Kode hepatosis lemak. Hepatosis selama kehamilan: gejala dan pengobatan, efek pada janin. Opsi lakukan sendiri

Gambaran klinis dan laboratorium khas dari hepatosis lemak alkoholik:

• pasien mengeluh perasaan berat dan distensi, nyeri di hipokondrium kanan dan epigastrium; intoleransi terhadap makanan berlemak; kelemahan umum, cepat lelah, penurunan kinerja, lekas marah; kembung; pada 50% pasien, manifestasi subjektif tidak ada;
• tanda klinis utama adalah hepatomegali; hati agak membesar, konsistensinya elastis atau pucat, ujungnya membulat; palpasi mungkin cukup menyakitkan;
• tes fungsi hati sedikit berubah, pada sekitar 20-30% pasien, ada peningkatan moderat dalam aktivitas aminotransferase (ALT, ASAT) dan alkali fosfatase dalam serum darah, sedikit peningkatan kadar bilirubin darah dan -glutamil transpeptidase; kemungkinan peningkatan kadar trigliserida, asam lemak bebas, lipoprotein dalam darah;
• Ultrasonografi hati mengungkapkan tanda-tanda karakteristik berikut: pembesaran hati, peningkatan ekogenisitas yang seragam, ketidakjelasan kontur hati, keseragaman struktur (strukturnya lebih halus, terdiri dari banyak titik kecil yang identik, seolah-olah ditaburi dengan "semolina." Namun, menurut AF Bluger (1984 ), juga memungkinkan untuk mengidentifikasi heterogenitas akustik hati karena kemungkinan adanya di jaringannya area pemadatan dengan berbagai ukuran dan bentuk;
• hepatografi radioisotop mengungkapkan pelanggaran fungsi sekretori-ekskresi hati;
• biopsi tusukan hati sangat penting dalam diagnosis hepatosis lemak. Diagnosis dapat diandalkan ketika setidaknya 50% hepatosit mengandung tetesan lemak, yang mendorong nukleus dan organel hepatosit ke perifer. Perubahan ini paling menonjol di zona sentrilobular;
• dengan pantangan dari asupan alkohol, hepatosis lemak mengalami perkembangan terbalik lengkap.

Bentuk khusus dan langka dari hepatosis lemak pada alkoholisme kronis adalah sindrom Zieve. Hal ini ditandai oleh fakta bahwa degenerasi lemak hati yang diucapkan disertai dengan hiperbilirubinemia, hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia, anemia hemolitik. Hemolisis eritrosit disebabkan oleh penurunan kandungan vitamin E dalam serum darah dan eritrosit, faktor antioksidan kuat. Penurunan aktivitas antioksidan berkontribusi pada aktivasi tajam oksidasi lipid radikal bebas dan hemolisis eritrosit.

Secara klinis, sindrom Tsive berlanjut sebagai hepatitis alkoholik akut dengan ikterus yang parah, nyeri di hati, peningkatan suhu tubuh yang signifikan, dan sindrom kolestasis.

A.F.Blyuger dan I.N. Novitsky (1984) melaporkan bentuk khusus dari hepatosis lemak alkoholik - "Obesitas besar-besaran"hati ". Bentuk ini ditandai dengan hepatomegali parah, kegagalan hepatoseluler cerah, kolestasis. Bahkan hasil yang mematikan mungkin terjadi.

Saat membuat diagnosis degenerasi lemak alkoholik pada hati, harus diingat bahwa hepatosis lemak juga berkembang pada obesitas, diabetes mellitus, defisiensi protein, dan kerusakan hati akibat obat.

Pada tahap awal perkembangan, lemak menumpuk di hepatosit, yang, seiring waktu, hanya menyebabkan degenerasi sel-sel hati.

Jika penyakit ini tidak didiagnosis pada tahap awal dan terapi yang tepat tidak dilakukan, maka perubahan inflamasi ireversibel terjadi pada parenkim, yang mengarah pada perkembangan nekrosis jaringan. Jika hepatosis lemak tidak diobati, maka dapat berkembang menjadi sirosis, yang tidak lagi dapat diobati. Dalam artikel ini, kami akan mempertimbangkan mengapa penyakit ini berkembang, metode pengobatan dan klasifikasinya menurut ICD-10.

Penyebab hepatosis berlemak dan prevalensinya

Alasan perkembangan penyakit ini belum terbukti secara pasti, tetapi faktor-faktor yang diketahui dapat dengan yakin memprovokasi timbulnya penyakit ini. Ini termasuk:

• kelengkapan;
• diabetes;
• pelanggaran proses metabolisme (lipid);
• minimal olahraga dengan diet harian bergizi tinggi lemak.

Sebagian besar kasus fatty hepatosis tercatat oleh dokter di negara maju dengan standar hidup di atas rata-rata.

Ada sejumlah faktor lain yang terkait dengan gangguan hormonal, seperti resistensi insulin dan adanya gula dalam darah. Faktor keturunan juga tidak bisa dihilangkan, juga memegang peranan penting. Tapi tetap saja, alasan utamanya adalah pola makan yang tidak sehat, gaya hidup yang tidak banyak bergerak dan kelebihan berat badan. Semua alasannya tidak ada hubungannya dengan asupan minuman beralkohol, oleh karena itu, hepatosis berlemak sering disebut non-alkohol. Tetapi jika Anda menambahkan ketergantungan alkohol pada alasan di atas, maka hepatosis lemak akan berkembang berkali-kali lebih cepat.

Dalam kedokteran, sangat mudah untuk menggunakan pengkodean penyakit untuk sistematisasinya. Bahkan lebih mudah untuk menunjukkan diagnosis pada cuti sakit dengan kode. Kode untuk semua penyakit terwakili dalam Klasifikasi Internasional Penyakit, Cedera dan Berbagai Masalah Kesehatan. Saat ini, opsi revisi kesepuluh sedang berlaku.

Semua penyakit hati menurut klasifikasi Internasional revisi kesepuluh dienkripsi dengan kode K70-K77. Dan jika kita berbicara tentang hepatosis berlemak, maka menurut ICD 10, itu berada di bawah kode K76.0 (degenerasi hati berlemak).

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang gejala, diagnosis, dan pengobatan hepatosis dari materi terpisah:

Pengobatan hepatosis lemak

Regimen pengobatan untuk hepatosis non-alkohol adalah untuk menghilangkan kemungkinan faktor risiko. Jika pasien mengalami obesitas, maka Anda perlu mencoba mengoptimalkannya. Dan mulailah dengan mengurangi total massa setidaknya 10%. Dokter merekomendasikan menggunakan aktivitas fisik minimal secara paralel dengan makanan diet untuk mencapai tujuan. Batasi penggunaan lemak dalam makanan sebanyak mungkin. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa penurunan berat badan yang drastis tidak hanya tidak bermanfaat, tetapi juga dapat merusak, memperparah perjalanan penyakit.

Untuk tujuan ini, dokter yang merawat dapat meresepkan tiazolidinoid dalam kombinasi dengan biguanida, tetapi lini obat ini belum sepenuhnya dipelajari, misalnya, untuk toksisitas hepato. Metformin dapat membantu memperbaiki proses gangguan metabolisme pada metabolisme karbohidrat.

Akibatnya, kita dapat dengan yakin mengatakan bahwa dengan normalisasi diet harian, penurunan lemak tubuh dan meninggalkan kebiasaan buruk, pasien akan merasakan peningkatan. Dan hanya dengan cara ini adalah mungkin untuk melawan penyakit seperti hepatosis non-alkohol.

PENYAKIT HATI (K70-K77)

Termasuk: obat:

• penyakit hati idiosinkratik (tidak dapat diprediksi)
• penyakit hati toksik (dapat diprediksi)

Jika perlu untuk mengidentifikasi zat beracun, kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX) digunakan.

Pengecualian:

• Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Termasuk:

• hati:
  • koma NOS
  • ensefalopati NOS
• hepatitis:
  • fulminan, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gangguan hati
  • ganas, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gangguan hati
• hati (sel) nekrosis dengan gagal hati
• atrofi kuning atau distrofi hati

Pengecualian:

• gangguan hati alkoholik (K70.4)
• komplikasi gagal hati:
  • aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.8)
  • kehamilan, persalinan dan nifas (O26.6)
• penyakit kuning pada janin dan bayi baru lahir (P55-P59)
• hepatitis virus (B15-B19)
• dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

Kecuali: hepatitis (kronis):

• alkoholik (K70.1)
• obat (K71.-)
• NEC granulomatosa (K75.3)
• reaktif nonspesifik (K75.2)
• virus (B15-B19)

Pengecualian:

• fibrosis hati alkoholik (K70.2)
• sklerosis jantung hati (K76.1)
• sirosis hati):
  • alkoholik (K70.3)
  • bawaan (P78.3)
• dengan kerusakan hati toksik (K71.7)

Pengecualian:

• penyakit hati alkoholik (K70.-)
• degenerasi amiloid hati (E85.-)
• penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)
• Trombosis vena hepatik (I82.0)
• hepatomegali NOS (R16.0)
• Trombosis vena portal (I81)
• toksisitas hati (K71.-)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk memperhitungkan kejadian, alasan kunjungan populasi ke institusi medis dari semua departemen, dan penyebab kematian. .

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tertanggal 27/05/97. 170

Revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Sebagaimana telah diubah dan dilengkapi oleh WHO

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

kode hepatosis lemak oleh mcb

Di bagian Penyakit, Obat-obatan untuk pertanyaan Fatty hepatosis ditanyakan oleh penulis Sergey senatorov jawaban terbaik adalah Serius .. Ibu mertua telah

Hepatosis lemak kronis (degenerasi lemak, infiltrasi lemak, steatosis hati, dll.) Ditandai dengan degenerasi hepatosit berlemak (kadang-kadang dengan unsur-unsur protein) dan perjalanan kronis. Etiologi, patogenesis: paling sering alkoholisme, lebih jarang endogen (dengan pankreatitis parah, enteritis) kekurangan protein dan vitamin, keracunan kronis dengan karbon tetraklorida, senyawa organofosfor, zat beracun lainnya dengan tindakan hepatotropik, racun bakteri, berbagai gangguan metabolisme dalam tubuh (hipovitaminosis , obesitas umum, diabetes mellitus, tirotoksikosis, dll). Patogenesis kerusakan hati dalam kasus ini terutama direduksi menjadi pelanggaran metabolisme lipid di hepatosit dan pembentukan lipoprotein. Dalam perkembangan perubahan distrofi dan nekrobiotik, tidak hanya aksi langsung dari faktor perusak pada sel hati yang penting, tetapi juga proses alergi-toksik.

Gejala untuk. Kemungkinan bentuk malosymptomatic, di mana klinik ditutupi oleh manifestasi penyakit yang mendasarinya (tirotoksikosis, diabetes mellitus, dll.), kerusakan toksik pada organ lain atau penyakit penyerta pada saluran pencernaan. Dalam kasus lain, ada gejala dispepsia yang jelas, kelemahan umum, nyeri tumpul di hipokondrium kanan; kadang ikterus ringan. Hati agak membesar, dengan permukaan halus, nyeri pada palpasi. Splenomegali jarang terjadi. Kandungan aminotransferase dalam serum darah sedikit atau sedang meningkat, dan kandungan kolesterol dan beta-lipoprotein sering juga meningkat. Hasil tes bromsulfalein dan vafaverdin adalah karakteristik: penundaan ekskresi obat ini oleh hati diamati dalam banyak kasus. Tes laboratorium lainnya jarang terjadi. Data biopsi tusukan hati (degenerasi lemak hepatosit) sangat penting dalam diagnosis.

Kursus ini relatif menguntungkan: dalam banyak kasus, terutama dengan mengecualikan tindakan agen yang merusak dan perawatan tepat waktu, pemulihan dimungkinkan. Namun, hepatosis dalam beberapa kasus dapat berubah menjadi hepatitis kronis dan sirosis. Perbedaan diagnosa. Tidak adanya splenomegali memungkinkan dengan tingkat kepercayaan tertentu untuk membedakan hepatosis kronis dengan hepatitis dan sirosis hati. Dengan sirosis hati, biasanya ada stigmata hati (tanda bintang hati - telangiektasis, lidah merah terang atau merah tua, kuku "mutiara", dll.), Tanda-tanda hipertensi portal, yang tidak terjadi dengan hepatosis. Juga harus diingat degenerasi hepatolenticular, hemochromatosis. Biopsi hati perkutan sangat penting untuk diagnosis banding hepatosis dengan lesi hati lainnya.

Perlakuan. Penting untuk berusaha menghentikan tindakan faktor etiologis. Asupan minuman beralkohol sangat dilarang. Resep diet No. 5 dengan kandungan tinggi protein lengkap yang berasal dari hewan (anjing / hari) dan faktor lipotropik (keju cottage, cod rebus, ragi, soba, oatmeal, dll.). Batasi asupan lemak, terutama lemak tahan api, yang berasal dari hewan. Obat lipotropik diresepkan: kolin klorida, asam lipoat, asam folat, vitamin B12, obat yang mengandung ekstrak dan hidrolisat hati (sirepar 5 ml intramuskular setiap hari, Essentiale, dll.).

phosphogliv dalam kapsul juga cocok, sel-sel hati digantikan oleh jaringan adiposa, hati bertambah besar

ini hati berlapis lemak, saya menggunakan "Esenziale Forte"

Hepatosis hati berlemak

Deskripsi penyakit

Hepatosis hati berlemak (steatosis hati, penyakit hati berlemak, infiltrasi hati berlemak) adalah penyakit hati kronis yang ditandai dengan degenerasi lemak sel-sel hati. Ini terjadi cukup sering, berkembang di bawah pengaruh alkohol, zat beracun (obat-obatan), dengan diabetes mellitus, anemia, penyakit paru-paru, pankreatitis parah dan enteritis, kekurangan gizi, obesitas.

Penyebab

Menurut mekanisme perkembangannya, hepatosis terjadi karena asupan lemak yang berlebihan di hati, kelebihan hati dengan lemak makanan dan karbohidrat, atau karena gangguan ekskresi lemak dari hati. Pelanggaran ekskresi lemak dari hati terjadi dengan penurunan jumlah zat yang terlibat dalam pemrosesan lemak (protein, faktor lipotropik). Pembentukan fosfolipid, beta-lipoprotein, lesitin dari lemak terganggu. Dan kelebihan lemak bebas disimpan di sel-sel hati.

Gejala

Pasien dengan hepatosis biasanya tidak menunjukkan keluhan. Perjalanan penyakit terhapus, perlahan berkembang. Seiring waktu, ada nyeri tumpul yang konstan di hipokondrium kanan, mual, muntah, gangguan tinja. Pasien khawatir tentang kelemahan, sakit kepala, pusing, kelelahan saat berolahraga. Sangat jarang, hepatosis dengan gambaran klinis yang jelas diamati: sakit parah, penurunan berat badan, gatal, kembung. Pada pemeriksaan ditemukan hati yang membesar dan sedikit nyeri. Perjalanan penyakit biasanya tidak parah, tetapi terkadang hepatosis berlemak dapat berubah menjadi hepatitis kronis atau sirosis hati.

Diagnostik

Dengan ultrasound rongga perut - peningkatan ekogenisitas hati, peningkatan ukurannya. Dalam studi biokimia darah, sedikit peningkatan aktivitas tes hati dan perubahan fraksi protein.

Perlakuan

Pertama-tama, seseorang harus mengecualikan atau meminimalkan efek dari faktor yang menyebabkan pengendapan lemak di hati. Ini hampir selalu mungkin dalam kaitannya dengan alkohol, jika kita tidak berbicara tentang pembentukan kecanduan, ketika bantuan seorang ahli narkologi diperlukan. Pasien dengan diabetes mellitus dan hiperlipidemia harus dipantau bersama oleh ahli endokrin dan ahli jantung. Semua pasien memerlukan diet rendah lemak dan aktivitas fisik harian yang memadai.

Pada pasien obesitas, biasanya dokter merasa perlu untuk menurunkan berat badan pasien. Efek penurunan berat badan pada perjalanan hepatosis lemak tidak jelas. Penurunan berat badan yang cepat secara alami menyebabkan peningkatan aktivitas peradangan dan perkembangan fibrosis. Penurunan berat badan per kg / tahun memiliki efek positif pada tingkat keparahan steatosis, peradangan dan tingkat fibrosis hati. Penurunan berat badan paling efektif dianggap tidak lebih dari 1,6 kg / minggu, yang dicapai dengan asupan kalori harian 25 kalori / kg / hari.

Hepatosis hati berlemak dalam klasifikasi ICD:

halo dokter sayang. pertanyaan dari Tashkent. kami sekarang dalam kondisi yang sangat sulit, karena saudara saya tidak dapat dirawat karena hepatitis "A" selama 4 bulan. tidak ada obat yang membantu. hari ini kami mengunjungi ahli virologi, dia mengatakan bahwa ini bisa menjadi awal dari sirosis hati. tolong bantu kami. tidak tahu apa jenis hepatitis ini? kenapa tidak dirawat?

Dokter mana yang harus saya hubungi jika ada hepatosis hati berlemak:

Selamat siang. Saya 67 tahun, tinggi 158 cm, berat 78 kg. Berat badan kami mulai bertambah setelah kematian suami saya. Saya tidak menyalahgunakan alkohol. Saya melakukan jalan kaki sedang, apa yang harus saya lakukan? Analisis normal - dan diagnosis ultrasound: tanda gema hepatosis berlemak, kolesistitis kronis, pankreatitis kronis. Apa yang harus dilakukan?

Degenerasi hati berlemak (K76.0)

Versi: Buku Pegangan Penyakit MedElement

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Degenerasi hati berlemak adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan hati dengan perubahan yang mirip dengan penyakit hati alkoholik (degenerasi lemak hepatosit hepatosit adalah sel hati utama: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan untuk tubuh, penetralan zat racun dan pembentukan empedu (Hepatosit)

), namun, dengan degenerasi hati berlemak, pasien tidak mengonsumsi alkohol dalam jumlah yang dapat menyebabkan kerusakan hati.

Definisi yang paling umum digunakan dalam NAFLD adalah:

1. Penyakit hati berlemak non-alkohol (NAFL). Kehadiran degenerasi lemak hati tanpa tanda-tanda kerusakan hepatosit hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan untuk tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu (Hepatosit)

berupa distrofi balon atau tanpa tanda-tanda fibrosis. Risiko mengembangkan sirosis dan gagal hati minimal.

2. Steatohepatitis non-alkohol (NASH). Adanya steatosis hati dan peradangan dengan kerusakan hepatosit Hepatosit adalah sel hati utama: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan untuk tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu ( hepatosit)

(distrofi balon) dengan atau tanpa tanda-tanda fibrosis. Dapat berkembang menjadi sirosis hati, gagal hati, dan (jarang) kanker hati.

3. Sirosis hati non-alkohol (NASH Sirosis). Adanya tanda-tanda sirosis dengan bukti histologis steatosis atau steatohepatitis saat ini atau sebelumnya.

4. Sirosis Kriptogenik - sirosis tanpa alasan etiologi yang jelas. Pasien dengan sirosis kriptogenik biasanya memiliki faktor risiko tinggi yang berhubungan dengan gangguan metabolisme seperti obesitas dan sindrom metabolik. Sirosis kriptogenik semakin meningkat, bila diperiksa secara rinci, ternyata menjadi penyakit yang berhubungan dengan alkohol.

5. Penilaian aktivitas NAFLD (NAS). Agregat poin, dihitung dengan penilaian komprehensif dari tanda-tanda steatosis, peradangan dan distrofi balon. Ini adalah alat yang berguna untuk pengukuran semi-kuantitatif perubahan histologis jaringan hati pada pasien dengan NAFLD dalam uji klinis.

K75.81 - Steatohepatitis non-alkohol (NASH)

K74.0 - Fibrosis hati

K 74.6 - Sirosis hati lain dan tidak spesifik.

Klasifikasi

Jenis degenerasi hati berlemak:

1. Tipe makrovesikular. Akumulasi lemak pada hepatik bersifat lokal dan nukleus hepatosit bergeser menjauhi pusat. Dengan infiltrasi hati berlemak dari tipe makrovesikular (tetesan kasar), trigliserida, sebagai aturan, bertindak sebagai akumulasi lipid. Dalam hal ini, kriteria morfologi hepatosis lemak adalah kandungan trigliserida di hati lebih dari 10% dari berat kering.

2. Tipe mikrovesikular. Penumpukan lemak terjadi secara merata dan inti tetap pada tempatnya. Dengan degenerasi lemak mikrovesikular (tetesan kecil), lipid selain trigliserida (misalnya, asam lemak bebas) menumpuk.

Ada juga steatosis hati fokal dan difus. Paling sering, steatosis difus terjadi, yang bersifat zonal (zona kedua dan ketiga lobulus).

Etiologi dan Patogenesis

Penyakit lemak non-alkohol primer dianggap sebagai salah satu manifestasi dari sindrom metabolik.

Hiperinsulinisme menyebabkan aktivasi sintesis asam lemak bebas dan trigliserida, penurunan laju beta-oksidasi asam lemak di hati dan sekresi lipid ke dalam aliran darah. Akibatnya, degenerasi lemak hepatosit mengembangkan hepatosit - sel utama hati: sel besar yang melakukan berbagai fungsi metabolisme, termasuk sintesis dan akumulasi berbagai zat yang diperlukan untuk tubuh, netralisasi zat beracun dan pembentukan empedu ( hepatosit)

Terjadinya proses inflamasi sebagian besar bersifat sentrilobular dan dikaitkan dengan peningkatan peroksidasi lipid.

Meningkatkan penyerapan racun dari usus sangat penting.

Penurunan berat badan yang tajam;

Malnutrisi energi protein kronis.

Penyakit radang usus;

Penyakit celiac Penyakit celiac adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh kekurangan enzim yang terlibat dalam pencernaan gluten.

divertikulosis usus kecil;

Kontaminasi Mikroba Kontaminasi adalah masuknya ke dalam lingkungan tertentu dari setiap pengotor yang mengubah sifat-sifat lingkungan ini.

Operasi pada saluran pencernaan.

diabetes melitus tipe II;

Trigliseridemia, dll.

Epidemiologi

Tanda prevalensi: Meluas

Rasio jenis kelamin (m / f): 0,8

Prevalensi diperkirakan antara 1% dan 25% dari populasi umum di berbagai negara. Di negara maju, tingkat rata-rata adalah 2-9%. Banyak temuan yang tidak sengaja ditemukan saat dilakukan biopsi hati untuk indikasi lain.

Paling sering, penyakit ini terdeteksi pada usia, meskipun tidak ada usia (kecuali untuk anak-anak yang disusui) yang mengecualikan diagnosis.

Rasio jenis kelamin tidak diketahui, tetapi prevalensi jenis kelamin perempuan diasumsikan.

Faktor dan kelompok risiko

Kelompok berisiko tinggi meliputi:

lebih dari 30% kasus terkait dengan perkembangan steatosis hati Steatosis hati adalah hepatosis yang paling umum, di mana lemak menumpuk di sel-sel hati

dan pada 20-47% dengan steatohepatosis non-alkohol.

2. Orang dengan diabetes mellitus tipe 2 atau gangguan toleransi glukosa. Pada 60% pasien, kondisi ini ditemukan dalam kombinasi dengan degenerasi lemak, pada 15% - dengan steatohepatitis non-alkohol. Tingkat keparahan kerusakan hati berhubungan dengan tingkat keparahan gangguan metabolisme glukosa.

3. Orang dengan diagnosis hiperlipidemia, yang terdeteksi pada 20-80% pasien dengan steatohepatitis non-alkohol. Fakta yang khas adalah kombinasi yang lebih sering antara steatohepatitis non-alkohol dengan hipertrigliseridemia dibandingkan dengan hiperkolesterolemia.

4. Wanita paruh baya.

dan tekanan darah yang tidak terkontrol. Ada prevalensi yang lebih tinggi dari degenerasi lemak hati pada pasien dengan hipertensi esensial tanpa faktor risiko untuk pengembangan degenerasi lemak hati. Prevalensi penyakit ini diperkirakan hampir 3 kali lebih tinggi daripada kelompok kontrol, sesuai dengan usia dan jenis kelamin dan menjaga tekanan darah pada tingkat yang direkomendasikan.

Sindrom malabsorpsi Sindrom malabsorpsi (malabsorpsi) merupakan kombinasi dari hipovitaminosis, anemia, dan hipoproteinemia akibat malabsorpsi di usus halus.

(sebagai konsekuensi dari pengenaan ileojejunal ileojejunal - terkait dengan ileum dan jejunum.

anastomosis, reseksi usus kecil yang diperpanjang, gastroplasti untuk obesitas, dll.);

dan beberapa lainnya.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, tentu saja

Kebanyakan pasien dengan penyakit perlemakan hati non-alkohol tidak memiliki keluhan.

Sedikit ketidaknyamanan di kuadran kanan atas perut (sekitar 50%);

Nyeri di kuadran kanan atas perut (30%);

Hepatosplenomegali sedang Hepatosplenomegali - pembesaran hati dan limpa yang signifikan secara simultan

Hipertensi arteri AH (hipertensi arteri, hipertensi) adalah peningkatan tekanan darah yang persisten dari 140/90 mm Hg. dan lebih tinggi.

Dislipidemia Dislipidemia adalah pelanggaran metabolisme kolesterol dan lipid lain (lemak), yang terdiri dari perubahan rasio mereka dalam darah

Toleransi glukosa terganggu.

Munculnya telangiectasias Telangiectasia adalah ekspansi berlebihan lokal dari kapiler dan pembuluh darah kecil.

Eritema palmar Eritema - hiperemia terbatas (peningkatan sirkulasi darah) pada kulit

Asites Asites - akumulasi transudat di rongga perut

Penyakit kuning, ginekomastia Ginekomastia - pembesaran payudara pada pria

Tanda-tanda gagal hati dan tanda-tanda lain dari fibrosis, sirosis, hepatitis non-infeksi memerlukan pengkodean dalam subpos yang sesuai.

Hubungan yang teridentifikasi dengan alkohol, obat-obatan, kehamilan dan alasan etiologi lainnya juga memerlukan pengkodean dalam subpos lainnya.

Diagnostik

Diagnostik laboratorium

terdeteksi pada 50-90% pasien, namun, tidak adanya tanda-tanda ini tidak mengesampingkan adanya steatohepatitis non-alkohol (NASH).

Tingkat transaminase serum sedikit meningkat - 2-4 kali.

Nilai rasio AST/ALT dalam NASH:

Kurang dari 1 - diamati pada tahap awal penyakit (sebagai perbandingan, pada hepatitis alkoholik akut, rasio ini biasanya> 2);

Sama dengan 1 atau lebih - mungkin merupakan indikator fibrosis hati yang lebih jelas;

Lebih dari 2 dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan.

2. Pada 30-60% pasien, peningkatan aktivitas alkaline phosphatase (biasanya tidak lebih dari dua kali lipat) dan gamma-glutamyl transpeptidase (dapat diisolasi, tidak terkait dengan peningkatan alkaline phosphatase) terdeteksi. Kadar GGTP > 96,5 U/L meningkatkan risiko terjadinya fibrosis.

3. Pada 12-17% kasus, hiperbilirubinemia terjadi dalam% dari norma.

Dalam praktek klinis, resistensi insulin dinilai dengan rasio kadar insulin imunoreaktif dan glukosa darah. Harus diingat bahwa ini adalah indikator terhitung yang dihitung dengan berbagai metode. Indikatornya dipengaruhi oleh kadar trigliserida dalam darah dan ras.

7. Hipertrigliseridemia diamati pada 20-80% pasien dengan NASH.

Banyak pasien akan memiliki kolesterol HDL rendah sebagai bagian dari sindrom metabolik mereka.

Seiring perkembangan penyakit, kadar kolesterol sering menurun.

Harus diingat bahwa titer antibodi antinuklear positif yang rendah tidak jarang terjadi pada NASH, dan kurang dari 5% pasien mungkin memiliki titer antibodi antinuklear positif yang rendah.

lebih khas dari sirosis atau fibrosis berat.

Sayangnya, indikator ini tidak spesifik; dalam hal peningkatannya, perlu untuk mengecualikan sejumlah penyakit onkologis (kandung kemih, payudara, dll.).

11. Tes biokimia kompleks (BioPredictive, Prancis):

Tes steato - memungkinkan Anda mengidentifikasi keberadaan dan derajat steatosis hati;

Tes Nash - memungkinkan Anda untuk mendeteksi NASH pada pasien dengan kelebihan berat badan, resistensi insulin, hiperlipidemia, serta pasien dengan diabetes mellitus).

Dimungkinkan untuk menggunakan tes lain jika Anda mencurigai fibrosis non-alkohol atau hepatitis - Tes Fibro dan Tes Acti.

Perbedaan diagnosa

Komplikasi

Fibrosis Fibrosis adalah proliferasi jaringan ikat fibrosa yang terjadi, misalnya akibat peradangan.

Sirosis hati Sirosis hati adalah penyakit progresif kronis yang ditandai dengan distrofi dan nekrosis parenkim hati, disertai dengan regenerasi nodularnya, proliferasi difus jaringan ikat dan restrukturisasi arsitektur hati yang dalam.

Secara rinci (berkembang sangat cepat pada pasien dengan tirosinemia. Tirosinemia adalah peningkatan konsentrasi tirosin dalam darah. Penyakit ini menyebabkan peningkatan ekskresi senyawa tirosin urin, hepatosplenomegali, sirosis hati nodular, defek multipel reabsorpsi tubulus ginjal dan vitamin D pada rakhitis resisten Tirosinemia dan ekskresi terjadi pada rakhitis resisten sejumlah fermentopati turunan (p): defisiensi fumarylacetoacetase (tipe I), tirosin aminotransferase (tipe II), 4-hidroksifenilpiruvat hidroksilase (tipe III)

Hampir melewati tahap fibrosis "murni");

Gagal hati (jarang - bersamaan dengan pembentukan sirosis yang cepat).

Perlakuan

Ramalan cuaca

Harapan hidup pada penyakit hati berlemak non-alkohol tidak lebih rendah dari individu yang sehat.

Setengah dari pasien mengalami fibrosis progresif, dan 1/6 berkembang menjadi sirosis hati.

Rawat Inap

Profilaksis

1. Normalisasi berat badan.

2. Pasien harus diskrining untuk virus hepatitis. Jika tidak ada hepatitis virus, mereka harus ditawarkan vaksinasi terhadap hepatitis B dan A.

/ Penyakit dalam / Bab 3 PENYAKIT HATI DAN SISTEM KILIARITAS-p

PENYAKIT HATI DAN SISTEM BILISTRY

Diskinesia dari saluran empedu.

Fatty hepatosis (FH) - steatosis hati, degenerasi lemak kronis hati - penyakit atau sindrom kronis independen yang disebabkan oleh degenerasi lemak hepatosit dengan deposisi lemak intra dan / atau ekstraseluler.

ICD10: K76.0 - Penyakit hati berlemak, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

FG adalah penyakit polietiologis. Ini sering terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme yang disebabkan oleh pola makan yang tidak seimbang. Apalagi jika ada kebiasaan buruk atau ada keadaan di mana seluruh kebutuhan makan sehari-hari terpuaskan hampir dalam 1 resepsi. Dalam kasus seperti itu, dengan mempertimbangkan kemungkinan terbatasnya penyimpanan karbohidrat dan protein di hati dan organ lain, mereka berubah menjadi lemak yang mudah disimpan dan tidak terbatas.

GH sering merupakan sindrom sekunder yang menyertai obesitas, diabetes mellitus, penyakit endokrin, terutama penyakit Cushing, alkoholisme kronis, keracunan, termasuk obat-obatan, kegagalan sirkulasi kronis, sindrom X metabolik, dan banyak penyakit organ dalam lainnya.

Sebagai akibat dari akumulasi lemak yang berlebihan di jaringan hati, fungsi organ sebagai depot dinamis karbohidrat (glikogen) pertama-tama terganggu, yang mengarah pada destabilisasi mekanisme untuk mempertahankan tingkat normal glukosa dalam darah. . Selain itu, perubahan metabolisme yang terkait dengan paparan faktor etiologis yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan toksik dan bahkan inflamasi pada hepatosit, pembentukan steatohepatitis dengan transisi bertahap ke fibrosis hati. Dalam banyak kasus, faktor etiologi yang menyebabkan GH dapat berkontribusi pada pembentukan batu kolesterol homogen di kantong empedu.

FG ditandai dengan keluhan kelemahan umum, penurunan kemampuan untuk bekerja, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, toleransi alkohol yang buruk. Banyak yang memiliki keadaan hipoglikemik berupa kelemahan paroksismal yang tajam, berkeringat, perasaan "kosong" di perut, yang cepat berlalu setelah makan, bahkan satu permen. Kebanyakan pasien memiliki kecenderungan untuk sembelit.

Sebagian besar pasien dengan GI memiliki kebiasaan makan 1-2 kali sehari. Banyak yang memiliki riwayat minum bir dalam jumlah besar, terapi obat jangka panjang, bekerja di bawah kondisi efek toksik, berbagai penyakit organ dalam: diabetes mellitus, sindrom X metabolik, kegagalan peredaran darah kronis, dll.

Sebuah studi objektif biasanya memperhatikan kelebihan berat badan pasien. Perkusi ditentukan ukuran hati meningkat. Tepi anterior hati bulat, padat, sensitif lemah.

Gejala perubahan patologis pada organ lain yang terdeteksi selama FG biasanya terkait dengan penyakit yang mengarah pada pembentukan degenerasi lemak hati.

Analisis umum darah dan urin: tidak ada penyimpangan.

Tes darah biokimia: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, peningkatan aktivitas AST dan ALT.

Pemeriksaan ultrasonografi: pembesaran hati dengan peningkatan ekogenisitas parenkim hati difus atau fokal yang tidak merata, penipisan pola jaringan dengan elemen vaskular kecil. Tidak ada hipertensi portal. Sebagai aturan, tanda-tanda steatosis pankreas secara bersamaan terdeteksi: peningkatan volume kelenjar, peningkatan ekogenisitas parenkim secara difus tanpa adanya ekspansi patologis duktus Wirsung. Penumpukan di kantong empedu, tanda-tanda kolesterosis difus, retikuler atau polip dari kantong empedu dapat dicatat.

Pemeriksaan laparoskopi: hati membesar, permukaannya berwarna coklat kekuningan.

Biopsi hati: difus atau terlokalisasi di berbagai bagian lobulus degenerasi lemak sel hati, lokasi ekstrahepatik tetes lemak. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, tanda-tanda steatohepatitis terungkap - infiltrasi inflamasi seluler dengan lokalisasi dominan di tengah lobulus. Terkadang infiltrat menangkap seluruh lobulus, menyebar ke saluran portal dan zona periportal, yang menunjukkan kemungkinan pembentukan fibrosis hati.

Ini dilakukan dengan penyakit hati alkoholik, hepatitis kronis.

Tidak seperti LH, penyakit hati alkoholik ditandai dengan informasi anamnestik tentang penyalahgunaan alkohol jangka panjang. Dalam biopsi hati pecandu alkohol, sejumlah besar hepatosit yang mengandung tubuh kecil Mallory - retikulum endoplasma halus yang kental - terdeteksi. Dalam darah mereka, penanda alkoholisme jangka panjang terdeteksi - transferin tidak mengandung asam sialat.

Hepatitis kronis berbeda dari GH dengan penyimpangan dalam tes darah umum dan biokimia, menunjukkan adanya proses inflamasi kronis di hati, pelanggaran fungsi pembentuk protein dan liposintetik organ. Penanda infeksi virus hepatitis B, C, D, G terdeteksi. Hasil biopsi tusukan hati memungkinkan untuk membedakan antara GH dan hepatitis kronis dengan andal.

Analisis darah umum.

Analisis imunologi untuk keberadaan penanda hepatitis B, C, D, G.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Transisi wajib ke diet fraksional - 5-6 kali sehari dengan distribusi asupan kalori dan komposisi komponen (karbohidrat-protein-lemak) makanan yang merata. Penggunaan lemak hewani dibatasi. Hidangan yang mengandung keju cottage dan serat sayuran direkomendasikan. Dengan kecenderungan sembelit, gandum hitam kukus atau dedak gandum harus dikonsumsi 1-3 sendok teh 3-4 kali sehari dengan makanan.

Asupan harian multivitamin seimbang seperti "Troll", "Jungle", "Enomdan" dan sejenisnya adalah wajib.

Obat yang paling efektif untuk pengobatan GI adalah Essentiale-forte, yang mengandung fosfolipid esensial dan vitamin E. Tidak seperti Essentiale-Forte, Essentiale tidak mengandung vitamin E, begitu pula Essentiale untuk pemberian parenteral. Essentiale-forte minum 2 kapsul 3 kali sehari dengan makanan selama 1-2 bulan.

Obat lipotropik lain dapat digunakan untuk mengobati GH:

Legalon - 1-2 tablet 3 kali sehari.

Lipofarm - 2 tablet 3 kali sehari.

Lipostabil - 1 kapsul 3 kali sehari.

Asam lipoat - 1 tablet (0,025) 3 kali sehari.

Efektivitas pengobatan dapat dipantau menggunakan ultrasound, yang mengungkapkan kecenderungan penurunan ukuran hati, penurunan ekogenisitas parenkim organ.

Biasanya menguntungkan. Dengan mengesampingkan bahaya, pengobatan yang efektif, asupan profilaksis dari persiapan multivitamin, pemulihan total dimungkinkan.

TES UNTUK PENGENDALIAN DIRI

Keadaan apa? tidak bisa menyebabkan pembentukan hepatosis lemak?

Makan 1-2 kali sehari.

Konsumsi makanan yang mengandung lemak hewani secara berlebihan.

Makan keju cottage, produk tanaman.

Keracunan profesional dan rumah tangga.

Penyakit apa? tidak bisa membentuk hepatosis lemak.

Kegagalan sirkulasi kronis.

Penyakit dan sindrom apa? tidak bisa terjadi dengan kontak yang terlalu lama dengan faktor etiologi yang menyebabkan pembentukan hepatosis lemak?

Apa pun bisa muncul.

Apa manifestasi klinisnya? tidak khas untuk hepatosis lemak?

Kegemukan.

Peningkatan ukuran hati.

Tepi hati yang padat, bulat, dan sensitif.

Kelainan apa dari tes darah biokimia yang tidak khas untuk hepatosis lemak?

Peningkatan kandungan kolesterol, trigliserida.

Peningkatan aktivitas AST dan ALT.

Kadar bilirubin yang tinggi.

Poin apa dari rencana pemeriksaan pasien dengan hepatosis berlemak yang dapat dikecualikan tanpa mengurangi kualitas diagnosis.

Tes darah biokimia: gula puasa, protein total dan fraksinya, bilirubin, kolesterol, asam urat, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, transferin bebas asam sialat.

Analisis imunologi untuk keberadaan penanda virus hepatitis B, C, D, G.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Hasil USG apa yang tidak khas untuk hepatosis berlemak?

Peningkatan volume hati.

Ekhogenisitas tinggi dari parenkim hati.

Tanda-tanda lipomatosis pankreas.

Gejala penyakit batu empedu.

Tanda-tanda hipertensi portal.

Apa kriterianya? tidak mengijinkan untuk membedakan degenerasi lemak hati pada penyakit algogolny dari hepatosis lemak?

Kehadiran transferin bebas asam sialat dalam darah.

Spesimen biopsi mengandung banyak sel yang mengandung badan Malory.

Adanya tetesan lemak di vakuola intraseluler dan di luar hepatosit.

Semua kriteria memungkinkan.

Tak satu pun dari kriteria memungkinkan hal ini dilakukan.

Transisi ke diet fraksional dengan 5-6 kali asupan makanan di siang hari.

Distribusi asupan kalori makanan yang merata sepanjang hari.

Penggunaan lipotropic (keju cottage) dan produk herbal.

Obat apa itu tidak mengikuti untuk diberikan kepada pasien dengan hepatosis berlemak?

Apa manifestasi klinisnya? tidak khas untuk hepatosis lemak?

Sakit nyeri di hipokondrium kanan.

Peningkatan volume perut, asites.

Kecenderungan sembelit.

Hepatosis berpigmen - gangguan herediter dari metabolisme dan pengangkutan bilirubin dalam hepatosit, dimanifestasikan oleh penyakit kuning yang konstan atau berulang tanpa adanya perubahan struktur morfologi hati.

Pada orang dewasa, varian gangguan metabolisme bilirubin di hati berikut ditemukan:

Sindrom Gilbert adalah sindrom hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.

Sindrom Rotor adalah sindrom hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Sindrom Dabin-Jones adalah sindrom hiperbilirubinemia terkonjugasi dengan deposisi berlebihan pigmen mirip melanin di hepatosit.

Lebih sering daripada yang lain, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, sindrom Gilbert, terjadi dalam praktik klinis.

Sindrom Gilbert (SG) adalah enzimopati yang ditentukan secara genetik yang menyebabkan gangguan konjugasi bilirubin di hati, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah, penyakit kuning, dan akumulasi pigmen lipofuscin di hepatosit.

ICD10: E80.4 - sindrom Gilbert.

Sindrom ini dikaitkan dengan defek dominan autosomal pada gen UGTA1A1 dan GNT1, yang menyebabkan pembentukan enzim glukuronil transferase yang tidak mencukupi di hepatosit, yang menyediakan netralisasi di hati, termasuk konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat. Pria menderita SJ 10 kali lebih sering daripada wanita. Hepatitis virus akut ("pasca-hepatitis" hiperbilirubinemia tak terkonjugasi) dapat menjadi faktor pemicu GS.

Dalam patogenesis penyakit, peran utama dimainkan oleh:

Gangguan fungsi transpor protein yang mengantarkan bilirubin tak terkonjugasi ke retikulum endoplasma halus - mikrosom hepatosit.

Ketidakcukupan enzim mikrosomal UDP-glucuronyl transferase, dengan partisipasi yang dilakukan konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dan lainnya.

Pada SF, seperti pada bentuk lain dari hepatosis pigmentasi, hati mempertahankan struktur histologis yang identik dengan yang normal. Namun, dalam hepatosit, akumulasi pigmen emas atau coklat, lipofuscin, dapat dideteksi. Sebagai aturan, tidak ada tanda-tanda distrofi, nekrosis, fibrosis di hati dengan SF, seperti hepatosis pigmentasi lainnya.

Pada kandung empedu pada pasien SJ, batu yang terdiri dari bilirubin dapat terbentuk.

Semua pasien dengan SJ mengeluhkan sklera dan kulit berwarna kuning berulang. Biasanya tidak ada keluhan lain. Hanya dalam kasus yang terisolasi Anda mengalami kelelahan yang cepat, perasaan berat di hipokondrium kanan. Penyakit kuning terjadi dan tumbuh dalam kondisi stres emosional dan fisik, dengan infeksi saluran pernapasan, setelah operasi, setelah minum alkohol, selama puasa atau diet rendah kalori (kurang dari 1/3 dari norma) rendah lemak (vegetarianisme), setelah mengonsumsi makanan tertentu. obat-obatan (asam nikotinat, rifampisin). Pasien dengan FS sering neurotik karena mereka khawatir tentang penyakit kuning mereka.

Gejala utama penyakit ini adalah ikterus sklera. Kekuningan kulit hanya ada pada beberapa pasien. Ditandai dengan warna kulit yang ikterik kusam, terutama pada bagian wajah. Dalam beberapa kasus, ada pewarnaan parsial pada telapak tangan, kaki, daerah aksila, dan segitiga nasolabial. Dalam beberapa kasus, meskipun kadar bilirubin dalam darah meningkat, kulit memiliki warna normal - kolemia tanpa penyakit kuning. Pada beberapa pasien, pigmentasi wajah terjadi, bintik-bintik pigmen yang tersebar muncul di kulit batang.

Menurut deskripsi Gilbert sendiri, dalam perjalanan penyakit yang khas, tiga serangkai harus diungkapkan: topeng hati, xanthelasma kelopak mata, warna kulit kuning.

Beberapa dokter menganggap urtikaria, hipersensitivitas terhadap dingin, dan merinding sebagai karakteristik dari sindrom ini.

Sebuah studi objektif pada 1/4 pasien dapat mengungkapkan peningkatan moderat pada hati. Palpasi hati lembut, tidak nyeri. Dengan pembentukan batu pigmen di kantong empedu, manifestasi klinis kolelitiasis, kolesistitis kalkulus kronis mungkin terjadi.

Hitung darah lengkap: pada sepertiga kasus SJ, kandungan hemoglobin meningkat lebih dari 160 g / l, eritrositosis, penurunan LED terdeteksi (perubahan ini biasanya dikombinasikan dengan peningkatan keasaman lambung).

Analisis urin umum: warna normal, tidak ada bilirubin.

Tes darah biokimia: hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terisolasi, yang hanya dalam kasus yang jarang melebihi tingkat mol / l, rata-rata sekitar 35 mol / l. Semua parameter biokimia lainnya,

mencirikan fungsi hati, biasanya normal.

Metode instrumental (ultrasound, computed tomography, isotop scintigraphy) tidak mengungkapkan perubahan apa pun dalam struktur hati yang spesifik untuk SF.

Ultrasonografi di kantong empedu sering mengungkapkan batu struktur pigmen. Biopsi hati tusukan: tidak ada tanda-tanda nekrosis, peradangan, aktivasi proses fibrosis. Di sel hati, keberadaan pigmen, lipofuscin, ditentukan.

Tes provokatif dengan pembatasan nilai energi makanan dan dengan beban asam nikotinat, yang menyebabkan peningkatan tingkat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, membantu mendeteksi sindrom Gilbert:

Periksa serum bilirubin di pagi hari dengan perut kosong. Kemudian, dalam 2 hari, pasien menerima makanan dengan nilai energi terbatas - sekitar 400 kkal / hari. Periksa kembali kadar bilirubin serum. Jika ternyata lebih dari yang awal sebesar 50% atau lebih, maka sampel dianggap positif.

Kadar bilirubin serum awal dicatat. 5 ml larutan asam nikotinat 1% disuntikkan secara intravena. Setelah 5 jam, studi kontrol bilirubin dilakukan. Jika levelnya naik lebih dari 25%, tes dianggap positif.

Salah satu tes diagnostik yang paling meyakinkan adalah tes stres dengan penunjukan pasien dengan fenobarbital atau ziksorin - penginduksi protein transpor dan glukuroniltransferase hepatosit:

10 hari setelah dimulainya pemberian fenobarbital oral 0 kali sehari atau ziksorin 0,2 - 3 kali sehari setelah makan pada orang dengan sindrom Gilbert, kadar bilirubin tak terkonjugasi secara signifikan berkurang atau menjadi normal.

Ini dilakukan terutama dengan ikterus hemolitik, terutama dengan mikrosferositosis herediter. Kriteria seperti munculnya gejala klinis pertama (ikterus) dari sindrom Gilbert pada masa remaja diperhitungkan, sedangkan ikterus hemolitik muncul jauh lebih awal, pada masa kanak-kanak. Mikrosferositosis ditandai dengan splenomegali dan anemia sedang, yang tidak terjadi pada SF. Kadar bilirubin serum biasanya lebih rendah pada FS dibandingkan pada ikterus hemolitik.

Tidak seperti hepatitis kronis, yang juga dapat berupa hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang dominan, sindrom Gilbert tidak menunjukkan tanda-tanda pembawa virus hepatotropik. Tidak seperti hepatitis, tidak ada data laboratorium hepatomegali yang menunjukkan adanya proses inflamasi aktif di hati. Saat menganalisis biopsi hati, tidak ada tanda-tanda peradangan, nekrosis sel hati, fibrosis aktif yang terdeteksi. Dalam hepatosit, keberadaan pigmen, lipofuscin, ditentukan.

Analisis darah umum.

Tes darah biokimia: bilirubin, kolesterol, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Tes provokatif dengan pembatasan nilai energi makanan atau asupan asam nikotinat.

Tes latihan dengan penginduksi glukuronil transferase - fenobarbital atau ziksorin.

SD bukanlah alasan untuk meresepkan pengobatan khusus. Terapi vitamin kompleks profilaksis dapat diindikasikan. Harus diingat bahwa orang-orang seperti itu membutuhkan diet lengkap berkalori tinggi dengan jumlah lemak yang cukup dalam makanan. Mereka harus berhenti minum alkohol. Dalam bimbingan kejuruan, kelebihan beban emosional dan fisik yang tidak diinginkan diperhitungkan. Obat-obatan yang dapat menyebabkan penyakit kuning (niasin) harus dihindari. Dengan adanya penyakit batu empedu yang menyertai, kolesistektomi menggunakan operasi laparoskopi invasif minimal adalah cara yang efektif untuk mengobatinya.

Dalam proses klasik, prognosisnya menguntungkan.

Sindrom Dabin-Johnson (SDS) adalah enzimopati yang ditentukan secara genetik yang menyebabkan gangguan transportasi bilirubin di hati, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan bilirubin terkonjugasi dalam darah, penyakit kuning, dan akumulasi pigmen mirip melanin di hepatosit. .

ICD10: E80.6 - Gangguan metabolisme bilirubin lainnya.

Diabetes melitus merupakan kelainan bawaan. Individu dengan DMD memiliki defek genetik resesif autosomal yang menyebabkan gangguan transfer anion organik, termasuk pengangkutan bilirubin terkonjugasi dari hepatosit ke saluran empedu. Pria memiliki SDD lebih sering daripada wanita.

Sebagai akibat dari pelanggaran mekanisme pengangkutan langsung bilirubin dari hepatosit ke dalam lumen saluran empedu, sebagian dari bilirubin terkonjugasi kembali ke darah. Ikterus hepatoseluler pascamikrosom terjadi dengan peningkatan moderat bilirubin langsung dalam darah. Secara patogenetik, SDS identik dengan sindrom Rotor, yang membedakannya dalam satu fitur - akumulasi dalam hepatosit sejumlah besar pigmen mirip melanin, yang memberi hati warna hijau kebiruan gelap, hampir hitam. Pada pasien dengan diabetes mellitus, batu dari garam bilirubin dapat terbentuk di kantong empedu.

Keluhan ikterus berulang pada sklera, kulit, terkadang bersama dengan sedikit gatal adalah karakteristik. Selama periode penyakit kuning, banyak pasien merasakan kelemahan umum, kelelahan fisik dan mental, kehilangan nafsu makan, mual ringan, kepahitan di mulut, kadang-kadang nyeri tumpul di hipokondrium kanan. Ketika penyakit kuning terjadi, urin menjadi berwarna gelap.

Penyakit kuning dapat dipicu oleh stres fisik dan psiko-emosional, demam yang disebabkan oleh infeksi virus pernapasan, kelebihan alkohol, dan penggunaan steroid anabolik.

Kolelitiasis bilier biasanya asimtomatik, tetapi kadang-kadang memanifestasikan dirinya sebagai kolik bilier, gejala kolesistitis kalkulus, dan dalam beberapa kasus dapat menyebabkan ikterus obstruktif.

Di antara manifestasi objektif, ada ikterus sedang pada sklera dan kulit, sedikit peningkatan volume hati. Palpasi hati tidak padat, tidak nyeri.

Hitung darah lengkap: tidak ada penyimpangan.

Analisis urin umum: warna gelap, kadar bilirubin tinggi.

Tes darah biokimia: peningkatan kandungan bilirubin karena fraksi terkonjugasi.

Sampel dengan muatan bromsulfalein, hepatografi radioisotop mengungkapkan pelanggaran nyata terhadap fungsi ekskresi hati.

Ultrasonografi: hati memiliki struktur normal. Saluran empedu intra dan ekstrahepatik tidak melebar. Hemodinamik portal tidak terganggu. Di kantong empedu, kalkuli eko-positif yang padat dapat dideteksi.

Laparoskopi: permukaan hati berwarna hijau kebiruan tua atau hitam.

Biopsi tusukan: struktur morfologi hati tidak berubah. Pigmen seperti melanin terdeteksi di hepatosit.

Ini dilakukan dengan ikterus obstruktif, dari mana SDD dibedakan dengan tidak adanya peningkatan kadar kolesterol darah, aktivitas enzim khusus untuk kolestasis - alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase. Pemindaian ultrasound dengan SDD tidak menunjukkan perluasan saluran empedu intra dan ekstrahepatik - tanda spesifik ikterus obstruktif.

Analisis darah umum.

Analisis urin umum dengan penentuan bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram dengan definisi stercobilin.

Tes darah biokimia: bilirubin, kolesterol, alkaline phosphatase, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Uji dengan bromsulfalein untuk menilai fungsi ekskresi hati.

Hepatografi radioisotop untuk menilai fungsi ekskresi hati.

Analisis imunologis: penanda infeksi virus hepatitis B, C, G.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Tidak diperlukan perawatan khusus. Individu dengan SDD harus benar-benar berhenti minum alkohol. Mereka harus menghindari keracunan apa pun, membatasi asupan obat sebanyak mungkin. Mereka dapat disarankan untuk mengambil persiapan multivitamin yang kompleks. Di hadapan penyakit batu empedu, terutama jika itu berlanjut dengan serangan kolik, kolesistektomi menggunakan metode operasi invasif minimal diindikasikan.

Untuk melanjutkan mengunduh, Anda perlu mengumpulkan gambar.

Sindrom Gilbert

Kode ICD-10

E80.4. sindrom Gilbert.

Sindrom Gilbert adalah hepatosis pigmentasi (kolemia familial sederhana, hiperbilirubinemia konstitusional, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi idiopatik, ikterus familial non-hemolitik) dengan mode pewarisan dominan autosomal, ditandai dengan peningkatan intermiten moderat dalam kandungan bilirubin tidak terikat (tidak langsung) dalam darah. Sindrom ini pertama kali dijelaskan oleh dokter Prancis A.N. Gilbert dan P. Lereboullet pada tahun 1901.

Ini adalah bentuk paling umum dari hepatosis berpigmen hepatitis, yang terjadi pada 2-5% populasi. Di antara Kaukasia, prevalensi sindrom ini adalah 2-5%, di antara Mongoloid - 3%, di antara Negroid - 36%. Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada masa remaja dan berlangsung hampir sepanjang hidup. Ini lebih sering terjadi pada pria.

Etiologi dan Patogenesis

Sindrom ini disebabkan oleh mutasi pada gen UGT1A1, yang mengkodekan enzim uridine diphosphate glucuronyl transferase (UDPGT). Tautan berikut terletak pada patogenesis sindrom:

Pelanggaran penangkapan bilirubin oleh mikrosom kutub vaskular hepatosit;

Gangguan transpor bilirubin oleh glutathione-8-transferase, yang mengantarkan bilirubin tak terkonjugasi ke mikrosom hepatosit;

Ketidakcukupan enzim mikrosomal UDFGT, yang digunakan untuk mengkonjugasikan bilirubin dengan asam glukuronat dan lainnya.

Pada sindrom Gilbert, aktivitas UDPGT berkurang hanya 10-30% dibandingkan dengan norma, kepentingan utama melekat pada pelanggaran pengambilan bilirubin oleh hepatosit, yang dikaitkan dengan kelainan permeabilitas membran dan cacat pada protein transpor intraseluler.

Pertukaran bilirubin terdiri dari transpornya dalam plasma darah, ditangkap oleh hati, konjugasi, ekskresi bilier (Gbr. 6-1).

Setiap hari, tubuh manusia memproduksi sekitar 250-300 mg bilirubin tak terkonjugasi: 70-80% dari jumlah ini adalah hasil pemecahan hemoglobin eritrosit setiap hari; 20-30% terbentuk dari protein heme di sumsum tulang atau hati. Sekitar 1% dari eritrosit yang bersirkulasi rusak pada orang sehat per hari.

Bilirubin, yang terbentuk di sel retikuloendotelium, adalah senyawa beracun. Ini disebut bilirubin tak terkonjugasi, tidak langsung, atau bebas, tidak terikat (karena kekhususan reaksi dalam penentuannya), tidak larut dalam air. Itu sebabnya ia hadir dalam plasma darah dalam bentuk senyawa dengan albumin. Kompleks albumin-bilirubin mencegah bilirubin memasuki urin melalui membran glomerulus.

Dengan aliran darah, bilirubin tidak langsung memasuki hati, di mana bentuk bilirubin ini diubah menjadi bentuk yang kurang beracun - bilirubin langsung (terikat, terkonjugasi). Kedua fraksi tersebut membentuk bilirubin total.

Di hati, bilirubin tak terkonjugasi dipisahkan dari albumin pada tingkat mikrovili hepato-

Beras. 6-1. Pertukaran dan konjugasi bilirubin

sel, penangkapannya oleh protein intrahepatik. Konjugasi bilirubin dengan pembentukan mono- dan diglucuronides (bilirubin terkonjugasi) disediakan oleh UDFGT.

Pelepasan bilirubin ke dalam empedu adalah tahap akhir dari pertukaran pigmen dan terjadi melalui membran sitoplasma hepatosit.

Dalam empedu, bilirubin terkonjugasi membentuk kompleks makromolekul dengan kolesterol, fosfolipid, dan garam empedu. Kemudian, dengan empedu, ia memasuki duodenum dan usus kecil, di mana ia diubah menjadi urobilinogen, yang sebagian diserap melalui dinding usus, memasuki vena portal dan diangkut dengan aliran darah ke hati (sirkulasi usus-hepatik), di mana itu benar-benar hancur.

Jumlah utama urobilinogen dari usus kecil memasuki usus besar, di mana, di bawah aksi bakteri, ia diubah menjadi sterkobilinogen dan diekskresikan dalam tinja. Jumlah stercobilinogen dan stercobilin tinja bervariasi dari 47 hingga 276 mg / hari, tergantung pada berat badan dan jenis kelamin.

Kurang dari 2% bilirubin diekskresikan dalam urin sebagai urobilin.

Gambaran klinis

Ikterus ringan, termasuk ikterus pada sklera, adalah gejala utama penyakit ini. Dalam beberapa kasus, pewarnaan kulit terjadi (Gbr. 6-2, a), terutama kaki, telapak tangan, segitiga nasolabial, ketiak.

Beras. 6-2. Sindrom Gilbert: a - pasien - peserta kontes kecantikan; b - USG: tidak ada perubahan; c - persiapan makro hati dengan akumulasi lipofuscin

Pasien harus diperiksa di siang hari. Di bawah penerangan listrik, warna kulit terdistorsi dan dapat disalahartikan.

Kekuningan kulit dan selaput lendir yang terlihat menjadi jelas terlihat ketika kadar bilirubin dalam serum darah mencapai 43-50 mol/L dan lebih tinggi.

Penyakit kuning dan hiperbilirubinemia bersifat intermiten, sehingga gejala ini jarang permanen. Stres (misalnya, selama ujian atau selama aktivitas fisik tinggi yang terjadi saat mengangkat beban) berkontribusi pada munculnya penyakit kuning dan peningkatan ikterus sklera. Berbagai operasi, pilek, diet yang tidak tepat, puasa, minum alkohol dan beberapa jenis obat berkontribusi pada intensifikasi gejala. Bilirubin total pada sindrom Gilbert berkisar antara 21 hingga 51 mol / L dan secara berkala meningkat menjadi 85-140 mol / L.

Dalam setengah kasus, keluhan dispepsia diamati: perut kembung, gangguan tinja, mual, bersendawa, kurang nafsu makan. Timbulnya penyakit kuning dapat disertai dengan ketidaknyamanan pada hati dan kelemahan.

Sindrom ini dikaitkan dengan displasia jaringan ikat (terutama sering mirip dengan sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos).

Diagnostik

Mendiagnosis suatu penyakit melibatkan pengujian.

Tes bilirubin serum, yang bangkit dengan latar belakang kelaparan. Pasien menerima makanan selama 2 hari, nilai energinya tidak melebihi 400 kkal / hari. Kadar bilirubin dalam serum darah ditentukan pada saat perut kosong dan setelah 48 jam.Sampel positif jika kenaikannya

50-100%.

Tes fenobarbital- tingkat bilirubin menurun saat mengambil fenobarbital karena induksi enzim hati terkonjugasi.

Tes asam nikotinat- pemberian obat secara intravena menyebabkan peningkatan kadar bilirubin karena penurunan resistensi osmotik eritrosit.

Hasil tes tinja untuk stercobilin biasanya negatif.

Tes hati, khususnya kadar enzim AST, ALT, ALP, dll., sebagai aturan, berada dalam batas normal atau sedikit meningkat. Peningkatan protein total dan disproteinemia dapat diamati; waktu protrombin - dalam batas normal. Tidak ada penanda virus hepatitis B, C, D.

Diagnostik molekuler termasuk analisis DNA dari gen UDFGT.

Dengan bantuan ultrasound organ perut, ukuran dan kondisi parenkim hati ditentukan (Gbr. 6-2, b); ukuran, bentuk, ketebalan dinding, kemungkinan batu di kantong empedu dan saluran empedu.

Jika ada indikasi untuk menyingkirkan hepatitis kronis (CG), sirosis hati, biopsi hati perkutan dengan penilaian morfologis biopsi dilakukan.

Patomorfologi

Perubahan morfologis di hati ditandai dengan degenerasi lemak hepatosit dan akumulasi pigmen lipofuscin coklat kekuningan di dalamnya, lebih sering di tengah lobulus di sepanjang kapiler empedu (Gbr. 6-2, c).

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan semua jenis hiperbilirubinemia (Tabel 6-1), anemia hemolitik, sirosis hati dan hepatitis bawaan, atresia saluran empedu atau usus kecil, dll.

Tabel 6-1. Diagnosis banding hepatosis herediter

Perlakuan

Pasien, sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan perawatan khusus, karena sindrom Gilbert bukanlah penyakit, tetapi fitur tubuh individu yang ditentukan secara genetik. Ketaatan terhadap rezim belajar, bekerja, istirahat, nutrisi sangat penting.

Minuman beralkohol dan makanan berlemak sangat tidak diinginkan, kelebihan fisik (olahraga profesional), paparan sinar matahari, istirahat lama di antara waktu makan, dan pembatasan cairan tidak dianjurkan.

Komponen terapi dan pencegahan eksaserbasi sindrom Gilbert:

Terapi diet;

Eliminasi faktor pemicu (infeksi, stres fisik dan mental, penggunaan obat-obatan hepatotoksik dan alkohol);

Kontraindikasi untuk insolasi.

Episode penyakit kuning dapat sembuh dengan sendirinya, tanpa menggunakan obat-obatan.

Jika kadar bilirubin mencapai 50 mol / l dan disertai dengan kesehatan yang buruk, fenobarbital dapat dikonsumsi dalam waktu singkat (1,5-2,0 mg / kg, atau 30-200 mg / hari dalam 2 dosis selama 2-4 minggu) . Fenobarbital (luminal *) adalah bagian dari obat-obatan seperti corvalol *, barboval *, valocordin *, oleh karena itu, terkadang mereka lebih suka menggunakan obat ini (20-30-40 tetes 3 kali sehari selama 1 minggu),

meskipun efek pengobatan tersebut diamati hanya pada sebagian kecil pasien. Penginduksi enzim sistem monoksidase hepatosit, selain fenobarbital, termasuk zixorin (flumecinol *), yang diresepkan untuk remaja dengan dosis 0,4-0,6 g (4-6 kapsul) seminggu sekali atau 0,1 g 3 kali sehari dalam waktu 2-4 minggu. Di bawah pengaruh obat-obatan ini, kadar bilirubin dalam darah menurun, gejala dispepsia hilang, tetapi dalam proses pengobatan, kelesuan, kantuk, dan ataksia terjadi. Dalam kasus seperti itu, obat-obatan ini diresepkan dalam dosis minimal sebelum tidur, yang memungkinkan mereka untuk dikonsumsi untuk waktu yang lama.

Karena kenyataan bahwa sebagian besar pasien mengembangkan kolesistitis dan penyakit batu empedu, dianjurkan untuk mengambil infus herbal koleretik, tabung berkala sorbitol (xylitol), garam Karlovy Vary, dll. Hepatoprotektor ditunjukkan: preparat asam ursodeoxycholic (ursosan * , ursofalk *), fosfolipid (Essentiale *), Silibinin (Carsil *), Ekstrak Buah Milk Thistle (Legalon 70 *), Ekstrak Daun Artichoke Lapangan (Hofitol *), Liv 52 *; choleretics: cholagol *, cholenzyme *, allochol *, berberine *, cholosas *; terapi vitamin, terutama vitamin B.

Penghapusan bilirubin terkonjugasi dimungkinkan dengan bantuan peningkatan diuresis, penggunaan karbon aktif, yang menyerap bilirubin di usus.

Fisioterapi termal untuk area hati dikontraindikasikan.

Melalui fototerapi, penghancuran bilirubin tetap dalam jaringan tercapai, sehingga melepaskan reseptor perifer yang dapat mengikat bagian baru dari bilirubin, mencegah penetrasi melalui sawar darah-otak.

Profilaksis

Pencegahan termasuk kepatuhan terhadap rezim kerja, nutrisi, istirahat. Hindari aktivitas fisik yang signifikan, pembatasan cairan, puasa dan hiperinsolasi. Penggunaan minuman beralkohol, obat hepatotoksik tidak dapat diterima.

Sindrom Gilbert bukanlah alasan untuk menolak vaksinasi.

Rehabilitasi fokus infeksi kronis dan pengobatan patologi saluran empedu yang ada adalah wajib.

Ramalan cuaca

Prognosisnya menguntungkan. Hiperbilirubinemia berlangsung seumur hidup, tetapi tidak disertai dengan perubahan progresif pada hati dan peningkatan mortalitas. Dengan asuransi jiwa, orang-orang seperti itu diklasifikasikan sebagai kelompok risiko normal. Ketika diobati dengan fenobarbital, tingkat bilirubin berkurang ke nilai normal. Perkembangan peradangan pada saluran empedu, batu empedu, gangguan psikosomatik mungkin terjadi.

Orang tua dari anak-anak dengan sindrom ini harus berkonsultasi dengan ahli genetika sebelum merencanakan kehamilan berikutnya.

Hal yang sama harus dilakukan jika kerabat dari pasangan suami istri yang berencana memiliki anak didiagnosis menderita sindrom ini.

DEGENERASI LEMAK HATI

Kode ICD-10

K76.0. Degenerasi lemak hati.

Hepatosis (steatosis hati, steatohepatitis non-alkohol) adalah sekelompok penyakit hati, yang didasarkan pada gangguan metabolisme pada hepatosit dan perkembangan perubahan distrofi pada sel hati, sedangkan fenomena inflamasi tidak ada atau ringan.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam kejadian degenerasi hati berlemak, terutama terkait dengan peningkatan prevalensi obesitas. Di antara pasien yang menjalani biopsi hati, sekitar 7-9% kasus hepatosis di negara-negara Barat dan 1-2% di Jepang terdeteksi.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab penyakit ini dianggap obesitas, diabetes mellitus, dislipidemia, penurunan berat badan yang cepat, kekurangan protein dalam makanan, cacat bawaan pada -oksidasi asam lemak, defisiensi -1-antitripsin, paparan zat beracun hati, termasuk alkohol. , dll. Hepatosis dapat menjadi penyakit independen dan manifestasi dari penyakit lain.

Akumulasi lemak yang berlebihan di jaringan hati (dalam hepatosit dan sel Ito) dapat disebabkan oleh: dampak pertama(Gbr. 6-3, a, d) - jenuh dengan lipid, karbohidrat sederhana, dan makanan berkalori tinggi:

Meningkatkan suplai asam lemak bebas ke hati;

Mengurangi laju -oksidasi asam lemak bebas di mitokondria hati;

Peningkatan sintesis asam lemak di mitokondria hati;

Mengurangi sintesis atau sekresi lipoprotein densitas sangat rendah dan ekspor trigliserida dalam komposisinya.

Hasil dari pelanggaran diet adalah resistensi insulin dan infiltrasi hati berlemak.

Dampak kedua(lihat Gambar 6-3, d) menyiratkan pelanggaran ekskresi lipid dari hati, yang terjadi ketika jumlah zat yang terlibat dalam pemrosesannya (protein, faktor lipotropik) berkurang. Pembentukan fosfolipid, -lipoprotein, lesitin dari lemak terganggu. Dalam patogenesis, faktor nekrosis tumor-α, endotoksin, faktor imun penting. Diasumsikan bahwa, terlepas dari alasan perkembangan steatosis, dasar dari perubahan inflamasi-nekrotik di hati adalah mekanisme universal. Menjadi senyawa yang sangat reaktif, asam lemak bebas berfungsi sebagai substrat untuk peroksidasi lipid. Radikal bebas yang dihasilkan menyebabkan penghancuran lipid, komponen protein membran, reseptor hati, dll, menyebabkan perubahan lebih lanjut di hati.

Klasifikasi

Bedakan antara pigmentasi dan hepatosis lemak. Paling sering, istilah "hepatosis" berarti hepatosis lemak (steatosis), karena hepatosis pigmentasi lebih jarang terjadi dan dianggap terpisah (lihat "Sindrom Langka"), dengan pengecualian sindrom Gilbert.

Presentasi klinis dan diagnosis

Pada tahap awal, gejalanya minimal. Sebagai aturan, perjalanan penyakitnya laten, hanya peningkatan aktivitas transaminase hati dan hepatomegali yang dicatat. Pada banyak pasien, disfungsi hati didiagnosis secara kebetulan, selama pemeriksaan untuk penyakit lain. Ada aktivitas peradangan minimal atau sedang di hati, terdeteksi oleh studi biokimia serum darah. Namun, tanpa pengobatan, transisi ke sirosis hati dapat diamati, fenomena gagal hati meningkat secara bertahap.

Hepatosis lemak sering disimpulkan oleh dokter diagnosa ultrasound berdasarkan tanda-tanda karakteristik: peningkatan seragam pada hati, peningkatan difus dalam ekogenisitasnya (kadang-kadang diucapkan) sambil mempertahankan homogenitasnya, meskipun dengan perkembangan proses, karakteristik granularity parenkim muncul, menunjukkan permulaan perkembangan steatohepatitis dan hepatitis (Gbr. 6-3, b).

Patomorfologi

Menurut studi morfologi, steatohepatitis adalah akumulasi trigliserida yang berlebihan di hati, yang disertai dengan kerusakan membran sel dan organel hepatosit lainnya, proses inflamasi, fibrosis hingga sirosis hati (Gbr. 6-3, c).

Beras. 6-3. Fungsi dan penyakit hati: a - partisipasi hati dalam metabolisme lipid; b - ultrasound: hepatomegali dan peningkatan ekogenisitas hati; c - persiapan makro: steatosis hati; d - pembentukan patologi hati secara bertahap

Perlakuan

Terapi diet adalah metode permanen dan aman untuk mengobati penyakit hati berlemak.

Untuk menormalkan oksidasi asam lemak di mitokondria, meningkatkan pengangkutan trigliserida dari hati, dan mengurangi proses peroksidasi lipid, obat yang meningkatkan metabolisme lipid diresepkan - hepatoprotektor, vitamin B 12, asam folat, asam thioctic (lipoic asam *), dll.

Profilaksis

Gaya hidup sehat dan makan sehat merupakan landasan pencegahan primer (Gambar 6-4). Aktivitas fisik yang cukup dianjurkan.

Beras. 6-4. Piramida nutrisi untuk degenerasi hati berlemak

Pengamatan apotik dijelaskan di bawah ini (lihat "Pencegahan hepatitis kronis").

Ramalan cuaca

Dengan mengesampingkan faktor penyebab dan pengobatan tepat waktu, pemulihan dimungkinkan, namun hepatosis dapat berubah menjadi hepatitis kronis dan sirosis (lihat Gambar 6-3, d).

HEPATITIS KRONIS

Kode ICD-10

K73. hepatitis kronis.

Hepatitis kronis adalah sekelompok penyakit yang disertai dengan perkembangan proses inflamasi difus di hati, berlangsung lebih dari 6 bulan, dikonfirmasi oleh parameter biokimia, hasil pemeriksaan morfologi hati, serta penanda spesifik dalam serum darah.

Prevalensi hCG belum ditetapkan secara pasti karena banyaknya bentuk yang terhapus dan tanpa gejala, kurangnya studi populasi. Hepatitis virus kronis (CVH) disebabkan oleh persistensi hepatitis B (29,2%), C (33,3%), hepatitis B + C kronis (16,7%), lebih jarang B + D (4,1%), D + G (tidak lebih dari 2%). Dalam 16,7% kasus, hepatitis dengan etiologi yang tidak diketahui terdeteksi.

Klasifikasi

Klasifikasi modern hepatitis disajikan dalam tabel. 6-2. Dengan mempertimbangkan etiologi, jenis hepatitis berikut dibedakan.

. Hepatitis virus spesifik. Bentuk utama dari hepatitis tersebut adalah hepatitis A, B dan C. Hepatitis D kurang umum di dunia. Hepatitis E masih menjadi masalah utama di negara berkembang. Virus hepatitis lainnya (G, TTV, dll.) telah dijelaskan, tetapi signifikansi klinisnya tidak terlalu besar.

. Hepatitis virus nonspesifik disebabkan oleh sekelompok virus yang dapat menginfeksi hati dan organ lainnya. Misalnya, virus mononukleosis menular (virus Epstein-Barr) secara selektif mempengaruhi sel-sel sistem retikuloendotelial (dimanifestasikan secara klinis dalam bentuk angina, hipersplenisme, hepatitis, dll.). Adenovirus menyebabkan demam faringokonjungtiva, pneumonia akut, hepatitis. Virus herpes simpleks adalah infeksi indikator AIDS.

Hepatitis - manifestasi dari penyakit yang secara etiologis independen(dengan leptospirosis, pseudotuberkulosis).

Hepatitis yang berhubungan dengan penggunaan obat- toksik-alergi dan obat hepatitis. Hepatitis alkoholik adalah lesi gabungan dengan asetaldehida dan beberapa faktor lainnya.

. Hepatitis reaktif nonspesifik- reaksi sel hati terhadap patologi organ tetangga: pankreas, kantong empedu, duodenum. Hepatitis reaktif berkembang pada pasien dengan pankreatitis kronis, ulkus duodenum.

Di antara bentuk autoimun dari hepatitis kronis mengidentifikasi 3 jenis penyakit (lihat tabel 6-2).

Baris penyakit hati langka mungkin memiliki gambaran klinis dan histologis hepatitis persisten kronis:

Sirosis bilier primer;

penyakit Wilson-Konovalov;

kolangitis sklerosis primer;

Kekurangan -1-antitripsin.

Stadium fibrosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patomorfologi dari biopsi hati (Tabel 6-3), kira-kira - menurut data ultrasound (Tabel 6-4).

Tabel 6-2. Klasifikasi Hepatitis Kronis (International Expert Group, Los Angeles, 1994)

* Ditetapkan menurut hasil pemeriksaan histologis jaringan hati dan sementara - menurut tingkat aktivitas ALT dan AST (1,5-2 norma - minimum, 2-5 norma - rendah, 5-10 norma - sedang, di atas 10 norma - jelas). ** Didirikan atas dasar pemeriksaan morfologi hati dan kira-kira - menurut data ultrasound.

Tabel 6-3. Indeks aktivitas histologis hepatitis dalam poin (Knodell R..J. dkk., 1994)

Catatan: 1-3 poin - tingkat minimum aktivitas hepatitis kronis; 4-8 - hepatitis kronis dengan tingkat keparahan sedang; 9-12 poin - hepatitis kronis sedang; 13-18 poin - hepatitis kronis parah.

Tabel 6-4. Kriteria USG untuk stadium fibrosis hati pada hepatitis kronis pada anak-anak

Hepatitis campuran ditetapkan sebagai diagnosis utama dengan adanya replikasi simultan dari 2 jenis virus atau lebih. Dengan replikasi satu dan integrasi yang lain, hepatitis utama dan penyerta ditetapkan.

Hepatitis virus kronis

Kode ICD-10

B18. Hepatitis virus kronis.

818.0. Hepatitis B virus kronis dengan D-agent.

818.1. Hepatitis B virus kronis tanpa D-agent.

818.2. Hepatitis C virus bersifat kronis.

818.8. Hepatitis virus kronis lainnya.

818.9. Hepatitis virus kronis yang tidak ditentukan. Pada lebih dari 70% kasus, penyebab hepatitis kronis adalah virus hepatotropik B, C dan D. Terdapat 350-400 juta orang terinfeksi virus hepatitis B di dunia, dan sekitar 1 juta orang meninggal setiap tahunnya akibat penyakit yang berhubungan dengan penyakit tersebut. Infeksi virus hepatitis B (HBV). ... Prevalensi infeksi HBV di berbagai negara berkisar antara 0,1 hingga 20%. Risiko infeksi HBV akut menjadi kronis seiring bertambahnya usia: dengan infeksi perinatal mencapai 90%, dengan infeksi pada usia 1-5 tahun - 25-35%, dan dengan infeksi orang dewasa - kurang dari 10%.

Etiologi dan Patogenesis

Mekanisme pembentukan, diagnosis hepatitis B dan C ditunjukkan pada Gambar. 6-5. Virus hepatitis B (8 genotipe utama - A-H) ditemukan dalam darah dan cairan biologis lainnya (air mani, air liur, lendir nasofaring), ditularkan melalui empat cara utama:

Seksual;

Perinatal (dari ibu ke anak pada periode prenatal dan selama persalinan);

Parenteral (melalui darah);

Horizontal (dengan kontak rumah tangga yang dekat atau melalui benda-benda umum yang terinfeksi; terutama diamati pada anak usia dini).

Pada anak-anak, jalur utama penularan virus hepatitis B adalah perinatal. Jika seorang wanita hamil adalah pembawa virus hepatitis B (dan, selain itu, HBeAg-positif), kemungkinan infeksi bayi baru lahir dengan perkembangan pembawa virus adalah 90%. Sebagai orang dewasa, 25% dari anak-anak ini meninggal karena gagal hati kronis atau kanker hati. Meskipun HBsAg, HBeAg, dan DNA HBV ditemukan dalam ASI, jenis pemberian makanan tidak mempengaruhi risiko penularan HBV. Faktor risiko lain untuk infeksi hepatitis B meliputi:

Transfusi darah dan/atau komponennya;

Obat suntik, tato, tindik dan prosedur invasif lainnya pada kulit;

Seks penetrasi tanpa kondom, terutama hubungan seks anal dan vagina;

Transplantasi organ;

Bekerja di institusi medis;

Hemodialisis.

Di daerah dengan endemisitas rendah infeksi HBV, remaja dan orang muda memiliki insiden tertinggi. Rute penularan virus hepatitis B yang paling sering dalam kelompok ini adalah seksual dan parenteral (dengan suntikan obat yang tidak aman, khususnya, penggunaan berulang jarum suntik sekali pakai).

Dipercaya bahwa hepatitis B kronis(CHB) adalah penyakit kronis primer atau penyakit yang muncul setelah bentuk infeksi akut yang terhapus atau subklinis.

fase CHB:

Awal, atau toleransi kekebalan;

Respon imun (replikatif), dilanjutkan dengan aktivitas klinis dan laboratorium yang nyata;

Integratif;

Pengangkutan HBsAg.

Virus DNA hepatitis B (HBV DNA) itu sendiri tidak menyebabkan sitolisis. Kerusakan hepatosit dikaitkan dengan respons imun sebagai respons terhadap antigen virus dan hati yang bersirkulasi. Pada fase ke-2 replikasi virus, antigen virus diekspresikan: HBsAg (permukaan), HBcAg, (nuklir), HBeAg (Gbr. 6-5, a), respons imun lebih jelas, yang menyebabkan nekrosis masif parenkim hati dan mutasi lebih lanjut dari virus.

Replikasi virus hepatitis B juga dimungkinkan di luar hati - dalam sel sumsum tulang, sel mononuklear, kelenjar tiroid dan ludah, yang menyebabkan manifestasi penyakit ekstrahepatik.

Rute transmisi hepatitis C kronis(CHC) mirip dengan CHB. Tidak seperti virus hepatitis B, virus RNA hepatitis C memiliki efek hepatotoksik langsung. Akibatnya, replikasi virus dan persistensinya di dalam tubuh dikaitkan dengan aktivitas dan perkembangan hepatitis. Menariknya, virus hepatitis C mampu memblokir apoptosis (kematian terprogram) sel-sel yang terkena agar bisa bertahan lama di tubuh manusia. Apoptosis adalah proses normal yang membersihkan tubuh dari sel-sel yang "usang" atau berpenyakit. Sebuah protein yang dikodekan dalam genom virus hepatitis C, yang dikenal sebagai NS5A, memblokir pembukaan saluran kalium di sel hati, melindungi "tempat berlindung" mereka dari kematian alami dan dengan demikian tinggal di tubuh manusia untuk waktu yang lama. Siklus hidup virus hepatitis C ditunjukkan pada Gambar. 6-5, b.

Beras. 6-5. Hepatitis C dan B kronis: a - diagnosis hepatitis C dan B dan dinamika penanda serologis hepatitis B; b - siklus hidup virus hepatitis C

Agen penyebab hepatitis D kronis(HGO) adalah partikel yang mengandung RNA, kulit terluarnya diwakili oleh HBsAg. Di tengah partikel adalah antigen virus hepatitis D. Virus delta dapat berkembang biak di sel hati hanya dengan adanya virus hepatitis B, karena proteinnya digunakan untuk meninggalkan sel partikel virus delta. Penyakit ini berlanjut bersamaan dengan virus hepatitis B dalam bentuk koinfeksi atau superinfeksi.

Gambaran klinis

Gambaran klinis hepatitis kronis lemah dan tidak spesifik. Kursus tanpa gejala diamati pada 25% pasien. Pembentukan hepatitis kronis lebih sering terjadi pada hasil hepatitis akut, berlanjut dalam bentuk bentuk atipikal (terhapus, anikterik, subklinis) dan sangat jarang - dengan bentuk hepatitis akut (ikterik) yang nyata. Fase akut hepatitis dan munculnya gejala klinis bentuk kronis penyakit ini dipisahkan oleh 5 tahun atau lebih.

Manifestasi klinis hCG tergantung pada usia anak pada saat infeksi, tingkat keparahan morfologis

perubahan hati, fase proses infeksi (replikasi, integrasi), latar belakang pramorbid. Pada anak-anak, tidak seperti orang dewasa, varian kolestatik HCG jarang terjadi; dengan adanya kolestasis, perlu untuk mengecualikan patologi bawaan dari saluran intra atau ekstrahepatik, defisiensi -1-antitripsin, fibrosis kistik. Sindrom utama penyakit ini ditunjukkan pada tabel. 6-5.

Tabel 6-5. Sindrom utama hepatitis virus kronis

Manifestasi ekstrahepatik terkait dengan replikasi virus ekstrahepatik, yang lebih khas dari CHC, dapat bermanifestasi sebagai dermatitis berulang, vaskulitis hemoragik, glomerulonefritis, artropati, tiroiditis, sindrom Sjogren, pankreatopati. Manifestasi ekstrahepatik sering berkembang pada masa pubertas, anak perempuan ditandai dengan perkembangan gangguan endokrin, dan anak laki-laki mengembangkan glomerulonefritis dan penyakit lainnya.

Manifestasi ekstrahepatik meliputi perubahan vaskular (Tabel 6-6; Gambar 6-6). Pada anak-anak, mereka jauh lebih jarang, kehadiran mereka mengharuskan studi panjang tentang fungsi hati.

Tabel 6-6. Manifestasi ekstrahepatik vaskular pada hepatitis kronis

Beras. 6-6. Manifestasi ekstrahepatik vaskular pada hepatitis kronis: a - telangiectasia; b - kapiler; c - eritema palmaris

Diagnostik

Metode khusus. Dengan bantuan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), penanda utama hCG terdeteksi, dengan bantuan polymerase chain reaction (PCR) - virus DNA atau RNA (Tabel 6-7; Gambar 6-5, a) .

Tabel 6-7. Diagnostik penanda hepatitis B dan C kronis

Penanda serologis virus hepatitis B digunakan untuk menegakkan diagnosis dan stadium penyakit.

Antigen disajikan di atas (lihat Gambar 6-5, a). Antibodi terhadap antigen permukaan virus (anti-HBsAg) muncul dalam darah setelah 3-6 bulan dan bertahan selama bertahun-tahun, atau mungkin seumur hidup. Deteksi mereka menunjukkan infeksi sebelumnya atau vaksinasi sebelumnya.

Antigen nuklir (HBcAg) biasanya tidak bersirkulasi dalam darah, namun, antibodi terhadapnya muncul pada tahap awal penyakit, titernya dengan cepat mencapai maksimum, dan kemudian secara bertahap menurun (tetapi tidak sepenuhnya hilang). Pertama, antibodi dari kelas IgM muncul (anti-HBcAg IgM), kemudian muncul IgG. Antigen E (HBeAg) muncul dalam darah untuk waktu yang singkat pada awal penyakit, yang disertai dengan produksi antibodi terhadapnya (anti-HBe).

Infeksi CHB kronis ditandai dengan adanya HBsAg dan anti-HBcAg IgG dalam darah.

Di CHC, selain viremia (HCV RNA), antibodi dari kelas IgM dan IgG terdeteksi. Tanpa eksaserbasi RNA, HCV dan anti-HCV IgM tidak terdeteksi, tetapi antibodi dari kelas IgG tetap ada (lihat Tabel 6-7).

KE metode non-spesifik termasuk biokimia, tes imunologi dan studi instrumental.

Tes biokimia tidak membawa informasi tentang etiologi penyakit, tetapi mencerminkan sifat kerusakan hati dan keadaan fungsinya. Ini termasuk:

Peningkatan tingkat enzim hati: pada hepatitis kronis, peningkatan ALT lebih jelas daripada AST, yang dikaitkan dengan lokalisasi enzim yang berbeda (ALT - dalam sitoplasma, AST - dalam mitokondria), pada sirosis, sebaliknya , aktivitas AST lebih baik daripada aktivitas ALT; juga ditandai dengan peningkatan enzim seperti laktat dehidrogenase, -glutamil transpeptidase,

ALF;

Pelanggaran metabolisme lemak dan pigmen: peningkatan fraksi langsung bilirubin, kandungan kolesterol total, -lipoprotein, aktivitas alkaline phosphatase, 5-nukleotidase;

Pelanggaran fungsi sintetik protein hati: penurunan protein total, peningkatan tes timol, penurunan tes sublimasi, penurunan tingkat protrombin, disproteinemia persisten karena peningkatan fraksi globulin, terutama globulin, dan penurunan albumin.

Sindrom biokimia yang mencerminkan disfungsi hati disajikan dalam Bab 1 (lihat Tabel 1-8, perubahan fraksi protein - Gambar 1-16, b).

Tes imunologi. Ditandai dengan penurunan kadar penekan T, peningkatan kadar imunoglobulin serum.

Metode instrumental. USG hati adalah metode penelitian wajib untuk hepatitis kronis, karena memungkinkan visualisasi hati, menentukan ukurannya, mengungkapkan sirosis hati dan hipertensi portal. Bahkan dengan perjalanan penyakit tanpa gejala, metode ini dapat mengungkapkan peningkatan hati, perubahan ekogenisitas parenkim. Reohepatografi, biopsi tusukan hati dapat digunakan.

Hari ini biopsi hati adalah standar emas untuk diagnosis penyakit hati (Gbr. 6-7, a). Selama biopsi, sepotong hati dengan diameter sekitar 1 mm diperoleh dengan menggunakan jarum khusus. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesi lokal atau umum dan di bawah kendali ultrasound, karena itu perlu untuk mengontrol pergerakan jarum, yang membuat manipulasi aman.

Derajat aktivitas hCG paling sering dinilai menggunakan indeks aktivitas histologis semi-kuantitatif, juga dikenal sebagai sistem Knodell, ditentukan dalam poin (lihat Tabel 6-3). Histologi biopsi (sampel jaringan) hati memungkinkan Anda membuat keputusan tentang kebutuhan dan taktik terapi antivirus.

Patomorfologi

Pemeriksaan morfologis biopsi hati pada bulan-bulan pertama kehidupan anak dengan hepatitis kronis primer menunjukkan tanda-tanda peradangan yang bertahan selama bertahun-tahun, serta fibrosis progresif dengan pembentukan sirosis hati.

Beras. 6-7. Diagnostik hepatitis kronis: a - teknik biopsi; gambaran histologis: b - CHB (pewarnaan dengan hematoxylineosin; 400); c - CHC (x 400).

CHB ditandai dengan nekrosis (Gbr. 6-7, b); tanda patognomonik pada CHC adalah vakuolisasi inti hepatosit, yang disebut hepatosit opak-vitreous, serta nekrosis bertahapnya (Gbr. 6-7, c).

Perbedaan diagnosa

Perlakuan

V fase replikasi (eksaserbasi) rawat inap di departemen khusus, istirahat di tempat tidur, terapi diet ketat ditampilkan.

Terapi dasar termasuk janji obat antivirus. Indikasi untuk pengangkatannya:

Adanya penanda replikasi hepatitis aktif;

Tingkat ALT lebih dari 2-3 kali lebih tinggi dari biasanya;

Tidak adanya kolestasis dan tanda-tanda sirosis hati dengan dekompensasi;

Tidak adanya penyakit penyerta yang parah pada tahap dekompensasi;

Tidak adanya penyakit autoimun, keadaan imunodefisiensi, hepatitis campuran.

Penginduksi interferon dicirikan oleh toksisitas rendah dan tidak adanya efek samping, tidak seperti preparat interferon, karena penggunaannya, dimungkinkan untuk secara signifikan meningkatkan harapan hidup pada anak-anak dan orang dewasa (Gbr. 6-8).

Beras. 6-8. Hepatitis kronis (kursus dan pengobatan): a - pengobatan antivirus pada anak-anak dan orang dewasa dengan virus hepatitis B dan C kronis dan tahun-tahun kehidupan yang diperoleh; b - perjalanan alami hepatitis B

Persiapan interferon kontraindikasi pada psikosis, sindrom epidemi, neutro- dan trombositopenia berat, penyakit autoimun (AIH, tiroiditis, dll.), sirosis hati dekompensasi dan penyakit ginjal, patologi jantung pada tahap dekompensasi.

Interferon-a-2b (reaferon *, roferon *, neuroferon *) - lyophilisate untuk persiapan suspensi untuk pemberian oral - diresepkan 30 menit sebelum makan, 1-2 ml air matang dingin ditambahkan ke isi botol sebelum digunakan. Obat dalam suntikan disuntikkan dengan CHB dengan dosis 5 juta IU / m 2, dengan CHC - 3 juta IU / m 2 luas permukaan tubuh tiga kali seminggu (1 kali dengan interval 72 jam) s / c atau i / M. Dosis interferon yang dihitung awalnya diberikan dalam waktu 3 bulan. Setelah periode ini, studi kontrol dilakukan (RNA atau DNA virus, aktivitas). Jika tidak ada dinamika positif yang jelas dari indikator-indikator ini (hilangnya RNA, DNA virus dari darah, penurunan ALT), lebih baik menghentikan pengobatan sesuai dengan skema ini atau beralih ke terapi kombinasi. Tetapi jika terjadi penurunan aktivitas ALT, penurunan konsentrasi RNA, DNA virus dalam darah, pengobatan sesuai skema yang dipilih dilanjutkan selama 3 bulan, dilanjutkan dengan kontrol.

penelitian laboratorium. Dengan dinamika positif di CHC, pengobatan dilanjutkan selama 3 bulan untuk mengkonsolidasikan hasil pengobatan. Jadi, perjalanan pengobatan untuk CHB adalah 6 bulan, untuk CHC - 9-12 bulan.

Dalam praktik pediatrik, Viferon digunakan (kombinasi -interferon dengan stabilisator membran), yang diproduksi dalam supositoria dubur. Dosis untuk anak-anak: hingga 3 tahun - 1 juta IU, di atas 3 tahun - 2 juta IU 2 kali sehari dengan interval 12 jam 3 kali seminggu. Pada pasien yang dirawat sesuai dengan program protokol menggunakan Viferon, efektivitas pengobatan dinilai sesuai dengan prinsip di atas. Jika dalam kategori pasien ini selama studi kontrol 3 bulan setelah dimulainya terapi tidak ada efek positif, maka Viferon dapat diganti dengan Reaferon *, Roferon *.

Induktor -interferon meglumine acridone acetate (cycloferon *) diberikan dengan hepatitis kronis pada 6-10 mg / kg per hari, 10 suntikan setiap hari, kemudian 3 kali seminggu selama 3 bulan sebagai terapi kompleks.

Obat antivirus tilorone (amiksin) diresepkan untuk anak di atas 7 tahun dalam tablet 0,125 secara oral setelah makan, 2 hari pertama setiap hari, kemudian 125 mg setiap hari - 20 tablet, kemudian 125 mg seminggu sekali selama 10-20 minggu . Kursus pengobatan untuk HCA adalah 2-3 minggu, untuk CHB - 3-4 minggu.

Pada CHB dengan latar belakang replikasi virus, obat kemoterapi antivirus lamivudine (zeffix, epivir *) dalam larutan oral dan tablet direkomendasikan. Dosis 3 mg / kg per hari untuk anak-anak dari usia 3 bulan, tetapi tidak lebih dari 100 mg secara oral 1 kali per hari selama 9-12 bulan. Tablet 100 mg 1 kali per hari diresepkan untuk remaja (16 tahun ke atas) melalui mulut, terlepas dari asupan makanan.

Secara umum, terapi interferon efektif pada 40% pasien dengan CHB dan pada 35% pasien dengan CHC, tetapi pada 10-30% pasien setelah akhir pengobatan, kekambuhan penyakit mungkin terjadi.

Pada hepatitis C kronis yang parah diresepkan glukokortikoid: prednisolon atau metilprednisolon tablet 0,001; 0,0025 dan 0,005 mg pada 1-2 mg / kg per hari dalam 2 dosis terbagi tanpa memperhitungkan ritme harian. Setelah mencapai remisi, dosis dikurangi 5-10 mg menjadi dosis pemeliharaan 0,3-0,6 mg / kg per hari: 10-15 mg / hari prednisolon atau 8-12 mg / hari metilprednisolon.

Kriteria efektivitas pengobatan:

. biokimia - yang paling informatif adalah penentuan tingkat ALT, dan selama pengobatan, aktivitas ALT harus ditentukan sepanjang kursus dan 6 bulan lagi setelah pembatalan, dan kemudian setiap 3-6 bulan selama 3 tahun;

Virologis - penentuan RNA, DNA virus menggunakan PCR;

Histologis - yang paling informatif untuk mengevaluasi keefektifan pengobatan, tetapi dalam praktiknya tidak selalu dapat direalisasikan, terutama di pediatri.

Remisi biokimia pada akhir pengobatan melibatkan normalisasi kadar enzim segera setelah akhir terapi; remisi lengkap- normalisasi kadar AST dan ALT dan hilangnya RNA, DNA virus segera setelah pengobatan; remisi biokimia yang stabil- mempertahankan nilai normal transaminase setelah 6 bulan atau lebih setelah penghentian terapi; remisi lengkap yang stabil- pemeliharaan tingkat normal AST dan ALT dan tidak adanya RNA, DNA virus 6 bulan setelah pengobatan.

Jika remisi lengkap yang stabil tercapai, dianjurkan untuk terus memantau pasien selama minimal 2 tahun dengan frekuensi 1 setiap enam bulan. Pada fase remisi (fase integrasi CVH), terapi antivirus biasanya tidak dilakukan, pengobatan terdiri dari pengaturan diet, rejimen, masuknya probiotik, enzim, obat herbal, obat pencahar sesuai indikasi untuk mencegah disfungsi gastrointestinal dan autointoksikasi usus.

Terapi pendamping adalah pengobatan simtomatik dan patogenetik.

Untuk menghentikan kolestasis, preparat asam ursodeoxycholic (ursosan *, urdoksa *, ursofalk *) digunakan sebagai monoterapi pada fase hepatitis non-replikasi, pada fase replikasi - dalam kombinasi dengan interferon hingga 6-12 bulan pada 10 mg /kg sekali sehari sebelum tidur.

Hepatoprotektor dengan kemampuan melindungi hepatosit diresepkan dalam kursus hingga 1,5-2 bulan. Kursus berulang - dalam 3-6 bulan sesuai indikasi.

Ekstrak daun artichoke (chophytol *) adalah obat herbal yang memiliki efek hepatoprotektif dan koleretik. Hofitol * diresepkan untuk anak di atas 6 tahun dalam 1-2 tablet atau 1/4 sdt. solusi untuk pemberian oral 3 kali sehari sebelum makan, remaja - 2-3 tablet atau 0,5-1 sdt. solusi 3 kali sehari, tentu saja - 10-20 hari. Solusi untuk pemberian lambat intramuskular atau intravena - 100 mg (1 ampul) selama 8-15 hari; dosis rata-rata dapat ditingkatkan secara signifikan, terutama dalam perawatan rawat inap.

Hepatoprotektor "Liv 52 *" adalah kompleks zat aktif biologis yang berasal dari tumbuhan; itu diresepkan untuk anak di atas 6 tahun 1-2 tablet 2-3 kali sehari, untuk remaja 2-3 tablet 2-3 kali sehari.

Ademetionine (Heptral *) adalah hepatoprotektor yang memiliki koleretik dan kolekinetik, serta beberapa efek antidepresan. Anak-anak diresepkan dengan hati-hati secara oral, intramuskular, intravena. Dengan perawatan intensif di

2-3 minggu pertama pengobatan - 400-800 mg / hari secara intravena perlahan atau intramuskular; bubuk dilarutkan hanya dalam pelarut yang disediakan khusus (larutan L-lisin). Untuk terapi pemeliharaan - 800-1600 mg / hari secara oral di antara waktu makan, tanpa mengunyah, sebaiknya di pagi hari.

Profilaksis

Tindakan pencegahan utama harus ditujukan untuk mencegah infeksi virus hepatitis, oleh karena itu, identifikasi dini pasien dengan bentuk penyakit yang terhapus dan perawatan yang memadai diperlukan. Pembawa HBsAg memerlukan pemantauan parameter biokimia dan virologi secara teratur (setidaknya sekali setiap 6 bulan) untuk mencegah aktivasi dan replikasi virus.

Vaksin rekombinan digunakan untuk vaksinasi terhadap hepatitis B: "Biovac B *", "Engerix B *", "Euvax B *", "Shanvak-B *", dll. RD untuk bayi baru lahir dan anak di bawah 10 tahun - 10 g (0, 5 ml suspensi), untuk anak di atas 10 tahun - 20 g (1 ml suspensi).

Bayi baru lahir yang lahir dari ibu - pembawa hepatitis B, bersama dengan vaksin, dianjurkan untuk memberikan imunoglobulin terhadap hepatitis B, sedangkan obat harus disuntikkan di tempat yang berbeda. Sesuai dengan aturan yang ada di Federasi Rusia, kategori anak-anak ini divaksinasi empat kali sesuai dengan skema: 0 (pada hari ulang tahun) -1- 2-12 bulan. Terhadap hepatitis B, remaja berusia 11-13 tahun perlu divaksinasi sesuai dengan skema yang sama.

Pekerja medis dan orang-orang dari kelompok risiko infeksi hepatitis B divaksinasi secara luas.Vaksinasi menyebabkan penurunan bertahap dalam tingkat infeksi populasi Federasi Rusia dengan virus hepatitis B.

Vaksin terhadap hepatitis C belum dikembangkan, dan oleh karena itu pencegahan hepatitis C didasarkan pada penekanan semua kemungkinan infeksi parenteral (termasuk transfusi).

Pengamatan apotik dijelaskan di bawah ini.

Ramalan cuaca

Kemungkinan pemulihan total dapat diabaikan. Dengan CHB, persistensi jangka panjang dari virus patogen terjadi, mungkin kombinasi dengan proses patologis aktif. Rata-rata, setelah 30 tahun, 30% pasien dengan hepatitis B kronis aktif berkembang menjadi sirosis hati. Dalam waktu 5 tahun, kira-kira setiap empat pasien sirosis yang disebabkan oleh hepatitis B mengalami dekompensasi fungsi hati, 5-10% pasien lainnya berkembang menjadi kanker hati (lihat Gambar 6-8). Tanpa pengobatan, sekitar 15% pasien sirosis meninggal dalam waktu 5 tahun. Pada 1-1,5% kasus, sirosis terbentuk, dan pada 89% sisanya, remisi jangka panjang terjadi dengan pembawa HBsAg. Dengan D, prognosisnya tidak baik: pada 20-25% kasus, prosesnya mengalir ke sirosis hati; pelepasan dari patogen tidak terjadi. CHC mengalir perlahan, lembut, tanpa penghentian viremia selama bertahun-tahun, dengan peningkatan berkala dalam aktivitas transaminase dan dengan kecenderungan fibrosis yang nyata. Sebagai proses berlangsung, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler berkembang.

HEPATITIS OTOIMUN

Kode ICD-10

K75.4. Hepatitis autoimun.

AIH adalah peradangan hepatoseluler progresif dari hati dengan etiologi yang tidak diketahui, ditandai dengan adanya hepatitis periportal, sering dikaitkan dengan penyakit autoimun lainnya, peningkatan konsentrasi imunoglobulin (hipergammaglobulinemia), dan adanya autoantibodi dalam darah.

Seperti penyakit autoimun lainnya, AIH lebih sering terjadi pada wanita, dengan insiden keseluruhan sekitar 15-20 kasus per 100.000 penduduk. Pada masa kanak-kanak, proporsi AIH di antara hepatitis kronis berkisar antara 1,2 hingga 8,6%, diamati pada usia 6-10 tahun. Perbandingan anak perempuan dan laki-laki adalah 3-7:1.

Etiologi dan Patogenesis

Mekanisme patogenetik perkembangan AIH didasarkan pada defek kongenital pada reseptor HLA membran. Pasien memiliki defek pada fungsi penekan T yang dihubungkan oleh haplotipe HLA, menghasilkan sintesis antibodi IgG yang tidak terkontrol oleh limfosit B yang menghancurkan membran hepatosit normal, dan berkembangnya respon imun patologis terhadap hepatosit mereka sendiri. Seringkali, tidak hanya hati yang terlibat dalam prosesnya, tetapi juga kelenjar besar sekresi eksternal dan internal, termasuk pankreas, tiroid, kelenjar ludah. Predisposisi genetik (imunoreaktivitas terhadap autoantigen) dianggap sebagai faktor utama dalam patogenesis AIH, yang, bagaimanapun, tidak cukup dengan sendirinya. Diyakini bahwa agen pemicu (pemicu) diperlukan untuk melaksanakan proses tersebut, di antaranya virus (Epstein-Barr, campak, hepatitis A dan C) dan beberapa obat (misalnya, preparat interferon) dan faktor lingkungan yang tidak menguntungkan dipertimbangkan.

Beras. 6-9. Patogenesis AIH

Patogenesis AIH ditunjukkan pada Gambar. 6-9. Mekanisme efektor kerusakan hepatosit mungkin lebih terkait dengan reaksi autoantibodi terhadap antigen spesifik hepatosit dari pada sitotoksisitas sel T langsung.

Klasifikasi

Saat ini, ada 3 jenis AIH:

- tipe 1- versi klasik, menyumbang 90% dari semua kasus penyakit. Mendeteksi antibodi terhadap sel-sel otot polos (Antibodi Otot Halus- SMA) dan antigen nuklir (khusus hati

tupai - Antibodi antinuklear- ANA) dalam judul lebih dari 1:80 pada remaja dan lebih dari 1:20 pada anak-anak;

-tipe 2- membentuk sekitar 3-4% dari semua kasus AIH, sebagian besar pasien adalah anak-anak berusia 2 hingga 14 tahun. Mendeteksi antibodi terhadap mikrosom hati dan ginjal (Mikrosom Ginjal Hati- LKM-1);

-tipe 3- Ditandai dengan adanya antibodi terhadap antigen hati yang larut (Antigen Hati Larut- SLA) dan antigen hepato-pankreas (LP).

Beberapa fitur AIG, dengan mempertimbangkan jenisnya, disajikan dalam tabel. 6-8.

Tabel 6-8.Klasifikasi dan fitur tipe AIH

Gambaran klinis

Penyakit pada 50-65% kasus ditandai dengan timbulnya gejala yang tiba-tiba mirip dengan hepatitis virus. Dalam beberapa kasus, itu dimulai secara bertahap dan dimanifestasikan oleh peningkatan kelelahan, anoreksia, dan penyakit kuning. Gejala lain termasuk demam, artralgia, vitiligo (kelainan pigmentasi yang mengakibatkan hilangnya pigmen melanin di area kulit tertentu), dan mimisan. Hati menonjol dari bawah tepi lengkungan kosta sebesar 3-5 cm dan menjadi lebih padat, ada splenomegali, perut membesar (Gbr. 6-10, a). Sebagai aturan, tanda-tanda ekstrahepatik dari patologi hati kronis terdeteksi: spider veins, telangiectasias, palmar eritema. Beberapa pasien memiliki penampilan cushingoid: jerawat, hirsutisme dan striae merah muda di paha dan perut; 67% didiagnosis dengan penyakit autoimun lainnya: tiroiditis Hashimoto, rheumatoid arthritis, dll.

Diagnostik

Diagnosis didasarkan pada deteksi sindrom sitolisis, kolestasis, hipergamaglobulinemia, peningkatan konsentrasi IgG, hipoproteinemia, peningkatan tajam ESR, dikonfirmasi oleh deteksi autoantibodi terhadap hepatosit.

Ciri sindrom hipersplenisme, tanda-tandanya:

Splenomegali;

Pansitopenia (penurunan jumlah semua sel darah): anemia, leukopenia, neutropenia, limfopenia, trombositopenia (dengan tingkat keparahan yang tajam, sindrom perdarahan muncul);

Hiperplasia kompensasi sumsum tulang.

Dalam diagnostik, metode penelitian instrumental (pemindaian, biopsi hati, dll.) sangat penting.

Patomorfologi

Perubahan morfologis di hati dengan AIH adalah karakteristik, tetapi tidak spesifik. HCG, sebagai suatu peraturan, berubah menjadi sirosis hati multilobular (Gbr. 6-10, b); ditandai dengan tingkat aktivitas yang tinggi: periportal

nekrosis, port-portal atau nekrosis jembatan sentral-portal, lebih jarang - hepatitis portal atau lobular, terutama infiltrasi limfositik dengan sejumlah besar sel plasma, pembentukan roset (Gbr. 6-10, c).

Beras. 6-10. AIH: a - anak dengan hasil sirosis hati; b - persiapan makro: sirosis makronodular; c - persiapan mikro: gambaran histologis (pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; 400)

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan CHB, kolesistitis, penyakit Wilson-Konovalov, hepatitis obat, defisiensi -1-antitripsin, dll.

AIH pasti dan kemungkinan dibedakan. Opsi pertama ditandai dengan adanya indikator di atas, termasuk peningkatan titer autoantibodi. Selain itu, tidak ada penanda virus dalam serum darah, kerusakan saluran empedu, pengendapan tembaga di jaringan hati, tidak ada indikasi transfusi darah dan penggunaan obat hepatotoksik.

Varian kemungkinan AIH dibenarkan ketika gejala yang ada memungkinkan untuk berpikir tentang AIH, tetapi tidak cukup untuk membuat diagnosis.

Perlakuan

Dasarnya adalah terapi imunosupresif. Resepkan prednisolon, azathioprine atau kombinasinya, yang memungkinkan untuk mencapai remisi klinis, biokimia dan histologis pada 65% pasien dalam waktu 3 tahun. Pengobatan dilanjutkan selama minimal 2 tahun sampai semua kriteria dalam remisi.

Prednisolon diresepkan dengan dosis 2 mg / kg (dosis maksimum adalah 60 mg / hari) dengan penurunan bertahap 5-10 mg setiap 2 minggu di bawah pemantauan mingguan parameter biokimia. Dengan tidak adanya normalisasi tingkat transaminase, azithioprine juga diresepkan dengan dosis awal 0,5 mg / kg (dosis maksimum adalah 2 mg / kg).

Setelah satu tahun dari awal remisi, diinginkan untuk membatalkan terapi imunosupresif, tetapi hanya setelah biopsi tusukan kontrol hati. Pemeriksaan morfologi harus menunjukkan tidak adanya atau aktivitas minimal perubahan inflamasi.

Dengan ketidakefektifan terapi glukokortikoid, siklosporin (sandimmum neoral *) digunakan untuk pemberian oral sejak tahun pertama kehidupan, yang dilepaskan dalam larutan 100 mg dalam 50 ml dalam botol, kapsul 10, 25, 50 dan 100 mg,

obat ini diresepkan dengan dosis 2-6 mg / kg per hari (tidak lebih dari 15 mg / m 2 per minggu). Siklofosfamid (siklofosfamid *) diresepkan secara infus dengan dosis 10-12 mg / kg 1 kali dalam 2 minggu, kemudian dalam tablet 0,05 g pada 15 mg / kg 1 kali dalam 3-4 minggu, dosis kursus - tidak lebih 200 mg/kg.

Resistensi pengobatan primer diamati pada 5-14% pasien. Mereka terutama tunduk pada konsultasi di pusat transplantasi hati.

Profilaksis

Pencegahan primer belum dikembangkan, pencegahan sekunder terdiri dari diagnosis dini, observasi apotik pasien (dijelaskan di bawah) dan terapi imunosupresif jangka panjang.

Ramalan cuaca

Penyakit tanpa pengobatan terus berkembang dan tidak mengalami remisi spontan - sirosis hati terbentuk. Pada AIH tipe 1, glukokortikoid lebih efektif dan prognosisnya relatif baik: dalam banyak kasus, dimungkinkan untuk mencapai remisi klinis jangka panjang. Pada AIH tipe 2, penyakit biasanya berkembang pesat menjadi sirosis. Tipe 3 tidak terdefinisi dengan baik secara klinis dan perjalanannya belum dipelajari.

Dengan ketidakefektifan terapi imunosupresif, pasien diperlihatkan transplantasi hati, setelah itu tingkat kelangsungan hidup 5 tahun lebih dari 90%.

Hepatitis obat

Kode ICD-10

K71. Hepatitis obat.

Hepatitis terkait obat adalah cedera hati toksik, termasuk penyakit hati yang diinduksi obat idiosinkratik (tidak dapat diprediksi) dan toksik (dapat diprediksi) yang terkait dengan asupan obat hepatotoksik dan zat toksik.

Etiologi dan Patogenesis

Hati memainkan peran penting dalam metabolisme xenobiotik (zat asing). Sekelompok enzim yang terletak di retikulum endoplasma hati, yang dikenal sebagai sitokrom P450, adalah keluarga enzim yang paling penting untuk metabolisme di hati. Sitokrom P450 mengasimilasi sekitar 90% produk beracun dan obat-obatan.

Seringkali, hati menjadi target efek merusaknya. Jenis kerusakan hati langsung dan tidak langsung dibedakan.

Jenis kerusakan hati langsung tergantung pada dosis obat dan karena efek obat itu sendiri pada sel-sel hati dan organelnya. Untuk obat dengan efek hepatotoksik tergantung dosis wajib termasuk parasetamol dan antimetabolit, yang menyebabkan nekrosis hepatosit. Kerusakan hati langsung juga dapat disebabkan oleh tetrasiklin, merkaptopurin, azathioprin, androgen, estrogen, dll.

Jenis kerusakan hati tidak langsung terlepas dari dosis obat, diamati saat mengambil nitrofuran, rifampisin, diazepam, meprobamate, dll. Jenis ini mencerminkan reaksi individu tubuh anak sebagai manifestasi hipersensitivitas terhadap obat.

Hati terlibat dalam metabolisme berbagai xenobiotik melalui proses biotransformasi, yang dibagi menjadi dua fase.

. Tahap satu- Reaksi oksidatif yang melibatkan sitokrom P450. Selama fase ini, metabolit aktif dapat terbentuk, beberapa di antaranya memiliki sifat hepatotoksik.

. Fase kedua, di mana metabolit yang terbentuk sebelumnya dikonjugasikan dengan glutathione, sulfat atau glukuronida, sebagai akibatnya senyawa hidrofilik tidak beracun terbentuk, yang diekskresikan dari hati ke dalam darah atau empedu.

Obat, atau obat-induced, hepatitis menempati tempat khusus di antara lesi hati beracun. Pembentukan mereka terjadi lebih sering sebagai akibat dari penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol (Gbr. 6-11, a). Hampir semua obat dapat menyebabkan kerusakan hati dan perkembangan hepatitis dengan berbagai tingkat keparahan.

Racun dapat secara kasar dibagi menjadi racun rumah tangga dan industri. Ada racun industri yang bersifat organik (karbon tetraklorida, naftalena terklorinasi, trinitrotoluena, trikloretilen, dll.), logam dan metaloid (tembaga, berilium, arsenik, fosfor), insektisida (diklorodifeniltrikloroetana - DDT, karbofos, dll.).

Beras. 6-11. Obat hepatitis: a - pembentukan hepatitis obat dengan nekrosis hepatosit; b - gambaran histologis hepatitis obat setelah pengobatan leukemia akut (pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; 400)

Bentuk kerusakan hepatosit yang sangat parah berkembang ketika keracunan dengan zat seperti parasetamol, racun jamur payung pucat, fosfor putih, karbon tetraklorida, semua racun industri.

Gambaran klinis

Bentuk khas kerusakan hati dengan efek hepatotoksik obat disajikan dalam tabel.

6-9.

Tabel 6-9. Efek obat hepatotoksik yang paling umum

Reaksi obat dapat bersifat sementara, hepatitis kronis jarang diamati. Tes fungsi hati dapat kembali normal dalam beberapa minggu (hingga 2 bulan) setelah penghentian obat, tetapi dengan hepatitis kolestatik, periode ini dapat meningkat menjadi 6 bulan. Penyakit kuning selalu menunjukkan kerusakan hati yang lebih parah, kemungkinan perkembangan gagal hati akut.

Diagnostik

Dasar untuk diagnosis lesi obat hati adalah riwayat yang dikumpulkan dengan cermat dari obat-obatan yang digunakan, diresepkan atau digunakan sebagai pengobatan sendiri. Biasanya, interval waktu antara minum obat dan timbulnya penyakit adalah dari 4 hari hingga 8 minggu.

Biopsi dapat diindikasikan jika ada kecurigaan patologi hati sebelumnya atau tidak adanya normalisasi parameter biokimia darah (tes fungsi hati) setelah penghentian obat.

Patomorfologi

Diskompleksasi saluran hati, degenerasi protein (granular dan balon) hepatosit yang parah, polimorfisme inti hepatosit, perubahan distrofik dan nekrobiotik pada inti hepatosit diamati (Gbr. 6-11, b).

Perbedaan diagnosa

Kemungkinan efek toksik obat harus diperhitungkan dalam diagnosis banding gagal hati, penyakit kuning. Penting untuk mengecualikan penyebab lain: hepatitis virus, penyakit pada saluran empedu, dll. Dalam kasus yang jarang terjadi, perlu dilakukan diagnosis banding dengan penyakit metabolik bawaan yang dapat menyebabkan kerusakan hati, glikogenosis tipe I (penyakit Gierke),

Tipe III (penyakit campak), tipe IV (penyakit Anderson), tipe VI (penyakitnya). Penyakit ini disebabkan oleh akumulasi berlebihan glikogen dalam sel hati. Lesi hati kronis yang berasal dari obat juga harus dibedakan dari lipidosis: penyakit Gaucher (berdasarkan akumulasi serebrosida yang mengandung nitrogen dalam sel retikulohistiositik) dan penyakit Niemann-Pick (akibat akumulasi fosfolipid dalam sel sistem retikuloendotelial, terutama sfingomielin). Hal ini juga diperlukan untuk mengecualikan galaktosemia dan fruktosemia.

Perlakuan

Prasyarat dan kondisi utama untuk pengobatan adalah penolakan total terhadap penggunaan obat hepatotoksik.

Diet tinggi kalori (90-100 kkal / kg per hari) yang kaya protein (2 g / kg per hari) dan karbohidrat membantu memulihkan keadaan fungsional hati. Untuk tujuan terapeutik, fosfolipid esensial direkomendasikan, yang memiliki efek penstabil membran dan hepatoprotektif, serta penghambat proses peroksidasi lipid. Asam tioktik juga diresepkan

lot (asam lipoat *, lipamida *), yang mengurangi efek toksik obat karena efek antioksidannya; anak di atas 12 tahun - flavonoid silibinin (carsil *) 5 mg / kg dalam 3 dosis terbagi (jangan mengunyah pil, minum setelah makan dengan banyak air).

Ramalan cuaca

Prognosis tergantung pada seberapa cepat obat yang menyebabkan kerusakan hati dibatalkan. Biasanya, manifestasi klinis dan perubahan parameter biokimia menjadi normal dalam beberapa hari, jarang berminggu-minggu.

Prognosis selalu serius ketika gambaran kerusakan hati kronis dengan kegagalan hepatoseluler terbentuk.

Pencegahan hepatitis kronis

Pencegahan primer belum dikembangkan, pencegahan sekunder terdiri dari pengenalan dini dan pengobatan yang memadai pada anak-anak dengan hepatitis virus akut.

Pengenalan luas vaksinasi terhadap hepatitis A dan B akan memecahkan masalah tidak hanya akut, tetapi juga hepatitis kronis.

SIROSIS HATI

Kode ICD-10

K71.7. Kerusakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis hati.

K74. Fibrosis dan sirosis hati bersifat kriptogenik. K74.3. Sirosis bilier primer. K74.4. Sirosis hati sekunder. K74.5. Sirosis bilier , tidak spesifik. K74.6. Sirosis hati lain dan tidak spesifik. P78.3. Sirosis kongenital.

Sirosis hati adalah penyakit progresif kronis yang ditandai dengan distrofi dan nekrosis parenkim hati, disertai dengan regenerasi nodular, proliferasi jaringan ikat difus. Ini adalah tahap akhir dari berbagai penyakit hati dan organ lain, di mana struktur hati terganggu, dan fungsi hati tidak dilakukan secara penuh, akibatnya gagal hati berkembang.

Penting untuk membedakan sirosis hati dari fibrosisnya. Fibrosis adalah proliferasi fokal jaringan ikat dengan berbagai lesi hati: abses, infiltrat, granuloma, dll.

Di negara-negara maju secara ekonomi, sirosis hati terjadi pada 1% dari populasi, merupakan salah satu dari 6 penyebab utama kematian pada pasien berusia 35 sampai 60 tahun. Setiap tahun 40 juta orang meninggal di dunia akibat sirosis virus hati dan karsinoma hepatoseluler, yang berkembang dengan latar belakang pembawa virus hepatitis B. Lebih sering diamati pada pria, rasio dengan jenis kelamin wanita adalah 3: 1.

Atresia bilier adalah salah satu penyebab umum sirosis bilier pada bayi, dengan insiden 1 dari 10.000-30.000 bayi baru lahir.

Etiologi dan Patogenesis

Banyak penyakit hati dan organ lain, penggunaan obat-obatan jangka panjang (lihat Gambar 6-11, a, 6-12, a), dll. menyebabkan sirosis hati. Selain itu, penyakit lain yang penting dalam pembentukan sirosis:

Sirosis bilier primer;

Gangguan metabolisme herediter (hemokromatosis, degenerasi hepatolentikular, galaktosemia, defisiensi -1-antitripsin, dll.);

Pelanggaran aliran keluar vena dari hati (sindrom Budd-Chiari, penyakit oklusi vena, gagal jantung ventrikel kanan yang parah), dll.

Atresia bilier dirujuk ke kelainan perkembangan, yang dalam banyak kasus berhubungan dengan hepatitis intrauterin, sering disebabkan oleh salah satu reovirus. Pada beberapa anak, terjadinya malformasi ini disebabkan oleh faktor-faktor yang tidak menguntungkan yang terjadi pada 4-8 minggu kehidupan intrauterin. Biasanya, anak-anak ini memiliki kelainan pada organ lain (lebih sering ginjal, jantung, tulang belakang). Beberapa anak memiliki hubungan dengan trisomi pada pasangan kromosom ke-13 dan ke-18. Atresia ditandai dengan penutupan lengkap saluran empedu intra dan ekstrahepatik dalam berbagai bentuk. Lebih sering (dalam 70-80% kasus) ada bentuk atresia intrahepatik.

Salah satu tanda dan komplikasi utama dari sirosis hati adalah sindrom hipertensi portal, yang terjadi karena peningkatan tekanan di vena portal (vena yang membawa darah dari organ perut ke hati) lebih dari 5 mm Hg. Akibat peningkatan tekanan dalam vena portal, darah tidak dapat mengalir dari organ perut dan terjadi stagnasi darah pada organ-organ ini (Gbr. 6-12, b).

Perkiraan komposisi seluler hati: 70-80% - hepatosit, 15% - sel endotel, 20-30% - sel Kupffer (makrofag), 5-8% - sel Ito (Gbr. 6-13, a). sel ito(sinonim: sel stelata hati, sel penyimpan lemak, liposit) yang terletak di ruang perisinusoidal Disse memainkan peran kunci dalam patogenesis sirosis hati. Sebagai sel utama jaringan ikat di hati, mereka membentuk matriks ekstraseluler, yang biasanya mengakumulasi lipid. Ketika hati rusak, sel Ito mulai memproduksi kolagen tipe I dan sitokin, memperoleh sifat seperti fibroblas (Gbr. 6-13, b). Proses ini berlangsung dengan partisipasi hepatosit dan sel Kupffer.

Beras. 6-12. Sirosis hati: a - faktor etiologi; b - sistem portal hati dan mekanisme pembentukan hipertensi portal

Patogenesis sirosis hati ditunjukkan pada Gambar. 6-13, b, tetapi pada sekitar 10-35% pasien, etiologi dan patogenesis sirosis hati tetap tidak diketahui.

1 Beras. 6-13. a - bagian dari lobulus hati dan komposisi selulernya; b - patogenesis sirosis hati

Perubahan pada hati dengan sirosis biasanya difus, hanya dengan sirosis bilier dapat bersifat fokal. Kematian hepatosit yang terkait dengan peradangan dan fibrosis menyebabkan gangguan arsitektur hati normal: hilangnya pembuluh darah hati normal dengan perkembangan pirau portocaval dan pembentukan simpul regenerasi hepatosit yang diawetkan (Gbr. 6-14, a), daripada lobulus hati normal yang terdeteksi dalam bahan otopsi atau in vivo menggunakan MRI (Gbr. 6-14, b).

Beras. 6-14. Perubahan hati pada sirosis: a - persiapan makro sirosis hati mikronodular; b - MRI hati: panah menunjukkan simpul regenerasi

Klasifikasi

Alokasikan atresia bilier ekstrahepatik (tanpa atau dalam kombinasi dengan atresia kandung empedu), atresia duktus biliaris intrahepatik (tanpa atau dalam kombinasi dengan atresia bilier ekstrahepatik), atresia total. Klasifikasi sirosis hati disajikan dalam tabel. 6-10.

Tabel 6-10. Klasifikasi sirosis hati

Gambaran klinis

Pada sirosis bilier primer, yang dimanifestasikan oleh peradangan saluran empedu hati dengan gangguan aliran empedu, penyakit kuning, pruritus, demam dan gejala lainnya diamati. Sirosis bilier yang terkait dengan atresia kongenital pada saluran bilier terbentuk dengan cepat, yang menyebabkan kematian tanpa adanya operasi karena alasan kesehatan.

Sirosis hati alkoholik berkembang pada orang yang mengonsumsi minuman beralkohol dalam dosis yang terlalu besar untuk waktu yang lama, tidak dipertimbangkan dalam hepatologi masa kanak-kanak.

Sirosis hati pada anak yang lebih besar berkembang perlahan dan awalnya mungkin asimtomatik. Tanda-tanda yang ditunjukkan dalam tabel. 6-11, sebagai suatu peraturan, berkembang secara bertahap dan tidak terlihat oleh seorang anak yang telah lama menderita penyakit kronis pada hati atau organ lain, dan untuk orang tuanya.

Hepatomegali diamati pada awal penyakit. Penghancuran hepatosit secara bertahap, fibrosis seiring berkembangnya penyakit yang mendasarinya, menyebabkan penurunan ukuran hati. Penurunan ukuran hati sangat khas pada sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus dan autoimun.

Tabel 6-11. Tanda-tanda sirosis hati

Komplikasi sirosis hati adalah sindrom hipertensi portal (Tabel 6-12), varises pada ekstremitas bawah, perdarahan dari vena esofagus yang melebar, koma hepatik.

Tabel 6-12. Diagnostik sindrom hipertensi portal

Pembuluh mekar- komplikasi sirosis hati, dimanifestasikan oleh nyeri pada ekstremitas, peningkatan vena yang terlihat dan signifikan. Pendarahan dari vena esofagus yang melebar dimanifestasikan oleh keluarnya darah dari mulut dan / atau tinja yang menghitam. Koma hepatik- kerusakan otak yang berkembang sebagai akibat dari akumulasi sejumlah besar zat beracun dalam darah, sebagai suatu peraturan, berkembang dengan sirosis dekompensasi; tanda-tanda utama sindrom kegagalan hepatoseluler disajikan dalam tabel. 6-13.

Tabel 6-13. Tanda-tanda sindrom kegagalan hepatoseluler

Diagnostik

Dalam analisis biokimia, awalnya sindrom sitolisis, kolestasis, peradangan terdeteksi, dan kemudian - sindrom hepatodepresi (lihat Tabel 1-8).

Ultrasonografi menggambarkan tipe sirosis hati mikronodular (Gbr. 6-15, a) atau makronodular (Gbr. 6-15, b). Sinonim histologis untuk nama-nama ini:

Sirosis nodular kecil ditandai dengan pembentukan nodul kecil (berdiameter sekitar 1 mm);

Sirosis nodular besar - di area kerusakan arsitektur hepatik sebelumnya, bekas luka fibrosa besar terungkap.

Patomorfologi

Sebuah makropreparasi hati klasik, yang secara jelas mewakili sirosis hati bilier, ditunjukkan pada Gambar. 6-15, c.

Selama kehidupan seorang anak, hanya biopsi yang dapat secara akurat menunjukkan sirosis hati, yang mengungkapkan perubahan distrofi yang parah pada hepatosit, kolestasis, fokus proliferasi jaringan ikat (nodus fibrosa), di antaranya adalah sel-sel hati normal yang terletak di pulau-pulau (Gbr. 6-15, D).

Perbedaan diagnosa

Perlakuan

Prinsip utama pengobatan sirosis hati adalah sebagai berikut.

Eliminasi penyebab sirosis (pengobatan etiotropik): terapi antivirus (hepatitis virus), gejala putus obat (sirosis alkoholik), putus obat (hepatitis obat).

Beras. 6-15. Sirosis hati menurut data ultrasound: a - mikronodular; b - makronodular: atresia bawaan pada saluran empedu dengan pembentukan sirosis: c - persiapan makro; d - persiapan mikro (pewarnaan dengan hematoxylin-eosin; 400)

Terapi diet.

Terapi komplikasi sirosis hati yang berkembang: pengobatan simtomatik ensefalopati hepatik, sindrom hipertensi portal, dll.

Patogenetik: penghapusan kelebihan zat besi dan tembaga (hemokromatosis, penyakit Wilson-Konovalov), terapi imunosupresif (AIH), pengobatan kolestasis (sirosis bilier primer).

Dengan diagnosis yang ditetapkan atresia bilier perawatan bedah: choledochojejunostomy atau protoenterostomy (operasi Kasai - menciptakan anastomosis langsung antara permukaan terbuka hati yang didekapsulasi di

area gerbang dan usus), transplantasi sebagian hati. Perawatan bersifat suportif sebelum operasi. Glukokortikoid tidak efektif, seperti obat lain. Pada saat yang sama, vitamin K harus diberikan secara parenteral seminggu sekali, secara berkala, kursus hepatoprotektor, vitamin E, D harus dilakukan.

Pengobatan komplikasi sirosis hati

Istirahat di tempat tidur yang ketat;

Diet hiponosodium: dengan asites minimal dan sedang - pembatasan asupan natrium klorida hingga 1,0-1,5 g / hari; dengan asites tegang - hingga 0,5-1,0 g / hari;

Membatasi asupan cairan hingga 0,8-1,0 liter per hari;

Terapi diuretik: antagonis aldosteron dan natriuretik;

Parasentesis terapeutik (3-6 liter) dengan pemberian larutan albumin intravena (dengan kecepatan 6-8 g per 1 liter cairan asites yang dikeluarkan);

Ultrafiltrasi menggunakan pirau peritoneal-vena, pirau portosistemik intrahepatik transjugular;

Transplantasi Hati.

Diuretik Hidroklorotiazid (hipotiazid *) dalam tablet dan kapsul diberikan secara oral kepada anak-anak dari 3 hingga 12 tahun dengan dosis 1-2 mg / kg per hari dalam 1 dosis. Hipokalemia dapat dihindari dengan minum obat yang mengandung kalium atau makan makanan yang kaya kalium (buah-buahan, sayuran).

Spironolactone (veroshpiron *, aldactone *, veropilactone *) dalam tablet, kapsul, dosis harian awal - 1,33 mg / kg, maksimum - 3 mg / kg dalam 2 dosis terbagi, atau 30-90 mg / m2, tentu saja - 2 minggu .. . Kontraindikasi pada masa bayi.

Furosemide (lasix *) 40 mg tablet dan butiran untuk persiapan suspensi, ampul 1% - 2 ml. Bayi baru lahir diresepkan 1-4 mg / kg per hari 1-2 kali, 1-2 mg / kg secara intravena atau intramuskular 1-2 kali sehari, anak-anak - 1-3 mg / kg per hari, remaja - 20 -40 mg / hari

Diuretik diresepkan di pagi hari. Hal ini diperlukan untuk mengontrol tingkat kalium dalam serum darah, EKG.

Kriteria efektivitas terapi adalah keseimbangan air positif, sebesar 200-400 ml / hari dengan volume asites kecil dan 500-800 ml / hari - dengan sindrom edema-asitik pada anak yang lebih besar. Parasentesis dilakukan sesuai dengan indikasi yang ketat (dengan sejumlah besar cairan) dengan pemberian albumin secara simultan dalam jumlah 4-5 g IV. Jika terapi obat tidak efektif, perawatan bedah (shunting) mungkin dilakukan.

Terapi hemostatik (asam ε-aminokaproat, vicasol *, kalsium glukonat, dicinone *, massa eritrosit).

Pemulihan volume darah yang bersirkulasi (larutan albumin, plasma).

Pengurangan farmakologis tekanan portal (vasopresin, somatostatin, octreotide).

Tamponade mekanis kerongkongan (probe Sengstaken-Blackmore).

Metode endoskopi untuk menghentikan pendarahan (skleroterapi dengan etanolamin, polidocanol, ligasi batang vena).

Transjugular intrahepatik portosystemic shunt.

Pencegahan ulkus gastrointestinal stres (blocker reseptor H2-histamin, PPI).

Pencegahan ensefalopati hepatik (laktulosa, siphon enema).

Pencegahan peritonitis bakteri spontan (antibiotik).

Agen farmakologis utama untuk sindrom hemoragik

Asam -Aminocaproic untuk pemberian intravena dan dalam butiran untuk menyiapkan suspensi untuk pemberian oral, dosis harian untuk anak di bawah 1 tahun adalah 3 g; 2-6 tahun - 3-6 g, 7-10 tahun - 6-9 g.

Menadione sodium bisulfate (vicasol *) larutan 1% diresepkan untuk anak di bawah 1 tahun - 2-5 mg / hari, 1-2 tahun - 6 mg / hari, 3-4 tahun - 8 mg / hari, 5-9 tahun - 10 mg / hari, 10-14 tahun - 15 mg / hari. Durasi pengobatan adalah 3-4 hari, setelah istirahat 4 hari, kursus diulang.

Etamsylate (dicinone *) diproduksi dalam tablet 250 mg dan dalam bentuk larutan 12,5% dalam ampul 2 mg (250 mg dalam ampul) untuk pemberian intramuskular dan intravena. Untuk pendarahan, anak di bawah 3 tahun disuntik dengan 0,5 ml, 4-7 tahun - 0,75 ml, 8-12 tahun - 1-1,5 ml dan 13-15 tahun - 2 ml. Dosis ini diulang setiap 4-6 jam selama 3-5 hari. Di masa depan, pengobatan dengan dicinone * dapat dilanjutkan dalam tablet (dosis harian - 10-15 mg / kg): anak di bawah 3 tahun - masing-masing 1/4 tablet, 4-7 tahun - 1/2 tablet, 8- 12 tahun - masing-masing 1 tablet dan 13-15 tahun - 1,5-2 tablet 3-4 kali sehari.

Obat untuk memperkuat dinding pembuluh darah - troxerutin flavonoid, asam askorbat + rutosida (ascorutin *).

Untuk mengurangi tekanan portal, desmopresin (minirin *) digunakan, analog dari hormon alami arginin-vasopresin, 100-200 mg per malam.

Perlakuan neoplasma ganas hati dilakukan oleh spesialis dari pusat onkologi. Indikasi Splenektomi

Hipertensi portal ekstrahepatik segmental.

Hipersplenisme berat dengan sindrom hemoragik.

Tertinggal dalam perkembangan fisik dan seksual anak dengan sirosis hati.

Splenomegali raksasa dengan sindrom nyeri parah (serangan jantung, perisplenitis).

Perlakuan peritonitis bakteri spontan dilakukan dengan sefalosporin generasi III-IV.

Pengobatan radikal untuk sirosis hati adalah transplantasi hati.

Profilaksis

Dasarnya pencegahan sekunder adalah pengobatan etiotropik dan patogenetik tepat waktu untuk hepatitis akut dan kronis.

Pencegahan sirosis per se tersier dan kuaterner, karena mereka melakukan pengobatan yang bertujuan untuk menstabilkan proses patologis di hati, mencegah eksaserbasi, mengurangi risiko perkembangan dan perkembangan komplikasi. Anak-anak harus berada di bawah pengawasan dinamis di klinik dan pusat khusus, dan secara rawat jalan - di bawah pengawasan dokter anak dan ahli gastroenterologi. Imunoprofilaksis dilakukan secara ketat secara individual.

Pencegahan komplikasi, misalnya, perdarahan pertama dari varises kerongkongan, dimungkinkan berkat pemeriksaan endoskopi setidaknya sekali setiap 2-3 tahun untuk mengamati kemungkinan perkembangannya secara dinamis. Kondisi pasien dengan stadium awal varises esofagus dipantau secara endoskopi setiap 1-2 tahun sekali. Perawatan profilaksis dilakukan dengan derajat sedang dan berat.

Ramalan cuaca

Prognosis sirosis hati tidak menguntungkan dan, sebagai suatu peraturan, tidak pasti dan tidak dapat diprediksi, karena tergantung pada penyebab sirosis, usia pasien, stadium penyakit, dan kemungkinan komplikasi fatal yang tidak terduga. Dengan sendirinya, sirosis hati tidak dapat disembuhkan (kecuali untuk kasus-kasus ketika transplantasi hati dilakukan), namun, pengobatan sirosis hati yang benar memungkinkan untuk waktu yang lama (20 tahun atau lebih) untuk mengkompensasi penyakit. Kepatuhan terhadap diet, metode pengobatan tradisional dan alternatif (Gbr. 6-16), menghentikan kebiasaan buruk secara signifikan meningkatkan peluang pasien untuk mengkompensasi penyakitnya.

Beras. 6-16. Pilihan pengobatan untuk pasien dengan sirosis

Tanpa perawatan bedah, anak-anak dengan atresia bilier meninggal dalam 2-3 tahun kehidupan. Semakin dini operasi dilakukan, semakin baik prognosisnya. Sekitar 25-50% anak yang dioperasi dini bertahan hidup 5 tahun atau lebih ketika mereka menerima transplantasi hati. Hasilnya tergantung pada ada tidaknya proses inflamasi dan sklerotik di hati.

GAGAL HATI

Kode ICD-10

K72. Gagal hati. K72.0. Gagal hati akut dan subakut. K72.1. Gagal hati kronis. K72.9. Gangguan hati, tidak spesifik.

Gagal hati adalah kompleks gejala yang ditandai dengan pelanggaran satu atau lebih fungsi hati, akibat kerusakan parenkimnya (sindrom kegagalan hepatoseluler atau hepatoseluler). Ensefalopati portosistemik atau hepatik adalah kompleks gejala gangguan sistem saraf pusat yang terjadi pada gagal hati dengan gangguan berat pada berbagai fungsi vital hati.

Kematian akibat gagal hati adalah 50-80%. Pada gagal hati akut, perkembangan ensefalopati hati mungkin terjadi, yang jarang terjadi pada penyakit hati akut, tetapi angka kematian dapat mencapai 80-90%.

Etiologi dan Patogenesis

Gagal hati akut terjadi dalam bentuk parah dari virus hepatitis A, B, C, D, E, G, keracunan dengan racun hepatotropik (alkohol, beberapa obat, racun industri, mikotoksin dan aflatoksin, karbon dioksida, dll.). Penyebabnya mungkin virus herpes, cytomegalovirus, virus mononucleosis menular, herpes zoster sederhana dan, virus Coxsackie, agen penyebab campak; septikemia dengan abses hati. Gagal hati akut dijelaskan dalam hepatosis toksik (sindrom Reye, kondisi setelah usus kecil terputus), penyakit Wilson-Konovalov, sindrom Budd-Chiari.

Sindrom Budd-Chiari(Kode ICD-10 - I82.0) berkembang sebagai akibat penyempitan progresif atau penutupan vena hepatika. Karena tromboflebitis vena umbilikalis dan duktus Arancianus, yang mengalir ke mulut vena hepatika kiri, sindrom Budd-Chiari dapat dimulai pada anak usia dini. Akibatnya, stagnasi berkembang di hati dengan kompresi sel-sel hati.

Sindrom Reye(Kode ICD-10 - G93.7) - ensefalopati akut dengan edema serebral dan infiltrasi perlemakan hati yang terjadi pada bayi baru lahir, anak-anak dan remaja yang sebelumnya sehat (lebih sering pada usia 4-12 tahun), terkait dengan infeksi virus sebelumnya ( misalnya, cacar varicella atau influenza tipe A) dan minum obat yang mengandung asam asetilsalisilat.

Gagal hati kronis adalah konsekuensi dari perkembangan penyakit hati kronis (hepatitis, sirosis hati, tumor hati ganas, dll.). Faktor etiologi utama ditunjukkan pada Gambar. 6-17, a.

Di jantung patogenesis gagal hati ada dua proses. Pertama, distrofi parah dan nekrobiosis hepatosit yang meluas menyebabkan penurunan fungsi hati yang signifikan. Kedua, karena banyaknya kolateral antara portal dan vena cava, sebagian besar produk toksik yang diserap memasuki sirkulasi sistemik melewati hati. Keracunan disebabkan oleh produk pemecahan protein yang tidak dinetralkan, produk akhir metabolisme (amonia, fenol).

Munculnya ensefalopati hepatik pada gagal hati, ini terkait dengan gangguan homeostasis, keadaan asam-basa dan komposisi elektrolit darah (alkalosis respiratorik dan metabolik, hipokalemia, asidosis metabolik, hiponatremia, hipokloremia, azotemia). Zat serebrotoksik memasuki sirkulasi sistemik dari saluran pencernaan dan hati: asam amino dan produk peluruhannya (amonia, fenol, merkaptan); produk hidrolisis dan oksidasi karbohidrat (asam laktat, asam piruvat, aseton); produk dari gangguan metabolisme lemak; neurotransmiter palsu (asparagin, glutamin), yang memiliki efek toksik pada sistem saraf pusat. Mekanisme kerusakan jaringan otak dikaitkan dengan disfungsi astrosit, yang membentuk sekitar 30% dari sel-sel otak. Astrosit memainkan peran kunci dalam mengatur permeabilitas sawar darah-otak, dalam memastikan pengangkutan neurotransmiter ke neuron otak, serta dalam penghancuran zat beracun (khususnya, amonia) (Gbr. 6-17 , B).

Beras. 6-17. Gagal hati kronis dan ensefalopati hepatik: a - etiologi gagal hati; b - mekanisme pembentukan ensefalopati hati

Pertukaran amonia. Pada orang sehat, hati mengubah amonia menjadi asam urat dalam siklus Krebs. Hal ini diperlukan dalam reaksi konversi glutamat menjadi glutamin, yang dimediasi oleh enzim glutamat sintetase. Dengan kerusakan hati kronis, jumlah hepatosit yang berfungsi menurun, menciptakan prasyarat untuk hiperamonemia. Ketika pirau portosistemik terjadi, amonia, melewati hati, memasuki sirkulasi sistemik - terjadi hiperamonemia. Amonia masuk

ke dalam otak, menyebabkan gangguan fungsi astrosit, menyebabkan perubahan morfologis di dalamnya. Akibatnya, dengan gagal hati, terjadi edema serebral, dan tekanan intrakranial meningkat.

Dalam kondisi sirosis hati dan pirau portosistemik, aktivitas glutamat sintetase otot rangka meningkat, di mana proses penghancuran amonia dimulai. Ini menjelaskan penurunan massa otot pada pasien dengan sirosis hati, yang, pada gilirannya, juga berkontribusi pada hiperamonemia. Proses metabolisme dan ekskresi amonia juga terjadi di ginjal.

Gambaran klinis

Gambaran klinis dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran dan fungsi kognitif, kantuk, bicara monoton, tremor, dan diskoordinasi gerakan. Tanda-tanda yang sangat penting adalah penurunan ukuran hati yang cepat, pelunakan dan kelembutannya pada palpasi. Meja 6-14 merangkum secara singkat manifestasi klinis dari tahap gagal hati dan ensefalopati, perbedaan antara gagal hati akut dan kronis - dalam tabel. 6-15.

Tabel 6-14. Klasifikasi stadium gagal hati dan ensefalopati

Tabel 6-15. Diagnosis banding gagal hati akut dan kronis

Koma hepatik didahului oleh kegembiraan umum, yang berubah menjadi depresi kesadaran: pingsan dan pingsan, kemudian kehilangan totalnya terjadi. Fenomena meningeal, refleks patologis (menggenggam, mengisap), kegelisahan motorik, kejang muncul. Pernapasan menjadi tidak teratur, seperti Kussmaul atau Cheyne-Stokes. Denyut nadi kecil, tidak teratur. Dari mulut dan dari

bau hati terpancar dari kulit (fetor hepatica), karena pelepasan metil merkaptan; ikterus dan sindrom hemoragik meningkat, asites dan edema hipoproteinemia meningkat (Gbr. 6-18, a). Manifestasi klinis tahap dekompensasi dan terminal jelas ditunjukkan pada Gambar. 6-18, b-d. Istilah "bentuk ganas" (bentuk yang paling parah) menunjukkan kondisi klinis baru secara kualitatif yang terjadi pada pasien dengan virus hepatitis B jika mereka mengembangkan nekrosis hati masif atau submasif.

Beras. 6-18. Gagal hati: a - manifestasi klinis; a dan b - tahap dekompensasi; c - tahap terminal ("bola mata mengambang"); d - koma hepatik

Selama 2-3 hari berikutnya, koma hepatik dalam berkembang. Terkadang koma terjadi, melewati tahap kegembiraan.

Diagnostik

Laboratorium dan studi instrumental dilakukan.

Tes darah umum mengungkapkan anemia, leukositosis, trombositopenia, peningkatan LED.

Dalam studi biokimia, bilirubinemia, azotemia, hipoalbuminemia, hipokolesterolemia didiagnosis, kadar ALT, AST, ALP meningkat, kadar fibrinogen, kalium, natrium, penurunan indeks protrombin, asidosis metabolik dicatat.

Ultrasonografi, CT scan hati mengungkapkan perubahan ukuran dan struktur parenkim hati.

Patomorfologi

Perubahan morfologis pada hati menyangkut semua komponen jaringannya: parenkim, retikuloendotelium, stroma jaringan ikat, pada tingkat lebih rendah - saluran empedu.

Membedakan tiga varian bentuk akut penyakit:

Bentuk siklik akut;

hepatitis kolestatik (pericholangiolitik);

Nekrosis hati yang masif.

Tingkat keparahan perubahan morfologis tergantung pada tingkat keparahan dan etiologi penyakit (Gbr. 6-19, a, b). Pada puncak penyakit, proses eksudatif alternatif berlaku, selama periode pemulihan - proses proliferasi dan regenerasi.

Beras. 6-19. Nekrosis hati, persiapan makro dan mikro: a - etiologi tidak diketahui; b - etiologi adenoviral; c - 250; d - 400 (pewarnaan dengan hematoxylin-eosin)

Pada hepatitis kolestatik (pericholangiolytic), perubahan morfologi terutama terjadi pada saluran empedu intrahepatik (cholangiolitis dan pericholangiolitis).

Nekrosis hati adalah tingkat perubahan yang ekstrim pada hati, yang dapat menjadi besar, ketika hampir seluruh epitel hati mati atau sedikit batas sel dipertahankan di sepanjang pinggiran lobulus, atau submasif, di mana sebagian besar hepatosit mengalami nekrobiosis, terutama di tengah lobulus (Gbr. 6-19 , c, d).

Perbedaan diagnosa

Untuk tujuan diagnosis banding, perlu untuk mengecualikan penyebab ekstrahepatik dari timbulnya gejala dari sistem saraf pusat. Tentukan tingkat amonia dalam darah saat masuk ke rumah sakit pasien dengan sirosis hati dan tanda-tanda kerusakan SSP. Hal ini diperlukan untuk menetapkan keberadaan dalam riwayat pasien dari kondisi patologis seperti gangguan metabolisme, perdarahan gastrointestinal, infeksi, konstipasi.

Ketika gejala ensefalopati hepatik terjadi, diagnosis banding dilakukan dengan penyakit, yang meliputi berikut ini.

Kondisi patologis intrakranial: hematoma subdural, perdarahan intrakranial,

stroke, tumor otak, abses otak.

Infeksi: meningitis, ensefalitis.

Ensefalopati metabolik, yang berkembang dengan latar belakang hipoglikemia, gangguan elektrolit, uremia.

Hiperamonemia yang disebabkan oleh kelainan kongenital pada saluran kemih.

Ensefalopati toksik yang disebabkan oleh konsumsi alkohol, intoksikasi akut, ensefalopati Wernicke.

Ensefalopati toksik, yang muncul dengan latar belakang minum obat: obat penenang dan antipsikotik, antidepresan, salisilat.

Ensefalopati pascakonvulsif.

Perlakuan

Perawatan terdiri dari membatasi jumlah protein dalam makanan, meresepkan laktulosa. Pasien dengan ensefalopati hepatik adalah kandidat untuk transplantasi hati.

Dalam kompleks tindakan terapeutik untuk gagal hati, ada tahapan (Gbr. 6-20), dan juga ada terapi dasar (standar) dan sejumlah cara yang lebih radikal yang ditujukan untuk membersihkan tubuh dari produk toksik dari gangguan metabolisme, seperti serta menggantikan (sementara atau permanen) fungsi hati yang terkena.

Terapi dasar gagal hati akut ditujukan untuk memperbaiki elektrolit, keseimbangan energi, keadaan asam-basa, vitamin dan kofaktor, gangguan sistem pembekuan darah, hemosirkulasi, penghapusan hipoksia, pencegahan komplikasi, pencegahan penyerapan produk pembusukan pembusukan dari usus. Terapi dasar termasuk penggunaan glukokortikoid.

Prinsip umum manajemen pasien dengan gagal hati akut

Posisi individu perawat.

Pantau haluaran urine, glukosa darah, dan tanda vital setiap jam.

Beras. 6-20. Tahapan pengobatan ensefalopati hepatik

Kontrol kalium serum 2 kali sehari.

Tes darah, penentuan kadar kreatinin, albumin, penilaian koagulogram setiap hari.

Pencegahan luka baring.

Prinsip-prinsip umum manajemen pasien dengan gagal hati kronis

Pemantauan aktif kondisi pasien, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan gejala ensefalopati.

Menimbang berat badan pasien setiap hari.

Penilaian harian keseimbangan cairan yang dikonsumsi dan dikeluarkan per hari.

Penentuan harian tes darah, kandungan elektrolit, kreatinin.

Penentuan kandungan bilirubin, albumin, aktivitas AST, ALT, ALP 2 kali seminggu.

Koagulogram, kandungan protrombin.

Penilaian kebutuhan dan kemungkinan transplantasi hati pada tahap akhir sirosis hati.

Pengobatan ensefalopati hepatik

Eliminasi faktor pemicu.

Menghentikan perdarahan saluran cerna.

Penekanan pertumbuhan mikroflora proteolitik di usus besar dan pengobatan penyakit menular.

Normalisasi gangguan elektrolit.

Mengurangi derajat hiperamonemia:

a) penurunan substrat amoniak:

Membersihkan saluran pencernaan (menyedot enema, pencahar);

Penurunan asupan protein;

b) pengikatan amonia dalam darah:

Ornitin (hepa-merz *);

c) penekanan pembentukan amonia:

antibiotik spektrum luas;

Pengasaman isi usus dengan laktulosa. Untuk mengurangi kandungan amonia, enema direkomendasikan.

atau menggunakan obat pencahar untuk mengosongkan usus Anda setidaknya 2 kali sehari. Untuk tujuan ini, laktulosa (normase *, duphalac *) diresepkan dalam sirup, 20-50 ml secara oral setiap jam sampai diare muncul, kemudian 15-30 ml 3-4 kali sehari. Untuk digunakan dalam enema, sediaan diencerkan hingga 300 ml dalam 500-700 ml air.

Sebelum pasien keluar dari rumah sakit, dosis laktulosa harus dikurangi menjadi 20-30 ml pada malam hari dengan kemungkinan pembatalan berikutnya pada tahap rawat jalan.

KE metode pengobatan radikal termasuk langkah-langkah berikut untuk menghilangkan produk beracun secara besar-besaran dari darah pasien.

hemodilusi yang dipandu.

Plasmaferesis.

Transfusi darah pengganti.

Penggantian hati pasien sementara (atau permanen) dengan koneksi ekstrakorporeal hati xeno (babi), sirkulasi silang.

Transplantasi hati hetero dan ortotopik.

Profilaksis

Cara terbaik untuk mencegah gagal hati adalah dengan mencegah risiko berkembangnya sirosis atau hepatitis. Ini membutuhkan imunisasi khusus, penting untuk mengamati gaya hidup sehat, aturan kebersihan pribadi, dan terapi diet.

Pengenalan imunoglobulin spesifik dalam kasus transfusi darah yang terinfeksi secara tidak sengaja dan pada saat kelahiran anak dari ibu yang merupakan pembawa HBsAg atau pasien dengan hepatitis B akan memungkinkan imunisasi pasif. Imunisasi aktif - vaksinasi anak pada hari pertama setelah kelahiran, anak-anak yang tidak divaksinasi dari segala usia, serta orang-orang dari kelompok risiko: profesional (dokter, pekerja darurat, personel militer, dll.), Orang yang menjalani hemodialisis terprogram, dll. ( vaksinasi ulang setiap 7 tahun). Vaksinasi terhadap virus hepatitis B melindungi terhadap infeksi hepatitis D.

Ramalan cuaca

Dengan menghilangkan penyebab gagal hati, manifestasi ensefalopati hepatik dapat dikurangi. Koma hepatik kronis berakibat fatal, tetapi dengan kegagalan hepatoseluler akut, pemulihan kadang-kadang mungkin terjadi. Dengan perkembangan ensefalopati hepatik, kematian dapat mencapai 80-90%.

Perkembangan hepatosis berlemak didasarkan pada pelanggaran proses metabolisme dalam tubuh manusia. Akibat penyakit hati ini, jaringan organ yang sehat digantikan oleh jaringan lemak. Pada tahap awal perkembangan, lemak menumpuk di hepatosit, yang, seiring waktu, hanya menyebabkan degenerasi sel-sel hati.

Jika penyakit ini tidak didiagnosis pada tahap awal dan terapi yang tepat tidak dilakukan, maka perubahan inflamasi ireversibel terjadi pada parenkim, yang mengarah pada perkembangan nekrosis jaringan. Jika hepatosis lemak tidak diobati, maka dapat berkembang menjadi sirosis, yang tidak lagi dapat diobati. Dalam artikel ini, kami akan mempertimbangkan mengapa penyakit ini berkembang, metode pengobatan dan klasifikasinya menurut ICD-10.

Penyebab hepatosis berlemak dan prevalensinya

Alasan perkembangan penyakit ini belum terbukti secara pasti, tetapi faktor-faktor yang diketahui dapat dengan yakin memprovokasi timbulnya penyakit ini. Ini termasuk:

• kelengkapan;
• diabetes;
• pelanggaran proses metabolisme (lipid);
• minimal olahraga dengan diet harian bergizi tinggi lemak.

Sebagian besar kasus fatty hepatosis tercatat oleh dokter di negara maju dengan standar hidup di atas rata-rata.

Ada sejumlah faktor lain yang terkait dengan gangguan hormonal, seperti resistensi insulin dan adanya gula dalam darah. Faktor keturunan juga tidak bisa dihilangkan, juga memegang peranan penting. Tapi tetap saja, alasan utamanya adalah pola makan yang tidak sehat, gaya hidup yang tidak banyak bergerak dan kelebihan berat badan. Semua alasannya tidak ada hubungannya dengan asupan minuman beralkohol, oleh karena itu, hepatosis berlemak sering disebut non-alkohol. Tetapi jika Anda menambahkan ketergantungan alkohol pada alasan di atas, maka hepatosis lemak akan berkembang berkali-kali lebih cepat.

Dalam kedokteran, sangat mudah untuk menggunakan pengkodean penyakit untuk sistematisasinya. Bahkan lebih mudah untuk menunjukkan diagnosis pada cuti sakit dengan kode. Kode untuk semua penyakit terwakili dalam Klasifikasi Internasional Penyakit, Cedera dan Berbagai Masalah Kesehatan. Saat ini, opsi revisi kesepuluh sedang berlaku.

Semua penyakit hati menurut klasifikasi Internasional revisi kesepuluh dienkripsi dengan kode K70-K77. Dan jika kita berbicara tentang hepatosis berlemak, maka menurut ICD 10, itu berada di bawah kode K76.0 (degenerasi hati berlemak).

Pengobatan hepatosis lemak

Regimen pengobatan untuk hepatosis non-alkohol adalah untuk menghilangkan kemungkinan faktor risiko. Jika pasien mengalami obesitas, maka Anda perlu mencoba mengoptimalkannya. Dan mulailah dengan mengurangi total massa setidaknya 10%. Dokter merekomendasikan menggunakan aktivitas fisik minimal secara paralel dengan makanan diet untuk mencapai tujuan. Batasi penggunaan lemak dalam makanan sebanyak mungkin. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa penurunan berat badan yang drastis tidak hanya tidak bermanfaat, tetapi juga dapat merusak, memperparah perjalanan penyakit.

Untuk tujuan ini, dokter yang merawat dapat meresepkan tiazolidinoid dalam kombinasi dengan biguanida, tetapi lini obat ini belum sepenuhnya dipelajari, misalnya, untuk toksisitas hepato. Metformin dapat membantu memperbaiki proses gangguan metabolisme pada metabolisme karbohidrat.

Akibatnya, kita dapat dengan yakin mengatakan bahwa dengan normalisasi diet harian, penurunan lemak tubuh dan meninggalkan kebiasaan buruk, pasien akan merasakan peningkatan. Dan hanya dengan cara ini adalah mungkin untuk melawan penyakit seperti hepatosis non-alkohol.

Jadilah yang pertama berkomentar!

Perubahan difus hepatomegali di hati dan pankreas

Hepatomegali (kode ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) adalah proses pembesaran hati. Menunjukkan beberapa penyakit. Tanda-tanda hepatomegali terang atau ringan. Ada hepatomegali sedang, hepatomegali berat.

Alasan untuk pengembangan perubahan lemak dan difus berbeda. Ini bisa berupa obesitas organ atau keracunan biasa dengan racun. Pemeriksaan ultrasound tepat waktu, perawatan dan diet akan membantu menyingkirkan patologi selamanya.

Apa itu patologi?

Hati adalah filter tubuh manusia. Di organ inilah proses pembusukan unsur-unsur tidak beracun dan beracun terjadi, yang kemudian diekskresikan dalam urin dan feses. Dalam kedokteran, tidak ada konsep terpisah bahwa perubahan difus adalah patologi independen.

Pembesaran hati, pankreas atau limpa (kode ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) adalah sindrom yang menunjukkan bahwa kondisi parenkim dan jaringan organ lain tidak memuaskan.

Patologi ditentukan dengan menggunakan pemeriksaan ultrasonografi dan palpasi.

Alasan untuk perubahan difus pada parenkim:

Patologi di atas menyebabkan kerusakan, pembengkakan parenkim.

Tanda-tanda perubahan difus

Perubahan difus, yang menyebabkan pertumbuhan dan pembesaran organ, sangat terasa pada palpasi. Momok perubahan lainnya adalah sensasi nyeri pada palpasi. Gejala-gejala tersebut menunjukkan bahwa pengobatan hati harus segera dilakukan. Tetapi pertama-tama, Anda perlu mencari tahu apa alasan sindrom pembesaran organ berkembang. Ketika gejalanya dipelajari, pemeriksaan ultrasound pada hati, ultrasound pada pankreas, dokter akan dapat meresepkan pengobatan.

Perubahan difus dapat berkembang pada usia yang berbeda. Namun ada faktor yang bisa memprovokasi kondisi ini.

Kelompok risiko termasuk orang-orang:

1. Penyalahguna alkohol. Etanol memiliki efek merugikan pada hati. Ini memprovokasi perkembangan sirosis, hepatosis lemak dan kanker.
2. Konsumsi obat-obatan, obat-obatan, suplemen makanan, vitamin yang tidak terkontrol untuk waktu yang lama.
3. Imunitas yang lemah. Infeksi virus menyebabkan perubahan hati.
4. Kurang gizi dan kelebihan berat badan. Makan makanan berlemak, pedas, atau asin menyebabkan pembesaran hati.

Gejala proses patologis secara langsung tergantung pada patologi yang memicu hepatomegali.

Gejala apa, selain peningkatan sensasi organ dan nyeri, dapat diamati:

• rasa sakit dan kolik di hipokondrium kanan, terutama saat masuk atau jika seseorang tiba-tiba bangkit dari kursi atau sofa;
• kulit menjadi kuning, sklera mata memperoleh warna yang sama;
• ruam kulit, gatal;
• diare dan sembelit;
• perasaan mulas, bau mulut dari mulut;
• perasaan mual, sering berakhir dengan muntah;
• tanda bintang hati di area kulit tertentu (dengan perkembangan hepatosis berlemak);
• perasaan akumulasi cairan di perut.

Hepatomegali juga dapat berkembang dengan latar belakang patologi ekstrahepatik. Misalnya dengan gangguan metabolisme. Katabolisme glikogen yang terganggu menyebabkan akumulasi zat di hati. Akibatnya, terjadi peningkatan yang lambat. Selain parenkim hati, ginjal, limpa, dan pankreas juga bertambah besar. Mereka memprovokasi proses organ difus dan patologi kardiovaskular.

Dengan kontraktilitas yang lemah, pelanggaran aliran darah berkembang. Akibatnya, pembengkakan dan pertumbuhan organ berkembang. Karena itu, untuk menentukan penyebab sebenarnya, pemindaian ultrasound harus dilakukan.

Pembesaran hati dan limpa

Hepatomegali dan splenomegali sedang (kode ICD - 10 R16, R16.2, R16.0) adalah dua patologi yang terjadi, dalam banyak kasus, secara bersamaan. Splenomegali adalah pembesaran limpa.

Ini berkembang karena alasan berikut:

Hati dan limpa menderita karena fakta bahwa fungsi kedua organ tersebut terkait erat. Selain itu, pertumbuhan limpa lebih sering terjadi pada anak-anak, dalam banyak kasus pada bayi baru lahir. Pelanggaran dalam diagnostik ultrasound ditentukan.

Hepatomegali pada anak-anak

Pada bayi baru lahir dan anak di bawah 10 tahun, perkembangan hepatomegali sedang (berkaitan dengan usia) paling sering diamati. Kode ICD R16, R16.2, R16.0. Artinya, peningkatan hati sebesar 10-20 mm dianggap sebagai norma yang dapat diterima. Jika anak di bawah 10 tahun atau bayi baru lahir memiliki ukuran yang melebihi norma yang diizinkan, sementara ada gejala kerusakan hati, Anda harus segera mengunjungi dokter.

Tanda-tanda apa, selain peningkatan, dapat mengindikasikan perkembangan patologi pada anak-anak:

• rasa sakit di sisi kanan, bahkan saat istirahat;
• mual dan muntah;
• menguningnya sklera dan kulit;
• bau mulut;
• mengantuk dan kelelahan.

Alasan pembesaran organ pada anak-anak

Tanda-tandanya adalah sebagai berikut:

1. Jika peradangan hadir karena infeksi kongenital. Hepatomegali berkembang dengan latar belakang rubella, toksoplasmosis, herpes, abses hati, obstruksi, keracunan, hepatitis A, B, C.
2. Dalam kasus gangguan metabolisme, ketika seorang wanita hamil tidak makan dengan benar.
3. Jika ada kelainan genetik. Ini termasuk jumlah porfin yang berlebihan dalam tubuh; cacat enzim herediter; pelanggaran metabolisme protein, penyakit metabolik pada jaringan ikat.
4. Di hadapan pembesaran parenkim jinak, misalnya, dengan hepatitis, hipervitaminosis, keracunan darah.
5. Dengan fibrosis kongenital yang didiagnosis, multicystosis, sirosis.
6. Alasan pertumbuhan organ pada bayi baru lahir dan anak di bawah 10 tahun adalah lesi infiltratif. Ini dapat terjadi dengan neoplasma ganas, leukemia, limfoma, metastasis, histiositosis.

Alasan lain untuk perubahan difus pada hati anak di bawah 10 tahun adalah gangguan aliran darah dan sekresi, yang dihasilkan oleh kantong empedu. Ini berkembang dengan penyumbatan saluran empedu, stenosis atau trombosis pembuluh darah, gagal jantung, sirosis.

Terkadang anak-anak mengalami hepatomegali difus ringan sebagai respons tubuh terhadap infeksi. Tetapi kondisi ini bukanlah suatu patologi. Tidak perlu memperlakukan dia.

Dimungkinkan untuk memperbaiki ukuran hati dan pankreas dengan menghilangkan penyebabnya. Diet di masa kecil juga penting. Gejala perubahan difus pada anak-anak sama seperti pada orang dewasa. Anak-anak di bawah 10 tahun menjadi berubah-ubah, nafsu makan mereka hilang, dan gangguan tinja diamati.

Gema, pemeriksaan ultrasound memungkinkan Anda untuk secara akurat mengidentifikasi tingkat peningkatan: tidak terekspresikan, sedang dan diucapkan.

Perawatan pada anak-anak

Pembesaran hati sedang fisiologis terkait usia, pankreas pada anak-anak tidak perlu diobati. Dalam hal ini, cukup menjalani pemeriksaan ultrasound.

Pengobatan hanya ditentukan jika ada proses patologis yang memicu perubahan ukuran hati.

Seperti disebutkan di atas, prasyarat tidak hanya untuk anak-anak tetapi juga untuk orang dewasa adalah diet. Semua makanan tidak sehat dikecualikan. Diet jenuh dengan sayuran dan buah-buahan.

Perawatan pada orang dewasa

Perawatan didasarkan pada hasil tes yang dilakukan, pemeriksaan ultrasonografi, dan pemeriksaan visual. Ultrasonografi akan menunjukkan seberapa banyak organ telah meningkat. Tujuan utama terapi adalah menghilangkan penyebab pembesaran hati.

Pengobatan antivirus dan hepatoprotektif dari hepatitis virus mengarah pada pemulihan total. Parenkim sedang dipulihkan. Hepatomegali tidak ada.

Jika sirosis terdiagnosis, dalam banyak kasus, sirosis tidak dapat disembuhkan. Karena ada penggantian sel sehat dengan jaringan ikat. Sayangnya, proses ini tidak dapat diubah.

Setiap penyakit, disertai dengan pembesaran hati atau pankreas, memerlukan perawatan khusus individu, yang hanya dapat ditentukan berdasarkan hasil pemindaian ultrasound. Terkadang pemeriksaan ultrasonografi tidak cukup dan pemindaian MRI diperlukan. Tetapi pada dasarnya semua pasien dengan hepatomegali diresepkan pengobatan hepatoprotektif. Obat-obatan akan membantu memulihkan sel-sel yang terkena dengan cepat.

Solusi paling umum untuk pemulihan adalah:

1. Hepaben.
2. FanDetoks.
3. Liv 52.
4. Heptral.
5. Carisil.
6. Keahlian penting.
7. Oatsol.
8. Fosfogliv.
9. Ursofalk.

Dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan ultrasound sepanjang tahun.

Pengecualian:

• Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Termasuk:

• hati:
  • koma NOS
  • ensefalopati NOS
• hepatitis:
  • fulminan, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gangguan hati
  • ganas, tidak diklasifikasikan di tempat lain, dengan gangguan hati
• hati (sel) nekrosis dengan gagal hati
• atrofi kuning atau distrofi hati

Pengecualian:

• gangguan hati alkoholik (K70.4)
• komplikasi gagal hati:
  • aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.8)
• penyakit kuning pada janin dan bayi baru lahir (P55-P59)
• hepatitis virus (B15-B19)
• dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

Kecuali: hepatitis (kronis):

• alkoholik (K70.1)
• obat (K71.-)
• NEC granulomatosa (K75.3)
• reaktif nonspesifik (K75.2)
• virus (B15-B19)

Pengecualian:

• fibrosis hati alkoholik (K70.2)
• sklerosis jantung hati (K76.1)
• sirosis hati):
  • alkoholik (K70.3)
  • bawaan (P78.3)
• dengan kerusakan hati toksik (K71.7)

Pengecualian:

• penyakit hati alkoholik (K70.-)
• degenerasi amiloid hati (E85.-)
• penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)
• Trombosis vena hepatik (I82.0)
• hepatomegali NOS (R16.0)
• Trombosis vena portal (I81)
• toksisitas hati (K71.-)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk memperhitungkan kejadian, alasan kunjungan populasi ke institusi medis dari semua departemen, dan penyebab kematian. .

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tertanggal 27/05/97. 170

Revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Sebagaimana telah diubah dan dilengkapi oleh WHO

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Apa itu hepatosis lemak: kode ICD 10

Perkembangan hepatosis berlemak didasarkan pada pelanggaran proses metabolisme dalam tubuh manusia. Akibat penyakit hati ini, jaringan organ yang sehat digantikan oleh jaringan lemak. Pada tahap awal perkembangan, lemak menumpuk di hepatosit, yang, seiring waktu, hanya menyebabkan degenerasi sel-sel hati.

Jika penyakit ini tidak didiagnosis pada tahap awal dan terapi yang tepat tidak dilakukan, maka perubahan inflamasi ireversibel terjadi pada parenkim, yang mengarah pada perkembangan nekrosis jaringan. Jika hepatosis lemak tidak diobati, maka dapat berkembang menjadi sirosis, yang tidak lagi dapat diobati. Dalam artikel ini, kami akan mempertimbangkan mengapa penyakit ini berkembang, metode pengobatan dan klasifikasinya menurut ICD-10.

Penyebab hepatosis berlemak dan prevalensinya

Alasan perkembangan penyakit ini belum terbukti secara pasti, tetapi faktor-faktor yang diketahui dapat dengan yakin memprovokasi timbulnya penyakit ini. Ini termasuk:

Sebagian besar kasus fatty hepatosis tercatat oleh dokter di negara maju dengan standar hidup di atas rata-rata.

Ada sejumlah faktor lain yang terkait dengan gangguan hormonal, seperti resistensi insulin dan adanya gula dalam darah. Faktor keturunan juga tidak bisa dihilangkan, juga memegang peranan penting. Tapi tetap saja, alasan utamanya adalah pola makan yang tidak sehat, gaya hidup yang tidak banyak bergerak dan kelebihan berat badan. Semua alasannya tidak ada hubungannya dengan asupan minuman beralkohol, oleh karena itu, hepatosis berlemak sering disebut non-alkohol. Tetapi jika Anda menambahkan ketergantungan alkohol pada alasan di atas, maka hepatosis lemak akan berkembang berkali-kali lebih cepat.

Dalam kedokteran, sangat mudah untuk menggunakan pengkodean penyakit untuk sistematisasinya. Bahkan lebih mudah untuk menunjukkan diagnosis pada cuti sakit dengan kode. Kode untuk semua penyakit terwakili dalam Klasifikasi Internasional Penyakit, Cedera dan Berbagai Masalah Kesehatan. Saat ini, opsi revisi kesepuluh sedang berlaku.

Semua penyakit hati menurut klasifikasi Internasional revisi kesepuluh dienkripsi dengan kode K70-K77. Dan jika kita berbicara tentang hepatosis berlemak, maka menurut ICD 10, itu berada di bawah kode K76.0 (degenerasi hati berlemak).

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang gejala, diagnosis, dan pengobatan hepatosis dari materi terpisah:

Pengobatan hepatosis lemak

Regimen pengobatan untuk hepatosis non-alkohol adalah untuk menghilangkan kemungkinan faktor risiko. Jika pasien mengalami obesitas, maka Anda perlu mencoba mengoptimalkannya. Dan mulailah dengan mengurangi total massa setidaknya 10%. Dokter merekomendasikan menggunakan aktivitas fisik minimal secara paralel dengan makanan diet untuk mencapai tujuan. Batasi penggunaan lemak dalam makanan sebanyak mungkin. Pada saat yang sama, perlu diingat bahwa penurunan berat badan yang drastis tidak hanya tidak bermanfaat, tetapi juga dapat merusak, memperparah perjalanan penyakit.

Untuk tujuan ini, dokter yang merawat dapat meresepkan tiazolidinoid dalam kombinasi dengan biguanida, tetapi lini obat ini belum sepenuhnya dipelajari, misalnya, untuk toksisitas hepato. Metformin dapat membantu memperbaiki proses gangguan metabolisme pada metabolisme karbohidrat.

Akibatnya, kita dapat dengan yakin mengatakan bahwa dengan normalisasi diet harian, penurunan lemak tubuh dan meninggalkan kebiasaan buruk, pasien akan merasakan peningkatan. Dan hanya dengan cara ini adalah mungkin untuk melawan penyakit seperti hepatosis non-alkohol.

K70-K77 Penyakit hati. V.2016

Klasifikasi penyakit internasional revisi ke-10 (ICD-10)

K70-K77 Penyakit hati

K70-K77 Penyakit hati

Sindrom Reye (G93.7)

hepatitis virus (B15-B19)

K70 Penyakit hati alkoholik

K71 Kerusakan hati toksik

Sindrom Badda-Chiari (I82.0)

Kolestasis "murni" K71.1 Kerusakan hati toksik dengan nekrosis hati Gagal hati (akut) (kronis) karena obat-obatan K71.2 Kerusakan hati toksik berlanjut sebagai hepatitis akut

atrofi kuning atau distrofi hati

komplikasi gagal hati:

• aborsi, kehamilan ekstrauterin atau mola (O00-O07, O08.8)
• kehamilan, persalinan dan nifas (O26.6)

penyakit kuning pada janin dan bayi baru lahir (P55-P59)

hepatitis virus (B15-B19)

dalam kombinasi dengan kerusakan hati toksik (K71.1)

K74 Fibrosis dan sirosis hati

sklerosis jantung hati (K76.1)

sirosis hati:

• alkoholik (K70.3)
• bawaan (P78.3)

dengan kerusakan hati toksik (K71.7-) K74.0 Fibrosis hati

• akut atau subakut
  • NOS (B17.9)
  • non-virus (K72.0)
• hepatitis virus (B15-B19)

kerusakan hati toksik (K71.1)

kolangitis tanpa abses hati (K83.0)

pylephlebitis tanpa abses hati (K75.1) K75.1 Flebitis portal Pylephlebitis Pengecualian: abses hati pylephlebitic (K75.0)

degenerasi hati amiloid (E85.-)

penyakit hati kistik (bawaan) (Q44.6)

Trombosis vena hepatik (I82.0)

trombosis vena portal (I81.-)

kerusakan hati toksik (K71.-)

Hiperplasia nodular fokal hati

Hepatoptosis K76.9 Penyakit hati, tidak dijelaskan

Hipertensi portal pada schistosomiasis B65.- )

Cedera hati pada sifilis (A52.7 ) K77.8 * Cedera hati pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain Granulema hati pada:

• berilium (J63.2 )
• sarkoidosis (D86,8 )

Catatan. 1. Versi ini sesuai dengan versi WHO 2016 (Versi ICD-10: 2016), beberapa posisi mungkin berbeda dari versi ICD-10 yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia.

2. Terjemahan ke dalam bahasa Rusia dari sejumlah istilah medis dalam artikel ini mungkin berbeda dari terjemahan dalam ICD-10 yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia. Semua komentar dan klarifikasi tentang terjemahan, desain, dll. diterima dengan terima kasih melalui email.

3. NOS - tidak ada klarifikasi tambahan.

4. NCDR - tidak diklasifikasikan di tempat lain.

5. Tanda silang menandai kode utama penyakit yang mendasari, yang harus digunakan tanpa gagal.

6. Tanda bintang menandai kode tambahan opsional yang terkait dengan manifestasi penyakit di organ atau area tubuh yang terpisah, yang merupakan masalah klinis independen.

/ Penyakit dalam / Bab 3 PENYAKIT HATI DAN SISTEM KILIARITAS-p

PENYAKIT HATI DAN SISTEM BILISTRY

Diskinesia dari saluran empedu.

Fatty hepatosis (FH) - steatosis hati, degenerasi lemak kronis hati - penyakit atau sindrom kronis independen yang disebabkan oleh degenerasi lemak hepatosit dengan deposisi lemak intra dan / atau ekstraseluler.

ICD10: K76.0 - Penyakit hati berlemak, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

FG adalah penyakit polietiologis. Ini sering terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme yang disebabkan oleh pola makan yang tidak seimbang. Apalagi jika ada kebiasaan buruk atau ada keadaan di mana seluruh kebutuhan makan sehari-hari terpuaskan hampir dalam 1 resepsi. Dalam kasus seperti itu, dengan mempertimbangkan kemungkinan terbatasnya penyimpanan karbohidrat dan protein di hati dan organ lain, mereka berubah menjadi lemak yang mudah disimpan dan tidak terbatas.

GH sering merupakan sindrom sekunder yang menyertai obesitas, diabetes mellitus, penyakit endokrin, terutama penyakit Cushing, alkoholisme kronis, keracunan, termasuk obat-obatan, kegagalan sirkulasi kronis, sindrom X metabolik, dan banyak penyakit organ dalam lainnya.

Sebagai akibat dari akumulasi lemak yang berlebihan di jaringan hati, fungsi organ sebagai depot dinamis karbohidrat (glikogen) pertama-tama terganggu, yang mengarah pada destabilisasi mekanisme untuk mempertahankan tingkat normal glukosa dalam darah. . Selain itu, perubahan metabolisme yang terkait dengan paparan faktor etiologis yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan toksik dan bahkan inflamasi pada hepatosit, pembentukan steatohepatitis dengan transisi bertahap ke fibrosis hati. Dalam banyak kasus, faktor etiologi yang menyebabkan GH dapat berkontribusi pada pembentukan batu kolesterol homogen di kantong empedu.

FG ditandai dengan keluhan kelemahan umum, penurunan kemampuan untuk bekerja, nyeri tumpul pada hipokondrium kanan, toleransi alkohol yang buruk. Banyak yang memiliki keadaan hipoglikemik berupa kelemahan paroksismal yang tajam, berkeringat, perasaan "kosong" di perut, yang cepat berlalu setelah makan, bahkan satu permen. Kebanyakan pasien memiliki kecenderungan untuk sembelit.

Sebagian besar pasien dengan GI memiliki kebiasaan makan 1-2 kali sehari. Banyak yang memiliki riwayat minum bir dalam jumlah besar, terapi obat jangka panjang, bekerja di bawah kondisi efek toksik, berbagai penyakit organ dalam: diabetes mellitus, sindrom X metabolik, kegagalan peredaran darah kronis, dll.

Sebuah studi objektif biasanya memperhatikan kelebihan berat badan pasien. Perkusi ditentukan ukuran hati meningkat. Tepi anterior hati bulat, padat, sensitif lemah.

Gejala perubahan patologis pada organ lain yang terdeteksi selama FG biasanya terkait dengan penyakit yang mengarah pada pembentukan degenerasi lemak hati.

Analisis umum darah dan urin: tidak ada penyimpangan.

Tes darah biokimia: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, peningkatan aktivitas AST dan ALT.

Pemeriksaan ultrasonografi: pembesaran hati dengan peningkatan ekogenisitas parenkim hati difus atau fokal yang tidak merata, penipisan pola jaringan dengan elemen vaskular kecil. Tidak ada hipertensi portal. Sebagai aturan, tanda-tanda steatosis pankreas secara bersamaan terdeteksi: peningkatan volume kelenjar, peningkatan ekogenisitas parenkim secara difus tanpa adanya ekspansi patologis duktus Wirsung. Penumpukan di kantong empedu, tanda-tanda kolesterosis difus, retikuler atau polip dari kantong empedu dapat dicatat.

Pemeriksaan laparoskopi: hati membesar, permukaannya berwarna coklat kekuningan.

Biopsi hati: difus atau terlokalisasi di berbagai bagian lobulus degenerasi lemak sel hati, lokasi ekstrahepatik tetes lemak. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, tanda-tanda steatohepatitis terungkap - infiltrasi inflamasi seluler dengan lokalisasi dominan di tengah lobulus. Terkadang infiltrat menangkap seluruh lobulus, menyebar ke saluran portal dan zona periportal, yang menunjukkan kemungkinan pembentukan fibrosis hati.

Ini dilakukan dengan penyakit hati alkoholik, hepatitis kronis.

Tidak seperti LH, penyakit hati alkoholik ditandai dengan informasi anamnestik tentang penyalahgunaan alkohol jangka panjang. Dalam biopsi hati pecandu alkohol, sejumlah besar hepatosit yang mengandung tubuh kecil Mallory - retikulum endoplasma halus yang kental - terdeteksi. Dalam darah mereka, penanda alkoholisme jangka panjang terdeteksi - transferin tidak mengandung asam sialat.

Hepatitis kronis berbeda dari GH dengan penyimpangan dalam tes darah umum dan biokimia, menunjukkan adanya proses inflamasi kronis di hati, pelanggaran fungsi pembentuk protein dan liposintetik organ. Penanda infeksi virus hepatitis B, C, D, G terdeteksi. Hasil biopsi tusukan hati memungkinkan untuk membedakan antara GH dan hepatitis kronis dengan andal.

Analisis darah umum.

Analisis imunologi untuk keberadaan penanda hepatitis B, C, D, G.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Transisi wajib ke diet fraksional - 5-6 kali sehari dengan distribusi asupan kalori dan komposisi komponen (karbohidrat-protein-lemak) makanan yang merata. Penggunaan lemak hewani dibatasi. Hidangan yang mengandung keju cottage dan serat sayuran direkomendasikan. Dengan kecenderungan sembelit, gandum hitam kukus atau dedak gandum harus dikonsumsi 1-3 sendok teh 3-4 kali sehari dengan makanan.

Asupan harian multivitamin seimbang seperti "Troll", "Jungle", "Enomdan" dan sejenisnya adalah wajib.

Obat yang paling efektif untuk pengobatan GI adalah Essentiale-forte, yang mengandung fosfolipid esensial dan vitamin E. Tidak seperti Essentiale-Forte, Essentiale tidak mengandung vitamin E, begitu pula Essentiale untuk pemberian parenteral. Essentiale-forte minum 2 kapsul 3 kali sehari dengan makanan selama 1-2 bulan.

Obat lipotropik lain dapat digunakan untuk mengobati GH:

Legalon - 1-2 tablet 3 kali sehari.

Lipofarm - 2 tablet 3 kali sehari.

Lipostabil - 1 kapsul 3 kali sehari.

Asam lipoat - 1 tablet (0,025) 3 kali sehari.

Efektivitas pengobatan dapat dipantau menggunakan ultrasound, yang mengungkapkan kecenderungan penurunan ukuran hati, penurunan ekogenisitas parenkim organ.

Biasanya menguntungkan. Dengan mengesampingkan bahaya, pengobatan yang efektif, asupan profilaksis dari persiapan multivitamin, pemulihan total dimungkinkan.

TES UNTUK PENGENDALIAN DIRI

Keadaan apa? tidak bisa menyebabkan pembentukan hepatosis lemak?

Makan 1-2 kali sehari.

Konsumsi makanan yang mengandung lemak hewani secara berlebihan.

Makan keju cottage, produk tanaman.

Keracunan profesional dan rumah tangga.

Penyakit apa? tidak bisa membentuk hepatosis lemak.

Kegagalan sirkulasi kronis.

Penyakit dan sindrom apa? tidak bisa terjadi dengan kontak yang terlalu lama dengan faktor etiologi yang menyebabkan pembentukan hepatosis lemak?

Apa pun bisa muncul.

Apa manifestasi klinisnya? tidak khas untuk hepatosis lemak?

Kegemukan.

Peningkatan ukuran hati.

Tepi hati yang padat, bulat, dan sensitif.

Kelainan apa dari tes darah biokimia yang tidak khas untuk hepatosis lemak?

Peningkatan kandungan kolesterol, trigliserida.

Peningkatan aktivitas AST dan ALT.

Kadar bilirubin yang tinggi.

Poin apa dari rencana pemeriksaan pasien dengan hepatosis berlemak yang dapat dikecualikan tanpa mengurangi kualitas diagnosis.

Tes darah biokimia: gula puasa, protein total dan fraksinya, bilirubin, kolesterol, asam urat, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, transferin bebas asam sialat.

Analisis imunologi untuk keberadaan penanda virus hepatitis B, C, D, G.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Hasil USG apa yang tidak khas untuk hepatosis berlemak?

Peningkatan volume hati.

Ekhogenisitas tinggi dari parenkim hati.

Tanda-tanda lipomatosis pankreas.

Gejala penyakit batu empedu.

Tanda-tanda hipertensi portal.

Apa kriterianya? tidak mengijinkan untuk membedakan degenerasi lemak hati pada penyakit algogolny dari hepatosis lemak?

Kehadiran transferin bebas asam sialat dalam darah.

Spesimen biopsi mengandung banyak sel yang mengandung badan Malory.

Adanya tetesan lemak di vakuola intraseluler dan di luar hepatosit.

Semua kriteria memungkinkan.

Tak satu pun dari kriteria memungkinkan hal ini dilakukan.

Transisi ke diet fraksional dengan 5-6 kali asupan makanan di siang hari.

Distribusi asupan kalori makanan yang merata sepanjang hari.

Penggunaan lipotropic (keju cottage) dan produk herbal.

Obat apa itu tidak mengikuti untuk diberikan kepada pasien dengan hepatosis berlemak?

Apa manifestasi klinisnya? tidak khas untuk hepatosis lemak?

Sakit nyeri di hipokondrium kanan.

Peningkatan volume perut, asites.

Kecenderungan sembelit.

Hepatosis berpigmen - gangguan herediter dari metabolisme dan pengangkutan bilirubin dalam hepatosit, dimanifestasikan oleh penyakit kuning yang konstan atau berulang tanpa adanya perubahan struktur morfologi hati.

Pada orang dewasa, varian gangguan metabolisme bilirubin di hati berikut ditemukan:

Sindrom Gilbert adalah sindrom hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.

Sindrom Rotor adalah sindrom hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Sindrom Dabin-Jones adalah sindrom hiperbilirubinemia terkonjugasi dengan deposisi berlebihan pigmen mirip melanin di hepatosit.

Lebih sering daripada yang lain, hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, sindrom Gilbert, terjadi dalam praktik klinis.

Sindrom Gilbert (SG) adalah enzimopati yang ditentukan secara genetik yang menyebabkan gangguan konjugasi bilirubin di hati, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan bilirubin tak terkonjugasi dalam darah, penyakit kuning, dan akumulasi pigmen lipofuscin di hepatosit.

ICD10: E80.4 - sindrom Gilbert.

Sindrom ini dikaitkan dengan defek dominan autosomal pada gen UGTA1A1 dan GNT1, yang menyebabkan pembentukan enzim glukuronil transferase yang tidak mencukupi di hepatosit, yang menyediakan netralisasi di hati, termasuk konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat. Pria menderita SJ 10 kali lebih sering daripada wanita. Hepatitis virus akut ("pasca-hepatitis" hiperbilirubinemia tak terkonjugasi) dapat menjadi faktor pemicu GS.

Dalam patogenesis penyakit, peran utama dimainkan oleh:

Gangguan fungsi transpor protein yang mengantarkan bilirubin tak terkonjugasi ke retikulum endoplasma halus - mikrosom hepatosit.

Ketidakcukupan enzim mikrosomal UDP-glucuronyl transferase, dengan partisipasi yang dilakukan konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat dan lainnya.

Pada SF, seperti pada bentuk lain dari hepatosis pigmentasi, hati mempertahankan struktur histologis yang identik dengan yang normal. Namun, dalam hepatosit, akumulasi pigmen emas atau coklat, lipofuscin, dapat dideteksi. Sebagai aturan, tidak ada tanda-tanda distrofi, nekrosis, fibrosis di hati dengan SF, seperti hepatosis pigmentasi lainnya.

Pada kandung empedu pada pasien SJ, batu yang terdiri dari bilirubin dapat terbentuk.

Semua pasien dengan SJ mengeluhkan sklera dan kulit berwarna kuning berulang. Biasanya tidak ada keluhan lain. Hanya dalam kasus yang terisolasi Anda mengalami kelelahan yang cepat, perasaan berat di hipokondrium kanan. Penyakit kuning terjadi dan tumbuh dalam kondisi stres emosional dan fisik, dengan infeksi saluran pernapasan, setelah operasi, setelah minum alkohol, selama puasa atau diet rendah kalori (kurang dari 1/3 dari norma) rendah lemak (vegetarianisme), setelah mengonsumsi makanan tertentu. obat-obatan (asam nikotinat, rifampisin). Pasien dengan FS sering neurotik karena mereka khawatir tentang penyakit kuning mereka.

Gejala utama penyakit ini adalah ikterus sklera. Kekuningan kulit hanya ada pada beberapa pasien. Ditandai dengan warna kulit yang ikterik kusam, terutama pada bagian wajah. Dalam beberapa kasus, ada pewarnaan parsial pada telapak tangan, kaki, daerah aksila, dan segitiga nasolabial. Dalam beberapa kasus, meskipun kadar bilirubin dalam darah meningkat, kulit memiliki warna normal - kolemia tanpa penyakit kuning. Pada beberapa pasien, pigmentasi wajah terjadi, bintik-bintik pigmen yang tersebar muncul di kulit batang.

Menurut deskripsi Gilbert sendiri, dalam perjalanan penyakit yang khas, tiga serangkai harus diungkapkan: topeng hati, xanthelasma kelopak mata, warna kulit kuning.

Beberapa dokter menganggap urtikaria, hipersensitivitas terhadap dingin, dan merinding sebagai karakteristik dari sindrom ini.

Sebuah studi objektif pada 1/4 pasien dapat mengungkapkan peningkatan moderat pada hati. Palpasi hati lembut, tidak nyeri. Dengan pembentukan batu pigmen di kantong empedu, manifestasi klinis kolelitiasis, kolesistitis kalkulus kronis mungkin terjadi.

Hitung darah lengkap: pada sepertiga kasus SJ, kandungan hemoglobin meningkat lebih dari 160 g / l, eritrositosis, penurunan LED terdeteksi (perubahan ini biasanya dikombinasikan dengan peningkatan keasaman lambung).

Analisis urin umum: warna normal, tidak ada bilirubin.

Tes darah biokimia: hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terisolasi, yang hanya dalam kasus yang jarang melebihi tingkat mol / l, rata-rata sekitar 35 mol / l. Semua parameter biokimia lainnya,

mencirikan fungsi hati, biasanya normal.

Metode instrumental (ultrasound, computed tomography, isotop scintigraphy) tidak mengungkapkan perubahan apa pun dalam struktur hati yang spesifik untuk SF.

Ultrasonografi di kantong empedu sering mengungkapkan batu struktur pigmen. Biopsi hati tusukan: tidak ada tanda-tanda nekrosis, peradangan, aktivasi proses fibrosis. Di sel hati, keberadaan pigmen, lipofuscin, ditentukan.

Tes provokatif dengan pembatasan nilai energi makanan dan dengan beban asam nikotinat, yang menyebabkan peningkatan tingkat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, membantu mendeteksi sindrom Gilbert:

Periksa serum bilirubin di pagi hari dengan perut kosong. Kemudian, dalam 2 hari, pasien menerima makanan dengan nilai energi terbatas - sekitar 400 kkal / hari. Periksa kembali kadar bilirubin serum. Jika ternyata lebih dari yang awal sebesar 50% atau lebih, maka sampel dianggap positif.

Kadar bilirubin serum awal dicatat. 5 ml larutan asam nikotinat 1% disuntikkan secara intravena. Setelah 5 jam, studi kontrol bilirubin dilakukan. Jika levelnya naik lebih dari 25%, tes dianggap positif.

Salah satu tes diagnostik yang paling meyakinkan adalah tes stres dengan penunjukan pasien dengan fenobarbital atau ziksorin - penginduksi protein transpor dan glukuroniltransferase hepatosit:

10 hari setelah dimulainya pemberian fenobarbital oral 0 kali sehari atau ziksorin 0,2 - 3 kali sehari setelah makan pada orang dengan sindrom Gilbert, kadar bilirubin tak terkonjugasi secara signifikan berkurang atau menjadi normal.

Ini dilakukan terutama dengan ikterus hemolitik, terutama dengan mikrosferositosis herediter. Kriteria seperti munculnya gejala klinis pertama (ikterus) dari sindrom Gilbert pada masa remaja diperhitungkan, sedangkan ikterus hemolitik muncul jauh lebih awal, pada masa kanak-kanak. Mikrosferositosis ditandai dengan splenomegali dan anemia sedang, yang tidak terjadi pada SF. Kadar bilirubin serum biasanya lebih rendah pada FS dibandingkan pada ikterus hemolitik.

Tidak seperti hepatitis kronis, yang juga dapat berupa hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang dominan, sindrom Gilbert tidak menunjukkan tanda-tanda pembawa virus hepatotropik. Tidak seperti hepatitis, tidak ada data laboratorium hepatomegali yang menunjukkan adanya proses inflamasi aktif di hati. Saat menganalisis biopsi hati, tidak ada tanda-tanda peradangan, nekrosis sel hati, fibrosis aktif yang terdeteksi. Dalam hepatosit, keberadaan pigmen, lipofuscin, ditentukan.

Analisis darah umum.

Tes darah biokimia: bilirubin, kolesterol, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Tes provokatif dengan pembatasan nilai energi makanan atau asupan asam nikotinat.

Tes latihan dengan penginduksi glukuronil transferase - fenobarbital atau ziksorin.

SD bukanlah alasan untuk meresepkan pengobatan khusus. Terapi vitamin kompleks profilaksis dapat diindikasikan. Harus diingat bahwa orang-orang seperti itu membutuhkan diet lengkap berkalori tinggi dengan jumlah lemak yang cukup dalam makanan. Mereka harus berhenti minum alkohol. Dalam bimbingan kejuruan, kelebihan beban emosional dan fisik yang tidak diinginkan diperhitungkan. Obat-obatan yang dapat menyebabkan penyakit kuning (niasin) harus dihindari. Dengan adanya penyakit batu empedu yang menyertai, kolesistektomi menggunakan operasi laparoskopi invasif minimal adalah cara yang efektif untuk mengobatinya.

Dalam proses klasik, prognosisnya menguntungkan.

Sindrom Dabin-Johnson (SDS) adalah enzimopati yang ditentukan secara genetik yang menyebabkan gangguan transportasi bilirubin di hati, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kandungan bilirubin terkonjugasi dalam darah, penyakit kuning, dan akumulasi pigmen mirip melanin di hepatosit. .

ICD10: E80.6 - Gangguan metabolisme bilirubin lainnya.

Diabetes melitus merupakan kelainan bawaan. Individu dengan DMD memiliki defek genetik resesif autosomal yang menyebabkan gangguan transfer anion organik, termasuk pengangkutan bilirubin terkonjugasi dari hepatosit ke saluran empedu. Pria memiliki SDD lebih sering daripada wanita.

Sebagai akibat dari pelanggaran mekanisme pengangkutan langsung bilirubin dari hepatosit ke dalam lumen saluran empedu, sebagian dari bilirubin terkonjugasi kembali ke darah. Ikterus hepatoseluler pascamikrosom terjadi dengan peningkatan moderat bilirubin langsung dalam darah. Secara patogenetik, SDS identik dengan sindrom Rotor, yang membedakannya dalam satu fitur - akumulasi dalam hepatosit sejumlah besar pigmen mirip melanin, yang memberi hati warna hijau kebiruan gelap, hampir hitam. Pada pasien dengan diabetes mellitus, batu dari garam bilirubin dapat terbentuk di kantong empedu.

Keluhan ikterus berulang pada sklera, kulit, terkadang bersama dengan sedikit gatal adalah karakteristik. Selama periode penyakit kuning, banyak pasien merasakan kelemahan umum, kelelahan fisik dan mental, kehilangan nafsu makan, mual ringan, kepahitan di mulut, kadang-kadang nyeri tumpul di hipokondrium kanan. Ketika penyakit kuning terjadi, urin menjadi berwarna gelap.

Penyakit kuning dapat dipicu oleh stres fisik dan psiko-emosional, demam yang disebabkan oleh infeksi virus pernapasan, kelebihan alkohol, dan penggunaan steroid anabolik.

Kolelitiasis bilier biasanya asimtomatik, tetapi kadang-kadang memanifestasikan dirinya sebagai kolik bilier, gejala kolesistitis kalkulus, dan dalam beberapa kasus dapat menyebabkan ikterus obstruktif.

Di antara manifestasi objektif, ada ikterus sedang pada sklera dan kulit, sedikit peningkatan volume hati. Palpasi hati tidak padat, tidak nyeri.

Hitung darah lengkap: tidak ada penyimpangan.

Analisis urin umum: warna gelap, kadar bilirubin tinggi.

Tes darah biokimia: peningkatan kandungan bilirubin karena fraksi terkonjugasi.

Sampel dengan muatan bromsulfalein, hepatografi radioisotop mengungkapkan pelanggaran nyata terhadap fungsi ekskresi hati.

Ultrasonografi: hati memiliki struktur normal. Saluran empedu intra dan ekstrahepatik tidak melebar. Hemodinamik portal tidak terganggu. Di kantong empedu, kalkuli eko-positif yang padat dapat dideteksi.

Laparoskopi: permukaan hati berwarna hijau kebiruan tua atau hitam.

Biopsi tusukan: struktur morfologi hati tidak berubah. Pigmen seperti melanin terdeteksi di hepatosit.

Ini dilakukan dengan ikterus obstruktif, dari mana SDD dibedakan dengan tidak adanya peningkatan kadar kolesterol darah, aktivitas enzim khusus untuk kolestasis - alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase. Pemindaian ultrasound dengan SDD tidak menunjukkan perluasan saluran empedu intra dan ekstrahepatik - tanda spesifik ikterus obstruktif.

Analisis darah umum.

Analisis urin umum dengan penentuan bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram dengan definisi stercobilin.

Tes darah biokimia: bilirubin, kolesterol, alkaline phosphatase, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase.

Uji dengan bromsulfalein untuk menilai fungsi ekskresi hati.

Hepatografi radioisotop untuk menilai fungsi ekskresi hati.

Analisis imunologis: penanda infeksi virus hepatitis B, C, G.

Ultrasonografi organ perut.

Biopsi tusukan hati.

Tidak diperlukan perawatan khusus. Individu dengan SDD harus benar-benar berhenti minum alkohol. Mereka harus menghindari keracunan apa pun, membatasi asupan obat sebanyak mungkin. Mereka dapat disarankan untuk mengambil persiapan multivitamin yang kompleks. Di hadapan penyakit batu empedu, terutama jika itu berlanjut dengan serangan kolik, kolesistektomi menggunakan metode operasi invasif minimal diindikasikan.

Untuk melanjutkan pengunduhan, Anda perlu mengumpulkan gambar:

Hepatosis lemak

Deskripsi penyakit

Hepatosis lemak adalah akumulasi lemak di sel hati, yang sering merupakan reaksi hati terhadap berbagai keracunan (efek toksik).

Penyebab

Penyebab utama hepatosis lemak adalah:

• penyalahgunaan alkohol
• diabetes mellitus yang dikombinasikan dengan obesitas,
• kegemukan,
• Sindrom Cushing
• miksedema,
• gizi tidak seimbang (kekurangan protein),
• penyakit kronis pada sistem pencernaan dengan sindrom malabsorpsi,
• paparan zat beracun.

Gejala

Pasien dengan hepatosis berlemak biasanya tidak menunjukkan keluhan. Perjalanan penyakit terhapus, perlahan berkembang. Seiring waktu, nyeri tumpul konstan muncul di hipokondrium kanan, mungkin ada mual, muntah, dan gangguan tinja.

Diagnostik

Dokter-terapis dapat mencurigai degenerasi lemak selama pemeriksaan klinis dengan peningkatan ukuran hati selama palpasi perut. Pembesaran hati dikonfirmasi dengan USG perut. Dalam tes darah biokimia, peningkatan enzim hati (AST, ALT, alkaline phosphatase) terdeteksi. Dalam beberapa kasus, CT, MRI, dan biopsi hati dilakukan untuk memastikan diagnosis.

Perlakuan

Pengobatan tradisional di seluruh dunia, dalam pengobatan hepatosis lemak, hepatomegali dan sirosis hati, menawarkan obat, substitusi dan terapi pasca-sindrom, yang dapat sedikit meningkatkan kesejahteraan pasien, tetapi pasti mengarah pada perkembangan penyakit, karena setiap kehadiran bahan kimia dalam darah seseorang memiliki efek merugikan pada hati yang berubah.

Namun, nutrisi yang tepat, penolakan alkohol, koreksi gangguan metabolisme, sebagai suatu peraturan, mengarah pada perbaikan kondisi.

Hepatosis lemak dalam klasifikasi ICD:

Anak saya menderita hepatitis C. Bagaimana dia bisa mendapatkan pengobatan di bawah program negara?

Pengobatan obat hepatosis hati berlemak

Alasan utama munculnya hepatosis hati berlemak adalah gangguan dalam kerja proses metabolisme. Ketika penyakit ini diaktifkan, sel-sel hati yang sehat diganti dengan jaringan adiposa. Penyakit ini dapat bersifat inflamasi atau non-inflamasi, tetapi bagaimanapun juga, ketika penyebab yang mendasarinya nyata, penyakit ini harus diobati dengan tepat.

Pengobatan hepatosis hati berlemak dengan obat-obatan

Saat mendiagnosis hepatosis berlemak, pasien harus memulai pengobatan tepat waktu dengan obat-obatan, yang diresepkan oleh dokter dalam setiap kasus hanya secara individual.

Ada dasar umum untuk terapi, yang bertujuan menghilangkan akar penyebab penyakit yang muncul, serta menghilangkan faktor-faktor yang memicu manifestasi hepatosis hati berlemak. Terapi yang ditentukan dengan tujuan untuk menormalkan proses metabolisme internal, serta memulihkan fungsi organ internal. Pasien wajib melakukan terapi intoksikasi yang bertujuan membersihkan hati dari pestisida berbahaya dan zat berbahaya.

Obat apa yang diindikasikan untuk pasien dengan hepatosis perlemakan hati?

• Sekelompok obat, yang ditujukan untuk melindungi dan memulihkan fungsi dasar hati, - Phosphogliv, Essentiale;
• Asam sulfoamino yang menstabilkan proses internal - Metionin, Dibikor;
• Phytopreparations - Karsil, Liv 52.

Obat yang paling efektif untuk pengobatan hepatosis lemak

Apa pun, bahkan obat yang paling efektif untuk hepatosis lemak yang tidak menyenangkan, diresepkan untuk pasien hanya secara individual. Tetapi penting untuk diingat bahwa penyembuhan berkualitas tinggi untuk penyakit seperti itu tidak mungkin dilakukan tanpa memenuhi persyaratan penting yang berlaku untuk semua pasien dengan penyakit ini:

• penghapusan lengkap dari kehidupan sehari-hari semua faktor yang memicu penyakit menjadi aktif;
• koreksi yang cermat dari diet kebiasaan, serta kepatuhan hanya pada gaya hidup sehat dalam kehidupan sehari-hari;
• minum obat yang diresepkan, yang secara aktif ditujukan untuk menormalkan metabolisme, serta melindungi dan membersihkan hati dari faktor-faktor berbahaya.

Metformin untuk hepatosis hati berlemak

Dengan hepatosis hati berlemak, yang tidak dipicu oleh faktor penyalahgunaan cairan yang mengandung alkohol, Metformin sering diresepkan untuk pasien. Obat ini bertindak sebagai normalisasi proses metabolisme dan melindungi organ dalam dari faktor negatif yang berbahaya.

Seiring dengan Metformin, pasien mungkin akan diberi resep obat seperti Pioglitazone atau Rosiglitazone.

Apakah mungkin untuk menyembuhkan hepatosis hati berlemak sepenuhnya?

Kebanyakan pasien yakin bahwa hepatosis lemak tidak sepenuhnya sembuh. Tapi pendapat ini sangat keliru. Proses tertentu di hati adalah reversibel. Dan dengan penunjukan pengobatan yang benar untuk hepatosis berlemak, Anda dapat menyingkirkannya selamanya.

Aktivitas vital lebih lanjut dari seseorang yang telah pulih dari penyakit yang mendasarinya juga memainkan peran penting di sini. Yang terakhir harus diamati secara teratur oleh dokter yang merawat, serta mematuhi penerapan aturan diet sehat dan sehat secara teratur.

Hepatosis lemak - kode mikroba 10

Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional, hepatosis hati berlemak (degenerasi hati berlemak) diklasifikasikan dengan kode 76.0.

Semua foto diambil dari sumber gratis Yandex Pictures

Kamu suka

Homeopati diakui sebagai ilmu pengetahuan!

Penyakit pria yang tidak diinginkan - prostatitis

Bagaimana menemukan nitrat dalam makanan?

Tambahkan komentar Batalkan balasan

berita

Kategori

Komentar terbaru

• Milena Isaeva tentang Ulasan prosthetics gigi di Cina: ChinaStom, Heihe
• Ekaterina Ivanovna tentang Ulasan prosthetics gigi di Cina: ChinaStom, Heihe
• Elena tentang Ulasan prosthetics gigi di Cina: ChinaStom, Heihe
• Nazar tentang Ulasan prosthetics gigi di Cina: ChinaStom, Heihe
• Alexey tentang Diagnostik dan pengobatan penyakit rektum

Blog tentang kesehatan, kedokteran dan olahraga © 2018. Hak cipta dilindungi undang-undang.