1

1. Zhuravleva T.P. Geriátria alapjai: Tankönyv. kézikönyv környezeti intézmények hallgatói számára. prof. oktatás. M .: FÓRUM: INFRA. M., 2003.271 p.

2. Lobacsov A.N. A mitokondriumok biogenezise a sejtdifferenciálódás és az öregedés során. VINITI 19.09.85., No. 6756-B85 Dep., 1985, p. 28.

3.https: //ru.m.wikipedia.org/wiki/Human_Aging

4. Gerontológiai és Geriátriai Irányelvek: Klinikai Geriátria / Szerk.: V.N. Yarygina, A.S. Melentyev. M .: GEOTAR-MED, 2003.523 p.

Ma több alternatív elmélet létezik, amelyek részben ellentmondanak egymásnak, részben pedig kiegészítik egymást. A modern biológia nagy figyelmet fordít az öregedés problémájára, és minden évben új tények jelennek meg, amelyek lehetővé teszik e folyamat mechanizmusainak mélyebb megértését.

Molekuláris genetikai elméletek. Az a hipotézis, amely szerint az öregedés oka a sejt genetikai apparátusának megváltozása, az egyik legelismertebb a modern gerontológiában. A molekuláris genetikai elméleteket két nagy csoportra osztják. Egyes tudósok úgy vélik, hogy a genom életkorral összefüggő változásai öröklöttek. Mások úgy vélik, hogy az öregedés a véletlenszerű mutációk felhalmozódásának eredménye. Ebből következik, hogy az öregedési folyamat lehet egy szervezet növekedésének és fejlődésének természetes eredménye, vagy a genetikai információ tárolására és továbbítására szolgáló rendszer véletlenszerű hibáinak felhalmozódásának következménye.

Szabadgyök elmélet. Szinte egyszerre terjesztette elő D. Harman (1956) és N.M. Emanuel (1958) szerint a szabad gyökök elmélete nem csak az öregedés mechanizmusát magyarázza meg, hanem a kapcsolódó kóros folyamatok széles skáláját is (szív- és érrendszeri betegségek, legyengült immunitás, agyi működési zavarok, szürkehályog, rák és mások). Ezen elmélet szerint a sejtműködési zavarok oka a számos biokémiai folyamathoz szükséges szabad gyökök - főleg mitokondriumokban szintetizálódó reaktív oxigénfajták - a sejtek energiagyárai. Ha egy nagyon agresszív, reakcióképes szabad gyök véletlenül elhagyja azt a helyet, ahol szükség van rá, károsíthatja a DNS-t, RNS-t, fehérjéket és lipideket. A természet biztosította a túlzott szabadgyökök elleni védekezés mechanizmusát: a szuperoxid-diszmutázon és néhány egyéb, a mitokondriumokban és sejtekben szintetizálódó enzimeken kívül számos, a táplálékkal a szervezetbe kerülő anyag antioxidáns hatású - köztük az A-, C- és E-vitamin. Rendszeres fogyasztása zöldségek és gyümölcsök, sőt Napi néhány csésze tea vagy kávé megfelelő adag polifenolhoz juttatja, amelyek egyben jó antioxidánsok is. Sajnos az antioxidánsok feleslege – például az étrend-kiegészítők túladagolásával – nemcsak egészségtelen, de akár fel is erősítheti a sejtekben zajló oxidációs folyamatokat.

Az öregedés hiba. A "tévedésből való öregedés" hipotézisét M. Szilard amerikai fizikus állította fel 1954-ben. A sugárzás élő szervezetekre gyakorolt ​​hatását tanulmányozva kimutatta, hogy az ionizáló sugárzás hatása jelentősen csökkenti az emberek és állatok élettartamát. A sugárzás számos mutációt okoz a DNS-molekulában, és beindítja az öregedés néhány tünetét, például az ősz hajat vagy a rákot. Megfigyeléseiből Szilárd arra a következtetésre jutott, hogy a mutációk az élő szervezetek öregedésének közvetlen okai. A sugárzásnak nem kitett emberek és állatok öregedésének tényét azonban nem magyarázta meg. Követője, L. Orgel úgy vélte, hogy a sejtek genetikai apparátusának mutációi vagy spontának lehetnek, vagy agresszív tényezők hatására - ionizáló sugárzás, ultraibolya sugárzás, vírusok és mérgező (mutagén) anyagok stb. Idővel a DNS-javító rendszer elhasználódik, ami a szervezet öregedéséhez vezet.

Apoptózis elmélet. akadémikus V.P. Skulachev elméletét a celluláris apoptózis elméletének nevezi. Az apoptózis egy programozott sejthalál folyamata. Ahogy a fák megválnak a részektől, hogy az egészet megőrizzék, úgy minden egyes sejtnek, miután lejárt életciklusa, ki kell pusztulnia, és egy újnak kell a helyére lépnie. Ha egy sejt megfertőződik egy vírussal, vagy olyan mutáció lép fel benne, amely rosszindulatú daganathoz vezet, vagy egyszerűen lejár, akkor annak érdekében, hogy ne veszélyeztesse az egész szervezetet, el kell pusztulnia. Ellentétben a nekrózissal - a sejtek erőszakos halála trauma, égési sérülés, mérgezés, oxigénhiány következtében az erek eltömődése miatt stb., apoptózissal a sejt szépen szétszedi magát, és a szomszédos sejtek építőanyagként használják fel töredékeit. . A mitokondriumok szintén önlikvidálódnak - miután tanulmányozta ezt a folyamatot, Skulachev mitoptózisnak nevezte. Mitoptózis akkor fordul elő, amikor túl sok szabad gyök termelődik a mitokondriumban. Ha az elhalt mitokondriumok száma túl nagy, bomlástermékeik megmérgezik a sejtet, és apoptózisához vezetnek. Az öregedés Skulachev szemszögéből annak a következménye, hogy a szervezetben több sejt pusztul el, mint amennyi megszületik, és a haldokló funkcionális sejteket kötőszövet veszi át. Munkásságának lényege, hogy olyan módszereket keressen, amelyek ellensúlyozzák a sejtszerkezetek szabad gyökök általi pusztítását. A tudós szerint az időskor olyan betegség, amelyet lehet és kell is kezelni, a szervezet öregedési programja letiltható, és ezzel kikapcsolható az életünket megrövidítő mechanizmus. Skulachev szerint a fő reaktív oxigénfaj, amely a mitokondriumok és a sejtek halálához vezet, a hidrogén-peroxid. Jelenleg az SKQ-t teszteli, egy olyan gyógyszert, amelyet az öregedés jeleinek megelőzésére terveztek.

A szomatikus mutációk elmélete. Számos tanulmány kimutatta, hogy az életkor előrehaladtával nő a szomatikus mutációk és a DNS-károsodás egyéb formái, ami arra utal, hogy a DNS-javítás fontos tényező a sejtek élettartamának támogatásában. A DNS-károsodás jellemző a sejtekre, és olyan tényezők okozzák, mint a kemény sugárzás és a reaktív oxigénfajták, ezért a DNS integritását csak javító mechanizmusokkal lehet fenntartani. Valójában kapcsolat van a hosszú élettartam és a DNS-javítás között, amint azt a poli-ADP-ribóz-polimeráz-1 (PARP-1) enzim is bizonyítja, amely fontos szereplő a stressz által kiváltott DNS-károsodásra adott sejtválaszban. A magasabb PARP-1 szint hosszabb élettartammal jár.

A szervezet bakteriális mérgezésének elmélete. Eredeti hipotézist terjesztett elő a kiváló orosz biológus, I.I. Mechnikov (1845-1916), aki az öregedést a bélrendszerben élő baktériumok anyagcseretermékeivel és magának a szervezetnek a nitrogénanyagcsere termékeivel (húgysav) való mérgezésének tartotta. Mérgező anyagok képződnek, beleértve a szkatolt, az indolt, a fenolt (karbolsav), a krezolt, a cadaverint (halotti méreg), a tiramint és más toxinokat.

Olovnikov telomerikus elmélete. Sok emberi sejtben osztódási képességük elvesztése a kromoszómák végén lévő telomerek elvesztésével jár, bizonyos számú osztódás után. Ennek oka a telomeráz enzim hiánya, amely általában csak csíra- és őssejtekben expresszálódik. Nemrég kiderült, hogy az oxidatív stressz a telomervesztésre is hatással lehet, ami bizonyos szövetekben jelentősen felgyorsítja ezt a folyamatot.

Jelenleg nincs fő elmélet az öregedésről, mindegyik fontos helyet foglal el a tudományban.

Bibliográfiai hivatkozás

Melikhova L.V., Chentieva L.A., Lushchik M.V. AZ ÖREGEDÉS ALAPELMÉLETE // Nemzetközi hallgatói tudományos közlemény. - 2016. - 4-2. sz.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16084 (letöltés dátuma: 2019.12.25.). Felhívjuk figyelmüket a Természettudományi Akadémia által kiadott folyóiratokra

Az öregedés természetes folyamat. És ezért lehetetlen megakadályozni az öregséget és a halált, de az élet meghosszabbítása a modern orvostudomány felelősségteljes és nemes feladata.

Az öregedés kialakulását szabályozó törvényszerűségek, mechanizmusok ismerete szükséges ahhoz, hogy az orvos objektíven felmérhesse az egészségi állapotot, előre jelezze a várható élettartamot és a betegségek kialakulásának okait. Az olyan betegségek, mint az érelmeszesedés, az artériás magas vérnyomás, az ischaemiás szív- és agybetegség, a cukorbetegség, a rák, főként az ember életének második felében fordulnak elő, és gyakran az öregedési folyamathoz kapcsolódnak. Éppen ezért e betegségek megelőzésének leghatékonyabb eszközei az öregedési ütemre irányuló hatások.

A gerontológia eredete az ókorba nyúlik vissza. Az ókori orvoslás értekezéseiben és tanításaiban nyomon követhető az ember életének meghosszabbítására és az emberi élettartam aktív befolyásolására irányuló vágy. A hosszú élettartam elérésére vonatkozó ajánlások Hippokratész, Avicenna orvostudományi kánonja és az ősi indiai Védák gyűjteményeiben találhatók. Oroszországban Fischer orvos volt az első, aki nyomtatásban emelte ki ezeket a kérdéseket „Az öregségről, annak fokozatairól és betegségeiről” című könyvében. A XVIII.

Szigorúan különbséget kell tenni az öregedés és az öregség, az ok és okozat fogalma között. Öreg kor - az életkorral összefüggő fejlődés természetesen eljövendő utolsó időszaka. Öregedés - az életkorral növekvő exogén és endogén tényezők károsító hatása következtében kialakuló destruktív folyamat, amely a szervezet élettani funkcióinak károsodásához vezet. Az öregedés a szervezet alkalmazkodóképességének korlátozásához, megbízhatóságának csökkenéséhez és az életkorral összefüggő patológiák kialakulásához vezet. A biológiai folyamatokat befolyásoló környezeti tényezők befolyásolják a várható élettartamot. Az evolúció során az öregedéssel együtt a vitaukt folyamata is kialakult . Vitaukt - egy szervezet létfontosságú tevékenységét stabilizáló, megbízhatóságát növelő folyamat, amelynek célja az életkor előrehaladtával az élő rendszerek károsodásának megelőzése és a várható élettartam növelése. Az öregedési és vitaukta folyamatok a szervezet kialakulásával együtt mennek végbe. A kapcsolatuk változása is minden egyedfejlődést három korszakra oszt - progresszív, stabil, lealacsonyító.

Az öregedésnek vannak egyéni sajátosságai, amelyek az egyénekre jellemzőek.

Természetes (fiziológiai) öregedés az életkorral összefüggő változások bizonyos üteme és sorrendje jellemzi, amely megfelel az adott emberi populáció biológiai, adaptív és szabályozó képességeinek. Nem, faj, genotípus határozza meg. A statisztikák szerint a százévesek mintegy 40%-ának kedvező az öröklődése.

Korai (felgyorsult) öregedés az életkorral összefüggő változások korábbi kialakulása vagy nagyobb súlyossága egy adott életkori időszakban. Az idő előtti öregedést elősegítik a múltbeli betegségek, a kedvezőtlen környezeti tényezők, így a stresszes helyzetek, amelyek az életkorral összefüggő változások láncolatának különböző láncszemeit érinthetik, felgyorsíthatják, torzíthatják, felerősíthetik megszokott lefolyásukat.

Lassított (retardált)öregedés ami a várható élettartam növekedéséhez, hosszú élettartamhoz vezet. Az életkorral összefüggő változások ezekben az esetekben sokkal később következnek be.

Az öregedés az élő anyag szerveződésének minden szintjén bekövetkező változásokkal jár – molekuláris, szubcelluláris, sejtes, szisztémás, teljes szervezetben.

Az öregedés kialakulását a következők jellemzik:

- heterokronizmus - az egyes szervek és szövetek öregedésének kezdetének különbsége. A csecsemőmirigy sorvadása például emberben 13-15 éves korban kezdődik, az ivarmirigyek - a klimaxos időszakban (nőknél 48-52 év), és az agyalapi mirigy egyes funkciói egészen korukig magas szinten maradnak. kor.

- heterotopitás - az öregedési folyamatok súlyossága nem azonos a különböző szervek és ugyanazon szerv különböző struktúrái esetében (például a mellékvesekéreg fascicularis zónájának öregedése kevésbé kifejezett, mint a glomerulárisé).

- heterokaftitás b - az életkorral összefüggő változások a szervezetben különböző irányokba fejlődnek. Például csökken a nemi szteroid hormonok szekréciója, és nő az agyalapi mirigy gonadotrop hormonjai.

- heterokineticitás – az életkorral összefüggő változások a szervezetben eltérő ütemben alakulnak ki. Például a mozgásszervi rendszer változásai lassan növekednek az életkorral; Számos agyi struktúra eltolódása későn jelentkezik, de gyorsan előrehalad, megzavarva működését.

A szervezet öregedésének egyik fő törvényszerűsége az alkalmazkodó- és szabályozó képességeinek csökkenése, pl. megbízhatóság. Ezek a változások szakaszos jellegűek. Az öregedéssel először csökken a jelentős terhelésekhez való alkalmazkodás képessége, végső soron pedig megváltozik az anyagcsere és a funkció szintje, még nyugalomban is.

A középkortól napjainkig folytatódik a fiatalítás és az élethosszabbítás eszközeinek keresése, az emberek továbbra is öregszenek és meghalnak. Az orosz biológia klasszikusai - I.I. - jelentősen hozzájárultak az öregedés lényegével kapcsolatos modern elképzelések kialakulásához. Mecsnyikov, I. II. Pavlov, A.V. Nagorny, A.A. Bogomolets. Kutatásukat az öregedés alapvető mechanizmusainak felkutatása és a várható élettartamot befolyásoló eszközök kidolgozásának vágya jellemzi.

I.I. Mecsnyikov egy autointoxicációs elméletet terjesztett elő, amely szerint az öregedés a szervezet bélműködéssel összefüggő önmérgezésének eredménye. Ellenszert keresve ellátogatott Bulgáriába, a sok százévesről híres faluba. Megtudta, hogy e terület pátriárkái főként savanyú tejjel táplálkoznak. A tejet oxidáló mikrobát tanulmányozva megalkotta a híres bolgár bacillust, amely szabadalmaztatott gyógyszerré vált. Mecsnyikov felfedezését széles körben elismerték Oroszországban, de mégsem bizonyult a "fiatalság elixírjének".

I.P. Pavlov az öregedés vezető mechanizmusait az idegi aktivitás változásaihoz kapcsolta. Iskolájának tudósai felfedezték a magasabb idegi aktivitás életkorral összefüggő változásainak legfontosabb mintázatait.

A.A. Bogomolets úgy gondolta, hogy az öregedés vezető mechanizmusait a kötőszövet életkorral összefüggő változásai határozzák meg. Ezen elképzelések alapján javasolta a citotoxikus szérumok alkalmazását az időskori szervezetre gyakorolt ​​pozitív hatás érdekében.

A.V. Nagornij és iskolája nagy mennyiségű tényanyagot gyűjtött össze az öregedés lefolyásának jellemzőiről, és ezt a folyamatot összekapcsolta a protoplazma csillapító önmegújulásával.

Jelenleg két hagyományos álláspont létezik az öregedés okairól.

1. Az öregedés genetikailag programozott folyamat, a genetikai apparátusba ágyazott program természetes fejlődésének eredménye. Ebben az esetben a környezeti és belső tényezők hatása befolyásolhatja, de kis mértékben az öregedés ütemét.

2. Az öregedés a szervezet pusztulásának eredménye az életfolyamat során bekövetkező eltolódások elkerülhetetlen károsító hatása következtében - sztochasztikus, valószínűségi folyamat. Más szóval, az öregedés egy destruktív, valószínűségi folyamat, amely egy genetikailag programozott tulajdonságokkal rendelkező szervezetben fejlődik ki.

Az öregedés több okozati folyamat számos tényező okozza, amelyek hatása az élet során ismétlődik és halmozódik. Ezek közé tartozik a stressz, a betegségek, a szabad gyökök oxidációjának aktiválódása és a peroxid anyagcseretermékek felhalmozódása, a xenobiotikumoknak (idegen anyagoknak) való kitettség, a fehérje bomlástermékek elégtelen kiürülése, hipoxia stb.

Az öregedés egy multifokális folyamat... A sejt különböző struktúráiban fordul elő - a sejtmagban, a mitokondriumokban, a membránokban stb.; különböző típusú sejtekben - ideg-, szekréciós, immun-, máj- stb. Az életkorral összefüggő változások sebességét az öregedés és az életképesség aránya határozza meg. A Vitaukt nem csupán az öregedési folyamat során fellépő károsodások helyreállítását jelenti, hanem egy olyan mechanizmust, amely fenntartja a szervezet megbízhatóságát, a felépülési képességét, kompenzálja a felmerült jogsértéseket.

Életkori besorolások.

A gerontológia egyik fő kérdése az életkor kérdése. Létezik egy nemzetközi korcsoport-besorolás:

45 éves korig - fiatal korig

45-59 év – átlagéletkor

60-74 évesek

75-90 éves korig

Több mint 91 évesek – százévesek.

Mindezek a korszakok feltételesek, a határok egyéniek és egyéni fejlődést jelentenek.

Az életkor számos definícióját javasolták:

1. Kor- egy szervezet létezésének időtartama a születés pillanatától a jelenig bármely időskálán.

2. Naptár(útlevél, kronológiai) - naptári skálában kifejezve, vagyis a nap körüli forgások számával mérve.

3. Biológiai - a valódi egészség mértéke, a vitalitás szintje és a test általános egészségi állapota, minden funkciója.

Az időskornak több fajtája van: kronológiai, fiziológiai, pszichológiaiés társadalmi. Az időskor minden fajtája összefügg egymással, és ilyen vagy olyan hatással vannak egymásra.

Kronológiai (naptári) öregség- a leélt évek száma. A tudósok véleménye a naptári öregség meghatározásával kapcsolatban megoszlott. A német patológus, L. Aschoff az időskor kezdetét 65 és 85 év között vette figyelembe. A modern angol fiziológusok azt állítják, hogy az öregség 50 év után következik be. A szovjet demográfusok S.T. Strumilin és B.Ts. Az Urlanis időskorát időskorra (60-69), korai öregségre (70-79), mély öregségre - 80 év után - osztották fel.

Fiziológiai (fizikai) öregség nehezebb osztályozni és életkori korlátokat felállítani, mert a fizikai öregedés folyamata nagyrészt egyéni. Lehet, hogy ugyanabban az idős korban egyesek egészségesek és nem idősek, míg mások egészségi állapotukat tekintve koruk előtt járnak. Ugyanabban az emberben a különböző szervek különböző mértékben, és nem egyszerre kopnak.

Pszichológiai öregség. Az időskornak ezt a típusát úgy határozhatjuk meg, mint azt a pillanatot az ember életében, amikor ő maga kezdi felismerni magát öregnek. Az ember ezt túl korán vagy túl későn ismerheti fel.

Szociális öregség. Ez az öregség az egész társadalom életkorától függ. A társadalmi életkor korrelál az átlagos várható élettartammal egy adott országban egy bizonyos időszakban. Zambiában, Maliban, Afganisztánban, ahol az átlagos várható élettartam 43-44 év, az idősek "fiatalabbak", mint Japánban, Kanadában, Svájcban.

Az öregedés inkább társadalmi, mint biológiai folyamat, más-más korszakonként és kultúránként, különböző társadalmi rétegek és csoportok képviselői számára. Minél magasabb a népesség egészének elöregedése, annál távolabb szorul az időskori egyéni határ. A szociális időskor kezdete nemcsak a lakosság demográfiai öregedésétől függ, hanem a munka- és pihenőkörülményektől, az egészségügyi és higiénés körülményektől, az egészségügyi ellátás és a szociális biztonság szintjétől, a kultúrától és az oktatástól, a környezetbiztonságtól és a szociális fejlettségtől is. termelés, valamint az anyagi és lelki szükségletek kielégítése. Fontos a rossz szokások, krónikus betegségek, traumák, öröklődés jelenléte is.

A várható élettartamot úgymond a társadalmi-gazdasági és politikai tényezők „kollégiuma” határozza meg.

OKTATÁSI ÉS MÓDSZERTANI ÚTMUTATÓ

Cseljabinszk

Urál Akadémia

Szövetségi Állami Költségvetési Oktatási Intézmény

felsőfokú szakmai végzettség

"Urali Állami Egyetem

fizikai kultúra"

Sportorvosi és Fizikai Rehabilitációs Osztály

A. V. Skutin

FIZIKAI REHABILITÁCIÓ A GERONTOLOGIÁBAN: VÁLASZTOTT ELŐADÁSOK

Tanulási útmutató

egyetemistáknak képzési irányból 034400.68 "Testkultúra fogyatékkal élőknek egészségben (Adaptív testkultúra)" program "Fizikai rehabilitáció"

Cseljabinszk

Az UralSUPC Módszertani Tanácsa

számú jegyzőkönyv 3 tól től 19.11. 2014

Ellenőrzők:

Professzor, fej. Orvosi Rehabilitációs és Sportorvosi Osztály, Állami Költségvetési Oktatási Intézmény, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának SUSMU, az orvostudományok doktora A.S. Szabirjanov

Az Uráli Állami Testkultúra Egyetem Sportorvosi és Fizikai Rehabilitációs Tanszékének professzora, az orvostudományok doktora Sabiryanova E.S.

Skutin, A. V.

Fizikai rehabilitáció gerontológiában (válogatott előadások): tankönyv. - módszer. kézikönyv egyetemisták számára a képzés irányába 034400.68 "Testkultúra fogyatékossággal élők számára az egészségügyben (Adaptív testkultúra)" / A. V. Skutin. - Cseljabinszk: Urál Akadémia, 2014 .-- 147 p.

A munka részletesen ismerteti a gerontológiai fizikai rehabilitáció szakirodalmában leggyakrabban használt kifejezéseket. Emellett a kézikönyv a gerontológia és a geriátria megalapítóiról ad adatokat, és részletesen ismerteti az öregedés különböző elméleteit. Leírják az idős és szenilis emberek öregedésének főbb élettani és kórélettani folyamatait.

A munka strukturált: következetesen szolgáltat adatokat a gerontológia szekcióiról, ismerteti az emberi öregedés klinikai és élettani képét és az öregedés lassulási folyamatait (vitauct), megadja a betegségmegelőzés főbb posztulátumait idős és szenilis korban, ismerteti a különböző modern geroprotektorok.

Az oktatási segédlet a 034400.68 „Mérsékletkorlátozottak testkultúrája (Adaptív testkultúra)” képzési irányába hallgatóknak szól.

© UralSUPC, 2014

© Skutin A.V., 2014

1. számú előadás. Bevezetés A gerontológia az időskor és öregedés tudománya. Fejlődési kilátások, gerontológia szekciói. Rövid történelmi áttekintés ……………………………………………………………………………………………………………………

2. számú előadás.Öregedés és öregség …………………………………… ...... 12

3. számú előadás.Öregedés és az ontogenetikai folyamatok sorrendje. Alkotmányos sajátosságok, egy-egy ökológiai-népességi csoporthoz tartozás, társadalmi tényezők hatása. Férfiak és nők biológiai életkora ……………………………………… 14

4. számú előadás. Az öregedés általános törvényszerűségei és elméletei ………… ......... 21

5. számú előadás... Az öregedés molekuláris és sejtes mechanizmusai .......... 34

6. számú előadás. Idősek és szenilis emberek egészségügyi és szociális jelentősége. Az általános geriátria alapjai. Öregedés és betegségek ........ 36

7. sz. előadás Idősek és szenilis emberek egészségi állapotának kutatási módszerei. A szervezet fő funkcionális rendszereinek öregedése. Az involúciós folyamatok klinikai megnyilvánulása ... ... ......... 41

8. számú előadás. Gondozás és rehabilitáció. Idősek és szenilis emberek általános gondozása ................................................ .. 62

9. számú előadás... Fizikoterápia. Szanatóriumi kezelés ……… ....... 78

10. számú előadás. A gyógyszerek alkalmazásának sajátosságai a geriátriai gyakorlatban …………… .. ………………………………………… ........ 84

11. számú előadás... A molekuláris biológia fejlődése és a gerontológia prioritásai a XXI. század elején …………………………………… .......... 93

12. számú előadás. Eszközök a korai öregedés megelőzésére (geroprotektorok) …………………………………………………………………………………………………………… …………………………… .. 95

13. számú előadás. Az öregedés mint pszichológiai jelenség. Progeria, a programozott önmegsemmisítés jelenségei, szenilis mentális zavarok ..................... 100

14. számú előadás.Öregedés megelőzése …………………………… ....... 111

15. számú előadás. Modern kutatási módszerek a gerontológiában ..... 115

16. számú előadás. Az emberi élettartam jelensége ... ... ... .................... 119

17. számú előadás... Fizioterápiás gyakorlatok a geriátria gyakorlatában ... ... ......... 137

HASZNÁLT FORRÁSOK LISTÁJA............................146

1. számú előadás.

Bevezetés. A gerontológia az öregség és az öregedés tudománya.
Fejlődési kilátások, gerontológia szekciói. Rövid történelmi vázlat

„A betegség korai

szerzett öregség.

Az öregség természetes betegség"

Arisztotelész

"Az öregség rossz szokás,

amelyre az aktív embereknek nincs idejük"

André Maurois

"Az öregedés unalmas,

de ez az egyetlen lehetőség
hosszú élet "

„Századunk rövid életű. Nem csoda, hogy mi
átdolgozott régi holmikkal elcsábítani. Hisszük, hogy megszülettünk. Minden, amit az őseinktől tanulunk"

P. Shakespeare. 123. szonett

A népesség korszerkezetének változása az öregedés felé -
a modern kor jellegzetes vonása. 1950 óta a 65 év felettiek relatív aránya a gazdaságilag fejlett országok lakosságában megkétszereződött,
13-14%, 2020-ra pedig 20%-ra emelkedik. Demográfiailag
századi régi népesség minden országra jellemzővé válik.

A Világ által megfogalmazott akciótervvel összhangban
alatt tartottak Bécsben 1982-ben az ENSZ Öregedési Programokkal foglalkozó Közgyűlését
a világ számos országa fejlesztett és fejleszt programokat
idős emberek egészségének és életminőségének javítása és
öreg kor. Az idősek rehabilitációjának problémája összefügg
nemzeti programok szociális részei.

A rehabilitáció előfeltételeiről szólva magas fokú
magány, vágyakozás és elszigeteltség az időseknél. Ugyanakkor képesek arra
nem csak dolgozni, hanem tanulni és alkalmazkodni az új körülményekhez. Ez
egy tragikus helyzet értéktelenségérzetet kelt az idősekben,
a modern ipari társadalom körülményei között elnehezült, in
ahol a fiatalság kultusza és megvetése van
öreg kor.

Az emberi egészség és életének időtartama szorosan összefügg a szervezet öregedésének természetével. Az öregedés tudománya - gerontológia (a görög geron szóból gerontos nemzetség - öreg, öregember) az ember normális öregedési folyamatát, annak főbb megnyilvánulásait és a szenilis változások természetét, sebességét és intenzitását befolyásoló tényezőket vizsgálja. A geriátria szorosan kapcsolódik a gerontológiához – az idősek és szenilis emberek betegségeit vizsgáló orvosi területhez. A gerontológiának fontos helyet kell foglalnia a valeológia, mint egészségtudomány tantervében, különösen azért, mert számos, később szenilisnak nevezett változás meglehetősen korán – felnőttkorban vagy akár fiatalon – elkezdődhet. A gerontológia alapja az öregedés biológiája, azonban az öregedés problémája eleve összetett: orvosbiológiai, pszichológiai.

Az oroszországi klinikai geriátria eredete S. P. Botkin gondolataihoz és tanítványainak a 90-es években megjelent munkáihoz kötődik. századi XIX. Gondolatok SP. Botkin az emberi öregedés elméletéről, az érelmeszesedés kialakulásában és lefolyásában az életkorral összefüggő változások jellemzőiről és néhány másról
az idősek betegségei tükröződtek tanítványai és munkatársai munkáiban. A „geriátria” kifejezést 1914-ben javasolta J. L. Nacher amerikai orvos, aki nemcsak javasolta, hanem alá is támasztotta a geriátria önálló szakterületként való kiemelésének követelményeit.

Hazánkban az 50-es évektől. A múlt században a fő kutatásokat a Szovjetunió Tudományos Akadémia Gerontológiai Intézetében, Kijevben, valamint számos kutatóintézetben és orvosi intézetek osztályain végezték.

Geriátria- az idősek és idős emberek betegségeinek tudománya.

A gyermekgyógyászathoz hasonlóan, ha a gyermekgyógyászat a gyermek testének betegségeit vizsgálja, akkor a geriátria - az idősek betegségeit.

A geriátria fő feladata, hogy az emberi öregedés biológiájával kapcsolatos adatok alapján tisztázza a korai öregedés klinikai lefolyásának, diagnosztizálásának, kezelésének és megelőzésének jellemzőit. A. Stormer (1983) azt jelzi, hogy férfiaknál átlagosan 3-4, nőknél 5,2 betegséget állapítanak meg. A valóság azonban sokkal bonyolultabb. Egy idős és idős ember patológiája sok esetben egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek több mint 6/7-e víz alatt van elrejtve. A jéghegy ezen rejtett részének feltárásához szükség van a páciens testének részletes tanulmányozására, nemcsak a belső betegségek lefolyásának életkorral összefüggő sajátosságainak alapos ismeretére, hanem a fő idegrendszeri, húgyúti betegségek tüneteire is. rendszerek és a mozgásszervi rendszer.

Idős emberek vizsgálatakor gyakrabban figyelhetők meg diagnosztikai hibák. Ennek oka az a tény, hogy idős korban eltérő a szervezet reakciója a betegségre, a gyakori szövődmények jelenléte, valamint a betegség tüneteinek értelmezése, amely a beteg által az idős kor megnyilvánulásaként jelentkezett. , és ezért nem kér időben orvosi segítséget. Az „öregedés” egész fogalma lényegében alkalmazott tudomány. Olyan hatáscsoportot takar, amelyet pusztító hatásuk miatt azonosítottunk, más szóval azért, mert az emberek nem szeretik őket.

Egyes elméleti biológusok csődbe mentek ezen a területen, és filozófiai szkepticizmust alakítottak ki azzal kapcsolatban, hogy az öregedés jelent-e egyáltalán „meghatározott entitást”. Absztrakt értelemben ez valójában nem több, mint egy betegség. Azonban ugyanezek a biológusok hetven évükhöz közeledve kétségtelenül számos olyan változással néznek szembe, amelyek bizonyos előrelátható időn belül halálhoz vezetnek. Mivel a biológia nem csupán a tétlen kíváncsiság egyik formája, célja, hogy olyan módszereket teremtsen, amelyekkel az eddiginél hosszabb ideig aktív és egészséges marad az ember, vagyis meghosszabbíthatja az egyén életét. Manapság joggal várja el az ember, hogy a „tudomány” biztosítsa az ember azon régóta fennálló törekvéseinek beteljesülését, vagy legalábbis megtalálja a módját annak megvalósításának, amit őseink mágia segítségével sikertelenül próbáltak megvalósítani, vagy legalább megtalálják az ehhez szükséges eszközöket. .

E törekvések megvalósításához szükséges kutatások hatására megváltozik maguknak a törekvéseknek a természete, amelyek reálissá válnak; tehát korunkban a legtöbben a hosszú életet részesítik előnyben, ami elérhető, megvalósíthatatlan fizikai halhatatlanság. Egyébként a "potenciális halhatatlanság" kifejezés eltűnik a biológiai irodalomból.

Lehetséges, hogy a gerontológusoknak többször meg kell védeniük az emberi élet meghosszabbításának problémája megfogalmazásának jogosságát, különösen napjainkban, amikor vannak olyan tudósok, akik etikai érveket keresnek az emberi élet meghosszabbításának célszerűsége ellen, legalábbis azokat a társadalmakat, amelyekhez ők maguk nem tartoznak.

Láttuk, hogy az öregedés biológiai szempontból nem egy kellően jól körülhatárolt fogalom. A legtöbb állatnál csak mesterséges körülmények között figyelhető meg, és legtöbbünk számára valószínűleg értelmetlen lenne annyi erőfeszítést költeni az ontogenezis egy ilyen önkényesen elkülönített részére, ha az emberek fő törekvése nem kapcsolódna ehhez. És mivel ez így van, az orvostudomány mindig is az aktív élet meghosszabbítását tekintette az egyik legkézenfekvőbb céljának. A gerontológia abban különbözik az orvosbiológia más ágaitól, hogy míg a legtöbb orvosi kutatás az emberi túlélési görbe négyszögletűvé tételére irányul, addig a gerontológia ezt a téglalapot kívánja meghosszabbítani, és az inflexiós pontot a lehető legmesszebbre tolni. Az olyan szerzők megjegyzései, mint Vogt, megérdemlik James Parkinson (1755-1824) szemrehányását: "Ha a lakosság nincs megelégedve a megélhetési eszközökkel, akkor nem a természet a hibás, hanem az, hogy a politikusok képtelenek felfedezni a rejtett dolgokat. a vagyon elosztására és eltulajdonítására vonatkozó törvények hibái." Az időskor beköszöntének elhalasztását, mint a környezetgazdálkodás területén elért többi vívmányt, a társadalom megfelelő szerkezetátalakításának kell kísérnie.

A társadalmi, gazdasági és politikai tényezők kétségtelenül vezető szerepet játszanak az időskor előtti halálozás megelőzésében. Bármilyen problémák merülnek fel az ember faji életkorának jövőbeni növekedésével kapcsolatban, az orvostudomány megengedheti magának, hogy
minden tiltakozás önző és helytelen alapon
az emberi közösségek biológiáját az őket megillető megvetéssel értelmezve a tudatlanság és az áltudomány keverékeként.

A korábbi évek kutatóinak a mágikus fiatalítás iránti elragadtatása nem tett jót a tudomány fejlődésének, de legalábbis teljesen humánus foglalkozás volt.

A hosszú élet lehetséges társadalmi következményeivel, amelyek valószínűleg a legfontosabb gyakorlati szempontok, ebben a könyvben egyáltalán nem foglalkoztunk. Az evolúció egész menete arról tanúskodik, hogy van kapcsolat az időskori túlélés és a társadalmi életformák jelenléte között.

Az elmúlt 160 év során a várható élettartam a gazdaságilag fejlett országokban folyamatosan, átlagosan évi három hónappal nőtt. Ez a jelenség, valamint a gazdaságilag fejlett és fejlődő országok népességének jelentős elöregedése, vagyis az idősek arányának szerkezetének növekedése, ami különösen a 20. század utolsó negyedében vált szembetűnővé (Schulz-Aellen). , 1997; Vaupel et al., 1998; Tinker, 2002; Kalache, Gatti, 2003), természetes és jelentős érdeklődésnövekedést váltott ki a gerontológia és mindenekelőtt az élőlények és populációk öregedésének elsődleges mechanizmusainak vizsgálata iránt. és a várható élettartamot meghatározó tényezők.

A gerontológia (görögül geron, geront (os) - öregember + logosz doktrína) az élőlények, köztük az emberek öregedésének és az időskornak a törvényszerűségeit vizsgáló tudomány. A kifejezést először II. Mecsnyikov javasolta 1903-ban (idézet: Mechnikov, 1988). Az optimizmus etűdjeiben Ilja Iljics hangsúlyozta, hogy az időskor tanulmányozása nemcsak elméleti, hanem gyakorlati jelentőséggel is bír. A modern gerontológia egy interdiszciplináris tudomány, amely magában foglalja az öregedés biológiáját, a klinikai gerontológiát (geriátria), a gerontopszichológiát és a szociális gerontológiát (herohigiénét). A „geriátria” kifejezést 1909-ben I. L. Nasher amerikai orvos vezette be. 1914-ben kiadta az első könyvet az Egyesült Államokban Geriatrics: Diseases of Old Age and Their Treatment címmel.

Az öregedésbiológia feladata az élőlények és populációk öregedésének elsődleges mechanizmusainak és a várható élettartamot meghatározó tényezőknek a feltárása. Az öregedés biológiájának tanulmányozása magában foglalja mind a különböző fajokhoz tartozó állatokon végzett kísérleti vizsgálatokat, mind az emberek különböző életszakaszaiban végzett klinikai vizsgálatait. A népesség elöregedése az egyik legfontosabb probléma, amely jelenleg nemcsak a fejlett, hanem a fejlődő országok gazdaság- és társadalompolitikája számára is nagy jelentőséget kap. Világszerte egyre többen élnek öregségig (60-74 év) és idős korig. Jelenleg és a jövőben több generáción keresztül a legtöbb embernek elegendő lehetősége van arra, hogy 75 évig vagy még tovább éljen. A következő években a lakosság további fokozatos elöregedése várható, az idősek (75 évesek és idősebbek) számának növekedésével.

A nyugdíjasok mind egyéni problémáinak megoldásában, mind testi-lelki megőrzését célzó, mind a nyugdíjasok egyéni problémáinak megoldásában egyre fontosabbá válik az egészségügyi és szociális intézményekben, minden egészségügyi dolgozóban és az idősgondozáshoz kapcsolódó, kapcsolódó szakterületen dolgozó személyben a geriátria problémáira való odafigyelés. és
szociális egészségügy, valamint az állam gazdaságával, az ország teljes lakossága jólétének növelésével kapcsolatos feladatok.

Sok közös probléma van
idősebb korcsoportok és a teljes lakosság. Ugyanakkor egy részük az idősek és a szenilis emberek sajátos sajátosságait, szükségleteit tükrözi.

Ezek mindenekelőtt az orvosi és szociális segítségnyújtás kérdései. Elválaszthatatlan tőlük a munkavégzés, a nyugdíjkorhatárra való átállásra való felkészülés, a racionális életmód kialakításának problémái.

A fejlett országok lakosságának progresszív öregedése és
a vele kapcsolatos problémák a biológia és az orvostudomány fejlődésének hátterében ösztönözték a gerontológia fejlődését.

A gerontológia (az öregedés tudománya) három fő részből áll.

Az öregedés biológiája- gerontológia szekciója, egyesítése
élő szervezetek (magasabbrendű állatok és emberek) öregedési folyamatának tanulmányozása szerveződésük különböző szintjein: szubcelluláris, sejtes, szöveti, szervi és szisztémás. Az egész szervezet öregedésének tanulmányozása egyesíti a biológusok és az orvosok tevékenységét – a molekuláris biológia és genetika szakértőitől a kísérleti és klinikai fiziológia, kórélettan, patomorfológia stb. területén dolgozó szakemberekig. Munkájuk eredményei hozzájárulnak ehhez. a megértéshez
Az állatok és az emberek normális öregedésének mechanizmusai feltárják az öregedő szervezetben rejlő kóros folyamatok kialakulásának okait, a különböző betegségek lefolyásának jellemzőit az idősebb korosztályban.

Geriátria, vagy geriátria - oktatás az idősek és idős emberek betegségeiről: klinikai lefolyásuk sajátosságairól, kezeléséről, megelőzéséről, egészségügyi és szociális segítségnyújtás megszervezéséről.

A geriátriai gyógyászat elsősorban az időskorral járó betegségeket vizsgálja: memóriazavar, időskori elbutulás, csontritkulás, csípőtörés, adenoma és prosztatarák. Más korosztályra jellemző, de időskori sajátosságokkal járó betegségek (érelmeszesedés szövődményeivel, tünetekkel járó artériás magas vérnyomás, magas vérnyomás, szívelégtelenség, későn kialakuló diabetes mellitus, krónikus nem specifikus tüdőbetegségek, lelki depresszió, onkológiai betegségek stb. ).

Társadalmi gerontológia tanulmányozza az életkörülmények hatását az ember öregedésének folyamatára, és intézkedéseket dolgoz ki a környezeti tényezők negatív hatásainak kiküszöbölésére. Ez a doktrína az idősödő ember életkora, egészsége és a környezetben teljesített teljesítménye közötti összefüggésről.

A szociálgerontológia az egészségügyi statisztika kérdéseivel, az öregedési tényezőnek az ország fejlődésére gyakorolt ​​hatásával, és fordítva, az ország fejlődésével az idősek ellátási szintjére, az idősek helyzetével a családban és a társadalomban foglalkozik. , generációk közötti kapcsolatok stb.

A szociálgerontológia egyesíti az idősödő ember életmódjáról (nyugdíj előtti és nyugdíjas korú munkavégzés, étkezési higiénia, pihenés, fizikai aktivitás, személyi higiénia stb.) vonatkozó elképzeléseket, és feltárja a korai foglalkozási öregedés okait is.

1 Adja meg a gerontológia és a geriátria definícióját!

2 Nevezze meg a gerontológia főbb részeit, adja meg definícióikat!

2. számú előadás

Öregedés és öregség

Hosszú ideig élet és halál egy idealista és vulgáris
A materialista filozófiát két, egymást tagadó kategóriaként tekintették. Kapcsolataik valódi meghatározását F. Engels adta meg: „Még ma sem tekintik tudományosnak azt a fiziológiát, amely nem tekinti a halált az élet lényeges mozzanatának, amely nem érti, hogy az élet tagadása lényegében magában az életben rejlik, így hogy az életről mindig úgy gondolunk, hogy annak szükségszerű eredményével, amely folyamatosan embriójában van – a halállal. Az élet dialektikus megértése pontosan az, amiből következik."

Így az élet során kialakul az öregedés, amely végső soron megtagadja az életet, ami a szervezet halálához vezet. Az olyan betegségek, mint az érelmeszesedés, az artériás magas vérnyomás, az ischaemiás szív- és agybetegség, a cukorbetegség, a rák, főként az ember életének második felében fordulnak elő, és gyakran az öregedési folyamathoz kapcsolódnak. Ezért a legtöbb
E betegségek megelőzésének hatékony eszközei az öregedés ütemére irányuló hatások. Különböző kombinációk és különböző mértékű klinikai tünetek esetén a következők figyelhetők meg: a szív és az agy ereinek atherosclerotikus elváltozásai (ischaemiás szívbetegség, atheroscleroticus encephalopathia), tünetekkel járó artériás magas vérnyomás, magas vérnyomás, tüdőemphysema, daganatos folyamatok a tüdőben és az emésztőrendszerben szervek, bőr, krónikus gyomorhurut szekrécióval, epekőbetegség, krónikus pyelonephritis, prosztata adenoma, diabetes mellitus, gerinc osteochondrosis, arthrosis, gyakran (idősek 10%-a) depresszió, szembetegségek (hályog, zöldhályog), halláskárosodás (hallóideggyulladás vagy otosclerosis következtében) stb.

Az egyidejű kórképek diagnosztizálásához és elemzéséhez széleskörű ismeretekre van szükség az orvostól, és nemcsak a szervek és rendszerek életkorral összefüggő változásairól, hanem egyes idegrendszeri, mozgásszervi, urogenitális rendszeri betegségek tüneteiről, a betegség lefolyásának sajátosságairól is. műtéti betegségek, onkológiai éberség stb.

A betegségek klinikai lefolyásának jellemzői. Az idősek és idősek olyan betegségekben szenvedhetnek, amelyek fiatal vagy érett korban jelentkeztek. Ez elsősorban egyes gyulladásos, anyagcsere-folyamatokra, tartósan krónikus lefolyású funkcionális zavarokra vonatkozik. A fiatalokhoz hasonlóan náluk is kialakulhatnak akut, köztük fertőző betegségek. A szervezet életkorral összefüggő sajátosságai azonban jelentős eltéréseket okoznak e betegségek lefolyásában. A legjellemzőbb atipikusság, reagálatlanság, simaság betegségek klinikai megnyilvánulásai.

Az öreg hajlamos a lassúságra
növekvő kóros folyamatok, 40–45 éves korban már a betegségek „halmozódásának” folyamata zajlik. Idős és különösen szenilis korban a morbiditási struktúra jelentősen megváltozik az akut betegségek számának csökkenése és a krónikus kóros betegségek előrehaladásával járó betegségek számának növekedése miatt. Az idősebb korcsoportok betegségeinek kialakulásának és lefolyásának jellemzőinek klinikai megfigyelései azt mutatják, hogy a régóta bevált diagnosztikai sémák sokak számára
a belső (és onkológiai) betegségek a geriátriai gyakorlatban nem alkalmazhatók. Időseknél a diagnózishoz hasonlóan a terápiához is más megközelítésre van szükség, mint a fiatalabbakban. Ennek számos oka lehet: a) a belső szervek daganatos folyamatainak lassabb és gyakran álcázott lefolyása, tüdőgyulladás, szívinfarktus, tüdőtuberculosis, diabetes mellitus, amely szorosan összefügg az érelmeszesedés és szövődményei kialakulásával; b) az érelmeszesedés alapján kialakuló gyomorfekély eltérő genezise és lefolyása; c) a gerinc csontjaiban és ízületeiben jelentkező, klinikailag kifejezett, életkorral összefüggő folyamatok befolyása, amelyek egyrészt keringési zavarokat okoznak számos nagy érben, másrészt speciális tüneteket, amelyek gyakran a szívbetegségek hibás diagnosztikájának okai; d) sürgős sebészeti beavatkozást igénylő katasztrófák látens lefolyása a hasüregben.

Az okok között szerepel az akut betegségek lefolyásának számos egyéb jellemzője, amelyet az öregedő emberi szervezet új tulajdonságai, védekezőképességének megváltozása, beleértve az immunválaszokat is. Az akut betegségek gyakran szubkrónikussá válnak; a szervezet károsodásának súlyossága nem felel meg a betegség enyhe szimptomatológiájának.

Idős és idős betegek megfigyelésekor
Állapotuk felmérése és a diagnosztika elvégzése során nemcsak a norma életkori mutatóitól való eltérés mértékét kell figyelembe venni, hanem az involúció, a degeneratív-dystrophiás folyamatok mértékének és fejlődési ütemének heterogenitását is, Általában korai öregedéssel és az adaptív mechanizmusok új tulajdonságainak megjelenésével figyelhető meg a test különböző rendszereiben. A szív- és érrendszer elsősorban a változásoknak van kitéve; az emésztőrendszer öregedése a leglassabb ütemben megy végbe.

Szigorúan különbséget kell tenni az öregedés és az öregség, az ok és okozat fogalma között.

Öreg kor - az életkorral összefüggő fejlődés természetesen eljövendő utolsó időszaka.

Öregedés- destruktív folyamat, amely exogén és endogén tényezők káros hatásának eredményeként alakul ki, és az életkorral fokozódik, és elégtelenséghez vezet
a test élettani funkciói. Az öregedés a szervezet alkalmazkodóképességének korlátozásához, megbízhatóságának csökkenéséhez és az életkorral összefüggő patológiák kialakulásához vezet. A környezeti tényezők részvétele az öregedés kialakulásában indokolja az optimális életmód, az öregedés ütemének lassulásához hozzájáruló környezeti feltételek keresését. A biológiai folyamatokat befolyásoló környezeti tényezők befolyásolják a várható élettartamot. Az öregség kezdetének ideje. A korszakoknak nincsenek éles határai. A várható élettartam növekedésével együtt az időskor kezdetének idejére vonatkozó elképzelések is megváltoztak.
Így az átlagos várható élettartam az ókori Rómában 28-30 év volt, ezért a 40 éveseket idős embereknek, a 60 éveseket pedig a csak áldozatra alkalmas deponentinusoknak tekintették. A WHO besorolása szerint a 45-59 évesek átlagosnak, a 60-74 évesek idősnek, a 75 évesek és az idősebbek idősnek, az idősebbek
90 évesek – hosszú életűek.

1 Mi az öregség és az öregedés? Az alapvető különbségük.

2 Milyen folyamatok jellemzőek az időskorra?

3 A lakosság időskorral kapcsolatos nézeteinek felmérésének történeti vonatkozásai.

3. számú előadás

Öregedés és az ontogenetikai folyamatok sorrendje. Alkotmányos sajátosságok, egy-egy ökológiai-népességi csoporthoz tartozás, társadalmi tényezők hatása. A férfiak és nők biológiai kora.

A közvéleményben mélyen gyökerezik a nők korábbi és gyorsabb öregedésének felfogása. Ez tükröződik azokban a preferenciákban, amelyeket általában azoknak a házasságoknak adnak, amikor a vőlegény idősebb a menyasszonynál, de fordítva nem. Itt azonban összekeverünk két olyan jelenséget, amelyek nem teljesen esnek egybe egymással. A biológiai folyamatok szerint a gerontológusok szerint a nők lassabban öregszenek és 6-8 évvel tovább élnek. Például az idős nők és férfiak szöveteiben hasonló elváltozások az utóbbiban nyolc évvel korábban, vagyis a nők biológiai öregedése később következik be. A nők nagy vitalitása egész életükön át megmarad. Kezdetben több hím embrió rakódik le, és az élet első éveiben, sőt a második-harmadik évtizedben is fennmaradhat némi férfitúlsúly, de a harmadik évtized végére a két nem egyforma száma, majd a nők számbeli túlsúlya egyre nagyobb ütemben növekszik. A százévesek körében 100 évesen az arány körülbelül három-négy nő egy férfihoz. Valószínűleg bizonyos szerepet játszhat a női nemi hormonok - az ösztrogének - védő funkciója, amelyek szklerotikus hatást fejtenek ki, és a női test általános nagyobb ellenállása, mint a szülés során megnövekedett biológiai stresszhez való alkalmazkodás. A menopauza után az érelmeszesedés gyorsabban fejlődik ki a nőknél.

Másrészt, mint már említettük, a nőknek több
a termékenység korán és hirtelen megszűnik. Ez is egyfajta alkalmazkodás, az öregedő szervezet védelme a terhességgel, szüléssel járó amúgy is elviselhetetlen terheléstől. A női hervadás gyakran jár együtt "férfiasodással": a hang, az arcvonások eldurvulása, az alak, a járás, a gesztusok megváltozása, az arcszőrzet megjelenése (állon, felső ajak), kopaszodásra való hajlam.

Ezek a folyamatok azonban semmiképpen sem kötelezőek, és személyenként nagyon eltérőek lehetnek. Általában egészséges nőknél a menopauza fájdalommentes, bár előfordulhatnak keringési zavarok ("hőhullámok") és bizonyos betegségek. Ezeken a jelenségeken alapul a nők korábbi öregedésének koncepciója, bár, mint láttuk, ez nem egészen megfelelő az általános öregedéshez, csupán a nők korábbi „elhalványulását” tükrözi, amely gyakran a szexuális kapcsolat elvesztésével jár. vonzerő.

Hasonló információk.

2008. július 11

Az öregedési mechanizmusok meglehetősen összetettek és változatosak. Ma több alternatív elmélet létezik, amelyek részben ellentmondanak egymásnak, részben pedig kiegészítik egymást. A modern biológia nagy figyelmet fordít az öregedés problémájára, és minden évben új tények jelennek meg, amelyek lehetővé teszik e folyamat mechanizmusainak mélyebb megértését.

MOLEKULÁRGENETIKAI ELMÉLETEK

Az a hipotézis, amely szerint az öregedés oka a sejt genetikai apparátusának megváltozása, az egyik legelismertebb a modern gerontológiában.

A molekuláris genetikai elméleteket két nagy csoportra osztják. Egyes tudósok úgy vélik, hogy a genom életkorral összefüggő változásai öröklöttek. Mások úgy vélik, hogy az öregedés a véletlenszerű mutációk felhalmozódásának eredménye. Ebből következik, hogy az öregedési folyamat lehet egy szervezet növekedésének és fejlődésének természetes eredménye, vagy a genetikai információ tárolására és továbbítására szolgáló rendszer véletlenszerű hibáinak felhalmozódásának következménye.

Telomerikus elmélet

1961-ben L. Hayflick amerikai gerontológus megállapította, hogy az emberi fibroblasztok – osztódásra képes bőrsejtek – „kémcsőben” legfeljebb 50-szer osztódnak. A felfedező tiszteletére ezt a jelenséget "Hayflick-határnak" nevezték. Hayflick azonban nem adott magyarázatot erre a jelenségre. 1971-ben az Orosz Tudományos Akadémia Biokémiai Fizikai Intézetének kutatója A.M. Olovnikov a sejtekben a DNS-szintézis elveire vonatkozó adatok felhasználásával egy hipotézist javasolt, amely szerint a "Hayflick-határ" azzal magyarázható, hogy minden sejtosztódáskor a kromoszómák kissé lerövidülnek. A kromoszómák speciális végrégiókkal rendelkeznek - telomerek, amelyek a kromoszómák minden megkétszerezése után kissé rövidülnek, és egy bizonyos ponton annyira lerövidülnek, hogy a sejt már nem tud osztódni. Aztán fokozatosan elveszíti életképességét – a telomerelmélet szerint pontosan ez a sejtek öregedése. A telomeráz enzim 1985-ös felfedezése, amely kiegészíti a csírasejtekben és a tumorsejtekben a lerövidült telomereket, biztosítva azok halhatatlanságát, ragyogóan igazolta Olovnikov elméletét. Igaz, nem minden sejtre érvényes az 50-60 osztódási határ: a rák és az őssejtek elméletileg korlátlanul osztódhatnak, élő szervezetben az őssejtek nem is tízszer, hanem ezerszer osztódhatnak, de a sejtöregedés és a telomer kapcsolata. a rövidítés általánosan elismert. Érdekes, hogy a szerző a közelmúltban úgy döntött, hogy a telomer hipotézis nem magyarázza meg az öregedés okait, és először egy újabb, redusomális, majd egy második, nem kevésbé fantasztikus - a holdi gravitáció -t terjesztett elő. Mindkettő nem kapott sem kísérleti megerősítést, sem szakértői jóváhagyást.

Az öregedés emelkedési (ontogenetikai) elmélete

Az 1950-es évek elején a híres orosz gerontológus V.M. Dilman előterjesztette és alátámasztotta az egyetlen szabályozó mechanizmus létezésének gondolatát, amely meghatározza a test különböző homeosztatikus (a belső környezet állandóságát fenntartó) rendszereiben az életkorral összefüggő változások mintázatait. Dilman hipotézise szerint mind a fejlődés (lat. Elevatio - emelkedés, átvitt értelemben - fejlődés), mind pedig a szervezet későbbi öregedésének mechanizmusában a fő láncszem a hipotalamusz - az endokrin rendszer "vezetője". Az öregedés fő oka a hipotalamusz idővel összefüggő csökkenése az idegrendszer és a belső elválasztású mirigyek szabályozó jeleire. Az 1960-as és 80-as években végig. kísérleti vizsgálatok és klinikai megfigyelések segítségével megállapították, hogy ez a folyamat vezet az életkorral összefüggő változásokhoz a reproduktív rendszer és a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer funkcióiban, ami biztosítja a szükséges glükokortikoidszintet. a mellékvesekéreg - "stresszhormonok", koncentrációjuk napi ingadozása és stressz alatti fokozott szekréció, és végső soron az úgynevezett "hiperadaptózis" állapotának kialakulásához.
Dilman koncepciója szerint az öregedés és a kapcsolódó betegségek az ontogenezis genetikai programja – egy szervezet fejlődése – végrehajtásának mellékterméke. Az életkorral összefüggő patológia ontogenetikai modellje új megközelítéseket nyitott a korai öregedés és az életkorral összefüggő betegségek megelőzésében, amelyek az emberi halál fő okai: szívbetegségek, rosszindulatú daganatok, stroke, metabolikus immunszuppresszió, érelmeszesedés, cukorbetegség. idősek és elhízás, mentális depresszió, autoimmun és néhány egyéb betegség. Az ontogenetikai modellből az következik, hogy a betegségek kialakulása és a természetes időskori elváltozások lassíthatók, ha a homeosztázis állapotát a szervezet fejlődésének végére elért szinten stabilizáljuk. Ha lassítjuk az öregedés ütemét, akkor, ahogy V.M. Dilman, lehetséges növelni az emberi élet faji határait.

Adaptív szabályozási elmélet

A kiváló ukrán fiziológus és gerontológus, V.V. által kidolgozott öregedési modell. Frolkis az 1960-as és 1970-es években, azon a széles körben elterjedt meggyőződésen alapul, hogy az öregség és a halál genetikailag programozott. Frolkis elméletének „kiemelése” az, hogy az életkorral összefüggő fejlődést és a várható élettartamot két folyamat egyensúlya határozza meg: az öregedés destruktív folyamata mellett kibontakozik az „öregedés elleni” folyamat is, amelyre Frolkis a „kifejezést” javasolta. vitaukt" (latin vita - élet, auctum - növekedni) ... Ennek a folyamatnak a célja a szervezet vitalitásának megőrzése, alkalmazkodása és a várható élettartam növelése. Az öregedésgátló (vytaukte) koncepciója széles körben elterjedt. Így 1995-ben az Egyesült Államokban tartották az első nemzetközi kongresszust ezzel a problémával kapcsolatban.

Frolkis elméletének lényeges eleme az általa kidolgozott génszabályozási hipotézis, amely szerint az öregedés elsődleges mechanizmusai a strukturális gének aktivitását irányító szabályozó gének működésének zavarai, és ennek eredményeként a génszabályozás intenzitása. a bennük kódolt fehérjék. Az életkorral összefüggő génszabályozási zavarok nemcsak a szintetizált fehérjék arányának megváltozásához vezethetnek, hanem a korábban nem működő gének expressziójához, korábban nem szintetizált fehérjék megjelenéséhez, ennek következtében pedig öregedéshez és sejthalálhoz.

V. V. Frolkis úgy vélte, hogy az öregedés génszabályozó mechanizmusai képezik az alapját az életkorral összefüggő patológiák gyakori típusainak – érelmeszesedés, rák, cukorbetegség, Parkinson- és Alzheimer-kór – kialakulásának. Egyes gének funkcióinak aktiválódásától vagy elnyomásától függően ez vagy az öregedési szindróma, ez vagy az a patológia alakul ki. Ezen elképzelések alapján született meg a génszabályozó terápia ötlete, amely az életkorral összefüggő patológia kialakulásának hátterében álló eltolódásokat hivatott megelőzni.

SZTOCHASZTIKUS (VALÓSZÍNŰSÉGI) ELMÉLETEK

Az elméletek ezen csoportja szerint az öregedés molekuláris szintű véletlenszerű folyamatok eredménye. Erről fentebb beszéltünk: sok kutató úgy véli, hogy az öregedés a kromoszómák véletlenszerű mutációk felhalmozódásának következménye a DNS-javító mechanizmusok elhasználódása következtében - a sejtosztódás során a másolás során fellépő hibák kijavítása.

Szabadgyök elmélet

A D. Harman (1956) és NM Emanuel (1958) által gyakorlatilag egyidejűleg előadott szabadgyök-elmélet nemcsak az öregedés mechanizmusát magyarázza meg, hanem a kapcsolódó kóros folyamatok széles körét is (szív- és érrendszeri betegségek, legyengült immunitás, károsodott agyműködés, szürkehályog, rák és néhány más). Ezen elmélet szerint a sejtműködési zavarok oka a számos biokémiai folyamathoz szükséges szabad gyökök - főleg mitokondriumokban szintetizálódó reaktív oxigénfajták - a sejtek energiagyárai.

Ha egy nagyon agresszív, reakcióképes szabad gyök véletlenül elhagyja azt a helyet, ahol szükség van rá, károsíthatja a DNS-t, RNS-t, fehérjéket és lipideket. A természet gondoskodott a felesleges szabad gyökök elleni védekezésről: a szuperoxid-diszmutázon és néhány más, a mitokondriumokban és sejtekben szintetizálódó enzimeken kívül számos, a táplálékkal a szervezetbe kerülő anyag antioxidáns hatású, pl. A-, C- és E-vitamin. Zöldségek és gyümölcsök rendszeres fogyasztása és akár napi néhány csésze tea vagy kávé is megfelelő adag polifenolhoz juttatja, amelyek egyben jó antioxidánsok is. Sajnos az antioxidánsok feleslege – például az étrend-kiegészítők túladagolásával – nemcsak egészségtelen, de akár fel is erősítheti a sejtekben zajló oxidációs folyamatokat.

Az öregedés hiba

A "tévedésből való öregedés" hipotézisét M. Szilard amerikai fizikus állította fel 1954-ben. A sugárzás élő szervezetekre gyakorolt ​​hatását tanulmányozva kimutatta, hogy az ionizáló sugárzás hatása jelentősen csökkenti az emberek és állatok élettartamát. A sugárzás számos mutációt okoz a DNS-molekulában, és beindítja az öregedés néhány tünetét, például az ősz hajat vagy a rákot. Megfigyeléseiből Szilárd arra a következtetésre jutott, hogy a mutációk az élő szervezetek öregedésének közvetlen okai. A sugárzásnak nem kitett emberek és állatok öregedésének tényét azonban nem magyarázta meg.

Követője, L. Orgel úgy vélte, hogy a sejt genetikai apparátusának mutációi vagy spontának lehetnek, vagy agresszív tényezők hatására alakulhatnak ki – ionizáló sugárzás, ultraibolya sugárzás, vírusok és mérgező (mutagén) anyagok stb. Idővel a DNS-javító rendszer elhasználódik, ami a szervezet öregedéséhez vezet.

Apoptózis (sejt-öngyilkosság) elmélet

akadémikus V.P. Skulachev elméletét a celluláris apoptózis elméletének nevezi. Az apoptózis (görögül "levélhullás") a programozott sejthalál folyamata. Ahogy a fák megválnak a részektől, hogy az egészet megőrizzék, úgy minden egyes sejtnek, miután lejárt életciklusa, ki kell pusztulnia, és egy újnak kell a helyére lépnie. Ha egy sejt megfertőződik egy vírussal, vagy olyan mutáció lép fel benne, amely rosszindulatú daganathoz vezet, vagy egyszerűen lejár, akkor annak érdekében, hogy ne veszélyeztesse az egész szervezetet, el kell pusztulnia. Ellentétben a nekrózissal - a sejtek erőszakos halála trauma, égési sérülés, mérgezés, oxigénhiány következtében az erek eltömődése miatt stb., apoptózissal a sejt szépen szétszedi magát, és a szomszédos sejtek építőanyagként használják fel töredékeit. .
A mitokondriumok szintén önlikvidálódnak - miután tanulmányozta ezt a folyamatot, Skulachev mitoptózisnak nevezte. Mitoptózis akkor fordul elő, amikor túl sok szabad gyök termelődik a mitokondriumban. Ha az elhalt mitokondriumok száma túl nagy, bomlástermékeik megmérgezik a sejtet, és apoptózisához vezetnek. Az öregedés Skulachev szemszögéből annak a következménye, hogy a szervezetben több sejt pusztul el, mint amennyi megszületik, és a haldokló funkcionális sejteket kötőszövet veszi át. Munkásságának lényege, hogy olyan módszereket keressen, amelyek ellensúlyozzák a sejtszerkezetek szabad gyökök általi pusztítását. A tudós szerint az időskor olyan betegség, amelyet lehet és kell is kezelni, a szervezet öregedési programja letiltható, és ezzel kikapcsolható az életünket megrövidítő mechanizmus.

Skulachev szerint a fő reaktív oxigénfaj, amely a mitokondriumok és a sejtek halálához vezet, a hidrogén-peroxid. Jelenleg az SKQ-t teszteli, egy olyan gyógyszert, amelyet az öregedés jeleinek megelőzésére terveztek.

Jelenleg számos elmélet létezik az öregedésről, amelyek többsége az öregedés tényleges mechanizmusait veszi figyelembe - ezek mindenekelőtt az oxidatív károsodás elmélete (Harman, 1987; Sohal, Weindruch, 1996) és a telomer elmélet - (Slovnikov AM , 1971, Hayflick, 1998). Miközben feltárják az öregedés mögöttes mechanizmusait, ezek az elméletek mégsem határozzák meg a várható élettartam (LB) közvetlen korlátait, mivel nem határozzák meg e mechanizmusok kibontakozási sebességét, és ezáltal az öregedési folyamatok gyorsaságát. Az elmélet egy másik részét az öregedés időbeni alakulásának szenteli, elsősorban az élet sebességének elméletét (TTZh - Pearl, 1928, Sohal, 1986; Lints, 1989).

Az utóbbi években az oxidatív károsodás elméletét egyre gyakrabban alkalmazzák olyan fogalomként, amely a legmegfelelőbben tükrözi az öregedés mechanizmusairól felhalmozott tudáskészletet (Harman, 1987; Fleming et ai, 1992; Sohal, Weindruch, 1996; Orr, 1996). Zhizhina és Blukhterova, 1999) ... Ez az elmélet azt állítja, hogy az öregedés oka a szervezet struktúráit károsító oxidánsok termelése, és „az azonos anyagcsere sebességű szervezetek élettartamának korrelálnia kell antioxidáns védelmük szintjével” (Fleming et al, 1992). Mára szoros kapcsolat jött létre a TTZ és az oxidatív károsodás elmélete között: „Az öregedési élet sebességének elmélete a szabad gyökök elméleteként fejezhető ki, azon a tényen alapul, hogy a szabad gyökök normál anyagcseretermékként keletkeznek” (Parsons, 1996).

Az öregedés minden modern elmélete valamilyen módon kapcsolódik a test homeosztázisának fogalmához. A genetikai vizsgálatok mély összefüggéseket tártak fel az élettartam és a test képességei között (Tatar, 1999). Az elméleti gerontológiában a homeosztázis fogalmát tágabb kontextusban szemlélik, mint annak klasszikus felfogásában (Arking, 1991; Holliday, 1995). A fiziológiában a homeosztázis a testfolyadékok kémiai összetételének állandóságának fenntartása (Cannon, 1932; Sarkisov, 1981; Novoszelcev, 1978). A homeosztázis élettani mechanizmusai biztosítják ezt az oxigén (vérkeringés, légzés) és tápanyagok (emésztőrendszer) szállítását, valamint a salakanyagok eltávolítását (kiválasztó rendszerek). A gerontológia számára érdekes a sejtszerkezetek állandósága - a szomatikus homeosztázis, amelyet molekuláris genetikai és sejtes mechanizmusok tartanak fenn (Sohal, Weindruch, 1996; Tatar, 1999).

A homeosztázis fiziológiai mechanizmusai gyorsabb időskálán működnek, mint a szomatikusok, ami az elméleti gerontológia szempontjából kardinálisan fontos tény. Emberben a gyors időskála néhány másodperctől több óráig terjed (például ebben a tartományban a keringési rendszer szekvenciális mechanizmusai aktiválódnak - Guyton, 1982). A lassú időskála a homeosztázis szomatikus mechanizmusainak életkorral összefüggő változásait tükrözi (Comfort, 1967; Frolkis, Muradyan, 1992).

Az öregedés homeosztatikus megközelítésének egyik fontos aspektusa a természetes halál fogalma, mint „időskori halál”. „A betegség orvosi modellje... azt feltételezi, hogy a halál mindig a betegség kialakulásának eredménye; ha nem lenne betegség, nem lenne halál” (Fries, 1980; Hyflik, 1998). Valójában egy bizonyos életkortól csökken a szervezet homeosztázis fenntartó képessége, és egy ponton a gyenge zavarok is lehetetlenné teszik annak helyreállítását. „Az elkerülhetetlen eredmény a természetes halál, amely betegség nélkül is bekövetkezik” (Fries, 1980, 131. o.). A homeosztatikus erőforrások kimerülése miatti időskori természetes halál azonban csak akkor válik észrevehető halálokká, ha az egyed teljesen védett a környezeti hatásoktól. Ma ez csak az állatok kísérleti populációira igaz, különösen a rovarokra.

Az életritmus-elmélet modern változata alapján kidolgozták az öregedés homeosztatikus modelljét, amelyben a fiziológiás öregedés a szervezetben az oxidatív károsodások felhalmozódásával függ össze a homeosztázis általános biológiai koncepciói keretében. a test (Novoszelcev et al., 1997, Novoszeltsev és mtsai, 2000)

A kifejlett rovarok életciklusába homeosztatikus mechanizmusokkal (az erőt tehát a genotípus határozza meg) és az antioxidáns védekező mechanizmussal (a szervezet oxidánsok hatására való érzékenységét genotípusa is meghatározza, amely meghatározza az „oxidatív hatásának” életkorát) sebezhetőség” B.

Az életfolyamatok az oxigénfogyasztáshoz kapcsolódnak (amelynek fogyasztási ütemét a Wz időminta írja le). A szervezet oxigénfogyasztásával arányosan oxidálószerek képződnek, és felhalmozódnak az oxidatív károsodások, ami az S értékének életkorral összefüggő csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a szervezet oxigénszállítása fokozatosan csökken, és a jelenlegi kvázi-stacionárius Az X szimbólummal jelzett oxigénszint lassan csökken, bizonyos életkorban a maximálisan megengedett szintre esik. XD Ennek elérésekor halál következik be.

Így az öregedést a szervezet homeosztatikus képességeinek korral összefüggő csökkenéseként mutatják be, és az öregedés ütemét két tényező határozza meg - az oxigénfogyasztás mértéke (mellékhatással oxidáns termelés formájában) és a szervezet hatékonysága. antioxidáns védelem.

2 ALAPVETŐ MODERN ELMÉLET AZ ÖREGEDÉS ÉLŐSZERVEZMÉBEN

Az öregedésről szóló összes elmélet nagyjából két nagy csoportra osztható: az evolúciós elméletekre és a véletlen sejtkárosodáson alapuló elméletekre. Előbbiek úgy vélik, hogy az öregedés nem az élő szervezetek szükséges tulajdonsága, hanem programozott folyamat. Szerintük az öregedés az evolúció eredményeként alakult ki, bizonyos előnyök miatt, amelyeket az egész lakosság számára jelent. Ezzel szemben a kárelméletek azt sugallják, hogy az öregedés a károsodások természetes folyamatának eredménye, amely idővel felhalmozódik, amellyel a szervezet megpróbál leküzdeni, és hogy az élőlények közötti öregedési különbségek e küzdelem eltérő hatékonyságának az eredménye. Ez utóbbi megközelítést ma már megalapozottnak tekintik az öregedés biológiájában. Egyes kutatók azonban továbbra is védik az evolúciós megközelítést, mások pedig teljesen figyelmen kívül hagyják az evolúciós és kárelméleti felosztást. Ez utóbbi kijelentés részben a terminológia változásának az eredménye: néhány újabb munkában az "evolúciós elméletek" kifejezés nem a "programozott öregedés" elméletekre utal, amelyek az öregedés, mint jótékony jelenség evolúciós megjelenését sugallják, hanem egy olyan megközelítést, amely szerint az evolúciós elméletek nem a "programozott öregedés" elméletei. leírja, miért kell az élőlényeknek öregedniük, szemben az öregedés biokémiai és fiziológiai alapjainak kérdésével. A hormonális-genetikai megközelítés az, hogy az ember életének folyamatában a születéstől kezdve megemelkedik a hipotalamusz érzékenységi küszöbe, ami végső soron 40 év elteltével hormonális egyensúlyhiányhoz és az anyagcsere minden típusának progresszív megzavarásához vezet. hypercholesterinaemia Ezért az időskori betegségek kezelését a hypothalamus érzékenységének javításával kell kezdeni.

Az apoptózis (sejt-öngyilkosság) elmélete. akadémikus V.P. Skulachev elméletét a celluláris apoptózis elméletének nevezi. Az apoptózis (görögül "levélhullás") a programozott sejthalál folyamata. Ahogy a fák megválnak a részektől, hogy az egészet megőrizzék, úgy minden egyes sejtnek, miután lejárt életciklusa, ki kell pusztulnia, és egy újnak kell a helyére lépnie. Ha egy sejt megfertőződik egy vírussal, vagy olyan mutáció lép fel benne, amely rosszindulatú daganathoz vezet, vagy egyszerűen lejár, akkor annak érdekében, hogy ne veszélyeztesse az egész szervezetet, el kell pusztulnia. Ellentétben a nekrózissal - a sejtek erőszakos halála trauma, égési sérülés, mérgezés, oxigénhiány következtében az erek eltömődése miatt stb., apoptózissal a sejt szépen szétszedi magát, és a szomszédos sejtek építőanyagként használják fel töredékeit. .
A mitokondriumok szintén önlikvidálódnak - miután tanulmányozta ezt a folyamatot, Skulachev mitoptózisnak nevezte. Mitoptózis akkor fordul elő, amikor túl sok szabad gyök termelődik a mitokondriumban. Ha az elhalt mitokondriumok száma túl nagy, bomlástermékeik megmérgezik a sejtet, és apoptózisához vezetnek. Az öregedés Skulachev szemszögéből annak a következménye, hogy a szervezetben több sejt pusztul el, mint amennyi megszületik, és a haldokló funkcionális sejteket kötőszövet veszi át. Munkásságának lényege, hogy olyan módszereket keressen, amelyek ellensúlyozzák a sejtszerkezetek szabad gyökök általi pusztítását. A tudós szerint az időskor olyan betegség, amelyet lehet és kell is kezelni, a szervezet öregedési programja letiltható, és ezzel kikapcsolható az életünket megrövidítő mechanizmus.

Skulachev szerint a fő reaktív oxigénfaj, amely a mitokondriumok és a sejtek halálához vezet, a hidrogén-peroxid. Jelenleg az SKQ-t teszteli, egy olyan gyógyszert, amelyet az öregedés jeleinek megelőzésére terveztek.

Szabadgyök elmélet. A D. Harman (1956) és NM Emanuel (1958) által gyakorlatilag egyidejűleg előadott szabadgyök-elmélet nemcsak az öregedés mechanizmusát magyarázza meg, hanem a kapcsolódó kóros folyamatok széles körét is (szív- és érrendszeri betegségek, legyengült immunitás, károsodott agyműködés, szürkehályog, rák és néhány más). Ezen elmélet szerint a sejtműködési zavarok oka a számos biokémiai folyamathoz szükséges szabad gyökök - főleg mitokondriumokban szintetizálódó reaktív oxigénfajták - a sejtek energiagyárai.

Ha egy nagyon agresszív, reakcióképes szabad gyök véletlenül elhagyja azt a helyet, ahol szükség van rá, károsíthatja a DNS-t, RNS-t, fehérjéket és lipideket. A természet gondoskodott a felesleges szabad gyökök elleni védekezésről: a szuperoxid-diszmutázon és néhány más, a mitokondriumokban és sejtekben szintetizálódó enzimeken kívül számos, a táplálékkal a szervezetbe kerülő anyag antioxidáns hatású, pl. A-, C- és E-vitamin. Zöldségek és gyümölcsök rendszeres fogyasztása és akár napi néhány csésze tea vagy kávé is megfelelő adag polifenolhoz juttatja, amelyek egyben jó antioxidánsok is. Sajnos az antioxidánsok feleslege – például az étrend-kiegészítők túladagolásával – nemcsak egészségtelen, de akár fel is erősítheti a sejtekben zajló oxidációs folyamatokat.

Adaptív és szabályozási elmélet. A kiváló ukrán fiziológus és gerontológus, V.V. által kidolgozott öregedési modell. Frolkis az 1960-as és 1970-es években, azon a széles körben elterjedt meggyőződésen alapul, hogy az öregség és a halál genetikailag programozott. Frolkis elméletének „kiemelése” az, hogy az életkorral összefüggő fejlődést és a várható élettartamot két folyamat egyensúlya határozza meg: az öregedés destruktív folyamata mellett kibontakozik az „öregedés elleni” folyamat is, amelyre Frolkis a „kifejezést” javasolta. vitaukt" (latin vita - élet, auctum - növekedni) ... Ennek a folyamatnak a célja a szervezet vitalitásának megőrzése, alkalmazkodása és a várható élettartam növelése. Az öregedésgátló (vytaukte) koncepciója széles körben elterjedt. Így 1995-ben az Egyesült Államokban tartották az első nemzetközi kongresszust ezzel a problémával kapcsolatban.

Frolkis elméletének lényeges eleme az általa kidolgozott génszabályozási hipotézis, amely szerint az öregedés elsődleges mechanizmusai a strukturális gének aktivitását irányító szabályozó gének működésének zavarai, és ennek eredményeként a génszabályozás intenzitása. a bennük kódolt fehérjék. Az életkorral összefüggő génszabályozási zavarok nemcsak a szintetizált fehérjék arányának megváltozásához vezethetnek, hanem a korábban nem működő gének expressziójához, korábban nem szintetizált fehérjék megjelenéséhez, ennek következtében pedig öregedéshez és sejthalálhoz.

V. V. Frolkis úgy vélte, hogy az öregedés génszabályozó mechanizmusai képezik az alapját az életkorral összefüggő patológiák gyakori típusainak – érelmeszesedés, rák, cukorbetegség, Parkinson- és Alzheimer-kór – kialakulásának. Egyes gének funkcióinak aktiválódásától vagy elnyomásától függően ez vagy az öregedési szindróma, ez vagy az a patológia alakul ki. Ezen elképzelések alapján született meg a génszabályozó terápia ötlete, amely az életkorral összefüggő patológia kialakulásának hátterében álló eltolódásokat hivatott megelőzni.

Telomerikus elmélet. 1961-ben L. Hayflick amerikai gerontológus megállapította, hogy az emberi fibroblasztok – osztódásra képes bőrsejtek – „kémcsőben” legfeljebb 50-szer osztódnak. A felfedező tiszteletére ezt a jelenséget "Hayflick-határnak" nevezték. Hayflick azonban nem adott magyarázatot erre a jelenségre. 1971-ben az Orosz Tudományos Akadémia Biokémiai Fizikai Intézetének kutatója A.M. Olovnikov a sejtekben a DNS-szintézis elveire vonatkozó adatok felhasználásával egy hipotézist javasolt, amely szerint a "Hayflick-határ" azzal magyarázható, hogy minden sejtosztódáskor a kromoszómák kissé lerövidülnek. A kromoszómák speciális végrégiókkal rendelkeznek - telomerek, amelyek a kromoszómák minden megkétszerezése után kissé rövidülnek, és egy bizonyos ponton annyira lerövidülnek, hogy a sejt már nem tud osztódni. Aztán fokozatosan elveszíti életképességét – a telomerelmélet szerint pontosan ez a sejtek öregedése. A telomeráz enzim 1985-ös felfedezése, amely kiegészíti a csírasejtekben és a tumorsejtekben a lerövidült telomereket, biztosítva azok halhatatlanságát, ragyogóan igazolta Olovnikov elméletét. Igaz, nem minden sejtre érvényes az 50-60 osztódási határ: a rák és az őssejtek elméletileg korlátlanul osztódhatnak, élő szervezetben az őssejtek nem is tízszer, hanem ezerszer osztódhatnak, de a sejtöregedés és a telomer kapcsolata. a rövidítés általánosan elismert. Érdekes, hogy a szerző a közelmúltban úgy döntött, hogy a telomer hipotézis nem magyarázza meg az öregedés okait, és először egy újabb, redusomális, majd egy második, nem kevésbé fantasztikus - a holdi gravitáció -t terjesztett elő. Mindkettő nem kapott sem kísérleti megerősítést, sem szakértői jóváhagyást.

Az öregedés emelkedési (ontogenetikai) elmélete. Az 1950-es évek elején a híres orosz gerontológus V.M. Dilman előterjesztette és alátámasztotta az egyetlen szabályozó mechanizmus létezésének gondolatát, amely meghatározza a test különböző homeosztatikus (a belső környezet állandóságát fenntartó) rendszereiben az életkorral összefüggő változások mintázatait. Dilman hipotézise szerint mind a fejlődés (lat. Elevatio - emelkedés, átvitt értelemben - fejlődés), mind pedig a szervezet későbbi öregedésének mechanizmusában a fő láncszem a hipotalamusz - az endokrin rendszer "vezetője". Az öregedés fő oka a hipotalamusz idővel összefüggő csökkenése az idegrendszer és a belső elválasztású mirigyek szabályozó jeleire. Az 1960-as és 80-as években végig. kísérleti vizsgálatok és klinikai megfigyelések segítségével megállapították, hogy ez a folyamat vezet az életkorral összefüggő változásokhoz a reproduktív rendszer és a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer funkcióiban, ami biztosítja a szükséges glükokortikoidszintet. a mellékvesekéreg - "stresszhormonok", koncentrációjuk napi ingadozása és stressz alatti fokozott szekréció, és végső soron az úgynevezett "hiperadaptózis" állapotának kialakulásához.

Dilman koncepciója szerint az öregedés és a kapcsolódó betegségek az ontogenezis genetikai programja – egy szervezet fejlődése – végrehajtásának mellékterméke. Az életkorral összefüggő patológia ontogenetikai modellje új megközelítéseket nyitott a korai öregedés és az életkorral összefüggő betegségek megelőzésében, amelyek az emberi halál fő okai: szívbetegségek, rosszindulatú daganatok, stroke, metabolikus immunszuppresszió, érelmeszesedés, cukorbetegség. idősek és elhízás, mentális depresszió, autoimmun és néhány egyéb betegség. Az ontogenetikai modellből az következik, hogy a betegségek kialakulása és a természetes időskori elváltozások lassíthatók, ha a homeosztázis állapotát a szervezet fejlődésének végére elért szinten stabilizáljuk. Ha lassítjuk az öregedés ütemét, akkor, ahogy V.M. Dilman, lehetséges növelni az emberi élet faji határait.

Mutáció-felhalmozási elmélet(angol Mutations accumulation theory) - az öregedés eredetének evolúciós-genetikai elmélete, amelyet Peter Medawar javasolt 1952-ben. Ez az elmélet az öregedést a természetes szelekció melléktermékének tekinti (valamint például a barlangi és földalatti állatok vakságának kialakulásának evolúciós magyarázatát).

Az egyed szaporodási valószínűsége életkorától függ, a születés pillanatában nulláról növekszik, és a fiatal felnőtt szervezetekben eléri a csúcsot (közvetlenül a pubertás elérése után), majd csökken a halálozás valószínűségének növekedése miatt. külső (ragadozók, betegségek, balesetek) és belső (öregedés) okok. Ugyanakkor természetes körülmények között az élőlények nagyon ritkán élik meg azt a kort, amikor az öregedés észrevehetővé válik, vagyis a mortalitás szinte kizárólag külső okoktól függ, amire az öregedésnek nincs hatása. Az allélok fiatal korban előforduló káros mutációi tehát nagyon erős evolúciós nyomásnak vannak kitéve, mivel erősen befolyásolják a szaporodás valószínűségét. Másrészt az élet végén, olyan életkorban, amelyet a lakosság nagy része nem él meg a káros mutációk, lényegesen kisebb evolúciós nyomást fognak kiélni, mert hordozóik már átadták génjeiket a következő generációnak, és csökken a az e mutációk miatti örökösök száma elenyésző.

A mutációk közvetlenül és közvetve is befolyásolhatják a szervezet sikerét. Például egy feltételezett mutáció, amely növeli a törések kockázatát a csökkent kalciumfixáció miatt, kevésbé káros, mint egy olyan mutáció, amely a méhben lévő petéket érinti. Evolúciós szempontból nem mindegy, hogy miért csökken a szervezet szaporodási képessége. Fontos, hogy a káros mutációt hordozó egyedeknek kevesebb lehetőségük legyen a szaporodásra, ha a mutáció káros hatása életük elején megnyilvánul. Például a progériában (korai öregedés tüneteit mutató genetikai betegség) szenvedők mindössze 15-20 évig élnek, és gyakorlatilag nem adhatják át mutáns génjeit a következő generációnak (a mutációt tekintve dominánsnak). Ilyen körülmények között a progéria csak új mutációk eredményeként jön létre, nem pedig a szülők génjeiből. Ezzel szemben egy másik genetikai betegségben, az Alzheimer-kórban szenvedőknek, akik későn jelentkeznek, van idejük elhagyni az utódokat, mielőtt elkezdenék. Így a betegség az új generációk számára öröklődik, és véletlen. Más szavakkal, a mutációk felhalmozódásának elmélete a génállományban maradó genetikai mutációk gyakoriságának az életkor előrehaladtával történő növekedését írja elő.

A mutációk felhalmozódásának elmélete lehetővé teszi a kutatók számára, hogy számos tesztelhető előrejelzést készítsenek. Ez az elmélet különösen azt írja elő, hogy az utódpopuláció maximális élettartamának az anyai szervezet maximális élettartamától való függése nem lehet lineáris, amint az szinte minden más öröklődést jelző mennyiségi tulajdonság esetében megfigyelhető (például testmagasság). ). Ez azt jelenti, hogy ennek a kapcsolatnak szokatlan, nem lineáris alakúnak kell lennie, és egyre nagyobb meredekséggel kell számolnia az utódok élettartama és a hosszabb életű szülők anyai várható élettartama között. Ez az előrejelzés közvetlenül következik az elmélet azon kulcsfontosságú megállapításából, hogy az egyensúlyi gén gyakoriságának, ahol lehetséges egy káros mutáció, az életkor előrehaladtával növekednie kell a mutációkkal szembeni gyenge evolúciós nyomás miatt. (Az egyensúlyi génfrekvencia azt az időfüggetlen génfrekvenciát jelenti, amely meghatározza a mutációk előfordulása közötti egyensúly az evolúciós nyomás ellenük).

A mutációk felhalmozódásának elmélete szerint a maximális várható élettartam genetikai változásai az életkorral várhatóan növekedni fognak. Így egy heterogén populációban ugyanaz a fenotípus-változás a genotípus nagyszámú változásának felel meg. Az additív genetikai variáció várható növekedése kimutatható a genetikai változások arányának tanulmányozásával hasonló fenotípusos változások esetén. Ez az arány, a szűk értelemben vett várható élettartam ún. öröklődése az utódok várható élettartamától függő regressziós egyenes megkétszerezett meredekségeként becsülhető az anyai várható élettartamra. Ezért, ha a halálozási életkort valóban a káros késleltetett mutációk felhalmozódása határozza meg, ez a lejtő várhatóan meredekebb lesz az anya halálozási életkorának növekedésével. Ezt a prognózist az európai királyi és nemesi családok öröklődési genealógiai adatainak elemzése igazolta, amelyek nagyon jól dokumentáltak. Azt találták, hogy az utódok regressziós egyenesének meredeksége az ősök maximális életkorával nő, amint azt a mutációk felhalmozódásának elmélete előrevetíti. Hasonló eredményeket kaptak más modellszervezetek, például a Drosophila melanogaster gyümölcslégy tanulmányozása során.

Ma azonban a mutációk felhalmozódásának elméletét nem erősítették meg bizonyos gének esetében, és továbbra is hipotézis, amely további megerősítést igényel.

Eldobható szóma elmélet, néha az elhasználható szóma elmélete (angolul Disposable soma theory) egy evolúciós-fiziológiai modell, amely az öregedési folyamat evolúciós eredetét próbálja megmagyarázni. Az elméletet 1977-ben Thomas Kirkwood, a Brit Nemzeti Biológiai Szabványügyi és Ellenőrzési Intézet akkori munkatársa javasolta áttekintő cikkében. Ez az elmélet azt kérdezi, hogyan kell egy szervezetnek gazdálkodnia erőforrásaival (az elmélet első változatában csak az energiáról volt szó) a szóma és más, a túléléshez szükséges funkciók fenntartása és javítása között. Ezen erőforrások felhasználásában a kompromisszum szükségessége az erőforrások szűkössége és a felhasználásuk legjobb módjának megválasztása miatt merül fel.

Ezt az elméletet azzal a céllal javasolták, hogy evolúciós keretet hozzanak létre az öregedési folyamat létezésének és változásának megértéséhez, amely minden élő szervezet számára univerzális. Azt sugallja, hogy az egyéneknek be kell fektetniük a szómájuk (a test perifériás részei) karbantartásába és javításába, összhangban a jövőbeli várható élettartammal és szaporodási képességükkel. Az egyén jövőbeli megélhetési kilátásaival és a szaporodási valószínűséggel kapcsolatos elvárásai azonban nem állandóak. Különböző fajok, sőt néha egy fajon belüli egyedek esetében is szükséges, hogy a szomáját különböző időszakokon keresztül karbantartsa. Az eldobható harcsa-elmélet kimondja, hogy azoknak a fajoknak és populációknak, amelyek átlagosan kevés külső fenyegetést és alacsony szaporodási arányt jelentenek, sokkal többet kell befektetniük harcsáik védelmébe, mint azoknak a fajoknak és populációknak, amelyek rövid élettartamra és gyors szaporodásra számítanak. Amikor az élőlényeket védett körülmények közé helyezik, és megszabadítják a természetes szelekciótól, a harcsa javításában és karbantartásában mutatkozó különbségek fajok és populációk közötti különbségekként nyilvánulnak meg az öregedési rátákban és a maximális élettartamban.

Az elméletet alátámasztja a vadon élő állatok populációinak megfigyelésének eredménye a természetben, amely azt mutatja, hogy a ragadozók száma és aktivitása befolyásolja a populáció túlélési stratégiáját. Például a guppi populációkkal kapcsolatos tanulmányok kimutatták az élettartam változását, amely nagyon gyorsan megnyilvánul a mortalitás változásaira adott válaszként. A megnövekedett mortalitás mellett növekvő guppipopuláció kisebb, gyorsabban növekszik, korábbi életkorban szaporodik, és több erőforrást fordít a szaporodásra, mint az alacsony külső mortalitás körülményei között élő guppi. Ezen túlmenően felvetették, hogy a madarak és a denevérek egyik oka annak, hogy tovább élnek, mint a hasonló méretű szárazföldi állatok, mert repülési képességük megszabadította őket a ragadozók evolúciós nyomásától, amelyet a szárazföldi állatok tapasztalnak. Egy másik tanulmányt, amely megerősítette az elmélet egyes alapjait, a virginiai posszumok két populációján végezték el. A georgiai Sapelo-szigeten található posszumok egyik populációjában nincsenek természetes szárazföldi ragadozók, míg egy másik, a szárazföldön található populációra pumák, rókák és vörös hiúzok vadásznak. Ennek eredményeként kiderült, hogy a szigeti populáció kevesebb kölyköt hoz világra, mint a kontinentális csoport, és általában a második szaporodási időszakig túléli, így nyer egy második szaporodási lehetőséget. E csoport tagjai kisebb méretűek, átlagosan 25%-kal hosszabb átlagos élettartammal és 50%-kal hosszabb maximális élettartammal rendelkeznek, mint a kontinentális csoporté.

Fontos megjegyezni, hogy mivel az eldobható szóma elmélet csak az öregedés evolúciós vonatkozásaival foglalkozik, a fogyasztás, a szaporodás és az öregedés kapcsolatát a végeredmény, nem pedig a konkrét mechanizmusok szempontjából vizsgáljuk. Ha az egyed szaporodási képességgel rendelkezik, nem számíthat biológiai halhatatlanságra, hiszen csak olyan szinten kell fenntartania a szomáját, hogy a populáción belüli átlagos egyed ne tudjon életben maradni a szükséges számú utód megszerzéséhez szükséges ideig. A reproduktív képesség hiánya azonban pozitív hatással lehet az öregedésre és a hosszú élettartamra. Ez nem jelenti azt, hogy összefüggés van a várható élettartam, a szaporodás, a harcsa támogatása és a hosszú élettartam között, az eldobható harcsa elmélet csak a harcsa támogatása és a szaporodás közötti kompromisszumot képzeli el, amelyet az erőforrás-allokációs folyamat közvetít. Az elmélet két okot javasol az élőlények változásának. Először is, a felnőttek várható halálozási arányának növekedése a szóma támogatásának csökkenéséhez vezet. Ha a szervezet nem várja el, hogy sokáig éljen, kevésbé kell védekeznie. Másodszor, a szaporodási rátára vonatkozó várakozás növekedése a szóma alátámasztásának csökkenéséhez vezet, mivel az egyedek a szaporodáshoz szükséges erőforrások hiányára számítanak.

Az eldobható szóma elmélet nem tételez fel semmilyen specifikus mechanizmust a szóma támogatására, ezért kompatibilis az öregedés legtöbb mechanikus modelljével, mint például a szomatikus mutációk felhalmozódása, megváltozott fehérjék, mitokondriális elmélet, szabad gyökök elmélete stb. alacsony halálozási arány a külső okok és az alacsony szaporodási arány is a legjobb védelmet nyújtja az oxidatív stressz és ennek következtében a fehérjemutációk és károsodások ellen. Például a DNS-javítás (repair) sokkal rosszabb a rágcsálókban, mint a főemlősökben, és az egerek szomatikus sejtjei lényegesen érzékenyebbek a kémiai módszerekkel okozott oxidatív stresszre, mint a hosszú életű emlősök sejtjei. A viszonylag hosszú életű madarak veséjének hámsejtjei is jobban ellenállnak a kémiai és sugárkárosodásnak, mint az egerek megfelelő sejtjei.

Összességében az eldobható szóma elmélet hasznos evolúciós keretet biztosít az öregedési folyamat megértéséhez. Számos közvetett bizonyíték támasztja alá ezt az elméletet, de a részletes kísérleti tanulmányok még mindig hiányoznak.

Mitokondriális elmélet. A molekuláris stressz és az öregedés közötti kapcsolat fontosságát a mitokondriális DNS-ben (mtDNS) felhalmozódó mutációk hatásának megfigyelései alapján feltételezték. Ezeket az adatokat alátámasztotta az a megfigyelés, hogy az életkor előrehaladtával nő a citokróm-c-oxidázt (COX) nem tartalmazó sejtek száma, amely mtDNS-mutációkkal jár. Az ilyen sejtek gyakran zavart okoznak az ATP-termelésben és a sejtek energiaegyensúlyában.

A szomatikus mutációk elmélete. Számos tanulmány kimutatta, hogy az életkor előrehaladtával nő a szomatikus mutációk és a DNS-károsodás egyéb formái, ami arra utal, hogy a DNS-javítás fontos tényező a sejtek élettartamának támogatásában. A DNS-károsodás jellemző a sejtekre, és olyan tényezők okozzák, mint a kemény sugárzás és a reaktív oxigénfajták, ezért a DNS integritását csak javító mechanizmusokkal lehet fenntartani. Valójában kapcsolat van a hosszú élettartam és a DNS-javítás között, amint azt a poli-ADP-ribóz-polimeráz-1 (PARP-1) enzim is bizonyítja, amely fontos szereplő a stressz által kiváltott DNS-károsodásra adott sejtválaszban. A magasabb PARP-1 szint hosszabb élettartammal jár.

Gompertz-Makeham halandósági törvény(néha csak Gompertz törvénye, Gompertz-eloszlás) egy statisztikai eloszlás, amely leírja az emberek és a legtöbb állat halálozási arányát. A Gompertz-Makeham törvény szerint a mortalitás az életkortól független komponens (Makeham-tag) és az életkortól függő komponens (Gompertz-függvény) összege, amely az életkorral exponenciálisan növekszik, és leírja a szervezet öregedését. Védett környezetben, ahol nincs külső elhalálozási ok (laboratóriumi körülmények között, állatkertekben vagy fejlett országokban az ember esetében), az életkortól független komponens gyakran kicsi lesz, és a képlet a Gompertz-függvényre egyszerűsödik. A kiosztást Benjamin Gompertz aktuárius és matematikus szerezte meg és tette közzé 1832-ben.

A Gompertz-Makeham törvény szerint az x életkor elérése után meghatározott rövid időn belüli halálozás valószínűsége:

p = a + bx,

ahol x az életkor,

p a halál relatív valószínűsége egy bizonyos idő alatt,

a és b együtthatók.

Így a populáció mérete az életkorral kétszeresen exponenciálisan csökken:

s (x) = exp [- m (bx + c)].

A Gompertz-Makeham halandósági törvény írja le legjobban az emberi halandóság dinamikáját a 30-80 éves korosztályban. A magasabb életkor területén a halandóság nem növekszik olyan gyorsan, mint ahogy azt ez a halandósági törvény előírja.

Történelmileg az emberi halandóságot az 1950-es évekig nagyrészt a halandóság törvényének időfüggetlen komponense (a Makeham kifejezés vagy paraméter) okozta, míg az életkortól függő komponens (Gompertz-függvény) szinte változatlan maradt. Az 1950-es évek után megváltozott a kép, ami a későbbi életkorban a halálozás csökkenéséhez és a túlélési görbe úgynevezett „derectangularizációjához” (lapulásához) vezetett.

A megbízhatóságelmélet szempontjából a Gompertz-Makeham mortalitási törvény a meghibásodás törvénye, ahol a kockázati arány az életkortól független és az öregedéssel összefüggő meghibásodások kombinációja, e hibák arányának exponenciális növekedésével.

A Gompertz-törvény a Fisher-Tippett eloszlás speciális esete a negatív életkorra.

Az öregedés epigenetikai elmélete. A sejtek idővel lassan elveszítik az elnyomott kromatin markereit, ami összefüggésbe hozható a szervezet sejtdifferenciálódásával. A repressziós markerek elvesztése előbb-utóbb a szunnyadó transzpozonok derepressziójához, illetve az általuk okozott DNS-károsodás mértékének növekedéséhez, majd a sejtes DNS-javító rendszer aktiválásához vezet. Ez utóbbiak amellett, hogy részt vesznek a DNS-javításban, jogosulatlan rekombinációkat is okoznak a telomerekben. Az is lehetséges, hogy a transzpozon rekombinázok közvetlenül indíthatnak ilyen rekombinációkat. Ennek eredményeként a telomer DNS kiterjesztett szakaszai gyűrűkké alakulnak és elvesznek, a telomerek pedig lerövidülnek az elveszett körkörös DNS hosszával. Ez a folyamat tízszeresére gyorsítja a telomer DNS elvesztését, és a legtöbb sejt ezt követő apoptózisát, és előre meghatározza az öregedést, mint biológiai jelenséget. A javasolt elmélet alternatívája a genetikailag programozott öregedés hipotézisének, valamint a hibák és károsodások halmozódása következtében kialakuló öregedés hipotézisének, magyarázza a telomervesztés gyorsuló mechanizmusát oxidatív stressz és DNS-károsodás esetén, valamint a kapcsolat az öregedés és a daganatok megjelenése között.

Evolúciós genetikai megközelítés. A genetikai megközelítés alapját képező hipotézist Peter Medawar javasolta 1952-ben, és ma „Mutációk felhalmozódási elméleteként” ismert. Medawar észrevette, hogy a természetben az állatok nagyon ritkán élik meg azt a kort, amikor az öregedés észrevehetővé válik. Elképzelése szerint az élet későbbi szakaszaiban megjelenő és a csírasejtek mutációi következtében létrejövő allélok meglehetősen gyenge evolúciós nyomásnak vannak kitéve, még akkor is, ha hatásuk következtében olyan tulajdonságok is érintettek, mint a túlélés és a szaporodás. Így ezek a mutációk sok generáción keresztül felhalmozódhatnak a genomban. Azonban minden egyén, akinek sikerült hosszú ideig elkerülnie a halált, megtapasztalja hatásukat, ami öregedésben nyilvánul meg. Ugyanez vonatkozik a védett körülmények között élő állatokra is.

Később, 1957-ben D. Williams felvetette olyan pleiotróp gének létezését, amelyek eltérő hatást gyakorolnak az élőlények túlélésére az élet különböző időszakaiban, vagyis fiatal korban hasznosak, amikor a természetes szelekció hatása erős, de káros később, amikor a természetes szelekció hatása gyenge ... Ezt az elképzelést ma „antagonisztikus pleiotrópiának” nevezik.

Ez a két elmélet együttesen képezi az öregedés genetikája jelenlegi megértésének alapját. A felelős gének azonosítása azonban csak korlátozott sikerrel járt. A mutációk felhalmozódására vonatkozó bizonyítékok továbbra is ellentmondásosak, míg a pleiotróp gének jelenlétére vonatkozó bizonyítékok erősebbek, de nem kellően alátámasztottak. A pleiotróp gének példái közé tartozik a telomeráz gén eukariótákban és a szigma faktor-70 baktériumokban. Bár sok olyan gén ismeretes, amely befolyásolja a különféle organizmusok élettartamát, a pleiotróp génekre még nem találtak egyértelmű példát.

Evolúciós élettani megközelítés. Az antagonisztikus pleiotrópia elmélet azt jósolja, hogy létezniük kell pleiotróp hatású géneknek, amelyek természetes szelekciója öregedéshez vezet. Valóban számos pleiotróp hatású gént találtak különböző életszakaszokban - E. coliban a sigma-70, eukariótákban a telomerázt, de az öregedéssel való közvetlen összefüggést nem mutatták ki, sőt azt sem, hogy ez tipikus jelenség lenne minden szervezet, mindenért felelős.öregedési hatások. Vagyis ezek a gének csak az elmélet által megjósolt gének szerepének jelöltjeinek tekinthetők. Másrészt számos élettani hatást kimutattak anélkül, hogy azonosították volna az ezekért felelős géneket. Gyakran beszélhetünk az antagonista pleiotrópia elmélet által megjósoltokhoz hasonló kompromisszumokról, anélkül, hogy egyértelműen meghatároznánk azokat a géneket, amelyektől függenek. Az ilyen kompromisszumok élettani alapja az úgynevezett eldobható szóma elmélet. Ez az elmélet azt kérdezi, hogyan kell egy szervezetnek gazdálkodnia erőforrásaival (az elmélet első változatában csak az energiáról volt szó) a szóma és más, a túléléshez szükséges funkciók fenntartása és javítása között. A kompromisszum igénye az erőforrások korlátozottságából vagy a felhasználásuk legjobb módjának megválasztásának szükségességéből fakad.

A test karbantartását csak a természetben való normál túlélési idő alatt szükséges mértékben szabad elvégezni. Például, mivel a vadon élő egerek 90%-a az első életévben elpusztul, főként a hideg miatt, a túlélésbe való hosszú távú erőforrás-befektetés csak a populáció 10%-át érinti. Az egerek három éves élettartama tehát teljes mértékben elegendő a természet minden szükségletére, és evolúciós szempontból az időskor elleni küzdelem helyett érdemes például a hőmegőrzés vagy a szaporodás javítására fordítani az erőforrásokat. Így az egér élettartama a legjobban megfelel életének ökológiai feltételeinek.

Az "eldobható test" elmélet több olyan feltételezést is megfogalmaz, amelyek hatással vannak az öregedési folyamat fiziológusaira. Ezen elmélet szerint az öregedés a szomatikus sejtek tökéletlen javítási és karbantartási funkcióinak eredménye, amelyek alkalmazkodnak a környezeti igényekhez. A károsodás pedig a sejtek létfontosságú tevékenységéhez kapcsolódó sztochasztikus folyamatok eredménye. A hosszú élettartamot az ezekért a funkciókért felelős gének szabályozása szabályozza, és a generatív sejtek halhatatlansága – a szomatikusakkal ellentétben – a nagy erőforrás-ráfordítás és esetleg bizonyos károsodási források hiányának az eredménye. OPARIN-HALDEN ELMÉLET AZ ÉLETRENDSZER-STRUKTURÁLIS SZERVEZÉS ÉS ÖNSZERVEZÉS EREDETE AZ ÉLŐTERMÉSZETBEN Szénhidrátok