Jenis pankreatitis. Pankreatitis kronis klasifikasi modern Klasifikasi modern pankreatitis akut sedang parah

Pankreatitis akut ditandai dengan peradangan pankreas yang parah, organ tersebut terasa membesar. Bengkak muncul, infeksi berkembang di area kehancuran, dan kemudian menyebar ke luar zona. Penyakit ini disertai dengan rasa sakit yang parah di perut dan keluarnya zat-zat yang membahayakan tubuh. Seorang pasien dengan peradangan akut, sebagai suatu peraturan, merasa sakit setelah makan.

Penyebab utama terjadinya

Pankreatitis akut terkait erat dengan gaya hidup pasien. Ketika alkohol disalahgunakan, seseorang berisiko besar. Alkohol, bersama dengan makanan berlemak berbahaya yang kaya protein, makanan cepat saji memicu pembentukan proses inflamasi. Penyebabnya adalah cholelithiasis, penyakit endokrin, trauma perut dan obat-obatan yang mempengaruhi pankreas.

Proses pengembangan

Saat makan makanan berlemak yang mengandung banyak protein, kerja pankreas meningkat, enzim diproduksi yang terlibat dalam pencernaan makanan. Enzim harus melakukan perjalanan melalui saluran pankreas untuk mencapai usus.

Pada orang yang rentan terhadap penyakit, kelenjar berfungsi buruk, protein tetap berada di saluran, membentuk sumbat protein. Akibatnya, enzim tidak dapat melanjutkan perjalanannya melalui saluran, menembus ke dalam jaringan pankreas dan mulai mencerna organ, bukan makanan. Hasilnya adalah peradangan akut. Selain junk food, alkohol, lebih tepatnya, asetaldehida, yang terbentuk selama pembusukan, berdampak negatif pada kelenjar.

Gejala

Dengan bentuk penyakit ini, pasien mengalami kurang nafsu makan, kelemahan umum dan demam. Ada rasa sakit yang parah di perut, menjalar ke punggung. Prosesnya disertai dengan kembung, muntah dan mual.

Klasifikasi pankreatitis akut tergantung pada bentuk, skala dan sifat lesi, periode penyakit dan komplikasi. Ada empat jenis peradangan akut:

membaur. Dengan bentuk ini, kondisi pasien memburuk dengan kuat dan tajam. Disertai demam, perdarahan lambung dan oliguria.
- bentuk ringan dari keparahan penyakit, dapat diobati, tidak menyiratkan perubahan signifikan pada jaringan kelenjar.
Total. Ini ditandai dengan hilangnya sensitivitas, syok, keracunan parah, peningkatan tajam tingkat keasaman dalam tubuh pasien.
Terbatas. Disertai dengan nyeri di perut, muntah, takikardia, sakit kuning dan demam. Sayangnya, pengobatan modern belum mengembangkan metode yang efektif untuk menangani jenis penyakit ini, sangat sulit untuk diobati.

Selain klasifikasi yang dijelaskan, pankreatitis ringan, sedang dan berat dibedakan. Dengan bentuk ringan kesulitan dalam bekerja dan perubahan struktur tubuh tidak diamati. Dengan tingkat keparahan sedang, komplikasi sistemik dan kegagalan organ sementara muncul. Dalam kasus yang parah, kemungkinan kematian tinggi. Jenis ini menunjukkan komplikasi sistemik lokal dan kegagalan organ persisten.

Pada penyakit kambuhan akut, serangan pankreas muncul. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan total jaringan. Ada kasus di mana jaringan belum sepenuhnya pulih, fokus fibrosis terbentuk. Seringkali kemudian akut menjadi kronis.

Pankreatitis kronis

Periode penyakit ini ditandai dengan durasi dan stabilitas. Pada fase ini, tidak ada ancaman khusus terhadap tubuh pasien. Ada risiko konstan peradangan akut. Pankreatitis akut memaksa Anda untuk mengikuti diet, dan dengan remisi yang lama, Anda tidak boleh meninggalkan diet. Diresepkan untuk mengunjungi dokter secara berkala untuk memantau perjalanan penyakit.

Perubahan patologis pada kelenjar bertahan setelah penghapusan aksi faktor pemicu. Gangguan morfologis dan fungsional dalam kerja pankreas terus berkembang.

Ada dua jenis pankreatitis kronis: primer dan sekunder. Periode pertama ditandai dengan durasi dan tidak adanya manifestasi gejala yang sering. Periode kedua dibedakan oleh fakta bahwa kerusakan kelenjar dan gangguan fungsi organ terus-menerus mengganggu seseorang.

Penyebab penyakit

Pankreatitis kronis terbentuk dengan latar belakang penyakit lain. Misalnya, enteritis kronis, gastritis atau kolesistitis. Sering mengonsumsi makanan pedas, berlemak, makan tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, penyakit menular, kekurangan protein dan vitamin dalam makanan - semua ini dapat berfungsi sebagai pembentukan dan perkembangan proses inflamasi. Juga, penyakit ini kadang-kadang terjadi ketika batu-batu kecil bergerak di sepanjang saluran empedu. mungkin menjadi kronis, tetapi opsi ini jarang terjadi.

Manifestasi penyakit

Seorang pasien dengan bentuk penyakit yang serupa khawatir tentang rasa sakit di perut bagian dalam, menyebar ke atas. Ini sering terjadi jika makanan tidak sah yang memicu peradangan diizinkan untuk dimakan. Rasa sakitnya bisa berumur pendek (selama beberapa menit), atau jangka panjang (sampai empat jam), terkadang konstan. Ada kembung, mual, kehilangan nafsu makan, mulas, muntah, pembentukan gas yang berlebihan dan mencret.

Klasifikasi pankreatitis kronis melibatkan alokasi jenis penyakit: kalsifikasi, obstruktif, fibrous-indurated dan fibrosis pankreas. Jenis yang terakhir didasarkan pada nekrosis jaringan, ketidakmampuan pankreas untuk melakukan fungsi sekretori. Peradangan berserat-induratif disertai dengan perubahan yang kuat pada jaringan organ.

Pankreatitis rekuren kronis memiliki fokus yang sama dengan pankreatitis rekuren akut pada tingkat yang lebih rendah.

Pankreatitis kalsifikasi

Bentuk paling umum dari penyakit ini adalah pankreatitis kronis pengapuran. Klasifikasi yang diadopsi di Marseilles menentukan bentuk penyakit sebagai yang paling parah. Dari 45% hingga 90% dari semua kasus - pankreatitis kalsifikasi kronis.

Seringkali penyebabnya adalah penyalahgunaan minuman beralkohol. Ini didistribusikan secara tidak merata di daerah yang terkena dampak. Patogenesis dikaitkan dengan kurangnya sekresi protein batu pankreas (lithostatin). Akibat bentuk penyakit ini, struktur pankreas berubah dan saluran kecil menjadi meradang dengan sumbatan yang muncul. Ini mengarah pada pembentukan batu.

Pankreatitis kronis obstruktif

Jenis penyakit ini terbentuk karena kompresi saluran, di mana jus dari pankreas memasuki duodenum. Dalam kasus yang parah, penyakit menyebar ke cabang terdekat. Lesi di tempat obstruksi berkembang secara merata. Disertai dengan nyeri perut berulang yang berkepanjangan, kembung, mual dan muntah, sering buang air besar, penurunan berat badan secara bertahap, ikterus obstruktif dan gejala lainnya.

Ini lebih sering terbentuk karena duodenitis, pembentukan anatomi duodenum, tumor pankreas, cacat lahir, penyalahgunaan alkohol, atau setelah operasi dan cedera. Pembedahan biasanya diresepkan.

1) aktivasi berlebihan dari enzim pankreas sendiri (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, lipase)

2) peningkatan tekanan intraduktal dan kesulitan dalam aliran keluar jus pankreas dengan enzim dari kelenjar

Akibatnya, terjadi autolisis (pencernaan sendiri) jaringan pankreas; daerah nekrosis secara bertahap digantikan oleh jaringan fibrosa.

Alkohol merupakan stimulan yang baik untuk sekresi asam klorida (dan sudah mengaktifkan enzim pankreas), dan menyebabkan duodenostasis, meningkatkan tekanan intraduktal.

Pankreatitis kronis: klasifikasi ICD 10

Klasifikasi ini bersifat modern dan paling banyak digunakan saat ini. Menurut klasifikasi ini, Organisasi Kesehatan Dunia mencantumkan penyakit baru setiap sepuluh tahun, ini juga termasuk pankreatitis kronis. Klasifikasi modern memberikan setiap penyakit sandinya sendiri, jadi bahkan jika dokter tidak mengerti bahasa asing, dengan menggunakan sandi ini, ia akan dapat memahami jenis penyakit apa yang ia bicarakan.

Jadi, menurut klasifikasi ini, pankreatitis kronis memiliki dua bentuk:

bentuk asal alkohol;
bentuk lain dari patologi ini.

Klasifikasi

Dalam klasifikasi peradangan akut, fase perkembangan peradangan dan perubahan destruktif diperhitungkan. Skala dan sifat lesi kelenjar itu sendiri, serta organ yang terletak di dalam rongga perut dan di belakang peritoneum, dinilai.

Menurut tingkat keparahannya, ada beberapa bentuk penyakit berikut:

ringan - edematous;
parah - gagal organ multipel berkembang, komplikasi lokal dan sistemik muncul.

Tergantung pada sifat dan luasnya lesi kelenjar, ada:

bentuk edematous, atau pankreatitis akut interstisial;
nekrosis pankreas tanpa tanda-tanda peradangan purulen (aseptik);
nekrosis pankreas yang terinfeksi;

Untuk menilai keadaan fungsional dan morfologis kelenjar memungkinkan: tes darah biokimia, coprocytogram, pemeriksaan ultrasound pada organ-organ ruang retroperitoneal dan rongga perut, laparoskopi, biopsi aspirasi jarum halus dan CT.

Selain itu, dalam diagnosis pankreatitis, kriteria berikut diperhitungkan:

sifat perubahan nekrotik: lemak, hemoragik, campuran;
prevalensi proses: fokus kecil, fokus besar, subtotal;
lokalisasi: capitate, caudal, dengan kerusakan pada semua bagian kelenjar.

Pankreatitis akut adalah diagnosis yang serius. Hasilnya tergantung pada seberapa cepat penyakit terdeteksi dan pertolongan pertama diberikan.

Jika penyakitnya ringan, metode konservatif biasanya digunakan. Untuk tujuan ini, diet dan obat-obatan digunakan. Pada hari-hari pertama penyakit, kelaparan ditentukan.

Ketika penyakit menjadi parah, nekrosis luas, abses, kista, peritonitis berkembang, maka intervensi bedah tidak cukup.

Untuk meminimalkan kemungkinan berkembang atau memperburuk pankreatitis, perlu membatasi konsumsi alkohol, menggunakan obat-obatan dengan benar dan sesuai petunjuk dokter, serta mengobati penyakit yang ada secara tepat waktu.

Ada beberapa pilihan untuk mengklasifikasikan pankreatitis akut. Mereka penting untuk penentuan yang benar dan terapi lebih lanjut.

Berdasarkan tahap perkembangan dan tingkat keparahan

Saat ini ada karakteristik untuk tiga derajat:

ringan (tidak menyiratkan perubahan besar, mengikuti diet dan rekomendasi dapat membuat banyak proses negatif menjadi reversibel);
sedang (kemungkinan komplikasi dan transisi cepat ke tahap perkembangan yang parah tanpa adanya pengobatan);
parah (melibatkan komplikasi serius, beberapa di antaranya dapat menyebabkan nekrosis dan kematian).

Bagaimanapun, pankreatitis akut berbahaya dan memerlukan rawat inap segera, karena dapat berkembang dengan cepat dan menyebabkan komplikasi.

Jadi, klasifikasi pankreatitis akut mungkin berbeda sesuai dengan faktor asalnya, bentuk patologi dan tingkat keparahannya. Mari kita lihat lebih dekat setiap kategori.

Kategori berdasarkan asal

Setiap jenis memiliki gejala, indikator, dan prinsip pengobatannya sendiri.

Klasifikasi pankreatitis akut memiliki beberapa varietas. Dokter membagi penyakit menurut karakteristik tertentu.

Menurut skala dan sifat lesi kelenjar, 5 jenis pankreatitis diidentifikasi:

busung;
nekrosis pankreas steril;
terjangkit;
abses pankreatogenik;
pseudokista.

Juga, untuk menentukan penyakit yang tepat, dokter menurunkan klasifikasi kausal. Pankreatitis akut dibagi menjadi makanan, bilier, gastrogenous, iskemik, infeksi, toksik-alergi, kongenital dan traumatis.

Untuk menentukan dengan cepat tingkat keparahan jenis patologi akut, dokter membedakan bentuk klinis penyakit:

interstisial - edema pankreas dan serat;
nekrotik - peradangan serius dengan komplikasi.

Penyakit kronis dibagi menjadi 2 tahap - eksaserbasi dan remisi. Berdasarkan frekuensi peradangan ulang, dokter telah mengidentifikasi jenis pankreatitis kronis:

kekambuhan yang jarang;
sering kambuh;
persisten (gejala persisten).

Pankreatitis kronis ditandai dalam praktiknya oleh berbagai gejala, di bawah pengaruh yang telah dibuat sistematisasi spesies lain. Tergantung pada fitur dominan, penyakit berikut dibedakan:

menyakitkan;
hiposekresi;
hipokondria;
terpendam;
digabungkan.

Pankreatitis akut dan kronis memiliki penyebab tertentu yang membentuk penyakit. Oleh karena itu, menurut faktor etiologis, klasifikasi kedua jenis penyakit ini agak mirip:

tergantung pada bilier;
alkoholik;
dismetabolik;
menular;
obat;
idiopatik.

Klasifikasi pankreatitis kronis juga disusun menurut bentuk komplikasinya. Menurut prinsip ini, dokter membedakan 5 bentuk penyakit:

menular - abses berkembang, kolangitis;
inflamasi - gagal ginjal progresif, kista, perdarahan dari saluran pencernaan;
hipertensi portal - kompresi vena portal;
endokrin - diabetes mellitus, hipoglikemia terbentuk;
kegagalan aliran empedu.

Sebagai hasil dari perkembangan penyakit dan manifestasi penyebab baru penyakit, jenis pankreatitis yang diidentifikasi oleh ilmuwan Ivashkin dianggap usang berdasarkan etiologi. Dokter mengusulkan klasifikasi lengkap penyakit, yang dibagi menurut banyak faktor dan memungkinkan dokter untuk membuat diagnosis yang akurat.

Bentuk perkembangan penyakitnya berbeda. Dalam hal ini, dokter memilih bagian terpisah dari klasifikasi di bawah jenis pankreatitis berdasarkan struktur:

interstisial-edema;
parenkim;
induktif;
hiperplastik;
kistik.

Menurut tanda-tanda penyakit, mereka mengidentifikasi:

pilihan yang menyakitkan;
hiposekresi;
astheno-neurotik atau hipokondriakal;
terpendam;
digabungkan.

Menurut kekuatan perjalanan penyakit:

pengulangan peradangan yang jarang;
pengulangan yang sering;
gigih.

Varietas patologi yang terkait dengan komplikasi:

pelanggaran aliran empedu;
hipertensi portal;
penyakit menular;
gangguan inflamasi;
penyakit endokrin.

Alasan utama:

alkohol;
keturunan;
obat;
iskemik;
idiopatik;

Alasan sekunder:

Pilihan nyeri:

dengan rasa sakit sementara;
dengan rasa sakit yang konstan;

Menurut indeks morfologi:

mengapur;
obstruktif;
berserat infiltratif;
induktif.

Fungsionalitas organ juga mempengaruhi klasifikasi. Oleh karena itu, jenis berikut dibedakan:

tipe hipersekresi;
tipe hiposekresi;
jenis obstruktif;
tipe duktus;
hiperinsulinisme;
hipofungsi aparatus insuler.

Penyakit ini dapat terjadi dalam tiga tahap berbeda:

lampu;
sedang;
berat.

I. Menurut gambaran morfologis: interstisial-edema, parenkim, fibrous-sklerotik (induratif), hiperplastik (pseudotumor), kistik

II. Menurut manifestasi klinis: varian nyeri, hyposecretory, asthenoneurotic (hypochondriac), laten, gabungan, pseudotumor.

AKU AKU AKU. Berdasarkan perjalanan klinisnya: jarang berulang (satu eksaserbasi dalam 1-2 tahun), sering berulang (2-3 atau lebih eksaserbasi per tahun), persisten

IV. Berdasarkan etiologi: bergantung pada bilier, alkoholik, dismetabolik, infeksius, obat-obatan

Ada beberapa klasifikasi radang akut pankreas. Mereka memberikan pembagian penyakit ke dalam jenis, dengan mempertimbangkan sifat, prevalensi dan tingkat kerusakan pankreas. Selain itu, komplikasi yang disebabkan oleh peradangan akut pada organ pencernaan diperhitungkan.

Klasifikasi yang digunakan dalam kedokteran saat ini didasarkan pada ketentuan tentang pembagian patologi ke dalam jenis, yang diadopsi pada Simposium Internasional di Atlanta pada tahun 1992.

Menurut ketentuan ini, bentuk penyakit berikut dibedakan:

Pankreatitis akut (ringan, berat).
Nekrosis pankreas (steril, terinfeksi).
Akumulasi cairan yang terinfeksi di jaringan pankreas dan jaringan peripankreas.
Pseudokista pankreas.
Abses pankreas.

Selanjutnya, klasifikasi ini direvisi dan ditambah beberapa kali.

Menurut Savelyev

Dokter menyarankan untuk membedakan jenis pelanggaran berikut:

pankreatitis edematous (interstisial);
nekrosis pankreas steril;
pankreonekrosis yang terinfeksi.

Nekrosis pankreas steril juga memiliki bentuk berikut:

sesuai dengan prevalensi proses inflamasi - fokus kecil, fokus besar, subtotal;
sesuai dengan jenis perubahan pada jaringan kelenjar - lemak, hemoragik, campuran;
dengan lokalisasi - ekor, kapitasi, mempengaruhi semua bagian pankreas.

Pankreatitis kronis adalah peradangan pankreas, sering didiagnosis pada pasien yang lebih tua dan setengah baya. Patologi sering terbentuk pada wanita, beberapa ilmuwan membandingkannya dengan produksi hormon tertentu yang berlebihan.

Dokter membedakan antara pankreatitis kronis, sekunder dan bersamaan (yang berkembang dengan latar belakang penyakit lain pada saluran pencernaan). Patologi dalam bentuk akut tanpa adanya terapi yang memadai dapat menjadi kronis. Pankreatitis kronis sering berkembang dengan latar belakang kolesistitis, kolelitiasis. Fenomena ini dapat dipicu oleh nutrisi yang tidak seimbang, konsumsi alkohol sistemik, dan merokok.

Harus diingat bahwa tidak ada klasifikasi terpadu modern pankreatitis kronis.

Etiologi

- fase-progresif segmental atau degeneratif difus, perubahan destruktif pada bagian eksokrinnya;

- atrofi elemen kelenjar (pankreosit) dan penggantiannya dengan jaringan ikat (berserat);

- perubahan sistem duktus pankreas dengan pembentukan kista dan batu;

- berbagai tingkat pelanggaran fungsi eksokrin dan endokrin pankreas.

Arti penting medis dan sosial dari masalah CP adalah karena penyebarannya yang luas di antara penduduk yang bekerja (CP biasanya berkembang pada usia 35-50 tahun).

Frekuensi CP di seluruh dunia jelas meningkat: selama 30 tahun terakhir, lebih dari dua kali lipat peningkatan insiden telah dicatat.

Menurut banyak penulis, prevalensi CP di antara populasi berbagai negara bervariasi dari 0,2 hingga 0,68%, dan di antara pasien dengan profil gastroenterologis mencapai 6-9%. Setiap tahun, CP tercatat 8,2-10 orang per 100 ribu penduduk.

Prevalensi penyakit di Eropa adalah 25-26,4 kasus per 100.000 orang dewasa. Peningkatan yang signifikan dalam prevalensi CP terdaftar di Rusia; Insiden CP di kalangan anak muda dan remaja telah meningkat 4 kali lipat selama 10 tahun terakhir.

Insiden CP di Rusia adalah 27,4-50 kasus per 100 ribu orang dewasa dan 9-25 kasus per 100 ribu anak-anak. Dalam praktik ahli gastroenterologi rawat jalan, pasien dengan CP berjumlah sekitar 35-45%, di departemen gastroenterologi rumah sakit - hingga 20-45%.

Rupanya, tren ini disebabkan, pertama, peningkatan konsumsi alkohol dan, karenanya, peningkatan jumlah pasien dengan CP alkoholik; kedua, nutrisi yang tidak seimbang yang tidak rasional dan, sebagai akibatnya, tingginya insiden kolelitiasis (GSD).

Insufisiensi pankreas eksokrin sulit untuk diperbaiki, sering berlanjut dan berkembang (meskipun terapi penggantian enzim) dan pasti mengarah pada pelanggaran status gizi pasien dan perubahan degeneratif pada organ internal.

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan kronis jangka panjang, progresif, yang memiliki dampak yang sangat negatif pada kualitas hidup pasien dan menyebabkan kecacatan sebagian atau seluruhnya. Disability pada CP mencapai 15%.

Prognosis penyakit ini ditentukan oleh sifat perjalanan pankreatitis: seringnya eksaserbasi bentuk nyeri CP disertai dengan risiko komplikasi yang tinggi, kematian yang mencapai 5,5%.

Pada saat yang sama, ada juga diagnosis CP yang berlebihan. Berbagai macam gangguan pencernaan, seringkali tidak terkait dengan pankreas, khususnya "heterogenitas echogenic" pankreas, yang dideteksi dengan ultrasound, sering dianggap sebagai kriteria yang tidak masuk akal untuk mendiagnosis CP.

Dalam hal ini, klasifikasi CP sangat penting, karena mencerminkan pandangan modern tentang etiologi dan patogenesis patologi ini, menentukan varian klinis penyakit, pendekatan diagnostik dan terapeutik modern.

Untuk waktu yang lama dalam pankreatitis, rekomendasi para ahli dari Simposium Internasional I tentang Pankreatitis (Marseille, 1962) mendominasi. Dalam klasifikasi yang diadopsi di atasnya, pankreatitis akut (AP) dan CP dibedakan, yang dibagi menjadi beberapa bentuk - berulang tanpa rasa sakit dengan insufisiensi ekso- dan endokrin dan nyeri.

Klasifikasi ini mendekati klasifikasi yang diajukan oleh N.I. Leporsky pada tahun 1951 dan diadopsi pada pleno All-Union Scientific Society of Gastroenterologists (Chernivtsi, 1971). Di tempat yang sama, direkomendasikan untuk mengisolasi tambahan bentuk pseudotumor dari CP.

Pengembang lebih lanjut dari klasifikasi CP, terutama ahli bedah, mengusulkan untuk membedakan antara CP parenkim tanpa kerusakan pada saluran dan CP duktus, yang terjadi dengan ekspansi dan deformasi saluran pankreas utama.

a) kalsifikasi;

b) ekspansi dan deformasi sistem duktus kelenjar;

c) infiltrasi inflamasi, pembentukan kista.

2. CP obstruktif, ditandai dengan ekspansi dan (atau) deformasi sistem duktus, atrofi parenkim dan fibrosis difus proksimal ke tempat oklusi duktus.

a) CP laten, atau subklinis, di mana perubahan morfologis ditemukan di pankreas, disfungsi organ tanpa adanya gejala klinis penyakit yang berbeda;

b) nyeri CP, ditandai dengan adanya nyeri periodik atau persisten di perut;

c) CP tanpa rasa sakit yang terjadi dengan ekso- dan (atau) insufisiensi pankreas endokrin dengan atau tanpa komplikasi.

Dengan kemajuan dan manfaat yang tidak diragukan lagi

II dari klasifikasi Marseille, tidak relevan untuk praktek klinis yang luas, karena penggunaannya memerlukan endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dan biopsi pankreas diikuti dengan pemeriksaan histologis, yang sangat sulit.

Beranda Pankreatitis

Pankreatitis adalah penyakit umum, yang penyebabnya adalah kebiasaan buruk orang itu sendiri, nutrisi yang buruk, atau perkembangan penyakit yang mendasari organ dalam. Kekalahan pankreas berubah menjadi kemunduran bertahap dalam kesejahteraan dan risiko kematian.

Dokter membedakan beberapa bentuk penyakit semacam itu, dan ini tentang ciri-ciri klasifikasinya yang akan dibahas di bawah ini.

Versi klasifikasi yang disederhanakan

Selain bentuk kronis dan akut, dokter sering membedakan tahap awal. Diyakini bahwa pada tingkat awal penyakit ini paling mudah dikalahkan. Namun, pankreatitis jarang memanifestasikan dirinya sejak hari-hari pertama perkembangannya, dan itulah sebabnya pasien memulai masalahnya.

Yang paling menyakitkan adalah bentuk akut pankreatitis. Seorang pasien yang menderita secara teratur mengeluh sakit, suhu naik, mual dan kelelahan muncul.

Bentuk kronis jauh lebih mudah dikendalikan, tetapi perkembangan pankreatitis hingga batas seperti itu berubah menjadi masalah biasa.

Klasifikasi rinci penyakit

Kista dan abses pankreas dalam beberapa kasus diklasifikasikan sebagai kategori klasifikasi kronis, dan kadang-kadang sebagai komplikasi pankreatitis. Pada gilirannya, kista kelenjar juga dibagi menjadi beberapa jenis:

Untuk mengklasifikasikan pankreatitis akut atau kronis dengan benar, pemeriksaan visual pasien, anamnesis, pemeriksaan palpasi (palpasi titik nyeri proyeksi pankreas pada dinding perut anterior), tes laboratorium dan metode diagnostik tambahan - ultrasound, MRI atau MSCT diperlukan.

Kadang-kadang dimungkinkan untuk membuat diagnosis yang akurat dan menghubungkan pankreatitis ke satu kelompok atau yang lain hanya setelah operasi - operasi endoskopi atau terbuka.

Klasifikasi pankreatitis akut didasarkan pada ciri-ciri berikut: penyebab penyakit (bentuk etiologis), dan tingkat keparahan perjalanan penyakit.

Bentuk etiologi

alimentary (makanan) dan alkohol;
bilier (terkait dengan keadaan sistem bilier);
traumatis;
yang lain.

Menurut klasifikasi ini, penyebab pankreatitis akut berikut dapat dibedakan:

Makan berlebihan dan penyalahgunaan alkohol (termasuk satu kali) adalah penyebab bentuk penyakit pencernaan dan alkohol.
Peradangan atau tidak adanya kantong empedu dan saluran yang terletak di luar hati, serta batu saluran umum, memicu perkembangan bentuk bilier.
Trauma pada pankreas, termasuk iatrogenik, yang disebabkan oleh intervensi medis (operasi atau prosedur diagnostik) mengarah ke bentuk traumatis.

Alasan untuk pengembangan bentuk lain:

Klasifikasi menurut tingkat keparahan saat ini

Ada bentuk ringan (edematous) dan sedang dan berat (destruktif).

Bentuk cahaya dicirikan oleh fitur-fitur berikut:

edema seragam organ tanpa tanda-tanda peradangan di dalamnya dan jaringan yang berdekatan;
fokus mikroskopis nekrosis, tidak divisualisasikan dengan diagnostik perangkat keras;

pelanggaran kecil terhadap fungsi tubuh;
tidak ada komplikasi parah;
respon cepat yang memadai terhadap pengobatan konservatif;
regresi lengkap dari perubahan patologis.

Bentuk pankreatitis yang parah disertai dengan:

komplikasi lokal yang bersifat destruktif (jaringan destruktif), hanya mempengaruhi pankreas dan jaringan yang berdekatan;
komplikasi sistemik dari organ jauh;
cacat anatomi yang ireversibel dan kegagalan fungsional yang persisten dari pankreas dan organ lainnya.

Prevalensi proses nekrotik (kematian sel) pada pankreas akibat pankreatitis akut destruktif diklasifikasikan sebagai berikut:

nekrosis pankreas fokal kecil - kurang dari 30% organ terpengaruh;
nekrosis pankreas makrofokal - lesi 30-50%;
nekrosis pankreas subtotal - lesi 50-75%;
nekrosis pankreas total - kalahkan lebih dari 75%.

Klasifikasi ini sangat populer dan banyak digunakan di seluruh dunia. Menurutnya, ada empat bentuk penyakit ini:

Obstruktif. Bentuk ini ditandai dengan adanya proses inflamasi di pankreas. Dalam hal ini, ada penyumbatan saluran utama oleh tumor, perlengketan, atau oleh reaksi inflamasi itu sendiri.

Pankreatitis kalsifikasi adalah yang paling umum saat ini. Dalam hal ini, jaringan dihancurkan secara fokal, sehingga membentuk batu intraduktal. Jenis penyakit ini paling sering ditemukan pada orang yang mengonsumsi minuman beralkohol dalam jumlah besar.
Bentuk indurasi sangat jarang, karena ditandai dengan atrofi jaringan.
Pembentukan kista dan pneumokista.

Klasifikasi pankreatitis kronis Cambridge sangat populer di kalangan dokter Barat. Ini didasarkan pada gradasi perubahan pankreas pada berbagai tahap perjalanan penyakit. Menurut klasifikasi ini, tahapan penyakit berikut dibedakan:

Pankreas dalam kondisi normal. Dalam hal ini, organ tersebut memiliki struktur dan fungsi yang normal dengan benar.
Perubahan patologis yang bersifat kronis. Dalam hal ini, hanya perubahan kecil pada pankreas yang diamati.

Perubahan patologis ringan ditandai dengan perubahan duktus lateral.
Perubahan patologis yang bersifat moderat. Dalam hal ini, sudah mungkin untuk melihat perubahan tidak hanya pada saluran lateral, tetapi juga pada saluran utama. Biasanya kista kecil dan jaringan nekrotik terbentuk pada tahap ini.
Perubahan patologis yang signifikan. Dalam hal ini, selain semua perubahan yang dijelaskan di atas, kista dan batu besar juga bisa terbentuk.

Apa yang menyebabkan pankreatitis kronis?

Padahal, penyakit ini bisa mulai berkembang karena beberapa alasan, begitu juga dengan kombinasinya. Perhatikan alasan yang menurut dokter paling sering menjadi penyebab patologi ini:

penyalahgunaan minuman beralkohol yang berlebihan;
penggunaan obat-obatan tertentu;
peningkatan kadar kalsium dalam darah;

metabolisme lemak yang tidak tepat;
perkembangan penyakit tidak dikecualikan sebagai akibat dari faktor keturunan yang buruk;
Selain itu, penyakit bisa muncul dengan sendirinya ketika asupan nutrisi dalam tubuh tidak mencukupi.

Tanda-tanda patologi

Untuk lebih memahami apa klasifikasi pankreatitis kronis, Anda perlu memahami gejala apa yang dimiliki patologi ini. Jadi, tanda-tanda apa yang harus Anda perhatikan:

rasa sakit di perut;
pencernaan yang tidak tepat, yang akan memiliki gejala seperti tinja berlemak berlebihan, kembung, penurunan berat badan yang signifikan, intoleransi makanan dan kelemahan seluruh tubuh;
dalam beberapa kasus saat berlari tahapan penyakit pankreatitis kronis mungkin mulai berkembang menjadi diabetes mellitus;
tekanan meningkat di saluran empedu dan sindrom dispepsia lambung terdeteksi.

Metode diagnostik

Ada beberapa metode untuk mendiagnosis penyakit. Tetapi paling sering hasil terbaik diperoleh ketika digabungkan.

Inspeksi

Pemeriksaan awal pasien adalah metode diagnosis yang paling penting. Dengan bantuannya, kemungkinan pucat dan sianosis pada kulit dan anggota badan, serta penyakit kuning pada kasus yang parah, ditentukan. Bintik-bintik darah dan pusar, di wajah dan dari sisi perut juga bisa dideteksi. Mereka biasanya berbicara tentang pelanggaran suplai darah ke jaringan.

Perasaan dalam kasus seperti itu dapat mengungkapkan gejala berikut:

ketegangan perut (gejala nekrosis pankreas);
nyeri pada hipokondrium kiri.

Faktor penting juga adalah pertanyaan dan studi tentang riwayat kesehatan pasien.

Prosedur laboratorium

Tes berikut akan membantu menentukan pankreatitis akut dan bentuk penyakitnya:

hitung darah lengkap (mengungkapkan tanda-tanda peradangan dan dehidrasi);
analisis biokimia urin (menentukan tingkat elektrolit dan peningkatan kadar amilase dan protein C-aktif sebagai tanda peradangan);
tes darah untuk glukosa (dengan pankreatitis, kadarnya sering meningkat).

Aplikasi perangkat dan alat

Pertanyaan, pemeriksaan dan tes seringkali tidak cukup untuk diagnosis yang akurat untuk mengidentifikasi penyebab penyakit. Juga dalam diagnosis penting untuk menggunakan metode berikut:

prosedur USG;
radiografi;
kolesistopankreografi;
tomografi (komputer dan resonansi magnetik);
laparoskopi.

Teknik-teknik ini memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan pankreas, saluran dan kantong empedu, menentukan ukuran dan penyimpangannya dari norma, serta mengidentifikasi kepadatan dan keberadaan neoplasma. Berdasarkan penelitian ini, adalah mungkin untuk menentukan diagnosis dengan cukup akurat, oleh karena itu, sebelum memulai pemeriksaan medis, pasien harus mengikuti beberapa rekomendasi tentang rutinitas harian dan nutrisi.

1. Sonografi pankreas: penentuan ukurannya, ekogenisitas strukturnya

2. FGDS (duodenum normal, seperti "mahkota", mengelilingi pankreas; dengan peradangan, "mahkota" ini mulai lurus - tanda tidak langsung dari pankreatitis kronis)

3. Sinar-X pada saluran pencernaan dengan barium: kontur duodenum berubah, gejala "di belakang panggung" (duodenum meluruskan dan bergerak terpisah, seperti di belakang panggung, dengan peningkatan pankreas yang signifikan)

4. CT terutama digunakan untuk diagnosis banding CP dan kanker pankreas, karena gejalanya mirip

5. Retrograde endoskopi cholangioduodenopancreatography - melalui endoskopi, kanula khusus memasuki papilla Vater dan menyuntikkan kontras, dan kemudian serangkaian radiografi diambil (memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyebab hipertensi intraduktal)

a) KLA: selama eksaserbasi - leukositosis, percepatan ESR

b) OAM: selama eksaserbasi - peningkatan diastase

c) BAC: selama eksaserbasi - peningkatan kadar amilase, lipase, tripsin

c) program bersama: lemak netral, asam lemak, otot yang tidak tercerna dan serat kolagen

Metode Perawatan

Metode terapi pengobatan terdiri dari melakukan manipulasi berikut:

Untuk menghilangkan rasa sakit dan meredakan kejang, blokade novocaine dilakukan dalam kombinasi dengan pengenalan obat dengan spektrum aksi antispasmodik.
Selama 2-3 hari sejak serangan pertama, asupan makanan apa pun dikecualikan, seperti istirahat, lapar dan menerapkan kompres dingin ke area manifestasi nyeri terbesar.
Pada hari ketiga, nutrisi parenteral, aspirasi isi lambung, pemberian antasida dan penghambat pompa proton diresepkan.
Juga diresepkan untuk mengambil inhibitor proteolisis untuk menonaktifkan enzim pankreas dan obat-obatan dari spektrum aksi detoksifikasi.
Untuk mencegah perkembangan proses infeksi, obat antibiotik diresepkan.

Dengan diagnosis bentuk patologi pankreas yang ringan, metode pengobatan terapeutik mulai memberikan hasil positif sedini 5-6 hari.

1. Dalam kasus eksaserbasi - nomor meja 0 selama 1-3 hari, maka nomor meja 5p (pankreas: pembatasan makanan berlemak, pedas, goreng, pedas, pedas, asin, asap); semua makanan direbus; makan 4-5 kali / hari dalam porsi kecil; penolakan untuk minum alkohol

2. Meredakan nyeri: antispasmodik (myolitik: papaverin 2% - 2 ml 3 kali / hari / m atau 2% - 4 ml dalam saline IV, drotaverine / no-shpa 40 mg 3 kali / hari, M-antikolinergik: platyfillin, atropin), analgesik (non-narkotika: analgin 50% - 2 ml / m, pada kasus yang parah - narkotika: tramadol dalam 800 mg / hari).

3. Obat antisekresi: antasida, penghambat pompa proton (omeprazole 20 mg pada pagi dan sore hari), penghambat reseptor H2 (famotidine 20 mg 2 kali / hari, ranitidine) - mengurangi sekresi getah lambung, yang merupakan stimulan alami pankreas sekresi

4. Protease inhibitor (terutama dengan sindrom nyeri hebat): gordox, contrical, trasylol, asam aminokaproat IV drip, perlahan, dalam larutan garam atau glukosa 5%, octreotide / sandostatin 100 mcg 3 kali / hari s / c

5. Terapi penggantian (dengan insufisiensi fungsi eksokrin): pankreatin 0,5 g 3 kali / hari selama atau setelah makan, creon, pancitrate, mezim, mezim-forte.

6. Terapi vitamin - untuk mencegah gangguan trofik akibat sindrom malabsorpsi

7. Fisioterapi: ultrasound, arus sinusoidal dari berbagai frekuensi, laser, magnetoterapi (dengan eksaserbasi), prosedur termal: ozocerite, parafin, aplikasi lumpur (dalam remisi)

Setelah diagnosis pankreatitis akut ditegakkan, pengobatan harus segera dimulai, di rumah sakit.

Pertolongan pertama

Anda harus segera menghubungi dokter. Sebelum kedatangannya, perlu untuk memastikan perdamaian.

Ini karena alasan berikut:

dalam bentuk yang parah, analgesik konvensional dari lemari obat rumahan tidak mungkin menghentikan sindrom nyeri;
dalam bentuk ringan, penggunaan anestesi dapat mengaburkan gambar, sehingga sulit untuk didiagnosis;
obat oral (serta makanan, minuman) dapat memperburuk keparahan kondisi karena peningkatan sekresi jus pankreas.

Pengobatan sendiri di rumah tidak dapat diterima. Pankreatitis akut harus ditangani oleh spesialis yang berkualifikasi. Hanya kondisi seperti itu yang meminimalkan kemungkinan komplikasi dengan hasil yang tidak menguntungkan.

Pengobatan pankreatitis akut ringan

Pankreatitis akut edema dapat diobati dengan metode konservatif di departemen bedah rumah sakit. Dalam kasus seperti itu, penting untuk mengurangi sekresi jus pankreas dan menetralkan enzim pankreas. Pasien biasanya diresepkan:

kelaparan total selama dua atau tiga hari;
penghapusan isi perut;
infus intravena;
obat antienzimatik;
antihistamin (H2 blocker);
antispasmodik;
pereda nyeri (obat antiinflamasi nonsteroid).

Merokok di hari-hari awal juga sangat dilarang. Dalam beberapa kasus, dokter melarang merokok hanya dengan alasan bahwa itu adalah kebiasaan buruk. Namun, dalam kasus ini, larangan tersebut cukup dibenarkan, bahkan satu batang rokok pun dapat mempengaruhi perjalanan pankreatitis akut: setiap iritasi pada reseptor rongga mulut menyebabkan pemisahan jus pankreas, terutama yang kaya akan enzim.

Dari hari ketiga atau keempat, Anda dapat mengambil makanan dalam jumlah kecil - bubur sereal, teh manis yang lemah, roti basi. Kemudian, tabel No. 5p ditetapkan.

Pengobatan bentuk pankreatitis yang parah

Mengingat perkembangan endotoksikosis enzimatik pada pasien tersebut, yang menyebabkan insufisiensi sejumlah organ, mereka harus dirawat di unit perawatan intensif.

Pankreatitis kronis, yang etiologinya bisa beragam, sangat penting untuk mulai mengobati tepat waktu, jika tidak, patologi ini dapat mengarah pada pembentukan penyakit lain. Biasanya, bentuk patologi kronis sangat sulit disembuhkan dengan metode konservatif, jadi para ahli menyarankan untuk menggunakan intervensi bedah.

Jangan membuat kesimpulan tergesa-gesa, kunjungi beberapa dokter, dan, berdasarkan rekomendasi umum yang diterima, putuskan rejimen pengobatan lebih lanjut.

Jangan lupa bahwa proses perawatan harus ditujukan untuk menghilangkan rasa sakit, menghilangkan proses inflamasi, serta proses mengeluarkan empedu dari tubuh.

Pasca operasi

Penyakit jenis ini berkembang sebagai akibat dari perawatan bedah patologi organ perut (perut, kantong empedu, duodenum). Reaksi inflamasi dipicu oleh aksi mekanis langsung atau tidak langsung pada jaringan pankreas. Kondisi pasien ditandai sebagai sangat serius. Ada keracunan, sakit perut parah, kembung, muntah, retensi tinja.

Kemungkinan komplikasi penyakit

Jika penyakitnya parah, risiko mengembangkan komplikasi seperti itu tinggi:

Abses pankreatogenik, phlegmon dari ruang retroperitoneal.
Pendarahan arosif dari pembuluh darah yang rusak.
peritonitis enzimatik. Mungkin perkembangan radang bakteri peritoneum.
Ikterus mekanis, atau obstruktif (sebagai akibat dari kompresi dan pembengkakan papila Vater, di mana terjadi aliran keluar empedu yang normal).
Pseudokista steril atau terinfeksi.
Fistula internal atau eksternal pencernaan.

pankreatitis edematous

Ini adalah bentuk penyakit yang paling menguntungkan, di mana ada edema parenkim kelenjar yang jelas, area kecil nekrosis. Sindrom nyeri ditandai dengan intensitas sedang dan terlokalisasi di perut bagian atas. Pasien mungkin mengeluh mual terus-menerus, sesekali muntah, dan buang air besar.

Nekrosis pankreas

Dengan nekrosis pankreas, sebagian besar organ mati, termasuk pulau Langerhans, yang bertanggung jawab untuk produksi insulin. Dalam kasus yang lebih parah, jaringan parapankreas terlibat dalam proses patologis.

Penyakit ini paling sering bersifat fulminan dengan perkembangan kegagalan organ multipel. Pada tahap awal, pasien mengalami rasa sakit yang tak tertahankan di perut, muntah berulang. Ditandai dengan kenaikan suhu, munculnya tanda-tanda dehidrasi. Saat nekrosis berlanjut, rasa sakit menjadi tumpul (sejumlah besar ujung saraf mati), kesadaran terganggu, dan gejala syok dicatat.

Awalnya, proses berkembang tanpa partisipasi flora mikroba, sehingga nekrosis pankreas ini disebut steril. Dalam kasus infeksi bakteri atau jamur, munculnya nanah menunjukkan nekrosis pankreas yang terinfeksi.

Abses Pankreas

Bentuk pankreatitis yang parah dapat diperumit dengan pembentukan fokus purulen lokal, dibatasi dari jaringan di sekitarnya oleh kapsul tipis. Fokus patologis divisualisasikan dengan baik pada ultrasound atau CT.

Karena abses adalah nanah "terbungkus", pasien berada dalam kondisi serius, mengalami demam tinggi. Rasa sakit memperoleh lokalisasi yang lebih jelas, muntah berulang. Dalam tes darah klinis, leukositosis tinggi, pergeseran neutrofilik dan ESR yang dipercepat terdeteksi. Selain itu, indikator peradangan fase akut (prokalsitonin, protein C-reaktif, orzomukoid) meningkat.

Kista pankreas yang terinfeksi

Kista adalah rongga yang berisi cairan. Ini dibatasi oleh dinding yang terdiri dari jaringan kelenjar yang menipis. Kista dapat berkomunikasi dengan saluran pankreas, menekan organ di sekitarnya, dan menjadi terinfeksi. Dalam kasus yang jarang terjadi, komplikasi ini tidak menunjukkan gejala dan merupakan temuan selama pemindaian ultrasound.

Dalam gambaran klinis kista, adanya sindrom nyeri lokal, kepekaan terhadap palpasi daerah ini dibedakan. Ketika flora bakteri menempel, suhu tubuh naik dengan cepat, kelemahan, kulit pucat, kedinginan muncul, rasa sakit meningkat.

Pankreatitis akut dapat diperumit oleh perubahan patologis lokal dan sistemik. Komplikasi lokal mempengaruhi pankreas itu sendiri dan jaringan retroperitoneal. Mereka dibagi menjadi aseptik dan purulen.

Pencegahan pankreatitis akut

Seringkali lebih mudah untuk menghindari penyakit daripada mengobatinya. Ini terutama berlaku untuk bentuk pankreatitis akut yang paling umum - alkohol (pencernaan). Tindakan pencegahan meliputi:

penyalahgunaan alkohol dan makan berlebihan (terutama makanan berlemak) harus dihindari;
pengobatan penyakit batu empedu tepat waktu;
pencegahan dan pengobatan tepat waktu dari penyakit menular umum.

Pankreatitis akut adalah penyakit berbahaya, yang komplikasinya dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. Itu harus ditangani oleh profesional yang berkualifikasi. Dalam hal perawatan medis yang tepat waktu dan memadai, 90% pasien sembuh total.

Saat ini, sejumlah besar klasifikasi pankreatitis telah dikembangkan. Kami akan mempertimbangkan yang paling banyak digunakan. Harus diingat bahwa pankreatitis akut dan kronis adalah penyakit yang sama sekali berbeda. Masing-masing memiliki klasifikasi sendiri.

Klasifikasi pankreatitis akut

Menurut tingkat keparahannya, dua bentuk pankreatitis akut dibedakan:

Lampu
Berat (disertai dengan kerusakan pankreas, kegagalan organ multipel, komplikasi sistemik)

Menurut skala dan sifat lesi pankreas, pankreatitis akut dibagi menjadi lima jenis:

Busung. Terjadi tanpa kerusakan pankreas. Ini ditandai dengan reversibilitas proses patologis. Perawatan bedah biasanya tidak diperlukan.
Nekrosis pankreas steril. Bagian pankreas yang terpisah dihancurkan oleh enzimnya sendiri. Tidak ada komplikasi infeksi.
Nekrosis pankreas yang terinfeksi. Penghancuran pankreas disertai dengan infeksi.
Abses pankreas. Sebuah rongga berisi nanah terbentuk di pankreas. Ini terjadi sebagai akibat dari infeksi.
Pseudokista. Sebuah rongga terbentuk di pankreas, yang diisi dengan cairan (darah, jus pankreas, eksudat).

Bentuk klinis pankreatitis akut:

Interstisial. Hal ini ditandai dengan pembengkakan pankreas dan jaringan di sekitarnya. Tidak ada komplikasi. Integritas organ dipertahankan.
Nekrotik. Peradangan akut pada pankreas, disertai dengan komplikasi.

Pada gilirannya, pankreatitis nekrotikans dibagi menjadi dua bentuk:

Lokal. Proses patologis tidak melampaui pankreas.

Umum. Komplikasi sistemik dapat terjadi:

kegagalan organ multipel
perdarahan (pankreatogenik atau lambung)
gangguan metabolisme dan elektrolit
DIC

Pankreatitis nekrotikans juga dibagi menjadi beberapa bentuk, berdasarkan tingkat kerusakan pankreas. Itu bisa fokus dan tersebar luas.

Nekrosis pankreas fokal mungkin memiliki fokus kecil, sedang atau besar.

Nekrosis pankreas yang luas dapat subtotal atau total. Bentuk klinis penyakit ini paling sering berakhir dengan kematian.

Klasifikasi pankreatitis kronis

Menurut fitur morfologi, lima jenis pankreatitis kronis dibedakan:

pengantara
induktif
parenkim
kistik
pseudotumor

Seperti yang Anda ketahui, selama pankreatitis kronis, ada tahap eksaserbasi, ketika gejala peradangan pankreas memburuk, dan tahap remisi, ketika hampir tidak ada manifestasi penyakit. Tergantung pada frekuensi eksaserbasi, klasifikasi pankreatitis kronis melibatkan pembagiannya menjadi tiga jenis;

jarang berulang
sering berulang
persisten (gejala selalu ada)

Pankreatitis kronis dimanifestasikan oleh gejala yang berbeda. Bergantung pada sindrom dominan, lima jenis penyakit dibedakan:

menyakitkan
Hyposecretory (ditandai dengan insufisiensi parah fungsi ekskresi pankreas)
Hipokondriakal (gejala gangguan neuropsikiatri mendominasi)
Laten (hampir tidak ada gejala)
Gabungan (tidak ada sindrom dominan)

Tergantung pada penyebab pankreatitis kronis, dapat berupa:

tergantung bilier (penyebabnya adalah patologi saluran empedu)
alkoholik
dysmetabolic (penyebab pankreatitis adalah hemochromatosis, diabetes mellitus, hiperparatiroidisme dan penyakit lain yang disertai dengan gangguan metabolisme)
menular
obat
idiopatik (penyebab pankreatitis tidak diketahui)

Klasifikasi pankreatitis kronis juga mencakup komplikasinya. Mereka dibagi menjadi 5 kelompok:

Infeksi (abses, kolangitis)
Peradangan (gagal ginjal, kista, perdarahan dari saluran pencernaan)
Hipertensi portal (kompresi vena portal)
Endokrin (diabetes mellitus, hipoglikemia)
Pelanggaran aliran empedu.

Ada banyak klasifikasi pankreatitis akut dan kronis. Hanya mereka yang diberikan yang paling sering digunakan oleh dokter selama pementasan.

Membantu praktisi

S. F. Bagnenko1, V. R. Goltsov1, V. E. Savello2, R. V. Vashetko2

KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT: KONDISI MASALAH SAAT INI

1 SBEI HPE "Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg Pertama

mereka. acad. I.P. Pavlov” dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia (Rektor - Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia S.F. Bagnenko); 2 Lembaga Anggaran Negara "St. Petersburg

Lembaga Penelitian Kedokteran Darurat dinamai I. I. Dzhanelidze "(sutradara - prof. V. E. Parfenov)

Kata kunci:

dada, fase

klasifikasi, pankreas akut

Pengantar. Pada awal abad kedua puluh. pankreatitis akut (AP) adalah penyakit yang agak eksotis. Studi yang ditujukan untuk studi diagnosis dan pengobatan sering didasarkan pada sampel statistik kecil, tidak melebihi beberapa lusin pasien. Selama beberapa dekade terakhir, OP telah menjadi salah satu dari tiga penyakit bedah akut paling umum pada organ perut di kota-kota besar domestik dan membentuk 28-45% dalam struktur "perut akut". Mortalitas dari bentuk OP yang parah, yaitu dari nekrosis pankreas, tetap pada tingkat yang sama selama 30 tahun terakhir dan adalah 18-25%. Hasil pengobatan yang mengecewakan memaksa para peneliti untuk melanjutkan pencarian ilmiah mereka, untuk mencari metode baru yang lebih informatif untuk mendiagnosis OP, metode yang lebih efektif untuk mengobati penyakit berat ini. Menurut pendapat kami, semua kesulitan dimulai dengan kebingungan dalam terminologi. Masalah klasifikasi OP adalah salah satu yang paling kontroversial dan bermasalah dalam operasi darurat.

Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk menganalisis klasifikasi internasional EP yang diterima secara umum dan mengusulkan yang disesuaikan dengan modern

fitur klasifikasi EP yang dimodifikasi, dengan mempertimbangkan pengalaman internasional.

Klasifikasi "Atlanta-92". Sebagai hasil kesepakatan antara ahli bedah pankreas terkemuka dari 15 negara di dunia pada tahun 1992 di Simposium Internasional di Atlanta (AS), klasifikasi OP direkomendasikan untuk digunakan, berdasarkan alokasi komplikasi intra-abdominal dan sistemik OP , dengan mempertimbangkan perkembangan proses inflamasi dan destruktif, serta tingkat keparahan penyakit. AP didefinisikan sebagai proses inflamasi akut di pankreas (PG) dengan keterlibatan variabel jaringan regional lain atau sistem dan organ yang jauh dalam proses patologis.

Menurut klasifikasi ini, ada:

1. Pankreatitis akut:

a) cahaya;

b) berat.

2. Akumulasi cairan secara akut.

3. Nekrosis pankreas:

a) steril;

b) terinfeksi.

4. Pseudokista akut.

5. Abses pankreas.

Menurut klasifikasi ini, OP dibagi menjadi 2 bentuk klinis: ringan dan berat, tetapi masing-masing bentuknya sesuai dengan tertentu

Bagnenko Sergey Fedorovich, Goltsov Valery Remirovich (email: [dilindungi email]), Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg Pertama dinamai I.I. acad. I. P. Pavlova, 197022, St. Petersburg, st. L. Tolstoy, 6-8;

Savello Viktor Evgenievich (email: [dilindungi email]), Vashetko Rostislav Vadimovich, Institut Penelitian Kedokteran Darurat St. Petersburg dinamai A.I. I. I. Dzhanelidze, 192242, St. Petersburg, st. Budapestskaya, 3/5

manifestasi klinis (“umum”) dan patomorfologi (“lokal”). AP ringan ditandai dengan disfungsi organ minimal dan edema interstisial pankreas. Pada AP berat, tampak tanda klinis "umum" dan (atau) tanda "lokal". Manifestasi klinis "umum" berarti munculnya tanda-tanda keparahan menurut skala multi-parameter (Ranson> 2 atau APACHE-P> 8) atau manifestasi disfungsi organ - salah satu dari empat: syok (tekanan darah sistolik<90 мм рт. ст.), дыхательная недостаточность (Pao2<60 мм рт. ст.), почечная дисфункция (креатинин>177 mmol / l setelah rehidrasi), perdarahan gastrointestinal (lebih dari 500 ml / jam). Yang dimaksud dengan manifestasi "lokal" adalah nekrosis pankreas, abses atau pseudokista. Nekrosis pankreas dianggap sebagai area difus atau fokal dari parenkim pankreas yang tidak dapat hidup, yang, sebagai aturan, dikombinasikan dengan nekrosis jaringan lemak peripankreas (fokus nekrosis lebih dari 3 cm atau lebih dari 30% dari jaringan pankreas, diidentifikasi dengan computed tomography). Di bawah nekrosis pankreas yang terinfeksi berarti nekrosis benih bakteri dari jaringan pankreas dan jaringan retroperitoneal yang mengalami kolikuasi atau supurasi. Abses pankreas adalah kumpulan nanah intra-abdominal yang terlokalisasi, biasanya di area pankreas, akibat AP (dengan atau tanpa nekrosis pankreas) atau cedera pada pankreas. Akumulasi cairan akut dipahami sebagai akumulasi cairan yang terjadi pada tahap awal perkembangan AP, terletak di dalam dan di sekitar prostat dan tidak memiliki dinding granulasi atau jaringan fibrosa. Kumpulan cairan terbatas pada jaringan fibrosa atau granulasi yang terjadi setelah serangan AP didefinisikan sebagai pseudokista akut.

Keuntungan dari klasifikasi ini adalah isolasi pankreatitis berat dari susunan klinis - penyakit yang memerlukan pendekatan yang berbeda secara mendasar dari kasus pankreatitis ringan. Keuntungan lain dari klasifikasi adalah alokasi bentuk morfologi seperti nekrosis pankreas (steril dan terinfeksi), abses pankreas, pseudokista akut. Dengan nekrosis pankreas steril (2 minggu pertama penyakit), pengobatan konservatif diindikasikan, sedangkan dengan nekrosis pankreas yang terinfeksi, intervensi bedah diperlukan.

Kerugian dari klasifikasi Atlanta-92 adalah: gradasi fuzzy

perjalanan fase nekrosis pankreas dan tidak adanya bentuk peralihan penyakit (pankreatitis akut sedang). Klasifikasi ini memberikan karakteristik yang terlalu umum dari nekrosis pankreas yang terinfeksi, yang tidak memperhitungkan prevalensi proses purulen-nekrotik di jaringan retroperitoneal. Tidak ada rubrikasi yang jelas: klasifikasi adalah daftar situasi klinis yang memerlukan pendekatan yang berbeda, protokol untuk situasi ini tidak dirumuskan, dll.

Modifikasi klasifikasi "Atlanta-92". Klasifikasi "Atlanta-92" diusulkan selama 10 tahun, setelah berakhirnya periode ini, revisinya tersirat. 22 tahun telah berlalu, selama ini data baru diperoleh mengenai patogenesis, patofisiologi, ciri-ciri perjalanan klinis penyakit, meningkat secara signifikan dan metode diagnostik baru mulai digunakan secara aktif, terutama terobosan besar terjadi di bidang diagnostik radiasi. : multislice computed tomography angiography ( MSCT) telah menjadi metode penelitian rutin di OP. Ini memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda morfologis lokal lebih sering, untuk membedakan berbagai jenis perubahan destruktif pada pankreas dan jaringan retroperitoneal lebih jelas, untuk memprediksi kemungkinan varian dari proses patofisiologis dan, tentu saja, untuk membentuk kelompok perwakilan untuk penelitian. berdasarkan data ilmiah baru. Metode baru perawatan bedah telah muncul, pengalaman telah diperoleh dalam penggunaan teknologi invasif minimal di bawah kendali navigasi radial. Untuk memperoleh pengetahuan baru dalam pankreatologi darurat diperlukan koreksi klasifikasi yang digunakan "Atlanta-92". Dalam beberapa tahun terakhir, 2 modifikasi klasifikasi ini telah diusulkan, yang masing-masing dikerjakan oleh sejumlah besar ahli dari berbagai negara. Pada tahun 2007, sebuah kelompok kerja internasional untuk klasifikasi OP (“Kelompok Kerja Klasifikasi Pankreatitis Akut”, APCWG) telah dibentuk, yang mencakup anggota dari 11 komunitas pankreatologi nasional dan internasional. Grup ini bekerja selama 5 tahun dan pada 2012 mengusulkan versinya sendiri tentang modifikasi klasifikasi OP "Atlanta-92". Hampir bersamaan dengan pekerjaan ini, pekerjaan International Association of Pancreatology (IAP) dilakukan secara paralel, yang melibatkan 240 ahli dari 49 negara, mewakili semua populasi.

benua malas. Akibatnya, pada kongres IAP berikutnya, yang diadakan pada tahun 2011 di Cochin (India), versi lain dari klasifikasi OP diusulkan. Perlu dicatat bahwa kedua klasifikasi yang diusulkan memiliki kesamaan dalam masalah mendasar, tetapi memiliki beberapa perbedaan.

Tidak ada perselisihan mengenai OP ringan, semua responden setuju dengan interpretasinya dalam klasifikasi Atlanta-92. Pertama-tama, ketentuan tentang OP berat direvisi. Untuk menilai manifestasi umum pada AP parah, diputuskan untuk mengabaikan skala multiparameter, seperti APACHE-II dan Ranson, karena intensitas persalinan yang tinggi dan kandungan informasi yang rendah pada tahap awal penyakit. Komisi konsiliasi mengusulkan untuk menilai disfungsi organ dalam tiga sistem: kardiovaskular, pernapasan dan ginjal, tidak termasuk perdarahan gastrointestinal (lebih dari 500 ml/hari), sebagai langka dan tidak informatif. Disfungsi masing-masing sistem diusulkan untuk diverifikasi ketika skor 2 atau lebih terdeteksi sesuai dengan kriteria skala SOFA atau MODS yang sesuai. Saat menganalisis AP parah, kedua kelompok kerja sampai pada kesimpulan bahwa ada kebutuhan untuk mengidentifikasi bentuk keparahan menengah antara AP parah dan ringan - AP sedang. Misalnya, kegagalan organ (OH), yang dapat dihentikan dalam waktu 2 hari, pada dasarnya berbeda dari OH persisten jangka panjang. Menurut pendapat kami, adalah salah untuk menggabungkan dua kelompok pasien dengan periode yang berbeda dari manifestasi ON menjadi satu kelompok, misalnya, OP berat, karena mereka tidak akan sama. Oleh karena itu, kesimpulan pertama yang secara logis menunjukkan dirinya di sini menyiratkan pemisahan setidaknya dua kelompok pasien dari kelompok OP berat: OP berat aktual, yang ditandai dengan ON persisten (lebih dari 48 jam), dan OP sedang, yang disertai dengan ON sementara (kurang dari 48 jam). ).

Kemudian, manifestasi lokal dari OP parah dikritik sesuai dengan kriteria Atlanta-92. Kedua komisi konsiliasi sampai pada kesimpulan yang sama tentang definisi pankreonekrosis. Diputuskan untuk meninggalkan penggunaan dalam praktik klinis penilaian kuantitatif nekrosis pankreas menurut data MSCT karena beberapa alasan. Pertama, penilaian volume nekrosis pankreas menggunakan metode diagnostik radiasi agak relatif, dan jauh dari selalu mungkin untuk secara akurat menentukan volume jaringan nekrotik: 30, 50, 70% dari seluruh pankreas atau

3,0 cm, karena volume awal jaringan pankreas dan jaringan retroperitoneal tidak diketahui, dan kandungan informasi MSCT memiliki batasnya, misalnya, karena sifat fisik zat kontras (viskositas, tingkat kelarutan dalam media biologis dan kemungkinan perfusi jaringan), dll. Kedua, identifikasi jaringan devitalisasi menurut data MSCT cukup memadai untuk mendiagnosis nekrosis pankreas itu sendiri, yang berarti nekrosis tidak hanya pankreas, tetapi juga lemak retroperitoneal - kelompok kerja IAP bahkan mengusulkan modifikasi istilah "(peri) nekrosis pankreas". Perlu dicatat bahwa pendapat kami sepenuhnya bertepatan dengan pendapat rekan-rekan asing, terutama karena kami mengambil bagian dalam pengembangan klasifikasi komisi konsiliasi IAP. Kami berpikir bahwa di sini jauh lebih penting untuk menggunakan prinsip pendekatan interdisipliner untuk diagnosis nekrosis pankreas, karena ini harus ada interaksi yang erat antara diagnosa radiasi dan ahli bedah yang hadir. Kedua spesialis ini harus menganalisis hasil MSCT-gram bersama-sama. Pada saat yang sama, ahli diagnostik radiasi akan dapat mengubah gambar yang diperoleh ke gambaran klinis penyakit dan memberikan saran penting kepada dokter tentang taktik pengobatan, dan dokter, pada gilirannya, akan melihat dengan matanya sendiri sejauh mana lesi pankreas, tingkat kerusakan jaringannya, dan, jika perlu, bersama dengan ahli diagnostik radiasi, menguraikan rencana bedah virtual.

Dalam definisi nekrosis pankreas steril dan terinfeksi, pandangan kelompok kerja IAP dan APCWG setuju. Tapi di sinilah perselisihan dimulai. Kelompok kerja IAP percaya bahwa tidak perlu membedakan manifestasi lokal lainnya dari AP, seperti kista, abses, pengumpulan cairan akut. Pada saat yang sama, APCWG mengusulkan sebaliknya - untuk membagi manifestasi lokal OP (yang disebut komplikasi lokal) menjadi empat jenis: akumulasi cairan peripankreatik akut (APFC), akumulasi nekrotik akut (ANC), pseudokista pankreas (PC). ), nekrosis terbatas (WON). Menurut pendapat kami, APFC dan ANC menurut tanda patomorfologi dan data radiologis sesuai dengan istilah "infiltrat peripancreatic" (PI) yang banyak digunakan dalam praktik klinis domestik, yang mungkin atau mungkin tidak mengandung, menurut MSCT, jaringan nekrotik dan (atau) cairan. akumulasi. Dari sudut pandang perjalanan patofisiologis penyakit, ini juga "sesuai" dengan waktu perjalanan

PI - hingga 4 minggu sejak timbulnya penyakit. Di sisi lain, MS dan WON, jelas, dapat digabungkan ke dalam konsep pseudokista pankreas: ia memiliki dinding yang mulai terbentuk setelah minggu ke-4 dari awal penyakit dan mungkin mengandung, selain komponen cairan, jaringan nekrotik dalam rongga atau tidak mengandungnya.

Berdasarkan definisi manifestasi lokal OP menurut klasifikasi Atlanta-92 dan dengan mempertimbangkan komentar dan saran dari komisi internasional baru-baru ini, kesimpulan berikut dapat ditarik:

1. Istilah "nekrosis pankreas", "pseudokista", "abses" tidak dapat diterapkan pada satu kelompok pasien, yaitu pada OP berat, karena kelompok tersebut tidak homogen dalam tingkat keparahannya. Untuk "pseudokista" dan "abses" ditandai dengan perjalanan penyakit yang sedang. "Nekrosis pankreas steril" tanpa disfungsi organ juga berlangsung, sebagai suatu peraturan, tidak parah. "Nekrosis pankreas yang terinfeksi", yang tidak memiliki batas dari jaringan sekitarnya dan merupakan phlegmon purulen-sequestral (parapankreatitis purulen-nekrotik, GNPP), cukup sering cenderung untuk menggeneralisasi proses purulen dan sulit.

2. Istilah "akumulasi cairan akut" (AFF) lebih patofisiologis daripada makna diagnostik: ACF dapat dikurangi dengan resolusi lengkap infiltrat peri-pankreas, tetapi dapat berubah menjadi kista selama pembentukan dinding, dan dapat juga tertular perkembangan GNPP. Untuk OP ringan, ACL tidak khas.

Dengan demikian, semua peneliti secara alami sampai pada kesimpulan bahwa OP harus dibagi menjadi beberapa bentuk klinis - setidaknya tiga: ringan, sedang dan berat.

Salah satu ketentuan penting yang dideklarasikan oleh APCWG adalah pengenalan perjalanan fase OP dan alokasi dua fase penyakit.

Fase I (awal), terjadi selama minggu ke-1-2 penyakit, ditandai dengan munculnya komplikasi lokal (tanda) OP, yang tidak mempengaruhi tingkat keparahan penyakit. Tingkat keparahan penyakit menentukan durasi ON. Dalam 2-3 hari pertama penyakit, nekrosis pankreas mungkin tidak ditentukan oleh hasil radiodiagnosis. Fakta ini adalah konfirmasi tidak langsung dari tesis "sekolah pankreatologi" kami bahwa persyaratan maksimum untuk pembentukan pankreatonkrosis adalah 3 hari pertama penyakit: sampai nekrosis pada pankreas terbentuk, itu

tidak mungkin untuk memvisualisasikan menurut data MSCT (MRI). Kesimpulan taktis penting mengikuti dari ketentuan ini: jika manifestasi lokal tidak mempengaruhi tingkat keparahan AP, maka mereka tidak boleh menjadi subjek intervensi bedah pada tahap awal penyakit. Pada fase pertama penyakit, pengobatan harus konservatif, dan pada pasien yang parah, dokter yang merawat harus menjadi resusitasi untuk melakukan terapi infus-transfusi multikomponen yang ditujukan untuk mengoreksi insufisiensi organ (multiple organ).

Fase II (terlambat) berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Ini khas hanya untuk pasien dengan AP sedang dan berat; dengan AP ringan, fase II tidak berkembang. Manifestasi lokal (terutama lesi yang terinfeksi luas pada pankreas dan jaringan retroperitoneal) dalam kasus ini dapat berdampak pada perjalanan penyakit, meskipun ON persisten adalah indikator utama keparahan penyakit.

"Sekolah pankreatologi" kami telah mempromosikan teori kursus fase OP selama 30 tahun terakhir. Pengakuan teori ini oleh rekan-rekan asing menegaskan kebenaran para ilmuwan kami, mereka yang 30 tahun lalu berdiri di asal-usul pembuktian teoritis patofisiologi AP.

Klasifikasi pankreatitis akut dari Masyarakat Ahli Bedah Rusia - 2014 30 Oktober 2014 di Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg Pertama. acad. IP Pavlov, pertemuan bersama Perhimpunan Ahli Bedah Rusia dan Asosiasi Ahli Bedah Hepatopankreatobiliary negara-negara CIS, pertemuan kepala ahli bedah Distrik Federal Barat Laut untuk mempertimbangkan masalah pedoman klinis nasional untuk diagnosis dan pengobatan OP diadakan .

Pakar terkemuka Rusia ambil bagian dalam pertemuan meja bundar: kepala ahli bedah spesialis lepas dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, direktur Institut Bedah. A. V. Vishnevsky, Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia prof. V.A. Kubyshkin; Presiden Perhimpunan Ahli Bedah Rusia, Kepala Departemen Penyakit Bedah Fakultas Pediatri Universitas Kedokteran Negeri Rusia, Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia prof. I. I. Zatevakhin; Kepala Ahli Bedah Kementerian Kesehatan Federasi Rusia untuk Distrik Federal Barat Laut, Rektor Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg. acad. I. P. Pavlova, Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia prof. S.F. Bagnenko; Kepala Departemen Bedah Fakultas Akademi Kedokteran Militer dinamai V.I. S. M. Kirova, Akademisi Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia N. A. Maistrenko; utama

ahli bedah Distrik Federal Ural, prof. M.I. Prudkov; Profesor Departemen Bedah Fakultas No. 1 dari Universitas Riset Nasional Rusia. N.I. Pirogov M.I. Filimonov; Profesor Departemen Bedah, Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai I.I. I. M. Sechenov, M. V. Danilov; Ketua Perhimpunan Ahli Hepatologi, Prof. V.A. Vishnevsky; Presiden Kehormatan Ikatan Ahli Hepatologi, prof. E.I. Galperin; kepala ahli bedah-ahli dari Komite Kesehatan Pemerintah St. Petersburg, prof. P. K. Yablonsky; Presiden Asosiasi Ahli Bedah St. Petersburg, prof. M.P. Korolev; Sekretaris Jenderal Perhimpunan Ahli Hepatologi, prof. T.G. Dyuzheva; Kepala Departemen Pankreatologi Pusat Pankreatologi Kota Institut Penelitian St. Petersburg untuk Pengobatan Darurat. I.I. Dzhanelidze V.R. Goltsov. Pertemuan tersebut juga dihadiri oleh lebih dari 70 guru departemen bedah, peneliti dan ahli bedah, ahli gastroenterologi, ahli pankreatologi, ahli hepatologi dari St. Petersburg, Distrik Federal Barat Laut dan wilayah lain di Rusia.

Diskusi paling ramai diadakan seputar masalah terminologi dan klasifikasi OP. Sebagai hasil diskusi dalam kerangka pedoman klinis, terminologi dan klasifikasi EP diadopsi, yang diberikan di bawah ini.

Fase pankreatitis akut. Pankreatitis edematous (interstitial) dalam frekuensi menempati 80-85% dalam struktur penyakit, ditandai dengan tingkat keparahan penyakit yang ringan dan perkembangan komplikasi lokal atau gangguan sistemik yang jarang, tidak memiliki perjalanan fase.

Pankreatitis nekrotikans (nekrosis pankreas) terjadi pada 15-20% pasien, secara klinis selalu memanifestasikan dirinya sebagai tingkat penyakit sedang atau berat, memiliki perjalanan fase penyakit dengan dua puncak kematian - awal dan akhir. Setelah fase awal, yang biasanya berlangsung selama 2 minggu pertama, mengikuti fase II atau akhir, yang dapat ditunda selama beberapa minggu hingga beberapa bulan. Dianjurkan untuk mempertimbangkan dua fase ini secara terpisah, karena setiap fase sesuai dengan bentuk klinis tertentu dan, akibatnya, pengobatan dan algoritma diagnostik yang spesifik.

Fase I - awal, pada gilirannya dibagi menjadi dua periode:

Fase 1A, sebagai suatu peraturan, adalah minggu pertama penyakit. Selama periode ini, pembentukan fokus nekrosis di parenkim pankreas atau jaringan di sekitarnya dengan berbagai ukuran dan perkembangan endotoksikosis terjadi. Endotoksikosis dimanifestasikan oleh gangguan sistemik ringan atau dalam berupa kegagalan organ (multi organ). Periode maksimum pembentukan nekrosis di pankreas biasanya 3 hari, setelah periode ini tidak berkembang lebih lanjut. Namun, pada pankreatitis berat, periode pembentukannya jauh lebih singkat (biasanya 24-36 jam). Di rongga perut terjadi akumulasi efusi enzimatik (peritonitis enzimatik dan parapankreatitis), yang merupakan salah satu sumber endotoksikosis. Tingkat keparahan rata-rata perjalanan penyakit dimanifestasikan oleh disfungsi sementara organ atau sistem individu. Dalam bentuk penyakit yang parah, gambaran klinis dapat didominasi oleh fenomena kegagalan organ (multiple organ): kardiovaskular, pernapasan, ginjal, hati, dll.

Fase 1B, sebagai aturan, - minggu ke-2 penyakit. Ini ditandai dengan reaksi tubuh terhadap fokus nekrosis yang terbentuk (baik di pankreas maupun di jaringan parapankreas). Secara klinis, fenomena demam resorptif menang, infiltrat peripankreas terbentuk.

Fase II - akhir, fase penyerapan (dimulai, sebagai aturan, dari minggu ke-3 penyakit, dapat berlangsung beberapa bulan). Sequesters di pankreas dan jaringan retroperitoneal biasanya mulai terbentuk dari hari ke-14 sejak timbulnya penyakit. Dengan penolakan fragmen besar jaringan pankreas nekrotik, depresurisasi sistem duktusnya dan pembentukan fistula pankreas internal dapat terjadi. Konfigurasi nekrosis pankreas (lokalisasi, kedalaman, hubungan dengan duktus pankreatikus utama, dll.) dan volume parenkim pankreas yang masih hidup bergantung pada: jumlah, luas, dan laju prevalensi pembentukan cairan di ruang retroperitoneal, risiko infeksi dan perkembangan komplikasi lainnya. Ada 2 opsi untuk fase ini:

Sekuestrasi aseptik - nekrosis pankreas steril ditandai dengan pembentukan akumulasi cairan yang terisolasi di area pankreas dan pseudokista pascanekrotik pankreas;

Sekuestrasi septik terjadi ketika nekrosis parenkim pankreas dan jaringan parapankreas terinfeksi dengan perkembangan lebih lanjut dari komplikasi purulen. Bentuk klinis dari fase penyakit ini tidak jelas

tsirovanny pancreatonecrosis yang dapat dibatasi (abses) atau tidak dibatasi (parapankreatitis purulen-nekrotik). Dengan perkembangan komplikasi purulen, nekrosis pankreas yang terinfeksi mungkin memiliki komplikasinya sendiri (pembengkakan purulen-nekrotik, abses ruang retroperitoneal dan rongga perut, peritonitis purulen, erosi dan perdarahan gastrointestinal, fistula pencernaan, sepsis, dll.) dengan perkembangan endotoksikosis asal infeksi, kegagalan organ (multiple organ).

Terminologi. Pankreatitis edema ("pankreatitis edema interstisial") ditandai dengan pembesaran pankreas difus (atau kadang-kadang lokal) karena edema inflamasi.

Pankreatitis nekrotikans (nekrosis pankreas, "nekrosis pankreas") - area difus atau fokal dari parenkim pankreas yang tidak dapat hidup, yang, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan nekrosis jaringan lemak retroperitoneal.

Nekrosis pankreas steril adalah nekrosis pankreas yang tidak mengandung mikroflora patogen dan tidak disertai dengan perkembangan komplikasi purulen.

Nekrosis pankreas yang terinfeksi ("nekrosis pankreas yang terinfeksi") adalah nekrosis bakteri dari jaringan pankreas dan jaringan retroperitoneal dengan fusi dan sekuestrasi purulen. Nekrosis pankreas yang terinfeksi, yang tidak memiliki batas dari jaringan sehat, disebut parapankreatitis purulen-nekrotik. Nekrosis pankreas yang terinfeksi, yang memiliki batas dari jaringan sehat, harus dianggap sebagai abses pankreas.

Infiltrat peripankreatik ("kumpulan cairan akut", "kumpulan nekrotik akut") adalah proses inflamasi eksudatif-proliferatif di pankreas dan jaringan sekitarnya, yang disertai dengan akumulasi cairan akut (dengan atau tanpa nekrosis pankreas), terletak di dalam atau di dekat pankreas dan tidak memiliki dinding granulasi atau jaringan fibrosa. Terjadi pada fase 1B OP, memiliki hasil sebagai berikut: resolusi lengkap dan resorpsi (lebih sering pada minggu ke-4 penyakit), pembentukan pseudokista pankreas, perkembangan komplikasi purulen.

Pseudokista pankreas (“pseudokista akut”) adalah akumulasi cairan (dengan atau tanpa sequester) yang dibatasi oleh jaringan fibrosa atau granulasi yang terjadi setelah serangan pankreatitis akut. Terjadi setelah 4 minggu dari awal penyakit, dalam fase sekuestrasi aseptik pankreatitis nekrotikans. Sebagai aturan, itu adalah hasil dari penyusupan.

Isi kista mungkin aseptik dan terinfeksi. Kontaminasi bakteri pada isi kista seringkali tidak memiliki manifestasi klinis, tetapi kemungkinan infeksi selalu lebih tinggi dengan adanya sequester. Kista yang terinfeksi lebih tepat disebut abses pankreas.

Komplikasi supuratif (abses pankreas atau parapankreatitis purulen-nekrotik) ditentukan dengan adanya setidaknya satu dari tanda-tanda berikut:

Gelembung udara di area nekrosis pankreas, terdeteksi oleh computed tomography;

Kultur bakteri positif dari aspirasi diperoleh dengan tusukan jarum halus;

Penaburan positif dari debit yang diperoleh selama operasi sanitasi.

Kegagalan organ didefinisikan sebagai skor terburuk di salah satu dari 3 sistem organ (kardiovaskular, ginjal, dan pernapasan) selama 24 jam tanpa disfungsi organ sebelumnya. Penentuan dibuat sesuai dengan indikator yang sesuai dari skala SOFA (Penilaian Kegagalan Organ terkait Sepsis): melebihi ambang batas 2 poin adalah dasar untuk mendiagnosis kegagalan organ:

Insufisiensi kardiovaskular: kebutuhan akan obat inotropik;

Gagal ginjal: kreatinin>171 mmol/l (>2,0 mg/dl);

Gagal napas: Pa0^Fi0<300 мм рт. ст. (<40 кПа).

Kegagalan organ persisten adalah kegagalan satu sistem organ selama 48 jam atau lebih.

Kegagalan organ sementara adalah ketidakcukupan satu sistem organ selama kurang dari 48 jam.

Kegagalan organ multipel adalah ketidakcukupan dua atau lebih sistem organ.

Klasifikasi pankreatitis akut

1. Pankreatitis ringan akut. Nekrosis pankreas dengan bentuk OP ini tidak terbentuk (pankreatitis edematous) dan kegagalan organ tidak berkembang.

2. Pankreatitis akut derajat sedang. Hal ini ditandai dengan adanya salah satu manifestasi lokal penyakit: infiltrat peripankreas, pseudokista, PN terinfeksi yang dibatasi (abses), dan (atau) perkembangan manifestasi umum dalam bentuk kegagalan organ sementara (tidak lebih dari 48 jam).

3. Pankreatitis berat akut. Hal ini ditandai dengan adanya PN terinfeksi yang tidak terbatas (parapankreatitis purulen-nekrotik), dan (atau) perkembangan kegagalan organ yang persisten (lebih dari 48 jam).

Diagnosis OP ringan, sedang atau berat ditegakkan berdasarkan fakta kasus penyakit yang lengkap.

REFERENSI

1. Bagnenko S. F., Kurygin A. A., Sinenchenko G. I. Pankreatologi bedah. St. Petersburg: Rech, 2009. 608 hal.

2. Bagnenko S. F., Savello V. E., Goltsov V. R. Diagnosis radiasi penyakit pankreas: pankreatitis akut. . M.: GEOTAR-Media, 2014. S. 349365.

3. Bagnenko S. F., Tolstoy A. D., Krasnorogov V. B. dkk. Pankreatitis akut (Protokol diagnosis dan pengobatan) // Annaly hir. hepatol. 2006. No. 1. S. 60-66.

4. Vashetko R. V., Tolstoy A. D., Kurygin A. A. dkk. Pankreatitis akut dan cedera pankreas. St. Petersburg: Piter, 2000. 320 hal.

5. Tolstoy A. D., Panov V. P., Krasnorogov V. B. dkk. Parapankreatitis (etiologi, patogenesis, diagnosis, pengobatan). St. Petersburg: Rech, 2003. 256 hal.

6. Tolstoy A. D., Sopiya R. A., Krasnogorov V. B. dkk. Pankreatitis destruktif dan parapankreatitis. St. Petersburg: Hippocrates, 1999. 128 hal.

7. Filin V. I. Penyakit akut dan cedera pankreas. L.: Kedokteran, 1982. 248 hal.

8. Filin V. I., Vashetko R. V., Kovalchuk V. I., Tolstoy A. D. Pada fase dan periode perkembangan pankreatitis akut dalam cakupan klinis dan morfologis // Masalah kolesistitis akut: Sat. Prosiding SPbNII SP im. I. I. Dzhanelidze. L., 1982. S. 63-72.

9. Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. et. Al. Kelompok Kerja Klasifikasi Pankreatitis Akut. Klasifikasi pankreatitis akut 2012: revisi klasifikasi dan definisi Atlanta oleh konsensus internasional // Gut. 2013. Jil. 62, No. 1. Hal. 102-111.

10. Banks P.A., Freeman M. L. Pedoman praktik pada pankreatitis akut // Am. J.Gastroenterol. 2006 Jil. 101. Hal. 2379-2400.

11. Bradley E.L.3. Sistem klasifikasi berdasarkan klinis untuk pankreatitis akut. Ringkasan simposium internasional tentang pankreatitis akut, Atlanta, 1992 // Arch. Surg. 1993 Jil. 128. Hal. 586-590.

12. Dellinger E. P., Forsmark C. E., Layer P. et al. Klasifikasi berdasarkan penentu keparahan pankreatitis akut: konsultasi multidisiplin internasional // ann. Surg. 2012. Jil. 254, No. 6. Hal. 875-880.

13. Pedoman berbasis bukti IAP/APA untuk pengelolaan pankreatitis akut. Kelompok Kerja IAP/APA (International Association of Pancreatology / American Pancreatic Association) Pedoman Pankreatitis Akut // Pankreatologi. 2013. Nomor 13, Hal 1-15.

14. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. Pedoman IAP untuk manajemen bedah pankreatitis akut // Pankreatologi. 2002 Jil. 2. Hal. 565-567.

Diterima 8 April 2015

S. F. Bagnenko1, V. P. Gol "tsov1, V. E. Savello2, R. V. Vashetko2

KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT: KEADAAN MASALAH SAAT INI

1 Universitas Kedokteran Negeri Saint-Petersburg Pertama I.P. Pavlov;

2 I. I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine, Saint-Petersburg

Artikel ini menganalisis kelemahan klasifikasi pankreatitis akut "Atlanta-92" dan dua modifikasinya: APCWG-2012 dan IAP-2011. Sekolah pankreatologi Saint-Petersburg menyarankan klasifikasi AP dari Russian Surgical Society (2014), yang mewakili konsep stadium penyakit.

Kata kunci: klasifikasi, pankreatitis akut, stadium

20494 0

Yang paling masuk akal dan cukup populer di kalangan dokter adalah klasifikasi Cambridge dari perubahan struktural pada pankreas di CP (1983), berdasarkan gradasi perubahan struktural menurut tingkat keparahan berdasarkan data metode radiasi pemeriksaan - ERCP, CT, ultrasound (Tabel 4-5).

Klasifikasi ini nyaman untuk penggunaan klinis, tetapi memiliki kelemahan: tidak mencakup tahap awal CP, yang tidak ditandai dengan perubahan struktural pada pankreas yang terlihat dengan mata telanjang; data metode radiasi mungkin tidak memberikan informasi tentang ireversibilitas perubahan struktural pada pankreas (perbedaan utama antara OP dan CP).

Selain itu, ini hanya sebagian mencerminkan karakteristik klinis CP - gejala penyakit yang mengarahkan pasien ke dokter.

Tabel 4-5. Klasifikasi Cambridge dari perubahan struktural pada pankreas pada pankreatitis kronis

Sebuah langkah maju dalam pankreatologi adalah Klasifikasi Internasional Marseilles (1984), berdasarkan pembagian pankreatitis ke dalam bentuk patogenetik, yang masing-masing memiliki patomorfologi yang khas dan gambaran klinis.

Sesuai dengan klasifikasi ini, "pankreatitis" adalah istilah yang menunjukkan berbagai perubahan inflamasi pada pankreas dan jaringan di sekitarnya (dari edema hingga nekrosis lemak dan hemoragik), dan pada sebagian besar kasus, dengan perjalanan yang menguntungkan, perubahan bersifat reversibel.

Dengan hasil yang tidak menguntungkan, efusi paralankreatik dan area nekrosis dapat terinfeksi, menghilang secara spontan, atau dibatasi oleh bursa omentum atau pseudokista yang terbentuk. Pankreatitis berulang akut - OP, diulang dua kali atau lebih di bawah pengaruh faktor penyebab apa pun. Sebelumnya, diyakini bahwa kedua varian OP sering berakhir bahagia, yaitu. pemulihan penuh pankreas, baik secara morfologis maupun fungsional.

Menurut klasifikasi ini, CP berulang secara klinis tidak berbeda dari AP berulang, yaitu. bermanifestasi dengan serangan tajam. Pada saat yang sama, perubahan morfologis dan fungsional bertahan dan berkembang seiring waktu (penghancuran asinus, infiltrasi inflamasinya, pembengkakan dan edema dinding pembuluh darah, proliferasi jaringan ikat). Perbedaan mendasar antara CP itu sendiri dan bentuk-bentuk di atas adalah atrofi asinus dan pulau-pulau Langerhans, proliferasi jaringan ikat yang nyata, yang secara klinis disertai dengan penurunan keparahan serangan CP dengan latar belakang perkembangan endo dan eksokrin. ketidakcukupan organ.

Dalam klasifikasi pankreatitis Marseilles (1984), selain bentuk utama penyakit (pankreatitis akut dan kronis), istilah "pankreatitis obstruktif berkembang proksimal dari obstruksi MPD" diperkenalkan.

Memang, jika nekrosis menangkap bagian yang terakhir, maka di masa depan, stenosis MPD dapat berkembang dengan terjadinya CP obstruktif, ditandai dengan ciri morfologis spesifik: atrofi difus parenkim asinar dan fibrosis pankreas. Tingkat keparahan perubahan struktural dan fungsional pankreas pada CP obstruktif dapat menurun setelah eliminasi obstruksi.

Klasifikasi penyakit pankreas Marseilles-Roma (1988) mensistematisasikan karakteristik klinis, morfologis dan etiologis, serta varian perjalanan AP dan CP.

Menurut klasifikasi Marseilles-Romawi, OP dan tiga bentuk morfologis CP dibedakan:
. CP kalsifikasi, yang paling umum (50-95% kasus). Gambaran morfologinya meliputi fibrosis ireguler, distribusi heterogen dari area dengan berbagai tingkat kerusakan di dalam lobulus kelenjar atau area dengan kepadatan berbeda di antara lobulus yang berdekatan. Endapan atau sumbat protein intraduktal selalu ada, dan pada tahap selanjutnya, endapan kalsifikasi (batu); atrofi dan stenosis saluran mungkin terjadi. Perubahan struktural dan fungsional dapat berkembang bahkan setelah eliminasi faktor etiologi;

CP obstruktif ditandai dengan dilatasi sistem duktus proksimal oklusi duktus yang disebabkan, misalnya, oleh tumor atau bekas luka. Gambaran morfologi meliputi atrofi sel asinar dan fibrosis difus parenkim pankreas yang seragam. Adanya endapan protein dan batu tidak khas. Perubahan struktural dan fungsional mungkin reversibel setelah eliminasi faktor penyebab obstruksi;

CP inflamasi ditandai dengan hilangnya parenkim eksokrin secara progresif karena perkembangan fibrosis padat pankreas dan dengan latar belakang proses inflamasi kronis. Pemeriksaan histologis menunjukkan infiltrasi dengan sel mononuklear.

Menurut klasifikasi Marseilles-Romawi, CP diklasifikasikan sebagai perjalanan CP yang rumit. Komplikasi CP yang paling umum termasuk kista retensi, pseudokista, pseudokista nekrotik. Pada kasus yang parah, infeksi kista atau pseudositosis diamati, yang menyebabkan terjadinya abses pankreas.

Ada pendapat bahwa pembagian CP menjadi bentuk klinis dan morfologis yang terpisah tidak cukup dibuktikan, karena ketika mempelajari fragmen besar pankreas yang diangkat melalui pembedahan, gambaran morfologis yang berbeda dapat ditemukan di departemen yang berbeda. Di satu area kelenjar, fokus nekrosis dengan infiltrasi inflamasi mendominasi, sementara di sisi lain, proses inflamasi telah teratasi dan kelenjar diwakili oleh pertumbuhan jaringan fibrosa dengan duktus yang melebar dan pulau Langerhans yang tertutup. Seiring perkembangan penyakit, tingkat keparahan perubahan sklerotik meningkat.

Mempertimbangkan fakta bahwa klasifikasi klinis dan morfologis yang diadopsi di masa lalu tidak memenuhi persyaratan modern mengingat ide-ide modern tentang patofisiologi penyakit, yang membuatnya sulit untuk digunakan di klinik, yang paling nyaman dalam istilah praktis adalah klasifikasi yang menggabungkan penyebab etiologis penyakit dan kekhasan klinis dan morfologisnya.

Klasifikasi yang paling dapat diterima yang memenuhi persyaratan di atas adalah klasifikasi yang diusulkan oleh V.T. Ivashkin dkk. (1990) dan Ya.S. Zimmerman (1995), tetapi kedua klasifikasi dapat dianggap agak ketinggalan zaman mengenai etiologi pankreatitis mengingat penemuan terbaru dalam pankreatologi.

Klasifikasi B,T. Ivashkina dkk. (1990)

. Menurut ciri morfologinya:
- interstisial-edema;
- parenkim;
- fibrous-sklerotik (induratif);
- hiperplastik (pseudotumor);
- kistik.

Menurut manifestasi klinis:
- varian rasa sakit;
- hiposekresi;
- asthenoneurotic (hipokondria);
- laten;
- digabungkan.

Menurut sifat perjalanan klinis:
- jarang berulang;
- sering berulang;
- gigih.

Menurut etiologi:
- tergantung pada bilier;
- alkoholik;
- dismetabolik (diabetes mellitus, hiperparatiroidisme, hiperkolesterolemia, hemokromatosis);
- menular;
- obat;
- idiopatik.

Komplikasi:
- pelanggaran aliran empedu;
- hipertensi portal (bentuk subhepatik);
- menular (kolangitis, abses);
- perubahan inflamasi (abses, kista, parapankreatitis, kolesistitis enzimatik, esofagitis erosif, perdarahan gastroduodenal, termasuk sindrom Mallory-Weiss, pneumonia, pleuritis efusi, sindrom gangguan pernapasan akut, paranefritis, gagal ginjal akut);
- gangguan endokrin (diabetes mellitus pankreatogenik, kondisi hipoglikemik).

Klasifikasi Ya.S. Zimmerman (1995)

Menurut etiologi:
- utama:
. alkoholik;
. dengan kwashiorkor;
. turun temurun ("keluarga");
. obat;
. iskemik;
. idiopatik;

Menurut manifestasi klinis:
- pilihan nyeri:
. dengan nyeri berulang;
. dengan nyeri sedang yang konstan (monoton);

- pseudotumor:
. dengan kolestasis;
. dengan obstruksi duodenum;

- laten (tanpa rasa sakit);
- digabungkan.

Menurut ciri morfologinya:
- kalsifikasi;
- obstruktif;
- berserat-infiltratif (radang);
- induratif (fibrosklerotik).

Secara fungsional:
- dengan pelanggaran sekresi eksternal pankreas:
. tipe hipersekresi;
. tipe hiposekresi (kompensasi, dekompensasi);
. jenis obstruktif;
. tipe duktus;

- dengan pelanggaran fungsi endokrin pankreas:
. hiperinsulinisme;
. hipofungsi aparatus insular (diabetes mellitus pankreas).

Menurut tingkat keparahan aliran:
- lampu;
- sedang;
- keras.

Komplikasi:
- dini: ikterus obstruktif, hipertensi portal (bentuk subhepatik), perdarahan usus, kista retensi dan pseudokista;
- terlambat: steatorrhea dan tanda-tanda lain dari gangguan pencernaan dan penyerapan; stenosis duodenum; ensefalopati; anemia; infeksi lokal (abses, parapankreatitis, pleuritis reaktif, pneumonitis, paranefritis); arteriopati pada ekstremitas bawah, osteomalacia.