Az epe motoros funkciójának megsértése kíséri. Az epehólyag diszkinéziája: tünetek és kezelés. Okok és kockázati tényezők

Inna Lavrenko

Olvasási idő: 7 perc

A A

Lehetővé teszi, hogy ez a szerv a máj által termelt epét az emésztőszervekbe tolja, amikor az élelmiszer belép oda. Az epe felelős a nehezen emészthető zsírok lebontásáért, és hozzájárul a normál emésztési folyamathoz. Éppen ezért az emésztőrendszer ezen fontos szervének jó összehúzódása a fő mutatója normál működésének.

Sajnos a gasztroenterológusok gyakran találkoznak ilyen patológiával, mint a szerv és az epeutak mozgékonyságának megsértése, amelyben az epehólyag összehúzó funkciója eltér a normától.

Ezt a betegséget diszkinéziának nevezik, amely e szerv nagyon gyakori betegsége. Az orvosi statisztikák szerint a nők tízszer gyakrabban szenvednek epehólyag-diszkinéziában, mint a férfiak.

Az epehólyag a májjal az úgynevezett eperendszert alkotja. Közvetlenül alatta található, és egy kis ovális zsák alakú üreg (tározó), amelynek térfogata legfeljebb 70 köbcentiméter. Ennek a szervnek a hossza felnőtteknél elérheti a 14 centimétert.

Az epehólyag fő funkciói:

• a máj által éjjel-nappal termelt epe felhalmozódása;
• a kívánt összhang elérése;
• ennek a májváladéknak a nyombélbe juttatása, amikor az étel bejut a gyomor-bél traktusba.

Az epe egy biológiai folyadék, amely részt vesz a nehéz állati zsírok lebontásában és az alapvető tápanyagok felszabadításában a szervezetbe kerülő termékekből.

A máj felelős ennek a folyadéknak a termeléséért, ahonnan a közös epevezetéken keresztül az epehólyagba kerül. Ott felhalmozódik, megszerzi a szükséges konzisztenciát, és ha szükséges, az emésztőrendszerbe kerül. Az ilyen felszabadulás rövid idővel azután következik be, hogy az élelmiszer bejut a gyomor-bél traktusba.

Az epehólyag diszkinézia egy olyan betegség (általában nem fertőző jellegű), amelyben e belső szerv motoros (más szóval evakuálási) funkciója megsérti. Ez megzavarja a hólyag epével való normális feltöltődését, és megzavarja annak összehúzódási funkcióját is.

A nők sokkal nagyobb valószínűséggel kapják el ezt a betegséget, és ez hormonális szintjük sajátosságaiból és a női test általános felépítéséből adódik. Gyakran előfordul, hogy az epehólyag diszkinézia a terhesség alatt alakul ki.

Ha a dyskinesia részesedéséről beszélünk az eperendszer összes betegségében, akkor ez körülbelül 12 százalék. Ez a patológia funkcionális rendellenesség, és nem okoz morfológiai változásokat ebben a belső szervben.

Az epehólyag motilitásának ilyen rendellenességei elsődleges és másodlagosak.

Ezenkívül a szakértők megkülönböztetik a patológia következő típusait:

• hipotóniás;
• hipertóniás;
• hipokinetikus;
• hiperkinetikus diszkinézia.

A hipotenzió az epehólyag kontraktilitásának szintjének csökkenése. Ennek a patológiának a típusát nehéz epeürítés és az epe felhalmozódásának nehézségei jellemzik.

A magas vérnyomásra éppen ellenkezőleg, az izomtónus éles növekedése jellemző. A kontraktilitás ilyen növekedése megzavarja a normál epeelválasztást is, mivel a szerv falainak izomzatának görcsei a sphincterek kaotikus munkájához vezetnek.

Az ilyen patológiák megjelenésének okai

Számos oka van annak, hogy az epehólyag normális működésének ezt a funkcionális zavarát okozza. A diszkinézia az elsődleges formában általában a belső szerv fejlődésének veleszületett jellemzői miatt következik be. Ennek a patológiának a másodlagos formáját főként különféle kísérő betegségek provokálják.

Az epehólyag primer diszkinéziáját kiváltó fő tényezők:

Az epeelválasztás folyamatát az emberi szervezet ideg- és endokrin rendszere figyeli. A vagus ideg fokozott aktivitása az epehólyag fokozott összehúzódásához vezet. Ez a patológia az autonóm idegrendszer meghibásodása miatt következik be. Ezenkívül az ilyen diszkinéziát olyan hormonok termelésének megsértése is kiválthatja, mint a gasztrin, szekretin, kolecisztokinin és így tovább.

A hipotóniás diszkinézia, amelyben a kontraktilitás, éppen ellenkezőleg, csökken, általában a neuropeptidek ezen belső szervre gyakorolt ​​​​hatása miatt következik be.

Mind a hipotenziót, mind az epehólyag magas vérnyomását kiválthatja a helytelen és irracionális táplálkozás. Ha a táplálékfelvétel nem rendszeresen, különböző időpontokban történik, ha az ember útközben gyakorolja a száraztápokat, rágcsálnivalókat, valamint zsíros, sült, fűszeres vagy egyszerűen rossz minőségű ételek folyamatos fogyasztása esetén, ez biztos módja az ilyen epehólyag-motilitási zavarok megjelenésének. Az ilyen jogsértések különféle diétákat is provokálhatnak fogyás és éhezés céljából, amelyekben nagy szünetek vannak az étkezések között.

A diszkinézia kialakulhat állandó stresszes állapot, különféle allergiás betegségek (pl. asztma) és mozgásszegény életmód következtében is. Az aszténikus testalkatú emberek érzékenyebbek erre a patológiára.

Gyermekeknél a diszkinézia általában vagy az izomrendszer veleszületett gyengeségének következménye (elsődleges forma), vagy ez a betegség az egyidejű betegségek hátterében (másodlagos forma). Az epehólyag motilitási zavarait gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt kiválthatja hasnyálmirigy-gyulladás, epehólyag-gyulladás, vérhas, szalmonellózis, peptikus fekély, gyomorhurut, enterocolitis, valamint az emésztőnyálkahártya különböző sorvadása.

A nőbetegeknél a betegség fő kockázati tényezői a kismedencei szervek különböző kóros elváltozásai (például salpingitis vagy adnexitis).

A diszkinézia hipomotoros lefolyása

Az epehólyag betegségének klinikai képe a megnyilvánuló patológia típusától függ.

A hipomotoros típusú belső szerv mozgékonyságának megsértése a következő tünetek megjelenésével jár:

• állandó tompa fájdalom a jobb hypochondriumban;
• puffadás;
• állandó böfögés;
• rossz lehelet böfögés után;
• keserűség érzése a szájban;
• hányinger;
• időszakos hányás;
• puffadás;
• étvágytalanság;
• székletzavarok (váltakozó székrekedés és hasmenés);
• pulzusszám csökkenése (bradycardia);
• a vérnyomás csökkentése;
• súlygyarapodás (a krónikus formára jellemző);
• fokozott izzadás;
• fokozott nyálfolyás.

Az ilyen típusú diszkinéziában szenvedő betegek többsége állandó tompa fájdalom szindrómára panaszkodik. A változó intenzitású fájdalmak szinte folyamatosan jelen vannak, karakterük lehet tompa, nyomó vagy nyomó, mozgás közben a fájdalom intenzitása fokozódik, nyugalomban csökken. Mindez a hasüreg nyomásának növekedésével és az epe normális kiáramlásának megsértésével függ össze. Az ilyen fájdalmak általában nem rendelkeznek egyértelmű lokalizációval, és „kiömlöttnek” minősülnek. Alapvetően a táplálékfelvétel ezekben az esetekben nem befolyásolja a fájdalom intenzitását vagy megjelenését.

A diszkinéziára nagyon jellemző tünet a levegővel való böfögés, amelyet az idegrendszer károsodott működése vált ki, több nyelési mozdulatot kényszerítve.

Ennek a patológiának a hipokinetikus lefolyása esetén a betegek gyakran hányingert tapasztalnak, amelyet az emésztőszervek receptorainak irritációja és a hányásért felelős idegközpont izgatottsága okoz. A beteg általában rosszul érzi magát túl zsíros ételek fogyasztása után, valamint túlevés vagy túl gyors étel felszívódás esetén.

Az epehólyag izomtónusának romlásának másik jellegzetes tünete a keserűség érzése a szájüregben (különösen reggel és közvetlenül étkezés után). Ennek a jelenségnek az oka az epe bejutása a gyomorba, amely azután a nyelőcsőbe kerül (ami soha nem történik meg az epehólyag normál működése során).

Mivel az epehólyag hipokinetikus diszkinéziája erjedési és rothadási folyamatok kialakulását idézi elő az emésztőrendszerben, amelyet a táplálékot lebontó epehiány okoz, a betegség ezen lefolyását gyakran puffadás kíséri.

Az olyan enzimek, mint az epesavak, felelősek a jó étvágyért az emberi szervezetben. Az epe kiáramlási folyamatának megsértése esetén ezeknek az anyagoknak a hiánya következik be, és az étvágy élesen romlik.

A székrekedés és a hasmenés hipokinetikus diszkinéziával meglehetősen ritka. Megnyilvánulásukat a bélmozgás csökkenése, valamint a zsírok, fehérjék és szénhidrátok normál feldolgozásával összefüggő emésztési folyamat normális lefolyásának zavarai okozzák.

Az epe stagnálásával az epehólyagban az úgynevezett kolesztatikus szindróma lép fel. Jellemzői:

• a bőr viszketése;
• színük megváltozása (sárgaság);
• a szem sclera sárgulása;
• sötét vizelet;
• világosabb (sárga-zöld) színű széklet.

Tünetek

Az epehólyag hipermotoros (vagy hiperkinetikus) diszkinéziáját néhány jellegzetes vonás különbözteti meg.

A betegség ezen formáját a következő klinikai kép jellemzi:

1. hepatikus kólikához hasonló intenzív fájdalom szindróma előfordulása;
2. a beteg általános jólétének jelentős romlása;
3. fogyás;
4. étvágytalanság;
5. folyékony széklet;
6. hányinger;
7. hányás;
8. cardiopalmus;
9. a bőr sárgulása;
10. magas vérnyomás;
11. általános gyengeség;
12. állandó rossz közérzet;
13. plakk megjelenése a nyelvben.

A belső szerv hipertóniás diszkinéziájának leggyakoribb és kellemetlen tünete a fájdalom szindróma, amelyet a következő tünetek jellemeznek:

• időtartam - legfeljebb 30 perc;
• éles karakter;
• rohamok formájában jelentkezik;
• lokalizált a jobb hypochondriumban;
• fizikai túlterhelés vagy stresszes állapot váltja ki;
• a jobb kéznek és a jobb lapocknak ​​adott.

A beteg gyorsan elveszíti étvágyát, rosszul kezd enni, ami a testtömeg éles csökkenését okozza. Ezenkívül a fogyást befolyásolja az élelmiszerekben található tápanyagok elégtelen emésztése is, amelyet az epehiány okoz. Az ilyen betegek bőr alatti zsírrétege elvékonyodik.

Ezen túlmenően az ilyen típusú diszkinézia megzavarja az autonóm idegrendszer működését, ami hangulati ingadozásokban, ingerlékenységben és alvászavarokban nyilvánul meg.

Sárgás vagy zöldes bevonat a nyelven a diszkinézia mindkét formája esetén előfordulhat. Egyes esetekben a betegek panaszkodtak az ízérzékenység megváltozására. Ezenkívül az epehólyag stagnáló folyamatai negatívan befolyásolják a páciens szexuális funkcióját, és az ilyen patológiában szenvedő nőknél a menstruációs ciklus bizonyos esetekben megzavart.

Ennek a patológiának a diagnózisa

A meglehetősen jellegzetes klinikai kép ellenére a külső tünetek önmagukban nem elegendőek az epehólyag-diszkinézia pontos diagnosztizálásához.

A szerv diszmotilitását kiváltó okok meghatározásához magának az epehólyagnak, annak csatornáinak és az emésztőrendszer egyéb szerveinek laboratóriumi és műszeres vizsgálatait írják elő.

Ilyen felmérések a következők:

1. az epehólyag, valamint a hasnyálmirigy és a máj ultrahangvizsgálata;
2. általános vérvizsgálat;
3. biokémiai vérvizsgálat;
4. A vizelet elemzése;
5. koprogram (ürülék elemzése);
6. a széklet layuoratornoe vizsgálata a helminth tojások jelenlétére;
7. kolangiográfia;
8. kolecisztográfia;
9. epe vizsgálata (mikroszkópos);
10. nyombélszondázás, amely után a gyomornedv elemzését végzik.

Az epehólyag diszkinézia diagnosztizálására vonatkozó laboratóriumi vizsgálatok lehetővé teszik a következő negatív változások azonosítását:

• fokozott eritrocita ülepedési sebesség (ESR);
• a leukociták szintjének növekedése;
• a bilirubin szintjének emelkedése;
• megnövekedett koleszterinszint, C-reaktív fehérje és epesavak;
• az amiláz szintjének emelkedése (jellemző a hasnyálmirigy egyidejű gyulladása esetén).

A diagnózis felállításához májvizsgálatok is szükségesek.

A diagnózis tisztázása érdekében olyan instrumentális diagnosztikai technikákat alkalmaznak, mint a kolangiográfia és a kolecisztográfia.

A retrográd cholangiopancreatográfia szintén kötelező. Az Oddi sphincter szűkületének kizárására manometriás eljárást kell végezni.

A nyombél és a gyomor lehetséges patológiáinak kizárása érdekében speciális vizsgálatot végeznek, amelyet fineveznek.

A betegség kezelésének módja

Ennek a patológiának a kezelését általában konzervatív módszerekkel - gyógyszerek segítségével - végzik. A gyógyszer kiválasztása a szervi motilitási rendellenesség típusától függ. Az epehólyag hipotenziója esetén a következőket használják:

• gyógyszerek, amelyek normalizálják a kontraktilitás szintjét (prokinetika) (például Cerucal vagy Domperidon);
• az epeáramlás javítására gyógyszereket használnak, amelyeket choleretikumoknak (Holenzim vagy Allochol) neveznek;
• e szerv tónusának növelésére, miközben csökkenti az epeutak tónusát, kolekinetikus gyógyszereket használnak.

Ezenkívül az autonóm idegrendszer munkájának normalizálása érdekében az orvos szorbitot, magnézium-szulfátot vagy eleutherococcus kivonatot írhat fel. Ennek a patológiának a hiperkinetikus lefolyásában általában cholekinetikumokat és görcsoldó szereket alkalmaznak.

A görcsoldók enyhítik a fájdalmat. A csoport leghíresebb gyógyszerei a No-shpa, Duspatalin, Odeston, Papaverine és Drotaverine. Különösen súlyos esetekben lehetőség van kábító hatású fájdalomcsillapítók felírására.

A fizioterápiás módszereket gyakran alkalmazzák az ilyen patológiában szenvedő betegek kezelésére.

Az epehólyag megnövekedett tónusa segít normalizálni az elektroforézist olyan gyógyszerekkel, mint a Platifillin és a Papaverine. Ha a hang csökken, akkor a Pilocarpine elektroforézist alkalmazzák.

Az epeúti rendszer bármely patológiája esetén a betegeknek be kell tartaniuk az "5. számú kezelési táblázat" nevű étrendet.

A szerv diszkinéziájának gyógyszeres terápiájának időtartama több hét, és általában műtét nélkül történik.

A YouTube hibával válaszolt: Napi limit túllépve. A kvótát csendes-óceáni idő (PT) éjfélkor állítják vissza. Az API-konzolban nyomon követheti a kvótahasználatot és módosíthatja a korlátokat: https://console.developers.google.com/apis/api/youtube.googleapis.com/quotas?project=726317716695

Ilchenko A.A.

GBUZ Központi Gasztroenterológiai Kutatóintézet DZ Moszkva

Az irodalom elemzése és saját tapasztalataink alapján bemutatjuk az epehólyag kontraktilis funkciójának (BCF) szerepét az emésztési folyamatokban. Bemutatjuk az SFZHP változásait különböző betegségekben és megsértésének okait.

Kulcsszavak: epehólyag, epehólyag kontraktilis funkciója, kolecisztokinin, epehólyag betegség

Bevezetés

Az epehólyag különböző funkciói között központi helyet foglal el a kontraktilis funkció, amely az epe sphincter apparátusával együtt biztosítja a bél koncentrált epe időbeni és megfelelő ellátását Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus és szimpatikus felosztása , valamint az endokrin az epehólyag és az epeúti sphincter apparátus összehúzódási és relaxációs sorrendje.

A kísérlet kimutatta, hogy a vagus ideg mérsékelt irritációja az epehólyag és a sphincterek összehangolt aktivitását, valamint az erős irritációt - görcsös összehúzódást okozza az epe kiürülésének késleltetésével. A szimpatikus ideg irritációja segíti az epehólyag ellazulását.

Jelenleg a gasztrointesztinális hormonok (kolecisztokinin-pankreozimin, gasztrin, szekretin, motilin, glukagon stb.) a vezető szerepet az eperendszer funkcióinak szabályozásában, beleértve a motoros evakuációs rendszert is.

Normál élettani körülmények között az epehólyag a nap folyamán többször összehúzódik. Az emésztésközi időszakban az epehólyag lerakja a máj epét, étkezés közben pedig a neurohormonális ingerlés mértékétől függően a szükséges mennyiségű epét a duktusrendszerbe juttatja.

Az epehólyag normál kontraktilis funkciója

Ezt a fibromuszkuláris membrán biztosítja, amelyet kollagénnel és rugalmas rostokkal kevert simaizom kötegek képviselnek (1. ábra). A hólyag fenekének és testének simaizomsejtjei két vékony rétegben, egymással szögben, a nyak területén pedig körkörösen helyezkednek el, ezért a hólyag összehúzódásakor az epe kiürítésével egyidejűleg epe keveredik. Az epehólyag falának metszete azt mutatja, hogy a simaizomrostok által elfoglalt terület 30-50%-át laza kötőszövet képviseli. Az ilyen felépítés funkcionálisan indokolt, hiszen a hólyag epével való feltöltésekor nagyszámú elasztikus rosttal rendelkező kötőszöveti rétegek húzódnak meg, ami megvédi az izomrostokat és a nyálkahártyát a túlnyúlástól és a károsodástól (2. ábra), hiszen feltöltésekor epével a hólyag minden síkban nyúlik. Ugyanakkor térfogata közel 2-szeresére nő, a síkméretek (hosszúság és különösen szélesség) pedig 30-40%-kal nőnek.

Rizs. 1. Az emberi epehólyag falának felépítése.

1- nyálkahártya; 2 - fibromuszkuláris membrán; 3 - subserous membrán. Hematoxilin-eozin. SW. x200.

Rizs. 2. Változások az epehólyag falában az epével telített nyújtás számítógépes szimulációjában. Magyarázatok a szövegben.

Megkönnyíti az epe kiürülését a hólyagból és a nyaki régiójában található mirigyekből, amelyek mucint választanak ki (3. ábra). A mucinokat úgy tervezték, hogy megkönnyítsék az epe áramlását a méhnyak és a cisztás csatorna szűkített terében, mivel könnyen lemosódnak a méhnyak nyálkahártyájának felületéről, és az epeáramlás irányától függően bejutnak a lumenbe. a hólyag vagy a cisztás csatorna. A mucin szekréció mennyisége nem haladja meg a napi 20 ml-t. Túlzott szekréciójukkal, például nyaki epehólyag-gyulladás esetén, ezen a helyen nyálkahártya dugók képződhetnek, amelyek megnehezítik a hólyag ürítését. Ezenkívül a mucinok az epe megváltozott kémiai összetételével kombinálva az epehólyagban a kövek képződésének magját (mátrixát) képezhetik.

Rizs. 3. Alveoláris-tubuláris mirigyek az epehólyag nyaki régiójának nyálkahártyája alatt. Hematoxilin-eozin. SW. x 200

Az epe teljes kiürülését az epehólyagból az epeúti sphincter apparátus, főként az Oddi sphincter szinkron működése biztosítja. Az Oddi záróizom simaizomzatának sajátossága, hogy a miocitái az epehólyag izomsejtjeihez képest több g-aktint tartalmaznak, mint a-aktint. Ezenkívül az Oddi záróizom izmainak aktinja jobban hasonlít a bél hosszanti izomrétegének aktinjához, mint például az alsó nyelőcső záróizom izomzatának aktinjához. Ennek a ténynek nagy élettani jelentősége van, hiszen az Oddi záróizom és a duodenum szinkron motilitása megfelelő epeáramlást biztosít, és megteremti az emésztés legoptimálisabb feltételeit.

Az epehólyag összehúzódásainak szabályozását az idegrendszer és a hormonális rendszer végzi. A kolecisztokinin szekréció és az autonóm idegrendszer kölcsönhatására vonatkozó információk ellentmondásossága ellenére adatok érkeztek arra vonatkozóan, hogy az epehólyag motoros evakuációs funkciójának jellegét az epeúti neuromuszkuláris apparátus érzékenysége is meghatározza. a kolecisztokinin koncentrációjában különböző choleretic ingerek hatására, és nem csak a kolecisztokinin bazális és stimulált szekréciójának szintjén. Az epeúti diszkinéziában szenvedő betegek simaizmainak kolecisztokininre való érzékenységét befolyásolhatja az autonóm idegrendszer funkcionális állapota, valamint az epehólyag falának gyulladásos folyamata. Az epehólyag érzékenységét a kolecisztokinin koncentrációjának növekedésére megváltoztató mechanizmusok befolyásolásának képessége javítja az epeúti és az epehólyag motoros diszfunkcióinak kezelését, különösen.

A kolecisztokinin (CCK) a fő hormonális inger, amely szabályozza az epehólyag étkezés utáni összehúzódását. A CCK-t főként a vékonybél I-sejtjei termelik, mostanra megállapították, hogy a CCK-nak szélesebb biológiai hatása van, mert más szervekben, beleértve az idegrendszert is. Az "intestinalis" CCK-t Mutt és Jorpes izolálta és izolálta 1968-ban. A gyomor-bél traktusban a CCK szabályozza a motilitást, a hasnyálmirigy enzimek szekrécióját, a gyomor savképző működését és kiürülését, az étkezési viselkedés hormonjain keresztül pedig az elhízás folyamatait befolyásolja. Az idegrendszerben a CCK részt vesz az angiogenezisben, a jóllakottsági folyamatokban, a nocicepcióban (nociceptorok - fájdalomreceptorok), befolyásolja a memóriát és a tanulási folyamatokat. Ezenkívül a CCK kölcsönhatásba lép más neurotranszmitterekkel a központi idegrendszer egyes területein. A legújabb tanulmányok a CCC-k egész családját azonosították. Az epehólyag kontraktilis funkciója (GBF) a CCK-8-hoz kapcsolódik. A CCK biológiai hatásai receptorok által közvetített mechanizmusokon keresztül valósulnak meg. A CCK-receptoroknak két altípusa különbözik a G-fehérje szerkezetében – a CCK-1 és a CCK-2. A szakirodalomban a CCK-1 receptort CCKA-nak is nevezik, a CCK fő kölcsönhatása az epehólyag simaizomsejtjén található A altípusú receptoron keresztül valósul meg, melynek CCK-érzékenysége 1000-szer nagyobb, mint a gasztrinra. és nem függ az ember életkorától, nemétől és testsúlyától.Az epehólyag, a belek motoros működésének, a hasnyálmirigy exokrin működésének szabályozásában, valamint a GERD-ben a kóros refluxok kialakulásában a CCK antagonisták játszanak, amelyek farmakológiai és terápiás potenciálját az utóbbi időben intenzíven tanulmányozták. A CCK antagonisták szelektív blokkolásának lehetősége jelentősen javíthatja az SFZhP-t.

Annak ellenére, hogy az SFZHP tanulmányozásának hosszú története van, még mindig nincs konszenzus a normával és a meghatározásának módszereivel kapcsolatban.

Hosszú ideig az orális kolecisztográfiát az SFZhP meghatározásának klasszikus módszerének tekintették. Normálisnak tekinthető az epehólyag méretének 1/3-os csökkenése a kolecisztogramon két csirke tojássárgája bevétele után. Ezenkívül a "fogyatékos" epehólyagú betegeknél nem kontrasztot adtak. Az orális kolecisztográfia során a hólyag elégtelen vizualizálását egyidejű májbetegségekben is megfigyelték.

Jelenleg két módszert alkalmaznak az SFBP tudományos és gyakorlati célú tanulmányozására - dinamikus koleszkintigráfia és dinamikus ultrahang.

Ezek a módszerek lehetővé teszik számunkra, hogy megbízható értékelést adjunk az FFP-ről, és megmutatják, hogy általában minden étkezés után az epehólyag gyorsan kiürül, majd újra feltöltődik epével.

Az SFZhP értékelésének fő módszere a transzabdominális ultrahang (TUS). A modern, számítógépes programokkal felszerelt ultrahangos készülékek lehetővé teszik az epeúti motoros evakuációs funkcióját jellemző objektív kritériumok megszerzését.

Az epehólyag motoros funkcióinak állapotának felméréséhez a következő mutatókat veszik figyelembe:

Az epehólyag üres (kezdeti) térfogata (Vn, ml);

Látens időszak - a choleretic reggeli elfogyasztásának pillanatától az epehólyag összehúzódásának kezdetéig eltelt idő (perc);

Az elsődleges reakció (PR) fázisának jelenléte és súlyossága a choleretic reggelire (az epehólyag térfogatának növekedése az epe további bevitele miatt (PR, az epehólyag kezdeti térfogatához viszonyítva);

Az epehólyag ürítésének időtartama a minimális térfogat eléréséig (DO, min);

Az epehólyag minimális térfogata kiürülése során (Vm, ml);

Ürítési frakció (ejekciós frakció) - az epehólyag kezdeti és minimális térfogata közötti különbség (FO, ml);

Epehólyagürítési együttható (KO,%):

KO \u003d (Vn - Vm) / Vn100%;

Az epehólyag kiürülésének térfogati sebessége (CO, ml / perc):

CO \u003d (Vn - Vm) / DO;

Az epehólyag kiürülésének relatív sebessége (CO, %/perc):

CO = CO / TO.

A klinika számára a TUS szerint a legfontosabb mutatók, amelyek lehetővé teszik az epehólyag-ürítés hatékonyságának megítélését, a következők: ürítési frakció, térfogati és relatív ürítési sebesség, ürítési együttható. A norma meghatározásának bonyolultságát az epehólyag méretének és összehúzódásának mértékének nagy változatossága magyarázza.

Számos irodalmi forrás szerint ultrahangos adatok szerint normálisnak tekinthető az SFBP, ha a hólyag térfogata 30-40 perccel a kezdeti érték 1/3-1/2-ével csökken, és az ürítési arány 30-30. 70%. Saját tapasztalataink alapján azt javasoljuk, hogy tekintsünk normál FSF-nek, ha a hólyag térfogata 30-40 perccel az eredeti 1/2-ével csökkent, és az ürítési együttható 50-75% tartományban van. Így, ha a KO kisebb, mint 50%, az SFZhP-t csökkentettnek kell tekinteni, és ha a KO több, mint 75%, akkor növeltnek kell tekinteni. Ezen mutatók alapján korrekciós terápiát is elő kell írni.

Az SFZhP állapotának felmérésére dinamikus koleszkintigráfiát alkalmaznak. Az ultrahanghoz képest azonban kisebb a pontossága. Ebből a szempontból J.Donald és munkatársai által végzett tanulmányok érdekesek. 2009. Az önkéntesek egyidejűleg iTUS koleszkintigráfián estek át. Az adatokat 5 percenként elemeztük 1 órán keresztül, és az SFBP-t kolecisztokinin teszttel értékeltük. A CR ultrahanggal 66,3% ± 20%, szcintigráfia - 49% ± 29%. Ugyanakkor a szcintigráfia során az indikátorok szórása szélesebb volt, mint a szonográfiánál, ami további 30 perces vizsgálatot igényelt. Ezenkívül a résztvevők 5%-a nem értékelte az LFG-t, mert a radiofarmakon bevezetése után nem volt látható a buborék. A szerzők azt is kimutatták, hogy a TUS kevésbé időigényes és olcsóbb, mint a szcintigráfia. Ezért a TUS vagy szcintigráfia segítségével végzett SFBP értékelésekor szem előtt kell tartani ennek az összehasonlító vizsgálatnak az eredményeit.

Az epehólyag motoros funkciójának felmérésére különféle kolecisztokinetikai teszteket (choleretic reggeliket) végeznek. Koleretikus reggeliként 20,0 g szorbitot 100 ml vízzel vagy intravénás kolecisztokinint használnak 20 mg/ttkg dózisban. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a szorbit vagy a kolecisztokinin alkalmazása után a kolecisztokinetikus hatás statisztikailag nem különbözik szignifikánsan.

A gyakorlatban egy szendvicset kenyérrel és 10 g vajjal vagy 200 ml 10%-os tejszínnel, két tojássárgával vagy 50 ml növényi olajjal is használnak az FAF értékeléséhez. Meg kell jegyezni, hogy a különböző betegeknél az ugyanazon choleretic reggelire adott reakció jelentősen eltérhet, és az ürítési idő 60-80-150-225 percig tarthat az epehólyag simaizmainak összehúzódási aktivitásának többszöri ismételt fázisa esetén. Ezért az FFP összehasonlításakor, amelynek értékelésére különféle ingereket használtak, ezt a tényezőt is figyelembe kell venni, különösen a tudományos célú vizsgálatok során. Ehhez szükséges feltétel a vizsgálati protokollban az alkalmazott choleretic reggeli feltüntetése.

A gyakorlatban chocecystokinetikai tesztként gyakran alkalmazzák a szorbitot, melynek kiürülési ideje 15-55 perc.Tapasztalataink szerint 10%-os krém (200 ml). A standardizált kolecisztokinetikai tesztek használata a populációs vizsgálatokban különösen fontos.

Az epehólyag kontraktilis funkciója a patológiában

Az epehólyag összehúzó funkciója károsodik mind az epeutak funkcionális, mind organikus patológiájában, valamint más emésztőszervek és -rendszerek betegségeiben.

Az epeműködési zavar és különösen a hipokinézia lehet elsődleges vagy másodlagos.

Az epehólyag primer diszfunkciójának okai a hipokinetikus típus szerint a következők: az epehólyag simaizmainak érzékenységének csökkenése a neurohumorális stimulációra, a cisztás csatorna ellenállásának növekedése az átjárhatóság károsodása vagy az epehólyag közötti motoros koordináció következtében. epehólyag és Lutkens-záróizom, a kivezető szakasz és az epehólyag nyakának szerkezetének anatómiai jellemzői (nagyított Hartman tasak, az epehólyag megnyúlt és kanyargós nyaka, Heister kifejezett spirális szelepe), akadályozva az epe kiáramlását, az epehólyag simaizomsejtjeinek veleszületett patológiája, rendszertelen táplálkozás és mozgásszegény életmód.

Az epehólyag másodlagos diszfunkciójának okai a hipokinetikus típus szerint: az epehólyag gyulladásos megbetegedései (akut és krónikus epehólyag-gyulladás), epehólyag-gyulladás (cholecystosteatosis, steatocholecystitis, lymphoplasmacytás epehólyag-gyulladás, xanthogranulomatous cholecystisd, májbetegség, polyfibromatosis, stb.). (zsírmáj, hepatitis, májcirrhosis), gyomor és nyombél (krónikus gyomorhurut csökkent szekréciós funkcióval, krónikus nyombélgyulladás, nyombélben lokalizált peptikus fekély), hasnyálmirigy (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás endokrin diszfunkcióval), károsodott koleszterin-anyagcsere-betegségekkel járó betegségek (koleszterin epehólyag cholecystolithiasis, epehólyag koleszterózis), bélbetegség (cöliákia, Crohn-betegség), sebészeti beavatkozások (vagotómia, gyomor és nyombél reszekció, vékonybél kiterjedt reszekció), szigorú diéta hosszú távú betartása, rendszertelen táplálékfelvétel -val hosszú távú terápia myotrop görcsoldó szerekkel és szomatosztatinnal, szisztémás betegségek (szisztémás lupus erythematosus, scleroderma) és egyéb okok miatt.

Ezek az okok magyarázzák az epehólyag elterjedt hipokinéziáját, és indokolják a korrekció szükségességét. A konzervatív terápia előírásának kritériuma az epehólyag ürülési sebességének 50% alá történő csökkenése.

Az epeutak funkcionális rendellenességei érzelmi stressz, túlterheltség és egyéb okok után jelentkeznek. A pszichogén tényezők hatása az epeutak működésére a kortikális és szubkortikális képződmények és a medulla oblongata idegközpontjaival, a hipotalamuszokkal, a központi idegrendszer és az emésztőrendszer komplex idegi és lokális hormonális kapcsolataival való kölcsönhatáson keresztül valósul meg.

Az epehólyag funkcionális rendellenességeinek röntgenvizsgálaton alapuló osztályozása, amelyet L. D. Lindenbraten javasolt még 1980-ban, a mai napig megőrzi jelentőségét. E besorolás szerint megkülönbözteti az epehólyag-diszkinézia hiperkinetikus és hipokinetikus formáját. Az epeúti funkcionális betegségekben az SFZhP diagnosztizálására a korábban leírt módszereket alkalmazzák kolecisztokininnel, xilittel vagy kiegyensúlyozott étrenddel történő szekvenciális stimulációval. Az SFZHP értékelése nem végezhető el az Oddi záróizom tónusának vizsgálatától elkülönítve. Emlékeztetni kell arra, hogy az epehólyag hipokinéziája bizonyos esetekben másodlagos lehet, és az Oddi záróizom hipertóniájának köszönhető. Ezekben az esetekben információra van szükség a működési állapotáról. Az Oddi záróizom diszfunkciója radioizotópos vizsgálattal, szakaszos kromatikus duodenális szondával vagy direkt manometriával határozható meg. Az Oddis sphincter diszfunkciójának enyhítése szelektív görcsoldók segítségével ezekben az esetekben a csökkent SFZhP helyreállításához vezet.

Az epehólyag szerves patológiáját az esetek túlnyomó többségében az SFZhP csökkenése kíséri. Tekintsük az SFZHP állapotát a leggyakoribb epeúti patológiában.

Akut és krónikus epehólyag-gyulladás esetén az epehólyag falának megvastagodása tapasztalható, amelyet ultrahanggal egyértelműen észlelnek. Annak ellenére, hogy a CCK szintje nem csökken, a gyulladásos folyamatban részt vevő izomhártya nem biztosítja az epe megfelelő kiürítését a hólyagból. Közvetlen összefüggés van az epehólyag falában a gyulladásos folyamat süllyedése és a kontraktilis funkció helyreállítása között. A hosszan tartó gyulladásos folyamatot azonban gyulladásos mediátorok, elsősorban proinflammatorikus citokinek szekréciója kíséri, amelyek hátrányosan befolyásolják a myocyták számának csökkenését.

Kolelitiasisban (GSD) kellő részletességgel vizsgálták az epehólyag kontraktilis funkciójának állapotát, mert. a csökkent FPZhP az epekövek kialakulásához hozzájáruló egyik tényező. A koleszterin-epekőben szenvedő betegeknél általában éhgyomorra megnövekszik a hólyag térfogata, étkezés után alacsony az ürülési sebesség. Ezen túlmenően ezek a mutatók nem függnek attól, hogy a betegeknek kicsi vagy nagy kövei vannak, vagy csak litogén epe van.

Meg kell jegyezni, hogy az epehólyagban lévő kövek és a károsodott motorfunkció ellenére az epehólyag falának gyulladása epehólyagban, még a betegség II. stádiumában is (a TsNIIG által kidolgozott epehólyag-besorolás szerint) hiányzik vagy enyhe, ezért nem tekinthető a fő oknak Összehúzódási funkció csökkenése Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az epehólyag hypokinesia már a koleszterin epekő képződésének kezdeti szakaszában kialakul, bár még nem jár együtt az epekőképződés növekedésével az epehólyag térfogata üres gyomorban.

Megállapítást nyert, hogy az epehólyag ürülésének csökkenésének mértéke közvetlenül függ az epehólyag epe koleszterinkoncentrációjától. Ráadásul ez a függőség egészséges egyénekben is fennáll, epekő hiányában. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az epében lévő felesleges koleszterinmolekulák izomtoxikus hatást fejtenek ki az epehólyag falán.

Az epehólyag összehúzódási funkcióját összehasonlító in vitro vizsgálatok koleszterin-epekőben szenvedő betegeknél és kontrollcsoportoknál rendellenességeket tártak fel az agonisták, például a kolecisztokinin, a plazmamembrán CCK-1 receptoraihoz való kötődésében, az izolált simaizomsejtek vagy izolált simaizom sávok csökkent összehúzódását. az epehólyag.

A CCK köztudottan modulálja az epehólyag, az Oddi záróizom összehúzódásait. Ez a hatás a simaizomzat aktiválásán keresztül valósul meg a CCK-1 receptorokkal (CCK-1R) való interakció eredményeként. Egy CCK-1R-hiányos (129/SvEv törzs) egereken végzett kísérlet során standard vagy litogén (1% koleszterint, 0,5% epesavat és 15% tejzsírt tartalmazó) táplálékkal etettek 12 hétig, és azt találták, hogy a kapott étrendtől függetlenül A CCK-1R-t nem tartalmazó állatok nagyobb epehólyag-térfogatot mutattak, ami hajlamosított az epepangásra, valamint jelentősen lelassult a vékonybéltartalom áthaladása, ami a koleszterin fokozott felszívódásához és a koleszterin epébe történő fokozott szekréciójához vezetett. Az epe koleszterinszintjének növekedése az epehólyag hipokinéziájával együtt elősegítette a koleszterin-monohidrát kristályok magképződését, növekedését és agglomerációját, ami viszont a koleszterin-epekövek gyakrabban történő kimutatásához vezetett CCK-1R-t nem tartalmazó egerekben. . Ez okot adott arra, hogy feltételezzük, hogy a receptor által közvetített mechanizmus a vezető szerepet játszik az epehólyag kontraktilis funkciójának csökkentésében. Valójában a későbbi vizsgálatok nem tártak fel zavarokat az emberi epehólyag simaizomzatának intracelluláris összehúzódási mechanizmusában koleszterin-epekövek jelenlétében.

Már az epekőképződés korai szakaszában észlelhető az SFZhP megsértése az epében lévő felesleges koleszterin miatt és annak a simaizomsejtek membránjára gyakorolt ​​hatása. Ebben a tekintetben világossá válik, hogy miért csökken az epehólyag ürülése még a simaizomsejtek képződése előtt epekő, amikor az epe csak koleszterinnel van túltelítve.

Ezek a vizsgálatok szilárd alapot szolgáltattak annak a hipotézisnek a megerősítésére, hogy az epében a koleszterin koncentrációjának növekedése és az epehólyag üregéből való fokozott felszívódása simaizom diszfunkcióhoz vezet. Ezenkívül azt találták, hogy a koleszterinnek az epehólyag fala általi felszívódását a szívizomsejtek szarkolemmális membránjának merevségének növekedése kíséri. Ezért, amikor a CCK egy simaizomsejt receptorához kötődik, annak G-fehérjéi nem aktiválódnak, és az epehólyag kontraktilitása csökken.

Az epekövek kialakulásának korai szakaszában az epehólyag kontraktilitásának megsértése még visszafordítható. Ha azonban az epehólyag falában a krónikus gyulladás akut vagy súlyosbodása ehhez a háttérhez kapcsolódik, akkor nem kell számolni az SFZhP helyreállításával.

A fentiekkel ellentétben az a vélemény, hogy az epehólyag hypokinesia megelőzheti a cholecystolithiasist. Az epehólyag alulműködése okozta torlódás biztosítja a szükséges időt a kristályok magképződéséhez és az epekövek növekedéséhez a mucin gélben. Emellett az epehólyag üregében képződő viszkózus mucin gél hozzájárulhat a hypokinesia kialakulásához, mert. nehéz átnyomni a cisztás csatornán. Kalciumot, pigmenteket és glikoproteineket tartalmazó mucin és epe iszap jelenlétében gyorsan megteremtődnek a feltételek a koleszterin gócképződéséhez vagy a kalcium-bilirubinát kicsapódásához.

Ezt a véleményt megerősíti a cholelithiasis magas incidenciája a teljes parenterális táplálásban részesülő betegek körében, és hangsúlyozza az epehólyag hypokinesia és epepangás jelentőségét az epekőképződés szempontjából. Így például Crohn-betegségben az epekövek kimutatásának gyakorisága eléri a 27% -ot, a teljes parenterális táplálásban részesülő betegeknél pedig a 49% -ot. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a parenterális táplálás során az epehólyag nem ürül ki, mivel a CCK felszabadulását okozó táplálék irritáló tényező kizárva. Az epepangás hozzájárul az epeiszap, majd az epekövek kialakulásához. Ezzel szemben a CCK napi intravénás beadásával teljesen megelőzhető az epehólyag mozgászavara, és kiküszöbölhető az epeutak és az epekövek elkerülhetetlen kockázata. Ezenkívül a késleltetett kiürülés és az epehólyag-térfogat növekedése, mint amilyen a terhesség alatt vagy orális fogamzásgátlók szedése során jelentkezik, szintén hajlamosít az epekőképződésre.

Meg kell azonban jegyezni, hogy az SFZhP csökkenése még több epekő esetén sem mindig kötelező tulajdonság. Olyan betegeket figyeltünk meg, akiknél az epehólyagban több kő volt, és akiknél az SFZHP nem szenvedett (4. ábra).

Rizs. 4. TUS. Cholecystolithiasis (többszörös epekő akusztikus árnyékolással). Az epehólyag összehúzódási funkciójának vizsgálata standard choleretic reggeli után (10% - 200 ml tejszín):

a - stimuláció előtt;

b – 40 perc után KO 57%;

c - 1 óra elteltével KO 60%

Következtetés: normál SFBP

Az epehólyag koleszterózisa (CGB) esetén, akárcsak az epehólyag-gyulladás esetén, az epe koleszterinnel való túltelítettsége következik be. Ez lehetővé teszi nemcsak a koleszterin lerakódását az epehólyag falában, hanem a krónikus vesebetegség és a cholecistolithiasis gyakori kombinációját is. Az SFZhP csökkenése az epehólyag-koleszterózis progressziójához és az epekövek kialakulásához hozzájáruló tényező. Yu.N. Orlova szerint a CZHP-ben szenvedő betegek 40,2% -ánál csökken az SFZHP, ami nem függ a formájától. Az epehólyag kilökődési frakciója szignifikánsan alacsonyabb volt CZD-ben, epe iszappal és epehólyag-gyulladással kombinálva. Az ursoterápia hátterében az epehólyag kilökődési frakciója a betegek 95,2%-ában epehólyag hiányában (átlagosan 21,2%-kal), kolecisztolitiázissal kombinálva pedig 83,3%-ban (átlagosan 12,9%-kal) nő. ).

SFBP nem alkoholos zsíros epehólyag-betegségben. A járvány jellegét öltő elhízás folyamatosan emelkedő tendenciát mutatott a koleszterin-epekőben szenvedők számában. Az elmúlt években azonban bizonyítékok támasztják alá, hogy krónikus epehólyag-gyulladás miatt, epekő hiányában egyre gyakrabban végeznek kolecisztektómiát, és az ilyen műtétek gyakorisága az elmúlt években több mint kétszeresére nőtt. J. Majeski szerint 20-25%-ra nőtt a krónikus acalculous epehólyag-gyulladással operált betegek száma. A jelenségre nem találtak meggyőző magyarázatot. Tekintettel arra, hogy a betegség gyakoribb a nők körében, ennek egy részét az ösztrogén és a progeszteron hatása magyarázza, amelyek csökkentik az FPZhP-t. Az elhízás problémájának és különösen az epehólyag nem alkoholos zsíros betegségének (NAFLD) vizsgálata számos kérdés megválaszolását tette lehetővé. A NAFLD kifejezést olyan tanulmányok alapján javasolták, amelyek azt mutatják, hogy az alkoholmentes zsírmáj-betegséghez hasonlóan a NAFLD-nek is hasonló stádiumai vannak: epehólyag-steatosis, steatocholecystitis és epehólyagrák.

A leptinhiányos és leptinrezisztens elhízott egereken végzett első kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy megnövekedett epehólyag-térfogattal rendelkeznek, ami nem reagál a kolecisztokinetikus neurostimulánsok bevezetésére. A későbbi vizsgálatok kimutatták, hogy a veleszületett elhízott egerek és a magas zsírtartalmú táplálékkal táplált egerek megnövekedett mennyiségű lipidet tartalmaznak az epehólyag falában. A hólyag SFBP-jének vizsgálata függőséget tárt fel: a falában magas lipidtartalmú egereknél volt a legalacsonyabb.Az állatokon végzett kísérleti vizsgálatok alapján alapvető következtetést lehetett levonni: leptinhiányos elhízás és/vagy a magas zsírtartalmú étrend az epehólyag alkoholmentes zsíros betegségét okozza, amely az SFZhP csökkenésében nyilvánul meg.

Amint fentebb említettük, a koleszterinszint növekedése a sejtmembránokban és a koleszterin / foszfolipidek arányának növekedése bennük befolyásolja a simaizomsejteket, megváltoztatva a membránok folyékonyságát. Még 1996-ban P.Yu et al. beszámoltak arról, hogy az állatok koleszterintartalmú étrenddel táplálták az epehólyag falának koleszterinszintjét és csökkentették a foszfolipideket, ami a koleszterin/foszfolipid arány növekedésével járt együtt.

Később Q.Chen et al. kimutatták, hogy az emberi epehólyag simaizomsejtjei koleszterinkövekkel megnövekedett koleszterintartalommal és megnövekedett koleszterin/foszfolipid arányt mutatnak a pigmentköves betegek epehólyagjához képest. Azt is kimutatták, hogy csökken a membrán fluiditása koleszterin epehólyag-gyulladásban, és csökken az epehólyag izomsejtek összehúzódása a koleszterin/foszfolipid arány növekedésével.

Ebből arra következtethetünk, hogy az epehólyag falában a lipidek lerakódása annak összehúzódási funkciójának csökkenésével jár, és egyes betegeknél a kolecisztektómia oka lehet.

SFBP adenomyomatosisban. Az epehólyag falában a legtöbb kóros folyamatot az SFZhP csökkenése kíséri. Ez alól kivételt képez az adenomyomatosis (AMM) - az epehólyag szerzett, hiperplasztikus elváltozása, amelyet a felszíni hám túlzott proliferációja jellemez, a hiperplasztikus izommembránba való behatolás és a belső hamis diverticulumok - Rokitansky-Ashoff sinusai - képződése. Az AMM a hiperplasztikus kolecisztózis csoportjába tartozik - olyan betegségek, amelyek kialakulása az epehólyag falában bekövetkező, nem gyulladásos jellegű degeneratív és proliferatív változásokon alapul. Az epehólyag AMM ritka betegségnek számít. Az AMM gyakorisága azonban adataink szerint (11 000 ultrahang és 2 300 cholecystectomia) 16%, illetve 33%.

Fontos megjegyezni, hogy az FPZhP növekedése AMM-ben az egyik jellemző ultrahangkritérium, amely igazolja a diagnózist. Az adenomyomatosisban az FFP növekedésének oka az izommembrán hipertrófiája. Meg kell jegyezni, hogy a 75%-ot meghaladó CR csak az AMM diffúz formájában és az epehólyag falának makroszkóposan látható megvastagodása esetén figyelhető meg. Az AMM fokális és szegmentális formái nem gyakorolnak jelentős hatást az SFZhP-re. Az AMM kezdeti megnyilvánulásai, amelyeket csak a szövettani vizsgálat során észlelnek, szintén nem befolyásolják az SFZhP állapotát. Az SFZHP akkor sem csökken, ha az AMM-et kolecisztolitiázissal kombinálják. Ezekben az esetekben az SFZhP valószínűleg másodlagos szerepet játszik az epekövek képződésében.

Csak bizonyos esetekben AMM esetén észlelhető az SFZHP csökkenése. Ennek oka lehet az alsó területen lokalizált kiterjedt adenoma, az epehólyag falában rákos vagy szklerotikus folyamat. Csökkentett SFZHP és az AMM diffúz formája primer lézióval a nyakban. Ezekben az esetekben az epehólyag összehúzódása a nyaki régióban is megnehezítheti az ürítést. Az AMM kombinációja más típusú hiperpláziás kolecisztózisokkal (limfoplazmocitikus és xanthogranulomatous epehólyag-gyulladás, epehólyag-steatosis és steatocholecystitis stb.) szintén negatívan befolyásolja az SFZhP-t.

Következtetés

Az SFZhP, amely a koncentrált epe megfelelő kiáramlását biztosítja, hozzájárul a vékonybél teljes emésztéséhez. Az SFZHP meghatározására szolgáló módszer megválasztása és a kapott eredmények helyes értelmezése lehetővé teszi a korrekciós terápia szükségességének igazolását. Az SFZHP megsértésének okainak ismerete lehetőséget ad az orvosnak a legoptimálisabb kezelési lehetőség kiválasztására és annak hatékonyságának ellenőrzésére.

Irodalom

1. Fedorov N.E., Nyemcov L.M., Solodkov A.P. A kolecisztokinin szekréció paraméterei, a pulzusszám autonóm szabályozása és a szorongás szintje epehólyag-motoros diszfunkcióban szenvedő betegeknél. Kísérlet.és klinika.gasztroenterol. - 2003. - 1. sz. - 53-56.o.

2. Schjoldager BT. A CCK szerepe az epehólyag működésében. Ann N Y Acad Sci. 1994. március 23., 713:207-18.

3. Herranz R. Kolecisztokinin antagonisták: Farmakológiai és terápiás potenciál. Med Res Rev. 2003 Sep;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Az epehólyag kontraktilitása: eltérések normál alanyokban. AJR Am J Roentgenol. 1991 Oct., 157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, GrajoJR. A szonográfia és a szcintigráfia összehasonlítása az epehólyag funkcionális vizsgálatainak értékelésében kolecisztokininnel. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ilchenko A.A., Maksimov V.A., Chernyshev A.L. és egyéb szakaszos kromatikus duodenális hangzás. Irányelvek. - Moszkva. - 2004. - 26 p.

7. Ilchenko A.A. Az epehólyag és az epeutak betegségei. Útmutató orvosoknak. - 2. kiadás, átdolgozva. és további - M .: LLC "Kiadó" Orvosi Információs Ügynökség ", 2011. - 880 p.

8. Ilchenko A.A. Az epekőbetegség (TsNIIG) osztályozásának 10 éve: a tudományos és gyakorlati alkalmazás főbb eredményei. - Kísérleti és klinikai gasztroenterológia. - 2012. - 4. sz. - 3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC. Az egér kolecisztokinin-1 receptor célzott megzavarása elősegíti a bélben a koleszterin felszívódását és a koleszterin epehólyag-gyulladásra való hajlamát. J Clin Invest. 2004 augusztus;114(4):521-8.

10. Ivanchenkova R.A., Izmailova T.F., Metelskaya V.A. stb. Az epehólyag koleszterózisa. Klinika, diagnózis, kezelés. Klin.med. - 1997. - 5. szám: 46-51.

11. Orlova Yu.N. Az epehólyag koleszterózisa. Klinikai és ultrahangos vizsgálat. Absztrakt … az orvostudományok kandidátusa. – M.: 2003. – 30 p.

12. Joahanning JM, Gruenberg JC. A kolecisztektómia változó arca. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. A laparoszkópos cholecystectomia terápiás hatékonysága az epeúti diszkinézia kezelésében. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Majeski J. Epehólyag kilökődési frakció: a tünetekkel járó acalculous epehólyag-betegség pontos értékelése. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. A membránkoleszterin megváltoztatja az epehólyag izomzatának összehúzódását prérikutyákban. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. A túlzott membránkoleszterin megváltoztatja az emberi epehólyag izomzatának összehúzódását és a membrán fluiditását. Gasztroenterológia 1999;116:678–685.

17. Ilchenko A.A., Orlova Yu.N., Bystrovskaya E.V. stb. Az epehólyag adenomyomatosisa. 215 operatív eset elemzése. Kísérlet.és ék. gastroenterol. - 2013. - 4. sz. - Közzétételre elfogadva.

Az epehólyag kontraktilis funkciója

Normál élettani körülmények között az epehólyag a nap folyamán többször összehúzódik. Az étkezések között az epehólyag tárolja a máj epét (az átlagos térfogat egészséges emberben kb. 25-30 ml), étkezés közben pedig a neurohormonális stimuláció mértékétől függően változó mennyiségű epét választ ki.

A dinamikus koleszkintigráfia és az ultrahangvizsgálat lehetővé teszi az epehólyag kontraktilis funkciójának megbízható értékelését, és megmutatja, hogy az epehólyag minden étkezés után is gyorsan kiürül, majd újra feltöltődik epével. Éppen ellenkezőleg, a koleszterin-epekőben szenvedő betegeknél az epehólyag térfogata gyakran megnövekszik éhgyomorra, és alacsony az ürülési sebesség az étkezés után. Ráadásul ezek a mutatók nem függenek attól, hogy a betegeknek kicsi vagy nagy kövei vannak, vagy csak litogén epe van.

Meg kell jegyezni, hogy annak ellenére, hogy az epehólyagban vannak kövek, ez a motoros funkció megsértése, az epehólyag falában lévő gyulladás vagy hiányzik vagy mérsékelt, ezért nem tekinthető a kontraktilis funkció csökkenésének fő okának. A klinikán végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az epehólyag hipokinézia már a koleszterin-epekövek képződésének szakaszában kialakul, bár még nem jár együtt az epehólyag térfogatának növekedésével éhgyomorra. Az epehólyag csökkent kontraktilis funkciója továbbra is fennáll a sikeres extrakorporális lökéshullám litotripszia után, valamint egyes betegeknél orális litolitikus epesavakkal végzett kezelés után is.

Megállapítást nyert, hogy az epehólyag ürülésének csökkenésének mértéke közvetlenül függ az epehólyag epe koleszterinkoncentrációjától. Ezenkívül ez a függőség egészséges egyénekben epekő hiányában is fennáll. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az epében lévő felesleges koleszterinmolekulák izomtoxikus hatást fejtenek ki az epehólyag falán.

Az epehólyag összehúzódási funkcióját összehasonlító in vitro vizsgálatok koleszterin-epekőben szenvedő betegeknél és kontrolloknál rendellenességeket tártak fel az agonisták, például a kolecisztokinin (CCK) plazmamembrán CCK-1 receptoraihoz való kötődésében, az izolált simaizomsejtek vagy izolált simaizomsejtek csökkent összehúzódását. az epehólyag simaizom sávjai.buborék.

A CCK köztudottan modulálja az epehólyag, az Oddi záróizom összehúzódásait. Ez a hatás a simaizomzat aktiválásán keresztül valósul meg a CCK-1 receptorokkal (CCK-1R) való interakció eredményeként. Egy olyan egereken végzett kísérletben, amelyekből hiányzik a CCK-1R (129-es vonal/SvEv). amely 12 héten belül. standard vagy litogén (1% koleszterint, 0,5% epesavat és 15% tejzsírt tartalmazó) táplálékkal etetve azt találták, hogy a kapott takarmánytól függetlenül a CCK-1R-től megfosztott állatok epehólyag-térfogata nagyobb, ami hajlamos az epepangásra. valamint a vékonybéltartalom áthaladásának jelentős lelassulása, ami a koleszterin fokozott felszívódásához és a koleszterin epébe történő fokozott szekréciójához vezetett. Az epe emelkedett koleszterinszintje az epehólyag hipokinéziájával együtt elősegítette a koleszterin-monohidrát kristályok magképződését, növekedését és agglomerációját, ami viszont gyakoribb koleszterin-epekő kialakulásához vezetett a CCK-1R-t nem tartalmazó egerekben. Ez okot adott annak feltételezésére, hogy a receptor által közvetített mechanizmus az epehólyag kontraktilis funkciójának csökkenéséhez vezet. Valójában a későbbi vizsgálatok nem tártak fel zavarokat a simaizom-összehúzódás intracelluláris mechanizmusában az emberi epehólyagban koleszterin-epekövek jelenlétében.

Az epehólyag összehúzódási funkciójának megsértése az epében lévő felesleges koleszterin és a simaizomsejtek membránjaira gyakorolt ​​hatás miatt már az epekőképződés korai szakaszában megfigyelhető. Ezzel kapcsolatban világossá válik, hogy miért csökken az epehólyag kiürülése már az epekő kialakulása előtt, amikor az epe csak koleszterinnel van túltelítve.

Ezek a vizsgálatok szilárd alapot szolgáltattak annak a hipotézisnek a megerősítéséhez, hogy a koleszterin és az epe megnövekedett koncentrációja, valamint az epehólyag üregéből százszor megnövekedett felszívódás simaizom diszfunkcióhoz vezet. Ezenkívül azt találták, hogy a koleszterinnek az epehólyag fala általi felszívódását a szívizomsejtek szarkolemmális membránjának merevségének növekedése kíséri. Ezért, amikor a CCK egy simaizomsejt receptorához kötődik, a G-fehérjék nem aktiválódnak, és az epehólyag-összehúzódás csökken.

Az epekövek kialakulásának korai szakaszában az epehólyag kontraktilitásának megsértése még visszafordítható. Ha azonban az epehólyag falában az akut gyulladás vagy a krónikus gyulladás súlyosbodása ehhez a háttérhez kapcsolódik, akkor nem kell számolni a kontraktilis funkció helyreállításával.

A fentiekkel ellentétben az a vélemény, hogy az epehólyag hypokinesia megelőzheti a cholecystolithiasist. Az epehólyag alulműködése okozta torlódás biztosítja a szükséges időt a kristályok magképződéséhez és az epekövek növekedéséhez a mucin gélben. Ezenkívül viszkózus mucin gél, amely az epehólyag üregében képződik. hozzájárulhat hipokinéziához, mivel nehéz átnyomni a cisztás csatornán. Kalciumot, pigmenteket és glikoproteineket tartalmazó mucin és epe iszap jelenlétében gyorsan megteremtődnek a feltételek a koleszterin gócképződéséhez vagy a kalcium-bilirubinát kicsapódásához.

Ezt a véleményt alátámasztja az epehólyag gyakori előfordulása a teljes parenterális táplálásban részesülő betegek körében, és hangsúlyozza az epehólyagban kialakuló hypokinesia és epepangás jelentőségét az epekőképződés szempontjából. Így például Crohn-betegségben az epekövek gyakorisága eléri a 27% -ot, a teljes parenterális táplálkozásban részesülő betegeknél pedig a 49% -ot. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a parenterális táplálás során az epehólyag nem ürül ki, mivel a CCK felszabadulását okozó táplálék irritáló tényező kizárva. Az epepangás hozzájárul az epeiszap, majd az epekövek kialakulásához. Ezzel szemben a CCK napi intravénás beadásával teljesen megelőzhető az epehólyag mozgászavara, és kiküszöbölhető az epeutak és az epekövek elkerülhetetlen kockázata. Emellett ismert, hogy a terhesség alatt és az orális fogamzásgátlók szedése során fellépő késleltetett kiürülés és megnövekedett epehólyagtérfogat is hajlamosít az epekőképződésre.

Az epehólyag koncentrációs funkciója

A kontraktilis funkcióval ellentétben a patológiás epehólyag koncentrációs funkciója szenved utoljára. Az epehólyag nyálkahártyájának vízfelvétele miatt az epe fő összetevőinek koncentrációja jelentősen megnő a. máj epe. Az epehólyagban lévő különböző komponensek aránya azonban nem egyenértékű a máj részével.

Számos tanulmány szerint az állatok vagy koleszterin-epekőben szenvedő betegek epehólyagának epéje magasabb fehérjekoncentrációt tartalmaz, mint a köves vagy pigmentköves betegek epében.

A kolecisztektómia során koleszterin-epekőben szenvedő betegek máj- és cisztás epe összetételének elemzése azt mutatta, hogy csak a mucin, az összfehérje, az IgG és az aminopeptidáz N mennyisége nőtt az epehólyag epében, ami kifejezett magképző hatást vált ki. Míg a haptoglobin, az α1-savas glikoprotein, az IgM és az IgA koncentrációja a legtöbb betegben csökkent. Ez arra utalt, hogy a koncentráció ilyen változásai nem magyarázhatók pusztán a víz felszívódásával, hanem az epehólyag epitélium általi felszívódása miatt.

Így az epehólyag megőrzött koncentrációs funkciója hozzájárul a pronukleációs hatást kiváltó fehérjék szintjének növekedéséhez, és ezért további tényező, amely növeli az epekőképződés kockázatát.

A víz felszívódása következtében a cisztás epében a lipidek koncentrációja is megnő. Normális esetben az epehólyag nyálkahártyája a koleszterin, a foszfolipidek és az epesavak eltérő felszívódását végzi, aminek következtében az epe koleszterinnel való telítettsége csökken. Ugyanakkor a túltelített epéből származó koleszterinmolekulák folyamatosan szívódnak fel az epehólyag nyálkahártyájában koleszterin-epekővel. Koleszterin-epekövek jelenlétében az epehólyag-hám elveszíti azon képességét, hogy szelektíven felszívja a koleszterint és az epefoszfolipideket, ami az epezsír fenntartásával hozzájárulhat az epekövek kialakulásához. A folyamatot súlyosbítja az epehólyag egyesült hypokinesia.

Az epehólyag által felszívódó koleszterin eredménye hasonló az atheroscleroticus plakk kialakulásához. A nem észterezett koleszterinmolekulák gyorsan eloszlanak az izomrostokban, mivel az epehólyagnak nincs nyálkahártya alatti rétege és kifejezett izomrétege. Tekintettel arra, hogy az epehólyag nem szintetizál lipoproteineket a koleszterin plazmába szállításához, az „extra” nem észterezett koleszterinmolekulák az epehólyag nyálka- és izommembránjáról csak észterezéssel és azt követő tárolással vagy visszadiffundálással távolíthatók el. epe. Megjegyzendő, hogy litogén epe jelenlétében a koleszterinmolekulák fordított diffúziója gátolt, mivel az epehólyag epe a napi ingadozások ellenére folyamatosan telítődik.

Emellett a litogén epéből felszívódó "extra" koleszterin molekulák proliferatív és gyulladásos elváltozásokat okozhatnak az epehólyag nyálkahártyájában. Az 1-2% koleszterin tartalmú táplálékkal etetett kutyákon végzett kísérletekben már 2 hét elteltével polimorfonukleáris leukociták infiltrálták a nyálkahártyát. Az akut és krónikus gyulladásos elváltozásokat a nyálkahártya véráramlásának zavara kíséri, és továbbra sem világos, hogy a litogén epe melyik faktora váltja ki ezeket a gyulladásos reakciókat. Mindezeket a változásokat azonban a mikroszkopikus kövek észlelése előtt észlelik.

Amint fentebb megjegyeztük, a koleszterin felszívódását az epehólyag nyálkahártyáján hipokinézia kíséri. Az in vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy epekőbetegségben szenvedő betegeknél és litogén étrenddel táplált állatoknál az epehólyag-izmok diszfunkciója a szarkolemma kétszeres növekedésével jár a koleszterin és a foszfolipidek arányához képest. Ez az arány visszaállítható a normál értékre, ha izolált izomsejteket koleszterinmentes liposzómákkal tenyésztenek.

Ezek az adatok segítenek megérteni az epehólyag hipokinéziájának kialakulását litogén epe jelenlétében. Mivel a nem észterezett koleszterin molekulák az izomsejtek membránjába kerülnek, a foszfolipid molekulákhoz képest megnövekedett tartalmuk az izomrostok merevségének növekedéséhez és az izomsejt CCK-ra adott válaszának csökkenéséhez vezet.

Béltényezők és magképződés

Számos epidemiológiai és klinikai vizsgálat meggyőzően bizonyítja, hogy a koleszterin-epekő előfordulása Észak-Amerikában és az európai országokban, ahol a lakosság magas koleszterintartalmú élelmiszereket fogyaszt, lényegesen magasabb, mint a fejlődő országokban. A múltban a koleszterin-epekő viszonylag ritka volt Japánban. Az elmúlt 50 év során azonban megváltoztak az élelmiszer-preferenciák, a lakosok elkötelezettebbé váltak az európai konyha iránt, ami a koleszterin epehólyag-gyulladásának növekedéséhez vezetett. Hasonló tendencia figyelhető meg Kínában a hagyományos kínai étrend európaizá válása kapcsán, i.e. magas koleszterintartalmú élelmiszerek túlzott fogyasztásával.

Az étrendi koleszterin epe lipidszintre gyakorolt ​​hatásával kapcsolatos vizsgálatok azonban ellentmondó eredményeket hoztak. Megállapítást nyert, hogy az élelmiszerek megnövekedett koleszterintartalma nem mindig okozza az epe koleszterinnel való túltelítettségét. Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a bélben a koleszterin magas felszívódása pozitívan korrelál a koleszterin-epekövek képződésének gyakoriságával. A C57L/S egerek (litogén diétára rezisztensek) szignifikánsan magasabb bélrendszeri koleszterinfelvétellel rendelkeznek, és nagyobb valószínűséggel képződnek koleszterin-epekő, mint az AKR egereknél (rezisztensek a litogén diétára). Ennek oka a C57L/S és AKR egerekben a chilomikron maradványok eltérő metabolizmusa. A bélben felvett koleszterinmolekulák a fő forrása annak, hogy a koleszterin túlzottan az epébe ürül a litogén étrendre érzékeny egerekben.

Így a magas étrendi koleszterinszint és a magas bélrendszeri felszívódás két független tényező, amelyek növelik a koleszterin-epekő kialakulásának kockázatát.

Emellett a lelassult bélmozgás is szerepet játszhat az epekövek kialakulásában. Megállapítást nyert, hogy a béltartalom áthaladásának késleltetése vagy lelassulása a koleszterin bélben történő fokozott felszívódásával, az epébe történő fokozott szekréciójával és az epekő előfordulásának növekedésével jár együtt.

Mint ismeretes, a nyombélbe szekretált epesavak az ileumban aktív transzport útján újra felszívódnak, és visszakerülnek a májba. A bélmozgás jelentős lelassulása megnöveli a másodlagos epesavak szintjét, amelyek növelhetik az epe litogén tulajdonságait. A csökkent bélmotilitás, az epében lévő megnövekedett dezoxikolátok és az epe litogenitása közötti kapcsolatot egereken és embereken végzett vizsgálatokban is megfigyelték. Így. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az oktreotiddal (a koleszterin-epekőbetegség ismert rizikófaktora) kezelt akromegáliában szenvedő betegeknél a béltartalom áthaladásának csökkentésével megnő a dezoxikolátok szintje az epében és a koleszterin kicsapódása az epehólyagban. A dezoxikolátok növekedése az epében a 7α-dehidroxiláz aktivitással rendelkező gram-pozitív anaerob baktériumok számának növekedésével jár a vastagbélben. A dezoxikolátok és a koleszterin koncentrációja az epében az antibiotikum-terápia után csökken, ami csökkenti a széklet 7α-dehidroxiláz aktivitását.

Ezek a vizsgálatok azt sugallták, hogy a krónikus bélfertőzés potenciális tényező a koleszterin-epekövek patogenezisében. Amint fentebb megjegyeztük, a legújabb egereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az enterohepatikus Helicobacter fajok, de nem a Helicobacter pylon okozzák a koleszterin gócképződését a túltelített epéből. Ezeket a Helicobacter fajokat krónikus epehólyag-gyulladásban szenvedő chilei betegek epe- és epehólyagszövetében azonosították. További vizsgálatokra van azonban szükség annak a kérdésnek a megoldására, hogy van-e patogenetikai kapcsolat a krónikus enteritis és a koleszterin-epekövek képződése között.

Ezenkívül azt találták, hogy a Crohn-betegségben szenvedő betegeknél, valamint az egyéneknél. A bélreszekción vagy teljes kolektómián átesetteknél az epe koleszterinnel túltelített, és hajlamosak a koleszterinkristályok kicsapódására, és fokozott az epekőképződés kockázata. Ez annak köszönhető. hogy az epesavak egy része kikapcsolódik az EHC-ből, és emiatt csökken az epébe történő szekréciójuk, aminek következtében csökken a koleszterin oldódása.

A koleszterin cholelithiasisban a béltényezők jelentőséget tulajdonítva egyes szerzők javasolják a cholelithiasis besorolását a bélbetegségek csoportjába.

Így jelentős előrelépés történt az epekövek kialakulásának vizsgálatában. A kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményeit értékelve azonban meg kell jegyezni, hogy a molekuláris szintű koleszterin nukleáció mechanizmusai még mindig nem teljesen ismertek, mivel a nukleációs folyamatok vizsgálatát a rendelkezésre álló laboratóriumi technikák listája korlátozza. Ezzel kapcsolatban feltételezhető, hogy az új informatív technológiák pontosabb választ adnak az epe litogenezisének számos kérdésére.

Az epehólyag diszkinéziáját meglehetősen gyakori patológiának tekintik, amelyet e szerv működésének megsértése jellemez, ami az epe elégtelen kiáramlását okozza a nyombélbe. A betegség lehet elsődleges és másodlagos is, amelyek kialakulásának okai különböznek egymástól. Ezek gyakran veleszületett rendellenességek vagy az emésztőrendszer egyéb betegségei.

A klinikai kép a betegség típusától is függ. Az ilyen rendellenességnek nem specifikus tünetei vannak, például fájdalom a jobb bordák alatt, hányinger és hányás, valamint kellemetlen utóíz a szájüregben.

A műszeres diagnosztikai eljárások széles skálája segít a helyes diagnózis felállításában és a betegség típusának meghatározásában. Szükség lehet azonban laboratóriumi vizsgálatok elvégzésére, és figyelembe veszik a gasztroenterológus által a vizsgálat során szerzett információkat is.

A diszkinézia kezelésének módjai mindig konzervatív módszerekre korlátozódnak, például gyógyszeres kezelésre, diétás terápiára és népi gyógymódokra.

Etiológia

Az epehólyag és az epeutak diszkinéziájához vezető tényezőktől függően a betegség elsődleges és másodlagosra oszlik.

Az első típusú betegség kialakulásának leggyakoribb forrásai a következők:

• ennek a szervnek vagy a cisztás csatornáknak a megkettőződése vagy szűkülete;
• hegek és szűkületek kialakulása;
• a simaizomsejtek helytelen motoros aktivitása;
• az ANS diszfunkciója, amely akut vagy krónikus következményekkel járhat;
• a kolecisztokinin termelésének növekedése vagy csökkenése;
• az epehólyag és az epeutak izomzatának veleszületett elégtelensége;
• helytelen táplálkozás, különösen a túlevés, rendszertelen étkezés vagy túlzott függőség a zsíros ételektől. Ez az oka annak, hogy a diszkinézia táplálkozásának megkímélése nem az utolsó hely a kezelésben;
• bármely szakasz jelenléte egy személyben, vagy éppen ellenkezőleg, a testtömeg hiánya;
• mozgásszegény életmód.

A másodlagos JVP az emberi szervezetben már előforduló betegségek hátterében alakul ki, ami megnehezíti a helyes diagnózis felállítását, mivel az alapbetegség tünetei felülmúlják az epehólyag meghibásodásának jeleit.

A gasztroenterológusok ráadásul olyan elméletet is felállítottak, hogy egy ilyen betegség kialakulását befolyásolhatja a májsejtek nem megfelelő működése, ezért kezdetben megváltozott összetételű epét termelnek.

Gyermekeknél az ilyen betegséget a következők okozhatják:

• a központi idegrendszer perinatális elváltozásai, például trauma szülés közben;
• vagy ;
• vagy ;
• pszicho-érzelmi rendellenességek és a gyomor-bél traktus betegségei.

Osztályozás

A fejlődés időpontja és okai szerint az epehólyag diszkinézia a következőkre oszlik:

• elsődleges- ez a fajta vagy veleszületett rendellenességekkel, vagy olyan rendellenességekkel jár, amelyek csak ennek a szervnek a működését érintik, és nem a szerkezeti integritását. Ilyen esetekben a műszeres vizsgálatok során nem észlelnek jogsértést;
• másodlagos- az élet során alakul ki, és más szerzett súlyos betegségek lefolyásával jár.

A motoros készségek jellemzői, azaz az érintett szerv izomzatának összehúzódása tekintetében is megoszlanak a patológiák:

• az epehólyag hipertóniás diszkinéziája- ezzel egyidejűleg az eperendszer összehúzódási aktivitása fokozódik. Leggyakrabban gyermekeknél és fiatal felnőtteknél;
• az epehólyag hipomotoros diszkinéziája- ellenkező képet mutat, és az eperendszer csökkent aktivitása jellemzi. Leggyakrabban negyven évnél idősebb nőknél diagnosztizálják;
• vegyes.

Tünetek

A betegség klinikai tünetei attól függően változnak, hogy az epehólyag és az epeutak diszkinéziája milyen formában megy végbe. Van azonban egy tünetcsoport, amely az eperendszer fokozott és csökkent aktivitásának is tulajdonítható.

A hipotóniás diszkinézia a következő tünetekkel jár:

• fájdalom a jobb bordák alatt - a fájdalom állandó, tompa és sajgó. Étkezés közben vagy közvetlenül étkezés után fokozódhat;
• böfögés, amelyet bizonyos esetekben kellemetlen szag kísér - gyakran étkezés után, ritkábban étkezések között fordul elő;
• hányinger, hányással végződő rohamok - egyes esetekben epeszennyeződések vannak jelen a hányásban. Nagyon gyakran a túlevés vagy nagyszámú zsíros étel elfogyasztásának az eredménye;
• a keserűség érzése a szájban a betegség legjellemzőbb tünete. Főleg reggel, étkezés vagy túlzott fizikai aktivitás után jelenik meg;
• a has méretének növekedése, amelyet gyakran fájdalom kísér;
• étvágytalanság vagy teljes idegenkedés az étellel szemben - annak a ténynek a hátterében, hogy nagyszámú tünet jelentkezik étkezés közben vagy után;
• a székletürítés megsértése - a székrekedés gyakrabban fordul elő, mint a hasmenés, és étkezés után rövid időn belül jelentkezik;
• súlygyarapodás - hipokinetikus típusú diszkinézia esetén az elhízás nemcsak okként hat, hanem tünet is;
• a vérnyomás csökkenése, amely a pulzusszám csökkenése hátterében következik be;
• fokozott nyál- és verejtékválasztás;
• az arc bőrének kóros vörössége.

A dyskinesia hiperkinetikus típusát a következő tünetek jellemzik:

• fájdalom szindróma - a fájdalmak élesek, intenzívek és kólikás, a jobb hypochondrium területén lokalizálódnak. A támadás időtartama gyakran fél óra, és a nap folyamán többször megismételhető;
• fájdalom besugárzása a hát jobb oldalán, a lapocka vagy a felső végtagban. Ritkábban megfigyelt fájdalom, amely angina pectorisban vagy gerincferdülésben nyilvánul meg;
• állandó nehézség érzése a jobb bordák alatt;
• teljes étvágytalanság, amelynek hátterében a testtömeg csökken;
• hányinger és hányás, amely a bélkólika rohamát kíséri;
• a székletürítés zavara - a hipotóniás típusú epehólyag diszkinéziával ellentétben a hipertóniás formában a hasmenés dominál;
• gyors szívverés;
• fokozott izzadás;
• fejfájás;
• ingerlékenység és alvászavar;
• a vér tónusának növekedése;
• fájó fájdalmak a szívben;
• gyors fáradtság.

A betegség lefolyásától függetlenül megfigyelhető jelek:

• sárgás árnyalat megszerzése a bőrön, a száj nyálkahártyáján és a sclerán;
• a nyelv fehér-sárga bevonattal van bevonva;
• a széklet elszíneződése;
• a vizelet sötétedése;
• a máj méretének növekedése;
• súlyos bőrviszketés;
• csökkent szexuális aktivitás;
• menstruációs zavarok nőknél.

Az epehólyag diszkinéziája a gyermekeknél ugyanúgy zajlik, mint a felnőtteknél, azonban érdemes megjegyezni, hogy ebben a korosztályban a hipotóniás forma meglehetősen ritka.

Diagnosztika

Mi a dyskinesia, hogyan diagnosztizálható és hogyan írható elő a kezelés, a gasztroenterológus tudja. Minden diagnosztikai intézkedés célja a betegség hipermotoros típusának megkülönböztetése a hipomotoros formától.

A helyes diagnózis felállításának első szakasza magában foglalja a közvetlenül a klinikus által végzett manipulációkat, beleértve:

• nemcsak a beteg, hanem közeli hozzátartozói élettörténetének, kórtörténetének tanulmányozása - mert nem kizárt a genetikai hajlam lehetősége;
• alapos vizsgálat, melynek célja a peritoneum elülső falának tapintása a jobb bordák alatt, a bőr állapotának felmérése és a vérnyomás mérése;
• a beteg részletes felmérése - a teljes tüneti kép összeállítása, mivel minden fajtának jellegzetes sajátosságai vannak.

A laboratóriumi diagnosztikai intézkedések a következőkre korlátozódnak:

Az instrumentális diagnosztika a következő eljárások végrehajtásán alapul:

• Az érintett szerv ultrahangja és MRI-je a leginkább informatív diagnosztikai módszerek;
• kolecisztográfia;
• dinamikus szcintigráfia;
• Oddi manometriás záróizom;
• FEGDS;
• nyombélszondázás;
• RKHPG;
• Az epeutak CT-vizsgálata.

Kezelés

A tünetek sokfélesége ellenére az epehólyag diszkinéziáját konzervatív módszerekkel kezelik.

A terápia alapja az epehólyag-diszkinézia étrendje, amely a következő szabályokon alapul:

• gyakori és részleges táplálékfelvétel;
• a fűszeres és zsíros ételek, a füstölt húsok és a tartósítószerek teljes elutasítása;
• a napi sóbevitel mennyiségének csökkentése 3 grammra;
• főzés csak forralással és párolással, sütéssel és gőzöléssel;
• nagy mennyiségű ásványvíz fogadása gáz nélkül.

A többi táplálkozási tanácsot a kezelőorvos adja az ötös számú étrendi táblázat szerint.

A gyógyszeres kezelést a következő gyógyszerek szedésével végzik:

• choleretics;
• epehólyag-ellenes szerek;
• enzimes anyagok;
• pszichoterapeuta által felírt neurotróp gyógyszerek, különösen a Novo-Passit.

Az epehólyag és az epeutak diszkinéziáját sikeresen megszüntetik fizioterápiás eljárások segítségével, beleértve:

• diadinamikus terápia;
• elektroforézis;
• akupunktúra;
• hirudoterápia.

A gyermekek és felnőttek konzervatív kezelése a következőket tartalmazza:

• nyombélszondázás;
• zárt csövek;
• akupresszúra;
• a hagyományos orvoslás alkalmazása, de csak a kezelőorvossal folytatott konzultációt követően, mivel a gyógynövények használata a betegség lefolyásának változatától függően szükséges. Hipotóniás diszkinézia esetén az oregánó, a helichrysum és a kukorica stigmák hasznosak, hipertóniás diszkinézia esetén pedig a menta, az édesgyökér és a kamilla;
• spa terápia.

A sebészeti beavatkozás nem megfelelő epehólyag-diszkinézia esetén.

Lehetséges szövődmények

A tünetek figyelmen kívül hagyása vagy a népi gyógymódokkal végzett önkezelés számos következmény kialakulásához vezethet. Tartalmazniuk kell:

• és kolecisztitisz;
• gyomorhurut és epehólyag;
• duodenitis;
• súlyos fogyás a kimerültségig.

Megelőzés és prognózis

Az ilyen betegségek valószínűségének csökkentése érdekében be kell tartania ezeket az egyszerű szabályokat.

Az epehólyag és az epeutak diszkinéziája olyan betegség, amelyben az epehólyag, valamint csatornáinak motilitása (mozgása) és tónusa sérül.

Néhány statisztika

Az epehólyag és az epeutak összes betegsége között a diszkinézia 12,5%.

A nők 10-szer nagyobb valószínűséggel szenvednek ebben a betegségben, mint a férfiak. Mi kapcsolódik a női test hormonális és anyagcsere-folyamatainak sajátosságaihoz (például terhesség alatti változások, orális fogamzásgátlók szedése). A fiatal korú, aszténikus testalkatú nők különösen érzékenyek a betegségre.

A gyermekek körében leggyakrabban a serdülőkorúak érintettek.

Az esetek 2/3-ában ez egy másodlagos betegség, amely a gyomor-bél traktus károsodásának hátterében alakul ki (kolitisz, nyombél- és/vagy gyomorfekély, hasnyálmirigy-gyulladás, gastritis).

A leggyakoribb (az esetek 60-70%-a) a hipotóniás forma. A modern gyógyászatban a betegséget először a sebészek írták le 1903-1909-ben, akik egy beteget operáltak meg erős fájdalommal a jobb hypochondriumban. Amikor azonban kinyitották a hasüreget, nem találtak követ, gyulladást az epehólyagban. Ezt követően a betegséget az általános orvosok alaposan tanulmányozták.

Azonban már az ókorban is észrevették, hogy kapcsolat van az ember negatív érzelmei és az epehólyag betegsége, valamint a csatornái között. Ezért az ilyen embereket "epesnek" nevezték.

Ezenkívül mindenki ismeri a temperamentum négy típusát, amelyeket az ókor orvosai írnak le az orvostudomány tanulmányaiban.

Például a harag és az ingerlékenység az epehólyag helyén fellépő energiatöbbletet jelez - a diszkinézia hipertóniás változata (kolerikus temperamentum). Vagyis az epehólyag fala feszült és nagymértékben csökkent.

Míg a keserűség, a letargia és a depresszióra való hajlam az epehólyag-pont energiahiányát jelzi - ez a diszkinézia (a temperamentum melankolikus típusa) hipotóniás változata. Vagyis az epehólyag fala lomha és rosszul redukált.

Az epehólyag anatómiája és élettana

epehólyag- üreges orgona. Általában a jobb oldalon található a felső hasban, körülbelül az alsó hipochondrium közepének szintjén (az utolsó borda alatt).

Az epehólyag hossza 5-14 cm, szélessége 3-5 cm, kapacitása éhgyomorra 30-80 ml. Az epe stagnálásával azonban mennyisége nő.

Általában az epehólyag hosszúkás körte alakú (széles és keskeny végekkel). A formája azonban néha meglehetősen bizarr: orsó alakú, hosszúkás, kettős, hajlított vagy belső hidakkal stb.

Az epehólyag három részből áll - az alsó részből, a testből és a nyakból (keskeny rész). A cisztás csatorna elhagyja a nyakat, amely később csatlakozik a májcsatornához, és létrehozza a közös epevezetéket. A közös epevezeték viszont a duodenum üregébe (12 PC) nyílik a Vater mellbimbó régiójában, amelyet az Oddi záróizom (izomgyűrű) vesz körül.

Az epehólyag falának szerkezete

• A nyálkahártya hám- és különféle mirigysejtekből áll, amelyek nyálkát termelnek. Több redőt képez, amelyek a Lutkens-Martynov záróizmát alkotják az epehólyag nyakán, ami megakadályozza az epe felszabadulását az emésztés bizonyos szakaszai előtt.


• Izomréteg, amely főként körkörösen (körkörösen) elhelyezkedő simaizomrostokból áll


• A kötőszöveti membrán borítja az epehólyag külső részét. Vérereket tartalmaz.

Az epehólyag feladatai

• A májban termelődő epe felhalmozódása, koncentrációja és tárolása


• Szükség szerint az epe kiválasztása a duodenum lumenébe

Az epét a májsejtek folyamatosan termelik (0,6-1,5 liter naponta). Ezután belép az intrahepatikus csatornákba, és belőlük az epehólyagba. Az epehólyagban az epe koncentrálódik, mivel a felesleges vizet, nátriumot és klórt a nyálkahártya hámsejtjei felszívják.

Az epe epehólyagból történő kiválasztásának mechanizmusa

Az összetett folyamatot szabályozó legfontosabb neurohumorális tényezők a következők:

• Az autonóm idegrendszer (szimpatikus és paraszimpatikus részleg), amely szinte minden belső szerv munkáját szabályozza

  Normális esetben, amikor a vagus ideg (vagus), amely a legtöbb belső szerv számára érzékszervi és motoros beidegzést biztosít, aktiválódik, az epehólyag összehúzódik, és az Oddi záróizom ellazul. Ha megsértik a koordinációt az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlegének munkájában, ez a mechanizmus megsérül.

• A gyomor-bél traktusban étkezés közben termelődő bélhormonok (motilin, kolecisztokinin-pankreozimin, gasztrin, szekretin, glukagon)

  Normál dózisú kolecisztokinin hatására az epehólyag összehúzódik, és az Oddi záróizom ellazul (nagy lélegzetvételeknél az epehólyag motilitása gátolt). A gasztrin, szekretin, glukagon ugyanolyan hatású, mint a kolecisztokinin, de kevésbé kifejezett.

• A neuropeptidek (neurotenzin, vasointestinalis polipeptid és mások) olyan fehérjemolekulák, amelyek hormonok tulajdonságaival rendelkeznek.

  Megakadályozzák az epehólyag összehúzódását.

  E tényezők étkezés közbeni szoros kölcsönhatása következtében az epehólyag izomrétege 1-2-szer összehúzódik, így a benne lévő nyomás 200-300 mm vízoszlopra nő. Ezért a Lutkens-Martynov sphincter ellazul, és az epe belép a cisztás csatornába. Ezután az epe belép a közös epevezetékbe, majd az Oddi sphincterén keresztül 12 számítógépbe. Amikor betegségek jelentkeznek, ez a mechanizmus megszakad.

Az epe fő funkciói az emésztésben

• 12 PC-ben megteremti a szükséges feltételeket a pepszin (a gyomornedv fő enzime) tulajdonságainak elvesztéséhez
• Részt vesz a zsírok lebontásában, hozzájárulva azok felszívódásához, valamint a zsírban oldódó vitaminok (A, E, D) felszívódásához
• Javítja a vékonybél motoros működését (motilitását) és növeli az étvágyat
• Serkenti a nyálkakiválasztást és a bélhormonok termelődését: motilin, kolecisztokinin-pancreosemin és mások
• Aktiválja a fehérjeemésztéshez szükséges enzimeket (tripszin és lipáz – hasnyálmirigylé enzimek)
• Elősegíti a bélnyálkahártya hámsejtjeinek szaporodását
• Antibakteriális tulajdonsággal rendelkezik, amelyet az epe pangása gyengít

Az epehólyag diszkinéziájának okai

Különbséget kell tenni az epehólyag és az epeúti (JVP) elsődleges és másodlagos diszkinéziája között, a betegséghez vezető okoktól függően.

Ezenkívül jelenleg egy elméletet fontolgatnak a májsejtek működésének megsértésével kapcsolatban, így kezdetben epét termelnek, amelynek összetétele már megváltozott.

Az epehólyag és az epeutak elsődleges diszkinéziája

A betegség kezdetén csak olyan funkcionális zavarok vannak, amelyeket kutatási módszerekkel (ultrahang, röntgen) nem észlelnek. A betegség előrehaladtával azonban szerkezeti változások alakulnak ki az epehólyagban és annak csatornáiban.

Az elsődleges JVP leggyakoribb okai

Az epehólyag és az epeutak másodlagos diszkinéziája

A már kialakult betegségek vagy állapotok hátterében fordul elő. A változások jól láthatóak a kutatás input módszereivel.

A másodlagos JVP leggyakoribb okai

Az epehólyag diszkinéziájának tünetei

Az epehólyag és csatornái motoros aktivitásának megsértésének típusától függ.

A JVP típusai

• Hipotóniás (hipomotoros) dyskinesia alakul ki az epehólyag és csatornáinak elégtelen összehúzódásával. Olyan betegeknél fordul elő, akiknél a szimpatikus idegrendszer tónusa túlsúlyban van (általában nappal dominál), ami csökkenti a gyomor-bél traktus, valamint az epehólyag és csatornái tónusát és motoros aktivitását. Leggyakrabban a betegség ezen formája a 40 év felettieket érinti.
• Hipertóniás (hipermotoros) dyskinesia alakul ki az epehólyag és az epeutak fokozott kontraktilitásával. Azoknál az embereknél fordul elő, akiknél túlsúlyban van a paraszimpatikus idegrendszer (általában éjszaka dominál), ami fokozza a gyomor-bél traktus, valamint az epehólyag és csatornái motoros működését és tónusát. Leggyakrabban a betegség ezen formája serdülőket és fiatalokat érint.
• A hipotóniás-hiperkinetikus diszkinézia a betegség lefolyásának vegyes változata. A betegnél a diszkinézia hipotóniás és hipertóniás formáinak tünetei vannak különböző súlyosságban.

Az epehólyag diszkinéziájának jelei

Tünet	Megnyilvánulások	Fejlesztési mechanizmus
Hipotóniás diszkinézia
Fájdalom	Állandó, hosszú, tompa, repeső, sajgó. A jobb hypochondriumban található, de nincs egyértelmű lokalizációja. Általában étkezés közben vagy közvetlenül utána nő.	Az epehólyag alja megfeszül, amit az epe stagnálása okoz a gyomor-bél traktusban a kolecisztokinin elégtelen termelése miatt.
Böfögés - a gáz akaratlan felszabadulása a gyomorból a szájba jellegzetes hanggal és néha szaggal	Általában étkezés után, de néha étkezések között is előfordul.	Az epehólyag idegrendszer általi szabályozása megzavarodik, ezért a beteg több nyelési mozdulatot végez, étkezés közben levegőt nyel. Ennek eredményeként megnő a nyomás a gyomorban. Ezért a gyomor izmos fala összehúzódik, és a kimeneti záróizom tónusa csökken - és a levegő kiürül.
Hányinger és/vagy hányás (néha epe keveredésével, ha epe 12 PC-ről visszafolyik a gyomorba)	Gyakrabban fordul elő étkezési és táplálkozási hibák után: zsíros ételek fogyasztása, gyorsétterem, túlevés és mások	A motoros képességek károsodása miatt a gyomor-bél traktus idegreceptorai irritálódnak, amelyek impulzust küldenek az (agyban található) hányásközpontba. Ebből az impulzusok visszakerülnek a gyomor-bélrendszerbe és a rekeszizomba, ami izomzatuk összehúzódásához és fordított mozgásokhoz vezet. Ezenkívül bakteriális és vírusos fertőzések, helminthiasis esetén a hányásközpontot irritálják az anyagcseretermékeik (toxinok).
Keserűség a szájban (legjellemzőbb a diszkinézia hipotóniás változatára)	Leginkább reggel, étkezés vagy edzés után.	Zavar a mozgékonyság, a gyomor-bél traktus záróizmai is ellazulnak. Ennek eredményeként antiperisztaltikus mozgások jelennek meg (az étel az ellenkező irányba mozog). Ezért 12 PC epe jut a gyomorba, majd a nyelőcsőbe, majd a szájüregbe.
puffadás (felfúvódás)	Az emésztés csúcsán a has teltségérzete van, amihez gyakran fájdalom is társul. A gázok áthaladása után a fájdalom enyhül.	Az emésztés zavart okoz az epe elégtelensége miatt. Ennek eredményeként a vékonybél lumenében felerősödnek a rothadási és fermentációs folyamatok. Ezért nagy mennyiségben szabadulnak fel gázok.
Csökkent étvágy		Az epe stagnál az epehólyag rossz kontraktilitása miatt. Ezért nincs kellően hozzárendelve 12 PC lumenéhez.
Hasmenés (ritka)	Általában röviddel étkezés után következik be.	Epehiány esetén az emésztés zavart szenved: a fehérjék, zsírok és szénhidrátok rosszul bomlanak le. Ennek következtében a vékonybél nyálkahártyájának sejtjei irritálódnak, ami fokozza a víz, a nátrium és a klór kiválasztását. Ugyanakkor csökken a felszívódásuk. Emiatt megnő az élelmiszerbolus térfogata, és felgyorsul a belekben való haladása.
Székrekedés (gyakori)	48 óránál hosszabb ideig nincs széklet, vagy szisztematikusan elégtelen széklet van.	Ez a táplálék bólus belekben történő mozgásának lelassulása miatt fordul elő, ami a bélfal tónusának görcsössége vagy ellazulása miatt következik be. Ezért a víz visszaszívása megnövekszik. Ugyanakkor a széklet tömege csökken, és sűrűségük nő. Ezenkívül hiányoznak az epesavak (az epében találhatók), amelyek általában stimuláló hatással vannak a bélizmokra.
Elhízottság	A betegség hosszan tartó lefolyása mellett alakul ki, vagy előfordulásának oka	Az epe elégtelensége miatt az emésztés és a zsírok lebontásának folyamata megzavarodik. Ezért a hasnyálmirigy inzulintermelése fokozódik. Ennek eredményeként fokozódik a zsírok szintézise és felhalmozódása a bőr alatti zsír zsírsejtjeiben, valamint a belső szervekben.
	Pulzusszám csökkenés, vérnyomáscsökkenés, arcbőrvörösség, izzadás, fokozott nyálfolyás.	A fejlődés mechanizmusa összetett és nem teljesen ismert. Azonban úgy gondolják, hogy a szív és az erek alacsony ellenállása a stresszel szemben. Ezért ezalatt kevesebb oxigén jut az agyba, a szervekbe és a szövetekbe. Emiatt a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer egyensúlya megbomlik, a belső szervek rossz parancsokat kapnak a munkához.
Hipertóniás diszkinézia
Fájdalom	A fájdalom intenzív, kólikás, akutan jelentkezik a jobb hypochondriumban stressz vagy érzelmi stressz (leggyakrabban), étkezési hibák, fizikai aktivitás után. A fájdalom 20-30 percig tart, a nap folyamán többször megismétlődik. Gyakran a jobb oldalt a hátnak, a lapockának vagy a karnak adja. Azonban néha a fájdalom balra sugárzik (a szív régiójába), ami angina pectoris rohamát szimulálja. A támadások közötti időszakban általában nehéz érzés van a jobb hipochondriumban.	A fájdalom az epehólyag éles összehúzódásával és Oddi és Lutkens-Martynov sphinctereinek megnövekedett tónusával jár, így az epe nem távozik.
Csökkent étvágy	Az epe serkenti az étvágyat, a bélmozgást és a bélhormonok termelését.	Az epehólyag görcsös állapotban van, és túlságosan csökkent. Ugyanakkor 12 PC-ben az epe időben történő áramlásáért felelős záróizmok nem működnek, vagy ellazulnak az étkezések között. Ezért az epe elégtelen vagy nagy mennyiségben 12 PC-be kerül.
Fogyás (gyakori)	A bőr alatti zsírréteg elvékonyodik, az izomtömeg csökken.	Az étkezések közötti epe felszabadulása miatt a táplálék rosszul bomlik le. Ezért a fehérjék, szénhidrátok, zsírok, vitaminok és ásványi anyagok nem szívódnak fel elegendő mennyiségben. Ráadásul a csökkent étvágy miatt a betegek nem esznek eleget.
Hányinger és hányás	Gyakran epekólika roham kíséri, és a rohamon kívül általában hiányoznak.	A gasztrointesztinális receptorok a motilitás károsodása miatt irritáltak, ezért tőlük idegimpulzusok jutnak a hányásközpontba (agyban található). Innen visszafelé impulzusok jutnak a gyomor-bél traktus és a rekeszizom receptoraihoz, a bordaközi izmokhoz, így azok összehúzódnak, gyomortartalmat lövellve.
Hasmenés (gyakori)	Általában röviddel étkezés után vagy roham során jelentkezik.	Az epe étkezések között (aszinkron módon) nagy mennyiségben jut be a vékonybél lumenébe. Ennek eredményeként az epében található epesavak gátolják a felszívódást, valamint fokozzák a víz és a sók (nátrium, klór) szekrécióját, ami a széklet térfogatának növekedését és a belekben való mozgásának felgyorsítását okozza.
Az autonóm idegrendszer működésének megsértésének tünetei (a központ az agyban található)	Roham során izzadás, szívdobogásérzés, általános gyengeség, fejfájás, vérnyomás-emelkedés jelentkezik. A támadáson kívül ingerlékenység, fáradtság, alvászavarok, megnövekedett vérnyomás, sajgó szívfájdalom, szívdobogás és egyéb tünetek jelentkeznek.	A fejlesztési mechanizmusok még nem teljesen kidolgozottak. Feltételezhető, hogy a betegség az idegrendszer labilitásán alapul, a szív és az erek gyengesége miatt, amelyek stressz idején rosszul látják el a szerveket, szöveteket és az agyat vérrel. Ezért az autonóm idegrendszer helytelen parancsokat ad az ereknek, a gyomor-bélrendszernek, a belső szerveknek, valamint az epehólyagnak és csatornáinak.
Jelek, amelyek a JVP mindkét formájában kialakulhatnak azonos megnyilvánulásokkal
A bőr és a látható nyálkahártyák sárgasága (ritkán alakul ki)	Az epe kiáramlásának kifejezett megsértésével jelenik meg (kő, a közös epevezeték szűkülete). Ebben az esetben a széklet színtelen, a vizelet pedig sötét színű.	Az epe stagnálásával a bilirubin (az epében található pigment) felszívódik a vérbe, és az egész testben elterjed, megtelepszik a bőrben és a nyálkahártyákban, így icterikus árnyalatot ad. Mivel az epe nem jut be az emésztőrendszerbe, a széklet színtelenné válik.
Plakk a nyelven (más betegségek esetén is kialakulhat: vastagbélgyulladás, gyomorhurut és mások)	Reverz epe reflux esetén fehér vagy sárgás árnyalatú lehet (leggyakrabban a diszkinézia hipotóniás változata esetén fordul elő). Ha a plakk kifejezett, akkor a betegek kellemetlen érzést tapasztalhatnak a nyelvben, és az ízérzések tompulhatnak.	A keratinizációs folyamatok megsértése (a nyálkahártya sejtek pikkelyekké alakulása) és a hámnak a nyelv felszínéről való hámlása következtében jelenik meg. Ez a tápanyagok nyelvbe történő átvitelének megsértése miatt fordul elő.

Az epehólyag és az epeutak diszkinéziájának diagnosztizálása

Feladatok - az epeúti dyskinesia típusának meghatározása és az olyan kísérő betegségek azonosítása, amelyek támogathatják működési zavarukat.

Ultrahang vizsgálat (ultrahang)

Lehetővé teszi a veleszületett rendellenességek alakjának és jelenlétének meghatározását az epehólyag fejlődésében, valamint kiürülésének mértékét.

Röntgen alapvizsgálatok

Ezek a vezető módszerek az epehólyag, valamint az epeúti betegségek diagnosztizálásában.

1. Kolecisztográfia

   Alapja a jódot tartalmazó készítmények (Biliselectan, Cholevid, Yodobil és mások) lenyelése.

   Javallatok

   • Az epehólyagban lévő kövek szerkezetének és jelenlétének kimutatása
   • Az epehólyag kiválasztó és raktározó (koncentrációs) funkciójának, valamint nyújthatóságának vizsgálata.
   Hiba

   Az epeutak állapotának meghatározása lehetetlen, mivel a képeken nem látszanak.

   Módszertan

   A páciens a vizsgálat előestéjén 19.00 órakor két nyers tojást vesz. 21.00 órától 30 perces időközönként kontrasztanyagot vesz be, vizet iszik. A kontrasztanyag a belekben felszívódik a vérbe, majd a májsejtek kiválasztják.

   Reggel éhgyomorra több áttekintő felvétel készül a has jobb oldaláról. Ezután a betegnek choleretic reggelit kínálnak (általában ez egy tojás sárgája), és ismét egy sorozatot készítenek.

   Az eredmények értelmezése

   Hipertóniás formában az epehólyag élesen és gyorsan csökken eredeti térfogatához képest: az első 5-15 percben 75%-kal, a következő 1,5-2 órában 90%-kal. Aztán sokáig ebben az állapotban van, nem ürül ki az Oddi záróizmának görcsössége miatt.

   A hipotóniás formában az epehólyag megnagyobbodik, összehúzódása a choleretic reggeli után nagyon lassú a kezdeti térfogathoz képest: 15 percen belül 20-30%-kal, és három-négy órán át így is marad.



2. Infúziós kolecisztográfia

   A módszer az epehólyagban és annak csatornáiban felhalmozódó jódot tartalmazó kontrasztanyag intravénás beadásán alapul.

   Javallatok

   Az Oddi záróizom tónusának meghatározása.

   Módszertan

   A beteg reggel éhgyomorra az asztalon lévő röntgenszobában intravénásan injektálják a Bilignost oldatot 15-20 percig. Ezzel egyidejűleg morfiumoldatot fecskendeznek be, hogy mesterségesen összehúzzák Oddi záróizmát. 15-20 perc múlva kép készül, amelyen az epehólyag és extrahepatikus csatornái láthatók. A közös epevezeték normál szélessége 3-7 mm.

   Az eredmények értelmezése

   Az Oddi-záróizom elégtelensége esetén a kontrasztanyag az injekció beadása után 15-20 perccel 12 PC-be jut, a közös epevezeték szélessége legalább 9 mm.



3. Kolangiográfia

   Az epeutak tanulmányozására a kontrasztanyag bejuttatása után kerül sor.

   Javallatok

   • Az epevezeték kifejezett szűkületének gyanúja
   • A bőr és a nyálkahártyák sárgasága az epevezeték kő általi elzáródása vagy daganat által okozott összenyomás következtében
   • Súlyos és elhúzódó fájdalom szindróma
   A diszkinézia diagnosztizálásának alapvető módszerei
   
   
   Szükség esetén az eljárás során kis köveket távolítanak el a közös epevezeték lumenéből, és egy csövet helyeznek be, amely megkönnyíti az epe kiáramlását.
4. duodenális hangzás

   A cél az epe, valamint az epehólyag és csatornái működésének tanulmányozása,

   Éhgyomorra a betegnek a szájon és a gyomron keresztül egy szondát helyeznek be 12 PC-be. Ezután a jobb oldalra fektetik, és az epét részletekben kapják:

   • Az első fázis („A” rész) a hasnyálmirigylé és 12 PC keveréke. A szonda behelyezésétől a stimuláns (magnézium-szulfát oldat) bejuttatásáig gyűjtik. Normális esetben 10-20 perc alatt 15-20 ml aranysárga váladékot kapunk.
   • A második fázis a stimuláns (choleretic) bejuttatásától az epe következő részének megjelenéséig (az Oddi zárt záróizmának fázisa) eltelt idő. Általában az időtartam 3-6 perc.
   • A harmadik fázis a cisztás csatorna tartalmának megszerzése. Normális esetben 3-5 perc alatt körülbelül 3-5 ml váladék keletkezik.
   • A negyedik fázis ("B" rész) - az epehólyag tartalmának megszerzése. Az epe vastag sötétbarna. Normális esetben 30-50 ml epe választódik ki 15-25 perc alatt.
   • Az ötödik fázis ("C" rész) a máj, melynek során világossárga folyékony epét nyernek az intrahepatikus epeutakból.
   Az eredmények értelmezése

   A diszkinézia kialakulásához vezető betegségek kezelését végzik:

   • Féregfertőzés (például giardiasis vagy opisthorchiasis)
   • Peptikus fekély (két- vagy háromkomponensű séma alkalmazása)
   • Fertőzés elleni küzdelem (antibiotikum felírása)
   • Kövek eltávolítása az epehólyagból és egyéb betegségek kezelése
   Az exacerbációk időszakán kívül:
   • Ásványvizeket használnak: hipertóniás változatban - alacsony mineralizációjú vizeket (Slavyanovskaya, Narzan, Essentuki 2 vagy 4), hipotóniás változatban - magas mineralizációjú vizeket (Arzani, Essentuki 17).
   
   
   • Az emésztőrendszeri betegségek kezelésére ajánlott lejtős szanatóriumban tartózkodni.

   Diéta az epehólyag diszkinéziájára

   A diéta betartása a betegség kezelésének sikerének alapja, hosszú ideig (3-4 hónaptól egy évig) írják elő.

   Cél- a máj, az epeutak és a gyomor-bél traktus kímélése, valamint működésük normalizálása.

   A betegség bármilyen típusú diszkinéziával járó súlyosbodása során a következők kizártak:

   • Zsíros húsok (liba, kacsa) és halak (szardínia, tokhal, laposhal)
   • Füstölt, sült, zsíros, sós, savanyú és fűszeres ételek
   • Alkohol, gazdag húslevesek, fűszerek, hagyma, fokhagyma, retek, sóska
   • Krémes édességek, muffinok, csokoládé, szénsavas italok, kakaó, feketekávé
   • Gázképződést fokozó élelmiszerek: borsó, bab, rozskenyér
   • Tejszín, teljes tej
   • Konzervek és pácok
   Részben (napi 5-6 alkalommal) és kis adagokban ajánlatos enni.

   Kulináris feldolgozás:

   • A termékeket főzzük, sütjük vagy pároljuk: húsgombóc, gőzszelet és így tovább.
   
   
   • Az exacerbáció első napjaiban ajánlott folyékony pépesített vagy darált formában fogyasztani. Mivel az akut tünetek megszűnnek, erre nincs szükség.
   A hipomotoros diszkinézia étrendjének jellemzői

   Fogyasztásra engedélyezett

   • Második osztályú rozs- vagy búzalisztből készült tegnapi kenyér
   • Legfeljebb 6% zsírtartalmú tejsavtermékek: tejföl, túró, kefir
   • Sovány húsok (marhahús) és halak (szürke tőkehal, pollock, csuka), baromfi (csirke)
   • Zöldségek bármilyen formában
   • Naponta legfeljebb egy sárgája
   • Főtt, alacsony zsírtartalmú kolbász és kolbászfajták
   • Növényi zsírok és vaj
   • Méz, cukor, karamell, lekvár, mályvacukor
   • Gyümölcs- és zöldséglevek, valamint nem savas fajtájú gyümölcsök és bogyók (alma, sárgabarack stb.)
   • Tea, kávé tejjel
   • Bármilyen gabonafélék és tésztafélék
   • Levesek zöldséglevessel
   A hipermotoros diszkinézia étrendjének jellemzői

   Ugyanazok a termékek használhatók, mint a hipomotoros dyskinesia esetében, de a következők kizártak:

   • Kolbász és kolbász (főtt is)
   • Cukor, karamell
   • Sertés, borjúhús
   • Tojássárgája
   • Friss bogyók, zöldségek és gyümölcsök

   A diszkinézia alternatív kezelési módszerei

   Jó kiegészítője a fő gyógyszeres kezelésnek, különösen a betegség akut tüneteinek csökkentése után.
   
   

   Infúziók és főzetek	Hogyan kell elkészíteni és szedni	Milyen hatás várható
   Hipotóniás diszkinézia
   Immortelle virágok főzete	3 evőkanál öntsünk virágokat egy zománcozott tálba, öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet. Ezután állandó keverés mellett 30 percig vízfürdőben melegítjük. Levesszük a tűzről, hagyjuk kihűlni, majd leszűrjük. Igyon fél pohárral étkezés előtt 20-30 perccel. Tanfolyam - 2-3 hét.	Erősíti az epehólyag összehúzódását és javítja az epe kiáramlását Normalizálja az epe összetételét Javítja az emésztőrendszer munkáját Helyileg fertőtlenít
   Kukorica stigmák infúziója	1 tk zúzott nyersanyagokat, öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, és hagyjuk 30 percig főzni. Ezután expressz és vegyen be 3 evőkanál. l. naponta háromszor fél órával étkezés előtt. Tanfolyam - 2-3 hét.	Cseppfolyósítja az epét és megszünteti annak stagnálását Csökkenti a vér bilirubin- és koleszterinszintjét
   Oregánó gyógynövény infúzió	Öntsünk 2 evőkanál. zúzott nyersanyagok 200 ml forrásban lévő víz. Expressz 20-30 perc után. Vegye be a teljes infúziót a nap folyamán három adagban 30 perccel étkezés előtt. Tanfolyam - 1 hónap vagy több.	Fokozza a belek és az epeutak motoros aktivitását Helyi gyulladáscsökkentő és choleretikus hatása van Normalizálja az idegrendszer működését
   Hipertóniás diszkinézia
   Borsmenta infúzió	2 tk borsmenta és öntsünk 200 ml forrásban lévő vizet. Hagyja 30 percig állni, majd szűrje le. Vegyünk 1/3 csésze 20 perccel étkezés előtt naponta kétszer. Tanfolyam - 3-4 hét.	Csökkenti a fájdalmat és a hányingert Lazítja az epeutak és záróizmok izmait, elősegíti az epe kiáramlását Javítja az emésztést és az étvágyat Helyi gyulladáscsökkentő hatása van
   Az édesgyökér főzete	2 tk zúzott nyersanyagokat, öntsünk 200 ml forrásban lévő vizet, helyezzük vízfürdőbe 20 percig. Hagyjuk kihűlni, majd szűrjük le, és forralt vízzel öntsük az eredeti térfogatra. Vegyünk 1/3 csésze 30 perccel étkezés előtt naponta háromszor. Tanfolyam - 2-3 hét.	Ellazítja az epehólyag és csatornái simaizmait
   Mindkét típusú diszkinézia esetén
   Főzet vagy tea kamillavirágból	1 tk száraz kamilla virágok öntsünk 200 ml forrásban lévő vízzel. Expressz 3-5 perc múlva. Fogyassza hosszú ideig naponta háromszor, mint a teát.	Csökkenti a puffadást Javítja az emésztőrendszer munkáját Segít csökkenteni vagy megszüntetni a böfögést Normalizálja az idegrendszer működését, segít leküzdeni az álmatlanságot Felgyorsítja a nyálkahártyán lévő sebek gyógyulását (fekélyek, eróziók) Lokálisan küzd a kórokozó mikrobákkal Növeli az étvágyat