Posthemoragik kronis. Anemia posthemorrhagic - penyebab penampilan dan dokter mana yang menangani patologi. Terapi untuk anemia pasca hemoragik kronis

Anemia pasca hemoragik - anemia defisiensi besi yang berkembang setelah kehilangan darah. Anemia posthemorrhagic berkembang sebagai akibat dari hilangnya sejumlah besar darah ke lingkungan eksternal atau di rongga tubuh. Kaitan patogenetik utama dari anemia ini adalah penurunan kecepatan dan volume total darah, terutama fraksi sirkulasinya, yang menyebabkan hipoksia, pergeseran status asam-basa, dan ketidakseimbangan ion di dalam dan di luar sel. Tergantung pada tingkat kehilangan darah, akut (berkembang setelah banyak, perdarahan akut) dan anemia pasca-hemoragik kronis (berkembang setelah perdarahan tidak melimpah yang berkepanjangan) dibedakan.

Etiologi

penyakit hemoragik (trombositopati, koagulopati, koagulasi intravaskular diseminata, vaskulitis hemoragik, leukemia, anemia aplastik, menoragia disovarial pada anak perempuan).
perdarahan paru, perdarahan GI

Patogenesis

Dengan kehilangan darah yang cepat, volume darah yang bersirkulasi menurun (fase oligemik). Sebagai respons terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi, reaksi kompensasi terjadi: eksitasi bagian simpatis dari sistem saraf dan refleks vasospasme, pirau arteri-vena, yang pada awalnya membantu mempertahankan tekanan darah, aliran vena yang memadai, dan curah jantung. Denyut nadi dipercepat dan melemah. Pembuluh darah di kulit dan otot menyempit sebanyak mungkin, pembuluh otak, pembuluh koroner, seminimal mungkin, yang memberikan suplai darah yang lebih baik ke organ vital. Dengan berlanjutnya proses tersebut, fenomena syok pasca hemoragik dimulai.

Klinik

Pada anemia pasca-hemoragik, gejala klinis insufisiensi vaskular akut muncul ke permukaan karena pengosongan vaskular yang tajam (hipovolemia): - ini adalah palpitasi, sesak napas, kolaps ortostatik). Tingkat keparahan kondisi ditentukan tidak hanya oleh jumlah, tetapi juga oleh tingkat kehilangan darah. Ada penurunan output urin sesuai dengan tingkat kehilangan darah. Kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah bukanlah kriteria yang dapat diandalkan untuk derajat kehilangan darah.

Pada menit pertama, kandungan Hb bahkan mungkin tinggi karena penurunan BCC. Ketika cairan jaringan memasuki dasar vaskular, indikator-indikator ini menurun bahkan ketika perdarahan berhenti. Indikator warna, sebagai suatu peraturan, adalah normal, karena ada kehilangan eritrosit dan zat besi secara simultan, yaitu anemia normokromik. Pada hari kedua, jumlah retikulosit meningkat, mencapai maksimum pada hari ke 4-7, yaitu anemia hiperregeneratif.

Diagnostik

Dalam diagnosis anemia pasca-hemoragik, informasi tentang kehilangan darah akut yang terjadi dengan perdarahan eksternal diperhitungkan; dalam kasus perdarahan internal masif, diagnosis didasarkan pada tanda-tanda klinis dalam kombinasi dengan tes laboratorium (Gregersen, Weber), peningkatan tingkat nitrogen residu selama perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas.

Dengan perdarahan eksternal, diagnosisnya mudah. Dengan perdarahan internal dari suatu organ, kolaps dari genesis yang berbeda harus dikecualikan.

Perlakuan

Yang paling penting adalah menghilangkan sumber pendarahan. Kemudian kehilangan darah diisi ulang (tergantung pada tingkat keparahan anemia - massa eritrosit, dengan latar belakang pengenalan heparin). Total volume transfusi darah tidak boleh melebihi 60% dari defisit volume darah yang bersirkulasi. Sisa volume diisi ulang dengan pengganti darah (larutan albumin 5%, rheopolyglucin, larutan Ringer, dll.). Batas hemodilusi dianggap hematokrit 30 dan eritrosit lebih dari 3 * 10¹² / l. Pada akhir periode akut, pengobatan dengan preparat zat besi, vitamin kelompok B, C, E diperlukan. Setelah menghilangkan anemia, preparat zat besi diresepkan dalam setengah dosis hingga 6 bulan.

Ramalan cuaca

Prognosis tergantung pada penyebab perdarahan, kecepatan, volume kehilangan darah, terapi rasional. Dengan kehilangan darah dengan defisit volume darah sirkulasi lebih dari 50%, prognosisnya buruk.

Anemia pasca hemoragik akut

Mereka berkembang sebagai akibat dari cedera yang disertai dengan pelanggaran integritas pembuluh darah, perdarahan dari organ dalam, lebih sering dengan kerusakan pada saluran pencernaan, rahim, paru-paru, rongga jantung, setelah kehilangan darah akut dengan komplikasi kehamilan dan persalinan. Semakin besar kaliber pembuluh darah yang terkena dan semakin dekat dengan jantung, semakin banyak perdarahan yang mengancam jiwa. Jadi, ketika lengkung aorta pecah, cukup kehilangan kurang dari 1 liter darah untuk kematian terjadi karena penurunan tajam tekanan darah dan kekurangan pengisian rongga jantung. Kematian dalam kasus seperti itu terjadi sebelum kematian organ terjadi, dan selama otopsi mayat orang mati, anemisasi organ hampir tidak terlihat. Dengan perdarahan dari pembuluh darah kecil, kematian biasanya terjadi dengan kehilangan lebih dari setengah jumlah total darah. Jika perdarahan ternyata tidak fatal, maka kehilangan darah dikompensasi oleh proses regeneratif di sumsum tulang. Pada kehilangan darah akut (1000 ml atau lebih), tanda-tanda kolaps dan syok muncul pertama kali untuk waktu yang singkat. Anemia mulai terdeteksi secara hematologi hanya 1-2 hari setelah kehilangan darah, ketika tahap kompensasi hidremik berkembang. Pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah akut, penurunan waktu pembekuan darah dapat menjadi indikator yang dapat diandalkan.

Gambaran klinis anemia tersebut ditandai dengan pucat pada kulit dan selaput lendir terlihat, kelemahan, pusing, tinitus, keringat dingin lengket, penurunan tajam dalam tekanan darah dan suhu tubuh, gangguan penglihatan hingga amaurosis lengkap (elemen tertentu dari retina sangat sensitif terhadap anoksemia), nadi sering terisi lemah (seperti benang), agitasi, bergantian dengan pingsan, terkadang muntah, sianosis, kejang. Ada kehilangan sejumlah besar zat besi (500 mg atau lebih).Jika kehilangan darah tidak segera diisi ulang, kolaps (syok), penurunan produksi urin, terjadi anuria, dan gagal ginjal berkembang. Sebagai akibat dari penurunan tajam dalam massa eritrosit, fungsi pernapasan darah menurun dan kelaparan oksigen berkembang - hipoksia. Sistem saraf dan organ indera sangat sensitif dalam hal ini.

Gambaran klinis pada kehilangan darah akut tergantung pada volume darah yang hilang, kecepatan, durasi perdarahan. Tingkat keparahan anemia tersebut, terutama pada tahap awal pembentukan, sangat ditentukan oleh penurunan volume darah yang bersirkulasi (BCC). Atas dasar ini, derajat kehilangan darah berikut dibedakan:

kehilangan darah sedang - hingga 30% dari BCC;

kehilangan darah besar - hingga 50% dari BCC;

kehilangan darah yang parah - hingga 60% dari BCC;

kehilangan darah yang fatal - lebih dari 60% dari BCC.

Untuk anemia pasca hemoragik akut, tahapan berikut dibedakan:

Tahap refleks-vaskular, yang berkembang pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah, ditandai dengan penurunan proporsional massa eritrosit dan plasma. Tekanan darah turun tajam, pucat pada kulit dan selaput lendir berkembang, takikardia dan takipnea terjadi. Hipovolemia dan hipoksia, yang timbul segera setelah kehilangan darah, mengaktifkan sistem simpatoadrenal, yang menyebabkan spasme pembuluh darah perifer, pembukaan pirau arteriovenular dan pelepasan darah dari organ yang menyimpannya. Itu. reaksi kompensasi tubuh berkurang untuk membawa volume tempat tidur vaskular sejalan dengan volume darah yang bersirkulasi karena refleks vasospasme, yang mencegah penurunan lebih lanjut dalam tekanan darah dan membantu mempertahankan aliran balik vena yang memadai ke jantung. Pada tahap refleks-vaskular, kandungan eritrosit, hemoglobin, leukosit praktis tidak berubah, karena ada penurunan jumlah total darah, dan perubahan tidak memiliki waktu untuk terjadi pada setiap unit volumenya. Hematokrit juga tidak berubah. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan kehilangan darah, volume setara plasma dan eritrosit hilang secara bersamaan. Jadi, terlepas dari gambaran klinis yang jelas, anemia selama periode ini tidak memiliki manifestasi hematologis dan bersifat laten dan laten.

Tahap hidroemik berkembang dalam 3-5 jam berikutnya (tergantung pada kehilangan darah), BCC dipulihkan karena masuknya cairan interstisial interstisial ke dasar vaskular. Iritasi reseptor volume sehubungan dengan hipovolemia memicu reaksi refleks standar yang bertujuan mempertahankan volume darah yang bersirkulasi secara konstan. Tubuh meningkatkan produksi renin, angiotensin II, aldosteron. Peningkatan sintesis aldosteron menyebabkan retensi natrium, dan kemudian, melalui stimulasi sekresi ADH, menyebabkan retensi air. Semua ini menyebabkan peningkatan BCC, namun, karena pengenceran darah, jumlah eritrosit dan hemoglobin per unit volume menurun. Bersamaan dengan mobilisasi cairan jaringan ke dalam darah, produksi protein plasma oleh hati meningkat. Kekurangan protein dipulihkan dalam 3-4 hari. Anemia pada tahap ini adalah normokromik. Fenomena aniso- dan poikilositosis (penyimpangan patologis dalam ukuran dan bentuk eritrosit) dapat dicatat. Indikator warna tetap normal karena fakta bahwa eritrosit matang beredar dalam darah, yang berada di dasar pembuluh darah sebelum kehilangan darah. Indeks hematokrit mulai menurun dan mencapai angka yang sangat rendah 48-72 jam setelah kehilangan darah, karena volume plasma dipulihkan pada saat ini, dan pematangan eritrosit tertunda. Adapun leukosit dan trombosit, dalam beberapa jam berikutnya setelah kehilangan darah karena pelepasan kumpulan leukosit dan trombosit parietal yang disimpan ke dalam darah, leukositosis redistribusi dan trombositosis posthemorrhagic dapat diamati. Namun, saat hemodilusi berlangsung, jumlah leukosit dan trombosit per unit volume darah mulai berkurang. Kandungan trombosit juga bisa turun karena dikonsumsi dalam proses pembentukan trombus. Tahap kompensasi hydraemic bisa berlangsung 2-3 hari.

Tahap sumsum tulang berkembang pada hari kedua dan selanjutnya (biasanya dari 4-5 hari), dan sebagai hipoksia berlangsung, hal itu ditandai dengan aktivasi eritropoiesis. Sejumlah besar sel muda dari garis keturunan eritrosit hematopoiesis ditemukan: eritrosit polikromatofilik dan oksifilik. Peningkatan proliferasi garis keturunan eritroid menyebabkan peningkatan retikulosit dalam darah, hingga normoblas. Pada eritrosit dewasa yang bersirkulasi dalam darah, ditemukan perubahan morfologi - munculnya anisosit dan poikilosit, karena percepatan aliran eritrosit ke dalam darah disediakan dengan melompat melalui tahap pembelahan. Eritrosit tidak dapat dijenuhkan dengan hemoglobin (hipokromia, yaitu indeks warna di bawah 0,85), karena kehilangan darah menyebabkan hilangnya zat besi. Trombositosis dan leukositosis neutrofilik sedang dengan pergeseran regeneratif ke kiri berkembang. Sel-sel sumsum tulang pipih dan epifisis tulang tubular berkembang biak, sumsum tulang menjadi berair dan cerah. Normalisasi jumlah darah biasanya terjadi setelah 3-4 minggu.

Contoh hemogram pasien dengan anemia pasca hemoragik akut pada tahap hydraemic:

eritrosit - 2,1 1012 / l;

hemoglobin - 60 g / l;

indeks warna - 0,86;

retikulosit - 0,7%;

hematokrit - 0,19 l / l;

anisositosis +;
ESR - 16 mm / jam;
trombosit - 250 109 / l;
leukosit - 5.0109 / l;
eosinofil - 1%;
basofil - 0%;
neutrofil:
tusukan - 3%;
tersegmentasi - 54%
limfosit - 38%;
monosit - 1%

Hemogram pasien yang sama pada tahap sumsum tulang anemia pasca-hemoragik akut:

eritrosit - 3,6 1012 / l;

hemoglobin - 95 g / l;

indeks warna - 0,79;

retikulosit - 9,3%;

hematokrit - 0,30 l / l;

anisositosis +;
poikilositosis +;
polikromatofilia, normosit tunggal
ESR - 21 mm / jam;
trombosit - 430 109 / l;
leukosit - 17,0 109 / l;
eosinofil - 1%;
basofil - 0%;
neutrofil:
tusukan - 19%;

tersegmentasi - 58%

limfosit - 11%;

monosit - 2%

Saat merawat anemia akut pasca-hemoragik, tindakan prioritas termasuk menghentikan pendarahan dan memerangi syok, dan kemudian memulihkan komposisi darah. Transfusi dan terapi penggantian digunakan. Pasien diberikan transfusi darah, pengganti darah seperti poliglusin, larutan albumin, dan larutan garam disuntikkan, volumenya tergantung pada jumlah kehilangan darah. Poligliukin- pengganti plasma yang baik, disimpan di tempat tidur vaskular selama beberapa hari, memastikan stabilitas volume darah yang bersirkulasi. Reopoligliukin- cara terbaik untuk mencegah dan mengobati gangguan mikrosirkulasi, mengurangi kekentalan darah, menyebabkan disagregasi eritrosit dan trombosit, mencegah pembentukan trombus. Indikasi transfusi darah lengkap hanya ada kehilangan darah yang sangat besar. Karena fakta bahwa kehilangan darah disertai dengan insufisiensi adrenal, perlu untuk memberikan hormon kortikosteroid. Setelah mengeluarkan pasien dari kondisi serius, agen antianemia diresepkan (suplemen zat besi, diet kaya protein, vitamin, bioelemen). Dalam kasus tertentu, operasi diindikasikan- ligasi pembuluh darah yang berdarah, penjahitan ulkus, reseksi lambung, pengangkatan tuba falopi yang hamil, dll. Ketika perdarahan terjadi dengan gejala syok nyeri, pertama-tama perlu dilakukan upaya untuk mengeluarkan tubuh dari keadaan syok. Seiring dengan pengenalan morfin dan obat kardiovaskular (strychnine, kafein, strophanthin, dll), infus intravena poliglusin, plasma (normal atau hipertonik) atau cairan anti-shock lainnya diindikasikan. Infus plasma hipertonik (160 ml) harus dilakukan sebagai tindakan darurat untuk membuat transfusi darah lengkap sesegera mungkin. Efektivitas infus plasma ditentukan oleh kandungan koloid hidrofilik di dalamnya.- protein, yang karenanya isotonianya dipastikan sehubungan dengan plasma penerima, yang berkontribusi pada retensi lama plasma yang ditransfusikan dalam sistem vaskular penerima. Ini adalah keuntungan yang tak terbantahkan dari infus plasma dibandingkan infus saline, yang disebut larutan garam. Yang terakhir, diberikan secara intravena, bahkan dalam jumlah besar (hingga 1 liter), pada dasarnya adalah pemberat, karena hampir tidak disimpan dalam aliran darah. Seseorang harus secara khusus diperingatkan terhadap praktik umum infus salin fisiologis subkutan, yang tidak berpengaruh pada hemodinamik yang terganggu dan hanya menyebabkan edema jaringan.

Ramalan cuaca tergantung pada durasi perdarahan, volume darah yang hilang, proses kompensasi tubuh dan kapasitas regeneratif sumsum tulang. Kesulitan yang terkenal adalah diagnosis penyakit yang mendasarinya dalam kasus perdarahan dari organ dalam, misalnya, pada kehamilan ektopik. Dalam kasus ini, sindrom anemia akut, didukung oleh tes darah laboratorium, berfungsi sebagai benang pemandu yang mengarahkan dokter ke jalur diagnostik yang benar. Prognosis anemia pasca hemoragik akut (pada saat-saat pertama) tidak hanya tergantung pada jumlah kehilangan darah, tetapi juga pada kecepatan aliran darah. Kehilangan darah yang paling banyak, bahkan kehilangan 3/4 dari semua darah yang bersirkulasi, tidak menyebabkan kematian jika berlangsung lambat selama beberapa hari. Sebaliknya, kehilangan cepat 1/4 volume darah menyebabkan keadaan syok yang berbahaya, dan hilangnya setengah volume darah secara tiba-tiba tentu tidak sesuai dengan kehidupan. Penurunan tekanan darah di bawah angka kritis (70-80 mm untuk tekanan sistolik) bisa berakibat fatal karena kolaps dan hipoksia yang berkembang. Segera setelah suplai darah normal pembuluh dipulihkan karena cairan jaringan, prognosis untuk hidup menjadi baik (jika tidak ada perdarahan ulang). Waktu pemulihan gambaran darah normal setelah kehilangan darah tunggal sangat berbeda dan tergantung pada jumlah kehilangan darah itu sendiri dan pada karakteristik individu, khususnya pada kapasitas regeneratif sumsum tulang dan kandungan besi dalam tubuh. . Jika kita mengambil jumlah zat besi dalam massa eritrosit tubuh sama dengan 36 mg per 1 kg berat badan, maka dengan kehilangan, misalnya, 30% dari massa eritrosit, tubuh akan kehilangan 10,8 mg zat besi per 1 kg. Jika kita mengambil asupan bulanan zat besi dalam tubuh sama dengan 2 mg per 1 kg, maka pemulihan kandungan besi normal, dan karena itu hemoglobin, akan terjadi dalam waktu sekitar 5,5-6 bulan. Orang yang lemah atau anemia bahkan sebelum kehilangan darah, bahkan setelah pendarahan ringan tunggal, menjadi anemia untuk waktu yang lebih lama. Hanya terapi yang kuat yang dapat membawa organ hematopoietik mereka keluar dari keadaan lesu dan menghilangkan anemia.

Anemia pasca hemoragik kronis

Mereka adalah varian khusus dari anemia defisiensi besi.Mereka terkait dengan peningkatan defisiensi besi dalam tubuh karena kehilangan darah tunggal tetapi banyak, atau perdarahan kecil, tetapi berkepanjangan, sering berulang sebagai akibat pecahnya dinding pembuluh darah. pembuluh darah (dengan infiltrasi sel tumor di dalamnya, stasis vena darah, hematopoiesis ekstrameduler, radang gusi, proses ulseratif di dinding lambung, usus, kulit, jaringan subkutan, kanker), endokrinopati (amenore dyshormonal), dengan ginjal, rahim perdarahan, gangguan hemostatik (pelanggaran vaskular, trombosit, mekanisme koagulasi pada diatesis hemoragik). Menyebabkan penipisan simpanan besi dalam tubuh, penurunan kapasitas regeneratif sumsum tulang. Seringkali, sumber perdarahan sangat kecil sehingga tidak dikenali. Untuk membayangkan bagaimana kehilangan darah yang rendah dapat berkontribusi pada perkembangan anemia yang signifikan, cukup untuk mengutip data berikut: jumlah harian zat besi yang dibutuhkan untuk menjaga keseimbangan hemoglobin dalam tubuh adalah sekitar 5 mg untuk orang dewasa. Jumlah zat besi ini terkandung dalam 10 ml darah. Akibatnya, kehilangan 2-3 sendok teh darah setiap hari selama buang air besar tidak hanya menghilangkan kebutuhan harian tubuh akan zat besi, tetapi seiring waktu menyebabkan penipisan yang signifikan dari "dana zat besi" tubuh, yang mengakibatkan kekurangan zat besi yang parah. anemia. Semua hal lain dianggap sama, perkembangan anemia akan terjadi semakin mudah, semakin sedikit simpanan zat besi dalam tubuh dan semakin besar (total) kehilangan darah.

Klinik ... Keluhan pasien berkurang terutama menjadi kelemahan parah, sering pusing dan biasanya sesuai dengan tingkat anemia. Kadang-kadang, bagaimanapun, perbedaan antara keadaan subjektif pasien dan penampilannya sangat mencolok. Penampilan pasien sangat khas: pucat tajam dengan warna kulit lilin, selaput lendir bibir tidak berdarah, konjungtiva, wajah bengkak, kelemahan, kelelahan, dering atau tinitus, pusing, sesak napas, ekstremitas bawah pucat, kadang-kadang karena hydremia dan hipoproteinemia, edema umum (anasarca ) berkembang. Biasanya, penderita anemia tidak mengalami wasting, kecuali wasting tersebut disebabkan oleh kondisi medis yang mendasarinya (kanker perut atau usus). Murmur jantung anemik dicatat (palpitasi bahkan dengan sedikit aktivitas fisik), paling sering murmur sistolik terdengar di apeks, dihantarkan ke arteri pulmonalis, dan "suara bising" terdengar pada vena jugularis.

gambar darah ditandai dengan hipokromia, mikrositosis, indeks warna rendah (0,6 - 0,4), perubahan morfologi eritrosit - anisositosis, poikilositosis, polikromasia; munculnya bentuk degeneratif eritrosit - mikrosit dan skizosit; ditandai dengan leukopenia (jika tidak ada momen khusus yang berkontribusi pada perkembangan leukositosis), pergeseran seri neutrofilik ke kiri dan limfositosis relatif, jumlah trombosit normal atau sedikit berkurang. Jumlah retikulosit tergantung pada kapasitas regeneratif sumsum tulang, yang sangat berkurang dengan menipisnya cadangan besi yang disimpan. Fase selanjutnya dari penyakit ini ditandai dengan penurunan aktivitas hematopoietik sumsum tulang - anemia bersifat hiporegeneratif. Pada saat yang sama, seiring dengan perkembangan anemia yang progresif, peningkatan indeks warna diamati, yang mendekati satu, anisositosis dan anisokromia dicatat dalam darah: bersama dengan mikrosit pucat, makrosit berwarna lebih intens ditemukan. Serum darah pasien dengan anemia pasca-hemoragik kronis ditandai dengan warna pucat karena penurunan kadar bilirubin (yang menunjukkan penurunan pemecahan darah).

Sumsum tulang dari tulang pipih dengan penampilan normal. Di sumsum tulang tulang tubular, fenomena regenerasi dan transformasi sumsum tulang adiposa menjadi merah, diekspresikan pada tingkat yang berbeda-beda, diamati. Beberapa fokus hematopoiesis ekstraserebral sering dicatat. Sehubungan dengan kehilangan darah kronis terjadi hipoksia jaringan dan organ, yang menyebabkan perkembangan degenerasi lemak miokardium ("jantung harimau"), hati, ginjal, perubahan degeneratif pada sel-sel otak. Beberapa perdarahan belang muncul di selaput serosa dan mukosa, di organ internal.

Beras. 4. Darah pada anemia pasca hemoragik kronis: 1 dan 2 - skizosit; 3 - neutrofil tersegmentasi; 4 - limfosit; 5 - trombosit.

Menurut tingkat keparahan saat ini anemia mungkin

sedang (kandungan hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l)

Hematopoiesis sumsum tulang Dalam kasus akut, pada individu yang sebelumnya sehat, reaksi fisiologis normal terhadap kehilangan darah lebih sering diamati dengan produksi elemen polikromatofilik yang belum matang pada awalnya, dan kemudian eritrosit yang matang dan terhemoglobinisasi sepenuhnya. Dalam kasus perdarahan berulang, yang mengarah pada penipisan "dana besi" tubuh, ada pelanggaran eritropoiesis pada fase hemoglobinisasi normoblas. Akibatnya, beberapa sel mati, "tidak punya waktu untuk berkembang", atau mereka memasuki darah tepi dalam bentuk poikilosit dan mikrosit hipokromik yang tajam. Kemudian, ketika anemia menjadi kronis, intensitas awal eritropoiesis turun dan digantikan oleh gambaran penekanannya. Secara morfologis, ini dinyatakan dalam fakta bahwa proses pembelahan dan diferensiasi eritronormoblas terganggu, akibatnya eritropoiesis mengambil karakter makronormoblastik. Gangguan fungsional hematopoiesis yang dijelaskan bersifat reversibel, karena kita berbicara tentang keadaan sumsum tulang yang hiporegeneratif (bukan hipoplastik).

Perlakuan termasuk identifikasi awal dan penghapusan penyebab kehilangan darah, misalnya, eksisi wasir, reseksi lambung dengan ulkus berdarah, ekstirpasi uterus fibromatous, dll. Namun, penyembuhan radikal dari penyakit yang mendasarinya tidak selalu memungkinkan. (misalnya, dengan kanker perut yang tidak dapat dioperasi). Serta pengisian kekurangan zat besi (suplemen zat besi direkomendasikan untuk 2 - 3 bulan atau lebih di bawah kendali hemoglobin eritrosit dan kandungan zat besi serum). Untuk merangsang eritropoiesis, serta sebagai terapi pengganti, perlu dilakukan transfusi darah berulang, sebaiknya berupa transfusi massa eritrosit. Dosis dan frekuensi transfusi darah (massa eritrosit) berbeda tergantung pada kondisi individu, mereka terutama ditentukan oleh tingkat anemisasi dan efektivitas terapi. Dengan tingkat anemisasi sedang, transfusi dosis sedang direkomendasikan: 200-250 ml darah utuh atau 125-150 ml massa eritrosit dengan selang waktu 5-6 hari. Dengan anemisasi tajam pasien, transfusi darah dilakukan dalam dosis yang lebih tinggi: 400-500 ml darah utuh atau 200-250 ml massa eritrosit dengan selang waktu 3-4 hari.

Hematopoiesis dan destruksi darah pada anemia pasca hemoragik.

Anemia pasca hemoragik akut

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemia. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

- kompleks perubahan klinis dan hematologi akibat kehilangan darah akut atau kronis. Anemia posthemorrhagic ditandai dengan pucat, sesak napas, penggelapan mata, pusing, hipotermia, hipotensi arteri; dalam kasus yang parah - kelesuan, denyut nadi seperti benang, syok, kehilangan kesadaran. Anemia posthemorrhagic didiagnosis menurut gambaran klinis dan tes darah umum; studi instrumental dilakukan untuk menetapkan sumber perdarahan. Dengan berkembangnya kondisi ini, perlu untuk menghilangkan sumber kehilangan darah, melakukan transfusi dan terapi simtomatik.

Informasi Umum

Anemia posthemorrhagic adalah hipoglobinemia yang berkembang sebagai akibat dari sindrom hemoragik dan disertai dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi (BCC). Anemia posthemorrhagic terjadi dengan eritropenia, tetapi seringkali tanpa penurunan konsentrasi hemoglobin (Hb). Biasanya, tingkat Hb total dan volume eritrosit yang bersirkulasi masing-masing: pada pria - tidak kurang dari 130 g / l dan 29-30 ml / kg berat badan, pada wanita - tidak kurang dari 120 g / l dan 22- 23ml/kg. Anemia pasca-hemoragik dapat mempersulit jalannya berbagai kondisi patologis dalam pembedahan, hematologi, ginekologi, gastroenterologi, kardiologi, dll. Anemia pasca-hemoragik bisa akut atau kronis. Bentuk kronis adalah varian dari anemia defisiensi besi, karena mekanisme perkembangan dan gejala patologi disebabkan oleh peningkatan defisiensi besi.

Penyebab anemia posthemorrhagic

Penyebab langsung anemia posthemorrhagic adalah kehilangan darah akut atau kronis akibat perdarahan eksternal atau internal. Anemia pasca hemoragik akut terjadi dengan kehilangan darah yang cepat dan masif, biasanya disebabkan oleh kerusakan mekanis pada dinding pembuluh darah besar atau rongga jantung selama berbagai cedera dan operasi bedah, pecahnya dinding bilik jantung di zona infark, pecahnya aneurisma aorta dan cabang arteri pulmonalis, pecahnya limpa, pecahnya tuba fallopi dengan kehamilan ektopik.

Anemia pasca hemoragik akut adalah karakteristik dari perdarahan uterus yang banyak (menoragia, metroragia), dan dapat menyertai perjalanan tukak lambung dan duodenum. Pada bayi baru lahir, anemia posthemorrhagic dapat disebabkan oleh perdarahan plasenta, trauma lahir.

Anemia pasca-hemoragik kronis disebabkan oleh kehilangan volume kecil darah yang berkepanjangan dan sering terjadi selama gastrointestinal, hemoroid, ginjal, perdarahan hidung, gangguan mekanisme pembekuan darah (sindrom koagulasi intravaskular diseminata, hemofilia). Proses tumor (kanker perut, kanker usus besar), dilanjutkan dengan penghancuran jaringan dan organ, menyebabkan perkembangan perdarahan internal dan anemia pasca-hemoragik. Hipohemoglobinemia dapat dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler pada leukemia, penyakit radiasi, proses infeksi-septik, defisiensi vitamin C.

Patogenesis anemia posthemorrhagic

Faktor utama dalam perkembangan anemia pasca-hemoragik adalah fenomena insufisiensi vaskular, hipovolemia dengan penurunan volume total plasma dan sel darah yang bersirkulasi, khususnya eritrosit yang mengangkut oksigen. Proses ini disertai dengan penurunan tekanan darah, pengisian darah organ dan jaringan internal, hipoksemia, hipoksia dan iskemia, dan perkembangan syok.

Tingkat keparahan reaksi protektif dan adaptif tubuh ditentukan oleh volume, kecepatan dan sumber perdarahan. Pada fase refleks-vaskular awal kompensasi kehilangan darah (hari pertama), karena eksitasi sistem simpatis-adrenal, vasokonstriksi dan peningkatan resistensi pembuluh perifer, stabilisasi hemodinamik karena sentralisasi sirkulasi darah dengan darah primer. pasokan ke otak dan jantung, penurunan kembalinya darah ke jantung dan curah jantung diamati. Konsentrasi eritrosit, Hb dan hematokrit masih mendekati normal (anemia “laten”).

Kompensasi fase hydraemic kedua (2-3 hari) disertai dengan autohemodilusi - aliran cairan jaringan ke dalam aliran darah dan pengisian volume plasma. Memperkuat sekresi katekolamin dan aldosteron oleh kelenjar adrenal, vasopresin oleh hipotalamus berkontribusi pada stabilitas tingkat elektrolit dalam plasma darah. Ada penurunan progresif indeks eritrosit dan Hb (total dan per unit volume), hematokrit; nilai indikator warna normal (anemia posthemorrhagic normokromik).

Ketiga, fase kompensasi sumsum tulang (4-5 hari), karena kekurangan zat besi, anemia menjadi hipokromik, pembentukan eritropoietin oleh ginjal meningkat dengan aktivasi sistem retikuloendotelial, eritropoiesis sumsum tulang, fokus hematopoiesis ekstrameduler. Di sumsum tulang merah, hiperplasia garis keturunan eritroid dan peningkatan jumlah total normosit diamati, dalam darah tepi ada peningkatan yang signifikan dalam jumlah bentuk muda eritrosit (retikulosit) dan leukosit. Kadar Hb, eritrosit dan hematokrit menurun. Normalisasi tingkat eritrosit dan Hb tanpa adanya kehilangan darah lebih lanjut terjadi dalam 2-3 minggu. Dengan kehilangan darah yang masif atau berkepanjangan, anemia pasca-hemoragik memperoleh karakter hiporegeneratif, dengan penipisan sistem adaptif tubuh, syok berkembang.

Gejala anemia pasca hemoragik

Tanda-tanda klinis anemia pasca-hemoragik adalah dari jenis yang sama, terlepas dari penyebab kehilangan darah, dan ditentukan oleh volume dan durasinya.

Pada hari pertama setelah kehilangan darah akut, pasien mengalami kelemahan parah, kulit pucat dan selaput lendir, sesak napas, penggelapan dan kedipan lalat di mata, pusing, tinitus, mulut kering, penurunan suhu tubuh (terutama ekstremitas), keringat dingin. Nadi menjadi sering dan lemah, hipotensi arteri muncul. Konsekuensi dari sindrom hemoragik adalah anemia organ dalam, degenerasi lemak miokardium, hati, sistem saraf pusat dan organ lainnya. Anak-anak, terutama bayi baru lahir dan tahun pertama kehidupan, mentoleransi kehilangan darah jauh lebih berat daripada pasien dewasa.

Anemia posthemorrhagic dengan kehilangan darah masif dan cepat disertai dengan kolaps hemoragik, penurunan tajam tekanan darah, denyut nadi aritmia seperti benang, adinamia dan kelesuan, pernapasan dangkal yang cepat dengan kemungkinan berkembangnya muntah, kejang, kehilangan kesadaran. Jika tekanan turun ke tingkat kritis, menyebabkan gangguan akut suplai darah dan hipoksia organ dan sistem, kematian terjadi karena kelumpuhan pusat pernapasan dan henti jantung.

Anemia pasca-hemoragik yang berkembang lambat ditandai dengan manifestasi yang kurang jelas, karena ia berhasil mengkompensasi sebagian karena mekanisme adaptasi.

Diagnostik anemia pasca hemoragik

Diagnosis anemia posthemorrhagic dilakukan sesuai dengan gambaran klinis, laboratorium dan studi instrumental (tes darah dan urin umum dan biokimia, EKG, diagnostik ultrasound, tusukan sumsum tulang, trepanobiopsi). Saat memeriksa pasien dengan anemia pasca-hemoragik akut, perhatian diberikan pada hipotensi, pernapasan cepat, nadi aritmia lemah, takikardia, suara jantung teredam, sedikit murmur sistolik di puncak jantung.

Dalam darah - penurunan absolut massa eritrosit; dengan kehilangan darah yang berlanjut, penurunan seragam progresif dalam kandungan Hb dan eritrosit diamati. Dengan kehilangan darah sedang, tanda-tanda hematologi anemia pasca-hemoragik hanya terdeteksi pada hari 2-4. Adalah wajib untuk mengontrol diuresis, kadar trombosit, elektrolit dan produk nitrogen dalam darah, tekanan darah dan BCC.

Pada anemia pasca hemoragik akut, tidak perlu pemeriksaan sumsum tulang, dilakukan dengan kehilangan darah yang sulit didiagnosis. Dalam sampel tusukan sumsum tulang, tanda-tanda anemia adalah peningkatan aktivitas sumsum tulang merah, dalam persiapan trepanobiopsi - penggantian jaringan adiposa sumsum tulang dengan sumsum hematopoietik merah.

Dalam diagnosis perdarahan internal, sindrom anemia akut dan data laboratorium merupakan indikasi. Di limpa, hati, kelenjar getah bening, fokus hematopoiesis ekstrameduler terungkap, menunjukkan peningkatan beban pada sistem hematopoietik; dalam darah - penurunan sementara kadar zat besi, sedikit peningkatan ALT.

Untuk mengidentifikasi dan menghilangkan sumber kehilangan darah, pasien memerlukan saran dari ahli hematologi, ahli bedah, ginekolog, gastroenterologi dan spesialis lainnya; melakukan USG rongga perut dan panggul kecil, EGDS, dll. EKG pada anemia posthemorrhagic dapat menunjukkan penurunan amplitudo gelombang-T pada sadapan standar dan dada.

Pengobatan dan prognosis anemia posthemorrhagic

Utama dalam pengobatan anemia pasca-hemoragik adalah untuk menetapkan sumber perdarahan dan eliminasi segera dengan ligasi dan penjahitan pembuluh darah, reseksi dan penjahitan organ dan jaringan yang rusak, meningkatkan pembekuan darah, dll.

Untuk mengembalikan BCC dan mengurangi tingkat gangguan hemodinamik, di bawah pengawasan ahli transfusi, transfusi mendesak darah kaleng, pengganti darah, plasma dan pengganti plasma dilakukan. Untuk perdarahan kecil tetapi berkepanjangan, transfusi darah utuh atau plasma diindikasikan dalam dosis hemostatik rendah. Dengan kehilangan BCC yang signifikan, transfusi harus dilakukan dalam dosis yang melebihi kehilangan darah sebesar 20-30%. Anemia pasca-perdarahan parah diobati dengan transfusi darah dosis tinggi ("transplantasi darah"). Selama periode kolaps, transfusi darah dilengkapi dengan larutan pengganti darah hipertonik.

Setelah pemulihan BCC, komposisi kualitatif darah dikoreksi - pengisian kembali komponennya: eritrosit, leukosit, trombosit. Dengan kehilangan darah satu tahap yang besar dan perdarahan berhenti, dosis massa eritrosit yang besar (> 500 ml) diperlukan. Efektivitas transfusi darah dinilai dari peningkatan tekanan darah, perubahan hematologis.

Penting juga untuk memperkenalkan larutan protein dan elektrolit (albumin, larutan garam, glukosa), yang mengembalikan keseimbangan air-garam. Dalam pengobatan anemia posthemorrhagic, preparat besi, vitamin kelompok B digunakan. Terapi simtomatik diresepkan, yang bertujuan untuk menormalkan gangguan fungsional pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, hati, ginjal, dll.

Prognosis anemia posthemorrhagic tergantung pada durasi dan volume perdarahan. Kehilangan yang tajam dari 1/4 BCC menyebabkan anemia akut dan keadaan syok hipovolemik, dan hilangnya 1/2 dari BCC tidak sesuai dengan kehidupan. Anemia posthemorrhagic dengan kehilangan volume darah yang signifikan bahkan secara perlahan tidak begitu berbahaya, karena dapat dikompensasi.

Anemia posthemorrhagic adalah serangkaian perubahan patologis yang berkembang dalam tubuh karena kehilangan sejumlah darah: mengandung zat besi, dan dengan kehilangan darah menjadi tidak mencukupi. Ini dibagi menjadi dua jenis: akut dan kronis.

Kode ICD-10

Anemia posthemorrhagic kronis memiliki kode ICD-10 berikut - D50.0, dan akut - D62. Gangguan ini ditemukan di bawah Anemia Gizi. Anemia defisiensi besi".

Latin mendefinisikan kata "anemia" sebagai "tidak berdarah", secara harfiah. Juga, kata tersebut dapat diterjemahkan sebagai "anemia", yang berarti kekurangan hemoglobin. Dan "hemorrhagic" diterjemahkan sebagai "disertai dengan pendarahan", awalan "post" berarti "setelah."

Informasi tentang apa itu anemia pasca-hemoragik akan memungkinkan untuk mendeteksi perkembangannya tepat waktu dan memberikan bantuan yang diperlukan.

Patogenesis pada anemia pasca hemoragik

Patogenesis adalah urutan perkembangan perubahan patologis tertentu, yang memungkinkan untuk menilai ciri-ciri terjadinya anemia pasca-hemoragik.

Berat ringannya anemia posthemorrhagic ditentukan oleh kandungan hemoglobin dan beratnya hipoksia jaringan akibat defisiensinya, tetapi gejala anemia dan fitur dikaitkan tidak hanya dengan indikator ini, tetapi juga dengan yang lain yang berkurang dengan kehilangan darah:

kandungan besi;
Kalium;
Magnesium;
Tembaga.

Kekurangan zat besi mempengaruhi sistem peredaran darah terutama secara negatif, di mana produksi elemen darah baru sulit.

Volume minimal darah yang dapat hilang tanpa risiko terjadinya gangguan serius adalah 500 ml.

Donor mendonorkan darahnya tanpa melebihi jumlah tersebut. Tubuh manusia yang sehat dengan berat badan yang cukup dari waktu ke waktu sepenuhnya mengembalikan unsur-unsur yang hilang.

Ketika tidak ada cukup darah, pembuluh darah kecil menyempit untuk mengkompensasi kekurangan dan menjaga tekanan darah pada tingkat normal.

Karena kekurangan darah vena, otot jantung mulai bekerja lebih aktif untuk mempertahankan aliran darah menit yang cukup - jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit.

Apa warna darah vena yang bisa dibaca?

Baca otot jantung terdiri

Fungsi otot jantung terganggu karena kekurangan mineral, detak jantung menurun, denyut nadi melemah.

Sebuah shunt arteriovenosa (fistula) muncul antara vena dan arteriol, dan aliran darah melewati anastomosis tanpa menyentuh kapiler, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah di kulit, sistem otot, dan jaringan.

Pembentukan pirau arteriovenosa yang mencegah darah mencapai kapiler

Sistem ini ada untuk mendukung aliran darah di otak dan jantung, yang memungkinkan mereka untuk terus berfungsi bahkan dengan kehilangan darah yang parah.

Cairan interstisial dengan cepat mengkompensasi kekurangan plasma (bagian cair dari darah), tetapi gangguan mikrosirkulasi tetap ada. Jika tekanan darah turun terlalu banyak, kecepatan aliran darah di pembuluh kecil akan menurun, menyebabkan trombosis.

Pada tahap parah anemia pasca-hemoragik, gumpalan darah kecil terbentuk, yang menyumbat pembuluh darah kecil, yang menyebabkan kerusakan glomerulus arteri di jaringan ginjal: mereka tidak menyaring cairan dengan benar, dan jumlah urin yang dikeluarkan berkurang, dan zat berbahaya disimpan dalam tubuh.

Ini juga melemahkan sirkulasi darah di hati. Jika Anda tidak memulai pengobatan tepat waktu untuk anemia pasca hemoragik akut, itu akan menyebabkan gagal hati.

Pada anemia pasca hemoragik, hati menderita kekurangan darah

Kekurangan oksigen dalam jaringan menyebabkan akumulasi elemen kurang teroksidasi yang meracuni otak.

Asidosis berkembang: pelanggaran keseimbangan asam-basa menuju dominasi lingkungan asam. Jika anemia pasca-hemoragik parah, jumlah alkali menurun, dan gejala asidosis meningkat.

Dengan kehilangan darah, tingkat trombosit menurun, tetapi ini tidak secara signifikan mempengaruhi proses koagulasi: kandungan zat lain yang mempengaruhi koagulasi meningkat secara refleks.

Seiring waktu, mekanisme koagulasi kembali normal, tetapi ada risiko mengembangkan sindrom trombohemorrhagic.

Penyebab

Faktor utama yang mempengaruhi perkembangan anemia pasca-hemoragik adalah kehilangan darah, yang penyebabnya bisa berbeda.

Anemia pasca hemoragik akut

Ini adalah gangguan yang berkembang pesat karena kehilangan banyak darah. Ini adalah kondisi berbahaya yang membutuhkan perawatan cepat.

Penyebab anemia akut:

Anemia pasca hemoragik kronis

Suatu kondisi yang berkembang dengan kehilangan darah yang sistematis dalam jangka waktu yang lama. Hal ini dapat tetap tidak diperhatikan untuk waktu yang lama jika kehilangan darah ringan.

Penyebab anemia kronis:

Juga, anemia hemoragik berkembang karena kekurangan vitamin C.

Tampilan

Anemia posthemorrhagic dibagi tidak hanya oleh sifat perjalanan (akut atau kronis), tetapi juga oleh kriteria lain.

Tingkat keparahan anemia dinilai dari jumlah hemoglobin dalam darah.

Tergantung pada isinya, anemia dibagi menjadi:

Mudah. Dengan tingkat keparahan anemia yang ringan, hemoglobin mulai kekurangan zat besi, produksinya terganggu, tetapi gejala anemia praktis tidak ada. Hemoglobin tidak turun di bawah 90 g / l.
Rata-rata. Gejala dengan tingkat keparahan sedang diekspresikan sedang, konsentrasi hemoglobin adalah 70-90 g / l.
Berat. Dalam kasus yang parah, ada disfungsi organ yang serius, gagal jantung berkembang, struktur rambut, gigi, dan kuku berubah. Kandungan hemoglobin adalah 50-70 g / l.
Gelar yang sangat parah. Jika kadar hemoglobin di bawah 50 g / l, ada risiko untuk hidup.

Ada juga patologi tertentu yang termasuk dalam ICD:

Anemia kongenital pada bayi baru lahir dan janin karena kehilangan darah (kode P61.3);
Anemia posthemorrhagic kronis, yang merupakan defisiensi besi sekunder (kode D50.0).

Gejala

Anemia akut

Gejala dalam bentuk akut anemia pasca hemoragik tumbuh sangat cepat dan tergantung pada beratnya kehilangan darah.

Diamati:

Penurunan tekanan darah dengan latar belakang kehilangan banyak darah disebut syok hemoragik. Intensitas penurunan tekanan darah tergantung pada beratnya kehilangan darah.

Gejala-gejala berikut juga hadir:

Takikardia;
Kulitnya dingin dan pucat, dengan derajat sedang hingga parah memiliki warna sianotik (kebiruan);
Gangguan kesadaran (stupor, koma, kehilangan kesadaran);
Denyut nadi lemah (jika stadiumnya parah, hanya bisa dirasakan di pembuluh utama);
Mengurangi jumlah urin yang dikeluarkan.

Gejala anemia pasca hemoragik dan syok hemoragik bergabung dengan: tanda-tanda yang melekat pada penyakit yang menyebabkan kehilangan darah:

Dengan maag, tinja hitam atau merah diamati;
Pembengkakan di area benturan (jika terluka);
Ketika arteri pecah di paru-paru, ada batuk dengan darah berwarna merah cerah;
Keluarnya darah yang intens dari alat kelamin dengan pendarahan rahim.

Sumber perdarahan diungkapkan oleh tanda-tanda tidak langsung, tergantung pada gambaran klinis.

Tahapan sindrom posthemorrhagic akut

Sindrom pasca hemoragik akut memiliki tiga tahap perkembangan.

Nama	Keterangan
Tahap refleks-vaskular	Tingkat plasma dan massa eritrosit turun, proses kompensasi diaktifkan, tekanan turun, detak jantung cepat.
Tahap hidremia	Ini berkembang beberapa jam setelah kehilangan darah dan berlangsung dari 2 hingga 3 hari. Cairan antar sel mengembalikan volume cairan dalam pembuluh. Kandungan sel darah merah dan hemoglobin menurun.
Tahap sumsum tulang	Ini berkembang 4-5 hari setelah kehilangan darah karena kekurangan oksigen. Dalam darah, tingkat hematopoietin dan retikulosit, sel prekursor eritrosit, meningkat. Jumlah zat besi dalam plasma berkurang.

Tubuh sepenuhnya pulih setelah kehilangan darah setelah dua sampai tiga bulan atau lebih.

Tanda-tanda bentuk kronis

Pendarahan kronis secara bertahap menyebabkan anemia pasca-hemoragik, yang berkembang secara bertahap, dan gejalanya terkait erat dengan tingkat keparahan defisiensi hemoglobin.

Diamati:

Orang dengan anemia pasca hemoragik memiliki kekebalan yang rendah dan sering mengembangkan penyakit menular.

Diagnostik

Dalam kasus kehilangan darah akut, pasien tetap menjalani perawatan rawat inap sehingga risiko dapat dinilai dan bantuan tepat waktu diberikan.

Diagnostik laboratorium anemia pasca hemoragik dilakukan berulang kali, dan hasilnya bervariasi tergantung pada stadium dan tingkat keparahan gangguan.

Tanda-tanda laboratorium anemia akut:

Dalam dua jam pertama, konsentrasi trombosit meningkat, dan eritrosit serta hemoglobin dipertahankan pada tingkat normal;
Setelah 2-4 jam, kelebihan trombosit tetap ada, granulosit neutrofilik tumbuh dalam darah, konsentrasi sel darah merah dan hemoglobin menurun, menurut indeks warna, anemia didefinisikan sebagai normokromik (nilainya normal);
Setelah 5 hari, terjadi peningkatan retikulosit, kadar zat besi tidak mencukupi.

Tes apa yang perlu saya ambil?

Hal ini diperlukan untuk lulus tes darah umum, dalam kasus anemia kronis, kandungan elliptocytes terungkap, limfosit meningkat dalam darah perifer, tetapi berkurang dalam komposisi seluler total.

Kekurangan zat besi, kalsium, tembaga terungkap. Kandungan mangannya tinggi.

Pada saat yang sama, tes dilakukan untuk menentukan penyebab perdarahan: pemeriksaan tinja untuk cacing dan darah gaib, kolonoskopi, urinalisis, pemeriksaan sumsum tulang, pemeriksaan ultrasound, esophagogastroduodenoscopy, elektrokardiogram.

Siapa yang harus dihubungi?

Ahli hematologi

Perlakuan

Anemia hemoragik akut pada tahap pertama pengobatan memerlukan penghapusan penyebab kehilangan darah dan pemulihan volume darah normal.

Operasi dilakukan untuk menjahit luka, pembuluh darah, obat-obatan berikut ini diresepkan:

Pengganti darah buatan. Mereka dituangkan dengan tetesan atau jet, tergantung pada kondisi pasien;
Dengan perkembangan syok, penggunaan steroid (Prednisolon) diindikasikan;
Larutan soda menghilangkan asidosis;
Antikoagulan digunakan untuk menghilangkan bekuan darah di pembuluh darah kecil.
Jika kehilangan darah melebihi satu liter, transfusi darah donor diperlukan.

Pengobatan anemia kronis, tidak diperburuk oleh penyakit serius, dilakukan secara rawat jalan. Tampil adalah koreksi gizi dengan penambahan makanan yang mengandung zat besi, vitamin B9, B12 dan C.

Secara paralel, pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang menyebabkan perubahan patologis, dilakukan.

Ramalan cuaca

Jika, setelah kehilangan banyak darah, pasien dengan cepat tiba di rumah sakit dan menerima berbagai prosedur medis yang ditujukan untuk memulihkan kadar darah dan menghilangkan perdarahan, maka prognosisnya menguntungkan, kecuali jika kehilangan darah sangat parah.

Jenis patologi kronis berhasil dihilangkan dengan menyembuhkan penyakit yang menyebabkannya. Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit penyerta dan tingkat pengabaian anemia. Semakin cepat penyebabnya diidentifikasi dan pengobatan dimulai, semakin besar kemungkinan hasil yang menguntungkan.

Video: Anemia. Bagaimana anemia diobati?

Anemia posthemorrhagic adalah kompleks perubahan dalam gambaran darah dan keadaan tubuh secara keseluruhan, yang berkembang dengan latar belakang kehilangan darah akut atau kronis.

Anemia posthemorrhagic adalah kondisi yang mengancam jiwa dan disertai dengan gejala seperti: kulit pucat, sesak napas parah, penggelapan mata yang tajam, signifikan. Dalam kasus yang parah, kehilangan kesadaran dan perkembangan keadaan syok mungkin terjadi.

Dengan anemia pasca-hemoragik, volume darah yang beredar dalam tubuh berkurang secara signifikan. Secara paralel, tingkat sel darah merah dalam darah turun. Berbagai macam patologi dapat menyebabkan perkembangan gangguan ini: penyakit pada organ dalam apa pun, diperumit oleh perdarahan, cedera dan trauma, dan tidak hanya. Sifat anemia bisa akut atau kronis.

Gangguan hemodinamik jangka panjang pada anemia pasca-hemoragik menyebabkan jaringan organ yang jelas dengan distrofi lebih lanjut. Pada kasus yang parah, anemia pasca hemoragik bisa berakibat fatal.

Anemia hemoragik akut berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah akut. Ini terjadi dengan pendarahan internal atau eksternal. Hal ini ditandai dengan masif dan kecepatan tinggi. Kerusakan pada dinding pembuluh darah paling sering bersifat mekanis. Selain itu, pembuluh darah besar terpengaruh. Juga, anemia posthemorrhagic akut dapat terjadi akibat perdarahan dari rongga jantung dengan latar belakang cedera atau setelah menjalani operasi. Serangan jantung disertai dengan pecahnya bilik dinding jantung, pecahnya aneurisma aorta, pelanggaran integritas arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya yang besar - semua ini dapat menyebabkan kehilangan darah akut dengan perkembangan anemia lebih lanjut. Faktor risiko lain termasuk: pecahnya limpa, kerusakan integritas epididimis, misalnya, ketika kehidupan dimulai di dalamnya.

Secara umum, setiap perdarahan yang banyak dari rongga rahim, bahkan dengan menstruasi yang berkepanjangan, dapat menyebabkan perkembangan anemia pasca-hemoragik akut. Berbahaya dalam hal ini, penyakit pada sistem pencernaan, khususnya, dan.

Pada anak-anak selama periode neonatal, anemia posthemorrhagic juga dapat berkembang, yang paling sering memanifestasikan dirinya dengan latar belakang cedera lahir atau dengan perdarahan plasenta.

Anemia pasca-hemoragik kronis berkembang dengan gangguan berikut:

Pendarahan kecil, tetapi teratur pada penyakit pada saluran pencernaan.

Sering mimisan.

Wasir berdarah.

Perdarahan ginjal berulang.

DIC dan hemofilia. Kondisi ini ditandai dengan pelanggaran proses pembekuan darah.

Mulut kering.

Penurunan suhu tubuh, yang terutama terlihat di area ekstremitas atas dan bawah.

Masuknya keringat dingin dan lembap.

Peningkatan pulsasi dengan penurunan kekuatannya.

Penurunan tekanan darah.

Jika pendarahan berkembang pada anak di bawah satu tahun, maka akan jauh lebih sulit baginya untuk bertahan daripada orang dewasa.

Jika kehilangan darah banyak, dan darah dicurahkan dari dasar pembuluh darah dengan cepat, maka korban bisa pingsan. Hipotensi akan sangat terasa, denyut nadi hampir tidak teraba, atau mungkin tidak ada sama sekali. Pernapasan menjadi dangkal, dan episode muntah dan kejang sering terjadi. Dalam kebanyakan kasus, kesadaran manusia tidak ada.

Anemia berat bisa berakibat fatal, yang terjadi dengan latar belakang hipoksia akut organ dalam. Kerja jantung dan pusat pernapasan berhenti.

Secara terpisah, gejala kehilangan darah kronis, di mana anemia ringan berkembang, harus ditentukan.

Ini ditandai dengan pelanggaran berikut:

Kulit menjadi kering dan pecah-pecah.

Setiap luka pada kulit membutuhkan waktu yang sangat lama untuk sembuh dan dapat bernanah.

Pucat pada kulit dan selaput lendir tidak terlalu menonjol, tetapi sulit untuk tidak menyadarinya.

Kuku menjadi rapuh, terkelupas.

Rambut tumbuh kusam, mulai rontok.

Jantung bekerja dalam ritme yang dipercepat, yang sering kali rusak.

Keringat meningkat.

Suhu tubuh bisa tetap pada tingkat tanda subfebrile untuk waktu yang lama.

Pasien sering memiliki bisul di mulut, mungkin pembentukan gigi karies.

Gejala tersebut tidak memiliki tingkat keparahan yang jelas dan dapat mengganggu pasien dari waktu ke waktu. Ini disebabkan oleh fakta bahwa tubuh memicu mekanisme kompensasi dan bekerja di puncak kemampuannya. Namun, cepat atau lambat, mereka akan habis.

Diagnosis anemia pasca hemoragik dimulai dengan menanyakan keluhan pasien dan memeriksanya. Dokter harus mengukur tekanan darah pasien, menilai sifat selaput lendir dan kulitnya.Jika dokter mencurigai diagnosis seperti itu pada pasien, dia akan merujuknya ke serangkaian pemeriksaan.

Pemeriksaan laboratorium yang akan dilakukan adalah sebagai berikut:

Tes darah untuk mengetahui kadar hemoglobin dan eritrosit yang akan berkurang.

Kimia darah.

Analisis urin dengan kontrol volume hariannya.

Penentuan volume total darah yang bersirkulasi.

Pungsi sumsum tulang dilakukan hanya jika diagnosis masih diragukan. Sangat penting untuk menetapkan penyebab anemia pasca-hemoragik. Untuk ini, pemeriksaan ultrasound pada organ dalam dan organ panggul kecil, FGDS, kolonoskopi, sigmoidoskopi, dan elektrokardiogram diambil. Istri harus mengunjungi dokter kandungan.

Skema efek terapeutik pada pasien tergantung pada apa yang sebenarnya menyebabkan perkembangan anemia pasca-hemoragik. Pendarahan yang terdeteksi harus dihentikan sesegera mungkin. Jika kehilangan darah disebabkan oleh pendarahan luar, maka torniket atau perban diterapkan pada luka, penjahitan pembuluh darah dan jaringan serta organ yang rusak dimungkinkan. Korban harus segera dirawat di rumah sakit.

Jika kehilangan darah sangat besar, maka langkah-langkah berikut ditunjukkan:

Transfusi massa eritrosit, plasma dan pengganti plasma (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin). Tindakan ini harus diambil segera, karena kehilangan banyak darah dikaitkan dengan risiko kematian yang tinggi.

Prednisolon (obat hormonal) diberikan ketika pasien mengalami keadaan syok.

Solusi albumin, glukosa, garam - semua zat ini diberikan kepada pasien secara intravena untuk mengembalikan keseimbangan garam dalam tubuh.

Untuk mengisi kembali simpanan besi, suntikan Sorbifer Durules atau Ferroplex dapat digunakan. Namun, harus diingat bahwa penggunaannya dikaitkan dengan kemungkinan besar reaksi alergi.

Anemia berat memerlukan pemberian darah dalam dosis besar. Dokter menyebut prosedur ini sebagai transplantasi darah. Jika, setelah pemulihan total volume darah, tekanan darah pasien menjadi normal, dan komposisi kualitatifnya meningkat, maka ini menunjukkan bahwa terapi dipilih dengan benar. Untuk meningkatkan kesejahteraan pasien, ia diberi resep vitamin B.

Pengobatan simtomatik harus ditujukan untuk memulihkan fungsi jantung dan pembuluh darah, otak, hati dan ginjal, serta organ lain yang terkena hipoksia.

Terapi tertunda melibatkan kepatuhan pasien terhadap diet, yang bertujuan untuk mengembalikan komposisi kualitas darah. Untuk melakukan ini, Anda perlu makan daging merah rendah lemak, hati, telur, minuman susu fermentasi, sayuran dan buah-buahan, keju cottage, ikan. Anda harus minum setidaknya 2 liter air per hari, rebusan rosehip bermanfaat.

Semakin besar volume darah yang hilang, semakin buruk prognosis untuk pemulihan. Bagaimana jika seseorang kehilangan sekaligus? bagian dari total volume darah, maka kemungkinan terjadinya syok hipovolemik sangat tinggi. Haruskah kehilangan darah disamakan dengan? bagian, maka korban tidak akan bisa bertahan. Asalkan anemia berkembang dengan kehilangan darah kronis, maka paling sering dapat dinetralisir setelah sumber perdarahan ditemukan dan dihilangkan.

Pendidikan: Pada 2013 ia lulus dari Universitas Kedokteran Negeri Kursk dan menerima diploma "Kedokteran Umum". Setelah 2 tahun, menyelesaikan residensi di spesialisasi "Onkologi". Pada 2016, menyelesaikan studi pascasarjana di Pusat Medis dan Bedah Nasional dinamai N.I. Pirogov.

Seringkali, hidup kita terancam oleh sesuatu yang sama sekali berbeda dari apa yang terlihat. Mencurigai bahwa kita memiliki penyakit serius yang didengar semua orang, kita mengabaikan, misalnya, sakit maag, yang hanya kadang-kadang membuat kita tidak nyaman. Tetapi luka yang tidak mencolok seperti itu bisa jauh lebih berbahaya daripada banyak penyakit terkemuka. Kehilangan darah setetes demi setetes, merusak kesehatan pemiliknya selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, itu memicu munculnya anemia pasca-hemoragik yang tidak terduga.

Bahaya kehilangan banyak darah

Volume darah total dalam tubuh orang dewasa adalah 3,5 sampai 5 liter. Beredar ke seluruh tubuh, ia melakukan banyak fungsi:

mendistribusikan nutrisi dan oksigen;
menghilangkan produk pembusukan dari jaringan;
mengangkut hormon dari kelenjar ke organ sensitif;
mempertahankan suhu konstan dan komposisi kimia tubuh;
berpartisipasi dalam penutupan luka dan regenerasi jaringan berikutnya;
melakukan respon imun terhadap ancaman eksternal.

Jika jumlah cairan di pembuluh turun lebih dari 10%, korban jelas merasakannya. Ada melemahnya sifat-sifat darah yang tercantum di atas - dan semakin signifikan, semakin serius kehilangan darah itu. Fungsi transportasi adalah yang pertama menderita - jaringan otak mulai mengalami kekurangan oksigen dalam beberapa detik. Gejala-gejala berikut dikenal secara kolektif sebagai anemia posthemorrhagic.

Jenis anemia posthemorrhagic

Anemia karena kehilangan darah, atau anemia posthemorrhagic, adalah kekurangan sel darah merah dalam plasma akibat kehilangan darah yang banyak. Dalam praktik klinis, dua bentuk penyakit diketahui: akut dan kronis. Yang pertama berkembang dengan satu kerusakan pada tubuh, memicu hilangnya banyak darah dengan cepat. Alasan untuk kondisi ini dapat:

Perjalanan anemia kronis dimungkinkan dengan kehilangan darah yang kecil, tetapi sering, yang menyebabkan penurunan bertahap dalam jumlah sel darah merah yang bersirkulasi. Penyebab patologi bertepatan dengan kondisi akut, tetapi berbeda dalam intensitas dampak yang lebih kecil pada tubuh.

Salah satu alasan utama untuk prevalensi luas anemia pasca-hemoragik di masa lalu adalah mode untuk pertumpahan darah. Menurut data terbaru, prosedur inilah yang mempercepat kematian Mozart. Setelah jatuh sakit pada tahun 1791, sang komposer menjadi sasaran perawatan inovatif pada waktu itu, akibatnya ia kehilangan sekitar dua liter darah dan meninggal dalam waktu kurang dari sebulan.

Mekanisme perkembangan dan gejala penyakit

Gejala anemia pasca hemoragik sangat bervariasi tergantung pada bentuk penyakit, beratnya kehilangan darah, dan karakteristik tubuh korban.

Gambaran klinis pada kondisi akut

Dari saat-saat pertama pendarahan hebat, tubuh manusia menggunakan semua sumber daya untuk mengkompensasi kerugian yang diakibatkannya. Produksi sel progenitor eritrosit, yang disebut eritroblas, meningkat secara dramatis. Jumlah sel darah merah per satuan volume plasma tetap konstan, meskipun secara absolut jumlahnya menurun.

Dinding pembuluh perifer cepat kejang, membatasi aliran darah ke kulit dan otot rangka. Pada saat yang sama, pasokan nutrisi ke sistem saraf pusat, jantung dan kelenjar adrenal tetap selama mungkin.

Denyut nadi korban semakin cepat.
Pernapasan menjadi tajam dan dangkal.
Kulit dan selaput lendir menjadi pucat.
Ada perasaan pusing, kelemahan pada anggota badan, tinitus, dan kemungkinan mual.
Kotoran bisa berwarna coklat tua atau merah.

Fase anemia ini, yang menggabungkan reaksi langsung tubuh terhadap kehilangan darah, disebut refleks. Dalam durasi, dibutuhkan hingga 12 jam, setelah itu berubah menjadi kompensasi, atau hydraemic.

Pada tahap ini, tubuh mengeluarkan jumlah maksimum eritrosit dari depot, dan cairan interstisial mulai bergerak ke dalam pembuluh darah. Sifat filtrasi ginjal disesuaikan untuk menahan air dalam tubuh, yang mengakibatkan penurunan produksi urin. Sel darah merah didistribusikan dalam plasma, karena itu konsentrasi relatif hemoglobin menurun tajam.

Fase berikutnya - sumsum tulang - terjadi 4-5 hari setelah kasus kehilangan darah. Pada saat ini, produksi eritroblas dan pematangan eritrosit mencapai nilai maksimumnya. Spasme pembuluh perifer yang berkepanjangan dapat memicu adhesi sel di kapiler kecil, yang menyebabkannya tersumbat. Gumpalan darah besar dapat menyebabkan kematian jaringan dan organ.

Tanda-tanda bentuk kronis

Gejala anemia pasca-hemoragik kronis menunjukkan manifestasi yang lebih ringan daripada dalam kasus perjalanan akut:

manifestasi kulit:
- muka pucat;
- sedikit pembengkakan;
- kekeringan;
- kekasaran;
cacat rambut:
- kerapuhan;
- putus sekolah;
takikardia;
menurunkan tekanan darah;
gejala umum:
- pusing;
- kelemahan;
- nafsu makan berkurang;
- kebisingan di telinga.

Fitur anemia posthemorrhagic pada anak-anak

Anak-anak lebih rentan terhadap manifestasi anemia pasca hemoragik akut daripada kronis. Alasan untuk ini jelas - bahkan kehilangan darah kecil menurut standar organisme dewasa menjadi cobaan berat bagi tubuh anak yang rapuh.

Gejala yang mengkhawatirkan dalam kasus ini adalah:

pucat kulit;
kelancaran lidah;
keterbelakangan pertumbuhan;
perubahan perilaku (lesu atau menangis);
rambut rapuh;
pelanggaran preferensi rasa - kecenderungan untuk makan tanah liat dan kapur;
kelemahan umum;
penurunan berat badan.

Tubuh anak yang dilemahkan oleh trauma menjadi sensitif terhadap penyakit menular, sehingga anemia dapat menyebabkan perkembangan angina, radang tenggorokan, otitis media ,.

Tahapan (derajat) penyakit: ringan, sedang, berat

Tergantung pada intensitas kehilangan darah, ada beberapa tahap, atau tingkat keparahan, anemia pasca-hemoragik.

Menentukan tingkat keparahan penyakit memainkan peran penting dalam merencanakan perawatan lebih lanjut. Misalnya, anemia ringan mungkin tidak memerlukan terapi obat, sedangkan anemia berat merupakan indikasi mutlak untuk rawat inap korban segera.

Tahapan anemia posthemorrhagic - tabel

Gelar / Tahap	Isi, gram / l.	Denyut nadi, denyut / menit.	Tekanan darah sistolik (atas), mm Hg
Mudah	90 ke atas	Hingga 80	Di atas 110
Rata-rata	70–90	80–100	90–110
Berat	Kurang dari 70	Lebih dari 100	Di bawah 90

Diagnostik

Tahap diagnosis primer wajib adalah pemeriksaan eksternal pasien, yang memungkinkan:

tentukan tempat kerusakan jika terjadi cedera superfisial pada tubuh;
menilai kondisi umum korban dalam kaitannya dengan tingkat keparahan kehilangan darah;
pelajari tentang kecenderungan pasien terhadap perdarahan jenis tertentu (lambung, usus, paru, dll.).

Pemeriksaan proktologi atau ginekologi dilakukan dengan kecurigaan cedera pada sistem pencernaan bagian bawah dan organ reproduksi wanita. Analisis tinja dan urin dapat mendeteksi kerusakan pada saluran pencernaan dan sistem genitourinari. Yang paling umum digunakan adalah sampel benzidine (Gregersen) dan guaiac (Weber). Reagen yang digunakan di dalamnya berubah warna setelah kontak dengan hemoglobin bebas.

Penggunaan isotop 59 Fe dalam radioimmunoassay memungkinkan untuk menggambarkan distribusi sel darah merah, integritas dan aktivitasnya.

Tes darah untuk anemia pasca-hemoragik akut menunjukkan hasil yang sangat khas:

Selama satu jam pertama setelah timbulnya kondisi, jumlah trombosit meningkat tajam, setelah tiga jam - leukosit.
Setelah ini, tingkat sel darah merah turun.
Pemulihan indikator utama membutuhkan waktu setidaknya beberapa minggu.

Untuk perdarahan internal, radiografi, magnetic resonance imaging (MRI) dan computed tomography (CT), diagnostik ultrasound banyak digunakan. Dengan bantuan mereka, dimungkinkan untuk secara akurat melokalisasi kerusakan pada organ berongga.

Teknik ini memungkinkan untuk membedakan anemia pasca hemoragik dengan kondisi serupa.

Diagnosis banding - tabel

Nama patologi	Perbedaan dari anemia pasca hemoragik	Metode diagnostik
Anemia hemolitik autoimun	antibodi karakteristik hadir dalam darah; integumennya ikterik; limpa membesar.	tes darah;
Anemia hipokromik	sel darah merah normal dan berubah hadir; sel-sel mutan dengan cepat dihancurkan dengan adanya gula; tanda-tanda sering terjadi.	tes darah, radioimmunoassay; mikroskopi.
Anemia megaloblastik	eritrosit membesar, memiliki inklusi; Vitamin B kekurangan pasokan; tingkat bilirubin meningkat; tingkat hemoglobin normal; kulit menjadi ikterik.	inspeksi visual; tes darah; mikroskopi.
Anemia hemolitik mikrosferositik	eritrosit berbentuk bulat	tes darah; mikroskopi.
Anemia sel darah merah parsial	antibodi terhadap prekursor eritrosit terdapat dalam darah; sumsum tulang merah kehilangan sel.	tes darah; tusukan sumsum tulang merah.
Thalasemia	hemoglobin dalam eritrosit membentuk cincin; berbagai prekursor pigmen darah merah menumpuk.	tes darah

Perlakuan

Tugas utama dalam pengobatan anemia pasca-hemoragik adalah menghentikan pendarahan yang memicunya. Tindakan tindak lanjut ditujukan untuk mengisi kembali hilangnya sel darah merah, cairan, nutrisi.

Terapi akut

Kehilangan darah yang signifikan (lebih dari 1 liter) harus dikompensasi dengan transfusi massa eritrosit dengan pengganti plasma, tetapi tidak lebih dari 60% dari volume yang hilang. Melebihi indikator ini dapat memicu koagulasi intravaskular. Lebih baik membuat perbedaan dengan pengganti darah - larutan albumin, dekstran, natrium klorida, gelatinol, rheopolyglucin, komposisi Ringer-Locke. Laktasol dapat digunakan untuk mengembalikan nilai pH.

Setelah menghilangkan kondisi akut, tindakan diambil untuk meningkatkan sintesis hemoglobin. Terapi pada tahap ini bertepatan dengan pengobatan bentuk kronis.

Terapi kronis

Untuk mengisi kembali jumlah zat besi yang hilang (dalam keadaan kekurangan zat besi), preparatnya yang mengandung logam dalam bentuk bivalen digunakan. Alat-alat ini meliputi:

Maltofer;
penyerap;
Feramida;
besi;
Ferropleks;
Ferrosen.

Kompleks multivitamin, yang meliputi vitamin B, C, E, membantu meningkatkan metabolisme.

Pengobatan anemia - video

Diet untuk anemia posthemorrhagic

aprikot;
granat;
jamur;
stroberi;
daging tanpa lemak;
Persik;
hati;
seekor ikan;
Pondok keju;
blueberry;
apel;
telur.