Asma bronkial adalah pengobatan yang parah. Obat pencegahan serangan asma bronkial

Asma bronkial adalah salah satu penyakit kronis yang paling umum di masyarakat modern. Ini tercatat di lebih dari 5% dari populasi orang dewasa dan di hampir 10% anak-anak.

T.A. Pertseva, Anggota Koresponden dari Akademi Ilmu Kedokteran Ukraina, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor, E.Yu. Gashinova, Ph.D., Departemen Terapi Fakultas dan Endokrinologi, Akademi Kedokteran Negeri Dnepropetrovsk

Dum spiro spero.
(sambil bernafas aku berharap)
Ovid

Epidemiologi
Dokter umum dan ahli paru yang merawat pasien asma bronkial setiap hari mengetahui secara langsung keseriusan penyakit ini, prevalensinya yang meningkat dan biaya ekonomi yang terus meningkat.
Data tentang prevalensi asma berat tidak konsisten, sebagian karena kurangnya definisi universal dari bentuk penyakit ini. Namun, seiring dengan meluasnya peningkatan jumlah total pasien asma, ada kecenderungan yang stabil menuju peningkatan jumlah pasien yang membutuhkan perawatan darurat, sering dirawat di rumah sakit karena perjalanan penyakit yang parah, eksaserbasi asma. yang sering mengancam jiwa.

Definisi
Dalam Global Strategy for the Treatment and Prevention of Asthma (GINA, 2005), penyakit berat adalah penyakit yang ditandai dengan gejala harian yang membatasi aktivitas fisik, seringnya eksaserbasi dan manifestasi nokturnal, serta penurunan FEV1 kurang dari 60 % dari nilai yang diperlukan dan fluktuasi harian dalam laju aliran ekspirasi puncak (PEF) lebih dari 30%.
The British Thoracic Society mengklasifikasikan asma berat, yang diberikan terapi obat yang memadai, sebagai penyakit di mana kontrol dicapai hanya dengan penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi dan / atau memiliki efek sistemik.
Pada tahun 2000, American Thoracic Society mendefinisikan "asma refrakter" sebagai suatu kondisi dengan satu atau lebih kriteria mayor dan dua atau lebih minor yang memperhitungkan kebutuhan pengobatan, gejala asma, frekuensi eksaserbasi dan derajat obstruksi jalan napas.
Dalam studi ENFUMOSA Komunitas Eropa, diagnosis "asma berat" ditetapkan pada pasien dengan gejala penyakit yang persisten dan berulang, meskipun kortikosteroid inhalasi dosis tinggi dan bronkodilator kerja lama, eksaserbasi; pasien dengan asma yang membutuhkan penggunaan kortikosteroid secara konstan, yang memiliki efek sistemik, untuk mencapai pengendalian penyakit; pasien dengan riwayat serangan asma yang mengancam jiwa.
Definisi yang paling akurat harus dipertimbangkan sebagai definisi di mana asma berat dianggap sulit dikendalikan, refrakter terhadap terapi, asma refrakter, kontrol yang buruk yang dikonfirmasi oleh gejala persisten, eksaserbasi yang sering dan obstruksi bronkus variabel persisten, meskipun menggunakan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi atau memberikan tindakan sistemik.

Pilihan klinis (terminologi)
Dalam literatur kedokteran dunia, beberapa istilah digunakan untuk menyebut asma bronkial yang sulit diobati: akut dan kronis parah, resisten terhadap terapi, sulit dikendalikan, refrakter, tergantung steroid, resisten steroid, letal (fatal), “sulit”, “rapuh” (tidak stabil). Banyaknya nama ini mencerminkan heterogenitas manifestasi klinis asma berat. Mereka mencirikan urutan timbulnya gejala dan eksaserbasi, kronisitas dan kecepatan perkembangan kejang, dan respons terhadap terapi. Dengan mensistematisasikan semua variasi istilah yang tersedia, kita dapat membedakan tiga varian klinis utama asma berat.

1. Asma bronkial dengan eksaserbasi parah yang sering terjadi
Saat ini, sejumlah besar faktor diketahui yang menentukan perkembangan eksaserbasi parah. Ini adalah infeksi virus pernapasan, patogen bakteri atipikal (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), paparan alergen, polutan industri dan rumah tangga, penghentian obat-obatan dasar, ketidakseimbangan hormon (misalnya, sindrom ketegangan pramenstruasi). Peran penting dimainkan oleh status psikososial pasien, di mana keinginan dan kemampuan untuk memenuhi resep dokter secara langsung tergantung, dan oleh karena itu pencapaian kontrol asma.
Varian asma dengan eksaserbasi yang sering adalah asma "rapuh" (tidak stabil) - penyakit yang ditandai dengan variabilitas PSV kacau yang tinggi, meskipun kortikosteroid inhalasi dalam dosis tinggi. Dasar patogenesis asma tidak stabil adalah hiperresponsif saluran napas. Ada dua fenotipe klinis asma rapuh. Yang pertama ditandai dengan variabilitas tinggi konstan PSV, meskipun pengobatan dipilih sesuai dengan standar yang ada. Pada pasien dengan asma tidak stabil tipe pertama, gangguan psikologis sering dicatat. Salah satu kemungkinan penyebab eksaserbasi adalah refluks gastroesofageal akibat penggunaan obat anti asma dalam dosis tinggi. Mungkin ketidakstabilan asma dikaitkan dengan kandungan freon dalam inhaler, dan dengan meresepkan obat yang sama dalam bentuk bubuk kering, kondisi pasien dapat ditingkatkan secara signifikan. Pasien dengan asma tipe 1 yang tidak stabil merespon dengan baik terhadap 2-agonis yang diberikan melalui nebulizer atau bentuk jangka panjangnya.
Fenotipe kedua ditandai dengan penurunan PSV yang tiba-tiba dan sporadis pada pasien dengan penyakit yang terkontrol dengan baik pada awal. Contoh varian klinis ini adalah intoleransi terhadap aspirin dan NSAID lainnya, di mana pasien dengan kondisi awal yang baik setelah mengonsumsi obat yang memprovokasi dapat mengalami eksaserbasi parah. Alergi makanan sering terjadi pada pasien asma tidak stabil tipe II. Karena timbulnya eksaserbasi di dalamnya hampir selalu tidak dapat diprediksi, sangat sulit untuk mencegahnya. Prognosis untuk pasien seperti itu selalu serius.
Istilah "status asma", "serangan asma berat mendadak", "serangan asma yang berkembang lambat", yang mencerminkan proses eksaserbasi penyakit, harus dicirikan secara khusus.
Status asma ditandai dengan gambaran klinis peningkatan eksaserbasi dan penurunan tajam dalam efektivitas obat bronkodilator. Dalam gambaran klinis eksaserbasi asma bronkial, sindrom seperti "paru-paru diam" muncul; dalam kasus yang sangat parah, koma hipoksia berkembang. Alasan utama untuk perkembangan status asmatikus adalah asupan 2-agonis yang tidak terkontrol.
Serangan asma yang tiba-tiba atau perlahan berkembang mencerminkan tingkat perkembangan eksaserbasi penyakit. Jadi, contohnya adalah eksaserbasi penyakit yang tertunda dengan infeksi virus pernapasan.
Istilah "asma fatal" digunakan untuk menggambarkan eksaserbasi parah atau kematian mendadak pada pasien dengan asma bronkial. Kelompok dengan peningkatan risiko asma fatal termasuk pasien dengan episode gagal napas akut yang memerlukan intubasi, asidosis respiratorik, dua atau lebih rawat inap karena asma bronkial, meskipun pengobatan dengan kortikosteroid yang memiliki efek sistemik, dua atau lebih kasus pneumotoraks atau pneumomediastinum, yang berkembang sehubungan dengan asma. Pasien yang menerima tiga atau lebih kelas obat asma juga memiliki risiko kematian mendadak yang tinggi. Di antara penyebab asma yang fatal harus disorot status sosial ekonomi yang rendah, tidak dapat diaksesnya perawatan medis, depresi, penolakan pengobatan yang disengaja, kecanduan narkoba.

2. Asma bronkial berat kronis
Ciri khas dari bentuk penyakit ini adalah adanya gejala konstan yang membatasi aktivitas fisik dan tidur, indikator volume ekspirasi paksa yang rendah (kurang dari 60%), adanya sedikit obstruksi bronkus reversibel, meskipun terapi obat penuh menggunakan dosis maksimum obat. Faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan asma refrakter adalah peradangan eosinofilik persisten pada saluran udara, paparan asap tembakau dan polutan industri, onset asma anak dengan gagal napas dini, asma non-atopik, dan infeksi saluran pernapasan kronis.

3. Asma berat dengan resistensi steroid atau ketergantungan steroid
Bentuk lain dari asma berat adalah asma bronkial "bergantung steroid" dan "tahan steroid" atau "tahan terapi". Pasien dengan ketergantungan steroid tidak selalu mengalami eksaserbasi yang sering atau mengalami sedikit obstruksi jalan napas berat yang reversibel. Namun, untuk mempertahankan kontrol atas asma, mereka terus-menerus membutuhkan kortikosteroid inhalasi atau sistemik dosis tinggi. Penurunan dosis obat dasar menyebabkan penurunan progresif kondisi pasien tersebut, dan peningkatan dapat mengurangi keparahan gejala dan menstabilkan perjalanan penyakit. Telah terbukti bahwa bentuk asma berat ini berkembang lebih sering pada pasien yang jatuh sakit pada usia yang lebih tua dan tidak memiliki tanda-tanda atopi.
Mekanisme yang mungkin untuk berkembangnya resistensi steroid pada asma berat dapat berupa disregulasi sekunder reseptor glukokortikosteroid akibat pemberian hormon jangka panjang yang tidak terkontrol yang memiliki efek sistemik, atau penurunan jumlah reseptor steroid. Penurunan efektivitas glukokortikosteroid pada bentuk asma yang parah dikaitkan dengan perubahan spektrum sel inflamasi yang terakumulasi di selaput lendir saluran pernapasan. Infiltrasi eosinofilik memberi jalan kepada infiltrasi neutrofilik yang dominan, yang mungkin berdampak pada efek biologis steroid.
Penjelasan lain untuk perkembangan resistensi, mungkin, adalah bahwa glukokortikosteroid tidak hanya tidak mempengaruhi hipertrofi otot polos bronkus, tetapi juga memperburuk miopati otot pernapasan (diafragma, otot interkostal, dan otot korset bahu atas). Penyebab resistensi steroid sekunder juga dapat menjadi penggunaan jangka panjang agonis 2, infeksi virus dan gangguan endogen tingkat hormon seks wanita. Resistensi steroid lengkap pada asma (tidak ada efek dari mengambil 40 mg prednisolon per hari selama 14 hari) jarang terjadi dan kemungkinan besar karena anomali kongenital reseptor glukokortikosteroid.

Asma berat: penyebab kurangnya kontrol
Tidak semua pasien dengan gejala asma yang parah benar-benar menderita bentuk penyakit ini. Pada bagian ini, kami ingin mempertimbangkan alasan utama mengapa tidak mungkin untuk menetapkan kontrol yang memadai atas gejala penyakit.

1. Diagnosis yang salah ditegakkan
Karena gejala asma (serangan asma, sesak napas, mengi di paru-paru) tidak terlalu spesifik, tidak dapat disangkal bahwa pasien memiliki penyakit lain. Daftar kondisi patologis yang paling sering disamarkan sebagai asma yang sulit dikendalikan ditunjukkan pada Tabel 1.
Sejumlah besar penyakit, yang diperlukan untuk melakukan diagnosis banding dengan adanya gejala asma berat, menentukan ketelitian dan volume pemeriksaan pasien tersebut (Tabel 2). Diagnosis asma bronkial berat harus dikonfirmasi dengan bukti objektif dari obstruksi bronkial reversibel atau hiperresponsif jalan napas.

2. Adanya patologi bersamaan
Beberapa penyakit penyerta dapat menyebabkan peningkatan frekuensi dan keparahan eksaserbasi asma bronkial (Tabel 3). Diagnosis yang benar dan pengobatan kondisi ini dapat meningkatkan kontrol gejala asma berat.

3. Paparan konstan terhadap faktor-faktor yang mengiritasi
Paparan terus menerus terhadap alergen, bahkan pada konsentrasi rendah, membantu menjaga peradangan saluran napas, memperburuk keparahan gejala asma. Penyebab paling umum dari atopi adalah debu rumah, jamur, bulu hewan peliharaan, kecoa, serbuk sari, alergen makanan.
Iritasi anorganik seperti asap tembakau, belerang dan nitrogen dioksida, ozon juga dapat menyebabkan ketidakefektifan terapi kortikosteroid inhalasi yang tidak memadai.
Mengonsumsi obat-obatan tertentu (obat antiinflamasi nonsteroid, -blocker) dapat menyebabkan eksaserbasi asma bronkial yang parah pada beberapa pasien.
Menghindari kontak dengan alergen, polutan industri dan rumah tangga, berhenti merokok dan terapi terkontrol secara signifikan meningkatkan kondisi pasien asma bronkial.

4. Perawatan yang tidak memadai
Alasan bertahannya gejala asma berat mungkin meremehkan keparahan kondisi pasien dan, sebagai akibatnya, jumlah terapi anti-asma yang tidak mencukupi. Dalam 15-20% kasus, penyebab asma parah adalah taktik pengobatan yang tidak memadai. Prasyarat untuk pengobatan yang tepat harus dosis kortikosteroid inhalasi yang cukup (hingga tinggi).
Kesediaan dan kemampuan pasien untuk bekerja sama memainkan peran penting dalam mencapai kontrol asma. Faktor predisposisi kepatuhan pengobatan yang buruk adalah masalah psikologis pada pasien, ketidakteraturan mencari bantuan medis, kurangnya kepercayaan pada metode pengobatan tradisional dengan antusiasme yang berlebihan terhadap pengobatan tradisional, sejumlah besar obat yang diresepkan, dan meremehkan pasien tentang keparahan penyakit. kondisi mereka.
Alasan lain untuk kontrol asma yang buruk mungkin teknik inhalasi yang tidak memadai. Dalam hal ini, preferensi harus diberikan pada perangkat pengiriman yang lebih mudah digunakan dengan spacer atau inhaler bubuk.
Untuk mengecualikan pengaruh pengobatan yang tidak memadai pada perjalanan dan prognosis asma, program diagnostik dan pengobatan yang beralasan dan jelas harus dipatuhi.

Mengobati pasien dengan asma berat
Pengobatan pasien dengan gejala asma yang sulit dikendalikan harus diresepkan di pusat paru khusus oleh spesialis yang berkualifikasi tinggi. Hanya di rumah sakit seperti itu dimungkinkan untuk melakukan diagnosa banding menggunakan metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental yang tidak digunakan dalam praktik rutin (menentukan tingkat oksida nitrat dalam udara yang dihembuskan, mempelajari komposisi seluler lavage bronchoalveolar, sampel biopsi mukosa bronkial , computed tomography, penelitian imunologi, dll. pemeriksaan genetik). Selain itu, selama rawat inap, paparan alergen dan iritasi anorganik yang memicu eksaserbasi penyakit dapat dihindari. Algoritma untuk mengelola pasien dengan gejala asma berat ditunjukkan pada gambar.
Hal ini diperlukan untuk menyusun rencana perawatan individu untuk setiap pasien. Setelah melakukan diagnosis banding, penting untuk mengidentifikasi faktor penyebab perkembangan eksaserbasi dan, jika mungkin, menghilangkannya: berhenti merokok, mengidentifikasi alergen penyebab, mencegah infeksi, membersihkan infeksi pada sinus paranasal, menormalkan tidur, mempengaruhi refluks gastroesofagus , dll.
Sangat penting untuk mengevaluasi dan memaksimalkan kolaborasi antara dokter dan pasien. Edukasi pasien itu penting. Pasien harus dilatih dalam elemen pengendalian diri (khususnya, flowmetri puncak) dan taktik perilaku selama eksaserbasi penyakit yang berkembang.
Di antara langkah-langkah lain untuk menetapkan kontrol asma, penggunaan yang benar dari perangkat pengiriman dan teknik inhalasi harus dievaluasi.
Pasien dengan asma berat memerlukan tindakan rehabilitasi. Banyak pasien yang dilemahkan oleh penyakit ini, menderita efek samping terapi anti-inflamasi, dan terpaksa mengubah gaya hidup mereka. Penetapan program latihan fisik dan koreksi psikologis membantu meningkatkan toleransi aktivitas fisik dan kualitas hidup pasien.
Dalam terapi obat asma, menurut rekomendasi modern, pendekatan bertahap digunakan, di mana intensitas terapi meningkat seiring dengan meningkatnya keparahan penyakit.
Pada asma berat, kortikosteroid inhalasi dosis tinggi (misalnya, flutikason, beklametason, mometason) adalah dasar terapi. Biasanya obat ini diminum dua kali sehari, meskipun ada bukti bahwa obat ini lebih efektif empat kali. Dalam beberapa kasus, pemberian obat dalam dosis tinggi melalui nebulizer dapat secara signifikan meningkatkan kontrol asma. Namun, harus diingat bahwa pada asma berat, monoterapi dengan kortikosteroid inhalasi tidak cukup efektif, dan jika dosisnya ditingkatkan> 800 g / hari, kemungkinan efek sistemik meningkat dengan tidak selalu meningkatkan kemanjuran klinis.
2 agonis kerja panjang (salmeterol, formoterol) pada asma berat harus diresepkan selain kortikosteroid inhalasi. Mereka meningkatkan fungsi pernapasan, mengurangi frekuensi eksaserbasi, mengurangi penggunaan 2-agonis kerja pendek dan mengurangi dosis kortikosteroid inhalasi. Sediaan kombinasi yang mengandung kortikosteroid inhalasi dan agonis 2 kerja lama (misalnya, Seretide, Seroflo, Symbicort *) dianggap lebih efektif dan nyaman untuk digunakan.
Seperti halnya keparahan asma, dalam kasus yang parah, 2 -agonis kerja pendek (salbutamol, fenoterol) hanya dikonsumsi "sesuai permintaan". Penggunaannya yang sering menyebabkan penurunan efektivitas, yang berarti hilangnya kendali atas asma. Dengan fenotipe kedua asma rapuh, dalam situasi ekstrem, pemberian adrenalin parenteral dimungkinkan.
Kortikosteroid sistemik (prednisolon, deksametason, triamsinolon) diresepkan untuk gejala asma berat yang persisten parah dan eksaserbasi penyakit yang parah dengan penarikan bertahap lebih lanjut. Pasien yang, meskipun menggunakan kortikosteroid inhalasi dalam dosis tinggi, sering mengalami eksaserbasi, juga dapat direkomendasikan penggunaan obat secara berkala yang memiliki efek sistemik, dalam dosis tinggi, diikuti dengan transisi ke dosis pemeliharaan minimal.
Dalam kasus persisten, meskipun penggunaan kortikosteroid sistemik konstan, gejala asma berat harus mempertimbangkan untuk meningkatkan dosis hariannya.
Pada pasien (terutama wanita) yang menerima kortikosteroid sistemik, karena efek samping yang parah, perlu untuk memperbaiki metabolisme mineral dan status hormonal.
Metilxantin (teofilin) dalam beberapa kasus dapat diresepkan selain obat dasar. Pada beberapa pasien, meminumnya dapat mengurangi dosis kortikosteroid inhalasi dan / atau sistemik. Namun, karena toksisitas metilxantin selama penggunaannya, pemantauan kadar teofilin dalam plasma darah secara teratur diperlukan.
Antileukotrien (zafirlukast *, montelukast *) digunakan bersama dengan obat antiinflamasi steroid. Mereka sangat efektif untuk asma aspirin.
Meluasnya penggunaan imunosupresan dan antimetabolit untuk pengobatan asma bronkial dibatasi oleh toksisitasnya yang nyata. Selain itu, dalam uji klinis tentang penggunaan bentuk inhalasi, saat ini tidak ada data yang meyakinkan tentang kemanjuran klinisnya.
Antibodi monoklonal (omalizumab *) adalah kelompok obat yang menjanjikan yang diresepkan untuk asma berat. Mereka telah terbukti menjadi tambahan yang efektif untuk terapi dasar tradisional, meningkatkan fungsi pernapasan eksternal dan kualitas hidup pasien. Penggunaan obat ini juga mengurangi konsumsi 2 -agonist kerja pendek. Antibodi monoklonal telah dimasukkan dalam revisi terbaru dari rekomendasi untuk pengobatan asma bronkial berat.
Saat ini, ada bukti efek antiinflamasi yang nyata dari inhibitor fosfodiesterase tipe 4 (rolipram *, roflumilast *, cilomilast *) pada asma berat.

Kesimpulan
Asma bronkial berat adalah proses multikomponen yang menggabungkan kondisi patologis dengan urutan gejala dan eksaserbasi yang berbeda, tingkat kronisitas dan kecepatan perkembangan serangan. Identifikasi yang akurat dari varian klinis penyakit memungkinkan untuk lebih memahami mekanisme terjadinya, dan oleh karena itu, untuk memilih perawatan yang tepat untuk pasien tertentu.
Tidak setiap pasien dengan gejala asma berat dipastikan dengan pemeriksaan mendetail dari diagnosis awal. Banyak dari mereka memiliki patologi lain pada sistem pernapasan, atau asma sedang dan taktik pengobatan yang dipilih secara tidak memadai.
Pengobatan asma berat mencakup berbagai tindakan non-obat dan terapi obat multikomponen. Studi klinis dalam beberapa tahun terakhir telah memungkinkan untuk merekomendasikan beberapa kelompok obat yang secara fundamental baru untuk mencapai kontrol atas asma parah. Namun demikian, masih terdapat beberapa pasien dengan gejala asma yang persisten meskipun telah dilakukan terapi intensif, sehingga perlu adanya pengembangan obat baru.

Asma bronkial diklasifikasikan menjadi jenis, bentuk, fase karena beberapa alasan (alasan, derajat pengendalian, derajat manifestasi obstruksi bronkus). Tetapi salah satu klasifikasi terpenting yang menentukan pengobatan penyakit adalah klasifikasi menurut tingkat keparahannya. Sesuai dengan itu, empat bentuk asma bronkial dibedakan, yang paling berbahaya adalah persisten parah.

Klasifikasi penyakit berdasarkan tingkat keparahan

Tingkat keparahan asma bronkial ditentukan oleh:

Jumlah serangan per minggu di malam hari;
Jumlah serangan per minggu pada siang hari;
Frekuensi dan durasi penggunaan preparat beta2-agonis kerja pendek;
Indikator laju aliran ekspirasi puncak, perubahan hariannya;

Pasien didiagnosis dengan:

1. Asma bronkial episodik, atau asma intermiten ringan;

Bentuk penyakit ini ditandai dengan eksaserbasi pendek episodik (dari beberapa jam hingga beberapa hari). Serangan asma (sesak napas atau batuk) pada siang hari terjadi tidak lebih dari 1 kali seminggu, pada malam hari - 2 kali sebulan. Laju aliran ekspirasi puncak adalah 80% dari indikator yang tepat, per hari berfluktuasi tidak lebih dari 20%.

Pada periode antara eksaserbasi, asma bronkial ringan tidak menunjukkan gejala apa pun, paru-paru manusia berfungsi normal.

Sayangnya, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi penyakit dalam bentuk ini. Pertama, pengaruhnya terhadap kehidupan seseorang kecil, dia bisa mengabaikan gejalanya dan tidak pergi ke dokter. Kedua, gejala asma episodik mirip dengan penyakit pernapasan lainnya, seperti bronkitis kronis. Ketiga, asma episodik paling sering dicampur, yaitu, faktor alergi dan tergantung infeksi memainkan peran yang sama dalam kejadiannya. Penyakit ini dapat terjadi pada orang dewasa setelah kontak dengan alergen, pada anak-anak - selama penyakit menular pada saluran pernapasan bagian bawah.

Untuk memastikan diagnosis, pasien diperiksa:

Mereka akan mengambil tes darah dan urin umum darinya;
Lakukan tes alergi kulit;
Melakukan rontgen dada;
Periksa fungsi respirasi eksternal dengan agonis beta2.

Perawatan yang memadai, bahkan ketika penyakit tidak mendapatkan momentum, akan membantu menahannya dan mencapai remisi yang berkelanjutan. Ini termasuk mengambil beta2-agonis kerja pendek dan teofilin kerja pendek untuk menghentikan serangan episodik atau mencegahnya (obat diminum melalui inhalasi atau pemberian oral sebelum berolahraga, kemungkinan kontak dengan alergen). Orang dengan asma intermiten ringan juga perlu mematuhi rejimen yang ditetapkan untuk pasien asma. Mereka biasanya tidak memerlukan pengobatan dengan obat anti-inflamasi.

2. Asma bronkial yang persisten (konstan). Pada gilirannya, asma persisten bisa ringan, sedang, dan berat.

Jika penyakit berlanjut dalam bentuk persisten ringan, laju aliran ekspirasi puncak pasien adalah 80% dari yang seharusnya, pada siang hari dapat berfluktuasi sebesar 20-30%. Serangan batuk, sesak napas, mati lemas terjadi pada siang hari dari 1 kali per hari hingga 1 kali per minggu. Serangan di malam hari diulang lebih sering dari 2 kali sebulan. Gejala penyakit selama eksaserbasi mempengaruhi kualitas hidup pasien, karena itu, aktivitas siang hari atau tidur malamnya mungkin menderita.

Seorang pasien dengan asma persisten ringan membutuhkan perawatan setiap hari. Untuk mencegah kejang, ia perlu menggunakan kortikosteroid inhalasi, natrium kromoglikat, nedokromil, dan teofilin. Awalnya, kortikosteroid diresepkan dengan dosis 200-500 mcg per hari, tetapi jika asma bronkial berlanjut, disarankan untuk meningkatkannya menjadi 750-800 mcg per hari. Sebelum tidur, dianjurkan untuk menggunakan bronkodilator kerja panjang, seperti Clenbuterol, Salmeterol, atau Formoterol.

Asma bronkial persisten tentu saja ditandai dengan seringnya manifestasi gejala yang secara signifikan mengganggu aktivitas siang hari pasien dan tidur malamnya. Pada malam hari, serangan batuk, tersedak, sesak napas terjadi seminggu sekali atau lebih. Laju aliran ekspirasi puncak berfluktuasi antara 60% dan 80% dari yang seharusnya.

Jika seseorang didiagnosis dengan bentuk asma ini, mereka perlu mengonsumsi beta2-agonis dan obat antiinflamasi setiap hari untuk mengendalikan penyakitnya. Dosis yang dianjurkan adalah beclomethasone dipropionate atau kortikosteroid inhalasi analog dengan dosis 800-2000 mcg. Selain itu, perlu untuk mengambil bronkodilator kerja lama, dan, terutama jika serangan sering terjadi di malam hari. Biasanya, teofilin digunakan, misalnya, Theophilus.

Bagaimana cara mengobati asma bronkial yang parah?

Asma persisten yang parah sering bercampur. Eksaserbasi yang sering, serangan berulang setiap hari dan hampir setiap malam, dipicu oleh pemicu asma yang bersifat alergi dan menular. Laju aliran ekspirasi puncak pasien kurang dari 60% dari yang seharusnya, berfluktuasi 30% atau lebih. Karena kondisinya yang serius, ia terpaksa membatasi aktivitas fisiknya sendiri.

Asma bronkial persisten berat sulit dikendalikan atau tidak terkontrol sama sekali. Untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien, diperlukan peakfluometry harian.

Pengobatan bentuk penyakit ini dilakukan untuk meminimalkan manifestasi gejala.

Pasien diperlihatkan kortikosteroid dosis tinggi setiap hari (itulah sebabnya asma persisten yang parah kadang-kadang disebut tergantung-steroid). Dia bisa membawa mereka melalui inhaler atau spacer.

Spacer adalah labu (reservoir) yang digunakan selain inhaler aerosol untuk meningkatkan efektivitasnya. Menggunakan kartrid saku dengan spacer, pasien, bahkan dengan serangan mati lemas yang parah, akan dapat membantu dirinya sendiri. Dia tidak perlu mengoordinasikan inhalasi dan depresi. Untuk anak-anak lebih baik menggunakan spacer dengan masker.

Seseorang yang didiagnosis dengan asma bronkial persisten parah dianjurkan:

Jelas bahwa pasien dengan asma persisten yang parah terpaksa mengambil sejumlah besar obat untuk mengendalikan gejalanya. Sayangnya, mereka tidak selalu efektif, tetapi efek samping dari meminumnya cukup sering diamati. Asma campuran yang parah terutama dirawat di rumah sakit, oleh karena itu terapi obat dipilih secara eksklusif oleh dokter yang berpengalaman. Setiap inisiatif dalam perawatan dikecualikan, karena penuh dengan kejengkelan kondisi, hingga dan termasuk kematian.

Setelah perawatan dimulai, dan hasilnya, klinik campuran penyakit ditentukan pada pasien, karena sebagai respons terhadap terapi, gejalanya kabur. Tetapi adalah mungkin untuk mengubah diagnosis dari asma persisten dari perjalanan penyakit yang parah menjadi perjalanan penyakit sedang hanya ketika pasien mulai menerima terapi obat yang khas dengan tingkat keparahan tertentu.

Video: Asma bronkial pada anak dan dewasa. Siapa yang berisiko?

Asma persisten adalah kondisi serius. Gejala dapat berkembang pada seseorang selama bertahun-tahun, yang membatasi aktivitas hidupnya. Namun, beberapa pasien mengalami remisi.

Asma persisten adalah penyakit kronis. Spasme bronkial terjadi secara sistematis. Ini adalah bentuk AD yang paling umum. Dengan latar belakang radang saluran pernapasan, eksaserbasi terus-menerus terjadi. Sekresi lendir (diperlukan untuk melindungi tubuh) diproduksi dalam jumlah besar.

Di hadapan patologi seperti itu, pasien tidak dapat menghirup udara dalam-dalam. Dia juga tidak bisa sepenuhnya menghembuskannya. Beberapa penderita mengalami kesulitan bernapas masuk atau keluar.

Klasifikasi asma persisten

Ada empat bentuk perjalanan penyakit ini. Tingkat keparahan ditetapkan, dengan fokus pada gejala dan kondisi pasien. Bentuk perjalanan patologi ditetapkan untuk meresepkan terapi yang paling efektif. Perawatan berkualitas membantu mencapainya dalam jangka waktu yang lama.

Berikut adalah bentuk-bentuk asma persisten.

Berat. Tersedak terjadi secara sistematis, terjadi baik pada malam hari maupun pada siang hari. Penting untuk membatasi aktivitas fisik. Hanya obat-obatan khusus yang membantu.
Rata-rata. Lebih sering dari satu atau dua kali seminggu, serangan terjadi pada malam hari. Pada siang hari, mereka lebih jarang terjadi. Akibat gagal napas, kualitas hidup seseorang menurun.
Ringan. Serangan terjadi sekali atau dua kali seminggu, kebanyakan pada siang hari. Tidur mungkin terganggu.

Tetapkan provokator alergen pada waktu yang tepat dan ambil tindakan yang tepat.
Lakukan vaksinasi tepat waktu untuk anak-anak.
Pilih profesi dengan cermat (penting untuk mengurangi pengaruh faktor eksternal negatif menjadi nol).
Makan dengan benar.
Jalani pola hidup sehat, dan teratur.
Berada di udara segar secara teratur, berjalan-jalan.

Perhatian! Perawatan yang berkualitas sangat penting. Ini akan mencegah komplikasi.

Gejala menetap sepanjang hari. - Eksaserbasi yang sering. - Gejala malam hari yang sering.

Aktivitas fisik dibatasi oleh manifestasi asma.

PSV kurang dari 60% dari yang jatuh tempo; fluktuasi lebih dari 30%.

Survei: tes darah umum, urinalisis umum, penentuan IGE umum dan spesifik, rontgen dada, analisis dahak, studi fluoresensi tekanan tinggi dengan sampel beta-2-agonis, flowmetri puncak harian, jika perlu, tes alergi kulit.

Perlakuan: Stadium 4. Penderita asma berat tidak dapat dikendalikan sepenuhnya. Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai hasil terbaik: jumlah gejala minimum, kebutuhan minimum untuk beta-2-agonis kerja pendek, nilai PEF terbaik, penyebaran PEF minimum dan efek samping minimum dari penggunaan obat. . Pengobatan biasanya dilakukan dengan berbagai obat pengontrol asma.

Pengobatan utama termasuk kortikosteroid inhalasi dosis tinggi (800-2000 mcg per hari beclomethasone dipropionate atau setara).

Kortikosteroid oral, terus menerus atau jangka panjang.

Bronkodilator berkepanjangan.

Anda dapat mencoba obat antikolinergik (ipratropium bromide), terutama bagi pasien yang memiliki efek samping saat mengonsumsi beta-2-agonis.

Agonis beta-2 inhalasi kerja pendek dapat digunakan sesuai kebutuhan untuk meredakan gejala, tetapi tidak boleh dikonsumsi lebih dari 3-4 kali sehari.

Perlu dicatat bahwa menentukan tingkat keparahan asma dengan indikator-indikator ini hanya mungkin dilakukan sebelum memulai pengobatan. Jika pasien sudah menerima terapi yang diperlukan, maka volumenya juga harus diperhitungkan. Jadi, jika pasien memiliki asma persisten ringan menurut gambaran klinis, tetapi pada saat yang sama ia menerima obat yang sesuai dengan asma persisten berat, maka pasien ini didiagnosis dengan asma bronkial berat.

Metode mengoptimalkan terapi anti-asma dapat dijelaskan sebagai blok dengan cara berikut:

Blok 1. Kunjungan pertama pasien ke dokter, penilaian tingkat keparahan, penentuan taktik manajemen pasien. Jika kondisi pasien memerlukan perawatan darurat, maka lebih baik dia dirawat di rumah sakit. Pada kunjungan pertama, sulit untuk menentukan tingkat keparahan secara akurat, karena ini membutuhkan fluktuasi PSV selama seminggu, tingkat keparahan gejala klinis. Sangat penting untuk memperhitungkan jumlah terapi yang dilakukan sebelum kunjungan pertama ke dokter. Lanjutkan terapi selama periode pemantauan. Jika perlu, suplementasi dengan agonis beta-2 kerja pendek dapat direkomendasikan.

Periode pemantauan mingguan pendahuluan ditentukan jika pasien diduga menderita asma ringan atau sedang yang tidak memerlukan terapi darurat penuh. Jika tidak, perlu untuk melakukan perawatan yang memadai dan memantau pasien selama 2 minggu. Pasien mengisi buku harian gejala klinis dan mencatat nilai PEF di sore dan pagi hari.

Blok 2. Menentukan tingkat keparahan asma dan memilih pengobatan yang tepat. Ini dilakukan berdasarkan klasifikasi tingkat keparahan asma bronkial. Memberikan kunjungan ke dokter seminggu setelah kunjungan pertama, jika terapi tidak diresepkan secara penuh.

Blok 3. Periode pemantauan dua minggu selama terapi. Pasien, serta selama periode perkenalan, mengisi buku harian gejala klinis dan mencatat nilai PEF.

Blok 4. Evaluasi efektivitas terapi. Kunjungi dalam 2 minggu dengan latar belakang terapi yang sedang berlangsung.

Naiklah: Peningkatan volume terapi terjadi jika kontrol asma tidak dapat dicapai. Namun, harus diperhitungkan apakah pasien minum obat pada tahap yang sesuai dan apakah ada kontak dengan alergen atau faktor pemicu lainnya. Kontrol dianggap tidak memuaskan jika pasien:

Episode batuk, mengi, atau sesak napas terjadi

lebih dari 3 kali seminggu.

Gejala muncul pada malam hari atau dini hari.

Peningkatan kebutuhan penggunaan bronkodilator

tindakan singkat.

Penyebaran indikator PSV semakin meningkat.

Mengundurkan diri: Penurunan terapi pemeliharaan dimungkinkan jika asma tetap terkendali setidaknya selama 3 bulan. Ini membantu mengurangi risiko efek samping dan meningkatkan respons pasien terhadap pengobatan yang direncanakan. Terapi penurunan harus "bertahap", menurunkan atau membatalkan dosis terakhir, atau obat tambahan. Penting untuk mengamati gejala, manifestasi klinis dan indikator fungsi pernapasan eksternal.

Jadi, meskipun asma bronkial adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, cukup tepat untuk mengharapkan bahwa pengendalian perjalanan penyakit dapat dan harus dicapai pada sebagian besar pasien.

Penting juga untuk dicatat bahwa pendekatan diagnosis, klasifikasi dan pengobatan asma, dengan mempertimbangkan tingkat keparahannya, memungkinkan Anda untuk membuat rencana yang fleksibel dan program perawatan khusus tergantung pada ketersediaan obat anti-asma, regional sistem kesehatan dan karakteristik pasien tertentu.

Perlu dicatat sekali lagi bahwa salah satu tempat sentral dalam pengobatan asma saat ini ditempati oleh program pendidikan pasien dan observasi apotik.

Asma bronkial

Asma bronkial(asma bronkiale; asma Yunani pernapasan berat, tersedak) adalah penyakit, gejala utamanya adalah serangan atau keadaan mati lemas ekspirasi yang disebabkan oleh hiperreaktivitas patologis bronkus. Hiperreaktivitas ini dimanifestasikan ketika terkena berbagai rangsangan endo dan eksogen, baik yang menyebabkan reaksi alergi dan bertindak tanpa partisipasi mekanisme alergi. Definisi yang diberikan sesuai dengan ide B. dan. sebagai sindrom nonspesifik dan memerlukan kesepakatan dengan kecenderungan untuk melestarikan dalam praktik medis dan diagnostik yang berkembang di Uni Soviet pada 60-70-an. alokasi dari konsep sindrom alergi B. dan. sebagai bentuk nosologis independen.

Klasifikasi

Tidak ada klasifikasi asma bronkial yang diterima secara umum. Di sebagian besar negara Eropa dan Amerika dari tahun 1918 hingga saat ini B. dan. dibagi menjadi disebabkan oleh faktor eksternal (asma ekstrinsik) dan terkait dengan penyebab internal (asma intrinsik). Menurut konsep modern, yang pertama sesuai dengan konsep non-alergi-alergi, atau atopik, asma bronkial, yang kedua mencakup kasus-kasus yang terkait dengan penyakit menular akut dan kronis pada sistem pernapasan, faktor endokrin dan psikogenik. Yang disebut asma aspirin dan asma olahraga dibedakan sebagai varian yang terpisah. Dalam klasifikasi A.D. Ado dan P.K. Bulatov, diadopsi di Uni Soviet sejak 1968, dua bentuk utama B. dan. Dibedakan: atopik dan alergi menular. Masing-masing bentuk dibagi menjadi beberapa tahap untuk pra-asma, tahap serangan dan tahap kondisi asma, dan urutan tahapan adalah opsional. Menurut tingkat keparahannya, B. ringan, sedang dan berat dibedakan dan. Dalam beberapa tahun terakhir, sehubungan dengan pendekatan B. dan. sebagai sindrom, klasifikasi seperti itu, serta terminologi yang digunakan, tidak dapat diterima. Secara khusus, alokasi bentuk B. non-imunologis ditawarkan dan; pengenalan istilah "bentuk tergantung infeksi", yang akan menyatukan semua kasus B. dan terkait dengan infeksi, termasuk. dengan mekanisme bronkospasme non-imunologis; alokasi pilihan B. dyshormonal dan neuropsikis dan.

Etiologi

Etiologi aspirin B. dan. tidak jelas. Pasien memiliki intoleransi terhadap asam asetil-salisilat, semua turunan pirazolon (amidopirin, analgin, baralgin, butadione), serta indometasin, asam mefenamat dan flufenamat, ibuprofen, voltaren, mis. sebagian besar obat antiinflamasi nonsteroid. Selain itu, beberapa pasien (menurut berbagai sumber, dari 10 hingga 30%) juga tidak mentolerir tartrazine pewarna makanan kuning, yang digunakan dalam industri makanan dan farmasi, khususnya untuk pembuatan cangkang dan tablet dragee kuning.

Tergantung infeksi B. dan. terbentuk dan diperparah sehubungan dengan infeksi bakteri dan terutama sering virus pada sistem pernapasan. Menurut karya-karya sekolah A.D. Ado, peran utama milik bakteri Neisseria perflava dan Staphylococcus aureus. Sejumlah peneliti sangat mementingkan virus influenza, parainfluenza, virus syncytial pernapasan dan rhinovirus, mikoplasma.

Faktor predisposisi perkembangan B. dan., Pertama-tama, termasuk faktor keturunan, yang nilainya lebih menonjol pada atopik B. dan., Diwariskan menurut tipe resesif dengan penetrasi 50%. Diasumsikan bahwa kemampuan untuk menghasilkan antibodi IgE alergi (imunoglobulin E) pada asma atopik, seperti pada manifestasi atopi lainnya, dikaitkan dengan penurunan jumlah atau penurunan fungsi limfosit T supresor. Ada pendapat bahwa perkembangan B. dan. beberapa gangguan endokrin dan disfungsi kelenjar pituitari - korteks adrenal berkontribusi; diketahui, misalnya, eksaserbasi penyakit pada menopause pada wanita. Mungkin, iklim dingin, lembab, serta polusi udara, harus dikaitkan dengan faktor predisposisi.

Patogenesis

Patogenesis bentuk B. apa pun dan. terdiri dari pembentukan hiperreaktivitas bronkus, dimanifestasikan oleh kejang otot bronkial, edema mukosa bronkus (karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah) dan hipersekresi lendir, yang menyebabkan obstruksi bronkus dan pengembangan mati lemas. Obstruksi bronkus dapat terjadi baik sebagai akibat dari reaksi alergi dan sebagai respons terhadap paparan iritasi nonspesifik - fisik (menghirup udara dingin, debu lembam, dll.), Kimia (misalnya, ozon, sulfur dioksida), bau tajam, cuaca perubahan (terutama tekanan barometrik yang turun, hujan, angin, salju), tekanan fisik atau mental, dll. Mekanisme spesifik pembentukan hiperreaktivitas bronkus belum cukup dipelajari dan, mungkin, tidak sama untuk pilihan dan etiologi B. yang berbeda. dengan rasio yang berbeda dari peran kelainan bawaan dan didapat dari pengaturan nada bronkial. Cacat regulasi b-adrenergik dari nada dinding bronkus sangat penting; peran hiperreaktivitas reseptor a-adrenergik dan reseptor kolinergik bronkus, serta yang disebut sistem non-adrenergik-non-kolinergik , tidak dikecualikan. Obstruksi bronkus akut dalam kasus atonik B. dan. berkembang ketika terkena dinding bronkial mediator dari reaksi alergi tipe I (lihat. Alergi ). Peran patogenetik yang mungkin dalam reaksi imunoglobulin G (subkelas lgG 4) dibahas. Menggunakan tes provokatif inhalasi dengan alergen atopik, ditetapkan bahwa mereka dapat menyebabkan reaksi langsung yang khas (setelah 15-20 min setelah kontak dengan alergen), dan terlambat, yang dimulai setelah 3-4 H dan mencapai maksimum setelah 6-8 H(pada sekitar 50% pasien). Asal usul reaksi lanjut dijelaskan oleh peradangan dinding bronkus dengan keterlibatan neutrofil dan eosinofil oleh faktor kemotaksis reaksi alergi tipe I. Ada alasan untuk percaya bahwa reaksi lambat terhadap alergenlah yang secara signifikan meningkatkan hiperreaktivitas bronkus terhadap rangsangan nonspesifik. Dalam beberapa kasus, ini adalah dasar untuk pengembangan status asmatikus, tetapi yang terakhir mungkin karena alasan lain, yang timbul, misalnya, setelah minum obat antiinflamasi nonsteroid pada pasien dengan aspirin B. dan., Dengan overdosis agonis adrenergik. setelah penarikan glukokortikoid yang tidak tepat, dll. Dalam patogenesis status asmatikus, yang paling signifikan adalah blokade reseptor b-adrenergik dan obstruksi mekanis bronkus (lendir kental, serta karena edema dan infiltrasi seluler pada dindingnya).

Patogenesis aspirin B. dan. tidak sepenuhnya jelas. Dalam kebanyakan kasus, ada pseudoalergi Ke sejumlah obat antiinflamasi nonsteroid. Diyakini bahwa pelanggaran metabolisme asam arakidonat oleh obat-obatan ini sangat penting.

Patogenesis B. yang bergantung pada infeksi dan. tidak memiliki penjelasan yang diterima secara umum. Tidak ada bukti alergi yang diperantarai lgE terhadap bakteri dan virus. Teori b - aksi penghambatan adrenergik dari sejumlah virus dan bakteri, serta refleks bronkokonstriktor vagal ketika zona aferen dipengaruhi oleh virus. Ditetapkan bahwa limfosit B. sakit dan. mensekresi zat khusus dalam jumlah yang meningkat yang dapat menyebabkan pelepasan histamin dan, mungkin, mediator lain dari basofil dan sel mast. Mikroba di saluran pernapasan pasien, serta alergen bakteri yang dibuat untuk penggunaan praktis, merangsang pelepasan zat ini oleh limfosit pasien dengan infeksi B. dan. Dari sini dapat disimpulkan bahwa hubungan patogenetik akhir dalam pembentukan serangan mati lemas dapat serupa pada kedua bentuk utama asma bronkial.

Mekanisme patogenetik asma olahraga belum ditetapkan. Ada sudut pandang bahwa penyebab utama dalam patogenesis adalah iritasi ujung efektor saraf vagus. Refleks dapat disebabkan, sebagian, oleh hilangnya panas di paru-paru karena pernapasan paksa. Efek pendinginan melalui mekanisme mediator lebih mungkin terjadi. Telah diketahui bahwa asma akibat aktivitas fisik lebih mudah dipicu oleh menghirup udara kering daripada udara yang dilembabkan.

Banyak yang sakit B. dan. serangan psikogenik mati lemas dicatat, timbul, misalnya, dengan emosi ketakutan atau kemarahan, dengan informasi palsu dari pasien tentang menghirup dosis alergen yang diduga meningkat (pada kenyataannya pasien menghirup saline), dll. Situasi stres akut dan parah lebih mungkin menyebabkan remisi sementara B. dan., Sedangkan psikotrauma kronis biasanya memperburuk perjalanannya. Mekanisme pengaruh pengaruh psikogenik pada kursus B. dan. tetap tidak jelas. Neurosis dari jenis yang berbeda, yang ditemukan pada penyakit B. dan., Lebih sering merupakan konsekuensi, dan bukan penyebab penyakit. Saat ini, tidak ada alasan yang cukup untuk membedakan asma psikogenik dalam bentuk terpisah, tetapi dalam pengobatan kompleks pasien B. dan. pentingnya psikogenia harus dipertimbangkan.

Gambaran klinis

Pada tahap pra-asma, banyak pasien mengalami rinosinusitis alergi atau polip. Manifestasi dari predastma itu sendiri termasuk batuk paroksismal (kering atau dengan pelepasan sejumlah kecil dahak kental lendir), yang tidak berkurang dengan obat antitusif konvensional dan dihilangkan dengan pengobatan B.. Batuk cocok biasanya terjadi pada malam hari atau dini hari. Paling sering, batuk tetap ada setelah infeksi virus pernapasan atau eksaserbasi bronkitis kronis, pneumonia. Pasien belum mengalami kesulitan bernafas. Dengan auskultasi paru-paru, terkadang pernapasan sulit ditentukan, sangat jarang - mengi kering dengan ekspirasi paksa. Eosinofilia ditemukan dalam darah dan dahak. Saat memeriksa fungsi pernapasan eksternal (FVD) sebelum dan sesudah menghirup b-adrenomimetik (izadrina, beroteka, dll.), peningkatan yang signifikan dalam kekuatan ekspirasi dapat dilakukan, menunjukkan apa yang disebut bronkospasme laten.

Pada tahap selanjutnya dari pengembangan B. dan. manifestasi utamanya adalah serangan asma, dan pada kasus yang parah, juga keadaan mati lemas progresif, yang disebut status asmatikus.

Serangan asma bronkial berkembang relatif tiba-tiba, pada beberapa pasien, mengikuti prekursor individu tertentu (sakit tenggorokan, kulit gatal, hidung tersumbat, rinore, dll.). Ada perasaan sesak di dada, sesak napas, keinginan untuk batuk, meskipun batuk selama periode ini sebagian besar kering dan memperparah sesak napas. Kesulitan bernafas, yang dialami pasien pada awalnya hanya pada pernafasan, meningkat, yang memaksa pasien untuk mengambil posisi duduk untuk mengaktifkan otot bantu pernafasan ( cm. Sistem pernapasan ). Ada mengi di dada, yang pada awalnya hanya dirasakan oleh pasien sendiri (atau dokter yang mendengarkan paru-parunya), kemudian menjadi terdengar di kejauhan (mengi jauh) sebagai kombinasi dari berbagai ketinggian suara permainan. akordeon (mengi musik). Pada puncak serangan, pasien mengalami mati lemas yang parah, kesulitan tidak hanya menghembuskan napas, tetapi juga menghirup (karena pengaturan jeda pernapasan di dada dan diafragma pada posisi inhalasi dalam).

Pasien duduk, meletakkan tangannya di tepi kursi. Dada membesar; pernafasan diperpanjang secara signifikan dan dicapai dengan ketegangan yang terlihat pada otot-otot dada dan batang tubuh (dispnea ekspirasi); ruang interkostal tertarik pada inhalasi; vena serviks membengkak saat ekspirasi, kolaps saat inhalasi, mencerminkan perbedaan signifikan dalam tekanan intratoraks pada fase inhalasi dan ekshalasi. Dengan perkusi dada, suara kotak, penurunan batas bawah paru-paru dan pembatasan mobilitas pernapasan diafragma ditentukan, yang juga dikonfirmasi oleh penelitian sinar-X, yang juga mengungkapkan peningkatan yang signifikan dalam transparansi bidang paru (distensi akut paru-paru). Auskultasi pada paru-paru mengungkapkan pernapasan yang sulit dan ronki kering yang berlimpah dengan nada yang berbeda dengan dominasi dengungan (pada awal dan akhir serangan) atau desis (pada puncak serangan). Palpitasi dipercepat. Bunyi jantung seringkali tidak terdefinisi dengan baik karena distensi paru-paru dan volume mengi kering yang dapat didengar.

Serangan dapat berlangsung dari beberapa menit hingga 2-4 H(tergantung pada perawatan yang digunakan). Penyembuhan serangan biasanya didahului oleh batuk dengan sedikit dahak. Kesulitan bernafas berkurang dan kemudian menghilang.

Status asma didefinisikan sebagai obstruksi bronkus yang tumbuh mengancam jiwa dengan gangguan progresif pada ventilasi dan pertukaran gas di paru-paru, yang tidak berkurang dengan bronkodilator yang biasanya efektif pada pasien ini.

Ada tiga opsi untuk timbulnya status asmatikus: perkembangan koma yang cepat (kadang-kadang diamati pada pasien setelah penghentian glukokortikoid), transisi ke status asma serangan asma (seringkali dengan latar belakang overdosis agonis adrenergik) dan perkembangan lambat dari mati lemas progresif, paling sering pada pasien dengan infeksi B. a ... Menurut tingkat keparahan kondisi pasien dan tingkat gangguan pertukaran gas, ada tiga tahap status asmatikus.

Tahap I ditandai dengan munculnya dispnea ekspirasi persisten, dengan latar belakang yang sering terjadi serangan mati lemas, memaksa pasien untuk menggunakan inhalasi adrenomimetik berulang, tetapi yang terakhir hanya meredakan sesak napas sebentar (tanpa sepenuhnya menghilangkan dispnea ekspirasi), dan setelah beberapa jam efek ini juga hilang. Pasien agak gelisah. Perkusi dan auskultasi paru menunjukkan perubahan yang serupa dengan yang terjadi pada serangan B., tetapi mengi kering biasanya lebih sedikit dan mengi nada tinggi terjadi. Sebagai aturan, takikardia ditentukan, terutama diucapkan dengan keracunan agonis adrenergik, ketika tremor pada jari-jari tangan, pucat, peningkatan tekanan darah sistolik, kadang ekstrasistol, dan pupil yang melebar juga ditemukan. Ketegangan oksigen (pO2) dan karbon dioksida (pCO2) dalam darah arteri mendekati normal, mungkin ada kecenderungan hipokapnia.

Tahap II status asmatikus ditandai dengan tingkat sesak napas ekspirasi yang parah, kelelahan otot-otot pernapasan dengan penurunan bertahap dalam volume menit pernapasan, dan peningkatan hipoksemia. Pasien duduk, bersandar di tepi tempat tidur, atau berbaring. Kegembiraan digantikan oleh periode apatis yang semakin lama. Lidah, kulit wajah dan badan tampak sianosis. Pernapasan tetap dipercepat, tetapi kurang dalam dibandingkan pada tahap I. Perkusi ditentukan oleh gambaran pembengkakan akut paru-paru, auskultasi - pernapasan yang melemah, yang mungkin tidak terdengar sama sekali pada bagian-bagian paru-paru (zona paru-paru "diam"). Jumlah mengi kering yang terdengar berkurang secara signifikan (tidak ada mengi yang banyak dan tenang). Takikardia dicatat, kadang ekstrasistol; EKG - tanda-tanda hipertensi pulmonal (lihat. Hipertensi sirkulasi pulmonal ), penurunan gelombang T di sebagian besar sadapan. PO2 darah arteri turun menjadi 60-50 mmHg Seni., hiperkapnia sedang mungkin terjadi.

Tahap III status asmatikus ditandai dengan hipoksemia arteri yang nyata (pO2 dalam 40-50 mmHg Seni.) dan peningkatan hiperkapnia (pCO2 di atas 80 mmHg Seni.) dengan perkembangan asidosis respiratorik koma. Ada sianosis difus yang jelas. Kekeringan selaput lendir, penurunan turgor jaringan (tanda-tanda dehidrasi) sering ditentukan. Pernapasan berangsur-angsur berkurang dan menjadi semakin dalam, yang selama auskultasi dicerminkan oleh hilangnya mengi dan melemahnya suara pernapasan secara signifikan dengan perluasan zona paru-paru "diam". Takikardia sering dikombinasikan dengan berbagai aritmia jantung. Kematian dapat terjadi karena henti napas atau aritmia jantung akut akibat hipoksia miokard.

Bentuk brokial yang terpisah asma memiliki ciri-ciri anamnesis, manifestasi klinis dan perjalanan penyakit.

atopik B. a. lebih sering dimulai pada masa kanak-kanak atau remaja. Riwayat keluarga lebih dari 50% kasus mengungkapkan asma atau penyakit atonik lainnya, dalam riwayat pasien - rinitis alergi, dermatitis atopik. Untuk serangan mati lemas di atopik B. dan. sering didahului oleh gejala prodromal: gatal pada hidung dan nasofaring, hidung tersumbat, terkadang gatal pada dagu, leher, daerah interskapular. Serangan sering dimulai dengan batuk kering, kemudian pola khas sesak napas ekspirasi dengan mengi kering dengan cepat berkembang. Biasanya serangan dapat dihentikan dengan cepat dengan menggunakan agonis b-adrenergik atau aminofilin; serangan berakhir dengan pelepasan sejumlah kecil dahak kental ringan. Setelah serangan, gejala auskultasi asma benar-benar hilang atau tetap minimal.

Untuk atopik B. dan. ditandai dengan perjalanan yang relatif ringan, perkembangan komplikasi yang terlambat. Tentu saja parah, perkembangan status asmatikus jarang terjadi. Pada tahun-tahun pertama penyakit, remisi khas ketika kontak dengan alergen dihentikan. Remisi spontan tidak jarang terjadi. Pemulihan lengkap dengan atopik B. dan. jarang pada orang dewasa.

Tergantung infeksi B. a. diamati pada orang-orang dari berbagai usia, tetapi orang dewasa lebih mungkin untuk sakit. Riwayat asma dalam keluarga relatif umum, dan penyakit atopik jarang terjadi. Kombinasi B. adalah karakteristik dan. dengan rinosinusitis polip. Permulaan penyakit biasanya dikaitkan dengan infeksi akut, seringkali virus atau eksaserbasi penyakit kronis pada sistem pernapasan (sinusitis, bronkitis, pneumonia). Serangan asma berbeda kurang dari dengan atopik B. dan., Tingkat keparahan perkembangan, durasi lebih lama, resolusi kurang jelas dan cepat dalam menanggapi penggunaan agonis adrenergik. Setelah menghilangkan serangan, selama auskultasi paru-paru, pernapasan yang sulit dengan pernafasan yang berkepanjangan, ronki berdengung kering bertahan, dengan adanya eksudat inflamasi di bronkus - ronki basah. Dengan formulir ini B. dan. kursus yang parah dengan status asma berulang lebih umum, komplikasi berkembang lebih cepat.

Aspirin asma dalam kasus-kasus khas ditandai dengan kombinasi B. dan. dengan poliposis berulang pada hidung dan sinus paranasalnya dan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat (yang disebut triad aspirin, kadang-kadang disebut sebagai trias asma). Namun, polip hidung terkadang tidak ada. Lebih sering wanita dewasa sakit, tetapi penyakit ini juga terjadi pada anak-anak. Biasanya dimulai dengan rinosinusitis polip; polip setelah pengangkatannya dengan cepat kambuh. Pada beberapa tahap penyakit, setelah polipektomi berikutnya atau minum aspirin, analgin bergabung dengan B. dan., Manifestasi yang bertahan di masa depan dan tanpa minum obat antiinflamasi nonsteroid. Mengambil obat ini selalu menyebabkan eksaserbasi penyakit dengan berbagai tingkat keparahan - dari manifestasi rinitis hingga status asma parah dengan hasil yang fatal. Polipektomi juga cukup sering disertai dengan eksaserbasi parah B. dan. Mayoritas dokter percaya bahwa untuk aspirin B. dan. kursus yang parah adalah karakteristik. Atopi jarang terjadi pada pasien ini.

Asma aktivitas fisik, atau bronkospasme pasca-beban, tampaknya bukan merupakan bentuk independen dari B. dan. Ditetapkan bahwa 50-90% pasien dengan segala bentuk B. dan. upaya fisik dapat menyebabkan serangan mati lemas setelah 2-10 min setelah akhir beban. Serangan jarang parah, berlangsung 5-10 menit, kadang sampai 1 H; lulus tanpa menggunakan obat-obatan atau setelah menghirup agonis b-adrenergik. Asma olahraga lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa. Telah diketahui bahwa beberapa jenis upaya fisik (berlari, bermain sepak bola, bola basket) terutama sering menyebabkan bronkospasme pasca-latihan. Mengangkat beban kurang berbahaya; berenang dan mendayung relatif ditoleransi dengan baik. Durasi aktivitas fisik juga penting. Dalam tes provokatif, beban biasanya diberikan untuk 6-8 min; dengan beban yang lebih panjang (12-16 min) keparahan bronkospasme pasca-latihan mungkin kurang - pasien, seolah-olah, melompati bronkospasme.

Komplikasi

B. berjalan lama dan. diperumit oleh emfisema paru, sering bronkitis nonspesifik kronis, pneumosklerosis, perkembangan penyakit jantung paru, dengan pembentukan berikutnya gagal jantung paru kronis. Jauh lebih cepat komplikasi ini muncul dengan ketergantungan infeksi daripada dengan bentuk penyakit atopik. Pada puncak serangan mati lemas atau serangan batuk berkepanjangan, kehilangan kesadaran jangka pendek mungkin terjadi ( betolepsi ). Pada serangan yang parah, ruptur paru kadang-kadang ditemukan di area emfisema bulosa dengan perkembangan pneumotoraks dan pneumomediastinum (lihat. Mediastinum ). Komplikasi sering diamati sehubungan dengan terapi jangka panjang B. dan. glukokortikoid: obesitas, hipertensi arteri, osteoporosis yang diucapkan, yang dapat menjadi penyebab terjadinya serangan B. dan. patah tulang rusuk spontan. Dengan penggunaan glukokortikoid terus menerus dalam waktu yang relatif singkat (kadang-kadang 3-5 minggu), kursus B. yang bergantung pada hormon terbentuk; penarikan glukokortikoid dapat menyebabkan status asma parah, mengancam kematian.

Analisis gambaran klinis dan pemeriksaan pasien yang ditargetkan memungkinkan kami untuk memecahkan tiga masalah diagnostik utama: untuk mengkonfirmasi (atau menolak) keberadaan B. dan., Untuk menentukan bentuknya, untuk menetapkan spektrum alergen (dengan alergi B. dan.) Atau alergen semu (lihat. Alergi semu ), memiliki signifikansi etiologis untuk B. dan. pada pasien ini. Masalah terakhir diselesaikan dengan partisipasi ahli alergi.

Diagnosis asma bronkial didasarkan pada kriteria berikut: serangan karakteristik sesak napas ekspirasi dengan mengi yang jauh; perbedaan yang signifikan dalam kekuatan ekspirasi selama serangan (penurunan tajam) dan di luar serangan: efektivitas b-adrenomimetik dalam menghentikan kejang mati lemas; eosinofilia darah dan terutama dahak; adanya rinosinusopati alergi atau polip secara bersamaan. Kehadiran B. dikonfirmasi dan. perubahan karakteristik dalam FVD; Data rontgen di luar serangan asma kurang spesifik. Dari yang terakhir mendukung kemungkinan kehadiran B. dan. dapat menunjukkan tanda-tanda kronis emfisema paru-paru dan pneumosklerosis (lebih sering ditemukan pada asma yang bergantung pada infeksi) dan perubahan pada sinus paranasal adalah tanda-tanda edema selaput lendir, polip, terkadang proses purulen. Pada atopik B. dan. perubahan radiologis di paru-paru di luar serangan mati lemas mungkin tidak ada bahkan bertahun-tahun setelah timbulnya penyakit.

Dari studi FVD nilai utama untuk diagnosis B. dan. memiliki identifikasi obstruksi bronkus (sebagai jenis utama gangguan ventilasi di B. dan.) dan, yang paling penting, karakteristik B. dan. hiperreaktivitas bronkus, ditentukan oleh dinamika FVD dalam tes provokatif dengan menghirup zat aktif fisiologis (asetilkolin, histamin, dll.), hiperventilasi, aktivitas fisik. Obstruksi bronkus ditentukan oleh penurunan kapasitas vital paksa pada detik pertama ekspirasi (FVC 1) dan daya ekspirasi menurut data pneumotakometri. Metode terakhir sangat sederhana dan dapat digunakan oleh dokter pada janji rawat jalan reguler, termasuk. untuk mengidentifikasi apa yang disebut bronkospasme laten, sering ditemukan pada penyakit B. dan. Jika daya ekspirasi diukur sebelum dan sesudah 5, 10 dan 20 min setelah inhalasi oleh pasien satu dosis alupent (atau agonis b-adrenergik lain dalam inhaler manual terukur), meningkat 20% atau lebih, maka tes dianggap positif, menunjukkan bahwa ada bronkospasme. Pada saat yang sama, tes negatif pada fase remisi dengan daya ekspirasi awal yang normal tidak memberikan alasan untuk menolak diagnosis B..

Derajat hiperreaktivitas nonspesifik bronkus dinilai pada fase remisi B. dan. menggunakan tes inhalasi provokatif dengan asetilkolin (karbokolin), terkadang histamin, PgF 2a, obat penghambat b-adrenergik. Studi-studi ini, kadang-kadang diperlukan untuk diagnosis B. dan. yang meragukan, hanya dilakukan di lingkungan rumah sakit. Tes provokatif dianggap positif jika, setelah menghirup larutan asetilkolin FVC, dan (atau) daya ekspirasi menurun lebih dari 20%; dalam beberapa kasus, serangan B. yang berkembang secara klinis diprovokasi dan. Tes asetilkolin positif mengkonfirmasi diagnosis B. dan., Tes negatif memungkinkan Anda untuk menolaknya dengan tingkat kemungkinan yang tinggi.

Diagnosis bentuk terpisah B. dan. sebagian besar didasarkan pada data klinis, yang analisisnya, jika perlu, dilengkapi dengan tes khusus dan pemeriksaan alergi.

Asma aspirin dicurigai dengan probabilitas tinggi jika kejang jelas terkait dengan penggunaan aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid lainnya, dan juga jika asma merupakan manifestasi pertama dari intoleransi terhadap obat ini, terutama pada wanita di atas 30 tahun yang melakukannya. tidak memiliki atopi dalam riwayat pribadi dan keluarga dan menderita pansinusitis atau poliposis hidung, melengkapi triad aspirin. Diagnosis lebih dapat diandalkan jika selama serangan B. dan. tingkat normal IgE dalam darah ditemukan dengan adanya eosinofilia darah. Dalam kasus yang meragukan, tes oral yang provokatif dengan asam asetilsalisilat (dalam dosis minimal) kadang-kadang dilakukan di institusi khusus, tetapi penggunaan tes ini secara luas tidak dapat direkomendasikan karena kemungkinan reaksi yang parah.

Asma aktivitas fisik ditetapkan berdasarkan anamnesis dan hasil tes provokatif dengan aktivitas fisik dosis (menggunakan ergometer sepeda), yang biasanya dilakukan di rumah sakit pada fase remisi penyakit dan tanpa adanya kontraindikasi (penyakit jantung). , tromboflebitis pada ekstremitas bawah, miopia derajat tinggi, dll.) ... Tes dianggap positif jika dalam 20 min setelah melakukan upaya fisik FVC) dan (atau) daya ekspirasi berkurang 20% atau lebih, atau ada serangan asma yang nyata secara klinis (biasanya tidak parah). Tes positif merupakan indikator objektif hiperreaktivitas bronkus dan dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis B.. Hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis ini.

Atopik B. dan. dikenali oleh kekhasan perjalanan klinis, adanya manifestasi bersamaan dari atopi (demam, dermatitis atopik, alergi makanan, dll.), keluarga dan anamnesis alergi. Konfirmasikan diagnosis dengan mengungkapkan sensitisasi tipe reagin pada pasien (lihat. Alergi ) dan hasil positif dari tes eliminasi (penghentian kontak dengan alergen yang dicurigai), serta tes provokatif dengan alergen tertentu. Untuk atonik B. dan. ditandai dengan peningkatan kandungan lgE total dalam serum, serta adanya lgE spesifik alergen. Penurunan jumlah limfosit T, terutama penekan T, relatif sering terjadi.

Tergantung infeksi B. dan. diasumsikan terutama dalam kasus serangan asma dengan latar belakang bronkitis kronis yang sudah terbentuk, pneumonia kronis, atau dengan adanya fokus kronis infeksi pada saluran pernapasan bagian atas. Namun, dalam semua kasus, perlu untuk membedakan bentuk B. dan atopik yang bergantung pada infeksi dan. Mendukung B. dan yang bergantung pada infeksi. onset yang tertunda dan durasi serangan asma yang lama, hubungan yang sering dari peningkatan frekuensinya dengan infeksi pernapasan kronis akut atau eksaserbasi, kecenderungan untuk mengembangkan status asmatikus, tidak adanya sensitisasi tipe reagin pada pasien, kulit positif dan tes inhalasi provokatif dengan menunjukkan alergen bakteri. Perbedaan utama antara bentuk B. dan yang bergantung pada infeksi atopik dan. diberikan di meja .

Asma bronkial persisten adalah penyakit radang saluran udara dengan perjalanan kronis, satu-satunya manifestasi yang merupakan penyempitan lumen bronkus yang reversibel. Hiperreaktivitas bronkus terjadi dengan latar belakang peradangan kronis pada selaput lendir dan dimanifestasikan oleh bronkospasme dan hiperproduksi dahak kental. Semua ini mengarah pada munculnya gejala khas.

Asma persisten

Penyebab terjadinya

Kelompok faktor yang menyebabkan perkembangan asma persisten:

intern;
luar;
pemicu (memprovokasi eksaserbasi penyakit).

Faktor internal menentukan perkembangan penyakit. Ini termasuk:

Predisposisi genetik

kecenderungan genetik (telah terbukti bahwa risiko mewarisi asma bronkial adalah sekitar 70%);
atopi (peningkatan titer IgE sebagai respons terhadap kontak dengan alergen);
aktivitas saluran napas yang tinggi (penyempitan parah pada lumen saluran napas, sebagai respons terhadap alergen atau pemicu);
obesitas (mempengaruhi mekanisme tindakan pernapasan dan berkontribusi pada perkembangan reaksi inflamasi).

Faktor eksternal memicu munculnya gejala penyakit:

Faktor yang memprovokasi eksaserbasi asma:

pernapasan cepat;
faktor alam (suhu udara tinggi atau rendah, angin);
obat farmakologis (NSAID, antagonis reseptor beta);
bau cat dan pernis;
stres psiko-emosional.

Manifestasi penyakit

Eksaserbasi penyakit terjadi setelah alergen masuk ke dalam tubuh dan memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas, serangan batuk tidak produktif, mengi, dan sesak dada. Terkadang eksaserbasi dapat disebabkan oleh peningkatan aktivitas fisik.

Refleks batuk

Bagaimana gejala terjadi:

iritasi pada reseptor batuk bronkial menyebabkan timbulnya refleks batuk;
kejang otot polos bronkus berkontribusi pada pembentukan mengi, karena aliran udara yang turbulen melalui saluran udara spasmodik;
karena peningkatan kerja sistem pernapasan, terjadi sesak napas.

Kerasnya

Berdasarkan tingkat keparahannya, asma persisten dibagi menjadi:

Asma persisten ringan. Gejala penyakit terjadi dua kali atau lebih dalam seminggu, tetapi tidak setiap hari. Terjadinya kejang yang mengganggu kualitas tidur, lebih sering 2 kali dalam sebulan. Eksaserbasi memiliki dampak negatif pada aktivitas fisik. FEV pada detik pertama di luar serangan lebih dari 80% dari nilai normal.
Asma persisten dengan tingkat keparahan sedang. Ini memanifestasikan dirinya sebagai gejala sehari-hari, manifestasi nokturnal terjadi lebih dari sekali setiap 7 hari, eksaserbasi mengurangi aktivitas fisik dan memperburuk tidur. Asupan harian agonis beta-2-adrenergik kerja pendek diperlukan.
Asma persisten yang parah. Ini ditandai dengan manifestasi gejala yang teratur, lebih dari sekali sehari, eksaserbasi yang sering dan gangguan kualitas tidur, pembatasan aktivitas fisik yang signifikan.

Diagnostik

Tahapan diagnosis asma:

Spirometri

Pengumpulan keluhan pasien dan klarifikasi dari anamnesis.
Metode diagnostik fungsional (spirometri, flowmetri puncak).
Koleksi anamnesa alergi.
Tes kulit dan alergi.
Tes alergen untuk tujuan provokasi.
Metode diagnostik laboratorium.

Saat menganalisis keluhan, perhatikan:

sesak napas saat inspirasi;
serangan batuk tidak produktif;
berat dan perasaan terjepit di dada;
mengi.

Reversibilitas obstruksi bronkus dinilai menggunakan spirometri. Untuk memastikan diagnosis, volume ekspirasi paksa pada detik pertama adalah penting. Pertama, indikator ini dinilai tanpa menggunakan obat, kemudian pasien diberikan obat bronkodilator. Setelah 15-20 menit, penelitian diulang. Peningkatan FEV1 lebih dari 12% mendukung diagnosis dugaan.

Flowmetri puncak

Peak flowmetry digunakan untuk menentukan kecepatan udara puncak. Metode ini digunakan ketika tidak mungkin untuk melakukan spirometri dan untuk memantau dinamika perjalanan penyakit. Perangkat ini berukuran kecil, sehingga nyaman digunakan untuk mengidentifikasi pengaruh faktor pemicu di tempat kerja dan di rumah.

Saat mengumpulkan anamnesis alergi, perlu untuk menetapkan adanya penyakit alergi dalam keluarga, untuk mengidentifikasi hubungan antara timbulnya gejala dan tindakan alergen (kontak dengan hewan, musim dingin, manifestasi gejala setelah berada di ruangan tertentu ).

Tes kulit dengan alergen dilakukan untuk mengidentifikasi alergen tertentu. Sampel diambil pada akhir musim gugur atau musim dingin untuk mengecualikan pengaruh serbuk sari tanaman pada hasil tes.

Dokter mana yang harus dihubungi?

Jika gejala penyakit muncul, Anda harus menghubungi terapis setempat. Setelah membuat diagnosis awal, dokter setempat akan merujuk pasien ke spesialis profil sempit:

ahli paru;
alergi;
ahli gastroenterologi.

Analisis yang diperlukan

Untuk memastikan penyakitnya, perlu mendonorkan darah untuk penentuan imunoglobulin E umum dan spesifik. Anda juga perlu mendonorkan dahak atau cairan bronkoalveolar untuk analisis kandungan eosinofil.

Pemeriksaan dahak

Metode pengobatan

Farmakoterapi asma persisten dibagi menjadi 2 jenis:

terapi suportif terus menerus;
obat yang digunakan untuk eksaserbasi.

Terapi suportif (dasar) ditujukan untuk mengurangi frekuensi serangan, hingga tidak ada sama sekali. Untuk tujuan ini, obat dengan aktivitas antiinflamasi (inhalasi dan kortikosteroid sistemik), agonis beta-2 yang berkepanjangan diresepkan.

Salbutamol

Dengan eksaserbasi, obat digunakan dengan waktu tercepat untuk pengembangan efek: Salbutamol, Fenoterol.

Ramalan cuaca

Asalkan diagnosis yang benar dibuat dan terapi yang efektif ditentukan, adalah mungkin untuk mencapai perjalanan penyakit yang sepenuhnya terkontrol. Kualitas hidup pasien tersebut hampir sama dengan orang sehat.

Tindakan pencegahan

Alergen makanan

Untuk mencegah eksaserbasi asma, pasien disarankan untuk mengecualikan makanan yang menyebabkan reaksi alergi di dalamnya. Pasien obesitas perlu mengurangi berat badan, yang akan meningkatkan kesehatan dan mengurangi risiko eksaserbasi. Selain itu, perlu untuk mengecualikan perokok aktif dan pasif untuk meminimalkan efek berbahaya pada paru-paru. Olahraga ringan meningkatkan fungsi kardiopulmoner. Pasien disarankan untuk berenang untuk melatih otot-otot yang terlibat dalam tindakan inhalasi.

Kemungkinan komplikasi

Kondisi asma adalah komplikasi parah dari asma bronkial persisten. Ini adalah gagal napas akut dan refrakter terhadap obat bronkodilator. Eksaserbasi penyakit yang sering dapat menyebabkan perkembangan emfisema paru, karena peregangan jaringan paru-paru yang berlebihan karena ketidakmampuan untuk menghembuskan napas. Mungkin perkembangan hipertrofi ventrikel kanan jantung, karena hipertensi pulmonal.

Asma merupakan penyakit berat dengan potensi komplikasi yang parah. Tetapi penyakit yang didiagnosis tepat waktu dan pengobatan yang dipilih dengan benar meminimalkan terjadinya eksaserbasi dan mencegah kemungkinan komplikasi, sambil mempertahankan kualitas hidup yang tinggi bagi pasien.