Tanda-tanda klinis edema paru toksik. Penyebab dan konsekuensi dari edema paru: pengetahuan ini dapat menyelamatkan nyawa. Algoritma untuk pengobatan edema paru

Penyebab edema paru toksik adalah kerusakan membran paru oleh zat toksik. Hasil dari paparan racun adalah peradangan dengan perkembangan lebih lanjut dari edema jaringan paru-paru. Mengacu pada bentuk kerusakan kimiawi yang parah pada paru-paru. Paling sering, kondisi patologis terjadi ketika, karbon monoksida, FOS, uap asam dan alkali pekat, atau bahan kimia lain dengan efek sesak napas. Edema juga berkembang jika bahan kimia agresif memasuki saluran pencernaan, menyebabkan luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas.

Gejala edema paru toksik

Perkembangan edema paru toksik berlangsung dalam beberapa tahap:

Refleks.
Tersembunyi.
Tahap dengan gejala edema paru toksik yang nyata.
Tahap pemulihan atau pengembangan terbalik.

Pada tahap awal (refleks), pasien memiliki tanda-tanda pertama:

rasa sakit di mata;
sakit tenggorokan;
lakrimasi;
berat di dada;
sulit bernapas;
sesak napas.

Di masa depan, korban menghilangkan ketidaknyamanan, tetapi masalah pernapasan tetap ada. Tahap ini disebut kesejahteraan tersembunyi atau imajiner. Durasinya bisa sampai sehari. Selama periode ini, proses patologis terjadi di paru-paru, yang memanifestasikan dirinya sebagai tanda-tanda berikut:

mengi;
nafas yang menggelegak;
batuk yang menyakitkan;
sekresi dahak berbusa dari mulut pasien;
peningkatan gagal napas;
sianosis kulit (sianosis).

Tekanan darah pasien menurun, wajah menjadi abu-abu, selaput lendir juga memperoleh rona bersahaja. Jika korban tidak diberikan bantuan medis, edema paru toksik akan berakibat fatal.

Diagnosis dan pengobatan edema paru toksik

Pasien dengan dugaan edema paru ditunjukkan pemeriksaan x-ray, tes darah dan urin. X-ray akan menunjukkan ketidakjelasan dan pengaburan kontur paru-paru. Dalam darah - leukositosis, peningkatan hemoglobin, kelebihan pembekuan darah.

Perawatan pasien dengan gagal napas jika terjadi keracunan di unit perawatan intensif dan meliputi:

Ventilasi paru-paru buatan.
Terapi oksigen.
Detoksifikasi tubuh.
Pencegahan infeksi.

Jika tidak ada pernapasan spontan, pasien diintubasi dan dihubungkan ke ventilator. Pada keracunan akut, pengobatan edema toksik dimulai dengan pengenalan persiapan dehidrasi urea lyophilized. Obat meningkatkan tekanan osmotik darah dan meningkatkan penyerapan cairan dari paru-paru, meningkatkan fungsi jaringan paru-paru, dan mencegah kebanyakan organ vital lainnya. Setelah pengenalan obat, pasien meningkatkan kerja otot jantung. Diuretik Furosemide memiliki efek yang hampir sama.

Nasihat! Jika tidak mungkin untuk mengantarkan pasien ke rumah sakit, untuk mencegah pertumbuhan edema dan mengurangi beban lingkaran kecil, dilakukan pertumpahan darah hingga 300 ml. Cara lain adalah dengan mengenakan torniket vena pada tungkai.

Untuk mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah dan perkembangan edema, obat glukokortikoid (Prednisolon), serta antihistamin, diberikan kepada korban. Dalam kombinasi dengan tujuan ini, asam askorbat diresepkan dalam larutan glukosa, kalsium klorida.

Peran penting dalam menghilangkan edema paru dimainkan oleh terapi oksigen dengan menghirup penghilang busa, yang mengubah busa menjadi cairan. Obat membebaskan permukaan pernapasan paru-paru dan mencegah perkembangan gagal napas akut. Etil alkohol berhasil digunakan di unit perawatan intensif.

Jika penggunaan diuretik pada keracunan akut tidak memberikan efek, penyaringan darah darurat ditunjukkan pada peralatan "ginjal buatan". Juga dianjurkan untuk memberikan larutan koloid (Gelofusin) bersamaan dengan diuretik (Furosemide).

Setelah memberikan perawatan darurat dan menghilangkan edema paru, pasien ditunjukkan terapi oksigen dengan bronkodilator dan glukokortikoid. Perawatan oksigen dimulai dengan konsentrasi rendah. Prosedur ini berlangsung 10-15 menit. Pasien dengan ditunjukkan di ruang tekanan.

Penting! Jika korban, terapi tersebut dikontraindikasikan. Bahan kimia tersebut, ketika terhirup, dapat menyebabkan re-edema pada jaringan paru-paru.

Karena pasien setelah keracunan bahan kimia akut dengan gagal napas parah berada dalam keadaan stres, ia diberi resep obat penenang yang membantu menghilangkan stres emosional. Untuk mengurangi sesak napas dan kecemasan, diberikan antipsikotik.

Untuk mencegah infeksi sekunder, pasien diberi resep antibiotik. Juga ditunjukkan obat-obatan yang mencegah trombosis (antikoagulan). Untuk pemulihan yang cepat setelah kondisi hipoksia, pasien diberikan vitamin golongan B, asam askorbat, vitamin P dalam dosis besar. Terapi vitamin mempercepat regenerasi jaringan, mempercepat proses redoks, yang penting untuk lesi toksik.

Cari tahu apa yang harus dilakukan jika itu terjadi: penyebab, perawatan di rumah dan di rumah sakit.

Baca mengapa mereka muncul dan bagaimana membantu seseorang.

Baca mengapa dan apa yang harus dilakukan untuk membantu mereka yang terkena dampak. untuk dia.

Prognosis untuk kehidupan pasien

Bentuk edema paru yang parah sering berakhir dengan kematian dengan bantuan yang tidak tepat waktu atau terapi yang tidak memadai dari korban. Jika pasien menerima perawatan tepat waktu dan penuh, perubahan pada jaringan paru-paru mulai membalikkan perkembangan. Seseorang dapat sepenuhnya memulihkan kesehatan dalam beberapa minggu.

Masa pemulihan dapat diperumit oleh edema paru berulang, infeksi dan perkembangan pneumonia atau trombosis, yang terjadi dengan latar belakang pembekuan darah pada periode akut penyakit.

Setelah pasien keluar dari rumah sakit, komplikasi selanjutnya yang terkait dengan organ pernapasan dan sistem saraf pusat mungkin muncul: emfisema, pneumosklerosis, gangguan otonom, asthenia. Tergantung pada konsentrasi zat beracun dan tingkat kerusakan pada tubuh, korban kemungkinan besar memiliki masalah pada hati dan ginjal.

Edema paru toksik akut. Ini adalah bentuk keracunan paru-paru yang paling parah.

Patogenesis edema paru toksik tidak dapat dianggap dijelaskan secara definitif. Peran utama dalam pengembangan edema paru toksik adalah peningkatan permeabilitas membran kapiler, yang, tampaknya, dapat difasilitasi oleh kerusakan pada kelompok sulfhidril protein jaringan paru. Peningkatan permeabilitas dilakukan dengan partisipasi histamin, globulin aktif dan zat lain yang dilepaskan atau dibentuk di jaringan di bawah aksi rangsangan di atasnya. Penting dalam regulasi permeabilitas kapiler milik mekanisme saraf. Jadi, misalnya, dalam percobaan ditunjukkan bahwa blokade novocaine vagosimpatik dapat mengurangi atau bahkan mencegah perkembangan edema paru.

Berdasarkan gambaran klinis edema toksik dengan adanya reaksi leukositosis dan suhu, serta data patoanatomi yang menunjukkan adanya inflamasi catarrhal konfluen, dengan tidak adanya flora mikroba, beberapa peneliti menganggap edema paru sebagai salah satu varian dari pneumonia toksik. , di mana proses eksudasi mendahului infiltrasi seluler.

Perkembangan edema paru menyebabkan pelanggaran pertukaran gas di paru-paru. Pada puncak edema, ketika alveoli diisi dengan cairan edema, difusi oksigen dan karbon dioksida hanya mungkin terjadi karena kelarutan gas. Pada saat yang sama, hipoksemia dan hiperkapnia secara bertahap meningkat. Pada saat yang sama, ada penebalan darah, peningkatan viskositasnya. Semua faktor ini menyebabkan suplai oksigen ke jaringan tidak mencukupi - hipoksia. Produk metabolisme asam menumpuk di jaringan, cadangan alkalinitas menurun dan pH bergeser ke sisi asam.

Secara klinis, dua bentuk edema paru toksik dibedakan: berkembang, atau lengkap, dan gagal.

Dengan bentuk yang dikembangkan, perkembangan yang konsisten dari lima periode diamati:

1) fenomena awal (tahap refleksi);
2) periode tersembunyi;
3) periode peningkatan edema;
4) periode edema lengkap;
5) perkembangan edema yang terbalik.

Bentuk abortif ditandai dengan perubahan empat periode:

1) fenomena awal;
2) periode tersembunyi;
3) peningkatan edema;
4) membalikkan perkembangan edema.

Selain dua yang utama, bentuk lain dari edema paru toksik akut dibedakan - yang disebut "edema senyap", yang hanya terdeteksi dengan pemeriksaan sinar-X paru-paru, sedangkan manifestasi klinis edema paru praktis tidak ada.

Periode fenomena awal berkembang segera setelah terpapar zat beracun dan ditandai dengan iritasi ringan pada selaput lendir saluran pernapasan: batuk ringan, sakit tenggorokan, nyeri dada. Sebagai aturan, gangguan subjektif ringan ini tidak memiliki efek signifikan pada kesejahteraan korban dan segera menghilang.

Masa laten mengikuti meredanya fenomena iritasi dan dapat memiliki durasi yang berbeda (dari 2 hingga 24 jam), lebih sering 6-12 jam.Selama periode ini, korban merasa sehat, tetapi dengan pemeriksaan menyeluruh, gejala pertama dari peningkatan kekurangan oksigen dapat dicatat: sesak napas, sianosis, labilitas nadi. Telah dibuktikan secara eksperimental bahwa dalam periode "tersembunyi" ini sejak awal dimungkinkan untuk mendeteksi perubahan histologis yang sesuai dengan edema jaringan interstisial paru-paru, sehingga tidak adanya manifestasi klinis yang jelas belum menunjukkan tidak adanya penyakit yang muncul. patologi.

Periode peningkatan edema dimanifestasikan secara klinis, yang dikaitkan dengan akumulasi cairan edema di alveoli dan pelanggaran fungsi pernapasan yang lebih jelas. Para korban mengalami peningkatan pernapasan, menjadi dangkal dan disertai dengan batuk paroksismal yang menyiksa. Secara obyektif, sedikit sianosis dicatat. Di paru-paru terdengar ronki basah yang menggelegak halus dan krepitus. Pada pemeriksaan sinar-X pada periode ini, seseorang dapat mencatat ketidakjelasan, pengaburan pola paru, cabang kecil pembuluh darah yang berdiferensiasi buruk, beberapa penebalan pleura interlobar dicatat. Akar paru-paru agak melebar, memiliki kontur kabur.

Identifikasi tanda-tanda peningkatan edema paru toksik sangat penting untuk tindakan terapeutik dan pencegahan yang tepat untuk mencegah perkembangan edema.

Periode edema lengkap sesuai dengan perkembangan lebih lanjut dari proses patologis. Selama edema paru toksik, dua jenis dibedakan: "hipoksemia biru" dan "hipoksemia abu-abu". Dengan jenis edema toksik "biru", sianosis kulit dan selaput lendir dicatat, sesak napas diucapkan - hingga 50-60 napas per menit. Di kejauhan terdengar hembusan nafas. Batuk dengan sputum berbusa dalam jumlah besar, seringkali mengandung darah. Auskultasi mengungkapkan massa berbagai ronki basah di seluruh bidang paru-paru. Takikardia dicatat, tekanan darah tetap normal atau bahkan sedikit meningkat. Saat memeriksa darah, penebalannya yang signifikan terungkap: kandungan hemoglobin meningkat menjadi 100-120 g / l, eritrosit hingga 6,0-8,0 * 1012 / l, leukosit hingga 10-15 * 109 / l. Viskositas darah meningkat. Koagulasi ditingkatkan. Arteriisasi darah di paru-paru terganggu, yang dimanifestasikan oleh kekurangan saturasi darah arteri dengan oksigen sambil meningkatkan kandungan karbon dioksida (hiperkapnia hipoksemia). Asidosis gas terkompensasi berkembang.

Dengan jenis edema toksik "abu-abu", gambaran klinisnya lebih parah karena penambahan gangguan vaskular yang jelas. Warna kulit menjadi abu-abu pucat. Wajah yang dipenuhi keringat dingin. Anggota badan terasa dingin saat disentuh. Denyut nadi menjadi sering dan kecil. Ada penurunan tekanan darah. Komposisi gas darah dalam kasus ini ditandai dengan penurunan saturasi oksigen dan kandungan karbon dioksida yang rendah (hipoksemia dengan hipokapnia). Koefisien pemanfaatan oksigen dan perbedaan arteriovenosanya menurun. Keadaan "hipoksemia abu-abu" dapat didahului oleh periode "hipoksemia biru". Terkadang prosesnya segera dimulai sesuai dengan jenis "hipoksemia abu-abu". Ini dapat difasilitasi oleh aktivitas fisik, transportasi jangka panjang korban.

Gangguan sistem kardiovaskular pada edema paru toksik disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam sirkulasi paru dengan kelebihan jenis "jantung paru akut", serta iskemia miokard dan perubahan vegetatif. Terlepas dari jenis edema, pada tahap edema lengkap, peningkatan kekaburan pola paru-paru dan penampilan di bagian bawah dan tengah dari bayangan bintik kecil pertama (2-3 mm), yang kemudian bertambah besar ukurannya karena penggabungan fokus individu, membentuk bayangan berkontur kabur yang menyerupai "serpihan salju yang mencair" Area penggelapan bergantian dengan pencerahan karena munculnya fokus emfisema bulosa. Akar paru-paru menjadi lebih lebar dengan kontur kabur.

Transisi periode peningkatan ke edema paru yang meluas sering terjadi dengan sangat cepat, ditandai dengan perjalanan yang progresif cepat. Bentuk edema paru yang parah bisa berakibat fatal dalam 24-48 jam.Dalam kasus yang lebih ringan dan dengan terapi intensif yang tepat waktu, periode regresi edema paru terjadi.

Selama perkembangan terbalik edema, batuk dan jumlah dahak berkurang secara bertahap, sesak napas mereda. Sianosis berkurang, melemah, dan kemudian mengi di paru-paru menghilang. Studi sinar-X menunjukkan hilangnya bayangan fokus pertama yang besar dan kemudian kecil, hanya ketidakjelasan pola paru-paru dan kontur akar paru-paru yang tersisa, dan setelah beberapa hari gambaran morfologis sinar-X normal dari paru-paru adalah dipulihkan, komposisi darah tepi menjadi normal. Pemulihan dapat memiliki variabilitas yang signifikan dalam hal - dari beberapa hari hingga beberapa minggu.

Komplikasi yang paling umum dari edema paru toksik adalah perlekatan infeksi dan perkembangan pneumonia. Selama periode meredanya manifestasi klinis edema dan perbaikan kondisi umum, biasanya pada hari ke 3-4 setelah keracunan, terjadi peningkatan suhu hingga 38-39 ° C, batuk kembali meningkat dengan pelepasan dahak mukopurulen . Di paru-paru, area ronki basah yang menggelegak halus muncul atau meningkat. Dalam darah, leukositosis meningkat dan percepatan ESR muncul. Secara radiologis, fokus pneumonia kecil dari jenis pneumonia fokus kecil dicatat. Komplikasi serius lain dari edema toksik adalah apa yang disebut edema paru "sekunder", yang dapat berkembang pada akhir minggu ke-2 - pertengahan minggu ke-3, sebagai akibat dari timbulnya gagal jantung akut. Dalam tindak lanjut jangka panjang setelah edema paru toksik, pneumosklerosis toksik dan emfisema paru dapat terjadi. Eksaserbasi tuberkulosis paru yang sebelumnya laten dan infeksi kronis lainnya dapat terjadi.

Selain perubahan pada paru dan sistem kardiovaskuler, perubahan pada sistem saraf sering dijumpai pada edema paru toksik. Para korban mengeluh sakit kepala, pusing. Relatif sering, ketidakstabilan dalam bidang neuro-emosional terungkap: lekas marah, kecemasan, dominasi reaksi hipokondria-depresi, pada beberapa korban - agitasi dan kejang, dan dalam kasus yang parah - pingsan, kantuk, adinamia, kehilangan kesadaran. Di masa depan, penambahan gangguan astenoneurotik dan vegetatif dimungkinkan.

Pada puncak edema toksik, diuresis terkadang menurun, hingga anuria. Dalam urin, jejak protein, silinder hialin dan granular, eritrosit ditemukan. Perubahan ini terkait dengan kemungkinan berkembangnya kerusakan ginjal toksik akibat perubahan vaskular umum.

Dengan edema paru, kerusakan hati sering dicatat - sedikit peningkatan pada organ, perubahan tes hati fungsional berdasarkan jenis hepatitis toksik. Perubahan pada hati ini dapat bertahan cukup lama, sering dikombinasikan dengan gangguan fungsional pada saluran pencernaan.

Keracunan dengan racun selalu tidak menyenangkan, tetapi di antara semua kemungkinan komplikasi, edema paru toksik adalah salah satu yang paling berbahaya. Selain kemungkinan kematian yang tinggi, kerusakan pada sistem pernapasan ini memiliki banyak konsekuensi serius. Biasanya dibutuhkan setidaknya satu tahun untuk mencapai pemulihan penuh setelah sakit.

Bagaimana edema paru terbentuk?

Edema paru dimulai dengan cara yang sama seperti lesi serupa pada organ lain. Perbedaannya terletak pada kenyataan bahwa cairan dengan bebas menembus melalui jaringan alveolus yang mudah permeabel.

Dengan demikian, pembengkakan paru-paru, sama seperti, misalnya, dengan pembengkakan pada ekstremitas bawah, tidak terjadi. Sebaliknya, cairan mulai menumpuk di rongga bagian dalam alveoli, yang biasanya berfungsi untuk mengisi udara. Akibatnya, seseorang secara bertahap mati lemas, dan kekurangan oksigen menyebabkan kerusakan serius pada ginjal, hati, jantung, dan otak.

Keunikan edema paru toksik adalah bahwa racun adalah penyebab penyakit ini, bukan penyakitnya. Zat beracun menghancurkan sel-sel tubuh, berkontribusi pada pengisian alveoli dengan cairan. Ini bisa berupa:

karbon monoksida;
klorin;
dan difosgen;
nitrogen teroksidasi;
hidrogen fluorida;
amonia;
pasangan asam pekat.

Daftar kemungkinan penyebab edema paru toksik ini tidak terbatas. Paling sering, orang dengan diagnosis ini berakhir di rumah sakit jika tindakan pencegahan keselamatan tidak diikuti, serta jika terjadi kecelakaan di tempat kerja.

Gejala dan stadium penyakit

Tergantung pada bagaimana penyakit berkembang, ada tiga jenis edema:

Formulir yang dikembangkan (selesai). Dalam hal ini, penyakit ini melewati 5 tahap: refleks, laten, periode peningkatan edema, penyelesaian dan perkembangan terbalik.
bentuk aborsi. Ini dibedakan dengan tidak adanya tahap penyelesaian yang paling sulit.
Edema "diam" adalah variasi asimtomatik laten dari penyakit ini. Ini hanya dapat ditentukan secara kebetulan dengan bantuan pemeriksaan sinar-X.

Setelah menghirup racun, keracunan tubuh terjadi, periode awal perkembangan penyakit dimulai - tahap refleks. Itu berlangsung dari sepuluh menit hingga beberapa jam. Pada saat ini, gejala klasik iritasi selaput lendir dan keracunan muncul:

batuk dan sakit tenggorokan;
rasa sakit di mata dan robek karena kontak dengan gas beracun;
munculnya sekret yang melimpah dari mukosa hidung.

Juga, tahap refleks ditandai dengan munculnya rasa sakit di dada dan kesulitan bernapas, kelemahan dan pusing terjadi. Dalam beberapa kasus, mereka disertai dengan gangguan pada sistem pencernaan.

Kemudian datanglah periode latensi. Pada saat ini, gejala-gejala yang tercantum di atas menghilang, orang tersebut merasa jauh lebih baik, tetapi pada pemeriksaan, dokter mungkin mencatat bradikardia, napas pendek yang cepat, dan penurunan tekanan darah. Kondisi ini berlangsung dari 2 hingga 24 jam, dan semakin lama berlangsung, semakin baik bagi pasien.

Dengan keracunan parah, periode laten edema paru mungkin tidak ada sama sekali.

Ketika jeda berakhir, peningkatan gejala yang cepat dimulai. Ada batuk paroksismal, pernapasan sangat sulit dan orang tersebut tersiksa oleh sesak napas. Sianosis, takikardia, dan hipotensi berkembang, bahkan kelemahan yang lebih besar terjadi, rasa sakit di kepala dan dada meningkat. Tahap edema paru toksik ini disebut periode peningkatan, dari samping mudah dikenali karena mengi yang terjadi saat pasien bernafas. Pada saat ini, rongga dada secara bertahap diisi dengan dahak berbusa dan darah.

Periode berikutnya adalah akhir dari edema. Ini ditandai dengan manifestasi maksimal dari gejala penyakit dan memiliki 2 bentuk:

Hipoksemia "biru". Karena mati lemas, seseorang bergegas dan mencoba bernapas lebih keras. Dia sangat bersemangat, mengerang, sementara kesadarannya kabur. Tubuh bereaksi terhadap edema dengan kebiruan, denyut pembuluh darah dan pelepasan busa merah muda dari mulut dan hidung.
Hipoksemia "abu-abu". Hal ini dianggap lebih berbahaya bagi pasien. Karena penurunan tajam dalam aktivitas sistem kardiovaskular dan pernapasan, kolaps terjadi. Pernapasan dan denyut nadi berkurang secara nyata, tubuh menjadi dingin, dan kulit memperoleh rona bersahaja.

Jika seseorang mampu bertahan dari edema paru toksik, maka tahap terakhir dimulai - perkembangan sebaliknya: batuk secara bertahap, sesak napas, dan produksi dahak berkurang. Masa rehabilitasi yang panjang dimulai.

Konsekuensi dari edema paru

Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit itu sendiri sering berakhir dengan kematian pasien dalam waktu 2 hari, itu juga dapat terjadi dengan komplikasi. Di antara mereka, konsekuensi dari luka bakar toksik pada paru-paru dapat berupa:

Penyumbatan saluran udara. Ini terjadi ketika busa berlebihan dilepaskan dan sangat mengganggu pertukaran gas.
Depresi pernapasan. Ketika mabuk, beberapa racun juga dapat mempengaruhi pusat pernapasan otak, secara negatif mempengaruhi fungsi paru-paru.
Serangan jantung. Karena edema, insufisiensi ventrikel kiri jantung berkembang, akibatnya tekanan darah turun tajam, mengganggu suplai darah ke semua organ, termasuk otak. Dalam 9 dari 10 kasus, syok kardiogenik berakibat fatal.
Bentuk fulminan dari edema paru. Komplikasi ini terletak pada kenyataan bahwa semua tahap penyakit dikompresi dalam waktu hingga beberapa menit karena penyakit hati, ginjal, dan jantung yang menyertai. Hampir tidak mungkin untuk menyelamatkan pasien dalam kasus ini.

Bahkan jika seseorang berhasil selamat dari komplikasi, jauh dari fakta bahwa semuanya akan berakhir dengan pemulihan total. Penyakit ini dapat kembali dalam bentuk edema paru sekunder.

Selain itu, karena melemahnya tubuh akibat stres, konsekuensi lain mungkin muncul. Paling sering mereka diekspresikan melalui perkembangan penyakit lain:

Pneumosklerosis. Alveoli yang rusak tumbuh dan sembuh, kehilangan elastisitasnya. Jika sejumlah kecil sel terpengaruh dengan cara ini, konsekuensinya hampir tidak terlihat. Tetapi dengan penyebaran penyakit yang meluas, proses pertukaran gas sangat memburuk.
pneumonia bakteri. Ketika bakteri memasuki jaringan paru-paru yang melemah, mikroorganisme mulai aktif berkembang, memicu peradangan. Gejalanya adalah demam, lemas, sesak napas, batuk darah dan dahak bernanah.
Empisema. Penyakit ini berkembang karena perluasan ujung bronkiolus, memicu kerusakan tambahan pada dinding alveoli. Dada seseorang membengkak dan mengeluarkan suara kotak saat diketuk. Gejala khas lainnya adalah sesak napas.

Selain penyakit ini, edema paru dapat memicu eksaserbasi penyakit kronis lainnya, termasuk tuberkulosis. Juga, dengan latar belakang penurunan pasokan jaringan dengan oksigen, sistem kardiovaskular dan saraf pusat, hati dan ginjal sangat menderita.

Diagnosis dan pengobatan

Setelah keracunan, perkembangan penyakit ditentukan oleh pemeriksaan fisik dan radiografi. 2 metode diagnostik ini memberikan informasi yang cukup untuk pengobatan, tetapi pada tahap akhir, EKG sangat diperlukan untuk memantau kondisi jantung.

Jika edema paru telah berhenti, maka tes darah laboratorium (umum dan biokimia) dan urin, tes hati diambil. Ini diperlukan untuk menentukan kerusakan yang terjadi pada tubuh, dan meresepkan perawatan.

Pertolongan pertama untuk edema paru toksik adalah dengan memberikan istirahat dan suntikan obat penenang. Untuk memulihkan pernapasan, inhalasi oksigen dilakukan melalui larutan alkohol untuk memadamkan busa. Untuk mengurangi pembengkakan, Anda dapat menerapkan torniket pada anggota badan dan menggunakan metode pertumpahan darah.

Untuk perawatan, dokter menggunakan serangkaian obat berikut:

Steroid;
Diuretik;
Bronkodilator;
Glukosa;
Kalsium klorida;
Kardiotonik.

Dengan perkembangan edema, intubasi trakea dan koneksi ke ventilator juga mungkin diperlukan. Setelah gejala hilang, penting untuk mengambil antibiotik untuk mencegah infeksi bakteri. Rata-rata, rehabilitasi setelah sakit memakan waktu sekitar 1-1,5 bulan, sedangkan peluang untuk mengalami kecacatan sangat tinggi.

Sebenarnya edema paru toksik dikaitkan dengan kerusakan oleh toksikan pada sel-sel yang terlibat dalam pembentukan penghalang alveolar-kapiler.

Penyebab utama gangguan banyak fungsi tubuh dalam kasus keracunan pulmonotoksikan adalah kelaparan oksigen. Kelaparan oksigen yang berkembang ketika dipengaruhi oleh asfiksia dapat dicirikan sebagai hipoksia tipe campuran: hipoksia(pelanggaran respirasi eksternal), peredaran darah (pelanggaran hemodinamik), jaringan(pelanggaran respirasi jaringan).

Hipoksia mendasari gangguan metabolisme energi yang parah. Pada saat yang sama, organ dan jaringan dengan tingkat konsumsi energi yang tinggi (sistem saraf, miokardium, ginjal, paru-paru) paling menderita. Gangguan dari organ dan sistem ini mendasari gambaran klinis keracunan dengan OVTV tindakan pulmonotoksik.

Mekanisme kerusakan sel jaringan paru-paru dengan mencekik zat beracun dari tindakan pulmonotoksik tidak sama, tetapi proses yang berkembang setelah itu cukup dekat (Gbr. 2).

Gambar 2. Skema patogenesis edema paru toksik

Kerusakan sel dan kematiannya menyebabkan peningkatan permeabilitas penghalang dan gangguan metabolisme zat aktif biologis di paru-paru. Permeabilitas kapiler dan bagian alveolar penghalang tidak berubah secara bersamaan. Awalnya, permeabilitas lapisan endotel meningkat, dan cairan vaskular bocor ke interstitium, di mana ia terakumulasi untuk sementara. Fase perkembangan edema paru ini disebut interstisial. Selama fase interstisial, aliran getah bening dipercepat sebagai kompensasi. Namun, reaksi adaptif ini tidak cukup, dan cairan edema secara bertahap menembus lapisan sel alveolar yang diubah secara destruktif ke dalam rongga alveolar, mengisinya. Fase perkembangan edema paru ini disebut alveolar dan ditandai dengan munculnya tanda-tanda klinis yang berbeda. "Mematikan" bagian alveoli dari proses pertukaran gas dikompensasi dengan peregangan alveoli utuh (emfisema), yang mengarah pada kompresi mekanis kapiler paru-paru dan pembuluh limfatik.

Kerusakan sel disertai dengan akumulasi zat aktif biologis seperti norepinefrin, asetilkolin, serotonin, histamin, angiotensin I, prostaglandin E 1 , E 2 , F 2 , kinin di jaringan paru-paru, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas tambahan. penghalang alveolar-kapiler, gangguan hemodinamik di paru-paru. Laju aliran darah menurun, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat.

Edema terus berkembang, cairan mengisi bronkiolus, dan karena pergerakan turbulen udara di saluran udara, busa terbentuk, distabilkan oleh surfaktan alveolar yang dicuci.

Selain perubahan ini, untuk perkembangan edema paru, gangguan sistemik sangat penting, yang termasuk dalam proses patologis dan meningkat seiring perkembangannya. Di antara yang paling penting adalah: pelanggaran komposisi gas darah (hipoksia, hiper- dan kemudian hipokarbia), perubahan komposisi seluler dan sifat reologi (viskositas, kemampuan pembekuan) darah, gangguan hemodinamik dalam sirkulasi sistemik, gangguan fungsi ginjal dan sistem saraf pusat.

Patogenesis. Parenkim paru-paru dibentuk oleh sejumlah besar alveoli. Alveoli adalah rongga mikroskopis berdinding tipis yang membuka ke bronkiolus terminal. Beberapa ratus alveoli yang berdekatan membentuk unit pernapasan - asinus.

Di dalam alveolus terjadi pertukaran gas antara udara yang dihirup dan darah. Inti dari pertukaran gas adalah difusi oksigen dari udara alveolus ke dalam darah dan karbon dioksida dari darah ke udara alveolus. Kekuatan pendorong dari proses ini adalah perbedaan tekanan parsial gas dalam darah dan udara alveolus.

Penghalang untuk jalur penyebaran gas di paru-paru adalah penghalang udara-darah. Penghalang terdiri dari 1) alveolosit orde pertama, 2) ruang interstisial - ruang antara dua membran basal yang diisi dengan serat dan cairan interstisial, dan 3) sel endotel kapiler (endoteliosit).

Epitel alveolus terdiri dari tiga jenis sel. Sel tipe 1 adalah struktur yang sangat rata yang melapisi rongga alveolar. Melalui sel-sel inilah difusi gas terjadi. Alveolosit tipe 2 terlibat dalam pertukaran surfaktan-surfaktan yang terkandung dalam cairan yang melapisi permukaan bagian dalam alveoli. Dengan mengurangi tegangan permukaan dinding alveoli, zat ini tidak membiarkannya mereda. Sel tipe 3 merupakan makrofag paru yang memfagosit partikel asing yang telah masuk ke dalam alveolus.

Keseimbangan air cairan di paru-paru biasanya disediakan oleh dua mekanisme: pengaturan tekanan dalam sirkulasi paru dan tingkat tekanan onkotik di mikrovaskuler.

Kerusakan alveolosit menyebabkan pelanggaran sintesis, pelepasan dan pengendapan surfaktan, peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler, dan peningkatan eksudasi cairan edema ke dalam lumen alveolus. Selain itu, harus diingat bahwa salah satu fungsi "non-pernapasan" paru-paru adalah metabolisme zat vasoaktif (prostaglandin, bradikinin, dll.) oleh endoteliosit kapiler. Kerusakan pada endoteliosit menyebabkan akumulasi zat vasoaktif di mikrovaskular, yang, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik. Gangguan hemodinamik di paru-paru ini mengubah rasio normal ventilasi dan hemoperfusi.

Tergantung pada tingkat edema paru, pulmonotoksikan dibagi menjadi zat yang menyebabkan edema "tipe cepat" dan "tipe tertunda". Dasarnya adalah perbedaan dalam tautan awal patogenesis.

Patogenesis edema tipe "lambat". Kerusakan pada sawar udara-darah menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar. Permeabilitas kapiler dan bagian alveolar penghalang tidak berubah secara bersamaan. Awalnya, permeabilitas lapisan endotel meningkat, dan cairan vaskular bocor ke interstitium, di mana ia terakumulasi untuk sementara. Fase perkembangan edema paru ini disebut interstisial. Selama fase interstitial, itu adalah kompensasi, sekitar 10 kali lebih cepat aliran getah bening. Namun, reaksi adaptif ini tidak cukup, dan cairan edema secara bertahap menembus lapisan sel alveolar yang diubah secara destruktif ke dalam rongga alveolar, mengisinya. Fase perkembangan edema paru ini disebut alveolar dan ditandai dengan munculnya tanda-tanda klinis yang berbeda.

Sudah pada tahap awal perkembangan edema paru toksik, pola (kedalaman dan frekuensi) pernapasan berubah. Peningkatan volume ruang interstisial mengarah pada fakta bahwa peregangan alveoli yang lebih kecil, dibandingkan dengan normal, selama inhalasi berfungsi sebagai sinyal untuk menghentikan inhalasi dan memulai pernafasan (aktivasi refleks Hering-Breuer). Pada saat yang sama, pernapasan menjadi lebih sering dan kedalamannya menurun, yang menyebabkan penurunan ventilasi alveolar. Pernapasan menjadi tidak efisien, hipoksia hipoksia meningkat.

Saat edema berkembang, cairan mengisi bronkiolus. Karena pergerakan turbulen udara di saluran pernapasan, busa terbentuk dari cairan edematous, kaya protein dan fragmen surfaktan.

Dengan demikian, esensi patogenetik edema paru adalah peningkatan hidrasi jaringan paru-paru. Edema paru memiliki dua fase dalam perkembangannya: 1) pelepasan plasma darah ke ruang interstisial - fase interstisial, dan kemudian berkembang 2) fase alveolar - cairan pecah ke dalam lumen alveoli dan saluran pernapasan. Cairan edematous berbusa mengisi paru-paru, suatu kondisi berkembang, yang sebelumnya disebut dalam terapi sebagai "tenggelam di darat".

Ciri-ciri jenis edema "cepat" adalah bahwa membran alveolosit dan endoteliosit rusak. Hal ini menyebabkan peningkatan tajam dalam permeabilitas penghalang ke cairan interstisial, yang dengan cepat mengisi rongga alveolar (fase alveolar terjadi lebih cepat). Cairan edema pada edema tipe cepat mengandung lebih banyak protein dan fragmen surfaktan, yang menutup "lingkaran setan": cairan edema memiliki tekanan osmotik tinggi, yang meningkatkan aliran cairan ke dalam lumen alveoli.

Perubahan signifikan pada edema paru diamati pada darah tepi. Saat edema meningkat dan cairan vaskular memasuki ruang interstisial, kandungan hemoglobin meningkat (pada puncak edema, mencapai 200-230 g/l) dan eritrosit (hingga 7-9 1012/l), yang tidak dapat dijelaskan hanya dengan penebalan darah, tetapi juga pelepasan unsur-unsur yang terbentuk dari depot (salah satu reaksi kompensasi terhadap hipoksia).

Pertukaran gas di paru-paru terhambat oleh kerusakan pada elemen apa pun dari penghalang udara-darah - alveolosit, endoteliosit, interstitium. Sebagai akibat dari pelanggaran pertukaran gas, hipoksia hipoksia berkembang (kelaparan oksigen). Pelanggaran pertukaran gas adalah penyebab utama kematian yang terkena dampak.

Klinik. Pada kasus yang parah, perjalanan kerusakan oleh pulmonotoksikan dapat dibagi menjadi 4 periode: periode kontak, periode laten, perkembangan edema paru toksik, dan dalam perjalanan yang menguntungkan, periode resolusi edema.

Selama periode kontak, tingkat keparahan manifestasi tergantung pada efek iritasi zat dan konsentrasinya. Dalam konsentrasi kecil pada saat kontak, fenomena iritasi biasanya tidak menyebabkan. Dengan peningkatan konsentrasi, sensasi tidak menyenangkan muncul di nasofaring dan di belakang tulang dada, kesulitan bernapas, air liur, batuk. Fenomena ini menghilang ketika kontak dihentikan.

Periode laten ditandai dengan rasa kesejahteraan subjektif. Durasinya untuk zat aksi "lambat" rata-rata 4-6-8 jam. Untuk zat aksi "cepat", periode laten biasanya tidak melebihi 1-2 jam. Durasi periode laten ditentukan oleh dosis zat (konsentrasi dan durasi paparan), oleh karena itu dan pengurangan tajam pada periode laten (kurang dari 1 jam) dan peningkatan menjadi 24 jam Fase interstisial sesuai dengan periode laten patogenetik.

Manifestasi utama keracunan dicatat pada periode edema paru toksik, ketika cairan edematous memasuki alveoli (fase alveolar). Sesak napas secara bertahap meningkat menjadi 50-60 napas per menit (biasanya 14-16). Sesak napas adalah inspirasi di alam. Ada batuk terus-menerus yang menyakitkan yang tidak membawa kelegaan. Secara bertahap, keluarnya sejumlah besar dahak berbusa dari mulut dan hidung dimulai. Rales basah dengan kaliber berbeda terdengar: "napas menggelegak". Saat edema meningkat, cairan tidak hanya mengisi alveoli, tetapi juga bronkiolus dan bronkus. Edema mencapai perkembangan maksimalnya pada akhir hari pertama.

Secara konvensional, dua periode dibedakan selama edema: periode hipoksia "biru" dan periode hipoksia "abu-abu". Kulit menjadi kebiruan akibat hipoksia, dan dalam kasus yang sangat parah, sebagai akibat dari dekompensasi sistem kardiovaskular, warna biru berubah menjadi abu-abu, "bersahaja". Denyut nadi lambat. BP turun.

Biasanya, puncak edema paru 16 sampai 20 jam setelah paparan. Pada puncak edema, kematian yang terkena diamati. Kematian dalam perkembangan tahap alveolar edema adalah 60-70%.

Penyebab kematian adalah hipoksia akut dari genesis campuran: 1) hipoksia - penurunan tajam dalam permeabilitas penghalang udara-darah akibat edema, pembusaan cairan edema di lumen bagian terminal pohon bronkial; 2) peredaran darah - perkembangan insufisiensi kardiovaskular akut dekompensasi dalam kondisi hipoksia miokard akut (hipoksia "abu-abu"); pelanggaran sifat reologi darah ("penebalan") sebagai akibat dari edema paru.

Prinsip pencegahan dan pengobatan. Untuk menghentikan masuknya racun lebih jauh ke dalam tubuh, yang terkena dampak memakai masker gas. Penting untuk segera mengevakuasi yang terkena dampak dari wabah. Untuk semua orang yang dikirim dari daerah yang terkena oleh pulmonotoksikan, pengawasan medis aktif dilakukan untuk jangka waktu setidaknya 48 jam.Studi klinis dan diagnostik dilakukan secara berkala.

Tidak ada obat penawar untuk pulmonotoksikan.

Dengan iritasi parah pada saluran pernapasan, obat ficillin, campuran anestesi volatil, dapat digunakan.

Bantuan untuk mengembangkan edema paru toksik meliputi bidang-bidang berikut:

1) penurunan konsumsi oksigen: istirahat fisik, kenyamanan termal, resep obat antitusif (aktivitas fisik, batuk terus-menerus, termogenesis gemetar meningkatkan konsumsi oksigen);

2) terapi oksigen - konsentrasi oksigen tidak boleh lebih dari 60% untuk mencegah peroksidasi lipid pada membran yang terganggu;

3) menghirup agen antibusa: antifomsilan, larutan etil alkohol;

4) penurunan volume darah yang bersirkulasi: diuresis paksa;

5) "membongkar" lingkaran kecil: penghambat ganglion;

6) dukungan inotropik (stimulasi aktivitas jantung): preparat kalsium, glikosida jantung;

7) "stabilisasi" membran penghalang udara-darah: glukokortikoid inhalasi, pro-oksidan.

Soal 20

KLORIN

Ini adalah gas kuning kehijauan dengan bau menjengkelkan yang tajam, terdiri dari molekul diatomik. Di bawah tekanan normal, ia membeku pada -101°C dan mencair pada -34°C. Kepadatan gas klorin dalam kondisi normal adalah 3,214 kg/m 3 , yaitu. itu sekitar 2,5 kali lebih berat daripada udara dan, sebagai akibatnya, terakumulasi di area rendah di medan, ruang bawah tanah, sumur, terowongan.

Klorin larut dalam air: sekitar dua volume klorin larut dalam satu volume air. Solusi kekuningan yang dihasilkan sering disebut sebagai air klorin. Aktivitas kimianya sangat tinggi - ia membentuk senyawa dengan hampir semua unsur kimia. Metode produksi industri utama adalah elektrolisis larutan natrium klorida pekat. Konsumsi tahunan klorin di dunia berjumlah puluhan juta ton. Ini digunakan dalam produksi senyawa organoklorin (misalnya, vinil klorida, karet kloroprena, dikloroetana, perkloretilen, klorobenzena), klorida anorganik. Ini digunakan dalam jumlah besar untuk memutihkan kain dan bubur kertas, mendisinfeksi air minum, sebagai disinfektan dan di berbagai industri lainnya (Gbr. 1) Klorin mencair di bawah tekanan bahkan pada suhu biasa. Itu disimpan dan diangkut dalam silinder baja dan tangki kereta api di bawah tekanan. Ketika dilepaskan ke atmosfer, asapnya menginfeksi badan air.

Selama Perang Dunia Pertama, itu digunakan sebagai racun yang menyesakkan. Ini mempengaruhi paru-paru, mengiritasi selaput lendir dan kulit. Tanda-tanda pertama keracunan adalah nyeri dada yang tajam, nyeri pada mata, lakrimasi, batuk kering, muntah, kurang koordinasi, sesak napas. Kontak dengan uap klorin menyebabkan luka bakar pada selaput lendir saluran pernapasan, mata, dan kulit.

Konsentrasi minimum klorin yang terlihat adalah 2 mg/m 3 . Tindakan iritan terjadi pada konsentrasi sekitar 10 mg/m 3 . Paparan selama 30 - 60 menit hingga 100 - 200 mg/m 3 klorin mengancam jiwa, dan konsentrasi yang lebih tinggi dapat menyebabkan kematian seketika.

Harus diingat bahwa konsentrasi maksimum yang diijinkan (MPC) klorin di udara atmosfer: rata-rata harian - 0,03 mg / m 3; tunggal maksimum - 0,1 mg / m 3; di ruang kerja perusahaan industri - 1 mg / m 3.

Organ pernapasan dan mata dilindungi dari klorin dengan menyaring dan mengisolasi masker gas. Untuk keperluan ini filtering masker gas industri merk L (kotak dicat coklat), BKF dan MKF (pelindung), V (kuning), P (hitam), G (hitam dan kuning), serta GP-5 sipil, GP-7 dan anak-anak.

Konsentrasi maksimum yang diperbolehkan saat menggunakan masker gas filter adalah 2500 mg/m 3 . Jika lebih tinggi, hanya masker gas mandiri yang harus digunakan. Saat menghilangkan kecelakaan di fasilitas berbahaya secara kimia, ketika konsentrasi klorin tidak diketahui, pekerjaan hanya dilakukan di masker gas isolasi (IP-4, IP-5). Dalam hal ini, Anda harus menggunakan setelan karet pelindung, sepatu bot karet, sarung tangan. Harus diingat bahwa klorin cair menghancurkan kain pelindung karet dan bagian karet dari masker gas isolasi.

Jika terjadi kecelakaan produksi di fasilitas yang berbahaya secara kimia, kebocoran klorin selama penyimpanan atau pengangkutan, kontaminasi udara dapat terjadi dalam konsentrasi yang merusak. Dalam hal ini, perlu untuk mengisolasi zona bahaya, mengeluarkan semua orang asing darinya dan mencegah siapa pun masuk tanpa peralatan pelindung pernapasan dan kulit. Tetap ke arah angin di dekat zona dan hindari tempat rendah.

Jika terjadi kebocoran atau tumpahan klorin, jangan sentuh zat yang tumpah. Hapus kebocoran dengan bantuan spesialis, jika ini tidak menyebabkan bahaya, atau pindahkan isinya ke wadah yang dapat diperbaiki sesuai dengan tindakan pencegahan.

Untuk kebocoran klorin yang parah, semprotan soda abu atau air digunakan untuk mengendapkan gas. Situs tumpahan diisi dengan air amonia, susu kapur, larutan soda ash atau kaustik.

AMONIA

Amonia (NH 3) adalah gas tidak berwarna dengan bau khas menyengat (amonia). Di bawah tekanan normal, ia membeku pada -78°C dan mencair pada -34°C. Kepadatan gas amonia dalam kondisi normal adalah sekitar 0,6, yaitu. itu lebih ringan dari udara. Membentuk campuran eksplosif dengan udara dalam kisaran 15 - 28% NH berdasarkan volume.

Kelarutannya dalam air lebih besar daripada semua gas lainnya: satu volume air menyerap sekitar 700 volume amonia pada 20 ° C. Larutan amonia 10% mulai dijual dengan nama "amonia". Ia menemukan aplikasi dalam pengobatan dan dalam rumah tangga (saat mencuci pakaian, menghilangkan noda, dll). Larutan 18 - 20% disebut air amonia dan digunakan sebagai pupuk.

Amonia cair adalah pelarut yang baik untuk sejumlah besar senyawa organik dan anorganik. Amonia cair anhidrat digunakan sebagai pupuk dengan konsentrasi tinggi.

Di alam, NH terbentuk selama dekomposisi bahan organik yang mengandung nitrogen

zat. Saat ini, sintesis dari unsur-unsur (nitrogen dan hidrogen) dengan adanya katalis, pada suhu 450-500 °C dan tekanan 30 MPa, adalah metode industri utama untuk memproduksi amonia.

Air amonia dilepaskan ketika gas oven kokas bersentuhan dengan air, yang mengembun ketika gas mendingin atau disuntikkan secara khusus ke dalamnya untuk membersihkan amonia.

Produksi dunia amonia sekitar 90 juta ton, digunakan dalam produksi asam nitrat, garam yang mengandung nitrogen, soda, urea, asam hidrosianat, pupuk, dan bahan fotokopi tipe diazo. Amonia cair digunakan sebagai zat kerja mesin pendingin (Gbr. 2) Amonia diangkut dalam keadaan cair di bawah tekanan, berasap ketika dilepaskan ke atmosfer, dan menginfeksi badan air ketika memasukinya. Konsentrasi maksimum yang diizinkan (MPC) di udara daerah berpenduduk: rata-rata harian dan maksimum satu kali - 0,2 mg/m 3 ; maksimum yang diperbolehkan dalam ruang kerja suatu perusahaan industri adalah 20 mg/m3. Baunya terasa pada konsentrasi 40 mg/m 3 . Jika kandungannya di udara mencapai 500 mg / m 3, berbahaya jika terhirup (kemungkinan kematian), menyebabkan kerusakan pada saluran pernapasan. Gejalanya: pilek, batuk, sesak napas, mati lemas, saat detak jantung muncul, detak jantung terganggu. Uap sangat mengiritasi selaput lendir dan kulit, menyebabkan rasa terbakar, kemerahan dan gatal pada kulit, nyeri pada mata, mata berair. Ketika amonia cair dan solusinya bersentuhan dengan kulit, radang dingin, terbakar, luka bakar dengan lepuh, dan ulserasi mungkin terjadi.

Perlindungan pernapasan dari amonia disediakan dengan menyaring masker gas industri dan isolasi, respirator gas. Masker gas industri merek KD (kotak dicat abu-abu), K (hijau muda) dan respirator RPG-67-KD, RU-60M-KD dapat digunakan.

Konsentrasi maksimum yang diizinkan saat menggunakan masker gas industri penyaringan adalah 750 MPC (15.000 mg / m!), Di atas itu hanya masker gas isolasi yang harus digunakan. Untuk respirator, dosis ini adalah 15 MPC. Saat menghilangkan kecelakaan di fasilitas yang berbahaya secara kimia, ketika konsentrasi amonia tidak diketahui, pekerjaan harus dilakukan hanya dalam isolasi masker gas.

Untuk mencegah masuknya amonia pada kulit, pakaian pelindung karet, sepatu bot karet dan sarung tangan harus digunakan.

Kehadiran dan konsentrasi amonia di udara memungkinkan Anda untuk menentukan penganalisis gas universal UG-2. Batas pengukuran: hingga 0,03 mg/l - ketika udara dihisap dalam volume 250 ml; hingga 0,3 mg / l - dengan hisap 30 ml. Konsentrasi NH ditemukan pada skala yang menunjukkan volume udara yang lewat. Angka yang bertepatan dengan batas batang bubuk berwarna biru akan menunjukkan konsentrasi amonia dalam miligram per liter.

Apakah ada uap amonia di udara, Anda juga dapat mengetahuinya dengan bantuan perangkat pengintai kimia VPKhR, PKhR-MV. Ketika dipompa melalui tabung indikator bertanda (satu cincin kuning) pada konsentrasi 2 mg/l ke atas, amonia mewarnai pengisi dengan warna hijau muda.

Perangkat modifikasi terbaru seperti UPGK (perangkat kontrol gas universal) dan penganalisis gas fotoionisasi Kolion-1 memungkinkan Anda menentukan keberadaan dan konsentrasi amonia dengan cepat dan akurat.

Karakteristik toksikologi nitrogen oksida: sifat fisik dan kimia, toksisitas, toksikokinetik, mekanisme aksi toksik, bentuk proses toksik,

Pulmonotoxicants + tindakan beracun umum

Gas adalah bagian dari gas eksplosif yang dihasilkan selama penembakan, ledakan, peluncuran roket, dll.

Sangat beracun. Keracunan inhalasi.

Keracunan oksida: bentuk reversibel - pembentukan methemoglobin, sesak napas, muntah, penurunan tekanan darah.

Keracunan dengan campuran oksida dan dioksida: efek mencekik dengan perkembangan edema paru;

Keracunan dioksida: syok nitrit dan luka bakar kimiawi pada paru-paru;

Mekanisme aksi toksik oksida nitrat:

Aktivasi peroksidasi lipid dalam biomembran,

Pembentukan asam nitrat dan asam nitrat ketika berinteraksi dengan air,

Oksidasi elemen dengan berat molekul rendah dari sistem antioksidan,

Mekanisme aksi toksik nitrogen dioksida:

Inisiasi peroksidasi lipid dalam biomembran sel sawar udara-darah,

Kemampuan mendenaturasi asam nitrat yang terbentuk di lingkungan perairan tubuh,

Mempertahankan tingkat tinggi proses radikal bebas dalam sel,

Pembentukan radikal hidroksil pada reaksi dengan hidrogen peroksida, menyebabkan peningkatan peroksidasi yang tidak terkendali di dalam sel.