Gagal jantung kronis menurut mcb. Asma jantung. Gagal jantung kongestif

Beta-blocker adalah kelompok pilihan dalam pengobatan hipertensi pada orang dengan takikardia, gagal jantung. Obat bekerja dengan baik dengan diuretik, yang meningkatkan efek antihipertensi. Penggunaan Nebival mengurangi kemungkinan mengembangkan penyakit kardiovaskular yang parah, risiko kematian mendadak. Obatnya diresepkan oleh dokter sesuai dengan indikasi yang ketat.

Mekanisme aksi

Zat aktif biologis obat adalah nebivalol, yang terdiri dari dua bagian yang berbeda dalam komposisi kimia dan cara kerjanya. Obat tersebut termasuk dalam kelompok beta-blocker selektif, bekerja terutama pada reseptor beta1-adrenergik. Setelah mengambil Nebival, denyut jantung menurun, terjadi vasodilatasi, dan kebutuhan oksigen miokard menurun. Obat ini tidak mempengaruhi reseptor beta2-adrenergik, oleh karena itu risiko bronkospasme, peningkatan tonus uterus minimal.

Distribusi dalam tubuh

Setelah minum obat, ia dengan cepat diserap di saluran pencernaan. Keuntungan penting adalah bahwa obat dapat diminum dengan atau tanpa makanan. Makanan tidak mempengaruhi proses penyerapan atau aktivitas Nebival. Metabolisme terjadi di hati, obat diekskresikan secara merata oleh ginjal dan usus.

Saat memilih agen antihipertensi, perhatian harus diberikan pada metabolisme pasien. Orang dengan metabolisme yang lambat perlu diberi resep dosis rendah, karena ketersediaan hayati obatnya tinggi. Jika metabolisme cepat, dosis harus ditingkatkan.

Indikasi dan kontra indikasi

Obat ini digunakan untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi. Dalam pengobatan kompleks gagal jantung kronis, terutama pada orang tua (di atas 70 tahun), tablet ini memiliki efek yang baik.

Dalam beberapa kasus, tidak disarankan untuk mengonsumsi tablet Nebival. Untuk menghindari efek samping, memperburuk kondisi, Anda harus hati-hati membaca instruksi.

• Reaksi alergi terhadap salah satu komponen obat.
• Gangguan akut pada hati atau ginjal.
• Menurunkan tekanan darah (sistolik< 90 мм рт. ст.).
• Bradikardia (denyut nadi kurang dari 60).
• Blok atrioventrikular derajat II-III, kelemahan nodus sinus.
• Obat tidak boleh diminum jika terjadi gagal jantung akut, kolaps, bila perlu menyuntikkan obat yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.
• Penderita asma bronkial harus berhenti minum obat. Penting untuk memilih analog Nebival atau agen antihipertensi lainnya.
• Kekurangan laktase adalah kontraindikasi langsung, juga tidak dianjurkan untuk menggunakan obat untuk orang dengan gangguan penyerapan galaktosa, glukosa.
• Obat ini tidak digunakan pada anak-anak (di bawah 18 tahun).
• Kehamilan. Nebival berdampak negatif pada perkembangan anak. Sebelum meresepkan obatnya, Anda perlu memastikan bahwa wanita tersebut tidak hamil. Saat menyusui, obat ini dikontraindikasikan.

Catatan! Sehari sebelum operasi yang diusulkan dengan penggunaan anestesi, Nebival dibatalkan!

Bentuk rilis dan cara pemberian

Tabletnya bulat, dengan tepi sedikit miring. Paket berisi 2 blister masing-masing 10 tablet putih. Disarankan untuk menyimpan pada suhu tidak melebihi 25 derajat.

Dosis dan frekuensi pemberian secara langsung tergantung pada patologi, kondisi ginjal, hati, adanya penyakit penyerta.

Hipertensi arteri

Untuk mengurangi tekanan darah, dianjurkan untuk menggunakan 5 mg (1 tablet) Nebival 1 kali sehari, efektivitasnya akan meningkat jika jam masuk tidak berubah (misalnya, setiap hari di pagi hari pukul 9.00). Obat bekerja secara bertahap, tekanan akan menjadi normal dalam 1-2 minggu setelah dimulainya asupan. Nebival diresepkan sendiri atau dalam kombinasi dengan obat lain, cocok dengan diuretik (hydrochlorothiazide).

Gagal jantung kronis

Dalam kasus penyakit jantung, dosis dipilih oleh dokter secara individual. Anda harus mulai dengan 1,25 mg (seperempat tablet) per hari. Setelah 14 hari, dosis ditingkatkan secara bertahap. Dosis maksimum adalah 10 mg. Setelah setiap peningkatan dosis, perlu untuk memantau kondisi pasien selama 2-3 jam. Secara berkala, Anda perlu mengukur tekanan, detak jantung, memperhatikan kondisi umum pasien, adanya keluhan.

Obat ini juga dibatalkan secara bertahap, pembatalan satu tahap sering menyebabkan memburuknya kondisi.

Dalam kasus gagal ginjal, jangan minum lebih dari 2,5 mg obat per hari.

Reaksi yang merugikan

Setelah Anda mulai menggunakan Nebival, reaksi samping dapat terjadi, oleh karena itu, sebelum membeli, Anda harus membaca instruksinya. Jika kondisi memburuk, salah satu gejala berikut terjadi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.

• Penurunan tajam tekanan darah, perlambatan konduksi impuls atrioventrikular, bradikardia (penurunan denyut nadi)< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Sakit kepala, gangguan tidur, pusing, penurunan mood.
• Mual (lebih jarang muntah), nafsu makan berkurang, kembung, masalah tinja (sembelit atau diare).
• Reaksi alergi dimanifestasikan oleh ruam pada tubuh, gatal, terkadang - edema Quincke.
• Dalam kasus yang jarang terjadi, sesak napas, bronkospasme terjadi.
• Peningkatan kelelahan, terjadinya edema atau tungkai pucat.

instruksi khusus

Nebival dapat menyebabkan pusing, meningkatkan kelelahan, oleh karena itu digunakan dengan hati-hati pada pasien yang pekerjaannya terkait dengan tindakan yang tepat, mengemudi kendaraan. Sebelum menggunakan obat, disarankan untuk membaca instruksi atau mengajukan pertanyaan yang menarik kepada dokter Anda.

Obat ini sering menyebabkan eksaserbasi reaksi alergi, psoriasis.

Nebival tidak mempengaruhi metabolisme glukosa, tetapi pasien dengan diabetes mellitus, patologi tiroid harus minum obat di bawah pengawasan dokter. Obatnya menutupi manifestasi hipoglikemia, tirotoksikosis: jantung berdebar-debar, pernapasan.

Obat ini diresepkan dengan hati-hati untuk pasien dengan depresi, miastenia gravis.

Interaksi

• Dilarang mengambil Nebival dengan floktaphenin dan sultopride, dalam hal ini risiko aritmia ventrikel meningkat.
• Pemberian simultan dengan obat antiaritmia, penghambat saluran kalsium menyebabkan gangguan konduksi (blokade AV), penurunan fungsi kontraktil jantung, hipotensi.
• Obat antihipertensi sentral (klonidin, metildopa) dalam kombinasi dengan Nebival meningkatkan gagal jantung dengan menurunkan denyut jantung dan kekuatan.
• Perawatan harus diambil ketika meresepkan Nebival dalam hubungannya dengan insulin dan obat hipoglikemik lainnya. Pencari beta-adrenal menutupi gejala hipoglikemia.
• Dianjurkan untuk mengurangi dosis obat antihipertensi jika pasien menggunakan baclofen atau amifostine. Risiko hipotensi meningkat secara signifikan.
• Antidepresan, antipsikotik meningkatkan efek obat.
• Alkohol tidak mempengaruhi metabolisme obat.

Overdosis

Ketika dosis maksimum yang diijinkan (10 mg) meningkat beberapa kali, gejala berikut terjadi: penurunan tajam dalam tekanan, denyut nadi, mual, muntah, sianosis mungkin terjadi. Pada kasus yang parah, ada kehilangan kesadaran, tanda-tanda gagal jantung, koma, henti jantung.

Pertolongan pertama

Tugas utamanya adalah menetralkan kelebihan nebivalol dalam tubuh. Untuk tujuan ini, bilas lambung dilakukan, arang aktif atau sorben lain ditentukan. Perawatan lebih lanjut bersifat simtomatik. Dengan hipotensi berat, bradikardia, beta-adrenostimulan diberikan, jika efeknya tidak tercapai, perlu menggunakan dopamin, norepinefrin. Dalam kasus aritmia ventrikel, perlu untuk memberikan lidokain, jika ada kejang - diazepam.

Di antara penyakit yang paling umum di zaman kita adalah penyakit yang berhubungan dengan jantung. Paling sering, dengan penyakit otot jantung, dokter menyatakan diagnosis - aritmia.

Dan tidak ada yang akan takut dengan jenis aritmia seperti sinus takikardia. Sangat menarik bahwa saat ini kata-kata ini tidak mengejutkan seseorang. Dia menerima diagnosis dan mulai melawan penyakitnya.

• Apa yang perlu Anda ketahui tentang penyakit ini?
• Bentuk manifestasi
• Tanda dan bahaya penyakit
• Seberapa berbahayakah semua ini?
• Diagnostik
• Pencegahan dan pengobatan

Apa yang perlu Anda ketahui tentang penyakit ini?

Semua orang tahu bahwa sebelum memulai pertarungan melawan sesuatu atau seseorang, perlu mempelajari situasi dari dalam, dan baru kemudian menolak masalahnya. Jadi apa itu sinus takikardia? Sebelum membahas masalah ini, ada baiknya membuat reservasi: banyak orang, berbicara tentang penyakit ini, menggunakan istilah "sinus". Tetapi, bahkan dengan menggunakan arti kata yang salah, Anda akan selalu dipahami.

Takikardia adalah salah satu jenis aritmia. Perlu dicatat bahwa pada intinya, penyakit ini hanyalah gejala dari masalah pada tubuh.

Jadi, paling sering bukan penyakitnya yang diobati - takikardia, tetapi apa yang menyebabkannya diobati.

Secara alami, masalahnya adalah jantung berdebar-debar. Nilai maksimum kontraksi jantung dalam batas normal adalah 90 denyut per menit. Apa pun yang setidaknya 10 kali lebih tinggi dari ini dianggap tidak normal dan penyimpangan seperti itu adalah takikardia.

Ada klasifikasi penyakit internasional 10 revisi, atau hanya ICB 10. Semua penyakit memiliki kode mereka sendiri ICB 10, yang sama-sama akan menunjukkan penyakit di negara manapun di dunia. Jadi, jika Anda telah didiagnosis dengan takikardia sinus, maka di negara mana pun Anda berada di Amerika, Rusia, Inggris atau Israel, penyakit ini akan memiliki indikator yang sama untuk b 10 - I49.5.

Bentuk manifestasi

Itu terjadi karena aktivitas fisik yang kuat, dan penyakit ini juga dapat memanifestasikan dirinya karena pengalaman emosional yang hebat dalam kehidupan seseorang, atau karena peningkatan suhu tubuh.

Tanda dan bahaya penyakit

Tentu saja, sinus takikardia, seperti penyakit lainnya, dapat diidentifikasi dengan gejala. Tanda-tanda penyakit ini antara lain:

Seberapa berbahayakah semua ini?

Takikardia sinus mencolok dalam keanehannya. Awalnya, itu bukan penyakit. Tampaknya, apa jadinya jika jantung berdetak lebih cepat. Logikanya, ini seharusnya lebih berguna, tetapi bahkan di sini tidak semuanya begitu mulus.

Semakin sering jantung berkontraksi, semakin sedikit ia berhasil memenuhi darah dengan oksigen, oleh karena itu, kontraksi seperti itu lebih berbahaya dan berbahaya. Semakin lama penyakit berlangsung, semakin banyak oksigen yang kurang dalam tubuh dan jantung. Setiap kali, semakin banyak kemungkinan kerusakan organ karena kekurangan oksigen.

Akibatnya, takikardia, yang bukan merupakan tanda penyakit jantung, dapat menyebabkan iskemia otot jantung dan konsekuensi yang mengancam jiwa.

Diagnostik

Penyakit seperti itu didiagnosis dengan melakukan tindakan berikut:

Pencegahan dan pengobatan

Sebagai aturan, untuk menghilangkan denyut nadi yang cepat, pada awalnya perlu untuk mengatasi penyakit dan masalah yang menyebabkannya.

Untuk mengurangi detak jantung yang cepat itu sendiri, selain obat yang diresepkan oleh dokter, Anda juga dapat menggunakan serangkaian tindakan tambahan untuk mencegah penyakit.

Penting untuk mengecualikan semua kontak dengan zat berbahaya yang dapat meracuni tubuh. Ini akan diperlukan untuk menghentikan kebiasaan buruk.

Untuk mendapatkan efek yang lebih baik, Anda perlu menggunakan aktivitas fisik ringan, seperti jalan cepat. Tetapi pada saat yang sama, sangat berbahaya untuk membebani tubuh secara berlebihan. Ada baiknya membuat menu sehat, dan mengecualikan makanan yang memengaruhi detak jantung dari diet.

Seluruh rangkaian tindakan harus didiskusikan dengan dokter dan hanya dia yang dapat menentukan apa yang akan berguna dalam kasus Anda. Diskusikan dengan spesialis yang merawat kemungkinan menggunakan metode tradisional seperti decoctions, tincture, aromaterapi, dan pijat.

• Apakah Anda sering mengalami rasa tidak nyaman di area jantung (nyeri, kesemutan, penyempitan)?
• Anda mungkin tiba-tiba merasa lemah dan lelah ...
• Peningkatan tekanan terus-menerus dirasakan ...
• Sesak napas setelah aktivitas fisik sekecil apa pun dan tidak ada yang bisa dikatakan ...
• Dan Anda telah minum banyak obat untuk waktu yang lama, berdiet dan memantau berat badan Anda ...

Apa itu serangan iskemik?

TIA (transient ischemic attack) adalah episode disfungsi neurologis akut tetapi jangka pendek yang disebabkan oleh kerusakan suplai darah ke salah satu bagian otak.

Jika kita berbicara tentang konsep iskemia secara umum, maka ini adalah pelanggaran aliran darah di bagian tubuh tertentu atau di seluruh organ. Patologi ini dapat tiba-tiba terjadi di usus, pada tulang rawan dan struktur tulang, tetapi kasus yang paling sulit dicatat di jantung dan otak.

TIA secara populer disebut stroke mikro karena kesamaan gejala, tetapi ini tidak sepenuhnya benar. Durasi rata-rata serangan iskemik adalah 12 menit, dan jika gejalanya menetap dalam sehari, maka ini adalah diagnosis yang berbeda - stroke iskemik. Perbedaan antara keduanya didokumentasikan dengan baik dalam berbagai literatur medis. Gejala serangan iskemik terlihat jelas.

Paling tepat untuk menyebut serangan iskemik transien sebagai pertanda stroke akut, yang dapat terjadi segera, dalam beberapa bulan.

Klasifikasi TIA - frekuensi, tingkat keparahan, ICD-10

Menurut seberapa mudah atau sulit penyakitnya, jenis-jenis berikut dibedakan:

• TIA ringan (setelah 10 menit pasien merasa seperti biasa);
• bentuk keparahan sedang (manifestasi TIA tidak hilang selama beberapa jam);
• bentuk TIA yang parah (tandanya menetap selama sehari).

Menurut frekuensi TIA, jenis berikut dibedakan:

• jarang (tidak lebih dari 2 kali setahun);
• frekuensi rata-rata (setiap 2 bulan);
• sering (lebih dari 1 kali per bulan).

Menurut ICD-10 (ini adalah sistem klasifikasi penyakit internasional, di mana kode diberikan untuk setiap jenis penyakit), TIA memiliki klasifikasi berikut:

1. G 45.0 - sindrom sistem arteri vertebrobasilar.
2. G 45.4 - Sindrom TGA. Omong-omong, sindrom ini dianggap oleh banyak peneliti sebagai bagian dari gangguan epilepsi dan tidak dikaitkan dengan iskemia.
3. G 45.1 - sindrom arteri karotis (di cekungan karotis).
4. G 45.2 - sindrom arteri multipel dan bilateral.
5. G 45.3 - sindrom kebutaan sementara.
6. G 459, TIA tidak ditentukan.
7. G 45.8 - TIA lain lulus di bawah kode ini.

Gejala penyakit

Manifestasi serangan iskemik akan tergantung pada wilayah arteri mana yang mengalami pelanggaran. Gejala umum adalah:

• kelemahan, kelumpuhan wajah atau anggota badan, biasanya pada satu sisi tubuh;
• bicara cadel yang terdistorsi;
• kebutaan pada satu atau kedua mata, mata terbelah;
• pusing;
• kesulitan menelan;
• tinitus dan gangguan pendengaran berat.

Gejala menurut jenis TIA

Jika ada pelanggaran lewatnya pembuluh darah di cekungan arteri karotis (TIA di cekungan karotis), maka ini akan menghasilkan manifestasi berikut:

• kurangnya atau penurunan kemampuan untuk mengendalikan anggota badan (biasanya satu sisi);
• bicara cadel, kesalahpahaman pidato yang ditujukan (disartria dan afasia);
• pelanggaran keterampilan motorik halus;
• gangguan penglihatan yang parah;
• keinginan terus-menerus untuk tidur;
• kebingungan kesadaran.

TIA dalam sistem arteri vertebralis (di cekungan vertebrobasilar) dimanifestasikan sebagai berikut:

• muntah;
• pusing;
• Kurang koordinasi;
• hemianopsia, fotopsia;
• terbelah di depan mata;
• kelumpuhan wajah.

Kebutaan monokular transien dimanifestasikan oleh sensasi tirai di depan mata, menutupi satu mata untuk waktu yang singkat. Bentuk TIA ini bisa terjadi secara tiba-tiba, atau bisa juga disebabkan oleh cahaya yang terang, terlalu panas mandi atau berendam, belokan yang tajam. Selain itu, mungkin ada gangguan koordinasi dan keterampilan motorik.

Amnesia global sementara adalah jenis lain dari TIA. Dia hanya memiliki satu gejala - kehilangan ingatan untuk kejadian baru-baru ini. Selain itu, pasien mengingat apa yang terjadi sejak lama. Dalam hal ini, orang tersebut bingung, mengulangi pertanyaan yang sama, bingung dalam ruang dan waktu.

Penyebab TIA

Gumpalan darah adalah penyebab paling umum dalam serangan iskemik transien. Gumpalan darah dapat terbentuk sebagai akibat dari aterosklerosis atau penyakit pada sistem kardiovaskular (infark miokard, fibrilasi atrium, miksoma atrium). Bekuan darah dapat menghalangi aliran darah ke bagian otak. Sel-sel otak mengalami penyumbatan dalam hitungan detik. Hal ini menyebabkan gejala pada bagian tubuh yang dikendalikan oleh sel-sel tersebut. Setelah itu, aliran darah kembali dan gejalanya hilang.

Pelanggaran aliran darah dapat terjadi di salah satu reservoir vaskular, yang dalam tubuh manusia dibagi menjadi dua jenis:

• vertebrobasilar;
• karotis.

Yang pertama terletak di antara arteri vertebralis. Ini memasok darah ke batang otak. Yang kedua terletak di antara dua arteri karotis. Ini memasok darah ke belahan otak.

Terkadang TIA disebabkan oleh penurunan tajam tekanan darah, yang mengurangi aliran darah ke otak.

Nah, "satelit" yang tidak diragukan dari setiap patologi vaskular, secara dramatis meningkatkan kemungkinan serangan iskemik transien:

• merokok;
• Kolesterol Tinggi;
• konsumsi alkohol yang berlebihan;
• diabetes;
• kegemukan.

Diagnosa TIA

TIA berbahaya karena berlangsung beberapa menit, dan ketika ambulans tiba, pasien, sebagai aturan, menolak dirawat di rumah sakit, karena semua gejala telah berlalu. Tetapi Anda pasti harus pergi ke rumah sakit, karena serangan iskemik dapat berulang.

Tes berikut dianggap mendesak:

• tes darah biokimia dengan penentuan kadar glukosa dan kolesterol;
• hitung darah lengkap;
• analisis tingkat elektrolit dalam serum darah (zat besi, kalsium, kalium, natrium, magnesium, klorin, fosfor);
• studi koagulasi, atau koagulogram;

Tes berikut sangat membantu dan seringkali dapat dilakukan segera:

• tingkat sedimentasi eritrosit;
• enzim jantung - protein yang dilepaskan ke dalam darah saat jantung terganggu;
• profil lipid, atau lipidogram - tes darah khusus yang mencerminkan tingkat konsentrasi lemak dan lipoprotein.

Tes laboratorium tambahan yang dipesan sesuai kebutuhan (berdasarkan riwayat medis) meliputi:

• skrining untuk kondisi hiperkoagulasi (terutama pada pasien muda tanpa faktor risiko vaskular yang diketahui);
• reaksi serologis terhadap sifilis;
• analisis keberadaan antibodi antifosfolipid;
• elektroforesis hemoglobin;
• elektroforesis protein serum;
• pemeriksaan cairan serebrospinal.

Pemeriksaan berikut harus dilakukan dalam waktu 24 jam:

1. Magnetic resonance imaging (MRI), metode diagnostik radiasi yang modern, tetapi sudah dipelajari dengan sangat baik dan banyak digunakan.
2. Computed tomography non-kontras adalah jenis CT scan, tetapi dilakukan tanpa infus intravena agen kontras radiopak.
3. Ultrasonografi Karotid Doppler leher, juga disebut pemindaian dupleks atau ultrasonografi, adalah prosedur yang akurat, sama sekali tidak menyakitkan, dan tidak berbahaya yang memeriksa bentuk pembuluh darah.
4. CT angiography (CTA) - penggunaan computed tomography ini memberikan visibilitas yang baik dari pembuluh darah dan fitur aliran darah.
5. Magnetic resonance angiography (MRA) - sejenis MRI untuk mendapatkan gambar lumen pembuluh darah untuk keberadaan plak.
6. Ultrasonografi Doppler (ultrasonografi dopplerografi), hari ini adalah salah satu metode teraman yang memberikan informasi maksimum tentang keadaan sistem vaskular.
7. Ekokardiografi, untuk memeriksa bentuk jantung dan aliran darahnya, adalah metode pemeriksaan ultrasonografi pada alat jantung dan katup jantung.
8. PET otak, singkatan dari Positron Emission Tomography. Ini adalah metode diagnostik terbaru yang digunakan untuk menilai bukan struktur jaringan otak, seperti yang dilakukan oleh pencitraan resonansi magnetik dan computed tomography, tetapi kerja fungsional otak.

Berbagai jenis pengobatan untuk penyakit

Banyak dokter setuju bahwa bukan TIA yang harus diobati, tetapi penyebab utamanya - aterosklerosis. Penyakit ini harus diobati dengan obat-obatan, terkadang dengan pembedahan.

Juga penting untuk mengubah gaya hidup Anda demi gaya hidup yang sehat.

Perawatan obat, mis. pengobatan obat harus dimulai segera dan termasuk mengambil kelompok obat berikut:

• obat-obatan yang menurunkan kadar kolesterol "jahat" (Caduet, Mevacor);
• nootropik dan pelindung saraf (Baclofen, Pronoran, Cinnarizin, Pantogam);
• obat pengencer darah (Curantil, Trental);
• obat yang menurunkan tekanan darah (Enalapril, Mikardis, Valsakor);
• antioksidan (Mexidol);
• metabolit (Sitoflavin);
• obat penenang (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• obat tidur (Melaxen, Donormil);
• obat penurun gula (Maninil, Siofor).

Setelah menyelesaikan perawatan komprehensif, pasien harus di bawah pengawasan dokter setempat.

Perawatan bedah mungkin diperlukan jika orang tersebut mengalami penyempitan arteri karotis, yang terletak di leher. Ketika obat tidak bekerja, dokter Anda dapat merekomendasikan operasi yang disebut endarterektomi karotis. Apa operasi ini dapat dijelaskan dengan cukup sederhana. Intervensi semacam itu adalah proses pembersihan arteri karotis dari timbunan lemak dan plak. Dengan demikian, aliran darah dipulihkan, dan risiko kambuhnya serangan iskemik berkurang secara signifikan. Operasi ini sangat efektif, tetapi juga memiliki risiko: stroke dan penyumbatan kembali arteri karotis, pendarahan, infeksi.

Perawatan bedah stroke iskemik tidak dapat diresepkan untuk semua orang.

Ada beberapa kontraindikasi untuk penerapannya, termasuk hipertensi, gagal jantung akut, penyakit Alzheimer, onkologi lanjut, dan infark miokard baru-baru ini.

Pencegahan penyakit

Bagaimana TIA dapat dicegah? Jika Anda mencari data tentang topik "pengobatan serangan iskemik", maka hampir setiap manual medis mengatakan tentang pencegahan stroke iskemik yang diperlukan. Sangat penting untuk mengambil tindakan pencegahan untuk mencegah TIA. Jika Anda pernah menjadi korban serangan iskemik, maka Anda berisiko dua kali lipat terkena stroke.

Anda dapat melakukan hal berikut untuk mencegah serangan iskemik transien:

• hindari merokok aktif dan pasif;
• ikuti prinsip nutrisi yang tepat: sayuran dan buah-buahan dengan minimal makanan berlemak tidak sehat;
• aktif secara fisik;
• membatasi atau menghilangkan konsumsi alkohol;
• batasi asupan garam;
• mengontrol kadar gula;
• mengontrol tekanan darah;
• menghilangkan situasi stres.

Konsekuensi dari serangan iskemik

Ramalan di sini agak tidak menguntungkan. Biasanya tidak terjadi lebih dari 2-3 serangan iskemik, maka stroke berat pasti terjadi, yang dapat menyebabkan kecacatan atau bahkan kematian. 10% dari mereka yang telah mengalami serangan iskemik selama hari pertama atau kedua menerima stroke dalam bentuk stroke serebral atau infark miokard. Sayangnya, sejumlah besar orang setelah menderita stroke iskemik tidak pergi ke dokter, yang membuat prognosis pemulihan menjadi sangat negatif dan kemudian menyebabkan masalah serius.

TIA tidak berbahaya bagi kehidupan manusia, tetapi merupakan peringatan yang tangguh sebelum masalah yang lebih serius. Jika patologi ini tidak diobati, maka dalam waktu dekat serangan iskemik otak yang paling kuat dapat terjadi lagi.

Deskripsi Singkat

Gagal jantung sistolik kronis- sindrom klinis yang memperumit perjalanan sejumlah penyakit dan ditandai dengan adanya sesak napas selama latihan (dan kemudian saat istirahat), kelelahan yang cepat, edema perifer dan tanda-tanda objektif disfungsi jantung saat istirahat (misalnya , tanda auskultasi, ekokardiografi - data).

Kode untuk klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

• I50 Gagal jantung

Data statistik. Gagal jantung sistolik kronis terjadi pada 0,4-2% populasi. Dengan bertambahnya usia, prevalensinya meningkat: pada orang di atas 75 tahun, itu berkembang pada 10% kasus.

Penyebab

Etiologi... Gagal jantung dengan curah jantung rendah .. Kerusakan miokard: ... IHD (kardiosklerosis pasca infark, iskemia miokard kronis) ... Kardiomiopati ... Miokarditis ... Efek toksik (misalnya alkohol, doksorubisin) ... Penyakit infiltratif (sarkoidosis , amiloidosis) ... Penyakit endokrin ... Gangguan nutrisi (kekurangan vitamin B1) .. Kelebihan miokard ... Hipertensi arteri ... Cacat jantung rematik ... Cacat jantung bawaan (misalnya, stenosis aorta) .. Aritmia. . Takikardia supraventrikular dan ventrikel ... Fibrilasi atrium. Gagal jantung dengan curah jantung tinggi.. Anemia.. Sepsis.. Fistula arteriovenosa.

Faktor risiko... Penolakan pasien dari farmakoterapi. Meresepkan obat dengan efek inotropik negatif, dan asupannya yang tidak terkontrol. Tirotoksikosis, kehamilan dan kondisi lain yang berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolik. Kegemukan. Adanya patologi kronis pada jantung dan pembuluh darah (hipertensi arteri, penyakit jantung iskemik, kelainan jantung, dll.).

Patogenesis... Fungsi pemompaan jantung terganggu, yang menyebabkan penurunan curah jantung. Akibat penurunan curah jantung, terjadi hipoperfusi pada banyak organ dan jaringan.Penurunan perfusi jantung menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis dan peningkatan denyut jantung.Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi renin -sistem angiotensin Produksi renin meningkat, sementara produksi angiotensin II yang berlebihan terjadi, menyebabkan vasokonstriksi, retensi air (edema, haus, peningkatan BCC) dan selanjutnya peningkatan preload pada jantung. Penurunan perfusi otot perifer menyebabkan akumulasi under-oxidized produk metabolisme di dalamnya, serta hipoksia hingga kelelahan parah.

KLASIFIKASI

Klasifikasi XII All-Union Congress of Physicians pada tahun 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Tahap I (awal) - gagal jantung laten, yang memanifestasikan dirinya hanya selama aktivitas fisik (sesak napas, takikardia, kelelahan).

Tahap II (diucapkan) - kegagalan peredaran darah yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sistem peredaran darah besar dan kecil), disfungsi organ dan metabolisme juga dinyatakan saat istirahat .. Periode A - awal dari tahap yang panjang, ditandai dengan gangguan hemodinamik ringan, disfungsi jantung atau hanya sebagian saja.. Periode B adalah akhir dari tahap panjang, ditandai dengan gangguan hemodinamik yang mendalam, seluruh CVS terlibat dalam proses tersebut.

Tahap III (akhir, distrofi) - gangguan hemodinamik yang parah, perubahan persisten dalam metabolisme dan fungsi semua organ, perubahan ireversibel dalam struktur jaringan dan organ.

Klasifikasi Asosiasi Jantung New York(1964). Kelas I - aktivitas fisik normal tidak menyebabkan kelelahan parah, sesak napas atau jantung berdebar. Kelas II - sedikit pembatasan aktivitas fisik: merasa baik saat istirahat, tetapi aktivitas fisik normal menyebabkan kelelahan, palpitasi, sesak napas atau nyeri. Kelas III - pembatasan aktivitas fisik yang jelas: keadaan kesehatan yang memuaskan saat istirahat, tetapi beban yang kurang dari biasanya menyebabkan munculnya gejala. Kelas IV - ketidakmungkinan melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa memperburuk kesehatan: gejala gagal jantung hadir bahkan saat istirahat dan meningkat dengan aktivitas fisik apa pun.

Klasifikasi Masyarakat Gagal Jantung(OSNN, 2002) diadopsi pada Kongres Kardiologi Seluruh Rusia pada Oktober 2002. Kemudahan klasifikasi ini adalah bahwa klasifikasi ini tidak hanya mencerminkan keadaan proses, tetapi juga dinamikanya. Diagnosis harus mencerminkan baik tahap gagal jantung kronis dan kelas fungsionalnya. Harus diingat bahwa korespondensi antara tahap dan kelas fungsional tidak cukup jelas - kelas fungsional ditampilkan di hadapan manifestasi yang sedikit kurang menonjol daripada yang diperlukan untuk mengekspos tahap gagal jantung yang sesuai.

. Tahapan gagal jantung kronis(dapat memburuk meski sudah diobati) .. Stadium I – stadium awal penyakit jantung (lesi). hemodinamik tidak terganggu. Gagal jantung laten Disfungsi ventrikel kiri asimtomatik .. Tahap IIA - tahap penyakit jantung (lesi) yang diucapkan secara klinis. Gangguan hemodinamik pada salah satu lingkaran peredaran darah, dinyatakan sedang. Remodeling adaptif jantung dan pembuluh darah.. Tahap IIB - tahap parah penyakit jantung (kerusakan). Perubahan hemodinamik yang diucapkan di kedua lingkaran sirkulasi darah. Remodeling maladaptif dari jantung dan pembuluh darah.. Tahap III - tahap akhir dari kerusakan jantung. Perubahan hemodinamik yang nyata dan perubahan struktural yang parah (ireversibel) pada organ - target (jantung, paru-paru, pembuluh darah, otak, ginjal). Tahap akhir dari remodeling organ.

. Kelas fungsional gagal jantung kronis(dapat berubah selama perawatan dalam satu atau arah lain) .. FC I - tidak ada batasan aktivitas fisik: aktivitas fisik kebiasaan tidak disertai dengan kelelahan yang cepat, sesak napas atau jantung berdebar. Pasien menderita peningkatan beban, tetapi mungkin disertai dengan sesak napas dan / atau pemulihan kekuatan yang lambat .. FC II - sedikit pembatasan aktivitas fisik: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik kebiasaan disertai dengan kelelahan, sesak napas atau jantung berdebar .. FC III - pembatasan aktivitas fisik yang nyata: saat istirahat tidak ada gejala, aktivitas fisik dengan intensitas lebih rendah dibandingkan dengan beban biasa disertai dengan munculnya gejala IV FC - ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun aktivitas tanpa ketidaknyamanan; gejala gagal jantung hadir saat istirahat dan lebih buruk dengan aktivitas fisik minimal.

Gejala (tanda)

Manifestasi klinis

. Keluhan- sesak napas, serangan mati lemas, lemas, kelelahan .. Sesak napas pada tahap awal gagal jantung terjadi selama latihan, dan dengan gagal jantung berat - saat istirahat. Ini muncul sebagai akibat dari peningkatan tekanan di kapiler dan vena paru. Ini mengurangi elastisitas paru-paru dan meningkatkan kerja otot-otot pernapasan.Untuk gagal jantung yang parah, ortopnea adalah karakteristik - posisi duduk yang dipaksakan, diambil oleh pasien untuk memfasilitasi pernapasan dengan sesak napas yang parah. Penurunan kesejahteraan dalam posisi terlentang disebabkan oleh pengendapan cairan di kapiler paru, yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik. Selain itu, pada posisi terlentang, diafragma naik, yang membuat pernapasan agak sulit.Untuk gagal jantung kronis, dispnea nokturnal paroksismal (asma jantung) adalah karakteristik, karena terjadinya edema paru interstisial. Pada malam hari, saat tidur, serangan sesak napas yang parah berkembang, disertai dengan batuk dan mengi di paru-paru. Dengan perkembangan gagal jantung, edema paru alveolar dapat terjadi.. Kelelahan yang cepat pada pasien gagal jantung muncul karena suplai oksigen yang tidak mencukupi ke otot rangka.. Pasien dengan gagal jantung kronis dapat terganggu oleh mual, nafsu makan berkurang, sakit perut, perut pembesaran (asites) karena stagnasi darah di hati dan sistem vena portal.. Dari sisi jantung, suara jantung patologis III dan IV dapat didengar. Mengi basah ditentukan di paru-paru. Ditandai dengan hidrotoraks, sering sisi kanan, akibat peningkatan tekanan kapiler pleura dan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura.

. Manifestasi klinis gagal jantung secara signifikan tergantung pada stadiumnya... Tahap I - tanda-tanda (kelelahan, sesak napas dan jantung berdebar) muncul selama aktivitas fisik normal, saat istirahat tidak ada manifestasi gagal jantung .. Tahap IIA - ada gangguan hemodinamik yang tidak terekspresikan. Manifestasi klinis tergantung pada bagian jantung mana yang paling terpengaruh (kanan atau kiri) ... Gagal ventrikel kiri ditandai dengan stagnasi dalam sirkulasi paru, dimanifestasikan oleh dispnea inspirasi yang khas dengan olahraga sedang, serangan dispnea nokturnal paroksismal, kelelahan yang cepat. Edema dan pembesaran hati tidak seperti biasanya ... Gagal ventrikel kanan ditandai dengan pembentukan kongesti pada sirkulasi sistemik. Pasien khawatir tentang rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan, penurunan output urin. Pembesaran hati adalah karakteristik (permukaannya halus, ujungnya membulat, palpasinya menyakitkan). Ciri khas gagal jantung stadium IIA dianggap sebagai kompensasi lengkap dari kondisi selama perawatan, yaitu. reversibilitas manifestasi gagal jantung sebagai akibat dari pengobatan yang memadai .. Tahap IIB - ada gangguan hemodinamik yang dalam, seluruh sistem peredaran darah terlibat dalam prosesnya. Sesak napas terjadi dengan sedikit aktivitas fisik. Pasien khawatir tentang perasaan berat di hipokondrium kanan, kelemahan umum, gangguan tidur. Ditandai dengan ortopnea, edema, asites (akibat peningkatan tekanan pada vena hepatik dan vena peritoneum - terjadi ekstravasasi, dan cairan menumpuk di rongga perut), hidrotoraks, hidroperikardium .. Tahap III - tahap distrofi akhir dengan gangguan metabolisme ireversibel yang mendalam. Biasanya, kondisi pasien pada tahap ini parah. Sesak napas diekspresikan bahkan saat istirahat. Ditandai dengan edema masif, akumulasi cairan di rongga (asites, hidrotoraks, hidroperikardium, edema alat kelamin). Pada tahap ini, cachexia terjadi.

Diagnostik

Data instrumental

. EKG... Anda dapat mengidentifikasi tanda-tanda blokade cabang bundel kiri atau kanan His, hipertrofi ventrikel atau atrium, gelombang Q patologis (sebagai tanda MI sebelumnya), aritmia. EKG normal menimbulkan keraguan tentang diagnosis gagal jantung kronis.

. Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk mengklarifikasi etiologi gagal jantung kronis dan menilai fungsi jantung, tingkat kerusakannya (khususnya, untuk menentukan fraksi ejeksi ventrikel kiri). Manifestasi khas dari gagal jantung adalah perluasan rongga ventrikel kiri (sejalan dengan perkembangannya, perluasan ruang jantung lainnya), peningkatan dimensi akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri, dan penurunan fraksi ejeksinya.

. Pemeriksaan rontgen.. Dimungkinkan untuk mendeteksi hipertensi vena dalam bentuk redistribusi aliran darah yang mendukung paru-paru bagian atas dan peningkatan diameter pembuluh darah .. Dengan kemacetan di paru-paru, tanda-tanda edema interstisial (Garis keriting di sinus frenikus) atau tanda-tanda edema paru terdeteksi .. Hidrotoraks terdeteksi (lebih sering sisi kanan) .. Kardiomegali didiagnosis dengan peningkatan ukuran transversal jantung lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih dari 14,5 cm pada wanita (atau dengan indeks kardiotoraks lebih dari 50%).

. Kateterisasi jantung memungkinkan Anda mendeteksi peningkatan tekanan kapiler paru lebih dari 18 mm Hg.

Kriteria Diagnostik - Kriteria Framingham untuk Diagnosis Gagal Jantung Kronis, dikategorikan sebagai mayor dan minor. Kriteria besar: paroxysmal nocturnal dyspnea (asma jantung) atau ortopnea, pembengkakan vena serviks, mengi di paru-paru, kardiomegali, edema paru, suara jantung patologis III, peningkatan CVP (lebih dari 160 mm H2O), waktu aliran darah lebih dari 25 s, positif "refluks hepatojugular". Kriteria kecil: kaki bengkak, batuk malam hari, sesak napas saat beraktivitas, hati membesar, hidrotoraks, takikardia lebih dari 120 kali per menit, penurunan VC sebesar 1/3 maksimal. Untuk memastikan diagnosis gagal jantung kronis, diperlukan 1 kriteria besar atau 2 kriteria kecil. Tanda-tanda yang harus diidentifikasi harus dikaitkan dengan penyakit jantung.

Perbedaan diagnosa... Sindrom nefrotik - riwayat edema, proteinuria, patologi ginjal. Sirosis hati. Lesi oklusif pada vena dengan perkembangan selanjutnya dari edema perifer.

Perlakuan. Pertama-tama perlu untuk menilai kemungkinan mempengaruhi penyebab ketidakcukupan. Dalam beberapa kasus, efek etiologis yang efektif (misalnya, koreksi bedah cacat jantung, revaskularisasi miokard pada IHD) dapat secara signifikan mengurangi keparahan manifestasi gagal jantung kronis. Dalam pengobatan gagal jantung kronis, terapi non-obat dan obat dibedakan. Perlu dicatat bahwa kedua perawatan harus saling melengkapi.

Pengobatan bebas narkoba... Membatasi penggunaan garam meja hingga 5-6 g / hari, cair (hingga 1-1,5 l / hari). Optimalisasi aktivitas fisik.. Aktivitas fisik sedang mungkin dan bahkan perlu (berjalan minimal 20-30 menit 3-5 r/minggu).. Istirahat fisik lengkap harus diperhatikan bila kondisi memburuk (saat istirahat, denyut jantung menurun dan kerja jantung menurun).

Perlakuan

Terapi obat... Tujuan akhir dari pengobatan gagal jantung kronis adalah untuk meningkatkan kualitas hidup dan meningkatkan durasinya.

Diuretik Saat meresepkannya, harus diingat bahwa terjadinya edema pada gagal jantung dikaitkan dengan beberapa alasan (penyempitan pembuluh ginjal, peningkatan sekresi aldosteron, peningkatan tekanan vena. Pengobatan dengan diuretik saja dianggap tidak cukup. Pada jantung kronis. kegagalan, diuretik loop (furosemide) atau thiazide (misalnya, hidroklorotiazid).Dalam kasus respons diuretik yang tidak mencukupi, diuretik loop dan tiazid digabungkan .. Diuretik tiazid. Biasanya hidroklorotiazid digunakan dalam dosis 25 hingga 100 mg / hari.Ini harus diingat bahwa ketika GFR ginjal kurang dari 30 ml / menit, tidak disarankan untuk menggunakan tiazid .. Diuretik loop mulai bertindak lebih cepat, efek diuretiknya lebih jelas, tetapi kurang tahan lama dibandingkan diuretik tiazid.Terapkan furosemide dengan dosis 20-200 mg/hari secara intravena, tergantung manifestasi edema dan diuresis.100 mg/hari

ACE inhibitor menyebabkan penurunan hemodinamik miokardium karena vasodilatasi, peningkatan output urin, dan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan. Indikasi penunjukan ACE inhibitor adalah tanda klinis gagal jantung, penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 40%. Saat meresepkan ACE inhibitor, kondisi tertentu harus diperhatikan sesuai dengan rekomendasi European Society of Cardiology (2001).. Perlu untuk berhenti minum diuretik 24 jam sebelum mengambil ACE inhibitor.. Tekanan darah harus dipantau sebelum dan sesudah minum ACE inhibitor .. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dengan peningkatan bertahap .. Perlu untuk memantau fungsi ginjal (diuresis, kepadatan relatif urin) dan konsentrasi elektrolit darah (ion kalium, natrium) dengan peningkatan dosis setiap 3-5 hari , maka setiap 3 dan 6 bulan dapat diresepkan hanya untuk hipokalemia) .. Hal ini diperlukan untuk menghindari penggunaan gabungan NSAID.

Data positif pertama diperoleh tentang efek menguntungkan dari penghambat reseptor angiotensin II (khususnya, losartan) pada perjalanan gagal jantung kronis sebagai alternatif untuk inhibitor ACE dalam kasus intoleransi atau kontraindikasi untuk penunjukan.

Glikosida jantung memiliki efek inotropik positif (meningkatkan dan memperpendek sistol), kronotropik negatif (penurunan denyut jantung), efek dromotropik negatif (memperlambat AV - konduksi). Dosis pemeliharaan optimal digoxin dianggap 0,25-0,375 mg / hari (pada pasien usia lanjut, 0,125-0,25 mg / hari); konsentrasi terapeutik digoxin dalam serum darah adalah 0,5-1,5 mg / l. Indikasi untuk penunjukan glikosida jantung adalah bentuk takisistolik dari fibrilasi atrium, takikardia sinus.

B - Penghambat adrenergik .. Mekanisme kerja yang menguntungkan dari penyekat - adrenergik pada gagal jantung kronis disebabkan oleh faktor-faktor berikut ... Perlindungan langsung miokardium dari efek samping katekolamin ... Perlindungan terhadap hipokalemia yang diinduksi katekolamin . .. Peningkatan aliran darah di arteri koroner karena penurunan denyut jantung dan peningkatan relaksasi diastolik miokardium ... Mengurangi efek sistem vasokonstriktor (misalnya, karena penurunan sekresi renin) .. Potensiasi sistem kallikrein - kinin vasodilatasi ... penghambat adrenergik untuk pengobatan gagal jantung kronis direkomendasikan untuk penggunaan carvedilol - b1 - dan a1 - penghambat adrenergik dengan sifat vasodilatasi. Dosis awal carvedilol adalah 3,125 mg 2 r/hari, dilanjutkan dengan peningkatan dosis menjadi 6,25 mg, 12,5 mg atau 25 mg 2 r/hari tanpa adanya efek samping berupa hipotensi arteri, bradikardia, penurunan kiri fraksi ejeksi ventrikel (menurut Ekokardiografi) dan manifestasi negatif lainnya dari aksi b - blocker. Juga direkomendasikan adalah metoprolol, dimulai dengan dosis 12,5 mg 2 r / hari, bisoprolol pada 1,25 mg 1 r / hari di bawah kendali fraksi ejeksi ventrikel dengan peningkatan dosis bertahap setelah 1-2 minggu.

Spironolakton. Ditemukan bahwa penunjukan antagonis aldosteron spironolakton dengan dosis 25 mg 1-2 r / hari (tanpa adanya kontraindikasi) mendorong peningkatan harapan hidup pasien dengan gagal jantung.

Vasodilator perifer diresepkan untuk gagal jantung kronis jika ada kontraindikasi atau jika ACE inhibitor tidak dapat ditoleransi dengan baik. Dari vasodilator perifer, hidralazin digunakan dengan dosis hingga 300 mg / hari, isosorbid dinitrat dengan dosis hingga 160 mg / hari.

. Obat kardiotonik lainnya... b - Adrenomimetik (dobutamin), penghambat fosfodiesterase biasanya diresepkan selama 1-2 minggu pada tahap akhir gagal jantung atau dengan penurunan tajam pada kondisi pasien.

Antikoagulan. Pasien dengan gagal jantung kronis berada pada risiko tinggi komplikasi tromboemboli. Kemungkinan sebagai PE karena trombosis vena, dan tromboemboli pembuluh darah sirkulasi sistemik, yang disebabkan oleh trombus intrakardiak atau fibrilasi atrium. Penunjukan antikoagulan tidak langsung pada pasien dengan gagal jantung kronis dianjurkan dengan adanya fibrilasi atrium dan riwayat trombosis.

Obat antiaritmia. Di hadapan indikasi penunjukan obat antiaritmia (fibrilasi atrium, takikardia ventrikel), dianjurkan untuk menggunakan amiodaron dengan dosis 100-200 mg / hari. Obat ini memiliki efek inotropik negatif yang minimal, sedangkan sebagian besar obat lain di kelas ini mengurangi fraksi ejeksi ventrikel kiri. Selain itu, obat antiaritmia itu sendiri dapat memicu aritmia (efek proaritmia).

Operasi

Pilihan metode bedah yang optimal tergantung pada penyebab yang mendasari gagal jantung. Jadi, dalam IHD, dalam banyak kasus, revaskularisasi miokard dapat dilakukan, pada stenosis hipertrofik subaortik idiopatik - mioektomi septum, pada defek katup - prostetik atau intervensi rekonstruktif pada katup, pada bradiaritmia - implantasi alat pacu jantung, dll.

Dalam kasus refrakter gagal jantung terhadap terapi yang memadai, transplantasi jantung adalah metode pengobatan bedah utama.

Metode dukungan sirkulasi mekanis (implantasi asisten, ventrikel buatan, dan pompa biomekanik), yang sebelumnya diusulkan sebagai opsi sementara sebelum transplantasi, kini telah memperoleh status intervensi independen, yang hasilnya sebanding dengan transplantasi.

Untuk mencegah perkembangan dilatasi jantung, perangkat ditanamkan dalam bentuk jaring, yang mencegah ekspansi jantung yang berlebihan.

Jika penyakit jantung paru toleran terhadap pengobatan, transplantasi kompleks jantung-paru tampaknya menjadi intervensi yang lebih tepat.

Ramalan cuaca. Secara umum, tingkat kelangsungan hidup 3 tahun pasien dengan gagal jantung sistolik kronis adalah 50%. Angka kematian akibat gagal jantung sistolik kronis adalah 19% per tahun.

Faktor-faktor yang keberadaannya berkorelasi dengan prognosis buruk pada pasien gagal jantung.. Penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 25%.. Ketidakmampuan untuk naik satu lantai dan bergerak dengan kecepatan normal selama lebih dari 3 menit.. Penurunan kandungan ion natrium dalam plasma darah kurang dari 133 meq/l.. Penurunan konsentrasi ion kalium dalam plasma darah kurang dari 3 meq/l.. Peningkatan kadar norepinefrin dalam darah.. Denyut prematur ventrikel sering dengan pemantauan EKG harian .

Risiko kematian jantung mendadak pada pasien dengan gagal jantung adalah 5 kali lebih tinggi daripada pada populasi umum. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung kronis mati mendadak, terutama karena fibrilasi ventrikel. Pemberian profilaksis obat antiaritmia tidak mencegah komplikasi ini.

ICD-10. I50 Gagal jantung

Obat-obatan dan Obat-obatan digunakan untuk mengobati dan/atau mencegah "gagal jantung sistolik kronis".

Kelompok farmakologis obat.

Dokter keluarga. Terapis (volume 2). Gagal ginjal kronis mkb 10

Gagal ginjal kronis

informasi Umum

Ada berbagai definisi gagal ginjal kronis (CRF), tetapi esensi dari semua itu bermuara pada pengembangan karakteristik klinis dan laboratorium kompleks yang dihasilkan dari hilangnya semua fungsi ginjal secara progresif.

Gagal ginjal kronis (GGK)- ini adalah hilangnya fungsi homeostatik ginjal dengan latar belakang penyakit ginjal selama lebih dari 3 bulan: penurunan filtrasi glomerulus dan kepadatan relatif (osmolaritas), peningkatan konsentrasi kreatinin, urea, kalium, fosfor, magnesium dan aluminium dalam serum darah, penurunan kalsium darah, keseimbangan basa (asidosis metabolik), perkembangan anemia dan hipertensi arteri.

Epidemiologi

Masalah gagal ginjal kronis telah berkembang secara aktif selama beberapa dekade, karena prevalensi yang signifikan dari komplikasi ini. Jadi, menurut literatur, jumlah pasien gagal ginjal kronis di Eropa, Amerika Serikat, dan Jepang berkisar antara 157 hingga 443 per 1 juta penduduk. Prevalensi patologi ini di negara kita adalah 212 per 1 juta populasi di antara pasien berusia di atas 15 tahun. Di antara penyebab kematian, gagal ginjal kronis menempati urutan kesebelas.

Etiologi

CRF didasarkan pada persamaan morfologis tunggal - nefrosklerosis. Tidak ada bentuk patologi ginjal yang berpotensi tidak mengarah pada perkembangan nefrosklerosis, dan, akibatnya, gagal ginjal. Dengan demikian, CRF adalah hasil dari setiap penyakit ginjal kronis.

Penyakit ginjal primer dapat menyebabkan gagal ginjal kronis, serta kerusakan sekundernya sebagai akibat dari penyakit kronis jangka panjang pada organ dan sistem. Kerusakan langsung pada parenkim (primer atau sekunder), yang menyebabkan gagal ginjal kronis, secara konvensional dibagi menjadi penyakit dengan lesi dominan pada aparatus glomerulus atau sistem tubular, atau kombinasinya. Di antara nefropati glomerulus, yang paling umum adalah glomerulonefritis kronis, nefropati diabetik, amiloidosis, nefritis lupus. Penyebab gagal ginjal kronis yang lebih jarang dengan lesi pada aparatus glomerulus adalah malaria, asam urat, endokarditis septik berkepanjangan, mieloma. Kerusakan primer pada sistem tubular paling sering diamati pada sebagian besar penyakit urologis disertai dengan gangguan aliran urin, tubulopati kongenital dan didapat (diabetes insipidus ginjal, asidosis tubular Albright, sindrom Fanconi, yang terjadi sebagai penyakit herediter independen atau menyertai berbagai penyakit), obat-obatan. keracunan dan zat beracun. Kerusakan sekunder pada parenkim ginjal dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah - kerusakan pada arteri ginjal, hipertensi esensial (nefroangiosklerosis primer), malformasi ginjal dan saluran kemih (polikistik, hipoplasia ginjal, displasia neuromuskular ureter, dll.). Kerusakan kronis yang terisolasi pada setiap bagian nefron sebenarnya merupakan mekanisme pemicu perkembangan gagal ginjal kronis, namun, dalam praktik klinis, tahap akhir gagal ginjal kronis ditandai dengan disfungsi aparatus glomerulus dan tubulus.

Patogenesis

Terlepas dari faktor etiologi, mekanisme perkembangan gagal ginjal kronis didasarkan pada penurunan jumlah nefron aktif, penurunan yang signifikan dalam laju filtrasi glomerulus pada nefron individu, dan kombinasi dari indikator-indikator ini. Mekanisme kerusakan ginjal yang kompleks mencakup banyak faktor (pelanggaran proses metabolisme dan biokimia, pembekuan darah, gangguan saluran urin, infeksi, proses kekebalan yang tidak normal), yang, ketika berinteraksi dengan penyakit lain, dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. Dalam perkembangan gagal ginjal kronis, poin terpenting adalah penurunan lambat dan laten dari semua fungsi ginjal, yang biasanya tidak disadari oleh pasien. Namun, metode pemeriksaan modern memungkinkan untuk mengungkap tahap laten, karena perubahan yang terjadi dalam tubuh ketika kemampuan fungsional ginjal terganggu sekarang sudah diketahui. Ini adalah tugas penting dari dokter, yang memungkinkannya untuk mengambil tindakan pencegahan dan terapeutik yang bertujuan untuk mencegah perkembangan prematur gagal ginjal stadium akhir. Ginjal memiliki kapasitas cadangan yang signifikan, sebagaimana dibuktikan dengan pelestarian dan pemeliharaan kehidupan tubuh dengan hilangnya 90% dari nefron. Proses adaptasi dilakukan dengan meningkatkan fungsi nefron yang diawetkan dan merestrukturisasi seluruh organisme. Dengan kematian progresif nefron, laju filtrasi glomerulus menurun, keseimbangan air-elektrolit terganggu, ada penundaan dalam tubuh produk metabolisme, asam organik, senyawa fenolik, beberapa peptida dan zat lain yang menentukan gambaran klinis gagal ginjal kronis dan kondisi pasien. Dengan demikian, pelanggaran fungsi ekskresi dan sekresi ginjal berkontribusi pada perkembangan perubahan patologis dalam tubuh, yang tingkat keparahannya tergantung pada intensitas kematian nefron dan menentukan perkembangan gagal ginjal. Dengan CRF, salah satu fungsi ginjal yang paling penting terganggu - menjaga keseimbangan air-garam. Sudah pada tahap awal gagal ginjal kronis, terutama karena penyakit dengan lesi dominan pada aparatus tubular, ada pelanggaran kemampuan konsentrasi ginjal, yang dimanifestasikan oleh poliuria, nokturia, penurunan osmolaritas urin ke ginjal. tingkat konsentrasi osmotik plasma darah (isostenuria), dan dalam kasus lesi yang luas, hipostenuria (konsentrasi osmotik urin menurunkan konsentrasi osmotik plasma darah). Poliuria, yang menetap bahkan dengan pembatasan cairan, dapat disebabkan oleh penurunan langsung fungsi tubulus dan perubahan output urin osmotik. Fungsi penting ginjal adalah menjaga keseimbangan elektrolit, terutama ion-ion seperti natrium, kalium, kalsium, fosfor, dll. Pada gagal ginjal kronis, ekskresi natrium dalam urin dapat meningkat atau menurun. Pada orang sehat, 99% natrium yang disaring melalui glomeruli diserap kembali di tubulus. Penyakit dengan lesi dominan pada sistem tubulus-interstisial menyebabkan penurunan reabsorpsi hingga 80%, dan, akibatnya, peningkatan ekskresi. Memperkuat ekskresi natrium dalam urin tidak tergantung pada pemasukannya ke dalam tubuh, yang sangat berbahaya ketika pasien disarankan untuk membatasi asupan garam dalam situasi seperti itu. Namun, kerusakan utama pada glomerulus, penurunan laju filtrasi glomerulus, terutama dengan fungsi tubulus yang dipertahankan, dapat menyebabkan retensi natrium, yang menyebabkan akumulasi cairan dalam tubuh, peningkatan tekanan darah. Hingga 95% dari kalium yang dimasukkan ke dalam tubuh dikeluarkan oleh ginjal, yang dicapai dengan sekresi di tubulus distal. Dengan gagal ginjal kronis, pengaturan keseimbangan kalium dalam tubuh dilakukan dengan membuangnya melalui usus. Jadi, dengan penurunan GFR menjadi 5 ml / menit, sekitar 50% kalium yang masuk diekskresikan dalam tinja. Peningkatan kalium plasma dapat diamati pada fase oligoanuric gagal ginjal kronis, serta dengan eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, dengan peningkatan katabolisme. Karena jumlah utama kalium dalam tubuh ada di ruang intraseluler (dalam plasma - sekitar 5 mmol / l, dalam cairan intraseluler - sekitar 150 mmol / l), dalam beberapa situasi (demam, operasi, dll.) dengan latar belakang gagal ginjal kronik, hiperkalemia yang mengancam nyawa pasien. Keadaan hipokalemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis diamati jauh lebih jarang dan dapat mengindikasikan kekurangan kalium total dalam tubuh dan pelanggaran tajam pada kapasitas sekretori tubulus distal. Disfungsi aparatus glomerulus dan tubulus yang sudah pada tahap awal gagal ginjal kronis menyebabkan asidosis hiperkloremik, hiperfosfatemia, peningkatan moderat magnesium serum dan hipokalsemia.

Peningkatan konsentrasi darah urea, nitrogen amino, kreatinin, asam urat, metilguanidin, fosfat, dll. Peningkatan tingkat nitrogen amino dapat dikaitkan dengan peningkatan katabolisme protein karena asupan yang berlebihan, atau pembatasan tajam selama kelaparan.

Urea adalah produk akhir metabolisme protein, yang dibentuk di hati dari nitrogen asam amino deaminasi. Dalam kondisi gagal ginjal, tidak hanya kesulitan ekskresi yang dicatat, tetapi juga, untuk alasan yang masih belum diketahui, peningkatan produksinya oleh hati.

Kreatinin terbentuk di otot-otot tubuh dari kreatinin prekursornya. Kandungan kreatinin dalam darah cukup stabil, peningkatan kreatinin secara paralel dengan peningkatan kadar urea dalam darah terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan penurunan filtrasi glomerulus hingga 20-30% dari tingkat normal.

Kelebihan produksi hormon paratiroid sebagai kemungkinan toksin utama uremia telah menarik lebih banyak perhatian. Ini dikonfirmasi oleh efektivitas setidaknya paratiroidektomi parsial. Ada semakin banyak fakta yang menunjukkan toksisitas zat yang tidak diketahui sifatnya, berat molekul relatifnya adalah 100-2000, akibatnya mereka disebut "molekul rata-rata". Merekalah yang menumpuk dalam serum darah pasien dengan gagal ginjal kronis. Namun, menjadi semakin jelas bahwa sindrom azotemia (uremia) tidak disebabkan oleh satu atau beberapa racun, tetapi tergantung pada penataan ulang sel di semua jaringan dan perubahan potensial transmembran. Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran fungsi ginjal dan sistem yang mengatur aktivitasnya.

Penyebabnya adalah kehilangan darah, pemendekan masa hidup eritrosit karena kekurangan protein dan zat besi dalam tubuh, efek toksik produk metabolisme nitrogen, hemolisis (kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase, kelebihan guanidin), penurunan eritropoietin. Pertumbuhan molekul medium juga menghambat eritropoiesis.

Osteodistrofi

Osteodistrofi disebabkan oleh gangguan metabolisme kalsiferol. Di ginjal, metabolit aktif 1,25-dehidroksikalsiferol terbentuk, yang mempengaruhi pengangkutan kalsium dengan mengatur sintesis protein spesifik yang mengikatnya. Dengan gagal ginjal kronis, konversi kalsiferol menjadi bentuk aktif-pertukaran diblokir. Keseimbangan air-elektrolit tetap dekat dengan fisiologis untuk waktu yang lama, hingga fase terminal. Dalam kondisi gangguan transportasi ion di tubulus, dengan cacat tubulus, kehilangan natrium meningkat, yang, jika penggantiannya tidak mencukupi, menyebabkan sindrom hiponatremia. Hiperkalemia dianggap sebagai tanda terpenting kedua dari gagal ginjal kronis. Hal ini terkait tidak hanya dengan peningkatan karakteristik katabolisme gagal ginjal, tetapi juga dengan peningkatan asidosis, dan yang paling penting, dengan perubahan distribusi kalium di luar dan di dalam sel.

Perubahan CBS terjadi karena pelanggaran fungsi "asam karbonat - bikarbonat". Dengan berbagai varian gangguan fungsi ginjal, tergantung pada sifat prosesnya, satu atau beberapa jenis gangguan CBS dapat diamati. Dengan glomerulus - kemungkinan valensi asam memasuki urin terbatas, dengan tubular - inklusi asidogenesis ammonio yang dominan terjadi.

Hipertensi arteri

Dalam penampilannya, peran penghambatan produksi vasodilator (kinin) tidak diragukan lagi. Ketidakseimbangan vasokonstriktor dan vasodilator pada gagal ginjal kronis disebabkan oleh hilangnya kemampuan ginjal untuk mengontrol kadar natrium dan volume darah yang bersirkulasi dalam tubuh. Pada fase terminal gagal ginjal kronis, reaksi hipertensi persisten dapat adaptif, mempertahankan tekanan filtrasi. Dalam kasus ini, penurunan tekanan darah secara tiba-tiba bisa berakibat fatal.

Menurut ICD-10, gagal ginjal kronis diklasifikasikan sebagai berikut:

N18 Gagal ginjal kronis.

N18.0 - Tahap terminal penyakit ginjal.

N18.8 - Gagal ginjal kronis lainnya

N18.9 - Gagal ginjal kronis tidak ditentukan.

N19 - Gagal ginjal tidak ditentukan.

Diagnostik

Diagnosis gagal ginjal kronis dengan penyakit ginjal yang diketahui tidak sulit. Derajatnya, dan, akibatnya, tingkat keparahannya, ditentukan oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan penurunan GFR. Seperti yang harus dijelaskan di atas, sangat penting untuk memantau keadaan elektrolit, metabolisme asam-basa, untuk mencatat pelanggaran aktivitas jantung dan paru-paru secara tepat waktu.

Diagnosis gagal ginjal kronis terutama laboratorium. Gejala pertama adalah penurunan densitas relatif urin menjadi 1,004-1,011, terlepas dari jumlah output urin. Harus diingat bahwa keberadaan gula dan protein dalam urin dapat meningkatkan kepadatan relatif urin (masing-masing 1% gula - 0,004 dan 3 g / l - 0,01).

Studi tentang keseimbangan elektrolit untuk menetapkan tingkat penurunan fungsi ginjal hanya sedikit informasi. Hal yang sama dapat dikatakan tentang tingkat anemia, dan, terlebih lagi, tingkat tekanan darah.

Penilaian fungsi ginjal yang akurat, dengan mempertimbangkan keadaan organ lain, tingkat proses distrofi dalam tubuh ketika memutuskan prospek transplantasi ginjal menjadi sangat penting.

Dalam praktik terapi umum, seseorang dapat mengalami kreatininemia tanpa penyakit ginjal tertentu. Ini diamati dengan gagal jantung kongestif. Biasanya kreatininemia tidak melebihi 0,6-0,8 mmol / l. Peningkatan yang lebih signifikan dapat diamati dengan dekompensasi aktivitas jantung yang meningkat pesat, misalnya, pada pasien dengan infark miokard yang rumit. Ciri kreatininemia semacam itu adalah pelestarian yang tidak biasa dari kepadatan urin yang cukup tinggi. Gagal ginjal terjadi ketika "kuota ginjal" curah jantung berkurang menjadi 7,8%. Penurunan hemodinamik ginjal dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena, dan penurunan aliran darah ginjal melebihi pengurangan filtrasi glomerulus, sehingga fraksi filtrasi biasanya meningkat. Penurunan hemodinamik ginjal disertai dengan redistribusi aliran darah ginjal. Bagian luar dari lapisan kortikal paling menderita. Bertahannya peningkatan densitas urin dikaitkan dengan perlambatan aliran darah, terutama di medula.

Dengan demikian, kreatininemia "kronis", tidak biasa untuk penyebab ekstrarenal, tanpa perkembangan nefrosklerosis difus, tidak disertai dengan isostenuria yang biasa, memiliki nilai diagnostik dan prognostik tertentu untuk pasien jantung. Gagal ginjal semacam itu tidak memerlukan perawatan khusus. Gambaran lain dari penurunan fungsi ginjal pada gagal jantung kongestif adalah munculnya dan peningkatan proteinuria. Sebagai aturan, protein plasma darah dilepaskan, tetapi penyebabnya adalah gangguan reabsorpsi protein tubulus. Gambaran histopatologi ginjal kongestif seperti itu mengungkapkan varises. Glomerulus membesar, lengkung kapiler lebar, dan mengandung eritrosit. Stroma ginjal mengalami edema, tubulus agak melebar, epitelnya dalam keadaan distrofi, dan banyak tubulus menunjukkan tanda-tanda atrofi. Fibrosis interstisial fokal dan arteriosklerosis.

Kriteria klinis

Manifestasi utama:

- gejala keracunan endogen;

- oliguria;

- mual;

- makrohematuria atau mikrohematuria;

- pelanggaran buang air kecil;

- kulit yang gatal;

- berdarah.

Sudah komunikasi pertama dengan pasien dan klarifikasi data seperti dari anamnesis seperti durasi penyakit nefrologis, ada tidaknya glomerulo- atau pielonefritis kronis, hipertensi arteri, durasi penyakit ini, frekuensi eksaserbasi glomerulo- atau pielonefritis, jumlah urin yang dikeluarkan per hari, serta identifikasi gejala awal gagal ginjal kronis, memungkinkan seseorang untuk mencurigai gagal ginjal dan menguraikan rencana tindakan diagnostik dan terapeutik.

Indikasi dalam riwayat durasi penyakit nefrologi selama lebih dari 5-10 tahun memberikan alasan untuk mencurigai adanya gagal ginjal dan melakukan semua studi diagnostik yang mengkonfirmasi atau menolak diagnosis ini. Analisis penelitian menunjukkan bahwa gangguan total fungsi ginjal dan identifikasi stadium gagal ginjal kronis dimungkinkan dengan penggunaan metode tradisional pemeriksaan urin dan darah.

Sindrom astenik: kelemahan, kelelahan, kantuk, kehilangan pendengaran, rasa.

Sindrom distrofik: kekeringan dan gatal-gatal yang menyiksa pada kulit, bekas garukan pada kulit, penurunan berat badan, cachexia nyata, atrofi otot mungkin terjadi.

Sindrom Gastrointestinal: kekeringan, kepahitan dan rasa logam yang tidak menyenangkan di mulut, kurang nafsu makan, berat dan nyeri di daerah epigastrium setelah makan, sering - diare, peningkatan keasaman jus lambung mungkin terjadi (karena penurunan penghancuran gastrin di ginjal), pada tahap selanjutnya mungkin ada perdarahan gastrointestinal , stomatitis, gondok, enterokolitis, pankreatitis, disfungsi hati.

Sindrom kardiovaskular: sesak napas, nyeri di jantung, hipertensi arteri, hipertrofi miokard ventrikel kiri, pada kasus yang parah - serangan asma jantung, edema paru; dengan CRF lanjut - perikarditis kering atau eksudatif, edema paru.

Sindrom anemia-hemoragik: pucat pada kulit, hidung, usus, perdarahan lambung, perdarahan kulit, anemia.

Sindrom osteoartikular: nyeri pada tulang, persendian, tulang belakang (akibat osteoporosis dan hiperurisemia).

Kerusakan pada sistem saraf: ensefalopati uremik (sakit kepala, kehilangan memori, psikosis dengan ketakutan obsesif, halusinasi, kejang), polineuropati (parestesia, gatal, sensasi terbakar dan kelemahan pada lengan dan kaki, penurunan refleks).

Sindrom urin: isohipostenuria, proteinuria, silinderuria, mikrohematuria.

Tanda-tanda klinis awal CRF- poliuria dan nokturia, anemia hipoplastik; kemudian gejala umum bergabung - kelemahan, kantuk, kelelahan, apatis, kelemahan otot. Selanjutnya, dengan penundaan racun nitrogen, gatal terjadi (kadang-kadang menyakitkan), hidung, gastrointestinal, perdarahan uterus, perdarahan subkutan; dapat mengembangkan "gout uremik" dengan nyeri sendi, tophus. Uremia ditandai dengan sindrom dispepsia - mual, muntah, cegukan, kehilangan nafsu makan, hingga keengganan untuk makan, diare. Kulit berwarna pucat kekuningan (kombinasi anemia dan urokrom tertunda). Kulit - kering, dengan bekas garukan, memar di lengan dan kaki; lidah - kering, coklat. Dengan perkembangan gagal ginjal kronis, gejala uremia meningkat. Retensi natrium menyebabkan hipertensi, seringkali dengan gambaran ganas, retinopati. Hipertensi, anemia, dan perubahan elektrolit dapat merusak jantung. Pada tahap terminal, perikarditis fibrinosa atau efusi berkembang, menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Saat uremia berlanjut, gejala neurologis meningkat, kedutan kejang muncul, ensefalopati meningkat, hingga perkembangan koma uremik, dengan pernapasan asidosis bising yang kuat (pernapasan Kussmaul). Kecenderungan pasien untuk infeksi adalah karakteristik; pneumonia sering ditemukan.

Kriteria laboratorium

Analisis klinis urin- proteinuria, hypoisostenuria, cylindruria, kemungkinan leukosituria bakterial, hematuria.

Tes darah:

klinis- anemia, peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR), leukositosis sedang mungkin terjadi, pergeseran formula leukosit ke kiri, trombositopenia mungkin terjadi;

biokimia- peningkatan kadar urea, kreatinin, nitrogen residu dalam darah, peningkatan total lipid, B-lipoprotein, hiperkalemia, hipokoagulasi, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipodisproteinemia, hiperkolesterolemia mungkin terjadi.

Diagnostik laboratorium

- Tes darah klinis, dengan penentuan trombosit;

- tes darah biokimia, dengan penentuan tingkat kreatinin, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolit (kalium, kalsium, fosfor, natrium, klorin);

- penentuan ekskresi protein harian;

- penentuan keadaan fungsional ginjal (laju filtrasi glomerulus);

- keadaan asam-basa;

- ALT, AST;

- Pemeriksaan rontgen ginjal, tulang, paru-paru.

Studi laboratorium dan instrumental tambahan

- Feritin;

- persentase (%) saturasi transferin;

- penentuan hormon paratiroid;

- penentuan ekskresi kalsium urin;

- penentuan amilase darah;

- sampel protein-sedimen;

- penentuan produk degradasi fibrin dalam serum darah;

- studi radionuklida (renoangiografi tidak langsung, renoscintigraphy dinamis dan statis);

- tusukan biopsi ginjal;

- studi fungsional kandung kemih;

- ekoensefalogram;

- ekokardiografi dengan penilaian keadaan fungsional jantung, sonografi Doppler vaskular.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis gagal ginjal kronis pada klinisi tidak menimbulkan kesulitan khusus karena gambaran klinis yang khas dan perubahan laboratorium pada darah dan urin. Satu-satunya hal yang harus selalu diingat: klinik semacam itu dapat disebabkan oleh eksaserbasi gagal ginjal kronis sebagai akibat dari faktor oklusif dan perkembangan proses inflamasi akut di saluran kemih bagian atas atau bawah. Dalam kondisi ini, tahap sebenarnya dari gagal ginjal kronis dapat ditetapkan hanya setelah pemulihan aliran urin dan penghapusan proses inflamasi akut. Untuk nefrologis, penting untuk mendiagnosis tahap awal dan pra-dialisis dari gagal ginjal kronis, yang memungkinkan untuk menguraikan taktik pengobatan dan menentukan prognosis penyakit nefrologis.

Deteksi gagal ginjal kronis, sebagai suatu peraturan, dilakukan secara paralel dengan diagnosis penyakit nefrologis dan mencakup riwayat penyakit, manifestasi klinis, perubahan tes darah dan urin umum, serta studi khusus yang bertujuan untuk mengidentifikasi fungsi total ginjal dan metode yang memungkinkan penilaian parameter morfologis dan fungsional ginjal.

Konsultasi spesialis

- Dokter mata: kondisi fundus;

- ahli saraf: adanya ensefalopati uremik dan hipertensi;

- ahli gastroenterologi: adanya komplikasi dari saluran pencernaan (gastritis, hepatitis, kolitis, dll.);

- ahli jantung: hipertensi arteri simtomatik, jantung hipertensi;

- ahli bedah jantung: perikarditis uremik (tusukan);

- ahli urologi: adanya batu di daerah kelopak-panggul ginjal, ureter, dll.

Sasaran

Berdasarkan klasifikasi, pengobatan CRF diindikasikan sudah dengan tingkat filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml / menit, yang sesuai dengan tingkat kreatinin 140 mol / L untuk pria dan 105 mol / L untuk wanita (renoprotection ditunjukkan dengan tingkat GFR sekitar 90 ml / menit). Disarankan untuk menstabilkan tekanan darah ke angka target< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Diagnostik dan manajemen komplikasi.

Tingkat pengobatan

rawat jalan: terapis, dokter keluarga, ahli jantung, ahli gastroenterologi, dll.; stasioner - indikasi untuk perawatan rawat inap.

Pasien dengan gagal ginjal kronis tunduk pada pengamatan apotik oleh ahli nefrologi, dan jika tidak ada - oleh dokter umum di tempat tinggal.

Pengamatan apotik harus mencakup: pemeriksaan pasien dengan gagal ginjal kronis stadium I 3 kali setahun, dengan gagal ginjal kronis stadium II - 6 kali setahun, dan dengan gagal ginjal kronis stadium III - bulanan, penunjukan rejimen yang memadai, pekerjaan dan pilihan diet rasional dan tindakan terapeutik; identifikasi dan eliminasi faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal ginjal kronis. Jika terjadi penyakit penyerta, pasien diperiksa tambahan. Pasien dengan gagal ginjal kronis stadium IV harus dirawat dengan hemodialisis atau dialisis peritoneal, atau terapi simtomatik (jika ada kontraindikasi untuk terapi pengganti ginjal (RRT) di tempat tinggal.

Metode pengobatan

Terapi obat dasar(sesuai dengan standar dan protokol internasional yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Ukraina: khususnya kelompok obat farmakologis, dosis, durasi kursus) dan tambahan.

Perawatan bedah atau perawatan lain (indikasi).

Tujuan utama dari pengobatan diet untuk CRF adalah untuk mengurangi asupan protein dengan makanan - diet rendah protein (LBD); kontrol asupan cairan; mengurangi konsumsi makanan yang mengandung Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfat.

Membatasi asupan protein

Diet rendah protein (NBD) membantu menghambat perkembangan gagal ginjal kronis: hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus, penurunan proteinuria, insiden hiperparatiroidisme sekunder menurun, dan tingkat produk metabolisme nitrogen menurun.

Koreksi gangguan kalsium fosfat

Peningkatan kadar fosfor serum dan perkembangan hiperparatiroidisme sekunder (SHPT) tidak hanya berkontribusi pada perkembangan osteopati, tetapi juga mempengaruhi perkembangan gagal ginjal kronis. Dengan nilai GFR 40-50 ml / menit, jumlah fosfor dalam makanan sehari-hari tidak boleh melebihi 800-1000 mg. Ketika GFR di bawah 40 ml / menit, selain pembatasan diet fosfor hingga 1 g / hari, pengikat fosfat (FSP) diresepkan: pengikat fosfat.

Mengontrol tekanan darah (BP) dan kadar proteinuria

ACE inhibitor (ACE inhibitor):

- enalapril - dari 5 hingga 40 mg / hari;

- perindopril - dari 2 hingga 8 mg / hari;

- quinapril - dari 5 hingga 20 mg / hari;

- moexipril - dari 3,75 hingga 15 mg / hari;

- ramipril - dari 2,5 hingga 10 mg / hari;

- spirapril - dari 3 hingga 6 mg / hari.

Penghambat reseptor angiotensin II (ARB):

- valsartan - dari 80 hingga 160 mg / hari;

- losartan - dari 25 hingga 100 mg / hari;

- candesartan - dari 8 hingga 32 mg / hari;

- irbesartan - dari 150 hingga 300 mg / hari;

- Telmisartan - dari 40 hingga 80 mg / hari;

- eprosartan - dari 400 hingga 1200 mg / hari.

Penghambat saluran kalsium:

- amlodipine - dari 5 hingga 10 mg / hari;

- lercanidipine - dari 5 hingga 10 mg / hari;

- diltiazem - dari 30 hingga 90 mg / hari tiga kali;

- penghambat diltiazem - dari 90 hingga 300 mg / hari dua kali;

- verapamil - dari 40 hingga 120 mg / hari, 2 hingga 3 kali sehari;

- penghambat verapamil - dari 240 hingga 480 mg / hari.

ACE inhibitor (ACE inhibitor) dan angiotensin II receptor blocker (ARB) lebih signifikan daripada diuretik, antagonis kalsium dan b-blocker, mengurangi proteinuria dan mikroalbuminuria.

Penghambat saluran kalsium... yaitu, kelompok nifedipine (dihydropyridine), efektif mengurangi tekanan darah, tetapi tidak mempengaruhi tingkat proteinuria dan perkembangan gagal ginjal kronis, yang terkait dengan kemampuan mereka untuk secara dramatis mengurangi tonus arteriol aferen dan meningkatkan syok hidrolik pada tekanan darah sistemik tinggi. Sebaliknya, penghambat saluran kalsium nonhidropiridin (verapamil, diltiazem) praktis tidak mempengaruhi mekanisme autoregulasi ginjal, membantu mengurangi proteinuria, dan menghambat fibrosis glomerulus. Pencapaian tekanan darah target pada penyakit ginjal kronis terjadi dengan penunjukan beberapa obat.

Koreksi anemia

Saturasi besi dikendalikan oleh target melalui konsentrasi eritropoietin serum di atas 100 ng / ml dan tingkat saturasi transferin> 20%. Sediaan zat besi, jika perlu, diresepkan dalam dosis lebih dari 200-300 mg zat besi per hari. Secara paralel, obat lain digunakan yang wajib dalam pengobatan anemia:

- asam folat - dari 5 hingga 15 mg / hari;

- piridoksin (vitamin B6) - dari 50 hingga 200 mg / hari.

Jenis utama terapi pengganti untuk anemia defisiensi eritropoietik adalah penunjukan eritropoietin:

- eprex - dari 20 hingga 100 U / kg tiga kali seminggu;

- Recormon - dari 20 hingga 100 U / kg tiga kali seminggu.

Koreksi hiperazotemia

Untuk mengurangi tingkat azotemia, beban toksik uremia, obat-obatan digunakan yang meningkatkan ekskresi mereka.

Fitopreparasi hipoazotemik:

- Chophytol - dari 2 hingga 3 tablet tiga kali sehari selama 15 menit. sebelum makan atau 2 ampul dua kali sehari secara intramuskular atau intravena setiap hari selama 14-21 hari;

- Lespenephril (Lespeflan) - dari 3 hingga 6 sendok teh per hari atau secara intravena dengan kecepatan 1 ml / kg berat badan pasien.

Enterosorpsi dengan penggunaan enterosorben - 1,5-2 jam sebelum atau sesudah makan dan obat-obatan:

- karbon aktif - hingga 5 g dari 3 hingga 4 kali / hari;

- karbonit bulat - hingga 5 g dari 3 hingga 4 kali / hari;

- enterosgel - 1 sendok makan (15,0 g) 3 hingga 4 kali / hari;

- sorbigel - 1 sendok makan (15,0 g) 3 sampai 4 kali / hari;

- enterodesis - 5 ml per 1000 ml air 3 hingga 4 kali / hari;

- polyphepan - 1 sendok makan (15,0 g) dari 2 hingga 4 kali / hari atau dengan kecepatan 0,5 g / kg berat / hari.

Dialisis usus dengan memasukkan ke dalam usus besar melalui probe dari 8 hingga 10 liter larutan, yang mengandung: sukrosa - 90 g / l; glukosa - 8 g / l, kalium klorida - 0,2 g / l, natrium bikarbonat - 1 g / l, natrium klorida - 1 g / l.

Koreksi dislipidemia

Targetkan kolesterol LDL pada orang dewasa dengan penyakit ginjal kronis< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol / L (40 mg / dL); TG< 2,3 ммоль/л.

Statin:

- lovastatin - dari 10 hingga 80 mg / hari;

- simvastatin - dari 10 hingga 40 mg / hari;

- pravastatin - dari 10 hingga 40 mg / hari;

- atorvastatin - dari 10 hingga 40 mg / hari;

- fluvastatin - dari 10 hingga 40 mg / hari.

Statin memblokir enzim kunci sintesis kolesterol di hati dan memiliki efek penurun lipid yang nyata. Tingkat kolesterol LDL yang diinginkan -< 2,6 ммоль/л.

Fibrat:

- gemfibrozil - 600 mg dua kali sehari;

- fenofibrat - 200 mg / hari.

Fibrat diresepkan pada tingkat TG> 5,7 mmol / L (500 mg / dL), dengan dosis yang dihitung sesuai dengan fungsi ginjal. Kombinasi fibrat dan statin tidak diinginkan karena ada risiko tinggi mengembangkan rhabdomyolisis.

Indikasi untuk pengobatan aktif gagal ginjal kronis:

- kadar kreatinin serum - di atas 0,528 mmol / l (dengan nefropati diabetik - di atas 0,353 mmol / l), fistula arteriovenosa ditumpangkan, dengan peningkatan kreatinin lebih lanjut - "masukan" ke dalam hemodialisis;

- perikarditis, neuropati, ensefalopati, hiperkalemia, hipertensi tinggi, gangguan CBS pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Saat ini, metode aktif berikut untuk mengobati CRF digunakan di Ukraina: hemodialisis kronis dalam kombinasi dengan hemosorpsi dan hemofiltrasi, dialisis peritoneal dan transplantasi ginjal.

Prognosisnya buruk dan membaik dengan penggunaan terapi pengganti ginjal (RRT) dan transplantasi ginjal.

Profilaksis

Deteksi tepat waktu dan pengobatan penyakit nefrologis yang mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis, seperti glomerulo- dan pielonefritis akut, nefropati diabetik.

Gagal jantung kronis. Definisi. Klasifikasi. Klinik. Diagnostik. Perlakuan.

Urgensi masalah

Prevalensi gagal jantung kronis (CHF) yang diucapkan secara klinis pada populasi setidaknya 1,5-3,0%. Di antara orang berusia di atas 65 tahun, insiden CHF meningkat menjadi 6-10%, dan dekompensasi menjadi penyebab paling umum rawat inap pada pasien usia lanjut. Jumlah pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik setidaknya 4 kali lebih banyak daripada jumlah pasien dengan CHF yang parah secara klinis. Selama 15 tahun, jumlah rawat inap yang didiagnosis dengan CHF telah meningkat tiga kali lipat, dan lebih dari 40 tahun telah meningkat 6 kali lipat. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan CHF masih di bawah 50%. Risiko kematian mendadak adalah 5 kali lebih tinggi daripada di populasi. Di AS, ada lebih dari 2,5 juta pasien dengan CHF, sekitar 200 ribu pasien meninggal setiap tahun, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun setelah timbulnya tanda CHF adalah 50%.

Gagal jantung kronis (CHF) adalah gangguan jantung (pemompaan) fungsi dengan gejala yang sesuai, yang terdiri dari ketidakmampuan sistem peredaran darah untuk memberikan jumlah darah yang diperlukan untuk fungsi normal mereka ke organ dan jaringan. Jadi, ini adalah ketidakseimbangan antara keadaan sirkulasi darah dan metabolisme, yang tumbuh dengan peningkatan aktivitas proses kehidupan; suatu kondisi patofisiologis di mana disfungsi jantung tidak memungkinkan untuk mempertahankan tingkat sirkulasi darah yang diperlukan untuk metabolisme dalam jaringan.

CHF dapat berkembang dengan latar belakang hampir semua penyakit pada sistem kardiovaskular, tetapi tiga utama adalah bentuk nosologis berikut:

- Penyakit jantung iskemik (PJK)

- Hipertensi arteri

- Kejahatan hati.

Penyakit jantung iskemik. Dari klasifikasi yang ada, infark miokard akut (IMA) dan kardiomiopati iskemik (ICMP adalah unit nosologis yang diperkenalkan ke dalam praktik klinis ICD-10), terutama sering menyebabkan perkembangan CHF. Mekanisme awitan dan progresi CHF akibat IMA disebabkan oleh perubahan geometri dan kontraktilitas lokal miokardium yang disebut dengan istilah remodeling ventrikel kiri (LV), dengan ICMP terjadi penurunan total miokardium. kontraktilitas, yang disebut istilah "hibernasi (" dormansi") dari miokardium.

Hipertensi arteri. Terlepas dari etiologi hipertensi, ada reorganisasi struktural miokardium, yang memiliki nama spesifik - "jantung hipertensi". Mekanisme CHF dalam kasus ini adalah karena perkembangan disfungsi diastolik LV.

Cacat jantung. Sampai sekarang, Ukraina ditandai dengan perkembangan CHF karena cacat rematik yang didapat dan tidak dikoreksi.

Beberapa kata harus dikatakan tentang kardiomiopati dilatasi (DCM) sebagai penyebab CHF. DCM adalah penyakit yang agak jarang dengan etiologi yang tidak ditentukan yang berkembang pada usia yang relatif muda dan dengan cepat menyebabkan dekompensasi jantung.

Menetapkan penyebab CHF diperlukan untuk pilihan taktik pengobatan untuk setiap pasien tertentu.

Aspek patogenetik dari gagal jantung

Dari sudut pandang teori modern, peran utama dalam mengaktifkan mekanisme kompensasi (takikardia, mekanisme Frank-Starling, penyempitan pembuluh perifer) dimainkan oleh hiperaktivasi neurohormon lokal atau jaringan. Ini terutama sistem simpatik-adrenal (SAS) dan efektornya - norepinefrin dan adrenalin dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan efektornya - angiotensin II (A-II) dan aldosteron, serta sistem natriuretik faktor. Masalahnya adalah bahwa mekanisme "terpicu" dari hiperaktivasi neurohormon adalah proses fisiologis yang tidak dapat diubah. Seiring waktu, aktivasi kompensasi jangka pendek dari sistem neurohormonal jaringan berubah menjadi kebalikannya - hiperaktivasi kronis. Yang terakhir disertai dengan perkembangan dan perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri (remodeling).

Jika jantung rusak, volume sekuncup ventrikel akan menurun, dan volume akhir diastolik serta tekanan di ruang ini akan meningkat. Hal ini meningkatkan peregangan akhir diastolik serat otot, yang menyebabkan pemendekan sistolik yang lebih besar (hukum Starling). Mekanisme Jalak membantu mempertahankan curah jantung. tetapi peningkatan tekanan diastolik kronis yang diakibatkannya akan ditransmisikan ke atrium, vena pulmonalis, atau sirkulasi sistemik. Peningkatan tekanan kapiler disertai dengan ekstravasasi cairan dengan perkembangan edema. Penurunan curah jantung, terutama dengan penurunan tekanan darah, mengaktifkan SAS, yang merangsang kontraksi miokard, denyut jantung, tonus vena, dan penurunan perfusi ginjal menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus, reabsorpsi air dan natrium klorida, dan aktivasi RAAS.

Hipoksia jaringan pada CHF tidak hanya merupakan hubungan yang dihasilkan dalam patogenesis, tetapi juga merupakan faktor yang memiliki efek memprovokasi langsung pada komponen utama lainnya - penurunan kemampuan pemompaan jantung, preload, post-load, dan detak jantung. Hipoksia adalah proses multikomponen yang kompleks dan bertingkat. Efek primer langsung dari hipoksia diarahkan ke target yang terlokalisasi pada berbagai tingkatan: organisme, sistemik, seluler dan subseluler. Pada tingkat subselular, hipoksia memulai perkembangan apoptosis.

Hasil dari proses yang dijelaskan adalah peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan volume darah yang bersirkulasi dengan peningkatan afterload dan preload yang sesuai.

Klinik Gagal Jantung

Pada kebanyakan pasien, gagal jantung kiri awalnya berkembang. Keluhan yang paling umum adalah dispnea inspirasi, awalnya terkait dengan olahraga dan berkembang menjadi ortopnea, postural paroksismal, dan dispnea saat istirahat. Keluhan batuk tidak produktif dan nokturia merupakan ciri khas. Pasien dengan CHF mencatat kelemahan, kelelahan, yang merupakan akibat dari berkurangnya suplai darah ke otot rangka dan sistem saraf pusat.

Pada gagal ventrikel kanan, terdapat keluhan nyeri pada hipokondrium kanan akibat stagnasi di hati, kehilangan nafsu makan, mual akibat edema usus atau penurunan perfusi gastrointestinal, edema perifer.

Pada pemeriksaan, dapat dicatat bahwa beberapa pasien, bahkan dengan CHF berat, terlihat baik saat istirahat, yang lain mengalami sesak napas selama percakapan atau aktivitas minimal; pasien dengan perjalanan yang panjang dan parah terlihat cachectic, cyanotic.

Pada beberapa pasien, takikardia, hipotensi arteri, penurunan tekanan nadi, ekstremitas dingin, berkeringat (tanda-tanda aktivasi SAS) ditemukan.

Pemeriksaan jantung menunjukkan impuls jantung, impuls apikal yang membesar atau meninggi (dilatasi atau hipertrofi ventrikel), melemahnya tonus I, dan ritme gallop protodiastolik.

Dengan gagal ventrikel kiri, sulit bernapas, mengi kering (bronkitis kongestif), krepitasi di bagian basal paru-paru, kusam di bagian basal (hidrotoraks) dapat ditentukan.

Dengan gagal jantung ventrikel kanan, vena jugularis bengkak, pembesaran hati terungkap; sedikit tekanan padanya dapat meningkatkan pembengkakan vena jugularis - refleks hepato-jugularis positif. Asites dan anasarca muncul pada beberapa pasien.

Diagnosa gagal jantung

Diagnosis klinis akhir gagal jantung dapat ditegakkan hanya dengan mempertimbangkan data instrumental, terutama ekokardiografi, serta radiografi OGK, EKG, dan data dari metode penelitian laboratorium.

Ekokardiografi digunakan untuk menilai: kondisi katup, adanya pirau, aneurisma, keadaan perikardium, adanya tumor atau, trombus, serta fungsi kontraktil (perubahan difus atau kelainan regional, penilaian kuantitatifnya ), adanya hipertrofi miokard, dilatasi ruang, menentukan fungsi sistolik global - PV.

Peran penting dalam diagnosis gagal jantung dimainkan oleh pemeriksaan X-ray dari HHP: -estimasi ukuran jantung (cardiothoracic index); -adanya dan tingkat keparahan stagnasi di paru-paru; -diagnosis diferensial dengan penyakit pada sistem pernapasan; -diagnostik dan kontrol efektivitas pengobatan komplikasi gagal jantung (pneumonia, hidrotoraks, emboli paru).

Komponen pemeriksaan yang sangat diperlukan untuk sindrom HF adalah EKG, yang memungkinkan deteksi hipertrofi, iskemia, perubahan fokal, aritmia dan blokade, dan juga digunakan untuk mengontrol terapi dengan B-blocker, diuretik, glikosida jantung, amiodaron.

Untuk menentukan kelas fungsional (FC) pada pasien digunakan tes jalan kaki 6 menit. Metode ini telah banyak digunakan dalam 4-5 tahun terakhir di Amerika Serikat, termasuk dalam uji klinis. Kondisi pasien yang mampu mengatasi 426-550 m dalam 6 menit sesuai dengan CHF ringan; dari 150 hingga 425 m - rata-rata, dan mereka yang tidak mampu mengatasi 150 m - dekompensasi parah. Dengan demikian, klasifikasi fungsional CHF mencerminkan kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas fisik dan menguraikan tingkat perubahan cadangan fungsional tubuh. Hal ini sangat penting ketika menilai dinamika kondisi pasien.

Pemeriksaan laboratorium untuk gagal jantung meliputi tes darah umum (hemoglobin, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit, ESR), tes urin umum, tes darah biokimia (elektrolit -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, enzim hati - ALT , AST, alkali fosfatase, glukosa).

klasifikasi SN

Di Ukraina, klasifikasi Asosiasi Ahli Jantung Ukraina tahun 2006 digunakan, yang dengannya tahap gagal jantung dibedakan (berdasarkan klasifikasi V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko), varian disfungsi (menurut data EchoCG) dan kelas fungsional (menurut klasifikasi NYHA)

Yang paling nyaman dan memenuhi kebutuhan praktek adalah klasifikasi fungsional dari New York Heart Association, yang menyiratkan alokasi empat kelas fungsional sesuai dengan kemampuan pasien untuk bertahan aktivitas fisik. Klasifikasi ini direkomendasikan untuk digunakan oleh WHO. Prinsip yang mendasarinya adalah penilaian kemampuan fisik (fungsional) pasien, yang dapat diidentifikasi oleh dokter dengan pengumpulan anamnesis yang terarah, menyeluruh dan akurat, tanpa menggunakan teknik diagnostik yang rumit.

Empat kelas fungsional (FC) dari CHF telah diidentifikasi.

saya FC. Pasien tidak memiliki keterbatasan dalam aktivitas fisik. Olahraga normal tidak menyebabkan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas, atau nyeri angina.

II FC. Pembatasan aktivitas fisik sedang. Pasien merasa nyaman saat istirahat, tetapi melakukan aktivitas fisik normal menyebabkan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas, atau nyeri angina.

III FC. Pembatasan aktivitas fisik yang jelas. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, tetapi aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan perkembangan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas atau nyeri angina.

IVFC. Ketidakmampuan untuk melakukan beban apa pun tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung atau sindrom angina dapat bermanifestasi saat istirahat. Ketika beban minimum dilakukan, ketidaknyamanan meningkat.

Dinamika PK selama pengobatan yang memungkinkan untuk secara objektif memutuskan apakah tindakan terapeutik kami benar dan berhasil. Studi yang dilakukan juga telah membuktikan fakta bahwa penentuan PK sampai batas tertentu menentukan kemungkinan prognosis penyakit.

Dalam praktek klinis, menentukan varian disfungsi miokard sangat penting untuk pendekatan yang berbeda untuk taktik pengobatan. Secara klinis, varian sistolik dan diastolik dimanifestasikan oleh jenis gejala yang sama - sesak napas, batuk, mengi, ortopnea. Dengan tidak adanya data ekokardiografi, dimungkinkan untuk mencoba menentukan varian disfungsi menggunakan data klinis dan radiologis, dengan mempertimbangkan etiologi gagal jantung, data auskultasi, menentukan batas perkusi jantung dan radiologis, serta EKG data (hipertrofi, dilatasi, perubahan sikatriks, lokalisasinya, adanya tanda-tanda aneurisma jantung, dll. .).

pengobatan CHF.

Tujuan pengobatan HF adalah:

Eliminasi atau minimalisasi gejala klinis CHF - peningkatan kelelahan, palpitasi, sesak napas, edema;

Perlindungan organ target - pembuluh darah, jantung, ginjal, otak (dengan analogi dengan terapi hipertensi), serta

· Pencegahan perkembangan hipotrofi otot lurik;

Meningkatkan kualitas hidup,

Peningkatan harapan hidup

· Penurunan jumlah rawat inap.

Ada metode pengobatan non-obat dan pengobatan.

Metode non-obat

Diet. Prinsip utamanya adalah membatasi konsumsi garam dan, pada tingkat lebih rendah, cairan. Pada setiap tahap CHF, pasien harus mengambil setidaknya 750 ml cairan per hari. Pembatasan asupan garam untuk pasien dengan CHF I FC - kurang dari 3 g per hari, untuk pasien dengan II-III FC - 1,2-1,8 g per hari, untuk IV FC - kurang dari 1 g per hari.

Rehabilitasi fisik. Pilihannya adalah berjalan kaki atau bersepeda selama 20-30 menit sehari hingga lima kali seminggu dengan pemantauan sendiri kesejahteraan, denyut nadi (beban dianggap efektif ketika 75-80% dari denyut jantung maksimum pasien dianggap efektif. ).

Obat untuk HF

Seluruh daftar obat yang digunakan untuk pengobatan CHF dibagi menjadi tiga kelompok: utama, tambahan, tambahan.

Kelompok obat utama sepenuhnya memenuhi kriteria "obat bukti" dan direkomendasikan untuk digunakan di semua negara di dunia: ACE inhibitor, diuretik, SG, -blocker (selain ACE inhibitor).

Kelompok tambahan, kemanjuran dan keamanan yang telah dibuktikan oleh penelitian besar, bagaimanapun, memerlukan klarifikasi (melakukan meta-analisis): antagonis aldosteron, antagonis reseptor angiotensin I, CCC generasi terbaru.

Obat tambahan, penggunaannya ditentukan oleh situasi klinis tertentu. Ini termasuk vasodilator perifer, antiaritmia, agen antiplatelet, antikoagulan langsung, agen inotropik positif non-glikosida, kortikosteroid, statin.

Meskipun banyak pilihan obat, polifarmasi (resep yang tidak dapat dibenarkan dari sejumlah besar kelompok obat) tidak dapat diterima dalam perawatan pasien. Pada saat yang sama, hari ini, di tingkat poliklinik, kelompok obat utama untuk pengobatan CHF tidak selalu menempati posisi terdepan, terkadang obat dari kelompok kedua dan ketiga lebih disukai.

Prinsip penggunaan gabungan obat esensial untuk pengobatan gagal jantung.

1. Monoterapi dalam pengobatan CHF jarang digunakan, dan dalam kapasitas ini hanya ACE inhibitor yang dapat digunakan pada tahap awal CHF.

2. Terapi ganda ACE inhibitor + diuretik optimal untuk pasien dengan CHF P-Sh FC NYHA dengan irama sinus; penggunaan skema diuretik + glikosida, yang sangat populer di tahun 50-60an, saat ini tidak digunakan.

3. Terapi rangkap tiga (ACE inhibitor + diuretik + glikosida) - adalah standar dalam pengobatan CHF di tahun 80-an, dan sekarang tetap menjadi skema yang efektif dalam pengobatan CHF, namun, untuk pasien dengan irama sinus, dianjurkan untuk mengganti glikosida dengan -blocker.

4. Standar emas dari awal 90-an hingga sekarang adalah kombinasi dari empat obat - penghambat ACE + diuretik + glikosida + -blocker.

Insufisiensi vaskular akut

Di bawah istilah ini, beberapa gangguan peredaran darah akut dikumpulkan, yang tidak termasuk dalam konsep henti peredaran darah atau syok. Perbatasan dengan yang terakhir digambarkan dengan sangat buruk sehingga satu istilah sering digunakan sebagai pengganti yang lain.

Kolaps adalah suatu kondisi di mana gangguan sirkulasi perifer terjadi sebagai akibat dari pelanggaran berat rasio antara kapasitas tempat tidur vaskular dan volume darah yang bersirkulasi.

Definisi ini berarti kerusakan pada tubuh dengan mekanisme pertahanan yang utuh. Hasil dari keruntuhan sulit diprediksi. Ini dapat menyebabkan kematian, pemulihan tanpa konsekuensi, atau syok.

Fisiologi patologis

Manifestasi utama dari kolaps adalah penurunan tekanan darah, biasanya di bawah 10,7 kPa (80 mm Hg) atau 2/3 di bawah tekanan darah pasien yang biasa dengan hilangnya denyut nadi perifer. Ciri khas dari hipotensi ini adalah kemunculannya yang tiba-tiba karena adaptasi tubuh yang buruk. Ini adalah salah satu faktor yang membedakannya dari syok, di mana aktivasi mekanisme perlindungan menyebabkan keterlambatan perkembangan keadaan patologis dari sindrom ini.

Tidak adanya "reaksi pertahanan" ini khas untuk beberapa jaringan dan sistem:

Miokardium, dari mana bradikardia jantung berasal selama kolaps;

Sirkulasi perifer (pucat, dingin, tidak ada sianosis, kulit seperti marmer);

Sirkulasi vena (tekanan vena rendah, vena tidak terisi di bawah tourniquet);

Sirkulasi serebral (sering mengalami gangguan memori, agitasi dan delirium, terkadang kejang dan bahkan pingsan);

Sirkulasi ginjal (dengan kolaps, hampir selalu ada oligo- atau anuria);

Sistem neurovegetatif (berkeringat meningkat, wajah pucat, mual).

Alasan keruntuhan sangat banyak. Ini dapat dihasilkan dari:

a) hipovolemia akut karena perdarahan, dehidrasi ekstraseluler (khususnya, dengan hiponatremia);

b) penurunan curah jantung karena pelanggaran irama jantung ke arah peningkatan frekuensi (takikardia ventrikel, rotasi puncak jantung) atau penurunannya (bradikardia nodal atau sinus, blok atrioventrikular);

c) gangguan peredaran darah karena kesulitan mengisi rongga jantung, misalnya dengan tamponade jantung;

d) penurunan resistensi perifer karena reaksi sekunder refleks vasovasal pada pasien labil di bawah tekanan emosional;

e) hiperventilasi, yang terjadi dengan ventilasi buatan pada pasien dengan insufisiensi paru dengan hiperkapnia, serta dengan penggunaan vasodilator.

Faktor-faktor ini dapat digabungkan. Kombinasi inilah yang diamati pada keruntuhan yang muncul pada tahap awal infark miokard (harus dibedakan dari syok kardiogenik). Sebagai akibat dari keracunan barbiturat selama kolaps, cairan dapat menumpuk di zona splanknikus, juga ditandai dengan efek penghambatan obat pada miokardium.

Keadaan syok ditandai oleh suatu sindrom, esensi klinis yang dimanifestasikan oleh kerusakan difus pada sel-sel otak dan kekurangan sekunder suplai darah jaringan untuk kebutuhan tubuh. Terkadang fatal dengan sendirinya. Namun, tahap ireversibilitasnya pada manusia belum didefinisikan dengan jelas.

Karena sulitnya mendefinisikan "syok" secara klinis, banyak definisi telah diajukan, di mana definisi Wilson adalah yang paling banyak diterima. Menurutnya, pasien dalam keadaan syok ditandai dengan adanya tiga atau lebih tanda:

Tekanan sistolik sama dengan atau kurang dari 10,7 kPa (80 mm Hg);

Suplai darah yang tidak mencukupi ke jaringan, yang dimanifestasikan oleh warna kulit yang lembab, dingin, sianosis, marmer atau penurunan indeks jantung di bawah 2,5 L / menit

Diuresis kurang dari 25 ml / jam;

Asidosis dengan kandungan hidrokarbonat kurang dari 21 mmol / l dan laktasidemia lebih dari 15 mg per 100 ml.

Alasan kejutan

Mempertahankan hemodinamik yang memadai dalam tubuh adalah hasil dari interaksi rasional antara tiga faktor utama: BCC, curah jantung, dan resistensi pembuluh darah perifer. Perubahan nyata pada salah satu faktor ini dapat menyebabkan "keadaan syok".

Syok hipovolemik

Syok hipovolemik berkembang dengan penurunan volume BCC sebesar 20%. Kehilangan volume yang begitu akut dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

Pendarahan eksternal yang kurang lebih signifikan -

Pendarahan internal yang terjadi pada suatu rongga (rongga perut, saluran pencernaan) atau jaringan (hematoma). Misalnya, patah tulang paha disertai dengan kehilangan darah hingga 1000 ml, patah tulang panggul - dari 1500 hingga 2000 ml;

Kehilangan plasma (luka bakar, pankreatitis);

Kehilangan air (elektrolit seperti natrium)

Serangan jantung

Syok akibat gagal jantung dapat terjadi karena dua alasan.

Karena kegagalan fungsi miokard dan perkembangan sebagai akibat dari penurunan kritis curah jantung ini. Dekompensasi terjadi dengan gagal jantung atau gangguan iramanya (lambat atau sering). Infark miokard akibat salah satu mekanisme ini merupakan penyebab syok kardiogenik yang jauh.

Obstruksi kontraksi atau ejeksi sistolik mengakibatkan underfilling atau kegagalan komponen mekanisme lain yang memungkinkan pengelompokan penyebab yang agak tidak berhubungan, seperti tamponade perikardial, emboli paru, ruptur aorta, trombosis intrakardiak, dan tumor.

Syok beracun-menular

Syok infeksi toksik (bakteri) adalah, setidaknya pada tahap awal, syok yang cukup umum disebabkan oleh gangguan sirkulasi perifer.

Organisme gram negatif (enterobakteri dan terutama pseudomonas) biasanya menyebabkan syok, tetapi septikemia yang disebabkan oleh organisme gram positif (terutama stafilokokus) juga dapat menyebabkan syok bakteri. Syok ini sering merupakan tanda pertama dari kondisi septik, tetapi juga dapat muncul selama perkembangannya. Dalam patogenesis, dipelajari terutama pada hewan, perubahan mekanisme mikrosirkulasi dicatat. Vasokonstriksi perifer diikuti oleh tahap atonia dengan pembukaan arteriol dan penyumbatan vena. Hal ini menyebabkan stasis yang signifikan, berlaku di zona celiac, dan, akibatnya, menjadi hipovolemia, akibatnya terjadi penurunan MOS. Kerusakan langsung pada miokardium oleh toksin bakteri juga dapat menyebabkan penurunan MOC ini. Endotoksin bakteri (eksotoksin stafilokokus) bertindak sebagai pemicu gangguan ini, melepaskan zat vasoaktif seperti histamin, kinin, dan katekolamin.

Syok anafilaksis

Syok anafilaksis adalah hasil interaksi antigen sirkulasi atau jaringan dengan antibodi dan berkembang menurut mekanisme yang mirip dengan syok bakteri.

Syok neurogenik

Di bawah istilah ini, gangguan dari berbagai asal digabungkan yang mengikuti kerusakan pada sistem saraf pusat atau merupakan akibat dari kerusakan langsung pada otak dengan kerusakan pada substansi otak atau dengan efek farmakologis (ganglion blocker). Kedua alasan ini menyebabkan penurunan VD dan penurunan sekunder MOC, diikuti oleh penurunan tekanan darah. Penghambatan refleks vasokonstriksi tidak memungkinkan mengoreksi gangguan ini.

Ada juga keadaan syok, yang mekanismenya lebih kompleks. Ini mengacu pada kejutan yang diamati pada keracunan barbiturat masif, di mana, selain penyebab syok neurogenik, ada efek inotropik negatif langsung dari obat pada miokardium. Keadaan syok pada seseorang dengan politrauma terjadi sebagai akibat dari munculnya dua komponen: hipovolemia dan reaksi neurovegetatif. Syok pada pankreatitis disebabkan oleh hipovolemia, di mana elemen toksik melekat, yang kemungkinan besar menyebabkan vasoplegia.

GAGAL JANTUNG KRONIS

Gagal jantung kronis (CHF) - penyakit dengan gejala khas yang kompleks (sesak napas, kelelahan, penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) yang terkait dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau selama latihan.

Kode ICD-10

• I50.0 Gagal jantung kongestif

KLASIFIKASI

Klasifikasi CHF oleh New York Heart Association berdasarkan tingkat keparahan.

• saya kelas fungsional. Olahraga normal tidak disertai dengan kelelahan, jantung berdebar, sesak napas, atau angina. Kelas fungsional ini terjadi pada pasien penyakit jantung yang tidak mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik.
• kelas fungsional II. Pasien merasa baik saat istirahat, tetapi aktivitas fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak napas, jantung berdebar, atau angina pektoris. Kelas fungsional ini terjadi pada pasien penyakit jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik.
• kelas fungsional III. Kelas fungsional ini terjadi pada pasien penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan. Pasien merasa baik saat istirahat, tetapi aktivitas ringan (kurang dari normal) menyebabkan kelelahan, sesak napas, palpitasi, atau angina pektoris.
• kelas fungsional IV. Kelas fungsional ini terjadi pada pasien dengan penyakit jantung, sehingga mereka tidak dapat melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung atau angina terjadi saat istirahat; dengan aktivitas fisik apa pun, gejala-gejala ini meningkat.

Klasifikasi CHF dari Society of Heart Failure Specialists (Rusia, 2002) disajikan dalam tabel. 1.

Tabel 1. Klasifikasi CHF dari Society of Heart Failure Specialists (Rusia, 2002)

kelas fungsional CHF (dapat berubah selama perawatan)	Ciri
	Tidak ada batasan aktivitas fisik: aktivitas fisik yang biasa tidak disertai dengan kelelahan yang cepat, sesak napas atau jantung berdebar. Pasien mengalami peningkatan aktivitas fisik, tetapi dapat disertai dengan sesak napas dan/atau pemulihan yang lambat
	Sedikit pembatasan aktivitas fisik: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik biasa disertai dengan kelelahan, sesak napas atau jantung berdebar
	Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik dengan intensitas lebih rendah dibandingkan dengan beban biasa disertai dengan munculnya gejala penyakit
	Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa ketidaknyamanan; gejala penyakit muncul saat istirahat dan memburuk dengan aktivitas fisik minimal
tahapan CHF (jangan berubah selama perawatan)	Ciri
	Tahap awal penyakit jantung (kerusakan). hemodinamik tidak terganggu. Gagal jantung laten. Disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala
	Tahap klinis penyakit jantung (lesi). Gangguan hemodinamik pada salah satu lingkaran peredaran darah, dinyatakan sedang. Remodeling adaptif jantung dan pembuluh darah
	Tahap parah penyakit jantung (kerusakan). Perubahan hemodinamik yang diucapkan di kedua lingkaran sirkulasi darah. Remodeling maladaptif dari jantung dan pembuluh darah
	Tahap akhir dari kerusakan jantung. Perubahan hemodinamik yang nyata dan perubahan struktural yang parah (ireversibel) pada organ target (jantung, paru-paru, pembuluh darah, otak, ginjal). Tahap akhir dari remodeling organ

DIAGNOSTIK

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Keluhan pasien CHF yang paling sering (dalam urutan frekuensi): sesak napas, kelelahan, palpitasi, edema perifer, batuk, mengi di paru-paru, ortopnea, vena jugularis bengkak, hepatomegali, kardiomegali.

METODE PENELITIAN LABORATORIUM

• Hitung darah lengkap (penentuan kadar hemoglobin, jumlah eritrosit, leukosit dan trombosit).
• Tes darah biokimia (studi konsentrasi elektrolit, kreatinin, glukosa, aktivitas enzim hati dalam darah).
• Analisis urin umum.

METODE PENELITIAN INSTRUMENTAL

Elektrokardiografi	Semua pasien dengan suspek CHF harus memiliki EKG 12 sadapan. Tanda-tanda infark miokard sebelumnya, blok cabang berkas kiri pada IHD (sebagai prediktor kontraktilitas ventrikel kiri yang rendah) paling penting untuk mengobjektifikasi CHF. Signifikansi diagnostik data EKG meningkat dengan adanya tanda-tanda klinis CHF.
Ekokardiografi	EchoCG diindikasikan untuk semua pasien dengan CHF, yang diberikan peran utama dalam diagnosis CHF. Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk memecahkan masalah diagnostik utama - untuk mengklarifikasi fakta disfungsi dan sifatnya, serta untuk melakukan penilaian dinamis terhadap keadaan jantung dan hemodinamik. Kriteria untuk mendiagnosis gagal jantung diastolik diberikan di bawah ini (dua kriteria pertama harus ada). Gejala dan tanda gagal jantung. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau sedikit terganggu (fraksi ejeksi ventrikel kiri sama dengan atau lebih besar dari 45-50%). Deteksi ekoCG gangguan relaksasi ventrikel kiri.
Rontgen dada	Rontgen dada diindikasikan untuk semua pasien dengan CHF. Jika dicurigai CHF, fokus utama harus pada kardiomegali (indeks kardiotoraks lebih dari 50%) dan kongesti vena pulmonal. Kardiomegali adalah tanda keterlibatan jantung dalam proses patologis. Kehadiran stasis vena dan dinamikanya dapat digunakan untuk mengkarakterisasi tingkat keparahan penyakit, serta berfungsi sebagai kriteria objektif untuk efektivitas terapi.
Pencitraan resonansi magnetik jantung	Magnetic resonance imaging (MRI) jantung adalah teknik pencitraan yang paling akurat dan dapat direproduksi. Mengingat biaya tinggi dan ketersediaan rendah, MRI dilakukan ketika metode pencitraan lain tidak sepenuhnya informatif.
Penilaian fungsi paru-paru	Tes ini berguna untuk menyingkirkan patologi paru.
Tes beban	Tes stres dilakukan untuk menilai status fungsional pasien, untuk menilai tingkat risiko. Pada pasien dengan CHF, dimungkinkan untuk menggunakan berbagai varian tes stres: tes berjalan 6 menit, ergometri sepeda, treadmill, termasuk analisis gas darah. Dalam praktek rutin, dengan tidak adanya peralatan khusus untuk menilai toleransi fisik dan objektifikasi status fungsional pasien, tes berjalan selama 6 menit dapat digunakan. Pasien harus berjalan terus menerus selama 6 menit, bergerak di antara dua titik yang terletak pada jarak yang diketahui. Pasien bisa berhenti sesuka hati. Jarak yang ditempuh pasien dalam 6 menit berkorelasi dengan indikator kinerja lainnya. Parameter untuk mengevaluasi tes berjalan 6 menit diberikan dalam tabel. 2.

Tabel 2. Parameter penilaian tes jalan kaki 6 menit

Studi lain

Studi lain (pemantauan EKG harian, penentuan profil neurohormonal, studi radioisotop) tidak menempati tempat penting dalam diagnosis CHF. Tes yang banyak digunakan di negara maju untuk mendiagnosis CHF - menentukan tingkat peptida natrium uretik otak - belum tersedia di klinik rawat jalan di Federasi Rusia.

INDIKASI UNTUK KONSULTASI SPESIALIS LAINNYA

• Etiologi gagal jantung yang tidak diketahui.
• Tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm Hg.
• Kandungan kreatinin dalam darah lebih dari 150 mol / l.
• Kandungan natrium dalam darah kurang dari 135 mmol/l.
• Kandungan kalium dalam darah lebih dari 6,0 mmol / l.
• Gagal jantung parah.
• Penyakit katup jantung sebagai penyebab gagal jantung.

PERLAKUAN

TUJUAN PENGOBATAN	Tujuan pengobatan dicapai dengan melakukan kegiatan berikut.
Diet. Regimen aktivitas fisik. Rehabilitasi psikologis, organisasi pengawasan medis, sekolah untuk pasien dengan CHF. Terapi obat. Metode pengobatan elektrofisiologi. Bedah, perawatan mekanis.	Pencegahan perkembangan CHF yang diekspresikan secara klinis (pada tahap disfungsi jantung tanpa gejala). Menghilangkan gejala CHF. Memperlambat perkembangan penyakit. Meningkatkan kualitas hidup. Mengurangi jumlah rawat inap. Perkiraan yang ditingkatkan.

INDIKASI UNTUK RUMAH SAKIT

• Dengan ketidakefektifan pengobatan secara rawat jalan pada pasien dengan CHF kelas fungsional IV, kelelahan parah dan penurunan kinerja, serta dengan ketidakefektifan diuretik.
• Ketika merencanakan pemberian diuretik parenteral, vasodilator atau LS dengan efek inotropik positif di bawah kendali parameter hemodinamik, membutuhkan kateterisasi arteri pulmonalis.
• Pada pasien dengan curah jantung sangat rendah yang memerlukan terapi dengan obat inotropik positif.

  Rawat inap diperlukan jika ada gangguan ritme yang mengancam jiwa atau aritmia yang memperburuk perjalanan CHF.

• Takikardia ventrikel persisten, paroksismal takikardia ventrikel, disertai dengan pelanggaran kondisi pasien, sinkop, kematian jantung mendadak, gangguan irama supraventrikular yang memperburuk perjalanan CHF.
• Pasien dengan aritmia yang mengancam jiwa dirawat di rumah sakit untuk pemeriksaan elektrofisiologi untuk memutuskan apakah akan memasang defibrilator kardioverter implan atau meresepkan terapi antiaritmia.
• Pada pasien dengan CHF dan gangguan irama yang mengancam jiwa, terapi antiaritmia harus dibatasi pada amiodaron atau sotalol sebelum implantasi cardioverter-defibrillator.

PERAWATAN NON-OBAT

Diet pasien dengan CHF	Membatasi asupan garam meja, dan semakin banyak, semakin terasa gejala penyakit dan kemacetannya. Saya kelas fungsional - jangan makan makanan asin (pembatasan 3 g garam meja per hari). Kelas fungsional II - tidak makan makanan asin dan tidak menambahkan garam ke makanan (pembatasan 1,5 g garam meja per hari). Kelas fungsional III-IV - tidak makan makanan asin, tidak menambahkan garam ke makanan, makan makanan dengan kandungan garam rendah dan memasak makanan tanpa garam (batas kurang dari 1 g garam meja per hari). Membatasi asupan cairan hanya relevan dalam situasi ekstrim dengan keadaan dekompensasi, di mana pemberian obat diuretik intravena diperlukan. Dalam situasi normal, tidak disarankan untuk menambah volume cairan lebih dari 2 liter per hari. Makanan harus tinggi kalori, mudah dicerna, dan mengandung cukup vitamin dan protein.
Alkohol	Alkohol sangat dilarang untuk pasien dengan kardiomiopati alkoholik. Pada pasien dengan genesis CHF iskemik, penggunaan etanol hingga 20 ml per hari dapat meningkatkan prognosis. Untuk semua pasien CHF lainnya, alkohol dibatasi sesuai dengan rekomendasi biasa. Minum minuman beralkohol dalam jumlah besar (seperti bir) harus dibatasi.
Modus aktivitas fisik	Istirahat tidak diindikasikan untuk pasien dengan CHF. Rehabilitasi fisik direkomendasikan untuk semua pasien dengan CHF. Rehabilitasi fisik hanya mungkin dilakukan dengan CHF yang stabil dan dikontraindikasikan dalam kasus berikut. miokarditis aktif Stenosis katup Cacat lahir sianotik Pelanggaran ritme gradasi tinggi Serangan angina pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah
Rekomendasi umum	Tidak ada bukti untuk manfaat vaksinasi. Dianjurkan untuk menggunakan vaksin terhadap influenza dan hepatitis B. Tinggal di pegunungan tinggi, suhu tinggi, kelembaban tidak dianjurkan. Dianjurkan untuk menghabiskan liburan Anda di zona iklim yang akrab. Saat memilih transportasi, penerbangan harus diutamakan. Merokok dikontraindikasikan secara ketat dan mutlak untuk semua pasien dengan CHF. Aktivitas seksual. Penggunaan inhibitor fosfodiesterase-5 (sildenafil, dll.) tidak dikontraindikasikan, kecuali kombinasi dengan nitrat kerja lama.
Rehabilitasi psikologis	Tugas utama dokter adalah mengajar pasien dan keluarga dekatnya untuk mengontrol jalannya CHF, metode swadaya. Penting juga untuk memastikan kemungkinan kontak rutin dengan dokter yang hadir untuk koreksi kondisi yang tepat waktu dan pencegahan dekompensasi darurat.

TERAPI OBAT

Semua obat untuk pengobatan CHF dapat dibagi menjadi tiga kategori utama: utama, tambahan dan tambahan (Tabel 3).

Tabel 3. Obat-obatan untuk pengobatan gagal jantung kronis

Dasar *	Tambahan * *	Pembantu * * *
ACE inhibitor beta-blocker	Diuretik (untuk edema) Spironolakton (untuk kelas fungsional III-IV) Glikosida jantung (dengan kombinasi CHF dengan fibrilasi atrium; dengan CHF, refrakter terhadap pengobatan) Antagonis reseptor angiotensin II (untuk intoleransi terhadap ACE inhibitor) Warfarin (untuk fibrilasi atrium)	Vasodilator Penghambat saluran kalsium Obat antiaritmia Asam asetilsalisilat Statin Agen inotropik non-glikosidik
* Dengan tidak adanya kontraindikasi absolut, setiap pasien dengan CHF harus diresepkan. ** Direkomendasikan untuk digunakan selain obat esensial jika diindikasikan (meningkatkan prognosis dan/atau kualitas hidup). *** Dampak pada prognosis tidak diketahui; penggunaannya adalah karena gambaran klinis.

ACE inhibitor

• ACE inhibitor diindikasikan untuk semua pasien dengan CHF (dari setiap etiologi dan tahap proses, termasuk disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala).
• ACE inhibitor meningkatkan gambaran klinis, kualitas hidup, memperlambat perkembangan penyakit, mengurangi morbiditas dan meningkatkan prognosis pasien dengan CHF, yaitu. memungkinkan Anda untuk mencapai semua tujuan dalam pengobatan CHF.
• Obat-obatan ini dianggap sebagai cara paling masuk akal untuk mengobati CHF dengan fungsi jantung sistolik yang terjaga.
• Kurangnya resep ACE inhibitor tidak dapat dianggap dibenarkan dan mengarah pada peningkatan risiko kematian yang disengaja pada pasien dengan CHF.

Meja 4 menunjukkan dosis ACE inhibitor, yang paling banyak dipelajari dalam pengobatan dan pencegahan CHF, yang digunakan di Rusia.

Tabel 4. Inhibitor enzim pengubah angiotensin yang diresepkan untuk pengobatan gagal jantung kronis

Obat-obatan	Dosis awal	Dosis terapeutik	Dosis maksimum	Dosis awal untuk hipotensi arteri
Enalapril	2,5 mg 2 kali sehari	10 mg 2 kali sehari	20 mg 2 kali sehari	1,25 mg 2 kali sehari
kaptopril	6.25mg 2-3 kali sehari	25 mg 2-3 kali sehari	50 mg 3 kali sehari	3.125 mg 2-3 kali sehari
Fosinopril	5 mg 1-2 kali sehari	10-20 mg 1-2 kali sehari	40 mg sekali sehari	2,5 mg 1-2 kali sehari
Lisinopril	2,5 mg sekali sehari	20 mg sekali sehari	40 mg sekali sehari	1,25 mg sekali sehari
Perindopril	2 mg sekali sehari	4 mg sekali sehari	16 mg sekali sehari	1 mg sekali sehari
Ramipril	2,5 mg 2 kali sehari	5 mg 2 kali sehari	5 mg 2 kali sehari	1,25 mg 2 kali sehari
hinapril	5 mg 1-2 kali sehari	10-20 mg 1-2 kali sehari	40 mg sekali sehari	2,5 mg 1-2 kali sehari
Spirapril	3 mg sekali sehari	3 mg sekali sehari	6 mg sekali sehari	1,5 mg sekali sehari

• Kebutuhan diuretik dan vasodilator dan dosisnya harus dinilai.
• Diuresis berlebihan tidak diperbolehkan sebelum memulai pengobatan; diuretik harus dihentikan 24 jam sebelum penggunaan pertama ACE inhibitor.
• Terapi harus dimulai pada malam hari ketika pasien dalam posisi horizontal untuk meminimalkan risiko hipotensi arteri.
• Dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan dosis rendah dan meningkatkannya ke tingkat pemeliharaan.
• Dengan penurunan fungsi ginjal yang signifikan (peningkatan konsentrasi kreatinin dalam darah lebih dari 30% dari aslinya), perlu untuk mengurangi dosis hingga setengahnya, dan jika tidak ada perbaikan, batalkan ACE inhibitor.
• Hindari penunjukan diuretik hemat kalium pada awal pengobatan, terutama pada pasien dengan kadar kalium tinggi dalam darah (lebih dari 5,0 mmol / l); namun, hal ini tidak bertentangan dengan rekomendasi penggunaan kombinasi ACE inhibitor dengan spironolakton dosis tinggi selama periode dekompensasi dan kombinasi ACE inhibitor dengan antagonis aldosteron dosis rendah untuk pengobatan CHF jangka panjang.
• Dianjurkan untuk menghindari penunjukan NSAID.
• Hal ini diperlukan untuk mengontrol tekanan darah dan kandungan elektrolit dalam darah 1-2 minggu setelah setiap peningkatan dosis.

beta-blocker

• beta-blocker harus diresepkan untuk semua pasien dengan CHF yang tidak memiliki kontraindikasi umum untuk kelompok obat ini.
• beta-blocker hanya boleh digunakan selain ACE inhibitor.
• beta-blocker selain ACE inhibitor diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri asimtomatik setelah infark miokard.
• Beta-blocker sebaiknya diresepkan untuk pasien yang telah mencapai stabilisasi keadaan (tidak ada tanda-tanda stagnasi, tidak perlu terapi parenteral).
• Untuk pengobatan CHF, hanya empat beta-blocker yang direkomendasikan: bisoprolol, carvedilol, metoprolol suksinat (pelepasan berkelanjutan) dan nebivolol.
• Pengobatan dengan beta-blocker untuk CHF harus dimulai dengan 12,5% dari dosis terapeutik. Dosis ditingkatkan perlahan (tidak lebih dari sekali setiap 2 minggu) sampai optimal tercapai (Tabel 5).
• Jika gagal jantung memburuk, hipotensi arteri atau bradikardia berkembang selama titrasi dosis, algoritma berikut harus diikuti.
• Ketika gagal jantung memburuk, pertama-tama perlu untuk meningkatkan dosis diuretik dan ACE inhibitor, jika perlu, untuk sementara mengurangi dosis beta-blocker.
• Dengan hipotensi arteri, pertama-tama ditunjukkan untuk mengurangi dosis vasodilator, jika perlu, untuk sementara mengurangi dosis beta-blocker.
• Dengan bradikardia, dosis harus dikurangi atau obat yang memperlambat detak jantung harus dibatalkan, jika perlu, dosis beta-blocker harus dikurangi atau yang terakhir harus dibatalkan jika ada indikasi yang jelas.
• Kemungkinan meresepkan beta-blocker atau meningkatkan dosisnya setelah stabilisasi selalu dipertimbangkan.
• Jika dukungan inotropik diperlukan selama dekompensasi sirkulasi pada pasien yang menjalani terapi berkelanjutan dengan beta-blocker, sensitizer kalsium levosimendan dianggap sebagai obat pilihan, karena efek hemodinamiknya tidak tergantung pada derajat blokade reseptor beta-adrenergik.
• Kontraindikasi penunjukan beta-blocker pada CHF adalah asma bronkial parah dan / atau penyakit paru obstruktif kronik, bradikardia simtomatik, hipotensi arteri.

Tabel 5.beta-blocker untuk pengobatan gagal jantung kronis

Obat-obatan	Dosis awal	Dosis terapeutik	Dosis maksimum
Bisoprolol	1,25 mg sekali sehari	10 mg sekali sehari	10 mg sekali sehari
Carvedilol	3, 125 mg 2 kali sehari	25 mg 2 kali sehari	25 mg 2 kali sehari
Metoprolol suksinat	12,5 mg sekali sehari	100 mg sekali sehari	200 mg sekali sehari
nebivolol	1,25mg sekali sehari	10 mg sekali sehari	10 mg sekali sehari

Beberapa pasien mungkin sedang menjalani pengobatan dengan beta-blocker yang tidak direkomendasikan (paling sering atenolol atau metoprolol tartrat short-acting). Meja 6 menunjukkan skema konversi ke obat yang direkomendasikan.

Tabel 6. Skema transfer pasien gagal jantung kronis dari atenolol dan metoprolol tartrat ke beta-blocker yang direkomendasikan

Obat yang diminum
	Bisoprolol	Metoprolol suksinat	Carvedilol
Atenolol dengan dosis kurang dari 25 mg/hari			3.125 mg 2 kali sehari
Atenolol dengan dosis 25-75 mg/hari			6,25 mg 2 kali sehari
Atenolol dengan dosis 75 mg/hari atau lebih			12,5 mg 2 kali sehari
Metoprolol tartrat dengan dosis kurang dari 25 mg/hari			3.125 mg 2 kali sehari
Metoprolol tartrat dengan dosis 25-75 mg/hari			6,25 mg 2 kali sehari
Metoprolol tartrat dengan dosis 75 mg/hari atau lebih			12,5 mg 2 kali sehari

• CHF III-IV kelas fungsional.
• Gagal jantung dengan etiologi yang tidak diketahui.
• Adanya kontraindikasi relatif: bradikardia, hipotensi arteri, toleransi yang buruk terhadap beta-blocker dosis rendah, penyakit paru obstruktif kronik yang menyertai.
• Informasi tentang pembatalan beta-blocker di masa lalu karena efek samping atau eksaserbasi gagal jantung.

Antagonis aldosteron (spironolakton)

• Antagonis aldosteron diresepkan selain ACE inhibitor dan beta-blocker pada pasien dengan kelas fungsional CHF III-IV.
• Dosis spironolakton yang direkomendasikan untuk penggunaan kronis pada CHF adalah 25 mg / hari.

• Obat ini hanya diindikasikan untuk pasien dengan CHF kelas fungsional III-IV.
• Pengobatan harus dimulai hanya jika kadar kalium dalam darah tidak melebihi 5,0 mmol / L, dan konsentrasi kreatinin kurang dari 1,7 mg / dL.
• Dosis spironolakton yang dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang adalah 25 mg/hari.
• Tampil untuk memantau kandungan kalium dan kreatinin dalam darah setiap 4-6 minggu.
• Jika, setelah memulai pengobatan, kadar kalium dalam darah melebihi 5,0-5,5 mmol / L, dosis spironolakton harus dikurangi 50%, dan jika kadar kalium lebih dari 5,5 mmol / L, terapi dengan spironolakton harus dihentikan.
• Jika, setelah sebulan terapi, gejala gagal jantung masih terasa, dosis spironolakton harus ditingkatkan menjadi 50 mg / hari (tergantung normokalemia). Setelah meningkatkan dosis spironolakton, kontrol konsentrasi kalium dan kreatinin dalam darah ditunjukkan setelah 1 minggu.

Diuretik

• Pengobatan diuretik dimulai hanya dengan tanda-tanda klinis stagnasi (stadium II A, kelas fungsional II).
• Dianjurkan untuk memulai pengobatan dengan penggunaan diuretik thiazide secara konstan, jika tidak efektif, beralih ke loop diuretik (dosis kecil, penggunaan terus menerus).
• Diuretik harus selalu dikombinasikan dengan ACE inhibitor dan beta-blocker.
• Diuretik tiazid tidak boleh digunakan jika laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 ml/menit. Meja 7 menunjukkan diuretik yang diresepkan dalam pengobatan CHF.

Tabel 7. Diuretik untuk gagal jantung kronis

Algoritma untuk meresepkan diuretik tergantung pada tingkat keparahan CHF

• Kelas fungsional I dan II tanpa edema - tidak perlu diobati dengan obat diuretik.
• Kelas fungsional II (kongesti) - diuretik thiazide atau diuretik loop (dalam dosis kecil) diindikasikan.
• Kelas fungsional III (dekompensasi) - meresepkan diuretik loop (mungkin kombinasi dengan tiazid) + antagonis aldosteron (dengan dosis 100-300 mg / hari).
• Kelas fungsional III (pengobatan suportif) - diuretik loop (titrasi dosis) + spironolakton (dengan dosis 25-50 mg / hari) direkomendasikan.
• Kelas fungsional IV - diuretik loop + diuretik thiazide + antagonis aldosteron ditampilkan.

Glikosida jantung

• Glikosida jantung diindikasikan untuk fibrilasi atrium dan gagal jantung simtomatik, terlepas dari tingkat disfungsi jantung.
• Glikosida jantung tidak memperbaiki prognosis, tetapi berkontribusi pada penurunan jumlah rawat inap di antara pasien dengan CHF dan disfungsi sistolik ventrikel kiri dengan irama sinus.
• Obat utama dari kelompok glikosida jantung untuk pengobatan CHF adalah digoksin.
• Dosis digoksin untuk pengobatan CHF tidak boleh melebihi 0,25 mg / hari.
• Dosis digoksin 0,125-0,25 mg / hari diminum dalam satu dosis setiap hari, tanpa jeda.
• Dosis pemuatan digoksin tidak dianjurkan.
• Prediktor keberhasilan pengobatan glikosida pada pasien dengan CHF adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri yang rendah (kurang dari 25%), kardiomegali, dan etiologi penyakit non-iskemik.

40-80 mg/hari

* Efektivitas dalam mempengaruhi mortalitas dan morbiditas telah dibuktikan dalam uji klinis besar.

• Antagonis reseptor angiotensin II dan ACE inhibitor sama efektifnya dalam mengurangi mortalitas dan morbiditas pada CHF.
• Antagonis reseptor angiotensin II harus digunakan sebagai alternatif untuk ACE inhibitor jika yang terakhir tidak toleran.
• Kombinasi rangkap tiga (ACE inhibitor + beta-blocker + antagonis reseptor angiotensin II) tidak dianggap optimal. Hanya dalam kasus intoleransi terhadap beta-blocker, seseorang harus beralih ke kombinasi ACE inhibitor + antagonis reseptor angiotensin-II.

Meja 8 menunjukkan antagonis reseptor angiotensin II untuk pengobatan CHF.

Antiplatelet dan antikoagulan

• Antikoagulan tidak langsung (warfarin) harus diberikan kepada semua pasien dengan gagal jantung kongestif dan fibrilasi atrium.
• Terlepas dari denyut jantung, semua pasien dengan CHF yang memiliki komplikasi tromboemboli dan / atau dengan trombus mengambang di rongga ventrikel kiri harus menerima antikoagulan tidak langsung.
• Antikoagulan tidak langsung tidak dapat diganti dengan agen antiplatelet (asam asetilsalisilat, clopidogrel, ticlopidine) untuk mengurangi risiko komplikasi tromboemboli.
• Untuk pencegahan sekunder setelah infark miokard, asam asetilsalisilat atau antikoagulan tidak langsung harus digunakan (tetapi tidak dalam kombinasi karena risiko tinggi perdarahan).
• Hindari penunjukan asam asetilsalisilat untuk pasien dengan rawat inap berulang yang sering karena memburuknya CHF.
• Terapi antikoagulan tidak langsung harus dilakukan di bawah pengawasan ketat (1 kali per bulan) dari Rasio Normalisasi Internasional (INR). Rentang INR yang aman dan efektif 2.0-3.0.

Vasodilator

• Dianjurkan untuk meresepkan nitrat di hadapan penyakit arteri koroner dan angina pektoris yang terbukti, yang dihentikan justru oleh nitrat.
• Penghambat saluran kalsium (seri dihidropiridin - amlodipin atau felodipin) dapat digunakan dalam situasi klinis berikut: adanya angina pektoris resisten, hipertensi arteri persisten bersamaan, hipertensi pulmonal, regurgitasi katup berat.

Obat antiaritmia

• Hanya gangguan irama jantung ventrikel yang mengancam jiwa dan bermanifestasi secara klinis yang harus diobati dengan CHF.
• Obat antiaritmia kelas I dan IV dikontraindikasikan pada pasien dengan CHF.
• Beta-blocker adalah obat pilihan untuk pengobatan antiaritmia.
• Dengan ketidakefektifan beta-blocker, obat kelas III (amiodarone, sotalol) diindikasikan.
• Sarana pilihan untuk pengobatan aritmia ventrikel pada pasien dengan CHF sedang (kelas fungsional I-II) adalah amiodaron.
• Pada pasien dengan CHF berat (kelas fungsional III-IV), amiodaron tidak boleh digunakan.
• Metode yang paling dibenarkan untuk mencegah kematian mendadak pada pasien dengan CHF dan aritmia yang mengancam jiwa adalah pemasangan defibrilator kardioverter implan.

Pengobatan fibrilasi atrium pada pasien dengan CHF

• Dalam hal efek pada mortalitas dan morbiditas, tidak ada perbedaan antara taktik mempertahankan irama sinus dan taktik mengendalikan denyut jantung. Dokter menentukan kelayakan memulihkan dan mempertahankan ritme sinus.
• Amiodarone dianggap sebagai obat antiaritmia yang paling efektif untuk menjaga irama sinus.
• Untuk mengontrol denyut jantung pada fibrilasi atrium, kombinasi yang paling efektif adalah beta-blocker + digoxin.
• NSAID.
• Antidepresan trisiklik.
• Obat antiaritmia kelas I dan IV.
• Penghambat saluran kalsium (verapamil, diltiazem, preparat dihidropiridin kerja pendek).
• Glukokortikoid. Mereka diresepkan untuk indikasi simtomatik dalam kasus hipotensi arteri persisten dan sindrom edema parah untuk memfasilitasi inisiasi pengobatan dengan ACE inhibitor, diuretik dan beta-blocker.

PELATIHAN PASIEN

Pasien harus diberitahu tentang pentingnya pemantauan berat badan setiap hari selama pengobatan gagal jantung. Pasien harus ditimbang setiap hari dan dicatat. Dengan peningkatan berat badan lebih dari 2 kg dalam 1-3 hari, pasien harus menghubungi dokter.

Pasien harus didorong untuk mengikuti diet rendah garam dan membatasi asupan cairan. Disarankan untuk mengurangi konsumsi garam meja hingga 3 gr/hari atau kurang. Selain itu, Anda perlu memastikan bahwa pasien sepenuhnya memahami semua detail rejimen obatnya.

Pasien harus diberikan informasi berikut.

• Bagaimana dan kapan harus minum obat Anda.
• Daftar rekomendasi yang jelas, termasuk nama, dosis, dan frekuensi setiap obat.
• Efek samping paling umum dari obat yang diminum dan kebutuhan untuk berkonsultasi dengan dokter jika terjadi. Anggota keluarga pasien gagal jantung harus didorong untuk mempelajari keterampilan resusitasi jantung paru.

RAMALAN CUACA

Angka kematian pasien gagal jantung berat secara klinis dalam 1 tahun mencapai 30%. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan CHF tidak melebihi 50%. Risiko kematian mendadak pada pasien dengan CHF adalah 5 kali lebih tinggi daripada pada populasi umum.

Iskemia serebral adalah jenis penyakit serebrovaskular, patologi parah yang cukup umum. Ensefalopati dysciculatory adalah nama penyakit kronis yang digunakan dalam pengobatan rumah tangga. Apa itu? Iskemia otak adalah masalah neurologis yang sangat topikal. Ini adalah gangguan otak yang parah. Saat ini, diagnosis ini sangat umum dalam pendapat para profesional. Ensefalopati dysciculatory mempengaruhi sekitar 6% dari populasi dunia. Jumlah pasien seperti itu terus bertambah.

Etiologi ensefalopati diskikulatoris

Penyebab iskemia bermacam-macam. Berbagai penyakit menyebabkan patologi. Apa itu penyakit otak iskemik?

Gangguan berikut adalah faktor penyebab ensefalopati sirkulasi:

• aterosklerosis vaskular;
• hipertensi;
• fibrilasi atrium;
• penyakit pembuluh darah;
• kerusakan sistem endokrin;
• penyakit tulang belakang;
• patologi serviks.

Aliran darah di jaringan otak tergantung pada tingkat sel darah merah. Pola makan yang tidak tepat adalah penyebab kolesterol tinggi. Ada lesi pada pembuluh darah kepala. Faktor usia sangat penting. Pada orang dewasa, iskemia serebral sering ditemukan. Orang-orang muda menderita penyakit ini lebih sedikit. Usia tua menjadi faktor pemicu.

Patogenesis ensefalopati diskikulatoris

Akumulasi deposit kolesterol di pembuluh darah mengarah ke patologi. Perubahan ireversibel sedang terjadi. Gangguan iskemik sirkulasi serebral berkembang. Pembuluh darah yang tersumbat oleh plak kolesterol tidak dapat menjalankan fungsinya. Jika ada penyumbatan arteri, penyempitan lumennya, jaringan kelaparan oksigen berkembang. Sel-sel otak yang rusak akibat kekurangan nutrisi tidak sembuh-sembuh. Bahkan satu kapal yang rusak sering menyebabkan konsekuensi bencana.

Klasifikasi patologi

ICD-10 memasukkan iskemia serebral sebagai jenis patologi serebral kronis. Gejala dan pengobatan ensefalopati diskikulasi berada dalam kompetensi ahli saraf. Sulit dan memakan waktu untuk mengobati iskemia. Lesi multifokal atau difus terjadi, dan penyakit otak iskemik berkembang. Patologi serebrovaskular dimanifestasikan oleh gangguan klinis, neurologis, neuropsikologis, mental dalam tubuh.

Iskemia serebral didiagnosis oleh seorang profesional. Bentuk akut patologi serebrovaskular adalah konsekuensi dari kekurangan oksigen. Serangan mendadak berkembang. Bentuk patologi kronis terbentuk secara bertahap dalam kondisi gangguan sirkulasi darah di pembuluh kepala.

Gambaran klinis

Tanda-tanda iskemia serebral muncul secara bertahap atau seketika.

Ensefalopati diskikulasi dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• sindrom nyeri;
• sering pusing;
• kebisingan konstan di kepala;
• penurunan bertahap dalam kinerja memori;
• tingkat perhatian yang rendah, penurunan kinerja;
• gangguan kognitif.

Pada tahap awal, iskemia serebral dimanifestasikan oleh disfungsi sistem saraf. Ada kelelahan yang cepat dan nyata. Memori sangat terganggu. Hal ini menyebabkan penurunan kinerja yang signifikan. Namun, orang biasanya tidak mengeluh pada tahap ini. Pasien sering tidak menemui ahli saraf.

Ensefalopati diskikulasi - kerusakan otak 1 derajat. Sindrom neurasthenic berkembang. Secara umum, keadaan kesehatan pasien normal, tetapi orang tersebut mungkin mengeluh malaise ringan. Tahap awal patologi ditandai dengan kedinginan, perubahan suasana hati yang tiba-tiba, lekas marah, kegembiraan gugup, dan gangguan tidur. Jika perawatan yang memadai tidak dilakukan, kondisi pasien diperparah.

Tahap 2 penyakit berkembang. Terjadi gangguan neurologis berat. Refleks patologis dicatat. Pasien khawatir mati rasa, rasa dingin di kaki dan telapak tangan. Ini adalah manifestasi yang jelas dari patologi. Keluhan tentang kesehatan yang buruk menjadi lebih sering. Gaya berjalan terganggu. Gangguan serebelar muncul. Pasien mengalami kantuk terus-menerus. Penyakit tingkat 2 ditandai dengan hilangnya memori secara progresif. Semua tanda insufisiensi serebral tingkat 1 juga dipertahankan, tetapi pasien sudah kurang memperhatikan cacat ini. Pada tahap 2, serangan iskemik transien dicatat.

Pada fase ke-3 iskemia jaringan, ingatan memburuk, demensia berkembang. Adaptasi sosial dan tenaga kerja pasien terganggu. Pasien seperti itu membutuhkan pengawasan dan perawatan yang konstan. Pada stadium 3, pasien datang dengan keluhan yang sangat sedikit. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa mereka memiliki sikap kritis yang berkurang terhadap kondisi mereka. Pada fase ini, sakit kepala hilang. Tapi kondisi manusia sangat parah. Pasien sering mengalami stroke parah, demensia vaskular, parkinsonisme.

Prosedur diagnostik

Bagaimana diagnosis yang benar dapat dibuat? Ahli saraf mengevaluasi gejala yang menyakitkan dan meresepkan pengobatan ketika dia mendengar keluhan pasien. Jika setidaknya 2 dari gejala khas telah dimanifestasikan secara konstan selama beberapa bulan terakhir, keluhan tersebut harus menjadi alasan untuk pemeriksaan mendalam pada sistem kardiovaskular.

Ketika tanda-tanda penyakit arteri koroner pada pembuluh serebral muncul, tes darah laboratorium dilakukan. Studi perangkat keras meliputi ultrasound, tomografi ultrasound frekuensi tinggi, elektroensefalografi, Doppler otak, kardiografi. Hasil penelitian ini dapat menunjukkan lokalisasi lesi.

Taktik pengobatan

Jika gejala iskemia serebral muncul, apa yang harus dilakukan? Bagaimana cara menyembuhkan orang sakit? Metode pengobatan yang paling efektif adalah penggunaan obat-obatan khusus, yang dipilih secara individual oleh dokter yang merawat. Tugas utama seorang spesialis adalah perawatan patologi vaskular. Dengan iskemia pembuluh serebral, pengobatan diperlukan segera.

Penting untuk mengurangi gejala ensefalopati diskikulasi untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Hal ini diperlukan untuk meningkatkan suplai darah ke telinga bagian dalam, untuk mengurangi aktivitas pusat vestibular. Ini akan membantu meredakan pusing. Dengan mempertimbangkan kondisi pasien, ahli saraf meresepkan Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betahistim adalah obat utama yang diindikasikan untuk digunakan. Ini menormalkan aktivitas listrik pusat vestibular otak, reseptor perifer, dan meningkatkan suplai darah ke telinga bagian dalam.

Vestibo menormalkan fungsi vestibular. Obat ini harus termasuk dalam kursus terapeutik pada 2 atau 3 tahap iskemia serebral. Vestibo, Actovegin secara signifikan mengurangi tinitus karena meningkatkan metabolisme aerobik. Actovegin adalah obat yang menunjukkan hasil yang baik.

Saat menggunakan obat ini, proses peningkatan aliran darah terjadi. Sumber energi sel meningkat. Transportasi oksigen diaktifkan. Proses metabolisme ditingkatkan. Agen neuroprotektif mencegah kerusakan neuron di otak. Obat neuromodulator, obat vasoaktif, serebroprotektor neurotropik, neuropeptida digunakan.

Obat-obatan tersebut menetralkan faktor patogen, membatasi dan menghentikan kerusakan jaringan otak. Cinnarizine, Vinpocetine, Nimodipine adalah penghambat saluran kalsium. Obat ini meningkatkan aliran darah otak karena melebarkan pembuluh darah di otak. Dokter meresepkan, sesuai indikasi, Neuromedin, Pramipex, fisioterapi, pijat terapeutik. Senam vestibular khusus dilakukan. Perawatan spa efektif. Dengan tanda-tanda iskemia serebral, gejala, pengobatan adalah kompetensi dokter.

Apa saja komplikasi penyakit tersebut? Ensefalopati diskikulasi dapat menyebabkan stroke, serangan jantung. Hal ini sering menyebabkan perubahan fungsi tubuh, aktivitas sehari-hari. Pasien dengan iskemia serebral membutuhkan perawatan yang kompleks. Pencegahan ensefalopati diskikulatoris adalah penting. Pencegahan dimulai sedini mungkin. Diperlukan untuk menghindari stres dengan segala cara yang mungkin, mengontrol berat badan, berolahraga. Penggunaan tembakau, hobi untuk minuman beralkohol dikontraindikasikan. Iskemia serebral berbahaya.

Jika gejala khas iskemia serebral terjadi, pasien harus pergi ke ahli saraf. Pasien harus ditunjukkan ke spesialis. Deteksi dini patologi, pengobatan penyakit arteri koroner membantu mempertahankan standar hidup yang layak.

Kode ICD: 150

150.0 Gagal jantung kongestif

150.1 Gagal ventrikel kiri

150.9 Gagal jantung, tidak dijelaskan.

Gagal jantung dibagi menjadi akut dan kronis, ventrikel kanan dan kiri. Saat ini, istilah "gagal jantung" biasanya berarti gagal jantung kronis, lebih sering - ventrikel kiri (Tabel 32).

Klasifikasi ini menggabungkan klasifikasi klinis kegagalan peredaran darah Rusia yang diterima sesuai dengan stadium penyakit N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko dan klasifikasi gagal jantung kronis berdasarkan kelas fungsional, diadopsi pada tahun 1964 oleh New York Heart Association (NYHA), menetapkan tingkat keparahan gejala klinis. Kami menyajikan klasifikasi ini.

Tabel 32.

(diedit oleh Yu.N. Belenkov, V.Yu. Mareev, F.T. Ageev, diadopsi oleh Masyarakat Spesialis Gagal Jantung Rusia pada tahun 2002)

Klasifikasi gagal sirkulasi N.D. Strazhesko dan V.Kh. Vasilenko (1935)

Tahap I. Insufisiensi sirkulasi laten awal, dimanifestasikan hanya selama aktivitas fisik, saat istirahat fenomena ini hilang, hemodinamik tidak terganggu.

Tahap II. Kegagalan peredaran darah jangka panjang yang parah, gangguan hemodinamik pada lingkaran peredaran darah kecil dan besar dinyatakan saat istirahat.

Periode A. Tanda-tanda insufisiensi sirkulasi cukup diekspresikan saat istirahat, gangguan hemodinamik hanya di salah satu bagian dari sistem kardiovaskular (dalam lingkaran besar atau kecil sirkulasi darah).

Periode B. Akhir dari tahap yang panjang, gangguan hemodinamik yang nyata, di mana seluruh sistem kardiovaskular terlibat (baik lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah).

Tahap III. Distrofi ultimat dengan gangguan hemodinamik yang parah, perubahan metabolik yang persisten dan perubahan struktur organ dan jaringan yang ireversibel.

Klasifikasi Gagal Jantung Asosiasi Jantung New York (1964)

Kelas fungsional I - tidak ada pembatasan aktivitas fisik, aktivitas fisik normal tidak menyebabkan gejala gagal jantung.

Kelas Fungsional II - pembatasan aktivitas fisik ringan, saat istirahat pasien merasa normal, tetapi aktivitas fisik normal menyebabkan gejala gagal jantung.

Kelas fungsional III - pembatasan aktivitas fisik yang nyata, saat istirahat kesejahteraan pasien adalah normal, tetapi aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan gejala gagal jantung.

Kelas fungsional IV - ketidakmampuan untuk menahan aktivitas fisik tanpa gejala gagal jantung, gejala muncul saat istirahat dan meningkat dengan aktivitas fisik apa pun.

Untuk mengukur toleransi pasien terhadap aktivitas fisik, tes berjalan 6 menit (yang disebut klasifikasi Kanada) digunakan. Gagal jantung ringan sesuai dengan kemampuan pasien untuk berjalan dari jarak 426 hingga 550 m dalam 6 menit, sedang - dari 150 hingga 425 m, parah - hingga 150 m.

Perhatikan: dalam diagnosis modern, istilah "gagal jantung" digunakan, bukan "gagal peredaran darah". Selain itu, tidak dapat diterima untuk menunjukkan secara bersamaan dua tahap gagal jantung (seperti, misalnya, dalam kata-kata "tahap III-III").

Kriteria Framingham untuk gagal jantung

Serangan sesak napas nokturnal Pembengkakan vena serviks Mengi basah di paru-paru

Kardiomegali sinar-X

Edema paru

Irama gallop (nada III di puncak jantung)

Peningkatan tekanan vena sentral > 16 cm H2O

Waktu sirkulasi darah> = 25 s Refleks hepatojugularis positif

Edema paru, kongesti kongestif, atau kardiomegali pada otopsi

Penurunan berat badan? 4,5 kg dalam 5 hari sebagai respons terhadap pengobatan gagal jantung

Kriteria kecil

Pembengkakan kaki bilateral

Batuk malam

Sesak napas pada aktivitas normal Pembesaran hati Efusi pleura

Vitalitas berkurang sepertiga dari volume maksimum

Takikardia (> = 120 denyut per menit).

Diagnosis ditegakkan dengan adanya dua kriteria besar atau satu kriteria besar dan dua kriteria kecil pada saat yang bersamaan. Kriteria kecil dapat dipertimbangkan jika bukan merupakan manifestasi dari penyakit non-kardiovaskular lainnya.

Berdasarkan sifat pelanggaran fungsi ventrikel kiri, itu menonjol:

Gagal jantung sistolik

Gagal jantung diastolik (Tabel 33-34)

Gabungan insufisiensi sistolik dan diastolik.

Kriteria gagal sistolik adalah penurunan fraksi ejeksi dan curah jantung ventrikel kiri. Dengan gagal jantung sistolik, jenisnya ditentukan:

Curah jantung rendah (untuk sebagian besar penyakit jantung seperti kelainan jantung, hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, dll.)

Dengan curah jantung yang tinggi (dengan anemia, fistula arteriovenosa didapat dan kongenital, tirotoksikosis, penyakit Paget, beri-beri, multiple myeloma, eritremia, sindrom karsinoid, akromegali, displasia fibrosa).

Tabel 33.

Catatan: HF - gagal jantung, * - rontgen dada, kadar peptida B-natriuretik, ** - ditentukan oleh kateterisasi jantung atau ekokardiografi Doppler.

Dengan adanya insufisiensi diastolik dengan ekokardiografi Doppler, jenisnya ditentukan: pelanggaran relaksasi, pseudonormal, restriktif.

Tabel 34.

*

Catatan: * - penilaian dilakukan sesuai dengan studi aliran darah selama ultrasonografi Doppler dari diastolik transmitral dan aliran darah vena pulmonal; Ye / Ya adalah rasio laju aliran maksimum melalui katup mitral, DТ adalah waktu perlambatan aliran pengisian awal, IVRT adalah waktu relaksasi isovolumetrik ventrikel kiri. s / d adalah rasio kecepatan maksimum gelombang sistolik S dan antegrade gelombang diastolik awal D, D t PVag adalah durasi gelombang balik Yag dari aliran vena pulmonalis, D t MUa adalah durasi gelombang atrium Ya dari aliran transmisi.

Gagal jantung selalu merupakan komplikasi dari penyakit jantung tertentu. Kode 150 termasuk dalam judul "komplikasi" dari kartu statistik pasien yang meninggalkan rumah sakit jika gagal jantung dianggap sebagai alasan rawat inap pasien dan, karenanya, sebagian besar biaya layanan medis yang diberikan jatuh pada ini kondisi. Dalam kasus ketika diagnosis menunjukkan hipertensi dengan gagal jantung kongestif, kode 111.0 digunakan.

Contoh kata-kata diagnosis untuk beberapa gangguan ritme diberikan di bagian sebelumnya.