És néhány megnyilvánulása. Különböző szinteken veszik figyelembe - a molekuláris rendellenességektől a szervezet egészéig. A patogenezis tanulmányozásával az orvosok felfedik a betegség kialakulását.
A patogenezis tanának fejlődése rendkívül fontos része az általános orvostudomány fejlődésének. A patogenetikai folyamatok különböző szintű leírásának jelenléte tette lehetővé a betegségek kialakulásának okaiba való mélyebb behatolást és az egyre hatékonyabb terápia kiválasztását. A patogenezis kérdéseit a patológiás fiziológia, a patológiai anatómia, a szövettan és a biokémia vizsgálja, egyetlen orvosi szakterület sem nélkülözheti a patogenezis kérdéskörét. És bár a tipikus patogenetikai folyamatok száma korlátozott, kombinációjuk és lefolyásuk súlyosságának aránya számos ismert betegség esetében egyedi klinikai képet alkot.
A jellegzetes patogenetikai reakciók, azok lefolyásának és egymás közötti kölcsönhatásainak ismeretében lehetővé válik a megfelelő terápia előírása olyan esetekben is, amikor a betegség diagnózisa még nem állítható fel, de a szervezetben fellépő kóros elváltozások egyértelműen meghatározottak. Így lehetővé vált a beteg állapotának stabilizálása a diagnózis felállításáig és az etiotróp terápia megkezdéséig.
Általános információ
Fő link
Ez a folyamat szükséges a többi telepítéséhez, és meghatározza a betegség sajátosságait. A patogenetikai kezelés annak időben történő megszüntetésén alapul, mivel a betegség ebben az esetben nem fejlődik ki.
Időszakok
Etiopatogenezis
Az etiológia és a patogenezis kapcsolata miatt az "etiopatogenezis" (görögből aetiopatogenezis) kifejezés. αἰτία - ok), amely a betegség kialakulásának okairól és mechanizmusairól alkotott elképzelések összességét határozza meg, de mivel hozzájárult az ok-okozati fogalom patológiában való összemosásához, nem terjedt el széles körben. Az etiológia és a patogenezis összekapcsolására azonban három általánosan elfogadott lehetőség létezik:
- Az etiológiai tényező elindítja a patogenezist, miközben maga eltűnik (égés);
- Az etiológiai faktor és a patogenezis együtt léteznek (a legtöbb fertőzés);
- Az etiológiai tényező továbbra is fennáll, időszakonként patogenezist (malária) indítva el.
Ezen túlmenően, a patogenezis etiológiától való függősége az ok-okozati összefüggések példáján keresztül demonstrálható:
- "Direct line": magas zsírbevitel → érelmeszesedés → koszorúér-elégtelenség → szívinfarktus → kardiogén sokk → halál.
- Elágazó típusok (divergencia és konvergencia).
Specifikus és nem specifikus mechanizmusok
Helyi és általános jelenségek
Irodalom
- Zaichik A. Sh., Churilov L. P. A betegségek és szindrómák kialakulásának mechanizmusai // Kórélettan. - Szentpétervár: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90.000 példány.;
- Ataman A.V. Betegségek és szindrómák kialakulásának mechanizmusai // Patológiai élettan kérdésekben és válaszokban. - 2., kiegészítve és átdolgozva. - Vinnitsa: Új könyv (ukr.) orosz , 2008. - S. 27-31. - 544 p. - 2000 példány. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobjov A. I., Moroz B. B., Szmirnov A. N. Patogenezis// Nagy Szovjet Enciklopédia .
Lásd még
Megjegyzések
Wikimédia Alapítvány. 2010 .
Szinonimák:Nézze meg, mi a "Pathogeny" más szótárakban:
Patogenezis... Helyesírási szótár
PATOGENEZIS- PATOGENEZIS. Tartalom: A patogenetikai mechanizmusok általános jellemzői és előfordulásuk .......... 96 A patogenezis adatok jelentősége a terápia és a megelőzés szempontjából .................... 98 a „helyi és általános” és a patogenezis problémája .... 99 ... ... Nagy Orvosi Enciklopédia
A betegségek eredete, okai. Az orosz nyelvben szereplő idegen szavak szótára. Chudinov A.N., 1910. patogenezis (gr. pathos szenvedés + ... genezis) a patológia egy része, amely minden biológiai (fiziológiai, biokémiai stb.) ... ... Orosz nyelv idegen szavak szótára
ÉS PATOGENESIS, patogenezis, pl. nem, férjem. (a görög pathos betegségből és a genezis születésből) (med.). Valamilyen kóros (fájdalmas) folyamat kialakulásának sorrendje. A tífusz patogenezise. Usakov magyarázó szótára. D.N. Ushakov......... Ushakov Magyarázó szótár Műszaki fordítói kézikönyv
patogenezise- patológiás genezis
A patogenezis olyan szekvenciális folyamatok összessége, amelyek meghatározzák a betegség kialakulásának és lefolyásának mechanizmusait. A patogenezis magában foglalja a beteg szervezetben előforduló (fiziológiai, biokémiai, morfológiai, immunológiai stb.) egymással összefüggő folyamatokat, amelyek etiológiai tényezőnek való kitettség után fejlődnek ki benne (lásd Etiológia). Például égéskor az etiológiai tényező a hő bőrre vagy nyálkahártyára gyakorolt hatása, amely után kóros folyamat alakul ki, beleértve az ideg- és érrendszeri változásokat az égés helyén és az egész testben (kellően nagy károsodás), anyagcsere stb., ami hosszú ideig tarthat.
Így a patogenezis egy adott ok (etiológiai ágens) által okozott következmény. Vannak polietiológiai betegségek, de monopatogenetikusak, és fordítva, monoetiológiaiak, de eltérő patogenezissel. Az első esetben különböző külső ágensek okozhatnak hasonló, vagy akár ugyanazt a kóros folyamatot, a második esetben ugyanaz a kórokozó tényező különböző állapotokban vagy különböző egyéneknél eltérő intenzitású és természetű kóros reakciók kialakulását vonja maga után.
A patogén hatások kétféle reakciót váltanak ki a szervezetben: „törést” (károsodást) és védelmet. A "szex" csak az etiológiai ágens hatásától függ, és általában csak károsodást jelent. Ilyen károsodás például az égési sérülésből származó nekrózis, a sérülés következtében fellépő csonttörés stb.
A beteg szervezetben fellépő egyéb reakciók védő, kompenzáló jellegűek. Növelik a szervezet ellenálló képességét egy kórokozó faktor káros hatásaival és kompenzálják annak káros hatását vagy helyreállítják a károsodott funkciókat. Tehát a vérzéssel, amely különösen a szövetek oxigénhiányához vezet, a tüdő szellőzése fokozódik, a pulzusszám fokozódik, számos reflexreakció lép fel, amelyek megnövekedett oxigénellátást okoznak a szervezetben; a hematopoietikus funkció aktiválódik.
A károsodás és a védelem jelenségeinek egysége egy adott kóros folyamat patogenezise, amellyel összefüggésben a sanogenezis következik a patogenezisből - a gyógyuláshoz vezető reakciók összességéből.
Bizonyos esetekben azonban a védőreakciók, amelyek a betegség során mennyiségileg fokozódnak, kóros reakciókká alakulhatnak. Tehát a szem gyulladásos folyamata, amely akár a legkisebb idegen test bejutása miatt is kialakulhat, ahhoz vezethet, hogy bár az ilyen gyulladás védő jellegű, és az idegen test eltávolítására vagy megsemmisítésére irányul.
A patogenetikai reakciók természete tehát egyrészt az etiológiai tényező intenzitásától függ (például nagy dózisú ionizáló sugárzás súlyosabb lefolyást okoz), másrészt (lásd).
A betegség patogenezisének tanulmányozásának nagy gyakorlati jelentősége abban rejlik, hogy ennek ismeretében terápiás szerek vagy sebészeti beavatkozások segítségével lehet egy adott folyamatot irányítani, így hatékonyan befolyásolni. A modern terápia előrelépést tett a tüneti (a betegség egyedi tünetei ellen irányuló) felől a patogenetikai irányzat felé, amely közvetlenül hat a felismert tünetek hátterében álló fiziológiai, biokémiai vagy immunológiai folyamatokra. Az ilyen terápiának két célja van - a károsodások megszüntetése és a védőmechanizmusok aktiválása (az ismert határokig) (lásd).
Minden testrendszer részt vesz a patogenezisben; fontos szerepet játszanak az ideg- és endokrin rendszerben végbemenő változások, és nem csak ideg- és mentális vagy endokrin betegségek esetén, hanem a legtöbb egyéb betegség kialakulásában is. Példa erre a peptikus fekélybetegség, amelynek patogenezisében az idegrendszeri rendellenességek játszanak vezető szerepet.
A kóros folyamat során fellépő rendellenességek nemcsak az egész szervezet és a különböző élettani rendszerek szintjén jelentkeznek, hanem sejt-, szubcelluláris és molekuláris szinten is.
Egy időben a patogenezist a test folyékony közegének - a vér és a vér - rendellenes állapotaként képzelték el. Ezt a "humorális patológia" elméletnek nevezett elméletet mára megcáfolták, és csak történelmi jelentősége van.
A patogenezis tanulmányozása nemcsak a betegség kialakulásának és kialakulásának mechanizmusainak megismerését, hanem ésszerű kezelését is lehetővé teszi.
A patogenezis (a görög pathos - szenvedés, betegség és genezis - eredet szóból) az orvostudomány olyan ága, amely az egyes kóros folyamatok és általában a betegségek kialakulását vizsgálja. A patogenezis tehát választ ad arra a kérdésre, hogy hogyan fejlődik a folyamat, ami azt jelenti, hogy meg kell vizsgálni ennek a folyamatnak az összes biológiai mechanizmusát (fiziológiai, biokémiai, morfológiai, immunológiai stb.).
A fentiek lehetővé teszik a patogenezis megkülönböztetését az etiológia fogalmától (lásd), amelybe mindenekelőtt a szervezetet érintő külső károsító tényezők összességének vizsgálatát fektetik be. Az etiológia tehát választ ad arra a kérdésre, hogy mi okozta ezt vagy azt a kóros folyamatot. A patogenezis tanulmányozásával megismerjük a folyamat lényegét, belső tartalmát, dinamikáját. A forró tárggyal történő bőrégés (etológiája) égési folyamat kialakulását idézi elő, melynek patogenezisét az ideg- és érrendszer, a humorális és anyagcsere tényezők érintettsége jellemzi, a sejtes és nem sejtes struktúrák legközelebbi részvételével. Ez a fejlődés az egyik vagy másik irányba, bizonyos ütemben megy végbe, egy adott tünet másikkal való helyettesítésével kapcsolatban. Az égés után fellépő részfolyamatoknak ebben a kölcsönösen koordinált rendszerében csak az első láncszem kapcsolódik közvetlenül a folyamat (égés) etiológiájához. Ezekhez az etiológiai tényezőkhöz további kapcsolatok csak közvetve kapcsolódnak. Az égés pillanata a másodperc töredékét fedi le; az ezt követő kóros folyamat napokig, hetekig tart és az önfejlődés, vagyis az önmozgás elve szerint alakul ki. Ez a patogenezis vezető elve.
Ez az elv egy másik, nem kevésbé fontos, - az ok-okozati összefüggések megváltozását is magában foglalja, amely meghatározza a láncreakciók biológiai jelentőségének változását.
A patogenezisben bizonyos okok cselekvését vagy következményeit látjuk. A patogenezis ezen okokkal való összehasonlítása egy fontos következtetéshez vezet: az okok, vagyis a környezeti tényezők nem feltétlenül egyenlőek a cselekvéssel. Ugyanaz az ok más hatást és különböző okokat okozhat – ugyanaz a hatás. Tehát az égés helyén általában gyulladás lép fel, amely a hiba gyógyulásával végződik. Mind a gyulladásnak, mind a gyógyulásnak megvannak a maga fejlődési törvényei, saját patogenezise. De bizonyos esetekben égési sérülést követően sokk, tetanusz, nyombélfekély és rák alakulhat ki a gyógyulás következtében. Mindezek a folyamatok már új mechanizmusokkal rendelkeznek. Az ok (égés) tehát nem egyenlő az okozattal. Ez a második nagyon fontos szabályszerűség a patogenezisben, és egyben az etiológia doktrínájában.
Ugyanez a szabályszerűség figyelhető meg azokban az esetekben is, amikor a kiváltó tényező inaktív. Előfordulhat, hogy a fertőzött szervezet nem betegszik meg, a rákkeltő anyag hatástalan lehet. Ilyen esetekben az ok nemhogy nem egyenlő a hatással, de a hatás egyáltalán nem létezik, mivel ebben a szervezetben nincsenek a hatásnak megfelelő patogenetikai mechanizmusok, vagy éppen ellenkezőleg, vannak olyan mechanizmusok, amelyek ezt ellenzik. hatás. Ezek a veleszületett és szerzett immunitás mechanizmusai (lásd). Ha rákkeltő anyaggal kened be a nyúl fülét, akkor 1-2 hónap múlva. a rák a kenés helyén jelentkezik, vagyis egy kóros folyamat, amelynek saját fejlődési mechanizmusai vannak. Egy tengerimalaccal végzett hasonló kísérlet sikertelen lesz (mint az egyes nyulakkal). Ez azt jelenti, hogy a tengerimalacoknál a rákkeltő anyagok hatását ellenzik bizonyos mechanizmusok, amelyek ezt a hatást megszüntetik, vagy ez az anyag egyáltalán nem rákkeltő az ebbe a fajba tartozó állatokra.
Kísérletek kimutatták, hogy a rák patogenezise (bensőséges fiziológiai és biokémiai mechanizmusai) nem annak köszönhető, hogy egy fejlődő daganatban sokféle fizikai és kémiai tulajdonsággal rendelkező vírusok vagy rákkeltő anyagok jelen vannak. A patogenezis mintegy kiegyenlíti a rákkeltő anyagok sokféleségét, közös nevezőre hozva hatásukat, vagyis a rákot. Ebből nem következik, hogy az etiológiai tényezők a patogenezisben mindig elszemélytelenednek. Különböző fertőző betegségek (tífusz és tífusz, tüdőgyulladás, malária stb.) példáján kimutatható, hogy a fertőzés kórokozójának megfelelően bizonyos testrendszerek a patogenezisben, sőt, eltérően is szerepelnek. sorrendben, az ezekben a rendszerekben előforduló folyamatok eltérő lokalizációjával. A fertőző betegségek klinikai és anatómiai tünetei tükrözik ezeknek a rendszereknek (ideg-, érrendszeri stb.) részvételét a patogenezisben. Így a fertőző betegségek példáján a patogenezis és az etiológiai tényezők szorosabb összefüggése, egysége tárul fel. Nagyon gyakran a patogenezisben nem annyira specifikusak, mint inkább egyéni, szerzett vagy veleszületett jellemzők a szervezet funkcionális rendszereinek. Ezek allergiás reakciók (lásd Allergia), hemofil vérzés kisebb traumával (lásd hemofília) stb.
A patogenezis vizsgálata nagy gyakorlati jelentőséggel bír. A betegség patogenezisének ismeretében sikeresen be lehet avatkozni annak kialakulásába, a folyamat bizonyos láncszemeit megszakítva kemoterápiás szerek, antibiotikumok, sebészeti beavatkozások stb. segítségével. A modern terápia főként patogenetikai jellegű, vagy a betegség megállítását célozza. a folyamat fejlesztése, vagy menetének kedvező irányba történő megváltoztatása .
A kóros folyamatok kialakulásának legfontosabb mechanizmusai az idegrendszerben, az érrendszerben, az endokrin, a kötőszövetben és a vérrendszerben találhatók. Valójában azonban minden fiziológia, rendszer, minden szerkezeti szint (a molekuláristól az egész szervezet szintjéig), a teljes "genetikai alap" valamilyen módon részt vesz a patogenezisben, akár stimulálva, akár elnyomva a patogenezis bizonyos aspektusait. feldolgozni vagy modellezni. A központi és perifériás neurogén mechanizmusok nemcsak az aktuális ideg- és mentális betegségek hátterében állnak, hanem más testrendszerek, különösen a szív és az erek megbetegedései is. Példa erre az angina pectoris, a magas vérnyomás. Az autonóm idegrendszer rendkívül fontos a vazomotoros, valamint a szekréciós, anyagcsere- és egyéb rendellenességek kialakulásában. Hatalmas szerepet játszanak a hematogén, limfogén mechanizmusok, például a mikroorganizmusok, rákos sejtek keringési vagy nyirokrendszeren keresztüli terjedésekor, áttétek képződése során. Az allergiás reakciók mechanizmusa bizonyos szövetekben az antigének és antitestek megkötődésének köszönhető, ami akut disztrófiás folyamatokhoz, vazomotoros rendellenességekhez vezet a szervezet különböző szerveiben (tüdő, máj, vese, agy, bőr stb.). Ugyanez a mechanizmus magában foglalja a szövetek megváltozott érzékenységét (antigénre, allergénre), speciális ingerlékenységüket, azaz szenzibilizációs faktort.
A patogenezis mechanizmusai között fontos helyet foglalnak el a kiválasztási folyamatok, amikor a kórokozó princípiumot (méreg, toxin, allergén, mikroba - a fertőző betegség kórokozója) egyes testrendszerek szabadítják fel, megváltoztatva e rendszerek belső környezetét, metabolikus, szekréciós és motoros reakcióik, és ezzel összefüggésben különböző lokalizációjú és intenzitású folyamatok keletkeznek. Tehát szublimátmérgezés esetén a vese által kiválasztott higanyalbuminátok súlyos elváltozásokat okoznak a nefronokban. Veseelégtelenség esetén a nitrogéntartalmú hulladékok intenzíven kiválasztódnak a gyomor-bél traktus, a légutak, a bőr és a savós membrán nyálkahártyáján, ami urémiás gastroenterocolitis, bronchopneumonia, pericarditis stb. kialakulásához vezet. A kalcium sók felhalmozódása a vér magában hordozza ezen sók lerakódásának kockázatát a test különböző szerveiben (tüdő, gyomor, artériák). A szervetlen és szerves vegyületek, például epe pigmentek, koleszterin, urátok oldhatóságának megváltozása áll a kőbetegség bizonyos formáinak hátterében (epe-, húgyúti). A dekompressziós betegség kialakulásának hátterében a vérgázok (nitrogén, oxigén) változó oldhatósága áll.
A patológiában nagy jelentőséggel bírnak azok a mechanizmusok, amelyek megváltoztatják az erek permeabilitását (lásd például a fehérjék, lipoproteinek, mukopoliszacharidok, víz és sók esetében). Ide tartozik az érelmeszesedés problémája, a különböző eredetű ödéma problémája.
A patogenetikai mechanizmusok nem csak a szervezet élettani rendszereinek szintjén alakulnak ki, hanem sejt-, szubcelluláris és molekuláris szinten is. A hiszto- és citokémiai, elektrofiziológiai és elektronmikroszkópos vizsgálatok jellegzetes elváltozásokat tárnak fel a sejtmembránokban, a citoplazmatikus organellumokban (mitokondriumok, endoplazmatikus retikulum, Golgi apparátus stb.). Nagy jelentőséggel bírnak a sejtmembránok permeabilitásának különböző változásai, az enzimek citoplazmába és a környezetbe való felszabadulása. Lényegében ezek a sejt- és molekuláris szintű változások, köztük az intercelluláris rostos szerkezetek, a fő anyag, amelyek meghatározzák bizonyos mechanizmusok hatásának végső hatását. Ez vonatkozik a központi és perifériás genezis neurogén mechanizmusaira is, mivel a szervezet szerveiben a receptorok és effektorok labilitása szorosan összefügg e szervek szubsztrátjának sajátosságaival, „funkcionális fehérjéik” állapotával; ez utóbbiak az ingerlékenység elemi formáinak azon képviselői, amelyek végső soron meghatározzák az irritáció hatását a fiziológiában és a patológiában.
Lásd még: Betegség, A szervezet reakcióképessége, A szervezet rezisztenciája.
A betegség patogenezisének gyakori mechanizmusai idegi, hormonális, humorális, immunrendszeri, genetikai.
Az idegi mechanizmusok jelentőségét a betegségek patogenezisében az határozza meg, hogy az idegrendszer biztosítja a szervezet integritását, a környezettel való interakciót (gyors, reflex), a szervezet védekező és alkalmazkodó erőinek gyors mozgósítását. Az idegrendszer szerkezeti és funkcionális változásai a szervek és szövetek állapota feletti hármas idegi kontroll megsértéséhez vezetnek, vagyis megsértik a szervek és rendszerek működését, a szervek és szövetek vérellátását és a trofikus szabályozást. folyamatokat.
Az idegrendszer állapotának megsértése lehet a kortiko-zsigeri (pszichoszomatikus) betegségek kezdeti láncszeme: hipertóniás, fekélyes és pszichogén hatásokból eredő. A betegségek patogenezisének cortico-visceralis elmélete az I.M. reflexelméletén alapul. Sechenov és I.P. Pavlov, és megerősíti a patológiás reakciók reprodukálásának lehetősége a kondicionált reflex mechanizmusa szerint, valamint a belső szervek funkcionális rendellenességeinek előfordulása neurotikus rendellenességekben.
A cortico-visceralis betegségek kialakulását meghatározó fő patogenetikai tényezők a következők:
1) az idegi folyamatok dinamikájának megsértése az agy magasabb részeiben
(különösen az agykéregben);
2) változások a kérgi-szubkortikális kapcsolatokban;
3) domináns gerjesztési gócok kialakulása a kéreg alatti központokban;
4) az impulzusok blokkolása a retikuláris képződésben és a kortikális-szubkortikális kapcsolatok fokozott zavara;
5) a szervek és szövetek funkcionális denervációja;
6) trofikus rendellenességek az idegszövetben és a periférián;
7) a szerkezeti és funkcionális változásokon átesett szervek afferens impulzusainak megsértése;
8) a neuro-humorális és neuro-endokrin kapcsolatok zavara.
A cortico-visceralis elmélet hiányosságai annak tudhatók be, hogy nem azonosítottak konkrét okokat és állapotokat, amelyek a cortico-visceralis patológia különböző formáinak kialakulását okozzák, és a cortico-subcorticalis kapcsolatok megsértésére vonatkozó rendelkezések túl általánosak. és nem teszik lehetővé a belső szervek kóros elváltozásainak eltérő természetét a neurotikus rendellenességekben.
A hormonális mechanizmusok jelentőségét a betegségek patogenezisében az határozza meg, hogy az endokrin rendszer erőteljes tényező a szervezet létfontosságú tevékenységének általános szabályozásában és a változó környezeti feltételekhez való alkalmazkodásában. A kóros folyamatokban az endokrin rendszer biztosítja a funkcionális aktivitás és az anyagcsere folyamatok hosszú távú fenntartását új szinten. A hormonális szabályozás átalakítása biztosítja a szervezet védekező és adaptív reakcióinak kialakulását.
A betegségek kialakulásának humorális mechanizmusai közé tartozik a különböző humorális biológiailag aktív anyagok (hisztamin, bradikinin, szerotonin stb.) primer károsodások kialakulása, amelyek a vérkeringésben, a vérállapotban, az érpermeabilitásban, ill. számos szerv és rendszer működése a hematogén és limfogén pályákon.a kóros folyamatok fejlődési folyamata és lefolyása.
Immun mechanizmusok kapcsolódnak az immunrendszer működéséhez, amely biztosítja a szervezet fehérje összetételének állandóságát. Ezért minden kóros állapotnál, amely a saját fehérjék szerkezetének megváltozásával vagy idegen fehérjék bejutásával jár a szervezetbe, az immunrendszer aktiválódik, a megváltozott és idegen fehérjék semlegesítődnek és kiürülnek a szervezetből. szerep. De bizonyos esetekben az immunrendszer működésének megsértése allergiás és autoimmun betegségek kialakulásához vezethet.
A kialakult kötőszövet támasztó funkciót lát el és védi a szervezetet a mechanikai sérülésektől, míg a formálatlan kötőszövet az anyagcsere, a képlékeny anyagok szintézise és a szervezet biológiai védelmét végzi. A kötőszövet a folyékony közeg homeosztázisát, a fehérjeösszetételt, a sav-bázis egyensúlyt, a gát- és a fagocita funkciót is szabályozó funkciót látja el, részt vesz a biológiailag aktív anyagok előállításában, tárolásában és felszabadításában. E funkciók megsértése vagy eltorzulása kóros folyamatok kialakulásához vezet.
Pusztító és védő-adaptív mechanizmusok
patogenezisében
Minden betegség destruktív és védő-adaptív változásokkal nyilvánul meg. Az első az etiológiai tényezők hatására, a második pedig a neuro-reflex és a hormonális adaptációs mechanizmusok mobilizálásának eredményeként jön létre. A szervezet biológiai funkcióinak paramétereit meghaladó protektív és adaptív változások azonban romboló hatásúvá válnak, és fokozzák a kóros elváltozások súlyosságát. Ezenkívül ugyanazok a változások különböző betegségekben és különböző emberekben eltérő természetűek lehetnek. A védő-adaptív reakció destruktívvá való átmenete akkor figyelhető meg, ha az túllép a fiziológiai paraméterek határain, amikor megváltoznak a szervezet életkörülményei, új patogenetikai jelenségek lépnek fel, amelyek fokozzák a helyreállítási funkció zavarát.
A szanogenezis összetett reakciók komplexuma, amelyek egy károsító tényező hatásának pillanatában keletkeznek, és célja annak megszüntetése, a funkciók normalizálása, a jogsértések kompenzálása és a szervezet és a környezet megzavart kölcsönhatásának helyreállítása (S.M. Pavlenko). Így a sanogenezis a gyógyulás mechanizmusa, míg ennek a folyamatnak nagyon fontos összetevője a károsodott funkciók kompenzálása.
Felépülés- ez egy aktív folyamat, amely a szervezet összetett reakcióinak komplexumából áll, amelyek a betegség pillanatától jönnek létre, és amelyek célja a funkciók normalizálása, a környezettel való kapcsolatok újbóli megsértésének kompenzálása, a gyógyulási mechanizmusok az ok megszüntetése. a betegség lefolyása, az ok-okozati összefüggések megszakadása, a védő és alkalmazkodó reakciók erősödése, az organikus rendellenességek enyhülési következményeinek megszüntetése, a szabályozó rendszerek funkcióinak átstrukturálása. Mindezekben a mechanizmusokban a döntő szerep az idegrendszer dinamikus sztereotípiájának átstrukturálása, új interneuronális kapcsolatok kialakításával. A szervezet megzavart funkcióinak helyreállítása a gyógyulás során a kompenzációnak és a regenerációnak köszönhető. A kompenzáció a funkcionális és szerkezeti károsodások kompenzálása. A kompenzáció történhet a szervezet tartalékalapjainak terhére, a páros szerv működésének erősítésével (vikáriális kompenzáció), vagy az anyagcsere megváltoztatásával, a szerv más részeinek működésének erősítésével (munka- vagy cserekompenzáció). A kompenzációs folyamat kialakulásának fő szakaszai a formációs fázis (a szervi működés átállítása tartalékrendszerekre), a konszolidációs szakasz (a károsodott szerv, a tartalék és a szabályozó rendszerek morfológiai átstrukturálása) és a kimerülési szakasz (a kompenzációs-adaptív reakciók veszítenek). biológiai célszerűségük).
A reparatív regeneráció a kompenzáció egy formája, amelyet a sérült szerv vagy szövet szerkezeti cseréje jellemez. A regeneráció lehet valódi (a sejtszaporodás miatt) vagy részleges (a fennmaradó sejtek hipertrófiája miatt).
A kezelés célja a halál megelőzése, a gyógyulás biztosítása és a munkaképesség helyreállítása. Az etiológiai faktor elpusztítását és semlegesítését célzó terápiás hatásokat etiotróp terápiának nevezzük. Patogenetikai terápiának nevezzük azokat a terápiás hatásokat, amelyek a betegség kialakulásának mechanizmusaira irányulnak, növelik a szervezet ellenálló képességét és helyreállítják a működését.
sanogenezis
Sanogenezisnek (S.M. Pavlenko) nevezik az összetett reakciók komplexét, amelyek egy károsító tényező hatásának pillanatától származnak, és amelyek célja annak megszüntetése, a funkciók normalizálása, a jogsértések kompenzálása és a szervezet megzavart kölcsönhatásának helyreállítása. Így a sanogenezis a gyógyulás mechanizmusa, míg ennek a folyamatnak nagyon fontos összetevője a károsodott funkciók kompenzálása.
Az előfordulás időpontjától és időtartamától függően a következő helyreállítási típusokat különböztetjük meg:
Sürgős, sürgősségi, tartós másodpercek és percek (tüsszögés, köhögés stb.)
Viszonylag stabil, a betegség teljes időtartama alatt – napokig, hetekig tart (beleértve a gyulladásos reakciókat, a nem specifikus immunitást, a szabályozórendszerek érintettségét stb.).
A sanogenezis stabil, hosszú távú mechanizmusai (reparatív regeneráció, hipertrófia stb.)
A fejlődési mechanizmusok szerint a sanogenetikai mechanizmusokat elsődleges és másodlagosra osztják.
Elsődleges mechanizmusok fiziológiai folyamatoknak (jelenségeknek) tekintjük, amelyek egy egészséges szervezetben léteznek, és egy betegség bekövetkezésekor sanogenetikus folyamatokká alakulnak át. A következő csoportokra oszthatók:
1) adaptív mechanizmusok, amelyek hozzáigazítják a szervezetet a patogén hatás körülményei közötti működéshez, és megakadályozzák a betegség kialakulását (vérlerakódások a vérraktárakból és fokozott erythropoiesis hipoxiához stb.);
2) védőmechanizmusok, amelyek megakadályozzák a kórokozók bejutását a szervezetbe, és hozzájárulnak annak gyors eltávolításához (biológiai folyadékok baktericid anyagai, védőreflexek - köhögés, hányás stb.);
3) kompenzációs mechanizmusok.
Az elsődleges sanogenetikai mechanizmusok miatt a vészhelyzetre adott válasz a betegség előtti állapotra korlátozható.
A kóros folyamat kialakulása során másodlagos sanogenetikai mechanizmusok alakulnak ki. Ezenkívül 3 csoportra oszthatók:
1. Védő, lokalizációt, semlegesítést, kórokozó eliminálását biztosító.
2. Kompenzációs mechanizmusok, amelyek kompenzálják a diszfunkciót a patológia kialakulása során.
3. Extrém mechanizmusok. A szervek és szövetek szerkezetének és funkcióinak mély megsértésével fordulhat elő, pl. a betegség végső, kritikus szakaszában.
TANULÁS A STRESSZRŐL
A stressz doktrínáját a kiváló kanadai tudós, Hans Selye fogalmazta meg, aki megfogalmazta a stressz kialakulásának általános koncepcióját, és feltárta e folyamat – elsősorban hormonális – mechanizmusait. Selye munkája egy egész sor tanulmány eredménye volt, amelyek a szervezet szélsőséges ingerekre adott válaszreakcióinak vizsgálatára irányultak. Különösen a kiváló orosz fiziológus I.P. Pavlov elképzeléseket fogalmazott meg a test reakciótípusairól, és bevezette a „fiziológiai mérték” fogalmát. A kiemelkedő szovjet tudós, L.A. Orbeli dolgozta ki az autonóm idegrendszer szimpatikus részlegének vezető szerepének doktrínáját a szöveti trofizmus szabályozásában. A tudományos iskola kísérleteiben
L.A. Orbeli különösen azt mutatta be, hogy a szövetek károsodásakor az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódásán keresztül fejtik ki a magasabb idegközpontok szabályozó hatását, biztosítva az anyagcsere-folyamatok mobilizálását, az energiatartalékokat és a funkcionális aktivitást. a szervezet vezető életfenntartó rendszerei. A szovjet tudós A.A. Bogomolets leírta a diftériafertőzés során a mellékvesekéreg kóros elváltozásainak jelenségét.
A stressz fogalmának véglegesítésében különleges szerepet játszottak W.B. Ágyú a homeosztázison. Ennek a doktrínának a fő tartalma abban rejlik, hogy a szervezetben extrém ingerek hatására bizonyos mechanizmusok aktiválódnak, amelyek biztosítják a test belső környezetének állandóságának megőrzését. Ő volt az első, aki megállapította, hogy az ilyen védekező és adaptív mechanizmusok nem specifikusak, és megmutatta az adrenalin hormon szerepét e folyamatok megvalósításában.
Általános fogalmak: egészség, betegség, kóros reakció, kóros folyamat, kóros állapot, etiológia, patogenezis, halál, agónia, remisszió, visszaesés, szövődmény. A mentőápolóknak világos elképzeléssel kell rendelkezniük a betegségek kialakulásának okairól és a szervezetben bekövetkező változások természetéről, hogy szakképzett elsősegélyt nyújthassanak a betegnek. Azt is tudni kell, hogy a betegségek milyen következményekkel járhatnak. A patológia (a pathos - betegség, logus - tudomány szóból) segít ezeknek a kérdéseknek a tanulmányozásában.
A patológia a klinikai orvoslás elméleti alapja, olyan tudomány, amely a betegségek előfordulásának, fejlődésének és kifejlődésének mintázatait vizsgálja. A kutatás tárgya egy beteg szervezet. A patológia két részből áll: általános patológiából és speciális patológiából.
Általános patológia - tanulmányozza a betegségek hátterében álló kóros folyamatokat (anyagcserezavarok, károsodott helyi és általános vérkeringés, a test növekedésének és fejlődésének károsodása).
Privát patológia - speciális betegségeket, előfordulási mintáikat, fejlődésüket, szövődményeiket és kimeneteleiket (influenza, magas vérnyomás, tuberkulózis) vizsgálja.
A patológia két tudományt foglal magában: a patológiás fiziológiát és a patológiás anatómiát.
kóros fiziológia- vizsgálja a beteg szervezet élettevékenységét, a kóros folyamatok előfordulásának, fejlődésének és lezajlásának mintázatait. A kísérletnek nagy jelentősége van a kórélettani kérdések kialakításában. Az emberi betegségek állatkísérletekben történő modellezése segít feltárni a betegség okait, előfordulásuk és fejlődésük mechanizmusait. Az állatkísérletek lehetővé tették a táplálkozási és anyagcserezavarok, az érelmeszesedés és a magas vérnyomás okainak, mechanizmusainak feltárását, hozzájárultak a betegségek felismerésére, megelőzésére és kezelésére szolgáló különféle módszerek kidolgozásához.
Állatokon teszteltek különféle sebészeti eszközöket, ragasztóereket, kardiopulmonális bypass-t, művesét stb.
A klinikai gyakorlatban az emberi szervezet funkcióiban bekövetkezett változásokat többféleképpen vizsgálják: EKG, röntgen, encephalográfia, számítógépes tomográfia stb., valamint biokémiai vérvizsgálatok, gyomornedv, epe vizsgálata, beteg váladék.
kóros anatómia tanulmányozza a betegségek során fellépő szervek és szövetek szerkezetének megsértését. A patológiában morfológiai módszereket alkalmaznak:
1. Élő biopszia: egy szövet, szerv, daganat vizsgálata – és csak így lehet helyesen diagnosztizálni
2. Boncolás. A patológia klinikai és anatómiai iránya a betegség élet során megfigyelt klinikai megnyilvánulásainak összehasonlítása a holttestek boncolása során nyert morfológiai adatokkal. Segít a diagnosztikai hibák feltárásában
A betegség és az egészség az életfolyamat két alapvető formája, két állapota. Az egészség és a betegség körülményei az egyén élete során sokszor egymásba változhatnak. Az „egészség” fogalmának tartalmaznia kell egy személy jólétének, a külső és belső környezet változásaihoz való alkalmazkodóképességének felmérését. Az egészség fiziológiai mércéje a norma.
Norma egy szervezet létfontosságú tevékenységének mértéke adott környezeti feltételek mellett. A szervezet reakciói a környezet hatására nemcsak az ingertől, hanem magának a szervezetnek az állapotától, a szervek és rendszerek működésének szabályozására való képességétől is függnek. Ha az inger hatására a homeosztázis szerkezeti és funkcionális alapjai megsérülnek, ugyanazok a reakciók kórossá válnak.
Az egészséges és beteg szervezet tulajdonságainak megértéséhez tudnia kell, hogy a szervek hosszú évtizedek óta működnek, mert adott pillanatban a szervnek nem minden szövete funkcionálisan aktív, csak annak egy része. A működő szerkezetek megsemmisülnek. Miközben ezeket helyreállítják, a szerv működését más struktúrák látják el, amelyek viszont szintén tönkremennek. Mindez általában a szervek és szövetek szerkezeti és funkcionális mozaikját hozza létre, amelyet heterogenitásnak - heterogenitásnak neveznek.
Egészség az egyén teljes fizikai, mentális és szociális jólétének állapota. Az egészséges ember jelei:
1. A szervezet alkalmazkodóképessége a folyamatosan változó létfeltételekhez (külső és belső tényezők).
2. Az emberi test épségének megőrzése.
3. A munkaképesség megőrzése.
Betegség - Ez a szervezet reakciója a károsító hatásra, amely a szervezet normális működésének zavarával, a környezethez való alkalmazkodóképességének csökkenésével, fogyatékkal, fájdalom- és rossz közérzettel jár együtt.
1. A társadalmi tényezők szerepe az a társadalmi környezet, amelyben az ember él: álmatlanság, alacsonyabb gazdasági helyzet, tuberkulózis, AIDS, nemi és egyéb betegségek.
2. A központi idegrendszer szerepe. A mentális tényezők megváltoztathatják a betegség lefolyását. Nagyon fontosak: tapasztalatok, félelem, félelem, lelki trauma. Az egészségügyi személyzetnek különösen pozitív hatást kell gyakorolnia a beteg pszichére. Az érzékeny, figyelmes hozzáállás jótékonyan befolyásolja a betegség lefolyását és kimenetelét (pszichoterápia). Az egészségügyi dolgozók helytelen cselekedeteiből vagy viselkedéséből eredő betegségek egy csoportja (iatrogén betegségek). Mudrov M.Ya. Nem a betegséget, hanem a beteget kell kezelni.
3. A szervezet reaktivitása a szervezet sajátossága - reagálni a környezet vagy a belső környezet hatására (immunitás állapota, fagocitózis).
4. Az ember alkata
Aszténikus típus
Hiperszténiás típus
Normosztén típus
5. Az öröklődés szerepe
Patológiás reakció- a szervezet rövid távú szokatlan reakciója bármilyen hatásra. Például a normál vérnyomás állandó, fizikai aktivitás közben megemelkedhet.
Patológiás folyamat- kóros és védő-adaptív reakciók kombinációja a sérült szövetekben, szervekben vagy a szervezet egészében; (ami egy szerv, szövet, szervezet anyagcserezavaraiban, funkcióiban, morfológiájában nyilvánul meg). Ezek közé tartozik: dystrophia, láz, ödéma, gyulladás, duzzanat.
A kóros folyamat és a betegség közötti különbség:
1. a betegségnek egy oka van, de a kóros folyamatnak sok;
2. egy-egy kóros folyamat a lokalizációtól függően különböző betegségeket okozhat (különböző szervek ödémája);
3. a betegség több kóros folyamat kombinációja;
4. a kóros folyamat nem járhat együtt a szervezet alkalmazkodóképességének és fogyatékosságának csökkenésével.
Kóros állapot- lassan lezajló kóros folyamat. Okoz:
1) korábbi betegség vagy műtét után;
2) az intrauterin fejlődés (lapos láb, lúdtalp) megsértése következtében.
A betegség kritériumai:
1) tünetek (panaszok);
2) a beteg objektív vizsgálatának eredményeit
Koncepció. Etiológia. Patogenezis.
Etiológia - a betegségek előfordulásának és kialakulásának okairól és feltételeiről szóló tan. Számos körülmény járul hozzá a betegség kialakulásához. Fertőző betegségek akkor fordulnak elő, ha mikroorganizmusok vannak jelen a szervezetben. Például a tbc mikobaktériumok széles körben elterjedtek a környezetben, de az egészségtelen életkörülmények közrejátszanak a betegségben: tömítettség, rossz szellőzés, napfény hiánya, tbc betegekkel való érintkezés, alkoholizmus, és a szervezet állapota is befolyásolja. Egyesek lefolyása súlyos, és lehet, hogy enyhe.
Egyes betegségek etiológiáját még nem vizsgálták (tumorok).
Patogenezis - Ez a tanulmány a betegségek előfordulásának és kialakulásának mechanizmusait. A betegség etiológiai tényezőire gyakorolt hatást ún etnotrop kezelés. Például antibiotikumok bevezetése számos mikroorganizmusra (pneumococcusok, streptococcusok, staphylococcusok). Amikor ki vannak téve a betegség kialakulásának mechanizmusai az ún patogenetikai kezelés.
Betegségi időszakok, lefolyás.
1. A látens vagy látens és fertőző betegségekben inkubációnak nevezzük - ez az idő a kórokozóval való érintkezés kezdetétől a betegség első tüneteinek megjelenéséig, például skarlát esetén 2-6 nap, tífusz 12- 16 nap, lepra több évig, hepatitis B több hónapig. Tekintettel a látens időszakra, a kontakt személyeknél izolálással, védőoltással megelőzhető a betegség. A betegség látens periódusának megállapítása nagy jelentőséggel bír a betegség kezelése és megelőzése szempontjából.
2. Prodromális (prodrom - prekurzor) - a betegség első jeleinek megjelenésétől a teljes felismeréséig eltelt idő. Nem egyértelmű tünetek: rossz közérzet, fejfájás, étvágytalanság, enyhe láz.
3. Egy kifejezett betegség időszakát az összes fő fájdalmas jelenség kialakulása jellemzi: a betegség jellegzetes tünetei jelennek meg.
A betegség lefolyása:
- éles a betegségek néhány naptól több hétig tartanak
- szubakut A betegségek ciklusa kevésbé világos, és több hónapig tart
- krónikus a betegségek évekig elhúzódnak.
Egyes betegségeket a következők jellemzik:
- visszaesik- ez egy exacerbáció, a betegség visszatérése látszólagos gyógyulás után
- remisszió- a betegség lefolyásának javulása
- szövődmény A betegség a betegség fő megnyilvánulásaihoz olyan egyéb változások hozzáadását jelenti, amelyek ehhez a betegséghez nem szükségesek.
A betegség kimenetele.
A teljes gyógyulás az összes fájdalmas jelenség eltűnése és a normál testfunkciók helyreállítása.
Hiányos gyógyulás, amikor a diszfunkció a betegség után is fennáll. Például szamárköhögés után a köhögés hosszú ideig fennáll.
A krónikus formába való átmenetet relapszusok és remissziók időszakai kísérik.
Tartós rokkantság, fogyatékosság (ízületi mozdulatlanság, végtag amputáció, krónikus veseelégtelenség, krónikus veseelégtelenség, LSN stb.)
- Halál- az élet megszűnése (letalis). A szervezet nem tud alkalmazkodni a megváltozott létfeltételekhez, alkalmazkodóképessége kimerül, és bekövetkezik a halál.
a) klinikai halál: légzésleállás, keringési leállás következik be, visszafordítható, ha legfeljebb 5 percig tart;
b) biológiai halál (visszafordíthatatlan) - visszafordíthatatlan változások megjelenése a szövetekben.
Vannak még:
1) a test elhasználódása miatti időskori természetes halál
2) kóros vagy korai haláleset lehet
Erőszakos (sérülés, mérgezés, gyilkosság)
Betegségtől.
A halál végső állapota az agónia és a klinikai halál.
Az agónia az életből a halálba való átmenet állapota, amelyben a központi idegrendszer működése megsérül, és a szervezet összes létfontosságú funkciója megsérül: légzés, szívműködés, hőmérséklet csökkenés, záróizom kinyílása, izomgörcsök elvesztése. öntudat. Az agónia megelőzi a klinikai halált, és több órától 3 napig tarthat.
A betegség kialakulásának hátterében a gyomor-bél traktus képtelensége a kolosztrum normális emésztésére, ami gyakran az emésztőszervek morfológiai és funkcionális éretlenségével, túltáplálással vagy a kolosztrum biológiai tulajdonságainak rosszabbra történő megváltozásával, módszerével, ill. etetés gyakorisága. Ebben az esetben az enyhe dyspepsiát, amelyet ebben a kurzusban vizsgáltunk, a vemhes állatok takarmányozási technológiájának, az újszülöttek táplálásának és fiatalon tartásának technológiájának megsértése okozta.
A bélben jelentős mennyiségű káros, nem teljes hasítási termék (polipeptidek, ammónia, maradék nitrogén) képződése és felhalmozódása, amelyek táplálkozási eredetű toxikózist, a bélkörnyezet pH-jának változását, hiányos termékek felhalmozódását okozzák. a bomlás, fokozódnak, ami jó alapot jelent a rothadó mikroflóra kialakulásához és a gyomor-bél traktusban való megjelenéséhez, a diszbakteriózis útja, a nagyszámú méreganyag képződése és a szervezet toxikózisa. Az eredmény hasmenés, amely súlyosbítja az anyagcserezavarokat, kiszáradást, étvágytalanságot és súlyos betegségeket okozva.
A betegség enyhe formájával (egyszerű dyspepsia) a toxikózis és a test kiszáradása gyengén kifejeződik vagy teljesen hiányzik, mivel a beteg fiatal állatok képesek kompenzálni az étvágy megőrzése és a kolosztrum kielégítő emészthetősége miatti veszteségeket. Az állat szervezetében a betegség súlyosságától függően exogén és endogén táplálkozási hiányok jelentkeznek, az asszimiláció gyengül, a disszimiláció dominál. Az emésztési zavarok súlyosbítják a hipogammaglobulinémia jelenlétét a beteg állatok szervezetében.
Az egyszerű dyspepsiát emésztési zavarok kísérik, anélkül, hogy a beteg állatok általános állapotában jelentős változás következne be. A toxikus dyspepsiát súlyos általános helyzet, étvágytalanság, erős hasmenés, mérgezés és kiszáradás jellemzi. Az általános testhőmérséklet mindkét dyspepsia esetében általában a normál tartományon belül van, súlyosan toxikus diszpepsziás betegeknél hasi fájdalom figyelhető meg, a széklet akaratlanul is kiválasztódik, a végbélnyílás záróizom ellazul, a széklet bűzös szagú. A légzés felületes, szapora, a szívhangok süketek, a pulzus gyors, gyenge, nyálkahártya: a hártyák kékes színűek.
Az egyszerű dyspepsia általában az állatok gyógyulásával végződik, mérgező - 48-72 óra elteltével, általában az állat halálával.
Jegy 77. Májelégtelenség. A szervezet anyagcsere- és funkcionális zavarainak jellemzése.
Májelégtelenség- kóros állapot, amelyet egy vagy több májfunkció megsértése jellemez, ami különféle típusú anyagcsere zavarokhoz és a szervezet fehérjeanyagcsere-termékekkel való mérgezéséhez vezet, ami gyakran a központi idegrendszer károsodott aktivitásával jár együtt. egészen a májkóma kialakulásáig.
Különbséget kell tenni akut és krónikus májelégtelenség között. Az első kialakulása a májsejtek nagyon rövid időn belüli (1-2 hét) alatti masszív nekrózisát jelzi, amikor a kompenzációs mechanizmusok nem valósulnak meg. A toxikus metabolitok hasznosulása akutan megzavart - súlyos metabolikus acidózis lép fel. Akut májelégtelenség mindig súlyos lefolyást jelent, és gyakran rendkívül kedvezőtlen prognózissal.
Krónikus májelégtelenség már régóta fennálló fokozatos hepatonecrosis hátterében alakul ki, melynek sebessége egy bizonyos határig lehetővé teszi a kompenzációs mechanizmusok megvalósítását. E határvonal elérésekor a májfunkciók dekompenzációja következik be az összes ezt követő klinikai megnyilvánulással. Krónikus májelégtelenséghez vezető betegségek: krónikus szívelégtelenség, szisztémás kötőszöveti gyulladásos betegségek, szerzett és veleszületett anyagcsere-betegségek, alkoholos hepatitis és májcirrhosis stb. A choledochus hosszú távú elzáródása esetén, amely cholelithiasisban fordul elő, a krónikus májelégtelenség patogenezisének alapja az epe stagnálása az intrahepatikus epevezetékekben, a nyomás növekedése bennük. Az epe agresszív környezet a benne lévő epesavak halmaza miatt, ezért káros a májsejtekre. Ez utóbbi nekrózisa az epe citolitikus hatása miatt következik be. A máj elhalt területeit kötőszövet váltja fel - tiszta kép alakul ki az epecirrhosisról.
A májelégtelenséget két fő szindróma jelenléte jellemzi: a) cholestasis; b) hepatocelluláris elégtelenség. kolesztatikus komponens az epe akut vagy krónikus pangása az epeutakban és az epe májsejtekre gyakorolt citolitikus hatása. Okozja az obstruktív sárgaságot, viszketést, és a reaktív hepatomegalia okozója is. A hepatocelluláris elégtelenség oka a degeneratív intrahepatocyta folyamatok trofizmusuk akut vagy krónikus zavara miatt. Ez májsárgaság, portális hipertónia, ascites, hepatikus encephalopathia stb. kialakulását okozza.
A májelégtelenség egyik vagy másik megnyilvánulásának túlsúlyától függően a következő formákat különböztetjük meg: a) vaszkuláris (a portális hipertónia túlsúlya); b) hepatocytás (ascites, encephalopathia klinikája); c) kiválasztó (a kolesztatikus komponens túlsúlya).
Májelégtelenség esetén nemcsak a máj katabolikus, hanem anabolikus működése is gátolt. Mivel a máj minden típusú anyagcserében részt vesz, a fehérjék, zsírok és szénhidrátok szintézise gátolt. A vérrendszer szinte elsőként reagál a fehérjeszintézis csökkenésére. Ez a következőkben nyilvánul meg: a) hipoalbuminémia és hipoglobulinémia; b) vérzés a természetes fehérje koagulánsok termelésének csökkenése miatt; c) a transzportfunkció gátlása a transzportfehérjék (ceruloplazmin, transzferrin, transzkortin stb.) elégtelen koncentrációja miatt.
A szénhidrát-szintézis gátlása elégtelen termelődéshez vezet, beleértve a glükózt, az agy fő energiahordozóját. Ez a szempont a hiperbilirubinémiával és a metabolikus acidózissal együtt hepatikus encephalopathia kialakulásának hátterében áll, amely a májelégtelenség súlyos szövődménye, amely súlyos esetekben visszafordíthatatlan. Általában a hepatikus encephalopathia súlyos esetei már a meglévő többszörös szervi elégtelenség hátterében alakulnak ki. Különösen ezért az ilyen állapot májkómává válik, amely az esetek túlnyomó többségében halálhoz vezet.
Jegy 78. Sárgaság. Etiológia, fejlődési mechanizmusok, főbb jellemzők.
Alatt sárgaság megérteni azt a szindrómát, amely a bilirubin vérben és szövetekben történő felhalmozódása következtében alakul ki, és klinikailag a bőr és a nyálkahártyák icterikus festődése jellemzi.
Tehát sárgaság alakulhat ki hemolízis következtében, pl. az eritrociták túlzott pusztulása, amelyben a máj nem képes az összes keletkező közvetett bilirubint közvetlen bilirubinná alakítani. A sárgaságnak ez a változata (korábban suprahepatikus sárgaságnak nevezett) hemolitikus vérszegénység, különböző szervek infarktusai és kiterjedt hematómák esetén fordul elő, és a vér szabad (közvetett) bilirubinszintjének emelkedése, valamint a sejtek gazdag színe jellemzi. széklet és a vizelet hiperpigmentációja a szterkobilinogén fokozott képződése miatt.
A sárgaságot okozhatja az indirekt bilirubin metabolizmusának károsodása különböző szakaszokban: a szabad bilirubin megkötése és átvitele a májsejtekbe, konjugációja, valamint a kialakult direkt bilirubin kiválasztódása a tubuláris membránon keresztül az epébe.
Ezeket a változatokat a "máj sárgaság" fogalma is egyesíti. Így a szabad bilirubint kötött bilirubinná alakító glükuronil-transzferáz konjugált enzim aktivitásának csökkenése áll az úgynevezett családi nem-hemolitikus jóindulatú, nem konjugált hiperbilirubinémia (Gilbert-szindróma) kialakulásának hátterében. Ez a szindróma autoszomális recesszív módon öröklődik, az indirekt bilirubin szintjének mérsékelt emelkedése jellemzi, általában éhezés után emelkedik, és általában jó prognózisú. A Gilbert-szindróma viszonylag gyakran fordul elő (a teljes lakosság 2-5%-ánál, főként fiatal férfiaknál és férfiaknál), és néha tévesen a krónikus hepatitis megnyilvánulásaként tartják számon.
Más patofiziológiai mechanizmusok állnak a sárgaság hátterében, amely a májsejtek mély szerkezeti károsodásával alakul ki. Ez a fajta sárgaság (más néven hepatocelluláris) vírusos, alkoholos és gyógyászati hepatitis, májcirrhosis és más olyan betegségek esetén fordul elő, amelyek a májsejtek nekrózisával járnak. Ugyanakkor mind a közvetett bilirubin szintje (a hepatociták funkcionalitásának csökkenése miatt), mind a közvetlen (a hepatocita membránok integritásának megsértése és a bilirubinglukuronid véráramba jutása miatt) emelkedik a vérben, a közvetlen bilirubin megjelenik a vizeletben, ami annak sötét színét okozza, csökkenti (bár teljesen és nem szűnik meg) a szterkobilinogén széklettel történő kiválasztódása. A máj sárgaságának ez a változata a szérum transzaminázok aktivitásának növekedésével fordul elő, és gyakran hepatocelluláris elégtelenség jelei kísérik.
Egyes kóros folyamatokban (például a krónikus hepatitis kolesztatikus változatában) az epe kiürülése a májsejtekből az intrahepatikus epeutakba, vagy az epe kiválasztódása ezekből a vezetékekből (primer biliaris cirrhosis esetén) szenvedhet. Az ilyen típusú máj sárgaság esetén a kolesztázis szindrómára jellemző jelek feltárulnak.
A sárgaság megjelenése az epe epevezetékekből a nyombélbe való kiáramlásának megsértése miatt is lehetséges (úgynevezett szubhepatikus sárgaság). A sárgaság ezen változata a máj vagy a közös epeutak részleges vagy teljes elzáródása következtében alakul ki fogkővel vagy daganattal, a közös epevezeték szájának összenyomódásával vagy csírázásával a hasnyálmirigy fejének rosszindulatú daganata vagy a nyombél fő papillája miatt. , nagy epeutak összenyomódásával nyirokcsomók által (például limfogranulomatózissal), a közös epevezeték kagylós szűkületeivel és számos más betegséggel. Az epe kiáramlásának akadályozása az epekapillárisok nyomásának növekedéséhez, majd az epe véredényekbe való felszabadulásához vezet. Ez hozzájárul a vérben a közvetlen bilirubin tartalmának növekedéséhez, a vizeletben való megjelenéséhez, valamint a szterkobilinogén széklettel történő kiválasztásához. Az olyan rendellenességek komplexét, amelyek akkor fordulnak elő, amikor az epe nyombélbe való kiáramlása nehézségekbe ütközik, cholestasis-szindrómának nevezik, amely az elzáródás mértékétől függően lehet intra- vagy extrahepatikus.
Az epesavak elégtelen bevitele a bélben az emésztés és a zsírok felszívódásának romlásához, valamint steatorrhoea kialakulásához vezet. Ugyanakkor a zsírban oldódó vitaminok felszívódása is romlik, ami hozzájárulhat az A-vitamin-hiányra jellemző klinikai tünetek megjelenéséhez (szürkületi látászavar, hyperkeratosis), K-vitamin (protrombinszint csökkenés, vérzés), E-vitamin. (izomgyengeség). A D-vitamin-hiány kialakulása a csontszövet demineralizációjához, a csontok lágyulásához (osteomalacia) és kóros törések kialakulásához vezet. Az epében a koleszterin felszabadulásának megsértése és a vérszintjének ezt követő emelkedése lapos koleszterin plakkok megjelenését okozza a szem körüli bőrön (xanthelasma), ritkábban a kézen, a könyökön és a lábakon (xantómák).
Ennek a szindrómának a vezető klinikai megnyilvánulásai a sárgaság, a vizelet sötétsége és a széklet elszíneződése (acholikus széklet), amelyet a vérben a direkt bilirubin szintjének emelkedése, a vizelettel történő kiválasztódása (bilirubinuria) és a szterkobilinogén hiánya okoz a vérben. széklet, valamint az epesavak visszatartásával járó viszketés és a bőrben található idegvégződések irritációja.
Jegy 79
1. Prehepatikus (hemolitikus)
2. Máj (parenchimális)
3. Posthepatikus (mechanikus)
az eritrociták hasznosulási mechanizmusa és az epe képződése.
Eritrocita-reticulo-endothel rendszer - indirekt bilirubin (fehérje molekulán) - vér - máj - direkt bilirubin - epe - duodenum - szterkobilinogén - szterkobilin.
1. - ürülék
2. - vér - máj - urobilinogén - vér - vesék - urobilin - vizelet.
Meghatározzuk: bilirubin a vérben, a széklet színe, az urobilin tartalma a vizeletben
A szervezetben: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - szterkobilin - urobilin.
Hemolitikus f-vel: széklet is, vizelet - vöröses színű
Parenchimális: nem termel epét; fehéres széklet, színtelen vizelet.
A szín fokozatosan helyreáll. Közvetett bilirubin a szövetekben. A vesén keresztül - vizeletfestés.
Mechanikai: epe a szövetben - a széklet színe normális, a vizelet azonnal elsötétül. A közvetett bilirubn normális.
Sárgasággal: az n.s. károsodott funkciója. fejfájás, álmosság, álmatlanság, delírium, vérbetegségek: leukocitózis, hipoglikémia, alacsony karbamid, fokozott ammónia.
Aorta hipertónia - a vér májból történő kiáramlásának akadályozása.
A vér stagnálása a venoportban - ascites kialakulása.
Jegy 80. A diurézis megsértése. Típusai, okai, fejlődési mechanizmusai, jelentősége a szervezet számára.
A vizelet egy bizonyos ideig történő kiválasztását diurézisnek nevezik. A diurézis lehet pozitív (ha a beteg több vizeletet választ ki a nap folyamán, mint amennyi folyadékot iszik) és negatív (ellentétes arány).
Pozitív diurézis figyelhető meg az ödéma konvergenciájával, diuretikumok szedésével és számos más esetben. Negatív diurézis akkor fordul elő, amikor a folyadék visszamarad a szervezetben (ödémával), és ha túlzott mértékben ürül a bőrön és a tüdőn keresztül (meleg és száraz éghajlaton).
Poliuria - a diurézis növekedése napi 2 liter vagy több vizeletig. Nemcsak a vesebetegséggel, hanem a táplálkozás, az ivási rend, a diuretikumok szedésének stb.
Azonban a polyuria és a nocturia kombinációja (az éjszakai diurézis túlsúlya a nappalival szemben) gyakran fordul elő krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a krónikus veseelégtelenség jeleként, és hosszú ideig ez maradhat az egyetlen megnyilvánulása.
Diabetes mellitusban polyuria figyelhető meg a vesetubulusokban a víz reabszorpciójának megsértése miatt a glükózban gazdag vizelet nagy ozmotikus nyomása miatt; diabetes insipidusban az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonjának elégtelen vérbevitele miatt fordul elő.
Oliguria - a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése napi 500 ml-nél kisebb értékre. A fiziológiás oliguria a test elégtelen hidratálásával és fokozott izzadásával járhat.
Patogenetikailag megkülönböztetjük a prerenális, renális és posztrenális oliguriát. A prerenális oliguria leggyakrabban sokkkal, hemolízissel és disszeminált intravaszkuláris koagulációval jár együtt. A prerenális oliguria gyakori oka a víz- és sóvesztés pylorus szűkületben, bélelzáródásban, enterocolitisben, lázas állapotokban, dekompenzált diabetes mellitusban, a diuretikumok ellenőrizetlen bevitele következtében.
Krónikus keringési elégtelenség, portális hipertónia, hypoproteinémia, myxedema esetén is előfordulhat prerenális oliguria.
A vese (vese) oliguria vesekárosodás, trombózis és veseartériák ektómiája, akut glomerulonephritis, kétoldali nephritis, vese-szindrómával járó vérzéses láz, egyes mérgezések, számos gyógyszer toxikus vagy allergiás hatása, hiperurikémia (fokozott húgysavkiválasztás) esetén fordul elő. ). A vese oliguria a krónikus veseelégtelenség végső szakaszában is megjelenik.
Postrenális oliguria figyelhető meg az ureterek részleges kétoldali elzáródásával.
Anuria - a vizelet mennyiségének csökkenése 200 ml-nél kisebb értékre, egészen annak teljes hiányáig.
Kiválasztásos anuria akkor fordulhat elő, ha a húgyutak elzáródása van, miközben a vizelet elválasztása nem károsodik. Ez lehetséges az ureter kő általi elzáródása, a nyálkahártya gyulladásos ödémája vagy egy rosszindulatú daganat csírázása esetén.
Ellentétben az akut vizeletretencióval, anuriában a hólyag üres, a vizelet nem ürül ki a vesén keresztül, vagy a fenti okok miatt nem jut be a hólyagba.
Az októl függően megkülönböztetünk arenal, prerenalis, renalis és subrenalis anuriát.
Az arénális anuria a vese hiánya miatt következik be, amely akkor fordul elő, ha mindkét vese veleszületett hiányzik, vagy egyetlen vese hibás eltávolítása miatt. A prerenális anuria a vese véráramlásának megszűnése vagy elégtelensége miatt fordul elő (II-III fokú szívelégtelenség esetén, ha kifejezett ödéma van). A vese anuriát a vesebetegség vagy a vese parenchyma jelentős károsodásával járó sérülés okozza. A szubrenális anuria a vizelet kiáramlásának megsértésének következménye a felső húgyutak elzáródása vagy összenyomódása során.
Az anuria szintén fel van osztva szekréciós, károsodott glomeruláris filtrációhoz (urémia, elhúzódó kompressziós szindróma) és kiválasztó (ischuria), amely a húgycsövön keresztüli vizeletkibocsátás megsértésével jár (kompresszióval vagy a gerincvelő károsodásával, kómával).
Az ischuria összefüggésbe hozható bizonyos prosztatabetegségekkel, számos idegrendszeri betegséggel, amelyek parézissel és paraplegiával, húgycsőszűkülettel járnak.
Az urémia ödémás szindróma vagy nagy folyadékveszteség miatt kialakuló parenchymás vesebetegségben is megfigyelhető.
A pollakiuria (gyakori vizelés) a húgyhólyag nyálkahártyájában lévő idegvégződések fokozott érzékenységének eredménye, melynek irritációja gyakori vizelési ingerhez vezet, ami már kis mennyiségű vizelet esetén is előfordul a hólyagban.
A pollakiuria (olyan állapot, amikor a vizeletürítések száma 1 óra alatt eléri a 10-15-öt) különféle reflexhatásokat válthat ki a vesékből és az ureterekből származó húgyhólyag izmait kóros folyamatok jelenlétében (például urolithiasis esetén).
A gyakori vizelési inger és kis mennyiségű vizelet minden alkalommal a cystitis jele. Nőknél a pollakiuriát a nemi szervek különböző kóros állapotai okozhatják (a méh nyomása a húgyhólyagra helytelen helyzetével, valamint terhesség alatt).
Fiziológiás pollakiuria figyelhető meg stresszel és erős izgalommal. Néha a pollakiuria a gyógyszerek (urotropin) szedésével jár.
A pollakiuria minden olyan betegségben is kialakul, amelyet nagy mennyiségű vizelet (poliuria) kísér, különösen a nephrosclerosisban, a cukorbetegségben és a diabetes insipidusban, az ödéma diuretikumokkal történő eltávolításával.
Bizonyos kóros állapotok esetén a vizelési ritmus nappal normális, éjszaka pedig felgyorsul (ez jellemző a prosztata adenomára).
Nocturia - az éjszakai diurézis túlsúlya a nappalival szemben (általában a nappali és az éjszakai diurézis aránya 3:1 vagy 4:1).
A Stranguria (fájdalom és görcsök vizelés közben, gyakran pollakiuriával kombinálva) a húgycső és a hólyag gyulladásos elváltozásainak jele, cystitis, urethritis, pyelonephritis és urolithiasis kíséretében.
81. jegy. Tubuláris reabszorpció és glomeruláris filtráció megsértése.
Glomeruláris szűrési zavarok A glomeruláris szűrési zavarokat a szűrlet térfogatának csökkenése vagy növekedése kíséri. A glomeruláris szűrlet térfogatának csökkenése. Okoz. - A hatékony szűrési nyomás csökkentése hipotóniás állapotok (artériás hipotenzió, kollaps stb.), vese ischaemia (vese), hypovolaemiás állapotok esetén. - A glomeruláris szűrlet területének csökkenése. A vese (vese) vagy annak egy részének nekrózisa, myeloma multiplex, krónikus glomerulonephritis és egyéb állapotok esetén figyelhető meg. - A szűrőréteg áteresztőképességének csökkenése az alaphártya megvastagodása, átrendeződése vagy egyéb változásai miatt. Krónikus glomerulonephritisben, cukorbetegségben, amiloidózisban és más betegségekben fordul elő.
A glomeruláris szűrlet térfogatának növekedése. Okoz. - A hatékony szűrési nyomás növekedése az efferens arteriolák SMC-i tónusának növekedésével (katekolaminok, Pg, angiotenzin, ADH hatására) vagy az afferens arteriolák SMC-i tónusának csökkenésével (hatás alatt) kinin, Pg stb.), valamint a vér hipoonkiája miatt (például májelégtelenség, éhezés, elhúzódó proteinuria esetén). - A szűrőgát permeabilitásának növekedése (például az alapmembrán meglazulása miatt) biológiailag aktív anyagok - gyulladás vagy allergia közvetítői (hisztamin, kininek, hidrolitikus enzimek) hatására. A tubuláris reabszorpció zavarai A tubuláris reabszorpció hatékonyságának csökkenése különféle fermentopátiák és az anyagok transzepiteliális transzportjának hibái (például aminosavak, albuminok, glükóz, laktát, bikarbonátok stb.), valamint a hám és a bazális hártya károsodása esetén lép fel. a vesetubulusok membránjai. Fontos, hogy a nefron proximális részének túlnyomó károsodása esetén a szerves vegyületek (glükóz, aminosavak, fehérje, karbamid, laktát), valamint a bikarbonátok, foszfátok, C1-, K+ reabszorpciója megszakad, károsodva a vesetubulusok disztális részeire felborulnak a Na+, K+, Mg2+, Ca2+, víz reabszorpciós folyamatai.
Jegy 82. A vese fő betegségei: nephritis, pyelonephritis, nephrosis szindróma, amiloidózis és nephrosclerosis.
A nephritis a vese gyulladásos betegségeinek csoportja, amelyek a glomeruláris apparátust érintik. A nephritis lehet diffúz (teljesen érinti a glomerulusokat) és fokális (külön gyulladásos gócokkal). A diffúz nephritis veszélyesebb az emberi egészségre. Akut és krónikus formában fordulhat elő.
Nephritis esetén a vesék kismedencei rendszerei, azok tubulusai, glomerulusai és erei érintettek. A vesegyulladás önállóan és különféle betegségek szövődményeként is előfordulhat. Leggyakrabban a vesegyulladás a nőket érinti.
A Jade csoportokra oszlik:
- pyelonephritis (bakteriális eredetű vesegyulladás);
- glomerulonephritis (a glomerulusok gyulladása);
- intersticiális nephritis (az intersticiális szövet és a vesetubulusok károsodása);
- shunt nephritis (a vese glomerulusaiban lévő immunkomplexek szövődménye).
A pyelonephritis a vesetubulusok és a pyelocalicealis rendszer gyulladása. A betegség későbbi szakaszaiban a vese glomerulusai és edényei is beletartoznak a kóros folyamatba.
A betegség osztályozása:
- az érintett vesék száma szerint (egyoldali és kétoldali pyelonephritis);
- etiológia szerint (elsődleges és másodlagos pyelonephritis);
- a fertőzés szervezetbe jutásának módja szerint (hematogén és felszálló pyelonephritis);
- a húgyutak károsodásának mértéke szerint (nem obstruktív és obstruktív pyelonephritis).
A pyelonephritis akut és krónikus formában fordulhat elő. Az akut pyelonephritis intersticiális, savós és gennyes. A krónikus pyelonephritis három fázisban fordul elő: aktív, látens és remisszió. Előfordulhat a betegség akut formája következtében, vagy elsősorban kialakulhat.
A nefrotikus szindróma klinikai és laboratóriumi tünetegyüttes, amelyet ödéma (gyakran masszív), súlyos, napi 3,5 g-ot meghaladó proteinuria, hipoalbuminémia, hiperlipidémia, lipiduria (zsíros hengerek, ovális zsírtestek a vizelet üledékében), fokozott véralvadás jellemez. A glomeruláris kapillárisok falában bekövetkező változások, amelyek a plazmafehérjék túlzott szűrését okozzák, sokféle folyamat eredményeként jönnek létre, beleértve az immunrendszeri zavarokat, toxikus hatásokat, anyagcserezavarokat, disztrófiás folyamatokat és az alapmembrán töltésvesztését. Ezért a nefrotikus szindróma számos kóros állapot eredményeként tekinthető, amelyek a glomeruláris kapillárisfal fokozott permeabilitásához vezetnek. Az immunológiai mechanizmusok vezető szerepet játszanak a nephrosis szindróma kialakulásában, de bizonyos esetekben az immunrendszer genezise bizonytalan marad.
A vese amiloidózisa a szisztémás amiloidózis megnyilvánulása, amelyet a fehérje-szénhidrát metabolizmus megsértése jellemez, extracelluláris lerakódással a veseszövetben az amiloid, egy összetett fehérje-poliszacharid vegyület, amely a szerv működési zavarához vezet. A vese amiloidózisa nephrosis szindróma (proteinuria, ödéma, hipo- és dysproteinémia, hiperkoleszterinémia) kialakulásával és krónikus veseelégtelenségben jelentkezik. A vesék amiloidózisának diagnosztizálása magában foglalja a vizelet, a vér és a koprogram vizsgálatát; vese ultrahang és biopszia. A vesék amiloidózisával diétát írnak elő, gyógyszeres terápiát és az elsődleges rendellenességek korrekcióját végzik; súlyos esetekben hemodialízisre és veseátültetésre lehet szükség.
Nephrosclerosis: tünetek, kezelés és típusok
A nephrosclerosis a vese parenchyma kötőszövetre cserélődése által okozott betegség, amely hozzájárul a szerv tömörödéséhez, ráncosodásához. Ennek a kóros folyamatnak a következtében a vesék funkciói károsodnak. Az orvostudományban van egy másik neve is egy ilyen patológiának - ráncos vese.
A vesék nephrosclerosisának két típusa van, a fejlődés mechanizmusától függően:
elsődleges, amely a szerv szövetének vérellátásának megsértéséből ered, magas vérnyomás, érelmeszesedés és egyéb érrendszeri betegségek miatt;
Másodlagos, amely egyes vesebetegségeket, például vesegyulladást, veleszületett rendellenességeket kísér.
Jegy 83. Májelégtelenség. Hepatolithiasis.
Epekőbetegség (cholelithiasis) - kövek képződése az epeutakban és a hólyagban.
A betegség ritka állatokban. Kialakulása után a kövek megnehezíthetik vagy teljesen leállíthatják az epe kiáramlását a belekben.
Etiológia.
A koleszterin kövek oka a pigment anyagcsere patológiája. Különféle fertőző és parazita betegségek esetén, amelyeket az epeúti hurutos jelenségek kísérnek, bilirubin-meszes köveket találnak. Ennek a betegségnek az előfordulását elősegíti a túlzott és rendszertelen etetés, az állat mozgásának hiánya.
Patogenezis.
A gyomor interoreceptorainak mechanikai irritációja a legtöbb esetben fokozza az epeképződést és serkenti az epehólyag összehúzódásait; az epe kiürül a duodenumba. Így az állatok szabálytalan táplálása az epe stagnálásához vezethet az epehólyagban. A gyulladásos jelenségek jelenléte benne és az epeutakban, ami a környezet reakciójában változást okoz, az epe egyes összetevőinek kicsapódásának oka, amelyekből homogén vagy réteges kövek szerveződnek. Az epeutak nyálkahártyájának kövek általi irritációja miatt viszont gyulladásos folyamat léphet fel. Ez utóbbi hevesen halad, és az akut roham kezdetétől számított 17-36 óra elteltével akut és pusztító formákat ölt. Az epeút kő általi részleges vagy teljes elzáródása következtében epepangás lép fel, ami obstruktív sárgaságot okoz.
kóros elváltozások.
Az epevezetékben (vagy epehólyagban - ha jelen van ennél az állatfajnál) különböző méretű, több millimétertől 10 cm átmérőjű, különböző alakú (körte alakú, gömb alakú, tojásdad, hengeres vagy fazettás) kövek találhatók. megtalált. Számuk néhány és 100 vagy több között változhat, és a teljes tömeg néha eléri a 3 kg-ot. Ezek a kövek lehetnek puhák, lazák, könnyen összetörhetők vagy kemények. A kövek törésekor észrevehető a réteges-sugárirányú szerkezetük. Amikor az epevezeték eltömődött kövekkel, túlcsordul, és a májlebenyek kiválasztó csatornái megvastagodott epével.
Tünetek
a betegségek kezdetben nagyon homályosak. Csak a zsírok krónikus emésztési zavara igazolhatja bizonyos mértékig a belek korlátozott epeellátásának feltételezését. Az étvágytalanság, a tartós hasmenés, az elszíneződött széklet bűzös szaga, valamint az obstruktív sárgaság tüneteinek megjelenése némileg magabiztosabbá teszi a cholelithiasis diagnosztizálását.
Nagyon ritkán az egyes kövek bejutnak a bél lumenébe, és a széklettel távoznak.
Az epeutak kövekkel történő hirtelen elzáródását fájdalomrohamok, néha a testhőmérséklet emelkedése, a „tudatosság” eltompulása, pulzus-aritmiák és a fokozódó obstruktív sárgaság minden jele jellemzi; emellett a máj területén megbetegedést találunk. Ezek a tünetek a roham után eltűnhetnek.
Folyam az epevezeték kövekkel való elzáródásával járó betegségek rövid életűek, de súlyosak. A halál vagy mérgezés, vagy az epeutak szakadása következtében következik be, majd hashártyagyulladás alakul ki.
Diagnózis a klinikai kép értékelése alapján, figyelembe véve a vérben, vizeletben, székletben lévő pigmentek laboratóriumi vizsgálatának adatait. Kis állatoknál a fluoroszkópia bizonyos eredményeket adhat kalciumtartalmú kövek jelenlétében.
84. jegy. Az endokrin rendellenességek okai és általános mechanizmusai.
A belső elválasztású mirigyek egyesülésében a szabályozó áramkörök károsodásának három szintje van.
1. Centrogén - az agykéreg neuronjainak szabályozási zavara (vérzések, fejlődési rendellenességek, daganatok, mechanikai traumák, különböző etiológiájú mérgezések, hosszan tartó stressz), vagy a hipotalamusz-hipofízis rendszer részéről (génmutációk) liberinek, sztatinok, agyalapi mirigy hormonok szintéziséhez, struktúrák sérülése során trauma, vérzés, daganatok, toxinok: etanol, tetanusz toxin).
Az ilyen szintű károsodás megzavarja a szabályozó faktorok, a trópusi hormonok, a neuropeptidek szintézisét és szekrécióját, és ez pedig az endokrin rendszer másodrendű szerveinek diszfunkciójához, vagy az effektor szervek (antidiuretikus hormon - vese) működési zavarához vezet. ).
2. Elsődleges mirigy - egy adott hormon szintézisének és kiválasztásának megsértése egy szerv vagy sejttermelő által (aplázia, atrófia, a hormonszintézis szubsztrátjainak hiánya, hormon visszatartás a sejtekben, a mirigy kimerülése hiperfunkció után, daganat, toxikus vagy a mirigy autoimmun károsodása).
3. Posztmirigyes mechanizmus - a célszervbe irányuló hormontranszport megsértése (transzportfehérje hiánya, a vele való kommunikáció erősödése vagy gyengülése), hormonellenes faktorok (antitestek, proteolitikus enzimek, specifikus hormonrombolók, pl.: inzulináz) hatása, acidózis, toxinok, antagonista hormonok), károsodott a célszerv hormonfelvétele (receptorok számának csökkenése, receptorok elleni antitestek képződése, a receptorok nem hormonális szerek általi blokkolása), károsodott hormonlebontás (glükokortikoidok a májban, túlzott jódtalanítás tetrajód-tiroxin (T 4) - pajzsmirigy-túlműködés és a trijódtironin túlzott jódmentesítése (T 3) - pajzsmirigy alulműködés).
Bármelyik szintű szabályozási zavar a mirigyek két alapvetően fontos funkcionális állapotához vezethet - hiperszekrécióhoz, amikor a hormonok koncentrációja a vérszérumban, az intersticiális folyadékban vagy a sejt belsejében meghaladja a fiziológiás szintet, vagy hiposzekréció - az ellenkező jelenség. Az endokrin mirigy patológiájának megnyilvánulásai a megfelelő hormon által okozott élettani hatásoktól függenek. Az endokrinopátiák klinikája a célszervek hormonspecifikus diszfunkciója mellett a nem célszervek másodlagos, gyakran nem specifikus elváltozásaiból áll (pajzsmirigy-túlműködésben cardiomyopathia, pheochromocytomában nephrosclerosis). Gyakran előfordul, hogy a különböző mirigyek kombinált működési zavarai vannak, akkor poliglanduláris diszfunkcióról beszélnek.
Jegy 85. Az agyalapi mirigy működésének megsértése.
A szervezet endokrin rendszere összetett hierarchikus rendszerrel rendelkezik, amely megfelelő működése esetén az összes anyagcsere-anyag anyagcseréjét befolyásolja.
Magában foglalja a hipotalamusz-hipofízis rendszert, a mellékveséket, a nőknél a petefészkeket, a férfiaknál a heréket és a heréket, a pajzsmirigyet és a hasnyálmirigyet. A legfontosabb mirigy az agyalapi mirigy. Ez egy kisméretű mirigy, amely akkora, mint a baba körme, ugyanakkor szabályozza a szervezet belső elválasztású mirigyeinek összes folyamatát. Az agyalapi mirigy által termelt hormonok mennyiségétől függően megkülönböztetik az agyalapi mirigy alulműködését és túlműködését, ami különféle szövődményekhez vezet.
Betöltés...