Mekanisme neurofisiologis persepsi nyeri. Mekanisme persepsi nyeri Peran otak dalam pembentukan respon nyeri

Definisi nyeri yang paling umum dan relevan, yang dikembangkan oleh International Association for the Study of Pain (IASP), adalah bahwa “nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang terkait dengan kerusakan jaringan akut atau potensial, atau digambarkan dalam bentuk kerusakan tersebut, atau keduanya. , dan lainnya". Meskipun beberapa kerangka teoretis telah diajukan untuk menjelaskan dasar fisiologis nyeri, tidak ada satu teori pun yang mampu sepenuhnya mencakup semua aspek persepsi nyeri.

Empat teori persepsi nyeri yang paling banyak diterima adalah teori spesifisitas, intensitas, teori pola, dan teori kontrol gerbang. Namun, pada tahun 1968 Melzack dan Casey menggambarkan nyeri sebagai multidimensi, di mana dimensi tidak independen, melainkan interaktif. Dimensi tersebut meliputi komponen sensorik-diskriminatif, afektif-motivasi, dan kognitif-evaluatif.

Menentukan mekanisme nyeri yang paling mungkin (s) sangat penting selama evaluasi klinis karena dapat memberikan panduan untuk menentukan pengobatan yang paling tepat. Dengan demikian, kriteria di mana dokter dapat mendasarkan keputusan mereka pada klasifikasi yang tepat telah ditetapkan dengan menggunakan daftar konsensus ahli indikator klinis.

Teman-teman, 30 November - 1 Desember, Moskow akan menjadi tuan rumah seminar dari penulis buku terlaris legendaris Explain Pain.

Tabel di bawah ini diambil dari Smart et al. (2010), yang mengklasifikasikan mekanisme nyeri sebagai "nosiseptif," "neuropati perifer," dan "sentral," dan mengidentifikasi skor klinis subjektif dan objektif untuk setiap mekanisme. Dengan demikian, tabel ini merupakan tambahan dari data yang diterima secara umum dan berfungsi sebagai dasar pengambilan keputusan klinis dalam menentukan mekanisme nyeri yang paling tepat.

Selain itu, mengetahui faktor-faktor yang dapat mengubah nyeri dan persepsi nyeri dapat membantu dalam menentukan mekanisme nyeri pasien. Berikut ini adalah faktor risiko yang dapat mengubah nyeri dan persepsi nyeri.

biomedis.
Psikososial atau perilaku.
Sosial dan ekonomi.
Profesional/berkaitan dengan pekerjaan.

Mekanisme nyeri nosiseptif

Nyeri nosiseptif dikaitkan dengan aktivasi ujung perifer neuron aferen primer sebagai respons terhadap rangsangan kimia berbahaya (inflamasi), mekanik, atau iskemik.

Indikator subjektif

Sifat mekanis/anatomi yang jelas dan proporsional dari faktor-faktor yang memprovokasi dan meringankan.
Nyeri berhubungan dan proporsional dengan trauma atau proses patologis (inflamatory nociceptive), atau disfungsi motorik/postural (ischemic nociceptive).
Nyeri terlokalisasi pada area cedera / disfungsi (dengan / tanpa komponen yang dipantulkan).
Biasanya cepat berkurang/hilangnya nyeri sesuai dengan waktu yang diharapkan untuk penyembuhan/perbaikan jaringan.
Efektivitas obat anti inflamasi non steroid/analgesik.
Sifat nyeri yang periodik (tajam), yang mungkin berhubungan dengan gerakan/stres mekanis; mungkin nyeri tumpul konstan atau berdenyut.
Nyeri dikombinasikan dengan gejala peradangan lainnya (misalnya, bengkak, kemerahan, demam).
Tidak ada gejala neurologis.
Rasa sakit yang dimulai baru-baru ini.
Gambaran gejala harian atau 24 jam yang jelas (yaitu kekakuan pagi hari).
Tidak ada atau sedikit hubungan dengan faktor psikososial maladaptif (misalnya, emosi negatif, efikasi diri rendah).

Indikator objektif

Reproduksi nyeri / anatomis mekanis / anatomis yang jelas, konsisten dan proporsional selama pengujian gerakan / mekanis jaringan target.
Nyeri lokal pada palpasi.
Tidak adanya atau rasio yang diharapkan / proporsional dari hasil (primer dan / atau sekunder) hiperalgesia dan / atau allodynia.
Postur / gerakan Antalgic (yaitu menghilangkan rasa sakit).
Adanya tanda kardinal peradangan lainnya (pembengkakan, kemerahan, demam).
Tidak adanya tanda-tanda neurologis: Tes neurodinamik negatif (misalnya, tes angkat kaki lurus, tes ketegangan pleksus brakialis, tes Tinel).
Kurangnya perilaku nyeri maladaptif.

Mekanisme nyeri neuropatik perifer

Nyeri neuropatik perifer dimulai atau disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi sistem saraf perifer (PNS) dan melibatkan banyak mekanisme patofisiologi yang terkait dengan perubahan fungsi dan reaktivitas saraf. Mekanisme termasuk peningkatan rangsangan dan generasi pulsa abnormal, serta peningkatan sensitivitas mekanik, termal, dan kimia.

Indikator subjektif

Rasa sakit digambarkan sebagai terbakar, menembak, tajam, sakit, atau mirip dengan sengatan listrik.
Riwayat cedera saraf, patologi, atau kerusakan mekanis.
Nyeri dikombinasikan dengan gejala neurologis lainnya (misalnya, kesemutan, mati rasa, kelemahan).
Nyeri ditandai dengan distribusi dermatomal.
Rasa sakit tidak berubah sebagai respons terhadap penggunaan NSAID / analgesik dan berkurang dengan penggunaan obat antiepilepsi (misalnya, Neurontin, Lyrica) atau antidepresan (misalnya, Amitriptyline).
Nyeri dengan tingkat keparahan yang tinggi (yaitu, mudah diprovokasi dan membutuhkan lebih banyak waktu untuk menenangkan diri).
Suatu pola mekanis terhadap faktor-faktor yang memberatkan dan meringankan yang berhubungan dengan aktivitas/postur yang berhubungan dengan gerakan, pembebanan atau kompresi jaringan saraf.
Nyeri dikombinasikan dengan disestesia lain (misalnya, merayap, sengatan listrik, berat).
Nyeri yang tertunda sebagai respons terhadap gerakan/stres mekanis.
Rasa sakit lebih buruk di malam hari dan berhubungan dengan gangguan tidur.
Nyeri berhubungan dengan faktor psikologis (seperti distres, distres emosional).

Indikator objektif

Memprovokasi rasa sakit / gejala menggunakan tes mekanis / gerakan (yaitu aktif / pasif, neurodinamik) yang menggerakkan / membebani / menekan jaringan saraf.
Provokasi nyeri / gejala dengan palpasi saraf yang sesuai.
Temuan neurologis positif (termasuk perubahan refleks, sensasi, dan kekuatan otot pada dermatomal / miotomi atau distribusi kulit).
Posisi antalgik dari anggota tubuh/bagian tubuh yang terkena.
Hasil positif dari hiperalgesia (primer atau sekunder) dan/atau alodinia dan/atau hiperpati dalam zona distribusi nyeri.
Nyeri tertunda sebagai respons terhadap gerakan / pengujian mekanis.
Studi klinis mengkonfirmasikan sifat neuropatik perifer (misalnya, MRI, CT, tes konduksi saraf).
Tanda-tanda disfungsi otonom (seperti perubahan trofik).

Catatan: Pemeriksaan klinis tambahan (misalnya, MRI) mungkin tidak diperlukan untuk memungkinkan dokter mengklasifikasikan nyeri sebagai "neuropati perifer".

Mekanisme Nyeri Sentral

Nyeri sentral adalah nyeri yang diprakarsai oleh atau dihasilkan dari lesi primer atau disfungsi sistem saraf pusat (SSP).

Indikator subjektif

Sifat provokasi nyeri yang tidak proporsional, non-mekanis, tidak dapat diprediksi sebagai respons terhadap beberapa faktor eksaserbasi/atenuasi yang tidak spesifik.
Nyeri yang menetap melebihi waktu penyembuhan/pemulihan jaringan yang diharapkan.
Nyeri tidak proporsional dengan sifat dan derajat cedera atau patologi.
Distribusi nyeri yang luas dan non-anatomi.
Riwayat intervensi yang gagal (medis/bedah/terapi).
Hubungan yang kuat dengan faktor psikososial maladaptif (yaitu, emosi negatif, self-efficacy rendah, keyakinan maladaptif dan perilaku menyakitkan yang diubah oleh keluarga / pekerjaan / kehidupan sosial, konflik medis).
Nyeri tidak berkurang sebagai respons terhadap NSAID, tetapi menjadi kurang intens dengan obat antiepilepsi dan antidepresan.
Laporan nyeri spontan (yaitu, stimulus-independen) dan / atau nyeri paroksismal (yaitu, kambuh tiba-tiba dan intensifikasi nyeri).
Nyeri dikombinasikan dengan kecacatan parah.
Nyeri yang lebih konstan/tidak berubah.
Nyeri pada malam hari/gangguan tidur.
Nyeri dalam kombinasi dengan disestesia lain (terbakar, dingin, merinding).

Nyeri dengan tingkat keparahan yang tinggi (yaitu, mudah diprovokasi, membutuhkan waktu lama untuk menenangkan diri).
Nyeri tajam sebagai respons terhadap gerakan / stres mekanis, aktivitas kehidupan sehari-hari.
Nyeri dikombinasikan dengan gejala disfungsi sistem saraf otonom (perubahan warna kulit, keringat berlebihan, gangguan trofik).
Riwayat gangguan/lesi SSP (misalnya cedera medula spinalis).

Indikator objektif

Pola nyeri yang tidak proporsional, tidak konsisten, non-mekanis/non-anatomi sebagai respons terhadap gerakan/pengujian mekanis.
Hasil positif dari hiperalgesia (primer, sekunder) dan/atau alodinia dan/atau hiperpati dalam distribusi nyeri.
Area nyeri / nyeri tekan difus / non-anatomi pada palpasi.
Identifikasi positif dari berbagai faktor psikososial (misalnya, bencana alam, penghindaran, kesusahan).
Tidak ada bukti kerusakan/patologi jaringan.
Nyeri tertunda sebagai respons terhadap gerakan / pengujian mekanis.
Atrofi otot.
Tanda-tanda disfungsi sistem saraf otonom (perubahan warna kulit, berkeringat).
Postur / gerakan antalgik.

Contoh klinis

Contoh klinis berikut akan melengkapi informasi yang diberikan di atas tentang kemungkinan mekanisme nyeri.

Kasus nomor 1

Pasien A adalah seorang pensiunan wanita berusia 58 tahun. Riwayat keluhan sekarang - sekitar 1 bulan yang lalu, tiba-tiba terasa nyeri pada punggung bawah, menjalar ke kaki kanan. Pasien mengeluh nyeri tumpul konstan di punggung bawah di kanan (B1), VAS 7-8 / 10, menjalar di sepanjang bagian depan kaki kanan ke lutut (B2), yang periodik 2/10 dan berhubungan dengan rasa terbakar nyeri di atas lutut. B1 diperburuk ketika meringkuk dengan kaki kanan di depan, berjalan lebih dari 15 menit, mengemudi selama lebih dari 30 menit, dan menaiki tangga. B2 muncul saat duduk di permukaan keras selama lebih dari 30 menit dan membungkuk dalam waktu lama. Batuk dan bersin tidak memperburuk rasa sakit. Pasien "A" menderita cedera pinggang sekitar 10 tahun yang lalu, menjalani pengobatan dengan pemulihan yang baik. Bagaimana mekanisme nyeri?

Kasus nomor 2

Pasien B adalah seorang akuntan pria berusia 30 tahun. Riwayat keluhan sekarang - onset mendadak - ketidakmampuan untuk memutar dan memiringkan leher ke kanan, yang terjadi 2 hari yang lalu. Dalam hal ini, kepala pasien dalam posisi sedikit berputar dan miring ke kiri. Pasien melaporkan tingkat nyeri yang rendah (VAS 2-3 / 10), tetapi hanya pada saat memutar kepala ke kanan, sementara gerakan "macet". Pasien menyangkal mati rasa, kesemutan, atau nyeri terbakar, tetapi NSAID tidak efektif. Pijat panas dan lembut juga diketahui dapat mengurangi gejala. Pemeriksaan objektif menunjukkan bahwa gerakan fisiologis dan tambahan pasif ke kanan memiliki amplitudo yang lebih kecil. Semua gerakan lain dari tulang belakang leher dalam batas normal. Apa mekanisme nyeri yang dominan?

Kasus nomor 3

Pasien C adalah seorang mahasiswa berusia 25 tahun. Riwayat keluhan sekarang - Kecelakaan lalu lintas sekitar sebulan yang lalu dalam perjalanan ke sekolah - pasien ditabrak dari belakang. Sejak itu, pasien telah menjalani 6 sesi fisioterapi tanpa perbaikan pada nyeri leher yang persisten. Rasa sakit terlokalisasi di sebelah kiri pada tingkat C2-7 (VAS 3-9 / 10) dan bervariasi dari nyeri tumpul hingga nyeri akut tergantung pada posisi leher. Rasa sakit diperparah ketika duduk dan berjalan selama lebih dari 30 menit dan ketika berbelok ke kiri. Pada malam hari, saat berbaring di tempat tidur, pasien mungkin terbangun dengan rasa sakit, batuk/bersin tidak menambah rasa sakit. Rasa sakit kadang-kadang berkurang dengan paparan panas dan stretch mark. NSAID tidak efektif. Hasil diagnostik instrumental biasa-biasa saja. Kesehatan umum umumnya baik. Keseleo ringan saat berolahraga yang tidak pernah membutuhkan perawatan. Pasien mengungkapkan kekhawatiran tentang mengemudi (tidak pernah mengemudi setelah kecelakaan). Pasien juga melaporkan peningkatan sensitivitas pada ekstremitas bawah. Apa mekanisme pendorong rasa sakit?

UDC 616-009.7-092

V.G. Ovsyannikov, A.E. Boychenko, V.V. Alekseev, N.S. Alexseeva

MEKANISME AWAL PEMBENTUKAN NYERI

Departemen Fisiologi Patologis, Universitas Kedokteran Negeri Rostov,

Rostov-on-Don.

Artikel ini menganalisis data literatur modern yang menjelaskan klasifikasi, struktur dan fungsi reseptor nyeri, serabut saraf yang menghantarkan impuls nyeri, serta peran struktur kornu posterior medula spinalis. Mekanisme sentral dan perifer dari pembentukan sensitivitas nyeri disorot.

Kata kunci: nyeri, reseptor nyeri, serabut saraf, pembentukan nyeri, hiperalgesia.

V.G. Ovsyannikov, A.E. Boichenko, V.V. Alekseev, N.S. Alexseeva

FORMASI AWAL DAN MEKANISME NYERI

Departemen fisiologi patologis Universitas Kedokteran Negeri Rostov.

Artikel ini menganalisis data literatur modern, menjelaskan klasifikasi, struktur, dan fungsi reseptor rasa sakit; serabut saraf yang melakukan impuls nyeri dan peran struktur tanduk posterior sumsum tulang belakang. Menyala Mekanisme sentral dan perifer dari pembentukan sensitivitas nyeri.

Kata kunci: nyeri, reseptor nyeri, serabut saraf, pembentukan nyeri, hiperalgesia.

Rasa sakit adalah sensasi yang sama seperti sentuhan, penglihatan, pendengaran, pengecapan, penciuman, namun secara signifikan berbeda dalam sifat dan efeknya pada tubuh.

Pembentukannya bertujuan, di satu sisi, untuk memulihkan area yang rusak dan, pada akhirnya, untuk melestarikan kehidupan dengan memulihkan homeostasis yang terganggu, dan, di sisi lain, merupakan mata rantai patogenetik penting dalam pengembangan proses patologis (syok, menekankan).

Dalam mekanisme kompleks pembentukan nyeri, peran penting dimainkan oleh struktur sumsum tulang belakang dan otak, serta faktor humoral yang membentuk dasar dari sistem analgesik, memastikan hilangnya rasa sakit karena aktivasi berbagai link.

Di antara fitur yang paling penting dari pembentukan nyeri, perkembangan sensitisasi perifer dan sentral, atau hiperalgesia, dan pembentukan sebagai akibat dari sensasi nyeri ini, bahkan ketika tubuh terkena faktor yang tidak merusak (taktil, dingin, panas ), harus dicatat. Fenomena ini disebut alodinia.

Ciri yang sama pentingnya adalah pembentukan, terutama pada patologi organ dalam, sensasi rasa sakit di bagian tubuh yang lain (nyeri pantul dan proyeksi).

Ciri nyeri adalah keterlibatan semua organ dan sistem tubuh, yang hasilnya adalah pembentukan otonom, motorik, perilaku, reaksi emosional dalam nyeri, perubahan memori, termasuk perubahan aktivitas berbagai tautan antinosiseptif. sistem.

Nyeri adalah proses refleks. Seperti halnya semua jenis sensitivitas, tiga neuron mengambil bagian dalam pembentukannya. Neuron pertama terletak di ganglion tulang belakang, yang kedua di tanduk posterior sumsum tulang belakang, dan yang ketiga di tuberkel optik (talamus). Reseptor nyeri, konduktor saraf, struktur sumsum tulang belakang dan otak terlibat dalam terjadinya nyeri.

Reseptor nyeri

Ujung saraf bebas dari A-delta dan C-serat pada kulit, otot, pembuluh darah, organ dalam, dirangsang oleh aksi merusak

faktor yang disebut nosiseptor. Mereka dianggap sebagai reseptor rasa sakit khusus. Proses persepsi nyeri itu sendiri disebut nosiseptif. Dalam perjalanan evolusi, sebagian besar reseptor rasa sakit terbentuk di kulit dan selaput lendir, yang paling rentan terhadap efek merusak dari faktor eksternal. Di kulit, untuk satu sentimeter persegi permukaan, ditemukan 100 hingga 200 titik nyeri. Di ujung hidung, permukaan telinga, telapak kaki dan telapak tangan, jumlahnya berkurang dan berkisar antara 40 hingga 70. Selain itu, jumlah reseptor rasa sakit jauh lebih tinggi daripada reseptor taktil, dingin, dan panas (GN Kassil). , 1969). Ada lebih sedikit reseptor rasa sakit di organ internal. Ada banyak reseptor nyeri di periosteum, meninges, pleura, peritoneum, membran sinovial, telinga bagian dalam, alat kelamin luar. Pada saat yang sama, tulang, jaringan otak, hati, limpa, dan alveoli paru-paru tidak merespons kerusakan dengan pembentukan rasa sakit, karena mereka tidak memiliki reseptor rasa sakit.

Beberapa reseptor nyeri tidak tereksitasi oleh aksi faktor nyeri dan mereka terlibat dalam proses nyeri hanya dengan inflamasi, yang berkontribusi pada peningkatan sensitivitas nyeri (sensitisasi, atau hiperalgesia). Reseptor rasa sakit ini disebut "tidur". Reseptor nyeri diklasifikasikan menurut mekanismenya, sifat aktivasinya, lokalisasi, dan perannya dalam kontrol integritas jaringan.

Berdasarkan sifat aktivasi, ahli neurofisiologi membedakan tiga kelas reseptor nyeri:

Nosiseptor mekanik modal; Nosiseptor mekanik dan termal bimodal;

Nosiseptor polimodal. Kelompok pertama nosiseptor diaktifkan hanya oleh rangsangan mekanik yang kuat 5 sampai 1000 kali lebih intens daripada yang diperlukan untuk aktivasi mekanoreseptor. Selain itu, di kulit, reseptor ini dikaitkan dengan serat A - delta, dan di jaringan subkutan dan di organ dalam - dengan serat C.

Serat A – delta dibagi menjadi dua kelompok (H.R. Jones et al, 2013):

sekelompok serat mekanoreseptor ambang tinggi yang dirangsang oleh rangsangan nyeri dengan intensitas tinggi, dan setelah sensitisasi mereka bereaksi terhadap aksi faktor nosiseptif termal dan sekelompok serat mekanosensitif yang bereaksi terhadap paparan suhu dan dingin dengan intensitas tinggi. Sensitisasi yang dihasilkan dari nosiseptor ini menyebabkan pembentukan rasa sakit di bawah aksi faktor non-nyeri mekanis (sentuhan).

Kelompok reseptor kedua - bimodal, bereaksi secara simultan terhadap efek mekanis (kompresi, tusukan, pemerasan kulit) dan suhu (suhu naik di atas 400 C dan turun di bawah 100 C). Reseptor yang dirangsang secara mekanis dan suhu dikaitkan dengan serat myelin A - delta. Reseptor yang terkait dengan C-

serat juga dirangsang oleh faktor mekanik dan dingin.

Reseptor nyeri polimodal terutama hanya terkait dengan serat C dan dirangsang oleh rangsangan mekanis, termal, dan kimia (Yu.P. Limansky, 1986, Robert B. Daroff et al, 2012, H.R. Jones et al, 2013).

Menurut mekanisme eksitasi, reseptor nyeri dibagi menjadi mekano - dan kemonoreseptor. Sebagian besar mekanoreseptor terkait dengan serat A - delta dan terletak di kulit, kapsul sendi, dan otot. Kemonoreseptor hanya berhubungan dengan serat C. Mereka terutama ditemukan di kulit dan otot, serta di organ internal, dan bereaksi terhadap faktor mekanis dan termal.

Nosiseptor somatik terlokalisasi di kulit, otot, tendon, kapsul sendi, fasia, dan periosteum. Visceral ditemukan di organ dalam. Sebagian besar organ dalam mengandung nosiseptor polimodal. Di otak, nosiseptor tidak ada, tetapi ada banyak di meningen. Baik nosiseptor somatik maupun viseral adalah ujung saraf bebas.

Semua reseptor rasa sakit melakukan fungsi sinyal, karena mereka memberi tahu tubuh tentang bahaya rangsangan dan kekuatannya, dan bukan tentang sifatnya (mekanis, termal, kimia). Oleh karena itu, beberapa penulis (L.V. Kalyuzhny, L.V. Golanov, 1980) berbagi reseptor rasa sakit tergantung pada lokalisasinya, menandakan kerusakan pada bagian tubuh individu:

Nosiseptor yang mengontrol integumen tubuh (kulit, selaput lendir).

Nosiseptor yang mengontrol integritas jaringan, homeostasis. Mereka terletak di organ, membran, termasuk pembuluh darah, dan merespons gangguan metabolisme, kekurangan oksigen, dan peregangan.

Ciri-ciri nosiseptor

Fitur berikut adalah karakteristik nosiseptor:

Sifat dpt dirangsang;

Sensitisasi (sensitisasi);

Kurangnya adaptasi.

Reseptor nyeri adalah struktur ambang batas tinggi, yang berarti bahwa eksitasi dan pembentukan impuls nyeri dimungkinkan di bawah aksi rangsangan intensitas tinggi yang dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan dan organ. Perlu dicatat bahwa, meskipun ambang eksitasi nosiseptor tinggi, itu masih cukup bervariasi, dan pada manusia itu tergantung pada karakteristik keturunan, termasuk ciri-ciri kepribadian, keadaan emosional dan somatik, kondisi cuaca dan iklim, dan tindakan sebelumnya. faktor. Misalnya, pemanasan awal kulit meningkatkan sensitivitas nosiseptor terhadap panas.

Reseptor protein (nosiseptor) adalah molekul protein spesifik, yang konformasinya, di bawah pengaruh suhu tinggi, faktor perusak kimia dan kerusakan mekanis, membentuk impuls nyeri listrik. Ada banyak molekul protein spesifik lainnya pada permukaan nosiseptor, yang eksitasinya meningkatkan sensitivitas nosiseptor. Pembentukan zat yang berinteraksi dengannya mendorong perkembangan peradangan. Ini termasuk sejumlah sitokin, peningkatan ion hidrogen karena gangguan peredaran darah dan perkembangan hipoksia, pembentukan kinin karena aktivasi sistem kinin plasma darah, kelebihan ATP sebagai akibat pelepasan dari penghancuran. sel, histamin, serotonin, norepinefrin, dan lain-lain. Dengan pembentukan mereka dalam fokus peradangan, peningkatan sensitivitas (hiperalgesia) atau sensitisasi nyeri perifer dikaitkan.

Diyakini bahwa pembangkitan potensial aksi, propagasinya dilakukan melalui pembukaan saluran kalsium dan natrium. Telah terbukti bahwa faktor eksogen dan endogen dapat memfasilitasi atau menekan (anestesi lokal, antiepilepsi) propagasi impuls nyeri melalui efek pada saluran ion natrium, kalium, kalsium, klorida (Mary Beth Babos et all, 2013). Selain itu, potensial aksi terbentuk dan menyebar ketika natrium, kalsium, klorin memasuki neuron atau kalium meninggalkan sel.

Karena peradangan menghasilkan banyak zat yang membentuk hiperalgesia perifer, penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid untuk pengobatan nyeri menjadi jelas.

Mekanisme eksitasi reseptor nyeri kompleks dan terdiri dari fakta bahwa faktor algogenik meningkatkan permeabilitas membrannya dan merangsang masuknya natrium dengan perkembangan proses depolarisasi, yang menghasilkan munculnya impuls nyeri dan transmisinya sepanjang jalur nyeri.

Mekanisme pembentukan impuls nyeri pada nosiseptor disajikan secara rinci dalam sejumlah artikel (H.C. Hemmings, T.D. Eden, 2013; G.S. Firestein et al, 2013)

Seperti penelitian akademisi G.N. Kryzhanovsky dan banyak muridnya, terjadinya impuls nyeri dapat dikaitkan dengan melemahnya berbagai tautan sistem anti-nosiseptif, ketika neuron mulai secara spontan mengalami depolarisasi dengan pembentukan impuls yang membentuk rasa sakit.

Sistem nyeri memiliki neuroplastisitas, yaitu mengubah responsnya terhadap impuls yang masuk.

Pada jaringan normal, nosiseptor nyeri memiliki ambang nyeri yang tinggi dan oleh karena itu algogen mekanik, fisik, kimia, untuk menginduksi pembentukan impuls nyeri, harus menyebabkan kerusakan jaringan. Pada fokus inflamasi, ambang nyeri menurun dan sensitivitas meningkat.

aktivitas tidak hanya nosiseptor, tetapi juga apa yang disebut nosiseptor "tidak aktif", yang mungkin tidak tereksitasi oleh aksi utama algogen mekanik, fisik, dan kimia.

Dalam fokus peradangan (Gary S. Firestein et al, 2013) nosiseptor ambang tinggi (A - delta dan C - serat) diaktifkan pada tekanan mekanis rendah dengan pelepasan asam amino rangsang (glutamat dan aspartat), serta neuropeptida, terutama substansi P dan calcitonin gene-linked peptide (calcigenin), yang melalui interaksi dengan reseptor AMPA dan NMDA, neuropeptida, prostaglandin, interleukin (terutama ^ -1-beta, ^ -6, TNF-alpha), mengaktifkan membran postsinaptik neuron kedua dari tanduk posterior sumsum tulang belakang. Menurut (RH Straub et al, 2013, Brenn D. et al, 2007), pengenalan IL-6 dan TNF-alpha ke dalam sendi untuk hewan percobaan menyebabkan peningkatan tajam impuls dari sendi sepanjang saraf sensorik, yang dianggap sebagai faktor penting dalam sensitisasi perifer.

Pada nyeri neuropatik, peran penting dalam pembentukan sensitisasi milik sitokin pro-inflamasi seperti interferon - gamma, faktor nekrosis tumor - alfa, IL-17. Pada saat yang sama, sitokin anti-inflamasi seperti IL-4 dan IL-10 diyakini dapat mengurangi intensitas hiperalgesia (Austin P.J., Gila Moalem-Taylor, 2010).

Perubahan ini menyebabkan hipersensitivitas jangka panjang dari ganglion akar dorsal.

Zat P dibentuk di ganglion tulang belakang, 80% di antaranya memasuki akson perifer, dan 20% - ke akson terminal dari neuron nyeri pertama sumsum tulang belakang (M.H. Moskowitz, 2008)

Seperti disebutkan sebelumnya, pada kerusakan, substansi P dan peptida terkait gen kalsitonin dilepaskan dari nosiseptor neuron pertama yang menyakitkan. Dipercaya bahwa neurotransmiter ini memiliki efek vasodilatasi, chemo-taxic yang nyata, juga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah mikro dan, dengan demikian, mendorong eksudasi dan emigrasi leukosit. Mereka merangsang sel mast, monosit, makrofag, neutrofil, sel dendritik, memberikan efek pro-inflamasi. Peptida terkait gen kalsitonin dan asam amino glutamin memiliki efek pro-inflamasi dan kemotaktik yang sama. Semuanya dilepaskan oleh terminal saraf perifer dan memainkan peran penting dalam pembentukan dan transmisi impuls nyeri dan perkembangan tidak hanya lokal (di tempat cedera), tetapi juga reaksi sistemik (HC Hemmings, TD Eden, 2013; GS Firestein dkk, 2013). Menurut M.L. Kukushkina et al., 2011, asam rangsang seperti glutamat dan aspartat ditemukan di lebih dari setengah ganglia tulang belakang dan, terbentuk di dalamnya, memasuki terminal presinaptik, di mana, di bawah pengaruh impuls nyeri yang masuk, mereka dilepaskan ke celah sinaptik, berkontribusi pada propagasi impuls di punggung dan kepala

otak. Sejumlah zat aktif biologis yang terbentuk di area yang rusak sangat penting dalam pembentukan sensitisasi perifer dan hiperalgesia. Ini adalah histamin, serotonin, prostaglandin, terutama bradikinin, sitokin (TNF-alpha, interleukin-1, inter-leukin-6), enzim, asam, ATP. Diyakini bahwa pada membran serat-C terdapat

reseptor yang berinteraksi dengan mereka, membentuk hiperalgesia perifer, termasuk alodin, dan, akhirnya, membentuk nyeri somatik dan viseral non-lokalisasi sekunder.

Yang paling banyak dipelajari adalah struktur dan fungsi nosiseptor polimodal dari serat-C (Gbr. 1).

Beras. 1. Struktur perkiraan nosiseptor polimodal C - serat. (S.Z.Bbwet, Ya.Hgrut, 2013). BR - zat nyeri, NA - norepinefrin, sitokin (TNF - alfa, IL-6, IL-1 beta), NGF - faktor pertumbuhan saraf.

Bradykinin meningkatkan kalsium intraseluler dan meningkatkan pembentukan prostaglandin; zat P meningkatkan ekspresi nosiseptor dan meningkatkan sensitisasi jangka panjang; serotonin meningkatkan masuknya natrium dan kalsium, meningkatkan aktivitas reseptor AMPA dan membentuk hiperalgesia; prostaglandin meningkatkan nosiseptif dan meningkatkan hiperalgesia.

Ini berarti bahwa mediator inflamasi yang terbentuk di tempat cedera tidak hanya menyebabkan eksitasi banyak reseptor nosiseptor, tetapi juga membentuk peningkatan sensitivitasnya. Oleh karena itu, penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid yang menghalangi pembentukan prostaglandin dan zat aktif biologis lainnya menghambat manifestasi nyeri.

Konduktor saraf dari impuls nyeri

Menurut data modern, impuls nyeri, setelah kemunculannya di nosiseptor, ditransmisikan melalui serabut saraf C - bermielin tipis (A - delta) dan tidak bermielin.

Serat A - delta ditemukan di kulit, selaput lendir, peritoneum parietal. Serabut saraf bermielin tipis ini adalah

impuls nyeri didorong cukup cepat, dengan kecepatan 0,5 hingga 30 m / s. Dipercaya bahwa nosiseptor mereka dengan cepat tereksitasi oleh aksi faktor perusak (algogen) dan membentuk nyeri somatik diskriminatif lokal akut (primer) ketika seseorang atau hewan secara tepat menentukan lokasi cedera, dengan kata lain, sumber nyeri.

Serabut saraf tipis yang tidak bermielin (serat C) didistribusikan dalam struktur yang sama dengan serat A - delta, tetapi mereka didistribusikan secara signifikan di jaringan dalam - otot, tendon, peritoneum visceral, dan organ dalam. Mereka mengambil bagian dalam pembentukan nyeri tumpul, terbakar, dan tidak terlokalisasi (sekunder).

Otot dan sendi mengandung serat A - alfa dan A - beta. Serabut pertama penting untuk proprioseptif, sedangkan A-beta bereaksi terhadap rangsangan mekanis seperti sentuhan, getaran. Mereka sangat penting dalam mekanisme akupunktur (Baoyu Xin, 2007). Dalam akupunktur, impuls aferen sepanjang serat A - alfa dan A - beta yang tebal menyebabkan penghambatan zat agar-agar, membentuk penutupan gerbang sesuai dengan teori gerbang

Melzac dan Walla. Jika sinyal nyeri signifikan, melewati gerbang kontrol dan membentuk sensasi nyeri. Pada gilirannya, sinyal nyeri dapat menyebabkan keterlibatan struktur pusat sistem antinosiseptif dan meratakan nyeri karena pengaruh penghambatan humoral dan desendens.

Impuls nyeri juga dihasilkan, sebagai suatu peraturan, mediator terbentuk di area kerusakan (misalnya, pada fokus peradangan). Impuls nyeri menyebar di sepanjang serat tersebut (serat C) lebih lambat (pada kecepatan 0,5 - 2 m / s). Kecepatan propagasi impuls nyeri sekitar 10 kali lebih lambat dibandingkan dengan serat A - delta dan ambang nyerinya jauh lebih tinggi. Oleh karena itu, faktor algogenik harus

intensitas yang jauh lebih tinggi. Serat-serat ini terlibat dalam pembentukan nyeri sekunder, tumpul, terlokalisasi dengan buruk, difus, dan berkepanjangan. Sejumlah mediator nyeri kimiawi, seperti zat P, prostaglandin, leukotrien, bradikinin, serotonin, histamin, katekolamin, sitokin, dibentuk di tempat cedera, terutama merangsang C-nociceptors. (Henry M. Seidel dkk, 2011).

Sebagian besar aferen primer diproduksi oleh neuron yang terletak di ganglia tulang belakang. Adapun serat aferen nosiseptif viseral (serabut A-delta dan C-), mereka juga merupakan turunan dari ganglion akar posterior, tetapi merupakan bagian dari saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) (Gbr. 2).

Ganglia paravertebral

Kolon lumbal hal.

Beras. 2. Persarafan simpatis (kiri) dan parasimpatis (kanan) dari berbagai organ dalam. (Chg - ganglion celiac; Vbg - ganglion mesenterika superior; NBg - ganglion mesenterika inferior). (S.CELAL, 2000).

Peran struktur sumsum tulang belakang dalam pembentukan rasa sakit

Menurut konsep modern, impuls nyeri datang hanya melalui serat C bermielin tipis (A-delta) dan tidak bermielin ke sel I - VI lempeng kornu dorsalis (materi abu-abu sumsum tulang belakang). A - delta dan C - serat membentuk cabang atau kolateral, menembus ke dalam sumsum tulang belakang untuk jarak pendek, membentuk sinapsis. Ini memastikan keterlibatan beberapa segmen sumsum tulang belakang dalam pembentukan sensasi nyeri. Menurut A.B. Danilova dan O.S. Davydova, 2007, Serat A-delta berakhir di pelat I, III, V. Serat-C (tidak bermielin) masuk II

piring. Selain tanduk posterior sumsum tulang belakang, impuls memasuki inti saraf trigeminal, sebagai analog dari sumsum tulang belakang. Adapun aferen nyeri primer dari organ viseral, menurut Bayers dan Bonica (2001), mereka masuk secara difus ke pelat I, V, X dari tanduk posterior sumsum tulang belakang. Menurut H.R. Jones dkk, 2013; M.H. Moskowitz, 2008, neuron nyeri spesifik yang merespon secara eksklusif terhadap rangsangan nyeri ditemukan di pelat I, II, IV, V, VI dari tanduk posterior sumsum tulang belakang, menyebabkan pembentukan potensi postsinaptik.

Menurut Susuki R., Dickenson A.N. (2009), terminal perifer dari serabut nyeri dan tidak nyeri memasuki berbagai lapisan medula spinalis (Gbr. 3).

Neuron baru Onkephalus

A - alfa, A - beta

A - delta, C - serat - o-

Neuron kedua

Beras. 3. Penerimaan informasi nyeri dan non nyeri di berbagai lapisan medula spinalis lumbal (R. Susuki, A.H. Dickenson, 2009; E. Ottestad, M.S. Angst, 2013).

Di kornu posterior medula spinalis, terminal neuron nyeri primer membentuk sinapsis dengan neuron sekunder (lempeng I dan II) dan interneuron yang terletak di berbagai lapisan kornu posterior.

Dipercayai bahwa serabut aferen viseral berakhir di V dan kurang di lempeng I kornu posterior. Menurut J. Morgan, Jr. dan S. Magid (1998), lempeng V merespon impuls sensorik noc- dan non-nosiseptif dan terlibat dalam pembentukan nyeri somatik dan visceral.

Peran penting dalam pembentukan rasa sakit dan anti-nosisepsi milik neuron yang terlokalisasi di lapisan V (lempeng) dari tanduk posterior sumsum tulang belakang (A.D. (Bud) Craig, 2003). Ini besar

sel saraf, dendrit yang didistribusikan di sebagian besar lapisan tanduk dorsal sumsum tulang belakang.Mereka menerima informasi aferen dari mekano- dan proprioseptor sepanjang serat aferen besar berlapis mie dari kulit dan struktur dalam, serta impuls nyeri sepanjang A -delta dan C-serat. Di lapisan V tanduk belakang, ada sel-sel besar, yang dendritnya didistribusikan di sebagian besar lapisan tanduk belakang. Mereka memberikan informasi tentang aferen primer bermielin berdiameter besar dari kulit dan struktur dalam, serta serat A-delta dan serat C polimodal, yaitu, informasi dari mekano-, proprio-, dan juga dari nosiseptor tiba di sini (Gbr. .4).

Dingin Menyengat Akut

Sakit bsgl

Beras. 4. Dasar anatomis untuk aliran aferen ke sel spesifik kornu dorsalis medula spinalis ke lamina I dan integrasi dengan sel lamina V (A.D. Craig 2003).

Impuls nyeri yang memasuki medula spinalis melalui serabut-serabut C yang tipis dan tidak bermielin melepaskan dua neurotransmitter yang paling penting - glutamat dan substansi R.

Glutamat bertindak seketika dan efeknya berlangsung selama beberapa milidetik. Ini merangsang masuknya kalsium ke terminal presinaptik dan membentuk sensitisasi nyeri sentral. Implementasinya melalui eksitasi NMDA, reseptor AMPA.

Zat P dilepaskan secara perlahan, meningkatkan konsentrasi dalam hitungan detik atau menit. Ini mengaktifkan reseptor NMDA, AMPA dan neurokinin-1, membentuk sensitisasi jangka pendek dan jangka panjang.

Zat P, yang mempotensiasi pelepasan glutamat dan aspartat, yang, seperti zat P, peptida terkait gen kalsitonin, neurokinin-A dan galanin, meningkatkan sensitivitas nyeri di sumsum tulang belakang. ATP berinteraksi dengan reseptor p2Y dan meningkatkan suplai kalsium ke terminal neuron pertama. Serotonin meningkatkan masuknya natrium dan kalsium ke terminal, meningkatkan aktivitas reseptor AMPA dan juga membentuk hiperalgesia. Prostaglandin meningkatkan sensitivitas, membentuk hiperalgesia sentral. Norepinefrin, melalui reseptor adrenergik alfa-1, meningkatkan sensitivitas. (Gary S. Firestein at al, 2013) (Gbr. 5).

Beras. 5. Neurotransmitter yang memfasilitasi transmisi impuls saraf dan membentuk pusat

hiperalgesia. (M.V. Baabov dkk, 2013).

Studi menunjukkan bahwa bagian terminal neuron ganglion tulang belakang membentuk sinapsis dengan interneuron tanduk dorsal sumsum tulang belakang, yang mempromosikan pelepasan zat yang menghambat transmisi impuls nyeri (GABA, en-kefalin, norepinefrin, glisin ).

Interneuron mengirimkan impuls ke berbagai struktur di otak. Mereka juga memainkan peran penting dalam transmisi pengaruh penghambatan menurun dari struktur batang otak dan otak interstisial pada tingkat tanduk posterior sumsum tulang belakang. Dua kelompok reseptor tersebar luas di kornu dorsalis medula spinalis (monoaminergik, termasuk adreno-, dopamin, dan serotonergik serta GABA/glisinergik). Semua ini diaktifkan dengan kontrol nyeri top-down. Selain itu, dengan bantuan interneuron kornu posterior, mereka ditransmisikan ke neuron motorik dan simpatis dari kornu anterior medula spinalis, membentuk respons motorik tak sadar pada tingkat segmental dan efek simpatis.

Sebagian besar interneuron, sebagaimana telah disebutkan, terlokalisasi di pelat I dan II dari tanduk posterior sumsum tulang belakang, memiliki bentuk seperti pohon, dendrit yang menembus jauh ke dalam beberapa pelat.

Menurut E. Ottestad, M.S. Angst, 2013, pada lapisan II tanduk posterior, tergantung pada struktur dan fungsinya, interneuron pulau, pusat, radial dan vertikal dibedakan. Sel islet bersifat penghambatan (mensekresi GABA) dan memiliki bentuk dendritik memanjang yang memanjang sepanjang sumbu rostrocaudal. Sel pusat dengan konfigurasi serupa, tetapi dengan percabangan dendritik yang lebih pendek. Diyakini bahwa fungsinya adalah penghambatan dan rangsang. Sel radial memiliki dendrit kompak berbentuk kerucut vertikal berbentuk kipas. Interneuron radial dan sebagian besar vertikal melakukan fungsi transmisi impuls (eksitasi), karena mereka mengeluarkan neurotransmiter utama rasa sakit, glutamat.

Ada bukti bahwa interneuron insular dan yang paling sentral menerima informasi nyeri melalui serat C, sedangkan sel vertikal dan radial - melalui aferen delta C dan A.

Reseptor kornu dorsalis sinapsis medula spinalis seperti NMDA, AMPA, terlibat dalam transmisi dan propagasi impuls nyeri.

dan NK - 1. Sekarang telah ditetapkan bahwa reseptor NMDA ditemukan pada membran semua neuron dalam sistem saraf. Aktivitas mereka, serta reseptor AMPA, neurokinin - 1

reseptor ditekan oleh adanya ion magnesium. Eksitasi mereka dikaitkan dengan asupan kalsium (C.W. Slipman et al, 2008; M.H. Moskowitz, 2008; R.H. Straub, 2013) (Gbr. 6).

glutamat

Psesinapgic

Terminal

Beras. 6. Skema transmisi sinaptik impuls nyeri di kornu posterior medula spinalis.

Seperti disebutkan sebelumnya, masuknya impuls nyeri ke terminal presinaptik merangsang pelepasan neurotransmiter utama nyeri (glutamat, substansi P), yang, memasuki terminal presinaptik, berinteraksi dengan NMDA-, AMPA-, neurokinin - 1- ( N ^ 1-) reseptor, memastikan aliran ion kalsium dan menggantikan ion magnesium, yang biasanya menghalangi aktivitas mereka. Glutamat yang dilepaskan adalah sumber untuk pembentukan GABA, mekanisme humoral antinosiseptif yang paling penting di tingkat sumsum tulang belakang.

Setelah aktivasi reseptor NMDA dari membran postsinaptik, pembentukan oksida nitrat (NO) dirangsang, yang memasuki terminal presinaptik, meningkatkan pelepasan glutamat dari terminal presinaptik,

berkontribusi pada pembentukan hiperalgesia sentral pada tingkat sumsum tulang belakang.

Neurotransmitter dari tanduk dorsal sumsum tulang belakang, berinteraksi dengan reseptor, membuka saluran natrium dan kalsium depolarisasi, memberikan impuls nyeri ke sistem saraf pusat. Glutamat - dengan reseptor NMDA dan AMPA, ATP berikatan dengan reseptor P2X, zat P - dengan reseptor N1. GABA-A dan -B, yang dilepaskan di sini, di bawah pengaruh impuls dari sistem saraf pusat, menyebabkan hiperpolarisasi saluran klorida dan kalium, dan opiat, norepinefrin, merangsang hiperpolarisasi saluran kalium dan, dengan demikian, memblokir transmisi impuls ke sistem saraf pusat. (MV Babos, 2013). Ini adalah dasar dari apa yang disebut sistem pengaruh penghambatan menurun pada tingkat tanduk posterior sumsum tulang belakang (Gbr. 7).

Beras. 7. Mekanisme pengaruh penghambatan menurun pada tingkat tanduk posterior sumsum tulang belakang.

Sel glia dan astrosit sangat penting dalam mekanisme pembentukan nyeri. Mereka melakukan fungsi integral dalam pembentukan sensasi nyeri. Sel mikroglia adalah makrofag SSP yang memberikan pengawasan imunologis dan perlindungan pejamu. Selain aktivitas fagositosis, mereka mengeluarkan komplemen, sitokin. Karena astrosit terletak di sebelah neuron, mereka membentuk sinapsis dan mengeluarkan tidak hanya ATP, tetapi juga mengikat kemokin, sitokin, dan prostanoid. Sel glia diyakini terlibat dalam modulasi nyeri ketika diaktifkan oleh trauma dan peradangan. Neuron kornu posterior medula spinalis membentuk traktus neospinotalamikus, yang membentuk nyeri lokal yang cepat atau primer. Neuron sekunder yang terletak di pelat V

bukan kornu posterior, yang dikenal sebagai neuron dinamis luas, karena mereka diaktifkan baik oleh rangsangan nyeri yang berasal dari somatik dan viseral, dan oleh impuls dari reseptor taktil, suhu, dan sensitivitas dalam. Neuron-neuron ini membentuk traktus paleospinotalamikus, yang membentuk nyeri sekunder atau tidak terlokalisasi. (Mary Beth Babos dkk, 2013).

Di sumsum tulang belakang, impuls nyeri masuk ke otak melalui lateral (jalur neospinatalamus, non-rheminotalamus, posterolateral, spinoservikal) dan sistem medial (jalur paleospinotalamus, paliotri-geminotalamus, propriospinal multisinaptik, A. S. Davydov, 2007, Reshetnyak VK, 2009).

LITERATUR

1. Kassil, G.N. Ilmu Rasa Sakit. - M., 1969 .-- 374 hal.

2. Jones H.R., Burns T.M., Aminoff M.J., Pomeroy S.L. Nyeri. Pain Anatomy Ascending Pathways Sistem Endorphin // Netter Kumpulan Ilustrasi Medis: Saraf Tulang Belakang dan Sistem Motorik dan Sensorik Perifer. - 2013.-Edisi Kedua, Bagian 8. - Hal. 201 - 224.

3. Limansky, Yu.P. Fisiologi rasa sakit. - Kiev, 1986 .-- 93 hal.

4. Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel, Joseph Jankovic, John C. Mazziotta. Prinsip Manajemen Nyeri // Neurologi Bradley dalam Praktek Klinis - 2012. - Edisi Keenam, Bab 44. - P. 783 - 801.

5. Mary Beth Babos, BCPS, PharmD, CDE, Brittany Grady, Warren Wisnoff, DO, Christy McGhee, MPAS PA-C. Patofisiologi Nyeri. Penyakit-Bulan, 2013 -10-01, volume 59, Edisi 10, P. 330-335

6. Hemmings H.C., Eden T.D. Farmakologi dan Fisiologi untuk Anestesi // Fisiologi nosiseptif. - 2013. - Bab 14. - Hal. 235-252.

7. Straub R.H., Gary S. Firestein, R.C. Budd, S.E. Gabriel, I.B. McLinnes, J.R. O boneka. Regulasi Saraf Rasa Sakit dan Peradangan // Buku Teks Reanimatologi Kelly, Edisi Kesembilan - 2013. - Bab 29. - P. 413-429.

8. Austin P. J., Gila Moalem-Taylor. Keseimbangan neuro-imun pada nyeri neuropatik: Keterlibatan sel imun inflamasi dan sitokin // Journal of Neuroimmunology. - 2010. - No. 229. - Hal. 26-50.

9. Moskowitz M.H. Pengaruh sentral pada Nyeri // Tulang belakang intrventional pendekatan algoritmik / Curtis W., Slipman M.D., Richard Derby M.D. dkk. - Elsevier. - 2008. - Hal. 39-52.

10. Seidel H. M., Ball J. W., Dains J. E., Flynn J. A., Solomon B. S., Stewart R. W. Penilaian Nyeri // Dalam Panduan Mosby untuk Pemeriksaan fisik. - 2011. - Edisi ketujuh. - Bab 7. - Hal. 140 - 149.

11. Danilov, A.B., Davydov, O.S. Nyeri neuropatik. - M., 2007 .-- 191 hal.

12. Ottesad E. Fisiologi Nosiseptif / E. Ottestad, M.S. Angst // Farmakologi dan Fisiologi untuk Anestesi // H.C. Hemming dkk. - Philadelphia: Saunders; lain. - 2013. - Bab. 14. - Hal. 235-252.

13. Morgan Edward J.- Jr., Magid S. Anestesiologi klinis: panduan untuk dokter - ahli anestesi, resusitasi, dan mahasiswa kedokteran. universitas / Per. dari bahasa Inggris ed. A.A. Bunyatyan. - St. Petersburg: Nevsky Dialek: M.: BINOM. - 1998. - Buku. 1: Peralatan dan pemantauan. Anestesi regional. Pengobatan nyeri. - 431 hal.

14. Kemarahan A.D. (Tunas). Mekanisme nyeri: Garis berlabel versus konvergensi dalam pemrosesan Pusat // Ann. Putaran. ilmu saraf. - 2003. - No. 26. - Hal 1-30.

15. Slipman C. W., Derby R. Frederic, A. Simione, Tom G. Mayer. Chou, L.H., Lenrow D.A., Salahidin Abdi, K.R. Chin / Interventional Spine: An Algorithmic Approach, First Edition, / Elsevier Inc. - Bab 5, 39-52. 2008, pengaruh Tengah pada Pain.

16. Reshetnyak V.K. Mekanisme regulasi nyeri // Russian Journal of Pain. - 2009. - No. 3 (24). - S.38-40.

NYERI. KONDISI EKSTRIM

Disusun oleh: Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor D.D. Tsyrendorzhiev

Ph.D., Associate Professor F.F. Mizulin

Dibahas pada pertemuan metodologi Departemen Patofisiologi "____" _______________ 1999

Protokol No.

Rencana kuliah

SAYA.NYERI, MEKANISME PERKEMBANGAN,

DESKRIPSI UMUM DAN JENISNYA

pengantar

Sejak dahulu kala, orang telah melihat rasa sakit sebagai pendamping yang keras dan tak terhindarkan. Seseorang tidak selalu mengerti bahwa dia adalah wali yang setia, penjaga tubuh yang waspada, sekutu tetap dan asisten aktif dokter. Itu adalah rasa sakit yang mengajarkan seseorang untuk berhati-hati, membuatnya merawat tubuhnya, memperingatkan bahaya yang akan datang dan memberi sinyal tentang penyakit. Dalam banyak kasus, rasa sakit memungkinkan Anda untuk menilai tingkat dan sifat pelanggaran integritas tubuh.

"Rasa sakit adalah penjaga kesehatan," kata mereka di Yunani Kuno. Dan pada kenyataannya, terlepas dari kenyataan bahwa rasa sakit selalu menyiksa, terlepas dari kenyataan bahwa itu menekan seseorang, mengurangi efisiensinya, membuatnya tidak bisa tidur, itu perlu dan berguna untuk batas-batas tertentu. Perasaan sakit melindungi kita dari radang dingin dan luka bakar, memperingatkan bahaya yang akan datang.

Bagi seorang ahli fisiologi, rasa sakit direduksi menjadi warna afektif dan emosional dari suatu sensasi yang disebabkan oleh sentuhan kasar, panas, dingin, pukulan, suntikan, cedera. Bagi dokter, masalah rasa sakit diselesaikan dengan relatif sederhana - ini adalah peringatan tentang disfungsi. Pengobatan mempertimbangkan rasa sakit dalam hal manfaatnya bagi tubuh dan tanpanya penyakit tidak dapat disembuhkan bahkan sebelum dapat dideteksi.

Untuk menaklukkan rasa sakit, untuk menghancurkan embrio "kejahatan" yang terkadang tidak dapat dipahami ini yang menganiaya semua makhluk hidup adalah impian umat manusia yang terus-menerus, yang berakar di kedalaman berabad-abad. Sepanjang sejarah peradaban, ribuan cara telah ditemukan untuk menghilangkan rasa sakit: herbal, obat-obatan, efek fisik.

Mekanisme timbulnya nyeri sederhana dan luar biasa kompleks. Bukan kebetulan bahwa perselisihan antara perwakilan dari berbagai spesialisasi yang mempelajari masalah rasa sakit masih berlanjut.

Jadi apa itu rasa sakit?

1.1. Konsep rasa sakit dan definisinya

Nyeri- konsep kompleks yang mencakup sensasi rasa sakit yang aneh dan reaksi terhadap sensasi ini dengan tekanan emosional, perubahan fungsi organ dalam, refleks motorik tanpa syarat dan upaya kehendak yang bertujuan untuk menghilangkan faktor rasa sakit.

Rasa sakit diwujudkan oleh sistem khusus kepekaan rasa sakit dan struktur emosional otak. Ini memberi sinyal tentang efek yang menyebabkan kerusakan, atau tentang kerusakan yang sudah ada yang timbul dari tindakan faktor perusak eksogen atau perkembangan proses patologis di jaringan.

Nyeri adalah hasil iritasi pada sistem reseptor, konduktor dan pusat sensitivitas nyeri pada berbagai tingkat sistem yang tidak merata. Sindrom nyeri yang paling menonjol terjadi dengan kerusakan pada saraf dan cabang-cabangnya dari akar posterior yang sensitif dari sumsum tulang belakang dan akar saraf kranial yang sensitif dan selaput otak dan sumsum tulang belakang, dan akhirnya, tuberkel optik.

Bedakan rasa sakit:

Nyeri lokal- terlokalisasi dalam fokus pengembangan proses patologis;

Nyeri proyeksi terasa di sepanjang perifer saraf ketika area proksimalnya teriritasi;

Memancarkan rasa sakit di area persarafan satu cabang disebut dengan adanya fokus yang menjengkelkan di area cabang lain dari saraf yang sama;

Rasa sakit yang dipantulkan timbul sebagai refleks viscerokutaneus pada penyakit organ dalam. Dalam hal ini, proses yang menyakitkan di organ internal, menyebabkan iritasi pada serabut saraf otonom aferen, menyebabkan munculnya rasa sakit di area kulit tertentu yang terkait dengan saraf somatik. Wilayah di mana nyeri viscerosensori terjadi disebut zona Zakharyin-Ged.

kausalgia(nyeri terbakar, intens, sering tak tertahankan) adalah kategori nyeri khusus yang kadang-kadang terjadi setelah cedera saraf (lebih sering yang tengah kaya serat simpatis). Causalgia didasarkan pada kerusakan saraf parsial dengan gangguan konduksi yang tidak lengkap dan iritasi serat otonom. Dalam hal ini, node dari batang simpatis perbatasan dan tuberkulum optik terlibat dalam proses tersebut.

Rasa Sakit Hantu- kadang muncul setelah amputasi anggota badan. Rasa sakit ini disebabkan oleh iritasi bekas luka saraf di tunggul. Iritasi yang menyakitkan diproyeksikan oleh kesadaran ke area-area yang sebelumnya dikaitkan dengan pusat-pusat kortikal ini, dalam norma.

Selain nyeri fisiologis, ada juga nyeri patologis- memiliki makna disadaptif dan patogenetik bagi tubuh. Nyeri patologis kronis yang tidak dapat diatasi, parah, menyebabkan gangguan mental dan emosional dan disintegrasi sistem saraf pusat, sering kali mengarah pada upaya bunuh diri.

Nyeri patologis memiliki sejumlah ciri khas yang tidak ada pada nyeri fisiologis.

Tanda-tanda nyeri patologis meliputi:

kausalgia;

hiperpati (sakit parah yang menetap setelah penghentian stimulasi yang memprovokasi);

hiperalgesia (nyeri hebat dengan iritasi nocitic pada area yang rusak - hiperalgesia primer); baik zona tetangga atau jauh - hiperalgesia sekunder):

allodynia (provokasi nyeri di bawah aksi rangsangan non-nosiseptif, nyeri yang dipantulkan, nyeri hantu, dll.)

Sumber periferal iritasi yang menyebabkan peningkatan rasa sakit secara patologis mungkin merupakan nosiseptor jaringan. Ketika diaktifkan, dalam proses inflamasi di jaringan; ketika dikompresi oleh bekas luka atau jaringan saraf tulang yang ditumbuhi; di bawah aksi produk pembusukan jaringan (misalnya, tumor); di bawah pengaruh zat aktif biologis, diproduksi dalam kasus ini, rangsangan nosiseptor meningkat secara signifikan. Selain itu, yang terakhir memperoleh kemampuan untuk merespons bahkan terhadap pengaruh non-nocic biasa (fenomena sensitisasi reseptor).

Sumber pusat nyeri yang meningkat secara patologis dapat mengubah formasi sistem saraf pusat, yang termasuk dalam sistem sensitivitas nyeri atau memodulasi aktivitasnya. Dengan demikian, kumpulan neuron nosiseptif hiperaktif yang membentuk HPUV di organ dorsal atau di nukleus kaudal saraf trigeminal berfungsi sebagai sumber yang melibatkan sistem sensitivitas nyeri dalam prosesnya. Jenis nyeri asal pusat ini juga terjadi dengan perubahan formasi lain dari sistem sensitivitas nyeri - misalnya, dalam formasi retikuler medula oblongata, di inti talamus, dll.

Semua informasi pusat asal nyeri ini muncul ketika formasi ini dipengaruhi oleh trauma, intoksikasi, iskemia, dll.

Apa mekanisme rasa sakit dan signifikansi biologisnya?

1.2. Mekanisme nyeri perifer.

Sampai saat ini, tidak ada konsensus tentang keberadaan struktur khusus (reseptor) yang merasakan rasa sakit.

Ada 2 teori persepsi nyeri:

Pendukung teori pertama, yang disebut "teori spesifisitas", dirumuskan pada akhir abad ke-19 oleh ilmuwan Jerman Max Frey, mengakui keberadaan 4 "perangkat" persepsi independen di kulit - panas, dingin, sentuhan dan nyeri - dengan 4 sistem transmisi impuls terpisah di sistem saraf pusat.

Penganut teori kedua - "teori intensitas" oleh rekan senegaranya Goldsheider, Frey - mengakui bahwa reseptor yang sama dan sistem yang sama merespons, tergantung pada kekuatan rangsangan, terhadap sensasi yang tidak menyakitkan dan menyakitkan. Perasaan sentuhan, tekanan, dingin, hangat dapat menjadi nyeri jika stimulus yang menyebabkannya terlalu kuat.

Banyak peneliti percaya bahwa kebenaran ada di antara keduanya, dan sebagian besar ilmuwan modern mengakui bahwa rasa sakit dirasakan oleh ujung bebas serabut saraf yang bercabang di lapisan permukaan kulit. Ujung-ujung ini dapat memiliki berbagai bentuk: rambut, pleksus, spiral, pelat, dll. Mereka adalah reseptor rasa sakit atau nosiseptor.

Transmisi sinyal nyeri ditransmisikan oleh 2 jenis saraf nyeri: serabut saraf bermielin tebal tipe A, di mana sinyal ditransmisikan dengan cepat (dengan kecepatan sekitar 50-140 m / s) dan, serabut saraf non-mielin tipe C yang lebih tipis. - sinyal ditransmisikan jauh lebih lambat (dengan kecepatan sekitar 0,6-2 m / s). Sinyal yang sesuai disebut nyeri cepat dan lambat. Nyeri terbakar yang cepat adalah reaksi terhadap cedera atau cedera lain dan biasanya sangat terlokalisasi. Nyeri lambat seringkali merupakan sensasi nyeri tumpul dan biasanya kurang terlokalisasi dengan baik.

Nyeri- sensasi tidak menyenangkan psikoemosional yang kompleks, yang terbentuk di bawah aksi stimulus patogen dan sebagai akibat dari terjadinya gangguan organik atau fungsional dalam tubuh, yang diwujudkan oleh sistem sensitivitas nyeri khusus dan bagian otak yang lebih tinggi berkaitan dengan bidang psikoemosional. Nyeri bukan hanya fenomena psikofisiologis khusus, tetapi juga gejala terpenting dari banyak penyakit dan proses patologis yang berbeda sifatnya, yang memiliki signifikansi pensinyalan dan patogen. Sinyal nyeri memberikan mobilisasi tubuh untuk perlindungan terhadap agen patogen dan pembatasan pelindung fungsi organ yang rusak. Rasa sakit adalah pendamping konstan dan komponen terpenting dari kehidupan manusia. Rasa sakit adalah perolehan paling berharga dari evolusi dunia hewan. Ini membentuk dan mengaktifkan berbagai reaksi protektif dan adaptif, memastikan pemulihan homeostasis yang terganggu dan pelestariannya. Tidak heran ada ungkapan populer "Nyeri adalah penjaga tubuh, kesehatan." Namun, rasa sakit sering menjadi komponen patogenesis berbagai proses patologis, berpartisipasi dalam pembentukan "lingkaran setan", berkontribusi pada kejengkelan perjalanan penyakit, dan itu sendiri dapat menjadi penyebab gangguan pada sistem saraf pusat, perubahan struktural dan fungsional serta kerusakan organ dalam. Bedakan antara mekanisme pembentukan nyeri (sistem nosiseptif) dan mekanisme pengendalian nyeri (sistem antinosiseptif). Menurut pandangan modern, nyeri terjadi karena prevalensi aktivitas sistem nosiseptif (algogenik) di atas aktivitas sistem antinosiseptif (anti-algogenik) yang terus-menerus berfungsi dalam tubuh yang sehat. Perasaan sakit terbentuk pada berbagai tingkat sistem nosiseptif: dari ujung saraf sensorik yang merasakan rasa sakit hingga jalur dan struktur saraf pusat. Diasumsikan bahwa ada reseptor nyeri khusus, nosiseptor yang diaktifkan di bawah pengaruh rangsangan spesifik, algogen (kinin, histamin, ion hidrogen, ACh, zat P, CA dan PG dalam konsentrasi tinggi).

Rangsangan nosiseptif yang dirasakan:

Ujung saraf bebas yang mampu mencatat efek berbagai agen sebagai nyeri;

Nosiseptor khusus - ujung saraf bebas yang diaktifkan hanya oleh aksi agen nosiseptif dan algogen tertentu;

Ujung saraf sensitif dari berbagai modalitas: mekano-, kemo-, termoreseptor, dll., tunduk pada pengaruh yang sangat kuat, seringkali merusak.

Paparan berlebihan pada ujung saraf sensitif dari modalitas lain juga dapat menyebabkan rasa sakit.

Aparatus konduktif dari sistem nosiseptif diwakili oleh berbagai jalur saraf aferen yang mentransmisikan impuls dengan partisipasi sinapsis neuron sumsum tulang belakang dan otak. Transmisi impuls nyeri aferen dilakukan dengan partisipasi saluran saraf seperti spinotalamikus, lemniskus, spinoreticular, spinomesencephalic, proprioreticular, dll.

Aparat pusat untuk membentuk rasa sakit termasuk korteks serebral otak depan (zona somatosensori pertama dan kedua), serta wilayah motorik korteks serebral, struktur talamus dan hipotalamus.

Perasaan nyeri dikendalikan oleh mekanisme neurogenik dan humoral yang merupakan bagian dari sistem antinosiseptif. Mekanisme neurogenik dari sistem antinosiseptif disediakan oleh impuls dari neuron materi abu-abu hipokampus, tektum, amigdala, formasi retikuler, nukleus serebelum individu, yang menghambat aliran informasi nyeri ke atas pada tingkat sinapsis di tanduk posterior saraf. sumsum tulang belakang dan inti jahitan median medula oblongata (nucleus raphe magnus) ... Mekanisme humoral diwakili oleh sistem opioidergik, serotonergik, noradrenergik, dan GABAergik otak. Mekanisme neurogenik dan humoral dari sistem antinosiseptif berinteraksi erat satu sama lain. Mereka mampu memblokir impuls nyeri di semua tingkat sistem nosiseptif: dari reseptor ke struktur pusatnya.

Membedakan epikritis dan nyeri protopatik.

Epikritis("Cepat", "pertama") nyeri muncul sebagai akibat dari paparan rangsangan kekuatan rendah dan sedang pada formasi reseptor kulit dan selaput lendir. Rasa sakit ini akut, berumur pendek, dan adaptasi berkembang pesat terhadapnya.

Protopatik("Lambat", "menyakitkan", "panjang") nyeri muncul di bawah pengaruh rangsangan yang kuat, "destruktif", "skala besar". Sumbernya biasanya proses patologis di organ dan jaringan internal. Rasa sakit ini tumpul, sakit, bertahan lama, memiliki karakter yang lebih "menyebar" dibandingkan dengan yang epikritis. Adaptasi terhadapnya perlahan berkembang atau tidak berkembang sama sekali.

Nyeri epikritis adalah hasil dari pendakian impuls nyeri di sepanjang jalur thalamocortical ke neuron dari daerah somatosensori dan motorik dari belahan otak dan eksitasinya, yang membentuk sensasi nyeri subjektif. Nyeri protopatik berkembang sebagai akibat aktivasi terutama neuron talamus dan struktur hipotalamus, yang menentukan respons sistemik tubuh terhadap stimulus nyeri, termasuk komponen otonom, motorik, emosional, dan perilaku. Hanya nyeri gabungan, protopatik dan epikritis yang memungkinkan untuk menilai lokalisasi proses patologis, sifatnya, tingkat keparahannya, skalanya.

Dengan signifikansi biologis memancarkan rasa sakit fisiologis dan patologis.

Nyeri fisiologis ditandai dengan respons sistem saraf yang memadai, pertama, terhadap rangsangan yang mengiritasi atau merusak jaringan, dan kedua, terhadap pengaruh yang berpotensi berbahaya, dan oleh karena itu memperingatkan bahaya kerusakan lebih lanjut.

Nyeri patologis ditandai dengan respons tubuh yang tidak memadai terhadap aksi stimulus algogenik, yang terjadi pada patologi bagian pusat dan perifer sistem saraf. Reaksi semacam itu terbentuk selama aferentasi yang menyakitkan tanpa adanya bagian tubuh atau timbul sebagai respons terhadap aksi faktor psikogenik.

Alasan utama pembentukan nyeri patologis asal perifer:

proses inflamasi kronis;

Aksi produk pembusukan jaringan (dengan neoplasma ganas);

Kerusakan kronis (kompresi oleh bekas luka) dan regenerasi saraf sensorik, demielinasi dan perubahan degeneratif pada serabut saraf, yang membuatnya sangat sensitif terhadap pengaruh humoral (adrenalin, K +, dll.), yang tidak ditanggapi dalam kondisi normal;

Pembentukan neurinoma - formasi serabut saraf yang tumbuh secara kacau, ujungnya terlalu sensitif terhadap berbagai pengaruh eksogen dan endogen.

Tingkat dan faktor kerusakan yang mengarah pada pembentukan nyeri patologis asal perifer: iritasi berlebihan pada nosiseptor; kerusakan serat nosiseptif; kerusakan pada ganglia tulang belakang (hiperaktivasi neuron); kerusakan pada akar belakang.

Gambaran patogenesis nyeri patologis yang berasal dari perifer adalah bahwa stimulasi nosiseptif dari perifer dapat menyebabkan serangan nyeri jika mengatasi "kontrol gerbang" di tanduk posterior sumsum tulang belakang, yang terdiri dari aparatus neuron penghambatan. zat Roland (gelatin), yang mengatur aliran masuk di tanduk posterior dan stimulasi nosiseptif naik. Efek ini terjadi dengan stimulasi nosiseptif yang intens atau dengan mekanisme penghambatan yang tidak memadai dari "kontrol gerbang".

Nyeri patologis asal pusat terjadi dengan hiperaktivasi neuron nosiseptif di tingkat tulang belakang dan supraspinal (tanduk dorsal sumsum tulang belakang, nukleus kaudal saraf trigeminal, formasi retikuler batang otak, talamus, korteks serebral.

Neuron yang terlalu aktif membentuk generator eksitasi yang ditingkatkan secara patologis. Dengan pembentukan generator eksitasi yang ditingkatkan secara patologis di tanduk posterior sumsum tulang belakang, sindrom nyeri sentral yang berasal dari tulang belakang terjadi, di inti saraf trigeminal - neuralgia trigeminal, di inti thalamus - sindrom nyeri thalamus, dll. .

Timbul di input aferen (tanduk dorsal sumsum tulang belakang atau nukleus kaudal saraf trigeminal), generator itu sendiri tidak mampu menyebabkan nyeri patologis. Hanya ketika bagian yang lebih tinggi dari sistem sensitivitas nyeri (talamus, formasi retikuler batang otak, korteks serebral) terlibat dalam proses, nyeri memanifestasikan dirinya sebagai sindrom, seperti penderitaan. Bagian dari sistem nosiseptif itu, di bawah pengaruh yang membentuk nyeri patologis, memainkan peran sebagai penentu utama. Dari formasi primer dan sekunder yang diubah dari sistem sensitivitas nyeri, integrasi patologis baru dibentuk dan dikonsolidasikan oleh proses plastis sistem saraf pusat - sistem algic patologis. Formasi sistem nosiseptif yang berubah dari berbagai tingkatan merupakan batang utama dari sistem algic patologis. Tingkat kerusakan sistem nosiseptif yang bertanggung jawab atas pembentukan sistem algic patologis disajikan pada Tabel 27.

Tabel 27

Tingkat dan formasi sistem nosiseptif yang diubah, yang membentuk dasar dari sistem algic patologis

Tingkat kerusakan pada sistem nosiseptif	Struktur sistem nosiseptif yang berubah
Divisi periferal	Nosiseptor yang peka, fokus eksitasi ektopik (saraf yang rusak dan beregenerasi, situs saraf demielinasi, neurinoma); kelompok neuron hiperaktif dari ganglia tulang belakang
Tingkat tulang belakang	Agregat neuron hiperaktif (generator) dalam relai nosiseptif aferen - di tanduk dorsal sumsum tulang belakang dan di inti saluran tulang belakang saraf trigeminal (nukleus kaudal)
Tingkat supraspinal	Nukleus formasi retikuler batang tubuh, nukleus talamus, korteks sensorimotor dan orbitofrontal, struktur emotiogenik

Dengan patogenesis, ada tiga jenis utama sindrom nyeri: somatogenik, neurogenik, psikogenik.

Sindrom nyeri somatogenik timbul sebagai akibat dari aktivasi reseptor nosiseptif pada saat dan setelah cedera, dengan peradangan jaringan, tumor, berbagai cedera dan penyakit organ dalam. Mereka dimanifestasikan oleh perkembangan lebih sering epikritis, lebih jarang nyeri protopatik. Nyeri selalu dirasakan di area kerusakan atau peradangan, tetapi bisa lebih dari itu.

Sindrom nyeri neurogenik timbul sebagai akibat dari kerusakan signifikan pada perifer dan (atau) struktur sentral dari sistem nosiseptif. Mereka berbeda dalam variabilitas yang signifikan, yang tergantung pada sifat, derajat dan lokalisasi kerusakan pada sistem saraf. Perkembangan sindrom nyeri neurogenik disebabkan oleh gangguan morfologis, metabolisme dan fungsional dalam struktur sistem nosiseptif.

Sindrom nyeri psikogenik timbul sebagai akibat dari stres psiko-emosional yang signifikan tanpa adanya gangguan somatik yang diucapkan. Nyeri psikogenik sering dimanifestasikan oleh perkembangan sakit kepala dan nyeri otot dan disertai dengan emosi negatif, tekanan mental, konflik interpersonal, dll. Nyeri psikogenik dapat terjadi baik pada gangguan VND fungsional (histeris, depresif) dan organik (skizofrenia dan jenis psikosis lainnya).

Jenis khusus dari sindrom nyeri klinis termasuk kausalgia dan nyeri phantom. kausalgia- paroxysmal, meningkatkan rasa sakit terbakar di area batang saraf yang rusak (biasanya wajah, trigeminal, sciatic, dll). Rasa sakit hantu terbentuk dalam kesadaran sebagai sensasi nyeri subjektif di bagian tubuh yang tidak ada dan muncul sebagai akibat iritasi pada ujung pusat saraf yang dipotong selama amputasi.

Di antara jenis nyeri lainnya, proyeksi, pancaran, pantulan, dan sakit kepala juga dibedakan. Nyeri proyeksi dirasakan di bagian perifer saraf ketika bagian sentral (proksimal) teriritasi. Nyeri radiasi terjadi di daerah persarafan satu cabang saraf dengan adanya fokus iritasi di zona persarafan cabang lain dari saraf yang sama. Rasa sakit yang dipantulkan terjadi di area kulit yang dipersarafi dari segmen sumsum tulang belakang yang sama dengan organ dalam tempat lesi berada. Sakit kepala sangat beragam dalam sifat, jenis, bentuk, intensitas, durasi, keparahan, lokalisasi dengan keterlibatan reaksi somatik dan otonom. Mereka disebabkan oleh berbagai gangguan sirkulasi serebral dan sistemik, pelanggaran pasokan oksigen dan substrat otak, serta berbagai cedera.

Nyeri dalam kondisi patologi yang berkepanjangan bertindak sebagai faktor patogenetik penting dalam perkembangan proses dan penyakit patologis.

Dalam praktik medis modern, untuk tujuan menghilangkan rasa sakit, pendekatan digunakan yang bertujuan untuk mengurangi aktivitas sistem nosiseptif dan meningkatkan aktivitas sistem antinosiseptif. Untuk ini, terapi nyeri etiotropik, patogenetik dan simtomatik dan metode penghilang rasa sakit berikut digunakan:

Farmakologis (alat anestesi lokal, umum dan gabungan digunakan);

Psikologis (sugesti, self-hypnosis, hipnosis, dll);

Fisik (elektroakupunktur, elektroforesis, elektroforesis, arus diadinamik, plester mustard, pijat);

Pembedahan (imobilisasi tulang pada frakturnya, pengurangan dislokasi, pengangkatan tumor, batu empedu atau batu ginjal, eksisi bekas luka jaringan ikat, dengan rasa sakit yang berkepanjangan, koagulasi struktur saraf, serat - sumber aferentasi nyeri dilakukan).

Rasa sakit dan anestesi selalu menjadi masalah yang paling penting dari obat-obatan, dan mengurangi penderitaan orang sakit, menghilangkan rasa sakit atau mengurangi intensitasnya adalah salah satu tugas paling penting dari seorang dokter. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa kemajuan telah dibuat dalam memahami mekanisme persepsi dan pembentukan rasa sakit. Namun, masih banyak pertanyaan teoretis dan praktis yang belum terselesaikan.

Nyeri adalah sensasi yang tidak menyenangkan yang diwujudkan oleh sistem khusus kepekaan rasa sakit dan bagian otak yang lebih tinggi yang berhubungan dengan lingkungan psikoemosional. Ini menandakan efek yang menyebabkan kerusakan jaringan atau kerusakan yang sudah ada sebelumnya yang disebabkan oleh aksi faktor eksogen atau perkembangan proses patologis.

Sistem persepsi dan transmisi sinyal nyeri disebut nosiseptif sistem (nocere-damage, cepere-perceive, lat.).

Klasifikasi nyeri... Alokasikan fisiologis dan patologis nyeri. Nyeri fisiologis (normal) muncul sebagai reaksi memadai dari sistem saraf terhadap situasi yang berbahaya bagi tubuh, dan dalam kasus ini bertindak sebagai faktor peringatan tentang proses yang berpotensi berbahaya bagi tubuh. Biasanya, nyeri fisiologis disebut nyeri yang terjadi pada seluruh sistem saraf sebagai respons terhadap rangsangan yang merusak atau merusak jaringan. Kriteria biologis utama yang membedakan nyeri patologis adalah signifikansi disadaptif dan patogeniknya bagi tubuh. Nyeri patologis dilakukan oleh sistem sensitivitas nyeri yang berubah.

Secara alami, mereka membedakan akut dan kronis(konstan) nyeri. Dengan lokalisasi, kulit, kepala, wajah, jantung, hati, lambung, ginjal, artikular, lumbar, dll dibedakan Sesuai dengan klasifikasi reseptor, superfisial ( eksteroseptif), dalam (proprioseptif) dan viseral ( interseptif) nyeri.

Bedakan antara nyeri somatik (dengan proses patologis pada kulit, otot, tulang), neuralgia (biasanya terlokalisasi) dan vegetatif (biasanya difus). Disebut menyinari nyeri, misalnya, di lengan kiri dan skapula dengan angina pektoris, mengelilingi pankreatitis, di skrotum dan paha dengan kolik ginjal. Secara alami, tentu saja, kualitas dan sensasi subjektif dari rasa sakit, mereka dibedakan: paroksismal, konstan, secepat kilat, tumpah, tumpul, memancar, memotong, menusuk, membakar, menekan, mengompresi, dll.

Sistem nosiseptif... Nyeri, sebagai proses refleks, mencakup semua tautan utama busur refleks: reseptor (nosiseptor), konduktor nyeri, formasi sumsum tulang belakang dan otak, serta mediator yang mentransmisikan impuls nyeri.

Menurut data modern, nosiseptor ditemukan dalam jumlah besar di berbagai jaringan dan organ dan memiliki banyak cabang terminal dengan proses akso-plasma kecil, yang merupakan struktur yang diaktifkan oleh rasa sakit. Mereka dianggap pada dasarnya bebas, ujung saraf tidak bermielin. Selain itu, di kulit, dan terutama di dentin gigi, ditemukan kompleks ujung saraf bebas yang khas dengan sel-sel jaringan yang dipersarafi, yang dianggap sebagai reseptor kompleks sensitivitas nyeri. Ciri dari saraf yang rusak dan ujung saraf bebas yang tidak bermielin adalah kemosensitivitasnya yang tinggi.

Telah ditetapkan bahwa setiap efek yang mengarah pada kerusakan jaringan dan cukup untuk nosiseptor disertai dengan pelepasan agen kimia algogenik (penyebab nyeri). Ada tiga jenis zat tersebut.

a) jaringan (serotonin, histamin, asetilkolin, prostaglandin, ion K dan H);

b) plasma (bradikinin, kalidin);

c) dilepaskan dari ujung saraf (substansi P).

Banyak hipotesis telah diajukan tentang mekanisme nosiseptif zat algogenik. Dipercaya bahwa zat yang terkandung dalam jaringan secara langsung mengaktifkan cabang terminal dari serat yang tidak bermielin dan menginduksi aktivitas impuls di aferen. Lainnya (prostaglandin) sendiri tidak menyebabkan rasa sakit, tetapi meningkatkan efek tindakan nosiseptif dari modalitas yang berbeda. Yang lain lagi (substansi P) dilepaskan langsung dari terminal dan berinteraksi dengan reseptor yang terlokalisasi pada membrannya, dan, mendepolarisasinya, menyebabkan timbulnya aliran impuls nosiseptif. Juga diasumsikan bahwa substansi P, yang terkandung dalam neuron sensorik ganglia spinalis, juga bertindak sebagai pemancar sinaptik di neuron kornu dorsalis medula spinalis.

Sebagai bahan kimia yang mengaktifkan ujung saraf bebas, zat atau produk penghancuran jaringan yang tidak sepenuhnya diidentifikasi dipertimbangkan, yang terbentuk di bawah efek merusak yang kuat, selama peradangan, selama hipoksia lokal. Ujung saraf bebas juga diaktifkan oleh aksi mekanis yang intens, menyebabkan deformasi karena kompresi jaringan, peregangan organ berongga dengan kontraksi simultan otot polosnya.

Menurut Goldscheider, nyeri terjadi bukan sebagai akibat iritasi nosiseptor khusus, tetapi sebagai akibat dari aktivasi berlebihan semua jenis reseptor dari berbagai modalitas sensorik, yang biasanya hanya merespons rangsangan "non-nosiseptif" yang tidak menyakitkan. Dalam pembentukan rasa sakit dalam hal ini, intensitas paparan sangat penting, serta hubungan spatio-temporal informasi aferen, konvergensi dan penjumlahan aliran aferen di sistem saraf pusat. Dalam beberapa tahun terakhir, data yang sangat meyakinkan telah diperoleh tentang keberadaan nosiseptor "nonspesifik" di jantung, usus, dan paru-paru.

Sekarang diterima secara umum bahwa konduktor utama sensitivitas nyeri kulit dan viseral adalah serat myelin A-delta dan non-myelin C yang tipis, yang berbeda dalam sejumlah sifat fisiologis.

Pembagian nyeri berikut sekarang secara umum diterima menjadi:

1) primer - nyeri ringan, laten pendek, terlokalisasi dengan baik dan ditentukan secara kualitatif;

2) sekunder - gelap, laten panjang, tidak terlokalisasi dengan baik, nyeri, nyeri tumpul.

Ditunjukkan bahwa nyeri "primer" dikaitkan dengan impuls aferen pada serat A-delta, dan "sekunder" - dengan serat C.

Jalur menaik sensitivitas nyeri... Ada dua "klasik" utama - sistem menaik lemnisc dan ekstralemnisk. Di dalam sumsum tulang belakang, salah satunya terletak di zona dorsal dan dorsolateral materi putih, yang lain di bagian ventrolateralnya. Tidak ada jalur khusus untuk sensitivitas nyeri di sistem saraf pusat, dan integrasi nyeri dilakukan pada berbagai tingkat sistem saraf pusat berdasarkan interaksi kompleks proyeksi lemniskus dan ekstralemnis. Namun, telah terbukti bahwa proyeksi ventrolateral memainkan peran yang lebih besar secara signifikan dalam transmisi informasi nosiseptif menaik.

Struktur dan mekanisme integrasi nyeri... Salah satu area utama persepsi masuknya aferen dan pemrosesannya adalah formasio retikuler otak. Di sinilah jalur dan kolateral sistem asendens berakhir dan proyeksi asendens mulai ke nukleus ventro-basal dan intralaminar talamus dan selanjutnya ke korteks somatosensori. Dalam formasi retikuler medula oblongata, ada neuron yang diaktifkan secara eksklusif oleh rangsangan nosiseptif. Jumlah terbesar mereka (40-60%) ditemukan di inti retikuler medial. Atas dasar informasi yang memasuki formasi retikuler, refleks somatik dan visceral terbentuk, yang diintegrasikan ke dalam manifestasi somatovisceral kompleks dari nosisepsi. Melalui koneksi dari formasi retikuler dengan hipotalamus, inti basal dan otak limbik, neuroendokrin dan emosional - komponen afektif nyeri diwujudkan, menyertai reaksi pertahanan.

Talamus... Ada 3 kompleks nukleus utama yang berhubungan langsung dengan integrasi nyeri: kompleks ventro-basal, kelompok nukleus posterior, nukleus medial dan intralaminar.

Kompleks ventrobasal adalah inti relay utama dari seluruh sistem aferen somatosensori. Pada dasarnya, proyeksi lemnisc menaik berakhir di sini. Dipercayai bahwa konvergensi multisensor pada neuron kompleks ventro-basal memberikan informasi somatik yang akurat tentang lokalisasi nyeri, korelasi spasialnya. Penghancuran kompleks ventro-basal dimanifestasikan oleh hilangnya rasa sakit yang "cepat" dan terlokalisasi dengan baik dan mengubah kemampuan untuk mengenali rangsangan nosiseptif.

Diyakini bahwa kelompok posterior nuklei, bersama dengan kompleks ventro-basal, terlibat dalam transmisi dan penilaian informasi tentang lokalisasi paparan nyeri dan, sebagian, dalam pembentukan komponen motivasi-afektif nyeri.

Sel-sel inti medial dan intralaminar merespons rangsangan somatik, viseral, pendengaran, visual, dan nyeri. Berbagai rangsangan nosiseptif modal - pulpa gigi, A-delta, serat C-kutaneus, aferen viseral, serta mekanis, termal, dan lainnya menyebabkan respons neuron yang berbeda yang meningkat sebanding dengan intensitas rangsangan. Diasumsikan bahwa sel-sel inti intralaminar menilai dan memecahkan kode intensitas rangsangan nosiseptif, membedakannya dengan durasi dan pola pelepasan.

korteks... Secara tradisional, diyakini bahwa zona somatosensori kedua sangat penting dalam memproses informasi nyeri. Pandangan ini terkait dengan fakta bahwa bagian anterior zona menerima proyeksi dari thalamus ventro-basal, dan bagian posterior dari kelompok inti medial, intralaminar dan posterior. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, konsep partisipasi berbagai zona korteks dalam persepsi dan penilaian nyeri telah secara substansial ditambah dan direvisi.

Skema integrasi kortikal nyeri dalam bentuk umum dapat diringkas sebagai berikut. Proses persepsi primer dilakukan sebagian besar oleh area somatosensori dan frontal-orbital korteks, sementara area lain yang menerima proyeksi ekstensif dari berbagai sistem menaik berpartisipasi dalam penilaian kualitatifnya, dalam pembentukan proses motivasi-afektif dan psikodinamik. yang menjamin pengalaman nyeri dan pelaksanaan reaksi respon nyeri.

Harus ditekankan bahwa rasa sakit, berbeda dengan nosiseptif, tidak hanya dan bahkan bukan modalitas sensorik, tetapi juga sensasi, emosi, dan "semacam keadaan mental" (PK Anokhin). Oleh karena itu, nyeri sebagai fenomena psikofisiologis terbentuk atas dasar integrasi sistem dan mekanisme nosiseptif dan antinosiseptif dari sistem saraf pusat.

Sistem antinosiseptif... Sistem nosiseptif memiliki antipode fungsionalnya sendiri - sistem antinosiseptif, yang mengontrol aktivitas struktur sistem nosiseptif.

Sistem antinosiseptif terdiri dari berbagai formasi saraf milik departemen yang berbeda dan tingkat organisasi sistem saraf pusat, dimulai dengan input aferen di sumsum tulang belakang dan berakhir dengan korteks serebral.

Sistem antinosiseptif memainkan peran penting dalam mekanisme pencegahan dan penghapusan nyeri patologis. Terlibat dalam reaksi dalam kasus rangsangan nosiseptif yang berlebihan, itu melemahkan aliran rangsangan nosiseptif dan intensitas sensasi rasa sakit, yang menyebabkan rasa sakit tetap terkendali dan tidak memperoleh signifikansi patologis. Jika aktivitas sistem antinosiseptif terganggu, rangsangan nosiseptif bahkan dengan intensitas rendah menyebabkan rasa sakit yang berlebihan.

Sistem antinosiseptif memiliki struktur morfologi, fisiologis, dan mekanisme biokimianya sendiri. Untuk fungsi normalnya, arus informasi aferen yang konstan diperlukan; dengan kekurangannya, fungsi sistem antinosiseptif melemah.

Sistem antinosiseptif diwakili oleh tingkat kontrol segmental dan sentral, serta mekanisme humoral - opioid, monoaminergic (norepinefrin, dopamin, serotonin), sistem choline-GABA-ergic.

Mekanisme Pereda Nyeri Opiat... Untuk pertama kalinya pada tahun 1973, akumulasi selektif zat yang diisolasi dari opium, seperti morfin atau analognya, dalam struktur otak tertentu ditetapkan. Formasi ini disebut reseptor opiat. Kebanyakan dari mereka terletak di bagian otak yang mengirimkan informasi nosiseptif. Telah terbukti bahwa reseptor opiat mengikat zat seperti morfin atau analog sintetiknya, serta zat analog yang terbentuk di dalam tubuh itu sendiri. Dalam beberapa tahun terakhir, heterogenitas reseptor opiat telah terbukti. Reseptor Mu-, delta-, kappa-, sigma-opiat yang disorot. Misalnya, opiat seperti morfin mengikat reseptor mu, peptida opiat - ke reseptor delta.

Opiat endogen... Ditemukan bahwa ada zat dalam darah dan cairan serebrospinal seseorang yang memiliki kemampuan untuk mengikat reseptor opiat. Mereka diisolasi dari otak hewan, memiliki struktur oligopeptida dan disebut enkephalin(met- dan ley-enkephalin). Zat dengan berat molekul lebih tinggi diperoleh dari hipotalamus dan kelenjar hipofisis, yang mengandung molekul enkephalin dan disebut besar. endorfin... Senyawa ini terbentuk selama pembelahan beta-lipotropin, dan mengingat bahwa itu adalah hormon hipofisis, asal hormonal opioid endogen dapat dijelaskan. Zat dengan sifat opiat dan struktur kimia yang berbeda diperoleh dari jaringan lain - ini adalah ley-beta-endorphin, kitorphin, dynorphin, dll.

Area yang berbeda dari sistem saraf pusat memiliki sensitivitas yang tidak sama terhadap endorfin dan enkefalin. Misalnya, kelenjar pituitari 40 kali lebih sensitif terhadap endorfin daripada enkefalin. Reseptor opiat secara reversibel mengikat analgesik narkotik, dan yang terakhir dapat digantikan oleh antagonisnya dengan pemulihan sensitivitas nyeri.

Bagaimana mekanisme efek penghilang rasa sakit dari opiat? Diyakini bahwa mereka mengikat reseptor (nosiseptor) dan, karena mereka besar, mencegah neurotransmitter (substansi P) terhubung dengan mereka. Juga diketahui bahwa opiat endogen juga memiliki efek prasinaps. Akibatnya, pelepasan dopamin, asetilkolin, substansi P, dan prostaglandin menurun. Diasumsikan bahwa opiat menyebabkan penghambatan fungsi adenilat siklase dalam sel, penurunan pembentukan cAMP dan, sebagai akibatnya, penghambatan pelepasan mediator ke dalam celah sinaptik.

Mekanisme adrenergik untuk menghilangkan rasa sakit. Ditemukan bahwa norepinefrin menghambat konduksi impuls nosiseptif baik di tingkat segmental (sumsum tulang belakang) dan batang otak. Efek ini diwujudkan ketika berinteraksi dengan reseptor alfa-adrenergik. Di bawah tindakan menyakitkan (serta stres), sistem simpatoadrenal (SAS) diaktifkan secara tajam, hormon tropik, beta-lipotropin dan beta-endorphin dimobilisasi sebagai polipeptida analgesik kuat dari kelenjar hipofisis, enkephalins. Begitu berada di cairan serebrospinal, mereka mempengaruhi neuron talamus, materi abu-abu pusat otak, tanduk posterior sumsum tulang belakang, menghambat pembentukan zat mediator nyeri P dan dengan demikian memberikan analgesia yang dalam. Pada saat yang sama, pembentukan serotonin dalam nukleus besar jahitan meningkat, yang juga menghambat penerapan efek zat R. Diyakini bahwa mekanisme anestesi yang sama diaktifkan selama stimulasi akupunktur pada serabut saraf yang tidak menyakitkan. .

Untuk menggambarkan keragaman komponen sistem antinosiseptif, harus dikatakan bahwa banyak produk hormonal telah diidentifikasi yang memiliki efek analgesik tanpa mengaktifkan sistem opiat. Ini adalah vasopresin, angiotensin, oksitosin, somatostatin, neurotensin. Selain itu, efek analgesiknya bisa beberapa kali lebih kuat daripada enkephalin.

Ada mekanisme lain untuk menghilangkan rasa sakit. Telah terbukti bahwa aktivasi sistem kolinergik meningkat, dan blokadenya melemahkan sistem morfin. Dipercaya bahwa pengikatan asetilkolin ke reseptor M pusat tertentu merangsang pelepasan peptida opioid. Asam gamma-aminobutirat mengatur sensitivitas nyeri dengan menekan respons emosional-perilaku terhadap rasa sakit. Nyeri, dengan mengaktifkan GABA dan GABA - transmisi ergic, memastikan adaptasi tubuh terhadap stres nyeri.

Rasa sakit yang tajam... Dalam literatur modern, Anda dapat menemukan beberapa teori yang menjelaskan asal mula rasa sakit. Yang paling luas adalah yang disebut. teori "gerbang" dari R. Melzak dan P. Wall. Ini terdiri dari fakta bahwa zat agar-agar dari tanduk dorsal, yang memberikan kontrol impuls aferen yang memasuki sumsum tulang belakang, bertindak sebagai pintu gerbang yang melewati impuls nosiseptif ke atas. Selain itu, sel-T dari zat agar-agar sangat penting, di mana penghambatan terminal presinaptik terjadi, dalam kondisi ini, impuls nyeri tidak masuk lebih jauh ke dalam struktur otak pusat dan rasa sakit tidak muncul. Menurut konsep modern, penutupan "gerbang" dikaitkan dengan pembentukan enkephalin, yang menghambat penerapan efek mediator nyeri yang paling penting - zat R. efek neuron zat agar-agar pada terminal aferen dengan sel T . Oleh karena itu, aktivitas sel T melebihi ambang eksitasi dan nyeri terjadi karena fasilitasi transmisi impuls nyeri ke otak. Dalam hal ini, "gerbang masuk" untuk informasi nyeri dibuka.

Posisi penting dari teori ini adalah memperhitungkan pengaruh sentral pada "kontrol gerbang" di sumsum tulang belakang, karena proses seperti pengalaman hidup, perhatian, memengaruhi pembentukan rasa sakit. Sistem saraf pusat mengontrol input sensorik melalui pengaruh retikuler dan piramidal pada sistem portal. Sebagai contoh, R. Melzak memberikan contoh berikut: seorang wanita tiba-tiba menemukan benjolan di dadanya dan, khawatir bahwa itu adalah kanker, dia mungkin tiba-tiba merasakan sakit di dadanya. Rasa sakitnya bisa bertambah parah dan bahkan menyebar ke bahu dan lengan. Jika dokter dapat meyakinkannya bahwa segel ini tidak berbahaya, mungkin rasa sakit akan segera berhenti.

Pembentukan rasa sakit harus disertai dengan aktivasi sistem antinosiseptif. Apa yang mempengaruhi penurunan atau hilangnya rasa sakit? Ini, pertama-tama, informasi yang datang melalui serat tebal dan pada tingkat tanduk posterior sumsum tulang belakang, meningkatkan pembentukan enkephalin (kami berbicara tentang peran mereka di atas). Pada tingkat batang otak, sistem analgesik desendens (nukleus sutura) diaktifkan, yang melalui mekanisme serotonin, norepinefrin, enkefalinergik, memberikan pengaruh desendens pada kornu posterior dan dengan demikian pada informasi nyeri. Eksitasi SAS juga menghambat transmisi informasi nyeri, dan ini merupakan faktor terpenting dalam meningkatkan pembentukan opiat endogen. Akhirnya, karena eksitasi hipotalamus dan kelenjar pituitari, pembentukan enkefalin dan endorfin diaktifkan, dan efek langsung neuron hipotalamus pada kornu posterior medula spinalis ditingkatkan.

Sakit kronis Dengan kerusakan jaringan yang berkepanjangan (peradangan, patah tulang, tumor, dll.), pembentukan nyeri terjadi dengan cara yang sama seperti pada informasi nyeri akut, hanya konstan, menyebabkan aktivasi tajam hipotalamus dan kelenjar pituitari, SAS, formasi limbik otak, disertai dengan perubahan yang lebih kompleks dan jangka panjang pada bagian jiwa, perilaku, manifestasi emosional, sikap terhadap dunia luar (penarikan diri ke dalam rasa sakit).

Menurut teori G.N. Kryzhanovsky, nyeri kronis terjadi sebagai akibat dari penekanan mekanisme penghambatan, terutama pada tingkat tanduk posterior sumsum tulang belakang dan talamus. Dalam hal ini, generator eksitasi terbentuk di otak. Di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen dalam struktur tertentu dari sistem saraf pusat karena kurangnya mekanisme penghambatan, generator eksitasi yang ditingkatkan secara patologis (GPVE) muncul, mengaktifkan koneksi positif, menyebabkan epileptisasi neuron dari satu kelompok dan peningkatan eksitabilitas neuron lain.

Rasa Sakit Hantu(nyeri pada anggota badan yang diamputasi) terutama dijelaskan oleh kekurangan informasi aferen, dan sebagai akibatnya, efek penghambatan sel T pada tingkat tanduk sumsum tulang belakang dihilangkan, dan setiap aferen dari daerah tanduk posterior dianggap menyakitkan.

HAI sakit parah. Terjadinya disebabkan oleh fakta bahwa aferen organ internal dan kulit berhubungan dengan neuron yang sama di tanduk posterior sumsum tulang belakang, yang menimbulkan saluran talamus tulang belakang. Oleh karena itu, aferentasi yang berasal dari organ dalam (jika rusak) meningkatkan rangsangan dan dermatom yang sesuai, yang dirasakan sebagai rasa sakit di area kulit ini.

Perbedaan utama dalam manifestasi nyeri akut dan kronis adalah sebagai berikut. : .

1. Pada nyeri kronis, reaksi refleks otonom secara bertahap menurun dan akhirnya menghilang, dan terjadi gangguan otonom.

2.Dalam nyeri kronis, sebagai suatu peraturan, tidak ada penghilang rasa sakit secara spontan, intervensi dokter diperlukan untuk meratakannya.

3. Jika nyeri akut memenuhi fungsi protektif, maka nyeri kronis menyebabkan gangguan yang lebih kompleks dan jangka panjang dalam tubuh dan mengarah (J. Bonica, 1985) ke "keausan" progresif yang disebabkan oleh gangguan tidur dan nafsu makan, penurunan aktivitas fisik , dan seringkali pengobatan yang berlebihan.

4. Selain rasa takut, karakteristik nyeri akut dan kronis, depresi, hipokondria, keputusasaan, keputusasaan, penghapusan pasien dari kegiatan yang bermanfaat secara sosial (hingga ide bunuh diri) juga merupakan karakteristik yang terakhir.

Disfungsi tubuh dalam rasa sakit... Gangguan fungsional NS dengan rasa sakit yang hebat, mereka dimanifestasikan oleh gangguan tidur, konsentrasi, hasrat seksual, peningkatan iritabilitas. Dengan nyeri hebat kronis, aktivitas fisik seseorang menurun tajam. Pasien dalam keadaan depresi, sensitivitas nyeri meningkat akibat penurunan ambang nyeri.

Sedikit rasa sakit bertambah cepat, dan yang sangat kuat memperlambat pernapasan sampai berhenti. Denyut nadi, tekanan darah sistemik dapat meningkat, spasme vaskular perifer dapat terjadi. Kulit menjadi pucat, dan jika rasa sakitnya berumur pendek, vasospasme digantikan oleh ekspansinya, yang dimanifestasikan oleh kemerahan pada kulit. Fungsi sekretori dan motorik saluran cerna berubah. Karena eksitasi SAS, air liur kental pertama kali dilepaskan (secara umum, air liur meningkat), dan kemudian, karena aktivasi divisi parasimpatis sistem saraf, air liur cair. Selanjutnya, sekresi air liur, jus lambung dan pankreas menurun, motilitas lambung dan usus melambat, refleks oligo- dan anuria mungkin terjadi. Dengan rasa sakit yang sangat tajam, ada ancaman kejutan.

Perubahan biokimia dimanifestasikan dalam bentuk peningkatan konsumsi oksigen, pemecahan glikogen, hiperglikemia, hiperlipidemia.

Nyeri kronis disertai dengan reaksi otonom yang kuat. Misalnya, kardialgia dan sakit kepala digabungkan dengan peningkatan tekanan darah, suhu tubuh, takikardia, dispepsia, poliuria, peningkatan keringat, tremor, haus, dan pusing.

Komponen konstan dari reaksi terhadap efek nyeri adalah hiperkoagulasi darah. Peningkatan koagulabilitas darah pada pasien pada puncak serangan nyeri, selama intervensi bedah, pada periode awal pasca operasi telah terbukti. Dalam mekanisme hiperkoagulasi pada nyeri, percepatan trombinogenesis sangat penting. Anda tahu bahwa mekanisme eksternal aktivasi pembekuan darah diprakarsai oleh tromboplastin jaringan, dan pada rasa sakit (stres), tromboplastin dilepaskan dari dinding pembuluh darah yang utuh. Selain itu, dengan sindrom nyeri, kandungan darah penghambat fisiologis pembekuan darah menurun: antitrombin, heparin. Perubahan karakteristik lain dalam nyeri pada sistem hemostatik adalah trombositosis redistributif (masuknya trombosit matang ke dalam darah dari depot paru-paru).

Penerimaan nyeri rongga mulut.

Studi sensitivitas nyeri rongga mulut sangat penting bagi dokter gigi. Sensasi nyeri dapat terjadi baik ketika faktor yang merusak bekerja pada reseptor "nyeri" khusus - nosiseptor, atau dengan stimulasi super kuat dari reseptor lain. Nosiseptor membentuk 25-40% dari semua formasi reseptor. Mereka diwakili oleh ujung saraf yang bebas dan tidak berkapsul dari berbagai bentuk.

Di rongga mulut, sensitivitas nyeri yang paling banyak dipelajari dari selaput lendir proses alveolar dan langit-langit keras, yang merupakan bagian dari tempat tidur prostetik.

Bagian dari selaput lendir pada permukaan vestibular rahang bawah di daerah gigi seri lateral memiliki sensitivitas nyeri yang nyata. Permukaan mulut mukosa gingiva memiliki sensitivitas nyeri yang paling rendah. Di permukaan bagian dalam pipi, ada area sempit tanpa sensitivitas rasa sakit. Jumlah reseptor nyeri terbesar ditemukan di jaringan gigi. Jadi, pada 1 cm 2 dentin ada 15.000-30.000 reseptor rasa sakit, di perbatasan email dan dentin jumlahnya mencapai 75.000 Untuk 1 cm 2 kulit - tidak lebih dari 200 reseptor rasa sakit.

Iritasi pada reseptor di pulpa gigi menyebabkan sensasi nyeri yang sangat kuat. Bahkan sentuhan ringan disertai dengan rasa sakit yang akut. Sakit gigi, yang merupakan salah satu rasa sakit yang paling parah, terjadi ketika gigi dirusak oleh proses patologis. Perawatan gigi menghentikannya dan menghilangkan rasa sakit. Tapi perawatan itu sendiri terkadang manipulasi yang sangat menyakitkan. Selain itu, dengan prostetik gigi, seringkali perlu menyiapkan gigi yang sehat, yang juga menimbulkan sensasi nyeri.

Eksitasi dari nosiseptor mukosa mulut, reseptor periodontal, lidah dan pulpa gigi dilakukan di sepanjang serabut saraf yang termasuk dalam kelompok A dan C. Sebagian besar serat ini termasuk dalam cabang kedua dan ketiga dari saraf trigeminal. Neuron sensorik tertanam di ganglion trigeminal. Proses sentral dikirim ke medula oblongata, di mana mereka berakhir pada neuron kompleks nukleus trigeminal, yang terdiri dari nukleus sensorik utama dan saluran tulang belakang. Kehadiran sejumlah besar kolateral memberikan hubungan fungsional antara berbagai inti kompleks trigeminal. Dari neuron kedua kompleks trigeminal inti eksitasi diarahkan ke inti spesifik posterior dan ventral talamus. Selain itu, karena kolateral yang luas pada formasi retikuler medula oblongata, eksitasi nociceptive dari jalur proyeksi pallido-spino-bulbothalamic ditujukan ke kelompok median dan intra-lamelar inti thalamic. Ini memberikan generalisasi yang luas dari eksitasi nosiseptif di daerah anterior otak dan aktivasi sistem antinosiseptif.