Komplikasi infeksi pasca operasi dalam operasi. Apa yang perlu Anda ketahui tentang infeksi anaerob? Fitur penelitian bakteriologis pada infeksi anaerob

Gejala tergantung pada lokasi infeksi. Anaerob sering disertai dengan adanya organisme aerobik. Diagnosis adalah klinis, bersama dengan pewarnaan Gram dan kultur untuk kultur anaerob. Pengobatan dengan antibiotik dan drainase bedah dan debridement.

Ratusan varietas anaerob yang tidak membentuk spora merupakan bagian dari flora normal kulit, rongga mulut, saluran pencernaan, dan vagina. Jika rasio ini terganggu (misalnya dengan pembedahan, trauma lain, gangguan suplai darah, atau nekrosis jaringan), beberapa spesies ini dapat menyebabkan infeksi dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Setelah ditanamkan di situs utama, organisme hematogen dapat mencapai situs yang jauh. Karena bakteri aerob dan anaerob sering hadir di tempat terinfeksi yang sama, prosedur penyaringan dan kultur yang tepat diperlukan untuk menghindari skrining anaerob. Anaerob dapat menjadi penyebab utama infeksi di rongga pleura dan paru-paru; di intra-abdominal, ginekologi, sistem saraf pusat, saluran pernapasan bagian atas dan penyakit kulit, dan bakteremia.

Penyebab infeksi anaerob

Basil Gram-negatif anaerobik utama termasuk Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica dan Fusobacterium spp.

Patogenesis infeksi anaerob

Infeksi anaerobik biasanya dapat ditandai sebagai berikut:

• Mereka cenderung muncul sebagai kumpulan nanah yang terlokalisasi (abses dan selulitis).
• Pengurangan O2 dan potensi reduksi oksidasi rendah, yang mendominasi jaringan avaskular dan nekrotik, sangat penting untuk kelangsungan hidup mereka,
• Dalam kasus bakteremia, biasanya tidak menyebabkan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).

Beberapa bakteri anaerobik memiliki faktor virulensi yang jelas. Faktor virulensi B. fragilis mungkin agak berlebihan karena sering terjadi pada spesimen klinis, meskipun relatif jarang pada flora normal. Organisme ini memiliki kapsul polisakarida, yang jelas merangsang pembentukan fokus purulen. Model eksperimental sepsis intra-abdominal telah menunjukkan bahwa B. fragilis dapat menyebabkan abses sendiri, sedangkan Bactericides spp. efek sinergis dari organisme lain diperlukan. Faktor virulensi lain, endotoksin kuat, terlibat dalam syok septik yang terkait dengan faringitis parah Fusobacterium.

Morbiditas dan mortalitas pada sepsis bakteri anaerobik dan campuran sama tingginya dengan sepsis yang disebabkan oleh mikroorganisme aerobik tunggal. Infeksi anaerobik sering diperumit oleh nekrosis jaringan dalam. Tingkat kematian secara keseluruhan pada sepsis intra-abdomen yang parah dan pneumonia anaerobik campuran tinggi. Bakteremia B. fragilis memiliki angka kematian yang tinggi, terutama pada pasien lanjut usia dan kanker.

Gejala dan tanda infeksi anaerobik

Demam, kedinginan, dan penyakit kritis yang parah sering terjadi pada pasien; termasuk syok infeksi-toksik. DIC dapat berkembang dengan sepsis Fusobacterium.

Untuk infeksi (dan gejala) tertentu yang disebabkan oleh organisme anaerob campuran, lihat PEDOMAN dan Tabel. 189-3. Anaerob jarang terjadi pada infeksi saluran kemih, artritis septik, dan endokarditis infektif.

Diagnosis infeksi anaerob

• kecurigaan klinis.
• pewarnaan gram dan kultur.

Kriteria klinis untuk infeksi anaerob meliputi:

• Infeksi yang berdekatan dengan permukaan mukosa yang memiliki flora anaerob.
• Iskemia, tumor, trauma tembus, benda asing atau organ dalam yang berlubang.
• Menyebar gangren mempengaruhi kulit, jaringan subkutan, fasia, dan otot.
• Bau tidak sedap dari nanah atau jaringan yang terinfeksi.
• pembentukan abses.
• Gas dalam jaringan.
• Tromboflebitis septik.
• Kurangnya respon terhadap antibiotik yang tidak memiliki aktivitas anaerobik yang signifikan.

Infeksi anaerob harus dicurigai bila luka berbau busuk atau bila pewarnaan Gram nanah dari tempat yang terinfeksi menunjukkan campuran bakteri pleomorfik. Hanya sampel yang diambil dari daerah yang biasanya steril yang digunakan untuk kultur karena organisme lain yang ada dapat dengan mudah disalahartikan sebagai patogen.

Pewarnaan gram dan kultur aerobik harus diperoleh untuk semua sampel. Pewarnaan Gram, terutama pada kasus infeksi bakteroid, dan biakan untuk semua anaerob mungkin negatif palsu. Pengujian kerentanan antibiotik anaerob sulit dilakukan dan data mungkin tidak tersedia >1 minggu setelah kultur awal. Namun, jika varietasnya diketahui, pola sensitivitas biasanya dapat diprediksi. Oleh karena itu, banyak laboratorium tidak secara rutin menguji kerentanan organisme anaerobik.

Pengobatan infeksi anaerob

• Drainase dan sanitasi
• Antibiotik dipilih tergantung pada lokasi infeksi.

Ketika infeksi terbentuk, nanah dikeringkan, dan jaringan yang layak, benda asing, dan jaringan nekrotik dikeluarkan. Perforasi organ harus ditangani dengan penutupan luka atau drainase. Jika memungkinkan, suplai darah harus dipulihkan. Tromboflebitis septik mungkin memerlukan ligasi vena bersama dengan antibiotik.

Karena hasil studi tentang flora anaerob mungkin tidak tersedia dalam 3-5 hari, antibiotik dimulai. Antibiotik kadang-kadang bekerja bahkan ketika beberapa spesies bakteri dalam infeksi campuran resisten terhadap antibiotik, terutama jika debridement dan drainase bedah memadai.

Infeksi anaerobik orofaringeal mungkin tidak berespon terhadap penisilin dan dengan demikian memerlukan obat yang efektif melawan bakteri anaerob yang resisten terhadap penisilin (lihat di bawah). Infeksi orofaringeal dan abses paru harus diobati dengan klindamisin atau antibiotik -laktam dengan inhibitor -laktamase seperti amoksisilin/klavulanat. Untuk pasien yang alergi penisilin, klindamisin atau metronidazol (ditambah obat yang aktif melawan aerob) baik.

Infeksi saluran cerna atau infeksi anaerobik panggul wanita kemungkinan besar mengandung basil gram negatif anaerob seperti B. fragilis ditambah basil gram negatif fakultatif seperti Escherichia coir, antibiotik harus aktif terhadap kedua varietas. Resistensi B. fragilis dan basil gram negatif wajib lainnya terhadap penisilin dan sefalosporin generasi ke-3 dan ke-4 berbeda. Namun, obat-obatan berikut memiliki aktivitas yang sangat baik melawan B. fragilis dan kemanjuran in vitro: metronidazol, karbapenem (misalnya, imipenem/cilastatin, meropenem, ertapenem), kombinasi inhibitor, tigecycline, dan moksiflokasin. Tidak ada obat tunggal yang dapat diberikan preferensi. Obat-obatan yang tampaknya kurang aktif melawan B. fragilis in vitro biasanya efektif, termasuk klindamisin, sefoksitin, dan sefotetan. Semua kecuali klindamisin dan metronidazol dapat digunakan sebagai monoterapi karena obat ini juga memiliki aktivitas yang baik terhadap basil gram negatif anaerob fakultatif.

Metronidazol aktif melawan B. fragilis yang resisten terhadap klindamisin, memiliki kapasitas bakterisida anaerobik yang unik, dan tidak umum diresepkan karena kolitis pseudomembran yang kadang-kadang dikaitkan dengan klindamisin. Kekhawatiran tentang potensi mutagenisitas metronidazol belum didukung secara klinis.

Karena banyak pilihan tersedia untuk pengobatan gastrointestinal atau infeksi anaerobik panggul wanita, penggunaan kombinasi aminoglikosida yang berpotensi nefrotoksik (untuk menargetkan basil Gram-negatif enterik) dan antibiotik aktif terhadap B. fragilis tidak lagi dianjurkan.

Pencegahan infeksi anaerob

• Metronidazol ditambah gentamisin atau ciprofloxacin.

Sebelum operasi kolorektal elektif, pasien harus dipersiapkan untuk prosedur usus, yang dicapai dengan hal berikut:

• Pencahar.
• enema,
• Antibiotika.

Kebanyakan ahli bedah memberikan antibiotik oral dan parenteral. Untuk operasi kolorektal darurat, hanya antibiotik parenteral yang digunakan. Contoh oral adalah neomisin plus eritromisin atau neomisin plus metronidazol; obat ini diberikan tidak lebih dari 18-24 jam sebelum prosedur. Contoh parenteral praoperasi adalah sefotetan, cefoxitin, atau cefazolin plus metronidazol. Antibiotik parenteral praoperasi mengontrol bakteremia, mengurangi komplikasi purulen sekunder atau metastatik, dan mencegah penyebaran infeksi di sekitar lokasi pembedahan.

Untuk pasien dengan konfirmasi alergi atau reaksi merugikan terhadap -laktam, berikut ini direkomendasikan: klindamisin plus gentamisin, aztreonam, atau ciprofloxacin; atau metronidazol ditambah gentamisin atau siprofloksasin.

Pencegahan Tetanus. Profilaksis darurat tetanus tidak hanya melibatkan perawatan bedah utama pada luka dengan pengangkatan benda asing dan jaringan nekrotik, tetapi juga penciptaan (jika perlu) kekebalan spesifik terhadap tetanus.

Pencegahan khusus darurat tetanus dilakukan untuk: cedera dengan pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir, radang dingin dan luka bakar derajat kedua, ketiga dan keempat, aborsi dan persalinan yang didapat masyarakat, gangren dan nekrosis jaringan, dengan jangka panjang. istilah abses dan bisul, luka tembus pada saluran pencernaan, gigitan binatang.

Obat-obatan yang digunakan untuk imunoprofilaksis darurat tetanus:

Adsorbed tetanus toxoid (AS-toxoid) adalah vaksin untuk pencegahan tetanus, ditujukan terutama untuk imunisasi darurat.

Regimen vaksinasi: vaksinasi lengkap terdiri dari dua vaksinasi 0,5 ml dengan interval 30-40 hari dan vaksinasi ulang setelah 6-12 bulan dengan dosis yang sama.

Kontraindikasi: paruh pertama kehamilan.

Adsorbed antigen-reduced diphtheria-tetanus toxoid (ADS-M toxoid) adalah vaksin yang mengurangi antigen untuk pencegahan difteri dan tetanus. Dirancang untuk imunisasi anak-anak dari usia 6 tahun, remaja dan dewasa.

Kontraindikasi: Tidak ada kontraindikasi permanen.

Relatif: setelah penyakit akut, mereka divaksinasi 2-4 minggu setelah pemulihan, pasien dengan penyakit kronis divaksinasi setelah mencapai remisi lengkap atau sebagian, orang dengan penyakit saraf divaksinasi setelah pengecualian perkembangan proses, pasien dengan penyakit alergi divaksinasi 2 -4 minggu setelah akhir eksaserbasi.

Serum kuda anti-tetanus, cairan pekat murni (PSS) - mengandung antitoksin yang menetralkan toksin tetanus. Digunakan untuk pengobatan dan profilaksis spesifik darurat tetanus

Komposisi: mengandung imunoglobulin spesifik - fraksi protein serum darah kuda yang dihiperimunisasi dengan toksoid atau toksin tetanus.

Kontraindikasi untuk digunakan: adanya hipersensitivitas terhadap obat yang sesuai, kehamilan.

Reaksi yang merugikan: penyakit serum, syok anafilaksis.

Karena alergenisitas obat, setiap orang yang divaksinasi harus berada di bawah pengawasan medis dalam waktu satu jam setelah vaksinasi. Ketika gejala syok muncul, terapi anti-shock yang mendesak diperlukan. Orang yang menerima PSS harus diperingatkan untuk mencari perhatian medis segera jika terjadi demam, gatal dan ruam kulit, nyeri sendi, dan gejala lain yang khas dari penyakit serum.

Tetanus toxoid human immunoglobulin (PSHI) adalah fraksi protein aktif imunologi yang diisolasi dari serum darah (plasma) donor yang diimunisasi dengan tetanus toxoid, dimurnikan dan dipekatkan dengan fraksinasi dengan etil alkohol pada suhu di bawah 0 °C. Ditujukan untuk profilaksis darurat tetanus daripada serum anti-tetanus kuda pada orang yang sangat sensitif terhadap protein kuda.

Modus aplikasi: obat ini diberikan sekali secara intramuskular.

Kontraindikasi: dan imunoglobulin tidak boleh diberikan kepada orang dengan riwayat reaksi alergi parah terhadap pemberian produk darah manusia.

Pengenalan obat-obatan di atas tidak dilakukan:

anak-anak dan remaja yang memiliki bukti dokumenter tentang vaksinasi pencegahan terjadwal sesuai dengan usia, terlepas dari periode yang telah berlalu setelah vaksinasi berikutnya;

anak-anak dan remaja yang telah mendokumentasikan bukti vaksinasi pencegahan rutin tanpa vaksinasi ulang terkait usia terakhir;

orang dewasa yang telah mendokumentasikan bukti imunisasi lengkap tidak lebih dari 5 tahun yang lalu;

orang yang, menurut data kontrol imunologi darurat, memiliki titer toksoid tetanus dalam serum darah di atas 1:160 menurut RPHA;

orang dari segala usia yang menerima dua vaksinasi tidak lebih dari 5 tahun yang lalu, atau satu vaksinasi tidak lebih dari 2 tahun yang lalu;

anak-anak dari usia 5 bulan, remaja, prajurit militer dan mereka yang telah bertugas di ketentaraan untuk jangka waktu tertentu, yang riwayat vaksinasinya tidak diketahui, dan tidak ada kontraindikasi untuk vaksinasi;

orang yang, menurut data kontrol imunologi darurat, memiliki titer toksoid tetanus dalam 1:20, 1:80 menurut RPHA (penentuan kekebalan tetanus (PSI) dilakukan dalam kasus di mana tidak ada bukti dokumenter dari kursus imunisasi pada pasien).

Imunisasi AS lengkap untuk orang dewasa terdiri dari dua vaksinasi dengan interval 30-40 hari dan vaksinasi ulang setelah 6-12 bulan. Dalam skema yang disingkat, imunisasi lengkap mencakup dosis tunggal AC dalam dosis ganda dan vaksinasi ulang setelah 6-12 bulan.

Profilaksis tetanus aktif - pasif (dalam hal ini, 1 ml AS diberikan, kemudian - PSCI (250 IU) atau setelah tes intradermal - PSS (3000 IU)) dilakukan:

orang dari segala usia yang menerima dua vaksinasi lebih dari 5 tahun yang lalu atau satu vaksinasi lebih dari 2 tahun yang lalu;

orang yang tidak divaksinasi, serta orang yang tidak memiliki bukti dokumentasi vaksinasi;

orang yang menurut data pengendalian imunologi darurat, memiliki titer toksoid tetanus kurang dari 1:20 menurut RPHA.

Harus diingat bahwa semua orang yang menerima profilaksis tetanus aktif-pasif harus divaksinasi ulang dengan 0,5 ml AS atau 0,5 ADS-M untuk menyelesaikan imunisasi dalam periode 6 bulan sampai 2 tahun.

Pencegahan infeksi anaerob. Serum antigangren digunakan untuk mencegah infeksi anaerob clostridial.

Komposisi dan bentuk rilis: 1 ampul obat polivalen dengan dosis profilaksis mengandung 10.000 antitoksin terhadap tiga jenis patogen gangren gas (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Kit ini berisi 1 ampul serum anti gangren dan 1 ampul serum yang diencerkan 1:100 untuk menentukan sensitivitas terhadap protein kuda.

Indikasi: gangren gas (pengobatan dan pencegahan), penyakit gangren: sepsis anaerob pascapersalinan, gangren paru, dll.

Dosis dan Administrasi:

untuk tujuan profilaksis - dengan tes intradermal negatif, serum anti-gangren murni disuntikkan secara subkutan dalam jumlah 0,1 ml dan reaksi diamati selama 30 menit. Jika tidak ada reaksi, seluruh dosis serum secara perlahan disuntikkan secara intramuskular.

untuk tujuan terapeutik - 150.000 IU diberikan secara intravena, menetes, mengencerkannya 5 kali dengan larutan natrium klorida isotonik. Sebelum pengenalan serum, tes intradermal dilakukan untuk mendeteksi sensitivitas terhadap protein kuda: 0,1 ml serum 1:100 encer (terletak dalam ampul 1 ml terpisah) disuntikkan secara intradermal ke permukaan fleksor lengan bawah dan reaksi diamati selama 20 menit. Tes dianggap negatif jika diameter papula tidak lebih dari 0,9 cm dengan sedikit kemerahan pada kulit di sekitar papula.

Agen penyebab klasik gangren gas adalah Cl. perfringens, Cl. edema, Cl. histolitikum, Cl. septikum, Cl. falak, Cl. sporogen.

Semuanya mengeluarkan eksotoksin aktif yang menyebabkan nekrosis jaringan lemak, jaringan ikat dan otot, hemolisis, trombosis vaskular, kerusakan miokardium, hati, ginjal, dan jaringan saraf. Komponen utama eksotoksin meliputi: lesitinase C (nekrotikan dan tindakan hemolitik), hemolisin (nekrotikan dan tindakan kardiotoksik spesifik, yang menentukan hasil yang mematikan), kolagenase (faktor mematikan karena lisis struktur protein), hyaluronidase (faktor penetrasi , penyebaran infeksi), fibrinolysin ( melisiskan fibrin, menentukan DIC), neuraminidase (menghancurkan reseptor imun pada eritrosit), hemagglutinin (menghambat fagositosis), dll.

Salah satu fitur etiologi utama dari infeksi anaerobik clostridial (ACI) adalah asosiasi polimikrobial anaerob. Semua clostridia ditandai dengan pembentukan gas dan perkembangan edema pada jaringan. Meskipun dalam setiap kasus mikroba tertentu dominan dan meninggalkan jejak perjalanan penyakit. Kl. perfringens, yang lebih umum, terutama menyebabkan pembentukan sejumlah besar gas dalam luka, Cl. oedematiens - oedema, Cl. septicum - edema dan nekrosis jaringan. Selain itu, patogen infeksi gas dapat membentuk asosiasi dengan flora aerobik - staphylococcus, Proteus, Escherichia usus, dll. Infeksi clostridial ditandai dengan tingkat keparahan yang ekstrem, perubahan nekrotik yang luas, pembentukan gas, dan kematian yang tinggi dari 27 hingga 90%.

Namun, pangsa Clostridia di antara semua anaerob patogen tidak melebihi 4-5%. Ada kelompok patogen anaerob yang jauh lebih banyak dan signifikan bagi manusia yang tidak membentuk spora - tidak membentuk spora, tidak klostridial. Banyak dari mereka memiliki kapsul, sehingga tahan terhadap kekeringan. Penyakit yang ditimbulkannya disebut infeksi anaerobik non-clostridial (ANI). Anaerob non-spora, sebagai suatu peraturan, adalah perwakilan dari autoflora manusia normal, yang hidup di permukaan kulit, di saluran pernapasan dan, terutama, di lumen saluran pencernaan, yaitu, berasal dari endogen. ANI tidak jarang, sering tidak memiliki keunikan klinis, dan selalu ditemui dalam praktek bedah sehari-hari. Tetapi hanya dalam beberapa tahun terakhir menjadi mungkin untuk mendiagnosis infeksi non-clostridial secara andal, berkat pengembangan metode untuk identifikasi bakterioscopic, bakteriologis dan fisikokimia mikroorganisme anaerob. Mereka memainkan peran yang sangat penting dalam perkembangan penyakit purulen akut. Telah ditetapkan bahwa frekuensi isolasi anaerob berkisar antara 40 hingga 95%, tergantung pada sifat dan lokalisasi proses inflamasi.

Patogen anaerob non-clostridial meliputi:

bakteri gram positif: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

bakteri gram negatif: berbagai spesies Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter:

kokus gram positif: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcuss;

Kokus gram negatif: Vielonella.

Bakteri gram negatif (Bacteroids, Fusobacteria) dan kokus Gram-positif (Peptococcus dan Peptostreptococcus) adalah yang paling penting dalam perkembangan penyakit radang bernanah pada jaringan lunak. Dengan ANI, serta dengan infeksi gas, ciri khas lesi adalah polimikrobial dengan partisipasi dalam asosiasi 1-4 jenis anaerob dan 2-5 jenis flora aerobik (enterococci, -hemolytic streptococcus, staphylococci, enterobakteri, dll). Sinergi antara aerob dan anaerob sudah dikenal sejak lama. Di satu sisi, aerob menyerap oksigen bebas dalam jaringan, di sisi lain, mereka mengeluarkan enzim spesifik - katalase dan superoksida dismutase, yang melindungi anaerob dari paparan oksigen. Mekanisme ini sangat penting untuk API, karena banyak patogen non-spora adalah mikroaerofil.

Harus ditekankan bahwa pembagian anaerob menjadi AKI dan API sangat kondisional, karena mereka pada dasarnya adalah satu kelompok infeksi, yang terdiri dari bentuk nosologis yang berbeda.

Secara klinis, infeksi anaerobik pada jaringan lunak biasanya memanifestasikan dirinya dalam bentuk phlegmon, yang tingkat keparahannya tergantung pada volume jaringan yang terkena dan tingkat perkembangan dan penyebaran peradangan. Infeksi dapat dilokalisasi terutama di jaringan adiposa subkutan, di fasia, di otot, atau secara bersamaan mempengaruhi formasi anatomi ini. Proses inflamasi cenderung menyebar melalui ruang interfasial jauh melampaui fokus utama infeksi. Kekalahan jaringan lunak sering diperumit oleh tromboflebitis vena superfisial dan dalam. Oleh karena itu, ketika memeriksa pasien, orang juga harus memperhatikan rasa sakit, nyeri dan pembengkakan di luar lesi primer.

Masa inkubasi untuk infeksi anaerob berkisar dari beberapa jam sampai 7 hari. Gambaran klinis ditentukan oleh manifestasi umum dan lokal. Infeksi anaerob ditandai dengan rasa sakit terbakar yang luar biasa kuat pada fokus utama (tempat suntikan, luka, dll.), Intoksikasi parah, peningkatan suhu tubuh hingga 39 atau lebih, takikardia, perubahan jiwa pasien - euforia, kegembiraan, digantikan oleh pesimisme, depresi, kelesuan. Pada pemeriksaan laboratorium, terjadi peningkatan jumlah leukosit dari 12-2010 9 /l menjadi 26,110 9 /l; pergeseran rumus leukosit ke kiri; peningkatan indeks leukosit intoksikasi (LII) dari 3-7 menjadi 21,4 arb. unit; indeks keracunan (GPI) dari 3-7 menjadi 50,6 arb. unit (pada tingkat 1,3-1,6 unit konvensional); indikator molekul massa rata-rata (MSM) lebih dari 0,6-1,0 arb. unit dengan kecepatan 0,24 arb. unit; penurunan indeks distribusi (DI) LSL dari 1,2 menjadi 0,73 (pada laju 1,4). Yang cukup khas adalah perkembangan anemia toksik dini dengan penurunan hemoglobin dari 110-100 menjadi 40-50 g/l; eritrosit dari 4,0-3,5 menjadi 1,5-2,510 12 /l.

Keracunan progresif cepat dengan cepat mengarah pada pengembangan insufisiensi sistemik, terutama kardiovaskular, pernapasan, hati, ginjal, endokrin, kekebalan, dalam kasus yang sangat parah - hingga kegagalan organ ganda. Tak pelak, metabolisme energi, asam-basa, air-elektrolit dan keseimbangan protein terganggu, insufisiensi hormonal berkembang, ketidakseimbangan serius muncul dalam sistem koagulasi dan anti-koagulasi dengan perkembangan DIC. Dalam pengobatan pasien dengan lesi anaerob, ahli bedah sering menghadapi kondisi koma dan kolaptoid dengan latar belakang terapi kompleks intensif, yang asal-usulnya bisa sangat sulit ditentukan tanpa dukungan laboratorium yang memadai (hipo dan hiperglikemia, hipokalemia, gangguan ASC). , gagal jantung dan pembuluh darah, uremia, dll). d.). Untuk menghindari hal ini, perlu untuk secara aktif memantau parameter biokimia, EKG, dan tekanan vena sentral. Pada fase toksemia berat, kontrol ini harus dilakukan dalam mode pemantauan.

Pada tahap awal penyakit, ada perbedaan antara tingkat keparahan toksemia dan kelangkaan manifestasi lokal. Sementara itu, manifestasi lokal memiliki sejumlah fitur karakteristik kerusakan anaerobik. Mengetahui mereka sangat penting bagi dokter, karena identifikasi akhir patogen anaerob membutuhkan waktu 5-8 hari di institusi medis khusus, dan hasil yang sukses dapat diharapkan hanya dengan perawatan kompleks yang segera dimulai. Diagnosis patologi ini dalam jaringan medis yang luas harus didasarkan pada manifestasi spesifik klinis infeksi anaerob, karena ekologi patogen, metabolisme dan faktor patogenisitasnya.

Di lingkar luka atau suntikan, selalu ada edema yang diucapkan yang tidak meninggalkan bekas setelah ditekan dengan jari. Edema jaringan dikonfirmasi oleh lekukan yang jelas pada akar rambut dan gejala "memotong" ligatur.

Di daerah yang terkena, pasien merasakan nyeri terbakar atau melengkung yang sangat kuat, yang tidak berkurang dengan analgesik dan cenderung meningkat seiring waktu. Dengan flora aerobik dangkal, rasa sakitnya sedang.

Kulit di daerah radang tegang, warnanya sering pucat, mengkilat. Lebih jarang, kulit dengan latar belakang edema hiperemik tanpa batas yang jelas dengan kecenderungan menyebar dengan cepat ke segala arah. Dengan keterlibatan fasia dalam proses inflamasi dan perkembangan trombosis pembuluh darah kecil (biasanya vena), area penggelapan atau nekrosis dapat muncul pada kulit, lepuh ceri gelap subepidermal dapat terbentuk.

Adanya gas yang teraba di jaringan subkutan (krepitus subkutan), di ruang intermuskular, atau dalam formasi selubung otot (pergerakan gas pada palpasi dalam) sering menegaskan diagnosis. Gas dalam jaringan terakumulasi dari fakta bahwa selama metabolisme anaerobik, hidrogen, nitrogen dan metana, yang kurang larut dalam air, dilepaskan. Agak lebih awal dan lebih andal, pembentukan gas dapat dideteksi secara radiografi (gelembung udara di jaringan lunak) dan ultrasound. Pemeriksaan klinis, radiologis dan ultrasound dalam dinamika terlihat dibenarkan. Bahkan pada tahap yang lebih awal, seseorang dapat melihat gelembung gas kecil secara klinis dalam eksudat selama drainase abses atau pada saat pembukaan dan eksisi jaringan. Secara alami, fenomena pembentukan gas di jaringan dapat dengan tegas diperhitungkan tanpa adanya tanda-tanda masuknya langsung ke jaringan selama trauma, terutama organ dada dan rongga saluran pencernaan. Dari sudut pandang diagnostik, pembentukan gas di jaringan adalah gejala yang sangat indikatif, tetapi jarang terjadi. Ini lebih merupakan karakteristik infeksi clostridial anaerobik dengan dominasi Cl dalam lanskap mikroba. perfringens. Dalam prakteknya, saat ini, bentuk infeksi anaerobik non-clostridial mendominasi, di mana pembentukan gas jarang atau tidak ada sama sekali. Dalam hal ini, perlu dicatat secara khusus bahwa gagasan yang mapan bahwa infeksi anaerobik harus disertai dengan pembentukan gas di jaringan tidak benar dan ketinggalan zaman. Untuk mengantisipasi kemunculannya, Anda bisa kehilangan pasien. Dalam kasus ini, perhatian harus diberikan pada tanda-tanda klinis lain dari peradangan anaerobik. Di antara pasien kami, akumulasi klasik gas di jaringan lunak dengan palpasi "snow crunch", adanya fokus yang jelas dari penggelapan di jaringan, di bagian intermuskular, di sepanjang saluran luka pada sinar-x, dan pelepasannya yang bising pada saat diseksi fasia otot hanya ada satu pasien dengan luka tembak pinggul. Pada semua pasien lain, gas terdeteksi selama eksisi jaringan atau tidak ada sama sekali.

Gejala yang agak konstan yang menunjukkan adanya anaerob dalam jaringan adalah bau busuk eksudat yang tidak menyenangkan. Properti yang sebelumnya dikaitkan untuk memberikan bau yang mirip dengan Escherichia coli ternyata salah. Budidaya anaerob terisolasi dalam anaerobik dengan keteguhan mutlak mengkonfirmasi keterlibatan mereka dalam pembentukan senyawa belerang yang mudah menguap yang berbau tidak enak: hidrogen sulfida, metil merkaptan dan dimetil sulfida.

Tanda khas peradangan anaerobik adalah sifat pembusukan kerusakan jaringan. Pada fokus infeksi, jaringan mati sering ditemukan berupa detritus abu-abu kotor atau abu-abu-hijau yang tidak terstruktur, kadang-kadang dengan area hitam atau coklat. Mereka tidak memiliki batasan yang jelas dan bentuk yang pasti. Kerusakan pembusukan pada jaringan dijelaskan oleh kekhasan metabolisme anaerob - salah satu elemen pembusukan adalah proses oksidasi anaerobik dari substrat protein.

Warna dan sifat eksudat memiliki ciri-ciri yang cukup pasti. Ini jarang, berwarna abu-abu-hijau atau coklat. Pewarnaan mungkin tidak merata. Eksudat biasanya sangat cair, di lapisan seluler bisa melimpah, tetapi untuk infeksi otot, impregnasi jaringan yang difus lebih khas. Seiring waktu, dengan penambahan flora aerobik, cairan dari luka dapat bercampur, dan kemudian bernanah - konsistensi yang lebih tebal, kuning tua, homogen, tidak berbau. Harus ditekankan bahwa tanda-tanda khas eksudat paling jelas terdeteksi pada tahap awal penyakit. Deteksi pada saat pembukaan atau revisi luka dari lesi gabungan pada kulit, jaringan subkutan, fasia dan otot dalam bentuk lelehan dan impregnasi abu-abu atau coklat dengan bau menyengat jelas menunjukkan lesi anaerob.

Sebagian besar infeksi anaerob adalah endogen, yaitu. disebabkan oleh mikroflora pasien itu sendiri. Ini menyiratkan fitur klinis mereka - kedekatan dengan habitat alami anaerob - saluran pencernaan, saluran pernapasan, organ berongga. Praktek menunjukkan bahwa lesi anaerob dan campuran sering terjadi dengan cedera pada saluran pencernaan dengan kerusakan pada mukosa, dengan luka dan goresan di perineum, dengan suntikan di bokong, dengan gigitan hewan dan manusia, serta di tangan setelah pukulan. gigi gigi.

Infeksi anaerob harus dicurigai bila tidak ada patogen yang dapat diisolasi dengan metode kultur biasa, atau bila jumlah bakteri yang diisolasi tidak sesuai dengan yang terlihat pada apusan di bawah mikroskop, dan juga jika pasien memiliki 2-4 atau lebih dari yang dijelaskan. gejala lokal.

infeksi anaerob

Klasifikasi semua mikroorganisme dalam mikrobiologi klinis didasarkan pada hubungannya dengan oksigen atmosfer dan karbon dioksida. Dengan menggunakan prinsip ini, bakteri dibagi menjadi 6 kelompok: aerob obligat, aerob mikroaerofilik, anaerob fakultatif, anaerob aerotoleran, anaerob mikroaerotoleran, anaerob obligat. Anaerob obligat mati dengan adanya oksigen bebas di lingkungan, anaerob fakultatif dapat hidup dan berkembang baik tanpa adanya oksigen maupun dengan adanya oksigen di lingkungan.

Anaerob disebut mikroorganisme yang dapat hidup dan berkembang biak tanpa adanya oksigen bebas di lingkungan; oksigen tidak diperlukan untuk aktivitas vital dan reproduksinya.

Semua mikroorganisme anaerobik yang diketahui seringkali dapat menjadi agen penyebab sejumlah penyakit. Diantaranya adalah radang usus buntu, peritonitis, abses berbagai lokalisasi, pneumonia, empiema pleura, dll. Di antara penyakit yang disebabkan oleh mikroflora anaerob, tetanus dan gangren gas adalah yang paling parah.

Tetanus

Tetanus (tetanus) adalah penyakit infeksi luka yang disebabkan oleh toksin dari basil pembawa spora anaerob Clostridium tetani ketika masuk ke dalam tubuh melalui defek pada kulit atau selaput lendir, yang ditandai dengan kerusakan sistem saraf, serangan tonik dan tetanik. kejang.

Sejarah: deskripsi tertua tentang tetanus ditemukan dalam sebuah papirus yang diambil dari piramida Cheops (2600 SM). Dalam karya Hippocrates, Galer, Pirogov, Galen, orang juga dapat menemukan deskripsi penyakit, yang tertanam dalam konsep penyakit saat ini sebagai tetanus.

N.D. Monastyrsky (1883) menemukan basil tetanus untuk pertama kalinya selama mikroskop. Pada tahun 1890, Bering berhasil mendapatkan serum anti tetanus.

Distribusi geografis

Sejak zaman kuno, distribusi kejadian tetanus yang berbeda telah diamati tergantung pada wilayah geografis.

DI DALAM Eropa, insiden keseluruhan terendah diamati di negara-negara Skandinavia (0,05 per 100.000 penduduk). Dan yang tertinggi (lebih dari 0,5 per 100.000 penduduk) sekitar. Malta dan Portugal. Tempat selanjutnya ditempati oleh Yunani, Spanyol, Belanda, dll. menurun.

Adapun bekas Uni Soviet, prevalensi tertinggi diamati di republik-republik Asia Tengah dan di Kazakhstan.

DI DALAM Di Republik Belarus, kejadian tetanus saat ini tercatat dalam bentuk kasus terisolasi.

Etiologi. Agen penyebab tetanus adalah Clostridium tetani, basil Fischer, basil gram positif, anaerob ketat, membentuk spora terminal, tidak menghasilkan lipase, urease, tidak mengembalikan nitrat.

Bentuk vegetatif dari patogen mensintesis tetanospasmin, racun yang bekerja pada neuron manusia. Kebanyakan strain basil tetanus menghasilkan tetanolysin yang labil terhadap oksigen, yang mampu melarutkan sel darah merah pasien.

Bentuk vegetatif basil tetanus tidak tahan terhadap aksi faktor lingkungan yang merusak. Mendidih (100 C) menghancurkan patogen dan bahkan pada 80 C selama 30 menit mereka mati. Kebanyakan desinfektan menyebabkan kematian bentuk vegetatif.

Tetapi spora basil tetanus, sebaliknya, sangat tahan terhadap faktor lingkungan. Jadi, ketika direbus, mereka mati hanya setelah 1 jam, dalam media desinfektan mereka mati hanya setelah 10-12 jam, dan di tanah mereka dapat bertahan selama bertahun-tahun (hingga 30 tahun).

Epidemiologi

Sumber agen infeksi adalah hewan dan manusia, di usus yang patogen saprofit. Basil tetanus ditemukan di usus kuda, sapi, babi, dan domba. Dengan tinja, patogen memasuki lingkungan, dan dari sana melalui permukaan luka ke dalam tubuh manusia. Ini adalah infeksi luka yang khas (pertempuran, industri, cedera rumah tangga, termasuk luka bakar). Penyakit ini pernah disebut penyakit kaki telanjang. Sakit atau tidak sakit - semuanya tergantung pada ada tidaknya kekebalan.

Gerbang masuk agen penyebab tetanus dapat berupa luka yang signifikan dan nyaris tidak terlihat.

Insiden tetanus meningkat secara dramatis selama perang. Semiotika patologis pada tetanus tidak memiliki karakteristik

fitur dan tidak sesuai dengan gambaran klinis penyakit yang parah. Klinik. Masa inkubasi tetanus berlangsung selama

7-14 hari. Terkadang penyakit ini dapat terjadi dalam beberapa jam hingga satu bulan. Semakin pendek masa inkubasi, semakin parah tetanus dan semakin buruk hasil pengobatan. Menurut tingkat keparahannya, bentuk tetanus yang sangat parah, parah, sedang dan ringan dibedakan.

Pada periode prodromal, kelemahan umum, peningkatan iritabilitas, nyeri menarik pada luka, kedutan fibrilar pada otot yang berdekatan dengan luka dapat mengganggu.

Gejala paling awal dan paling khas dari tetanus adalah trismus - pengurangan rahang akibat kejang tonik otot pengunyahan (m. masseter). Akibatnya, pasien tidak bisa membuka mulutnya. Tanda tetanus berikutnya adalah "senyum sinis" - dahi berkerut, fisura palpebra menyempit, bibir meregang dan sudut mulut turun. Kesulitan menelan (disfagia) terjadi karena spasme otot-otot faring. Ini masih pagi

gejala, kombinasi mereka (triad) hanya khas untuk tetanus.

Kemudian, ada kontraksi tonik dari kelompok otot lain - oksipital, otot punggung yang panjang, otot-otot tungkai. Hipertonisitas otot-otot ini mengarahkan pasien ke posisi yang khas: di punggung dengan kepala terlempar ke belakang dan bagian lumbal tubuh terangkat di atas tempat tidur. Pasien melengkung dan, seolah-olah, berdiri di belakang kepala dan tumit - yang disebut epistotonus. Agak kemudian, ketegangan otot perut muncul - perut berbentuk papan, seperti pada borok berlubang. Selanjutnya, otot-otot anggota badan menegang dan gerakannya sangat terbatas. Karena keterlibatan otot-otot interkostal dalam proses, ekskursi dada terbatas, pernapasan menjadi dangkal dan sering.

Karena kontraksi tonik otot-otot perineum, buang air kecil dan buang air besar menjadi sulit. Di masa depan, dengan latar belakang hipertonisitas otot umum, kejang tonik umum muncul. Seringkali selama kejang, pasien menggigit lidah mereka, yang juga merupakan tanda diagnostik.

Dengan bentuk tetanus yang sangat parah, terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan, yang menyebabkan kematian.

Tetanus ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, terkadang signifikan, ada keringat konstan. Hipersalivasi dicatat - air liur konstan.

DI DALAM Kesadaran dipertahankan sepanjang penyakit. Pasien mudah tersinggung - kebisingan atau cahaya sekecil apa pun menyebabkan serangan kejang.

DI DALAM kasus hasil yang menguntungkan, gambaran klinis berhenti dalam 2-4 minggu. Otot sakit untuk waktu yang lama. Kekambuhan penyakit jarang terjadi.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis yang khas dan hasil laboratorium. Untuk analisis laboratorium, bahan diambil dari luka dan formasi inflamasi dan darah. Menghasilkan tanaman dalam lingkungan anaerobik dengan identifikasi mikroba selanjutnya. Diagnosis banding dibuat dengan penyakit seperti epilepsi, histeria, meningitis, ensefalitis dan lain-lain disertai dengan sindrom kejang.

Perawatan: pasien dirawat di unit perawatan intensif. Iritasi ringan dan kebisingan tidak termasuk. Perawatan bedah luka harus dilakukan dengan anestesi, luka tidak dijahit. Eksisi radikal pada tepi luka dilakukan, perawatannya dengan antiseptik pelepas oksigen dan drainase luka yang cukup dipastikan.

Untuk mencegah masuknya toksin tetanus dari luka ke dalam darah, sebelum mengobati luka, disarankan untuk “menghancurkan” luka tersebut dengan serum antitetanus dengan dosis 5-10 ribu IU. Perawatan bedah wajib di bawah anestesi - jangan memprovokasi kejang.

Perawatan khusus terdiri dari injeksi intramuskular 50100 ribu IU tetanus toksoid setelah pengujian untuk

sensitivitas tubuh terhadap protein asing. Jumlah serum ini memberikan titer antitoksik yang tinggi dalam darah pasien selama 2-3 minggu. Dalam hubungan ini, tidak perlu pengenalan ulang. Serum anti-tetanus diberikan setelah tes sesuai dengan metode Bezredko secara intramuskular, dan hanya dalam kasus yang sangat parah, bersamaan dengan injeksi intramuskular, pemberian natrium klorida intravena lambat yang diencerkan dengan larutan isotonik 5 kali digunakan. Pemberian PPS intravena

berlangsung 2-3 hari. Serum harus dihangatkan sampai

36-37o C.

DI DALAM Baru-baru ini, imunoglobulin manusia anti-tetanus, yang diberikan secara intramuskular dengan dosis 900 IU (6 ml), memiliki efek antitoksik yang lebih nyata. Untuk merangsang kekebalan aktif pada periode akut penyakit, 1,0 ml toksoid tetanus diberikan.

Kontraksi otot kejang dalam bentuk tetanus ringan dan sedang dihentikan setelah pengenalan neuroleptik (aminosin, droperidol) atau obat penenang (seduxen). Dalam bentuk penyakit yang parah, hexenal, thiopental, sodium hydroxybutyrate, sombrevin juga diberikan.

DI DALAM dalam kasus yang sangat parah, pasien diintubasi dengan pemberian relaksan otot secara berkala dan ventilasi buatan pada paru-paru.

Semua kemungkinan metode detoksifikasi tubuh dan pengobatan simtomatik digunakan. Tabung atau nutrisi parenteral. Antibiotik diperlukan untuk mencegah infeksi piogenik. Efek yang baik adalah pengobatan pasien di bawah tekanan oksigen tinggi. Oksigenasi hiperbarik (HBO) dilakukan dengan menempatkan pasien di ruang bertekanan, di mana tekanan oksigen dua atmosfer.

Prognosisnya paling sering menguntungkan, angka kematiannya 10-15%. Pencegahan. nonspesifik dan spesifik. Tidak spesifik

pencegahan terdiri dari mengamati asepsis dan antisepsis, dalam melakukan perawatan bedah primer pada luka.

Profilaksis spesifik tetanus mulai dilakukan untuk semua anak, mulai dari usia 3 bulan. Untuk ini, digunakan vaksin pertusis, difteri, dan tetanus (DPT) terkait. Vaksin diberikan tiga kali pada 0,5 ml dengan interval 1,5 bulan. Vaksinasi ulang dilakukan setiap 1,5-2 tahun sekali. Mempertahankan kekebalan pada tingkat yang tepat dipastikan dengan pengenalan 0,5 ml ADS pada usia 6, 11, 16 tahun dan seterusnya setiap 10 tahun kehidupan.

Jika orang yang divaksinasi lengkap terluka, maka hanya 0,5 ml toksoid yang ditunjukkan kepadanya. Dalam kasus cedera, pasien yang sebelumnya tidak divaksinasi diberikan 450-900 ml imunoglobulin tetanus. Jika tidak ada, perlu untuk memperkenalkan 3000 IU toksoid tetanus dan 1,0 ml toksoid tetanus.

Infeksi gas anaerob

Infeksi gas anaerob adalah infeksi luka yang berat,

disebabkan oleh anaerob patogen, ditandai dengan nekrosis jaringan yang berkembang pesat dan menyebar, pembusukannya, biasanya dengan pembentukan gas, keracunan umum yang parah dan tidak adanya fenomena inflamasi yang diucapkan.

Nama lain penyakit: gangren gas, phlegmon gas, anton fire, malignant edema, fulminant gangren, brown phlegmon, dll.

Sejarah. Deskripsi pertama tentang manifestasi klinis infeksi anaerobik milik Hippocrates. Selanjutnya, deskripsi yang cukup rinci tentang infeksi anaerobik pada jaringan lunak dibuat oleh dokter Prancis Ambroise Pare (1562), yang menganggapnya sebagai gangren rumah sakit. Kontribusi besar terhadap doktrin gangren gas dibuat oleh N.I. Pirogov, selama Perang Dunia II S.S. Yudin, M.N. Akhutin.

Etiologi: tiga patogen utama: Cl. perfringens, Cl. septikum, Cl.

edema. penyebab paling umum dari infeksi anaerob adalah Cl. perfringens, itu dibagi menjadi 6 jenis menurut kemampuannya untuk menghasilkan 12 racun dan enzim yang mematikan dan nekrotik.

Clostridia lain juga dibagi menjadi beberapa jenis (lihat mikrobiologi).

Dua patogen lagi melekat pada ketiga patogen ini - ini adalah Cl. histolitikum dan Cl. sordelli adalah yang pertama tidak patogen bagi manusia, tetapi dalam kombinasi dengan yang lain, ia meningkatkan sifat patogen satu sama lain dan dapat menjadi penyebab kematian. Kl. sordellii lebih beracun dan mampu melepaskan racun yang mematikan.

Epidemiologi. Habitat alami anaerob adalah usus hewan, terutama herbivora (sapi, kuda), serta omnivora (babi). Di usus, mereka berkembang biak sebagai saprofit tanpa menyebabkan penyakit pada hewan. Dari usus hewan, anaerob memasuki tanah. Jika luka asal apa pun terkontaminasi dengan tanah, maka anaerob, yang berasal dari tanah, menyemai permukaan luka.

kondisi untuk perkembangan penyakit. Banyak luka dapat terkontaminasi oleh mikroorganisme anaerob, tetapi penyakit ini tidak terjadi pada semua kasus. Untuk perkembangan infeksi anaerob, kondisi berikut atau yang disebut faktor lokal harus ada. Ini termasuk:

- sejumlah besar jaringan nekrotik dan tidak cukup oksigen;

- adanya syok traumatis dan hemoragik;

- penghancuran dan kerusakan yang luas pada otot dan jaringan;

- saluran luka dalam;

- permukaan luka tertutup dari lingkungan luar;

- iskemia jaringan akibat cedera pada arteri utama;

- penurunan daya tahan tubuh.

Patogenesis. Dalam kondisi yang menguntungkan dan tanpa adanya daya tahan tubuh, keberadaan media nutrisi yang sesuai, anaerob, setelah menembus ke dalam jaringan, mulai berkembang biak dan mengembangkan aktivitas destruktifnya. Dari luka, clostridia menembus sehat

daerah, merusak jaringan dengan racun mereka dan dengan demikian menyiapkan media nutrisi yang cocok untuk diri mereka sendiri. Proses ini berlangsung sangat cepat di jaringan otot, karena. karena kandungan glikogennya yang kaya, ini adalah media nutrisi terbaik. Tempat lain dari lokalisasi mikroba adalah jaringan ikat. Dalam aksi anaerob dan toksinnya, tiga fase dapat dibedakan:

1) pembengkakan dan pengisian cairan, diikuti dengan warna kulit yang khas;

2) pembentukan gas di otot dan jaringan ikat;

3) nekrosis dan pelunakan otot tempat keluarnya gas.

Edema dan gas, meremas jaringan sehat, menyebabkan gangguan mikrosirkulasi dan menyebabkan iskemia dengan kematian sel berikutnya. Jaringan nekrotik dan iskemik selanjutnya diserang oleh anaerob dan semakin banyak area baru yang terlibat dalam proses tersebut.

Perubahan karakteristik terjadi pada warna kulit. Pada tahap awal, kulit selalu pucat (toksin menyebabkan vasospasme). Akibat pembengkakan dan pembentukan gas, kulit menjadi berkilau. Ciri khas dari infeksi dangkal (aerobik) adalah tidak adanya hiperemia pada kulit. Juga tidak ada hipertermia pada kulit, sebaliknya, dingin saat disentuh. Vena saphena melebar, meluap dengan darah, tegang (seperti saat torniket diterapkan). Saat proses berlangsung, kulit memperoleh warna perunggu, kemudian hijau, coklat dan kemudian hitam.

Jaringan otot: Di bawah pengaruh infeksi gas, otot-otot pada awalnya menjadi merah pucat, kering (semacam daging rebus), mereka dipenuhi dengan gelembung gas. Selanjutnya, warna otot menjadi coklat atau hitam dengan warna kehijauan. Selanjutnya, jaringan otot berubah menjadi massa hitam-cokelat, dari mana gas dilepaskan.

Fenomena umum

Gangren gas, dalam bentuk apa pun, tidak pernah terjadi secara lokal. Dari jam-jam pertama penyakit, seluruh organisme terlibat dalam prosesnya. Patogen anaerobik bertindak terutama dengan racun kuat mereka, yang membanjiri seluruh tubuh dan meracuni tubuh dengan sangat cepat. Dengan perjalanan secepat kilat, kematian bisa terjadi hanya dalam beberapa jam.

Kondisi umum pasien parah. Namun, kesehatan mereka tidak selalu sama. Lebih jarang, pasien berada dalam suasana hati yang tertekan. Lebih sering mereka memiliki euforia yang nyata. Perhatian tertuju pada banyak bicara pasien dan kegembiraan mereka. Mereka rela menjawab pertanyaan dan memberikan jawaban yang menenangkan, mereka tidak pernah mengeluh tentang kondisi mereka. Mereka hampir tidak pernah menyadari beratnya penyakit mereka, mereka tidak setuju untuk diamputasi, mereka mengatakan bahwa mereka merasa baik. Tidur pada pasien dengan gangren gas sama sekali tidak ada. Bahkan di bawah pengaruh obat tidur, pasien tidak tidur. Suhu tubuh - 38-39. Denyut nadi - 140-150 dalam satu menit. TD 80-90mm. rt. Seni. Pernafasan dipercepat. Leukositosis - diucapkan, pergeseran formula ke kiri,

pada tahap terminal - kandungan hemoglobin, eritrosit cepat berkurang, anisoditosis, hipokelomia muncul (karena anaerob menghancurkan eritrosit dan menghambat hematopoiesis). Ada oligo - atau anuria.

Klasifikasi

Klasifikasi infeksi anaerobik menurut laju penyebarannya: 1 - cepat menyebar atau fulminan; 2 - perlahan menyebar.

Menurut indikator klinis dan morfologis: 1 - bentuk gas, 2 - bentuk edema, 3 - edema gas, 4 - bentuk pembusukan-purulen.

Menurut fitur anatomi: dalam, dangkal.

Diagnosis: Siapapun yang pernah mengamati infeksi anaerob, tanpa disadari sampai pada kesimpulan tentang pentingnya diagnosis dini penyakit ini. Dengan diagnosis yang terlambat, prognosisnya menjadi meragukan. Itu. diagnosis dini membentuk dasar untuk mengurangi kematian dan kecacatan. Ini menjadi pengetahuan yang jelas tentang klinik penyakit yang dahsyat ini. Berdasarkan apa diagnosisnya?

Sinyal pertama dari kemungkinan bencana adalah rasa sakit pada luka. Dengan gangren gas, rasa sakit pada luka sangat parah sehingga tidak dapat dihentikan bahkan dengan obat-obatan.

Tanda awal berikutnya adalah pembengkakan jaringan di area luka. Sangat mudah untuk mengidentifikasinya menggunakan gejala A.V. Melnikov. Gejalanya positif jika pengikat, yang diterapkan dengan kuat di atas luka, mulai memotong kulit dalam waktu satu jam, yang menunjukkan peningkatan volume anggota badan.

Gejala berikut adalah tanda-tanda keracunan - terutama euforia, hipertermia, takikardia.

Gejala lokal - edema "putih" - bakteri anaerob mengeluarkan racun, yang menyebabkan penyempitan tajam pembuluh darah di jaringan. Akibatnya, kulit menjadi pucat dan dingin saat disentuh (berlawanan dengan infeksi biasa, di mana kulit menjadi hiperemik dan panas saat disentuh). Selanjutnya, karena perkembangan edema dan akumulasi gas, kulit menjadi mengkilap. Perubahan ini secara bersama-sama memungkinkan dalam beberapa kasus untuk menyebut gangren gas sebagai wajah putih. Tanda yang tidak diragukan lagi adalah definisi emfisema subkutan dalam bentuk krepitus. Timpanitis perkusi.

Lukanya, meskipun bengkak, biasanya kering, hanya ketika ditekan, cairan bening berwarna merah tidak berbau terpisah darinya, dengan kilau lemak yang mengapung di dalamnya, seperti dalam kaldu, kadang-kadang cairan luka berbusa. Di masa depan - nekrosis jaringan di sekitar luka. R-grafi ekstremitas digunakan untuk mendeteksi gas di otot. Dalam gambar R: gas di otot memiliki pola tulang herring, dan akumulasi gas di jaringan subkutan terlihat seperti sarang lebah. Tetapi metode penelitian ini tidak boleh dilebih-lebihkan. Gangren gas ditandai dengan bau busuk yang menyengat yang berasal dari perban yang dioleskan ke luka.

Seperti yang Anda ketahui, O. Balzac meninggal karena gangren gas. Berikut adalah bagaimana hal itu menggambarkan

Victor Hugo pertemuan terakhirnya dengan O. Balzac: “Saya menelepon. Bulan bersinar, digelapkan oleh awan. Jalan itu sepi. Aku menelepon lagi. Seorang pelayan muncul dengan sebatang lilin. Apa yang kamu inginkan? Dia menangis. Saya mengidentifikasi diri saya dan ditunjukkan ke ruang tamu. Sebuah lilin menyala di tengah ruangan. Seorang wanita lain masuk, dia juga menangis. Dia mengatakan kepada saya: “Dia sedang sekarat. Para dokter telah meninggalkannya sejak kemarin.” Kami pergi ke kamar tidur Balzac. Aku mendengar dengkuran yang tidak menyenangkan. Bau tak tertahankan terpancar dari tempat tidur. Aku mengangkat selimut dan meraih tangan Balzac. Dia kedinginan dan basah karena keringat. Dia tidak menanggapi tekanan itu. Ketika saya tiba di rumah, saya menemukan beberapa orang menunggu saya. Saya mengatakan kepada mereka: Tuan-tuan, Eropa sekarang kehilangan seorang jenius.

Diagnostik mikrobiologis. Untuk pemeriksaan bakteri selama operasi primer, eksudat, potongan (2-3 g) jaringan yang diubah diambil dari luka di perbatasan dengan jaringan sehat, serta darah dari vena. Bahan yang diambil ditempatkan dalam gelas steril yang tertutup rapat dan dikirim ke laboratorium bakteriologis. Apusan disiapkan, diwarnai Gram, dan dimikroskop. Kehadiran batang gram positif dalam sampel berfungsi sebagai tanda indikasi infeksi anaerob. Studi selanjutnya adalah menabur bahan yang diambil pada media dengan komposisi khusus dan inkubasi dalam kondisi anaerobik. Penentuan jenis patogen yang dihasilkan dalam 24-48 jam, hingga 7 hari. Selain itu, penentuan jenis patogen dan toksinnya dilakukan dengan reaksi netralisasi dengan serum diagnostik antitoksik terhadap semua patogen.

Ada sejumlah metode diagnostik yang dipercepat.

Kompleks. Perawatan bedah adalah yang utama dan harus dilakukan secara darurat. Eksisi - pembedahan jaringan harus dikombinasikan dengan eksisi: luka harus terbuka lebar, setelah itu perlu dilakukan eksisi lengkap, terkadang sangat ekstensif, semua otot yang terkena (abu-abu, tidak berdarah). Kriteria untuk viabilitas otot adalah kontraksi bundel otot.

Di hadapan fraktur, penerapan gips melingkar atau penggunaan osteosintesis logam dikontraindikasikan. Dalam kasus ini, traksi tulang atau bidai plester digunakan. Area luka harus dibiarkan terbuka agar balutan dapat dibuat.

Secara lokal, untuk perawatan luka, larutan seperti 10-20% NaCl, hidrogen peroksida, kalium permanganat digunakan - perlu, karena mereka adalah zat pengoksidasi, mengandung O2, dioksida, dimexide, larutan antibiotik.

Perawatan khusus dilakukan - pemberian serum antigangren polivalen secara intravena. 150.000 IU (50.000 IU antiperifrengens, antiseptikum, antioedematiens) serum diberikan per hari, yang diencerkan 3-5 kali dengan saline. Setelah identifikasi agen penyebab, hanya 50.000 IU serum serupa yang diberikan secara intravena.

Terapi antibiotik besar-besaran dilakukan. Preferensi harus diberikan pada obat antibakteri seperti klindomisin, penghambat beta-laktamase (amoksisilin, dll.), Karbapenem (meropenem, thienem). Obat kemoterapi metronidazol sangat efektif.

Diinginkan untuk menggabungkan pengobatan dengan terapi oksigen hiperbarik.

Semua metode detoksifikasi yang tersedia digunakan.

Saat ini, nanah yang disebabkan oleh bakteri anaerob yang tidak membentuk spora telah menjadi masalah baru yang mendasar pada infeksi purulen.

Pada tahun 1861-1863, Pasteur adalah orang pertama yang menggambarkan kemungkinan berkembang biaknya bakteri tanpa udara. Penemuan anaerobiosis dan studi tentang sejumlah bakteri anaerob - agen penyebab penyakit bedah dan bernanah komplikasi sudah pada awal abad ke-20 memungkinkan untuk mengidentifikasi Tiga kelompok infeksi anaerob. Pertama - Botulisme dan tetanus Kedua- gangren klostridial jaringan lunak. Karena karakteristik klinik dan karakteristik patogen, mereka dianggap sebagai infeksi spesifik, yang merupakan proporsi yang tidak signifikan dalam daftar umum infeksi anaerobik manusia. Kelompok ketiga - pembusukan purulen "dangkal" proses, terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan partisipasi anaerob non-spora, ini merupakan kategori penyakit inflamasi purulen yang paling signifikan.

Pada tahun 1898, \7eilon dan Libre, dalam studi nanah dari rongga perut pada pasien dengan apendisitis destruktif, untuk pertama kalinya ditemukan bakteri anaerob yang berbeda dari agen penyebab gangren gas. Selama periode ini, para peneliti berhasil membuktikan keberadaan anaerob obligat asporogenik dalam infeksi bedah di berbagai pelokalan, serta mengklarifikasi habitat utama mereka di tubuh manusia.

Namun, teknik bekerja dengan anaerob sangat sulit, dan anaerob pada abses sering disertai dengan aerob. Akibatnya, studi tentang infeksi tidak sedalam yang diinginkan, meskipun mikrobiologi klinis lahir sebagai mikrobiologi aerob dan anaerob secara setara.

Para klinisi menunjukkan perhatian yang cukup besar terhadap bakteri anaerob yang tidak membentuk spora pada akhir tahun 1960-an, ketika metode untuk menumbuhkan, mengisolasi, dan mengidentifikasi bakteri anaerob yang tidak membentuk spora telah ditingkatkan di Virginia Polytechnic Institute. Kemajuan dalam teknologi laboratorium memungkinkan Moore pada tahun 1969 untuk menetapkan bahwa anaerob yang tidak membentuk spora ditemukan dalam pemeriksaan bakteriologis bahan pada 85% kasus. Dengan demikian, dominasi anaerob asporogenik dalam infeksi purulen atas semua patogen potensial lainnya terbukti untuk pertama kalinya.

Di negara kita, prioritas dalam studi infeksi anaerobik pada manusia adalah milik Akademi Medis Militer St. Petersburg (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) dan Institut Bedah. A. V. Vishnevsky (Kuzin M. I., Kostyuchenok B. M., Kolker I.. I., Vishnevsky A. A., Shimkevich L. L., Kuleshov SE. dan lainnya).

Tahap modern dalam studi infeksi dianggap sebagai zaman kebangkitan doktrin anaerob, yang disebut mikroflora "terlupakan".

Etiologi dan Patogenesis. Sekarang telah ditetapkan bahwa anaerob yang tidak membentuk spora adalah agen penyebab infeksi purulen dari 40 hingga 95% pengamatan (Kolesov A. P. et al., 1989; Kuzin M. I. et al., 1990; Kocherovets V. I., 1991; Bezrukov VM , Robustova TT, 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky AT, 2001; Finegold SM, 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).

Sebagian besar bakteri anaerobik yang tidak membentuk spora adalah anaerob sedang, yaitu, mereka mentolerir keberadaan oksigen pada konsentrasi 0,1-5%. Mereka hidup di rongga mulut, saluran pencernaan, nasofaring, alat kelamin, dan di kulit manusia. Saat ini, perwakilan dari mikroorganisme anaerobik yang tidak membentuk spora dari genera berikut diketahui (Finegold S. M., 1977):

Kokus anaerob gram positif: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Kokus anaerob gram negatif: Veilonella, Arachnia;

Bakteri anaerob gram positif: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Bakteri anaerob gram negatif: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campylobacter.

Genera anaerob asporogenik ini mencakup hingga beberapa lusin spesies patogen, yang mungkin berbeda dalam fitur morfologis, sifat patogen, dan tingkat sensitivitas terhadap agen kemoterapi.

Menurut hasil penelitian dalam dan luar negeri, ditemukan bahwa mikroflora purulen fokus bersifat polimikroba dan disajikan dalam bentuk asosiasi. Pada saat yang sama, anaerob non-clostridial menang dalam etiologi infeksi gigi (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).

Seringkali, asosiasi aerob-anaerob menunjukkan sinergisme. Ini dikonfirmasi oleh pengamatan klinis. Dengan demikian, asosiasi spesies mikroba yang sedikit patogen dalam isolasi sering menyebabkan lesi infeksi parah yang terjadi dengan proses nekrotik destruktif dan sepsis (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).

Peningkatan patogenisitas aerob dengan adanya mikroorganisme anaerob fakultatif telah terbukti. Dalam hal ini, kombinasi paling khas dari berbagai jenis bakteroid dan fusobakteri dengan E. coli, Proteus, mikroflora kokus aerobik (Borisov V. A., 1986; Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Pernyataan ini juga dikonfirmasi oleh penelitian kami (I. G. Leshchenko, V. C. Novokshenov, 1993), di mana 180 sakit dengan infeksi purulen dari berbagai lokalisasi menggunakan teknik mikrobiologi aerobik-anaerobik. Data yang diperoleh menunjukkan bahwa mikroflora aerob murni diisolasi pada 33,9% pengamatan klinis, mikroflora aerob-anaerob campuran - pada 37,2%, mikroflora anaerob non-clostridial - pada 20%. Dalam 8,9% kasus, clostridia anaerob ditaburkan dalam kombinasi dengan mikroba lain. Namun, dalam semua kasus deteksi clostridia anaerobik, ini tidak bermanifestasi secara klinis. Ditemukan bahwa agen penyebab utama infeksi anaerobik non-clostridial (ANI) adalah bacteroids (38,3%), peptostreptococci (27,3%) dan peptococci (17,8%). Genera anaerob asporogenik lainnya lebih jarang diisolasi - dari 0,8 hingga 2,3%. Frekuensi manifestasi ANI tergantung pada sifat dan lokalisasi proses inflamasi dan berkisar dari 33,3% dengan peradangan jaringan lunak pasca-trauma hingga 77,8% dengan infeksi jaringan lunak purulen. wajah dan leher.

Patogenesis infeksi anaerobik non-clostridial dan campuran ditentukan oleh tiga faktor yang saling bergantung:

Lokalisasi pengenalan infeksi;

Jenis patogen, patogenisitas dan virulensinya;

Reaktivitas imunologis dan nonspesifik tubuh.

Kondisi yang disebutkan di atas menciptakan peluang munculnya anaerob non-clostridial di habitat yang tidak biasa. Lebih sering, ANI berkembang di dekat selaput lendir, ketika digigit oleh orang atau hewan.

Mekanisme patogenetik infeksi endogen yang disebabkan oleh anaerob yang tidak membentuk spora belum cukup dipelajari. Patogenisitas mereka mungkin terkait dengan adanya polisakarida beracun dan protein di dalamnya. Pembentukan kapsul di beberapa jenis bakteroid dianggap sebagai fitur patogenetik (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).

Pentingnya tertentu dalam patogenesis penyakit yang disebabkan oleh anaerob asporogenik mungkin memiliki enzim yang memastikan toleransi mereka terhadap oksigen jaringan dan lingkungan; superoksida dismutase dan katalase (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), serta enzim yang memberikan resistensi terhadap antibiotik(Tajama T. dkk, 1983).

Bacteroides telah ditemukan mampu melindungi jenis bakteri lain yang berasosiasi dengan mereka dari aksi antibiotik (Brook I. et al., 1983). Ini penting secara klinis, karena mengungkapkan alasan terapi antibiotik yang tidak berhasil pada infeksi campuran yang melibatkan bakteroid.

ANI berlangsung, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang defisiensi imun sekunder - penekanan imunitas seluler dan humoral (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et al., 1983; Glynn A., 1975). Pada saat yang sama, penurunan jumlah absolut dan relatif limfosit T, penurunan konsentrasi imunoglobulin dan komplemen dicatat. Depresi sistem opson-fagosit dan penghancuran leukosit dicatat.

Klinik. Karena kesulitan dalam mengatur studi mikrobiologi dalam praktik kedokteran gigi yang luas, dasar diagnosis ANI adalah gejala klinis.

Sejak infeksi ANI terjadi oleh autoflora, gambaran klinis yang penting adalah terjadinya peradangan di dekat habitat alami anaerob. Dengan infeksi pada jaringan lunak wajah dan leher, tempat-tempat seperti itu mungkin merupakan selaput lendir mulut.

Gambaran klinis ANI yang paling khas berkembang ketika jaringan lunak dipengaruhi oleh jenis peradangan difus tanpa batas - phlegmon. Pada saat yang sama, kulit berubah pada tingkat yang lebih rendah. Proses infeksi berkembang, sebagai suatu peraturan, di jaringan lemak subkutan (selulitis), di fasia (fasciitis), di otot (myositis). Kedua semua formasi anatomi ini, dan terutama salah satunya, dapat mengalami peradangan.

Bisul, dalam formasi yang melibatkan anaerob, ditandai dengan lokasi yang dalam. Tanda-tanda klasik lokal peradangan jaringan lunak dalam hal ini ringan, yang, sebagai suatu peraturan, tidak sesuai dengan manifestasi gejala umum infeksi. Ini juga menjelaskan perbedaan antara perubahan inflamasi pada kulit dan kerusakan luas pada jaringan di bawahnya: jaringan adiposa subkutan, fasia, otot. Pada saat yang sama, kadang-kadang ada bintik-bintik redup pada kulit yang sangat menyakitkan pada palpasi - "lidah api" (Salsky Ya.P., 1982).

Dari luka bernanah, bau busuk busuk yang intens dilepaskan, yang oleh sebagian besar ahli bedah cenderung dikaitkan dengan vegetasi Escherichia coli. Namun, pada tahun 1938, W. Altemeier menunjukkan bahwa bau ini khusus untuk anaerob (dikutip: menurut Kolesov A.P. et al., 1989). Dalam hal ini, Tally dan Gorbach (1977) mencatat bahwa meskipun bau merupakan tanda patologis, bau tersebut mungkin tidak ada pada 50% kasus infeksi anaerob.

Eksudat serosa sedikit yang dikeluarkan dari luka sering memiliki warna abu-abu atau abu-abu gelap, mengandung tetesan lemak dan fragmen jaringan yang berubah secara nekrotik. Jika eksudat mengandung darah, maka warnanya mungkin sangat hitam.

Adanya gas dalam jaringan lunak merupakan karakteristik bakterioid, streptokokus anaerob, dan corynebacteria. Sebagai aturan, itu tidak diucapkan seperti pada infeksi clostridial. Sebelum membuka fokus purulen, pembentukan gas dapat dikonfirmasi secara radiologis, karena krepitasi, sebagai tanda pembentukan gas, jarang ditentukan. Pada hari-hari pertama setelah timbulnya ANI, subikteria pada sklera dan kulit seringkali dapat dideteksi karena absorpsi mikroba dan toksinnya dari luka, hemolisis eritrosit, dan kerusakan hati toksik (Smit et al., 1970).

Pemeriksaan luka yang cermat dapat menentukan area yang terkena infeksi. Selulitis nekrotik non-clostridial ditandai dengan fusi jaringan lemak tanpa kecenderungan pembentukan abses. Namun, dengan infeksi stafilokokus bersamaan, jaringan subkutan pada luka menyerupai "sarang madu purulen". Dengan proses yang terbatas, kulit di atas fokus peradangan diubah sedikit. Jika kerusakan luas pada jaringan di bawahnya terjadi, maka nekrosis kulit terjadi karena pelanggaran nutrisinya. Dengan transisi proses ke selubung fasia, fasia memperoleh warna gelap, perforasi struktur karena lisisnya. Potongan fasia yang berubah secara nekrotik muncul di eksudat.

Dengan perkembangan infeksi pada otot, mereka menjadi bengkak, lembek, berwarna abu-abu-merah, kusam. Pada sayatan, mereka tidak berdarah, sementara area kekuningan yang luas dari jaringan yang mudah robek, jenuh dengan pelepasan serosa-hemoragik, ditentukan.

Dengan kerusakan otot, perlu dilakukan diagnosis banding antara API dan myositis clostridial. Harus diingat bahwa ini ditandai dengan timbulnya penyakit yang akut, nyeri lokal yang parah yang tidak hilang bahkan setelah pemberian analgesik narkotika. Otot memiliki warna daging rebus, cepat membengkak dan menonjol dari luka, mudah hancur saat disentuh dengan pinset, jenuh dengan sedikit eksudat coklat. Munculnya luka dan jaringan sekitarnya, berbeda dengan API, biasanya memungkinkan seseorang untuk menarik kesimpulan tentang kedalaman dan luasnya proses patologis.

Ciri khas ANI berikutnya adalah perlambatan yang nyata dalam fase proses luka - supurasi dan pembersihan. Jadi, fase bernanah dengan perjalanan spontan berlangsung 2-3 minggu. Reaksi makrofag ringan menyebabkan pembersihan luka yang tidak efektif. Proses reparatif melambat karena nanah sekunder granulasi dan kematiannya (Kuleshov S. S., Kaem R. I., 1990).

Dengan demikian, tanda-tanda klinis lokal infeksi anaerobik non-clostridial adalah:

Perbedaan antara tanda klasik ringan peradangan pada kulit dan kerusakan luas pada jaringan di bawahnya: jaringan subkutan, fasia, otot; bau busuk busuk dilepaskan dari luka bernanah;

Debit dari luka sedikit, abu-abu atau abu-abu gelap, mengandung tetesan lemak dan fragmen jaringan yang berubah secara nekrotik;

Terkadang ada gas di jaringan;

Selulitis nekrotik non-clostridial ditandai dengan fusi jaringan lemak;

Dengan transisi proses ke selubung fasia, fasia memperoleh warna gelap, perforasi struktur karena lisisnya. Potongan fasia yang berubah secara nekrotik muncul di eksudat;

Dengan perkembangan infeksi pada otot, mereka menjadi bengkak, lembek, berwarna abu-abu-merah, kusam; pada luka mereka tidak berdarah, dengan area kekuningan yang luas dari jaringan yang mudah robek, jenuh dengan pelepasan serosa-hemoragik. Ahli bedah dengan pengalaman yang luas dalam pengobatan pasien dengan ANI berpendapat bahwa pendaftaran bahkan dua dari tanda-tanda klinis di atas memberikan dasar untuk mendiagnosis peradangan nonclostridial (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990 ; Leshchenko IG, Novokshenov SM, 1993).

Reaksi umum organisme dengan ANI, ia memanifestasikan dirinya sebagai demam resorptif toksik karena penyerapan produk pembusukan jaringan dan mikroba, racunnya dari luka. Tanda-tandanya: malaise, sakit kepala, menggigil, demam, pada kasus yang parah, pingsan atau kehilangan kesadaran total, agitasi motorik, delirium. Tingkat keparahan gejala ini tergantung pada tingkat kerusakan jaringan, karakteristik luka bernanah dan kegunaan perawatan bedah.

Diagnostik. Seperti dapat dilihat, beberapa gambaran merupakan karakteristik dari manifestasi klinis ANI. Namun, spesifisitas kompleks gejala masih disamakan dengan fakta bahwa monoinfeksi anaerobik non-clostridial relatif jarang (1,3-20%), sedangkan infeksi aerob-anaerob campuran biasanya diamati (hingga 60%). Dalam kasus ini, diagnosis klinis tidak dapat memiliki nilai utama yang independen. Selain itu, ini tidak menyiratkan penetapan diagnosis etiologi yang diperlukan untuk organisasi antibakteri yang efektif terapi.

Peran utama dalam pengakuan API, tentu saja, milik metode penelitian mikrobiologi laboratorium. Di antara metode diagnostik seperti mikroskopis, bakteriologis, imunologis, biologis, kromatografi, tidak semua telah menemukan aplikasi praktis dalam pengenalan API.

Dalam praktik klinis sehari-hari, untuk diagnosis cepat API, preferensi diberikan pada mikroskopi apusan cairan luka yang diwarnai Gram dan kromatografi gas-cair. Penggunaan bakterioskopi eksudat purulen memungkinkan, setelah 10-15 menit, untuk menilai secara kasar mikroflora yang terlibat dalam nanah. Namun, sebagian besar patogen ANI tidak memiliki fitur morfologi yang memungkinkan mereka dibedakan dari bakteri aerob dan anaerob fakultatif yang termasuk dalam genus yang sama. Kandungan informasi metode mikroskopis meningkat secara signifikan ketika menggunakan modifikasi warna noda menurut Kopelov (Kocharovets V.I. et al., 1986). Hasil yang kebetulan dengan kultur bakteriologis dalam diagnosis anaerob gram negatif tercatat pada 72,7% kasus (Kolker II et al., 1990).

Iradiasi ultraviolet dari apusan asli memungkinkan untuk mengidentifikasi B. melaninogenicus dengan pendaran karakteristik koloni. Saat melakukan kromatografi gas-cair, asam lemak volatil yang spesifik untuk mikroba anaerobik ditemukan dalam bahan uji. Signifikansi praktis dari analisis kromatografi, yang memakan waktu sekitar 60 menit, sangat bagus, meskipun faktanya tidak semua anaerob asporogenik membentuk asam lemak volatil selama metabolisme. Saat ini, metode kromatografi gas-cair memberikan konfirmasi diagnosis klinis pada ANI jaringan lunak dari 5 hingga 58% (Kuzin M. I. et al., 1987; Shimkevich L. L. et al., 1986; Istratov V. G. et al., 1989).

Persentase kebetulan diagnosis ANI dengan penggunaan simultan metode kromatografi dan bakteriologis cukup tinggi - dari 52 hingga 97% (Korolev B. A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).

Namun, metode utama diagnosis etiologi ANI adalah Bakteriologis. Terlepas dari kenyataan bahwa secara teknis tetap kompleks dan panjang, hanya metode ini, yang didasarkan pada pertimbangan gabungan dari berbagai sifat patogen, yang memungkinkan penentuan struktur etiologi peradangan yang paling akurat dan lengkap.

Untuk institusi medis khusus dengan laboratorium diagnostik anaerobik penuh waktu, diagnostik bakteriologis multi-tahap dapat diterima (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).

Tahap pertama penelitian mikrobiologi adalah pemilihan, pengumpulan dan pengiriman bahan uji, yang dilakukan sesuai dengan aturan tertentu. Waktu yang berlalu antara pengumpulan bahan dan penanamannya harus minimal.

Tahap kedua - pemeriksaan mikroskopis dari apusan pewarnaan Gram asli - memungkinkan untuk menarik kesimpulan tentang jumlah mikroorganisme dan afiliasi gramnya, yang berfungsi sebagai kontrol untuk isolasi anaerob selanjutnya.

Tahap ketiga adalah penaburan bahan uji pada media nutrisi, ciri umum di antaranya adalah adanya zat pereduksi yang diperlukan untuk mengurangi pH media. Sejumlah metode digunakan di sini:

1. Menabur biakan dengan cara disuntikkan ke kolom tinggi gula agar.

2. Penghapusan udara dari kapal dengan memompa keluar (penggunaan berbagai jenis anaerostats).

3. Mengganti udara dengan gas biasa (komposisi dan rasio campuran gas mungkin berbeda).

4. Perlindungan mekanis terhadap oksigen udara (metode Vignal-Veillon).

5. Penyerapan kimia oksigen atmosfer (misalnya, dengan larutan basa pirogalol).

Tahap keempat adalah budidaya bakteri anaerob. Harus diperhitungkan bahwa berbagai jenis anaerob tumbuh pada tingkat yang berbeda.

Tahap kelima adalah isolasi kultur murni.

Tahap keenam adalah identifikasi bakteri anaerob. Hal ini didasarkan pada studi morfologi sel dan karakteristik budayanya, reaksi biokimia (menggunakan modifikasi sistem AP dan Minir.ec), motilitas, kemampuan untuk bersporulasi, kepekaan terhadap antibiotik, produksi pigmen, dll. Identifikasi anaerob dengan menentukannya produk fermentasi dilakukan menggunakan kromatografi gas, sedangkan periode diagnosis tidak melebihi 1 jam. Metode yang menjanjikan adalah identifikasi bakteri anaerob menggunakan komputer. KeHey dan Ke1^ mengembangkan program komputer yang mencakup 28 genera dan 238 spesies anaerob, termasuk uji biokimia dan kromatografi. Sistem ini dirancang untuk pengenalan tanaman yang tidak dikenal dengan cepat, akurat, dan berkinerja tinggi. Waktu identifikasi dari beberapa detik hingga 40 menit.

Metode ini rumit dan memakan waktu, memerlukan peralatan khusus dan kualifikasi tenaga medis. Oleh karena itu, masalah pengembangan metode dan sistem ekspres domestik yang menyediakan diagnostik tepat waktu dan memadai perlakuan penyakit yang disebabkan oleh bakteri anaerob.

Dalam hal ini, penelitian ilmiah dan praktis bersama selama delapan tahun (Departemen Bedah Lapangan Militer Institut Medis Militer Samara dan Departemen Mikrobiologi Universitas Kedokteran Negeri Samars Kogo) berakhir dengan pengembangan media nutrisi baru untuk budidaya aerob dan anaerob (Buchin PI dan et al., 1989). Agar indikator glukosa, yang diproduksi oleh Lembaga Penelitian Media Nutrisi Makhachkala, digunakan sebagai dasar media ini. Rekan ahli mikrobiologi kami telah mengembangkan, menguji, dan mematenkan stimulator pertumbuhan mikroba anaerob asporogenik yang transparan dan termostabil. Obat ini dibuat berdasarkan hidrolisat susu darah mikroba dan mengandung sejumlah zat pertumbuhan lainnya. Ini tahan panas, disterilkan dalam autoklaf pada 0,5 atm selama 30 menit. Disimpan di lemari es. Ini ditambahkan ke agar indikator glukosa sebagai 10-15% dari media, yang memiliki warna ungu transparan, dan dalam kondisi steril dituangkan ke dalam tabung Vinyal.

Bakteri piogenik aerobik, serta anaerob-peptococci, peptostreptococci berkembang pada media nutrisi buatan. Bacteroides (bakteri gram negatif obligat berbentuk batang anaerob) ditandai dengan pertumbuhan yang lambat. Dalam hal ini, penilaian visual dari hasil inokulasi bahan uji dalam tabung Vinyal dilakukan setiap hari selama lima hari (batas waktu pengamatan), dan untuk media miring - selama tiga hari (batas waktu pengamatan), sampai tanda-tanda pertama perkembangan kultur mikroba muncul. Hal ini dibuktikan dengan perubahan warna substrat nutrisi indikator, serta terbentuknya koloni mikroskopis pada ketebalan medium, yang mudah dibedakan di bawah mikroskop perbesaran rendah (objektif 10x) saat mikroskop tabung dan mikroskop. tabung reaksi dari bagian bawah lapisan substrat miring.

Perkembangan semua bakteri patogen anaerob asporogenik yang memfermentasi karbohidrat yang terkandung dalam media nutrisi menjadi asam ditandai dengan perubahan warna substrat dari ungu asli menjadi kuning tanpa munculnya gelembung gas pada ketebalan media. Pembentukan gas yang diucapkan dengan latar belakang menguningnya media dalam tabung khas untuk clostridia anaerob (agen penyebab potensial gangren gas), serta beberapa bakteri anaerob fakultatif, jika yang terakhir berkecambah di bawah kondisi anaerobik yang ketat.

Untuk pertumbuhan stafilokokus, streptokokus dan proteus pada media miring dalam tabung reaksi, warna substrat berubah dari ungu asli menjadi kuning, untuk Pseudomonas aeruginosa - dari ungu menjadi biru. Escherichia dicirikan oleh tidak adanya perubahan warna ungu media selama pertumbuhan masif, atau menguningnya substrat selama pertumbuhan jarang.

Ketika membandingkan hasil inokulasi bahan yang diteliti menurut metode Vinhal-Veyon dan pada media miring, perlu dipandu oleh data yang diberikan pada Tabel. sebelas.

Tabel 11

Evaluasi hasil penyemaian aerobik-anaerobik bahan uji

Varian	Hasil penyemaian	Kesimpulan
	Tidak ada tanda-tanda pertumbuhan mikroba pada tabung Viñal selama lima hari, dan miring secara in vitro selama tiga hari	Hasil tes negatif
	Adanya pertumbuhan hanya dalam tabung vinyal dengan latar belakang tidak adanya pertumbuhan pada media miring dalam tabung reaksi	Kultur terisolasi - anaerob obligat
	Adanya pertumbuhan mikroba pada tabung vinyal, maupun pada media miring pada tabung reaksi dengan morfologi mikroba yang sama, sesuai dengan hasil pemeriksaan mikroskopis selanjutnya	Kultur terisolasi - anaerob fakultatif
	Adanya pertumbuhan pada tabung vinyal, maupun pada media miring pada tabung reaksi dengan morfologi mikroba yang berbeda, sesuai dengan hasil pemeriksaan mikroskopis selanjutnya	Kultur campuran anaerob dan aerob diisolasi
	Tidak adanya pertumbuhan dalam tabung Viñal terhadap adanya pertumbuhan pada media miring dalam tabung reaksi	Kultur terisolasi - aerob Informasi Umum. Furuncle - Peradangan purulen-nekrotik akut pada folikel rambut, jaringan di sekitarnya; Menurut klasifikasinya, itu termasuk dalam kelompok […] Perawatan abses dan phlegmon pada area maksilofasial dan leher adalah kompleks, termasuk efek simultan pada fokus purulen, [...]

Infeksi anaerob adalah proses patogen yang berkembang pesat yang mempengaruhi berbagai organ dan jaringan dalam tubuh dan sering menyebabkan kematian. Ini mempengaruhi semua orang, tanpa memandang jenis kelamin atau usia. Diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu dapat menyelamatkan hidup seseorang.

Apa itu?

Infeksi anaerob adalah penyakit infeksi yang terjadi sebagai komplikasi dari berbagai cedera. Patogennya adalah mikroorganisme pembentuk spora atau bukan pembentuk spora yang berkembang dengan baik di lingkungan anoksik atau dengan sedikit oksigen.

Anaerob selalu hadir dalam mikroflora normal, selaput lendir tubuh, di saluran pencernaan dan sistem genitourinari. Mereka diklasifikasikan sebagai mikroorganisme patogen bersyarat, karena mereka adalah penghuni alami biotop organisme hidup.

Dengan penurunan kekebalan atau pengaruh faktor negatif, bakteri mulai aktif berkembang biak secara tidak terkendali, dan mikroorganisme berubah menjadi patogen dan menjadi sumber infeksi. Produk limbah mereka adalah zat berbahaya, beracun dan agak agresif. Mereka dapat dengan mudah menembus sel atau organ tubuh lainnya dan menginfeksinya.

Di dalam tubuh, beberapa enzim (misalnya, hyaluronidase atau heparinase) meningkatkan patogenisitas anaerob, sebagai akibatnya, yang terakhir mulai menghancurkan serat otot dan jaringan ikat, yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi. Pembuluh darah menjadi rapuh, eritrosit hancur. Semua ini memicu perkembangan peradangan imunopatologis pembuluh darah - arteri, vena, kapiler, dan mikrotrombosis.

Bahaya penyakit ini dikaitkan dengan persentase kematian yang besar, jadi sangat penting untuk memperhatikan timbulnya infeksi tepat waktu dan segera memulai pengobatannya.

Penyebab infeksi

Ada beberapa alasan utama mengapa infeksi terjadi:

• Penciptaan kondisi yang sesuai untuk aktivitas vital bakteri patogen. Ini mungkin terjadi:
• ketika mikroflora internal aktif masuk ke jaringan steril;
• saat menggunakan antibiotik yang tidak berpengaruh pada bakteri gram negatif anaerobik;
• dalam kasus gangguan peredaran darah, misalnya dalam kasus operasi, tumor, cedera, menelan benda asing, penyakit pembuluh darah, dan nekrosis jaringan.
• Infeksi jaringan oleh bakteri aerob. Mereka, pada gilirannya, menciptakan kondisi yang diperlukan untuk aktivitas vital mikroorganisme anaerob.
• Penyakit kronis.
• Beberapa tumor yang terlokalisasi di usus dan kepala sering disertai dengan penyakit ini.

Jenis infeksi anaerob

Ini berbeda tergantung pada agen apa yang diprovokasi dan di area apa:

Infeksi bedah atau gangren gas

Infeksi bedah anaerob atau gangren gas adalah reaksi kompleks kompleks tubuh terhadap efek patogen tertentu. Ini adalah salah satu komplikasi luka yang paling sulit dan sering tidak dapat diobati. Dalam hal ini, pasien khawatir tentang gejala berikut:

• meningkatkan rasa sakit dengan perasaan kenyang, karena proses pembentukan gas terjadi di luka;
• bau busuk;
• keluar dari luka massa heterogen purulen dengan gelembung gas atau inklusi lemak.

Edema jaringan berkembang sangat cepat. Secara eksternal, luka memperoleh warna abu-abu-hijau.

Infeksi bedah anaerob jarang terjadi, dan kejadiannya secara langsung berkaitan dengan pelanggaran standar antiseptik dan sanitasi selama operasi bedah.

infeksi anaerobik clostridial

Agen penyebab infeksi ini adalah bakteri obligat yang hidup dan berkembang biak di lingkungan anoksik - perwakilan pembentuk spora dari clostridium (bakteri gram positif). Nama lain untuk infeksi ini adalah clostridiosis.

Dalam hal ini, patogen memasuki tubuh manusia dari lingkungan eksternal. Misalnya, ini adalah patogen tersebut:

• tetanus;
• botulisme;
• gangren gas;
• toksikoinfeksi yang terkait dengan penggunaan makanan terkontaminasi berkualitas rendah.

Toksin yang dikeluarkan, misalnya, oleh clostridia, berkontribusi pada munculnya eksudat - cairan yang muncul di rongga tubuh atau jaringan selama peradangan. Akibatnya, otot membengkak, menjadi pucat, memiliki banyak gas di dalamnya, dan mati.

Infeksi anaerobik non-clostridial

Tidak seperti bakteri obligat, perwakilan spesies fakultatif mampu bertahan hidup di lingkungan oksigen. Agen penyebab adalah:

• (bakteri bulat);
• shigella;
• escherichia;
• yersinia.

Patogen ini menyebabkan infeksi anaerobik non-clostridial. Ini lebih sering infeksi purulen-inflamasi dari tipe endogen - otitis media, sepsis, abses organ dalam dan lain-lain.

Dalam ginekologi

Mikroflora saluran genital wanita kaya akan berbagai mikroorganisme dan anaerob juga. Mereka adalah bagian dari sistem mikroekologi kompleks yang berkontribusi pada fungsi normal organ genital wanita. Mikroflora anaerob berhubungan langsung dengan terjadinya penyakit ginekologi inflamasi purulen yang parah, seperti bartholinitis akut, salpingitis akut, dan pyosalpinx.

Penetrasi infeksi anaerob ke dalam tubuh wanita difasilitasi oleh:

• cedera pada jaringan lunak vagina dan perineum, misalnya, saat melahirkan, selama aborsi atau studi instrumental;
• berbagai vaginitis, servisitis, erosi serviks, tumor pada saluran genital;
• sisa-sisa selaput ketuban, plasenta, bekuan darah setelah melahirkan di dalam rahim.

Peran penting dalam perkembangan infeksi anaerobik pada wanita dimainkan oleh kehadiran, asupan kortikosteroid, radiasi dan kemoterapi.

Kualifikasi infeksi anaerobik sesuai dengan lokalisasi fokusnya

Ada beberapa jenis infeksi anaerob:

• Infeksi jaringan lunak dan kulit. Penyakit ini disebabkan oleh bakteri gram negatif anaerob. Ini adalah penyakit superfisial (selulitis, borok kulit yang terinfeksi, konsekuensi setelah penyakit utama - eksim, kudis, dan lainnya), serta infeksi subkutan atau pasca operasi - abses subkutan, gangren gas, luka gigitan, luka bakar, borok yang terinfeksi pada diabetes, penyakit pembuluh darah . Dengan infeksi yang dalam, terjadi nekrosis jaringan lunak, di mana ada akumulasi gas, nanah abu-abu dengan bau busuk.
• Infeksi tulang. Artritis septik sering merupakan hasil dari Vincent yang diabaikan, osteomielitis - penyakit purulen-nekrotik yang berkembang di tulang atau sumsum tulang dan jaringan di sekitarnya.
• Infeksi pada organ dalam, termasuk wanita, vaginosis bakteri, aborsi septik, abses pada alat genital, infeksi intrauterin dan ginekologis dapat terjadi.
• Infeksi aliran darah- sepsis. Ini menyebar melalui aliran darah;
• Infeksi rongga serosa- peritonitis, yaitu radang peritoneum.
• bakteremia- adanya bakteri dalam darah, yang sampai di sana dengan cara eksogen atau endogen.

Infeksi bedah aerobik

Tidak seperti infeksi anaerob, patogen aerob tidak dapat hidup tanpa oksigen. Penyebab infeksi:

• diplokokus;
• kadang-kadang ;
• coli usus dan tifoid.

Jenis utama infeksi bedah aerobik meliputi:

• furunkel;
• furunkulosis;
• bisul;
• hidradenitis;
• api luka.

Mikroba aerobik masuk ke dalam tubuh melalui kulit yang terkena dan selaput lendir, serta melalui limfatik dan pembuluh darah. Hal ini ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, kemerahan lokal, pembengkakan, nyeri dan kemerahan.

Diagnostik

Untuk diagnosis yang tepat waktu, perlu untuk menilai gambaran klinis dengan benar dan memberikan perawatan medis yang diperlukan sesegera mungkin. Bergantung pada lokalisasi fokus infeksi, berbagai spesialis terlibat dalam diagnostik - ahli bedah dari berbagai arah, ahli THT, ginekolog, dan ahli traumatologi.

Hanya studi mikrobiologis yang dapat mengkonfirmasi dengan pasti partisipasi bakteri anaerob dalam proses patologis. Namun, jawaban negatif tentang keberadaan anaerob dalam tubuh tidak menolak kemungkinan partisipasi mereka dalam proses patologis. Menurut para ahli, sekitar 50% perwakilan anaerobik dari dunia mikrobiologis saat ini tidak dibudidayakan.

Metode presisi tinggi untuk menunjukkan infeksi anaerobik termasuk kromatografi gas-cair dan analisis spektrometri massa, yang menentukan jumlah asam cair yang mudah menguap dan metabolit - zat yang terbentuk selama metabolisme. Metode yang tidak kalah menjanjikan adalah penentuan bakteri atau antibodinya dalam darah pasien menggunakan enzim immunoassay.

Mereka juga menggunakan diagnostik ekspres. Biomaterial dipelajari dalam sinar ultraviolet. Membelanjakan:

• penyemaian bakteriologis dari isi abses atau bagian luka yang dapat dilepas dalam media nutrisi;
• kultur darah untuk keberadaan bakteri dari spesies anaerobik dan aerobik;
• pengambilan sampel darah untuk analisis biokimia.

Adanya infeksi ditunjukkan dengan peningkatan jumlah zat dalam darah - bilirubin, urea, kreatinin, serta penurunan kandungan peptida. Peningkatan aktivitas enzim - transaminase dan alkaline phosphatase.

Pemeriksaan x-ray mengungkapkan akumulasi gas di jaringan atau rongga tubuh yang rusak.

Saat mendiagnosis, perlu untuk mengecualikan keberadaan erisipelas di tubuh pasien - penyakit menular kulit, trombosis vena dalam, lesi jaringan purulen-nekrotik oleh infeksi lain, pneumotoraks, eritema eksudatif, radang dingin tahap 2-4.

Pengobatan infeksi anaerob

Saat merawat, Anda tidak dapat melakukan tindakan seperti:

Intervensi bedah

Luka dibedah, jaringan mati mengering secara drastis, dan luka diobati dengan larutan kalium permanganat, klorheksidin, atau hidrogen peroksida. Prosedur ini biasanya dilakukan dengan anestesi umum. Nekrosis jaringan yang luas mungkin memerlukan amputasi anggota badan.

Terapi medis

Itu termasuk:

• minum obat penghilang rasa sakit, vitamin dan antikoagulan - zat yang mencegah penyumbatan pembuluh darah oleh pembekuan darah;
• terapi antibakteri - minum antibiotik, dan penunjukan obat tertentu terjadi setelah analisis sensitivitas patogen terhadap antibiotik dilakukan;
• pemberian serum antigangren pada pasien;
• transfusi plasma atau imunoglobulin;
• pengenalan obat yang menghilangkan racun dari tubuh dan menghilangkan efek negatifnya pada tubuh, yaitu detoksifikasi tubuh.

Fisioterapi

Dalam fisioterapi, luka dirawat dengan ultrasound atau laser. Mereka meresepkan terapi ozon atau oksigenasi hiperbarik, yaitu, mereka bertindak dengan oksigen di bawah tekanan tinggi pada tubuh untuk tujuan pengobatan.

Pencegahan

Untuk mengurangi risiko pengembangan penyakit, perawatan luka primer berkualitas tinggi dilakukan tepat waktu, benda asing dikeluarkan dari jaringan lunak. Selama operasi bedah, aturan asepsis dan antisepsis dipatuhi dengan ketat. Dengan area kerusakan yang luas, profilaksis antimikroba dan imunisasi spesifik dilakukan - vaksinasi profilaksis.

Apa yang akan menjadi hasil perawatan? Ini sangat tergantung pada jenis patogen, lokasi fokus infeksi, diagnosis tepat waktu, dan perawatan yang tepat. Dokter biasanya memberikan prognosis yang hati-hati tetapi menguntungkan untuk penyakit tersebut. Dengan stadium lanjut penyakit, dengan tingkat kemungkinan yang tinggi, kita dapat berbicara tentang kematian pasien.

Artikel berikutnya.