg súlyú. A magas vérnyomás 7 évvel ezelőtt kezdett megjelenni. Korábban a nyomás nem emelkedett 140-nél többet, de nagyon erős fejfájással átvitték a jobb oldali fej hátsó részén. Elkezdett különféle gyógyszereket szedni. Lozap és lerkamen mentünk ki orvossal, 2-3 évig tartott. De volt válság, 200 volt a nyomás, most Valsacort és Azomexet írtak fel. De rosszul érzem magam, reggel 130-140, délután 115, este 125 a nyomás, és folyamatosan magas pulzus 77-től 100-ig. "Fáj" a szívem, nyom. Elmentem más orvosokhoz, mindenféle vizsgálatot elvégeztem - nincs különösebb eltérés. Az egyik orvos általában azt mondta, hogy nincs magas vérnyomásom, szorongásoldó szereket kell szednem. A szív ultrahangjával 2-es fokozatú magas vérnyomást diagnosztizálnak. tanácsát kérem. Tisztelettel, Tatiana Grigorievna.

Irina

Helló. 37 éves vagyok, 165 cm magas, 70 kg súlyú. Nyugalmi pulzus 100-110, nyomás 100-110 / 70. 1993-ban megműtötték göbös golyva miatt. Akkor 16 évesen mondták, hogy súlyos tachycardiám van. Azóta tudom, hogy ő. Igaz, nem mondhatom, hogy különösebben aggaszt, ha nyugodt állapotban vagyok. Fizikai aktivitással hallom a szívem dobogását, és készen állok arra, hogy kiugorjak a mellkasomból. Ez inkább az orvosokat foglalkoztatja, akik szerint ez nem normális, gyorsabban kopik a szív, és anaprilint írnak fel, amit nem akarok inni. Többek között a vérnyomást is csökkenti. De az orvosok nem találják az okokat mint olyanokat (vagy nem tudják, mit és hol kell keresni). Ebben az esetben a szív ultrahangja - a 2. fokú mitrális billentyű prolapsusa. A napi holter dekódolása sem mondott semmit az orvosnak. Endokrinológushoz vagyok regisztrálva, rendszeresen csinálok kontroll ultrahangot és T3, T4, TSH vizsgálatot. Az endokrinológus szerint minden normális. Hormonterápiát nekem nem írtak fel, vagyis nem a pajzsmirigy okozza a tachycardiát. A legutóbbi kardiológus látogatás alkalmával felajánlották a béta-blokkolók felírásának lehetőségét. Igaz, az orvos megkérdezte, hogy teherbe esek-e már? Mondtam, hogy nem zárom ki az ilyen lehetőséget, majd az orvos egyelőre elvetette a béta-blokkolók kérdését. És ez minden – nem jelölt ki mást. De ugyanakkor ismét megemlítette, hogy túl magas a pulzusa. Erre és elköszönt. Mit kell tenni?

Andrey

Az orvos napi 3-szor obzidan-t írt fel tachycardia miatt. A gyógyszertárban a vásárlás előtt elolvastam az utasításokat, és miután elolvastam a mellékhatások listáját, úgy döntöttem, hogy megtagadom a vásárlást. Körülbelül egy hónap után döntöttem úgy, hogy megveszem a gyógyszert, mert érezhető volt a tachycardia, a pulzus 100-120 volt. Nem találtam a papírt a gyógyszer nevével, de nem emlékeztem rá fejből. Olvastam a bisoprololról az interneten. Úgy döntöttem, hogy kipróbálom. Először napi 2,5 mg-ot ittam, majd 5 mg-ot. Először a végtagok fagytak és gyengeség volt (a bisoprolol mellékhatásai), aztán normálisnak tűnt. Most találtam egy papírt a következő címmel: - Obzidan. Cseréljem ki a bisoprololt obzidanra? Ráadásul a bisoprolol segít nekem, és szelektív. A cikk elolvasása után úgy döntöttem, hogy nincs szükség a bisoprolol cseréjére. Mit gondolsz? Kösz. Andrey. 22 éves, 176 magasság, 55 súly (igen, sovány vagyok), nyomás 120/80. Igen, még ha elfelejtek bevenni egy bisoprolol tablettát, az utolsó tabletta még 1-1,5 napig tart (csak 2,5 napig). És az biztos, hogy nincs obsidan.

Örökletes magas vérnyomás, 33 éves korom óta szenvedek. A vérnyomás-emelkedést orrvérzés kíséri. Megváltozott gyógyszerkombinációk. Korábban naponta kétszer szedtem a Concort, Valzot, majd a kombinációt Nebilet, Arifon, Noliprel Bi Forte-ra cseréltem. Reggel és este szinte mindig 150-160 / 90 a nyomás, délutánra 130-140 / 80-90-re levették.
Két hete lecserélték egy kombinációra: Betalok ZOK + Mikardis plus. Nincs különösebb hatás. Nyomás a 150-160 / 90 tartományban. Az áramkör nem működik. Hajlamos vagyok visszatérni az előző verzióhoz, de szükségem van egy harmadik gyógyszerre éjszakára. Elolvastam a fenti ajánlásokat, és várom a tanácsát.
Kösz!!!

Igor

Helló! 108,8 kg a súlyom, fogyok, 1,5 hónapja 115 kg voltam. 40 éves kor. 15 éve hipertóniás válságaim vannak – 130-ról 170/97/95-re emelkedett a nyomás, és egy válság után tiszta fehér vizeletem. a végtagok kihűlnek és izzadnak, a szívverés felgyorsul - a pulzus 80-115 között van. Anaprilint iszom ilyenkor. Ha erős válság van, adhatok hozzá 40 csepp valocordint - 30 perc múlva minden megnyugszik, remekül érzem magam. Csak nemrég volt válság, ittam Anaprilint és Valocordint 40 cseppet. Mentőt hívtam - miközben ő vezetett, minden helyreállt. El voltam ragadtatva, de 30 perc múlva ismét ugyanaz a válság tört rám. Elmentem a kórház sürgősségire - terápiára adtak, nem adtak tablettát. Estére magától helyreállt a nyomás, csak a jobb hátsó fejben volt enyhe fejfájás. Amíg a kórházban voltam kivizsgáláson, sok vizsgálaton átmentem – nem találtak semmit. Ivott tabletták Noliprel, Piracetam, Citoflavin, nátrium-klorid, amitriptilin, Meloxicam. 10 nap elteltével, pont az orvosi körben kezdődött a krízis - a pulzus 140 volt, azt hittem kiugrik a szívem a mellkasomból, a nyomás 170. Megkérte a nővért, hogy adjon sürgősen anaprilint - mondta, ők mondjuk az orvos köröskörül jár, és nem adok semmit nélküle. És egyre rosszabbul vagyok... Megkért, hogy hívjak orvost, mire azt mondták neki - menjen az osztályra és várja meg az orvost. Kb. 10 perc múlva bejött.Nehezemre esett, remegni kezdett a lábam. Beadtak egy injekciót, adtak Enapot, anaprilint és 40 csepp valocordint, lefeküdtek 30-40 percre - könnyebb lett, 140-en tartották a nyomást. Leszedték a kardiogramot - azt mondták, minden rendben. Sibazol csepegtetőt tettek - 10 perc alatt olyan voltam, mint az uborka. Amikor elbocsátottak, az orvos azt mondta, és adott egy kivonatot, hogy minden nap innom kell a Bisoprololt. Most telt el 3 hónap, ittam, jól éreztem magam, vérnyomással nem volt gond. Valamiért egy hete újabb válság volt. Igaz, csökkentettem a Bisoprolol adagját - a tablettát felére osztottam. Kérdés: folytassam a Bisoprolol ivását vagy hagyjam abba? Küzdj ezzel a betegséggel, mint korábban az anaprilinnal? Ezek a válságok különböző időpontokban fordulhatnak elő. Eleinte enyhe remegés, majd az ujjhegyek meghűlnek, hideg verejték ömlik ki a tenyéren és a lábon, és megnövekszik a nyomás. Az orvos azt mondta, hogy meg kell keresni a magas vérnyomás okát, meg kell vizsgálni a metonefrint. Sajnos városunkban nem csinálják. Nyaralni fogok a szárazföldön - mit tegyek a betegség ellenőrzésére, és hogyan lehet megszabadulni tőle? Nagyon elegem van abból, hogy igyam ezeket a tablettákat, el akarom felejteni őket. Nem dohányzom, nem iszom alkoholt, bár néha konyakot kívánok. Köszönöm a választ!

Lada

Helló. 18 éves vagyok, 156 cm magas, 54 kg súlyú.
Az egész azzal kezdődött, hogy a diploma megszerzése utáni nyáron stresszt éltem át, és már az egyetemre való belépés is nagyban befolyásolta az egészségemet. Neurózisom volt és 130/90-ig terjedő nyomásom volt. Születésnapom éjszakáján (egész nap össze-vissza rohangásztam) pánikrohamom volt, és a vérnyomásom 140-re emelkedett. Két kardiológus bisangilt írt fel, és hipertóniás VSD-t diagnosztizáltak. Másfél hónapja szedem ezt a gyógyszert. A kardiológus szerint csökkenthető az adag. 10 napig ittam 0,5 tabletta bisangilt, majd abbahagytam - és lázam volt az orcámban, kezem remegett, tachycardiám. A tonométer nem volt a közelben, nem tudtam mérni a nyomást. Az egyetemen vérnyomást mértek - 142/105, pulzus 120. Ittam bisangilt - és 110-re csökkent a nyomás. Mi okozhatta ezt?

Michael

Helló. 63 éves vagyok, 171 cm magas, 65 kg. A CABG műtétre 2015 márciusában került sor.
Folyamatosan szedek Aspecardot vagy Cardiomagnyl 75 mg-ot, Rosucard 5 mg-ot és Preductalt is időszakosan. Jól bírom a terhelést. A közelmúltban a jobb láb állandó blokádja jelent meg, a kúra megszüntette. Bradycardia - pulzus akár 45 ütem / perc, gyakrabban reggel. Vérnyomás 105-140 / 60-80. Néha terhelés után aritmia jelenik meg.
Kérdés: Az orvosok folyamatosan legalább egy kis adagot írnak fel a béta-blokkolók - bisoprlol, carvidex - bevételére. 1,25 mg-ot vett be. Általában a nyomás 105/65-re, a pulzusszám pedig 50-60-ra csökken. És abbahagyom a szedését. Mennyire fontosak a béta-blokkolók az én esetemben?
Kösz.

Anasztázia Zsukova

Helló! 31 éves vagyok, 180 cm magas, 68 kg súlyú.
Fiatalkorában extrasystolés rohamokat tapasztalt. Az elmúlt hónapokban nagyon zavaró lett az extrasystole, egyszer volt pánikroham – fordultam kardiológushoz. A pulzus mindig 75-85.
Holter szerint napi 2300 kamrai extrasystole. A szív ultrahangjával - fibrotikus változások a mitrális billentyűben. A pajzsmirigy ultrahangja - 0,5 cm-es csomópont a bal lebenyben. A TSH, a T4 és a koleszterin normális. A nyomás mindig normális.
A kardiológus Biol 0,25 mg-ot, Panangint és Tenotent írt fel. A Biol szedésének első hetében a pulzus leesett, és megszűnt a szívmegszakítások érzése. Aztán újra emelkedni kezdett, most az átlag 80 ütés / perc. Néha szabálytalanságot érzek a szívverésemben, állandó nehézséget érzek a szív tájékán, a bal kezembe adom, nagyon rosszul kezdtem elaludni, rémálmaim vannak, félelemérzéssel, rövidüléssel ébredek fel. lélegzet jelenik meg.
A felíráskor az orvos nem is kérdezett az esetleges terhességről. Gyermeket tervezünk, de a vélemények elolvasása után félek abbahagyni a gyógyszer szedését.

Nem találta meg a keresett információt?
Itt tedd fel kérdésedet.

Hogyan lehet önállóan felépülni a magas vérnyomásból
3 hét alatt, drága káros gyógyszerek nélkül,
"éhes" diéta és kemény testnevelés:
ingyenes, lépésről lépésre útmutató.

Tegyen fel kérdéseket, köszönöm a hasznos cikkeket
vagy éppen ellenkezőleg, kritizálja a webhely anyagok minőségét

A béta-blokkolókat több mint 20 éve a szívbetegségek kezelésének egyik fő gyógyszereként tartják számon. A tudományos vizsgálatok során meggyőző adatokat szereztek, amelyek alapul szolgáltak e gyógyszercsoport bevezetéséhez a szívpatológiák kezelésére vonatkozó modern ajánlásokba és protokollokba.

A blokkolókat a hatásmechanizmus függvényében osztályozzák, amely egy adott típusú receptor befolyásán alapul. Ma három csoport van:

• alfa-blokkolók;
• bétablokkolók;
• alfa-béta-blokkolók.

Alfa blokkolók

Az alfa-adrenerg receptorok blokkolására ható gyógyszereket alfa-blokkolóknak nevezzük. A fő klinikai hatás az értágulat, és ennek eredményeként a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése. Ezt követi a véráramlás enyhülése és a nyomás csökkenése.

Ezenkívül képesek csökkenteni a vér koleszterinszintjét és befolyásolni a zsíranyagcserét a szervezetben.

Bétablokkolók

A béta-adrenerg receptoroknak különböző altípusai vannak. Ettől függően a béta-blokkolókat csoportokra osztják:

1. Szelektív, amelyek viszont 2 típusra oszthatók: rendelkeznek belső szimpatomimetikus aktivitással és nem rendelkeznek vele;
2. Nem szelektív - blokkolja mind a béta-1, mind a béta-2 receptorokat;

Alfa-béta-blokkolók

Ennek a gyógyszercsoportnak a képviselői csökkentik a szisztolét és a diasztolét, valamint a pulzusszámot. Egyik fő előnyük a vese keringésére és a perifériás vaszkuláris rezisztenciára gyakorolt ​​hatás hiánya.

Az adrenerg blokkolók hatásmechanizmusa

Ennek köszönhetően a bal kamrából származó vér, amikor a szívizom összehúzódik, azonnal belép a test legnagyobb edényébe - az aortába. Ez a pillanat fontos a szív működésének megsértése esetén. Ezeknek a kombinált hatású gyógyszereknek a szedése esetén nincs negatív hatás a szívizomra, és ennek eredményeként csökken a mortalitás.

A ß-blokkolók általános jellemzői

A béta-adrenerg receptor blokkolók olyan gyógyszerek nagy csoportját alkotják, amelyek kompetitíven (reverzibilisen) és szelektíven gátolják a katekolaminok kötődését az azonos nevű receptorokhoz. Ez a gyógyszercsoport 1963-ban kezdett létezni.

Ezután a Propranolol gyógyszert szintetizálták, amely ma széles körű klinikai alkalmazást talál. Alkotóit Nobel-díjjal jutalmazták. Azóta számos adrenerg blokkoló tulajdonságú gyógyszert szintetizáltak, amelyek hasonló kémiai szerkezetűek, de bizonyos jellemzőikben különböztek.

A béta-blokkolók tulajdonságai

A béta-blokkolók nagyon rövid időn belül vezető helyet foglalnak el a legtöbb szív- és érrendszeri betegség kezelésében. De ha belemegyünk a történelembe, akkor nem is olyan régen a hozzáállás ezekhez a gyógyszerekhez kissé szkeptikus volt. Ez mindenekelőtt annak a tévhitnek köszönhető, hogy a gyógyszerek csökkenthetik a szív összehúzódási képességét, a béta-blokkolókat pedig ritkán alkalmazzák a szívrendszeri betegségekre.

Mára azonban a szívizomra gyakorolt ​​negatív hatásukat cáfolták, és bebizonyosodott, hogy az adrenerg blokkolók folyamatos szedésével a klinikai kép drámaian megváltozik: megnő a szív lökettérfogata és a fizikai aktivitással szembeni toleranciája.

A béta-blokkolók hatásmechanizmusa meglehetősen egyszerű: a hatóanyag a vérbe behatolva először felismeri, majd megragadja az adrenalin és a noradrenalin molekulákat. Ezek a mellékvesevelőben szintetizált hormonok. Mi történik ezután? A befogott hormonok molekuláris jelei a megfelelő szervsejtekbe kerülnek.

A béta-adrenerg receptoroknak két fő típusa van:

Mind ezek, mind más receptorok jelen vannak a központi idegrendszer szerves komplexumában. Az adrenerg blokkolók egy másik osztályozása is létezik, attól függően, hogy mennyire képesek vízben vagy zsírokban oldódni:

Javallatok és korlátozások

Az orvostudománynak az a területe, ahol a béta-blokkolókat használják, meglehetősen széles. Számos szív- és érrendszeri és egyéb betegség kezelésére használják.

Ezeknek a gyógyszereknek a használatára vonatkozó leggyakoribb indikációk a következők:

A viták arról, hogy ebben a csoportban mikor lehet kábítószert fogyasztani, és mikor nem, ma is folytatódnak. Változik azoknak a betegségeknek a listája, amelyekben ezeknek az anyagoknak a használata nem kívánatos, mivel folyamatosan folynak a tudományos kutatások, és új gyógyszereket állítanak elő a béta-blokkolók csoportjából.

Ezért egy feltételes vonalat határoztak meg a béta-blokkolók alkalmazására vonatkozó abszolút (amikor semmi esetre sem használható) és relatív (ha kicsi a kockázat) indikációi között. Ha egyes forrásokban bizonyos ellenjavallatok abszolútnak minősülnek, akkor másokban relatívak.

A szívbetegek kezelésére vonatkozó klinikai protokollok szerint a blokkolók nem alkalmazhatók:

• súlyos bradycardia;
• nagyfokú atrioventrikuláris blokk;
• Kardiogén sokk;
• a perifériás artériák súlyos elváltozásai;
• egyéni túlérzékenység.

Az ilyen gyógyszerek viszonylag ellenjavalltok inzulinfüggő diabetes mellitusban, depressziós állapotokban. Ezen patológiák jelenlétében használat előtt mérlegelni kell az összes várható pozitív és negatív hatást.

A gyógyszerek listája

Ma a gyógyszerek listája nagyon széles. Minden alább felsorolt ​​gyógyszer erős bizonyítékokkal rendelkezik, és aktívan használják a klinikai gyakorlatban.

A nem szelektív gyógyszerek közé tartoznak:

1. Labetalol.
2. Delevalol.
3. Bopindolol.
4. Propranolol.
5. Megszállottan.

A fentiek alapján következtetések vonhatók le a béta-blokkolók szívműködésének szabályozására történő alkalmazásának sikerességéről. Ez a gyógyszercsoport tulajdonságaiban és hatásaiban nem rosszabb, mint más szívgyógyszerek. Ha a betegnél magas a szív- és érrendszeri rendellenességek kockázata más egyidejű patológia jelenlétében, akkor ebben az esetben a béta-blokkolók szerepe nagyon jelentős.

A kezelésre szánt gyógyszer kiválasztásakor előnyben kell részesíteni ennek az osztálynak a modernebb képviselőit (a cikkben bemutatva), mivel lehetővé teszik a vérnyomás tartós csökkenését és az alapbetegség korrekcióját anélkül, hogy rontaná az ember jólétét.