Adenomatosis dan adenomiosis, nama kedua penyakit ini terdengar hampir sama, tetapi pada kenyataannya mereka adalah dua patologi yang sama sekali berbeda. Satu-satunya hal yang menyatukan mereka adalah organ yang mereka pengaruhi dalam satu atau lain cara.
Misalnya, adenomiosis adalah bentuk endometriosis di mana endometrium tumbuh ke dalam lapisan submukosa dan otot rahim. Adenomatosis juga disebut kondisi khusus rahim, yang mendahului perkembangan tumor kanker. Kedua penyakit tersebut memerlukan pengobatan segera.
Dengan adenomiosis, ada pertumbuhan aktif jaringan endometrium, tetapi dianggap jinak, meskipun dalam kasus ini, sel-sel menembus ke dalam struktur jaringan lain. Proses ini disertai dengan peradangan miometrium. Adenomyosis juga disebut endometriosis uterus internal.
Dan pada saat yang sama, dokter mengatakan bahwa endometriosis dan adenomiosis bukanlah hal yang sama. Ada beberapa perbedaan antara kedua kondisi ini yang memungkinkan untuk mengisolasi adenomiosis menjadi patologi yang terpisah, dan tidak hanya menjadi bentuk endometriosis tertentu.
Perbedaan pertama adalah bahwa, menyebar ke organ dan jaringan lain, endometrium terus ada, mematuhi hukum yang sama seperti endometrium yang terletak di dalam rahim.
Sumber: vrachmatki.ru
Proses penetrasi endometrium ke dalam miometrium disertai dengan peradangan parah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan jaringan rahim dan transisi ke adenomatosis, yang merupakan kondisi yang sangat prakanker.
Adenomyosis dapat mengambil salah satu dari tiga bentuk: difus, nodular, dan campuran. Misalnya, dalam bentuk difus, kantong jaringan endometrium terbentuk, yang dapat menembus ke dalam miometrium pada kedalaman yang berbeda.
Dengan bentuk lanjutan, fistula yang mengarah ke panggul kecil terbentuk di lokasi kantong tersebut. Dalam bentuk adenomiosis nodular, epitel kelenjar yang dominan tumbuh.
Dalam hal ini, sejumlah besar node berisi cairan terbentuk. Dalam kasus pertama, dengan pembentukan kantong, adenomiosis menyebar ke seluruh rahim. Dengan bentuk nodular, fokus jaringan endometrium memiliki batas yang jelas. Dalam hal ini, jauh lebih mudah untuk mengobati patologi.
Adenomatosis
Gambaran yang sama sekali berbeda diamati dengan adenomatosis. Dalam hal ini, pertumbuhan sel-sel yang membentuk endometrium tidak dapat dikendalikan oleh tubuh. Dengan adenomiosis yang sama, sel-sel endometrium memiliki tingkat kecenderungan kelahiran kembali yang tinggi.
Dalam hal ini, dokter harus berurusan dengan hiperplasia endometrium. Dengan patologi ini, bentuk kelenjar dan difus juga dibedakan. Dalam bentuk difus, hiperplasia menutupi seluruh mukosa rahim. Dalam hal ini, penyakit berkembang jauh lebih lambat daripada dengan bentuk kelenjar dan jarang berubah menjadi kanker.
Dengan bentuk difus, pembelahan sel yang dipercepat terjadi, dan pada saat yang sama, strukturnya hampir sepenuhnya berubah. Dengan hiperplasia kelenjar, ada penebalan dan peningkatan ukuran rahim. Ciri dari bentuk adenomatosis ini adalah hilangnya perbedaan yang jelas antara lapisan-lapisan yang ada dalam rahim yang sehat.
Penyebab
Alasan mengapa endometrium mulai tumbuh ke lapisan rahim yang berdekatan dengan adenomiosis masih belum diketahui, meskipun studi tentang patologi ini telah berlangsung lama. Patologi ini dapat dideteksi pada wanita dari berbagai kategori usia. Tetapi semakin banyak dokter cenderung percaya bahwa pertumbuhan endometrium disebabkan oleh perubahan latar belakang hormonal, sementara pasien hampir selalu memiliki sistem kekebalan yang sangat lemah.
Lebih jarang, di antara penyebab adenomiosis, kecenderungan turun-temurun, perubahan patologis dalam siklus menstruasi, kelebihan berat badan dan masalah yang timbul dari kelahiran yang sulit disebutkan. Dalam setiap kasus penyakit tertentu, dokter harus melakukan pemeriksaan menyeluruh untuk menentukan penyebab patologi ini.
Adenomatosis, pertama-tama, terjadi ketika keseimbangan hormonal berubah menuju peningkatan estrogen. Di bawah pengaruh hormon ini, siklus menstruasi gagal, perdarahan uterus muncul, dan infertilitas berkembang. Dengan adenomatosis, dokter pertama-tama mencari sel atipikal untuk menilai kemampuan jaringan untuk merosot dengan cara ini.
Gejala
Dengan adenomiosis, terjadi peningkatan perdarahan selama menstruasi, serta peningkatan durasinya, meskipun kasus perdarahan uterus di antara periode juga terjadi. Kedua penyakit pertama dan kedua dapat mengembangkan anemia. Hanya dengan adenomatosis, penampilannya dijelaskan oleh pendarahan yang terjadi selama periode intermenstruasi.
Anemia menyebabkan kelemahan, kantuk. Kurangnya hemoglobin dalam darah disertai dengan pucat pada kulit dan selaput lendir. Untuk alasan yang sama, kinerja menurun.
Dengan adenomiosis, bercak muncul beberapa hari sebelum menstruasi, keluarnya cairan yang sama bisa terjadi setelah akhir menstruasi. Dengan adenomiosis, sindrom nyeri diucapkan. Rasa sakit meningkat secara signifikan sebelum menstruasi dan benar-benar hilang setelah selesai. Semua gejala adenomiosis mulai muncul pada tahap akhir penyakit, ketika proses patologis telah cukup menyebar ke seluruh rahim.
Mendeteksi adenomatosis jauh lebih sulit daripada adenomiosis. Dalam hal ini, pemeriksaan lengkap pasien harus dilakukan. Gejala yang terjadi dengan patologi ini tidak langsung dan memerlukan konfirmasi saat membuat diagnosis.
Di antara gejala adenomatosis, pertama-tama, munculnya rasa sakit yang bersifat menarik di perut bagian bawah dicatat. Untuk patologi ini, munculnya cairan berdarah di antara menstruasi adalah karakteristik. Tetapi pelepasan seperti itu adalah gejala dari banyak patologi yang terkait dengan rahim. Oleh karena itu, kehadiran mereka jelas tidak cukup untuk membuat diagnosis.
Hal yang sama dapat dikatakan tentang siklus bulanan yang tidak teratur. Penyebab tambahan yang perlu dikhawatirkan adalah adanya kelebihan berat badan, pertumbuhan rambut di tempat-tempat yang tidak biasa bagi tubuh wanita.
Tanda tidak langsung lain dari adenomatosis mungkin adalah peningkatan kadar insulin dalam darah. Oleh karena itu, diagnosis yang akurat ditegakkan setelah USG dan histologi endometrium. Secara paralel, dokter menentukan ketebalan lapisan lendir rahim yang ada dan mengidentifikasi jenis hiperplasia. Selain itu, kadar gula darah diperiksa.
Perlakuan
Obat utama dalam pengobatan adenomatosis adalah gestagens dan kontrasepsi kombinasi oral. Tetapi tidak dalam semua kasus, perawatan konservatif memberikan efek yang diinginkan. Kemudian operasi pengangkatan epitel hiperplastik dilakukan.
Pengobatan adenomiosis juga harus memperhitungkan penyebab kemunculannya. Juga, pengobatan harus mencegah kekambuhan patologi. Terapi dimulai setelah menerima hasil USG, serta memeriksa mukosa untuk keberadaan sel atipikal.
Adenomyosis sangat cepat menjadi kronis, jadi taktik pengobatan harus dipikirkan dengan baik. Pilihan obat tergantung pada bentuk adenomiosis dan tingkat penyebaran fokus patologi. Persiapan hormonal dipilih untuk pengobatan. Dalam kasus yang parah, perawatan bedah dilakukan.
Keterangan:
Familial polyendocrine adenomatosis (SPEA) adalah penyakit yang ditandai dengan perkembangan tumor di dua atau lebih kelenjar endokrin, lebih sering di pulau Langerhans pankreas dan kelenjar paratiroid (sel sumber - kepala).
Gejala:
Ada 3 jenis SPEA:
- Tipe I (sindrom Wörmer, 131100, 1C13, gen MEN1, R):): kelenjar paratiroid, pulau Langerhans pankreas dan hipofisis terlibat
- Terjadi pada sekitar 90% pasien (seperempat dari mereka memiliki hiperplasia semua kelenjar paratiroid)
- Tumor pada jaringan pulau pankreas ditemukan pada 80% pasien (biasanya gastrinoma, glukagonoma atau insulinoma)
- diamati pada 65% kasus
- Tukak lambung yang disebabkan oleh gastrinoma pankreas.
- Tipe II (Sipple's syndrome, #171400, 10qll.2, onkogen RET, , R): , penyakit ini harus dicurigai pada setiap kerabat pasien dengan meduler
- Karsinoma tiroid meduler ditemukan pada semua pasien
- diamati pada sekitar 40% pasien. Tumor biasanya bilateral, terkadang ganas. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi pheochromocytoma terjadi lebih lambat dari tanda-tanda kanker tiroid.
- Hiperplasia kelenjar paratiroid muncul pada 60% pasien.
- Tipe III (#162300, 10qll.2, onkogen RET, R)) dianggap sebagai varian dari tipe II (kadang-kadang disebut sebagai tipe lib, kemudian sindrom Sipple disebut sebagai tipe IIa)
- Seperti pada SEA tipe II, tiroid meduler dan pheochromocytoma berkembang. Fitur yang paling khas: kelainan bentuk tulang dan banyak selaput lendir
- SEA III memanifestasikan dirinya pada usia yang lebih muda (biasanya hingga 20 tahun) dan berlangsung jauh lebih agresif; diagnosis sedini mungkin diperlukan.
Penyebab terjadinya:
Penyakit ini memiliki etiologi turun temurun.
Perlakuan:
Untuk perawatan menunjuk:
SEEA saya
Pertama-tama, keadaan hiperparatiroid harus dihilangkan. Akibatnya, sekresi gastrin dapat dikurangi, yang mendukung penyembuhan tukak lambung. Paratiroidektomi subtotal diperlukan karena penyakit ini biasanya terjadi dengan hiperplasia keempat kelenjar. Jika hipergastrinemia tidak merespon pengobatan, perlu untuk menghilangkan tumor yang memproduksi gastrin. Jika tumor pankreas tidak dapat diangkat, dan penggunaan H2-blocker tidak menyebabkan penyembuhan ulkus, dilakukan gastrektomi atau gastrektomi. Tumor hipofisis diangkat dengan hipofisektomi transsphenoidal.
SEEA II
Karsinoma meduler kelenjar tiroid (pengobatan efektif pada tahap prakanker [hiperplasia sel C], tiroidektomi total diindikasikan). Pheochromocytoma atau hiperplasia medula adrenal: pertama-tama, mereka dirawat (sebelum tiroidektomi), jika tidak, krisis hipertensi mungkin terjadi selama operasi pada kelenjar tiroid. Hiperparatiroidisme dapat disembuhkan dengan tiroidektomi total.
SEA III. Terapi mirip dengan tipe II. Karena tipe III sangat agresif, pengobatan dini dan radikal diperlukan.
Hiperplasia endometrium atipikal (AGE) dapat dianggap sebagai kondisi batas antara hiperplasia sederhana dan adenokarsinoma endometrium berdiferensiasi baik awal. Seringkali sangat sulit bagi ahli patologi untuk membuat diagnosis banding dari perubahan hiperplastik ini pada bahan kuretase mukosa rahim.
Bukan kebetulan bahwa diagnosis adenokarsinoma, yang awalnya ditegakkan berdasarkan kerokan pada mukosa rahim, ketika meninjau persiapan mikro dari rahim yang diangkat, ternyata benar-benar terbukti. USIA.
Secara historis, pendekatan terapeutik untuk terapi AHE telah mengalami evolusi yang signifikan., yang secara kasar dapat dibagi menjadi empat tahap. Pada tahap pertama dokter berpendapat tentang kemungkinan pemantauan pasien ini, membatasi diri pada terapi simtomatik.
Tahap ini dapat digambarkan sebagai taktik "non-intervensi". Sampai batas tertentu, pendekatan ini dibenarkan oleh pengamatan periode panjang keadaan stabil AHE tanpa tanda-tanda perkembangan penyakit. Tetapi hal terpenting yang secara obyektif mengarah pada pendekatan "non-intervensi" seperti itu adalah kurangnya obat hormonal yang efektif yang dapat mencegah proliferasi epitel endometrium.
Fase kedua ditandai dengan pendekatan radikal untuk taktik pengobatan, ketika pengobatan pasien dengan AHE dari segala usia adalah standar dan histerektomi dilakukan, yang sering dilengkapi dengan ooforektomi. Pada saat yang sama, EGE sering tidak ditemukan dalam preparasi yang dilepas, yang meragukan kelayakan operasi, terutama pada pasien usia reproduktif.
Tahap ketiga ditandai dengan munculnya progestin sintetik yang sangat aktif dalam praktik klinis dan obat kombinasi estrogen-progestin (kontrasepsi). Pada tahap ini, terapi hormonal untuk AHE banyak digunakan. Pada saat yang sama, diyakini bahwa operasi memudar ke latar belakang, yang sesuai, terutama untuk kegagalan pengobatan hormonal.
Tahap keempat ditandai dengan penggunaan terapi hormon dan pembedahan secara individual, tergantung pada usia pasien dan bentuk morfologis AHE. Individualisasi taktik perawatan terutama ditunjukkan pada periode reproduksi, ketika perawatan dirancang untuk melestarikan tidak hanya organ, tetapi juga fungsi menstruasi dan generatif.
Perawatan untuk AGE
Saat merencanakan perawatan pasien dengan AGE Penting untuk diingat bahwa perubahan atipikal yang terdeteksi pada bahan pengikisan endometrium hanya dapat berfungsi sebagai latar belakang adenokarsinoma endometrium yang sudah ada. Jadi, dalam studi persiapan mikro bedah AGE, yang terakhir dikombinasikan dengan adenokarsinoma pada 12% kasus (hingga usia 40 tahun) dan hingga 40% (setelah usia 50 tahun).
Klarifikasi diagnosis difasilitasi dengan melakukan histeroskopi (histerografi) dan biopsi yang ditargetkan.
Metode yang memadai untuk pengobatan hiperplasia endometrium atipikal pada setiap periode usia adalah: terapi.
Pengobatan dengan progestin
Pengobatan dengan progestin ditujukan untuk mencegah transisi hiperplasia atipikal menjadi kanker invasif, meningkatkan diferensiasi struktural dan seluler, transformasi sekretori dan deskuamasi endometrium, diikuti oleh perkembangan perubahan atrofi pada selaput lendir rongga rahim.
Studi terbaru menunjukkan kemampuan tamoxifen untuk meningkatkan sensitivitas endometrium terhadap progestin, karena kemampuannya untuk meningkatkan sintesis reseptor sitoplasma untuk progestin (Vishnevsky A. S., et al., 1993). Data ini memungkinkan untuk mendukung kebutuhan untuk memasukkan tamoxifen dalam rejimen terapi progestin untuk AFH yang sudah pada tahap pertama pengobatan.
Skema terapi progestin gabungan.
Skema dua tahap terapi progestin gabungan tampaknya paling efektif.
- Pada tahap pertama, berlangsung 6 bulan, progestin diberikan terus menerus (oxyprogesterone capronate 500 mg 3 kali seminggu, intramuskular, atau Medroxyprogesterone acetate (Provera) 250 mg per hari, secara oral, dalam kombinasi dengan tamoxifen dengan dosis 20 mg per hari, sepanjang pertama tahap pengobatan) untuk menghilangkan perubahan atipikal pada epitel kelenjar, mengurangi aktivitas proliferasi sel dan transisi selaput lendir rongga rahim menjadi keadaan atrofi. Secara klinis, ini dimanifestasikan dalam penghentian perdarahan dan pembentukan amenore persisten selama seluruh periode pengobatan. Setelah pengobatan selama dua bulan (dosis total OPC 12,0 g, Provera - 14,0 g), kuretase diagnostik kontrol pada mukosa rahim diperlukan. Jika elemen hiperplasia atipikal tetap ada dalam gesekan, maka kesimpulan dibuat tentang sensitivitas yang tidak memadai terhadap progestin dan masalah indikasi untuk perawatan bedah dibahas. Jika elemen AGE mengalami kemunduran, maka terapi progestin berlanjut hingga 6 bulan: OPC 500 mg 2 kali seminggu - bulan ke-3 dan ke-4, dan 500 mg seminggu sekali - bulan ke-5 dan ke-6.
Provera diresepkan, masing-masing, pada 250 mg 3 kali seminggu untuk bulan ke-3 dan ke-4 dan 250 mg 2 kali seminggu untuk bulan ke-5 dan ke-6. Dosis Tamoxifen tetap sama - 20 mg per hari.
Sebagai hasil dari pendekatan terapi AGE ini, adalah mungkin untuk mencapai kesembuhan pada 80-85% pasien, menghasilkan regresi lengkap AGE, transformasi sekretori, dan kemudian atrofi mukosa. Pada tahap kedua pengobatan setelah regresi AGE yang terbukti secara histologis pada pasien dalam masa reproduksi (hingga 46 tahun), tugas utamanya adalah membentuk siklus menstruasi yang benar.
Untuk tujuan ini: - pasien, dari hari ke-5 reaksi seperti menstruasi, yang dapat terjadi 8-10 hari setelah pemberian progestin terakhir, dipindahkan ke pengobatan siklik dengan kontrasepsi kombinasi (estrogen-progestin) yang diresepkan sesuai dengan rejimen kontrasepsi selama 4-6 siklus. Pada saat yang sama, preferensi diberikan pada obat generasi kedua dengan aktivitas progestin tinggi (Microgynon, Rigevidon) untuk amenore persisten.
- Anak muda mereka yang tertarik pada kehamilan, pada tahap kedua pengobatan, penggunaan stimulan ovulasi (clomiphene citrate, analog Gn-Rg) diindikasikan. Permulaan kehamilan dengan latar belakang pengobatan ini dengan efek gestagenik alami pada mukosa rahim mencegah kemungkinan kekambuhan AHE. penarikan progestin.
Dengan ovarium polikistik pada pasien muda, setelah mencapai penyembuhan untuk AHE, disarankan untuk melakukan reseksi irisan ovarium untuk mengembalikan siklus menstruasi ovulasi dan mencegah kekambuhan penyakit.
Baru-baru ini, ada bukti klinis yang meyakinkan bahwa tamoxifen antiestrogen dapat secara signifikan meningkatkan sensitivitas kanker endometrium terhadap progestin. Oleh karena itu, dalam beberapa kasus luar biasa ( usia muda pasien atau adanya risiko tinggi perawatan bedah pada pasien dengan patologi somatik yang diperburuk pada perimenopause), dengan AGE persisten setelah dua bulan pertama pengobatan, adalah mungkin untuk melanjutkan terapi progestin dalam kombinasi dengan Tamoxifen (20 mg per hari, per oral) selama dua (ketiga dan keempat) bulan pengobatan berikutnya. Jika pada bulan keempat pengobatan, pemeriksaan histologis kerokan selaput lendir AGE tidak ditentukan, maka terapi hormon berlanjut selama bulan kelima dan keenam. Jika elemen AGE tetap ada, maka masalah perawatan bedah dipertimbangkan kembali.
Oleh karena itu, tergantung pada usia pasien, terapi hormon pada tahap kedua dimodifikasi, tetapi memiliki satu-satunya tujuan - penyembuhan AGE, oleh karena itu, harus jangka panjang (10-12 bulan). Dengan tidak adanya efek pengobatan sebagai akibat dari terapi hormon tiga bulan, ekstirpasi rahim dengan pelengkap diindikasikan. (wanita muda di bawah 35 tahun mungkin memiliki pelestarian ovarium).
Hasil jangka panjang (5 tahun) pengobatan pasien dengan AHE dilacak dalam karya Ya. V. Bokhman, LV Arsenova dan AA Nikonov (1992), dilakukan di departemen onkoginekologi dari Institut Penelitian Onkologi Kementerian Kesehatan RSFSR, yang membahas banyak aspek penting pengobatan dan evaluasi efektivitas terapi hormon untuk AGE. Pengalaman penulis didasarkan pada pengamatan 220 pasien dengan AHE. Dari jumlah tersebut, 104 mengalami atypia struktural (usia rata-rata 43,9 tahun) dan 116 dengan AGE seluler (usia rata-rata 47,2 tahun). Seperti yang dicatat oleh penulis, “atypia struktural ditandai dengan lokasi kelenjar yang fokal atau difus, dengan lapisan stroma yang sempit di antara keduanya. Pada bagian histologis, liku-liku kelenjar yang diucapkan dan percabangannya yang seperti pohon dimanifestasikan oleh bentuk kombinasi yang aneh, tunas epitel, pembentukan papila palsu dan struktur cribriform.
Atipia seluler“paling sering dikombinasikan dengan struktural dan dibagi menjadi lemah, sedang dan berat. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan sel-sel besar epitel kelenjar dengan atypia seluler dan nukleus. Epitel yang melapisi kelenjar multi-baris dan berlapis-lapis dengan pelanggaran polaritas sel. Inti didefinisikan sebagai hipokromik (untuk atypia sedang) atau hiperkromik (untuk parah).
Susunan multi-baris inti dan kromatin berbutir kasar, pewarnaan eosinofilik pada sitoplasma meningkat dengan keparahan atypia. Dengan kombinasi atipia struktural dan seluler yang parah, yang disebut papila palsu ditentukan, tanpa stroma dan terdiri dari tumpukan sel epitel. Deskripsi rinci tentang gambaran morfologi AHE ini merupakan bukti yang sangat meyakinkan tentang kesulitan ekstrim yang dihadapi ahli patologi dalam membuat diagnosis banding AHE dan adenokarsinoma endometrium yang berdiferensiasi baik.
Berdasarkan materi penulis, ditunjukkan bahwa AHE pada usia reproduksi sering terjadi dengan latar belakang hiperplasia kelenjar (79,5%), pada wanita pascamenopause - atrofi (68,4%). Pada pasien yang dioperasi, sejumlah besar pengamatan ditentukan oleh hiperplasia stroma ovarium (70,0%) dan kista folikel (45,0%). Data ini dapat dianggap sebagai penanda morfologi hiperestrogenisme dan indikator tidak langsung perannya dalam genesis penyakit.
Hasil lima tahun terapi hormonal AGE, tergantung pada bentuk morfologi penyakit, disajikan pada Tabel. 6.2 (Bohman Ya. V. et al., 1992).
Hasil terapi progestin jangka panjang (5 tahun) pada pasien dengan AHE tergantung pada bentuk morfologi penyakit
Catatan: I - efek klinis dan normalisasi morfologi endometrium; II - normalisasi morfologi endometrium tanpa adanya efek klinis; III - kurangnya efek klinis dan morfologis.
Seperti yang dapat dilihat dari hasil pengobatan AHE, terapi progestin yang dilakukan secara memadai adalah metode pengobatan yang efektif yang memastikan pemulihan yang stabil (77,6% dari penyembuhan 5 tahun), dan pada pasien muda, fungsi reproduksi dipertahankan. Dari 86 pasien usia reproduksi yang dipantau oleh penulis, terjadi kehamilan pada 17 (19,8%).
Alasan utama kurangnya efektivitas pengobatan hormonal AGEs adalah perubahan organik pada miometrium dan ovarium. Pertama-tama, efek samping dari fibroid uterus bersamaan harus diperhatikan, terutama jika lokasi submukosa nodus ditentukan. Dengan nodul fibroid intramural, penunjukan progestin juga mungkin tidak efektif.
Hal ini disebabkan oleh penurunan tonus miometrium dengan pemberian progestin dosis besar yang berkepanjangan, yang secara morfologis dimanifestasikan oleh edema jaringan, dan secara klinis dengan perdarahan. Perubahan organik pada ovarium (tekoma, hiperplasia stroma, kista teka-folikel) dapat menjadi penyebab lain ketidakefektifan terapi progestin untuk AGE. Oleh karena itu, jika terapi hormon gagal, seseorang harus mencari perubahan organik pada rahim dan ovarium dan menetapkan indikasi untuk perawatan bedah secara lebih luas.
Kriteria untuk mengevaluasi efektivitas terapi progestin adalah periode dua bulan (8 minggu) pelaksanaannya dan dosis progestin yang memadai. Jika setelah waktu pengobatan ini dan menerima dosis progestin yang diindikasikan, elemen AGE bertahan dan (atau) perdarahan episodik berlanjut, maka terapi hormon harus dianggap tidak efektif dan perlu untuk memutuskan perawatan bedah.
Perawatan pasien dengan AGE pada usia berapa pun, harus dimulai dengan progestin jika tidak ada adenokarsinoma endometrium (dikonfirmasi dengan histerografi atau histeroskopi), fibroid rahim, atau tumor ovarium. Dalam kasus pengobatan yang berhasil pada wanita muda, pendekatan ini memungkinkan Anda untuk menyelamatkan fungsi menstruasi dan kemungkinan menjadi ibu. Pada pasien yang lebih tua, pengobatan hormonal menghindari risiko operasi, yang dapat menjadi signifikan mengingat volume besar operasi dan komorbiditas.
Secara umum, perlu dicatat efisiensi tinggi metode terapi progestin dalam pengobatan pasien dengan proses hiperplastik endometrium yang diperumit oleh menometroragia. Dalam sebagian besar situasi klinis, terapi progestin memungkinkan tidak hanya untuk menyelamatkan pasien dari perdarahan uterus dan kebutuhan akan intervensi bedah, tetapi juga berkontribusi pada normalisasi mukosa rahim, yang, pada dasarnya, dapat dianggap sebagai pencegahan kanker endometrium.
Dengan kata lain, dengan bantuan terapi progestin, tugas utama rehabilitasi medis pasien dengan proses hiperplastik endometrium diwujudkan - pelestarian organ dan fungsi normalnya.
Terapi progestin hiperplasia kelenjar endometrium pada peri- dan pascamenopause, diperumit oleh perdarahan uterus, dibenarkan dengan pertimbangan yang sama seperti pengobatan kondisi ini pada periode reproduksi.
Pada pasien ini, penting untuk mengecualikan onkopatologi endometrium dan tumor ovarium penghasil hormon . Setelah kuretase diagnostik terpisah dari selaput lendir rongga rahim dan USG rahim dan pelengkapnya, pada tahap kedua pertanyaan tentang pilihan obat dan rejimen pengobatan diputuskan.
Dengan durasi amenore kurang dari satu tahun dan perdarahan uterus asiklik terjadi setelah periode ini, penunjukan kombinasi estrogen-progestin dari jenis berurutan (Klimonorm, Klimen, Femoston 1/10, 2/10), berlangsung 6- 8 siklus, harus dipertimbangkan terapi yang memadai.
Saat terjadi perdarahan uterus dengan latar belakang amenore berkepanjangan selama lebih dari 1 tahun, setelah pemeriksaan, dianjurkan untuk meresepkan progestin "murni" (Provera, Norkolut, Livial), dalam rejimen konstan, selama 3-4 bulan. Pengenalan IUD Mirena sangat efektif.
Membantu memilih rejimen pengobatan dan obat secara memadai untuk kelompok pasien ini (dalam arti merekomendasikan rejimen obat "siklik" atau "permanen") penentuan tingkat aktivitas gonadotropik berdasarkan kandungan FSH pada (Tabel 6.3).
Pilihan obat untuk terapi progestin metroragia pada peri- dan pascamenopause, tergantung pada tingkat aktivitas gonadotropik (FSH)
Dengan nilai FSH kurang dari 15 IU/l, kita dapat mengasumsikan bahwa pasien ini belum membentuk "mekanisme menopause", periode reproduksi terlambat berlanjut, dan skema siklik akan menjadi terapi hormon yang memadai untuknya. Saat menentukan nilai FSH yang tinggi (lebih dari 15-20 IU / l), dapat diasumsikan bahwa "mekanisme menopause" telah terbentuk, dan rejimen pengobatan yang memadai untuk pasien ini akan menggunakan progestin "murni" pada dasar permanen.
Adenomatosis endometrium disebut hiperplasia endometrium atipikal (fokal atau difus), yang sebenarnya merupakan kondisi prakanker.
Proses prakanker adalah patologi tertentu yang, dengan berbagai tingkat kemungkinan, dapat berubah menjadi kanker. Proses hiperplastik prakanker memiliki kemungkinan perkembangan terbalik, hanya 10% yang benar-benar berubah menjadi onkologi. Adenomatosis rahim harus ditanggapi dengan sangat serius oleh dokter.
Deskripsi penyakit
Disfungsi hormonal berhubungan langsung dengan proses hiperplastik di endometrium. Dalam hal ini, sering terjadi perdarahan uterus dan infertilitas. Mereka muncul karena alasan hiperestrogenisme terjadi. Jumlah estrogen yang berlebihan di endometrium menyebabkan perubahan struktural kuantitatif dan kualitatif, yang memicu pertumbuhan dan penebalan struktur internalnya. Jadi ada adenomatosis serviks.
Proses hiperplastik terdiri dari beberapa jenis, tergantung pada jenis sel yang menerapkan proses ini di dalam tubuh:
hiperplasia kelenjar;
hiperplasia difus;
hiperplasia fokal.
Mari kita pertimbangkan masing-masing secara lebih rinci.
Hiperplasia kelenjar
Ketika struktur kelenjar meningkat, hiperplasia kelenjar endometrium berkembang. Kadang-kadang ini mengarah pada formasi dilatasi kistik di lumen kelenjar, kemudian hiperplasia kistik kelenjar didiagnosis. Sel-sel atipikal muncul dan tumbuh di endometrium, yang khas untuk adenomatosis.
Penting untuk dipahami bahwa dalam kasus gangguan fungsi otak, terutama jika hipotalamus menderita, serta kekebalan yang melemah dan kanker terjadi pada kasus hiperplasia kelenjar. Dan tanpa memandang usia.
hiperplasia difus
Dalam beberapa kasus, penyebaran proses hiperplastik terjadi di seluruh permukaan endometrium, kemudian spesialis mengungkapkan hiperplasia difus. Artinya, proses hiperplastik difus menyebabkan adenomatosis difus.
Hiperplasia fokal
Selain itu, ada bentuk hiperplasia fokal. Pertumbuhan jaringan endometrioid terjadi pada area yang terbatas. Kemudian pertumbuhan ini menghilang ke dalam rongga rahim, yang menjadi mirip dengan polip. Adenomatosis fokal adalah polip yang di dalamnya terdapat sel-sel atipikal.
Adenomatosis uterus diobati terutama dengan pembedahan. Perkiraan lebih lanjut ditentukan oleh beberapa faktor:
usia pasien;
Sifat gangguan hormonal;
Penyakit neuroendokrin bersamaan;
Keadaan kekebalan.
Beberapa wanita tertarik dengan pertanyaan apa perbedaan antara adenomatosis uteri dan adenomatosis endometrium? Bagaimanapun, ini adalah satu dan proses atipikal yang sama. Istilah "adenomatosis uteri" tidak sepenuhnya benar, karena atypia hanya mempengaruhi lapisan dalam, yaitu endometrium. Dan di dalam rahim sendiri ada beberapa lapisan.
Fibrosis dan adenomatosis
Adenomatosis fibrosa sebagai diagnosis tidak ada. Fibrosis adalah patologi di mana jaringan ikat tumbuh, adenomatosis - jaringan kelenjar tumbuh. Patologi campuran juga dapat memiliki apa yang disebut hiperplasia fibrokistik.
Adenomatosis bisa tidak hanya di dalam rahim. Itu terjadi di kelenjar susu, tetapi sebenarnya proses patologis ini sangat berbeda. Adenomatosis kelenjar susu adalah penyakit Reclus, ketika terjadi pembentukan kista kecil yang jinak. Kami memeriksa adenomatosis serviks. Apa itu, itu menjadi lebih jelas.
Apa penyebab adenomatosis endometrium?
Penyebab transformasi seluler atipikal adalah faktor yang sama yang memicu proses hiperplastik di endometrium. Penyebab adenomatosis yang andal tidak diketahui. Tentu saja, faktor-faktor pemicu terus dipelajari, tetapi sejauh ini tidak mungkin untuk mengatakan dengan pasti bahwa ini adalah pemicu proses atipikal di endometrium. Tetapi semakin banyak ada berbagai kondisi buruk, semakin besar kemungkinan berkembangnya patologi.
Tempat pertama di antara semua faktor pemicu adenomatosis endometrium ditempati oleh kegagalan hormonal. Melanggar regulasi neurohumoral seluruh tubuh manusia. Estrogen dan gestagens terlibat dalam perubahan siklik fisiologis dalam rahim. Pertama-tama, berkat estrogen, terjadi peningkatan lapisan lendir bagian dalam. Tetapi pekerjaan gestagens adalah menghentikan pertumbuhan endometrium pada waktu yang tepat dan menolaknya.
Dengan jumlah estrogen yang berlebihan, pertumbuhan endometrium terjadi secara tidak terkendali. Hiperestrogenisme dapat terjadi karena berbagai alasan:
Fungsi hormonal ovarium terganggu;
Terjadi anovulasi.
Siklus menjadi fase tunggal;
Ada hiperplasia endometrium.
Dengan ovarium polikistik, anovulasi bersifat kronis. Ini juga semacam faktor pemicu dalam perkembangan hiperplasia. Jika seorang wanita menggunakan obat hormonal yang tidak terkontrol, maka latar belakang hormonal mungkin menderita karenanya. Ini akan memulai proses hiperplastik di endometrium.
Jika ada gangguan hiperestrogenisme dan neuroendokrin dalam tubuh, kemungkinan mengembangkan adenomatosis meningkat. Seorang wanita dengan obesitas dan hipertensi 10 kali lebih rentan terhadap kanker endometrium daripada wanita dengan berat badan dan tekanan darah normal.
Untuk alasan apa hiperestrogenisme masih bisa berkembang? Seringkali penyakit hati dan saluran empedu menyebabkan patologi ini, karena hatilah yang menggunakan estrogen.
Jadi, ada pertumbuhan lapisan dalam rahim yang tidak terkendali, yang mengarah pada pembentukan sel-sel atipikal. Ini adalah adenomatosis endometrium. Apa pengobatan untuk diagnosis adenomatosis serviks? Lebih lanjut tentang ini nanti.
Tanda-tanda adenomatosis endometrium
Sebagai aturan, tidak ada gejala adenomatosis yang jelas, karena sel-sel atipikal hanya dapat dideteksi di laboratorium. Pertama, proses hiperplastik terdeteksi, setelah itu perlu untuk mengklarifikasi sifatnya.
Ada beberapa gejala hiperplasia yang harus Anda perhatikan:
Sifat pendarahan telah berubah - menstruasi menjadi banyak, darah muncul di luar siklus;
Nyeri di perut bagian bawah dan punggung bawah sebelum dan selama menstruasi;
Manifestasi sindrom metabolik - kelebihan berat badan, pertumbuhan rambut tipe pria yang berlebihan, peningkatan kadar insulin dalam darah;
Kesuburan terganggu - tidak mungkin untuk hamil dan melahirkan anak;
Kehadiran mastopati;
Peradangan pada sistem genitourinari;
Nyeri saat berhubungan seksual, keluar darah setelahnya.
Apakah adenomatosis uteri terdeteksi pada USG?
Dengan bantuan pemindaian ultrasound, ketebalan dan struktur endometrium ditentukan. melakukan penelitian ini dengan baik. Jenis proses hiperplastik apa yang diamati - fokal atau difus - pemindaian ini akan ditampilkan. Akibatnya, jika hiperplasia difus terdeteksi, maka keberadaan adenomatosis difus dapat diasumsikan. Tidak mungkin untuk memvisualisasikannya dengan sensor, karena tidak ada fitur yang membedakan.
Adenomatosis fokal uterus mudah dideteksi, karena divisualisasikan sebagai polip. Meskipun sifat perubahan seluler juga tidak dapat diidentifikasi. Atipia tidak dapat dilacak dengan pemindaian ultrasound.
Pengikisan mukosa rahim dibuat, setelah itu bahan ini dikirim untuk pemeriksaan histologis. Metode diagnostik ini sangat penting untuk adenomatosis. Komposisi sel, perubahan strukturalnya, dan juga sejauh mana dan tingkat keparahan atipikal sedang dipelajari. Jika atipia tidak terdeteksi, maka ini menunjukkan perjalanan hiperplasia jinak.
Seringkali, kuretase bedah rongga rahim dilakukan, dan kemudian bahan yang dihasilkan diperiksa. Ini dapat membantu histeroskopi untuk kontrol visual selama evakuasi total mukosa rahim.
Adenomatosis rahim: pengobatan
Kehadiran adenomatosis pada seorang wanita dapat menjadi penyebab infertilitas, tetapi bahkan dengan konsepsi yang berhasil dengan latar belakang penyakit, penghentian kehamilan prematur dapat terjadi.
Perawatan terutama terdiri dari pengangkatan endometrium yang berubah secara mekanis. Dengan demikian, sumber perubahan patologis dihilangkan dengan pembedahan, selain itu, kerokan diperoleh untuk pemeriksaan histologis. Ketika hasil diperoleh, tergantung pada ini, rencana terapi ditentukan.
Terapi hormon dan pembedahan ditentukan secara individual. Jika gadis itu masih muda, maka para ahli membatasi diri pada pengobatan dengan obat-obatan hormonal. Pasien, yang hampir menopause, sedang menjalani operasi bedah radikal bersama dengan terapi hormon - pengangkatan rahim dan pelengkap. Ini secara signifikan mengurangi kemungkinan adenomatosis berubah menjadi kanker. Anda dapat menyelamatkan hidup seorang wanita.
Penting untuk dipahami bahwa diagnosis dini adenomatosis paling diinginkan, dalam hal ini risiko onkologi minimal. Karena itu, perlu mengunjungi dokter kandungan secara teratur, menjalani pemeriksaan komprehensif, mengambil semua tes yang diperlukan. Kami memeriksa dalam artikel ini adenomatosis endometrium rahim. Jaga kesehatanmu!
Proliferasi fokal endometrium dalam bentuk hiperplasia kelenjar, poliposis, dan adenomatosis adalah kondisi prakanker. Di bawah kondisi paparan faktor karsinogenik eksogen dan endogen, tumor terbentuk dengan latar belakang mereka.
Pada wanita menstruasi, kondisi prakanker endometrium paling sering dimanifestasikan oleh pelanggaran siklus menstruasi oleh jenis meno- dan metroragia, bercak dan perdarahan - pada menopause.
Pemeriksaan ginekologi biasanya tidak menentukan adanya penyimpangan dari hubungan anatomi yang biasa; kadang-kadang dengan adenomatosis, ada sedikit peningkatan pada tubuh rahim, terutama pada ukuran anterior-posterior dan pemadatan dindingnya.
Diagnosis banding kondisi prakanker tubuh rahim dilakukan dengan bantuan pemeriksaan sitologi apusan dari rongga rahim (aspirasi menggunakan jarum suntik Brown), histerografi dan pemeriksaan histologis kerokan dari rongga rahim (M. T. Kunitsa, 1966).
Dalam pemeriksaan sitologi apusan dari rongga rahim dalam kasus hiperplasia dan adenomatosis endometrium sepanjang seluruh siklus menstruasi dan pada menopause, sel-sel endometrium terisolasi dan kelompoknya ditentukan. Pada saat yang sama, fluktuasi signifikan dalam ukuran sel dan berbagai perubahan inti dicatat. Inti sering hiperkromik, kadang-kadang membesar hingga ukuran raksasa. Ada sel dengan dua inti dan mitosis atipikal.
Dengan poliposis endometrium, banyak sel terisolasi dan kelompok sel dengan polimorfisme signifikan ditentukan. Namun, perubahan inti sel kecil dan tidak beragam seperti pada kanker endometrium.
Proses inflamasi terkait dengan latar belakang kondisi prakanker endometrium berkontribusi pada penyimpangan signifikan dalam struktur seluler, yang memperumit diagnosis. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk melakukan histerografi dan pemeriksaan histologis dari goresan yang dibuat dengan sengaja.
Dengan histerografi (di bawah kendali dalam 2 proyeksi - anterior-posterior dan lateral), dengan pengenalan 2-4 ml iodolipol atau diodeon pada wanita dengan hiperplasia dan adenomatosis, permukaan selaput lendir yang tidak rata ditentukan pada gambar, tepinya bayangan kontras bergerigi, terkorosi, dan bayangan itu sendiri heterogen. Dengan poliposis endometrium, Anda dapat menentukan ukuran polip dan lokalisasinya. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk menetapkan adanya polip soliter atau beberapa tumor.
Karakteristik morfologis kondisi prakanker endometrium ditentukan sebagai hasil pemeriksaan histologis. Hiperplasia kelenjar dan kelenjar-kistik endometrium ditandai dengan penebalan selaput lendir, seringkali dengan pertumbuhan polip, peningkatan jumlah kelenjar yang berliku-liku dan melebar. Polip ditutupi dengan satu lapisan epitel kelenjar, mengandung rongga yang membesar, stroma endometrium edematous. Dengan adenomatosis, epitel kelenjar multi-baris dan membentuk pertumbuhan papiler, perubahannya sebagian besar bersifat fokal. Adenomatosis sering dikombinasikan dengan hiperplasia kelenjar endometrium.
Pengobatan untuk kondisi prakanker endometrium harus dimulai dengan kuretase semua dinding rongga rahim.
Konfirmasi histologis dari proses hiperplastik di endometrium adalah dasar untuk terapi hormon. Hiperplasia endometrium adalah hasil dari hiperekstrogenisme absolut atau relatif dan insufisiensi korpus luteum. Oleh karena itu, penggunaan progestin dalam pengobatan kondisi prakanker endometrium dibenarkan. Pengalaman menggunakan progestin sintetik dan, khususnya, oxyprogesterone capronate menunjukkan efek yang baik dari terapi progestin pada pasien dengan hiperplasia endometrium kelenjar, kelenjar-polip, kistik dan adenomatosa.
Pilihan dosis tunggal dan dosis oxyprogesterone capronate ditentukan oleh usia pasien, sifat dan tingkat keparahan perubahan morfologis pada endometrium. Jadi, pada wanita usia subur dengan hiperplasia kelenjar endometrium, cukup untuk memberikan 1 ml 12,5% oxyprogesterone capronate sebulan sekali pada hari ke-12 atau ke-14 dari siklus menstruasi; perjalanan pengobatan berlangsung 5-6 bulan.
Dengan hiperplasia endometrium dengan poliposis, kistik atau adenomatosa pada usia subur, dosis obat harus ditingkatkan: 1 atau 2 ml larutan 12,5% diberikan secara intramuskular 2 kali sebulan (pada tanggal 12 dan 19 atau 14 dan 21). hari siklus menstruasi tergantung pada panjang siklus). Wanita dalam periode menopause dan menopause, tergantung pada sifat displasia endometrium, diberikan 1-2 ml larutan oksiprogesteron kapronat 12,5% atau 25% 1 atau 2 kali seminggu selama 5-6 bulan, kemudian dosis dikurangi secara bertahap (setengah setiap 2 bulan).
Sebagai hasil pengobatan, terjadi perubahan sekretori dan kemudian atrofi pada kelenjar. Pada wanita usia reproduksi, siklus menstruasi normal dipulihkan, dan pada periode klimakterik dan menopause, perdarahan berhenti. Dalam beberapa kasus, terutama pada menopause, penggunaan androgen dimungkinkan.
Pengobatan kondisi prakanker endometrium adalah salah satu tindakan penting dalam pencegahan
Memuat...