Patologi ekstragenital dalam kebidanan: Penyakit mieloproliferatif kronis dan kehamilan. Apa itu trombositosis? Penyebab dan gejala Trombositosis sekunder mcb

Kode ICD-10: trombositemia esensial D 47.3, polisitemia vera D 45, mielofibrosis idiopatik D 47.1

Data epidemiologi singkat
Penyakit mieloproliferatif kronis (CMPD) merupakan sekelompok leukemia kronis yang disebabkan oleh klonal Ph-negatif asal myeloid, disertai dengan transformasi sel induk hematopoietik pluripoten dan ditandai dengan proliferasi satu atau lebih kecambah myelopoiesis. (2,3) Penyakit ini biasanya terjadi pada paruh kedua kehidupan, usia rata-rata pasien adalah 50-60 tahun. Trombositemia esensial (ET) agak lebih umum pada wanita, polisitemia vera (PV) lebih sering terjadi pada pria. Baru-baru ini, ada kecenderungan peningkatan frekuensi CMPD pada wanita usia subur. Pada periode reproduksi, ET lebih umum daripada CMHD lainnya (1).

Klasifikasi
Menurut klasifikasi WHO terbaru (2001), ada 3 bentuk nosologis di antara CMPD: trombositemia esensial, polisitemia vera dan myelofibrosis idiopatik (MI).

Berikut tahapan IP :

Tahap 1 - tanpa gejala, berlangsung hingga 5 tahun atau lebih
Stadium 2A - stadium lanjut eritremik, tanpa metaplasia myeloid pada limpa, 10-20 tahun
Stadium 2B - eritremia dengan metaplasia myeloid pada limpa
Tahap 3 - metaplasia myeloid posterythremic dengan dan tanpa myelofibrosis (1)

Dalam pengembangan IM, tahapan berikut dibedakan:

1.proliferatif (awal/prefibrotik)
2. lanjut (fibrotik/fibrotik-sklerotik)
3. transformasi menjadi leukemia akut (2)

Diagnostik

Keluhan dan data objektif

Fitur CMPZ adalah adanya kesamaan intragroup dari perubahan klinis dan morfologis pada tahap yang berbeda.

Di antara gejala umum CMPZ, ada yang disebut gejala konstitusional yang melemahkan: kondisi subfebrile, penurunan berat badan, keringat berlebih, serta gatal-gatal pada kulit dengan tingkat keparahan yang bervariasi, diperburuk setelah prosedur air. Komplikasi vaskular yang ditandai dengan berbagai manifestasi klinis merupakan penyebab utama yang mengancam kesehatan dan kehidupan pasien CMPD. Di antara gangguan pembuluh darah mikro, gangguan pada tingkat otak mendominasi: migrain yang menyiksa, pusing, mual dan muntah, serangan iskemik sementara, stroke otak, gangguan mental, gangguan penglihatan dan pendengaran sementara. Selain itu, komplikasi mikrovaskular dimanifestasikan oleh angina pektoris, eritromelalgia, ditandai dengan serangan nyeri terbakar akut di jari-jari ekstremitas atas dan bawah dengan kemerahan pada kulit dan pembengkakan ungu. Trombosis pembuluh vena dan arteri merupakan kelompok kedua gangguan vaskular pada CMPD dan sering menjadi penyebab kematian (trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah, tromboemboli arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya, stroke serebral, infark miokard dan organ lain, trombosis). vena cava hepatik dan inferior dengan perkembangan sindrom Budd-Chiari). Komplikasi hemoragik, spontan atau dipicu bahkan oleh intervensi bedah minor, bervariasi dari minor (hidung, perdarahan gingiva, ekimosis) hingga perdarahan langsung yang mengancam jiwa (pendarahan gastrointestinal dan perdarahan abdomen lainnya). Splenomegali, yang merupakan gejala khas dari semua CMPD, berkembang pada berbagai tahap penyakit. Alasan pembesaran limpa adalah deposisi kelebihan jumlah sel darah di ET, stadium 2A PV, dan perkembangan hematopoiesis ekstrameduler pada stadium 2B PV dan MI. Seringkali, splenomegali disertai dengan pembesaran hati, meskipun hepatomegali terisolasi juga terjadi. Pelanggaran metabolisme asam urat (hiperurisemia dan urikosuria) juga merupakan gambaran umum dari semua CMPZ. Dimanifestasikan secara klinis oleh kolik ginjal, urolitiasis, asam urat, poliartralgia gout dan kombinasinya. (1.3)

Tahap hasil hematologi, yang merupakan manifestasi dari evolusi alami CMPD, ditandai dengan perkembangan myelofibrosis dengan berbagai tingkat keparahan atau transformasi menjadi leukemia akut. Selain itu, transformasi timbal balik CMPD dimungkinkan, jadi saat ini tidak salah untuk mengubah diagnosis PV, ET, atau MI. (2)

Sebelum munculnya obat baru dan pengembangan metode pengobatan modern, hasil kehamilan yang merugikan dalam kombinasi dengan CMPD diamati pada 50-60%. Komplikasi kehamilan yang paling umum adalah keguguran spontan pada berbagai waktu, retardasi pertumbuhan intrauterin (IUGR), kematian janin intrauterin, kelahiran prematur, solusio plasenta, preeklamsia. (5, 6)

Trombositemia esensial pada 1/3 pasien tidak menunjukkan gejala dan hanya terdeteksi selama studi rutin analisis darah tepi. Pembesaran limpa, biasanya ringan, diamati pada 50-56% kasus, dan hepatomegali diamati pada 20-50% pasien. Manifestasi pertama penyakit pada 20-35% pasien adalah perdarahan, dan pada 25-80% (menurut berbagai sumber) - trombosis. (satu)

Pada tahap awal PV, manifestasi utama penyakit ini terkait dengan sindrom pletorik (hiperproduksi eritrosit), dimanifestasikan oleh warna eritrosianotik pada kulit wajah dan selaput lendir yang terlihat, terutama langit-langit lunak, yang sangat kontras dengan biasanya. warna langit-langit keras (gejala Kuperman), rasa panas, dan peningkatan suhu ekstremitas. Pada saat yang sama, beberapa pasien beradaptasi dengan kebanyakan dan mungkin tidak menunjukkan keluhan apa pun. Sekitar 25% pasien mengembangkan trombosis vena, infark miokard atau gangguan otak pada awal penyakit, dan pada 30-40% kasus, manifestasi sindrom hemoragik dicatat. Gatal kulit diamati pada setiap pasien kedua. Limpa dan hepatomegali terdeteksi, serta berbagai manifestasi sindrom trombohemorrhagic. Pada fase hasil hematologi, myelofibrosis posterythremic berkembang pada 10-20% pasien, transformasi menjadi leukemia akut terjadi pada 20-40% kasus. (1.3)

Pembesaran limpa adalah gejala klinis utama pada MI dan terjadi pada 97-100% pasien. MI tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama, dan splenomegali terdeteksi secara kebetulan. Alasan paling umum untuk mengunjungi dokter pada pasien dengan MI adalah kelemahan, yang disebabkan oleh anemia pada separuh pasien, termasuk anemia berat pada 25%. Dengan splenomegali yang signifikan, pasien sering mengeluh berat di perut, perasaan tertekan pada perut dan usus, nyeri akut berkala yang disebabkan oleh infark limpa dan perisplenitis.Hepatomegali terjadi pada lebih dari setengah pasien pada saat diagnosis. Evolusi MI mengarah pada perkembangan leukemia akut pada 5-20% pasien. (2)

Penelitian laboratorium dan instrumental

Pemeriksaan sitogenetik sumsum tulang pada semua CMPD tidak memiliki kromosom Philadelphia.

ET dapat dicurigai bila jumlah trombosit terus-menerus lebih besar dari 600x10 9 /l. Sumsum tulang menunjukkan proliferasi sejumlah besar megakariosit multilobular hiperplastik. Sumsum tulang biasanya normo- atau hiperselular. Perubahan pada germinal eritroid dan granulositik hematopoiesis tidak diamati.

Adanya PI harus dicurigai bila kadar hemoglobin melebihi 165 g/l pada wanita. Sebagai aturan, kandungan leukosit dan trombosit juga meningkat dan masing-masing 10-12x10 9 /l dan lebih dari 400x10 9 /l. Sebagai aturan, ada peningkatan alkaline phosphatase pada neutrofil pada 80% kasus dan vitamin B12 dalam serum. Saat memeriksa sumsum tulang, gambaran khas hiperselularitasnya ditentukan dengan proliferasi tiga garis keturunan hematopoietik dan seringkali hiperplasia megakariosit.

Dengan MI, poikilositosis eritrosit, dakrosit, dan normoblas ditemukan dalam darah perifer. Pada tahap prefibrotik penyakit, anemia sedang atau tidak ada, sedangkan anemia berat merupakan ciri dari stadium lanjut penyakit. Pemeriksaan histologis mengungkapkan fibrosis kolagen, dan pada tahap selanjutnya - osteomielosklerosis, yang menyebabkan penurunan seluleritas sumsum tulang dan menyebabkan insufisiensinya. (2)

Perbedaan diagnosa

Dalam setiap kasus, perlu untuk mengecualikan sifat sekunder dari perkembangan trombo-, eritro- dan leukositosis, yang disebabkan oleh peningkatan sitokin sebagai respons terhadap infeksi, peradangan, cedera jaringan, dll.

Karena kesamaan fitur klinis dan morfologi, baik diferensiasi intragroup dan leukemia Ph-positif (leukemia myeloid kronis) diperlukan berdasarkan data klinis dan laboratorium. (2)

Perlakuan

Terapi medis

Dalam pengobatan pasien dengan CMPD, ada pendekatan terapeutik serupa yang ditujukan untuk mencegah komplikasi vaskular dan memerangi trombositosis. Ada sangat sedikit data tentang taktik mengobati CMPD selama kehamilan, oleh karena itu, pendekatan terapeutik terpadu untuk pengelolaan kehamilan, persalinan dan periode postpartum belum dikembangkan. Saat ini, penggunaan obat yang tidak melewati plasenta dan tidak memiliki efek teratogenik telah secara signifikan meningkatkan kualitas hidup, prognosis dan hasil penyakit ini, serta berkontribusi pada pelestarian kehamilan pada pasien.

Program pengobatan untuk HMPZ selama kehamilan:

1) semua wanita hamil dengan trombositosis diberi resep asam asetilsalisilat dengan dosis 75-100 mg;
2) ketika tingkat trombosit lebih dari 600x10 9 /l - interferon-α rekombinan (IF-α) diberikan dengan dosis 3 juta IU per hari (atau setiap hari), yang memungkinkan mempertahankan jumlah trombosit di tingkat 200 - 300x10 9 l;
3) dengan trombositosis lebih dari 400x10 9 l, pengenalan IF-α dilanjutkan jika pengobatan ini dilakukan sebelum kehamilan dan / atau ada risiko trombogenik tinggi.
4) antikoagulan aksi langsung (heparin berat molekul rendah) sesuai indikasi jika terjadi penyimpangan dalam hubungan plasma hemostasis. (4)

Untuk pencegahan komplikasi tromboemboli, penggunaan stoking kompresi medis dianjurkan. Untuk mengurangi risiko perdarahan, perlu untuk berhenti minum aspirin 2 minggu sebelum melahirkan. Anestesi regional tidak boleh digunakan lebih awal dari 12 jam dari dosis profilaksis terakhir LMWH, dalam kasus dosis terapeutik LMWH - tidak lebih awal dari 24 jam kemudian. Anda dapat mulai menggunakan LMWH 4 jam setelah pelepasan kateter epidural. Untuk operasi caesar yang direncanakan, dosis profilaksis LMWH harus dihentikan satu hari sebelum melahirkan dan dilanjutkan 3 jam setelah akhir operasi (atau 4 jam setelah pelepasan kateter epidural). (6)

Pada periode postpartum, yang berbahaya bagi perkembangan komplikasi tromboemboli, perlu untuk melanjutkan pengobatan selama 6 minggu. Karena fakta bahwa IF-α rekombinan diekskresikan dalam susu, menyusui selama pengobatan dikontraindikasikan. (6)

Indikasi rawat inap: jika terjadi komplikasi trombohemorrhagic.

BIBLIOGRAFI

1. Onkohematologi klinis ed. Volkova M.A. M., "Kedokteran" - 2001-hal.263-300.
2. Rukavitsyn OA, VP Pop// Leukemia kronis. M., "Binom. Laboratorium Pengetahuan" - 2004 - hal.44-81.
3. Panduan hematologi ed. Vorobieva A.I.M., "Nyudiamed" - 2003 -V.2 - hal.16-29.
4. Tsvetaeva N.V., Khoroshko N.D., Sokolova M.A. dan penyakit mieloproliferatif kronis lainnya dan kehamilan. // Arsip terapi. -2006.
5. Barbui T., Barosi G., Grossi A. dkk. Pedoman praktek untuk terapi trombositemia esensial. Pernyataan dari Perhimpunan Hematologi Italia, Perhimpunan Hematologi Eksperimental Italia, dan Kelompok Italia untuk Transplantasi Sumsum Tulang. // Hematologi. - 2004 - Februari, 89(2). - hal.215-232.
6. Harrison C. Kehamilan dan manajemennya pada penyakit mieloproliferatif negatif Philadelphia. // Jurnal Hematologi Inggris. - 2005 - jilid. 129(3)-hal.293-306.

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menghitung morbiditas, alasan populasi untuk mendaftar ke institusi medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. 170

Publikasi revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2017 2018.

Dengan amandemen dan tambahan oleh WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Penyakit mieloproliferatif kronis dan kehamilan

PENYAKIT MYELOPROLIFERATIF KRONIS DAN KEHAMILAN

Kode ICD-10: trombositemia esensial D 47.3, polisitemia vera D 45, myelofibrosis idiopatik D 47.1

Data epidemiologi singkat

Penyakit mieloproliferatif kronis (CMPD) merupakan sekelompok leukemia kronis yang disebabkan oleh klonal Ph-negatif asal myeloid, disertai dengan transformasi sel induk hematopoietik pluripoten dan ditandai dengan proliferasi satu atau lebih kecambah myelopoiesis. (2,3) Penyakit ini biasanya terjadi pada paruh kedua kehidupan, rata-rata usia pasien tahun. Trombositemia esensial (ET) agak lebih umum pada wanita, polisitemia vera (PV) lebih sering terjadi pada pria. Baru-baru ini, ada kecenderungan peningkatan frekuensi CMPD pada wanita usia subur. Pada periode reproduksi, ET lebih umum daripada CMHD lainnya (1).

Menurut klasifikasi WHO terbaru (2001), ada 3 bentuk nosologis di antara CMPD: trombositemia esensial, polisitemia vera dan myelofibrosis idiopatik (MI).

Berikut tahapan IP :

Tahap 1 - tanpa gejala, berlangsung hingga 5 tahun atau lebih

Stadium 2A - stadium lanjut eritremik, tanpa metaplasia myeloid pada limpa, bertahun-tahun

Stadium 2B - eritremia dengan metaplasia myeloid pada limpa

Tahap 3 - metaplasia myeloid posterythremic dengan dan tanpa myelofibrosis (1)

Dalam pengembangan IM, tahapan berikut dibedakan:

1.proliferatif (awal/prefibrotik)

2. lanjut (fibrotik/fibrotik-sklerotik)

3. transformasi menjadi leukemia akut (2)

Keluhan dan data objektif Sebuah fitur CMPZ adalah adanya kesamaan intragroup perubahan klinis dan morfologis pada tahap yang berbeda.

Pembesaran limpa adalah gejala klinis utama pada MI dan terjadi pada% pasien. MI tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama, dan splenomegali terdeteksi secara kebetulan. Alasan paling umum untuk mengunjungi dokter pada pasien dengan MI adalah kelemahan, yang disebabkan oleh anemia pada separuh pasien, termasuk anemia berat pada 25%. Dengan splenomegali yang signifikan, pasien sering mengeluh berat di perut, perasaan tertekan pada perut dan usus, nyeri akut berkala yang disebabkan oleh infark limpa dan perisplenitis.Hepatomegali terjadi pada lebih dari setengah pasien pada saat diagnosis. Evolusi MI mengarah pada perkembangan leukemia akut pada 5-20% pasien. (2)

Pemeriksaan laboratorium dan instrumental Pemeriksaan sitogenetik sumsum tulang pada semua CMPD tidak memiliki kromosom Philadelphia.

ET dapat dicurigai dengan peningkatan terus-menerus dalam jumlah trombosit lebih dari 600x109 /l. Sumsum tulang menunjukkan proliferasi sejumlah besar megakariosit multilobular hiperplastik. Sumsum tulang biasanya normo- atau hiperselular. Perubahan pada germinal eritroid dan granulositik hematopoiesis tidak diamati.

Diagnosis banding Dalam setiap kasus, perlu untuk mengecualikan sifat sekunder dari perkembangan trombo-, eritro- dan leukositosis, yang disebabkan oleh peningkatan sitokin sebagai respons terhadap infeksi, peradangan, cedera jaringan, dll.

Karena kesamaan fitur klinis dan morfologi, baik diferensiasi intragroup dan leukemia Ph-positif (leukemia myeloid kronis) diperlukan berdasarkan data klinis dan laboratorium. (2)

Terapi obat Dalam pengobatan pasien dengan CMPD, ada pendekatan terapi serupa yang ditujukan untuk pencegahan komplikasi vaskular dan memerangi trombositosis. Ada sangat sedikit data tentang taktik mengobati CMPD selama kehamilan, oleh karena itu, pendekatan terapeutik terpadu untuk pengelolaan kehamilan, persalinan dan periode postpartum belum dikembangkan. Saat ini, penggunaan obat yang tidak melewati plasenta dan tidak memiliki efek teratogenik telah secara signifikan meningkatkan kualitas hidup, prognosis dan hasil penyakit ini, serta berkontribusi pada pelestarian kehamilan pada pasien.

Program pengobatan untuk HMPZ selama kehamilan:

1) semua wanita hamil dengan trombositosis diberi asam asetilsalisilat dalam dosis;

2) ketika tingkat trombosit lebih dari 600×10 9 /l - interferon-α rekombinan (IF-α) diberikan dengan dosis 3 juta IU per hari (atau setiap hari), yang memungkinkan mempertahankan jumlah trombosit pada tingkat x10 9 l;

3) dengan trombositosis lebih dari 400x109 l, pemberian IF-α dilanjutkan jika pengobatan ini dilakukan sebelum kehamilan dan/atau ada risiko trombogenik tinggi.

4) antikoagulan aksi langsung (heparin berat molekul rendah) sesuai indikasi jika terjadi penyimpangan dalam hubungan plasma hemostasis. (4)

Indikasi rawat inap: jika terjadi komplikasi trombohemorrhagic.

1. Onkohematologi klinis ed. Volkova M.A. M., "Kedokteran" dengan ..

2. Rukavitsyn OA, VP Pop// Leukemia kronis. M., "Binom. Laboratorium Pengetahuan” hal.44-81.

3. Panduan hematologi ed. Vorobieva A.I.M., "Newdiamed" Vol.2 - hlm. 16-29.

4. Tsvetaeva N.V., Khoroshko N.D., Sokolova M.A. dan penyakit mieloproliferatif kronis lainnya dan kehamilan. // Arsip terapi. -2006.

5. Barbui T., Barosi G., Grossi A. dkk. Pedoman praktek untuk terapi trombositemia esensial. Pernyataan dari Perhimpunan Hematologi Italia, Perhimpunan Hematologi Eksperimental Italia, dan Kelompok Italia untuk Transplantasi Sumsum Tulang. // Hematologika. Feb., 89(2). -P..

6. Harrison C. Kehamilan dan manajemennya pada penyakit mieloproliferatif negatif Philadelphia. // Jurnal Hematologi Inggris.vol. 129(3)-hal..

Trombositosis esensial

Definisi dan latar belakang[sunting | sunting sumber]

Sinonim: trombositemia keluarga, trombositemia herediter

Trombositosis familial adalah varian dari trombositosis yang ditandai dengan peningkatan trombosit yang persisten yang mempengaruhi garis keturunan trombosit/megakariosit dan dapat menyebabkan trombosis dan perdarahan, tetapi tidak menyebabkan mieloproliferasi.

Prevalensi trombositosis familial tidak diketahui. Trombositosis familial adalah penyakit autosomal dominan dengan tingkat penetrasi yang tinggi.

Etiologi dan patogenesis[sunting | sunting sumber]

Trombositosis familial disebabkan oleh mutasi germline pada gen THPO (3q26,3-q27) atau pada gen MPL (MPL S505N) (1p34)

Manifestasi klinis[sunting | sunting sumber]

Trombositosis familial biasanya muncul saat lahir tetapi dapat dideteksi pada usia berapa pun. Pasien sering terdeteksi dengan tes darah rutin. Gambaran klinis mirip dengan trombositemia esensial sporadis dan mungkin termasuk gangguan mikrosirkulasi yang menyebabkan episode pendek sinkop dan pusing, peningkatan risiko komplikasi trombotik, perdarahan, dan splenomegali ringan. Pasien dengan mutasi pada gen MPL juga sering datang dengan fibrosis sumsum tulang tetapi tampaknya tidak memiliki komplikasi hemoragik. Perjalanan penyakit ini lebih ringan daripada trombositemia esensial sporadis dan tidak memiliki risiko transformasi ganas atau perkembangan menjadi mielofibrosis dengan metaplasia mieloid.

Trombositosis esensial: Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Diagnosis didasarkan pada deteksi kadar trombosit yang meningkat (lebih dari 450x10 9 /l) dan mengesampingkan penyebab sekunder trombositemia. Tes genetik diperlukan untuk memastikan diagnosis.

Diagnosis banding[sunting | sunting sumber]

Diagnosis banding meliputi trombositosis pada neoplasma mieloproliferatif - leukemia mieloid kronis, polisitemia, mielofibrosis primer, trombositemia esensial sporadis, dan kelainan mielodisplastik dengan trombositosis, termasuk anemia sideroblastik atau sindrom 5q. Diagnosis banding juga mencakup kondisi yang disertai dengan trombositosis sekunder - defisiensi besi, keganasan, penyakit inflamasi kronis, splenektomi atau asplenia, dan regenerasi sumsum tulang yang berkepanjangan.

Trombositosis esensial: Pengobatan[sunting | sunting sumber]

Pengobatan didasarkan pada penggunaan asam asetilsalisilat dosis rendah. Tidak ada konsensus tentang penggunaan terapi penurun trombosit meskipun ada peningkatan risiko trombosis.

Pencegahan[sunting | sunting sumber]

Peningkatan risiko trombosis dan perkembangan fibrosis sumsum tulang yang sering dengan mutasi gen MPL dapat mempengaruhi harapan hidup.

ICD 10. Kelas III (D50-D89)

ICD 10. Kelas III. Penyakit darah, organ hematopoietik dan gangguan tertentu yang melibatkan mekanisme imun (D50-D89)

Tidak termasuk: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9), kondisi tertentu yang timbul pada masa perinatal (P00-P96), komplikasi kehamilan, persalinan dan nifas (O00-O99), kelainan kongenital, kelainan bentuk dan kelainan kromosom (Q00 - Q99), gangguan endokrin, nutrisi dan metabolisme (E00-E90), penyakit human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24), cedera, keracunan dan efek tertentu lainnya dari penyebab eksternal (S00-T98), neoplasma (C00-D48 ), gejala, tanda dan temuan klinis dan laboratorium abnormal, tidak diklasifikasikan di tempat lain (R00-R99)

Kelas ini berisi blok berikut:

D50-D53 Anemia makanan

D55-D59 Anemia hemolitik

D60-D64 Anemia aplastik dan lainnya

D65-D69 Gangguan koagulasi, purpura dan kondisi hemoragik lainnya

D70-D77 Penyakit lain pada darah dan organ pembentuk darah

D80-D89 Gangguan tertentu yang melibatkan mekanisme imun

Kategori berikut ditandai dengan tanda bintang:

D77 Kelainan lain pada darah dan organ pembentuk darah pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

ANEMIA GIZI (D50-D53)

D50 Anemia defisiensi besi

D50.0 Anemia defisiensi besi sekunder akibat kehilangan darah (kronis). Anemia posthemorrhagic (kronis).

Kecuali: anemia posthemorrhagic akut (D62) anemia kongenital karena kehilangan darah janin (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenik. Sindrom Kelly-Paterson. Sindrom Plummer-Vinson

D50.8 Anemia defisiensi besi lainnya

D50.9 Anemia defisiensi besi, tidak dijelaskan

D51 Anemia defisiensi vitamin B12

Kecuali: defisiensi vitamin B12 (E53.8)

D51.0 Anemia defisiensi vitamin B12 karena defisiensi faktor intrinsik.

Defisiensi faktor intrinsik bawaan

D51.1 Anemia defisiensi vitamin B12 karena malabsorpsi selektif vitamin B12 dengan proteinuria.

Sindrom Imerslund (-Gresbeck). Anemia herediter megaloblastik

D51.2 Defisiensi transcobalamin II

D51.3 Anemia defisiensi vitamin B12 lain yang berhubungan dengan nutrisi. Anemia vegetarian

D51.8 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya

D51.9 Anemia defisiensi vitamin B12, tidak dijelaskan

D52 Anemia defisiensi folat

D52.0 Anemia defisiensi folat diet. Anemia gizi megaloblastik

D52.1 Anemia defisiensi folat yang diinduksi obat. Jika perlu, identifikasi obatnya

gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX)

D52.8 Anemia defisiensi folat lainnya

D52.9 Anemia defisiensi folat, tidak dijelaskan Anemia karena asupan asam folat yang tidak memadai, NOS

D53 Anemia gizi lainnya

Termasuk: anemia megaloblastik yang tidak berespons terhadap terapi vitamin

nom B12 atau folat

D53.0 Anemia karena kekurangan protein. Anemia karena kekurangan asam amino.

Kecuali: Sindrom Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Anemia megaloblastik lainnya, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Anemia megaloblastik NOS.

Kecuali: Penyakit Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia akibat penyakit kudis.

Tidak termasuk: penyakit kudis (E54)

D53.8 Anemia gizi spesifik lainnya

Anemia yang berhubungan dengan defisiensi:

Tidak termasuk: malnutrisi tanpa menyebutkan

anemia seperti :

Kekurangan tembaga (E61.0)

Defisiensi molibdenum (E61.5)

Kekurangan seng (E60)

D53.9 Anemia gizi, tidak dijelaskan Anemia kronis sederhana.

Kecuali: anemia NOS (D64.9)

ANEMIA HEMOLITIK (D55-D59)

D55 Anemia karena gangguan enzim

Kecuali: anemia defisiensi enzim yang diinduksi obat (D59.2)

D55.0 Anemia karena defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase [G-6-PD]. Favisme. Anemia defisiensi G-6-PD

D55.1 Anemia akibat gangguan metabolisme glutathione lainnya.

Anemia karena defisiensi enzim (dengan pengecualian G-6-PD) terkait dengan heksosa monofosfat [HMP]

shunt jalur metabolisme. Anemia hemolitik nonsferositik (keturunan) tipe 1

D55.2 Anemia akibat gangguan enzim glikolitik.

Hemolitik non-sferositik (keturunan) tipe II

Karena defisiensi heksokinase

Karena defisiensi piruvat kinase

Karena defisiensi triose fosfat isomerase

D55.3 Anemia akibat gangguan metabolisme nukleotida

D55.8 Anemia lain karena gangguan enzim

D55.9 Anemia karena gangguan enzim, tidak dijelaskan

D56 Thalasemia

Kecuali: hidrops fetalis karena penyakit hemolitik (P56.-)

D56.1 Beta-thalassemia. Anemia Cooley. Talasemia beta berat. Thalassemia beta sel sabit.

D56.3 Sifat Thalasemia

D56.4 Persistensi herediter hemoglobin janin [NPPH]

D56.9 Thalassemia, tidak dijelaskan Anemia Mediterania (dengan hemoglobinopati lainnya)

Thalassemia (minor) (campuran) (dengan hemoglobinopati lainnya)

D57 Gangguan sel sabit

Kecuali: hemoglobinopati lainnya (D58.-)

talasemia beta sel sabit (D56.1)

D57.0 Anemia sel sabit dengan krisis. Penyakit Hb-SS dengan krisis

D57.1 Anemia sel sabit tanpa krisis.

D57.2 Gangguan sel sabit heterozigot ganda

D57.3 Pembawa sel sabit. Pengangkutan hemoglobin S. Hemoglobin heterozigot S

D57.8 Gangguan sel sabit lainnya

D58 Anemia hemolitik herediter lainnya

D58.0 Sferositosis herediter. Ikterus acholurik (keluarga).

Ikterus hemolitik kongenital (sferositik). Sindrom Minkowski-Choffard

D58.1 Eliptositosis herediter. Elitositosis (bawaan). Ovalositosis (bawaan) (keturunan)

D58.2 Hemoglobinopati lainnya. hemoglobin NOS yang tidak normal. Anemia kongenital dengan badan Heinz.

Penyakit hemolitik yang disebabkan oleh hemoglobin yang tidak stabil. Hemoglobinopati NOS.

Kecuali: polisitemia familial (D75.0)

Penyakit Hb-M (D74.0)

persistensi herediter hemoglobin janin (D56.4)

polisitemia terkait ketinggian (D75.1)

D58.8 Anemia hemolitik herediter tertentu lainnya stomatositosis

D58.9 Anemia hemolitik herediter, tidak dijelaskan

D59 Anemia hemolitik didapat

D59.0 Anemia hemolitik autoimun yang diinduksi obat.

Jika perlu, untuk mengidentifikasi produk obat, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D59.1 Anemia hemolitik autoimun lainnya. Penyakit hemolitik autoimun (tipe dingin) (tipe panas). Penyakit kronis yang disebabkan oleh hemaglutinin dingin.

Tipe dingin (sekunder) (gejala)

Jenis termal (sekunder) (gejala)

Kecuali: Sindrom Evans (D69.3)

penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir (P55.-)

hemoglobinuria dingin paroksismal (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitik non-autoimun yang diinduksi obat. Anemia defisiensi enzim yang diinduksi obat.

Jika perlu, untuk mengidentifikasi obat, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D59.3 Sindrom uremik hemolitik

D59.4 Anemia hemolitik non-autoimun lainnya.

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D59.5 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria akibat hemolisis yang disebabkan oleh penyebab eksternal lainnya.

Kecuali: hemoglobinuria NOS (R82.3)

D59.8 Anemia hemolitik didapat lainnya

D59.9 Anemia hemolitik didapat, tidak dijelaskan Anemia hemolitik idiopatik, kronis

ANEMIA APLASTIS DAN LAINNYA (D60-D64)

D60 Aplasia sel darah merah murni (eritroblastopenia)

Termasuk: aplasia sel darah merah (didapat) (dewasa) (dengan timoma)

D60.0 Aplasia sel darah merah murni didapat kronis

D60.1 Aplasia sel darah merah murni yang didapat sementara

D60.8 Aplasia sel darah merah murni didapat lainnya

D60.9 Aplasia sel darah merah murni yang didapat, tidak ditentukan

D61 Anemia aplastik lainnya

Kecuali: agranulositosis (D70)

D61.0 Anemia aplastik konstitusional.

Sel darah merah aplasia (murni):

Sindrom Blackfan-Diamond. Anemia hipoplastik keluarga. Anemia Fanconi. Pansitopenia dengan malformasi

D61.1 Anemia aplastik akibat obat. Jika perlu, identifikasi obatnya

gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D61.2 Anemia aplastik karena agen eksternal lainnya.

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

D61.3 Anemia aplastik idiopatik

D61.8 Anemia aplastik spesifik lainnya

D61.9 Anemia aplastik, tidak dijelaskan Anemia hipoplastik NOS. Hipoplasia sumsum tulang. Panmyeloftis

D62 Anemia posthemoragik akut

Kecuali: anemia kongenital karena kehilangan darah janin (P61.3)

D63 Anemia pada penyakit kronis yang diklasifikasikan di tempat lain

D63.0 Anemia pada neoplasma (C00-D48+)

D63.8 Anemia pada penyakit kronis lain yang diklasifikasikan di tempat lain

D64 Anemia lainnya

Kecuali: anemia refrakter:

Dengan ledakan berlebih (D46.2)

Dengan transformasi (D46.3)

Dengan sideroblas (D46.1)

Tanpa sideroblas (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblastik herediter. Anemia sideroblastik hipokromik terkait seks

D64.1 Anemia sideroblastik sekunder akibat penyakit lain.

Jika perlu, untuk mengidentifikasi penyakit, gunakan kode tambahan.

D64.2 Anemia sideroblastik sekunder akibat obat atau toksin.

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

D64.3 Anemia sideroblastik lainnya.

Pyridoxine-reactive, tidak diklasifikasikan di tempat lain

D64.4 Anemia diseritropoietik kongenital. Anemia dishemopoietik (bawaan).

Tidak termasuk: Sindrom Blackfan-Diamond (D61.0)

penyakit di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Anemia spesifik lainnya. Pseudoleukemia anak. Anemia leukoeritroblastik

GANGGUAN KOAGULASI DARAH, UNGU DAN LAINNYA

KONDISI HEMORAGIK (D65-D69)

D65 Koagulasi intravaskular diseminata [sindrom defibrinasi]

Afibrinogenemia didapat. Koagulopati konsumsi

Koagulasi intravaskular difus atau diseminata

Perdarahan fibrinolitik didapat

Kecuali: sindrom defibrinasi (komplikasi):

Bayi baru lahir (P60)

D66 Kekurangan faktor VIII herediter

Defisiensi faktor VIII (dengan gangguan fungsional)

Kecuali: defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular (D68.0)

D67 Defisiensi faktor IX herediter

Faktor IX (dengan gangguan fungsional)

Komponen tromboplastik plasma

D68 Gangguan perdarahan lainnya

Aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.1)

Hamil, nifas dan nifas (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Penyakit Willebrand. Angiohemofilia. Defisiensi faktor VIII dengan kerusakan vaskular. hemofilia vaskular.

Tidak termasuk: kerapuhan kapiler herediter (D69.8)

defisiensi faktor VIII:

Dengan gangguan fungsional (D66)

D68.1 Defisiensi faktor XI herediter. Hemofilia C. Defisiensi prekursor tromboplastin plasma

D68.2 Defisiensi herediter dari faktor koagulasi lainnya. afibrinogenemia kongenital.

Disfibrinogenemia (bawaan) Hipoprokonvertinemia. penyakit Ovren

D68.3 Gangguan hemoragik akibat antikoagulan yang bersirkulasi dalam darah. Hiperheparinemia.

Jika perlu untuk mengidentifikasi antikoagulan yang digunakan, gunakan kode penyebab eksternal tambahan.

D68.4 Defisiensi faktor koagulasi didapat.

Defisiensi faktor koagulasi karena :

Kekurangan vitamin K

Kecuali: defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir (P53)

D68.8 Gangguan perdarahan tertentu lainnya Kehadiran inhibitor lupus eritematosus sistemik

D68.9 Gangguan koagulasi, tidak dijelaskan

D69 Purpura dan kondisi hemoragik lainnya

Kecuali: purpura hipergamaglobulinemia jinak (D89.0)

purpura cryoglobulinemic (D89.1)

trombositemia idiopatik (hemoragik) (D47.3)

purpura fulminan (D65)

purpura trombositopenik trombotik (M31.1)

D69.0 Purpura alergi.

D69.1 Cacat kualitatif pada trombosit. Sindrom Bernard-Soulier [trombosit raksasa].

penyakit Glanzmann. Sindrom trombosit abu-abu. Trombastenia (hemoragik) (turunan). trombositopati.

Tidak termasuk: penyakit von Willebrand (D68.0)

D69.2 Purpura non-trombositopenik lainnya.

D69.3 Purpura trombositopenik idiopatik. Sindrom Evans

D69.4 Trombositopenia primer lainnya.

Kecuali: trombositopenia tanpa radius (Q87.2)

trombositopenia neonatus sementara (P61.0)

Sindrom Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombositopenia sekunder. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D69.6 Trombositopenia, tidak dijelaskan

D69.8 Kondisi perdarahan tertentu lainnya Kerapuhan kapiler (keturunan). Pseudohemofilia vaskular

D69.9 Kondisi hemoragik, tidak dijelaskan

PENYAKIT LAIN PADA ORGAN PEMBUAT DARAH DAN DARAH (D70-D77)

D70 Agranulositosis

Angina agranulositik. Agranulositosis genetik anak-anak. Penyakit Kostmann

Jika perlu, untuk mengidentifikasi obat yang menyebabkan neutropenia, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

Kecuali: neutropenia neonatus transien (P61.5)

D71 Gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear

Cacat kompleks reseptor membran sel. Granulomatosis kronis (anak-anak). Disfagositosis kongenital

Granulomatosis septik progresif

D72 Gangguan sel darah putih lainnya

Tidak termasuk: basofilia (D75.8)

gangguan kekebalan (D80-D89)

preleukemia (sindrom) (D46.9)

D72.0 Kelainan genetik leukosit.

Anomali (granulasi) (granulosit) atau sindrom:

Tidak termasuk: Sindrom Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Kelainan sel darah putih tertentu lainnya

Leukositosis. Limfositosis (gejala). Limfopenia. Monositosis (gejala). plasmasitosis

D72.9 Gangguan sel darah putih, tidak dijelaskan

D73 Penyakit limpa

D73.0 Hiposplenisme. Asplenia pasca operasi. Atrofi limpa.

Tidak termasuk: asplenia (bawaan) (Q89.0)

D73.2 Splenomegali kongestif kronis

D73.5 Infark limpa. Pecahnya limpa tidak bersifat traumatis. Torsi limpa.

Tidak termasuk: ruptur limpa traumatis (S36.0)

D73.8 Penyakit limpa lainnya. Fibrosis limpa NOS. Perisplenit. Eja NOS

D73.9 Penyakit limpa, tidak dijelaskan

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Methemoglobinemia kongenital. Defisiensi kongenital NADH-methemoglobin reduktase.

Hemoglobinosis M [penyakit Hb-M] Methemoglobinemia herediter

D74.8 Methemoglobinemia lainnya Methemoglobinemia didapat (dengan sulfhemoglobinemia).

Methemoglobinemia toksik. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D74.9 Methemoglobinemia, tidak dijelaskan

D75 Penyakit lain pada darah dan organ pembentuk darah

Kecuali: pembengkakan kelenjar getah bening (R59.-)

hipergamaglobulinemia NOS (D89.2)

Mesenterika (akut) (kronis) (I88.0)

Kecuali: ovalositosis herediter (D58.1)

D75.1 Polisitemia sekunder.

Volume plasma berkurang

D75.2 Trombositosis esensial.

Kecuali: trombositemia esensial (hemoragik) (D47.3)

D75.8 Penyakit tertentu lainnya pada darah dan organ pembentuk darah Basofilia

D75.9 Gangguan darah dan organ pembentuk darah, tidak dijelaskan

D76 Penyakit tertentu yang melibatkan jaringan limforetikuler dan sistem retikulohistiositik

Tidak termasuk: penyakit Letterer-Siwe (C96.0)

histiositosis ganas (C96.1)

retikuloendoteliosis atau retikulosis:

Medula histiositik (C96.1)

D76.0 Histiositosis sel Langerhans, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Granuloma eosinofilik.

Penyakit Hand-Schuller-Chrisgen. Histiositosis X (kronis)

D76.1 Limfohistiositosis hemofagositosis. retikulosis hemofagositosis familial.

Histiositosis dari fagosit mononuklear selain sel Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagosit yang berhubungan dengan infeksi.

Jika perlu, untuk mengidentifikasi agen infeksi atau penyakit, gunakan kode tambahan.

D76.3 Sindrom histiositik lainnya Reticulohistiocytoma (sel raksasa).

Histiositosis sinus dengan limfadenopati masif. xanthogranuloma

D77 Kelainan lain pada darah dan organ pembentuk darah pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.

Fibrosis limpa pada schistosomiasis [bilharzia] (B65.-)

GANGGUAN TERPILIH YANG MELIBATKAN MEKANISME KEKEBALAN (D80-D89)

Termasuk: defek pada sistem komplemen, gangguan imunodefisiensi tidak termasuk penyakit,

sarkoidosis human immunodeficiency virus [HIV]

Kecuali: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9)

gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear (D71)

penyakit human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodefisiensi dengan defisiensi antibodi dominan

D80.0 Hipogamaglobulinemia herediter.

Agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss).

Agammaglobulinemia terkait-X [Bruton] (dengan defisiensi hormon pertumbuhan)

D80.1 Hipogamaglobulinemia non-familial Agammaglobulinemia dengan adanya limfosit B yang membawa imunoglobulin. agammaglobulinemia umum. Hipogamaglobulinemia NOS

D80.2 Defisiensi imunoglobulin A selektif

D80.3 Defisiensi subkelas imunoglobulin G selektif

D80.4 Defisiensi imunoglobulin M selektif

D80.5 Defisiensi imun dengan peningkatan imunoglobulin M

D80.6 Insufisiensi antibodi dengan kadar imunoglobulin mendekati normal atau dengan hiperimunoglobulinemia.

Defisiensi antibodi dengan hiperimunoglobulinemia

D80.7 Hipogamaglobulinemia sementara pada anak-anak

D80.8 Imunodefisiensi lain dengan defek dominan pada antibodi. Defisiensi rantai ringan kappa

D80.9 Imunodefisiensi dengan defek antibodi dominan, tidak ditentukan

D81 Gabungan imunodefisiensi

Tidak termasuk: agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss) (D80.0)

D81.0 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan disgenesis retikuler

D81.1 Defisiensi imun gabungan yang parah dengan jumlah sel T dan B yang rendah

D81.2 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan jumlah sel B yang rendah atau normal

D81.3 Defisiensi adenosin deaminase

D81.5 Defisiensi fosforilase nukleosida purin

D81.6 Defisiensi kompleks histokompatibilitas utama kelas I. Sindrom limfosit telanjang

D81.7 Defisiensi molekul kelas II kompleks histokompatibilitas utama

D81.8 Imunodefisiensi gabungan lainnya. Defisiensi karboksilase yang bergantung pada biotin

D81.9 Gabungan imunodefisiensi, tidak ditentukan Gangguan imunodefisiensi gabungan yang parah NOS

D82 Imunodefisiensi terkait dengan cacat signifikan lainnya

Tidak termasuk: telangiectasia atactic [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Sindrom Wiskott-Aldrich. Defisiensi imun dengan trombositopenia dan eksim

D82.1 Sindrom Di George. Sindrom divertikulum faring.

Aplasia atau hipoplasia dengan defisiensi imun

D82.2 Defisiensi imun dengan dwarfisme karena tungkai pendek

D82.3 Defisiensi imun akibat defek herediter yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.

Penyakit limfoproliferatif terkait-X

D82.4 Sindrom hiperimunoglobulin E

D82.8 Imunodefisiensi yang berhubungan dengan defek mayor lain yang ditentukan

D82.9 Imunodefisiensi yang berhubungan dengan defek mayor, tidak dijelaskan

D83 Imunodefisiensi variabel umum

D83.0 Imunodefisiensi variabel umum dengan kelainan dominan dalam jumlah dan aktivitas fungsional sel B

D83.1 Variabel imunodefisiensi umum dengan dominasi gangguan sel T imunoregulasi

D83.2 Variabel imunodefisiensi umum dengan autoantibodi terhadap sel B atau T

D83.8 Imunodefisiensi variabel umum lainnya

D83.9 Imunodefisiensi variabel umum, tidak ditentukan

D84 Imunodefisiensi lainnya

D84.0 Defek antigen-1 fungsional limfosit

D84.1 Cacat pada sistem komplemen. Defisiensi inhibitor C1 esterase

D84.8 Gangguan imunodefisiensi tertentu lainnya

D84.9 Imunodefisiensi, tidak dijelaskan

D86 Sarkoidosis

D86.1 Sarkoidosis kelenjar getah bening

D86.2 Sarkoidosis paru-paru dengan sarkoidosis kelenjar getah bening

D86.8 Sarkoidosis dari situs tertentu dan gabungan lainnya. Iridocyclitis pada sarkoidosis (H22.1).

Kelumpuhan saraf kranial multipel pada sarkoidosis (G53.2)

Demam uveoparotitis [penyakit Herfordt]

D86.9 Sarkoidosis, tidak dijelaskan

D89 Gangguan lain yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Kecuali: hiperglobulinemia NOS (R77.1)

gammopati monoklonal (D47.2)

kegagalan dan penolakan cangkok (T86.-)

D89.0 Hipergamaglobulinemia poliklonal. Purpura hipergamaglobulinemia. Gammopati poliklonal NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemia, tidak dijelaskan

D89.8 Gangguan spesifik lainnya yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain

D89.9 Gangguan yang melibatkan mekanisme imun, tidak dijelaskan Penyakit kekebalan NOS

Tubuh kita diatur sedemikian rupa sehingga setiap bagiannya memiliki peran tertentu. Jadi, misalnya, darah terdiri dari berbagai struktur, yang masing-masing menjalankan fungsinya sendiri. Trombosit adalah salah satu sel darah terpenting yang berperan dalam menghentikan pendarahan, memperbaiki kerusakan pembuluh darah dan memulihkan integritasnya, saling menempel dan membentuk gumpalan di tempat kerusakan, selain itu, mereka bertanggung jawab untuk pembekuan darah. Sel-sel kecil yang tidak berinti ini memainkan peran besar dalam sistem hematopoietik kita, dan tanpa mereka, memar atau pendarahan sekecil apa pun bisa berakibat fatal.

Jumlah trombosit setiap orang harus dipantau berdasarkan hasil tes. Tingkat yang rendah dapat menyebabkan darah yang terlalu tipis, dan masalah dengan menghentikan pendarahan. Tetapi ada juga fenomena sebaliknya, orang harus mencari tahu apa itu trombositosis ketika sejumlah besar trombosit ditemukan dalam darah mereka. Kondisi ini bukan pertanda baik, karena itu berarti darah terlalu kental dan kental, yang berarti pembuluh darah bisa tersumbat oleh gumpalan darah. Apa penyebab dan tanda-tanda trombositosis, apa bahaya penyakit ini, dan bagaimana menjadi, kami akan mencoba mengungkap semua pertanyaan ini.

Penyebab

Trombositosis adalah kondisi darah ketika kadar trombosit melebihi 400 ribu per 11 mm 3 darah. Ada 2 derajat perkembangan penyakit:

trombositosis primer (atau esensial);
trombositosis sekunder (atau reaktif).

Tahap utama, atau trombositosis, mikroba 10 (dalam klasifikasi penyakit internasional) terjadi karena kerusakan sel induk di sumsum tulang, yang pada gilirannya menyebabkan proliferasi patologis trombosit darah dalam darah. Trombositosis esensial sangat jarang terjadi pada anak-anak dan remaja, dan biasanya didiagnosis pada orang tua di atas usia 60 tahun. Penyimpangan seperti itu biasanya ditemukan secara acak, setelah pengiriman tes darah klinis umum berikutnya. Dari gejala trombositosis primer, sakit kepala dapat dicatat, yang sering mengganggu pasien, tetapi pada orang yang berbeda patologi dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda. Bentuk penyakit ini dapat berlangsung kronis, dengan peningkatan jumlah trombosit yang lambat namun konstan. Tanpa pengobatan yang tepat, pasien dapat mengembangkan mielofibrosis ketika sel induk diubah, atau tromboemboli.

Trombositosis reaktif atau bentuk sekundernya berkembang dengan latar belakang beberapa kondisi atau penyakit patologis lainnya. Ini bisa berupa cedera, radang, infeksi, dan kelainan lainnya. Penyebab paling umum dari trombositosis sekunder meliputi:

Penyakit infeksi akut atau kronis, termasuk bakteri, jamur dan virus (misalnya meningitis, hepatitis, pneumonia, sariawan, dll.);
Kekurangan zat besi akut dalam tubuh (anemia defisiensi besi);
Splenektomi;
Adanya tumor ganas (terutama paru-paru atau pankreas);
Cedera, kehilangan banyak darah, termasuk setelah intervensi bedah;
Berbagai peradangan yang memicu percikan trombosit ke dalam darah (misalnya, sarkoidosis, spondyloarthritis, sirosis hati; kolagenosis, dll.)
Mengkonsumsi obat-obatan tertentu dapat menyebabkan kegagalan hematopoiesis (terutama penggunaan kortikosteroid, antijamur kuat, simpatomimetik).

Kadang-kadang trombositosis terjadi pada wanita hamil, ini dalam banyak kasus dianggap sebagai kondisi yang dapat diubah dan disebabkan oleh penyebab fisiologis, seperti peningkatan volume darah total, perlambatan metabolisme, atau penurunan kadar zat besi dalam tubuh.

Gejala trombositosis

Trombositosis mungkin tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama, dan mudah untuk melewatkan tanda-tanda penyakit. Namun, karena peningkatan jumlah trombosit yang signifikan, proses mikrosirkulasi, pembekuan darah terganggu pada seseorang, masalah dengan pembuluh darah dan aliran darah ke seluruh tubuh muncul. Manifestasi trombositosis dapat bervariasi dari pasien ke pasien. Paling sering, orang dengan peningkatan jumlah trombosit memiliki keluhan berikut:

Kelemahan, kelesuan, kelelahan;
gangguan penglihatan;
Pendarahan yang sering: dari hidung, rahim, usus (darah dalam tinja);
warna kulit kebiruan;
pembengkakan jaringan;
Tangan dan kaki dingin, kesemutan dan nyeri di ujung jari;
Hematoma dan perdarahan subkutan yang muncul secara tidak wajar;
Vena yang terlihat tebal dan menonjol;
Kulit gatal terus menerus.

Gejala dapat muncul secara individual atau dalam kombinasi. Jangan abaikan setiap tanda di atas, dan hubungi spesialis untuk analisis dan pemeriksaan, karena semakin cepat masalahnya diidentifikasi, semakin mudah untuk memperbaikinya.

Trombositosis pada anak

Terlepas dari kenyataan bahwa trombositosis biasanya mempengaruhi populasi orang dewasa, dalam beberapa tahun terakhir ada kecenderungan untuk meningkatkan kejadian penyakit pada anak-anak. Penyebab trombositosis pada anak-anak tidak jauh berbeda dengan orang dewasa, dapat terjadi karena pelanggaran sel induk, akibat penyakit inflamasi, bakteri dan infeksi, setelah trauma, kehilangan darah atau pembedahan. Trombositosis pada bayi dapat berkembang dengan latar belakang dehidrasi, serta dengan adanya penyakit yang ditandai dengan peningkatan perdarahan. Selain itu, trombositosis pada anak di bawah usia satu tahun dapat dikaitkan dengan kandungan hemoglobin yang rendah dalam darah, mis. anemia.

Jika peningkatan kadar trombosit yang dapat diterima terdeteksi, pengobatan patologi ini dimulai dengan penyesuaian nutrisi bayi, jika situasinya tidak berubah, terapi obat khusus dilakukan.

Pengobatan trombositosis

Rekomendasi lebih lanjut dari dokter akan tergantung pada tingkat keparahan dan bentuk penyakitnya.

Dengan trombositosis sekunder, tugas utamanya adalah menghilangkan akar penyebab yang menyebabkan peningkatan trombosit, yaitu untuk menyingkirkan penyakit yang mendasarinya.

Jika trombositosis tidak terkait dengan penyakit lain, dan ditemukan sebagai patologi independen, maka tindakan lebih lanjut akan tergantung pada seberapa kritis penyimpangan dari norma. Dengan perubahan kecil, disarankan untuk mengubah pola makan. Diet harus jenuh dengan produk yang mengurangi kekentalan darah, ini termasuk:

semua jenis buah jeruk;
buah asam;
tomat;
bawang putih dan bawang bombay;
biji rami dan minyak zaitun (bukan bunga matahari).

Ada juga daftar makanan terlarang yang mengentalkan darah, antara lain: pisang, delima, mangga, buah rowan dan rosehip, kenari, dan lentil.

Selain mengamati pola makan, sangat penting untuk mematuhi rejimen minum dan mengonsumsi setidaknya 2-2,5 liter per hari, jika tidak, akan sulit untuk mencapai hasil positif, karena darah sangat mengental selama dehidrasi.

Jika penyesuaian nutrisi tidak membawa hasil yang diinginkan, dan indikatornya masih tinggi, maka Anda tidak dapat melakukannya tanpa minum obat. Penunjukan hanya boleh dilakukan oleh spesialis. Terapi biasanya mencakup obat-obatan yang mengurangi pembekuan darah (antikoagulan dan agen antiplatelet), serta interferon dan obat-obatan dengan hidroksiurea.

Jika trombositosis terjadi selama kehamilan, dan tanda-tandanya berkembang, maka wanita tersebut diberi resep obat yang meningkatkan aliran darah uteroplasenta.

Pengobatan trombositosis dengan obat tradisional, dengan bantuan ramuan herbal dan tanaman obat, dilakukan, tetapi hanya setelah persetujuan dengan dokter yang merawat. Anda perlu memahami bahwa beberapa komponen fito dapat memiliki efek yang kuat pada tubuh dan bahkan memperburuk situasi.

Hal terpenting yang berbahaya bagi trombositosis adalah pembentukan gumpalan dan gumpalan darah, yang, dalam keadaan yang tidak menguntungkan, bisa berakibat fatal. Karena itu, pada tanda-tanda pertama yang mengkhawatirkan atau deteksi peningkatan kadar trombosit dalam darah, segera mulai perawatan, metode dan alat modern akan membantu Anda dengan cepat mengembalikan indikator ke normal.

Jaga kesehatanmu!

Kelas III. Penyakit darah, organ hematopoietik dan gangguan tertentu yang melibatkan mekanisme imun (D50-D89)

Kelas ini berisi blok berikut:
D50-D53 Anemia makanan
D55-D59 Anemia hemolitik
D60-D64 Anemia aplastik dan lainnya
D65-D69 Gangguan koagulasi, purpura dan kondisi hemoragik lainnya
D70-D77 Penyakit lain pada darah dan organ pembentuk darah
D80-D89 Gangguan tertentu yang melibatkan mekanisme imun

Kategori berikut ditandai dengan tanda bintang:
D77 Kelainan lain pada darah dan organ pembentuk darah pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

ANEMIA GIZI (D50-D53)

D50 Anemia defisiensi besi

Termasuk: anemia:
. sideropenik
. hipokromik
D50.0 Anemia defisiensi besi sekunder akibat kehilangan darah (kronis). Anemia posthemorrhagic (kronis).
Kecuali: anemia posthemorrhagic akut (D62) anemia kongenital karena kehilangan darah janin (P61.3)
D50.1 Disfagia sideropenik. Sindrom Kelly-Paterson. Sindrom Plummer-Vinson
D50.8 Anemia defisiensi besi lainnya
D50.9 Anemia defisiensi besi , tidak spesifik

D51 Anemia defisiensi vitamin B12

Kecuali: defisiensi vitamin B12 (E53.8)

D51.0 Anemia defisiensi vitamin B12 karena defisiensi faktor intrinsik.
Anemia:
. tambahan
. birmera
. merusak (bawaan)
Defisiensi faktor intrinsik bawaan
D51.1 Anemia defisiensi vitamin B12 karena malabsorpsi selektif vitamin B12 dengan proteinuria.
Sindrom Imerslund (-Gresbeck). Anemia herediter megaloblastik
D51.2 Defisiensi transkobalamin II
D51.3 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya yang berhubungan dengan nutrisi. Anemia vegetarian
D51.8 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya
D51.9 Anemia defisiensi vitamin B12 , tidak spesifik

D52 Anemia defisiensi folat

D52.0 Anemia defisiensi folat berhubungan dengan nutrisi. Anemia gizi megaloblastik
D52.1 Anemia defisiensi folat yang diinduksi obat. Jika perlu, identifikasi obatnya
gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX)
D52.8 Anemia defisiensi folat lainnya
D52.9 Anemia defisiensi folat, tidak dijelaskan. Anemia karena asupan asam folat yang tidak memadai, NOS

D53 Anemia gizi lainnya

Termasuk: anemia megaloblastik yang tidak berespons terhadap terapi vitamin
nom B12 atau folat

D53.0 Anemia karena kekurangan protein. Anemia karena kekurangan asam amino.
Anemia orotaciduric
Kecuali: Sindrom Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1 Anemia megaloblastik lainnya, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Anemia megaloblastik NOS.
Kecuali: Penyakit Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anemia karena penyakit kudis.
Tidak termasuk: penyakit kudis (E54)
D53.8 Anemia gizi tertentu lainnya.
Anemia yang berhubungan dengan defisiensi:
. tembaga
. molibdenum
. seng
Tidak termasuk: malnutrisi tanpa menyebutkan
anemia seperti :
. defisiensi tembaga (E61.0)
. defisiensi molibdenum (E61.5)
. defisiensi seng (E60)
D53.9 Anemia diet , tidak spesifik. Anemia kronis sederhana.
Kecuali: anemia NOS (D64.9)

ANEMIA HEMOLITIK (D55-D59)

D55 Anemia karena gangguan enzim

Kecuali: anemia defisiensi enzim yang diinduksi obat (D59.2)

D55.0 Anemia karena defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase [G-6-PD]. Favisme. Anemia defisiensi G-6-PD
D55.1 Anemia karena gangguan metabolisme glutathione lainnya.
Anemia karena defisiensi enzim (dengan pengecualian G-6-PD) terkait dengan heksosa monofosfat [HMP]
shunt jalur metabolisme. Anemia hemolitik nonsferositik (keturunan) tipe 1
D55.2 Anemia karena gangguan enzim glikolitik.
Anemia:
. hemolitik non-sferositik (keturunan) tipe II
. karena defisiensi heksokinase
. karena defisiensi piruvat kinase
. karena defisiensi triose fosfat isomerase
D55.3 Anemia karena gangguan metabolisme nukleotida
D55.8 Anemia lain karena gangguan enzim
D55.9 Anemia karena gangguan enzim , tidak spesifik

D56 Thalasemia

D56.0 Thalasemia alfa.
Kecuali: hidrops fetalis karena penyakit hemolitik (P56.-)
D56.1 talasemia beta. Anemia Cooley. Talasemia beta berat. Thalassemia beta sel sabit.
Talasemia:
. intermediat
. besar
D56.2 Talasemia delta beta
D56.3 Membawa tanda thalassemia
D56.4 Persistensi herediter hemoglobin janin [NPPH]
D56.8 talasemia lainnya
D56.9 Thalassemia, tidak ditentukan. Anemia Mediterania (dengan hemoglobinopati lainnya)
Thalassemia (minor) (campuran) (dengan hemoglobinopati lainnya)

D57 Gangguan sel sabit

Kecuali: hemoglobinopati lainnya (D58.-)
talasemia beta sel sabit (D56.1)

D57.0 Anemia sel sabit dengan krisis. Penyakit Hb-SS dengan krisis
D57.1 Anemia sel sabit tanpa krisis.
Sel sabit:
. anemia)
. penyakit) NOS
. pelanggaran)
D57.2 Gangguan sel sabit heterozigot ganda
Penyakit:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Membawa sifat sel sabit. Pengangkutan hemoglobin S. Hemoglobin heterozigot S
D57.8 Gangguan sel sabit lainnya

D58 Anemia hemolitik herediter lainnya

D58.0 sferositosis herediter. Ikterus acholurik (keluarga).
Ikterus hemolitik kongenital (sferositik). Sindrom Minkowski-Choffard
D58.1 eliptositosis herediter. Elitositosis (bawaan). Ovalositosis (bawaan) (keturunan)
D58.2 hemoglobinopati lainnya. hemoglobin NOS yang tidak normal. Anemia kongenital dengan badan Heinz.
Penyakit:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Penyakit hemolitik yang disebabkan oleh hemoglobin yang tidak stabil. Hemoglobinopati NOS.
Kecuali: polisitemia familial (D75.0)
Penyakit Hb-M (D74.0)
persistensi herediter hemoglobin janin (D56.4)
polisitemia terkait ketinggian (D75.1)
methemoglobinemia (D74.-)
D58.8 Anemia hemolitik herediter tertentu lainnya. stomatositosis
D58.9 Anemia hemolitik herediter , tidak spesifik

D59 Anemia hemolitik didapat

D59.0 Anemia hemolitik autoimun yang diinduksi obat.
Jika perlu, untuk mengidentifikasi produk obat, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D59.1 Anemia hemolitik autoimun lainnya. Penyakit hemolitik autoimun (tipe dingin) (tipe panas). Penyakit kronis yang disebabkan oleh hemaglutinin dingin.
"aglutinin dingin":
. penyakit
. hemoglobinuria
Anemia hemolitik:
. tipe dingin (sekunder) (gejala)
. jenis panas (sekunder) (gejala)
Kecuali: Sindrom Evans (D69.3)
penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir (P55.-)
hemoglobinuria dingin paroksismal (D59.6)
D59.2 Anemia hemolitik non-autoimun yang diinduksi obat. Anemia defisiensi enzim yang diinduksi obat.
Jika perlu, untuk mengidentifikasi obat, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D59.3 Sindrom uremik hemolitik
D59.4 Anemia hemolitik non-autoimun lainnya.
Anemia hemolitik:
. mekanis
. mikroangiopati
. beracun
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D59.5 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria karena hemolisis yang disebabkan oleh penyebab eksternal lainnya.
Hemoglobinuria:
. dari beban
. berbaris
. dingin paroksismal
Kecuali: hemoglobinuria NOS (R82.3)
D59.8 Anemia hemolitik didapat lainnya
D59.9 Anemia hemolitik didapat , tidak spesifik. Anemia hemolitik idiopatik, kronis

ANEMIA APLASTIS DAN LAINNYA (D60-D64)

D60 Aplasia sel darah merah murni (eritroblastopenia)

Termasuk: aplasia sel darah merah (didapat) (dewasa) (dengan timoma)

D60.0 Aplasia sel darah merah murni didapat kronis
D60.1 Aplasia sel darah merah murni yang didapat sementara
D60.8 Aplasia sel darah merah murni didapat lainnya
D60.9 Acquired aplasia sel darah merah murni, tidak ditentukan

D61 Anemia aplastik lainnya

Kecuali: agranulositosis (D70)

D61.0 Anemia aplastik konstitusional.
Sel darah merah aplasia (murni):
. bawaan
. anak-anak
. utama
Sindrom Blackfan-Diamond. Anemia hipoplastik keluarga. Anemia Fanconi. Pansitopenia dengan malformasi
D61.1 Anemia aplastik yang diinduksi obat. Jika perlu, identifikasi obatnya
gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D61.2 Anemia aplastik yang disebabkan oleh agen eksternal lainnya.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D61.3 Anemia aplastik idiopatik
D61.8 Anemia aplastik tertentu lainnya
D61.9 Anemia aplastik , tidak spesifik. Anemia hipoplastik NOS. Hipoplasia sumsum tulang. Panmyeloftis

D62 Anemia posthemoragik akut

Kecuali: anemia kongenital karena kehilangan darah janin (P61.3)

D63 Anemia pada penyakit kronis yang diklasifikasikan di tempat lain

D63.0 Anemia pada neoplasma (C00-D48+)
D63.8 Anemia pada penyakit kronis lainnya yang diklasifikasikan di tempat lain

D64 Anemia lainnya

Kecuali: anemia refrakter:
. NOS (D46.4)
. dengan ledakan berlebih (D46.2)
. dengan transformasi (D46.3)
. dengan sideroblas (D46.1)
. tanpa sideroblas (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblastik herediter. Anemia sideroblastik hipokromik terkait seks
D64.1 Anemia sideroblastik sekunder akibat penyakit lain.
Jika perlu, untuk mengidentifikasi penyakit, gunakan kode tambahan.
D64.2 Anemia sideroblastik sekunder yang disebabkan oleh obat-obatan atau toksin.
Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
D64.3 Anemia sideroblastik lainnya.
Anemia sideroblastik:
. NOS
. pyridoxine-reactive, tidak diklasifikasikan di tempat lain
D64.4 Anemia diseritropoietik kongenital. Anemia dishemopoietik (bawaan).
Tidak termasuk: Sindrom Blackfan-Diamond (D61.0)
penyakit di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Anemia tertentu lainnya. Pseudoleukemia anak. Anemia leukoeritroblastik
D64.9 Anemia, tidak ditentukan

GANGGUAN KOAGULASI DARAH, UNGU DAN LAINNYA

KONDISI HEMORAGIK (D65-D69)

D65 Koagulasi intravaskular diseminata [sindrom defibrinasi]

Afibrinogenemia didapat. Koagulopati konsumsi
Koagulasi intravaskular difus atau diseminata
Perdarahan fibrinolitik didapat
Purpura:
. fibrinolitik
. secepat kilat
Kecuali: sindrom defibrinasi (komplikasi):
. baru lahir (P60)

D66 Kekurangan faktor VIII herediter

Defisiensi faktor VIII (dengan gangguan fungsional)
hemofilia:
. NOS
. TETAPI
. klasik
Kecuali: defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular (D68.0)

D67 Defisiensi faktor IX herediter

penyakit natal
Defisit:
. faktor IX (dengan gangguan fungsional)
. komponen tromboplastik plasma
hemofilia B

D68 Gangguan perdarahan lainnya

Tidak termasuk: rumit:
. aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.1)
. kehamilan, persalinan dan nifas (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 penyakit Willebrand. Angiohemofilia. Defisiensi faktor VIII dengan kerusakan vaskular. hemofilia vaskular.
Tidak termasuk: kerapuhan kapiler herediter (D69.8)
defisiensi faktor VIII:
. NOS (D66)
. dengan gangguan fungsional (D66)
D68.1 Defisiensi faktor XI herediter. Hemofilia C. Defisiensi prekursor tromboplastin plasma
D68.2 Defisiensi herediter dari faktor koagulasi lainnya. afibrinogenemia kongenital.
Defisit:
. AC-globulin
. proakselerin
Kekurangan Faktor:
. saya [fibrinogen]
. II [protrombin]
. V [labil]
. VII [stabil]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [menstabilkan fibrin]
Disfibrinogenemia (bawaan) Hipoprokonvertinemia. penyakit Ovren
D68.3 Gangguan hemoragik yang disebabkan oleh antikoagulan yang bersirkulasi dalam darah. Hiperheparinemia.
Peningkatan konten:
. antitrombin
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Jika perlu untuk mengidentifikasi antikoagulan yang digunakan, gunakan kode penyebab eksternal tambahan.
(kelas XX).
D68.4 Defisiensi faktor pembekuan didapat.
Defisiensi faktor koagulasi karena :
. penyakit hati
. kekurangan vitamin K
Kecuali: defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir (P53)
D68.8 Gangguan koagulasi spesifik lainnya. Kehadiran inhibitor lupus eritematosus sistemik
D68.9 Gangguan koagulasi , tidak spesifik

D69 Purpura dan kondisi hemoragik lainnya

Kecuali: purpura hipergamaglobulinemia jinak (D89.0)
purpura cryoglobulinemic (D89.1)
trombositemia idiopatik (hemoragik) (D47.3)
purpura fulminan (D65)
purpura trombositopenik trombotik (M31.1)

D69.0 Purpura alergi.
Purpura:
. anafilaktoid
. Henoch (-Schönlein)
. non-trombositopenik:
. hemoragik
. idiopatik
. pembuluh darah
vaskulitis alergi
D69.1 Cacat kualitatif trombosit. Sindrom Bernard-Soulier [trombosit raksasa].
penyakit Glanzmann. Sindrom trombosit abu-abu. Trombastenia (hemoragik) (turunan). trombositopati.
Tidak termasuk: penyakit von Willebrand (D68.0)
D69.2 Purpura non-trombositopenik lainnya.
Purpura:
. NOS
. pikun
. sederhana
D69.3 Purpura trombositopenik idiopatik. Sindrom Evans
D69.4 Trombositopenia primer lainnya.
Kecuali: trombositopenia tanpa radius (Q87.2)
trombositopenia neonatus sementara (P61.0)
Sindrom Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Trombositopenia sekunder. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D69.6 Trombositopenia , tidak spesifik
D69.8 Kondisi hemoragik tertentu lainnya. Kerapuhan kapiler (keturunan). Pseudohemofilia vaskular
D69.9 Kondisi hemoragik, tidak ditentukan

PENYAKIT LAIN PADA ORGAN PEMBUAT DARAH DAN DARAH (D70-D77)

D70 Agranulositosis

Angina agranulositik. Agranulositosis genetik anak-anak. Penyakit Kostmann
Neutropenia:
. NOS
. bawaan
. berhubung dgn putaran
. medis
. berkala
. limpa (primer)
. beracun
Splenomegali neutropenia
Jika perlu, untuk mengidentifikasi obat yang menyebabkan neutropenia, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
Kecuali: neutropenia neonatus transien (P61.5)

D71 Gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear

Cacat kompleks reseptor membran sel. Granulomatosis kronis (anak-anak). Disfagositosis kongenital
Granulomatosis septik progresif

D72 Gangguan sel darah putih lainnya

Tidak termasuk: basofilia (D75.8)
gangguan kekebalan (D80-D89)
neutropenia (D70)
preleukemia (sindrom) (D46.9)

D72.0 Kelainan genetik leukosit.
Anomali (granulasi) (granulosit) atau sindrom:
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Turun temurun:
. leukosit
. hipersegmentasi
. hiposegmentasi
. leukomelanopati
Tidak termasuk: Sindrom Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1 eosinofilia.
Eosinofilia:
. alergi
. turun temurun
D72.8 Gangguan tertentu lainnya dari sel darah putih.
Reaksi leukemia:
. limfositik
. monositik
. mielositik
Leukositosis. Limfositosis (gejala). Limfopenia. Monositosis (gejala). plasmasitosis
D72.9 Gangguan sel darah putih , tidak spesifik

D73 Penyakit limpa

D73.0 Hiposplenisme. Asplenia pasca operasi. Atrofi limpa.
Tidak termasuk: asplenia (bawaan) (Q89.0)
D73.1 hipersplenisme
Kecuali: splenomegali:
. NOS (R16.1)
.bawaan (Q89.0)
D73.2 Splenomegali kongestif kronis
D73.3 Abses limpa
D73.4 kista limpa
D73.5 Infark limpa. Pecahnya limpa tidak bersifat traumatis. Torsi limpa.
Tidak termasuk: ruptur limpa traumatis (S36.0)
D73.8 Penyakit limpa lainnya. Fibrosis limpa NOS. Perisplenit. Eja NOS
D73.9 Penyakit limpa, tidak ditentukan

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Methemoglobinemia kongenital. Defisiensi kongenital NADH-methemoglobin reduktase.
Hemoglobinosis M [penyakit Hb-M] Methemoglobinemia herediter
D74.8 methemoglobinemia lainnya. Methemoglobinemia didapat (dengan sulfhemoglobinemia).
Methemoglobinemia toksik. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).
D74.9 Methemoglobinemia, tidak ditentukan

D75 Penyakit lain pada darah dan organ pembentuk darah

Kecuali: pembengkakan kelenjar getah bening (R59.-)
hipergamaglobulinemia NOS (D89.2)
limfadenitis:
. NOS (I88.9)
. akut (L04.-)
. kronis (I88.1)
. mesenterika (akut) (kronis) (I88.0)

D75.0 Eritrositosis familial.
Polisitemia:
. jinak
. keluarga
Kecuali: ovalositosis herediter (D58.1)
D75.1 Polisitemia sekunder.
Polisitemia:
. diperoleh
. berhubungan dengan:
. eritropoietin
. penurunan volume plasma
. tinggi
. menekankan
. emosional
. hipoksemia
. nefrogenik
. relatif
Kecuali: polisitemia:
. baru lahir (P61.1)
. benar (D45)
D75.2 Trombositosis esensial.
Kecuali: trombositemia esensial (hemoragik) (D47.3)
D75.8 Penyakit tertentu lainnya pada darah dan organ pembentuk darah. Basofilia
D75.9 Penyakit darah dan organ pembentuk darah, tidak ditentukan

D76 Penyakit tertentu yang melibatkan jaringan limforetikuler dan sistem retikulohistiositik

Tidak termasuk: penyakit Letterer-Siwe (C96.0)
histiositosis ganas (C96.1)
retikuloendoteliosis atau retikulosis:
. medula histiositik (C96.1)
. leukemia (C91.4)
. lipomelanotik (I89.8)
. ganas (C85.7)
. non-lipid (C96.0)

D76.0 Histiositosis sel Langerhans, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Granuloma eosinofilik.
Penyakit Hand-Schuller-Chrisgen. Histiositosis X (kronis)
D76.1 Limfositositosis hemofagositosis. retikulosis hemofagositosis familial.
Histiositosis dari fagosit mononuklear selain sel Langerhans, NOS
D76.2 Sindrom hemofagositik yang berhubungan dengan infeksi.
Jika perlu, untuk mengidentifikasi agen infeksi atau penyakit, gunakan kode tambahan.
D76.3 Sindrom histiositik lainnya. Reticulohistiocytoma (sel raksasa).
Histiositosis sinus dengan limfadenopati masif. xanthogranuloma

D77 Kelainan lain pada darah dan organ pembentuk darah pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.

Fibrosis limpa pada schistosomiasis [bilharzia] (B65.-)

GANGGUAN TERPILIH YANG MELIBATKAN MEKANISME KEKEBALAN (D80-D89)

Termasuk: defek pada sistem komplemen, gangguan imunodefisiensi tidak termasuk penyakit,
sarkoidosis human immunodeficiency virus [HIV]
Kecuali: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9)
gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear (D71)
penyakit human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodefisiensi dengan defisiensi antibodi dominan

D80.0 Hipogamaglobulinemia herediter.
Agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss).
Agammaglobulinemia terkait-X [Bruton] (dengan defisiensi hormon pertumbuhan)
D80.1 Hipogamaglobulinemia nonfamilial. Agammaglobulinemia dengan adanya limfosit B yang membawa imunoglobulin. agammaglobulinemia umum. Hipogamaglobulinemia NOS
D80.2 Defisiensi imunoglobulin A selektif
D80.3 Defisiensi selektif subkelas imunoglobulin G
D80.4 Defisiensi imunoglobulin M selektif
D80.5 Defisiensi imun dengan peningkatan kadar imunoglobulin M
D80.6 Insufisiensi antibodi dengan kadar imunoglobulin mendekati normal atau dengan hiperimunoglobulinemia.
Defisiensi antibodi dengan hiperimunoglobulinemia
D80.7 Hipogammaglobulinemia sementara pada anak-anak
D80.8 Imunodefisiensi lain dengan defek antibodi yang dominan. Defisiensi rantai ringan kappa
D80.9 Defisiensi imun dengan defek antibodi dominan, tidak ditentukan

D81 Gabungan imunodefisiensi

Tidak termasuk: agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss) (D80.0)

D81.0 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan disgenesis retikuler
D81.1 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan jumlah sel T dan B yang rendah
D81.2 Imunodefisiensi gabungan yang parah dengan jumlah sel B yang rendah atau normal
D81.3 Defisiensi adenosin deaminase
D81.4 Sindrom Nezelof
D81.5 Defisiensi nukleosida fosforilase purin
D81.6 Defisiensi molekul kelas I dari kompleks histokompatibilitas utama. Sindrom limfosit telanjang
D81.7 Defisiensi molekul kelas II dari kompleks histokompatibilitas utama
D81.8 Imunodefisiensi gabungan lainnya. Defisiensi karboksilase yang bergantung pada biotin
D81.9 Imunodefisiensi gabungan, tidak ditentukan. Gangguan imunodefisiensi gabungan yang parah NOS

D82 Imunodefisiensi terkait dengan cacat signifikan lainnya

Tidak termasuk: telangiectasia atactic [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Sindrom Wiskott-Aldrich. Defisiensi imun dengan trombositopenia dan eksim
D82.1 Sindrom Di George. Sindrom divertikulum faring.
Timus:
. alimfoplasia
. aplasia atau hipoplasia dengan defisiensi imun
D82.2 Defisiensi imun dengan dwarfisme karena tungkai pendek
D82.3 Defisiensi imun karena kelainan herediter yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.
Penyakit limfoproliferatif terkait-X
D82.4 Sindrom hiperimunoglobulin E
D82.8 Defisiensi imun terkait dengan defek mayor tertentu lainnya
D 82.9 Defisiensi imun terkait dengan defek signifikan, tidak ditentukan

D83 Imunodefisiensi variabel umum

D83.0 Imunodefisiensi variabel umum dengan kelainan dominan dalam jumlah dan aktivitas fungsional sel B
D83.1 Imunodefisiensi variabel umum dengan dominasi gangguan sel T imunoregulasi
D83.2 Imunodefisiensi variabel umum dengan autoantibodi terhadap sel B atau T
D83.8 Imunodefisiensi variabel umum lainnya
D83.9 Imunodefisiensi variabel umum, tidak ditentukan

D84 Imunodefisiensi lainnya

D84.0 Cacat antigen-1 fungsional limfosit
D84.1 Defek pada sistem komplemen. Defisiensi inhibitor C1 esterase
D84.8 Gangguan imunodefisiensi tertentu lainnya
D84.9 Defisiensi imun, tidak ditentukan

D86 Sarkoidosis

D86.0 Sarkoidosis paru-paru
D86.1 Sarkoidosis kelenjar getah bening
D86.2 Sarkoidosis paru-paru dengan sarkoidosis kelenjar getah bening
D86.3 Sarkoidosis kulit
D86.8 Sarkoidosis dari lokalisasi tertentu dan gabungan lainnya. Iridocyclitis pada sarkoidosis (H22.1).
Kelumpuhan saraf kranial multipel pada sarkoidosis (G53.2)
Sarkoid:
. artropati (M14.8)
. miokarditis (I41.8)
. miositis (M63.3)
Demam uveoparotitis [penyakit Herfordt]
D86.9 Sarkoidosis, tidak ditentukan

D89 Gangguan lain yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Kecuali: hiperglobulinemia NOS (R77.1)
gammopati monoklonal (D47.2)
kegagalan dan penolakan cangkok (T86.-)

D89.0 hipergamaglobulinemia poliklonal. Purpura hipergamaglobulinemia. Gammopati poliklonal NOS
D89.1 krioglobulinemia.
Krioglobulinemia:
. penting
. idiopatik
. Campuran
. utama
. sekunder
Krioglobulinemik:
. purpura
. vaskulitis
D89.2 Hipergamaglobulinemia , tidak spesifik
D89.8 Gangguan tertentu lainnya yang melibatkan mekanisme kekebalan tubuh, tidak diklasifikasikan di tempat lain
D89.9 Gangguan yang melibatkan mekanisme kekebalan tubuh, tidak ditentukan. Penyakit kekebalan NOS

Pembekuan darah dipastikan oleh kandungan sel di dalamnya, yang disebut trombosit. Mereka diproduksi di sumsum tulang, memiliki umur pendek dan terlihat seperti piring. Kurangnya trombosit dalam darah menyebabkan pembekuan darah yang buruk, dan orang tersebut mungkin mengalami pendarahan karena luka kecil. Tingkat mereka yang meningkat disebut trombositosis. Itu terjadi ketika jumlah sel-sel ini meningkat lebih dari 500.000 unit per milimeter kubik. Kondisi seperti itu dapat muncul sebagai penyakit independen (primer), atau sebagai akibat dari terjadinya penyakit lain (reaktif). Selanjutnya, penyebab trombositosis reaktif, deteksi dan pengobatannya akan dipertimbangkan.

Berarti

Trombosit adalah sel darah datar yang tidak memiliki warna dan inti. Mereka diproduksi oleh sumsum tulang dari megakariosit besar dengan pembelahan. Dalam tubuh individu, mereka melakukan salah satu fungsi penting - mereka berpartisipasi dalam proses pembekuan darah. Terima kasih kepada mereka:

darah dipertahankan dalam keadaan cair;
dinding pembuluh darah yang rusak dihilangkan;
berhenti berdarah.

Menurut sifat fisiologisnya, trombosit dapat menempel pada permukaan dinding pembuluh darah, saling menempel membentuk trombus, dan mengendap di permukaan. Menggunakan sifat-sifat ini, mereka memperbaiki pembuluh darah yang rusak. Perlu dicatat bahwa masa hidup sel darah datar tidak lebih dari sepuluh hari, yaitu, mereka terus diperbarui, serta pembuangan yang mati.

Jenis penyakit

Ada dua jenis trombositosis:

Primer, atau esensial, adalah kelainan hematologi yang disebabkan oleh gangguan kerja sel induk sumsum tulang. Akibat gangguan ini, terjadi peningkatan produksi trombosit, yang meningkatkan kandungannya dalam darah. Paling sering, penyakit ini terjadi pada orang setelah usia enam puluh dan didiagnosis secara kebetulan selama tes darah umum. Salah satu gejala utamanya adalah sakit kepala. Mekanisme perkembangan penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami.
Sekunder, atau reaktif - terjadi karena peningkatan trombosit dalam darah akibat anomali kronis yang diderita pasien. Penyakit ini menyerang anak-anak dan remaja.

Penyebab trombositosis pada orang dewasa

Penyebab trombositosis primer adalah tidak berfungsinya sel induk sumsum tulang belakang, yang mulai menghasilkan jumlah trombosit yang tidak terkendali.

Penyebab trombositosis pada ibu hamil dapat berupa metabolisme yang lambat, kadar zat besi yang rendah dalam tubuh, peningkatan volume darah total.

Gejala penyakit primer

Jumlah trombosit yang meningkat sulit untuk diperhatikan sampai jumlah darah lengkap diambil. Meskipun ada pelanggaran pembekuan darah dan aliran darah di dalam tubuh, ada masalah dengan pembuluh darah. Manifestasi penyakitnya berbeda. Orang dengan trombositosis esensial memiliki gejala berikut:

kelelahan parah, lesu, nyeri;
terjadinya berbagai perdarahan: usus, hidung, rahim;
sensasi kesemutan di ujung jari;
pembengkakan jaringan dan warna kebiruannya;
munculnya hematoma yang tidak terkait dengan memar;
kulit gatal;
kejang pembuluh darah di jari, perasaan dingin yang konstan;
nyeri di hipokondrium kanan terkait dengan pembesaran limpa dan hati;
peningkatan trombosit yang jelas;
seringkali ada tanda-tanda distonia vegetovaskular: sakit kepala parah, jantung berdebar, sesak napas, trombosis pembuluh darah kecil, peningkatan tekanan.

Jika tanda-tanda seperti itu terdeteksi, perlu berkonsultasi dengan dokter dan melakukan tes darah umum untuk menyangkal atau mengkonfirmasi trombositosis pada anak-anak atau orang dewasa, yang penyebabnya tercantum di atas. Perlu dicatat bahwa jenis utama penyakit ini sering menjadi kronis.

Gejala penyakit sekunder

Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan kandungan trombosit akibat tingginya aktivitas hormon trombopoietin. Ini mengontrol pembelahan, pematangan dan masuknya trombosit yang terbentuk ke dalam aliran darah. Dengan trombositosis reaktif, gejala yang tercantum dalam paragraf sebelumnya ditambahkan:

sakit parah di tungkai;
keguguran spontan selama kehamilan dan pelanggaran jalannya;
sindrom hemoragik yang terkait dengan pembentukan trombin, fibrin yang abnormal dan berlebihan dalam darah yang bersirkulasi.

Dengan trombositosis sekunder, pasien sering mengeluhkan gejala yang berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Dalam hal ini, limpa tidak membesar, penyakit ini didiagnosis dengan cepat dan, dengan pengobatan tepat waktu dari penyakit yang mendasarinya, segera menghilang tanpa mengganggu pembekuan darah.

Trombositosis pada anak

Perlu dicatat bahwa jumlah trombosit tidak konstan dan berubah seiring bertambahnya usia. Norma untuk anak hingga satu tahun adalah indikator dari 150.000 hingga 350.000 mm 3, dan dari 8 hingga 18 tahun agak berubah dan berada dalam kisaran 18.000 - 45.000 mm 3. Tingginya nilai kandungan trombosit dalam darah bayi dijelaskan oleh pertumbuhan dan perkembangan semua organ dan sistemnya. Mengontrol keadaan kesehatan, dokter anak merekomendasikan untuk melakukan tes darah umum secara sistematis untuk memantau perubahan kondisi kesehatannya. Anak-anak, seperti orang dewasa, menderita trombositosis dari kedua bentuk. Bentuk utama penyakit ini jarang terjadi dan dapat terjadi akibat kecenderungan genetik atau leukemia dan leukemia. Trombositosis reaktif pada anak-anak sering terjadi dengan latar belakang kondisi patologis seperti:

osteomielitis;
radang paru-paru;
anemia defisiensi besi;
cedera dan operasi yang disertai dengan kehilangan banyak darah;
setiap infeksi bakteri, virus dan jamur;
pengangkatan atau atrofi limpa.

Penyakit pada anak mungkin tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama. Namun, jika ia menjadi lesu, cepat lelah, gusi mulai berdarah, mimisan dan memar muncul di tubuh tanpa alasan, Anda harus segera ke dokter. Penyakit-penyakit di atas, serta mengonsumsi obat-obatan tertentu, dapat menyebabkan trombositosis pada anak-anak. Untuk menegakkan diagnosis, tes darah umum dan penelitian lain yang direkomendasikan oleh dokter dilakukan, tergantung pada kondisi bayi. Setiap orang tua harus hati-hati memantau kesehatan anak mereka dan memantau setiap perubahan kondisinya untuk mencari bantuan medis tepat waktu.

Diagnosa penyakit

Saat menghubungi dokter, untuk menegakkan diagnosis suatu penyakit, ia melakukan kegiatan berikut:

Percakapan dengan pasien, di mana keluhan pasien didengar, semua penyakit masa lalu, keberadaan penyakit kronis diidentifikasi.
Inspeksi. Perhatian khusus diberikan pada kulit luar, adanya hematoma, jari-jari diperiksa dengan cermat, hati dan limpa diraba.

Setelah itu, penelitian tambahan dilakukan:

Setelah penelitian, dengan mempertimbangkan hasil tes dan penyebab trombositosis, pengobatan ditentukan untuk menghilangkan penyakit yang mendasarinya dalam bentuk sekundernya, atau penyakit primer diobati. Jika perlu, pasien dirujuk untuk berkonsultasi dengan ahli traumatologi, spesialis penyakit menular, ahli gastroenterologi atau ahli nefrologi.

Pengobatan patologi pada anak-anak

Untuk mengobati penyakit, terapi obat digunakan bersamaan dengan diet khusus yang membantu menormalkan tingkat sel darah yang rata. Untuk penggunaan terapi obat:

Sitostatika - "Myelobromol" dan "Myelosan" untuk pengobatan trombositosis primer.
Untuk pengobatan penyakit kompleks, prosedur trombositoforesis digunakan.
Untuk mencegah pembentukan bekuan darah dan meningkatkan sirkulasi darah, Aspirin diresepkan dengan tidak adanya gangguan pada saluran pencernaan dan Trental.
Jika trombosis tetap dimulai, itu diobati dengan Heparin, Argatoban, Bivalirudin.
Dalam bentuk sekunder penyakit, penyebab trombositosis diidentifikasi dan pengobatan diresepkan untuk menghilangkan penyakit yang mendasarinya. Setelah perawatan, normalisasi sel darah datar terjadi.

Dengan cacat yang terkait dengan hematopoiesis, tidak mungkin untuk mengatasinya tanpa menggunakan obat-obatan untuk mengurangi jumlah trombosit dan mengencerkan darah. Penting untuk minum obat, mengamati resep dokter anak untuk dosisnya.

Peran nutrisi

Makanan tertentu dapat membantu mengurangi jumlah trombosit darah yang tinggi. Seorang anak yang disusui harus menerima susu yang kaya vitamin dan mineral. Untuk itu, sebaiknya ibu lebih banyak mengonsumsi makanan yang mengandung zat tersebut. Untuk anak yang lebih besar, dokter merekomendasikan makan makanan berikut yang memiliki efek menguntungkan pada trombositosis darah:

kefir, krim asam, keju cottage;
bit merah;
makanan laut;
Bawang putih;
granat;
buckthorn laut dan cranberry segar;
daging dan jeroan merah tanpa lemak;
jus anggur;
minyak biji rami dan minyak ikan.

Dokter mengatakan bahwa di musim panas, anak-anak sering mengalami peningkatan trombosit akibat dehidrasi karena terlalu lama terpapar sinar matahari. Untuk menguranginya, minumlah banyak air, yang membantu mengencerkan darah. Selain air rebusan sederhana, anak dianjurkan untuk memberikan berbagai kolak, rebusan sayuran, teh herbal.

Penyakit di dada

Untuk bayi yang baru lahir, jumlah trombosit biasanya dianggap antara 100.000 dan 420.000 per milimeter kubik. Untuk pertama kalinya, darah untuk trombosit pada bayi diambil sedini mungkin. Hal ini diperlukan untuk mengecualikan atau mengidentifikasi adanya patologi bawaan. Selanjutnya, selama pemeriksaan pencegahan bayi dan agar tidak ketinggalan trombositosis reaktif pada bayi, hitung darah lengkap ditentukan pada tiga bulan, enam bulan dan satu tahun. Terkadang dokter melakukan tes darah tambahan untuk sel darah datar. Ini terjadi dengan seringnya penyakit bayi, kecurigaan kekurangan zat besi, gangguan pada organ dalam.

Selain itu, tes darah dilakukan untuk melacak hasil pengobatan dan selama masa pemulihan setelah operasi. Memperoleh data informatif memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi semua penyimpangan dalam kesehatan bayi tepat waktu dan mencegah bahaya.

Terapi obat pada orang dewasa

Pengobatan trombositosis dengan obat-obatan membantu mengurangi jumlah sel darah yang rata dan mengurangi terjadinya komplikasi. Untuk ini, obat-obatan berikut digunakan:

Obat anti-inflamasi nonsteroid - "Aspirin" dan banyak obat lain berdasarkan asam asetilsalisilat, tetapi dengan sedikit efek samping.
"Warfarin" - obat generasi baru, membantu menghilangkan pembekuan darah.
Antikoagulan - "Fragmin", "Fraksiparin" - memperlambat pembekuan darah.
"Hydroxyurea" adalah agen antitumor yang ditujukan untuk mengurangi pembentukan kelebihan trombosit di sumsum tulang.
Agen antiplatelet - "Kurantil", "Trental" - membantu mengencerkan darah.
"Interferon" - imunostimulan memiliki efek terapeutik yang baik, tetapi memiliki efek samping.

Dokter menyarankan untuk tidak menggunakan obat hormonal dan diuretik selama perawatan. Dengan tidak adanya efek terapi obat, trombositoforesis digunakan untuk menghilangkan bekuan darah dari volume darah yang bersirkulasi.

Metode pengobatan tradisional

Dalam perbendaharaan obat tradisional ada banyak resep sederhana, teruji waktu, untuk berbagai penyakit, termasuk trombositosis, yang penyebabnya berbagai penyakit. Untuk perawatan, Anda dapat menggunakan resep berikut:

Jahe. Parut akar tanaman. Untuk menyiapkan teh, tuangkan satu sendok makan bahan mentah dengan segelas air mendidih, nyalakan api dan rebus selama lima menit. Minum sepanjang hari.
Bawang putih. Untuk menyiapkan tingtur, ambil dua kepala bawang putih kecil, hancurkan menjadi bubur, tuangkan segelas vodka. Biarkan campuran selama sebulan dan minum setengah sendok teh dua kali sehari.
Biji cokelat. Seduh minuman di atas air dari bubuk alami. Minum saat perut kosong di pagi hari tanpa tambahan gula.
semanggi manis. Tuang satu sendok teh bahan mentah kering dengan segelas air mendidih, tutup dengan handuk dan biarkan selama setengah jam. Ambil siang hari, gunakan selama tiga minggu.

Diet untuk trombositosis

Dengan penyakit ini, individu dewasa harus menerima makanan yang kaya vitamin (terutama kelompok B), magnesium (yang mencegah pembentukan gumpalan darah), serta zat yang membantu mengencerkan darah dan melarutkan gumpalan darah. Untuk ini, pasien dengan trombositosis reaktif direkomendasikan untuk menggunakan:

ikan, dikukus atau direbus, dan hati;
sereal - oatmeal, millet, barley;
sayuran - kol, tomat, bawang putih, bawang bombay, seledri;
kacang polong - kacang polong dan kacang polong;
buah-buahan - buah ara dan semua buah jeruk;
semua beri asam;
kacang - almond, hazelnut, kacang pinus;
rumput laut;
minyak - zaitun dan biji rami, minyak ikan;
jus alami asam, minuman buah, kvass, kolak, infus herbal, teh hijau.

Perlu dicatat bahwa dengan trombositosis pada orang dewasa, dokter tidak merekomendasikan penggunaan:

makanan yang diasap, asin, berlemak dan digoreng;
lentil dan soba;
kenari;
pisang, mangga dan delima, chokeberry, mawar liar;
air berkarbonasi.

Dengan makan dengan benar, Anda dapat secara signifikan meningkatkan kondisi Anda.

Pengobatan komplikasi

Setelah trombositosis, komplikasi mungkin terjadi:

Trombosis dan tromboemboli. Untuk perawatan mereka, "Aspirin" dan "Heparin" digunakan. Ketika pembuluh darah besar terpengaruh, mereka menggunakan intervensi bedah, melakukan stenting atau shunting.
Myelofibrosis adalah pertumbuhan berlebih dari jaringan ikat di sumsum tulang. Dalam hal ini, pasien diberi resep glukokortikoid dan terapi imunomodulator dilakukan.
Anemia. Menunjukkan perkembangan penyakit. Untuk pengobatan, obat yang mengandung zat besi, vitamin B 12, asam folat dan eritropoietin digunakan.
Berdarah. Itu diperlakukan dengan "Etamzilat" dan "asam askorbat".
komplikasi infeksi. Untuk menghilangkan bakteri, agen antibakteri digunakan, memeriksa sensitivitas terhadap patogen.

Obat-obatan hanya diresepkan oleh dokter yang hadir, memilihnya secara individual untuk pasien tertentu. Jika nyawa pasien terancam, kelebihan trombosit dikeluarkan dari pembuluh darah menggunakan trombositoforesis.

Trombositosis reaktif (menurut ICD-10, kode penyakitnya adalah D75) bukanlah penyakit yang kompleks dan berbahaya, dan untuk mengatasinya, dokter menyarankan:

Jaga kesehatan Anda dengan baik. Jika tanda-tanda penyakit terdeteksi, hubungi klinik.
Seringkali trombositosis terjadi selama kehamilan, tetapi perlu diingat bahwa fenomena ini disebabkan oleh karakteristik fisiologis tubuh dan dalam banyak kasus tidak memerlukan penyesuaian. Jika perlu, dokter meresepkan obat antitrombotik.
Orang tua harus memberikan perhatian khusus pada kesehatan anak-anak mereka. Dengan rasa tidak enak badan, kelelahan, dan munculnya memar yang tidak masuk akal, anak harus ditunjukkan ke dokter.
Penyakit ini terutama terdeteksi selama pengiriman tes darah umum, oleh karena itu, jika Anda mencurigai suatu penyakit, Anda harus menjalani pemeriksaan sederhana.
Pastikan untuk mengikuti diet yang tepat. Makan makanan yang kaya vitamin dan mineral: makanan laut, daging merah tanpa lemak, sayuran hijau, jus asam segar, produk susu.
Pimpin gaya hidup sehat - lakukan aktivitas fisik yang layak setiap hari, tinggalkan kebiasaan buruk.
Saat menggunakan obat tradisional, konsultasikan terlebih dahulu dengan dokter.

Kesimpulan

Trombositosis reaktif umumnya ditoleransi dengan baik oleh pasien dan hanya dalam kasus yang jarang terjadi peristiwa trombotik. Terapi adalah untuk mengobati penyakit yang mendasarinya. Trombositemia primer adalah penyakit independen dan jauh lebih jarang terjadi. Ini dipicu oleh proses tumor yang mengganggu pembentukan trombosit di sumsum tulang, membuang kelebihannya ke dalam darah. Selain itu, sel-sel itu sendiri memiliki penyimpangan dalam struktur dan tidak dapat berfungsi secara normal. Mengetahui penyebab mutasi gen, terapi yang efektif dengan obat-obatan modern dipilih.