Hiperparatiroidisme: Gejala dan Pengobatan pada Wanita. Konsep modern tentang etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis dan pengobatan hiperparatiroidisme primer Pedoman klinis hiperparatiroidisme primer

NASIHAT Untuk memperbesar objek di layar, tekan Ctrl + Plus secara bersamaan, dan untuk memperkecil objek, tekan Ctrl + Minus

Hiperparatiroidisme adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan endokrinologis yang memicu peningkatan sekresi hormon paratiroid. Ini ditandai dengan pelanggaran signifikan terhadap proses metabolisme kalsium dan fosfor. Akibat pelanggaran ini, tulang menjadi rapuh, meningkatkan risiko kerusakan dan patah tulang.

Bedakan antara bentuk penyakit primer, sekunder, dan tersier. Hiperparatiroidisme nutrisional hanya terjadi dalam praktik kedokteran hewan.

Mari kita bicara di situs www.tentang bagaimana hiperparatiroidisme memanifestasikan dirinya, pengobatan apa, apa penyebabnya, apa rekomendasi spesialis untuk penyakit ini - semua ini akan menjadi percakapan kita hari ini:

Penyebab, gejala penyakit

Hiperparatiroidisme primer (penyakit Recklinghausen):

Penyebab

Penyebab paling umum dari bentuk ini adalah adanya adenoma soliter kelenjar paratiroid atau, dengan kata lain, parathyroma. Lebih jarang, beberapa adenoma disebut penyebab bentuk primer. Yang lebih jarang lagi adalah kanker kelenjar paratiroid. Bentuk penyakit ini lebih sering didiagnosis pada orang dewasa, tetapi kadang-kadang dapat terjadi pada anak-anak dan orang tua.

Perlu dicatat bahwa hiperparatiroidisme primer diamati pada beberapa sindrom neoplasia endokrin.

Bagaimana hiperparatiroidisme primer memanifestasikan dirinya (gejala)

Penyakit ini mungkin tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama, karena berkembang tanpa gejala. Ini khas untuk tahap awal, ketika kadar kalsium sedikit meningkat. Dengan perkembangan penyakit, gejala khas muncul. Komplikasi parah dapat terjadi, seperti krisis hiperkalsemia.

Namun, paling sering bentuk ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

Perubahan jaringan tulang: kerapuhan tulang meningkat, sering terjadi patah tulang. Terkadang mungkin ada penurunan pertumbuhan pasien;

Urolitiasis, nefrolitiasis;

Peningkatan kadar kalsium terionisasi, calciuria berat, manifestasi hiperkalsemia berat;

Komplikasi visceral dari bentuk utama hiperparatiroidisme: periostitis fibrosa, nefrokalsinosis;

Hiperparatiroidisme sekunder dan tersier

Hiperfungsi sekunder dan hiperplasia kelenjar paratiroid, terjadi dengan latar belakang hipokalsemia yang berkepanjangan, hiperfosfatemia disebut hiperparatiroidisme sekunder.

Tersier ditandai dengan perkembangan adenoma kelenjar paratiroid, yang berlangsung dengan latar belakang hiperparatiroidisme sekunder yang berlangsung lama.

Penyebab hiperparatiroidisme sekunder

Penyebab utama bentuk patologi sekunder disebut gagal ginjal kronis, serta beberapa penyakit pada sistem pencernaan.

Bagaimana hiperparatiroidisme (gejala) tersier dan sekunder bermanifestasi?

Tanda-tanda klinis bentuk sekunder dan tersier mirip dengan penyakit yang mendasarinya. Gagal ginjal kronis (CRF) paling sering ditemukan.

Fitur khusus meliputi:

Sakit tulang;

Kelemahan otot, artralgia;

Sering cedera, patah tulang, kelainan bentuk tulang;

Kalsifikasi arteri juga bisa menjadi gejala yang khas. Kondisi ini memicu perubahan iskemik. Ini dimanifestasikan oleh pembentukan kalsifikasi periartikular pada lengan dan kaki.

Dimungkinkan juga untuk mengembangkan kalsifikasi konjungtiva. Ketika patologi ini dikombinasikan dengan konjungtivitis berulang, terjadi suatu kondisi, yang oleh para ahli disebut sebagai sindrom mata merah.

Bagaimana hiperparatiroidisme tersier dan sekunder dikoreksi (pengobatan)?

Terapi bentuk sekunder dan tersier hiperparatiroidisme cukup kompleks. Dalam kasus yang parah, hemodialisis diresepkan, transplantasi ginjal dilakukan, yang memperpanjang hidup pasien sekitar 10-15 tahun.

Saat meresepkan perawatan obat, obat Rocaltrol digunakan. Pada saat yang sama, kalsium yang diekskresikan dalam urin dipantau dengan cermat. Metabolit vitamin D diresepkan, misalnya, Calcitriol, preparat aluminium pengikat fosfat digunakan.

Dengan tingkat kalsium yang sangat tinggi, serta dengan adanya gejala yang parah, pasien harus dirawat di rumah sakit, setelah itu perawatan dilakukan di rumah sakit. Di hadapan kerapuhan jaringan tulang yang tinggi, ia diperlihatkan istirahat di tempat tidur yang ketat, nutrisi medis.

Jika kadar kalsium sedikit meningkat, gejala khas tidak ada atau ringan, intervensi medis mendesak tidak diperlukan. Pasien dapat menjalani kehidupan normal tanpa batasan kapasitas kerja. Atas rekomendasi dokter, pasien dapat ditunjukkan nutrisi terapeutik. Prinsip-prinsipnya selalu dikembangkan secara individual.

Untuk mencegah hiperparatiroidisme, penyakit kronis pada ginjal dan sistem pencernaan harus diobati tepat waktu. Kunjungi lebih banyak, berolahraga, berlatih dengan bantuan mandi matahari dan udara. Sangat penting untuk menghindari kondisi stres. Jadilah sehat!

Hiperparatiroidisme primer (PHPT) adalah penyakit, yang perkembangannya dikaitkan dengan sekresi hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan dan, sebagai akibatnya, dengan peningkatan kalsium serum. PGPT adalah salah satu penyebab hiperkalsemia - gangguan metabolisme, dimanifestasikan oleh peningkatan kadar kalsium dalam serum darah dan disertai dengan berbagai tingkat keparahan gambaran klinis. Selain PGPT, hiperkalsemia disertai dengan neoplasma ganas (metastasis osteolitik tumor ganas di tulang); pseudohiperparatiroidisme; hiperparatiroidisme terisolasi keluarga; hiperparatiroidisme tersier; tirotoksikosis; insufisiensi adrenal kronis; feokromositoma; VIPoma; penyakit pada sistem darah (leukemia, limfoma, multiple myeloma, limfogranulomatosis); hiperkalsemia akibat obat; patah tulang; imobilitas berkepanjangan; gagal ginjal akut dan hiperkalsemia hipokalsiurik familial.

Epidemiologi HGPT

PGPT adalah penyebab paling umum dari hiperkalsemia. Insiden HHPT adalah sekitar 25-28 kasus per 100.000 penduduk. Prevalensi PGPT adalah 0,05-0,1%, sedangkan pada wanita terjadi 4 kali lebih sering daripada pria. Sekitar setengah dari semua kasus penyakit ini terjadi pada kelompok usia 40 hingga 60 tahun, puncak insiden pada 60-70 tahun. Dengan demikian, pada kelompok wanita di atas 50 tahun, prevalensi hiperparatiroidisme adalah 1-2%. Selama 50 tahun terakhir, gambaran klinis penyakit ini telah mengalami perubahan yang signifikan. Di negara-negara Eropa Barat dan Amerika Utara, pada tahun 1965, bentuk nyata PGPT berlaku: 60% - patologi ginjal, 25% - dari sistem kerangka, dan hanya 2% - bentuk PGPT tanpa gejala. Pada tahun 1975, sekitar 50% bentuk ginjal, 15% bentuk tulang, dan 20% bentuk tanpa gejala atau gejala rendah telah diidentifikasi; pada tahun 1990, patologi ginjal menyumbang 18%, manifestasi tulang menurun menjadi 2%, dan proporsi PGPT tanpa gejala dan bentuk ringan meningkat menjadi 80%. Di Rusia, hingga tahun 2000, bentuk HHPT asimtomatik dan ringan praktis tidak terdeteksi dan diobati, sementara bentuk HHPT yang nyata dan parah didiagnosis pada 85-90% kasus. Menurut data awal yang diperoleh di Departemen Neuroendokrinologi dan Osteopati dari Institut Negara Federal THT Rosmedtechnologies, di antara 340 pasien yang diamati untuk PHPT, proporsi bentuk manifes sebanding dengan proporsi yang asimtomatik. Dengan demikian, ada kecenderungan peningkatan proporsi bentuk PGPT ringan dan tanpa gejala di Rusia juga.

Etiologi dan Patogenesis PGPT

PGPT disebabkan oleh adenoma atau hiperplasia dan, lebih jarang, karsinoma kelenjar paratiroid (PTG). Dalam kebanyakan kasus, parathyroma soliter (80-89%) terdeteksi, lebih jarang - adenoma multipel (2-3%), hiperplasia (2-6%) dan kanker PTG (0,5-3%). Hiperparatiroidisme disertai dengan hiperplasia PTG atau adenoma multipel, biasanya, dikombinasikan dengan sindrom herediter: neoplasia endokrin multipel tipe 1 (MEN-1), sindrom hiperparatiroidisme dengan tumor rahang bawah, sindrom hiperparatiroidisme keluarga terisolasi dan hiperkalsiuria familial. Untuk bentuk sporadis, selain usia dan jenis kelamin, iradiasi leher untuk tujuan diagnostik atau terapeutik merupakan faktor risiko yang signifikan.

Adenoma PTG biasanya jinak. Sesuai dengan data modern, perkembangan adenoma PTG dikaitkan dengan dua jenis mutasi: tipe I - mutasi pada kontrol mitosis dan tipe II - mutasi pada mekanisme kontrol akhir sekresi PTH oleh kalsium. Tumor monoklonal PTG juga termasuk adenoma yang diamati pada MEN-1, hiperplasia sporadis (non-familial), dan hiperplasia PTG sekunder atau tersier pada gagal ginjal kronis (CRF) dan uremia.

Dalam kasus lain, di bawah pengaruh berbagai faktor (kadar kalsium atau kalsitriol yang rendah), populasi sel PTG yang berkembang biak dengan cepat berkembang, yang dapat menyebabkan hiperplasia atau adenoma hiperplastik. Dalam kasus seperti itu, adenoma poliklonal berkembang.

Peran spesifik dalam mutasi gen yang mengkode PTH adalah milik gen PRAD1 spesifik milik proto-onkogen dan terletak di bahu kromosom 11q13, di mana gen yang mengkode PTH juga terlokalisasi, 11p15. Selanjutnya, terbukti bahwa onkogen PRAD1 milik siklin - pengatur siklus sel. Cyclin A terlibat dalam regulasi fase S, sedangkan cyclin B terlibat dalam regulasi fase C2-M dari siklus sel. Gen protein PRAD1, atau cyclin D1, diekspresikan secara berlebihan pada adenoma PTG.

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa, selain faktor-faktor di atas dalam pembentukan tumor PTG, ini difasilitasi oleh ketidakstabilan mikrosatelit. Mikrosatelit adalah pengulangan tandem pendek di daerah DNA polimorfik (biasanya pengulangan CA). Variasi jumlah nukleotida yang berulang secara tandem pada tumor tetapi tidak pada jaringan normal disebut ketidakstabilan mikrosatelit. L. A. Loeb mendefinisikan ketidakstabilan mikrosatelit sebagai penanda fenotipe mutagenik pada kanker. Konsep ini dikonfirmasi oleh penelitian yang dilakukan oleh M. Sarquis et al., Di mana untuk pertama kalinya ditunjukkan bahwa adenoma PTG besar yang sporadis, dikeluarkan dari seorang gadis pada usia 8,5 tahun, mengandung ketidakstabilan 4 penanda dinukleotida pada tiga lokus yang berbeda 1, 10 dan 11 kromosom.

Disarankan bahwa pelanggaran tindakan fisiologis vitamin D adalah salah satu faktor predisposisi perkembangan adenoma PTG. Asumsi ini dikonfirmasi oleh penelitian oleh T. Carling et al., Yang percaya bahwa tingkat mRNA dari reseptor vitamin D berkurang secara signifikan pada adenoma atau hiperplasia PTG (42 ± 2,8 dan 44,0 ± 4,0%, masing-masing) dibandingkan dengan isinya di PTG biasa. Pengurangan ekspresi gen reseptor vitamin D kemungkinan akan mengganggu kontrol fungsi paratiroid yang dimediasi 1,25 (OH) 2D3, dan ini penting dalam patogenesis tidak hanya hiperparatiroidisme sekunder pada CRF, tetapi juga PHPT.

Gambaran klinis PGPT

Secara klinis, PGPT dapat bermanifestasi sebagai bentuk asimtomatik, bentuk ringan, bentuk manifestasi klinis tanpa komplikasi, dan bentuk manifestasi klinis dengan perkembangan komplikasi.

Perkembangan manifestasi klinis PGPT disebabkan oleh hiperkalsemia, yang merupakan konsekuensi dari hipersekresi PTH. Dalam bentuk asimtomatik, hiperkalsemia biasanya ringan, dan manifestasi klinisnya tidak spesifik.

Hiperkalsemia dimanifestasikan oleh banyak gejala dan tanda penyakit, yang dapat diwakili oleh kelompok-kelompok berikut:

1) manifestasi yang bersifat sistemik (kelemahan umum, dehidrasi, kalsifikasi kornea, jaringan lunak dan lainnya);
2) gangguan aktivitas sistem saraf pusat (penurunan konsentrasi, depresi, psikosis, perubahan kesadaran - dari kesadaran senja menjadi koma);
3) patologi sistem muskuloskeletal (osteoporosis, osteodistrofi hiperparatiroid, patah tulang, miopati proksimal);
4) gangguan pada saluran pencernaan (mual, muntah, anoreksia, sembelit, sakit perut dengan pankreatitis dan tukak lambung);
5) gangguan fungsi ginjal (poliuria, polidipsia, isostenuria, penurunan filtrasi glomerulus, batu ginjal, nefrokalsinosis);
6) disfungsi sistem kardiovaskular (hipertensi, pemendekan interval QT, peningkatan sensitivitas terhadap obat digitalis).

Ada beberapa bentuk klinis (manifest) dari PGPT:

  • tulang - osteoporosis, osteitis fibrokistik, podzhetoidny;
  • visceropathic - dengan kerusakan dominan pada ginjal, saluran pencernaan, sistem kardiovaskular;
  • Campuran.

Kerusakan pada sistem kerangka adalah salah satu gejala hiperparatiroidisme yang persisten. Pengeroposan tulang pada kerangka perifer pertama kali terdeteksi di bagian akhir tulang tubulus karena dominasi tulang kanselus di sini. Resorpsi endosteal memainkan peran dominan dalam HGPT. Hasil dari proses ini adalah perluasan kanal meduler dengan penipisan lapisan kortikal. Sebelumnya, diyakini bahwa salah satu lesi yang paling sering pada sistem kerangka pada hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrokistik umum, yang diamati pada lebih dari 50% pasien. Dalam beberapa tahun terakhir, karena diagnosis penyakit yang lebih awal, lesi tulang ini lebih jarang terdeteksi (10-15%). Kista dan tumor sel raksasa biasanya terletak di tulang panjang dan ditemukan pada sinar-X. Kista juga ditemukan di tulang pergelangan tangan, tulang rusuk, dan tulang panggul. Tumor sel raksasa pada radiografi memiliki struktur retikuler dan penampilan sarang lebah yang khas. Pemeriksaan histologis lesi tulang menunjukkan penurunan jumlah trabekula, peningkatan osteoklas berinti banyak, dan penggantian elemen seluler dan sumsum tulang dengan jaringan fibrovaskular. Varian osteoporosis ditandai dengan penurunan progresif massa tulang per unit volume tulang dalam kaitannya dengan nilai normal pada orang-orang dari jenis kelamin dan usia yang sesuai, pelanggaran mikroarsitektonik jaringan tulang, yang menyebabkan peningkatan kerapuhan tulang dan peningkatan dalam risiko patah tulang dari trauma minimal dan bahkan tanpa itu. Dengan PGPT, penurunan difus dalam kepadatan mineral tulang (BMD) sering dicatat, yang mungkin sulit dibedakan dari osteoporosis terkait usia atau pascamenopause. Diyakini bahwa deteksi osteoporosis yang lebih sering dikaitkan dengan diagnosis hiperparatiroidisme lebih awal, ketika proses karakteristik osteitis fibrokistik belum sepenuhnya terbentuk. Data ini mencerminkan efek konsentrasi PTH rendah yang menginduksi osteolisis difus daripada proliferasi osteoklastik lokal. Bersamaan dengan ini, pada beberapa pasien, resorpsi jaringan tulang subperiosteal yang khas, paling sering terlokalisasi di falang jari-jari tangan, terungkap. Dalam kasus ini, resorpsi lebih dominan daripada osteogenesis, yang tercermin dalam perubahan tingkat penanda resorpsi tulang.

Dalam kebanyakan kasus, pasien dengan PGPT mengalami perubahan pada tulang tulang belakang, yang ditandai dengan berbagai tingkat osteoporosis dari sedikit deformitas tulang belakang hingga "vertebra ikan" yang khas, kadang-kadang dengan patah tulang pada badan tulang belakang. Dalam kasus ini, pasien menunjukkan penurunan pertumbuhan selama perjalanan penyakit. Banyak pasien memiliki keluhan nyeri punggung, diperparah setelah aktivitas fisik, dengan lama tinggal di satu posisi (berdiri atau duduk). Seringkali, dengan PGPT, kerusakan sendi diamati - chondrocalcinosis (deposisi kristal kalsium fosfat hidrat).

Bentuk viseral dengan kerusakan ginjal yang dominan terjadi pada lebih dari 60% kasus hiperparatirosis manifes primer, kadang-kadang kerusakan ginjal mungkin merupakan satu-satunya manifestasinya dan lebih sering berlanjut dalam bentuk urolitiasis. Dalam 13-15% kasus, batu tunggal terdeteksi, pada 25-30% - multipel dan pada 30-32% kasus - batu di kedua ginjal. Dalam kasus manifestasi visceral hiperparatiroidisme, misalnya, dalam bentuk urolitiasis, operasi pengangkatan batu tidak mengarah pada pemulihan, batu dapat terbentuk di ginjal lain, dan seringkali di ginjal yang dioperasi. Namun, prognosis urolitiasis setelah pengangkatan adenoma PTG menguntungkan jika CRF tidak berkembang. Batu ginjal pada hiperparatiroidisme terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat.

Dalam bentuk visceral dengan lesi dominan pada sistem kardiovaskular, PHPT disertai dengan hipertensi, kalsifikasi arteri koroner dan katup jantung, hipertrofi ventrikel kiri dan pengendapan garam kalsium di otot jantung, dll. Pengendapan garam kalsium pada otot jantung dapat menyebabkan nekrosis miokard dengan gambaran klinis infark miokard akut. Dalam studi prospektif, T. Stefenelli et al. menemukan bahwa PTH per se memainkan peran penting dalam mempertahankan hipertrofi miokard. Setelah paratiroidektomi dan normalisasi kadar kalsium serum selama 41 bulan, penulis mengamati regresi hipertrofi septum, dinding posterior dan ventrikel kiri sebesar 6-21%.

Gejala gastrointestinal terdeteksi pada setengah pasien dengan PGPT. Pasien mengeluh anoreksia, konstipasi, mual, perut kembung, penurunan berat badan. Tukak lambung pada lambung dan / atau duodenum terjadi pada 10-15% kasus, pankreatitis - pada 7-12%, lebih jarang pankreatikalkulosis dan pankreasalsinosis. Perkembangan tukak lambung dengan hiperkalsemia dikaitkan dengan peningkatan sekresi gastrin dan asam klorida di bawah pengaruh hiperparatiroidisme, yang kembali normal setelah pengangkatan adenoma PTG. Perjalanan tukak lambung dengan PGPT ditandai dengan gambaran klinis yang lebih jelas (sering terjadi eksaserbasi dengan sindrom nyeri parah, perforasi mungkin terjadi) dibandingkan dengan tukak lambung yang disebabkan oleh faktor lain.

Selain gejala yang dijelaskan di atas, dengan PGPT, dalam kasus yang jarang terjadi, ada nekrosis kulit karena pengendapan garam kalsium, kalsifikasi daun telinga, keratitis tepi (keratopati linier), yang berkembang sebagai akibat dari pengendapan kalsium. garam dalam kapsul kornea mata.

Salah satu komplikasi serius dari HGPT adalah krisis hiperkalsemia. Peningkatan kandungan kalsium di atas 3,49-3,99 mmol / l (14-16 mg / 100 ml) mengarah pada perkembangan tanda-tanda karakteristik intoksikasi hiperkalsemia.

Krisis hiperkalsemia adalah komplikasi parah dari HHPT, yang terjadi dengan latar belakang patah tulang, penyakit menular, kehamilan, imobilisasi, dan asupan antasida yang diserap (kalsium karbonat). Ini berkembang tiba-tiba, dengan mual, muntah gigih, haus, sakit perut akut, nyeri otot dan sendi, demam tinggi, kejang, kebingungan, pingsan, koma. Kematian pada krisis hiperkalsemia mencapai 60%. Dengan latar belakang anuria, gagal jantung muncul. Jika hiperkalsemia naik menjadi 4,99 mmol / l (20 mg / 100 ml), maka aktivitas sistem saraf pusat dihambat dengan penghambatan fungsi pusat pernapasan dan vasomotor dan syok ireversibel berkembang.

Diagnostik dan PGPT diferensial

Diagnosis hiperparatiroidisme didasarkan pada data anamnesis, keluhan pasien, gambaran klinis (ulkus lambung peptikum, urolitiasis, pankreatitis, kondrokalsinosis, perubahan tulang - osteoporosis, kista tulang) dan hasil laboratorium.

Penelitian laboratorium

Dalam perjalanan penelitian laboratorium, peningkatan kadar PTH, yang dalam banyak kasus disertai dengan hiperkalsemia, merupakan tanda utama dugaan PGPT. Hiperparatiroidisme adalah gejala hiperkalsemia yang persisten; hipofosfatemia kurang persisten dibandingkan peningkatan kalsium serum. Alkali fosfatase serum meningkat. Hipomagnesemia lebih jarang terjadi. Seiring dengan ini, ekskresi kalsium dan fosfor dalam urin meningkat.

Pada beberapa pasien dengan peningkatan kadar PTH, kadar kalsium total serum normal. Kondisi ini biasa disebut sebagai varian normokalsemik dari HGPT.

Penyebab varian normokalsemik PGPT:

  • gagal ginjal (gangguan reabsorpsi kalsium tubulus);
  • gangguan penyerapan kalsium di usus;
  • kekurangan vitamin D

Untuk membedakan hiperparatiroidisme dengan defisiensi vitamin D dari defisiensi vitamin D terisolasi, pengobatan percobaan dengan vitamin D dilakukan. Dengan latar belakang terapi penggantian vitamin D, pasien dengan hiperparatiroidisme mengalami hiperkalsemia, dan pada pasien dengan defisiensi vitamin D terisolasi, normokalsemia dipulihkan. Normokalsemia transien dapat terjadi pada awal perkembangan PGPT. Untuk mengkonfirmasi diagnosis hiperparatiroidisme pada pasien dengan urolitiasis berulang dan normokalsemia, tes provokatif dengan diuretik thiazide dilakukan.

Bentuk tulang dan campuran PHPT ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam metabolisme tulang dengan peningkatan frekuensi aktivasi dan dominasi proses resorpsi. Dengan bentuk manifes PHPT, tingkat rata-rata osteocalcin melebihi nilai normatif sebesar 2,6-20 kali, dan ditemukan korelasi yang signifikan antara aktivitas alkaline phosphatase dan PTH (r = 0,53, p< 0,01), между уровнем остеокальцина и ПТГ (r = 0,68, p < 0,01). У больных ПГПТ отмечается повышение общей щелочной фосфатазы крови, остеокальцина крови и оксипролина мочи, а также дезоксипиридинолина мочи и тартратрезистентной кислой фосфатазы крови . В исследовании пациентов с ПГПТ были выявлены статистически значимые корреляции между дезоксипиридинолином мочи и сывороточной костной щелочной фосфатазой, а также остеокальцином сыворотки. Кроме того, отрицательные корреляции высокой степени были выявлены между дезоксипиридинолином мочи и минеральной плотностью костной ткани как в позвоночнике, так и в лучевой кости .

Efek PTH pada produksi osteoprotogerin (OPG) dan ligan aktivator reseptor NF-kappaB (RANKL) pada manusia belum sepenuhnya ditetapkan. Telah ditunjukkan bahwa PTH mengurangi produksi OPG dan meningkatkan produksi RANKL. Telah dicatat bahwa sebelum perawatan bedah hiperparatiroidisme, RANKL dan osteoprotogerin berkorelasi dengan serum osteocalcin. Rasio RANKL / osteoprotogerin menurun setelah perawatan bedah, yang menunjukkan kemungkinan penggunaannya sebagai penanda keadaan jaringan tulang di PGPT.

Berbicara tentang peran telopeptida terminal-N, perlu dicatat bahwa, menurut para peneliti, tingkat penanda yang tinggi ini merupakan faktor yang menunjukkan efisiensi terbesar dari perawatan bedah.

Diagnosis hiperparatiroidisme dikonfirmasi dengan penentuan kandungan PTH dalam serum darah. Metode sensitif untuk penentuan PTH dalam darah telah dikembangkan: immunoradiometric (IRMA) dan immunochemiluminometric (ICMA). Dengan demikian, dasar diagnosis PHPT adalah hiperkalsemia persisten dan peningkatan kadar PTH serum.

Penelitian instrumental

Untuk mendeteksi perubahan tulang, dilakukan rontgen tulang tubular, tulang panggul, tulang belakang toraks dan lumbar, osteodensitometri vertebra lumbar, femur proksimal, dan radius.

Penjelasan tentang sifat hiperkalsemia dan penetapan diagnosis hiperparatiroidisme harus dilakukan secara komprehensif, termasuk studi untuk menentukan lokalisasi adenoma atau hiperplasia kelenjar tiroid: pemeriksaan ultrasonografi (ultrasound), arteriografi, skintigrafi, kateterisasi vena selektif dan penentuan kandungan PTH dalam darah yang mengalir dari kelenjar, computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI).

Ultrasonografi kelenjar tiroid. Sensitivitas metode berkisar antara 34% hingga 95%, spesifisitas mencapai 99%. Hasil penelitian tergantung pada pengalaman spesialis dalam diagnostik ultrasound, massa kelenjar tiroid (ketika massa kelenjar kurang dari 500 mg, sensitivitasnya berkurang secara signifikan hingga 30%). Metode ini tidak informatif untuk lokalisasi atipikal PTG - di belakang tulang dada, di ruang pasca-esofagus.

Skintigrafi. Sebagai aturan, itu dilakukan dengan thallium 201Tl, technetium pertechnate 99 mTc, yang terakumulasi di kelenjar tiroid dan di kelenjar tiroid yang membesar. Salah satu metode terbaru adalah skintigrafi menggunakan Technetril-99Tc (99mTc-sestamibi-scintigraphy) - kompleks teknesium 99m dan methoxyisobutylnitrile. Dibandingkan dengan 201Tl, skintigrafi dengan Technetril-99Tc ditandai dengan paparan radiasi yang jauh lebih rendah dan aksesibilitas yang lebih besar, sensitivitas metode ini mencapai 91%. Perlu dicatat bahwa dengan adanya tumor sel raksasa di tulang, yang terjadi pada bentuk PGPT yang parah dan terdeteksi secara radiografi, akumulasi 99mTc pada lesi tulang ini dapat memberikan hasil positif palsu dari diagnosis topikal, yang harus diingat ketika mengevaluasi data skintigrafi PTG, yang harus dibandingkan dengan hasil pemeriksaan sinar-X dari bagian kerangka yang sesuai.

CT memungkinkan mendeteksi adenoma PTG berukuran 0,2-0,3 cm. Sensitivitas metode ini berkisar antara 34% hingga 87%. Kerugian dari metode ini adalah beban berupa radiasi pengion.

Beberapa penulis menganggap MRI sebagai salah satu metode pencitraan PTG yang paling efektif, tetapi karena biaya tinggi dan waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan gambar, metode ini tidak banyak digunakan. Ada pendapat bahwa PTG yang terletak di jaringan kelenjar tiroid jauh lebih sulit dibedakan dengan MRI dibandingkan dengan USG, tetapi berdasarkan data terbaru, kita dapat mengasumsikan bahwa MRI adalah metode yang cukup sensitif (50-90%). .

Metode penelitian invasif meliputi tusukan PTG di bawah kendali ultrasound, arteriografi selektif, kateterisasi vena dan pengambilan darah yang mengalir dari kelenjar untuk menentukan PTH di dalamnya. Metode invasif digunakan dalam kasus kekambuhan PGPT atau setelah revisi PTG yang gagal, sementara tanda-tanda PGPT tetap ada.

Namun, kadang-kadang, terlepas dari penggunaan semua metode penelitian, tidak mungkin untuk mengkonfirmasi keberadaan adenoma, dan perjalanan penyakit tidak memungkinkan melanjutkan terapi konservatif. Dalam kasus ini, operasi direkomendasikan, di mana semua PTG direvisi. Lebih sering (60-75%) adenoma terletak di PTG bawah, dan deteksi tumor di salah satunya, sebagai aturan, mengecualikan adenoma di sisa PTG. Namun, revisi kelenjar yang tersisa diperlukan.

Pengobatan hiperparatiroidisme primer. Pilihan terapi

Pilihan metode pengobatan tergantung pada ada tidaknya adenoma PTG, pada tingkat keparahan hiperkalsemia dan adanya komplikasi seperti nefrokalsinosis, tukak lambung, dll. Jika ada tumor, hiperkalsemia, dan komplikasi yang dikonfirmasi, pembedahan dianjurkan. Menurut konsensus tentang diagnosis dan manajemen pasien dengan PGPT, pembedahan diindikasikan dalam kasus-kasus berikut:

1) konsentrasi kalsium total dalam serum darah adalah 0,25 mmol / l (1 mg%) lebih tinggi dari norma yang ditetapkan di laboratorium ini untuk kelompok usia ini;
2) penurunan laju filtrasi glomerulus lebih dari 30% dibandingkan dengan norma yang ditetapkan di laboratorium ini untuk kelompok usia tertentu;
3) manifestasi visceral PGPT;
4) ekskresi kalsium harian lebih dari 400 mg;
5) penurunan BMD tulang kortikal lebih dari 2,5 SD menurut kriteria-T;
6) usia kurang dari 50 tahun.

Perawatan bedah

Sebagai aturan, selama operasi pada PTG untuk PGPT, keempat PTG direvisi, karena diagnostik topikal pra operasi tidak selalu mengungkapkan beberapa adenoma dan hiperplasia, adenoma kelenjar aksesori.

Menurut J. N. Attie, dari 1196 pasien yang dioperasi karena hiperparatiroidisme, satu adenoma ditemukan pada 1079 pasien selama pembedahan (termasuk satu pasien dengan sindrom MEN-2); 41 pasien memiliki dua adenoma; 4 memiliki tiga adenoma; 23 - hiperplasia primer; pada 30 - hiperplasia sekunder; 6 - hiperplasia tersier; 12 - Kanker PTG dan 1 pasien - dalam satu kanker PTG dan yang kedua - adenoma. Menariknya, dari 1158 pasien yang dioperasi oleh penulis tertentu untuk PGPT, 274 (23,7%) secara bersamaan didiagnosis dengan penyakit tiroid: pada 236 pasien, perubahan jaringan tiroid jinak, dan pada 38 pasien, kanker tiroid papiler atau folikel ditemukan .kelenjar. Dari 38 pasien dengan tumor ganas kelenjar tiroid, 26 tumor dipalpasi sebelum operasi; pada 2 pasien, mereka terdeteksi dengan ultrasound dan pada 10 - mereka terungkap secara kebetulan selama operasi untuk menghilangkan adenoma PTG.

Jika diagnosis PGPT dibuat selama kehamilan, paratiroidektomi dapat diterima pada trimester kedua kehamilan.

Taktik operasional sehubungan dengan kanker PTG dicirikan oleh fitur-fitur tertentu. Kanker PTG biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastasis. Dengan pengangkatan kelenjar sepenuhnya tanpa merusak kapsul, prognosisnya menguntungkan. Dalam beberapa kasus, kanker PTG lebih agresif, dan sudah selama operasi pertama, metastasis ke paru-paru, hati dan tulang terdeteksi. Tidak selalu mungkin untuk segera menentukan bahwa tumor primer justru kanker; dengan pemeriksaan histologis tumor non-invasif, peningkatan jumlah angka mitosis dan fibrosis stroma kelenjar dapat dideteksi. Kanker PTG sering didiagnosis secara retrospektif. Hiperparatiroidisme akibat kanker tiroid seringkali tidak dapat dibedakan dari bentuk PGPT lainnya. Pada saat yang sama, diketahui bahwa kanker PTG sering disertai dengan hiperkalsemia parah. Oleh karena itu, bila kadar kalsium dalam darah lebih dari 3,5-3,7 mmol/l, ahli bedah harus sangat berhati-hati untuk mencegah kerusakan kapsul saat mengeluarkan kelenjar yang terkena.

Insiden komplikasi dan kematian dalam perawatan bedah PGPT tidak tinggi, dan pemulihan terjadi pada lebih dari 90% kasus. Dengan intervensi yang berhasil, periode pascaoperasi biasanya berlangsung tanpa komplikasi. Penting untuk menentukan kandungan kalsium dalam darah 2 kali sehari; dengan penurunannya yang cepat, dianjurkan untuk mengonsumsi suplemen kalsium. Pemantauan EKG terus menerus dilakukan.

Komplikasi pasca operasi yang paling umum meliputi: kerusakan saraf laring berulang, hipokalsemia sementara atau persisten, sangat jarang hipomagnesemia, pasien yang menderita hiperkalsemia berat sebelum operasi dapat mengembangkan "sindrom tulang lapar".

Pengobatan hipokalsemia pasca operasi ("sindrom tulang lapar")

Sebagian besar gejala klinis HGPT setelah operasi yang berhasil mengalami regresi. Setelah perawatan bedah PGPT, yaitu setelah penghapusan kelebihan produksi PTH, perkembangan gejala klinis dan parameter biokimia yang cukup cepat dicatat. Setelah perawatan bedah yang dilakukan secara memadai, dalam beberapa kasus terjadi hipokalsemia, yang memerlukan penggunaan vitamin D atau metabolit aktifnya dan sediaan kalsium. Untuk menghilangkan sindrom "tulang lapar" dalam bentuk tulang hiperparatiroidisme pada periode pasca operasi, persiapan kalsium diresepkan dengan dosis 1500-3000 mg (untuk elemen kalsium) dalam kombinasi dengan alfacalcidol (Etalfa, Alpha D3-Teva) pada 1,5-3,0 mcg per hari dan / atau dihydrotachysterol (Dihydrotachysterol, AT 10), 20-60 tetes per hari. Dengan normokalsemia persisten, dosis secara bertahap dikurangi menjadi pemeliharaan: 1000 mg kalsium dan 1-1,5 g alfacalcidol selama 0,5-2 tahun. Dalam praktik kami, Kalsium-D3 Nycomed Forte lebih sering diresepkan (dalam 1 tablet kunyah 500 mg kalsium dan 400 IU vitamin D3) dalam kombinasi dengan alfacalcidol. Obat ini ditoleransi dengan baik, mudah digunakan, dan aman.

Pengobatan pasien dengan bentuk ringan PGPT

Pasien di atas 50 tahun dengan hiperkalsemia ringan, massa tulang normal atau sedikit berkurang, dan fungsi ginjal normal atau sedikit terganggu dapat diobati secara konservatif. Dalam kasus ini, disarankan:

  • meningkatkan asupan cairan;
  • batasi asupan natrium, protein, dan kalsium;
  • minum diuretik;
  • minum obat yang mengurangi laju resorpsi tulang.

Menurut data studi prospektif 10 tahun dari 120 pasien dengan PHPT, yang menjalani atau tidak menjalani perawatan bedah, penulis menyimpulkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam parameter biokimia dan indikator kepadatan mineral tulang pada pasien non-operasi dengan hiperparatiroidisme asimtomatik dan asimptomatik. Namun, sejumlah pasien diidentifikasi yang, selama proses observasi, memiliki indikasi untuk perawatan bedah (awal atau perkembangan urolitiasis, dinamika negatif kepadatan mineral tulang, fraktur traumatis rendah). Pada saat yang sama, jika gejala penyakit tidak memburuk pada pasien dengan PGPT, perawatan bedah dapat dihentikan.

Dalam bentuk PGPT ringan dengan penurunan BMD sedang pada wanita menopause, preparat estrogen atau bifosfonat direkomendasikan untuk mencegah perkembangan osteoporosis. Dalam beberapa tahun terakhir, bifosfonat telah diresepkan lebih sering. Tujuan pemberian bifosfonat untuk penggunaan jangka panjang adalah untuk mengoreksi osteoporosis, dan bukan untuk menurunkan kadar PTH, tetapi dimungkinkan untuk mengurangi hiperkalsemia. Dalam terapi bifosfonat, asam pamidronat (Pamidronate medac), risedronate, alendronate digunakan. S.A. Reasner dkk. digunakan untuk pengobatan pasien dengan osteoporosis dan PGPT risedronate, yang dalam 7 hari menormalkan kadar kalsium dalam serum darah sekaligus mengurangi tidak hanya kandungan alkaline phosphatase dalam darah, tetapi juga ekskresi hidroksiprolin, serta peningkatan dalam reabsorpsi kalsium tubulus ginjal. Hasil yang baik juga telah dicatat dengan alendronate.

Harus ditekankan bahwa efektivitas metode pengobatan yang terdaftar sangat bervariasi tergantung pada variasi patogenetik hiperkalsemia dan sensitivitas individu pasien terhadap satu atau lain obat. Dalam taktik pengobatan, dinamika parameter laboratorium dan kemungkinan pengurangan hiperkalsemia harus diperhitungkan.

Kesimpulan

Dengan demikian, tinjauan literatur tentang etiologi, patogenesis, diagnosis, dan pengobatan PGPT menunjukkan pencapaian yang signifikan dan sejumlah masalah yang belum terselesaikan di bidang ini. Karena adanya kesulitan dalam diagnosis dini HGPT, varantine normokalsemik HGPT dengan latar belakang defisiensi vitamin D, dan kurangnya penentuan luas kalsium dalam darah dan urin dalam praktik klinis rutin, pasien dengan bentuk ringan atau tanpa gejala diidentifikasi dengan buruk. Isu indikasi untuk perawatan bedah, terapi konservatif pasien dengan PGPT bentuk ringan terus dibahas. Semua ini memerlukan studi lebih lanjut tentang manifestasi klinis penyakit dan peningkatan metode untuk diagnosis banding dan optimalisasi pengobatan pasien dengan PGPT.

Untuk pertanyaan literatur, silakan hubungi kantor redaksi.

L.Ya.Rozhinskaya, Doktor Ilmu Kedokteran
THT Rosmedtechnologii, Moskow

Hiperparatiroidisme adalah penyakit di mana wanita lebih rentan daripada pria, dan itu terjadi 2-3 kali lebih sering. Penyakit ini mengacu pada gangguan sistem endokrin, dan disebabkan oleh produksi hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan oleh kelenjar paratiroid. Hormon ini menyebabkan akumulasi kalsium dalam darah, yang menyebabkan kerusakan jaringan tulang dan ginjal. Ketika didiagnosis dengan hiperparatiroidisme, gejala dan pengobatan pada wanita adalah informasi yang diperlukan untuk semua orang yang memiliki gangguan tiroid, terutama jika gadis itu berisiko - antara usia 25 dan 50 tahun.

Penyebab

Kelenjar tiroid yang sehat menghasilkan jumlah hormon paratiroid yang normal, tetapi ketika terjadi gangguan di dalamnya, jumlahnya dapat berkurang atau meningkat secara signifikan. Kerja kelenjar dipengaruhi oleh:

  1. Tumor yang muncul di jaringan kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening leher. Dalam hal ini, pelanggaran disebabkan oleh neoplasma ganas dan jinak.
  2. Gagal ginjal, masuk ke tahap kronis.
  3. Sindrom dominan autosomal herediter, yang memicu tumor di satu atau lebih kelenjar endokrin. Terkadang penyakit menyebabkan hiperplasia alih-alih tumor.
  4. Penyakit yang berhubungan dengan saluran pencernaan.
  5. Hiperparatiroidisme sekunder dengan latar belakang kekurangan vitamin D - salah satu kasus penyakit yang jarang terjadi, biasanya memiliki bentuk kronis, yang menyebabkan perubahan pada jaringan organ dalam. Paling sering, kerusakan kelenjar tiroid bukan satu-satunya gejalanya.
  6. Hiperparatiroidisme pencernaan- penyakit yang disebabkan oleh gizi buruk. Itu dapat hadir bahkan dengan diet yang bervariasi dan seimbang, jika tubuh tidak menyerap beberapa nutrisi.

Tergantung pada penyebab penyakit, ada:

  1. Hiperparatiroidisme primer - penyebab gangguan ini adalah penyakit tiroid. Paling sering ini adalah kelainan herediter yang didiagnosis pada usia dini.
  2. Sekunder - muncul sebagai respons tubuh terhadap kekurangan kalsium jangka panjang yang disebabkan oleh kelangkaan makanan atau kekurangan vitamin D. Penyebab lain hiperparatiroidisme sekunder adalah penyakit pada jaringan tulang atau organ pencernaan, serta ketika ginjal terlalu cepat mengeluarkan kalsium dari tubuh.
  3. Tersier - hanya muncul dengan hiperparatiroidisme sekunder yang berkepanjangan, yang, tanpa perawatan yang tepat, memicu munculnya adenoma pada kelenjar paratiroid.

Selain penyakit sekarang yang disebabkan oleh kelainan pada kelenjar tiroid, ada juga pseudohiperparatiroidisme yang disebabkan oleh produksi zat yang fungsinya mirip dengan hormon paratiroid. Penyakit seperti itu muncul karena tumor ganas yang menghasilkan zat ini. Dalam hal ini, neoplasma mempengaruhi kelenjar lain dalam tubuh, dan tidak secara langsung mempengaruhi sekresi hormon paratiroid.

Gejala

Hiperparatiroidisme, gejalanya tidak spesifik pada tahap awal, dan dalam beberapa kasus penyakitnya hilang tanpa manifestasi yang signifikan. Karena itu, pelanggaran jarang didiagnosis dalam bentuk ringan, jika tidak ada perubahan signifikan pada jaringan kelenjar tiroid.

Pada tahap awal, ada:

  • Sakit kepala dan penurunan kognitif.
  • Peningkatan kelelahan.
  • Penurunan tonus otot, yang menyebabkan kesulitan bergerak, sangat sulit bagi pasien untuk menaiki tangga, bahkan ke ketinggian yang kecil.
  • Kemunduran di bidang emosional, munculnya tanda-tanda neurasthenia, dan terkadang depresi. Orang dengan kekebalan berkurang, serta anak-anak dan orang tua, dapat mengembangkan gangguan mental yang tidak dapat dijelaskan oleh kecenderungan genetik atau pengaruh eksternal.
  • Perubahan warna kulit menjadi pucat, dan dengan pelanggaran yang berkepanjangan, ia memperoleh warna yang bersahaja.
  • Perubahan gaya berjalan, yang menjadi "bebek" terhuyung-huyung, karena penurunan nada otot panggul atau perubahan struktur tulang pinggul.

Pada stadium lanjut, terdapat kelainan pada jaringan tulang:

  1. Osteoporosis- penurunan massa tulang yang berkembang, serta pelanggaran strukturnya.
  2. Osteitis fibrokistik- peradangan pada tulang, yang menyebabkan munculnya tumor kistik.

Karena pelanggaran struktur tulang, pasien sering mengalami patah tulang selama gerakan normal yang tidak traumatis. Jadi, seseorang dapat mematahkan lengan atau kaki saat di tempat tidur. Pada tahap penyakit ini, rasa sakit terjadi tanpa lokalisasi yang jelas, dan paling sering ditandai sebagai "tulang yang sakit." Fraktur yang muncul pada tahap ini kurang menyakitkan daripada pada orang sehat, tetapi pada saat yang sama mereka sembuh lebih buruk dan lebih sering disertai dengan komplikasi. Tulang yang patah seringkali tidak sembuh dengan benar, yang menyebabkan deformasi anggota badan.

Masalah pada struktur tulang tidak hanya menyebabkan patah tulang, tetapi juga perubahan pada tulang belakang, yang dapat menyebabkan seseorang menjadi lebih pendek atau mengalami penurunan postur yang tajam. Kasus umum adalah pelanggaran integritas gigi, di mana mereka mulai terhuyung-huyung, karena pelanggaran pada tulang alveolar dan jaringan gusi. Seringkali dalam kasus seperti itu, bahkan geraham yang sehat mulai rontok.

Hiperparatiroidisme, yang gejalanya tidak spesifik, disebut visceropatik. Ini sangat jarang. Kasus penyakit ini berkembang secara bertahap, yang membuatnya sulit untuk didiagnosis. Awalnya, seseorang mengembangkan tanda-tanda keracunan, sering muntah atau diare berulang, peningkatan perut kembung, serta penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang cepat.

Bisul dapat muncul di saluran pencernaan, yang disertai dengan perdarahan, sedangkan pengobatan selaput lendir tidak efektif, yang sering menyebabkan eksaserbasi dan kambuh. Pankreas, hati atau kantong empedu mungkin terpengaruh. Dan juga, peningkatan jumlah urin yang dikeluarkan melebihi norma harian sering dicatat, itulah sebabnya pasien memiliki rasa haus yang konstan yang tidak dapat dipadamkan. Dengan perkembangan penyakit, garam kalsium disimpan di jaringan ginjal, yang menyebabkan perubahannya, dan seiring waktu, gagal ginjal.

Diagnostik

Awalnya, penyakit ini tidak memiliki gejala khusus, sehingga sulit untuk didiagnosis. Tetapi ada sejumlah tes umum yang dapat menunjukkan peningkatan kalsium dalam tubuh:

  1. Analisis urin umum - cairan menjadi lebih basa, sementara garam kalsium ditemukan di dalamnya, dan jumlah fosfor juga meningkat. Terkadang protein ditemukan dalam urin, yang menunjukkan peradangan pada ginjal. Pada saat yang sama, kepadatan sekresi berkurang, tetapi jumlahnya meningkat.
  2. Tes darah biokimia - memungkinkan Anda untuk mengetahui komposisi darah, untuk secara akurat menentukan pelanggaran proporsi. Pada hiperparatiroidisme, jumlah kalsium total dan terionisasi dalam darah meningkat, dan fosfor berkurang.

Analisis khusus:

  1. Imunoassay Chemiluminescence- pengambilan sampel darah vena untuk mengetahui jumlah hormon paratiroid.
  2. Ultrasonografi kelenjar tiroid- memungkinkan Anda untuk menentukan perubahan jaringan, serta mendeteksi kelainan pada kelenjar getah bening.
  3. X-ray, CT atau MRI- dilakukan baik di leher dan anggota badan jika pasien mengeluh nyeri, patah tulang yang tidak terduga, atau perubahan mobilitas.
  4. Skintigrafi kelenjar- memungkinkan untuk menentukan seberapa normal kelenjar paratiroid berada, serta jaringan apa yang menjadi bagiannya, apakah ada perubahan patologis, dan bagaimana fungsi organ.

Selain tes umum dan khusus, dokter mungkin meresepkan studi tambahan untuk mengidentifikasi penyebab penyakit. Ini sangat penting jika penyakitnya sekunder.

Perlakuan

Ketika hiperparatiroidisme terdeteksi, pengobatan harus komprehensif, itu akan tergantung pada penyebab penyakit yang mendasarinya. Karena tumor atau kelainan lain pada struktur kelenjar tiroid sering muncul, kombinasi pembedahan dan terapi obat dianggap optimal.

Pada diagnosis awal hiperparatiroidisme, rekomendasi klinis dokter paling sering mencakup pengangkatan tumor atau displasia kelenjar paratiroid. Jika ukuran jaringan yang diubah kecil, maka peralatan endoskopi khusus digunakan, yang mengurangi gangguan pada tubuh, yang memiliki efek menguntungkan pada kecepatan pemulihan.

Selain itu, dokter meresepkan berbagai tindakan untuk membantu mengurangi kalsium darah. Untuk melakukan ini, larutan natrium klorida dapat diberikan secara intravena, serta larutan furosemide, kalium klorida dan glukosa 5%. Tetapi tindakan seperti itu hanya diperlukan jika kandungan kalsiumnya terlalu tinggi, yang dapat memicu krisis. Pada saat yang sama, beban pada ginjal meningkat, jadi semua obat harus diminum hanya di bawah pengawasan dokter untuk mengurangi kemungkinan perubahan patologis.

Jika penyakitnya disebabkan oleh tumor ganas, maka setelah pengangkatannya, dilakukan radiasi atau kemoterapi, dipilih secara individual, tergantung pada perjalanan penyakitnya.

Jika penyakit ini didiagnosis pada tahap awal, dan tidak ada penyakit kronis yang serius dalam tubuh, maka prognosis pengobatannya cukup baik. Ketika penyakit mulai mempengaruhi jaringan tulang, tetapi tidak terlalu jauh, terapi memakan waktu 4 hingga 24 bulan. Kasus yang lebih parah dianggap kerusakan ginjal, karena perubahan patologis pada organ.

Pada penyakit, hiperparatiroidisme, gejala dan pengobatan pada wanita tidak berbeda dari yang khas pada pria, tetapi karena latar belakang hormonal yang tidak stabil, kelenjar endokrin lebih rentan terhadap perubahan. Oleh karena itu, penting bagi wanita dewasa secara seksual untuk memantau kesehatan kelenjar tiroid dan secara teratur memeriksa jumlah kalsium dalam darah.

Memuat ...Memuat ...