Demensia aterosklerotik. Klinik gangguan mental pada aterosklerosis serebral. Manifestasi demensia aterosklerotik. Psikosis aterosklerotik Kondisi yang diperlukan untuk aktivitas kognitif yang efektif

Ada penyakit pembuluh darah yang memengaruhi tidak hanya kerja jantung, tetapi juga aktivitas otak seseorang. Salah satu manifestasi awal kerusakan pembuluh darah otak adalah sakit kepala (cephalgia) dan gangguan memori, yang kebanyakan orang anggap sebagai gejala biasa.

Jika rasa sakit dihilangkan dengan Citramon atau Analgin, banyak orang meminum pil ini selama bertahun-tahun tanpa memikirkan mengapa kondisinya tidak membaik. Gangguan memori dikaitkan dengan "sklerosis" terkait usia. Setelah ini, gejala lain yang lebih menakutkan mungkin muncul yang dapat menyebabkan kecacatan seseorang dan sepenuhnya mengucilkannya dari masyarakat. Konsekuensi seperti itu dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah otak, yang disebut aterosklerosis serebral.

Apa itu penyakit serebrovaskular?

Aterosklerosis serebral adalah penyakit pembuluh darah otak, di mana proses endokrin-biokimia dan mekanisme neuroregulasi yang bertanggung jawab untuk sirkulasi otak (perfusi otak) terganggu. "Aterosklerosis" atas nama penyakit berarti penyempitan atau sklerosis pembuluh darah, dan kata "serebral" mencerminkan lokalisasi lesi - pembuluh otak.

Penyakit ini bersifat kronis dan progresif.

Dengan penurunan suplai darah ke otak, fungsi neurologis tubuh terganggu, proses mentalnya terkuras. Hasil dari pelanggaran tersebut dapat berupa perubahan kepribadian intelektual-mnestik dan bahkan demensia yang nyata.

Apa yang menyebabkan penyakit ini, apa yang memprovokasi? Mekanisme perkembangan aterosklerosis serebral didasarkan pada stenosis lumen arteri serebral, yang memperburuk nutrisi sel-sel otak dan menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia).

Penyebab stenosis, biasanya, adalah plak kolesterol (ateroma) yang terjadi di intima (dinding bagian dalam) pembuluh darah. Dinding pembuluh yang dipadatkan secara sklerotik menjadi tidak mampu meregang, tidak elastis, rapuh. Dengan aterosklerosis stenosis yang lama dari arteri precerebral (terletak di permukaan otak) atau vasospasme akut, oklusi dapat berkembang - tumpang tindih lumen yang lengkap, yang menyebabkan pusat nekrosis jaringan otak (nekrosis) akan terbentuk di lokasi lesi.

kode ICD

Menurut Klasifikasi Penyakit Internasional revisi ke-10, aterosklerosis serebral termasuk dalam kelas IX "Penyakit sistem peredaran darah" di bawah judul I67 "Penyakit serebrovaskular lainnya". Sinonim dari kelompok nosologis ini adalah:

ateroma arteri otak;
gangguan sklerotik sirkulasi serebral;
sklerosis pembuluh darah otak dan lain-lain.

Kode untuk aterosklerosis serebral dan patologi sinonim menurut ICD-10 adalah I67.2.

Gejala

Sakit kepala, sering diamati pada tahap awal aterosklerosis serebral, bukanlah gejala spesifik dari penyakit ini. Cephalgia terjadi pada banyak penyakit lain yang tidak terkait dengan patologi vaskular. Tanda-tanda sebenarnya dari aterosklerosis serebral sangat spesifik. Kurangnya suplai darah memicu gangguan variabel pada sistem saraf, yang tidak selalu disertai dengan rasa sakit dan berbeda tergantung pada stadium penyakitnya.

Aterosklerosis arteri serebral

tahap awal

Sulit untuk mendiagnosis tahap awal aterosklerosis serebral pembuluh darah otak. Perkembangan bertahap dan pertumbuhan gambaran gejala mengarah pada fakta bahwa seseorang terbiasa dengan kondisinya dan tidak melihat alasan untuk menemui dokter. Anda harus sangat memperhatikan kesejahteraan Anda untuk memperhatikan gangguan seperti itu:

penurunan konsentrasi, memori, pemahaman bacaan;
terjadinya reaksi aneh terhadap suara atau rasa tertentu;
gangguan mekanisme persepsi suhu - munculnya perasaan panas atau kedinginan tanpa adanya kondisi demam yang nyata;
kemunduran keterampilan motorik halus tangan (ketidakmampuan untuk melakukan pekerjaan dengan benda-benda kecil atau dengan urutan tindakan yang jelas dan cepat);
pusing, kemunduran episodik dalam koordinasi gerakan;
kelemahan pada tungkai;
gangguan tidur (sulit tidur, mimpi buruk, sering terbangun).

Tidak jarang seseorang menjadi tuli pada satu telinga atau buta pada satu mata. Serangan iskemik (TIA) sementara (transient) pertama muncul.

Gangguan mental dan kognitif

Dengan aterosklerosis serebral tingkat 2 (atau tahap), ada penurunan kondisi pasien, yang lebih terasa, yaitu:

penurunan kecerdasan;
lemah hati (kelembutan, ketidakberdayaan), jika belum pernah diamati sebelumnya;
kemajuan dalam penurunan memori kerja - peristiwa masa lalu diingat lebih jelas daripada yang dilakukan beberapa hari yang lalu atau beberapa menit yang lalu;
penurunan konsentrasi lebih lanjut, pasien tidak menangkap makna dari apa yang mereka baca, tidak dapat mengingatnya, menjawab pertanyaan.

Dengan latar belakang gangguan mental, seseorang menjadi tergantung pada keadaan eksternal, bereaksi tajam bahkan terhadap guncangan kecil dan cenderung menciptakan masalah yang tidak ada. Misalnya, ia mengilhami dirinya sendiri bahwa ia sakit dengan beberapa penyakit somatik yang tidak dapat disembuhkan, menderita ketakutan akan kematian akibat serangan jantung dan gangguan mental lainnya yang terkait dengan aterosklerosis serebral.

demensia

Tahap ketiga aterosklerosis serebral adalah yang paling tidak menguntungkan dalam kaitannya dengan risiko stroke. Demensia karakteristiknya (pikun pikun, "kegilaan pikun", demensia yang didapat) ditandai dengan:

penurunan terus-menerus dalam aktivitas kognitif;
hilangnya keterampilan yang diperoleh sebelumnya;
ketidakmampuan untuk memperoleh pengetahuan baru;
ketidakcocokan profesional lengkap seseorang.

Keadaan obsesif pada pasien dengan demensia terkadang memperoleh proporsi bencana dan mengancam keselamatan tidak hanya pasien itu sendiri, tetapi juga orang-orang di sekitarnya.

Menurut beberapa data, peningkatan kejadian demensia dalam beberapa tahun terakhir telah meningkat pesat dan berjumlah sekitar 7,7 juta kasus terdaftar setiap tahun.

Bagaimana cara mengobati?

Dari uraian aterosklerosis serebral di atas, jelas bahwa ini adalah penyakit yang cukup sulit untuk diobati. Proses patologis yang terjadi di otak pada penyakit serebrovaskular sebagian besar bersifat ireversibel, terutama pada stadium lanjut. Dari sini dapat disimpulkan bahwa pengobatan aterosklerosis serebral (pembuluh otak) harus dimulai pada tahap awal.

Perawatan biasanya dimulai dengan perubahan gaya hidup dan pola makan, karena kebiasaan buruk, kurangnya aktivitas fisik, dan kelebihan berat badan merupakan faktor risiko utama untuk mengembangkan aterosklerosis serebral.

Langkah selanjutnya adalah terapi obat, termasuk penggunaan:

nootropics yang meningkatkan ketahanan sel-sel otak terhadap pengaruh agresif dan meningkatkan suplai darah ke otak;
obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi darah dan mengurangi kekentalan darah (asam asetilsalisilat);
obat-obatan untuk menjaga tekanan darah pada tingkat yang aman;
dalam beberapa kasus - obat penenang dan obat psikotropika lainnya untuk menstabilkan latar belakang psiko-emosional;
statin dan obat penurun lipid lainnya yang menurunkan kadar kolesterol darah;
vitamin yang berkontribusi pada pengaturan fungsi sistem saraf pusat (terutama kelompok B).

Dalam situasi tertentu, perawatan bedah digunakan.

Langkah-langkah efektif untuk memerangi aterosklerosis serebral adalah fisioterapi (BIMP - medan magnet impulsif bepergian), UVI - iradiasi ultraviolet, yang meningkatkan mikrosirkulasi dan sifat reologi darah (fluiditas), pijat zona kerah serviks, prosedur oksigenasi hiperbarik (saturasi oksigen) dan lain-lain.

Pijat zona kerah serviks adalah salah satu metode terapi

Apakah pengobatan obat tradisional efektif?

Tidak diinginkan untuk mengandalkan pengobatan dengan obat tradisional untuk penyakit serius seperti aterosklerosis serebral. Obat tradisional hanya menyetujui pengobatan yang benar-benar berguna untuk menormalkan metabolisme lipid dan mengurangi kolesterol "jahat". Ini adalah makanan, hidangan yang berguna untuk dimasukkan ke dalam makanan pasien:

teh hijau, jus (anggur, jeruk);
minyak sayur, kenari;
rumput laut dan makanan laut lainnya;
kacang hijau, bawang putih, bawang bombay, mentimun, wortel, labu, zucchini, melon, kol.

Dari sarana pengobatan herbal, Anda dapat menawarkan infus pada lemon balm, daun stroberi, partisi berserat jeruk bali.

Ramalan

Dengan tidak adanya pengobatan aterosklerosis serebral, prognosisnya tidak baik. Disabilitas dan asosialitas adalah akibat paling sering dari perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah otak. Risiko stroke iskemik sangat tinggi, seringkali berakibat fatal. Pasien pasca stroke jarang kembali ke aktivitas atau profesi seperti biasanya.

Dengan pengobatan yang diresepkan tepat waktu, dan yang paling penting, kepatuhan yang ketat terhadap semua resep, perkembangan penyakit dapat diperlambat, prognosisnya membaik.

Tindakan pencegahan untuk memperkuat pembuluh darah

Adalah mungkin untuk mencegah penyakit berbahaya yang disebut aterosklerosis serebral jika Anda memperkuat pembuluh darah sejak usia muda. Pola hidup sehat dalam hal ini merupakan langkah utama pencegahan penyakit. Itu berarti:

nutrisi yang rasional dan seimbang;
minum cukup cairan (untuk meningkatkan reologi darah);
cukup, memadai untuk usia, aktivitas fisik;
kinerja latihan senam khusus;
pelatihan memori konstan;
hobi yang bermanfaat.

Gaya hidup yang tenang, menjaga semangat yang baik, minat dan sikap positif terhadap orang lain juga merupakan faktor penting dalam meningkatkan ketahanan terhadap stres, memperkuat sistem saraf pusat dan mencegah patologi pembuluh darah.

Kesimpulan

Aterosklerosis serebral adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh pembentukan plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah otak.
Tergantung pada tingkat kerusakan otak iskemik (tahap), dapat berlanjut secara subklinis atau memanifestasikan dirinya sebagai stroke, gangguan mental, demensia.
Faktor utama dalam pencegahan adalah menjaga pola hidup sehat.

Apa itu aterosklerosis serebral: gangguan mental, demensia, pengobatan - semua tentang penyakit dan kesehatan di situs

Seiring bertambahnya usia, seseorang mulai mengalami kegagalan di semua sistem dan organ. Ada penyimpangan dalam aktivitas mental, yang dibagi menjadi perilaku, emosional dan kognitif. Yang terakhir termasuk demensia (atau kepikunan), meskipun memiliki hubungan erat dengan gangguan lain. Sederhananya, pada pasien dengan demensia, dengan latar belakang kelainan mental, perubahan perilaku, depresi yang tidak masuk akal muncul, emosi menurun, dan orang tersebut mulai menurun secara bertahap.

Demensia biasanya berkembang pada orang tua. Ini mempengaruhi beberapa proses psikologis: bicara, memori, berpikir, perhatian. Sudah pada tahap awal demensia vaskular, gangguan yang dihasilkan cukup signifikan, yang mempengaruhi kualitas hidup pasien. Dia melupakan keterampilan yang sudah diperoleh, dan mempelajari keterampilan baru menjadi tidak mungkin. Pasien seperti itu harus meninggalkan bidang profesional, dan mereka tidak dapat melakukannya tanpa pengawasan terus-menerus dari rumah tangga.

Ciri-ciri umum penyakit

Gangguan fungsi kognitif yang didapat yang berdampak negatif pada aktivitas dan perilaku sehari-hari pasien disebut demensia.

Penyakit ini dapat memiliki beberapa derajat keparahan tergantung pada adaptasi sosial pasien:

Demensia ringan - pasien mengalami penurunan keterampilan profesional, aktivitas sosialnya menurun, minat pada aktivitas favorit dan hiburan melemah secara signifikan. Pada saat yang sama, pasien tidak kehilangan orientasi di ruang sekitarnya dan dapat melayani dirinya sendiri secara mandiri.
Demensia tingkat sedang (sedang) - ditandai dengan ketidakmungkinan meninggalkan pasien tanpa pengawasan, karena ia kehilangan kemampuan untuk menggunakan sebagian besar peralatan rumah tangga. Terkadang sulit bagi seseorang untuk secara mandiri membuka kunci di pintu depan. Tingkat keparahan seperti itu dalam bahasa umum sering disebut sebagai "kegilaan pikun". Pasien membutuhkan bantuan terus-menerus dalam kehidupan sehari-hari, tetapi ia dapat mengatasi perawatan diri dan kebersihan pribadi tanpa bantuan dari luar.
Derajat parah - pasien memiliki disadaptasi lengkap terhadap lingkungan dan degradasi kepribadian. Dia tidak bisa lagi melakukannya tanpa bantuan orang yang dicintai: dia perlu diberi makan, mandi, berpakaian, dll.

Ada dua bentuk demensia: total dan lakunar.(dismnestik atau parsial). Yang terakhir ditandai dengan penyimpangan serius dalam proses ingatan jangka pendek, sementara perubahan emosional tidak terlalu menonjol (sensitivitas dan air mata yang berlebihan). Varian khas dari demensia lakunar dapat dipertimbangkan pada tahap awal.

Bentuk demensia total ditandai dengan degradasi pribadi yang absolut. Pasien mengalami gangguan intelektual dan kognitif, bidang kehidupan emosional-kehendak berubah secara radikal (tidak ada rasa malu, kewajiban, minat vital, dan nilai-nilai spiritual menghilang).

Dari sudut pandang medis, ada klasifikasi jenis demensia:

Demensia tipe atrofi (penyakit Alzheimer, penyakit Pick) - terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan latar belakang reaksi degeneratif primer yang terjadi pada sel-sel sistem saraf pusat.
Demensia vaskular (aterosklerosis, hipertensi) - berkembang karena patologi peredaran darah dalam sistem vaskular otak.
Demensia tipe campuran - mekanisme perkembangannya mirip dengan demensia atrofi dan vaskular.

Demensia sering berkembang karena patologi yang menyebabkan kematian atau degenerasi sel-sel otak (sebagai penyakit independen), dan juga dapat memanifestasikan dirinya sebagai komplikasi penyakit yang parah. Selain itu, kondisi seperti trauma tengkorak, tumor otak, alkoholisme, dll. dapat menjadi penyebab demensia.

Untuk semua demensia, tanda-tanda seperti emosi-kehendak (air mata, apatis, agresi yang tidak masuk akal, dll.) dan gangguan intelektual (berpikir, berbicara, perhatian), hingga pembusukan pribadi, adalah relevan.

Demensia vaskular

Jenis penyakit ini dikaitkan dengan gangguan fungsi kognitif karena patologi aliran darah di otak. Demensia vaskular ditandai dengan perkembangan proses patologis yang panjang. Pasien praktis tidak menyadari bahwa ia mengembangkan demensia otak. Akibat gangguan aliran darah, pusat-pusat otak tertentu mulai mengalami mengapa terjadi kematian sel-sel otak. Sejumlah besar sel-sel ini menyebabkan disfungsi otak, yang dimanifestasikan oleh demensia.

Penyebab

Stroke adalah salah satu akar penyebab demensia vaskular. Keduanya, dan, yang membedakan stroke, menghilangkan sel-sel otak dari nutrisi yang tepat, yang menyebabkan kematian mereka. Oleh karena itu, pasien stroke sangat berisiko mengalami demensia.

Hal ini juga dapat menyebabkan demensia. Karena tekanan darah rendah, volume darah yang beredar melalui pembuluh otak berkurang (hiperfusi), yang selanjutnya menyebabkan demensia.

Selain itu, demensia juga dapat disebabkan oleh iskemia, aritmia, diabetes, vaskulitis infeksi dan autoimun, dll.

Seperti disebutkan di atas, seringkali penyebab demensia seperti itu bisa terjadi. Akibatnya, apa yang disebut demensia aterosklerotik berkembang secara bertahap, yang ditandai dengan tahap parsial demensia - ketika pasien dapat menyadari bahwa ia mengalami gangguan kognitif. Demensia ini berbeda dari demensia lain dalam kemajuan bertahap dari gambaran klinis, ketika perbaikan episodik dan penurunan kondisi pasien secara berkala saling menggantikan. Demensia aterosklerotik juga ditandai dengan pusing, deviasi bicara dan visual, serta psikomotor yang tertunda.

tanda-tanda

Biasanya, dokter mendiagnosis demensia vaskular dalam kasus ketika disfungsi kognitif mulai muncul setelah trauma atau stroke. Pertanda perkembangan demensia juga dianggap sebagai melemahnya perhatian. Pasien mengeluh bahwa mereka tidak dapat berkonsentrasi pada objek tertentu, berkonsentrasi. Gejala khas demensia adalah perubahan gaya berjalan (minching, goyah, "ski", gaya berjalan goyah), timbre suara dan artikulasi. Disfungsi menelan lebih jarang terjadi.

Proses intelektual mulai bekerja dalam gerakan lambat - juga merupakan sinyal yang mengkhawatirkan. Bahkan pada awal penyakit, pasien mengalami beberapa kesulitan dalam mengatur aktivitasnya dan menganalisis informasi yang diterima. Dalam proses mendiagnosis demensia pada tahap awal, pasien diberikan tes khusus untuk demensia. Dengan bantuannya, mereka memeriksa seberapa cepat subjek mengatasi tugas-tugas tertentu.

Omong-omong, dengan jenis demensia vaskular penyimpangan memori tidak terlalu menonjol, yang tidak dapat dikatakan tentang bidang aktivitas emosional. Menurut statistik, sekitar sepertiga pasien dengan demensia vaskular berada dalam keadaan depresi. Semua pasien sering mengalami perubahan suasana hati. Mereka bisa tertawa sampai menangis, dan tiba-tiba mereka mulai menangis tersedu-sedu. Seringkali pasien menderita halusinasi, serangan epilepsi, menunjukkan sikap apatis terhadap dunia luar, lebih memilih tidur daripada terjaga. Selain di atas, gejala demensia vaskular termasuk penurunan gerak tubuh dan gerakan wajah, yaitu gangguan aktivitas motorik. Pasien mengalami gangguan buang air kecil. Ciri khas pasien yang menderita demensia juga kecerobohan.

Perlakuan

Tidak ada standar, metode template untuk pengobatan demensia. Setiap kasus dipertimbangkan oleh spesialis secara terpisah. Ini karena sejumlah besar mekanisme patogenetik yang mendahului penyakit. Perlu dicatat bahwa demensia penuh tidak dapat disembuhkan, oleh karena itu, gangguan yang disebabkan oleh penyakit ini tidak dapat diubah.

Pengobatan demensia vaskular, dan jenis demensia lainnya juga dilakukan dengan bantuan mereka yang memiliki efek positif pada jaringan otak, meningkatkan metabolisme mereka. Juga, pengobatan demensia melibatkan pengobatan langsung penyakit yang menyebabkan perkembangannya.

Untuk meningkatkan proses kognitif, (cerebrolysin) dan obat-obatan nootropic digunakan. Jika pasien terkena bentuk depresi yang parah, maka bersama dengan pengobatan utama untuk demensia, antidepresan diresepkan. Untuk pencegahan infark serebral, agen antiplatelet dan antikoagulan diresepkan.

Jangan lupa tentang: berhenti merokok dan alkohol, makanan berlemak dan terlalu asin, Anda harus lebih banyak bergerak. Harapan hidup dengan demensia vaskular lanjut adalah sekitar 5 tahun.

Perlu dicatat bahwa orang gila sering memiliki sifat yang tidak menyenangkan seperti kecerobohan Oleh karena itu, kerabat perlu memberikan perawatan yang tepat bagi orang sakit. Jika rumah tangga tidak dapat mengatasi hal ini, maka Anda dapat menggunakan layanan perawat profesional. Ini, serta pertanyaan umum lainnya yang terkait dengan penyakit ini, patut didiskusikan dengan mereka yang telah mengalami masalah serupa di forum yang didedikasikan untuk demensia vaskular.

Video: demensia vaskular dalam program "Hidup Sehat!"

Demensia pikun (pikun)

Banyak, mengamati rumah tangga lanjut usia, sering melihat perubahan kondisi mereka terkait dengan karakter, intoleransi dan pelupa. Keras kepala yang tak tertahankan muncul dari suatu tempat, menjadi tidak mungkin untuk meyakinkan orang-orang seperti itu tentang sesuatu. Ini karena atrofi otak karena kematian sel-selnya dalam skala besar karena usia, yaitu demensia pikun mulai berkembang.

tanda-tanda

Pertama, orang tua mulai sedikit penyimpangan dalam memori- pasien lupa peristiwa baru-baru ini, tetapi ingat apa yang terjadi di masa mudanya. Dengan perkembangan penyakit, fragmen lama mulai menghilang dari ingatan. Pada demensia pikun, ada dua kemungkinan mekanisme perkembangan penyakit, tergantung pada adanya gejala tertentu.

Kebanyakan orang tua dengan demensia pikun praktis tidak memiliki keadaan psikotik, yang sangat memudahkan kehidupan pasien sendiri dan kerabatnya, karena pasien tidak menimbulkan banyak masalah.

Tetapi ada juga kasus psikosis yang sering, disertai dengan inversi tidur. Kategori pasien ini ditandai dengan tanda-tanda demensia pikun seperti halusinasi, kecurigaan berlebihan, perubahan suasana hati dari kelembutan menangis menjadi kemarahan yang benar, mis. bentuk global penyakit berkembang. Perubahan tekanan darah (hipotensi, hipertensi), perubahan kadar darah (diabetes), dll dapat memicu timbulnya psikosis.Oleh karena itu, penting untuk melindungi orang tua gila dari semua jenis penyakit kronis dan virus.

Perlakuan

Petugas kesehatan menyarankan agar tidak mengobati demensia di rumah terlepas dari tingkat keparahan dan jenis penyakitnya. Saat ini ada banyak rumah kos, sanatorium, yang arahan utamanya adalah perawatan pasien seperti itu, di mana, selain perawatan yang tepat, pengobatan penyakit juga akan dilakukan. Pertanyaannya, tentu saja, dapat diperdebatkan, karena dalam suasana rumah yang nyaman, jauh lebih mudah bagi pasien untuk menderita demensia.

Pengobatan demensia tipe pikun dimulai dengan obat psikostimulan tradisional berdasarkan komponen sintetis dan herbal. Secara umum, dampaknya dimanifestasikan dalam peningkatan kemampuan sistem saraf pasien untuk beradaptasi dengan stres fisik dan mental yang dihasilkan.

Sebagai obat wajib untuk pengobatan demensia jenis apa pun, obat nootropik digunakan yang secara signifikan meningkatkan kemampuan kognitif dan memiliki efek restoratif pada memori. Selain itu, dalam terapi obat modern, obat penenang sering digunakan untuk meredakan kecemasan dan ketakutan.

Karena timbulnya penyakit ini dikaitkan dengan gangguan memori yang serius, Anda dapat menggunakan beberapa obat tradisional. Misalnya, jus blueberry memiliki efek positif pada semua proses yang berhubungan dengan memori. Ada banyak herbal yang memiliki efek menenangkan dan menghipnotis.

Video: pelatihan kognitif untuk pasien demensia

Demensia tipe Alzheimer

Hari ini mungkin jenis demensia yang paling umum. Ini mengacu pada demensia organik (sekelompok sindrom demensia yang berkembang dengan latar belakang perubahan organik di otak, seperti penyakit serebrovaskular, cedera otak traumatis, pikun atau psikosis sifilis). Selain itu, penyakit ini terkait erat dengan jenis demensia dengan badan Lewy (sindrom di mana kematian sel-sel otak terjadi karena badan Lewy terbentuk di neuron), berbagi banyak gejala dengan mereka. Seringkali bahkan dokter mengacaukan patologi ini.

Faktor paling signifikan yang memprovokasi perkembangan demensia:

Usia lanjut (75-80 tahun);
Perempuan;
Faktor keturunan (adanya kerabat darah yang menderita penyakit Alzheimer);
Hipertensi arteri;
Diabetes;
Aterosklerosis;
Kegemukan;
Terkait penyakit.

Tanda-tanda demensia tipe Alzheimer umumnya identik dengan gejala demensia vaskular dan pikun. Ini adalah gangguan memori, peristiwa baru-baru ini pertama dilupakan, dan kemudian fakta dari kehidupan di masa lalu yang jauh. Dengan perjalanan penyakit, gangguan emosional-kehendak muncul: konflik, keluhan, egosentrisme, kecurigaan (restrukturisasi kepribadian pikun). Kurangnya kebersihan juga hadir di antara banyak gejala sindrom demensia.

Kemudian delusi "kerusakan" terungkap pada pasien, ketika dia mulai menyalahkan orang lain atas fakta bahwa ada sesuatu yang dicuri darinya atau mereka ingin membunuhnya, dll. Pasien mengembangkan keinginan untuk kerakusan, gelandangan. Pada tahap yang parah, pasien benar-benar apatis, ia praktis tidak berjalan, tidak berbicara, tidak merasa haus dan lapar.

Karena demensia ini mengacu pada demensia total, maka pengobatan dipilih secara komprehensif, meliputi terapi patologi penyerta. Demensia jenis ini tergolong progresif, menyebabkan kecacatan, dan kemudian kematian pasien. Dari awal penyakit hingga kematian, sebagai suatu peraturan, tidak lebih dari satu dekade berlalu.

Video: bagaimana mencegah perkembangan penyakit Alzheimer?

demensia epilepsi

Penyakit yang cukup langka timbul, sebagai suatu peraturan, pada latar belakang atau skizofrenia. Baginya, gambaran yang khas adalah kurangnya minat, pasien tidak dapat memilih esensi utama, atau menggeneralisasi sesuatu. Seringkali, demensia epilepsi pada skizofrenia ditandai dengan rasa manis yang berlebihan, pasien terus-menerus diekspresikan dalam kata-kata kecil, pembalasan dendam, kemunafikan, pendendam, dan rasa takut akan Tuhan yang mencolok muncul.

Demensia alkoholik

Sindrom demensia semacam ini terbentuk karena efek toksik alkohol yang lama pada otak (selama 1,5-2 dekade). Selain itu, faktor-faktor seperti kerusakan hati dan gangguan sistem vaskular memainkan peran penting dalam mekanisme perkembangan. Menurut penelitian, pada tahap terakhir alkoholisme, pasien mengalami perubahan patologis di area otak, yang bersifat atrofi, yang secara lahiriah memanifestasikan dirinya sebagai degradasi kepribadian. Demensia alkoholik dapat berkurang jika pasien benar-benar menolak minuman beralkohol.

Demensia frontotemporal

Demensia presenile ini, sering disebut sebagai penyakit Pick, menyiratkan adanya kelainan degeneratif yang mempengaruhi lobus temporal dan frontal otak. Dalam setengah kasus, demensia frontotemporal berkembang karena faktor genetik. Timbulnya penyakit ini ditandai dengan perubahan emosional dan perilaku: kepasifan dan isolasi dari masyarakat, diam dan apatis, mengabaikan kesopanan dan pergaulan bebas, bulimia dan inkontinensia urin.

Efektif dalam pengobatan demensia tersebut telah menunjukkan sendiri obat-obatan seperti Memantine (Akatinol). Pasien tersebut hidup tidak lebih dari sepuluh tahun, meninggal karena imobilitas, atau perkembangan paralel dari genitourinari, serta infeksi paru-paru.

Demensia pada anak

Kami mempertimbangkan jenis-jenis demensia yang secara eksklusif mempengaruhi populasi orang dewasa. Tetapi ada patologi yang berkembang terutama pada anak-anak (Lafort, Niemann-Pick, dll.).

Demensia anak secara kondisional dibagi menjadi:

Demensia pada anak dapat menjadi tanda adanya kelainan mental tertentu, seperti skizofrenia atau keterbelakangan mental. Gejala muncul lebih awal: kemampuan anak untuk mengingat sesuatu tiba-tiba menghilang, kemampuan mental menurun.

Terapi demensia masa kanak-kanak didasarkan pada penyembuhan penyakit yang memicu timbulnya demensia., serta pada perjalanan umum patologi. Bagaimanapun, pengobatan demensia dilakukan dengan bantuan dan pertukaran zat seluler.

Dengan semua jenis demensia, kerabat, kerabat, dan anggota rumah tangga harus memperlakukan pasien dengan pengertian. Lagi pula, bukan salahnya bahwa dia terkadang melakukan hal-hal yang tidak memadai, inilah yang dilakukan oleh penyakitnya. Kita sendiri yang harus memikirkan tindakan pencegahan agar penyakit tersebut tidak menimpa kita di kemudian hari. Untuk melakukan ini, Anda harus lebih banyak bergerak, berkomunikasi, membaca, terlibat dalam pendidikan mandiri. Berjalan sebelum tidur dan istirahat aktif, meninggalkan kebiasaan buruk - ini adalah kunci menuju usia tua tanpa demensia.

USSR ACADEMY OF MEDICAL SCIENCES PUSAT KESEHATAN MENTAL ILMIAH ALL-UNION

Sebagai naskah UDC 616.895.8-093

SUKIASYAN Samvel Grantovich

DEGENTITAS ATHEROSKLEROTIK (STUDI KLINIS DAN TOMOGRAFI)

Moskow-1987

Pekerjaan itu dilakukan di VNTsPZ AMS dari USSR
(Penjabat Direktur - Anggota Koresponden dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, Profesor R.A. Nadzharov)

DIREKTUR ILMIAH -

Doktor Ilmu Kedokteran V.A. Kontsevoy

KONSULTAN ILMIAH -

Doktor Ilmu Kedokteran S.B. Vavilov

PELAWAN RESMI:

Doktor Ilmu Kedokteran S.I. Gavrilova
doktor ilmu kedokteran, profesor M.A. Tsivilko

LEMBAGA TERKEMUKA - Institut Penelitian Psikiatri Moskow dari Kementerian Kesehatan RSFSR

Pembelaan akan berlangsung pada 16 November 1987 pukul 13 pada pertemuan dewan khusus di Pusat Ilmiah Semua-Rusia untuk Pedagogik dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet (kode dewan D 001.30.01) di alamat: Moskow, Kashirskoye shosse, 34

Sekretaris Ilmiah
dewan khusus
Kandidat Ilmu Kedokteran T.M. Loseva

DESKRIPSI UMUM PEKERJAAN

Relevansi pekerjaan.

Aterosklerosis serebral hancur dan demensia aterosklerotik, meskipun sejumlah besar penelitian, dan hari ini tetap menjadi salah satu yang paling relevan dalam psikiatri geriatri. Aspek sentral dari masalah ini, yang menentukan perkembangannya, adalah pendekatan klinis, psikopatologis dan morfologis untuk studinya.
Dalam beberapa tahun terakhir, minat dalam studi demensia aterosklerotik telah meningkat secara signifikan. Ini, pertama-tama, difasilitasi oleh perubahan situasi demografis: peningkatan jumlah orang tua dan pikun pada populasi umum, yang secara alami menyebabkan peningkatan jumlah orang sakit jiwa dalam kelompok usia ini, termasuk demensia. . Mengingat tren penuaan penduduk terus berlanjut, relevansi masalah ini dalam waktu dekat akan semakin meningkat.
Proporsi yang signifikan di antara orang tua dan usia pikun adalah pasien dengan gangguan mental asal vaskular, yang menurut S.I. Gavrilova (1977), mencapai 17,4%. Demensia genesis vaskular (aterosklerotik) di antara semua jenis demensia usia lanjut terdeteksi dari 10 hingga 39% (MG Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 ; Sulkava R. et al., 1985 dan lain-lain).
Peningkatan minat pada masalah demensia aterosklerotik juga disebabkan oleh pengembangan dan pengenalan metode baru penelitian instrumental ke dalam praktik medis - metode computed tomography (CT), yang secara signifikan meningkatkan tingkat diagnosis dan memungkinkan studi yang lebih dalam. dasar natomorfologi demensia aterosklerotik.
Seperti yang Anda ketahui, sejak tahun 70-an, konsep demensia aterosklerotik telah menyebar luas, mengingat infark otak multipel sebagai faktor patogenetik utamanya - konsep yang disebut "demensia multi-infark" (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 Dan lain-lain), sehubungan dengan ini, studi klinis dan tomografi sangat penting. Studi semacam itu dilakukan oleh sejumlah penulis asing (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982, dll.). Namun, dalam pekerjaan mereka, perhatian utama diberikan pada karakterisasi tomografi demensia, sementara aspek klinisnya tidak cukup diperhitungkan.
Akhirnya, pentingnya mempelajari demensia aterosklerotik ditentukan oleh kemungkinan terapeutik baru yang telah muncul dalam beberapa tahun terakhir dalam pengobatan dan pencegahan penyakit serebrovaskular, stroke (obat vaskular dengan aksi dominan otak, obat nootropik, dll.).
Dengan demikian, masalah demensia aterosklerotik saat ini menjadi lebih relevan baik secara teoritis maupun praktis.

Tujuan studi.

Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk menetapkan korelasi klinis dan morfologis (tomografis) pada aterosklerosis serebral yang terjadi dengan pembentukan demensia; penilaian pentingnya mereka untuk memahami patogenesis demensia aterosklerotik dan diagnosisnya; pengembangan prinsip-prinsip terapi yang berbeda.

Tujuan penelitian.

Sesuai dengan tujuan pekerjaan yang ditentukan, tugas-tugas berikut ditetapkan:
I. Pengembangan sistematika klinis dan psikopatologis demensia aterosklerotik, yang memadai untuk membangun hubungan klinis dan morfologis.
2. Studi tentang dinamika klinis aterosklerosis serebral, dilanjutkan dengan pembentukan demensia.
3. Studi perubahan struktural di otak pada demensia aterosklerotik, diidentifikasi oleh computed tomography; melakukan korelasi klinis dan tomografi.
4. Mempelajari isu-isu terapi pasien demensia aterosklerotik.

Kebaruan ilmiah dari karya tersebut.

Untuk pertama kalinya dalam psikiatri domestik, studi klinis dan psikopatologis demensia aterosklerotik dilakukan dengan penggunaan metode CT secara simultan. Sistematika demensia aterosklerotik dikembangkan dengan alokasi tipe klinis dan psikopatologisnya, dengan mempertimbangkan data CT otak. Tanda-tanda tomografi perubahan morfologis di otak, karakteristik demensia aterosklerotik, dijelaskan. Kumpulan tanda-tanda tersebut, yang lebih disukai untuk berbagai jenis demensia, telah diidentifikasi.

Signifikansi praktis dari pekerjaan.

Perubahan tomografi di otak pada demensia aterosklerotik, yang penting untuk diagnosis nosologisnya, telah diidentifikasi. Prinsip-prinsip farmakoterapi dibedakan dari demensia aterosklerotik pada usia lanjut telah dikembangkan. Pekerjaan itu dilaksanakan di IND No. 10 distrik Proletarsky di Moskow.

Publikasi hasil penelitian.

Berdasarkan bahan penelitian, 4 karya telah diterbitkan, daftar yang diberikan di akhir abstrak. Hasil penelitian dilaporkan pada simposium "Gemineurin - aspek klinis, farmakokinetik, dan mekanisme aksi" (1985) dan pada konferensi Institut Penelitian Ilmiah Psikiatri Klinis dari Pusat Ilmiah Seluruh Rusia untuk Perawatan Kesehatan Uni Soviet Akademi Ilmu Kedokteran (1987).

Lingkup dan struktur pekerjaan.

Disertasi terdiri dari pendahuluan, 5 bab (Tinjauan Pustaka; Metode penelitian dan karakteristik umum materi klinis; Aspek klinis demensia aterosklerotik; Computed tomography materi klinis; Terapi pasien demensia aterosklerotik), kesimpulan dan kesimpulan. Indeks literatur memuat 220 referensi bibliografi (112 karya dalam negeri dan 108 karya penulis asing).

KARAKTERISTIK MATERI DAN METODE PENELITIAN.

Dalam studi masalah demensia aterosklerotik, pendekatan klinis dan tomografi baru digunakan.
Kami mempelajari 61 pasien dengan demensia aterosklerotik yang dirawat di Research Institute of Clinical Psychiatry, VNTSPZ, USSR Academy of Medical Sciences dan Research Institute of Neurology, USSR Academy of Medical Sciences. Studi ini melibatkan pasien yang memiliki demensia persisten di latar depan dalam gambaran klinis penyakit, yang tingkat keparahannya berkisar dari bentuk yang relatif ringan hingga parah. Kasus-kasus di mana fenomena demensia ditentukan setidaknya selama 6 bulan dipelajari. Manifestasi patologi somatik dan gangguan neurologis pada kelompok pasien yang diteliti relatif ringan dan cukup terkompensasi. Pasien dengan aterosklerosis serebral pada tahap kegilaan psikofisik tidak dimasukkan dalam penelitian.
Metode klinis dan psikopatologis digunakan untuk mempelajari sifat manifestasi psikopatologis demensia, strukturnya, dan kedalaman gangguan. Pemeriksaan somato-neurologis lengkap pasien dilakukan (terapi, neurologis, oftalmologis, dll.).
Computed tomography otak
dilakukan di laboratorium computed tomography dari Research Institute of Neurology menggunakan perangkat CT-I0I0 (EMI, Inggris) dan CPT-I000M (USSR). Analisis tomogram otak, deskripsi dan kualifikasi perubahan yang terungkap dilakukan oleh karyawan di laboratorium yang sama. Metodologi untuk mengevaluasi tomogram terdiri dari "menentukan tingkat "irisan" otak berdasarkan identifikasi struktur anatomi sesuai dengan bidang studi yang diberikan", mengidentifikasi fenomena tomografi yang memberikan informasi tentang sifat perubahan patologis pada otak (NV Vereshchagin et al., 1986). Fenomena ini termasuk penurunan kepadatan zat otak (fokal dan difus) dan perluasan ruang cairan serebrospinal otak, yang masing-masing merupakan tanda tomografi kecelakaan serebrovaskular masa lalu dan penurunan volume otak, hidrosefalus.
Data klinis dan CT yang diperoleh diproses pada komputer EC-1011 sesuai dengan program yang dikembangkan di laboratorium analisis matematis Institut Penelitian Psikiatri Klinis, Institut Penelitian Ilmiah Ilmu Kedokteran Seluruh Rusia di Uni Soviet, menurut Pearson kriteria.
Di antara pasien yang diperiksa ada 46 pria dan 15 wanita berusia 50 hingga 85 tahun. Usia rata-rata adalah 66,85±1,3 tahun. 32 pasien berusia 50-69 tahun dan 29 berusia 70 tahun ke atas.
Pada 49 pasien, aterosklerosis serebral dikombinasikan dengan hipertensi arteri. Pada kelompok usia 70 tahun ke atas, hipertensi arteri terdeteksi lebih jarang (18 pengamatan, 62,1% dibandingkan pada kelompok usia 50-69 tahun (31 pengamatan, 96,6%).Seiring dengan hipertensi arteri, jenis penyakit penyerta lainnya juga ditemukan. terdeteksi pada 41 pasien patologi -matik (bronkitis kronis, pneumosklerosis, diabetes mellitus, dll.) Frekuensi patologi somatik meningkat dengan
bertambahnya usia pasien. Pada usia 50-69 tahun, itu 46,9%, dan pada usia 70 tahun ke atas - 89,7%. Dalam status neurologis, semua pasien menunjukkan tanda-tanda insufisiensi serebrovaskular kronis, efek sisa dari gangguan hemodinamik serebral masa lalu.
Pada 49 pasien, bersama dengan fenomena demensia, gangguan psikotik jenis eksogen-organik dan endoform diamati dengan berbagai tingkat keparahan.
Durasi manifestasi klinis aterosklerosis serebral pada saat penelitian pasien berkisar antara 1 tahun hingga 33 tahun. Pada saat yang sama, pada 41 pasien mencapai 15 tahun, dan pada 20 pasien - lebih dari 15 tahun. Durasi demensia pada saat penelitian berkisar antara 6 bulan sampai 9 tahun. Pada 49 pasien, durasi demensia mencapai 4 tahun, dalam 12 - lebih dari 4 tahun.

HASIL STUDI

Sebuah studi klinis dan psikopatologis karakteristik demensia aterosklerotik menunjukkan bahwa pada semua pasien, bersama dengan gangguan karakteristik demensia organik (intelektual-mnestik dan emosional-kehendak, dll), tanda-tanda khusus untuk demensia aterosklerotik juga terdeteksi. Tiga tanda utama diidentifikasi yang menentukan spesifisitas nosologis demensia aterosklerotik - asthenia, kekakuan dan fluktuasi kondisi pasien.
Asthenia dimanifestasikan oleh kelemahan mental dan fisik, kelelahan dan disertai dengan banyak keluhan "vaskular". Kekakuan ditandai dengan berbagai tingkat kelambanan psikomotor yang diucapkan dengan kekakuan, viskositas, stereotip, dll. e. Fluktuasi kondisi pasien dimanifestasikan oleh episode disorganisasi perilaku, ucapan, pemikiran, kadang-kadang mencapai tingkat kebingungan. Menurut durasi gangguan tersebut, fluktuasi makro dan mikro dibedakan. Tanda-tanda yang dicatat memberikan ketajaman dan dinamisme yang khas pada manifestasi klinis demensia aterosklerotik.
Diferensiasi tipologis demensia asal aterosklerotik menyebabkan kesulitan tertentu. Analisis pengamatan kami menunjukkan bahwa alokasi varietas klinis demensia berdasarkan lacunarity tidak cukup, karena lacunarity hanya mencerminkan salah satu tahap dalam pengembangan demensia aterosklerotik, yang, ketika berkembang, memperoleh karakter global. Dalam penelitian ini, sistematika dilakukan berdasarkan dua prinsip: penilaian sindrom dan keparahan. Berdasarkan prinsip sistematisasi syndromological, 4 jenis demensia diidentifikasi.
Tipe organik umum dari demensia aterosklerotik (18 kasus, 29,5%) ditandai dengan penurunan intelektual-mnestik yang relatif tidak jelas, gangguan emosional-kehendak dan kepribadian yang dangkal. Pelestarian bentuk-bentuk eksternal dari perilaku, keterampilan, perasaan sakit dicatat.
Demensia tipe lamban (15 pengamatan, 24,6%) ditandai dengan penurunan signifikan dalam aktivitas psikomotorik dengan gangguan intelektual-mnestik yang relatif kecil. Ciri-ciri demensia tipe lamban adalah gangguan afektif, yang dimanifestasikan oleh tangisan keras jangka pendek, jarang tertawa dengan latar belakang suasana hati yang depresi.
Demensia aterosklerotik tipe pseudoparalitik (12 kasus, 19,7%) dimanifestasikan oleh penurunan kritik yang nyata, perubahan kepribadian dengan gangguan mnestik yang relatif dangkal. Perhatian tertuju pada fenomena anosognosia, keakraban, ketidakbijaksanaan, kecenderungan humor datar dengan latar belakang suasana hati yang baik hati, terkadang euforia.
tipe amnestik. Demensia amnestik telah diidentifikasi sebagai jenis demensia aterosklerotik independen, meskipun faktanya gangguan memori telah terjadi pada jenis demensia lainnya. Dalam kasus ini, gangguan memori mendominasi secara tajam dibandingkan dengan gangguan lain yang merupakan status pasien dan secara signifikan diekspresikan dalam kedalamannya. Struktur sindrom amnestik terdiri dari unsur-unsur amnesia fiksatif, disorientasi amnestik, gangguan penanggalan kronologis, amnesia retro dan anterograde, afasia amnestik, dll.
Jadi, jika tipe torpid, pseudo-paralitik dan amnestik dibedakan berdasarkan penekanan salah satu gejala dalam struktur demensia, maka tipe organik umum dicirikan oleh lesi yang relatif seragam dari berbagai aspek aktivitas mental.
Tergantung pada tingkat keparahan gangguan klinis (fungsi intelektual-mnestik, jumlah pengetahuan dan keterampilan yang dipertahankan, kemampuan beradaptasi, dll.), dua tingkat keparahan demensia dibedakan.
Demensia tingkat I (31 pengamatan, 50,8%) termasuk kasus-kasus dengan melemahnya memori ringan untuk peristiwa baru-baru ini dan saat ini, tanggal, nama, tetapi dengan orientasi waktu dan tempat yang memadai; penurunan kritik dan spontanitas yang tidak diungkapkan, pelestarian banyak keterampilan, fenomena minor keterbelakangan psikomotor. Derajat keparahan demensia ke-11 (30 pengamatan, 49,2%) termasuk kasus dengan gangguan memori yang parah, disorientasi dalam waktu dan kadang-kadang tempat, kritik menurun, spontanitas, kehilangan banyak keterampilan, dll.
Studi tentang dinamika penyakit secara keseluruhan menunjukkan bahwa pembentukan demensia pada pasien yang diperiksa terjadi dengan latar belakang perkembangan progresif aterosklerosis serebral. Tiga varian perjalanan penyakit diidentifikasi: non-stroke, stroke dan campuran.
Jenis perjalanan penyakit non-stroke diamati pada 23 pasien (37,8%. Ini ditandai dengan peningkatan lambat pada gangguan pseudoneurasthenic, munculnya tanda-tanda yang berbeda dari perubahan organik dalam kepribadian, dan kemudian perkembangan demensia. Dalam dinamika penyakit, periode eksaserbasi dan atenuasi manifestasi klinis vaskular (aterosklerotik) diamati. ).
Jenis stroke perjalanan aterosklerosis serebral terdeteksi pada 14 pasien (22,9%). Dengan jenis kursus ini, demensia berkembang tanpa periode sebelumnya dari gangguan psikoorganik yang meningkat secara perlahan dan dengan cepat terbentuk setelah kecelakaan serebrovaskular akut.
Jenis penyakit campuran ditemukan pada 24 pasien (39.3/0. Jenis penyakit ini termasuk tanda-tanda yang khas dari jenis aterosklerosis serebral non-stroke dan stroke. Penyakit ini ditandai dengan peningkatan bertahap pada gangguan pseudoneurasthenic dan psikoorganik , yang terganggu secara klinis gangguan sirkulasi serebral yang parah.
Perhatian khusus dalam penelitian ini diberikan untuk mempelajari pengaruh pada manifestasi klinis demensia dari sejumlah faktor, seperti usia dan hipertensi arteri.
Analisis usia komparatif dari pengamatan klinis, serta studi mereka tergantung pada sifat proses vaskular
menunjukkan bahwa pembentukan tipe klinis demensia yang teridentifikasi dan tingkat keparahannya sebagian besar mencerminkan pola usia umum dan ada atau tidak adanya hipertensi arteri.
Demensia aterosklerotik jenis amnestik berkorelasi signifikan dengan usia pasien yang lebih tua (70 tahun ke atas). Itu lebih sering terbentuk dalam bentuk hipertensi aterosklerosis serebral. Sementara itu, perkembangan demensia tipe pseudo-paralitik diamati terutama pada usia 50-69 tahun dengan adanya hipertensi arteri. Demensia tipe torpid, seperti pseudoparalitik, terbentuk pada usia 50-69 tahun (p<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Studi kami, sebagai tambahan, mengungkapkan sejumlah pola yang terkait dengan usia dan sifat proses vaskular (ada atau tidak adanya hipertensi arteri). Secara khusus, pada usia 50-69 tahun dan dengan adanya hipertensi arteri, stroke dan varian campuran penyakit mendominasi, yang ditandai dengan perjalanan akut dan cepat. Dengan bertambahnya usia (70 tahun ke atas), ada kecenderungan untuk tipe klinis non-stroke. Dalam kasus ini, penyakit berlangsung kurang akut, mempertahankan kekhasan karakteristik dinamika aterosklerosis serebral, dimanifestasikan oleh periode eksaserbasi dan pelemahan aktivitas proses vaskular.
CT scan kelompok pasien kami menunjukkan bahwa demensia aterosklerotik ditandai dengan sejumlah fitur tomografi. Ini termasuk 1) penurunan kepadatan zat otak, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk fokus yang diuraikan dan / atau penurunan kepadatan otak yang menyebar, dan 2) perluasan ruang cairan serebrospinal otak di otak. bentuk perluasan seragam, lokal atau asimetris dari ventrikel dan ruang subarachnoid otak.
Di antara tanda-tanda tomografi yang paling signifikan dari demensia aterosklerotik adalah fokus kepadatan rendah dan penurunan kepadatan difus, yang merupakan hasil dari kecelakaan serebrovaskular masa lalu. Paling sering (51 pengamatan, 83,6%), fokus kepadatan rendah (serangan jantung) terdeteksi, yang dalam kebanyakan kasus (36 pengamatan, 70,6%) multipel (2 atau lebih fokus). Kira-kira dengan frekuensi yang sama mereka terdeteksi di satu atau kedua sisi. Sebagian besar pasien memiliki lokalisasi hemisfer kiri dengan fokus kepadatan rendah (24 kasus, 47,1%), dan pada 17 pasien (33,3%) - sebagian besar hemisfer kanan; dalam 10 pengamatan (19,6%) kedua belahan kiri dan kanan sama-sama sering terpengaruh. Lesi kortikal terisolasi yang sedikit lebih sering diamati (26 kasus, 51,0%) dari lobus temporal, parietal, frontal dan lebih jarang oksipital; 21 pasien (41,2%) memiliki gabungan lesi kortikal-subkortikal.
Fenomena tomografi signifikan lainnya yang terdeteksi pada demensia aterosklerotik adalah penurunan difus dalam kepadatan otak (ensefalopati). Gejala ini ditemukan pada 24 pasien (39,3%) di bagian dalam otak di sekitar ventrikel lateral dan di pusat semioval. Dalam sebagian besar kasus ini (17 kasus, 70,8%), penurunan kepadatan difus yang ditunjukkan dikombinasikan dengan infark serebral.
Pada kebanyakan pasien dengan demensia aterosklerotik, sebagai tambahan, perluasan ruang CSF yang seragam sering terdeteksi. Itu tercatat pada 53 pasien (86,9%). Paling sering, patologi ruang CSF dimanifestasikan oleh ekspansi simultan ruang subarachnoid dari belahan otak dan ventrikel (37 kasus, 69,8%). Perubahan terisolasi dalam volume sistem ventrikel dan ruang subarachnoid kurang umum (16 kasus, 30,2%).
Akhirnya, pada 23 pasien (37,7%), tomogram menunjukkan perluasan asimetris lokal dari ruang subarachnoid belahan otak - lebih sering di lobus frontal dan temporal, lebih jarang di lobus parietal. Ekspansi lokal sistem ventrikel hanya dimanifestasikan oleh perubahan pada ventrikel lateral.
Jadi, untuk sebagian besar pasien dengan demensia aterosklerotik (52 kasus, 85,3%), karakteristik kombinasi dari berbagai tanda tomografi - perubahan kepadatan zat otak dan perluasan ruang cairan serebrospinal. Namun, pada saat yang sama, kasus juga mungkin terjadi (8 pengamatan, 13,1%) dengan perubahan terisolasi pada struktur otak.
Adapun spesifisitas perubahan morfologis (tomografis) dalam berbagai jenis demensia, perlu dicatat bahwa tidak ada fitur morfologis individu yang ditemukan yang khas untuk setiap jenis demensia. Namun, kombinasi tertentu dari mereka telah diidentifikasi, yang lebih disukai untuk setiap jenis demensia.
Gambaran tomografi pada demensia tipe organik umum dicirikan oleh dominasi fokus densitas rendah tunggal dan unilateral yang mempengaruhi hemisfer kiri di lobus temporal, parietal, dan oksipital otak. Kira-kira dengan frekuensi yang sama, dilatasi asimetris lokal ventrikel dan ruang subarachnoid otak terdeteksi.
Dengan demensia tipe torpid, terdapat dominasi multipel, fokus bilateral dengan kepadatan rendah. Lebih sering fokus seperti itu ditemukan di sebelah kiri. Frekuensi lesi yang relatif lebih tinggi di daerah subkortikal terungkap, dan di daerah kortikal, terutama lobus temporal dan parietal. Temuan yang sering adalah asimetri lokal dari sistem ventrikel otak.
Gambaran tomografi demensia tipe pseudoparalitik ditandai dengan dominasi beberapa fokus bilateral yang terlokalisasi di korteks lobus frontal, lebih jarang di lobus temporal dan oksipital. Ekspansi asimetris lokal dari ruang subarachnoid dari belahan otak juga terungkap. Dengan demikian, jenis demensia lumpuh dan pseudo-paralitik dicirikan oleh lokalisasi preferensial dari fokus kepadatan rendah dalam struktur otak tertentu.
Tomogram pasien dengan demensia aterosklerotik tipe amnestik ditandai dengan adanya beberapa fokus densitas rendah bilateral, terlokalisasi terutama di kanan, di korteks dan subkorteks bagian otak mana pun. Perubahan asimetris lokal dalam sistem ventrikel sering terdeteksi.
Adapun korelasi klinis dan tomografi tergantung pada tingkat keparahan demensia, korelasi dibuat antara tingkat keparahan demensia dan tingkat keparahan perubahan patologis di otak. Perbandingan demensia tingkat 1 dan 2 dengan fitur tomografi mengungkapkan peningkatan yang signifikan pada kasus dengan fokus kepadatan rendah pada bentuk demensia yang lebih parah; ada kecenderungan peningkatan jumlah fokus kepadatan rendah, peningkatan lesi bilateral belahan otak dan lokalisasi fokus dominan di belahan kanan; kerusakan simultan pada struktur kortikal dan subkortikal; lokalisasi lesi yang lebih sering di lobus frontal; dengan dominasi perubahan difus dalam kepadatan otak.
Studi data CT tergantung pada varian perjalanan aterosklerosis serebral menunjukkan bahwa, meskipun ada perbedaan dalam jenisnya, gambaran tomografinya umumnya identik.
Fokus kepadatan rendah terdeteksi dengan frekuensi yang kira-kira sama (78,6%, 87,05%, 83,3%), terlepas dari perjalanan penyakitnya. Ini menunjukkan bahwa bahkan pasien dengan jenis perjalanan penyakit non-stroke mengalami kecelakaan serebrovaskular, yang, bagaimanapun, tidak memanifestasikan dirinya sebagai episode vaskular, yaitu. secara klinis "diam", tetapi menyebabkan patologi otak fokal dan difus. Dengan demikian, ditemukan bahwa dalam dinamika aterosklerosis serebral dan pembentukan demensia aterosklerotik, pada sebagian besar kasus, terjadinya infark serebral sangat penting.
Perhatian khusus dalam penelitian ini diberikan untuk mempelajari tanda-tanda tomografi, yang mencerminkan pola dan tren tertentu dalam manifestasi klinis demensia aterosklerotik. Analisis data CT pada aspek usia komparatif menunjukkan bahwa pada usia 70 tahun ke atas ada kecenderungan peningkatan kasus dengan infark serebral unilateral tunggal, lebih sering terlokalisasi di sebelah kiri; pada usia ini, perubahan difus dalam kepadatan otak terdeteksi sekitar 2 kali lebih jarang. Data yang diperoleh menunjukkan bahwa pembentukan demensia pada usia 50-69 tahun terjadi dengan beberapa perubahan destruktif yang lebih jelas di otak. Sementara pada usia 70 tahun ke atas, demensia berkembang bahkan dengan adanya fokus tunggal dengan kepadatan yang berkurang.
Analisis hubungan antara data CT dan sifat proses vaskular tidak mengungkapkan perbedaan yang signifikan antara kasus dengan hipertensi arteri dan tanpanya. Satu-satunya pengecualian adalah beberapa
dominasi perubahan difus dalam kepadatan dalam kasus dengan hipertensi arteri.
Sebuah bagian khusus dari pekerjaan itu dikhususkan untuk pengobatan pasien dengan demensia aterosklerotik. Karena demensia yang berasal dari vaskular, sebagai suatu peraturan, berkembang dengan latar belakang aterosklerosis umum dengan gangguan hemodinamik dan somato-neurologis yang melekat, pengobatan pasien tersebut dilakukan secara kompleks dalam 3 arah utama. Pertama-tama, sekelompok obat digunakan yang mempengaruhi mekanisme patogenetik gangguan serebrovaskular dan manifestasi demensia (kecelakaan serebrovaskular akut dan sementara, krisis vaskular, angiospasme, emboli, dll.), mis. yang disebut terapi patogenetik. Bersamaan dengan itu, terapi kompleks termasuk penggunaan dana yang ditujukan untuk mengkompensasi dan mencegah berbagai komplikasi somato-neurologis yang berkembang sehubungan dengan aterosklerosis umum dan penyakit lain (terapi somatik umum). Akhirnya, agen yang mempengaruhi gangguan psikotik produktif pada pasien dengan demensia aterosklerotik (terapi sindrom) digunakan.
Pada saat yang sama, pengobatan pasien dengan demensia vaskular dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi, terutama pada kelompok usia yang lebih tua, yang secara alami membutuhkan pendekatan yang cermat dalam pemilihan obat, pemilihan dosis, dan penentuan durasi terapi.
Analisis penggunaan obat memungkinkan untuk menentukan kelompok utama obat dan mengidentifikasi yang paling efektif untuk pengobatan kelompok pasien ini. Untuk dampak pada gangguan serebrovaskular dan manifestasi demensia, yang paling efektif adalah penggunaan agen vasoaktif dan metabolik. Piracetam yang sering digunakan (1200
mg/hari), aminalon (500 mg/hari), kavinton (15 mg/hari), tren-tal (300 mg/hari), cinnarizine (75 mg/hari), dan lain-lain. kisaran dosis yang dapat diterima untuk orang paruh baya dan lanjut usia. Dalam kebanyakan kasus, durasi terapi hingga 1 bulan. Kelompok obat yang memiliki efek somatik umum antara lain obat hipotensi (Adelfan, Clonidine), obat koroner (Curantil, Nitrong), analeptik (Sulfocamphocaine, Cordiamin), glikosida (Isolanide, Digoxin), vitamin (kelompok B), dll. Dosis obat ini dan durasi terapi ditentukan secara individual dan berada dalam batas yang direkomendasikan dalam literatur untuk orang-orang dari periode usia lanjut. Berbagai obat psikotropika telah digunakan untuk mengobati gangguan psikotik produktif. Taktik terapeutik dalam pengobatan gangguan ini ditentukan oleh jenis sindrom terkemuka.
Pengobatan psikosis struktur organik eksogen dilakukan terutama dengan kombinasi obat kardiotonik dengan obat penenang (radedorm 5-10 mg/hari, seduxen 10 mg/hari). Jika yang terakhir ternyata tidak efektif, antipsikotik aksi "lunak" digunakan (klorprotiksen 30-60 mg/hari, propazin 50 mg/hari). Gemineurin (300-600 mg pada malam hari) memiliki efek positif dalam kondisi kebingungan aterosklerotik.
Taktik pengobatan psikosis, gambaran klinis yang ditentukan oleh gangguan struktur endoform, ditentukan oleh fitur struktural sindrom. Untuk pengobatan psikosis ini, pertama-tama, antipsikotik "ringan" (teralen hingga 10 mg / hari, sonapax 20 mg / hari) digunakan, yang, jika tidak ada efek positif, digantikan oleh antipsikotik yang lebih kuat (etaperazine). 5-8 mg / hari. ). Jika ada gangguan depresi dengan gangguan kecemasan-hipokondriakal dalam struktur psikosis halusinasi-delusi
gangguan, dosis kecil antidepresan (amitriptyline 12,5 mg/hari) digunakan dalam kombinasi dengan neuroleptik (sonapax 20 mg/hari, eglonil 100 mg/hari).
Pengobatan psikosis dari struktur yang paling kompleks dilakukan dengan mempertimbangkan fitur sindrom dari sindrom organik dan endoform eksogen. Obat dengan efek antipsikotik dan sedatif digunakan (propazin 25-75 mg/hari, terapeutik 12,5 mg/hari). Kadang-kadang neuroleptik kuat digunakan dalam dosis kecil (haloperidol 1-2 mg/hari).
Dengan demikian, pengalaman kami dalam pengobatan gangguan psikotik produktif dengan latar belakang demensia aterosklerotik dapat diringkas sebagai berikut: tingkat keparahan gangguan psikotik; 2) Untuk pengobatan gangguan psikotik produktif, disarankan untuk terlebih dahulu menggunakan antipsikotik "lunak" dan obat timoleptik dengan aktivitas psikotropika ringan. Hanya dalam kasus inefisiensi yang terakhir, obat yang lebih kuat harus digunakan; 3) Dianjurkan untuk menggabungkan penggunaan obat-obatan ini dengan pemberian simultan metabolik (nootropics), kardiovaskular dan "obat restoratif umum; 4) Pengobatan gangguan psikotik produktif harus dilakukan dengan dosis minimum yang diijinkan dan kursus singkat. pemilihan dosis obat yang optimal dan durasi pengobatan didasarkan pada toleransi obat individu.
kesimpulan
1. Berdasarkan studi klinis dan tomografi komprehensif dari 61 pasien dengan demensia aterosklerotik, efektivitas studi tersebut untuk diagnosis, sistematika klinis dan psikosopatologis dan studi hubungan klinis dan morfologis, termasuk berbagai parameter demensia aterosklerotik, ditetapkan: jenis sindrom, tingkat keparahan, fitur saja aterosklerosis serebral.
2. Demensia aterosklerotik umumnya ditandai dengan gambaran tomografi berikut: a) penurunan densitas substansi otak dan b) perluasan ruang cairan serebrospinalnya (ruang subarachnoid hemisfer serebri dan serebelum, serta sistem ventrikel).
2.1. Penurunan densitas substansi otak merupakan tanda tomografi yang paling patognomik dari demensia aterosklerotik. Paling sering disajikan dalam bentuk fokus kepadatan rendah (menunjukkan stroke sebelumnya), dalam kebanyakan kasus fokusnya multipel dan bilateral; lebih jarang, penurunan kepadatan disajikan sebagai penurunan difus dalam kepadatan otak (menunjukkan ensefalopati neurosirkulasi), lebih sering di wilayah ventrikel lateral.
2.2. Perluasan ruang CSF di otak sering, tetapi bukan tanda spesifik dari demensia aterosklerotik. Pada kebanyakan pasien, ini ditandai dengan perluasan seragam ruang subarachnoid hemisfer serebral dan sistem ventrikel, lebih jarang oleh perluasan asimetris lokal dari struktur ini.
2.3. Untuk sebagian besar kasus demensia aterosklerotik, deteksi fokus secara simultan pada tomogram adalah karakteristik.
kepadatan berkurang dan ekspansi simetris yang cukup jelas dari ruang subarachnoid dari belahan otak dan sistem ventrikel.
3. Parameter klinis utama dari demensia aterosklerotik, yang penting untuk dibandingkan dengan data tomografi, adalah jenis demensia yang sindrom, tingkat keparahannya, usia dan jenis perjalanan proses sklerotik serebral.
3.1. Varian sindrom utama demensia aterosklerotik, berbeda dalam karakteristik tomografi, adalah jenis organik umum, lamban, pseudoparalitik, dan amnestik. Gambaran tomografi pada tipe organik umum dicirikan oleh dominasi fokus satu sisi dengan kepadatan rendah, terlokalisasi di temporal.
dan lobus parietal otak, serta perluasan asimetris lokal dari ruang subarachnoid dan ventrikel; pada tipe torpid, multipel, lebih sering bilateral, terutama di kiri, fokus dengan insiden kerusakan struktur subkortikal yang relatif lebih tinggi. Pada demensia tipe pseudo-paralitik, lesi yang relatif sering terjadi pada korteks lobus frontal otak dicatat; didominasi oleh beberapa fokus bilateral dengan kepadatan rendah, terutama di sebelah kiri. Demensia tipe amnestik ditandai dengan adanya fokus bilateral multipel, terlokalisasi terutama di sebelah kiri, di lobus otak mana pun.
3.2. Perbandingan klinis dan tomografi tergantung pada tingkat keparahan demensia menunjukkan bahwa semakin parah demensia, semakin sering dan signifikan perubahan patologis di otak (peningkatan yang signifikan dalam kasus dengan infark serebral dalam bentuk demensia yang lebih parah, kecenderungan untuk
kerusakan pada korteks dan subkorteks, lebih sering adanya perubahan difus dalam kepadatan otak).
3.3. Perbandingan klinis dan tomografi demensia aterosklerotik dalam aspek usia komparatif mengungkapkan kecenderungan gambaran tomografi tergantung pada usia pasien: pada periode usia 50-69 tahun, gambaran tomografi otak ditandai dengan vaskular yang relatif kurang parah. -perubahan destruktif dibandingkan pada periode usia 70 tahun ke atas.
3.4. Jenis perjalanan aterosklerosis serebral tidak penting untuk gambaran tomografi otak. Masing-masing jenis perjalanan penyakit yang diidentifikasi - stroke, non-stroke dan campuran - ditandai oleh perubahan patologis yang serupa di otak, karakteristik demensia aterosklerotik secara umum, yaitu, baik fokus pengurangan kepadatan dan perluasan serebrospinal ruang cairan dari belahan otak sama-sama sering ditemukan.
4. Jadi, dengan mempertimbangkan data CT otak, perkembangan demensia aterosklerotik paling sering dikaitkan dengan terjadinya infark serebral; namun, tidak dalam semua kasus itu berlipat ganda (70,6%). Oleh karena itu, istilah "demensia multi-infark" tidak boleh dianggap sebagai pengganti lengkap untuk istilah tradisional "demensia aterosklerotik".
5. Untuk pengobatan pasien dengan demensia aterosklerotik, pendekatan terpadu penting, yang ditujukan untuk menormalkan dan mengkompensasi insufisiensi serebrovaskular, gangguan psikoorganik, dan untuk menghentikan gangguan somatoneurologis dan psikotik yang menyertai.

DAFTAR KARYA YANG DITERBITKAN DENGAN TEMA Skripsi

1. Computed tomography dalam psikiatri / Tinjauan studi asing
studi beberapa tahun terakhir /. // Jurnal. neuropatol. dan seorang psikiater. - 1986. - T.86, v.1. - P. 132-135 (ditulis bersama dengan A.V. Medvedev).
2. Computed tomography of brain in post-stroke aterosklerotik demensia // Mekanisme neurohumoral penuaan: materi simposium. - Kyiv, 1986. - S. I40-I4I. (ditulis bersama dengan A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
3. Demensia aterosklerotik (studi tomografi klinis) // Abstrak Kongres ke-2 Ahli Neuropatologi, Psikiater, dan Ahli Bedah Saraf Armenia. - (diterima untuk publikasi), (ditulis bersama dengan A.V. Medvedev, S.B. Vavilov).
4. Studi klinis dan tomografi demensia aterosklerotik // Zhurn. neuropatol. dan psikiater, (diterima untuk publikasi dalam * 12, 1987).

- Demensia didapat karena kerusakan otak organik. Ini mungkin akibat dari satu penyakit atau bersifat polietiologis (pikun atau pikun). Ini berkembang dengan penyakit pembuluh darah, penyakit Alzheimer, trauma, neoplasma otak, alkoholisme, kecanduan narkoba, infeksi SSP dan beberapa penyakit lainnya. Ada gangguan intelek yang persisten, gangguan afektif dan penurunan kualitas kehendak. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan studi instrumental (CT, MRI otak). Perawatan dilakukan dengan mempertimbangkan bentuk etiologi dari demensia.

Informasi Umum

Demensia adalah gangguan aktivitas saraf yang lebih tinggi yang menetap, disertai dengan hilangnya pengetahuan dan keterampilan yang diperoleh serta penurunan kemampuan untuk belajar. Saat ini terdapat lebih dari 35 juta penderita demensia di dunia. Prevalensi penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia. Menurut statistik, demensia parah terdeteksi pada 5%, ringan - pada 16% orang berusia di atas 65 tahun. Dokter berasumsi bahwa di masa depan jumlah pasien akan meningkat. Hal ini disebabkan oleh peningkatan harapan hidup dan peningkatan kualitas perawatan medis, yang memungkinkan untuk mencegah kematian bahkan dengan cedera parah dan penyakit otak.

Dalam kebanyakan kasus, demensia yang didapat tidak dapat diubah, jadi tugas dokter yang paling penting adalah diagnosis dan pengobatan penyakit yang tepat waktu yang dapat menyebabkan demensia, serta stabilisasi proses patologis pada pasien dengan demensia yang didapat. Demensia ditangani oleh dokter spesialis di bidang psikiatri yang bekerjasama dengan ahli saraf, ahli jantung dan dokter lainnya.

Penyebab demensia

Demensia terjadi ketika kerusakan organik pada otak akibat cedera atau penyakit. Saat ini, ada lebih dari 200 kondisi patologis yang dapat memicu perkembangan demensia. Penyakit Alzheimer adalah penyebab paling umum dari demensia yang didapat, terhitung 60-70% dari semua kasus demensia. Di tempat kedua (sekitar 20%) adalah demensia vaskular karena hipertensi, aterosklerosis dan penyakit serupa lainnya. Pada pasien yang menderita pikun (pikun), beberapa penyakit sering terdeteksi sekaligus, memicu demensia yang didapat.

Pada usia muda dan paruh baya, demensia dapat diamati dengan alkoholisme, kecanduan narkoba, cedera otak traumatis, neoplasma jinak atau ganas. Pada beberapa pasien, demensia didapat terdeteksi pada penyakit menular: AIDS, neurosifilis, meningitis kronis atau ensefalitis virus. Terkadang demensia berkembang pada penyakit parah pada organ dalam, patologi endokrin dan penyakit autoimun.

Klasifikasi demensia

Dengan mempertimbangkan lesi dominan pada bagian otak tertentu, empat jenis demensia dibedakan:

kortikal demensia. Korteks serebral paling menderita. Hal ini diamati pada alkoholisme, penyakit Alzheimer dan penyakit Pick (demensia frontotemporal).
subkortikal demensia. Struktur subkortikal menderita. Disertai gangguan saraf (kaki gemetar, kaku otot, gangguan gaya berjalan, dll). Terjadi pada penyakit Parkinson, penyakit Huntington, dan perdarahan ke dalam materi putih.
Kortikal-subkortikal demensia. Baik korteks dan struktur subkortikal terpengaruh. Ini diamati dalam patologi vaskular.
Multifokal demensia. Di berbagai bagian SSP, beberapa area nekrosis dan degenerasi terbentuk. Gangguan neurologis sangat beragam dan tergantung pada lokalisasi lesi.

Tergantung pada luasnya lesi, ada dua bentuk demensia: total dan lakunar. Dengan demensia lakunar, struktur yang bertanggung jawab untuk jenis aktivitas intelektual tertentu menderita. Gangguan memori jangka pendek biasanya memainkan peran utama dalam gambaran klinis. Pasien lupa di mana mereka berada, apa yang mereka rencanakan, apa yang telah disepakati beberapa menit yang lalu. Kritik terhadap kondisinya dipertahankan, gangguan emosional-kehendak diekspresikan dengan lemah. Mungkin ada tanda-tanda asthenia: air mata, ketidakstabilan emosional. Demensia lakunar diamati pada banyak penyakit, termasuk pada tahap awal penyakit Alzheimer.

Dengan demensia total, disintegrasi kepribadian secara bertahap diamati. Kecerdasan menurun, kemampuan belajar hilang, lingkungan emosional-kehendak menderita. Kisaran kepentingan menyempit, rasa malu hilang, norma moral dan moral yang dulu menjadi tidak berarti. Demensia total berkembang dengan formasi volumetrik dan gangguan peredaran darah di lobus frontal.

Tingginya prevalensi demensia pada usia lanjut menyebabkan terciptanya klasifikasi demensia senilis:

Tipe atrofi (Alzheimer)- Diprovokasi oleh degenerasi primer neuron otak.
Tipe pembuluh darah- kerusakan sel saraf terjadi untuk kedua kalinya, karena gangguan suplai darah ke otak secara patologi vaskular.
tipe campuran- demensia campuran - adalah kombinasi dari demensia atrofi dan vaskular.

Gejala demensia

Manifestasi klinis demensia ditentukan oleh penyebab demensia yang didapat, ukuran dan lokasi daerah yang terkena. Dengan mempertimbangkan tingkat keparahan gejala dan kemampuan pasien untuk adaptasi sosial, tiga tahap demensia dibedakan. Dengan demensia ringan, pasien tetap kritis terhadap apa yang terjadi dan kondisinya sendiri. Ia tetap memiliki kemampuan swalayan (bisa mencuci, memasak, bersih-bersih, mencuci piring).

Pada demensia sedang, kritik terhadap kondisi seseorang sebagian terganggu. Saat berkomunikasi dengan pasien, penurunan kecerdasan yang jelas terlihat. Pasien hampir tidak melayani dirinya sendiri, mengalami kesulitan menggunakan peralatan dan mekanisme rumah tangga: ia tidak dapat menjawab telepon, membuka atau menutup pintu. Perlu perawatan dan pengawasan. Demensia berat disertai dengan disintegrasi total dari kepribadian. Pasien tidak dapat berpakaian, mandi, makan atau ke toilet. Membutuhkan pemantauan konstan.

Varian klinis demensia

Demensia tipe Alzheimer

Penyakit Alzheimer dijelaskan pada tahun 1906 oleh psikiater Jerman Alois Alzheimer. Sampai tahun 1977, diagnosis ini dibuat hanya pada kasus demensia praecox (usia 45-65 tahun), dan ketika gejala muncul di atas usia 65 tahun, demensia senilis didiagnosis. Kemudian ditemukan bahwa patogenesis dan manifestasi klinis penyakit adalah sama tanpa memandang usia. Saat ini, diagnosis penyakit Alzheimer dibuat terlepas dari waktu munculnya tanda-tanda klinis pertama dari demensia yang didapat. Faktor risiko termasuk usia, adanya kerabat yang menderita penyakit ini, aterosklerosis, hipertensi, kelebihan berat badan, diabetes mellitus, aktivitas fisik yang rendah, hipoksia kronis, cedera otak traumatis dan kurangnya aktivitas mental sepanjang hidup. Wanita lebih sering sakit daripada pria.

Gejala pertama adalah gangguan memori jangka pendek yang jelas sambil mempertahankan kritik terhadap keadaannya sendiri. Selanjutnya, gangguan ingatan diperparah, sementara ada "pergerakan kembali ke masa lalu" - pasien pertama-tama melupakan kejadian baru-baru ini, lalu - apa yang terjadi di masa lalu. Pasien berhenti mengenali anak-anaknya, menganggap mereka sebagai kerabat yang sudah lama meninggal, tidak tahu apa yang dia lakukan pagi ini, tetapi dapat menceritakan secara rinci tentang peristiwa masa kecilnya, seolah-olah itu terjadi baru-baru ini. Percakapan dapat terjadi di lokasi ingatan yang hilang. Kritik terhadap kondisinya berkurang.

Pada stadium lanjut penyakit Alzheimer, gambaran klinis dilengkapi dengan gangguan emosional dan kehendak. Pasien menjadi pemarah dan suka bertengkar, sering menunjukkan ketidakpuasan dengan kata-kata dan tindakan orang lain, terganggu oleh hal-hal kecil. Di masa depan, delusi kerusakan dapat terjadi. Pasien mengklaim bahwa kerabat sengaja meninggalkan mereka dalam situasi berbahaya, memasukkan racun ke dalam makanan untuk meracuni dan menguasai apartemen, mereka mengatakan hal-hal buruk tentang mereka untuk merusak reputasi mereka dan meninggalkan mereka tanpa perlindungan publik, dll. Tidak hanya keluarga anggota terlibat dalam sistem delusi, tetapi juga tetangga, pekerja sosial dan orang lain yang berinteraksi dengan pasien. Gangguan perilaku lainnya juga dapat dideteksi: menggelandang, tidak bertarak dan pergaulan bebas dalam makanan dan seks, tindakan tidak menentu yang tidak masuk akal (misalnya, memindahkan benda dari satu tempat ke tempat lain). Pidato disederhanakan dan dimiskinkan, paraphasias muncul (penggunaan kata lain alih-alih yang terlupakan).

Pada tahap akhir penyakit Alzheimer, delirium dan gangguan perilaku diratakan karena penurunan kecerdasan yang nyata. Pasien menjadi pasif, tidak banyak bergerak. Kebutuhan akan cairan dan asupan makanan menghilang. Pidato hampir sepenuhnya hilang. Saat penyakitnya memburuk, kemampuan untuk mengunyah makanan dan berjalan sendiri secara bertahap hilang. Karena ketidakberdayaan total, pasien membutuhkan perawatan profesional yang konstan. Hasil yang mematikan terjadi sebagai akibat dari komplikasi tipikal (pneumonia, luka baring, dll.) atau perkembangan patologi somatik yang menyertainya.

Penyakit Alzheimer didiagnosis berdasarkan gejala klinis. Pengobatan bersifat simtomatik. Saat ini, tidak ada obat dan metode non-obat yang dapat menyembuhkan pasien penyakit Alzheimer. Demensia terus berkembang dan berakhir dengan kerusakan total fungsi mental. Harapan hidup rata-rata setelah diagnosis kurang dari 7 tahun. Semakin dini gejala pertama muncul, semakin cepat demensia memburuk.

Demensia vaskular

Ada dua jenis demensia vaskular - yang muncul setelah stroke dan berkembang sebagai akibat dari insufisiensi kronis suplai darah ke otak. Pada demensia didapat pasca stroke, gambaran klinis biasanya didominasi oleh gangguan fokal (gangguan bicara, paresis dan paralisis). Sifat gangguan neurologis tergantung pada lokasi dan ukuran perdarahan atau area dengan gangguan suplai darah, kualitas pengobatan pada jam-jam pertama setelah stroke, dan beberapa faktor lainnya. Pada gangguan peredaran darah kronis, gejala demensia mendominasi, dan gejala neurologis cukup seragam dan kurang jelas.

Paling sering, demensia vaskular terjadi dengan aterosklerosis dan hipertensi, lebih jarang dengan diabetes mellitus parah dan beberapa penyakit rematik, bahkan lebih jarang dengan emboli dan trombosis karena cedera tulang, peningkatan pembekuan darah dan penyakit pembuluh darah perifer. Kemungkinan mengembangkan demensia yang didapat meningkat dengan penyakit pada sistem kardiovaskular, merokok dan kelebihan berat badan.

Tanda pertama penyakit ini adalah kesulitan dalam mencoba berkonsentrasi, perhatian yang terganggu, kelelahan, beberapa kekakuan aktivitas mental, kesulitan merencanakan dan penurunan kemampuan untuk menganalisis. Gangguan memori kurang menonjol dibandingkan dengan penyakit Alzheimer. Beberapa kelupaan dicatat, tetapi dengan "dorongan" dalam bentuk pertanyaan utama atau usulan beberapa jawaban, pasien dengan mudah mengingat informasi yang diperlukan. Pada banyak pasien, ketidakstabilan emosional terungkap, suasana hati berkurang, depresi dan subdepresi mungkin terjadi.

Gangguan neurologis termasuk disartria, disfonia, perubahan gaya berjalan (menyeret, memendekkan panjang langkah, "menempel" telapak kaki ke permukaan), memperlambat gerakan, pemiskinan gerak tubuh dan ekspresi wajah. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, ultrasound dan MRA pembuluh darah otak dan penelitian lainnya. Untuk menilai tingkat keparahan patologi yang mendasarinya dan menyusun skema terapi patogenetik, pasien dirujuk untuk berkonsultasi dengan spesialis yang relevan: terapis, ahli endokrin, ahli jantung, ahli flebologi. Pengobatan - terapi simtomatik, terapi penyakit yang mendasarinya. Tingkat perkembangan demensia ditentukan oleh karakteristik perjalanan patologi terkemuka.

Demensia alkoholik

Penyebab demensia alkoholik adalah penyalahgunaan alkohol jangka panjang (selama 15 tahun atau lebih). Seiring dengan efek destruktif langsung alkohol pada sel-sel otak, perkembangan demensia disebabkan oleh pelanggaran aktivitas berbagai organ dan sistem, gangguan metabolisme kotor dan patologi vaskular. Demensia alkoholik dicirikan oleh perubahan kepribadian yang khas (kekasaran, hilangnya nilai moral, degradasi sosial) dalam kombinasi dengan penurunan total dalam kemampuan mental (absen, penurunan kemampuan untuk menganalisis, merencanakan dan berpikir abstrak, gangguan memori).

Setelah berpantang total dari alkohol dan pengobatan alkoholisme, pemulihan sebagian dimungkinkan, namun kasus seperti itu sangat jarang terjadi. Karena keinginan patologis yang jelas untuk minuman beralkohol, penurunan kualitas kehendak dan kurangnya motivasi, kebanyakan pasien gagal berhenti minum cairan yang mengandung etanol. Prognosisnya kurang baik, penyebab kematian biasanya penyakit somatik akibat konsumsi alkohol. Seringkali pasien seperti itu meninggal akibat insiden kriminal atau kecelakaan.

Diagnosa Demensia

Diagnosis "demensia" dibuat dengan adanya lima tanda wajib. Yang pertama adalah gangguan memori, yang terungkap berdasarkan percakapan dengan pasien, studi khusus dan survei kerabat. Yang kedua adalah setidaknya satu gejala yang menunjukkan lesi otak organik. Di antara gejala-gejala ini adalah sindrom "tiga A": afasia (gangguan bicara), apraksia (kehilangan kemampuan untuk melakukan tindakan yang bertujuan sambil mempertahankan kemampuan untuk melakukan tindakan motorik dasar), agnosia (gangguan persepsi, hilangnya kemampuan untuk mengenali kata-kata, orang dan benda dengan sentuhan, pendengaran, dan penglihatan yang utuh); mengurangi kritik terhadap negara sendiri dan realitas di sekitarnya; gangguan kepribadian (agresivitas yang tidak masuk akal, kekasaran, kurangnya rasa malu).

Tanda diagnostik ketiga demensia adalah pelanggaran adaptasi keluarga dan sosial. Keempat - tidak adanya gejala karakteristik delirium (kehilangan orientasi tempat dan waktu, halusinasi visual dan delirium). Kelima - adanya cacat organik, dikonfirmasi oleh data studi instrumental (CT dan MRI otak). Diagnosis "demensia" dibuat hanya jika semua tanda yang tercantum ada selama enam bulan atau lebih.

Demensia paling sering harus dibedakan dari pseudodemensia depresif dan pseudodemensia fungsional akibat beri-beri. Jika gangguan depresi dicurigai, psikiater memperhitungkan tingkat keparahan dan sifat gangguan afektif, ada atau tidak adanya perubahan suasana hati diurnal dan perasaan "ketidakpekaan yang menyakitkan". Jika beri-beri dicurigai, dokter memeriksa riwayatnya (malnutrisi, kerusakan usus parah dengan diare berkepanjangan) dan menyingkirkan gejala yang khas dari kekurangan vitamin tertentu (anemia dengan kekurangan asam folat, polineuritis dengan kekurangan tiamin, dll.).

Prognosis demensia

Prognosis untuk demensia ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Dengan demensia yang didapat, yang muncul sebagai akibat dari cedera kranioserebral atau proses volumetrik (, hematoma), prosesnya tidak berkembang. Seringkali ada sebagian, lebih jarang - pengurangan gejala yang lengkap, karena kemampuan kompensasi otak. Pada periode akut, sangat sulit untuk memprediksi tingkat pemulihan, hasil dari kerusakan yang luas dapat berupa kompensasi yang baik dengan kemampuan untuk bekerja, dan hasil dari cedera kecil adalah demensia berat dengan kecacatan dan sebaliknya.

Pada demensia yang disebabkan oleh penyakit progresif, ada gejala yang semakin parah. Dokter hanya dapat memperlambat proses dengan mengobati patologi yang mendasarinya secara memadai. Tujuan utama terapi dalam kasus tersebut adalah untuk mempertahankan keterampilan perawatan diri dan kemampuan beradaptasi, memperpanjang hidup, memberikan perawatan yang tepat dan menghilangkan manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan. Kematian terjadi sebagai akibat dari pelanggaran serius terhadap fungsi vital yang terkait dengan imobilitas pasien, ketidakmampuannya untuk perawatan diri dasar dan perkembangan komplikasi karakteristik pasien yang terbaring di tempat tidur.