Prognosis anemia pernisiosa Anemia pernisiosa: ciri-ciri penyakit Obat utama untuk pengobatan anemia pernisiosa

Darah yang beredar ke seluruh tubuh melakukan sejumlah fungsi penting. Ini memberikan oksigen, menghilangkan karbon dioksida, dan membawa nutrisi penting.

Dengan mengangkut zat seperti hormon ke bagian tubuh yang jauh, darah membantu berbagai bagian tubuh berkomunikasi satu sama lain. Fungsi-fungsi penting ini dilakukan oleh sel-sel darah yang bekerja bersama-sama dengan bagian cair darah ( plasma).

Sebagian besar sel dalam plasma adalah sel darah merah ( eritrosit). Sel darah putih ( leukosit) juga ada, tetapi pada tingkat yang lebih rendah. Peran mereka adalah untuk melindungi tubuh dari zat asing, termasuk infeksi, virus, dan jamur.

Apa itu anemia pernisiosa?

Anemia-adalah keadaan yang terjadi ketika kadar hemoglobin(senyawa besi-protein dalam sel darah merah pembawa oksigen) berkurang, dan ada terlalu sedikit sel darah merah dalam tubuh. Ketika ada terlalu sedikit sel darah merah karena kekurangan vitamin B12, kondisi ini disebut anemia pernisiosa .

Ketentuan jahat (dari bahasa Latin perniciosus - bencana, berbahaya) diadopsi bertahun-tahun yang lalu, ketika tidak ada metode terapi yang efektif, dan kondisi ini pasti menyebabkan kematian pasien. Ada perawatan yang sangat baik yang tersedia saat ini dan kebanyakan orang dapat menjalani kehidupan normal dengan sangat sedikit efek samping.

Anemia pernisiosa dapat mempengaruhi semua kelompok ras, tetapi insiden lebih tinggi di antara orang-orang berambut pirang, terutama mereka yang nenek moyangnya berasal dari Skandinavia atau Eropa Utara. Penyakit ini biasanya tidak muncul sebelum usia 30 tahun, meskipun bentuk penyakit remaja dapat terjadi pada anak-anak.

Nama alternatif untuk anemia pernisiosa adalah Anemia defisiensi B12, anemia megaloblastik, Penyakit Addison-Birmer (atau anemia).

Penyebab anemia pernisiosa

jahatanemia disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, yang penting untuk produksi normal sel darah merah. Hal ini sering turun-temurun. Faktor risiko termasuk riwayat gangguan endokrin autoimun, riwayat keluarga anemia pernisiosa, dan keturunan Skandinavia atau Eropa Utara.

Daging dan produk susu yang kita makan adalah sumber utama vitamin B12. Namun, dengan pengecualian vegan, anemia pernisiosa tidak hanya disebabkan oleh tidak cukup makan makanan ini, tetapi karena kerusakan pada proses saluran pencernaan yang kompleks yang menyerap vitamin B12.

Agar vitamin B12 dapat diserap oleh usus kecil, sel-sel yang melapisi bagian perut harus menghasilkan zat yang disebut faktor internal(JIKA).

Zat ini melekat pada vitamin B12 dan keduanya diserap dalam kombinasi di bagian bawah usus kecil ( ileum), langsung di mana usus kecil memasuki usus besar. Jika ileum rusak atau diangkat selama operasi, kombinasi faktor intrinsik dan tidak akan diserap.

Orang dengan kondisi medis seperti yang sering menjalani operasi untuk mengangkat bagian ileum mereka (bagian dari usus kecil di mana vitamin B12 diserap) harus diskrining untuk kekurangan vitamin B12 dan diobati jika perlu.

Defisiensi faktor intrinsik juga dapat bawaan(hadir saat lahir). Bentuk anemia pernisiosa ini (disebut remaja atau bawaan) biasanya terjadi sebelum anak berusia tiga tahun. Dipercaya bahwa transmisi gen ini hanya dari satu orang tua dapat menyebabkan kelainan ini pada seorang anak.

Penyebab kurang umum dari penurunan penyerapan B12 termasuk obat-obatan tertentu dan, sangat jarang, peningkatan metabolisme B12 dari jangka panjang hipertiroidisme . Penyebab defisiensi B12 yang sangat umum pada orang tua adalah asupan makanan yang mengandung vitamin B12 yang tidak memadai.

Anemia pernisiosa sering juga terlihat berhubungan dengan beberapa penyakit autoimun kelenjar endokrin penyakit (kelenjar) seperti diabetes tipe 1, hipoparatiroidisme , penyakit Addison dan disfungsi testis.

Gejala dan komplikasi

Dalam kebanyakan kasus, tidak ada tanda-tanda awal anemia pernisiosa. Saat gangguan berkembang, mungkin ada daya tahan tubuh menurun saat berolahraga atau aktivitas apapun. Palpitasi yang terlihat juga bisa menjadi gejala yang jelas dari anemia defisiensi B12.

Orang dengan gangguan ini sering memiliki hemoglobin rendah, tetapi gejala hemoglobin rendah, seperti kelelahan, ringan. Mereka mungkin juga berkembang jumlah sel darah putih rendah(penting untuk melawan infeksi) dan trombosit(yang diperlukan untuk pembekuan darah dan menghentikan pendarahan). Namun, infeksi dan perdarahan jarang terjadi pada orang dengan anemia pernisiosa.

Gejala lain yang mungkin berkembang meliputi:

• kulit pucat;
• lidah yang sakit, merah, mengkilat (lihat foto di atas);
• dan penurunan berat badan;
• kesemutan dan dan kaki;
• pelanggaran gaya berjalan dan keseimbangan (terutama dalam gelap);
• perubahan mental, termasuk kehilangan memori, lekas marah, ringan, dan demensia;
• buta warna kuning-biru.

Jika tidak diobati, kekurangan vitamin B12 secara bertahap dapat mempengaruhi saraf sensorik dan motorik dan menyebabkan efek neurologis. Anemia juga dapat mempengaruhi sistem pencernaan dan sistem kardiovaskular, menyebabkan masalah bahasa, mengganggu indera penciuman, gusi berdarah, dan menyebabkan hilangnya refleks tendon dalam. Dalam kasus yang sangat lanjut, paranoia, delusi, dan kebingungan juga dapat terjadi.

Anemia pernisiosa adalah penyakit kronis yang berkembang perlahan dan pasti. Dahulu, sebelum banyak diketahui tentang penyakit ini dan belum ada obatnya, penyakit ini akhirnya menyebabkan kematian setelah bertahun-tahun menderita. Ramalan hari ini sangat bagus. Terapi penggantian dengan jumlah vitamin B12 yang cukup akan memperbaiki kekurangan dan memungkinkan orang tersebut menjalani kehidupan normal.

Jika kondisi tersebut berlangsung lama sebelum terdeteksi, dapat merusak bagian tubuh tertentu, terutama sistem saraf dan pencernaan. Polip lambung dapat berkembang, yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker perut. Kekurangan vitamin B12 mempengaruhi penampilan sel epitel pada serviks, dan wanita yang tidak diobati bisa mendapatkan hasil positif palsu saat menjalani tes Pap.

Menegakkan diagnosis

Jika Anda memiliki gejala utama anemia, dokter Anda kemungkinan akan melakukan berbagai tes. Salah satu tes ini melihat jumlah vitamin B12 dalam darah. Darah akan diperiksa di bawah mikroskop untuk menilai ukuran dan bentuk sel darah merah. Dalam kasus anemia pernisiosa, sel-sel ini akan lebih besar dan lebih sedikit jumlahnya.

Jika kadar vitamin B12 dalam darah Anda ternyata rendah, dokter Anda mungkin melakukan tes tambahan untuk memastikan bahwa tubuh Anda memiliki kadar yang cukup untuk melakukan proses seluler secara teratur. Jarang, tes sumsum tulang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Secara historis, apa yang disebut tes Schilling sebelumnya dilakukan, tetapi dalam praktiknya tidak lagi dilakukan.

Orang dengan anemia pernisiosa memiliki peningkatan insiden kanker perut. Dokter perlu memperhatikan tanda-tanda klinis (misalnya, gejala, tes jejak kaki positif) yang menunjukkan masalah pada sistem pencernaan dan melakukan tes tambahan, seperti sinar-x atau endoskopi(pemeriksaan bagian dalam tubuh dengan tabung tipis dan fleksibel dengan kamera kecil di ujungnya).

Pengobatan dan pencegahan anemia pernisiosa

Jumlah vitamin B12 yang terkandungdalam tubuh berhubungan langsung dengan jumlah yang diambil. Pengobatan utama untuk anemia pernisiosa adalah suntikan ( kobalamin). Menentukan berapa banyak vitamin B12 yang Anda butuhkan bisa jadi sulit karena juga harus menggantikan vitamin B12 yang ditemukan di hati.

Awalnya, mungkin ada 5 hingga 7 suntikan dalam waktu singkat. Terapi ini biasanya masuk akal untuk dilakukan dalam waktu 48-72 jam, sehingga kebutuhan akan transfusi darah dihilangkan. Lagi pula, suntikan bisa dilakukan sebulan sekali dan mungkin akan terus berlanjut tanpa batas waktu. Baru-baru ini ditemukan bahwa vitamin B12 dapat diberikan secara oral dalam dosis yang sangat besar (0,5 sampai 2 mg per hari) untuk terapi pemeliharaan, membuat suntikan tidak diperlukan.

Berbahaya tanpa bantuan dokter. Namun, diet seimbang sangat penting untuk menyediakan komponen lain yang dibutuhkan untuk perkembangan sel darah yang sehat, seperti asam folat, zat besi, dan vitamin C.

Terapi vitamin B12 harus dipertahankan seumur hidup kecuali penyebab defisiensi dikoreksi.

Karena ada peningkatan insiden anemia pernisiosa dalam keluarga, anggota keluarga harus menyadari bahwa mereka berisiko lebih besar terkena penyakit ini dan harus mencari perhatian medis segera jika mereka mengembangkan anemia atau mengalami gejala mental dan neurologis.

Ramalan cuaca

Seperti disebutkan di atas, penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena mematikan sebelum penyebabnya diidentifikasi. Penampilan sel megaloblastik membuat banyak orang berasumsi bahwa ini adalah penyakit tumor. Respon pasien terhadap terapi hati menunjukkan bahwa penyebab gangguan tersebut adalah defisiensi nutrisi. Ini menjadi jelas dalam uji klinis setelah isolasi vitamin B12.

Saat ini, deteksi dini dan pengobatan anemia pernisiosa memastikan harapan hidup yang normal dan biasanya panjang. Namun, pengobatan yang tertunda memungkinkan perkembangan anemia dan komplikasi neurologis.

Jika pasien tidak diobati pada awal penyakit, komplikasi neurologis dapat menjadi permanen. Anemia berat dapat menyebabkan kongestif atau menyebabkan insufisiensi koroner.

Meskipun terapi vitamin B12 memperbaiki anemia, terapi ini tidak menyembuhkan gastritis atrofi, yang dapat berkembang menjadi kanker perut. Insiden adenokarsinoma lambung 2-3 kali lebih tinggi pada pasien dengan anemia pernisiosa dibandingkan populasi umum pada usia yang sama.

Menarik

Anemia pernisiosa
Penyakit kronis / anemia karena penyerapan vitamin B12 yang tidak mencukupi

Ini terjadi pada orang dewasa sebagai akibat dari atrofi lambung (tidak dapat menyerap vitamin B12). Sel-sel dinding di lambung yang menghasilkan faktor intrinsik yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 dan, jika dihancurkan, mengakibatkan kekurangan vitamin yang sangat penting ini.

Nama anemia pernisiosa tetap ada sejak anemia jenis ini berakibat fatal dan telah mempertahankan namanya karena alasan historis.

Karena kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan sejumlah penyakit dan kondisi, tetapi anemia hanya mencakup yang disebabkan oleh gastritis atrofi dan hilangnya fungsi sel parietal.
Dr Addison pertama kali menggambarkan penyakit ini dan sebelum 1920 orang meninggal karena penyakit ini satu sampai tiga tahun setelah diagnosis. Dokter telah menyelidiki anemia ini sehingga pasien lebih banyak mengonsumsi hati dan jus mentah dalam jumlah banyak. Maka mereka pantas menerima Hadiah Nobel pada tahun 1934, penyakit yang tak tersembuhkan!

Kami sangat berterima kasih atas kemajuannya, serta fakta bahwa kami tidak makan hati mentah, tetapi telah mengatasi kekurangan vitamin ini dengan pil atau suntikan!
Vitamin B12 tidak dapat dibuat/disintesis oleh tubuh manusia atau hewan sedemikian rupa sehingga harus dipasok dengan makanan. Ini penting untuk berfungsinya otak dan sistem saraf, itu terlibat dalam metabolisme setiap sel dalam tubuh.

Kebanyakan orang mendapatkan vitamin B12 dari daging (terutama hati), ikan, kerang, dan produk susu.

Varian genetik dari anemia pernisiosa adalah penyakit autoimun, dengan predisposisi genetik definitif. Antibodi ditemukan pada 90% orang dengan anemia pernisiosa, dan saat ini hanya 5% orang di populasi umum.
Anemia pernisiosa klasik disebabkan oleh kurangnya faktor intrinsik yang disintesis di sel parietal lambung, tidak ada penyerapan vitamin B12, akibatnya: anemia megaloblastik.
Setiap penyakit atau kondisi dapat menyebabkan malabsorpsi kekurangan vitamin B12 dan anemia diamati (walaupun tidak selalu), suatu kondisi neurologis.

Periodisitas:
Yang paling luas di populasi Eropa Utara. Inggris, Skandinavia, Irlandia, Skotlandia, usia 40-70 tahun.

Masalah:
penurunan berat badan, demam
Anemia cukup dapat ditoleransi, bahkan ketika hemoglobin sangat rendah (40-50), MCV (volume sel darah rata-rata) tinggi: lebih dari 100 UGL
Sekitar 50% pasien memiliki lidah yang sangat halus, tanpa papila (glositis)
Perubahan watak dan kepribadian
Fungsi tiroid terganggu
Diare
Parestesia: kesemutan di lengan/kaki
Yang paling sulit: gangguan neurologis: masalah keseimbangan, masalah gaya berjalan, kelemahan otot. Pada orang tua dengan tanda-tanda demensia, kekurangan vitamin B12 terdeteksi dan masalah memori, halusinasi, dan lekas marah dapat terjadi.

Diagnosa:

Pemeriksaan laboratorium: hitung darah lengkap, darah tepi, kadar vitamin B12, asam folat, asam methylmalonic dan homocysteine ​​​​dalam darah
menguji kemampuan pasien untuk menyerap vitamin B12.

Kehadiran antibodi dan faktor intrinsik dalam darah.

TERAPI:
Seperti yang mungkin sudah Anda duga, terapinya adalah mengganti vitamin B12. Vitamin B12 tidak ada di alam, tetapi disintesis dan diterapkan pada pasien dalam bentuk tablet, transdermal, hidung atau injeksi (IM, subkutan).
Saat ini ada pil yang mengandung vitamin B12 dosis tinggi: 500-1000 mcg, sehingga ada cukup sel vitamin B12 di dalam tubuh.

Apakah masih ada keraguan untuk memberikan terapi pengganti dalam bentuk suntikan!
Orang terkenal dengan anemia pernisiosa
Alexander Graham Bell
Annie Oakley: 1925. meninggal karena anemia pernisiosa pada usia 65

Hal ini menyebabkan gangguan penyerapan vitamin B12, yang diperlukan untuk hematopoiesis normal, dan pengembangan hematopoiesis megaloblastik patologis, yang mengakibatkan anemia tipe "pernisiosa". Orang yang berusia di atas 50 tahun jatuh sakit.

Gangguan sistem kardiovaskular, saraf, pencernaan dan hematopoietik adalah karakteristik. Keluhan pasien beragam: kelemahan umum, sesak napas, jantung berdebar, nyeri di daerah jantung, pembengkakan kaki, sensasi merangkak di tangan dan kaki, gangguan gaya berjalan, nyeri terbakar di lidah, diare berkala. Penampilan pasien ditandai dengan kulit pucat dengan warna kuning lemon. Sklera bersifat subikterik. Pasien tidak kelelahan. Dalam studi sistem kardiovaskular, suara anemia khas, terkait dengan penurunan viskositas darah dan percepatan aliran darah. Pada bagian organ pencernaan, yang disebut glositis pemburu (lidah berwarna merah cerah, papila dihaluskan), achilia tahan histamin (kekurangan asam klorida bebas dan pepsin dalam isi lambung) ditemukan. Hati dan limpa membesar. Dengan penurunan jumlah sel darah merah yang signifikan (di bawah 2 juta), demam dari jenis yang salah diamati. Perubahan pada sistem saraf dikaitkan dengan degenerasi dan sklerosis pada kolom posterior dan lateral sumsum tulang belakang (myelosis funicular).

Gambaran darah: anemia tipe hiperkromik, makrosit, megasit, eritrosit dengan badan Jolly, cincin Cabot, leukopenia, trombositopenia (selama eksaserbasi).

Pengobatan dilakukan dengan vitamin B12-100-200 mcg intramuskular setiap hari atau setiap hari sampai remisi terjadi. Dalam kasus koma anemia - rawat inap mendesak, transfusi darah, lebih disukai massa eritrosit (150-200 ml). Terapi pemeliharaan dengan vitamin B12 diperlukan untuk mencegah kekambuhan. Pemantauan sistematis komposisi darah pada orang dengan achilia persisten, serta mereka yang menjalani reseksi lambung, ditunjukkan. Pasien yang menderita anemia pernisiosa harus berada di bawah pengawasan apotik (kemungkinan terjadinya kanker perut).

1. Anemia pernisiosa (sinonim: anemia pernisiosa, penyakit Addison-Birmer). Etiologi dan Patogenesis. Saat ini, sindrom anemia pernisiosa dianggap sebagai manifestasi avitaminosis B12, dan penyakit Addison-Birmer dianggap sebagai avitaminosis B12 endogen karena atrofi kelenjar fundus yang menghasilkan gastromukoprotein, yang mengakibatkan gangguan penyerapan vitamin B1a, yang diperlukan untuk normal, normoblastik, hematopoiesis, dan patologis, megaloblastik, hematopoiesis berkembang, menyebabkan anemia tipe "pernisiosa".

Gambaran klinis (gejala dan tanda). Orang berusia 40 45 lebih tua sakit. Ditandai dengan pelanggaran sistem kardiovaskular, saraf, pencernaan dan hematopoietik. Keluhan pasien bervariasi: kelemahan umum, sesak napas, jantung berdebar, nyeri di daerah jantung, pembengkakan kaki, pusing, merangkak di tangan dan kaki, gangguan gaya berjalan, nyeri terbakar di lidah dan kerongkongan, diare berkala. . Penampilan pasien ditandai dengan kulit pucat dengan warna kuning lemon. Sklera bersifat subikterik. Pasien tidak kelelahan. Wajah bengkak, bengkak di pergelangan kaki dan kaki. Edema dapat mencapai derajat tinggi dan disertai asites, hidrotoraks. Pada bagian dari sistem kardiovaskular - munculnya murmur sistolik di semua bukaan jantung dan suara "atas" pada bohlam vena jugularis, yang dikaitkan dengan penurunan viskositas darah dan percepatan aliran darah ; kemungkinan angina pektoris anoksemia. Dengan anemia yang berkepanjangan, degenerasi lemak pada organ berkembang, termasuk jantung ("jantung harimau"), sebagai akibat dari anoksemia yang persisten. Pada bagian organ pencernaan - yang disebut glossitis pemburu (gunter), lidahnya bersih, merah cerah, tanpa papila. Analisis jus lambung, sebagai suatu peraturan, mengungkapkan achilia yang resisten terhadap histamin. Diare periodik adalah konsekuensi dari enteritis. Hati membesar, lunak; dalam beberapa kasus - sedikit peningkatan limpa. Dengan penurunan jumlah sel darah merah yang signifikan (di bawah), ada jenis demam yang salah. Perubahan pada sistem saraf dikaitkan dengan degenerasi dan sklerosis pada kolom posterior dan lateral sumsum tulang belakang (myelosis funicular). Gambaran klinis sindrom saraf terdiri dari kombinasi kelumpuhan tulang belakang spastik dan gejala tabic (yang disebut pseudotabes): paraparesis spastik dengan peningkatan dan refleks patologis, klonus, merangkak, mati rasa pada ekstremitas, nyeri korset, pelanggaran getaran dan dalam sensitivitas, ataksia sensorik dan disfungsi organ panggul; lebih jarang - fenomena bulbar.

Gambar darah. Gejala yang paling khas adalah anemia tipe hiperkromik. Substrat morfologis hiperkromia besar, eritrosit kaya hemoglobin - makrosit dan megasit (yang terakhir mencapai 12-14 mikron atau lebih). Dengan eksaserbasi penyakit, jumlah retikulosit dalam darah menurun tajam. Munculnya sejumlah besar retikulosit menandakan remisi yang dekat.

Eksaserbasi penyakit ini ditandai dengan munculnya bentuk degeneratif eritrosit [poikilosit, skizosit, eritrosit tertusuk basofilik, eritrosit dengan badan Jolly dan cincin Cabot (tabel pencetakan, Gambar 3)], megaloblas individu (tabel pencetakan, Gambar 5. ). Perubahan darah putih ditandai dengan leukopenia karena penurunan jumlah sel asal sumsum tulang - granulosit. Di antara sel-sel seri neutrofilik, neutrofil polisegmentonuklear raksasa ditemukan. Seiring dengan pergeseran neutrofil ke kanan, terjadi pergeseran ke kiri dengan munculnya bentuk muda bahkan mielosit. Jumlah trombosit selama periode eksaserbasi berkurang secara signifikan (menjadi atau kurang), namun, trombositopenia, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan fenomena hemoragik.

Hematopoiesis sumsum tulang selama periode eksaserbasi anemia pernisiosa terjadi menurut tipe megaloblastik. Megaloblas adalah ekspresi morfologis dari semacam "distrofi" sel sumsum tulang dalam kondisi kekurangan pasokan faktor spesifik - vitamin B12. Di bawah pengaruh terapi spesifik, hematopoiesis normoblastik dipulihkan (tabel pencetakan, Gambar 6).

Gejala penyakit berkembang secara bertahap. Selama bertahun-tahun sebelum penyakit, achilia lambung terdeteksi. Pada awal penyakit, kelemahan umum dicatat; pasien mengeluh pusing, palpitasi pada aktivitas fisik sekecil apa pun. Kemudian fenomena dispepsia, parestesia bergabung; pasien pergi ke dokter, karena sudah dalam keadaan anemisasi yang signifikan. Perjalanan penyakit ditandai dengan siklus - perubahan periode perbaikan dan kemunduran. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, kekambuhan menjadi lebih lama dan lebih parah. Sebelum pengenalan terapi hati ke dalam praktik, penyakit ini sepenuhnya membenarkan namanya "fatal" (merusak). Selama periode kekambuhan parah - anemisasi paling tajam dan perkembangan cepat dari semua gejala penyakit - koma yang mengancam jiwa (coma perniciosum) dapat berkembang.

Anatomi patologis. Otopsi seseorang yang meninggal karena anemia pernisiosa menunjukkan anemia tajam pada semua organ, kecuali sumsum tulang merah; yang terakhir, berada dalam keadaan hiperplasia, mengisi diafisis tulang (tabel pencetakan, Gambar 7). Ada infiltrasi lemak miokardium ("jantung harimau"), ginjal, hati; di hati, limpa, sumsum tulang, kelenjar getah bening - hemosiderosis (tabel pencetakan, Gambar 8). Perubahan pada organ pencernaan adalah karakteristik: papila lidah atrofi, atrofi mukosa lambung dan kelenjarnya - anadenia. Pada kolumna posterior dan lateral medula spinalis, terdapat perubahan degeneratif yang sangat khas, yang disebut sebagai sklerosis gabungan, atau myelosis funicular.

Beras. 3. Darah pada anemia: 1 - 4 - eritrosit tahap terakhir hematopoiesis normal (transformasi eritroblas menjadi eritrosit); 5-9 - disintegrasi nukleus dengan pembentukan badan Jolly dalam eritrosit tertusuk basofilik (5, 6) dan polikromatofilik (7 - 9); 10 dan 11 - Badan Jolly dalam eritrosit ortokromik; 12 - partikel debu kromatin dalam eritrosit; 13 - 16 - Cincin kebot pada eritrosit tertusuk basofilik (13, 14) dan ortokromik (15, 16) (anemia pernisiosa); 17 - 23 - eritrosit tertusuk basofilik pada anemia timbal; 24 dan 25 - eritrosit polikromatofilik (mikrosit dan makrosit); megalosit (26) dan poikilosit (27) pada anemia pernisiosa; 28 - normosit; 29 - mikrosit.

Beras. 5. Darah pada anemia pernisiosa (kambuh parah): ortokromik (1) dan polikromatofilik (2) megasit, eritrosit dengan cincin Cabot (3), badan Jolly (4) dengan tusukan basofilik (5), megaloblas (6), neutrofil polisegmentonuklear ( 7), anisositosis dan poikilositosis (8).

Beras. 6. Sumsum tulang pada anemia pernisiosa (remisi awal 24 jam setelah pemberian 30 g vitamin B12): 1 - normoblas; 2 - metamielosit; 3 - menusuk neutrofil; 4 - eritrosit.

Beras. 7. Hiperplasia myeloid sumsum tulang pada anemia maligna.

Beras. 8. Pigmentasi hemosiderin pada perifer lobulus hepatik pada anemia pernisiosa (reaksi terhadap biru Prusia).

Perlakuan. Sejak tahun 1920-an, hati mentah, terutama hati sapi tanpa lemak, melewati penggiling daging (200 g per hari) telah digunakan dengan sukses besar untuk pengobatan anemia ganas. Pencapaian besar dalam pengobatan anemia pernisiosa adalah pembuatan ekstrak hati, terutama untuk pemberian parenteral (campolone, antianemin).Kekhususan kerja obat hati pada anemia pernisiosa adalah karena kandungan vitamin B12, yang merangsang normal pematangan eritroblas di sumsum tulang.

Efek terbesar dicapai dengan penggunaan parenteral vitamin B12. Dosis harian vitamin B2 adalah 50-100 mcg. Obat ini diberikan secara intramuskular, tergantung pada kondisi pasien - setiap hari atau setiap 1-2 hari. Penggunaan oral vitamin B12 hanya efektif dalam kombinasi dengan asupan simultan faktor anti-anemia internal (gastromucoprotein). Saat ini, hasil yang menguntungkan telah diperoleh dari pengobatan pasien dengan anemia pernisiosa melalui penggunaan internal obat mucovit (tersedia dalam bentuk dragee) yang mengandung vitamin B12 (200-500 mcg) dalam kombinasi dengan gastromucoprotein (0,2). Mucovit diresepkan 3-6 tablet per hari setiap hari sampai timbulnya krisis retikulosit dan kemudian 1-2 kali sehari sampai timbulnya remisi hematologis.

Efek langsung terapi antianemia dalam hal pengisian darah dengan eritrosit yang baru terbentuk mulai mempengaruhi peningkatan retikulosit menjadi 20-30% atau lebih dari hari ke 5-6 pengobatan ("krisis retikulosit"). Setelah krisis retikulosit, jumlah hemoglobin dan eritrosit mulai meningkat, yang setelah 3-4 minggu mencapai tingkat normal.

Asam folat, diberikan secara oral atau parenteral dengan dosis 30-60 mg atau lebih (hingga 120-150 mg) per hari, menyebabkan onset remisi yang cepat, tetapi tidak mencegah perkembangan myelosis funicular. Dengan myelosis funicular, vitamin B12 digunakan secara intramuskular dalam dosis besar 200-400 mikrogram, dalam kasus yang parah, 500-000 (!) mikrogram per hari] sampai remisi klinis lengkap tercapai. Dosis total vitamin B12 selama 3-4 minggu pengobatan anemia adalah 500-1000 mcg, dengan myelosis funicular - hingga 5000 mcg ke atas.

Efektivitas terapi vitamin B12 memiliki batas yang diketahui, setelah mencapai pertumbuhan parameter darah kuantitatif berhenti dan anemia memperoleh karakter hipokromik; selama periode penyakit ini, disarankan untuk menggunakan pengobatan dengan preparat besi (2-3 g per hari, dicuci dengan asam klorida encer).

Pertanyaan tentang penggunaan transfusi darah pada anemia pernisiosa dalam setiap kasus diputuskan sesuai indikasi. Indikasi tanpa syarat adalah koma pernisiosa, yang merupakan ancaman bagi kehidupan karena peningkatan hipoksemia. Transfusi darah berulang atau (lebih baik) massa eritrosit (masing-masing 250-300 ml) sering menyelamatkan nyawa pasien sampai saat efek terapeutik vitamin B12 memanifestasikan dirinya.

Pencegahan. Kebutuhan minimum harian manusia akan vitamin B12 adalah 3-5 mcg, oleh karena itu, untuk mencegah terulangnya anemia pernisiosa, dapat direkomendasikan untuk menyuntikkan 100-200 mcg vitamin B12 2 kali sebulan, dan di musim semi dan musim gugur ( ketika kambuh lebih sering terjadi) - seminggu sekali atau 10 hari. Penting untuk secara sistematis memantau komposisi darah pada orang yang telah menjalani reseksi lambung yang ekstensif, serta mereka yang memiliki achilia lambung persisten, memberi mereka diet lengkap, dan, jika perlu, menerapkan pengobatan antianemia dini. Harus diingat bahwa anemia pernisiosa bisa menjadi gejala awal kanker lambung. Secara umum, diketahui bahwa pasien dengan sakit perut dan terutama anemia pernisiosa lebih sering mengembangkan kanker perut daripada yang lain. Oleh karena itu, semua pasien dengan anemia pernisiosa harus berada di bawah pengawasan apotik dan setiap tahun menjalani pemeriksaan rontgen perut.

anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa (anemia maligna, penyakit Addison-Birmer) pertama kali dijelaskan oleh Addison dan Birmer (1855-1871). Anemia pernisiosa dianggap tidak dapat disembuhkan sampai tahun 1926, tetapi kemudian menjadi dapat disembuhkan, dan karenanya tidak "ganas".

Dulu diyakini bahwa akar penyebab penyakit ini adalah keracunan. Namun, sumber keracunan tetap tidak diketahui; untuk diagnosis banding, mereka mengandalkan momen paling khas dari klinik dan anatomi patologis penyakit.

Beberapa sangat mementingkan keadaan sumsum tulang pada anemia maligna, seperti Ehrlich, yang menyebut keadaan ini "kembali ke keadaan embrio". Yang lain sangat mementingkan peningkatan aktivitas sistem penghancuran darah (berdasarkan penentuan jumlah harian urobilin dalam tinja dan bilirubin dalam empedu).

Tampaknya bagi banyak orang limpa sangat tertarik pada patogenesis penyakit ini, meskipun tidak selalu membesar. Bukti keterlibatan limpa dalam patogenesis penyakit adalah remisi berkepanjangan yang terjadi setelah splenektomi. Pada saat yang sama, Decastello mengaitkan efek positif splenektomi dengan hilangnya hemolisis fisiologis; yang lain berpendapat bahwa fungsi organ dengan aktivitas hemolitik meningkat, yang lain percaya bahwa selama splenektomi, organ yang menghambat aktivitas eritropoietik sumsum tulang dihilangkan.

Timbulnya remisi dan setelah metode pengobatan lain, serta kembalinya penyakit dan setelah splenektomi membuktikan bahwa tidak hanya hemolisis yang harus disalahkan atas patogenesis anemia ganas.

Saat ini, penyebab penyakit Addison-Birmer dianggap kekurangan vitamin B12 hematopoietik dan asam folat. Ketidakcukupan vitamin ini berkembang atas dasar gangguan fungsional atau anatomi kelenjar fundus lambung yang bersifat neurotropik; avitaminosis yang sama juga terjadi dengan gastritis Achilles (sifilis, poliposis atau kanker lambung) atau agastria (gastrektomi atau eksklusi lambung dengan operasi lain), dengan invasi cacing (cacing pita lebar), kehamilan, sariawan (enteritis berlarut-larut), dengan reseksi atau eksklusi usus halus. Semua ini adalah bentuk-bentuk sekunder; di beberapa dari mereka, penyakit berlanjut tanpa fenomena saraf, achilia, dan disembuhkan dengan menghilangkan faktor etiologis. Dan, akhirnya, kekurangan vitamin B12 mungkin berasal dari luar - kekurangan vitamin B12 dalam makanan. Secara patogenetik, kita berbicara tentang pelanggaran hematopoiesis sumsum tulang (pelanggaran pematangan unsur-unsur yang terbentuk dari kuman eritroid dengan jenis kembalinya ke hematopoiesis embrionik).

Hemolisis yang menyertai bentuk anemia ini tidak memasukkannya ke dalam sejumlah anemia hemolitik, karena kita berbicara tentang penghancuran sel darah merah di sumsum tulang itu sendiri karena gangguan hematopoiesis.

Gejala anemia pernisiosa

Penyakit ini menyerang orang-orang di atas usia 40 tahun (sebelum usia 25 tahun sangat jarang), sama seringnya pada pria dan wanita. Semuanya dimulai dengan achilia dan perubahan sistem saraf. Ada kelemahan, pusing, dan kemudian tanda-tanda anemia - sesak napas, jantung berdebar dengan sedikit aktivitas fisik. Bersamaan dengan anemia, terjadi glositis (nyeri dan rasa terbakar di lidah) - gejala patognomonik anemia pernisiosa. Di masa depan, peradangan digantikan oleh atrofi papila dan lidah menjadi seolah-olah dipernis.

Pasien pucat, dengan warna kulit kuning lemon. Ada beberapa bengkak pada wajah, pembengkakan kaki dan kecenderungan obesitas. Hati membesar, limpa tidak. Jika limpa kadang-kadang membesar, maka ini sama sekali tidak boleh dianggap sebagai indikasi untuk splenektomi, seperti yang terjadi pada periode sebelum 20-an abad kita karena kesalahpahaman tentang esensi penyakit.

Perjalanan anemia pernisiosa adalah siklik - kerusakan digantikan oleh remisi, yang dapat terjadi secara spontan bahkan setelah kerusakan yang sangat lama. Selama kemunduran, anemia hiperkromik sangat menonjol karena makrosit-megalosit yang kaya hemoglobin (produk hematopoiesis megaloblastik) tanpa pencerahan sentral; beberapa polikromatofil dan retikulosit (penampilannya menandakan remisi).

Sampai saat ini, anemia hiperkromik dengan fenomena hematopoiesis tipe embrionik (megaloblas dari megaloblas) merupakan ciri khas utama yang membedakan anemia pernisiosa sejati dengan anemia lainnya. Kalau tidak, gambaran darah ditandai dengan penurunan jumlah sel darah merah yang signifikan, penurunan hemoglobin, aniso- dan poikilositosis; eritro- dan normoblas sama sekali tidak mewakili ciri khas apusan darah dan ditemukan dalam jumlah yang signifikan hanya pada malam sebelum remisi. Sebagai aturan, ada juga leukopenia dengan limfositosis relatif; di antara neutrofil ada bentuk hipersegmen; kadang-kadang ditemukan mielosit (tanda iritasi tertentu pada sumsum tulang). Selalu ada sedikit trombosit. Serum darah berwarna kuning tua, terutama pada saat kerusakan (fenomena hemolisis); paralel dengan bilirubinemia, urobilinuria diamati. Fenomena ini secara langsung tergantung pada tingkat keparahan anemia pernisiosa, sehingga mereka mungkin sama sekali tidak ada selama periode remisi. Kemunduran yang signifikan dapat dikombinasikan dengan fenomena diatesis hemoragik. Malnutrisi otot jantung (karena hipoksia yang berhubungan dengan anemia) mempengaruhi gelombang T negatif pada elektrokardiogram.

Pada gambaran patoanatomi, disertai anemia berat pada semua organ dalam, infiltrasi lemak degeneratif dan siderosis (penimbunan pigmen yang mengandung zat besi), terutama zat besi banyak ditemukan di hati, limpa, sumsum tulang, dan kelenjar getah bening. Di limpa, zat besi ditemukan terutama di intraseluler, dan ini membedakan anemia pernisiosa dari anemia aplastik, di mana siderosis terjadi di ekstraseluler. Hemolisis intraseluler adalah jenis hemolisis normal yang menjaga keseimbangan metabolisme zat besi dalam tubuh, sedangkan hemolisis ekstraseluler mengganggunya. Itulah sebabnya dengan anemia pernisiosa ada hiperkroemia, dan dengan aplastik - hipokromemia.

Perubahan patologis pada limpa pada anemia pernisiosa sudah muncul dan secara makroskopis dalam bentuk luapan darah yang sangat kuat; dalam gambaran histologis, ada luapan pulpa limpa yang signifikan dengan eritrosit lebih banyak terletak di sekitar trabekula dan folikel; yang terakhir hampir selalu dipertahankan, dan dalam beberapa kasus jumlahnya bahkan meningkat. Kadang-kadang ada hematopoiesis ekstrameduler berupa munculnya fokus myeloid yang tersebar di dekat adventitia pembuluh darah. Menurut beberapa, ada juga perubahan vaskular, terutama berupa penebalan dinding arteri sentral dan pengendapan hialin di intima. Degenerasi hialin pada pembuluh kecil limpa adalah kejadian yang sangat umum pada orang berusia antara 10 dan 40 tahun, dan bahkan lebih sering pada orang tua. Pada saat yang sama, seluruh intima terlahir kembali di pembuluh kecil.

Perubahan lain dalam sistem hematopoietik termasuk munculnya sumsum tulang merah pada tulang tubular panjang dan adanya sejumlah besar megaloblas dalam gambaran mikroskopis sumsum tulang; di kelenjar getah bening dan di hati, hematopoiesis ekstrameduler juga kadang-kadang diamati.

Seiring dengan sistem hematopoietik, terjadi perubahan pada saluran pencernaan; mereka direduksi menjadi peradangan dan atrofi selaput lendir lambung dan usus. Perubahan pada kelenjar adrenal ditemukan berupa penurunan zat lipoid dan kromafin.

Anemia agastrik - anemia karena hilangnya fungsi antianemia lambung (setelah pengangkatan lambung atau dengan beberapa penyakitnya). Anemia berkembang menurut jenis anemia pernisiosa, tetapi lebih sering menurut jenis chloranemia Achilles. Kekhawatiran bahwa reseksi lambung seharusnya selalu menyebabkan anemia seperti itu dilebih-lebihkan. Anemia berat jenis ganas kadang-kadang terjadi hanya setelah gastrektomi total (sekitar 8%); pengobatan dalam kasus ini tidak berhasil, dan menunda operasi untuk mencegah anemia berbahaya dari sudut pandang onkologis. Reseksi konvensional lambung, terutama dengan tukak lambung, kadang-kadang disertai (15-20% kasus) dengan anemia ringan dari urutan kloranemia, yang merespon dengan baik terhadap pengobatan zat besi.

Pengobatan anemia pernisiosa

Saat ini, anemia pernisiosa disembuhkan dengan terapi organo dan vitamin. Hati sapi mentah yang direkomendasikan (melewati penggiling daging) dua kali sehari, 100 g (minum dengan asam klorida encer - 25 tetes dalam setengah gelas air) 2 jam sebelum makan biasa selama 5-6 minggu. Ekstrak hati untuk penggunaan internal dan parenteral. Efektivitas semua metode pengobatan di atas tergantung pada kandungan vitamin B12 hematopoietik di dalamnya. Ekstrak hati telah berhasil digunakan baru-baru ini.

Untuk mencegah terulangnya anemia pernisiosa, terapi hati (ekstrak hati atau hati itu sendiri, seperti yang ditunjukkan di atas) harus dilakukan secara teratur setiap hari. Baru-baru ini, antianemin (konsentrat hati dalam kombinasi dengan kobalt) telah berhasil digunakan dalam bentuk suntikan ke otot, 2-4 ml setiap hari. Anda juga dapat menggunakan injeksi intramuskular vitamin B12 murni (kristalin) pada 15-30 mcg.

Pada myelosis fungsional, hati mentah (kaya vitamin B1 dan B12) paling efektif.

Anemia kehamilan disembuhkan dengan terapi hati parenteral yang kuat, campolone (pengakhiran kehamilan hanya diperbolehkan jika pengobatan tidak efektif).

Upaya ahli bedah untuk mempengaruhi anemia pernisiosa dengan intervensi gabungan dalam bentuk pengangkatan limpa dan transplantasi kelenjar adrenal secara bersamaan (peristiwa terakhir didasarkan pada perubahan kelenjar adrenal pasien) juga tidak berhasil.

Prognosis anemia pernisiosa

Prognosisnya menguntungkan. Dengan pengobatan yang sistematis, remisi berlangsung selama bertahun-tahun. Bahkan lebih baik adalah prediksi ketika penyebab penyakit adalah sifilis dan cacing pita lebar, pengusiran yang terakhir atau pengobatan anti-sifilis tertentu mengarah pada pemulihan total.

Sehat:

Artikel terkait:

Artikel terkait:

Situs medis zona operasi

Informasi tersebut bukan merupakan indikasi untuk pengobatan. Untuk semua pertanyaan, konsultasi dokter diperlukan.

Artikel terkait:

Anemia pada kanker

Pada lebih dari 1/3 pasien kanker, penurunan kadar hemoglobin diamati. Anemia kanker diukur dengan tingkat saturasi oksigen dalam darah, yang dalam hal ini turun menjadi kurang dari 12 g/dL. Kondisi tubuh ini juga sering diamati pada pasien yang telah menjalani kemoterapi.

Kurangnya oksigen dalam sistem peredaran darah berdampak buruk pada kondisi umum pasien dan memperburuk prognosis penyakit.

Penyebab anemia pada kanker

Etiologi patologi ini dikaitkan dengan tiga faktor utama:

1. Memperlambat produksi sel darah merah.
2. Penghancuran sel darah yang dipercepat.
3. Terjadinya pendarahan dalam.

Dalam beberapa kasus klinis, keadaan anemia tubuh merupakan konsekuensi dari kemoterapi atau paparan radiasi. Jenis pengobatan anti-kanker ini secara negatif mempengaruhi proses hematopoiesis. Misalnya, obat yang mengandung platinum mengurangi jumlah eritropoietin di ginjal. Zat ini merupakan hormon ginjal yang merangsang pembentukan sel darah merah.

Menentukan penyebab pasti dari patologi ini diperlukan untuk pemilihan metode yang memadai untuk mengobati neoplasma ganas.

Tanda dan gejala pertama anemia kanker

Gejala pertama penyakit ini dianggap sebagai kulit pucat yang tajam dan pelanggaran fungsi pencernaan. Kebanyakan pasien kehilangan nafsu makan dan mengalami mual dan muntah kronis.

Perkembangan kanker yang mendasarinya disertai dengan penurunan bertahap dalam kesejahteraan umum. Pasien melaporkan malaise konstan, kelemahan otot, kelelahan dan kehilangan efisiensi.

Anemia kanker didiagnosis berdasarkan tes darah terperinci. Sebuah studi kuantitatif dari sistem peredaran darah direkomendasikan beberapa kali selama pengobatan. Ini memungkinkan spesialis untuk menilai dinamika perkembangan patologi.

Pengobatan anemia pada pasien kanker

Untuk pengobatan kerusakan darah anemia, dokter menggunakan metode berikut:

Transfusi sel darah merah:

Keuntungan yang tidak diragukan dari pemberian preparat eritrosit intravena adalah pemulihan cepat nilai hemoglobin normal. Pada saat yang sama, teknik ini memiliki efek terapeutik jangka pendek. Banyak ahli tidak merekomendasikan transfusi resep untuk pasien kanker dari hari-hari pertama anemia. Pada periode awal, tubuh pasien secara mandiri mengatasi kekurangan sel darah merah. Kompensasi dicapai dengan mengubah kekentalan darah dan pengambilan oksigen.

Transfusi darah terutama dilakukan dengan adanya gambaran klinis yang cerah tentang kelaparan oksigen.

Juga, pasien kanker harus memperhitungkan bahwa ilmu pengetahuan belum membuktikan hubungan langsung antara harapan hidup, kekambuhan tumor dan transfusi sel darah merah.

Stimulasi produksi sel darah merah:

Banyak studi klinis menunjukkan efektivitas tinggi persiapan hormonal eritropoietin. Dalam banyak kasus, pilihan pengobatan ini dapat menggantikan transfusi darah sistemik. Perhatian khusus harus diberikan pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Untuk pasien ini, ada peningkatan risiko kematian dini.

Penggunaan preparat besi:

Kekurangan zat besi diamati pada sekitar 60% pasien kanker. Penyebab kekurangan zat besi dapat berupa:

• perdarahan internal kronis;
• intervensi bedah pada organ saluran pencernaan;
• anoreksia kanker.

Apa akibat dari anemia pada kanker?

Banyak dokter percaya bahwa kondisi anemia menyertai perjalanan semua penyakit onkologis sampai tingkat tertentu. Bahaya kekurangan eritrosit terletak pada perkembangan kekurangan oksigen di semua jaringan dan sistem tubuh. Juga, penyakit ini, sebagai suatu peraturan, memperburuk kemoterapi dan terapi radiasi.

Ramalan cuaca

Konsekuensi dari penyakit ini tergantung pada tahap diagnosis utama dari proses tumor. Insufisiensi eritrosit, yang terdeteksi pada tahap awal onkologi, memiliki prognosis yang baik. Hasil positif dalam kasus ini adalah karena kemungkinan besar penyembuhan lengkap dari fokus kanker primer.

Anemia pada kanker dengan prognosis negatif diamati pada pasien dengan neoplasma ganas dengan 3-4 tahap perkembangan. Pada tahap ini, tumor menyebabkan keracunan kanker, pembentukan metastasis dan kematian.

Tambahkan komentar Batalkan balasan

Kategori:

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan informasi saja! Tidak disarankan untuk menggunakan metode dan resep yang dijelaskan untuk pengobatan kanker sendiri dan tanpa berkonsultasi dengan dokter!

Anemia ganas

Anemia Pernisiosa (Anemia Pernisiosa Juvenile; Anemia Pernisiosa Bawaan)

Keterangan

Anemia pernisiosa berkembang ketika tubuh tidak dapat menyerap vitamin B12 dari makanan karena kekurangan protein yang disebut faktor intrinsik, yang diproduksi di perut. Faktor intrinsik sangat penting untuk penyerapan vitamin B12. Anemia pernisiosa sering dikaitkan dengan serangan autoimun yang dimediasi sel parietal lambung dan/atau faktor intrinsik. Anemia adalah kekurangan pasokan sel darah merah dengan oksigen ke sel-sel tubuh. Semakin cepat pengobatan untuk anemia pernisiosa dimulai, semakin baik hasilnya.

Penyebab anemia pernisiosa

Ada banyak kemungkinan penyebab anemia pernisiosa. beberapa dari mereka terdaftar di bawah ini.

• Gastritis atrofi (radang lambung);
• Pengangkatan seluruh atau sebagian perut;
• Reaksi sistem imun (dalam bentuk serangan) terhadap:
  • Faktor intrinsik - protein yang dibutuhkan untuk penyerapan vitamin B12
  • Sel-sel yang menghasilkan faktor intrinsik dan asam klorida dalam lambung
• Kelainan genetik.

Faktor risiko

Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan anemia pernisiosa:

• Gangguan autoimun dan penyakit lain seperti:
  • diabetes tipe 1;
  • Penyakit Addison;
  • Penyakit kuburan;
  • miastenia;
  • amenore sekunder;
  • Hipoparatiroidisme;
  • hipopituitarisme;
  • disfungsi testis;
  • Tiroiditis kronis;
  • Vitiligo;
  • Insufisiensi idiopatik korteks adrenal;
• Asal: Eropa Utara dan Skandinavia;
• Usia: lebih dari 50 tahun.

Gejala anemia pernisiosa

Gejala anemia pernisiosa dapat bervariasi. Gejala dapat berubah atau memburuk seiring waktu. Gejala-gejala ini mungkin disebabkan oleh penyakit lain. Penting untuk memberi tahu dokter jika salah satunya muncul.

Gejala mungkin termasuk:

• sensasi kesemutan di kaki atau lengan;
• Sembelit dan diare intermiten;
• sensasi terbakar di lidah atau lidah merah yang sensitif;
• Penurunan berat badan yang signifikan;
• Ketidakmampuan untuk membedakan antara kuning dan biru;
• Kelelahan;
• Muka pucat;
• Sensasi rasa yang berubah;
• Depresi;
• Pelanggaran rasa keseimbangan, terutama di malam hari;
• tinitus;
• bibir pecah-pecah;
• kulit kuning;
• Demam;
• Ketidakmampuan untuk merasakan getaran di kaki;
• Vertigo saat berpindah dari posisi duduk ke posisi berdiri;
• Palpitasi jantung.

Diagnosis anemia pernisiosa

Tes untuk mendiagnosis anemia pernisiosa meliputi:

• Hitung darah lengkap - menghitung jumlah sel darah merah dan putih dalam darah;
• Tes vitamin B12, yang mengukur jumlah vitamin B12 dalam darah
• Mengukur jumlah asam methylmalonic dalam darah - tes ini menunjukkan jika ada kekurangan vitamin B12;
• Tingkat homocysteine ​​​​- tes yang mengukur jumlah homocysteine ​​​​dalam darah (homocysteine ​​​​adalah komponen yang terlibat dalam pembentukan protein). Kadar homosistein akan meningkat jika terjadi defisiensi vitamin B12, asam folat, atau vitamin B6;
• Tes Schilling - tes yang menggunakan jumlah radiasi yang tidak berbahaya untuk menilai kekurangan vitamin B12 (jarang digunakan);
• Mengukur jumlah asam folat;
• Pengukuran jumlah protein yang disebut faktor intrinsik (faktor Kastil) - biasanya dilakukan di perut;
• Pewarnaan sumsum tulang dengan biru Prusia adalah tes yang menunjukkan jika ada kekurangan zat besi.

Pengobatan anemia pernisiosa

Perawatan mungkin termasuk:

Suntikan vitamin B12

Perawatan terdiri dari injeksi vitamin B12 intramuskular. Suntikan ini diperlukan karena usus tidak dapat menyerap jumlah vitamin B12 yang dibutuhkan tanpa adanya faktor intrinsik di dalam perut.

Vitamin B12 oral

Prosedurnya terdiri dari peningkatan dosis vitamin B12 secara oral.

Vitamin B12 intranasal

Dokter memberi pasien persiapan vitamin B12, yang diberikan melalui hidung.

Suplemen zat besi oral

Pencegahan anemia pernisiosa

Untuk mengurangi kemungkinan berkembangnya anemia pernisiosa, langkah-langkah berikut harus diambil:

• Konsumsi alkohol berlebihan dalam jangka panjang harus dihindari;
• Mintalah dokter Anda untuk menguji kekurangan zat besi;
• Lakukan tes jika dokter Anda mencurigai infeksi Helicobacter pylori.

anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa adalah pelanggaran kuman merah hematopoiesis, karena kekurangan sianokobalamin (vitamin B12) dalam tubuh. Dengan anemia defisiensi B12, hipoksia sirkulasi (pucat, takikardia, sesak napas), gastroenterologis (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) dan sindrom neurologis (gangguan sensitivitas, polineuritis, ataksia) berkembang. Konfirmasi anemia pernisiosa didasarkan pada hasil tes laboratorium (tes darah klinis dan biokimia, punctate sumsum tulang). Pengobatan anemia pernisiosa termasuk diet seimbang, injeksi sianokobalamin intramuskular.

anemia pernisiosa

Anemia pernisiosa adalah jenis anemia defisiensi megaloblastik yang berkembang dengan asupan endogen yang tidak mencukupi atau penyerapan vitamin B12 dalam tubuh. "Pernicious" dalam bahasa Latin berarti "berbahaya, malapetaka"; dalam tradisi domestik, anemia seperti itu dulu disebut "anemia maligna". Dalam hematologi modern, anemia pernisiosa juga identik dengan anemia defisiensi B12, penyakit Addison-Birmer. Penyakit ini lebih sering terjadi pada orang tua, agak lebih sering pada wanita. Prevalensi anemia pernisiosa adalah 1%; namun, sekitar 10% orang tua di atas usia 70 tahun menderita kekurangan vitamin B12.

Penyebab anemia pernisiosa

Kebutuhan harian manusia akan vitamin B12 adalah 1-5 mikrogram. Itu dipenuhi dengan asupan vitamin dengan makanan (daging, produk susu). Di perut, di bawah aksi enzim, vitamin B12 dipisahkan dari protein makanan, tetapi untuk penyerapan dan penyerapan ke dalam darah, vitamin B12 harus bergabung dengan glikoprotein (faktor Kastil) atau faktor pengikat lainnya. Penyerapan cyanocobalamin ke dalam aliran darah terjadi di bagian tengah dan bawah ileum. Pengangkutan vitamin B12 selanjutnya ke jaringan dan sel hematopoietik dilakukan oleh protein plasma darah - transcobalamins 1, 2, 3.

Perkembangan anemia defisiensi B12 dapat dikaitkan dengan dua kelompok faktor: pencernaan dan endogen. Penyebab gizi adalah karena asupan vitamin B12 yang tidak mencukupi dengan makanan. Ini dapat terjadi dengan puasa, vegetarianisme, dan diet yang mengecualikan protein hewani.

Di bawah penyebab endogen berarti pelanggaran penyerapan cyanocobalamin karena kekurangan faktor internal Castle dengan asupan yang cukup dari luar. Mekanisme perkembangan anemia pernisiosa seperti itu terjadi pada gastritis atrofi, suatu kondisi setelah gastrektomi, pembentukan antibodi terhadap faktor intrinsik Castle atau sel parietal lambung, dan ketiadaan faktor bawaan.

Pelanggaran penyerapan cyanocobalamin di usus dapat diamati pada enteritis, pankreatitis kronis, penyakit celiac, penyakit Crohn, divertikula usus kecil, tumor jejunum (karsinoma, limfoma). Peningkatan konsumsi sianokobalamin dapat dikaitkan dengan kecacingan, khususnya, diphyllobothriasis. Ada bentuk genetik dari anemia pernisiosa.

Penyerapan vitamin B12 terganggu pada pasien yang menjalani reseksi usus kecil dengan pengenaan anastomosis gastrointestinal. Anemia pernisiosa dapat dikaitkan dengan alkoholisme kronis, penggunaan obat-obatan tertentu (kolkisin, neomisin, kontrasepsi oral, dll.). Karena hati mengandung cadangan sianokobalamin yang cukup (2,0-5,0 mg), anemia pernisiosa berkembang, sebagai suatu peraturan, hanya 4-6 tahun setelah pelanggaran asupan atau penyerapan vitamin B12.

Dalam kondisi kekurangan vitamin B12, ada kekurangan bentuk koenzimnya - methylcobalamin (berpartisipasi dalam proses eritropoiesis normal) dan 5-deoxyadenosylcobalamin (berpartisipasi dalam proses metabolisme yang terjadi di sistem saraf pusat dan sistem saraf perifer). Kurangnya methylcobalamin mengganggu sintesis asam amino esensial dan asam nukleat, yang menyebabkan gangguan dalam pembentukan dan pematangan sel darah merah (hematopoiesis tipe megaloblastik). Mereka mengambil bentuk megaloblas dan megasit, yang tidak melakukan fungsi transportasi oksigen dan dengan cepat dihancurkan. Dalam hal ini, jumlah eritrosit dalam darah tepi berkurang secara signifikan, yang mengarah pada perkembangan sindrom anemia.

Di sisi lain, dengan kekurangan koenzim 5-deoxyadenosylcobalamin, metabolisme asam lemak terganggu, akibatnya asam metilmalonat dan propionat beracun menumpuk, yang memiliki efek merusak langsung pada neuron otak dan sumsum tulang belakang. . Selain itu, sintesis mielin terganggu, yang disertai dengan degenerasi lapisan mielin serabut saraf - ini disebabkan oleh kerusakan sistem saraf pada anemia pernisiosa.

Gejala anemia pernisiosa

Tingkat keparahan anemia pernisiosa ditentukan oleh tingkat keparahan sindrom sirkulasi-hipoksia (anemia), gastroenterologis, neurologis dan hematologis. Tanda-tanda sindrom anemia tidak spesifik dan merupakan cerminan dari pelanggaran fungsi transportasi oksigen eritrosit. Mereka diwakili oleh kelemahan, penurunan daya tahan, takikardia dan jantung berdebar, pusing dan sesak napas saat bergerak, demam ringan. Pada auskultasi jantung, mungkin terdengar pusaran air atau murmur sistolik (anemia). Secara lahiriah, ada pucat pada kulit dengan warna subikterik, bengkak pada wajah. "Pengalaman" anemia pernisiosa yang lama dapat menyebabkan perkembangan distrofi miokard dan gagal jantung.

Manifestasi gastroenterologis anemia defisiensi B12 adalah nafsu makan menurun, feses tidak stabil, hepatomegali (perlemakan hati). Gejala klasik yang ditemukan pada anemia pernisiosa adalah lidah “dipernis” berwarna raspberry. Fenomena stomatitis sudut dan glositis, rasa terbakar dan nyeri di lidah adalah ciri khasnya. Selama gastroskopi, perubahan atrofi pada mukosa lambung terdeteksi, yang dikonfirmasi dengan biopsi endoskopi. Sekresi lambung berkurang tajam.

Manifestasi neurologis anemia pernisiosa disebabkan oleh kerusakan neuron dan jalur. Pasien menunjukkan mati rasa dan kekakuan anggota badan, kelemahan otot, gangguan gaya berjalan. Kemungkinan inkontinensia urin dan feses, terjadinya paraparesis persisten pada ekstremitas bawah. Pemeriksaan oleh ahli saraf mengungkapkan pelanggaran sensitivitas (nyeri, sentuhan, getaran), peningkatan refleks tendon, gejala Romberg dan Babinsky, tanda-tanda polineuropati perifer dan myelosis funicular. Dengan anemia defisiensi B12, gangguan mental dapat berkembang - insomnia, depresi, psikosis, halusinasi, demensia.

Diagnosis anemia pernisiosa

Selain ahli hematologi, ahli gastroenterologi dan ahli saraf harus dilibatkan dalam diagnosis anemia pernisiosa. Kekurangan vitamin B12 (kurang dari 100 pg / ml pada normepg / ml) ditetapkan selama tes darah biokimia; adalah mungkin untuk mendeteksi antibodi terhadap sel parietal lambung dan faktor internal Istana. Untuk hitung darah lengkap, pansitopenia (leukopenia, anemia, trombositopenia) adalah tipikal. Mikroskopi dari apusan darah tepi mengungkapkan megasit, badan Jolly dan Cabot. Pemeriksaan tinja (koprogram, analisis telur cacing) dapat mengungkapkan steatorrhea, fragmen atau telur cacing pita lebar pada diphyllobothriasis.

Tes Schilling memungkinkan Anda untuk menentukan malabsorpsi sianokobalamin (dengan ekskresi urin dari vitamin B12 berlabel radioaktif yang diambil secara oral). Hasil tusukan sumsum tulang dan myelogram mencerminkan peningkatan jumlah megaloblas yang merupakan karakteristik anemia pernisiosa.

Untuk mengetahui penyebab gangguan penyerapan vitamin B12 di saluran cerna, dilakukan FGDS, radiografi lambung, dan irigografi. Dalam diagnosis gangguan penyerta, EKG, USG organ perut, elektroensefalografi, MRI otak, dll informatif.Anemia defisiensi B12 harus dibedakan dari defisiensi folat, hemolitik dan anemia defisiensi besi.

Pengobatan anemia pernisiosa

Menegakkan diagnosis anemia pernisiosa berarti bahwa pasien akan memerlukan pengobatan patogenetik seumur hidup dengan vitamin B12. Selain itu, gastroskopi reguler (setiap 5 tahun) diindikasikan untuk menyingkirkan perkembangan kanker lambung.

Untuk mengkompensasi kekurangan sianokobalamin, suntikan vitamin B12 intramuskular diresepkan. Koreksi kondisi yang menyebabkan anemia defisiensi B12 (pembasmian cacing, pemberian enzim, perawatan bedah) diperlukan, dan dengan sifat pencernaan penyakit, diet dengan kandungan protein hewani yang tinggi. Dalam kasus pelanggaran produksi faktor intrinsik Castle, glukokortikoid diresepkan. Transfusi darah hanya digunakan untuk anemia berat atau tanda-tanda koma anemia.

Terhadap latar belakang terapi untuk anemia pernisiosa, jumlah darah biasanya menjadi normal setelah 1,5-2 bulan. Manifestasi neurologis bertahan paling lama (sampai 6 bulan), dan dengan pengobatan yang terlambat mereka menjadi ireversibel.

Pencegahan anemia pernisiosa

Langkah pertama untuk mencegah anemia pernisiosa adalah diet bergizi yang memberikan asupan vitamin B12 yang cukup (daging, telur, hati, ikan, produk susu, kedelai). Terapi tepat waktu untuk patologi saluran pencernaan yang melanggar penyerapan vitamin diperlukan. Setelah intervensi bedah (reseksi lambung atau usus), perlu untuk melakukan kursus pemeliharaan terapi vitamin.

Pasien dengan anemia defisiensi B12 berisiko mengalami gondok toksik difus dan miksedema, serta kanker perut, oleh karena itu, mereka perlu dipantau oleh ahli endokrin dan gastroenterologi.

Anemia adalah penyakit yang ditandai dengan penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah. Hari ini kita akan berbicara tentang anemia pernisiosa, kita juga akan secara singkat mempertimbangkan jenis anemia lainnya (klasifikasi dan tingkat keparahannya).

Anemia pernisiosa adalah patologi serius yang berkembang sebagai akibat dari kekurangan vitamin B12 dalam tubuh. Penyakit ini memiliki beberapa nama: anemia pernisiosa, penyakit Addison-Birmer, anemia megaloblastik, anemia defisiensi B12.

Sedikit sejarah

Pada tahun 1855, dokter Inggris Thomas Addison pertama kali menggambarkan penyakit ini. Pada tahun 1872, dokter Jerman Anton Birmer mempelajari penyakit ini secara lebih rinci. Dialah yang menamakan penyakit pernisiosa, atau anemia pernisiosa. Namun, saat itu belum diketahui pengobatan apa yang dibutuhkan untuk jenis anemia ini. Dan hanya pada tahun 1926, sekelompok dokter menemukan bahwa tanda-tanda penyakit benar-benar hilang setelah memasukkan hati mentah ke dalam makanan pasien. Para ahli yang sama membuktikan bahwa dasar dari penyakit semacam itu adalah suatu kondisi di mana perut, karena patologi bawaan, tidak mampu mengeluarkan zat khusus (faktor Kastil), yang membantu menyerap vitamin B12 di usus. Para ilmuwan dianugerahi Hadiah Nobel untuk penemuan ini.

Jenis anemia: klasifikasi

Apa saja jenis-jenis anemia? Penyakit ini berkembang karena berbagai alasan, dan riwayat penyakitnya mungkin berbeda. Anemia dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

Posthemorrhagic - penyakit berkembang dengan latar belakang kehilangan darah akut atau kronis (cedera, pendarahan).

Hemolitik - terjadinya patologi dikaitkan dengan peningkatan penghancuran sel darah merah.

Defisiensi - penyakit berkembang karena kekurangan zat yang diperlukan untuk hematopoiesis (zat besi, vitamin, dan elemen pelacak lainnya).

Hipoplastik - jenis anemia yang paling parah, kondisi ini terjadi sebagai akibat dari gangguan hematopoiesis di sumsum tulang.

Anemia: tingkat keparahan penyakit

Selain klasifikasi di atas, dokter membedakan antara penyakit dan tingkat keparahannya. Indikator ini tergantung pada konsentrasi hemoglobin. Keparahan penyakit anemia memiliki hal-hal sebagai berikut:

sedang - jumlah hemoglobin untuk pria adalah 80-100 g / l, untuk wanita - 70-90 g / l;

parah - tingkat hemoglobin turun di bawah batas di atas.

Penyebab anemia pernisiosa

Sebelum menjawab pertanyaan: "Bagaimana cara mengobati anemia pernisiosa?", Penting untuk mengetahui apa yang berkontribusi terhadap terjadinya. Penyakit ini dapat berkembang karena berbagai alasan. Seperti disebutkan di atas, yang utama adalah kekurangan vitamin B12 dalam tubuh. Anemia pernisiosa juga dapat berkembang sebagai akibat dari:

Tanda-tanda penyakit

Bagaimana anemia pernisiosa memanifestasikan dirinya? Gejalanya bisa terbuka dan tidak langsung. Tanda-tanda penyakit Addison-Birmer meliputi:

lidah merah terang (merah tua), yang, karena deformasi reseptor, menjadi "dipernis";

disfungsi sistem saraf;

akhiliya lambung - suatu kondisi di mana asam klorida dan enzim tidak ada dalam jus lambung;

adanya eritrosit patologis, anemia;

pembentukan sel besar yang tidak wajar (megaloblas) di sumsum tulang, bukan sel darah merah.

Gejala tidak langsung dari penyakit ini adalah:

kelemahan, kantuk, vitalitas menurun;

rasa sakit di mulut dan lidah;

rasa sakit di tungkai;

penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan.

Tanda-tanda patologi ini paling sering berkembang. Jarang, anemia pernisiosa dapat muncul dengan:

perubahan gaya berjalan;

pelanggaran buang air kecil;

gangguan penglihatan;

gangguan seksual;

halusinasi;

cacat mental.



Perkembangan anemia pernisiosa selama kehamilan

Penyakit ini dapat berkembang pada wanita hamil. Anemia pernisiosa terjadi sebagai akibat dari kurangnya asupan asam folat dan sianokobalamin ke dalam tubuh calon ibu. Dalam hal ini, tingkat sel darah merah menurun dalam darah, tetapi hemoglobin tetap normal atau meningkat. Penyakit ini berkembang agak lambat, dan untuk mendiagnosis "anemia pernisiosa" pada tahap awal, perlu dilakukan tes darah klinis. Oleh karena itu, pelaksanaan semua tes yang ditentukan oleh dokter secara tepat waktu sangat penting. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pucat pada kulit, kelemahan, kelelahan meningkat, gangguan pencernaan kemudian bergabung. Sangat jarang bahwa sistem saraf terpengaruh, dan mungkin ada sedikit penurunan sensitivitas pada ekstremitas.

Selama kehamilan, anemia pernisiosa harus disembuhkan, karena dalam kebanyakan kasus patologi dapat memicu solusio plasenta, risiko kelahiran prematur dan kelahiran bayi yang mati.

Pengobatan penyakit dilakukan sesuai dengan skema umum.



Anemia pernisiosa pada anak-anak

Paling sering, penyakit ini berkembang pada anak-anak dengan patologi herediter pada sistem pencernaan, akibatnya penyerapan vitamin B12 terganggu. Jarang, seorang anak dapat mengembangkan anemia pernisiosa saat menyusui ibu vegetarian. Tes darah memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar sudah di bulan ketiga kehidupan, gejala patologi mulai muncul hanya ketika anak mencapai usia 3 tahun. Pada pemeriksaan, dokter dapat mendeteksi kekeringan dan pengelupasan kulit, glositis, pembesaran limpa. Ada gangguan pencernaan, nafsu makan menurun. Dalam kasus yang sangat parah, anak mungkin tertinggal dalam perkembangan.

Diagnosa penyakit

Manifestasi patologi yang paling jelas diamati dalam komposisi darah. Sebagai aturan, semua pasien memiliki konsentrasi vitamin B12 yang rendah dalam serum. Untuk penyerapan vitamin, administrasi tambahan faktor intrinsik diperlukan. Tes urin juga dilakukan, karena analisis komparatif komposisi urin dan darah memungkinkan untuk membuat diagnosis yang lebih akurat.

Sangat penting untuk menemukan akar penyebab penyakit. Spesialis melakukan studi pada saluran pencernaan untuk mendeteksi kemungkinan gastritis, bisul dan patologi lainnya, akibatnya penyerapan vitamin B12 dapat terganggu.



Pengobatan patologi

Jika anemia pernisiosa didiagnosis, pengobatan dilakukan dengan memberikan obat-obatan seperti Oxycobalamin atau Cyanocobalamin. Obat-obatan diberikan melalui suntikan. Pertama-tama, perlu untuk membawa konsentrasi vitamin B12 ke nilai normal, kemudian jumlah suntikan dikurangi, dan obat yang diberikan hanya memiliki efek pendukung. Setelah terapi, pasien harus terus memantau kadar vitamin dan secara berkala menjalani suntikan obat profilaksis.

Dalam beberapa kasus, selama perawatan, pasien mungkin mengalami penurunan konsentrasi zat besi dalam tubuh. Ini biasanya terjadi setelah 3-6 bulan pengobatan. Dalam situasi seperti itu, pemberian obat tambahan yang mengembalikan kadar zat besi diperlukan.



Dengan terapi yang berhasil, semua manifestasi penyakit secara bertahap menghilang. Masa pemulihan bisa sampai 6 bulan. Kandungan vitamin B12 menjadi normal 35-70 hari setelah dimulainya pengobatan.

Dalam proses pengobatan, neuropati dihilangkan, inkontinensia urin dan tanda-tanda lain hilang pada semua pasien. Sayangnya, penglihatan yang terganggu akibat atrofi saraf optik tidak dipulihkan. Tetapi jika gangguan penglihatan muncul akibat perdarahan makula, maka pemulihan terjadi cukup cepat.

Harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, setelah perawatan, penyakit serius seperti gondok beracun, miksedema, dan kanker perut dapat berkembang. Namun, ini sangat jarang terjadi (tidak lebih dari 5% kasus).



Prinsip nutrisi

Kami menemukan cara mengobati anemia pernisiosa, tetapi kami tidak boleh melupakan diet seimbang. Makanan sehari-hari harus mengandung vitamin dan protein dalam jumlah yang cukup. Pastikan untuk secara teratur makan daging sapi, daging kelinci, makanan laut, telur, produk susu, kacang-kacangan. Disarankan untuk membatasi jumlah lemak dalam makanan, karena mereka memperlambat proses hematopoiesis di sumsum tulang. Anda juga harus berhenti merokok dan minum alkohol. Untuk pengobatan yang berhasil, emosi positif dan dukungan dari kerabat dan teman sangat penting. Perhatikan tubuh Anda, lakukan tes rutin dan segera tanggapi perubahan sekecil apa pun dalam kesehatan Anda.

Dengan anemia pernisiosa, proses kuman merah hematopoiesis terganggu. Fenomena ireversibel terjadi dalam tubuh terkait dengan kekurangan vitamin B12. Pada saat yang sama, ada penyimpangan dari berbagai sistem tubuh.

Termasuk sistem yang mengalami proses patologis termasuk patologi pencernaan. Artinya, kerusakan pada sistem pencernaan. Fungsi lambung dan hati terganggu. Dari sisi sistem saraf, fenomena patologis juga diamati.

Beberapa sumber menggambarkan penyakit ini sebagai patologi ganas. Dalam hal ini, nama anemia ini penting. Hematologi modern telah mengembangkan tindakan terapeutik tertentu yang ditujukan untuk menyembuhkan penyakit ini.

Apa itu?

Anemia pernisiosa adalah patologi serius yang terkait dengan perkembangan anemia. Seperti disebutkan di atas, dalam beberapa kasus dianggap sebagai penyakit yang paling hebat. Diketahui bahwa kekurangan B 12 diisi ulang sebagai akibat dari penggunaan produk yang mengandung vitamin ini.

Yang sangat penting dalam proses asimilasi vitamin adalah gaya hidup seseorang. Orang yang menjalani gaya hidup yang terkait dengan kelaparan paling rentan terhadap kerusakan. Oleh karena itu, diperlukan pengobatan yang tepat.

Banyak tergantung pada patologi yang menyertainya. Dalam beberapa kasus, penyakit ini terjadi sebagai akibat dari proses patologis. Diketahui bahwa gangguan pada sistem pencernaan seringkali dapat menyebabkan penyakit lain. Bagaimanapun, penyerapan langsung vitamin ke dalam tubuh manusia terjadi karena berfungsinya organ dalam.

Penyebab

Apa penyebab utama anemia pernisiosa? Etiologi utama penyakit ini dikaitkan dengan pengaruh faktor internal. Ada juga cara alimentary asupan vitamin B 12 dalam tubuh manusia. Oleh karena itu, penyebab penyakit dikaitkan dengan adanya faktor yang merugikan.

Apa sebenarnya penyakit yang menyebabkan anemia pernisiosa? Paling sering, etiologi anemia pernisiosa dikaitkan dengan faktor patologis berikut:

• gastritis atrofi;
• dampak intervensi medis (gastrektomi);
• faktor internal Castle.

Yang sangat penting dalam etiologi penyakit ini adalah enteritis, pankreatitis kronis, penyakit Crohn. Pembentukan tumor di usus juga berperan. Seringkali penyebab anemia pernisiosa adalah.

Anemia pernisiosa disebabkan oleh keracunan alkohol. Atau efek obat. Obat apa yang menyebabkan anemia pernisiosa?

• kolkisin;
• neomisin;
• kontrasepsi.

Gejala

Anemia pernisiosa terutama dimanifestasikan oleh adanya gejala khas anemia. Diketahui bahwa anemia ditandai dengan kelemahan, penurunan kinerja dan pusing. Gejala-gejala berikut juga dibedakan:

• palpitasi jantung;
• sesak napas (dengan aktivitas fisik);
• jantung bergumam.

Gejala eksternal penyakit juga dicatat. Yang mana pucat kulit, bengkak di wajah. Komplikasi dari kondisi ini tidak jarang terjadi. Miokarditis terjadi.

Dalam beberapa kasus, gagal jantung dapat berkembang. Pada bagian dari sistem pencernaan, terjadi penurunan nafsu makan. Dalam kebanyakan kasus, dispepsia dapat diamati. Hal ini diekspresikan dalam fenomena feses yang encer.

Anemia pernisiosa ditandai dengan pembesaran hati. Ini adalah argumen paling kuat untuk perkembangan anemia yang terkait dengan kekurangan vitamin B12. Lidah pada penyakit ini memiliki warna merah tua.

Seringkali mukosa mulut menderita. Pada saat yang sama, stomatitis, glositis, dan patologi lainnya dicatat. Pasien merasakan sensasi terbakar di lidah. Itu sebabnya nafsu makan berkurang tajam.

Gastritis dengan keasaman rendah dapat dideteksi. Seperti yang Anda ketahui, gastritis dengan keasaman tinggi paling kondusif untuk sakit maag. Ini adalah kondisi patologis yang paling serius.

Dari sisi sistem saraf, kerusakan saraf mungkin terjadi. Ini adalah jaringan tubuh sel saraf. Dalam hal ini, gejala-gejala berikut dicatat:

• mati rasa dan kekakuan anggota badan;
• kelemahan otot;
• gangguan gaya berjalan.

Pasien mungkin mengalami inkontinensia. Dan inkontinensia urin dan feses. Sensitivitas rusak. Pasien, terutama di usia tua, mencatat:

• insomnia;
• depresi
• halusinasi.

Pelajari lebih lanjut di situs web: situs web

Informasi ini hanya untuk panduan!

Diagnostik

Yang sangat penting dalam diagnosis anemia pernisiosa adalah pengumpulan anamnesis. Anamnesis melibatkan pengumpulan informasi yang diperlukan. Informasi ini berkaitan dengan kemungkinan penyebab penyakit. Gambaran klinis ditetapkan.

Diagnosis terdiri dari pemeriksaan objektif pasien. Pada saat yang sama, ada keluhan dari pasien. Ada juga tanda-tanda anemia. Sebuah studi biokimia juga digunakan.

Ini melibatkan deteksi antibodi terhadap sel-sel lambung. Ini termasuk faktor Castle. Metode analisis darah umum terutama digunakan. Ini menunjukkan tren berikut:

• leukopenia;
• anemia;
• trombositopenia.

Yang sangat penting dalam diagnosis penyakit ini adalah analisis tinja. Dalam hal ini, coprogram berperan. Langsung untuk studi patologi saluran pencernaan. Di hadapan cacing, kotoran pada telur cacing banyak digunakan.

Jika penyebabnya adalah patologi sistem pencernaan, maka tes Schilling dapat digunakan dalam diagnosis penyakit. Tes ini memungkinkan Anda untuk menentukan pelanggaran penyerapan, langsung dari vitamin B 12. Jika formasi tumor terlibat dalam proses patologis, maka studi tambahan dilakukan.

Metode tambahan untuk mendiagnosis anemia pernisiosa termasuk biopsi sumsum tulang. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan jumlah megaloblas. Metode FGDS banyak digunakan. Dalam beberapa kasus, rontgen perut dilakukan.

Diagnosis juga ditujukan untuk mengidentifikasi patologi jantung. Karena itu, elektrokardiografi, pemeriksaan ultrasound pada organ perut digunakan. MRI otak mungkin diperlukan.

Pencegahan

Tindakan pencegahan ditujukan untuk mengisi kekurangan vitamin B 12. Oleh karena itu, preferensi diberikan pada penggunaan nutrisi yang tepat. Nutrisi tidak hanya harus seimbang, tetapi juga mengandung vitamin yang diperlukan untuk tubuh.

Produk apa yang harus disukai? Makanan yang mengandung vitamin B12 antara lain:

• daging;
• telur;
• hati;
• ikan;
• produk susu.

Suatu kondisi wajib dalam pencegahan penyakit adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Sebagian besar penyakit pada saluran pencernaan. Penting juga untuk menghindari paparan faktor-faktor yang merugikan. Misalnya, keracunan alkohol harus dikecualikan.

Ini adalah kebiasaan buruk yang dapat memicu anemia pernisiosa. Termasuk penggunaan obat-obatan. Intoksikasi obat harus dibatasi.

Jika manipulasi bedah dilakukan, maka disarankan untuk melakukan perawatan restoratif. Dalam hal ini, pengobatan akan ditujukan untuk memulihkan tubuh manusia. Vitamin berkontribusi tidak hanya untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh, tetapi juga untuk penyerapan zat-zat yang diperlukan.

Saran ahli sangat penting. Spesialis ini termasuk ahli gastroenterologi dan ahli endokrin. Seringkali, pasien terdaftar dengan spesialis ini.

Dalam pengobatan anemia pernisiosa, sangat penting diberikan untuk menghilangkan kekurangan vitamin B12, yang berarti langsung diisi ulang untuk tubuh pasien. Namun terapi ini bisa dilakukan seumur hidup.

Juga perlu untuk memeriksa perut. Peristiwa ini terkait dengan penggunaan gastroskopi. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi tumor lambung. Apa komplikasi umum dari penyakit ini. Atau alasan paling signifikan untuk perkembangannya.

Pengenalan vitamin B 12 disarankan untuk diproduksi secara intramuskular. Kondisi pasien juga langsung diperbaiki. Dalam hal ini, tindakan berikut relevan:

• eliminasi cacing;
• asupan enzim;
• intervensi bedah.

Intervensi bedah disarankan untuk dilakukan dengan tujuan menghilangkan langsung neoplasma ganas. Termasuk tumor lambung dan usus. Modifikasi nutrisi meliputi diet yang mengandung protein hewani.

Jika kondisi pasien didahului oleh koma anemia. Yang juga merupakan komplikasi yang sering terjadi, Anda harus menggunakan transfusi darah. Artinya, menerapkan metode transfusi darah.

Pada orang dewasa

Anemia pernisiosa pada orang dewasa dapat diamati dalam beberapa kasus. Ini terutama disebabkan oleh berbagai patologi. Ini terutama benar di usia tua. Anemia setelah tujuh puluh tahun adalah yang paling berbahaya.

Anemia pernisiosa berkembang dalam kategori empat puluh tahun ke atas. Secara alami, semakin tua pasien, semakin serius perjalanan penyakitnya. Selain itu, anemia tidak segera berkembang. Biasanya setelah jangka waktu tertentu.

Jangka waktu ini bisa sangat lama. Buatlah jangka waktu empat tahun. Perjalanan penyakit pada orang tua cukup parah. Pertama-tama, ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• adanya gangguan neurologis untuk waktu yang lama;
• penggunaan obat seumur hidup;
• terjadinya komplikasi.

Orang dewasa harus hidup dengan narkoba. Selain itu, obat ini harus langsung mengembalikan kekurangan vitamin B12. Jika penyebab kekurangan vitamin adalah tumor, maka orang dewasa paling rentan terhadap komplikasi.

Gejala anemia pernisiosa pada orang dewasa adalah sebagai berikut:

• penurunan kapasitas kerja;
• kelesuan;
• pusing;
• insomnia.

Gejala penyakit yang signifikan pada orang dewasa adalah insomnia. Pada saat yang sama, seseorang bersemangat, sering kurang tidur mempengaruhi kemampuannya untuk bekerja. Bagaimanapun, fenomena anemia pernisiosa tidak jarang terjadi pada orang-orang dari kategori usia paruh baya.

Anehnya, wanita rentan terkena penyakit ini. Pria lebih jarang mengalami anemia pernisiosa. Oleh karena itu, perlu untuk menetapkan dengan jelas kemungkinan penyebab patologi ini. Penyebab penyakit pada orang dewasa antara lain:

• patologi organ dalam;
• neoplasma ganas;
• zat obat;
• keracunan tubuh.

Pada anak-anak

Anemia pernisiosa pada anak-anak dimanifestasikan oleh adanya gejala yang parah. Anak-anak dengan anemia tertinggal dalam perkembangan. Mereka yang paling rentan terhadap berbagai penyakit. Seringkali anemia pada anak disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• kehamilan yang parah;
• infeksi ibu;
• prematuritas

Ada penyakit genetik. Biasanya, penyakit yang berhubungan dengan sistem peredaran darah berkontribusi pada perkembangan anemia. Contohnya hemofilia. Itu adalah pelanggaran langsung terhadap pembekuan darah.

Apa saja gejala utama penyakit pada anak? Tanda-tanda klinis utama meliputi:

• kerapuhan kuku;
• kulit pucat;
• kelemahan;
• pusing.

Dalam kasus yang parah, anak-anak mengalami stomatitis. Anak-anak dengan anemia pernisiosa berisiko mengalami patologi pernapasan. Lebih sering mereka terkena bronkitis dan pneumonia. Pada anak kecil, air mata dan kelelahan dicatat.

Pada anak-anak, takikardia sering terdeteksi. Tekanan darah dapat menurun. Hingga perkembangan keruntuhan. Anak itu mungkin pingsan. Untuk bayi, anemia pernisiosa memiliki gejala sebagai berikut:

• regurgitasi sering terjadi;
• muntah setelah makan;
• perut kembung;
• nafsu makan menurun.

Ramalan cuaca

Dengan anemia pernisiosa, prognosisnya sangat tergantung pada adanya komplikasi. Prognosis terbaik jika perawatan tepat waktu dilakukan. Jika pengobatannya terlambat, maka prognosisnya adalah yang terburuk.

Banyak tergantung pada keberadaan penyakit yang mendasarinya. Dengan patologi ganas, prognosisnya tidak menguntungkan. Dengan adanya kelainan jantung, prognosisnya juga yang terburuk.

Penyakitnya cukup lama. Prognosis akan langsung tergantung pada kondisi pasien. Juga dari perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dan tentunya dari tersedianya terapi yang memadai.

Keluaran

Hasil fatal pada anemia pernisiosa mungkin terjadi jika ada tumor ganas. Bahkan dengan adanya terapi medis jangka panjang, hasilnya akan tergantung pada tindakan lebih lanjut. Hasilnya menguntungkan jika pasien mengikuti beberapa rekomendasi.

Pertama-tama, hasilnya akan tergantung pada koreksi gaya hidup dan nutrisi. Terutama dengan adanya faktor keracunan dan etiologi pencernaan. Pada orang yang berusia di atas tujuh puluh tahun, hasilnya seringkali tidak menguntungkan.

Pemulihan dimungkinkan. Tapi terapi pengobatannya cukup lama. Dapat bervariasi dari beberapa tahun. Selain itu, hasil dalam kasus ini mungkin terkait dengan asupan vitamin ini seumur hidup.

Masa hidup

Dalam pengobatan anemia pernisiosa, konsultasi dan pengawasan spesialis sangat penting. Dalam beberapa kasus, perjalanan penyakit lebih lanjut tergantung pada ini. Dan juga umur panjang.

Jika penyakit itu dihilangkan tepat waktu, maka harapan hidup meningkat. Jika diagnosis terlambat, yang bisa sering, maka penyakit berakhir dengan penurunan kualitas hidup. Pasien mungkin menderita gagal jantung.

Dengan gagal jantung, perjalanan penyakit diperparah. Dan adanya koma anemia memperburuk kualitas hidup, mengurangi durasinya. Tindakan mendesak harus diambil.