Agen penyebab infeksi saluran pernapasan bakteri abstrak. Agen penyebab infeksi usus: klasifikasi, pengobatan dan pencegahan. Tes alergi kulit Mantoux

Difteri adalah penyakit menular akut yang ditandai dengan peradangan amandel, keracunan umum dan kerusakan toksik pada sistem kardiovaskular dan saraf.

Difteri disebabkan oleh corynobacteria (basil difteri, basil Leffler). Corynebacterium diphtheriae adalah Gram-positif, bakteri berbentuk batang dari genus Corynebacterium yang menyebabkan difteri.

Pertama kali dijelaskan oleh ahli mikrobiologi Jerman Edwin Klebs. Bakteri besar, lurus, sedikit melengkung, polimorfik, berbentuk batang. Butir metakromatik volutin (butir Babesh-Ernst) terlokalisasi di kutub sel, memberikan sel bentuk "gada" yang khas. Butir volutin diwarnai dengan metilen biru atau Neisser. Pada sediaan mikro, mereka ditempatkan secara tunggal atau, karena kekhasan pembelahan sel, disusun dalam bentuk huruf Latin V atau Y. Dalam banyak galur, mikrokapsul diisolasi. fakultatif anaerob. Mereka tumbuh di media nutrisi kompleks yang mengandung whey, misalnya, serum kuda beku menurut Roux, campuran whey sapi dengan kaldu gula menurut Loeffler. Pada agar darah dengan tellurite (medium Klauber), koloni menjadi hitam karena reduksi tellurite.

Penyebab penyakit ini dapat berupa strain basil difteri yang toksigenik dan non-toksik, tetapi hanya yang pertama menyebabkan komplikasi seperti miokarditis dan neuritis. Patogen tahan terhadap suhu tinggi dan rendah, pengeringan. Ia cepat mati ketika direbus dan terkena desinfektan. Dalam proses reproduksi, ia menghasilkan toksin yang berperan besar dalam patogenesis penyakit. C. diphtheriae dapat menyebabkan tidak hanya difteri tenggorokan, tetapi juga lesi kulit.

Sumber penyakit adalah orang sakit atau bakteriocarrier.

Pasien menular dari hari terakhir masa inkubasi hingga sanitasi tubuh yang lengkap, yang dapat terjadi pada waktu yang berbeda.

Difteri ditularkan terutama melalui tetesan udara, tetapi penularan infeksi melalui kontak dan makanan mungkin terjadi.

Masa inkubasi berlangsung 1 - 6 hari. Secara klinis, difteri dibagi menjadi beberapa jenis tergantung lokalisasi virusnya:

penyakit tenggorokan (90% kasus),

pangkal tenggorokan,

Saluran pernapasan (trakea, bronkus).

Lokalisasi yang lebih jarang: mata, kulit, luka, alat kelamin. Berdasarkan sifat perjalanannya, difteri tipikal (membran) dan atipikal (catarrhal, hipertoksik, hemoragik) dibedakan. Menurut tingkat keparahannya, bentuk ringan, sedang dan berat dibedakan.

Kemungkinan komplikasi difteri: pada anak kecil, karena penutupan lumen laring atau trakea dengan film yang terkelupas, kematian mendadak dapat terjadi. Komplikasi penyakit ini adalah miokarditis, yang dapat berkembang baik setelah bentuk difteri yang parah dan ringan, tetapi lebih sering dengan lesi yang meluas dan diagnosis yang tertunda. Komplikasi neurologis diekspresikan oleh gangguan motorik, biasanya hilang setelah pemulihan. Komplikasi yang paling khas adalah kelumpuhan langit-langit lunak, yang berkembang pada minggu ke-3 penyakit. Suara menjadi sengau, saat menelan makanan cair keluar melalui hidung. Terkadang ada kelumpuhan saraf okulomotor. Refleks tendon menurun, kelemahan otot, gangguan koordinasi muncul. Dengan kerusakan pada otot-otot leher dan dada, pasien tidak bisa berjalan, memegangi kepalanya. Gastritis, nefritis, hepatitis dapat berkembang.

Pencegahan difteri terutama terdiri dari imunisasi, serta isolasi pasien dan penekanan penyebaran infeksi. Seorang pasien dianggap menular selama patogen ditemukan di tempat infeksi. Isolasi dihentikan setelah menerima tiga hasil negatif pemeriksaan bakteriologis.

Pekerja medis harus melakukan percakapan dengan kerabat pasien tentang keselamatan menular. Dia harus memberi tahu mereka bahwa mereka harus mengalokasikan piring terpisah untuk pasien dan mendisinfeksinya, piring tidak boleh bersentuhan dengan yang umum. Selain itu, orang yang kontak dengan orang sakit harus memakai masker higienis, melakukan pembersihan basah setiap hari dengan larutan desinfektan di rumah, ventilasi ruangan secara teratur, dan menjaga kebersihan pribadi.

BATUK REJAN
Batuk rejan adalah penyakit menular akut pada anak-anak dengan perjalanan siklik dan serangan karakteristik batuk rejan.
Agen penyebab batuk rejan - Bordetella pertussis - batang gram negatif kokoid kecil dengan ujung membulat (0,2-0,5 x 0,5-2 mikron), bernoda bipolar. Diam. Perselisihan tidak terbentuk. Mereka memiliki mikrokapsul dan minum. aerob wajib. Mereka memiliki antigen-O, antigen kapsuler.

Infeksi ditularkan melalui tetesan udara. Pertusis, yang ada dalam tetesan dahak dan lendir penderita, saat batuk, masuk ke udara dan kemudian menembus melalui saluran pernapasan ke dalam tubuh orang yang sehat. Infeksi hanya mungkin terjadi saat berkomunikasi dengan pasien, karena Bordetella pertussis dengan cepat mati di luar tubuh. Risiko infeksi melalui benda-benda di sekitarnya praktis dihilangkan.
Paling sering, anak-anak dari 1 hingga 5 tahun sakit, terkadang anak di bawah 1 tahun. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terjadi. Batuk rejan meninggalkan kekebalan yang kuat, kekambuhan sangat jarang.
Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 15 hari (rata-rata 5-9 hari).

Klinik. Awalnya, ada batuk ringan, meningkat setiap hari. Suhu naik, anak menjadi mudah tersinggung, tidur dan nafsu makan memburuk, periode ini disebut catarrhal, berlangsung hingga 2 minggu. Semua manifestasi penyakit terus berkembang; secara bertahap kesehatan anak memburuk, batuk menjadi lebih lama dan lebih parah, dan pada akhir kedua - awal minggu ketiga menjadi paroksismal: penyakit masuk ke periode ketiga - spasmodik, yang berlangsung 1-5 minggu . Serangan batuk kejang adalah gejala utama dan konstan dari penyakit ini. Batuk dimulai dengan dua atau tiga kejutan batuk dalam, diikuti oleh serangkaian kejutan pendek, mereka mengikuti satu sama lain dan berakhir dengan mengi yang dalam karena penyempitan laring yang kejang. Kemudian batuk mulai lagi. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada durasi dan frekuensi serangan. Pada anak kecil, serangan batuk berlangsung lama (hingga 2-3 menit), terdiri dari kejutan ekspirasi pendek tanpa mengi. Selama serangan, wajah pasien menjadi merah, kemudian menjadi kebiruan. Air mata muncul di mata, terkadang perdarahan terbentuk di bagian putih mata, lidah menonjol dari mulut, vena jugularis membengkak, pemisahan tinja dan urin yang tidak disengaja dimungkinkan. Serangan berakhir dengan keluarnya sputum kental dan sering muntah. Serangan batuk berulang dari 5 hingga 30 kali atau lebih dalam sehari. Wajah menjadi bengkak, kelopak mata membengkak, dan pendarahan mungkin muncul di kulit wajah. Di sela-sela serangan batuk, anak merasa cukup puas. Secara bertahap, batuk melemah, serangan menjadi lebih jarang - periode pemulihan dimulai, yang berlangsung rata-rata 1-3 minggu.

Durasi total penyakit adalah dari 5 hingga 12 minggu. Seorang anak dianggap menular dalam waktu 30 hari sejak timbulnya penyakit. Vaksinasi massal telah menyebabkan munculnya apa yang disebut bentuk batuk rejan yang terhapus, ketika periode spasmodik bisa sangat ringan atau sama sekali tidak ada.
Patogenesis. Bordetella pertussis berkembang biak terutama pada selaput lendir saluran pernapasan. Epitel mereka mengalami perubahan distrofik dan terkelupas, tanda-tanda peradangan catarrhal terungkap. Produk peluruhan patogen (endotoksin) menyebabkan iritasi pada reseptor saraf laring, ada impuls yang menuju ke otak dan mengarah pada pembentukan fokus iritasi yang persisten di dalamnya. Karena penurunan ambang eksitasi pusat saraf dan reseptor, iritasi non-spesifik yang tidak signifikan sudah cukup untuk menyebabkan serangan batuk spasmodik. "Neurosis pada saluran pernapasan" berkembang, yang secara klinis dimanifestasikan oleh pernafasan yang tersentak-sentak mengikuti satu demi satu, diikuti oleh napas dalam yang kejang, diulang berkali-kali dan berakhir dengan sekresi dahak kental atau muntah. Batuk rejan pada bayi sangat parah, mereka tidak mengalami batuk spasmodik, yang setara dengan serangan apnea dengan kehilangan kesadaran dan asfiksia.
Saat ini, berkat seroprofilaksis dan vaksinasi massal, tingkat keparahan perjalanan dan morbiditas telah menurun secara signifikan, mortalitas tidak melebihi sepersepuluh persen.

Komplikasi: pneumonia (terutama pada anak-anak berusia 1 hingga 3 tahun), mimisan, henti napas. Pada bayi dan anak-anak yang lemah, batuk rejan bisa sangat sulit: periode catarrhal pendek, kadang-kadang periode spasmodik segera terjadi, sering serangan batuk menyebabkan henti napas.
Hasil fatal sekarang jarang terjadi, terutama pada bayi karena asfiksia, pneumonia, dalam kasus yang jarang terjadi - dari pneumotoraks spontan.

Deskripsi presentasi pada slide individu:

1 slide

Deskripsi slide:

2 slide

Deskripsi slide:

INFEKSI BAKTERI Sekelompok penyakit menular Infeksi termasuk dalam kelompok Infeksi usus Demam tifoid, paratifoid A dan B, salmonellosis, disentri, kolera, escherichiosis, botulisme, mikoplasmosis Infeksi hematologi Demam tifoid, demam kambuh, wabah, tularemia, Infeksi integumen Antraks, tetanus , gangren gas, sifilis, gonore, klamidia urogenital, trachoma

3 slide

Deskripsi slide:

Infeksi usus Agen penyebab penyakit saluran pernapasan (infeksi pernapasan)

4 slide

Deskripsi slide:

Infeksi usus Mekanisme infeksi - fecal-oral atau oral Cara penularan - air, makanan, kontak rumah tangga

5 slide

Deskripsi slide:

Agen penyebab penyakit usus Salmonella - salmonellosis Salmonella (bacillus) demam tifoid - demam tifoid Salmonella paratyphoid A - paratyphoid A Disentri bacillus - disentri Escherichia coli (E. coli) - escherichiosis Vibrio cholerae - cholera Clostridium botulisme - botulisme

6 slide

Deskripsi slide:

Demam tifoid, paratifoid (A, B) dan patogen salmonellosis - bakteri dari genus Salmonella (keluarga - enterobacteria) Sumber infeksi: - tipus - orang sakit, bakteriocarrier; - salmonellosis - hewan peliharaan dan burung; orang sakit. Mekanisme penularannya adalah fekal-oral. Jalur penularannya adalah alimentary (makanan), air, contact-household (barang-barang rumah tangga, tangan kotor). Sebelum identifikasi patogen, tifus termasuk semua penyakit yang terjadi dengan gangguan kesadaran dan demam. Tifus - asap, kabut, kekeruhan, kesuraman. Saat ini tifus dibagi menjadi: - tifus, paratifoid A dan B; - ruam (rickettsiae), - berulang (spirochetes). Ciri umum dari penyakit ini adalah status tipus - gangguan kesadaran, memori, orientasi.

7 slide

Deskripsi slide:

Agen penyebab salmonellosis - bakteri dari genus Salmonella Sumber utama infeksi adalah hewan, kadang-kadang pasien dan pembawa bakteri Infeksi zooanthroponotic. Klinik: keracunan, kerusakan saluran pencernaan. Amer. ilmuwan Daniel Salmon. Salmonella adalah batang bergerak, mengeluarkan endotoksin, gram "-", tidak membentuk spora dan kapsul, anaerob fakultatif. Stabilitas: - pada suhu kamar - hingga 3 bulan; - dalam air hingga 5 bulan, - dalam daging dan produk susu hingga 6 bulan, - pada kulit telur hingga 24 hari; - mati pada 100 ° C, (dalam produk daging mereka mati setelah 2,5 jam) Penggaraman dan merokok tidak berpengaruh. - menjaga suhu rendah, hingga - 80 °C; - Tahan UV. Tidak ada pencegahan khusus. Langkah-langkah utama untuk pencegahan infeksi toksik adalah pencegahan penjualan produk yang terinfeksi dan pembentukan pengawasan sanitasi.

8 slide

Deskripsi slide:

9 slide

Deskripsi slide:

Demam tifoid dan paratifoid a dan b Agen penyebabnya adalah bakteri Salmonella typhi. Demam tifoid merupakan penyakit infeksi akut. infeksi antropotik. Bakteri demam tifoid, batang paratifoid memiliki ukuran dan bentuk yang mirip dengan usus, tidak membentuk spora dan kapsul, bergerak dengan baik, gram "-", tumbuh pada media nutrisi sederhana dalam kondisi aerobik. Menghasilkan endotoksin. Bakteri tifoid stabil di lingkungan eksternal: pada suhu rendah - 1-3 bulan, di air tawar reservoir - hingga 1 bulan, dalam produk susu mereka dapat berkembang biak dan menumpuk. Mereka mati saat direbus. Diagnosis - metode bakteriologis (darah untuk hemokultur, feses, urin, kandungan roseol.); serologis (reaksi Vidal). Setelah penyakit yang ditransfer, kekebalan seumur hidup yang stabil terbentuk.

10 slide

Deskripsi slide:

Masa inkubasi adalah dari 7 hingga 25 hari. Diagnosa: 1. Metode bakteriologis Pemeriksaan sputum, pus, feses, urin, kerokan dengan roseol, punctate sumsum tulang. 2. Metode serologis. 3. Mengungkapkan diagnosis demam tifoid dan bakteriocarrier. Dari hari-hari pertama sakit, antigen terdeteksi dalam tinja, urin, dan substrat lainnya. Klinik Intoksikasi berat (sakit kepala, lemas) Suhu tinggi Lidah menebal dan dilapisi lapisan putih, terdapat bekas gigi pada permukaan lateral (ujung lidah dan permukaan lateral tanpa plak) Kembung. Pembesaran hati dan limpa Ruam roseolous yang tidak mencukupi pada kulit punggung dan ekstremitas (8-10 hari) CCC: menurunkan tekanan darah, bradikardia, tuli nada jantung Pencegahan .. Semua pasien yang menderita demam tifoid tunduk pada apotik wajib pengamatan. Pemantauan sistematis pembawa kronis. Desinfeksi saat ini dalam fokus infeksi. Menurut epid. indikasi divaksinasi.

11 slide

Deskripsi slide:

Pencegahan infeksi usus Langkah-langkah utama untuk pencegahan infeksi usus akut: 1. Kebersihan pribadi, 2. Minum hanya air matang atau air kemasan untuk minum 3. Sebelum digunakan, sayuran segar harus dicuci bersih dan disiram dengan air mendidih. 4. Untuk nutrisi, pilih makanan yang sudah dipanaskan. Menggoreng (merebus) makanan secara menyeluruh, terutama daging, unggas, telur, dan makanan laut. Jangan menyimpan makanan dalam waktu lama, bahkan di dalam lemari es. 5. Simpan makanan yang mudah rusak hanya dalam kondisi dingin. Jangan biarkan makanan matang pada suhu kamar lebih dari 2 jam. Jangan mengkonsumsi makanan yang sudah kadaluwarsa dan belum didinginkan (perishable food). 6. Gunakan peralatan dan peralatan dapur terpisah seperti pisau dan talenan untuk menangani makanan mentah. Pisahkan makanan mentah dari makanan matang. 7. Berenang hanya di tempat yang ditentukan untuk tujuan ini. Saat berenang di kolam dan kolam, jangan biarkan air masuk ke mulut Anda. Jika gejala infeksi usus akut terjadi (demam, muntah, buang air besar, sakit perut), Anda harus segera mencari bantuan medis! Pencegahan salmonellosis 1. Minum hanya air matang dari sumber terbuka; 2. Ikuti aturan kebersihan pribadi 3. Jangan "mengambil sampel" di pasar dari konter, jangan "memperlakukan" buah atau sayuran yang tidak dicuci untuk anak-anak; cuci buah-buahan, sayuran, beri secara menyeluruh di bawah air mengalir, lalu tuangkan dengan air mendidih; 4. Masukkan sayuran, buah-buahan, daging, ikan, telur yang dibeli ke dalam tas secara terpisah dari produk yang tidak mengalami perlakuan panas (roti, sosis, keju cottage, gula-gula, dll.); 5. Saat membeli produk makanan, perhatikan umur simpannya; 6. Amati dengan ketat "lingkungan komoditas" saat menyimpan produk: penyimpanan terpisah antara produk mentah dan produk jadi, terutama di lemari es; 7. Memiliki peralatan potong yang terpisah (pisau, talenan) untuk produk mentah dan jadi, pencucian peralatan secara menyeluruh; 8. Hidangan dari daging cincang, unggas yang mengalami perlakuan panas yang cukup.

12 slide

Deskripsi slide:

Disentri bakteri (shigellosis) agen penyebab - disentri bacillus Shigella genus. SH. disenteriae Shigella adalah batang Gram-negatif kecil, tidak bergerak (tidak memiliki flagela), tidak membentuk spora, anaerob fakultatif. Ilmuwan Jepang Shig. Disentri adalah penyakit infeksi akut atau kronis yang ditandai dengan diare, kerusakan selaput lendir usus besar dan keracunan tubuh. Habitat Shigella adalah sel-sel usus besar manusia. Sumber - orang sakit Cara penularan - makanan (susu), air, kontak-rumah tangga. Ini berlangsung dengan keras: peningkatan t (hingga 38-39) ditandai dengan diare berdarah dengan darah, gejala kerusakan SSP. Diagnosa: 1) pemeriksaan bakteriologis (penelitian skatologi) 2) serodiagnosis. Pencegahan - bakteriofag disentri. Dengan disentri, kekebalan lokal dan umum berkembang.

13 slide

Deskripsi slide:

Pencegahan disentri Suatu kompleks tindakan sanitasi dan higienis yang bertujuan untuk mengidentifikasi pasien, memutus mekanisme penularan infeksi dan meningkatkan daya tahan tubuh. -- Untuk mengidentifikasi kasus penyakit yang tidak diketahui, pemeriksaan bakteriologis tinja dilakukan untuk orang yang kontak dengan pasien. -- Survei terhadap pelamar kerja yang berhubungan dengan katering umum, penyediaan air, dan penitipan anak juga perlu dilakukan. --Kontrol atas kondisi sanitasi pasokan air, fasilitas saluran pembuangan, tempat pengumpulan limbah dan netralisasinya. -- Pengawasan sanitasi yang ketat di industri makanan dan katering umum, terutama yang bergerak di bidang pengolahan susu dan produk susu. -- Pekerjaan pendidikan sanitasi di antara penduduk memainkan peran penting dalam memerangi disentri.

14 slide

Deskripsi slide:

Kolera (Yunani Cholē- bile, rheō- flow, expired) Patogen - Vibrio cholerae asiaticae Patogen - Vibrio cholerae, berbentuk "koma", bergerak (memiliki flagel), tidak membentuk spora dan kapsul, gram "-" , aerob. Dalam budaya murni, mikroba diisolasi selama ekspedisi ke Mesir (1883-1884) oleh Robert Koch ("koma Koch") Ini mentolerir pembekuan dengan baik (hingga 4 bulan). Mendidih membunuh dalam 1 menit. Dalam produk makanan - 2-5 hari, dalam produk susu - hingga 2 minggu. Sensitif terhadap lingkungan asam. Untuk mendisinfeksi seember air, cukup teteskan satu tetes asam asetat.

15 slide

Deskripsi slide:

Kolera adalah infeksi usus antropotik akut yang ditandai dengan diare cair diikuti dengan muntah. Kolera termasuk dalam kelompok penyakit menular (karantina) yang sangat berbahaya (wabah, kolera, demam kuning, cacar). Patogen yang sangat ganas, kematian yang tinggi, perjalanan penyakit yang parah. Mampu menyebar dengan cepat. Sumber infeksi adalah seseorang dengan bentuk khas atau terhapus atau pembawa vibrio. Mekanismenya adalah fekal-oral, jalur utama penularannya adalah air, makanan dan kontak rumah tangga. Mereka berbicara tentang epidemi kolera jika jumlah kasus adalah 7-10 orang. Diperlukan rawat inap. Kasus memerlukan pelaporan ke WHO. Lokalisasi dan eliminasi fokus kolera dilakukan di bawah kepemimpinan komisi anti-epidemi darurat.

16 slide

Deskripsi slide:

Patogenesis Aksi terjadi di usus halus. Kolera - eksotoksin, menyebabkan hipersekresi air dan klorida (diare, dehidrasi); - endotoksin, memiliki efek imunogenik. Biasanya, hingga 8 liter cairan per hari disekresikan ke dalam usus manusia. 200 ml dari 8 liter diekskresikan dalam tinja, dan sisanya diserap kembali. Toksin bekerja pada dinding usus dan mengganggu penyerapan cairan. Cairan menumpuk di usus dan perut, meregangkannya, ada gemuruh, kecemasan - muntah dan diare yang tidak dapat diubah berkembang. Akibatnya, menyebabkan dehidrasi. Sebagai akibat dari kehilangan banyak cairan dengan muntah dan feses, kandungannya di ruang antar sel, di dalam sel, berkurang; volume darah yang bersirkulasi berkurang. Pada otopsi, pada pasien yang meninggal karena kolera, darahnya menyerupai "jeli kismis" - hanya elemen yang seragam. Klinik Meningkat t menjadi 38-39, muntah, diare, kejang-kejang, gangguan S.-S.S., pernafasan.

17 slide

Deskripsi slide:

TINDAKAN COUNTER-EPIDEMIK KETIKA PASIEN ATAU OPERATOR TERDETEKSI Isolasi segera pasien Pemulangan mereka yang sakit dengan hasil negatif tiga tes bakteri setelah perawatan Kunjungan harian semua penduduk pemukiman yang kurang beruntung Identifikasi dan rawat inap orang yang diduga kolera Identifikasi dan isolasi selama 5 hari di ruang isolasi semua kontak, profilaksis darurat dengan antibiotik Pemeriksaan laboratorium populasi kolera

18 slide

Deskripsi slide:

INFEKSI RACUN MAKANAN Infeksi toksik adalah penyakit akut, seringkali penyakit masif yang terjadi saat makan makanan yang mengandung sejumlah besar mikroorganisme patogen hidup bersyarat (ratusan juta per 1 g produk) dan toksinnya dilepaskan selama reproduksi dan kematian mikroba. Tidak seperti agen penyebab infeksi usus, agen penyebab toksikoinfeksi dicirikan oleh patogenisitas sedang untuk manusia. Prasyarat untuk kemunculannya adalah konsumsi makanan yang kaya akan mikroorganisme. Infeksi toksik tidak disebabkan oleh patogen itu sendiri, tetapi oleh toksin yang terakumulasi dalam makanan. Oleh karena itu, masa inkubasinya sangat singkat - dari 10 menit hingga 1 jam. Diare, muntah, sakit perut, gangguan sistem saraf (gangguan dan kehilangan kesadaran, terutama pada anak-anak) berkembang. Keracunan makanan disebabkan oleh berbagai patogen: staphylococci, E. coli, enterococci, streptococcus tinja, Proteus.

19 slide

Deskripsi slide:

20 slide

Deskripsi slide:

Staphylococcus aureus - Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus umum di lingkungan dan berkembang biak dengan baik dalam makanan. Sumber dan reservoir infeksi: hewan ternak (sapi perah dengan mastitis), unggas; orang sakit dan pembawa bakteri. Cara penularan: udara, kontak-rumah tangga, makanan. Memiliki resistensi yang meningkat terhadap antibiotik, menyebabkan infeksi nosokomial (HAIs). Menurut World Health Association (WHO), Staphylococcus aureus sebagai agen penyebab infeksi nosokomial menempati urutan pertama.

21 slide

Deskripsi slide:

Staphylococcus aureus menyebabkan penyakit pada kulit dan jaringan subkutan: pioderma, abses, panaritium, bisul. Penyakit pernapasan: radang amandel, radang paru-paru, radang selaput dada. Penyakit pada sistem saraf dan organ sensorik: otitis media, konjungtivitis, meningitis. Penyakit pada sistem pencernaan: enteritis, enterokolitis, stomatitis, keracunan makanan akut. Penyakit pada sistem muskuloskeletal dan jaringan ikat: radang sendi, osteomielitis. Penyakit pada sistem genitourinari: sistitis, uretritis, mastitis, endometritis. Penyakit pada sistem kardiovaskular: endokarditis, perikarditis, flebitis.

22 slide

Deskripsi slide:

Botulisme Agen penyebab adalah bacillus botulisme, genus Clistridium, spesies Cl. botulinum. (dari lat. botulus - sosis) Clostridia botulism - bakteri pembentuk spora anaerob gram negatif Clostridium botulinum. Toksin botulinum yang mereka keluarkan adalah toksin paling kuat yang dikenal di alam. Toksin mengganggu transmisi impuls neuromuskular, akibatnya paresis dan kelumpuhan berbagai lokalisasi berkembang pada pasien.

23 slide

Deskripsi slide:

Klinik dan diagnostik Masa inkubasinya singkat (karena produk mengandung patogen dan toksinnya) - rata-rata hingga 12 jam. Gejala: mual, muntah, buang air besar encer hingga 15 kali/hari. Suhu - 38-40 °. Pucat, takikardia, penurunan tekanan darah. Dengan dehidrasi - kejang, anuria, kolaps, syok. Hasil yang mematikan hingga 60%. (gagal napas akut) Diagnosis - data klinis dan epidemiologis dan tes laboratorium. Bahan - muntah, lavage lambung, feses, darah. Perlakuan. Serum anti-botulinum antitoksik diperkenalkan sesuai dengan metode Bezredko. Tidak ada kekebalan pasca infeksi Pencegahan - perlakuan panas yang hati-hati terhadap makanan, kepatuhan yang ketat terhadap standar sanitasi untuk persiapan, penyimpanan, dan konsumsi makanan.

24 slide

Deskripsi slide:

Agen penyebab penyakit pada saluran pernapasan (infeksi pernapasan) Stafilokokus, streptokokus - radang amandel Koch's bacillus (tuberkulosis) - tuberkulosis Difteri bacillus - difteri Streptococcus - demam berdarah Bordetella (batuk rejan) - batuk rejan Infeksi meningokokus - meningokokus Klamidia - ornithosis pernapasan Mikoplasma - mikoplasmosis

25 slide

Deskripsi slide:

Angina Penyakit infeksi-alergi akut, di mana perubahan inflamasi diekspresikan terutama pada tonsil palatina. Patogen utama adalah kokus piogenik patogen dan patogen kondisional: stafilokokus, streptokokus.Sumber infeksi seringkali adalah penyakit purulen pada hidung dan sinus paranasal, karies gigi, dll. Klinik. Penyakit ini biasanya dimulai secara akut, disertai rasa sakit tenggorokan, malaise umum, sakit kepala, nyeri sendi, sakit tenggorokan saat menelan. Suhu naik hingga 38-39°, terkadang hingga 40°. Pencegahan angina Sanitasi saluran pernapasan bagian atas

26 slide

Deskripsi slide:

Tuberkulosis (konsumsi) adalah salah satu penyakit menular tertua. Agen penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis, basil tuberkel, basil Koch - batang tahan asam tipis, lurus atau melengkung. Ada bentuk raksasa dengan bentuk bercabang, berserabut, berbentuk tongkat. Kadang-kadang mereka adalah rantai atau kelompok individu butir coccoid. Non-motil, gram "+", tidak membentuk spora, aerob obligat, parasit intraseluler fakultatif

27 slide

Deskripsi slide:

28 slide

Deskripsi slide:

Sifat khas mycobacterium tuberculosis Resistensi terhadap asam dan alkohol Tetap bertahan saat terkena berbagai agen fisik dan kimia. Dalam dahak kering (dalam kondisi tertentu), bakteri Koch dapat bertahan hingga enam bulan. Dalam dahak kering pada berbagai benda (perabot, buku, piring, sprei, handuk, lantai, dinding, dll.), mereka dapat mempertahankannya. properti selama beberapa bulan. Tongkat Koch mati di bawah sinar matahari dalam waktu 1,5 jam. Sinar ultraviolet membunuh mikobakteri dalam 2-3 menit.

29 slide

Deskripsi slide:

Setelah infeksi awal, tidak ada manifestasi klinis penyakit yang mungkin terjadi. Penyakit ini tidak akan berkembang, namun Mycobacterium tuberculosis (MBT) dapat berada di dalam tubuh untuk waktu yang lama (bertahun-tahun puluhan tahun) tanpa merusaknya. Keadaan keseimbangan relatif ini dapat terganggu karena patogen dengan penurunan pertahanan tubuh (memburuknya kondisi kehidupan sosial, malnutrisi, situasi stres, penuaan Cara infeksi 1. Aerogenic: (dengan menghirup udara) melalui udara (selama bersin dan batuk); debu (di ruangan berdebu tempat pasien berada) 2. Kontak (melalui barang-barang rumah tangga) 3. Makanan (saat makan makanan yang terkontaminasi).

30 slide

Deskripsi slide:

SPIT IN THE URNE Fenomena yang menjijikkan, apakah itu? Orang-orang meludah ke segala arah. Ludah bersih, ludah kotor, ludah sehat, ludah menular. Ludah akan mengering, menjadi ringan, dan ludah akan terbang bersama debu. Konsumsi dibawa ke paru-paru, ke tenggorokan. Meludah membunuh lebih banyak orang karena kesalahan kita daripada dalam perang. Berbudaya: jangan meludah ke tanah, tapi ludahi tempat sampah!", Vladimir Mayakovsky. "Kawan! Kawan-kawan MANUSIA, JADILAH BUDAYA! JANGAN LUMPUR DI LANTAI, TAPI LUMPUR DI GUCI.

31 slide

Deskripsi slide:

BENTUK KLINIS TBC mata. Tuberkulosis ekstrapulmoner Tuberkulosis sistem pencernaan Tuberkulosis sistem genitourinari Tuberkulosis sistem saraf pusat dan meninges Tuberkulosis tulang dan sendi Tuberkulosis kulit

32 slide

Deskripsi slide:

Diagnosis Pemeriksaan fluorografi (FLG) Reaksi terhadap uji Mantoux dianggap positif bila terbentuk infiltrat (papula) dengan diameter 5 mm atau lebih.

33 slide

Deskripsi slide:

34 slide

Deskripsi slide:

Tes quantiferon adalah tes imunologi yang menentukan tingkat gamma interferon spesifik (IFN-γ) dalam darah pasien. Gamma-interferon dalam darah hanya terdeteksi pada orang yang terinfeksi (hasil positif). Tes quantiferon tidak memiliki kontraindikasi dan komplikasi, karena dilakukan di luar tubuh (in vitro), dalam tabung reaksi dengan darah pasien.

37 slide

Deskripsi slide:

Menurut rekomendasi dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), imunisasi dengan vaksin BCG dianggap sebagai salah satu langkah terpenting untuk mencegah tuberkulosis.

38 slide

Deskripsi slide:

BCG (Bacielle Calmette - Guerin) Vaksin BCG dibuat oleh ilmuwan Prancis A. Calmette dan C. Guerin dari galur virulen Mycobacterium tuberculosis (MBT) sapi dengan subkultur panjang (230 bagian berturut-turut) pada media kentang yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan MBT dengan penambahan gliserin dan empedu sapi. Para penulis memulai penyebaran galur tersebut pada tahun 1908, dan 13 tahun kemudian (setelah generasi ke-230) galur tersebut kehilangan virulensinya untuk hewan (kelinci, monyet). Pada saat yang sama, hewan percobaan menjadi resisten terhadap infeksi MBT berikutnya. Anak pertama divaksinasi secara oral pada Juli 1921 di Prancis.

39 slide

Deskripsi slide:

Batuk rejan (French cock's cry) Patogen BORDETELLA PERTUSSIS Agen penyebab batuk rejan pertama kali diisolasi dari anak yang sakit oleh J. Borde dan O. Zhangu pada tahun 1900. Tongkat kecil, bulat telur, gram "-" dengan ujung membulat Tidak bergerak. Tidak ada perselisihan. Tidak ada flagela. Membentuk kapsul. Obligat aerob Batuk rejan adalah penyakit yang sangat menular dimana anak-anak sangat rentan (pada orang dewasa menyebabkan bronkitis berkepanjangan) Sumber infeksi - orang sakit atau bakteriocarrier Cara penularan - melalui udara Diagnosis; - metode bakteriologis (sebelum memulai terapi mikroba) - metode serologis Profilaksis rutin Vaksin DTP gabungan (vaksin pertusis-difteri-tetanus yang diserap) termasuk toksoid difteri dan tetanus, membunuh seluruh mikroorganisme - patogen batuk rejan Munculnya anak dengan batuk rejan selama serangan spasmodik

40 slide

Deskripsi slide:

Demam berdarah Pada tahun 1675, penyakit itu disebut demam ungu - demam berdarah (Inggris) Patogen - (Streptococcus pyogenes) streptokokus piogenik. Gram-positif hemolitik fakultatif aerobik grup A streptokokus. Ia hidup di nasofaring atau pada kulit orang dewasa, dapat menyebabkan proses purulen - tonsilitis, erisipelas, pada anak-anak dengan infeksi primer berkembang menjadi demam berdarah. Rute utama infeksi adalah: - melalui udara (misalnya, saat batuk, berbicara, dan bersin); - rumah tangga (melalui linen, mainan, piring, barang-barang rumah tangga); - makanan (melalui makanan). Klinik: peningkatan suhu yang cepat; hiperemia dinding faring posterior, amandel, takikardia, muntah; pembesaran kelenjar getah bening; kemerahan pada lidah dan hipertrofi papilanya. (lidah merah)

Deskripsi slide:

pendiri antiseptik (ilmu memerangi infeksi) - dokter kandungan Hongaria Ignaz Philip Semmelweis Dokter muda Semmelweis, setelah lulus dari Universitas Wina, tetap bekerja di Wina dan segera bertanya-tanya mengapa angka kematian saat melahirkan di rumah sakit mencapai 30- 40% dan bahkan 50%, jauh melebihi angka kematian pada kelahiran di rumah. Pada tahun 1847, Semmelweis menyarankan bahwa fenomena ini entah bagaimana terkait dengan transfer infeksi ("racun kadaver") dari departemen patologis dan penyakit menular di rumah sakit. Pada tahun-tahun itu, dokter sering berlatih di kamar mayat ("teater anatomi") dan sering kali terpaksa melahirkan langsung dari mayat, menyeka tangan mereka dengan sapu tangan baru. Semmelweis memerintahkan staf rumah sakit untuk terlebih dahulu mencelupkan tangan mereka ke dalam larutan pemutih dan baru kemudian mendekati seorang wanita yang akan melahirkan atau wanita hamil. Segera, kematian di antara wanita dan bayi baru lahir menurun 7 kali lipat (dari 18% menjadi 2,5%).

43 slide

Deskripsi slide:

Namun, ide Semmelweis tidak diterima. Dokter lain secara terbuka menertawakan penemuannya dan dirinya sendiri. Kepala dokter dari klinik tempat Semmelweis bekerja melarangnya untuk mempublikasikan statistik tentang penurunan angka kematian, mengancam bahwa dia akan “menganggap publikasi semacam itu sebagai suatu kecaman”, dan segera memecat Semmelweis dari pekerjaannya sama sekali. Diburu dan disalahpahami selama hidupnya oleh orang-orang sezamannya, Semmelweis menjadi gila dan menghabiskan sisa hari-harinya di rumah sakit jiwa, di mana pada tahun 1865 ia meninggal karena sepsis yang sama dengan yang dialami wanita saat melahirkan sebelum penemuannya. Baru pada tahun 1865, 18 tahun setelah penemuan Semmelweis dan, secara kebetulan, pada tahun kematiannya, dokter Inggris Joseph Lister menyarankan untuk memerangi infeksi dengan fenol (asam karbol). Lister-lah yang menjadi pendiri antiseptik modern.

Patogentuberkulosis

Agen penyebab tuberkulosis adalah mikobakteri (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + batang melengkung tipis tanpa spora, kapsul dan flagela, karena karakteristik komposisi kimia (kadar lipid tinggi), basil tuberkel bernoda seperti spora (menurut untuk Ziehl-Neelsen, itu diwarnai merah anggur , latar belakang - biru). Pada media sederhana, patogen tidak tumbuh; itu ditanam, misalnya, pada media telur dengan pati, gliserin dan hijau perunggu untuk menekan pertumbuhan mikroflora bersamaan (media Levenshtein-Jensen).

Dua jenis mikobakteri yang patogen bagi manusia:

M. tuberculosis - batang tipis dan sedikit melengkung yang tumbuh lebih baik pada media dengan gliserin; marmot lebih sensitif terhadap mereka; sumber infeksi- manusia, infeksi- debu di udara atau di udara; tuberkulosis paru berkembang lebih sering;

M-bovis - tongkat pendek tebal; kelinci lebih sensitif terhadap mereka; sumber infeksi- Hewan ternak; infeksi- lebih sering dengan cara alimentary (makanan); diamati tuberkulosis kelenjar getah bening mesenterika.

Virulensi mikobakteri dikaitkan dengan endotoksin dan faktor tali pusat (glikolipid dinding sel); sifat alergi dikaitkan dengan protein seluler. Masa inkubasi adalah dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Penyakit terjadi dalam berbagai bentuk dan dapat digeneralisasi dengan kerusakan pada organ sistem genitourinari, tulang, meningen, mata, kulit. Fitur kekebalan pada tuberkulosis:

ditandai kecenderungan alami l orang dengan tuberkulosis, karena genotipe;

kekebalan tidak steril(hingga superinfeksi) - ketika ada basil tuberkel di dalam tubuh, mikobakteri tuberkulosis yang baru masuk dinonaktifkan (mereka mati atau berkapsul);

antibodi tidak memainkan peran protektif, dan titernya yang tinggi hanya menunjukkan tingkat keparahan proses (perlindungan terutama karena sistem imun limfosit T);

kekebalan disertai dengan perkembangan alergi;

Kekebalan non-steril setelah pelepasan tubuh dari patogen menjadi steril.

Diagnostik mikrobiologis dilakukan dengan mikroskop apusan bernoda dari bahan, dengan metode mikrobiologis, dengan infeksi bahan dari kelinci percobaan yang sakit (metode biologis); Allergodiagnosis juga dilakukan (uji Mantoux dengan tuberkulin).

Perawatan khusus: sesuai dengan sensitivitas yang diisolasi, regangan ditentukan antibiotik(streptomisin, kanamisin, rifampisin, dll.), narkobaMENGEMAS(asam para-aminosalisilat), persiapan GINK(hidrazida asam isonikotinat - ftivazid, dll.)

Pencegahan khusus: diberikan secara intradermal pada usia 5-7 hari vaksin hidup BJ (BCG - strain M. bovis yang dilemahkan yang diperoleh Calmette dan Guerin); vaksinasi ulang dilakukan untuk orang di bawah usia 30 tahun dengan tes Mantoux negatif. Tes ini diletakkan

setiap tahun dengan pemberian intradermal tuberkulin(alergen protein spesifik yang dapat diekstraksi dari Mycobacterium tuberculosis). Pada orang dewasa, tes Mantoux biasanya positif; dengan tidak adanya manifestasi klinis, ini menunjukkan infeksi tubuh dengan basil tuberkel dan, oleh karena itu, adanya kekebalan terhadap tuberkulosis. Pada anak-anak, tesnya negatif atau positif dengan diameter pembengkakan di tempat suntikan 5-10 mm (alergi vaksinasi). Jika diameternya lebih dari 10 mm atau intensitas reaksi meningkat 6 mm atau lebih per tahun, anak memerlukan pemeriksaan tambahan untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi tuberkulosis.

Patogendifteri

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + batang tipis, sedikit melengkung, terletak pada sudut satu sama lain dalam preparasi. Tidak ada spora dan kapsul (mereka membentuk mikrokapsul di dalam tubuh), mereka tidak bergerak. Butir volutin terletak di penebalan di ujung tongkat, yang terungkap menggunakan metode pewarnaan khusus. Mereka tidak tumbuh pada media sederhana, mereka tumbuh pada serum kuda beku, telurit darah dan media lainnya. Difteri lebih sering disebabkan oleh C. diphtheriae biovar gravis, lebih jarang - biovar lain (mitis atau intennedius). Biovar dibedakan oleh sifat budaya dan biokimia. Sebagai bagian dari mikroflora normal tubuh manusia, ada corynebacteria non-patogen (basil difteri palsu, difteri), yang dibedakan oleh fitur morfologis dan fisiologis.

Basil difteri relatif stabil di lingkungan eksternal; dapat disimpan di mainan hingga 2 bulan, disimpan lama di film difteri. Peka terhadap pengeringan, panas, sinar matahari, dan disinfektan umum. Berdasarkan kemampuannya membentuk eksotoksin, basil difteri dibedakan menjadi toksigenik dan non-toksikogenik. Non-toksigenik dapat memperoleh kemampuan untuk menghasilkan eksotoksin di bawah pengaruh bakteriofag moderat yang membawa gen toksigenisitas (gen toks). C. eksotoksin difteri memiliki umum Dan lokal tindakan. Secara lokal, itu menyebabkan nekrosis (nekrosis) jaringan dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah: film abu-abu padat terbentuk, "disolder" dengan jaringan di bawahnya. Selain itu, eksotoksin diserap ke dalam darah dan beredar di dalam tubuh, mempengaruhi jaringannya, terutama miokardium, kelenjar adrenal, sistem saraf (efek umum).

Sumber infeksi- orang sakit atau pembawa mikro.

Infeksi lebih sering terjadi melalui tetesan udara, lebih jarang melalui kontak-rumah tangga (melalui mainan, piring) atau makanan.

Penyakit ditandai dengan keracunan parah dan gejala lokal. Bedakan difteri faring, hidung, laring, luka. mata, lokalisasi lainnya. Kekebalan terutama antitoksik, tidak stabil.

microcarriage difteri dan difteri dilakukan dengan memeriksa bahan dari fokus peradangan (mikroskopi apusan bernoda, isolasi kultur murni dengan identifikasi dan penentuan wajib toksigenisitasnya).

pengobatan khusus. Pada kecurigaan pertama difteri, obat difteri antitoksik diberikan. serum(heterolog). Untuk terapi antimikroba, antibiotik diresepkan; mereka juga digunakan untuk sanitasi microcarrier.

Profilaksis spesifik dipegang toksoid difteri(dari tahun pertama kehidupan). Ini adalah bagian dari vaksin DTP terkait. ADS (Preparat ADS-M dengan dosis antigen yang dikurangi diberikan kepada individu yang lemah dan anak-anak dengan status alergi m).

Patogenbatuk rejan

Batuk rejan disebabkan oleh Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) - Gr- basil polimorfik tanpa spora dan flagela. Membentuk kapsul di dalam tubuh. Tidak tumbuh pada media sederhana; itu ditanam pada media kentang-gliserin dengan darah, pada agar kasein-arang. Ini membentuk koloni kecil, halus, mengkilap (seperti tetesan air raksa), yang dipelajari dengan penerangan samping (mereka memancarkan sinar cahaya berbentuk kerucut ke media). Secara biokimia tidak aktif. Identifikasi dilakukan oleh kompleks karakteristik morfologi dan fisiologis dan struktur antigenik. Agen penyebab batuk rejan memiliki endotoksin dan membentuk zat seperti eksotoksin. Tidak stabil di lingkungan eksternal. Peka terhadap panas, sinar matahari, disinfektan umum.

Sumber infeksi- microcarrier atau orang sakit yang menular pada hari-hari terakhir inkubasi dan pada periode infeksi catarrhal. Infeksi- oleh tetesan udara. Anak-anak lebih sering sakit. Penyakit disertai alergi dan berlangsung dalam beberapa periode: 1) katarak(ditandai dengan gejala infeksi saluran pernapasan akut); 2) hebat(kejang), ketika racun bordetell mengiritasi ujung saraf vagus dan fokus eksitasi dibuat di otak: serangan batuk gigih dicatat, yang sering berakhir dengan muntah; 3) periode penyembuhan. Imunitas bersifat seluler dan humoral, persisten.

Diagnostik mikrobiologis pada periode awal penyakit dilakukan dengan mengisolasi kultur murni B. pertussis dari dahak, pada periode selanjutnya - dengan serodiagnosis di RSK, dll.).

Perawatan khusus: antibiotik, imunoglobulin manusia.

Pencegahan khusus: vaksin mati (bagian dari vaksin DTP).

Patogenmeningokokusinfeksi

Meningococci, atau Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) - G-cocci yang terlihat seperti biji kopi dan disusun berpasangan dengan cekung satu sama lain. Tidak ada spora atau flagela; membentuk kapsul di dalam tubuh. Mereka tidak tumbuh di media sederhana; mereka tumbuh di media serum, di mana mereka membentuk koloni transparan bulat berukuran sedang. Secara biokimia tidak aktif. Mereka memiliki struktur antigenik yang kompleks. Serogrup A meningokokus biasanya menyebabkan wabah epidemi dan penyakit yang paling parah. Agen penyebab sangat sensitif terhadap pendinginan, cepat mati pada suhu kamar; oleh karena itu, bahan uji (minuman keras, noda dari dinding faring posterior, darah) dikirim ke laboratorium dalam keadaan hangat, misalnya, setelah ditutup dengan bantalan pemanas. Disinfektan langsung hancur.

faktor patogenisitas meningokokus - fimbriae(memberikan adhesi mikroba ke epitel nasofaring), kapsul(sifat invasif dan antifagositosis), enzim hyaluronidase dan neuraminidase (distribusi dalam jaringan). Bakteremia yang terjadi selama infeksi disertai dengan pemecahan sel mikroba dan pelepasan endotoksin, sejumlah besar yang dapat menyebabkan syok endotoksik(dengan kerusakan pembuluh darah, pembekuan darah di dalamnya dan perkembangan asidosis).

Sumber infeksi:- pembawa atau orang sakit. Infeksi- oleh tetesan udara (dengan kontak dekat). Masa inkubasi 5-7 hari. Bedakan berikut ini rmy Infeksi meningokokus: meningitis serebrospinal epidemik(radang meningen lunak), nasofaringitis epidemik(mengalir seperti penyakit pernapasan akut), sepsis meningokokus (meningokokus). Generalisasi infeksi terjadi, sebagai suatu peraturan, pada orang dengan defisiensi imun. Reaksi alergi mengambil bagian dalam patogenesis bentuk infeksi yang parah. Kekebalan bersifat persisten, tipe spesifik, seluler dan humoral; kekambuhan adalah mungkin.

Diagnostik mikrobiologis dilakukan dengan metode mikrobiologi, dalam kasus meningitis, mikroskopi preparat bernoda dari sedimen CSF juga dilakukan.

Perawatan khusus: antibiotik (dalam dosis besar); imunoglobulin manusia.

Profilaksis spesifik: bahan kimia vaksin(dari antigen polisakarida agen penyebab infeksi meningokokus A dan C)

1.
2.
3.
Agen penyebab difteri.
Agen penyebab pertusis.
agen penyebab tuberkulosis.

1. Taksonomi.

Sem.
Actinomycetaceae
marga
Corinebacterium
perwakilan C. diphtheriae
Pewarnaan C.diphtheriae Leffler

Morfologi

-
-
-
Ini adalah tongkat yang tipis dan sedikit melengkung.
Panjang 3-5 m, dengan karakteristik
susunan dalam corengan: berpasangan, di bawah
sudut satu sama lain ("klik" ketik
divisi),
Ujung tongkatnya berbentuk gada
pengental yang mengandung butiran volutin
diam
Spora dan kapsul tidak terbentuk
G+
Pewarnaan C.diphtheriae Neisser
C. diphtheriae pewarnaan Gram

properti budaya

Anaerob fakultatif
Tumbuh pada media yang mengandung darah
serum,
pada agar darah telurit
(Clauberg medium) bentuk
dua jenis koloni
Sifat koloni
sifat biokimia dan
kemampuan menghasilkan
hemolisin disekresikan oleh tiga
biovar: gravis, mitis, intermedius

3. Struktur antigen dan faktor virulensi.

C. diphtheriae mengandung Kantigen dalam mikrokapsul, yang memungkinkan untuk membedakan
mereka menjadi serovar dan spesifik kelompok
polisakarida antigen O
dinding.
Difteri histotoxin adalah yang utama
faktor patogenisitas

Fitur pembentukan toksin difteri
E.coli ditentukan oleh keberadaan dalam DNA-nya
fag lisogenik spesifik (profag),
mengandung gen toksisitas struktural. Pada
dia
infeksi
nabi
sedang terjadi
pencapaian
gen
toksisitas terhadap
DNA
sel mikroba. Fiksasi histotoksin
terjadi pada reseptor membran otot
sel jantung, parenkim jantung, ginjal,
kelenjar adrenal, ganglia saraf.

5. Resistensi.
Bakteri difteri memiliki pengaruh yang signifikan
resistensi terhadap faktor
lingkungan. Kelangsungan hidup di periode musim gugur-musim semi mencapai 5,5 bulan dan tidak
disertai dengan hilangnya atau melemahnya
sifat patogen. Mikroba difteri
sensitif terhadap sinar matahari langsung
suhu tinggi, alkohol dan peroksida
hidrogen.
6. Epidemiologi.
Sumber infeksi - orang sakit atau pembawa
manusia. Rute penularannya melalui udara.

6. Patogenesis dan klinik penyakit yang ditimbulkan.

Gerbang masuk - selaput lendir faring,
nasofaring dan hidung, lebih jarang - selaput lendir mata, eksternal
organ genital, permukaan luka pada kulit.
Di tempat pengenalan agen penyebab difteri
film fibrinous terbentuk dalam bentuk overlay putih keabu-abuan.
Eksotoksin yang dihasilkan menyebabkan nekrosis dan
radang selaput lendir dan kulit.
Diserap, itu mempengaruhi sel-sel saraf,
otot jantung, organ parenkim,
menyebabkan fenomena berat umum
kemabukan.

Manifestasi klinis
A. Difteri faring
B. Difteri kulit

10. 7. Kekebalan

Kekebalan setelah sakit
tidak stabil, mungkin penyakit ulang;
Peran utama dalam pencegahan difteri
termasuk dalam formasi aktif
kekebalan antitoksik buatan dalam
sebagai hasil dari vaksinasi rutin

11. 8. Diagnosis laboratorium difteri

Bahan klinis: usap tenggorokan, lendir nasofaring, dll.
Metode:
1.
2.
Bakterioskopik (pewarnaan apusan menurut Leffler dan
Neisser - pendahuluan)
Bakteriologis (budaya) - yang utama.
Penyemaian bahan klinis pada darah
agar tellurite (media Clauberg). Identifikasi oleh
seperangkat properti: budaya, morfologi, tinctorial,
biokimia, penentuan wajib toksigenisitas dengan metode
Ouchterlony; sensitivitas terhadap antibiotik.
3.
4.
Serologis (ELISA, reaksi netralisasi
antibodi, RNHA) untuk mendeteksi antibodi dan/atau
racun dalam serum
Tes Shik - tes netralisasi toksin in vivo

12. Difusi Gel Ouchterlony Ganda (dapat dilakukan tanpa mengisolasi kultur murni)

13.

Tes Shik dilakukan untuk
penilaian kondisi
kekebalan antitoksik;
diberikan secara intradermal minimal
jumlah toksin
Dengan adanya antibodi terhadap
toksin difteri terlihat
tidak akan ada perubahan
Dengan ketidakhadiran
kekebalan antitoksik
inflamasi
reaksi

14.

Profilaksis spesifik
Bahan aktif dalam semua vaksin adalah toksoid difteri.
(difteri histotoxin, yang telah kehilangan toksisitasnya, tapi
sifat antigenik yang diawetkan sebagai hasil pemrosesan
formalin pada 37-40C selama 3 minggu:
AD - toksoid difteri teradsorpsi
ADS - teradsorpsi difteri-tetanus toksoid
Toksoid ADS-M
- vaksin untuk pencegahan difteri dan tetanus dengan kandungan antigen yang dikurangi
Toksoid AD-M
vaksin difteri yang direduksi antigen
Imovax D.T. zina
vaksin untuk pencegahan difteri dan tetanus, analog ADS-M (Aventis Pasteur, Prancis)
Lilin DT
vaksin untuk pencegahan difteri dan tetanus, analog ADS
(Aventis Pasteur, Prancis)

15. Profilaksis spesifik

Tetrakt-HIB
Vaksin teradsorpsi terhadap difteri, tetanus, batuk rejan dan Haemophilus influenzae tipe b
(Perancis)
Tritanrix
vaksin untuk mencegah batuk rejan, difteri, tetanus dan hepatitis B
(SmithKline Beecham, Belgia)
Tetrakok 05
vaksin untuk pencegahan batuk rejan, difteri, tetanus dan poliomielitis (Aventis Pasteur, Prancis)
infantrix
vaksin aselular untuk pencegahan batuk rejan, difteri dan tetanus (Belgia)
pentaxim
Vaksin untuk pencegahan difteri dan tetanus teradsorpsi, batuk rejan
aselular, poliomielitis inaktif, infeksi Haemophilus
influenzae tipe b terkonjugasi.
DTP - vaksin pertusis-difteri-tetanus yang teradsorpsi

16. Perawatan

1. Netralisasi toksin dengan
pengenalan antidifteri
serum antitoksik
(donor atau kuda)
2. Terapi antibiotik: penisilin,
sefalosporin, kuinolon, dll.

17. Genus BORDETELLA Spesies BORDETELLA PERTUSSIS

Penampilan anak yang sakit
batuk rejan, selama
serangan spasmodik

18.2 Morfologi

kecil, bulat telur,
gram tongkat dengan
bulat
berakhir
Diam. Perselisihan
tidak. Tidak ada flagela.
Berbentuk kapsul
minum.

19. Properti budaya

Budidaya yang optimal
37°C pada pH 7,2.
Tidak tumbuh sederhana
media nutrisi,
dibudidayakan pada agar gliserol kentang dan
agar arang kasein semi sintetik tanpa penambahan
darah.
Formulir pada media darah
daerah hemolisis.
Koloni kecil, bulat, dengan
tepi halus, mengkilap
mengingatkan pada tetesan
merkuri atau butiran mutiara.
Pertumbuhan Bordetella pertussis pada agar
Borde-Gangu

20.

Aerobik ketat
Tidak aktif secara enzimatik: tidak
memfermentasi karbohidrat, tidak ada proteolitik
aktivitas, tidak mengembalikan nitrat
3. Sifat antigenik.
OAS
K-Ag
4. Resistensi.
Sangat tidak stabil di lingkungan. Cepat
dihancurkan oleh desinfektan
antiseptik, sensitif terhadap sinar matahari
radiasi. Pada 50-55 °C mereka mati dalam 30 menit, pada
mendidih seketika.
5. Epidemiologi.
Rute penularan melalui udara.
Sumber - pasien atau pembawa.

21.6 Patogenesis batuk rejan

Gerbang masuk infeksi -
mukosa atas
saluran pernafasan.
Peran utama dalam pembangunan
penyakit milik
zat beracun,
pengkondisian
iritasi konstan
reseptor saraf
selaput lendir laring,
trakea dan bronkus,
yang mengakibatkan
batuk.
7. Kekebalan setelah
penyakit masa lalu
seumur hidup, tahan lama.
Kolonisasi epitel trakea
Bordetella pertussis (sel tanpa
silia bebas dari bakteri)

22. 8. Diagnosis laboratorium batuk rejan

Metode Dasar
laboratorium
diagnostik
batuk rejan
bakteriologis
dan serologis

23. Metode bakteriologis

Mengumpulkan bahan klinis
- dengan usapan kering dari belakang faring dan buat
disemai pada media nutrisi
- metode piring batuk

24.

Tujuan penelitian bakteriologis:
- Isolasi budaya murni dan
identifikasi batuk rejan
- Analisis diferensial
sifat budaya patogen
batuk rejan (B.pertussis) dan parapertussis
(B.parapertusis)
Metode serologis untuk mendiagnosis batuk rejan
ELISA digunakan untuk menentukan IgA dalam
lendir nasofaring, mulai dari 2-3 minggu
penyakit
RNHA digunakan dalam analisis serum
setelah 10-14 hari, titer diagnostik
1:80, pada anak sehat 1:20
CSC dalam serum berpasangan

25. 9. Pengobatan dan pencegahan khusus.

Vaksin DTP gabungan
(batuk rejan terserap -
difteri-tetanus
vaksin) termasuk
difteri dan tetanus
toksoid, dan juga orang mati
Seluruh organisme yang menyebabkan batuk rejan
Infaring (Belgia):
3 komponen (melawan batuk rejan,
difteri, tetanus)

26. Mycobacterium tuberculosis.

Keluarga
Marga
jenis
Mycobacteriaceae
Mycobacterium
M.tuberkulosis,
M.bovis,
M. avium

27. 2. Morfologi

Gram-positif tipis
lurus atau sedikit melengkung
tongkat;
Dinding sel mengandung
banyak lilin dan
lipid, yang
hidrofobisitas, ketahanan terhadap
asam, alkali, alkohol;
Tidak bergerak, spora dan kapsul tidak
formulir;
Berkembang biak pada padat
media membentuk "jalinan" pleksus, di mana
sel mikroba dihubungkan oleh Mycobacterium tuberculosis (batang merah) di
dahak.
antara mereka sendiri.
pewarnaan Ziehl-Neelsen.

28. Mycobacterium tuberculosis di dalam sel paru-paru. Pewarnaan Ziehl-Neelsen

29. faktor kabel - mikobakteri yang saling menempel dalam bundel terlihat

30. Properti budaya

Media Levenshtein-Jensen dan
pertumbuhan mikobakteri.
Aerob;
Tumbuh pada media yang mengandung telur,
gliserin, kentang. Gliserin
agar, daging-pepton-gliserol
air kaldu.
Media telur yang paling umum digunakan
Levenshtein-Jensen dan
media sintetis Soton;
tumbuh perlahan (growth
terdeteksi setelah 2-3 minggu
nanti);
Koloni kering, keriput,
keabu-abuan;
Memiliki biokimia
aktivitas yang memungkinkan
membedakan spesies
Tes utama - tes niasin
akumulasi dalam media cair
asam nikotinat

31. 3. Struktur antigen dan faktor virulensi.

Antigen spesifik kelompok - protein
Spesifik spesies - polisakarida
Antigen utama tempat ia berkembang
respon imun - glikoprotein tuberkulin
Efek racun pada tubuh
menyediakan komponen dan produk sel
metabolisme.

32.

4. Resistensi.
Karena komposisi kimia khusus (hingga 41%
lemak) bakteri tuberkulosis ditandai
stabilitas tinggi pada objek eksternal
lingkungan, aksi alkohol, asam.
5. Epidemiologi.
Sumber infeksi adalah seseorang, besar dan kecil
ternak.
Rute utama penularan adalah melalui udara dan
udara-debu.
Makanan yang kurang penting (dengan susu dan daging
produk), hubungi rumah tangga dan
intrauterin.

33. Epidemiologi (lanjutan)

Tuberkulosis ada dimana-mana
Faktor sosial ekonomi berkontribusi terhadap peningkatan kejadian (faktor utama adalah kelaparan)
Sejak tahun 1990, telah terjadi peningkatan tajam dalam
insidensi
Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan Sindrom
imunodefisiensi didapat menyebabkan
peningkatan kasus tuberkulosis di beberapa negara
negara
Di sisi lain, masalahnya adalah
penyebaran mikobakteri dengan multiple
resistensi obat

34. Patogenesis tuberkulosis

Interaksi Mycobacterium tuberculosis dengan tubuh manusia
dimulai ketika patogen memasuki paru-paru
masuknya awal patogen ke paru-paru atau organ lain
menyebabkan perkembangan peradangan kecil atau non-spesifik Setelah 2-4
minggu setelah infeksi, tahap interaksi berikutnya dimulai
mikobakteri dengan makroorganisme. Dalam hal ini, dua proses diamati - reaksi kerusakan jaringan sesuai dengan jenis DTH (peradangan spesifik)
reaksi) dan reaksi aktivasi makrofag.
Dengan perkembangan kekebalan dan akumulasi dalam fokus utama dari sebagian besar
jumlah makrofag yang diaktifkan, tuberkulosis
granuloma.

35. Struktur granuloma tuberkulosis

36. Manifestasi klinis

Ada tiga bentuk klinis:
penyakit:
Intoksikasi tuberkulosis primer pada
anak-anak dan remaja
Tuberkulosis pada organ pernapasan
Tuberkulosis organ dan sistem lain

37. 7. Kekebalan.

Pada tuberkulosis, tidak steril,
alergi, disediakan oleh seluler
sistem kekebalan tubuh, untuk
manifestasi membutuhkan kehadiran di dalam tubuh
bakteri yang hidup.

38. Diagnostik laboratorium

Bahan klinis: nanah, sputum, darah, eksudat bronkial,
cairan serebrospinal, cairan pleura, urin, dll.
Metode:
1.
Bakterioskopik: pewarnaan langsung sputum smear
Metode Ziehl-Neelsen atau apusan setelah pengayaan (konsentrasi
metode flotasi atau homogenisasi)
Pewarnaan noda langsung
dahak menurut Ziehl-Neelsen
Sebuah swab dari flotasi
lapisan menurut Ziehl-Neelsen

39.

2. Metode luminescent (pewarnaan dengan rhodamin-auromin));
3. Harga metode mikrokultur (sputum smear tebal pada slide
diperlakukan dengan asam, tidak difiksasi dan ditempatkan di
serum; setelah 5-7 hari diwarnai menurut Ziehl-Neelsen; pada
adanya faktor kabel terlihat saling menempel dalam bundel
mikobakteri)

40. Tes alergi kulit Mantoux

Pemberian intradermal yang sangat murni
tuberkulin (PPD = Turunan Protein Murni)
penyebab pada mereka yang terinfeksi mikobakteri
respon inflamasi lokal orang di
berupa infiltrat dan kemerahan (reaksi HRT).
Orang yang tidak terinfeksi tidak bereaksi terhadap
pengenalan tuberkulin tidak diberikan. sampel ini
digunakan untuk mendeteksi terinfeksi
orang yang peka.

41. Perawatan

Saat ini berdasarkan gelar
efektivitas anti-tuberkulosis
Narkoba dibagi menjadi 3 golongan :
Grup A - isoniazid, rifampisin dan turunannya
turunan (rifabutin, rifater)
Grup B - streptomisin, kanamisin,
ethionamide, cycloserine, fluoroquinolones dan
yang lain
Grup C - PASK dan thioacetozone

42.

Profilaksis spesifik
Vaksin BCG (BCG - Bacillus Calmette)
dan Guerin) - berisi siaran langsung
mikobakteri avirulen,
diperoleh dari M.bovis oleh
bagian multi-tahun di media,
mengandung empedu
Kekebalan pasca-vaksinasi dikaitkan dengan
pembentukan HRT
(hipersensitivitas tertunda

Infeksi usus merupakan konsep yang menyatukan lebih dari 30 jenis penyakit akibat aktivitas virus dan bakteri. Untuk menghindari masalah sehubungan dengan mereka, perlu untuk memahami ciri-ciri infeksi dan gejala penyakit.

Definisi

Infeksi usus adalah penyakit di mana patogennya menembus usus korban. Intoksikasi, gangguan pencernaan, demam adalah gejala utama dalam kasus ini. Jenis agen penyebab infeksi usus seperti salmonella, disentri, demam tifoid, kolera - mengganggu proses pencernaan dan mengeringkan tubuh.

Cara infeksi:

mengudara;
udara-debu;
makanan.

Sumber infeksi bisa dari pasien yang sakit dan sembuh untuk beberapa waktu (sekitar tiga minggu). Kehadiran mikroba diamati dalam tinja, serta dalam urin, muntah, air liur. Penyakit bakteri dengan tepat disebut "penyakit tangan kotor".

Kekebalan terhadap virus tidak berkembang, jadi tidak ada jaminan bahwa setelah sakit tidak akan kembali.

Spesies: bakteri dan virus

Infeksi usus dibagi menjadi dua kelompok: patogen (segera memicu peradangan) dan patogen kondisional (berkembang dalam kondisi tertentu, melemahkan tubuh). Baik virus maupun bakteri dapat bertindak sebagai patogen. Keduanya memiliki efek individu pada tubuh, dan sulit untuk menentukan tingkat kerusakan yang lebih besar pada salah satu dari mereka.

Virus memasuki lingkungan bersama dengan kotoran pasien yang terinfeksi, hewan, dan unggas. Semua barang yang bersentuhan dengan tinja menimbulkan risiko penularan.

Patogen virus dan bakteri yang umum pada infeksi usus:

Escherichia coli enteropatogenik;
campylobakteriosis;
salmonella;
rotavirus;
halofilia;
escherichiosis;
shigella disentri;
stafilokokus;
penyakit kolera.

Apa klasifikasi patogen?

Virus. Penularan infeksi: oral, rumah tangga, cara udara. Risiko infeksi lebih tinggi dibandingkan bakteri. Orang sakit itu berbahaya bagi orang lain selama tiga minggu setelah sembuh. Varietas:

enteroviral - sistem otot dan saraf, jantung terpengaruh;
hepatitis A dan E enteral - dengan air berkualitas buruk, produk yang terinfeksi, piring yang tidak dicuci;
gastroenteritis rotavirus - sumber infeksi adalah seseorang.

Protozoa. Infeksi terjadi dengan menelan air dari reservoir yang terinfeksi.

Perawatannya lama, melibatkan penggunaan obat-obatan khusus. Varietas:

amebiasis, toksoplasmosis - karena mikroorganisme dalam tubuh manusia, hewan;
giardiasis - dengan tidak adanya pengobatan, pemukiman kembali terjadi di seluruh tubuh;
balantidiasis - reproduksi ciliates balantidi, disertai dengan kolitis ulserativa.

Penyakit bakteri:

Escherichiosis. Penyakit ini terjadi karena aktivitas Escherichia coli. Bakteri tetap aktif selama beberapa bulan.
Disentri. keracunan Shigella. Tubuh manusia menghasilkan racun. Sumber infeksi adalah orang, air, makanan.
Demam tifoid. Sumber infeksi - air, makanan. Lesi pada saluran pencernaan meningkat, borok dan ruptur terbentuk. Ini berbahaya karena masa inkubasinya mencapai dua minggu.
Salmonellosis. Infeksi mungkin terjadi setelah makan daging, mentega, telur, susu berkualitas rendah. Dari komplikasi yang mungkin terjadi: edema serebral, gagal ginjal.
Kolera. Agen penyebabnya adalah Vibrio cholerae: dehidrasi parah karena diare dan muntah. Kematian tidak jarang terjadi.
Brucellosis. Kerusakan pada saluran pencernaan, muskuloskeletal, reproduksi, sistem saraf. Alasannya adalah produk susu berkualitas rendah. Seseorang bukanlah sumber infeksi.
Helicobacteriosis. Menyebabkan kerusakan pada duodenum dan bagian lain dari sistem pencernaan. Ada borok pada selaput lendir.
Botulisme. Penyakit mematikan yang disebabkan oleh toksin botulinum. Reproduksi terjadi tanpa adanya oksigen. Sumber infeksi adalah makanan kaleng buatan sendiri yang dibuat dengan melanggar teknologi.
Stafilokokus. Patogen oportunistik, gejalanya dikacaukan dengan pilek. Perawatan yang salah menyebabkan komplikasi.

Agen penyebab infeksi usus berkembang biak dengan cepat, dan jika Anda tidak menghubungi spesialis tepat waktu, komplikasi serius tidak dikesampingkan.

Penyebab

Biasanya, bakteri yang menyebabkan infeksi usus masuk ke dalam tubuh karena kebersihan yang buruk, penyimpanan dan pemrosesan produk yang tidak tepat, dan makan kategori makanan tertentu.

Sumber infeksi:

air mentah, susu;
kue dengan krim, produk susu;
kondisi penyimpanan yang tidak tepat untuk produk (di rak yang sama ada buah-buahan segar dan produk yang harus menjalani perlakuan panas - daging, ikan);
suhu penyimpanan yang tidak tepat (pada suhu kamar, bakteri aktif berkembang biak);
kotoran hewan pengerat yang terinfeksi yang jatuh di piring;
daging yang diproses secara termal tidak mencukupi;
telur: mentah, tidak dimasak dengan baik, tidak dimasak;
sayuran dan rempah-rempah yang terkontaminasi tanah;
barang-barang kebersihan umum (piring, handuk);
kontak dengan benda-benda di ruangan tempat pasien tinggal;
mengabaikan aturan kebersihan;
penularan infeksi oleh serangga (lalat);
menelan air yang terkontaminasi saat berenang di kolam.

Pada beberapa pasien, kerentanan terhadap patogen infeksi usus secara signifikan lebih tinggi daripada yang lain.

orang tua;
penyalahguna alkohol;
bayi prematur;
bayi yang diberi susu botol;
lahir dengan kelainan pada sistem saraf;
menderita imunodefisiensi.

Gejala

Masa inkubasi, tergantung pada jenis patogen, berlangsung dari beberapa jam hingga 10 hari. Gejala utama, selain tinja yang encer bercampur lendir dan darah (atau tanpanya) adalah demam dan nyeri kram, muntah, dan tanda-tanda keracunan lainnya. Selain itu, ada manifestasi klinis karena agen penyebab spesifik infeksi usus.

Pada jam-jam pertama, mungkin tidak ada gejala, tetapi kemudian ada rasa sakit di perut - serangan yang berlangsung selama empat menit atau lebih. Tanda-tanda utama infeksi usus akut serupa.

Daftar gejala umum penyakit usus:

kehilangan selera makan;
diare (penting untuk menghentikannya untuk menghindari dehidrasi);
insomnia;
ruam kulit;
mual, muntah;
suara-suara di perut;
mengantuk, kelelahan.

Gejala spesifik dari patogen utama infeksi usus:

sindrom gastritis: nyeri di perut, muntah terus menerus, mual setelah makan;
sindrom gastroenteritis: ketidaknyamanan di pusar, massa terlihat kehijauan, mungkin mengandung lendir, darah;
sindrom enterik: sering buang air besar (khas untuk kolera);
sindrom enterocolitik: sakit perut yang parah, sering ingin buang air besar (khas disentri, salmonellosis);
sindrom kolitis: nyeri di perut bagian bawah, jejak lendir, darah, keinginan palsu untuk buang air besar, tidak ada perasaan lega setelah mengosongkan, rasa sakit tidak mereda;
keracunan: kelemahan, nyeri tubuh, sakit kepala, mual, pusing, demam;
infeksi bakteri: tanda-tanda dehidrasi yang menyebabkan kematian jika tidak diobati;
kombinasi dari semua gejala dalam berbagai varian.

Gejala sekunder pembawa patogen infeksi usus:

manifestasi pneumonia (terjadi dengan latar belakang dehidrasi parsial, sering terjadi pada anak-anak);
gagal ginjal (paparan air terhadap racun, dehidrasi);
syok toksik menular: memanifestasikan dirinya segera setelah infeksi, sebagai akibat dari peningkatan konsentrasi zat beracun dalam tubuh;
lesi jamur pada saluran pencernaan;
dehidrasi: setelah muntah, diare.

Nama patogen dan gambaran klinis yang mungkin:

campylobacteriosis - kondisinya menyerupai radang usus buntu;
infeksi yersiniosis - perkembangan eritema nodular, kerusakan sendi;
salmonellosis - bakteremia dan meningitis, pneumonia, abses organ dalam;
infeksi yang disebabkan oleh strain Escherichia coli - sindrom hemolitik-uremik, gagal ginjal, anemia hemolitik.

Saat mengalami dehidrasi, pasien bisa mengalami koma dengan hasil yang fatal. Tanda-tanda masalah adalah: buang air kecil yang lama, nadi sering, tekanan darah rendah, perubahan warna kulit, selaput lendir kering. Semakin cepat tanda-tanda karakteristik muncul setelah makan makanan yang terinfeksi, semakin parah infeksi usus.

Dalam beberapa kasus, analisis pengangkutan patogen infeksi usus dilakukan dengan penampilan tinja:

salmonellosis: buang air besar yang sering dan cair dengan warna kehijauan;
escherichiosis: tinja longgar berwarna oranye kekuningan;
kolera, halofiliasis: tinja berair dengan lendir keputihan;
disentri: tinja berlendir dengan darah;
Infeksi rotavirus: feses encer, berbusa, berwarna coklat.

Untuk menganalisis agen penyebab infeksi usus, tidak ada gejala eksternal yang cukup, untuk tujuan ini, studi laboratorium yang terperinci diperlukan.

Diagnostik

Dalam setiap kasus, penyakit ini didiagnosis terlebih dahulu, sebagai hasil pemeriksaan dan pertanyaan pasien. Tetapi definisi yang tepat dari agen penyebab infeksi usus akan memberikan darah, muntah.

Diagnostik laboratorium meliputi penaburan dan kotoran untuk kelompok usus, tes darah untuk RNGA dengan diagnostik shigellosis.

Untuk tujuan diagnosis awal, dibuat hubungan antara kualitas makanan yang dikonsumsi dan eksternal, kemudian dilakukan tes untuk infeksi rotavirus.

Jika hasilnya negatif, diagnosis jenis berikut diperlukan:

menabur kotoran;
studi tentang mencuci air untuk media nutrisi untuk bakteri yang memicu penyakit;
massa muntah diperiksa dengan metode serupa.

Hasil tes dapat memakan waktu hingga lima hari. Metode serologis memungkinkan Anda untuk mendeteksi antibodi spesifik terhadap virus dari berbagai jenis menggunakan ELISA, RNGA.

Pasien melewati analisis untuk pengangkutan patogen infeksi usus dari vena, yang dilakukan bukan pada hari pertama penyakit, tetapi dalam proses memerangi virus progresif.

Wajib mempelajari karakteristik jenis bakteri tertentu dalam bahan biologis (studi PCR). Perubahan mikroflora usus yang melekat pada jenis tertentu dari lesi saluran pencernaan akan membantu mendeteksi studi menggunakan sigmoidoskopi, kolonoskopi, dan metode lainnya.

Jika hasil kultur negatif, metode diagnostik imunologi digunakan. Metode imunoenzim dapat mendeteksi antibodi terhadap Campylobacter dan Salmonella; enterotoksin strain patogen dapat dideteksi menggunakan PCR, aglutinasi lateks.

Bagaimana cara mengambil analisis?

Untuk mendapatkan hasil yang andal, pasien disarankan untuk mempersiapkan yang sesuai:

selama lima hari, hindari daging, alkohol, makan produk susu, sereal, kentang, roti putih;
tiga hari sebelum prosedur menabur patogen infeksi usus, berhenti minum antibiotik, obat pencahar, sediaan zat besi, supositoria dubur;
siapkan wadah untuk analisis: wadah yang dibeli di apotek, tertutup rapat dan steril.

Aturan prosedur:

mencegah masuknya zat asing ke dalam tinja: urin, darah;
wadah untuk isinya tidak dapat diperlakukan dengan bahan kimia agresif: wadah harus dicuci dengan sabun dan kemudian melepuh dengan air mendidih;
untuk penyimpanan analisis, sekitar 4 jam diperbolehkan di lemari es; semakin lama periode transportasi, semakin kurang akurat hasilnya, karena beberapa patogen mati.

Di rumah, analisis diambil dalam wadah steril. Jumlah yang harus dipandu adalah satu sendok teh penuh. Di kantor spesialis penyakit menular, usap dubur diambil dengan usap, yang disuntikkan pada kedalaman yang dangkal ke dalam rektum dan ditempatkan dalam tabung reaksi. Rujukan yang dikeluarkan oleh dokter dilampirkan pada wadah.

Jenis penelitian:

Untuk akurasi hasil yang lebih baik, analisis tinja tiga kali lipat disediakan. Bahan ditempatkan dalam media nutrisi selama 5 hari. Pada saat yang sama, koloni yang cocok untuk apusan pada kelompok usus tumbuh, bahkan dengan sejumlah kecil mikroorganisme. Patogen patologis dapat diidentifikasi dengan penampilannya, mobilitas organisme di bawah mikroskop.
Asisten laboratorium, saat melihat tinja yang terlarut dalam air, pada hari pertama dapat memberikan hasil awal. Pemeriksaan bakteriologis memungkinkan Anda untuk menentukan agen infeksi, serta kerentanan terhadap antibiotik.
Metode mikrobiologis melibatkan penaburan kotoran wajib pada media khusus, dan jika ini tidak memungkinkan, sampel bahan ditempatkan dalam larutan dengan gliserin.
Tes biokimia: menentukan jumlah asam lemak dalam usus, sebagai akibatnya mereka menarik kesimpulan tentang komposisi kualitatif kelompok usus.
Hasil cepat diperoleh dengan studi serologis reaksi darah. memperhitungkan seluruh spektrum mikroorganisme.

Durasi analisis: akan memakan waktu sekitar tujuh hari untuk hasil akhir studi tentang agen penyebab infeksi usus. Periode ini diperlukan untuk menetapkan karakteristik pertumbuhan patogen. Anda dapat mempercepat proses menggunakan metode ekspres yang memberikan keandalan yang lebih rendah.

Kehadiran berbagai patogen dicatat dalam kolom yang sesuai dari formulir penelitian atau cocok dengan kesimpulan di bawah tanda tangan dokter. Analisis terperinci, dengan mempertimbangkan jumlah unit pembentuk koloni, memungkinkan untuk menilai sifat dysbacteriosis dengan latar belakang mikroflora yang bermanfaat.

Anda tidak boleh menguraikan analisis sendiri, hanya ahli bakteriologi, spesialis penyakit menular, dan ahli gastroenterologi yang akan memberikan jawaban yang benar.

Perlakuan

Penyakit usus menular membutuhkan pendekatan terpadu dan tidak dapat hilang dengan sendirinya. Pengobatan ditujukan untuk menghilangkan agen penyebab infeksi virus usus akut, dan rejimen terapi yang dibangun dengan benar memberikan pemulihan bertahap.

Prinsip dasar pengobatan:

istirahat di tempat tidur;
diet tertentu;
penggunaan obat-obatan khusus.

Dalam perang melawan patogen infeksi usus, antibiotik atau antiseptik usus diresepkan. Mereka memiliki keuntungan bahwa mereka dapat digunakan sebelum patogen diidentifikasi.

Dalam setiap kasus, sorben diresepkan untuk mempercepat pembuangan racun dari tubuh (Smecta, Atoxil, Enterosgel, Filtrum).

Dalam proses normalisasi, probiotik ("Linex", "Hilak forte", "Acipol"), produk yang mengandung bifidus dan lactobacilli ditampilkan. Enterogermina, Mezim, Creon, Pancreatin, Bio-gay, Enterol, yoghurt berhasil melawan dysbacteriosis.

Pada tahap selanjutnya, rehidrasi diperlukan, karena pasien kehilangan banyak garam dan cairan, yang penuh dengan konsekuensi. Selain itu, obat antipiretik, obat diare, makanan diet, dan istirahat di tempat tidur diresepkan. Di apotek, Anda dapat membeli produk garam siap pakai, dari mana garam dibuat.

Sarana yang direkomendasikan dalam memerangi patogen infeksi usus virus: Norfloxacin (dalam tablet), Oralit, Regidron, Humana. Pengobatan simtomatik untuk gastritis termasuk penggunaan "Omez", "Ranitidine", "Omeprazole", dengan mual - "Cerucal". Jika seseorang tidak dikirim ke rumah sakit dengan penetes, maka ia diberi resep minuman yang berlimpah.

Anda tidak boleh menunda menghubungi dokter jika pasien muda tidak sehat, bahkan jika keinginan untuk muntah jarang terjadi. Mereka membutuhkan skrining segera untuk infeksi usus untuk menghindari dehidrasi yang cepat. Dan sebelum kedatangan ambulans, Anda perlu memberi anak minum dengan interval sepuluh menit, masing-masing 5 ml.

Diet

Setiap infeksi usus membutuhkan diet. Obat-obatan tidak berguna tanpa nutrisi khusus. Makanan dipilih dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit, rekomendasi umum, dan kategori produk yang dikecualikan. Dalam kasus eksaserbasi, sup, kaldu rendah lemak, sereal, ikan, telur orak-arik kukus, apel panggang tanpa kulit, kue tanpa lemak direkomendasikan.

Makanan yang dilarang untuk diare:

susu dan produk susu;
hidangan yang mengandung sayuran mentah;
beri dan buah-buahan segar;
goreng, berlemak;
pedas (bumbu, bawang merah, bawang putih);
asin, diasap;
makanan kaleng;
alkohol.

Untuk mengkompensasi kekurangan cairan dalam tubuh, kolak buah kering, kaldu rosehip yang lemah, air yang tenang direkomendasikan. Susu harus dikeluarkan dari diet untuk jangka waktu tiga bulan setelah pemulihan.

Apa yang tidak boleh dilakukan jika Anda mencurigai adanya infeksi?

Kebetulan ketika infeksi usus dicurigai, orang melakukan upaya independen untuk memperbaiki kondisi mereka. Tetapi tanpa penelitian tentang agen penyebab infeksi usus, pengobatan seperti itu dapat berbahaya atau menyebabkan komplikasi.

Kegiatan yang dilarang dalam kasus penyakit menular:

penghilang rasa sakit dengan obat penghilang rasa sakit: keadaan yang berubah akan mempersulit studi tentang pengangkutan patogen infeksi usus dan pengembangan program pengobatan;
penggunaan obat pengikat tanpa resep dokter: racun terus menumpuk di usus, yang mengancam memperburuk kondisi, sementara diare membantu membersihkan tubuh;
penggunaan bantalan pemanas: panas meningkatkan reproduksi bakteri;
penggunaan obat tradisional atau homeopati: metode hanya dimungkinkan sebagai metode tambahan setelah berkonsultasi dengan spesialis.

Terjadinya segala jenis infeksi selama kehamilan menimbulkan ancaman bagi perkembangan janin. Akumulasi racun bisa menjadi prasyarat untuk keguguran spontan. Dehidrasi berbahaya, di mana pengiriman oksigen dan nutrisi menjadi sulit. Seringkali ada hipoksia janin, yang mempengaruhi perkembangan selanjutnya.

Keterlambatan dalam menghubungi dokter di hadapan virus, agen penyebab infeksi usus, dapat menyebabkan kematian.

Pencegahan

Tanda-tanda pembusukan sekecil apa pun menunjukkan kualitas keseluruhan produk yang rendah. Dan karena tidak percaya diri dengan keamanan makanan, lebih baik membuangnya. Sebagai tindakan pencegahan, vaksinasi dan tindakan lainnya tidak disediakan. Tetapi tidak ada salahnya untuk mengikuti sejumlah langkah demi keselamatan Anda sendiri.

Daftar tindakan pencegahan:

ingat tentang kebersihan;
merebus air dan susu sebelum diminum;
cuci tangan dengan sabun setelah menggunakan toilet;
ganti handuk lebih sering;
menolak makan telur mentah, bahkan dari unggas;
memasak atau mengolah daging secara menyeluruh dengan cara termal lain;
mengontrol tanggal kedaluwarsa produk yang dibeli;
cuci sayuran dengan baik sebelum makan;

menyimpan makanan di lemari es;
jangan memberikan susu murni kepada bayi;
menjaga kebersihan tempat tinggal, tidak menumpuk sampah yang menjadi tempat berkembang biaknya bakteri;
jika memungkinkan, pantau kelembaban tempat, yang menguntungkan untuk reproduksi bakteri;
jika sakit, rebus piring orang yang terinfeksi;
obati feses pasien dengan larutan klorin.

Aktivitas patogen infeksi usus tertinggi di air dan lingkungan adalah pada musim panas. Di musim hangat itulah banyak orang membiarkan diri mereka minum dari sumber terbuka. Seperti yang Anda ketahui, air keran yang tahan panas adalah tempat berkembang biaknya bakteri berbahaya. Karena suhu tinggi, produk seperti daging, ikan dengan cepat menjadi tidak dapat digunakan, tanpa mengubah penampilannya.

Tidak semua orang menganggap perlu untuk melawan serangga. Tidak semua orang tahu bahwa di tubuh lalat bisa ada hingga puluhan juta mikroorganisme yang memicu penyakit serius. Oleh karena itu, serangga tidak boleh merayap di produk.

Di musim panas, seseorang minum banyak cairan, yang, ketika memasuki perut, mengencerkan komposisi enzim dan dengan demikian mengurangi fungsi perlindungannya. Pada gejala pertama keracunan, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Pengobatan sendiri tidak dapat diterima. Studi tentang pembawa patogen infeksi usus harus diulang tiga kali untuk memastikan tidak ada mikroorganisme berbahaya bagi keluarga, tim kerja.

Analisis patogen infeksi usus adalah wajib untuk:

pekerja medis rumah sakit bersalin, anak-anak, departemen penyakit menular;
personel lembaga prasekolah, sekolah;
pekerja makanan;
pekerja yang terlibat dalam produksi dan pemrosesan produk, pengepakan, pengangkut, penjual.

Kontingen yang terdaftar lulus tes sesuai dengan jadwal yang disetujui dari 2 hingga 4 kali setahun. Setelah konfirmasi infeksi, studi untuk pengangkutan patogen infeksi usus dapat diperluas ke tingkat pemeriksaan umum personel atas permintaan otoritas pengawasan sanitasi. Dalam kasus epidemi berbahaya, kekuatan inspeksi ditingkatkan - hingga penutupan institusi.

Dengan cara ini, sumber infeksi, bakteriocarrier, orang yang sakit dan memiliki sisa-sisa infeksi di dalam tubuh, pasien yang tidak diobati dapat diidentifikasi. Sikap tidak bermoral terhadap kebersihan mengancam kesehatan orang itu sendiri dan orang-orang di sekitarnya.