Kehilangan darah minimum yang membahayakan kesehatan orang dewasa adalah 500 ml. Gejala disebabkan oleh fenomena insufisiensi vaskular akut karena pengosongan vaskular yang cepat, kehilangan plasma. Dengan kehilangan darah besar-besaran karena hilangnya eritrosit, ketika tidak ada lagi kompensasi karena peningkatan denyut jantung, hipoksia berkembang.
Prognosis tergantung pada penyebab, kecepatan perdarahan, jumlah kehilangan darah, dan keadekuatan terapi. Dengan hilangnya BCC lebih dari 50%, prognosisnya buruk.
Penyebab anemia pasca hemoragik akut
Kemungkinan penyebab kehilangan darah yang menyebabkan anemia pasca hemoragik akut:
- trauma;
- intervensi bedah;
- penyakit pada saluran pencernaan (maag, tumor, wasir, varises kerongkongan);
- gangguan hemostasis;
- kehamilan ektopik ;
- ketidakteraturan menstruasi;
- neoplasma di rahim;
- penyakit paru-paru dan lain-lain.
Gejala anemia pasca hemoragik akut
Gangguan vaskular: penurunan tekanan arteri dan vena, pucat pada kulit dan selaput lendir, takikardia, sesak napas. Tingkat keparahan perubahan ini tidak terkait dengan tingkat kehilangan darah, karena kolaps sering terjadi sebagai respons terhadap rasa sakit akibat cedera yang menyebabkan kehilangan darah.
Pada menit-menit pertama kehilangan darah, kandungan hemoglobin bahkan mungkin relatif tinggi karena penurunan volume darah. Karena masuknya cairan jaringan ke dasar pembuluh darah, indikator ini menurun bahkan ketika perdarahan berhenti. Hematokrit, sebagai suatu peraturan, berada dalam kisaran normal, karena baik eritrosit dan besi hilang secara bersamaan (anemia normokromik). Pada hari ke-2, kadar retikulosit meningkat, mencapai maksimal pada hari ke-4-7 (anemia hiperregeneratif).
Tingkat keparahan kondisi ditentukan tidak hanya oleh jumlah darah yang hilang, tetapi juga oleh tingkat kehilangan darah. Sumbernya sangat penting: pendarahan dari saluran pencernaan bisa disertai demam, tanda-tanda keracunan, peningkatan kadar urea dalam darah (dengan kandungan kreatinin normal); pendarahan rongga, bahkan dengan kehilangan darah kecil, dapat menyebabkan gejala kompresi organ dan sebagainya.
Diagnostik anemia pasca hemoragik akut
Diagnosis anemia hemoragik harus didasarkan pada informasi tentang kehilangan darah akut yang telah terjadi. Dengan perdarahan eksternal, diagnosis biasanya tidak sulit. Dengan pendarahan internal dan kolaps, penyebab lain dari kondisi ini harus disingkirkan.
Pengobatan anemia pasca hemoragik akut
Perawatan dimulai dengan menghentikan pendarahan. Penurunan kadar hemoglobin yang cepat di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%, protein plasma di bawah 50 g / l dianggap sebagai dasar terapi transfusi (transfusi darah). Hilangnya eritrosit cukup untuk menebus sepertiga. Tugas utama dokter adalah mengembalikan volume darah yang bersirkulasi dengan mentransfusikan larutan koloid. Jika poliglusinol dan gelatinol tidak tersedia, larutan glukosa dapat dituangkan.
Rheopolyglyukin dan analognya tidak boleh digunakan dalam kondisi kemungkinan pembaruan atau perdarahan berkelanjutan, karena mereka dapat menunjukkan sifat agen antiplatelet - untuk mengurangi pembekuan darah. Untuk menggantikan eritrosit, massa eritrosit ditransfusikan. Indikasi dalam kasus ini adalah kehilangan darah masif yang jelas (lebih dari 1 liter), pelestarian pucat kulit dan selaput lendir, sesak napas dan takikardia, meskipun pemulihan volume darah yang bersirkulasi dengan bantuan pengganti plasma.
Plasma beku segar dan pengganti plasma diinfuskan dalam volume yang lebih besar daripada yang hilang, dan eritrosit - dalam volume yang jauh lebih kecil. Transfusi besar-besaran darah utuh atau eritrosit memperburuk penampilan mikrostasis karena syok dan berkontribusi pada perkembangan DIC.
Kehilangan darah kecil diisi ulang dengan albumin dan larutan garam. Seluruh darah ditransfusikan tanpa adanya sel darah merah. Jika tidak ada darah kaleng, maka darah sitrat segar (hanya disiapkan) atau transfusi langsung digunakan. Tanpa kebutuhan yang ekstrim, sangat tidak diinginkan untuk melakukannya karena adanya gumpalan mikro dalam darah tersebut. Dengan kehilangan darah operasi kurang dari 1 liter, massa eritrosit biasanya tidak ditransfusikan.
Setelah akhir periode akut, preparat zat besi, vitamin kelompok B, C, E diresepkan. Setelah tanda-tanda anemia hilang, preparat zat besi dalam setengah dosis diresepkan selama 6 bulan lagi.
Disiapkan berdasarkan bahan:
- Davydkin I.L., Kurtov I.V. dkk. Penyakit darah dalam praktek rawat jalan. M.: GEOTAR-Media, 2011, hlm. 192.
- Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, hal. 116.
- Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. dkk. Fisiologi patologis. - K.: Logos, 1996.
Anemia posthemorrhagic adalah patologi yang dalam kedokteran termasuk dalam kategori kekurangan zat besi. Penyebab perkembangannya bisa berupa trauma parah dengan perdarahan yang signifikan atau adanya fokus kehilangan darah kronis dalam tubuh. Anemia posthemorrhagic bisa akut atau kronis. Bentuk akut anemia posthemorrhagic adalah pilihan di mana patologi berkembang dengan latar belakang perdarahan yang banyak, sedangkan bentuk kronis adalah hasil dari perdarahan sistematis, tetapi tidak banyak.
Dengan adanya perdarahan di dalam tubuh, terjadi penurunan cepat dalam volume darah yang bersirkulasi dan, pertama-tama, plasmanya. Dengan demikian, penurunan tajam tingkat eritrosit diamati, yang mengarah pada perkembangan hipoksia akut dan anemia lebih lanjut, yang termasuk dalam kelompok pasca-perdarahan.
Gejala
Saat mengumpulkan keluhan dan anamnesis, dokter mendapatkan gambaran klinis sebagai berikut: pasien mengalami kelemahan tubuh, pusing yang parah dan sering, yang dapat mencapai pingsan. Juga, dengan anemia pasca-hemoragik, mual diamati, dengan kondisi akut, muntah dapat terjadi. Selama patologi, gangguan trofik diamati dalam tubuh, masing-masing, perubahan patologis struktural pada kulit, rambut, dan kuku terjadi.
Dengan varian anemia ini, sesak napas, nyeri jantung jenis angina pektoris, kelemahan otot sering dapat diamati. Pasien cukup sering mengeluh mulut kering dan sulit menghilangkan dahaga, lalat di depan mata, tinitus. Juga, klinik untuk jenis anemia ini termasuk penurunan tajam suhu tubuh.
Dengan perdarahan hebat, gejala syok hemoragik dapat berkembang.
Diagnostik
Kehadiran anemia pasca-hemoragik hanya dapat ditentukan dengan menggunakan tes darah laboratorium. Saat mendiagnosis, ada baiknya juga mempertimbangkan riwayat pasien, keluhan, dan hasil studi instrumental, yang menentukan lokasi sumber perdarahan. Dalam hal ini, metode diagnostik instrumental termasuk fibrogastroduodenoscopy dan kolonoskopi.
Profilaksis
Pertama-tama, Anda perlu mencoba menghindari penyakit anemia pasca-hemoragik, oleh karena itu, ada baiknya menghindari cedera yang dapat menyebabkan kehilangan darah dan pendarahan sebanyak mungkin.
Pencegahan perkembangan anemia pasca-hemoragik juga mencakup gaya hidup sehat dan kepatuhan terhadap nutrisi yang tepat, di mana darah dan semua sistem tubuh menerima jumlah elemen dan vitamin yang diperlukan. Diet harus mengandung makanan yang mengandung zat besi, yaitu, buah-buahan segar, daging merah tanpa lemak, kacang-kacangan, sayuran hijau segar, roti gandum dan sayuran hijau.
Perlakuan
Tahap pertama terapi anemia posthemorrhagic ditujukan untuk menghilangkan sumber perdarahan dan mencegah syok. Selanjutnya, Anda perlu melakukan perawatan yang bertujuan untuk mengisi kembali darah yang hilang, sementara tubuh harus diisi ulang dengan heparin dan tingkat sel darah merah harus dinormalisasi. Dengan demikian, volume darah yang diisi ulang tidak boleh melebihi 3/5 dari volume darah yang hilang, sisa defisit diisi ulang dengan bantuan pengganti darah.
Pada tahap ketiga terapi, setelah menghentikan pendarahan, kehilangan darah dipulihkan, dan tidak ada yang mengancam kehidupan; terapi terapeutik dilakukan dengan bantuan preparat yang mengandung zat besi dan vitamin kompleks.
Setelah menghilangkan gejala anemia, pengobatan dengan obat yang mengandung zat besi berlanjut selama 6 bulan lagi, tetapi jumlah obat yang diminum dikurangi setengahnya.
Anemia pasca hemoragik - anemia defisiensi besi yang berkembang setelah kehilangan darah. Anemia posthemorrhagic berkembang sebagai akibat dari hilangnya sejumlah besar darah ke lingkungan eksternal atau di rongga tubuh. Kaitan patogenetik utama dari anemia ini adalah penurunan kecepatan dan volume total darah, terutama fraksi sirkulasinya, yang menyebabkan hipoksia, pergeseran status asam-basa, dan ketidakseimbangan ion di dalam dan di luar sel. Tergantung pada tingkat kehilangan darah, akut (berkembang setelah banyak, perdarahan akut) dan anemia pasca-hemoragik kronis (berkembang setelah perdarahan tidak melimpah yang berkepanjangan) dibedakan.
Etiologi
penyakit hemoragik (trombositopati, koagulopati, koagulasi intravaskular diseminata, vaskulitis hemoragik, leukemia, anemia aplastik, menoragia disovarial pada anak perempuan).
perdarahan paru, perdarahan GI
Patogenesis
Dengan kehilangan darah yang cepat, volume darah yang bersirkulasi menurun (fase oligemik). Sebagai respons terhadap penurunan volume darah yang bersirkulasi, reaksi kompensasi terjadi: eksitasi bagian simpatis dari sistem saraf dan refleks vasospasme, pirau arteri-vena, yang pada awalnya membantu mempertahankan tekanan darah, aliran vena yang memadai, dan curah jantung. Denyut nadi dipercepat dan melemah. Pembuluh darah di kulit dan otot menyempit sebanyak mungkin, pembuluh otak, pembuluh koroner, seminimal mungkin, yang memberikan suplai darah yang lebih baik ke organ vital. Dengan berlanjutnya proses tersebut, fenomena syok pasca hemoragik dimulai.
Klinik
Pada anemia pasca-hemoragik, gejala klinis insufisiensi vaskular akut muncul ke permukaan karena pengosongan vaskular yang tajam (hipovolemia): - ini adalah palpitasi, sesak napas, kolaps ortostatik). Tingkat keparahan kondisi ditentukan tidak hanya oleh jumlah, tetapi juga oleh tingkat kehilangan darah. Ada penurunan output urin sesuai dengan tingkat kehilangan darah. Kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah bukanlah kriteria yang dapat diandalkan untuk derajat kehilangan darah.
Pada menit pertama, kandungan Hb bahkan mungkin tinggi karena penurunan BCC. Ketika cairan jaringan memasuki dasar vaskular, indikator-indikator ini menurun bahkan ketika perdarahan berhenti. Indikator warna, sebagai suatu peraturan, adalah normal, karena ada kehilangan eritrosit dan zat besi secara simultan, yaitu anemia normokromik. Pada hari kedua, jumlah retikulosit meningkat, mencapai maksimum pada hari ke 4-7, yaitu anemia hiperregeneratif.
Diagnostik
Dalam diagnosis anemia pasca-hemoragik, informasi tentang kehilangan darah akut yang terjadi dengan perdarahan eksternal diperhitungkan; dalam kasus perdarahan internal masif, diagnosis didasarkan pada tanda-tanda klinis dalam kombinasi dengan tes laboratorium (Gregersen, Weber), peningkatan tingkat nitrogen residu selama perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas.
Dengan perdarahan eksternal, diagnosisnya mudah. Dengan perdarahan internal dari suatu organ, kolaps dari genesis yang berbeda harus dikecualikan.
Perlakuan
Yang paling penting adalah menghilangkan sumber pendarahan. Kemudian kehilangan darah diisi ulang (tergantung pada tingkat keparahan anemia - massa eritrosit, dengan latar belakang pengenalan heparin). Total volume transfusi darah tidak boleh melebihi 60% dari defisit volume darah yang bersirkulasi. Sisa volume diisi ulang dengan pengganti darah (larutan albumin 5%, rheopolyglucin, larutan Ringer, dll.). Batas hemodilusi dianggap hematokrit 30 dan eritrosit lebih dari 3 * 10¹² / l. Pada akhir periode akut, pengobatan dengan preparat zat besi, vitamin kelompok B, C, E diperlukan. Setelah menghilangkan anemia, preparat zat besi diresepkan dalam setengah dosis hingga 6 bulan.
Ramalan cuaca
Prognosis tergantung pada penyebab perdarahan, kecepatan, volume kehilangan darah, terapi rasional. Dengan kehilangan darah dengan defisit volume darah sirkulasi lebih dari 50%, prognosisnya buruk.
Anemia pasca hemoragik akut
Mereka berkembang sebagai akibat dari cedera yang disertai dengan pelanggaran integritas pembuluh darah, perdarahan dari organ dalam, lebih sering dengan kerusakan pada saluran pencernaan, rahim, paru-paru, rongga jantung, setelah kehilangan darah akut dengan komplikasi kehamilan dan persalinan. Semakin besar kaliber pembuluh darah yang terkena dan semakin dekat dengan jantung, semakin banyak perdarahan yang mengancam jiwa. Jadi, ketika lengkung aorta pecah, cukup kehilangan kurang dari 1 liter darah untuk kematian terjadi karena penurunan tajam tekanan darah dan kekurangan pengisian rongga jantung. Kematian dalam kasus seperti itu terjadi sebelum kematian organ terjadi, dan selama otopsi mayat orang mati, anemisasi organ hampir tidak terlihat. Dengan perdarahan dari pembuluh darah kecil, kematian biasanya terjadi dengan kehilangan lebih dari setengah jumlah total darah. Jika perdarahan ternyata tidak fatal, maka kehilangan darah dikompensasi oleh proses regeneratif di sumsum tulang. Pada kehilangan darah akut (1000 ml atau lebih), tanda-tanda kolaps dan syok muncul pertama kali untuk waktu yang singkat. Anemia mulai terdeteksi secara hematologi hanya 1-2 hari setelah kehilangan darah, ketika tahap kompensasi hidremik berkembang. Pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah akut, penurunan waktu pembekuan darah dapat menjadi indikator yang dapat diandalkan.
Gambaran klinis anemia tersebut ditandai dengan pucat pada kulit dan selaput lendir terlihat, kelemahan, pusing, tinitus, keringat dingin lengket, penurunan tajam dalam tekanan darah dan suhu tubuh, gangguan penglihatan hingga amaurosis lengkap (elemen tertentu dari retina sangat sensitif terhadap anoksemia), nadi sering terisi lemah (seperti benang), agitasi, bergantian dengan pingsan, terkadang muntah, sianosis, kejang. Ada kehilangan sejumlah besar zat besi (500 mg atau lebih).Jika kehilangan darah tidak segera diisi ulang, kolaps (syok), penurunan produksi urin, terjadi anuria, dan gagal ginjal berkembang. Sebagai akibat dari penurunan tajam dalam massa eritrosit, fungsi pernapasan darah menurun dan kelaparan oksigen berkembang - hipoksia. Sistem saraf dan organ indera sangat sensitif dalam hal ini.
Gambaran klinis pada kehilangan darah akut tergantung pada volume darah yang hilang, kecepatan, durasi perdarahan. Tingkat keparahan anemia tersebut, terutama pada tahap awal pembentukan, sangat ditentukan oleh penurunan volume darah yang bersirkulasi (BCC). Atas dasar ini, derajat kehilangan darah berikut dibedakan:
kehilangan darah sedang - hingga 30% dari BCC;
kehilangan darah besar - hingga 50% dari BCC;
kehilangan darah yang parah - hingga 60% dari BCC;
kehilangan darah yang fatal - lebih dari 60% dari BCC.
Untuk anemia pasca hemoragik akut, tahapan berikut dibedakan:
Tahap refleks-vaskular, yang berkembang pada jam-jam pertama setelah kehilangan darah, ditandai dengan penurunan proporsional massa eritrosit dan plasma. Tekanan darah turun tajam, pucat pada kulit dan selaput lendir berkembang, takikardia dan takipnea terjadi. Hipovolemia dan hipoksia, yang timbul segera setelah kehilangan darah, mengaktifkan sistem simpatoadrenal, yang menyebabkan spasme pembuluh darah perifer, pembukaan pirau arteriovenular dan pelepasan darah dari organ yang menyimpannya. Itu. reaksi kompensasi tubuh berkurang untuk membawa volume tempat tidur vaskular sejalan dengan volume darah yang bersirkulasi karena refleks vasospasme, yang mencegah penurunan lebih lanjut dalam tekanan darah dan membantu mempertahankan aliran balik vena yang memadai ke jantung. Pada tahap refleks-vaskular, kandungan eritrosit, hemoglobin, leukosit praktis tidak berubah, karena ada penurunan jumlah total darah, dan perubahan tidak memiliki waktu untuk terjadi pada setiap unit volumenya. Hematokrit juga tidak berubah. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan kehilangan darah, volume setara plasma dan eritrosit hilang secara bersamaan. Jadi, terlepas dari gambaran klinis yang jelas, anemia selama periode ini tidak memiliki manifestasi hematologis dan bersifat laten dan laten.
Tahap hidroemik berkembang dalam 3-5 jam berikutnya (tergantung pada kehilangan darah), BCC dipulihkan karena masuknya cairan interstisial interstisial ke dasar vaskular. Iritasi reseptor volume sehubungan dengan hipovolemia memicu reaksi refleks standar yang bertujuan mempertahankan volume darah yang bersirkulasi secara konstan. Tubuh meningkatkan produksi renin, angiotensin II, aldosteron. Peningkatan sintesis aldosteron menyebabkan retensi natrium, dan kemudian, melalui stimulasi sekresi ADH, menyebabkan retensi air. Semua ini menyebabkan peningkatan BCC, namun, karena pengenceran darah, jumlah eritrosit dan hemoglobin per unit volume menurun. Bersamaan dengan mobilisasi cairan jaringan ke dalam darah, produksi protein plasma oleh hati meningkat. Kekurangan protein dipulihkan dalam 3-4 hari. Anemia pada tahap ini adalah normokromik. Fenomena aniso- dan poikilositosis (penyimpangan patologis dalam ukuran dan bentuk eritrosit) dapat dicatat. Indikator warna tetap normal karena fakta bahwa eritrosit matang beredar dalam darah, yang berada di dasar pembuluh darah sebelum kehilangan darah. Indeks hematokrit mulai menurun dan mencapai angka yang sangat rendah 48-72 jam setelah kehilangan darah, karena volume plasma dipulihkan pada saat ini, dan pematangan eritrosit tertunda. Adapun leukosit dan trombosit, dalam beberapa jam berikutnya setelah kehilangan darah karena pelepasan kumpulan leukosit dan trombosit parietal yang disimpan ke dalam darah, leukositosis redistribusi dan trombositosis posthemorrhagic dapat diamati. Namun, saat hemodilusi berlangsung, jumlah leukosit dan trombosit per unit volume darah mulai berkurang. Kandungan trombosit juga bisa turun karena dikonsumsi dalam proses pembentukan trombus. Tahap kompensasi hydraemic bisa berlangsung 2-3 hari.
Tahap sumsum tulang berkembang pada hari kedua dan selanjutnya (biasanya dari 4-5 hari), dan sebagai hipoksia berlangsung, hal itu ditandai dengan aktivasi eritropoiesis. Sejumlah besar sel muda dari garis keturunan eritrosit hematopoiesis ditemukan: eritrosit polikromatofilik dan oksifilik. Peningkatan proliferasi garis keturunan eritroid menyebabkan peningkatan retikulosit dalam darah, hingga normoblas. Pada eritrosit dewasa yang bersirkulasi dalam darah, ditemukan perubahan morfologi - munculnya anisosit dan poikilosit, karena percepatan aliran eritrosit ke dalam darah disediakan dengan melompat melalui tahap pembelahan. Eritrosit tidak dapat dijenuhkan dengan hemoglobin (hipokromia, yaitu indeks warna di bawah 0,85), karena kehilangan darah menyebabkan hilangnya zat besi. Trombositosis dan leukositosis neutrofilik sedang dengan pergeseran regeneratif ke kiri berkembang. Sel-sel sumsum tulang pipih dan epifisis tulang tubular berkembang biak, sumsum tulang menjadi berair dan cerah. Normalisasi jumlah darah biasanya terjadi setelah 3-4 minggu.
Contoh hemogram pasien dengan anemia pasca hemoragik akut pada tahap hydraemic:
anisositosis +;
ESR - 16 mm / jam;
trombosit - 250 109 / l;
leukosit - 5.0109 / l;
eosinofil - 1%;
basofil - 0%;
neutrofil:
tusukan - 3%;
tersegmentasi - 54%
limfosit - 38%;
monosit - 1%
eritrosit - 2,1 1012 / l;
hemoglobin - 60 g / l;
indeks warna - 0,86;
retikulosit - 0,7%;
hematokrit - 0,19 l / l;
Hemogram pasien yang sama pada tahap sumsum tulang anemia pasca-hemoragik akut:
anisositosis +;
poikilositosis +;
polikromatofilia, normosit tunggal
ESR - 21 mm / jam;
trombosit - 430 109 / l;
leukosit - 17,0 109 / l;
eosinofil - 1%;
basofil - 0%;
neutrofil:
tusukan - 19%;
eritrosit - 3,6 1012 / l;
hemoglobin - 95 g / l;
indeks warna - 0,79;
retikulosit - 9,3%;
hematokrit - 0,30 l / l;
tersegmentasi - 58%
limfosit - 11%;
monosit - 2%
Saat merawat anemia akut pasca-hemoragik, tindakan prioritas termasuk menghentikan pendarahan dan memerangi syok, dan kemudian memulihkan komposisi darah. Transfusi dan terapi penggantian digunakan. Pasien diberikan transfusi darah, pengganti darah seperti poliglusin, larutan albumin, dan larutan garam disuntikkan, volumenya tergantung pada jumlah kehilangan darah. Poligliukin- pengganti plasma yang baik, disimpan di tempat tidur vaskular selama beberapa hari, memastikan stabilitas volume darah yang bersirkulasi. Reopoligliukin- cara terbaik untuk mencegah dan mengobati gangguan mikrosirkulasi, mengurangi kekentalan darah, menyebabkan disagregasi eritrosit dan trombosit, mencegah pembentukan trombus. Indikasi transfusi darah lengkap hanya ada kehilangan darah yang sangat besar. Karena fakta bahwa kehilangan darah disertai dengan insufisiensi adrenal, perlu untuk memberikan hormon kortikosteroid. Setelah mengeluarkan pasien dari kondisi serius, agen antianemia diresepkan (suplemen zat besi, diet kaya protein, vitamin, bioelemen). Dalam kasus tertentu, operasi diindikasikan- ligasi pembuluh darah yang berdarah, penjahitan ulkus, reseksi lambung, pengangkatan tuba falopi yang hamil, dll. Ketika perdarahan terjadi dengan gejala syok nyeri, pertama-tama perlu dilakukan upaya untuk mengeluarkan tubuh dari keadaan syok. Seiring dengan pengenalan morfin dan obat kardiovaskular (strychnine, kafein, strophanthin, dll), infus intravena poliglusin, plasma (normal atau hipertonik) atau cairan anti-shock lainnya diindikasikan. Infus plasma hipertonik (160 ml) harus dilakukan sebagai tindakan darurat untuk membuat transfusi darah lengkap sesegera mungkin. Efektivitas infus plasma ditentukan oleh kandungan koloid hidrofilik di dalamnya.- protein, yang karenanya isotonianya dipastikan sehubungan dengan plasma penerima, yang berkontribusi pada retensi lama plasma yang ditransfusikan dalam sistem vaskular penerima. Ini adalah keuntungan yang tak terbantahkan dari infus plasma dibandingkan infus saline, yang disebut larutan garam. Yang terakhir, diberikan secara intravena, bahkan dalam jumlah besar (hingga 1 liter), pada dasarnya adalah pemberat, karena hampir tidak disimpan dalam aliran darah. Seseorang harus secara khusus diperingatkan terhadap praktik umum infus salin fisiologis subkutan, yang tidak berpengaruh pada hemodinamik yang terganggu dan hanya menyebabkan edema jaringan.
Ramalan cuaca tergantung pada durasi perdarahan, volume darah yang hilang, proses kompensasi tubuh dan kapasitas regeneratif sumsum tulang. Kesulitan yang terkenal adalah diagnosis penyakit yang mendasarinya dalam kasus perdarahan dari organ dalam, misalnya, pada kehamilan ektopik. Dalam kasus ini, sindrom anemia akut, didukung oleh tes darah laboratorium, berfungsi sebagai benang pemandu yang mengarahkan dokter ke jalur diagnostik yang benar. Prognosis anemia pasca hemoragik akut (pada saat-saat pertama) tidak hanya tergantung pada jumlah kehilangan darah, tetapi juga pada kecepatan aliran darah. Kehilangan darah yang paling banyak, bahkan kehilangan 3/4 dari semua darah yang bersirkulasi, tidak menyebabkan kematian jika berlangsung lambat selama beberapa hari. Sebaliknya, kehilangan cepat 1/4 volume darah menyebabkan keadaan syok yang berbahaya, dan hilangnya setengah volume darah secara tiba-tiba tentu tidak sesuai dengan kehidupan. Penurunan tekanan darah di bawah angka kritis (70-80 mm untuk tekanan sistolik) bisa berakibat fatal karena kolaps dan hipoksia yang berkembang. Segera setelah suplai darah normal pembuluh dipulihkan karena cairan jaringan, prognosis untuk hidup menjadi baik (jika tidak ada perdarahan ulang). Waktu pemulihan gambaran darah normal setelah kehilangan darah tunggal sangat berbeda dan tergantung pada jumlah kehilangan darah itu sendiri dan pada karakteristik individu, khususnya pada kapasitas regeneratif sumsum tulang dan kandungan besi dalam tubuh. . Jika kita mengambil jumlah zat besi dalam massa eritrosit tubuh sama dengan 36 mg per 1 kg berat badan, maka dengan kehilangan, misalnya, 30% dari massa eritrosit, tubuh akan kehilangan 10,8 mg zat besi per 1 kg. Jika kita mengambil asupan bulanan zat besi dalam tubuh sama dengan 2 mg per 1 kg, maka pemulihan kandungan besi normal, dan karena itu hemoglobin, akan terjadi dalam waktu sekitar 5,5-6 bulan. Orang yang lemah atau anemia bahkan sebelum kehilangan darah, bahkan setelah pendarahan ringan tunggal, menjadi anemia untuk waktu yang lebih lama. Hanya terapi yang kuat yang dapat membawa organ hematopoietik mereka keluar dari keadaan lesu dan menghilangkan anemia.
Anemia pasca hemoragik kronis
Mereka adalah varian khusus dari anemia defisiensi besi.Mereka terkait dengan peningkatan defisiensi besi dalam tubuh karena kehilangan darah tunggal tetapi banyak, atau perdarahan kecil, tetapi berkepanjangan, sering berulang sebagai akibat pecahnya dinding pembuluh darah. pembuluh darah (dengan infiltrasi sel tumor di dalamnya, stasis vena darah, hematopoiesis ekstrameduler, radang gusi, proses ulseratif di dinding lambung, usus, kulit, jaringan subkutan, kanker), endokrinopati (amenore dyshormonal), dengan ginjal, rahim perdarahan, gangguan hemostatik (pelanggaran vaskular, trombosit, mekanisme koagulasi pada diatesis hemoragik). Menyebabkan penipisan simpanan besi dalam tubuh, penurunan kapasitas regeneratif sumsum tulang. Seringkali, sumber perdarahan sangat kecil sehingga tidak dikenali. Untuk membayangkan bagaimana kehilangan darah yang rendah dapat berkontribusi pada perkembangan anemia yang signifikan, cukup untuk mengutip data berikut: jumlah harian zat besi yang dibutuhkan untuk menjaga keseimbangan hemoglobin dalam tubuh adalah sekitar 5 mg untuk orang dewasa. Jumlah zat besi ini terkandung dalam 10 ml darah. Akibatnya, kehilangan 2-3 sendok teh darah setiap hari selama buang air besar tidak hanya menghilangkan kebutuhan harian tubuh akan zat besi, tetapi seiring waktu menyebabkan penipisan yang signifikan dari "dana zat besi" tubuh, yang mengakibatkan kekurangan zat besi yang parah. anemia. Semua hal lain dianggap sama, perkembangan anemia akan terjadi semakin mudah, semakin sedikit simpanan zat besi dalam tubuh dan semakin besar (total) kehilangan darah.
Klinik ... Keluhan pasien berkurang terutama menjadi kelemahan parah, sering pusing dan biasanya sesuai dengan tingkat anemia. Kadang-kadang, bagaimanapun, perbedaan antara keadaan subjektif pasien dan penampilannya sangat mencolok. Penampilan pasien sangat khas: pucat tajam dengan warna kulit lilin, selaput lendir bibir tidak berdarah, konjungtiva, wajah bengkak, kelemahan, kelelahan, dering atau tinitus, pusing, sesak napas, ekstremitas bawah pucat, kadang-kadang karena hydremia dan hipoproteinemia, edema umum (anasarca ) berkembang. Biasanya, penderita anemia tidak mengalami wasting, kecuali wasting tersebut disebabkan oleh kondisi medis yang mendasarinya (kanker perut atau usus). Murmur jantung anemik dicatat (palpitasi bahkan dengan sedikit aktivitas fisik), paling sering murmur sistolik terdengar di apeks, dihantarkan ke arteri pulmonalis, dan "suara bising" terdengar pada vena jugularis.
gambar darah ditandai dengan hipokromia, mikrositosis, indeks warna rendah (0,6 - 0,4), perubahan morfologi eritrosit - anisositosis, poikilositosis, polikromasia; munculnya bentuk degeneratif eritrosit - mikrosit dan skizosit; ditandai dengan leukopenia (jika tidak ada momen khusus yang berkontribusi pada perkembangan leukositosis), pergeseran seri neutrofilik ke kiri dan limfositosis relatif, jumlah trombosit normal atau sedikit berkurang. Jumlah retikulosit tergantung pada kapasitas regeneratif sumsum tulang, yang sangat berkurang dengan menipisnya cadangan besi yang disimpan. Fase selanjutnya dari penyakit ini ditandai dengan penurunan aktivitas hematopoietik sumsum tulang - anemia bersifat hiporegeneratif. Pada saat yang sama, seiring dengan perkembangan anemia yang progresif, peningkatan indeks warna diamati, yang mendekati satu, anisositosis dan anisokromia dicatat dalam darah: bersama dengan mikrosit pucat, makrosit berwarna lebih intens ditemukan. Serum darah pasien dengan anemia pasca-hemoragik kronis ditandai dengan warna pucat karena penurunan kadar bilirubin (yang menunjukkan penurunan pemecahan darah).
Sumsum tulang dari tulang pipih dengan penampilan normal. Di sumsum tulang tulang tubular, fenomena regenerasi dan transformasi sumsum tulang adiposa menjadi merah, diekspresikan pada tingkat yang berbeda-beda, diamati. Beberapa fokus hematopoiesis ekstraserebral sering dicatat. Sehubungan dengan kehilangan darah kronis terjadi hipoksia jaringan dan organ, yang menyebabkan perkembangan degenerasi lemak miokardium ("jantung harimau"), hati, ginjal, perubahan degeneratif pada sel-sel otak. Beberapa perdarahan belang muncul di selaput serosa dan mukosa, di organ internal.
Beras. 4. Darah pada anemia pasca hemoragik kronis: 1 dan 2 - skizosit; 3 - neutrofil tersegmentasi; 4 - limfosit; 5 - trombosit.
Menurut tingkat keparahan saat ini anemia mungkin
sedang (kandungan hemoglobin dari 90 hingga 70 g / l)
Hematopoiesis sumsum tulang Dalam kasus akut, pada individu yang sebelumnya sehat, reaksi fisiologis normal terhadap kehilangan darah lebih sering diamati dengan produksi elemen polikromatofilik yang belum matang pada awalnya, dan kemudian eritrosit yang matang dan terhemoglobinisasi sepenuhnya. Dalam kasus perdarahan berulang, yang mengarah pada penipisan "dana besi" tubuh, ada pelanggaran eritropoiesis pada fase hemoglobinisasi normoblas. Akibatnya, beberapa sel mati, "tidak punya waktu untuk berkembang", atau mereka memasuki darah tepi dalam bentuk poikilosit dan mikrosit hipokromik yang tajam. Kemudian, ketika anemia menjadi kronis, intensitas awal eritropoiesis turun dan digantikan oleh gambaran penekanannya. Secara morfologis, ini dinyatakan dalam fakta bahwa proses pembelahan dan diferensiasi eritronormoblas terganggu, akibatnya eritropoiesis mengambil karakter makronormoblastik. Gangguan fungsional hematopoiesis yang dijelaskan bersifat reversibel, karena kita berbicara tentang keadaan sumsum tulang yang hiporegeneratif (bukan hipoplastik).
Perlakuan termasuk identifikasi awal dan penghapusan penyebab kehilangan darah, misalnya, eksisi wasir, reseksi lambung dengan ulkus berdarah, ekstirpasi uterus fibromatous, dll. Namun, penyembuhan radikal dari penyakit yang mendasarinya tidak selalu memungkinkan. (misalnya, dengan kanker perut yang tidak dapat dioperasi). Serta pengisian kekurangan zat besi (suplemen zat besi direkomendasikan untuk 2 - 3 bulan atau lebih di bawah kendali hemoglobin eritrosit dan kandungan zat besi serum). Untuk merangsang eritropoiesis, serta sebagai terapi pengganti, perlu dilakukan transfusi darah berulang, sebaiknya berupa transfusi massa eritrosit. Dosis dan frekuensi transfusi darah (massa eritrosit) berbeda tergantung pada kondisi individu, mereka terutama ditentukan oleh tingkat anemisasi dan efektivitas terapi. Dengan tingkat anemisasi sedang, transfusi dosis sedang direkomendasikan: 200-250 ml darah utuh atau 125-150 ml massa eritrosit dengan selang waktu 5-6 hari. Dengan anemisasi tajam pasien, transfusi darah dilakukan dalam dosis yang lebih tinggi: 400-500 ml darah utuh atau 200-250 ml massa eritrosit dengan selang waktu 3-4 hari.
Hematopoiesis dan destruksi darah pada anemia pasca hemoragik.
Anemia pasca hemoragik akut
http://medichelp.ru/posts/view/6145
http: // anemia. narod. ru / postgem. htm
http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html
http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml
V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T. Morozova, M.E. Post
Akademi Medis Rusia
pendidikan pasca sarjana
Anemia pasca hemoragik- suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan volume darah, akibatnya jenis anemia ini disebut "Anemia karena kehilangan darah".
Anemia pasca hemoragik akut
Anemia pasca-hemoragik akut adalah suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kehilangan volume darah yang signifikan secara cepat. Terlepas dari patogenesis penyakit, dengan anemia dalam tubuh, proses oksidatif terganggu dan hipoksia terjadi. Tingkat anemia tergantung pada kecepatan dan jumlah kehilangan darah, tingkat adaptasi tubuh terhadap kondisi keberadaan baru.
Penyebab kehilangan darah akut dapat berupa pelanggaran integritas dinding pembuluh darah karena cedera, kerusakan proses patologis pada berbagai penyakit (tukak lambung dan usus, tumor, TBC, infark paru, varises pada kaki, persalinan patologis ), perubahan permeabilitas kapiler (diatesis hemoragik) atau pelanggaran sistem hemostatik (hemofilia). Konsekuensi dari perubahan ini, terlepas dari alasan yang menyebabkannya, memiliki jenis yang sama.
Gejala utama perdarahan ekstensif adalah defisiensi volume darah sirkulasi akut (BCC) dan gangguan homeostasis. Menanggapi perkembangan defisiensi BCC, mekanisme adaptasi diaktifkan untuk mengkompensasinya.
Pada saat pertama setelah kehilangan darah, tanda-tanda kolaps diamati: kelemahan parah, penurunan tekanan darah, pucat, pusing, pingsan, takikardia, keringat dingin, muntah, sianosis, kejang-kejang. Dalam kasus hasil yang menguntungkan, gejala anemia yang sebenarnya muncul, yang disebabkan oleh penurunan fungsi pernapasan darah dan perkembangan kekurangan oksigen.
Reaksi normal tubuh terhadap kehilangan darah ditandai dengan aktivasi hematopoiesis. Menanggapi hipoksia, sintesis dan sekresi EPO oleh ginjal meningkat, yang menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan peningkatan fungsi eritropoietik sumsum tulang. Jumlah eritroblas meningkat tajam. Dengan kehilangan darah yang besar, sumsum tulang kuning dari tulang tubular dapat sementara digantikan oleh yang aktif - merah, fokus hematopoiesis ekstraserebral muncul.
Dengan latar belakang perubahan patofisiologis utama, beberapa fase perjalanan penyakit dibedakan.
Fase refleks disertai dengan spasme pembuluh darah perifer, yang menyebabkan penurunan volume pembuluh darah. Awalnya, aliran darah ke pembuluh kulit, jaringan subkutan dan otot berkurang. Ada redistribusi darah ke seluruh organ dan sistem - sentralisasi sirkulasi darah dilakukan, yang membantu mengkompensasi kekurangan BCC. Dengan mematikan pembuluh perifer dari sirkulasi, aliran darah dipertahankan di organ vital (otak dan sumsum tulang belakang, miokardium, kelenjar adrenal). Mekanisme kompensasi yang menyebabkan vasospasme didasarkan pada pelepasan tambahan katekolamin oleh kelenjar adrenal, yang memiliki efek penekan. Dengan sirkulasi darah ginjal yang tidak mencukupi, sekresi renin oleh sel-sel aparatus jukstaglomerulus (JGA) meningkat. Di bawah pengaruh renin, angiotensinogen terbentuk di hati, yang mempersempit pembuluh darah, merangsang sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal, yang mengaktifkan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal ginjal. Untuk natrium, air kembali ke plasma darah. Retensi natrium menyebabkan peningkatan reabsorpsi air di tubulus dan penurunan buang air kecil. Sekresi aldosteron mengaktifkan hyaluronidase, yang menyebabkan depolimerisasi asam hialuronat, pori-pori terbentuk di membran basal saluran pengumpul dan air masuk ke jaringan interstisial medula ginjal. Ini adalah bagaimana air disimpan dalam tubuh. Penurunan aliran darah ginjal dan pergerakannya dari lapisan kortikal ke medula oleh jenis shunt juxtaglomerular terjadi karena kejang pembuluh glomeruli, dikeluarkan dari sirkulasi. Akibat perubahan hormonal dan penurunan aliran darah ginjal, filtrasi di glomeruli ginjal berhenti dan pembentukan urin terganggu. Perubahan ini menyebabkan penurunan tajam dalam haluaran urin dengan penurunan berikutnya dalam tekanan darah (BP) di glomeruli di bawah 40 mm Hg. Seni.
Fase refleks, menurut berbagai sumber, berlangsung 8-12 jam dan jarang lebih.
Indikator laboratorium ... Penurunan total volume tempat tidur vaskular mengarah pada fakta bahwa, meskipun penurunan absolut dalam jumlah massa eritrosit, indeks hemoglobin dan eritrosit per unit volume darah mendekati angka awal dan tidak mencerminkan tingkat anemisasi, nilai hematokrit tidak berubah, sedangkan BCC berkurang tajam. Segera setelah kehilangan darah, anemia laten terjadi, jumlah leukosit jarang melebihi 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopenia dan neutropenia lebih sering terjadi. Selama periode perdarahan, karena tingginya konsumsi trombosit, yang dimobilisasi untuk menghentikannya, kandungannya dapat berkurang.
Fase kompensasi (hidraemia) berkembang 2-3 jam setelah kehilangan darah, ditandai dengan mobilisasi cairan interstisial dan masuknya ke dalam aliran darah. Perubahan ini tidak serta merta menyebabkan "penipisan" darah yang bersirkulasi. Segera setelah kehilangan darah, "anemia laten" terjadi. Periode pasca hemoragik disertai dengan pelepasan eritrosit dari depot dan peningkatan BCC, diikuti dengan penurunan viskositas darah dan perbaikan reologinya. Mekanisme adaptif ini disebut "reaksi autohemodilusi". Dengan demikian, kondisi diciptakan untuk pemulihan hemodinamik dan mikrosirkulasi sentral dan perifer.
Fase hemodilusi tergantung pada ukuran dan durasi kehilangan darah, dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hal ini ditandai dengan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang menyebabkan masuknya cairan jaringan ke dalam aliran darah. Masuknya cairan jaringan mengembalikan BCC dan berkontribusi pada penurunan seragam simultan dalam jumlah hemoglobin dan eritrosit per unit volume darah.
Tubuh dengan mudah mentolerir kehilangan darah pada 10-15% BCC, hingga 25% BCC - dengan gangguan hemodinamik kecil. Dengan kehilangan darah lebih dari 25%, mekanisme adaptasi mereka sendiri menjadi tidak dapat dipertahankan. Hilangnya sekitar 50% sel darah merah yang bersirkulasi tidak berakibat fatal. Pada saat yang sama, penurunan 30% volume plasma yang bersirkulasi tidak sesuai dengan kehidupan.
Spasme pembuluh perifer yang berkepanjangan (kurangnya autohemodilusi) dengan kehilangan darah yang besar dapat menyebabkan gangguan aliran darah kapiler.
Ketika tekanan darah turun di bawah 80 mm Hg. Seni. darah menumpuk di kapiler, kecepatan gerakannya melambat, yang mengarah pada pembentukan agregat dari eritrosit (sindrom lumpur) dan menjadi stasis. Sebagai akibat dari perubahan aliran darah kapiler, pembentukan gumpalan mikro terjadi, yang mengarah pada pelanggaran sirkulasi mikro, dengan perkembangan selanjutnya syok hemoragik dan perubahan organ yang tidak dapat diubah.
Indikator laboratorium ... Anemia yang berkembang 1-2 hari setelah kehilangan darah bersifat normokromik: indeks warna mendekati 1,0. Kejenuhan eritrosit dengan hemoglobin dan konsentrasinya dalam satu eritrosit tergantung pada adanya cadangan besi dalam tubuh. Peningkatan jumlah retikulosit sudah terjadi sejak hari ketiga, sebagai akibat dari aktivasi hematopoiesis sumsum tulang, mencapai maksimum pada 4-7 hari. Jika jumlah retikulosit tidak berkurang pada awal minggu kedua, ini mungkin mengindikasikan perdarahan yang sedang berlangsung. Pada puncak tahap hydraemic, pergeseran makro-eritrosit dalam darah mencapai maksimum, tetapi tidak diekspresikan dengan tajam, dan diameter rata-rata eritrosit tidak melebihi 7,4-7,6 mikron.
Tingkat keparahan anemia didiagnosis dengan indikator hemoglobin, eritrosit, retikulosit, metabolisme besi (konsentrasi besi serum, TIBC, feritin plasma, dll.).
Perubahan terbesar dalam parameter hematologi darah tepi biasanya diamati 4-5 hari setelah kehilangan darah. Perubahan ini disebabkan oleh proliferasi aktif elemen sumsum tulang. Kriteria aktivitas hematopoiesis (eritropoiesis) adalah peningkatan darah tepi jumlah retikulosit hingga 2-10% atau lebih, polikromatofil. Retikulositosis dan polikromatofilia, sebagai suatu peraturan, berkembang secara paralel dan menunjukkan peningkatan regenerasi eritrokariosit dan masuknya mereka ke dalam darah. Ukuran sel darah merah setelah perdarahan sedikit meningkat (makrositosis). Eritroblas mungkin muncul. Pada 5-8 hari setelah perdarahan, leukositosis sedang biasanya terjadi (hingga 12,0-20,0 x 10 9 / l) dan indikator regenerasi lainnya - pergeseran tusukan (lebih jarang ke mielosit). Leukositosis persisten terjadi dengan adanya infeksi terkait. Jumlah trombosit meningkat menjadi 300-500 x 10 9 / l. Kadang-kadang, dalam beberapa hari, trombositosis hingga 1 juta diamati, menunjukkan kehilangan darah yang besar.
Dengan kehilangan darah kecil, besi yang disimpan memasuki sumsum tulang, di mana ia dikonsumsi untuk sintesis hemoglobin. Tingkat peningkatan besi serum tergantung pada tingkat cadangan besi, aktivitas eritropoiesis dan konsentrasi transferin plasma. Dengan kehilangan darah akut tunggal, terjadi penurunan sementara kadar besi serum dalam plasma. Dengan kehilangan darah yang besar, besi serum tetap rendah. Defisiensi besi cadangan disertai dengan sideropenia dan perkembangan anemia defisiensi besi. Derajat anemia dipengaruhi oleh volume dan laju kehilangan darah, waktu sejak terjadinya perdarahan, cadangan besi di organ depot, dan jumlah awal eritrosit dan hemoglobin.
Hipoksia jaringan, yang berkembang selama kehilangan darah, menyebabkan akumulasi produk metabolisme yang kurang teroksidasi dalam tubuh dan asidosis, yang pada awalnya bersifat kompensasi. Perkembangan proses disertai dengan perkembangan asidosis yang tidak terkompensasi dengan penurunan pH darah menjadi 7,2 dan di bawahnya. Pada tahap terminal, alkalosis bergabung dengan asidosis. Ketegangan karbon dioksida (pCO 2) berkurang secara signifikan sebagai akibat dari hiperventilasi paru-paru dan pengikatan bikarbonat plasma. Kecerdasan pernapasan meningkat. Hiperglikemia berkembang, aktivitas enzim LDH dan aspartat aminotransferase meningkat, yang mengkonfirmasi kerusakan pada hati dan ginjal. Dalam serum, konsentrasi natrium dan kalsium menurun, kandungan kalium, magnesium, fosfor anorganik dan klorin meningkat, konsentrasi yang terakhir tergantung pada derajat asidosis dan dapat menurun dengan dekompensasinya.
Pada beberapa penyakit, disertai dengan kehilangan banyak cairan (diare dengan kolitis ulserativa, muntah dengan tukak lambung, dll.), reaksi hidremik kompensasi mungkin tidak ada.
Anemia pasca hemoragik kronis
Anemia normositik hipokromik, yang terjadi dengan kehilangan darah sedang yang berkepanjangan, misalnya, dengan perdarahan gastrointestinal kronis (dengan tukak lambung, tukak duodenum, wasir, dll.), serta dengan penyakit ginekologi dan urologi, akan dijelaskan di bawah di bagian " Anemia defisiensi besi".
BIBLIOGRAFI [menunjukkan]
- Berkow R. Panduan Merck. - M.: Mir, 1997.
- Panduan Hematologi / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Kedokteran, 1985.
- Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Tukang Pos ME, Shevchenko N.G. Diagnostik laboratorium gangguan metabolisme zat besi: buku teks. - M., 1996.
- Kozinets G.I., Makarov V.A. Investigasi sistem darah dalam praktik klinis. - M.: Triada-X, 1997.
- Kozinets G.I. Sistem fisiologis tubuh manusia, indikator utama. - M., Triada-X, 2000.
- Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. dan gambaran sitologi lain dari erythron pada anemia. - Tashkent: Kedokteran, 1988.
- Marshall W.J. Biokimia klinis. - M.-SPb., 1999.
- Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika sel darah. - M.: Kedokteran, 1976.
- Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspek genetik molekuler eritropoiesis. - M.: Kedokteran, 1973.
- Anemia herediter dan hemoglobinopati / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Kedokteran, 1983.
- Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopati. - M.: Rumah penerbitan Universitas Persahabatan Rakyat Rusia, 1996.
- Schiffman F.J. Patofisiologi darah. - M.-SPb., 2000.
- Baynes J., Dominiczak M.H. Biokimia Medis. - L.: Mosby, 1999.
Sumber: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, ME Pochtar. Diagnosis laboratorium anemia: Panduan untuk dokter. - Tver: "Pengobatan Provinsi", 2001
Anemia adalah sekelompok sindrom yang ditandai dengan penurunan konsentrasi hemoglobin dan/atau jumlah sel darah merah dalam darah seseorang. Norma mengandung: pada pria - (4.1-5.15) x10 12 / l eritrosit, dan hemoglobin 135-165 g / l. Pada wanita, jumlah sel darah merah adalah (3,8-4,8) x10 12/l dan 121-142 g/l Hb. Anemia posthemorrhagic adalah suatu kondisi yang terjadi setelah perdarahan kronis atau akut. Sindrom ini dapat memperumit sejumlah besar penyakit dalam gastroenterologi, pembedahan, ginekologi, dan bidang kedokteran lainnya.
Ada beberapa klasifikasi sindrom ini. Ini adalah bagaimana anemia pasca-hemoragik akut dan kronis dibedakan. Anemia pasca hemoragik akut berkembang setelah perdarahan akut. Faktor etiologi dapat berupa trauma, kerusakan pembuluh darah, dan komplikasi pembedahan. Anemia pasca-hemoragik kronis berkembang dengan patologi yang disertai dengan perdarahan yang sering dan tidak terlalu banyak:
- wasir;
- bisul perut;
- pelanggaran siklus menstruasi;
- fibromatosis rahim.
Keparahan anemia
Ada juga klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan. Derajat ringan, sedang dan berat dibagi berdasarkan kandungan hemoglobin dalam darah. Ada tiga tahap dalam perkembangan anemia posthemorrhagic:
- ringan - kadar hemoglobin di bawah normal, tetapi di atas 90 g / l;
- sedang - Hb dalam kisaran 90-70 g / l;
- parah - nilai hemoglobin kurang dari 70 g / l.
Penyebab anemia posthemorrhagic
Seperti namanya, anemia pasca hemoragik akut disebabkan oleh kehilangan darah akut atau kronis. Di bawah ini adalah beberapa faktor etiologi anemia posthemorrhagic:
- berbagai cedera, seringkali dengan kerusakan pada pembuluh darah besar;
- pasca operasi, perdarahan intraoperatif;
- sakit maag;
- wasir kronis;
- sindrom DIC, hemofilia;
- ketidakteraturan menstruasi, menoragia;
- sirosis hati dengan hipertensi portal, perdarahan dari varises;
- proses tumor dengan penghancuran jaringan di sekitarnya;
- berbagai infeksi yang dimanifestasikan dengan sindrom hemoragik;
- keparahan anemia tergantung pada sumbernya.
Perhatian khusus pada anemia hemoragik harus dipertimbangkan perkembangannya selama kehamilan. Biasanya, penurunan hemoglobin yang nyata pada seorang wanita menunjukkan penyakit serius seperti solusio plasenta, kehamilan ektopik, korioangioma, hematoma plasenta.
Diagnostik
Diagnosis anemia pasca hemoragik didasarkan pada:
- data gambaran klinis;
- pemeriksaan fisik;
- laboratorium;
- metode instrumental.
Saat mewawancarai pasien, Anda dapat mengetahui bahwa ada semacam pendarahan, atau ada penyakit yang dapat menyebabkan hal ini. Pasien mengeluh perasaan lemah yang terus-menerus.
Saat memeriksa pasien, perhatian harus diberikan pada anemia kulit, hipotensi, sejumlah besar gerakan pernapasan. Denyut nadi biasanya lemah, sering (karena penurunan BCC, penurunan tekanan, peningkatan refleks kontraksi jantung). Ada nada jantung teredam dan murmur di sistol di puncak. Penting untuk memantau diuresis pasien dan memantau indikator tekanan darah untuk mencegah dekompensasi kondisi.
Diagnosis anemia didasarkan pada perubahan jumlah darah secara umum. Pada anemia akut, terjadi penurunan jumlah sel darah merah atau penurunan kadar hemoglobin. Ada peningkatan jumlah eritrosit muda hingga 11%, sel darah merah dengan bentuk yang berubah juga muncul. Terjadi peningkatan jumlah leukosit dengan pergeseran rumus leukosit ke kiri. Pada periode awal, peningkatan jumlah trombosit dapat dideteksi. Ini mungkin karena aktivasi sistem hemostatik, yang berusaha menghentikan pendarahan.
Setelah beberapa bulan, ada pemulihan lengkap kandungan eritrosit dan hemoglobin. Tetapi zat besi diperlukan untuk sintesisnya, oleh karena itu, anemia defisiensi besi dapat menjadi konsekuensi dari anemia pasca perdarahan akut.
Pada anemia pasca hemoragik kronis, tanda-tanda anemia hipokromik dicatat dalam tes darah umum. Dalam beberapa kasus, leukopenia dapat dideteksi, dan limfositosis yang tidak signifikan kadang-kadang ditemukan dalam formula leukosit. Penurunan kadar besi plasma juga diamati. Dalam analisis umum urin, mungkin ada berbagai perubahan yang terkait dengan perdarahan dan penurunan tekanan (dapat terjadi oligo- atau anuria - perubahan karakteristik gagal ginjal akut).
Untuk perdarahan yang terdiagnosis parah, studi tentang sumsum tulang dari tulang pipih kadang-kadang digunakan. Di sumsum tulang belang dengan jenis anemia ini, Anda dapat menemukan tanda-tanda aktivitas otak merah yang tinggi. Dalam spesimen trepanobiopsi, sumsum tulang kuning diganti dengan merah.
X-ray, ultrasound, FGDS, MRI dapat digunakan sebagai metode diagnostik tambahan. Dengan bantuan alat pencitraan ini, dimungkinkan untuk mendeteksi perdarahan di rongga tubuh. Pada EKG, ketinggian gelombang T pada standar dan sadapan dada dapat dikurangi. Anda juga harus lulus tes darah okultisme tinja. Pasien perlu dikonsultasikan untuk menentukan penyebab kondisi, taktik manajemen pasien:
- ahli hematologi;
- ahli bedah;
- ahli gastroenterologi;
- ginekolog.
Untuk menetapkan penyebab dan taktik manajemen pasien.
Gejala dan Tanda
Gambaran klinis tergantung pada durasi dan volume kehilangan darah. Umum untuk anemia posthemorrhagic adalah anemia kulit, takikardia. Pusing, berkeringat, dan haus dapat terjadi. Juga, anemia posthemorrhagic disertai dengan penurunan BCC (volume darah yang bersirkulasi), dimanifestasikan oleh hipotensi arteri. Dengan penurunan tekanan darah, kemungkinan kehilangan kesadaran. Mungkin perkembangan gagal ginjal, syok hemoragik.
Anemia pasca hemoragik akut
Anemia pasca hemoragik akut terjadi secara tiba-tiba. Pasien mengeluh sakit kepala, lemas, kadang sampai kehilangan kesadaran. Ketika pasien mencoba untuk bangun, keruntuhan ortostatik dapat terjadi. Dari luar, ada kulit pucat, selaput lendir terlihat. Takikardia dan hipotensi juga dicatat. Dengan kehilangan darah yang besar, denyut nadi bisa seperti benang, aritmia. Ada suara jantung yang redup, serta murmur sistolik di puncaknya. Dengan latar belakang pendarahan yang cepat dan masif, syok hemoragik berkembang. Ini memanifestasikan dirinya dalam gejala-gejala berikut:
- menurunkan tekanan darah;
- peningkatan denyut jantung refleks;
- hipovolemia (pembuluh darah dikosongkan);
- penurunan output urin, hingga anuria.
Pasien dengan kondisi ini dapat kehilangan kesadaran, sangat pucat, suhu tubuh menurun.
Anemia pasca hemoragik kronis
Pendarahan yang terjadi secara berkala dalam waktu yang lama menyebabkan menipisnya cadangan zat besi dalam tubuh. Menurut patogenesisnya, anemia posthemorrhagic kronis adalah kekurangan zat besi, dan faktor etiologinya adalah kehilangan darah. Keluhan utama pasien adalah kelelahan dan pusing yang konstan. Mungkin juga ada gemuruh di telinga, berkedip "lalat". Selama pemeriksaan, diamati:
- sesak napas;
- palpitasi;
- penurunan tekanan.
Pada pemeriksaan, kulit anemia, selaput lendir, bengkak pada wajah dicatat. Murmur sistolik dapat terdengar pada auskultasi jantung dan pembuluh darah besar. Anda dapat menemukan peningkatan organ dalam: hati dan limpa. Hitung darah lengkap adalah tes penting. Ini memungkinkan Anda untuk mendeteksi tanda-tanda anemia hipokromik (penurunan jumlah hemoglobin, indeks warna dan manifestasi mikro atau anisositosis).
Penurunan konsentrasi zat besi dalam plasma darah dicatat. Semua gejala ini diperlukan untuk diagnosis dan pengobatan anemia pasca-hemoragik kronis.
Perlakuan
Tindakan terapeutik utama yang ditujukan untuk pengobatan anemia posthemorrhagic adalah pencarian dan penghentian perdarahan. Ini bisa jadi:
- pengenaan tourniquet (berhenti sementara);
- ligasi atau penjahitan pembuluh darah;
- koagulasi ulkus perdarahan dan perawatan lainnya.
Tergantung pada kecepatan dan jumlah kehilangan darah, BCC dipulihkan, sesuai dengan tingkat keparahan kondisi pasien. Volume infus biasanya 200-300% dari jumlah darah yang hilang. Untuk mengembalikan tingkat sirkulasi darah, kristaloid terutama digunakan:
- garam;
- Solusi dering;
- 7,5% larutan NaCl hipertonik;
- larut;
- Trisol.
Solusi koloid disajikan:
- turunan dekstran (poliglusin, rheopoliglusin)
- pati hidroetil;
- agar-agar.
Yang pertama membantu dengan cepat mengembalikan BCC, volume cairan interstisial dan mengembalikan keadaan asam-basa ke normal. Yang terakhir, di sisi lain, mensimulasikan protein plasma, membantu meningkatkan tekanan darah onkotik, dan mempertahankan cairan yang disuntikkan dalam aliran darah.
Juga, jangan lupa menggunakan larutan albumin 25%. Dengan kehilangan darah lebih dari 15% dari BCC, diperbolehkan untuk menggunakan preparat plasma, serta faktor koagulasi jaringan. Dengan kehilangan darah yang parah lebih dari 30-40%, massa eritrosit, plasma digunakan. Dalam pengobatan pendarahan parah, yang disebut "darah biru" digunakan - obat "Perftoran", yang merupakan pengganti darah buatan dengan efek reologi, hemodinamik dan lainnya.
Pada jam pertama, sangat penting untuk memantau kondisi pasien karena terjadinya komplikasi seperti syok hemoragik, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, gagal ginjal akut. Dengan perkembangan syok hemoragik, pasien dibimbing sesuai dengan algoritma berikut:
- pencarian mendesak dan menghentikan pendarahan;
- menggunakan penghilang rasa sakit yang memadai;
- kateterisasi vena sentral dengan terapi infus yang diperlukan;
- kompensasi untuk mengembangkan kegagalan organ;
- penempatan kateter uretra untuk mengontrol keluaran urin;
- eliminasi lanjutan defisiensi BCC dengan bantuan larutan kristaloid koloid;
- kontrol output urin, tekanan.
Setelah stabilisasi pasien, untuk pengobatan anemia pasca-hemoragik, preparat zat besi, vitamin kelompok B, C (yang membantu elemen ini diserap lebih baik dalam tubuh) digunakan. Anda juga harus menggunakan preparat yang mengandung kobalt, mangan, tembaga. Unsur-unsur kimia ini memiliki efek menguntungkan pada hematopoiesis dan pemulihan jumlah sel darah merah.
Saat merawat anemia pasca-hemoragik kronis, pertama-tama, perlu untuk mengetahui penyebab patologi ini, karena baik pengisian BCC, maupun suplemen zat besi tidak akan membantu seratus persen untuk memulihkan tubuh. Setelah eliminasi atau kompensasi penyakit yang menyebabkan anemia (karena patogenesisnya, kekurangan zat besi), Anda juga harus menggunakan preparat yang mengandung zat besi, vitamin kelompok B. Jangan lupa tentang nutrisi. Diet pasien harus mencakup lebih banyak makanan yang mengandung zat besi dan protein. Ini adalah keju cottage, ikan, putih telur, hidangan daging.
Ramalan cuaca
Prognosis pengobatan dan konsekuensi anemia pasca-hemoragik tergantung pada volume dan laju kehilangan darah, serta pada karakteristik komposisi darah. Jadi, seseorang dapat kehilangan hingga 60-70% eritrosit dan tetap hidup, dan jika hanya 30% plasma yang hilang, hasil yang mematikan mungkin terjadi. Hilangnya 50% dari BCC berakibat fatal. Penurunan tajam dalam volume darah yang bersirkulasi hingga seperempat mengarah pada perkembangan anemia akut, syok hemoragik. Ini adalah komplikasi serius dari perdarahan yang memerlukan tindakan resusitasi darurat.
Pada saat yang sama, pada anemia kronis (kekurangan zat besi) pasca-hemoragik, prognosisnya umumnya kurang serius, tergantung pada penyakit yang menyebabkannya. Anemia itu sendiri dapat dikompensasikan dengan penggunaan preparat besi dan vitamin C.
Memuat ...