Gejala utama pincang. Penyakit paru obstruktif kronik: diagnosis dan pengobatan. Pengobatan untuk eksaserbasi

Semua konten iLive ditinjau oleh para ahli medis untuk memastikannya seakurat dan faktual mungkin.

Kami memiliki pedoman yang ketat untuk pemilihan sumber informasi dan kami hanya menautkan ke situs web terkemuka, lembaga penelitian akademis dan, jika memungkinkan, penelitian medis yang terbukti. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung (, dll.) adalah tautan yang dapat diklik ke studi semacam itu.

Jika Anda yakin bahwa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) ditandai dengan adanya obstruksi jalan napas sebagian reversibel yang disebabkan oleh respons inflamasi abnormal terhadap paparan racun, seringkali asap rokok.

Defisiensi alfa-antitripsin dan berbagai kontaminan kerja adalah penyebab yang kurang umum dari patologi ini pada bukan perokok. Gejala berkembang selama bertahun-tahun - batuk produktif dan sesak napas; Nafas yang melemah dan mengi adalah tanda-tanda umum. Kasus yang parah dapat diperumit oleh penurunan berat badan, pneumotoraks, gagal ventrikel kanan, dan gagal napas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, rontgen dada, dan tes fungsi paru. Pengobatan dengan bronkodilator dan glukokortikoid, jika perlu, terapi oksigen dilakukan. Sekitar 50% pasien meninggal dalam 10 tahun setelah diagnosis.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) termasuk bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Banyak pasien memiliki tanda dan gejala dari kedua kondisi tersebut.

Bronkitis obstruktif kronis adalah bronkitis kronis dengan obstruksi jalan napas. Bronkitis kronis (juga disebut sindrom dahak terlalu aktif kronis) didefinisikan sebagai batuk produktif yang berlangsung setidaknya 3 bulan selama 2 tahun berturut-turut. Bronkitis kronis menjadi bronkitis obstruktif kronis jika tanda-tanda spirometrik obstruksi jalan napas berkembang. Bronkitis asma kronis adalah serupa, kondisi tumpang tindih ditandai dengan batuk produktif kronis, mengi, dan obstruksi jalan napas sebagian reversibel pada perokok dengan riwayat asma. Dalam beberapa kasus, sulit untuk membedakan bronkitis obstruktif kronis dari bronkitis asma.

Emfisema adalah destruksi parenkim paru yang mengakibatkan hilangnya elastisitas dan destruksi septa alveolus serta traksi radial saluran napas, yang meningkatkan risiko kolaps saluran napas. Hyper-airiness paru-paru, pembatasan aliran pernapasan menghambat perjalanan udara. Ruang udara meningkat dan akhirnya bisa berubah menjadi bula.

Kode ICD-10

J44.0 Penyakit paru obstruktif kronik dengan infeksi saluran pernapasan bawah akut

J44.9 Penyakit paru obstruktif kronik, tidak dijelaskan

Epidemiologi PPOK

Pada tahun 2000, sekitar 24 juta orang di Amerika Serikat menderita PPOK, dimana hanya 10 juta yang didiagnosis. Pada tahun yang sama, PPOK merupakan penyebab kematian keempat (119.054 kasus, naik dari 52.193 pada 1980). Antara tahun 1980 dan 2000, kematian akibat PPOK meningkat sebesar 64% (dari 40,7 menjadi 66,9 per 100.000 penduduk).

Prevalensi, insiden dan angka kematian meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi lebih tinggi pada pria, tetapi kematian secara keseluruhan adalah sama untuk pria dan wanita. Morbiditas dan mortalitas umumnya lebih tinggi di antara orang kulit putih, orang kerah biru, dan orang dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah; ini mungkin karena banyaknya perokok dalam kelompok populasi ini. PPOK familial tampaknya tidak terkait dengan defisiensi alfa-antitripsin (inhibitor alfa-antiprotease).

Insiden PPOK meningkat di seluruh dunia karena peningkatan merokok di negara-negara industri, penurunan angka kematian akibat penyakit menular, dan penggunaan bahan bakar biomassa secara luas. PPOK menyebabkan sekitar 2,74 juta kematian di seluruh dunia pada tahun 2000 dan diproyeksikan menjadi salah satu dari lima penyakit teratas di dunia pada tahun 2020.

Apa Penyebab PPOK?

Merokok merupakan faktor risiko utama di sebagian besar negara, meskipun hanya sekitar 15% perokok yang mengalami PPOK yang terbukti secara klinis; riwayat penggunaan 40 atau lebih paket-tahun sangat prediktif. Asap dari pembakaran biofuel untuk masakan rumah merupakan faktor etiologi penting di negara-negara terbelakang. Perokok dengan reaktivitas saluran napas yang sudah ada sebelumnya (didefinisikan sebagai peningkatan sensitivitas terhadap metakolin klorida inhalasi), bahkan tanpa adanya asma klinis, memiliki risiko lebih tinggi terkena PPOK dibandingkan mereka yang tidak memiliki patologi ini. Berat badan rendah, penyakit pernapasan masa kanak-kanak, perokok pasif, polusi udara, dan polutan pekerjaan (seperti mineral atau debu kapas) atau bahan kimia (seperti kadmium) semuanya berkontribusi pada risiko PPOK, tetapi tidak terlalu penting dibandingkan dengan merokok.

Faktor genetik juga berpengaruh. Kelainan genetik yang paling banyak dipelajari, defisiensi alpha-antitrypsin, merupakan penyebab yang kredibel dari emfisema pada bukan perokok dan mempengaruhi kerentanan terhadap penyakit pada perokok. Polimorfisme gen untuk epoksi hidrolase mikrosomal, protein pengikat vitamin D, 11_-1p, dan antagonis reseptor IL-1 dikaitkan dengan penurunan cepat volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV) pada populasi tertentu.

Pada orang yang rentan secara genetik, inhalasi menyebabkan respons inflamasi di saluran udara dan alveoli, yang mengarah pada perkembangan penyakit. Diasumsikan bahwa proses tersebut terjadi karena adanya peningkatan aktivitas protease dan penurunan aktivitas antiprotease. Selama proses normal perbaikan jaringan, protease paru - elastase neutrofil, metaloproteinase jaringan dan cathepsin, menghancurkan elastin dan jaringan ikat. Aktivitas mereka diseimbangkan oleh antiprotease - alfa-antitripsin, penghambat leukoproteinase sekretori yang diproduksi oleh epitel saluran pernapasan, elafin dan penghambat jaringan matriks metaloproteinase. Pada pasien PPOK, neutrofil teraktivasi dan sel inflamasi lainnya melepaskan protease selama inflamasi; aktivitas protease melebihi aktivitas antiprotease, dan sebagai akibatnya, terjadi kerusakan jaringan dan peningkatan sekresi mukus. Aktivasi neutrofil dan makrofag juga menyebabkan akumulasi radikal bebas, anion superoksida dan hidrogen peroksida, yang menghambat antiprotease dan menyebabkan bronkospasme, edema mukosa dan peningkatan sekresi lendir. Seperti infeksi, kerusakan oksidatif yang diinduksi neutrofil, pelepasan neuropeptida profibrous (misalnya, bombesin), dan penurunan produksi faktor pertumbuhan endotel vaskular berperan dalam patogenesis.

Tes fungsi paru

Pasien dengan dugaan PPOK harus menjalani tes fungsi paru untuk mengkonfirmasi obstruksi jalan napas dan untuk mengukur tingkat keparahan dan reversibilitasnya. Tes fungsi paru juga diperlukan untuk mendiagnosis perkembangan penyakit selanjutnya dan memantau respons pengobatan. Tes diagnostik utama adalah FEV, yang merupakan volume udara yang dihembuskan selama detik pertama setelah inspirasi penuh; kapasitas vital paksa (FVC), yang merupakan volume total udara yang dihembuskan pada kekuatan maksimum; dan loop aliran volume yang merupakan rekaman spirometrik simultan dari aliran dan volume udara selama ekspirasi dan inspirasi maksimal paksa.

Penurunan rasio FEV, FVC, dan FEV1/FVC merupakan tanda obstruksi jalan napas. Loop aliran volume menunjukkan defleksi pada segmen ekspirasi. FEV1 turun menjadi 60 ml/tahun pada perokok, dibandingkan dengan penurunan yang tidak terlalu tajam yaitu 25-30 ml/tahun pada bukan perokok, mulai sekitar usia 30 tahun. Pada perokok paruh baya yang sudah memiliki FEV1 rendah, penurunannya berlangsung lebih cepat. Ketika FEV1 turun di bawah sekitar 1 L, pasien mengalami dispnea dengan aktivitas rumah tangga; ketika FEV1 turun di bawah sekitar 0,8 L, pasien berisiko mengalami hipoksemia, hiperkapnia, dan kor pulmonal. FEV dan FVC mudah diukur dengan spirometer stasioner dan menentukan tingkat keparahan penyakit karena berkorelasi dengan gejala dan kematian. Kadar normal ditentukan berdasarkan usia, jenis kelamin dan tinggi badan pasien.

Langkah-langkah tambahan pengujian fungsi paru diperlukan hanya dalam keadaan tertentu, seperti kontraksi volume paru-paru bedah. Tes investigasi lainnya mungkin termasuk peningkatan kapasitas paru total, kapasitas residu fungsional, dan volume residu, yang dapat membantu membedakan PPOK dari penyakit paru restriktif, yang menurunkan skor ini; kapasitas vital menurun dan kapasitas difusi karbon monoksida dalam satu napas (DS) menurun. Penurunan DS tidak spesifik dan berkurang pada gangguan lain yang merusak pembuluh darah paru, seperti penyakit paru interstisial, tetapi dapat membantu membedakan PPOK dari asma, di mana DSR0 normal atau meningkat.

Teknik pencitraan PPOK

Rontgen dada memiliki karakteristik, meskipun tidak diagnostik, perubahan. Perubahan yang berhubungan dengan emfisema termasuk hiperinflasi paru-paru, dimanifestasikan oleh pendataran diafragma, bayangan jantung yang sempit, vasokonstriksi cepat di akar paru-paru (dalam pandangan anteroposterior), dan perluasan ruang udara retrosternal. Perataan diafragma akibat hiperinflasi menyebabkan peningkatan sudut antara sternum dan bagian anterior diafragma pada radiografi lateral menjadi lebih dari 90°, dibandingkan dengan nilai normal 45°. Bula negatif sinar-X dengan diameter lebih dari 1 cm, dikelilingi oleh kegelapan kabur arcade, menunjukkan perubahan yang diucapkan secara lokal. Perubahan emfisematous dominan di dasar paru-paru menunjukkan defisiensi alpha1-antitrypsin. Paru-paru mungkin tampak normal atau mengalami peningkatan transparansi karena hilangnya parenkim. Radiografi dada pasien dengan bronkitis obstruktif kronis mungkin normal atau menunjukkan peningkatan basilar bilateral dari komponen bronkovaskular.

Akar paru yang membesar menunjukkan pembesaran arteri pulmonalis sentral yang terlihat pada hipertensi pulmonal. Dilatasi ventrikel kanan yang terlihat pada kor pulmonal dapat ditutupi oleh peningkatan udara paru-paru atau dapat bermanifestasi sebagai perluasan bayangan jantung ke dalam ruang retrosternal atau perluasan bayangan jantung transversal dibandingkan dengan radiografi dada sebelumnya.

CT scan dapat membantu memperjelas perubahan pada rontgen dada yang mencurigakan untuk kondisi komorbiditas atau komplikasi seperti pneumonia, pneumokoniosis, atau kanker paru-paru. CT scan membantu menilai penyebaran dan distribusi emfisema dengan penilaian visual atau analisis distribusi kepadatan paru-paru. Parameter ini dapat membantu dalam mempersiapkan pengurangan volume paru-paru bedah.

Penelitian tambahan untuk COPD

Kadar alfa-antitripsin harus ditentukan pada pasien PPOK simtomatik di bawah 50 tahun dan pada bukan perokok dari segala usia dengan PPOK untuk mendeteksi defisiensi alfa-antitripsin. Bukti lain yang mendukung defisiensi antitripsin termasuk riwayat keluarga dengan PPOK dini atau penyakit hati anak usia dini, distribusi emfisema di lobus bawah, dan PPOK dengan vaskulitis positif ANCA (antibodi sitoplasmik antineutrofilik). Kadar antitripsin alfa yang rendah harus dikonfirmasi secara fenotipik.

Untuk menyingkirkan penyebab dispnea jantung, EKG sering dilakukan, biasanya tegangan QRS rendah difus dengan sumbu jantung vertikal yang disebabkan oleh peningkatan udara paru-paru, dan peningkatan amplitudo gigi atau deviasi vektor gigi ke kanan, yang disebabkan oleh dilatasi atrium kanan pada pasien dengan emfisema berat. Manifestasi hipertrofi ventrikel kanan, deviasi aksis listrik ke kanan >110 tanpa blok cabang berkas kanan. Takikardia atrium multifokal, aritmia yang dapat menyertai PPOK, bermanifestasi sebagai takiaritmia dengan gelombang P polimorfik dan interval PR yang bervariasi.

Ekokardiografi terkadang berguna untuk menilai fungsi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal, meskipun secara teknis sulit dilakukan pada pasien PPOK. Pemeriksaan ini paling sering dilakukan bila dicurigai adanya lesi bersamaan pada ventrikel kiri atau katup jantung.

CBC memiliki nilai diagnostik yang kecil dalam diagnosis PPOK, tetapi dapat menunjukkan eritrositemia (Hct>48%), mencerminkan hipoksemia kronis.

Diagnosis eksaserbasi PPOK

Pasien dengan eksaserbasi disertai dengan peningkatan kerja napas, kantuk, dan saturasi O2 yang rendah pada oksimetri harus diskrining untuk gas darah arteri untuk mengukur hipoksemia dan hiperkapnia. Hiperkapnia dapat terjadi bersamaan dengan hipoksemia. Pada pasien ini, hipoksemia sering memberikan rangsangan pernapasan yang lebih besar daripada hiperkapnia normal, dan terapi oksigen dapat meningkatkan hiperkapnia dengan menurunkan respons pernapasan hipoksia dan meningkatkan hipoventilasi.

Nilai tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) kurang dari 50 mm Hg. Seni. atau tekanan parsial karbon dioksida arteri (Pa-CO2) lebih dari 50 mm Hg. Seni. dalam kondisi acidemia respiratorik, gagal napas akut ditentukan. Namun, beberapa pasien dengan PPOK kronis hidup dengan tingkat ini untuk jangka waktu yang lama.

Rontgen dada sering dilakukan untuk menyingkirkan pneumonia atau pneumotoraks. Jarang, infiltrasi pada pasien yang terus-menerus menerima glukokortikoid sistemik mungkin disebabkan oleh Aspergillus pneumonia.

Sputum kuning atau hijau merupakan indikator yang dapat diandalkan dari keberadaan neutrofil dalam dahak, menunjukkan kolonisasi bakteri atau infeksi. Pewarnaan Gram biasanya mendeteksi neutrofil dan campuran mikroorganisme, seringkali diplokokus Gram-positif (Streptococcus pneumoniae) dan / atau basil Gram-negatif (H. influenzae). Terkadang eksaserbasi disebabkan oleh flora orofaringeal lain, misalnya Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Pada pasien rawat inap, pewarnaan Gram dan kultur dapat menunjukkan organisme Gram-negatif yang resisten (misalnya, Pseudomonas) atau, jarang, infeksi Gram-positif dengan staphylococcus aureus.

pengobatan PPOK

Pengobatan PPOK stabil kronis bertujuan untuk mencegah eksaserbasi dan memastikan kesehatan dan fungsi paru jangka panjang melalui farmakoterapi dan terapi oksigen, berhenti merokok, olahraga, perbaikan nutrisi, dan rehabilitasi paru. Perawatan bedah PPOK diindikasikan untuk pasien tertentu. Mengontrol PPOK melibatkan pengobatan penyakit kronis yang stabil dan eksaserbasi.

pengobatan obat PPOK

Bronkodilator adalah andalan pengendalian COPD; obat termasuk agonis beta inhalasi dan antikolinergik. Setiap pasien dengan PPOK simtomatik harus menggunakan obat dari salah satu atau kedua kelas obat yang sama efektifnya. Untuk terapi awal, pilihan antara short-acting beta-agonis, long-acting beta-agonis, antikolinergik (yang memiliki efek bronkodilatasi lebih besar), atau kombinasi beta-agonis dan antikolinergik sering ditentukan oleh biaya pengobatan, preferensi pasien. , dan gejala. Saat ini, ada bukti bahwa penggunaan bronkodilator secara teratur memperlambat penurunan fungsi paru-paru, obat-obatan dengan cepat mengurangi gejala, meningkatkan fungsi dan kinerja paru-paru.

Dalam pengobatan penyakit stabil kronis, inhaler dosis terukur atau inhaler bubuk kering lebih disukai daripada terapi nebulizer rumahan; nebulizer rumah cepat menjadi kotor karena pembersihan dan pengeringan yang tidak lengkap. Pasien harus dilatih untuk menghembuskan napas sebanyak mungkin, menghirup aerosol perlahan sampai kapasitas total paru-paru tercapai, dan menahan napas selama 3-4 detik sebelum menghembuskan napas. Spacer memastikan distribusi obat yang optimal ke saluran napas distal, sehingga koordinasi aktivasi inhaler dengan inhalasi tidak begitu penting. Beberapa spacer mencegah pasien menghirup jika mereka menghirup terlalu cepat.

Beta-agonis mengendurkan otot polos bronkus dan meningkatkan pembersihan epitel bersilia. Salbutamol aerosol, 2 isapan (100 mcg / dosis), dihirup dari inhaler dosis terukur 4-6 kali sehari, biasanya merupakan obat pilihan karena biayanya yang rendah; penggunaan biasa tidak memiliki kelebihan dibandingkan penggunaan sesuai permintaan dan menyebabkan lebih banyak efek yang tidak diinginkan. Beta-agonis kerja lama lebih disukai untuk pasien dengan gejala nokturnal atau bagi mereka yang sering merasa tidak nyaman menggunakan inhaler; Anda dapat menggunakan bubuk salmeterol, 1 inhalasi (50 mcg) 2 kali sehari atau bubuk formoterol (Turbohaler 4,5 mcg, 9,0 mcg atau Aerolizer 12 mcg) 2 kali sehari atau formoterol MDI 12 mcg 2 kali sehari. Bentuk bubuk mungkin lebih efektif untuk pasien yang memiliki masalah koordinasi dengan inhaler dosis terukur. Pasien perlu diedukasi tentang perbedaan antara obat short-acting dan long-acting, karena obat long-acting, yang digunakan sesuai kebutuhan atau lebih dari 2 kali sehari, meningkatkan risiko aritmia jantung. Efek samping umumnya terjadi dengan agonis beta dan termasuk tremor, kecemasan, takikardia, dan hipokalemia ringan.

Antikolinergik mengendurkan otot polos bronkus melalui penghambatan kompetitif reseptor muskarinik. Ipratropium bromida umumnya digunakan karena biaya dan ketersediaannya yang rendah; obat ini diminum selama 2-4 napas setiap 4-6 jam Ipratropium bromide memiliki onset kerja yang lebih lambat (dalam 30 menit; mencapai efek maksimum setelah 1-2 jam), oleh karena itu, beta-agonis sering diresepkan dengannya dalam inhaler gabungan yang sama atau secara terpisah sebagai bantuan darurat yang diperlukan. Tiotropium, antikolinergik kuaterner kerja lama, selektif terhadap M1 dan M2 dan karena itu mungkin memiliki keunggulan dibandingkan ipratropium bromida, karena blokade reseptor M (seperti dalam kasus ipratropium bromida) dapat membatasi bronkodilatasi. Dosis - 18 mcg 1 kali per hari. Tiotropium tidak tersedia di semua negara di dunia. Kemanjuran tiotropium pada PPOK telah dibuktikan dalam penelitian skala besar sebagai obat yang secara andal memperlambat penurunan FEV1 pada pasien dengan PPOK stadium menengah, serta pada pasien yang terus merokok dan berhenti merokok dan pada orang di atas 50 tahun. tua. Pada pasien PPOK, terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya, penggunaan tiotropium jangka panjang meningkatkan kualitas hidup, mengurangi frekuensi eksaserbasi dan frekuensi rawat inap untuk pasien PPOK, dan mengurangi risiko kematian pada PPOK. Efek samping dari semua antikolinergik adalah pupil melebar, penglihatan kabur, dan mulut kering.

Glukokortikoid inhalasi menghambat peradangan saluran napas, mengubah regulasi reseptor beta, dan menghambat produksi sitokin dan leukotrien. Mereka tidak mengubah pola penurunan fungsi paru pada pasien PPOK yang terus merokok, tetapi mereka memperbaiki fungsi paru jangka pendek pada beberapa pasien, meningkatkan efek bronkodilator, dan dapat mengurangi kejadian eksaserbasi PPOK. Dosis tergantung pada obat; misalnya flutikason dengan dosis 500-1000 mcg per hari dan beclomethasone 400-2000 mcg per hari. Risiko jangka panjang penggunaan glukokortikoid inhalasi jangka panjang (flutikason + salmeterol) dalam uji klinis terkontrol secara acak telah menetapkan peningkatan kejadian pneumonia pada pasien dengan PPOK, berbeda dengan pengobatan jangka panjang PPOK dengan kombinasi budesonide. + formoterol, yang penggunaannya tidak meningkatkan risiko pneumonia.

Perbedaan perkembangan pneumonia sebagai komplikasi pada pasien PPOK yang menerima glukokortikoid inhalasi jangka panjang dalam kombinasi tetap dikaitkan dengan sifat farmakokinetik glukokortikoid yang berbeda, yang dapat menyebabkan efek klinis yang berbeda. Misalnya, budesonide dibersihkan dari saluran udara lebih cepat daripada flutikason. Perbedaan klirens ini dapat meningkat pada orang dengan obstruksi yang signifikan, menyebabkan peningkatan akumulasi partikel obat di jalan napas sentral, penurunan penyerapan oleh jaringan perifer. Dengan demikian, budesonide dapat dibersihkan dari paru-paru sebelum menyebabkan penurunan yang signifikan dalam kekebalan lokal dan proliferasi bakteri, yang memberikan keuntungan bahwa pada 30-50% pasien dengan PPOK sedang hingga berat, bakteri selalu ada di saluran pernapasan. . Kemungkinan komplikasi terapi steroid termasuk pembentukan katarak dan osteoporosis. Pasien yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama harus diamati secara berkala oleh dokter mata dan dilakukan densitometri tulang, dan juga harus mengambil tambahan kalsium, vitamin D dan bifosfonat.

Kombinasi agonis beta long-acting (misalnya, salmeterol) dan glukokortikoid inhalasi (misalnya, flutikason) lebih efektif daripada salah satu obat saja dalam pengobatan penyakit stabil kronis.

Glukokortikoid oral atau sistemik dapat digunakan untuk mengobati PPOK kronis yang stabil, tetapi kemungkinan efektif hanya pada 10-20% pasien, dan risiko jangka panjangnya mungkin lebih besar daripada manfaatnya. Perbandingan formal antara glukokortikoid oral dan inhalasi belum dibuat. Dosis awal obat oral harus 30 mg sekali sehari untuk prednisolon, dan respons terhadap pengobatan harus dipantau dengan spirometri. Jika FEV1 meningkat lebih dari 20%, maka dosis harus dikurangi dengan 5 mg prednisolon per minggu ke dosis terendah yang mempertahankan perbaikan. Jika eksaserbasi berkembang dengan penurunan, glukokortikoid inhalasi dapat membantu, tetapi kembali ke dosis yang lebih tinggi kemungkinan akan memberikan resolusi gejala dan pemulihan FEV yang lebih cepat. Sebaliknya, jika peningkatan FEV1 kurang dari 20%, dosis glukokortikoid harus segera diturunkan dan dihentikan. Meresepkan obat pada rejimen alternatif dapat menjadi pilihan jika mengurangi efek yang tidak diinginkan sambil memberikan efek sehari-hari dari obat itu sendiri.

Teofilin memainkan peran kecil dalam pengobatan PPOK stabil kronis dan eksaserbasi PPOK saat ini, ketika obat yang lebih aman dan lebih efektif tersedia. Teofilin mengurangi kejang serat otot polos, meningkatkan pembersihan epitel bersilia, meningkatkan fungsi ventrikel kanan, dan mengurangi resistensi pembuluh darah paru dan tekanan darah. Cara kerjanya kurang dipahami, tetapi mungkin berbeda dari agonis beta dan antikolinergik. Perannya dalam meningkatkan fungsi diafragma dan mengurangi sesak napas saat berolahraga masih kontroversial. Teofilin dalam dosis rendah (300-400 mg per hari) memiliki sifat anti-inflamasi dan dapat meningkatkan efek glukokortikoid inhalasi.

Teofilin dapat digunakan pada pasien yang tidak merespon secara adekuat terhadap inhaler dan jika efikasi simtomatik diamati dengan obat tersebut. Konsentrasi obat serum tidak memerlukan pemantauan selama pasien merespon obat, tidak memiliki gejala toksisitas, atau dapat dihubungi; bentuk teofilin oral lepas lambat, yang jarang digunakan, meningkatkan kepatuhan. Toksisitas umum terjadi dan termasuk insomnia dan gangguan gastrointestinal, bahkan pada konsentrasi darah rendah. Efek samping yang lebih serius seperti aritmia dan kejang supraventrikular dan ventrikel cenderung terjadi pada konsentrasi darah di atas 20 mg/L. Metabolisme hati dari teofilin berubah secara nyata tergantung pada faktor genetik, usia, merokok, disfungsi hati dan saat menggunakan sejumlah kecil obat-obatan, seperti antibiotik makrolida dan fluorokuinolon dan penghambat reseptor H2-histamin yang tidak memiliki efek sedatif.

Efek anti-inflamasi dari antagonis phosphodiesterase-4 (roflumipast) dan antioksidan (N-acetylcysteine) dalam pengobatan PPOK sedang diselidiki.

Terapi oksigen untuk PPOK

Terapi oksigen jangka panjang memperpanjang hidup pasien dengan PPOK, yang PaO2nya secara konsisten kurang dari 55 mm Hg. Seni. Terapi oksigen 24 jam terus menerus lebih efektif daripada rejimen malam 12 jam. Terapi oksigen membawa hematokrit kembali normal, cukup meningkatkan status neurologis dan psikologis, kemungkinan besar karena peningkatan tidur, dan mengurangi gangguan hemodinamik paru. Terapi oksigen juga meningkatkan toleransi latihan pada banyak pasien.

Tes tidur harus dilakukan pada pasien dengan PPOK berat yang tidak memenuhi kriteria untuk terapi oksigen jangka panjang, tetapi temuan klinis menunjukkan hipertensi pulmonal tanpa adanya hipoksemia siang hari. Terapi oksigen semalam dapat diresepkan jika studi tidur menunjukkan penurunan episodik saturasi oksigen.

Pasien yang pulih dari penyakit pernapasan akut dan memenuhi kriteria yang tercantum harus diberikan O2 dan diperiksa kembali untuk pernapasan udara ruangan setelah 30 hari.

O diberikan melalui kateter hidung dengan kecepatan aliran yang cukup untuk mencapai PaO2 > 60 mm Hg. Seni. (SaO > 90%), biasanya 3 l/menit saat istirahat. O2 berasal dari konsentrator oksigen elektrik, sistem O2 cair atau tabung gas terkompresi. Konsentrator yang membatasi mobilitas tetapi paling murah lebih disukai untuk pasien yang menghabiskan sebagian besar waktunya di rumah. Pasien tersebut mungkin memiliki reservoir O2 kecil untuk kasus cadangan tanpa adanya listrik atau untuk penggunaan portabel.

Sistem cairan lebih disukai untuk pasien yang menghabiskan banyak waktu di luar rumah. Tabung O2 cair portabel lebih mudah dibawa dan memiliki kapasitas lebih besar daripada tabung gas terkompresi portabel. Silinder besar udara terkompresi adalah cara paling mahal untuk memberikan terapi oksigen, sehingga hanya boleh digunakan jika sumber lain tidak tersedia. Semua pasien perlu dididik tentang bahaya merokok saat menggunakan O.

Berbagai alat dapat menghemat oksigen yang digunakan pasien, misalnya dengan menggunakan sistem reservoir atau dengan memberikan oksigen hanya selama inspirasi. Perangkat ini mengontrol hipoksemia seefektif sistem pengiriman berkelanjutan.

Beberapa pasien memerlukan O2 tambahan saat bepergian melalui udara karena tekanan di kokpit pesawat sipil rendah. Pasien eucapnik dengan PPOK yang memiliki PaO2 lebih besar dari 68 mm Hg di permukaan laut. Seni., dalam penerbangan, rata-rata memiliki PaO2 lebih dari 50 mm Hg. Seni. dan tidak memerlukan terapi oksigen tambahan. Semua pasien PPOK dengan hiperkapnia, anemia signifikan (Hct

Berhenti merokok

Berhenti merokok sangat sulit dan sangat penting; ini memperlambat, tetapi tidak sepenuhnya menghentikan perkembangan peradangan saluran napas. Efek terbaik adalah penggunaan simultan dari berbagai metode berhenti merokok: menetapkan tanggal untuk berhenti merokok, metode modifikasi perilaku, sesi kelompok, terapi penggantian nikotin (permen karet, sistem terapi transdermal, inhaler, tablet atau larutan semprot hidung), bupropion dan dukungan medis. Tingkat berhenti merokok adalah sekitar 30% per tahun, bahkan dengan metode yang paling efektif menggabungkan bupropion dengan terapi penggantian nikotin.

Terapi vaksin

Semua pasien dengan PPOK harus mendapat suntikan flu tahunan. Vaksin influenza dapat menurunkan tingkat keparahan dan kematian pada pasien PPOK sebesar 30-80%. Jika pasien tidak dapat divaksinasi, atau jika jenis virus influenza yang ada tidak termasuk dalam formulir vaksin untuk tahun itu, pengobatan dengan agen profilaksis (amantadine, rimantadine, oseltamivir, atau zanamivir) untuk wabah influenza sesuai untuk wabah influenza. Vaksin polisakarida pneumokokus menghasilkan efek samping yang minimal. Vaksinasi dengan vaksin pneumokokus polivalen harus diberikan kepada semua pasien PPOK berusia 65 tahun ke atas dan pasien PPOK dengan FEV1

Aktivitas fisik

Kondisi fisik otot rangka, diperburuk oleh ketidakaktifan atau rawat inap yang berkepanjangan karena gagal napas, dapat diperbaiki dengan program latihan dosis. Latihan otot pernapasan khusus kurang bermanfaat dibandingkan latihan aerobik umum. Program latihan yang khas dimulai dengan treadmill lambat atau naik ergometer tanpa tenaga selama beberapa menit. Durasi dan intensitas latihan meningkat secara progresif selama 4-6 minggu sampai pasien dapat berolahraga selama 20-30 menit tanpa henti dengan dispnea terkontrol. Pasien dengan PPOK yang sangat parah biasanya dapat mencapai rejimen berjalan dalam waktu 30 menit dengan kecepatan 1-2 mph. Untuk menjaga kebugaran jasmani, olahraga sebaiknya dilakukan 3-4 kali seminggu. Saturasi O2 dipantau dan O2 tambahan ditentukan jika perlu. Latihan ketahanan ekstremitas atas berguna untuk melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, berpakaian, dan bersih-bersih. Pasien PPOK harus dilatih dalam cara hemat energi dalam melakukan pekerjaan sehari-hari dan mengalokasikan aktivitas. Penting juga untuk mendiskusikan masalah di bidang seksual dan memberi saran tentang metode hubungan seksual yang hemat energi.

Nutrisi

Pasien dengan PPOK berada pada peningkatan risiko penurunan berat badan dan penurunan status gizi karena peningkatan 15% sampai 25% dalam pengeluaran energi untuk respirasi, metabolisme postprandial yang lebih tinggi, dan tingkat produksi panas yang lebih tinggi (yaitu, efek panas dari nutrisi), mungkin sebagai perut buncit mencegah penurunan diafragma yang sudah halus dan meningkatkan kerja pernapasan, pengeluaran energi yang lebih tinggi untuk aktivitas sehari-hari, kekurangan pasokan energi dan kebutuhan energi dan efek katabolik dari sitokin inflamasi seperti TNF-a. Kekuatan otot secara keseluruhan dan efektivitas penggunaan O terganggu. Pasien dengan status gizi rendah memiliki prognosis yang lebih buruk, sehingga disarankan untuk merekomendasikan diet seimbang dengan kalori yang cukup dalam hubungannya dengan olahraga untuk mencegah atau memulihkan pengecilan otot dan malnutrisi. Namun, penambahan berat badan yang berlebihan harus dihindari dan pasien obesitas harus memiliki indeks massa tubuh yang lebih normal. Studi meneliti kontribusi asupan makanan untuk rehabilitasi pasien belum menunjukkan perbaikan fungsi paru-paru atau toleransi latihan. Peran steroid anabolik (misalnya, megestrol asetat, oksandrolon), terapi hormon pertumbuhan dan antagonis TNF dalam memperbaiki status gizi dan meningkatkan status fungsional dan prognosis pada PPOK tidak dipahami dengan baik.

Rehabilitasi paru untuk PPOK

Program rehabilitasi paru melengkapi farmakoterapi untuk meningkatkan fungsi fisik; banyak rumah sakit dan fasilitas perawatan kesehatan menawarkan program rehabilitasi multidisiplin formal. Rehabilitasi paru meliputi olahraga, pendidikan, dan koreksi perilaku. Perawatan harus bersifat individual; pasien dan anggota keluarga diajarkan tentang PPOK dan pengobatan, dan pasien didorong untuk mengambil tanggung jawab maksimal untuk kesehatan pribadi. Program rehabilitasi yang terintegrasi dengan baik membantu pasien dengan PPOK parah menyesuaikan diri dengan keterbatasan fisiologis mereka dan memberi mereka wawasan nyata tentang bagaimana mereka dapat meningkat.

Efektivitas rehabilitasi diwujudkan dalam kemandirian yang lebih besar dan peningkatan kualitas hidup dan toleransi terhadap stres. Perbaikan kecil terlihat pada peningkatan kekuatan tungkai bawah, daya tahan dan konsumsi O2 maksimal. Namun, rehabilitasi paru biasanya tidak memperbaiki fungsi paru-paru atau memperpanjang hidup. Untuk mencapai efek positif, pasien dengan bentuk penyakit yang parah memerlukan setidaknya tiga bulan rehabilitasi, setelah itu mereka harus terus terlibat dalam program pendukung.

Program khusus tersedia untuk pasien yang tetap menggunakan ventilasi mekanis setelah gagal napas akut. Beberapa pasien dapat sepenuhnya berventilasi, sementara yang lain dapat tetap tanpa ventilator hanya di siang hari. Dengan adanya kondisi yang memadai di rumah dan jika anggota keluarga cukup terlatih, pasien dapat dikeluarkan dari rumah sakit dengan ventilasi mekanis.

Perawatan bedah PPOK

Pendekatan bedah untuk mengobati PPOK berat termasuk kontraksi volume paru-paru dan transplantasi.

Pengurangan volume paru-paru dengan reseksi daerah emfisematous yang tidak aktif secara fungsional meningkatkan toleransi latihan dan kematian dua tahun pada pasien dengan emfisema berat, terutama di paru-paru bagian atas, dengan toleransi latihan yang awalnya rendah setelah rehabilitasi paru.

Pasien lain mungkin mengalami perbaikan gejala dan kinerja setelah operasi, tetapi angka kematian tidak berubah atau lebih buruk dibandingkan dengan terapi obat. Hasil pengobatan jangka panjang tidak diketahui. Perbaikan diamati lebih jarang dibandingkan dengan transplantasi paru-paru. Perbaikan diyakini karena peningkatan fungsi paru-paru dan peningkatan fungsi diafragma dan rasio I/P. Mortalitas operasional sekitar 5%. Kandidat terbaik untuk pengurangan volume paru adalah pasien dengan FEV1 20-40% dari nilai yang diperlukan, DSR lebih dari 20% dari nilai yang diperlukan, dengan penurunan toleransi latihan yang signifikan, lesi paru heterogen menurut CT dengan lesi dominan lobus atas, PaCO kurang dari 50 mmHg Seni. dan tanpa adanya hipertensi arteri pulmonal berat dan penyakit arteri koroner.

Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien memiliki bula yang begitu besar sehingga mereka menekan paru-paru yang berfungsi. Pasien-pasien ini dapat dibantu dengan reseksi bedah bula, yang mengarah pada resolusi gejala dan peningkatan fungsi paru. Secara umum, reseksi paling efektif untuk bula yang menempati lebih dari sepertiga toraks dan FEV1 sekitar setengah dari volume normal. Perbaikan fungsi paru tergantung pada jumlah jaringan paru normal atau minimal berubah yang telah dikompresi oleh bula yang direseksi. Rontgen dada berurutan dan CT scan adalah tes yang paling informatif untuk menentukan apakah status fungsional pasien adalah hasil dari paru-paru yang layak dikompresi oleh bula atau emfisema umum. DSS0 yang sangat berkurang (

Sejak tahun 1989, transplantasi paru tunggal sebagian besar telah menggantikan transplantasi paru ganda pada pasien PPOK. Kandidat transplantasi adalah pasien yang lebih muda dari 60 tahun dengan FEV1 kurang dari 25% dari hipertensi arteri pulmonal yang tepat atau berat. Tujuan transplantasi paru adalah untuk meningkatkan kualitas hidup karena harapan hidup jarang meningkat. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun setelah transplantasi untuk emfisema adalah 45-60%. Pasien memerlukan imunosupresi seumur hidup, yang membawa risiko infeksi oportunistik.

Pengobatan PPOK eksaserbasi akut

Tantangan langsung adalah untuk memastikan oksigenasi yang memadai, memperlambat perkembangan obstruksi jalan napas, dan mengobati penyebab eksaserbasi.

Penyebabnya biasanya tidak diketahui, meskipun beberapa eksaserbasi akut disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Faktor-faktor seperti merokok, menghirup polutan yang mengiritasi dan tingkat polusi udara yang tinggi berkontribusi pada eksaserbasi. Eksaserbasi sedang seringkali dapat diobati secara rawat jalan jika kondisi rumah memungkinkan. Pasien lanjut usia yang lemah dan pasien dengan patologi yang menyertai, riwayat gagal napas atau perubahan akut pada parameter gas darah arteri dirawat di rumah sakit untuk observasi dan pengobatan. Pasien dengan eksaserbasi yang mengancam jiwa dengan hipoksemia yang tidak dikoreksi, asidosis respiratorik akut, aritmia baru atau penurunan fungsi pernapasan, meskipun telah menjalani perawatan rawat inap, serta pasien yang membutuhkan sedasi untuk pengobatan, harus menjalani rawat inap wajib di unit perawatan intensif dengan pemantauan konstan status pernapasan.

Oksigen

Kebanyakan pasien membutuhkan O2 tambahan, bahkan jika mereka tidak membutuhkannya setiap saat. Pemberian O2 dapat memperburuk hiperkapnia dengan menurunkan respon pernafasan hipoksia. Setelah 30 hari, PaO2 udara ruangan harus diperiksa ulang untuk menilai kebutuhan pasien akan tambahan O2.

Dukungan pernapasan

Ventilasi tekanan positif non-invasif [misalnya, dukungan tekanan atau ventilasi tekanan jalan napas positif dua tingkat melalui masker wajah] adalah alternatif untuk ventilasi mekanis penuh. Ventilasi non-invasif cenderung mengurangi kebutuhan intubasi, memperpendek lama rawat inap, dan mengurangi mortalitas pada pasien dengan eksaserbasi berat (ditentukan pada pH

Penurunan komposisi gas darah dan status mental serta kelelahan otot pernapasan yang progresif merupakan indikasi untuk intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis. Pilihan ventilasi, strategi pengobatan, dan komplikasi dibahas di Bab. 65 di halaman 544. Faktor risiko ketergantungan ventilator termasuk FEV1 60 mmHg. Art.), keterbatasan signifikan kemampuan berolahraga dan status gizi buruk. Oleh karena itu, keinginan pasien untuk intubasi dan ventilasi mekanik harus didiskusikan dan didokumentasikan.

Jika pasien membutuhkan intubasi berkepanjangan (misalnya, lebih dari 2 minggu), trakeostomi dilakukan untuk memberikan kenyamanan, komunikasi, dan nutrisi. Dengan program pemulihan multidisiplin yang baik, termasuk dukungan nutrisi dan psikologis, banyak pasien yang membutuhkan ventilasi berkepanjangan dapat berhasil dikeluarkan dari mesin dan kembali ke tingkat fungsi sebelumnya.

pengobatan obat PPOK

Agonis beta, antikolinergik, dan / atau kortikosteroid harus diberikan bersamaan dengan terapi oksigen (terlepas dari bagaimana oksigen digunakan) untuk mengurangi obstruksi jalan napas.

Agonis beta adalah andalan terapi obat untuk eksaserbasi. Salbutamol yang paling banyak digunakan 2,5 mg melalui nebulizer atau 2-4 inhalasi (100 g / inhalasi) melalui inhaler dosis terukur setiap 2-6 jam Inhalasi menggunakan inhaler dosis terukur menyebabkan bronkodilatasi cepat; tidak ada bukti bahwa nebulizer lebih efektif daripada inhaler dosis terukur.

Efektivitas ipratropium bromide - agen antikolinergik, paling sering digunakan - dalam eksaserbasi PPOK telah terbukti; itu harus diberikan secara bersamaan atau bergantian dengan agonis beta melalui inhaler dosis terukur. Dosisnya adalah 0,25-0,5 mg melalui nebulizer atau 2-4 inhalasi (21 g / inhalasi) dengan inhaler dosis terukur setiap 4-6 jam.Ipratropium bromide biasanya memberikan efek bronkodilatasi yang mirip dengan agonis beta. Nilai terapeutik tiotropium, obat antikolinergik kerja lama, belum ditetapkan.

Penggunaan glukokortikoid harus segera dimulai untuk semua, bahkan eksaserbasi ringan. Pilihan termasuk prednisolon 60 mg per oral sekali sehari, dengan pengurangan dosis selama lebih dari 7-14 hari, dan metil prednisolon 60 mg sekali sehari, secara intravena, dengan pengurangan dosis selama lebih dari 7-14 hari. Obat ini setara dalam efek akut. Dari glukortikoid inhalasi dalam pengobatan eksaserbasi PPOK, suspensi budesonide digunakan, yang direkomendasikan sebagai terapi nebulizer dengan dosis 2 mg 2-3 kali sehari dalam kombinasi dengan larutan short-acting, lebih disukai dikombinasikan, bronkodilator.

Metilxantin, yang pernah dianggap sebagai pengobatan utama untuk eksaserbasi PPOK, tidak lagi digunakan. Toksisitas mereka melebihi efektivitasnya.

Antibiotik direkomendasikan untuk eksaserbasi pada pasien dengan dahak purulen. Beberapa dokter meresepkan antibiotik secara empiris untuk perubahan warna dahak atau untuk perubahan nonspesifik pada rontgen dada. Sebelum penunjukan pengobatan, tidak perlu melakukan pemeriksaan bakteriologis dan bakterioskopik jika tidak ada kecurigaan mikroorganisme yang tidak biasa atau resisten. Terapi antibakteri untuk eksaserbasi PPOK tanpa komplikasi pada individu 50% dari yang diperlukan termasuk amoksisilin 500-100 mg 3 kali sehari atau makrolida generasi II (azitromisin 500 mg 3 hari atau klaritromisin 500 mg 2 kali sehari), sefalosporin II-III generasi (cefuroxime axetil 500 mg dua kali sehari, cefixime 400 mg sekali sehari) diberikan selama 7-14 hari adalah obat lini pertama yang efektif dan murah. Pilihan obat harus ditentukan oleh struktur lokal sensitivitas bakteri dan riwayat pasien. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan harus dimulai dengan obat-obatan oral. Terapi antibiotik untuk PPOK eksaserbasi rumit dengan faktor risiko FEV1 35-50% diantaranya meliputi amoksisilin-kalium klavulanat 625 mg 3 kali sehari atau 1000 mg 2 kali sehari; fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg sekali sehari, moxifloxacin 400 mg sekali sehari atau gatifloxacin 320 mg sekali sehari. clavulanate 1200 mg 3 kali sehari atau fluoroquinolones (levofloxacin 500 mg sekali sehari, moksifloksasin 400 mg sekali sehari) Obat-obat ini adalah efektif terhadap strain H. influene dan M. catarrhalis yang memproduksi beta-laktamase, tetapi tidak melebihi efektivitas obat lini pertama pada kebanyakan pasien Pasien harus dilatih untuk mengenali flare-up dengan mengubah dahak dari normal menjadi purulen dan memulai 10- Terapi antibiotik selama 14 hari Profilaksis antibiotik jangka panjang direkomendasikan hanya untuk pasien dengan perubahan struktural di paru-paru seperti bronkiektasis atau bula yang terinfeksi.

Jika Anda mencurigai Pseudomonas spp. dan/atau Enterobactereaces spp., parenteral ciprofloxacin 400 mg 2-3 kali sehari, kemudian 750 mg per oral 2 kali sehari, atau levofloxacin parenteral 750 mg 1 kali per hari, kemudian 750 mg per hari per oral, ceftazidime 2.0 g 2- 3 kali sehari.

Prognosis PPOK

Tingkat keparahan obstruksi jalan napas memprediksi kelangsungan hidup pada pasien PPOK. Mortalitas pada pasien dengan FEV1 sama dengan atau lebih besar dari 50% mungkin sedikit lebih tinggi daripada populasi umum. Dengan FEV 0,75-1,25 L, tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah sekitar 40-60%; jika kurang dari 0,75 l, maka sekitar 30-40%. Penyakit jantung, berat badan rendah, takikardia saat istirahat, hiperkapnia, dan hipoksemia menurunkan kelangsungan hidup, sementara respons yang signifikan terhadap bronkodilator dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup. Faktor risiko kematian pada pasien fase akut yang memerlukan rawat inap adalah usia tua, nilai PaCO2 yang tinggi dan penggunaan glukokortikoid oral secara terus menerus.

Mortalitas pada PPOK pada pasien berhenti merokok seringkali merupakan hasil dari penyakit penyerta daripada perkembangan penyakit yang mendasarinya. Kematian biasanya disebabkan oleh gagal napas akut, pneumonia, kanker paru-paru, penyakit jantung, atau emboli paru.

Hal ini penting untuk pengobatan yang efektif dari penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Diagnostik

Asma bronkial	PPOK
Peradangan terlokalisasi di bronkus kecil, tanpa mempengaruhi jaringan paru-paru itu sendiri	Peradangan terlokalisasi di bronkus kecil, tetapi menyebar ke alveoli, menghancurkannya dan menyebabkan perkembangan emfisema.
Faktor risiko: alergen Predisposisi keluarga Onset yang sering pada anak-anak atau dewasa muda	Faktor risiko: merokok, bahaya pekerjaan Onset pada usia di atas 35
Paroxysmal, gejala reversibel, tidak ada perkembangan dalam bentuk yang lebih ringan	Manifestasi yang terus meningkat Sering terlambat diagnosis
Obstruksi bronkus reversibel menurut spirometri	Obstruksi bronkus ireversibel spirometri

Tanda-tanda utama yang membantu mendiagnosis penyakit paru-paru lain yang mirip dengan COPD:

Penyakit	Tanda-tanda karakteristik
	Volume besar sputum purulen Eksaserbasi yang sering terjadi Berbagai mengi kering dan basah Tanda-tanda bronkiektasis pada radiografi atau tomografi
	Awal mungkin di usia muda Manifestasi radiologis yang khas Deteksi mikobakteri dalam dahak Prevalensi penyakit yang tinggi di wilayah tersebut
Menghilangkan bronkiolitis	Mulai dari anak muda Memiliki rheumatoid arthritis atau keracunan gas akut
Panbronkiolitis difus	Onset pada pria yang tidak merokok Sebagian besar memiliki sinusitis bersamaan (sinusitis, dll.) Tanda-tanda spesifik pada tomogram
Gagal jantung kongestif	Penyakit jantung yang ada Mengi khas di paru-paru bagian bawah Dengan spirometri - tidak ada gangguan obstruktif

pengobatan PPOK

Terapi ditujukan untuk menghilangkan gejala, meningkatkan kualitas hidup dan toleransi latihan. Dalam jangka panjang, pengobatan ditujukan untuk mencegah perkembangan dan perkembangan eksaserbasi, dan untuk mengurangi angka kematian.

Pengobatan nonfarmakologis:

• untuk berhenti merokok;
• aktivitas fisik;
• vaksinasi terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.

Perawatan obat

Dalam pengobatan PPOK stabil, kelompok obat berikut digunakan:

• bronkodilator;
• kombinasi bronkodilator;
• glukokortikoid inhalasi (kortikosteroid);
• kombinasi kortikosteroid dan bronkodilator kerja lama;
• penghambat fosfodiesterase tipe 4;
• metilxantin.

Ingatlah bahwa seorang dokter harus meresepkan pengobatan; pengobatan sendiri tidak dapat diterima; sebelum memulai terapi, Anda harus membaca petunjuk penggunaan dan mengajukan pertanyaan yang menarik kepada dokter Anda.

• dengan eksaserbasi keparahan sedang - azitromisin, cefixime;
• dengan eksaserbasi parah - amoxiclav, levofloxacin.

Dengan perkembangan gagal napas, oksigen, ventilasi paru-paru non-invasif ditentukan, dalam kasus yang parah, perawatan termasuk transfer ke ventilasi buatan.

Rehabilitasi pasien

Rehabilitasi paru harus berlangsung setidaknya 3 bulan (12 sesi dua kali seminggu selama 30 menit). Ini meningkatkan toleransi latihan, mengurangi sesak napas, kecemasan dan depresi, mencegah eksaserbasi dan rawat inap, dan memiliki efek positif pada kelangsungan hidup.

Rehabilitasi meliputi pengobatan, pelatihan fisik, koreksi gizi, pendidikan pasien, dukungan dari pekerja sosial dan psikolog.

Hal utama dalam rehabilitasi adalah latihan fisik. Mereka harus menggabungkan latihan untuk kekuatan dan daya tahan: berjalan, latihan dengan band resistensi dan dumbel, pelatih langkah, bersepeda. Selain itu, latihan pernapasan digunakan, termasuk dengan bantuan simulator khusus.

Koreksi nutrisi terdiri dari normalisasi berat badan, jumlah protein, vitamin, dan elemen mikro yang cukup dalam makanan.

Pasien perlu dilatih dalam keterampilan menilai kondisi mereka, mengenali kemerosotan dan metode koreksi, serta menekankan perlunya perawatan dan pengamatan terus-menerus oleh dokter.

Lebih lanjut tentang rehabilitasi pasien dengan COPD

Orang dengan COPD memiliki harapan hidup yang berbeda, tergantung pada sejumlah faktor. Yang paling penting adalah adanya komplikasi penyerta berupa penyakit jantung dan tingkat tekanan di arteri pulmonalis. PPOK memiliki definisi sebagai berikut: penyakit paru obstruktif kronik. Patologi ini terjadi terutama pada perokok berpengalaman. Selain itu, disebabkan oleh paparan bahan kimia berbahaya dan debu. Predisposisi genetik juga berperan. Penyakit ini ditandai dengan perkembangan yang konstan, dan eksaserbasinya sering terjadi. Oleh karena itu, pertanyaan tentang berapa lama pasien tersebut hidup sangat relevan.

Penyakit ini memiliki perjalanan kronis dan ditandai dengan penurunan volume udara yang masuk ke paru-paru. Hal ini disebabkan oleh penyempitan lumen bronkus. Menurut statistik, pria berusia di atas 40 tahun, perokok dengan pengalaman lebih banyak terkena penyakit ini. Tetapi sejak akhir-akhir ini jumlah wanita perokok aktif meningkat tajam, proporsi mereka di antara orang sakit juga meningkat. Penyakit paru obstruktif kronik tidak sepenuhnya sembuh, Anda hanya dapat menghentikan perkembangannya dan dengan demikian memperpanjang hidup pasien. Gejala pertama penyakit ini adalah sesak napas.

Tahapan dan gejala penyakit yang mempengaruhi kehidupan pasien

Pada gambaran klinis PPOK, terdapat gejala seperti peningkatan produksi sputum, batuk parah, dan sesak napas. Gejala ini disebabkan oleh peradangan pada paru-paru dan obstruksi. Gejala-gejala ini hadir pada tahap awal penyakit, pada tahap selanjutnya mereka bergabung dengan masalah pada kerja jantung dan nyeri pada tulang. PPOK sering menggabungkan gejala dan tanda emfisema paru dan bronkitis obstruktif.

Pada awal penyakit, batuk mengganggu pasien terutama setelah tidur malam, kemudian menjadi permanen. Batuk kering, disertai dahak yang banyak. Sesak napas dikaitkan dengan kesulitan bernapas.

Tergantung pada tingkat keparahan gejala, ada 4 tahap penyakit:

1. Tahap pertama penyakit ini ringan, dimanifestasikan dalam serangan batuk kering episodik. Sesak napas hanya muncul dengan aktivitas fisik yang signifikan. Penurunan kesejahteraan yang nyata tidak diamati. Deteksi PPOK pada tahap ini dan pengobatan akan membantu mempertahankan durasi normal dan kualitas hidup pasien. Diagnosis yang andal selama periode penyakit ini dilakukan hanya sebesar 25%.
2. Tahap keparahan sedang ditandai oleh keterbatasan tertentu yang dikenakan penyakit pada pasien. Jadi, ada disfungsi paru-paru dan sesak napas yang nyata, bahkan dengan beban ringan. Batuk semakin mengkhawatirkan, terutama di pagi hari. Pasien diberi resep obat. Prognosis untuk hidup pada tahap ini kurang menguntungkan.
3. Tahap parah - pasien mengeluhkan gejala seperti sesak napas terus-menerus dan sesak napas. Sianosis kulit dan komplikasi kerja jantung dimanifestasikan, eksaserbasi sering terjadi. Rata-rata, pasien dengan manifestasi serupa hidup tidak lebih dari 8 tahun. Dalam kasus penambahan penyakit tambahan atau jika terjadi eksaserbasi PPOK, angka kematian mencapai 30%.
4. Yang terakhir adalah tahap penyakit yang sangat sulit: kebanyakan pasien pada tahap ini hidup tidak lebih dari setahun. Mereka membutuhkan obat terus-menerus untuk membuat mereka tetap hidup. Seringkali ada kebutuhan untuk ventilasi buatan. Semua gejala penyakit, terutama batuk dan sesak napas, paling terasa. Selain itu, segala macam komplikasi bergabung.

Ada juga bentuk penyakit seperti emfisematous, bronkitis dan campuran.

Harapan hidup pasien

Bagaimana prognosis harapan hidup penderita PPOK? Diagnosis yang tepat waktu memiliki dampak langsung pada harapan hidup pasien dengan diagnosis semacam itu. Cukup sering, penurunan harapan hidup orang dengan penyakit ini terjadi karena keterlambatan diagnosis.

Kebanyakan pasien tidak mencari perawatan medis yang berkualitas tepat waktu, dan oleh karena itu pengobatan yang terlambat dan kematian dini yang tinggi diamati. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, prognosisnya selalu tidak menguntungkan, karena penyakit ini terus berkembang. Tetapi jika Anda berkonsultasi dengan dokter tepat waktu dan memulai perawatan yang memadai, maka harapan hidup pasien tersebut meningkat secara signifikan. PPOK dapat didiagnosis melalui spirometri, rontgen, USG jantung, EKG, fibrobronkoskopi. Selain itu, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik dan memesan tes darah laboratorium.

Penyakit paru obstruktif kronis secara signifikan mengganggu kehidupan sehari-hari pasien, membuatnya kehilangan kesempatan untuk sepenuhnya melakukan keterampilan dasar rumah tangga.

Namun demikian, kehidupan pasien tersebut berbeda, beberapa hidup lebih lama, yang lain lebih sedikit. Prognosis tergantung pada faktor-faktor tertentu yang secara langsung mempengaruhi durasi hidup mereka. Diantara mereka:

• adanya hipertrofi jantung;
• tekanan batang paru lebih tinggi dari biasanya;
• tingkat detak jantung;
• kandungan oksigen dalam darah rendah.

Karena metode dan efektivitas perawatan yang dilakukan secara langsung mempengaruhi kualitas dan durasi hidup pasien, mereka harus benar-benar mematuhi semua resep dokter yang merawat. Secara khusus, mereka secara ketat ditunjukkan:

• untuk berhenti merokok;
• diet khusus yang mencakup makanan yang diperkaya dengan protein dan vitamin;
• bermain olahraga;
• latihan pernapasan khusus;
• penurunan berat badan dengan adanya kelebihan;
• pengobatan obat.

Bagaimana cara meningkatkan harapan hidup?

Insiden dan kematian orang dari penyakit paru obstruktif kronik di seluruh dunia tetap pada tingkat yang tinggi. Tindakan pengobatan ditujukan untuk mencapai tujuan berikut:

• tingkat kematian yang lebih rendah;
• penurunan keparahan gejala;
• meningkatkan kualitas hidup pasien;
• memfasilitasi toleransi latihan;
• pencegahan eksaserbasi dan komplikasi.

Sebagai bagian dari terapi obat, obat-obatan digunakan yang berfungsi untuk meningkatkan pelepasan dahak dan patensi bronkus (bronkodilator dan mukolitik). Kortikosteroid juga diresepkan untuk mengurangi edema paru (prednison) dan antibiotik, terutama jika ada eksaserbasi.

Video tentang COPD dan cara mendeteksinya:

Dengan tidak adanya dinamika positif di bawah pengaruh perawatan tersebut, metode bedah digunakan. Mereka ditujukan untuk mengurangi volume paru-paru, sehingga menghilangkan gejala akut, atau transplantasi paru-paru.

Setiap ahli paru berpengalaman tahu apa komplikasi PPOK. Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit kronis, progresif terus-menerus dari berbagai etiologi, yang ditandai dengan gangguan fungsi paru-paru dan perkembangan gagal napas.

Patologi ini mulai berkembang pada usia muda. Dengan tidak adanya pengobatan yang rasional, penyakit ini menyebabkan komplikasi berat, yang sering menjadi penyebab kematian dini.

Apa konsekuensi dari PPOK?

Penyakit paru obstruktif kronik sangat umum. Patologi ini berkembang terutama dengan latar belakang merokok berkepanjangan, menghirup debu, serta dengan adanya bahaya kerja.

COPD dimanifestasikan oleh batuk basah, dispnea ekspirasi, dan sianosis kulit. Konsekuensi bagi pasien bisa sangat serius.

Penyakit ini dapat menyebabkan komplikasi berikut:

• radang paru-paru;
• kegagalan pernapasan;
• peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi paru (hipertensi pulmonal);
• jantung paru;
• gagal jantung kronis dan akut;
• pneumotoraks spontan;
• penyumbatan pembuluh darah besar oleh trombus;
• fibrilasi atrium;
• pneumosklerosis;
• bentuk sekunder polisitemia;
• bronkiektasis.

Timbulnya komplikasi PPOK paling sering disebabkan oleh ketidakpatuhan terhadap resep dokter atau ketidakmampuan untuk berhenti merokok.

Mengapa COPD berbahaya bagi paru-paru

Komplikasi paru PPOK termasuk pneumosklerosis. Ini adalah suatu kondisi di mana jaringan normal digantikan oleh jaringan ikat. Hal ini menyebabkan gangguan pertukaran gas dan perkembangan gagal napas. Proses inflamasi yang berkepanjangan menyebabkan proliferasi jaringan ikat dan deformasi bronkus.

Pneumosclerosis didahului oleh fibrosis paru. Bahaya terbesar bagi manusia adalah pneumocirrhosis.

Ini adalah tingkat sklerosis yang ekstrim. Hal ini ditandai dengan pemadatan jaringan pleura, penggantian alveoli dengan jaringan ikat dan perpindahan organ mediastinum.

Pneumosclerosis bersifat fokal dan difus (total). Seringkali, kedua paru-paru terlibat dalam proses sekaligus. Pneumosklerosis total dengan latar belakang PPOK dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• sesak napas saat beraktivitas dan saat istirahat;
• warna kulit kebiruan;
• batuk obsesif dengan produksi sputum.

Nyeri dada mungkin muncul. Dengan sirosis paru-paru, dada berubah bentuk. Terjadi perpindahan pembuluh darah besar dan jantung. Pneumosclerosis dapat dideteksi dengan radiografi. Komplikasi lain yang berbahaya dari PPOK adalah pneumotoraks spontan. Ini adalah kondisi di mana udara dari paru-paru memasuki rongga pleura. Pneumotoraks merupakan kebutuhan yang mendesak.

Pada pria, patologi ini berkembang lebih sering. Setelah beberapa jam, reaksi inflamasi terjadi. Pleuritis berkembang. Dengan pneumotoraks, satu paru-paru kolaps. Dengan perkembangan perdarahan, hemotoraks dimungkinkan (akumulasi darah di rongga pleura). Pneumotoraks berkembang pesat. Orang-orang seperti itu mengalami nyeri dada yang tajam atau menekan di satu sisi dan sesak napas yang parah. Rasa sakit meningkat dengan inhalasi dan batuk. Dalam kasus yang parah, pasien mungkin kehilangan kesadaran. Dengan pneumotoraks, denyut nadi meningkat dan perasaan takut muncul.

Perkembangan gagal napas

Dengan latar belakang PPOK, gagal napas hampir selalu berkembang. Dalam kondisi ini, paru-paru tidak dapat mempertahankan komposisi gas darah yang dibutuhkan. Ini bukan penyakit independen, tetapi sindrom patologis.

Perbedaan dibuat antara gagal napas akut dan kronis. Yang pertama ditandai dengan gangguan hemodinamik. Ini berkembang dalam beberapa menit atau jam. Gagal paru-paru kronis kurang ganas.

Ini berkembang selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Ada 3 derajat kondisi patologis ini. Dalam kasus insufisiensi paru-paru 1 derajat, sesak napas, yang terjadi setelah aktivitas fisik yang signifikan, dikhawatirkan. Pada tingkat 2, aktivitas fisik ringan dapat menyebabkan sesak napas. Di kelas 3, kesulitan bernapas diamati saat istirahat. Pada saat yang sama, kandungan oksigen dalam darah menurun.

Penyakit jantung yang berhubungan dengan PPOK

PPOK dapat menyebabkan disfungsi jantung. Penyakit paru-paru ini menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru, yang berkontribusi pada perkembangan kor pulmonal. Dengan itu, penebalan dinding organ dan perluasan bagian kanan terjadi, karena dari ventrikel kanan lingkaran kecil (paru) sirkulasi darah dimulai.

Kondisi ini terjadi dalam bentuk akut, subakut dan kronis. Pada kor pulmonal akut dengan PPOK, gejala berikut diamati:

• sesak napas parah;
• rasa sakit di daerah jantung;
• Penurunan tekanan;
• sianosis kulit;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• peningkatan denyut jantung.

Keruntuhan terkadang berkembang. Hati sering membesar. Dengan kor pulmonal subakut, nyerinya sedang. Pasien khawatir tentang hemoptisis, sesak napas dan takikardia.

Dalam bentuk penyakit kronis, gejalanya ringan. Pada saat yang sama, sesak napas meningkat secara bertahap. Nitrat tidak menghilangkan rasa sakit. Pada tahap selanjutnya, edema muncul. Penurunan output urin mungkin terjadi.

Muncul gejala neurologis (sakit kepala, pusing, lemas, mengantuk). Yang paling berbahaya bagi seseorang adalah gagal jantung dalam tahap dekompensasi. Dengan dia, ada tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Stagnasi darah dalam lingkaran kecil dengan latar belakang PPOK berkontribusi pada perkembangan gagal jantung.

Ini adalah suatu kondisi di mana fungsi kontraktil miokardium terganggu. Ini bisa akut dan kronis. Pelanggaran kontraktilitas jantung yang nyata menyebabkan penurunan metabolisme gas, edema, takikardia, oliguria, penurunan kinerja, gangguan tidur. Dalam kasus yang parah, kelelahan berkembang.

Ada 3 tahap gagal napas kronis. Yang pertama ditandai dengan sesak napas dan jantung berdebar saat beraktivitas. Dalam keadaan istirahat, seseorang merasa puas. Pada tahap 2, gejala muncul saat istirahat.

Perkembangan asites dan munculnya edema mungkin terjadi. Tahap 3 ditandai dengan disfungsi dan perubahan morfologi organ (ginjal, hati).

Kondisi berbahaya lainnya

PPOK dapat menyebabkan komplikasi seperti eritrositosis. Ini adalah suatu kondisi di mana terjadi peningkatan produksi sel darah merah dan kandungan hemoglobin yang tinggi dalam darah. Eritrositosis dalam situasi ini adalah sekunder. Ini adalah respons tubuh untuk mengembangkan gagal pernapasan. Sejumlah besar sel darah merah meningkatkan kapasitas oksigen darah.

Eritrositosis (polisitemia) dapat luput dari perhatian untuk waktu yang lama. Gejala-gejala berikut paling sering diamati:

• kebisingan di telinga;
• sakit kepala;
• pusing;
• dinginnya lengan dan kaki;
• gangguan tidur;
• munculnya urat laba-laba di kulit;
• kemerahan pada sklera dan kulit;
• kulit yang gatal;
• hiperemia pada ujung jari.

Komplikasi lain dari PPOK adalah pneumonia. Perkembangannya disebabkan oleh pelanggaran pembersihan mukosiliar dan stagnasi dahak, yang mengarah pada aktivasi mikroba. Sebuah hubungan telah dibuat antara pneumonia dan penggunaan glukokortikoid inhalasi untuk pengobatan PPOK. Paling sering, pneumonia terdeteksi pada orang dengan diabetes mellitus dan penyakit penyerta lainnya.

Pneumonia sekunder yang berhubungan dengan PPOK memiliki angka kematian yang tinggi. Peradangan paru-paru pada pasien tersebut sering terjadi dengan sesak napas yang parah, efusi pleura dan gagal ginjal. Syok septik terkadang berkembang.

Komplikasi lain dari PPOK adalah pembentukan bronkiektasis.

Ini adalah perluasan patologis bronkus.

Prosesnya melibatkan bronkus besar dan bronkiolus. Kedua paru-paru bisa terkena sekaligus. Paling sering, ekstensi ditentukan di lobus bawah. Penampilan mereka dikaitkan dengan penghancuran dinding bronkus. Bronkiektasis dimanifestasikan oleh hemoptisis, nyeri dada, lekas marah, batuk dengan dahak berbau busuk, sianosis atau pucat pada kulit, penurunan berat badan, dan penebalan falang jari.

Video ini membahas tentang penyakit paru obstruktif kronik:

Dengan demikian, COPD adalah penyakit yang berbahaya dan sulit disembuhkan. Untuk mencegah perkembangan komplikasi, Anda perlu mengunjungi dokter dan mengikuti rekomendasinya. Pengobatan sendiri dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Metode modern diagnosis dan pengobatan PPOK
Perawatan modern untuk COPD

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

PPOK ditandai dengan peningkatan progresif obstruksi ireversibel akibat peradangan kronis yang disebabkan oleh polutan, yang didasarkan pada perubahan morfologis kasar di semua struktur jaringan paru-paru dengan keterlibatan sistem kardiovaskular dan otot pernapasan.
COPD menyebabkan kinerja fisik yang terbatas, kecacatan pasien dan, dalam beberapa kasus, kematian.

Istilah "COPD", dengan mempertimbangkan semua tahap penyakit, termasuk bronkitis obstruktif kronis, bronkitis obstruktif supuratif kronis, emfisema paru, pneumosklerosis, hipertensi pulmonal, kor pulmonal kronis.

Masing-masing istilah - bronkitis kronis, emfisema paru, pneumosklerosis, hipertensi pulmonal, kor pulmonal - hanya mencerminkan ciri perubahan morfologis dan fungsional yang terjadi pada PPOK.

Munculnya istilah "COPD" dalam praktik klinis adalah cerminan dari hukum dasar logika formal - "satu fenomena memiliki satu nama."

Menurut Klasifikasi Internasional Penyakit dan Penyebab Kematian dari revisi ke-10, PPOK dikodekan sesuai dengan kode penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan PPOK - bronkitis obstruktif kronis dan kadang-kadang asma bronkial.

Epidemiologi. Ditemukan bahwa prevalensi PPOK dan dunia pada pria dan wanita pada semua kelompok umur masing-masing adalah 9,3 dan 7,3 per 1000 penduduk.
Untuk periode 1990-1999. Insiden PPOK pada wanita meningkat lebih dari pada pria - sebesar 69% dibandingkan dengan 25%.
Temuan ini mencerminkan perubahan prevalensi faktor risiko paling penting untuk PPOK, merokok tembakau, di antara pria dan wanita, serta peningkatan peran paparan polutan udara rumah tangga pada wanita dalam persiapan makanan dan pembakaran bahan bakar.

PPOK adalah penyakit tunggal yang paling umum di mana kematian terus meningkat.
Menurut Institut Kesehatan Nasional AS, tingkat kematian akibat PPOK rendah di antara orang di bawah 45 tahun, tetapi pada kelompok usia yang lebih tua peringkatnya 4-5, yaitu salah satu penyebab utama kematian di Amerika Serikat.

Etiologi. PPOK ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya.
COPD didasarkan pada kecenderungan genetik, yang diwujudkan karena paparan yang terlalu lama pada selaput lendir bronkus dari faktor-faktor yang memiliki efek merusak (toksik).
Selain itu, beberapa lokus gen bermutasi yang terkait dengan perkembangan PPOK telah ditemukan dalam genom manusia hingga saat ini.
Pertama-tama, ini adalah defisiensi arantitrypsin - dasar dari aktivitas antiprotease tubuh dan penghambat utama neutrofil elastase. Selain defisiensi a1-antitrypsin kongenital, defek herediter dari a1-antichymotrypsin, a2-macroglobulin, protein pengikat vitamin D, dan sitokrom P4501A1 kemungkinan terlibat dalam perkembangan dan progresi PPOK.

Patogenesis. Jika kita berbicara tentang bronkitis obstruktif kronis, maka konsekuensi utama dari pengaruh faktor etiologis adalah perkembangan peradangan kronis. Lokalisasi peradangan dan karakteristik faktor pemicu menentukan spesifisitas proses patologis pada COB. Biomarker inflamasi pada COB adalah neutrofil.
Mereka sebagian besar terlibat dalam pembentukan defisiensi antiprotease lokal, pengembangan "stres oksidatif", memainkan peran kunci dalam rantai proses karakteristik peradangan, yang pada akhirnya mengarah pada perubahan morfologi yang tidak dapat diubah.
Peran penting dalam patogenesis penyakit ini dimainkan oleh gangguan pembersihan mukosiliar. Efektivitas transportasi mukosiliar, komponen terpenting dari fungsi normal saluran udara, tergantung pada koordinasi aksi aparatus bersilia dari epitel bersilia, serta karakteristik kualitatif dan kuantitatif dari sekresi bronkial.
Di bawah pengaruh faktor risiko, pergerakan silia terganggu hingga berhenti total, metaplasia epitel berkembang dengan hilangnya sel epitel bersilia dan peningkatan jumlah sel goblet. Komposisi sekresi bronkial berubah, yang mengganggu pergerakan silia yang menipis secara signifikan.
Ini berkontribusi pada timbulnya mukostasis, yang menyebabkan penyumbatan saluran udara kecil. Perubahan sifat viskoelastik dari sekresi bronkial disertai dengan perubahan kualitatif yang signifikan dalam komposisi yang terakhir: kandungan dalam rahasia komponen nonspesifik kekebalan lokal, yang memiliki aktivitas antivirus dan antimikroba, menurun - interferon, laktoferin dan lisozim. Seiring dengan ini, kandungan IgA sekretorik menurun.
Gangguan pembersihan mukosiliar dan fenomena imunodefisiensi lokal menciptakan kondisi optimal untuk kolonisasi mikroorganisme.
Lendir bronkial yang kental dan kental dengan potensi bakterisida yang berkurang merupakan tempat berkembang biak yang baik bagi berbagai mikroorganisme (virus, bakteri, jamur).

Seluruh kompleks mekanisme patogenetik yang terdaftar mengarah pada pembentukan dua karakteristik proses utama COP: gangguan patensi bronkial dan perkembangan emfisema sentrilobular.
Obstruksi bronkus pada COB terdiri dari komponen ireversibel dan reversibel.
Komponen ireversibel ditentukan oleh penghancuran dasar kolagen elastis paru-paru dan fibrosis, perubahan bentuk dan obliterasi bronkiolus. Komponen reversibel terbentuk karena peradangan, kontraksi otot polos bronkus dan hipersekresi lendir. Gangguan ventilasi pada COB terutama obstruktif, yang dimanifestasikan oleh dispnea ekspirasi dan penurunan FEV1, yang merupakan indikator yang mencerminkan keparahan obstruksi bronkus. Perkembangan penyakit, sebagai tanda wajib COB, dimanifestasikan oleh penurunan tahunan FEV1 sebesar 50 ml atau lebih.

Klasifikasi. Para ahli dari program internasional "Global Initiative on Chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD - Strategi Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronis) membedakan tahapan PPOK berikut:

Stadium I - PPOK ringan. Pada tahap ini, pasien mungkin tidak menyadari bahwa fungsi paru-parunya terganggu. Gangguan obstruktif - rasio FEV1 terhadap kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%, FEV1 lebih dari 80% dari nilai yang tepat. Biasanya, tetapi tidak selalu, batuk kronis dan produksi dahak.
Tahap II - PPOK sedang. Ini adalah tahap di mana pasien mencari perhatian medis karena sesak napas dan eksaserbasi penyakit. Hal ini ditandai dengan peningkatan gangguan obstruktif (FEV1 lebih dari 50%, tetapi kurang dari 80% dari nilai yang tepat, rasio FEV1 terhadap kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%). Ada peningkatan gejala dengan dispnea yang muncul saat berolahraga.
Tahap III - perjalanan PPOK yang parah. Hal ini ditandai dengan peningkatan lebih lanjut dalam pembatasan aliran udara (rasio FEV1 dengan kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%, FEV1 lebih dari 30%, tetapi kurang dari 50% dari nilai yang tepat), peningkatan sesak napas, dan sering eksaserbasi.
Tahap IV - perjalanan PPOK yang sangat parah. Pada tahap ini, kualitas hidup memburuk secara nyata, dan eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Penyakit ini mengambil kursus melumpuhkan. Hal ini ditandai dengan obstruksi bronkus yang sangat parah (rasio FEV1 dengan kapasitas vital paksa paru-paru kurang dari 70%, FEV1 kurang dari 30% dari nilai yang diperlukan, atau FEV1 kurang dari 50% dari nilai yang tepat. dengan adanya gagal napas). Kegagalan pernapasan: paO2 kurang dari 8,0 kPa (60 mm Hg) atau saturasi oksigen kurang dari 88% dalam kombinasi (atau tanpa) paCO2 lebih dari 6,0 kPa (45 mm Hg). Pada tahap ini, perkembangan jantung paru dimungkinkan.

Perjalanan penyakit. Saat menilai sifat perjalanan penyakit, penting tidak hanya untuk mengubah gambaran klinis, tetapi juga untuk menentukan dinamika penurunan patensi bronkus. Dalam hal ini, penentuan parameter FEV1 - volume ekspirasi paksa pada detik pertama sangat penting. Biasanya, seiring bertambahnya usia, non-perokok mengalami penurunan FEV1 sebesar 30 ml per tahun. Untuk perokok, penurunan parameter ini mencapai 45 ml per tahun. Tanda prognostik yang tidak menguntungkan adalah penurunan tahunan FEV1 sebesar 50 ml, yang menunjukkan perjalanan penyakit yang progresif.

Klinik. Keluhan utama pada tahap awal perkembangan bronkitis obstruktif kronis adalah batuk produktif, terutama di pagi hari. Dengan perkembangan penyakit dan penambahan sindrom obstruktif, sesak napas yang kurang lebih konstan muncul, batuk menjadi kurang produktif, paroksismal, meretas.

Auskultasi mengungkapkan berbagai fenomena: pernapasan melemah atau sulit, mengi kering dan ronki basah beraneka ragam, dengan adanya perlengketan pleura, "derek" pleura persisten terdengar. Pasien dengan penyakit berat biasanya datang dengan gejala klinis emfisema; mengi kering, terutama pada ekspirasi paksa; pada tahap akhir penyakit, penurunan berat badan mungkin terjadi; sianosis (jika tidak ada, mungkin ada sedikit hipoksemia); ada edema perifer; pembengkakan vena serviks, peningkatan jantung kanan.

Pada auskultasi, pemisahan nada I pada arteri pulmonalis ditentukan. Munculnya murmur di area proyeksi katup trikuspid menunjukkan hipertensi pulmonal, meskipun gejala auskultasi dapat ditutupi oleh emfisema berat.

Tanda-tanda eksaserbasi penyakit: munculnya dahak purulen; peningkatan jumlah dahak; peningkatan sesak napas; peningkatan mengi di paru-paru; munculnya rasa berat di dada; retensi cairan.

Reaksi fase akut darah diekspresikan dengan buruk. Eritrositosis dan penurunan LED terkait dapat terjadi.
Dalam dahak, agen penyebab eksaserbasi COB terdeteksi.
Pada radiografi dada, peningkatan dan deformasi pola bronko-vaskular dan tanda-tanda emfisema paru dapat dideteksi. Fungsi respirasi eksternal terganggu menurut jenis obstruktif atau bercampur dengan dominasi respirasi obstruktif.

Diagnostik. Diagnosis PPOK harus dipertimbangkan pada setiap orang yang mengalami batuk, produksi sputum berlebih, dan/atau sesak napas. Penting untuk mempertimbangkan faktor risiko perkembangan penyakit pada setiap pasien.
Di hadapan salah satu gejala ini, perlu untuk melakukan studi tentang fungsi pernapasan eksternal.
Tanda-tanda ini secara diagnostik tidak signifikan secara terpisah, tetapi kehadiran beberapa di antaranya meningkatkan kemungkinan penyakit.
Batuk kronis dan produksi sputum yang berlebihan sering mendahului gangguan ventilasi yang menyebabkan dispnea.
Penting untuk berbicara tentang bronkitis obstruktif kronis sambil mengecualikan penyebab lain dari perkembangan sindrom obstruksi bronkial.

Kriteria diagnosis adalah faktor risiko + batuk produktif + obstruksi bronkus.
Menetapkan diagnosis formal COB memerlukan langkah berikutnya - mencari tahu tingkat obstruksi, reversibilitasnya, serta tingkat keparahan gagal napas.
COB harus dicurigai jika ada batuk produktif kronis atau dispnea saat beraktivitas, yang asalnya tidak jelas, dan jika tanda-tanda penundaan ekspirasi paksa terdeteksi.
Dasar untuk diagnosis akhir adalah:
- Deteksi tanda-tanda fungsional obstruksi jalan napas yang menetap meskipun pengobatan intensif menggunakan semua cara yang mungkin;
- pengecualian patologi tertentu (misalnya, silikosis, tuberkulosis atau tumor pada saluran pernapasan bagian atas) sebagai penyebab gangguan fungsional ini.

Jadi, berikut adalah gejala utama untuk diagnosis COPD.
Batuk kronis mengganggu pasien terus-menerus atau berkala; lebih sering diamati pada siang hari, lebih jarang pada malam hari.
Batuk adalah salah satu gejala utama penyakit ini, hilangnyanya pada PPOK dapat mengindikasikan penurunan refleks batuk, yang harus dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan.

Produksi sputum kronis: Pada awal penyakit, jumlah sputum sedikit. Dahak memiliki karakter berlendir dan diekskresikan terutama di pagi hari.
Namun, dengan eksaserbasi penyakit, jumlahnya bisa meningkat, menjadi lebih kental, warna dahak berubah. Sesak napas: progresif (meningkat seiring waktu), persisten (setiap hari). Ini meningkat dengan aktivitas dan selama infeksi pernapasan.
Riwayat faktor risiko; merokok dan asap tembakau; debu dan bahan kimia industri; asap dari pemanas rumah dan asap memasak.

Selama pemeriksaan klinis, fase ekspirasi yang diperpanjang dalam siklus pernapasan ditentukan, di atas paru-paru - dengan perkusi, suara paru dengan naungan kotak, dengan auskultasi paru-paru - pernapasan vesikular yang melemah, mengi kering yang tersebar. Diagnosis dikonfirmasi oleh studi tentang fungsi pernapasan eksternal.

Penentuan kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV1) dan perhitungan indeks FEV/FVC. Spirometri menunjukkan karakteristik penurunan aliran pernapasan ekspirasi dengan perlambatan ekspirasi paksa (penurunan FEV1). Perlambatan ekspirasi paksa juga terlihat jelas pada kurva aliran-volume. VC dan FVC agak berkurang pada pasien dengan COB berat, tetapi lebih mendekati normal daripada parameter ekspirasi.

FEV1 jauh lebih rendah dari biasanya; rasio FEV1/VC untuk PPOK berat secara klinis biasanya di bawah 70%.

Diagnosis dapat dianggap dikonfirmasi hanya jika gangguan ini bertahan meskipun pengobatan jangka panjang dan paling intensif. Peningkatan FEV1 lebih dari 12% setelah inhalasi bronkodilator menunjukkan reversibilitas yang signifikan dari obstruksi jalan napas. Hal ini sering diamati pada pasien dengan COB, tetapi tidak patognomonik untuk yang terakhir. Tidak adanya reversibilitas tersebut, ketika dinilai dengan tes tunggal, tidak selalu menunjukkan obstruksi tetap.
Seringkali, reversibilitas obstruksi terdeteksi hanya setelah perawatan obat intensif yang lama dan maksimal. Pembentukan komponen reversibel dari obstruksi bronkus dan karakteristiknya yang lebih rinci dilakukan selama tes inhalasi dengan bronkodilator (antikolinergik dan agonis b2).

Tes dengan berodual memungkinkan Anda untuk menilai secara objektif komponen adrenergik dan kolinergik dari reversibilitas obstruksi bronkus. Pada kebanyakan pasien, peningkatan FEV1 terjadi setelah menghirup obat antikolinergik atau simpatomimetik.

Obstruksi bronkial dianggap reversibel ketika FEV1 meningkat sebesar 12% atau lebih setelah menghirup obat-obatan.
Dianjurkan untuk melakukan tes farmakologis sebelum penunjukan terapi bronkodilator. Di rumah, dianjurkan untuk mengukur peak expiratory flow rate (PEF) menggunakan peak flow meter untuk memantau fungsi paru-paru.

Perkembangan penyakit yang stabil adalah gejala PPOK yang paling penting. Tingkat keparahan gejala klinis pada pasien PPOK terus meningkat. Sebuah redefinisi FEV1 digunakan untuk menentukan perkembangan penyakit. Penurunan FEV1 lebih dari 50 ml per tahun menunjukkan perkembangan penyakit.

Dengan COB, gangguan dalam distribusi ventilasi dan perfusi terjadi dan bermanifestasi dalam berbagai cara. Ventilasi berlebihan dari ruang mati fisiologis menunjukkan adanya area di paru-paru di mana sangat tinggi dibandingkan dengan aliran darah, yaitu, "menganggur". Pirau fisiologis, di sisi lain, menunjukkan adanya alveoli yang berventilasi buruk tetapi perfusinya baik.
Dalam hal ini, sebagian darah yang mengalir dari arteri lingkaran kecil ke jantung kiri tidak sepenuhnya teroksigenasi, yang menyebabkan hipoksemia.

Pada tahap selanjutnya, hipoventilasi alveolar umum terjadi dengan hiperkapnia, memperburuk hipoksemia yang disebabkan oleh shunting fisiologis.
Hiperkapnia kronis biasanya terkompensasi dengan baik dan pH darah mendekati normal, kecuali selama periode eksaserbasi akut penyakit. Rontgen dada.

Pemeriksaan pasien harus dimulai dengan pembuatan gambar dalam dua proyeksi yang saling tegak lurus, lebih disukai pada film 35x43 cm dengan penguat gambar sinar-X.
Radiografi poliproyeksi memungkinkan seseorang untuk menilai lokalisasi dan luasnya proses inflamasi di paru-paru, kondisi paru-paru secara umum, akar paru-paru, pleura, mediastinum dan diafragma. Gambar hanya dalam proyeksi langsung diperbolehkan untuk pasien dalam kondisi yang sangat serius. CT-scan.
Perubahan struktural pada jaringan paru-paru secara signifikan di depan obstruksi jalan napas ireversibel, terdeteksi dalam studi fungsi pernapasan eksternal dan diperkirakan oleh indikator rata-rata kurang dari 80% dari nilai yang tepat.

Pada PPOK stadium nol, CT scan mengungkapkan perubahan besar pada jaringan paru-paru. Hal ini menimbulkan pertanyaan untuk memulai pengobatan penyakit pada tahap sedini mungkin. Selain itu, CT memungkinkan Anda untuk mengecualikan adanya penyakit neoplastik paru-paru, yang kemungkinannya pada perokok kronis jauh lebih tinggi daripada pada orang sehat. CT dapat mendeteksi malformasi kongenital yang tersebar luas pada orang dewasa: paru kistik, hipoplasia paru, emfisema lobar kongenital, kista bronkogenik, bronkiektasis, serta perubahan struktural pada jaringan paru yang terkait dengan penyakit paru-paru sebelumnya, yang secara signifikan dapat mempengaruhi perjalanan PPOK.

Pada PPOK, CT memungkinkan pemeriksaan karakteristik anatomi bronkus yang terkena, menetapkan luasnya lesi ini di bronkus proksimal atau distal; dengan bantuan metode ini, bronkietasis lebih baik didiagnosis, lokalisasinya jelas.

Dengan menggunakan elektrokardiografi, keadaan miokardium dan adanya tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan beban ventrikel dan atrium kanan dinilai.

Dalam tes laboratorium, jumlah eritrosit dapat mengungkapkan eritrositosis pada pasien dengan hipoksemia kronis.
Saat menentukan formula leukosit, kadang-kadang ditemukan eosinofilia, yang biasanya menunjukkan COB tipe asma.

Pemeriksaan sputum berguna untuk menentukan komposisi seluler sekret bronkus, meskipun nilai metode ini relatif. Pemeriksaan bakteriologis dahak diperlukan untuk mengidentifikasi patogen dengan tanda-tanda proses purulen di pohon bronkial, serta kepekaannya terhadap antibiotik. Penilaian gejala.

Tingkat perkembangan dan keparahan gejala PPOK tergantung pada intensitas dampak faktor etiologi dan efek gabungannya. Biasanya, penyakit ini membuat dirinya terasa di atas usia 40 tahun. Batuk adalah gejala paling awal, muncul pada usia 40-50 tahun. Pada saat yang sama, di musim dingin, episode infeksi pernapasan mulai muncul, yang awalnya tidak terkait dengan satu penyakit.
Selanjutnya, batuk menjadi karakter sehari-hari, jarang memburuk di malam hari. Batuk biasanya tidak produktif; dapat bersifat paroksismal dan dipicu oleh menghirup asap tembakau, perubahan cuaca, menghirup udara dingin yang kering dan sejumlah faktor lingkungan lainnya.

Sputum disekresi dalam jumlah sedikit, lebih sering pada pagi hari, dan bersifat berlendir. Eksaserbasi yang bersifat menular dimanifestasikan oleh kejengkelan semua tanda penyakit, munculnya dahak purulen dan peningkatan jumlahnya, dan terkadang penundaan pelepasannya. Dahak memiliki konsistensi kental, seringkali di dalamnya ditemukan "gumpalan" sekresi.
Dengan eksaserbasi penyakit, dahak menjadi kehijauan, bau yang tidak sedap mungkin muncul.

Nilai diagnostik pemeriksaan fisik pada PPOK tidak signifikan. Perubahan fisik tergantung pada derajat obstruksi jalan napas, beratnya emfisema paru.
Tanda-tanda klasik COB adalah mengi dengan satu inhalasi atau ekspirasi paksa, yang menunjukkan penyempitan saluran udara. Namun, tanda-tanda ini tidak mencerminkan tingkat keparahan penyakit, dan ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan keberadaan COB pada pasien.
Tanda-tanda lain, seperti melemahnya pernapasan, keterbatasan ekskursi dada, keterlibatan otot tambahan dalam tindakan pernapasan, sianosis sentral, juga tidak menunjukkan derajat obstruksi jalan napas.
Infeksi bronkopulmoner - meskipun umum, tetapi bukan satu-satunya penyebab eksaserbasi.
Seiring dengan ini, perkembangan eksaserbasi penyakit dimungkinkan karena peningkatan efek faktor perusak eksogen atau dengan aktivitas fisik yang tidak memadai. Dalam kasus ini, tanda-tanda kerusakan pada sistem pernapasan kurang terasa.
Seiring perkembangan penyakit, interval antara eksaserbasi menjadi lebih pendek.
Sesak napas saat penyakit berkembang dapat berkisar dari sesak napas selama aktivitas fisik kebiasaan hingga manifestasi nyata saat istirahat.
Dispnea, dirasakan saat berolahraga, terjadi rata-rata 10 tahun setelah timbulnya batuk.
Ini adalah alasan sebagian besar pasien untuk menemui dokter dan penyebab utama kecacatan dan kecemasan yang terkait dengan penyakit ini.
Saat fungsi paru menurun, dispnea menjadi lebih jelas. Dengan emfisema, timbulnya penyakit mungkin terjadi dengannya.

Hal ini terjadi dalam situasi di mana seseorang berada dalam kontak di tempat kerja dengan polutan halus (kurang dari 5 mikron), serta dengan defisiensi a1-antitripsin herediter, yang mengarah pada perkembangan awal emfisema panlobular.

Medical Research Council Dyspnea Scale (MRC) digunakan untuk mengukur tingkat keparahan dispnea.

Saat merumuskan diagnosis PPOK, tingkat keparahan perjalanan penyakit diindikasikan: perjalanan ringan (stadium I), perjalanan sedang (stadium II), perjalanan berat (stadium III) dan perjalanan penyakit yang sangat parah (stadium IV), eksaserbasi atau remisi. penyakit, eksaserbasi bronkitis purulen (jika ada); adanya komplikasi (cor pulmonale, gagal napas, kegagalan peredaran darah), menunjukkan faktor risiko, indeks orang yang merokok.

pengobatan PPOK dalam kondisi stabil.
1. Bronkodilator menempati tempat terdepan dalam terapi kompleks COPD. Untuk mengurangi obstruksi bronkus pada pasien PPOK, digunakan antikolinergik kerja pendek dan panjang, agonis b2 kerja pendek dan panjang, metilxantin dan kombinasinya.
Bronkodilator diresepkan "sesuai permintaan" atau secara teratur untuk mencegah atau mengurangi gejala PPOK.
Untuk mencegah laju perkembangan obstruksi bronkus, pengobatan jangka panjang dan teratur adalah prioritas. Obat M-antikolinergik dianggap sebagai obat lini pertama dalam pengobatan PPOK dan penunjukannya wajib untuk semua derajat keparahan penyakit.
Pengobatan teratur dengan bronkodilator kerja lama (tiotropium bromide - spiriva, salmeterol, formoterol) direkomendasikan untuk PPOK sedang, berat, dan sangat parah.
Pasien dengan PPOK sedang, berat atau sangat parah diresepkan M-antikolinergik inhalasi, agonis b2 kerja lama sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan teofilin berkepanjangan. Xanthines efektif dalam PPOK, tetapi mengingat potensi toksisitasnya, mereka adalah obat lini kedua. Mereka dapat ditambahkan ke terapi bronkodilator inhalasi reguler untuk penyakit yang lebih parah.

antikolinergik(AHP). Pemberian obat antikolinergik (M-antikolinergik) secara inhalasi dianjurkan untuk semua tingkat keparahan penyakit. Tonus parasimpatis merupakan komponen reversibel utama dari obstruksi bronkus pada PPOK. Oleh karena itu, ACP merupakan pilihan pertama dalam pengobatan PPOK. antikolinergik kerja pendek.

ACP short-acting yang paling terkenal adalah ipratropium bromide, tersedia dalam bentuk inhaler aerosol dosis terukur. Ipratropium bromida menghambat refleks saraf vagus, menjadi antagonis asetilkolin, mediator sistem saraf parasimpatis. Dosis 40 mcg (2 dosis) empat kali sehari.
Sensitivitas reseptor M-kolinergik bronkus tidak melemah seiring bertambahnya usia. Ini sangat penting, karena memungkinkan penggunaan antikolinergik pada pasien lanjut usia dengan PPOK. B
Karena penyerapannya yang rendah melalui selaput lendir bronkus, ipratropium bromida praktis tidak menimbulkan efek samping sistemik, sehingga banyak digunakan pada pasien dengan penyakit kardiovaskular.
ACP tidak memiliki efek negatif pada sekresi lendir bronkial dan proses transportasi mukosiliar.
M-antikolinergik short-acting memiliki efek bronkodilator yang lebih lama dibandingkan dengan b2-agonis short-acting.
Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa penggunaan ipratropium bromida jangka panjang lebih efektif untuk pengobatan PPOK daripada monoterapi jangka panjang dengan agonis b2 kerja pendek.
Ipratropium bromide, dengan penggunaan jangka panjang, meningkatkan kualitas tidur pada pasien PPOK.

Para ahli dari American Thoracic Society menyarankan penggunaan ipratropium bromide "... selama gejala penyakit terus menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien."
Ipratropium bromida meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK secara keseluruhan bila digunakan 4 kali sehari dan mengurangi jumlah eksaserbasi penyakit dibandingkan dengan penggunaan agonis b2 kerja pendek.

Penggunaan obat antikolinergik inhalasi ipratropium bromida 4 kali sehari memperbaiki keadaan umum.
Penggunaan IB sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan agonis b2 kerja pendek mengurangi frekuensi eksaserbasi, sehingga mengurangi biaya pengobatan.

Obat antikolinergik kerja lama.
Perwakilan dari generasi baru AChP adalah tiotropium bromida (spiriva) dalam bentuk kapsul dengan bubuk untuk inhalasi dengan inhaler bubuk terukur khusus Handi Haler. Dalam satu dosis inhalasi 0,018 mg obat, puncak aksi adalah setelah 30-45 menit, durasi aksi adalah 24 jam.
Satu-satunya kelemahan adalah biayanya yang relatif tinggi.
Durasi kerja tiotropium bromida yang signifikan, yang memungkinkan penggunaannya sekali sehari, diberikan karena disosiasinya yang lambat dengan reseptor M-kolinergik sel otot polos. Bronkodilatasi berkepanjangan (24 jam), dicatat setelah inhalasi tunggal tiotropium bromida, bertahan dengan pemberian berkepanjangan selama 12 bulan, yang disertai dengan peningkatan patensi bronkus, regresi gejala pernapasan, dan peningkatan kualitas hidup. Dengan pengobatan jangka panjang pasien PPOK, keunggulan terapeutik tiotropium bromida atas ipratropium bromida dan salmeterol telah terbukti.

2.b2 agonis
short-acting agonis b2.
Dalam kasus PPOK ringan, penggunaan bronkodilator inhalasi short-acting "sesuai permintaan" dianjurkan. Efek agonis b2 kerja pendek (salbutamol, fenoterol) dimulai dalam beberapa menit, mencapai puncaknya dalam 15-30 menit, dan berlangsung selama 4-6 jam.
Pasien dalam kebanyakan kasus mencatat bantuan pernapasan segera setelah menggunakan agonis b2, yang merupakan keuntungan yang tidak diragukan dari obat.
Tindakan bronkodilator dari agonis b2 disediakan oleh stimulasi reseptor b2 sel otot polos.
Selain itu, karena peningkatan konsentrasi AMP di bawah pengaruh agonis b2, tidak hanya terjadi relaksasi otot polos bronkus, tetapi juga peningkatan pemukulan silia epitel dan peningkatan fungsi transportasi mukosiliar. Efek bronkodilatasi semakin tinggi, semakin distal pelanggaran preferensial patensi bronkial.

Setelah penggunaan agonis b2 kerja pendek, pasien dalam beberapa menit merasakan peningkatan yang signifikan dalam kondisi mereka, yang efek positifnya sering dilebih-lebihkan oleh mereka.
Penggunaan reguler b2-agonis short-acting sebagai monoterapi untuk PPOK tidak dianjurkan.
Obat-obatan dalam kelompok ini dapat menyebabkan reaksi sistemik dalam bentuk tremor sementara, kegembiraan, peningkatan tekanan darah, yang mungkin signifikan secara klinis pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan hipertensi bersamaan.
Namun, ketika inhalasi b2-agonis pada dosis terapeutik, fenomena ini jarang terjadi.

Agonis b2 kerja lama (salmeterol dan formoterol), terlepas dari perubahan indikator patensi bronkus, dapat meningkatkan gejala klinis dan kualitas hidup pada pasien PPOK, dan mengurangi jumlah eksaserbasi.
Agonis b2 kerja lama mengurangi obstruksi bronkus karena eliminasi 12 jam dari konstriksi otot polos bronkus. Secara in vitro, kemampuan salmeterol untuk melindungi epitel saluran pernapasan dari aksi merusak bakteri (Haemophilus influenzae) telah ditunjukkan.

Salmeterol agonis b2 kerja lama memperbaiki kondisi pasien PPOK bila digunakan dengan dosis 50 mcg dua kali sehari.
Formoterol memiliki efek menguntungkan pada indikator fungsi pernapasan, gejala dan kualitas hidup pada pasien PPOK.
Selain itu, salmeterol meningkatkan kontraktilitas otot pernapasan, mengurangi kelemahan dan disfungsi otot pernapasan.
Tidak seperti salmeterol, formoterol memiliki onset kerja yang cepat (setelah 5-7 menit).
Durasi kerja agonis b2 yang berkepanjangan mencapai 12 jam tanpa kehilangan efektivitas, yang memungkinkan untuk merekomendasikan yang terakhir untuk penggunaan reguler dalam pengobatan PPOK.

3. Kombinasi obat bronkodilator.
Kombinasi agonis b2 inhalasi (kerja cepat atau kerja cepat) dan ACP disertai dengan peningkatan patensi bronkus ke tingkat yang lebih besar dibandingkan dengan penunjukan salah satu obat ini sebagai monoterapi.

Pada PPOK sedang dan berat, agonis b2 selektif direkomendasikan untuk diresepkan bersama dengan M-antikolinergik. Kombinasi obat tetap dalam satu inhaler sangat nyaman dan lebih murah (Berodual = IB 20 g + fenoterol 50 g).
Kombinasi bronkodilator dengan mekanisme aksi yang berbeda meningkatkan kemanjuran dan mengurangi risiko efek samping dibandingkan dengan peningkatan dosis obat tunggal.
Dengan penggunaan jangka panjang (selama 90 hari atau lebih) IB dalam kombinasi dengan agonis b2 tidak mengembangkan takifilaksis.

Dalam beberapa tahun terakhir, pengalaman positif mulai terakumulasi dalam kombinasi antikolinergik dengan agonis b2 kerja lama (misalnya, dengan salmeterol).
Telah terbukti bahwa untuk mencegah laju perkembangan obstruksi bronkus, pengobatan jangka panjang dan teratur dengan bronkodilator, khususnya, ACP dan agonis b2 berkepanjangan, adalah prioritas.

4. Teofimin kerja panjang
Methylxanthines adalah inhibitor phosphodiesterase non-selektif.
Efek bronkodilatasi teofilin lebih rendah daripada agonis b2 dan ACP, tetapi pemberian oral (bentuk berkepanjangan) atau parenteral (metilxantin inhalasi tidak diresepkan) menyebabkan sejumlah efek tambahan yang mungkin berguna pada sejumlah pasien: penurunan pada hipertensi pulmonal sistemik, peningkatan output urin, stimulasi sistem saraf pusat, memperkuat kerja otot-otot pernapasan. Xanthine dapat ditambahkan ke terapi bronkodilator inhalasi reguler pada penyakit yang lebih parah dengan efektivitas ACP dan 2-agonis yang tidak mencukupi.

Dalam pengobatan PPOK, teofilin mungkin bermanfaat, tetapi karena potensi toksisitasnya, bronkodilator inhalasi lebih disukai.
Semua penelitian yang menunjukkan kemanjuran teofilin pada PPOK berhubungan dengan obat lepas lama. Penggunaan bentuk teofilin yang berkepanjangan dapat diindikasikan untuk manifestasi penyakit pada malam hari.

Saat ini, teofilin adalah obat lini kedua, yaitu, diresepkan setelah agonis ACP dan b2 atau kombinasinya.
Dimungkinkan juga untuk meresepkan teofilin kepada pasien "yang tidak dapat menggunakan perangkat pengiriman inhalasi.

Dalam uji klinis terkontrol baru-baru ini, terapi kombinasi dengan teofilin tidak memberikan manfaat tambahan dalam pengobatan PPOK.
Selain itu, penggunaan teofilin pada PPOK dibatasi oleh risiko efek samping yang tidak diinginkan.

Peresepan taktik dan efektivitas terapi bronkodilator.
Bronkodilator pada pasien PPOK dapat diresepkan baik sesuai kebutuhan (untuk mengurangi keparahan gejala dalam keadaan stabil dan dengan eksaserbasi), dan secara teratur (untuk tujuan profilaksis dan untuk mengurangi keparahan gejala).
Hubungan dosis-respon, dinilai dengan dinamika FEV, tidak signifikan untuk semua kelas bronkodilator.
Efek samping dapat diprediksi secara farmakologis dan tergantung dosis. Efek samping jarang terjadi dan sembuh lebih cepat dengan inhalasi dibandingkan dengan terapi oral.
Dalam terapi inhalasi, perhatian khusus harus diberikan pada penggunaan inhaler yang efektif dan pendidikan pasien dalam teknik inhalasi.
Ketika b2-agonis digunakan, takikardia, aritmia, tremor dan hipokalemia dapat berkembang.
Takikardia, aritmia jantung, dan dispepsia juga dapat terjadi dengan teofilin, yang dekat dengan toksik dalam dosis bronkodilator.
Risiko efek samping memerlukan perhatian dokter dan pemantauan detak jantung, kadar kalium serum dan analisis EKG, namun, tidak ada prosedur standar untuk menilai keamanan obat ini dalam praktik klinis.

Secara umum, penggunaan bronkodilator dapat mengurangi keparahan sesak napas dan gejala PPOK lainnya, serta meningkatkan toleransi latihan, dan mengurangi frekuensi eksaserbasi penyakit dan rawat inap. Di sisi lain, penggunaan bronkodilator secara teratur tidak mencegah perkembangan penyakit dan tidak mempengaruhi prognosisnya.
Pada PPOK ringan (stadium I) selama remisi, terapi dengan bronkodilator kerja pendek sesuai permintaan diindikasikan.
Pada pasien dengan PPOK sedang, berat dan sangat berat (stadium II, III, IV), terapi bronkodilator dengan satu obat atau kombinasi bronkodilator diindikasikan.

Dalam beberapa kasus, pasien dengan PPOK parah dan sangat parah (stadium III, IV) memerlukan pengobatan rutin dengan bronkodilator dosis tinggi dengan pemberian nebulizer, terutama jika mereka mencatat peningkatan subjektif dari pengobatan tersebut, yang sebelumnya digunakan selama eksaserbasi penyakit.

Untuk memperjelas perlunya terapi nebulizer inhalasi, perlu dilakukan pemantauan peak flowmetry selama 2 minggu dan melanjutkan terapi nebulizer jika terjadi peningkatan kinerja yang signifikan.
Bronkodilator adalah salah satu pengobatan simtomatik yang paling efektif untuk PPOK.

Metode pemberian obat bronkodilator
Ada berbagai cara pemberian bronkodilator dalam pengobatan PPOK: inhalasi (ipratropium bromida, tiotropium bromida, salbutamol, fenoterol, formoterol, salmeterol), injeksi intravena (teofilin, salbutamol) dan subkutan (adrenalin), obat oral (teofilin), salmeter .
Mengingat bahwa semua bronkodilator mampu menyebabkan reaksi merugikan yang signifikan secara klinis ketika diberikan secara sistemik, inhalasi adalah rute pengiriman yang lebih disukai.

Saat ini, ada persiapan di pasar domestik dalam bentuk aerosol terukur, inhaler bubuk, solusi untuk nebulizer.
Saat memilih metode pemberian bronkodilator inhalasi, metode ini terutama didasarkan pada kemampuan pasien untuk menggunakan aerosol terukur atau inhaler saku lainnya dengan benar.
Untuk pasien lanjut usia atau pasien dengan gangguan mental, lebih baik merekomendasikan penggunaan aerosol terukur dengan spencer atau nebulizer.

Faktor penentu dalam pemilihan kendaraan pengiriman juga ketersediaan dan biayanya. M-antikolinergik kerja pendek dan agonis b2 kerja pendek digunakan terutama dalam bentuk inhaler aerosol dosis terukur.

Untuk meningkatkan efisiensi penghantaran obat ke saluran pernapasan, digunakan spacer untuk meningkatkan penghantaran obat ke saluran napas. Pada PPOK stadium III dan IV, terutama pada sindrom disfungsi otot pernapasan, efek terbaik dicapai dengan penggunaan nebulizer. memungkinkan untuk meningkatkan pengiriman obat ke dalam saluran pernapasan.

Ketika membandingkan kendaraan pengiriman utama untuk bronkodilator (inhaler dosis terukur dengan atau tanpa spacer; nebulizer dengan corong atau masker wajah; inhaler dosis terukur untuk bubuk kering), identitas mereka dikonfirmasi.
Namun, penggunaan nebulizer lebih disukai pada pasien parah yang, karena sesak napas yang parah, tidak dapat melakukan manuver inhalasi yang memadai, yang tentu saja menyulitkan mereka untuk menggunakan inhaler aerosol terukur dan nozel spasial.
Setelah mencapai stabilisasi klinis, pasien "kembali" ke sarana pengiriman yang biasa (aerosol terukur atau inhaler bubuk).

Glukokortikosteroid untuk PPOK stabil
Efek terapeutik GCS pada PPOK jauh lebih sedikit daripada BA, oleh karena itu, penggunaannya pada PPOK terbatas pada indikasi tertentu. Kortikosteroid inhalasi (ICS) diresepkan selain terapi bronkodilator - pada pasien dengan FEVg<50% от должной (стадия III: тяжелая ХОБЛ и стадия IV: крайне тяжелая ХОБЛ) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года).

Pengobatan reguler dengan ICS diindikasikan untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang parah dan sangat parah dengan eksaserbasi tahunan atau lebih sering selama tiga tahun terakhir.
Untuk menetapkan kelayakan penggunaan ICS secara sistematis, dianjurkan untuk melakukan terapi percobaan dengan GCS sistemik dengan dosis 0,4-0,6 mg / kg / hari secara oral (menurut prednisolon) selama 2 minggu.
Penggunaan kortikosteroid sistemik jangka panjang (lebih dari 2 minggu) dengan perjalanan PPOK yang stabil tidak dianjurkan karena risiko tinggi terjadinya efek samping.
Efek steroid harus melengkapi efek terapi bronkodilator kronis.

Monoterapi dengan ICS tidak dapat diterima untuk pasien dengan PPOK.

Kortikosteroid lebih disukai diberikan dalam aerosol dosis terukur.
Sayangnya, bahkan inhalasi GCS jangka panjang tidak mengurangi tingkat penurunan FEV1 tahunan pada pasien PPOK.
Kombinasi ICS dan agonis 2 kerja lama lebih efektif dalam pengobatan PPOK daripada penggunaan komponen individu.

Kombinasi ini menunjukkan sinergi tindakan dan memungkinkan Anda untuk mempengaruhi komponen patofisiologi PPOK: obstruksi bronkus, peradangan dan perubahan struktural pada saluran udara, disfungsi mukosiliar.
Kombinasi agonis 2 kerja lama dan ICS menghasilkan rasio risiko / manfaat yang lebih menguntungkan dibandingkan dengan komponen individu.

Kombinasi salmeterol/fluticasone propionate (seretide) berpotensi meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien PPOK.
Setiap dosis seretide (dua isapan untuk inhaler dosis terukur) mengandung 50 mcg salmeterol xinafoate dalam kombinasi dengan 100 mcg flutikason propionat, atau 250 mcg atau 500 mcg flutikason propionat.
Disarankan untuk menggunakan kombinasi tetap formoterol dan budesonide (symbicort) pada pasien PPOK sedang dan berat dibandingkan dengan penggunaan masing-masing obat ini secara terpisah.

Obat-obatan lainnya
Vaksin. Untuk mencegah eksaserbasi PPOK selama wabah epidemi influenza, vaksin yang mengandung virus mati atau tidak aktif direkomendasikan untuk digunakan, diberikan sekali pada bulan Oktober-paruh pertama November setiap tahun. Vaksin influenza mampu menurunkan tingkat keparahan dan kematian pada pasien PPOK hingga 50%.

Vaksin pneumokokus yang mengandung 23 serotipe virulen juga sedang digunakan, tetapi data tentang efektivitasnya dalam PPOK tidak cukup.
Namun, menurut Committee of Advisers on Immunization Practices, pasien PPOK dianggap berisiko tinggi terkena infeksi pneumokokus dan termasuk dalam kelompok sasaran vaksinasi. Vaksin bakteri polivalen oral (ribomunil, bronchomunal, bronchovax) lebih disukai.
Obat antibakteri. Menurut sudut pandang saat ini, antibiotik tidak diresepkan untuk mencegah eksaserbasi PPOK.

Pengecualian adalah eksaserbasi COB dengan munculnya dahak purulen (penampilan atau intensifikasi "purulensi") seiring dengan peningkatan jumlahnya, serta tanda-tanda gagal napas.
Harus diingat bahwa tingkat pemberantasan mikroorganisme yang signifikan secara etiologis menentukan durasi remisi dan waktu kekambuhan berikutnya.

Ketika memilih antibiotik yang optimal untuk pasien tertentu, seseorang harus fokus pada spektrum patogen utama, tingkat keparahan eksaserbasi, kemungkinan resistensi regional, keamanan antibiotik, kemudahan penggunaan, indikator biaya.

Obat lini pertama pada pasien dengan COB eksaserbasi ringan adalah amoxiclav / asam klavulanat atau bentuknya yang tidak dilindungi, amoksisilin. Pemberantasan patogen infeksi saluran pernapasan memungkinkan Anda untuk memutus lingkaran setan perjalanan penyakit.

Pada sebagian besar pasien dengan COB, makrolida efektif meskipun S. pneumoniae resisten terhadap mereka dan sensitivitas alami H. influenzae yang rendah.
Efek ini mungkin sebagian disebabkan oleh aktivitas anti-inflamasi makrolida.

Di antara makrolida, azitromisin dan klaritromisin terutama digunakan.
Alternatif untuk penisilin yang dilindungi dapat berupa fluoroquinolones pernapasan (sparfloxacin, moxifloxacin, levofloxacin), yang memiliki spektrum aktivitas antimikroba yang luas terhadap mikroorganisme gram positif dan gram negatif, strain S. pneumoniae dan H. influenzae yang resisten terhadap penisilin.
Fluoroquinolones pernapasan mampu menciptakan konsentrasi tinggi dalam isi bronkus, memiliki bioavailabilitas yang hampir lengkap bila diminum secara oral. Untuk memastikan kepatuhan pasien yang tinggi, antibiotik yang diresepkan harus diminum 1-2 kali sehari dan setidaknya selama 5, sebaiknya 7 hari, yang memenuhi persyaratan modern terapi antibiotik pada eksaserbasi COB.

Agen mukolitik
Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) diindikasikan untuk sejumlah pasien dengan PPOK stabil dengan sputum kental. Mukolitik tidak terlalu efektif dalam mengobati PPOK, meskipun beberapa orang dengan dahak kental mungkin membaik.
Saat ini, berdasarkan bukti yang ada, penggunaan obat ini secara luas tidak dapat direkomendasikan untuk PPOK stabil.

Dalam COB, ambroxol (lazolvan), asetilsistein paling efektif. Penggunaan enzim lroteolitik sebagai mukolitik yang dipraktikkan sebelumnya tidak dapat diterima.
Untuk pencegahan eksaserbasi PPOK, penggunaan jangka panjang dari mukolitik N-acetylcysteine ​​​​(NAC), yang secara bersamaan memiliki aktivitas antioksidan, tampaknya menjanjikan.

Mengambil NAC (fluimucil) selama 3-6 bulan dengan dosis 600 mg / hari disertai dengan penurunan yang signifikan dalam frekuensi dan durasi eksaserbasi PPOK.

Agen farmakologis lainnya. Meresepkan obat psikotropika untuk pasien lanjut usia dengan PPOK untuk pengobatan depresi, kecemasan, insomnia harus dilakukan dengan hati-hati karena efeknya yang menekan pada pusat pernapasan.
Pada PPOK berat dengan perkembangan obat-obatan, ada kebutuhan untuk terapi kardiovaskular,
Dalam kasus tersebut, pengobatan mungkin termasuk inhibitor ACE, CCB, diuretik, dan mungkin penggunaan digoxin.
Penunjukan blocker adrenergik dikontraindikasikan.

Perawatan tanpa obat dengan perjalanan PPOK yang stabil.
1. Terapi oksigen.
2. Perawatan bedah (lihat di bawah di bawah "Pengobatan emfisema").
3. Rehabilitasi.

Terapi oksigen. DN merupakan penyebab utama kematian pada pasien PPOK. Koreksi hipoksemia dengan oksigen adalah metode terapi DN yang paling dibenarkan secara patofisiologis.
Penggunaan oksigen pada pasien dengan hipoksemia kronis harus konstan, jangka panjang dan, sebagai aturan, dilakukan di rumah, oleh karena itu bentuk terapi ini disebut terapi oksigen jangka panjang (DCT).
VCT saat ini merupakan satu-satunya terapi yang dapat menurunkan angka kematian pada pasien PPOK.

Efek fisiologis dan klinis lain yang menguntungkan dari VCT meliputi:
perkembangan terbalik dan pencegahan perkembangan hipertensi pulmonal;
mengurangi sesak napas dan meningkatkan toleransi latihan;
penurunan tingkat hematokrit;
meningkatkan fungsi dan metabolisme otot-otot pernapasan;
meningkatkan status neuropsikologis pasien;
penurunan frekuensi rawat inap pasien.

Indikasi terapi oksigen jangka panjang. Terapi oksigen jangka panjang diindikasikan untuk pasien dengan PPOK berat.

Sebelum meresepkan VCT kepada pasien, perlu juga dipastikan bahwa kemungkinan terapi obat telah habis dan terapi semaksimal mungkin tidak menyebabkan peningkatan O2 di atas nilai ambang. Telah terbukti bahwa terapi oksigen jangka panjang (lebih dari 15 jam per hari) meningkatkan harapan hidup pasien dengan DN.

Tujuan terapi oksigen jangka panjang adalah untuk meningkatkan PaO2 setidaknya 60 mm Hg. Seni. saat istirahat dan/atau SaO2 tidak kurang dari 90%. Dianggap optimal untuk mempertahankan RaO, di kisaran 60-65 mm Hg. Seni.

Terapi oksigen berkelanjutan diindikasikan untuk:
- PaO2< 55 мм рт. ст. или SaО2 < 88% в покое;
- PaO2 56-59 mm Hg. Seni. atau SaO2 = 89% dengan adanya CLS dan/atau eritrositosis (Ht> 55%).

Terapi oksigen "situasi" diindikasikan untuk:
- penurunan PaO2< 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% при физической нагрузке; - снижении РаО2 < 55 мм рт. ст. или Sa02 < 88% во время сна.

VCT tidak diindikasikan untuk pasien dengan hipoksemia sedang (PaO2> 60 mm Hg).
Parameter pertukaran gas yang menjadi dasar indikasi VCT harus dinilai hanya selama keadaan pasien stabil, yaitu, 3-4 minggu setelah eksaserbasi PPOK, karena ini adalah waktu yang diperlukan untuk memulihkan pertukaran gas dan transportasi oksigen setelah periode gagal napas akut (ONE).

Rehabilitasi. Ini diresepkan di semua fase PPOK. Tergantung pada tingkat keparahan, fase penyakit, dan tingkat kompensasi sistem pernapasan dan kardiovaskular, dokter yang merawat menentukan program rehabilitasi individu untuk setiap pasien, yang mencakup rejimen, terapi olahraga, prosedur fisioterapi, dan perawatan spa. Latihan pernapasan terapeutik direkomendasikan untuk pasien PPOK, bahkan dengan adanya obstruksi berat.

Program yang dirancang secara individual mengarah pada peningkatan kualitas hidup pasien. Dimungkinkan untuk menggunakan stimulasi listrik perkutan pada diafragma. Untuk berhenti merokok.
Berhenti merokok sangat penting dalam meningkatkan prognosis penyakit.
Ini harus mengambil tempat pertama dalam pengobatan patologi ini. Berhenti merokok menurunkan derajat dan tingkat penurunan FEV1
Penggunaan ventilasi paru buatan dapat dipertimbangkan dengan peningkatan pCO2 dan penurunan pH darah tanpa adanya efek terapi di atas.

Indikasi rawat inap: ketidakefektifan pengobatan rawat jalan; peningkatan gejala obstruksi, ketidakmampuan untuk bergerak di sekitar ruangan (untuk orang yang sebelumnya bergerak); peningkatan sesak napas saat makan dan saat tidur; hipoksemia progresif; terjadinya dan/atau tumbuhnya hiperkapnia; adanya penyakit paru dan ekstrapulmoner yang menyertai; munculnya dan perkembangan gejala "cor pulmonale" dan dekompensasinya; gangguan mental.

Perawatan rawat inap
1. Terapi oksigen. Di hadapan eksaserbasi penyakit yang parah dan kegagalan pernapasan yang parah, terapi oksigen terus menerus diindikasikan.
2. Terapi bronkodilator dilakukan dengan obat yang sama seperti pada pengobatan rawat jalan. Penyemprotan b2-adrenergik agonis dan antikolinergik dianjurkan menggunakan nebulizer, melakukan inhalasi setiap 4-6 jam.
Dengan efisiensi yang tidak mencukupi, frekuensi inhalasi dapat ditingkatkan. Kombinasi obat dianjurkan.
Dengan terapi nebulizer, dapat dilakukan dalam waktu 24-48 jam.
Di masa depan, bronkodilator diresepkan dalam bentuk aerosol terukur atau bubuk kering. Jika terapi inhalasi tidak mencukupi, pemberian intravena metilxantin (aminofilin, aminofilin, dll.) diresepkan dengan kecepatan 0,5 mg / kg / jam.
3. Terapi antibiotik diresepkan dengan adanya indikasi yang sama yang diperhitungkan pada tahap pengobatan rawat jalan. Jika terapi antibiotik primer tidak efektif, pemilihan antibiotik dilakukan dengan mempertimbangkan sensitivitas flora dahak pasien terhadap obat antibakteri.
4. Indikasi untuk resep dan rejimen resep untuk hormon glukokortikoid sama seperti pada tahap pengobatan rawat jalan. Dalam kasus penyakit yang parah, pemberian kortikosteroid intravena dianjurkan.
5. Di hadapan edema, diuretik diresepkan.
6. Dalam kasus eksaserbasi penyakit yang parah, dianjurkan untuk meresepkan heparin.
7. Ventilasi paru buatan yang dibantu digunakan tanpa adanya efek positif dari terapi di atas, dengan peningkatan pCO2 dan penurunan pH.

Metode pengobatan non-obat digunakan, pertama-tama, untuk memfasilitasi produksi dahak, terutama jika pasien dirawat dengan ekspektoran, minuman alkali yang berlebihan.
Drainase posisional - batuk dahak menggunakan ekspirasi paksa yang dalam dalam posisi yang optimal untuk pengeluaran dahak. Batuk membaik dengan pijat getaran.

Ramalan cuaca
Hasil dari PPOK adalah perkembangan penyakit jantung paru kronis dan penyakit jantung paru.
Faktor prognostik yang tidak menguntungkan adalah usia tua, obstruksi bronkus berat (dalam hal FEV1), tingkat keparahan hipoksemia, dan adanya hiperkapnia.
Kematian pasien biasanya terjadi akibat komplikasi seperti gagal napas akut, dekompensasi penyakit jantung paru, pneumonia berat, pneumotoraks, dan aritmia jantung.