Istilah ini dipahami resistensi total dari seluruh sistem vaskular aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan persamaan:

Dari persamaan berikut, untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Metode tanpa darah langsung untuk mengukur resistensi perifer total belum dikembangkan, dan nilainya ditentukan dari: persamaan Poiseuille untuk hidrodinamika:

di mana R adalah tahanan hidrolik, l adalah panjang pembuluh, v adalah viskositas darah, r adalah jari-jari pembuluh.

Karena, ketika mempelajari sistem vaskular hewan atau manusia, jari-jari pembuluh, panjang dan viskositas darahnya biasanya tetap tidak diketahui, Franc, menggunakan analogi formal antara sirkuit hidrolik dan listrik, led persamaan Poiseuille ke tampilan berikut:

di mana 1-Р2 adalah perbedaan tekanan di awal dan di akhir bagian sistem vaskular, Q adalah jumlah aliran darah melalui bagian ini, 1332 adalah koefisien konversi unit resistensi ke sistem CGS.

persamaan Frank secara luas digunakan dalam praktik untuk menentukan resistensi vaskular, meskipun tidak selalu mencerminkan hubungan fisiologis yang benar antara aliran darah volumetrik, tekanan darah, dan resistensi vaskular terhadap aliran darah pada hewan berdarah panas. Ketiga parameter sistem ini memang terkait dengan rasio di atas, tetapi pada objek yang berbeda, dalam situasi hemodinamik yang berbeda dan pada waktu yang berbeda, perubahannya dapat saling bergantung pada tingkat yang berbeda. Jadi, dalam kasus tertentu, tingkat SBP dapat ditentukan terutama oleh nilai OPSS atau terutama oleh CO.

Beras. 9.3. Peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks yang lebih nyata dibandingkan dengan perubahannya pada cekungan arteri brakiosefalika selama refleks pressor.

Dalam kondisi fisiologis normal OPSS berkisar dari 1200 hingga 1700 dyn s cm, dalam kasus hipertensi nilai ini dapat berlipat ganda dari norma dan sama dengan 2200-3000 dyn s cm-5.

nilai OPSS terdiri dari jumlah (bukan aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional. Dalam hal ini, tergantung pada tingkat keparahan yang lebih besar atau lebih kecil dari perubahan resistensi regional pembuluh darah, mereka masing-masing akan menerima volume darah yang lebih kecil atau lebih besar yang dikeluarkan oleh jantung. pada gambar. 9.3 menunjukkan contoh tingkat peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks desendens yang lebih jelas dibandingkan dengan perubahannya pada arteri brakiosefalika. Oleh karena itu, peningkatan aliran darah di arteri brakiosefalika akan lebih besar daripada di aorta toraks. Mekanisme ini adalah dasar untuk efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, yang, dalam kondisi parah atau mengancam (syok, kehilangan darah, dll.), mendistribusikan kembali darah, terutama ke otak dan miokardium.

Pertimbangkan untuk kekonkritan contoh perhitungan yang salah (kesalahan ketika dibagi dengan S) dari resistensi pembuluh darah total. Selama generalisasi hasil klinis, data dari pasien dengan tinggi, usia, dan berat badan yang berbeda digunakan. Untuk pasien besar (misalnya, seratus kilogram), IOC 5 liter per menit saat istirahat mungkin tidak cukup. Untuk rata-rata - dalam kisaran normal, dan untuk pasien dengan berat badan rendah, katakanlah, 50 kilogram - berlebihan. Bagaimana cara memperhitungkan keadaan ini?

Selama dua dekade terakhir, sebagian besar dokter telah mencapai kesepakatan yang tak terucapkan: untuk menghubungkan indikator sirkulasi darah yang bergantung pada ukuran seseorang dengan permukaan tubuhnya. Permukaan (S) dihitung tergantung pada berat dan tinggi sesuai dengan rumus (nomogram yang terbentuk dengan baik memberikan hubungan yang lebih akurat):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723, W-berat; H-pertumbuhan.

Jika satu pasien sedang dipelajari, maka penggunaan indeks tidak relevan, tetapi ketika perlu untuk membandingkan indikator berbagai pasien (kelompok), untuk melakukan pemrosesan statistik mereka, membandingkan dengan norma, maka hampir selalu diperlukan untuk menggunakan indeks.

Resistensi vaskular total dari sirkulasi sistemik (GVR) digunakan secara luas dan, sayangnya, telah menjadi sumber kesimpulan dan interpretasi yang tidak berdasar. Karena itu, kami akan membahasnya secara rinci di sini.

Ingat rumus di mana nilai absolut dari total resistensi vaskular dihitung (OSS, atau OPS, OPSS, sebutan yang berbeda digunakan):

OSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - koefisien dimensi, BP - tekanan arteri rata-rata dalam mm Hg. Seni., VD - tekanan vena dalam mm Hg. Art., IOC - volume menit sirkulasi darah dalam l / mnt)

Biarkan orang besar (Eropa dewasa penuh) memiliki IOC \u003d 4 liter per menit, BP-VD \u003d 70, maka OSS kira-kira (agar tidak kehilangan esensi persepuluh) akan memiliki nilai

OSC=79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[dilindungi email] din*s*cm -5 ;

ingat - 1400 din * s * cm - 5 .

Biarkan orang kecil (kurus, pendek, tetapi cukup layak) memiliki IOC \u003d 2 liter per menit, BP-VD \u003d 70, dari sini OSS akan menjadi kira-kira

79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [dilindungi email] dyne*s*cm -5 .

OPS pada orang kecil lebih banyak dari pada orang besar sebanyak 2 kali. Keduanya memiliki hemodinamik normal, dan membandingkan indikator OSS satu sama lain dan dengan norma tidak masuk akal. Namun, perbandingan tersebut dibuat dan kesimpulan klinis diambil dari mereka.

Untuk dapat membandingkan, diperkenalkan indeks yang memperhitungkan permukaan (S) tubuh manusia. Mengalikan resistensi vaskular total (VRS) dengan S, kita mendapatkan indeks (VRS*S=IOVR) yang dapat dibandingkan:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Dari pengalaman pengukuran dan perhitungan, diketahui bahwa untuk orang besar S adalah sekitar 2 m 2, untuk yang sangat kecil - mari kita ambil 1 m 2. Resistensi vaskular total mereka tidak akan sama, tetapi indeksnya sama:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Jika pasien yang sama sedang dipelajari tanpa perbandingan dengan orang lain dan dengan standar, cukup dapat diterima untuk menggunakan perkiraan absolut langsung dari fungsi dan sifat CCC.

Jika berbeda, terutama berbeda dalam ukuran, pasien sedang dipelajari, dan jika pemrosesan statistik diperlukan, maka indeks harus digunakan.

Indeks elastisitas reservoir pembuluh darah arteri(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(IKLAN - TAMBAH) * HR]

dihitung sesuai dengan hukum Hooke dan model Frank. IEA semakin besar, semakin besar CI, dan semakin kecil, semakin besar produk denyut jantung (HR) dan perbedaan antara tekanan sistolik arteri (ADS) dan diastolik (ADD). Dimungkinkan untuk menghitung elastisitas reservoir arteri (atau modulus elastisitas) menggunakan kecepatan gelombang pulsa. Dalam hal ini, modulus elastisitas hanya bagian dari reservoir vaskular arteri, yang digunakan untuk mengukur kecepatan gelombang pulsa, akan diperkirakan.

Indeks elastisitas reservoir pembuluh darah arteri pulmonal (IEL)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

dihitung mirip dengan deskripsi sebelumnya: IELA semakin besar, semakin besar SI dan semakin kecil, semakin besar produk dari frekuensi kontraksi dan perbedaan antara tekanan sistolik arteri pulmonal (LADS) dan diastolik (LADD). Perkiraan ini sangat perkiraan, kami berharap dengan perbaikan metode dan peralatan mereka akan ditingkatkan.

Indeks elastisitas reservoir pembuluh darah vena(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

dihitung menggunakan model matematika. Sebenarnya, model matematika adalah alat utama untuk mencapai indikator sistemik. Dengan pengetahuan klinis dan fisiologis yang tersedia, model tidak dapat memadai dalam pengertian biasa. Individualisasi berkelanjutan dan kemungkinan teknologi komputer memungkinkan untuk meningkatkan konstruktifitas model secara tajam. Hal ini membuat model tersebut berguna, meskipun kecukupannya lemah dalam kaitannya dengan kelompok pasien dan satu untuk berbagai kondisi pengobatan dan kehidupan.

Indeks elastisitas reservoir pembuluh darah vena pulmonal (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

dihitung, seperti IEV, menggunakan model matematika. Ini rata-rata elastisitas aktual dari tempat tidur pembuluh darah paru dan pengaruh dari tempat tidur alveolar dan rejimen pernapasan di atasnya. B adalah faktor penyetelan.

Indeks resistensi vaskular perifer total (ISOS) telah dibahas sebelumnya. Kami ulangi di sini secara singkat untuk kenyamanan pembaca:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

Rasio ini tidak secara eksplisit mencerminkan jari-jari pembuluh darah, atau percabangan dan panjangnya, atau kekentalan darah, dan banyak lagi. Tapi itu menampilkan saling ketergantungan SI, OPS, AD dan VD. Kami menekankan bahwa mengingat skala dan jenis rata-rata (dari waktu ke waktu, pada panjang dan penampang pembuluh darah, dll.), yang merupakan karakteristik dari kontrol klinis modern, analogi seperti itu berguna. Selain itu, ini hampir satu-satunya formalisasi yang mungkin, jika, tentu saja, tugasnya bukan penelitian teoretis, tetapi praktik klinis.

Indikator CCC (set sistem) untuk tahapan operasi CABG. Indeks dicetak tebal

indikator CCC	Penamaan	Ukuran	Masuk ke blok operasi	Akhir operasi	Rata-rata waktu dalam perawatan intensif sampai estubasi
indeks jantung	SI	l / (min m 2)	3.07±0.14	2,50 ± 0,07	2.64±0.06
Detak jantung	detak jantung	bpm	80.7±3.1	90,1±2,2	87,7 ± 1,5
Tekanan darah sistolik	IKLAN	mmHg.	148,9±4,7	128.1±3.1	124.2±2.6
Tekanan darah diastolik	MENAMBAHKAN	mmHg.	78,4±2,5	68.5±2.0	64.0±1.7
Rata-rata tekanan arteri	NERAKA	mmHg.	103,4 ± 3,1	88.8±2.1	83,4±1,9
Tekanan sistolik arteri pulmonal	LADS	mmHg.	28,5 ± 1,5	23.2±1.0	22,5 ± 0,9
Diastolik tekanan arteri pulmonal	LADD	mmHg.	12.9±1.0	10.2±0.6	9.1±0.5
Tekanan arteri pulmonal berarti	LAD	mmHg.	19.0±1.1	15,5 ± 0,6	14.6±0.6
Tekanan vena sentral	CVP	mmHg.	6.9±0.6	7.9±0.5	6.7±0.4
Tekanan vena pulmonal	LVD	mmHg.	10,0 ± 1,7	7.3±0.8	6,5 ± 0,5
Indeks ventrikel kiri	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5.05±0.51	5.3±0.4	6,5±0,4
indeks ventrikel kanan	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8.35±0.76	6,5±0,6	8.8±0.7
Indeks resistensi vaskular	ISSE	din dengan m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Indeks resistensi pembuluh darah paru	ILSS	din dengan m 2 cm -5	172±13	187,5 ± 14,0	206.8±16.6
Indeks elastisitas vena	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Indeks elastisitas arteri	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -satu	0,6 ± 0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Indeks elastisitas vena pulmonalis	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -satu	16.3±2.2	15,8 ± 2,5	16.3±1.0
Indeks elastisitas arteri pulmonalis	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -satu	3.3±0.4	3.3±0.7	3.0±0.3

Pemilik paten RU 2481785:

ZAT: kelompok penemuan yang berhubungan dengan kedokteran dan dapat digunakan dalam fisiologi klinis, budaya fisik dan olahraga, kardiologi, dan bidang kedokteran lainnya. Subyek sehat mengukur detak jantung (HR), tekanan darah sistolik (SBP), tekanan darah diastolik (DBP). Menentukan koefisien proporsionalitas K tergantung pada berat badan dan tinggi badan. Hitung nilai OPSS dalam Pa·ml -1 ·s sesuai dengan rumus matematika aslinya. Kemudian volume menit darah (MOV) dihitung menggunakan rumus matematika. EFEK: sekelompok penemuan memungkinkan untuk memperoleh nilai OPSS dan IOC yang lebih akurat, untuk menilai keadaan hemodinamik sentral melalui penggunaan formula perhitungan yang dapat dibenarkan secara fisik dan fisiologis. 2 n.p.f-ly, 1 ex.

Invensi ini berhubungan dengan kedokteran, khususnya untuk penentuan indikator yang mencerminkan keadaan fungsional sistem kardiovaskular, dan dapat digunakan dalam fisiologi klinis, budaya fisik dan olahraga, kardiologi, dan bidang kedokteran lainnya. Untuk sebagian besar studi fisiologis yang sedang berlangsung pada manusia, yang mengukur indikator tekanan darah nadi, sistolik (SBP) dan diastolik (DBP), indikator integral dari keadaan sistem kardiovaskular berguna. Yang paling penting dari indikator-indikator ini, yang mencerminkan tidak hanya kerja sistem kardiovaskular, tetapi juga tingkat proses metabolisme dan energi dalam tubuh, adalah volume darah menit (MBC). Resistensi vaskular perifer total (TPVR) juga merupakan parameter terpenting yang digunakan untuk menilai keadaan hemodinamik sentral.

Metode yang paling populer untuk menghitung stroke volume (SV), dan berdasarkan itu, IOC adalah rumus Starr:

UO=90,97+0,54 PD-0,57 DBP-0,61 V,

di mana PP adalah tekanan nadi, DBP adalah tekanan diastolik, B adalah usia. Selanjutnya, IOC dihitung sebagai produk dari SV dan denyut jantung (IOC = UO · HR). Namun keakuratan rumus Starr dipertanyakan. Koefisien korelasi antara nilai SV yang diperoleh dengan metode kardiografi impedansi, dan nilai yang dihitung dengan rumus Starr, hanya 0,288. Menurut data kami, perbedaan antara nilai SV (dan, akibatnya, IOC) ditentukan menggunakan metode reografi tetrapolar dan dihitung menggunakan rumus Starr melebihi 50% dalam beberapa kasus bahkan dalam kelompok subyek sehat.

Ada metode yang dikenal untuk menghitung IOC menggunakan rumus Lillier-Strander dan Zander:

IOC = putaran BP detak jantung,

dimana AD ed. - menurunkan tekanan darah, TD ed. \u003d PP 100 / Rata-rata Ya, HR - detak jantung, PP - tekanan nadi, dihitung menurut rumus PD \u003d SAD-DBP, dan Rata-rata Ya - tekanan rata-rata di aorta, dihitung menurut rumus: Rata-rata. Ya \u003d (SBP + DBP)/2. Tetapi agar rumus Lillier-Strander dan Zander mencerminkan IOC, diperlukan nilai numerik BP ed. , yang merupakan PD dikalikan dengan faktor koreksi (100/Av.Da), bertepatan dengan nilai SV yang dikeluarkan oleh ventrikel jantung dalam satu sistol. Padahal, saat nilai Sr.Da=100 mm Hg. nilai BP ed. (dan, akibatnya, SV) sama dengan nilai PD, dengan Rata-rata Ya<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 mmHg - edisi AD. menjadi kurang dari PD. Nyatanya, nilai PD tidak bisa disamakan dengan nilai SV bahkan pada Av.Da=100 mm Hg. PD rata-rata normal adalah 40 mm Hg, dan SV adalah 60-80 ml. Perbandingan indikator IOC yang dihitung dengan rumus Lillier-Strander dan Zander pada kelompok subjek sehat (2,3-4,2 l) dengan nilai IOC normal (5-6 l) menunjukkan selisih 40-50%.

Hasil teknis dari metode yang diusulkan adalah untuk meningkatkan akurasi penentuan volume darah menit (MBC) dan resistensi pembuluh darah perifer total (OPVR) - indikator terpenting yang mencerminkan kerja sistem kardiovaskular, tingkat metabolisme dan energi proses dalam tubuh, menilai keadaan hemodinamik sentral melalui penggunaan formula perhitungan yang dibuktikan secara fisik dan fisiologis.

Suatu metode diklaim untuk menentukan indikator integral dari keadaan sistem kardiovaskular, yang terdiri dari fakta bahwa subjek saat istirahat diukur detak jantung (HR), tekanan darah sistolik (SBP), tekanan darah diastolik (DBP), berat badan dan tinggi. Setelah itu, resistensi pembuluh darah perifer total (OPSS) ditentukan. Nilai OPSS sebanding dengan tekanan darah diastolik (DBP) - semakin banyak DBP, semakin banyak OPSS; interval waktu antara periode pengusiran (Tpi) darah dari ventrikel jantung - semakin besar interval antara periode pengusiran, semakin besar OPSS; volume darah yang bersirkulasi (BCC) - semakin banyak BCC, semakin sedikit OPSS (BCC tergantung pada berat, tinggi dan jenis kelamin seseorang). OPSS dihitung dengan rumus:

OPSS \u003d K DAD (Tsts-Tpi) / Tpi,

di mana DBP - tekanan darah diastolik;

Tst - periode siklus jantung, dihitung dengan rumus Tst = 60 / detak jantung;

Tpi - periode pengasingan, dihitung dengan rumus:

pi=0.268 Tsc 0,36 Tsc 0,109+0,159;

K - koefisien proporsionalitas, tergantung pada berat badan (BW), tinggi (P) dan jenis kelamin seseorang. K=1 pada wanita dengan BB=49 kg dan P=150 cm; pada laki-laki dengan MT=59 kg dan P=160 cm Pada kasus lain, K untuk subjek sehat dihitung sesuai dengan aturan yang disajikan pada Tabel 1.

IOC \u003d Rata-rata Ya 133,32 60 / OPSS,

Rata-Rata.Ya=(SBP+DBP)/2;

Tabel 2 menunjukkan contoh perhitungan IOC (RMOC) dengan metode ini pada 10 subjek sehat berusia 18-23 tahun, dibandingkan dengan nilai IOC yang ditentukan menggunakan sistem pemantauan non-invasif "MARG 10-01" (Microlux, Chelyabinsk), berdasarkan pekerjaan yang terletak metode reokardiografi bioimpedansi tetrapolar (kesalahan 15%).

Meja 2.
Lantai	№	R, cm	MT, kg	Detak jantung berdetak/mnt	SBP mmHg	DBP mmHg	IOC, ml	RMOK, ml	% penyimpangan
dengan baik	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
M	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
Penyimpangan rata-rata antara nilai IOC dan RMOC dalam contoh ini	2,79%

Penyimpangan nilai hitung IOC dari nilai terukurnya dengan metode tetrapolar bioimpedance rheocardiography pada 20 subjek sehat usia 18-35 tahun rata-rata 5,45%. Koefisien korelasi antara nilai-nilai ini adalah 0,94.

Penyimpangan nilai yang dihitung dari OPSS dan IOC menurut metode ini dari nilai yang diukur hanya dapat signifikan dengan kesalahan yang signifikan dalam menentukan koefisien proporsionalitas K. Yang terakhir dimungkinkan dengan penyimpangan dalam mekanisme pengaturan OPSS dan/atau dengan penyimpangan yang berlebihan dari norma MT (MT>>P (cm) -101). Namun, kesalahan dalam menentukan TPVR dan IOC pada pasien ini dapat disamakan baik dengan memasukkan koreksi ke dalam perhitungan koefisien proporsionalitas (K) atau dengan memasukkan faktor koreksi tambahan ke dalam rumus perhitungan TPVR. Amandemen ini dapat berupa individu, yaitu. berdasarkan pengukuran awal dari perkiraan indikator pada pasien tertentu, dan kelompok, yaitu berdasarkan pergeseran K dan OPSS yang diidentifikasi secara statistik pada kelompok pasien tertentu (dengan penyakit tertentu).

Pelaksanaan metode tersebut dilakukan sebagai berikut.

Untuk mengukur detak jantung, SBP, DBP, berat dan tinggi badan, semua perangkat bersertifikat untuk otomatis, semi-otomatis, pengukuran manual denyut nadi, tekanan darah, berat dan tinggi dapat digunakan. Pada subjek saat istirahat, detak jantung, SBP, DBP, berat badan (berat badan) dan tinggi badan diukur.

Setelah itu, koefisien proporsionalitas (K) dihitung, yang diperlukan untuk menghitung OPSS dan tergantung pada berat badan (BM), tinggi (P) dan jenis kelamin seseorang. Pada wanita, K=1 dengan MT=49 kg dan P=150 cm;

pada 49 kg =(МТ·Р)/7350; pada MT>49 kg K=7350/(MT R).

Pada pria, K=1 pada MT=59 kg dan P=160 cm;

pada 59 kg =(МТ·Р)/9440; pada MT>59 kg K=9440/(MT R).

Setelah itu, OPSS ditentukan dengan rumus:

OPSS \u003d K DAD (Tsts-Tpi) / Tpi,

Tsc=60/HR;

Tpi - periode pengasingan, dihitung dengan rumus:

Tpi = 0,268 T sc 0,36 Tsc 0,109 + 0,159.

IOC dihitung menurut persamaan:

IOC \u003d Rata-rata Ya 133,32 60 / OPSS,

di mana Avg.Da - tekanan rata-rata di aorta, dihitung dengan rumus:

Rata-Rata.Ya=(SBP+DBP)/2;

133,32 - jumlah Pa dalam 1 mm Hg;

OPSS - resistensi pembuluh darah perifer total (Pa·ml -1·s).

Implementasi metode diilustrasikan dengan contoh berikut.

Wanita - 34 tahun, tinggi 164 cm, BB=65 kg, nadi (HR) - 71 bpm, SBP=113 mm Hg, DBP=71 mm Hg.

K=7350/(164 65)=0,689

Tsc=60/71=0,845

Tpi≈Tsc 0.109+0.159=0.845 0.109+0.159=0.251

OPSS \u003d K DBP (Tsc-Tpi) / Tpi \u003d 0,689 71 (0,845-0,251) / 0,251 \u003d 115.8≈116 Pa ml -1 dtk

Rata-rata Ya=(SBP+DBP)/2=(113+71)/2=92 mmHg

IOC \u003d Rata-rata Ya 133,32 60 / OPSS \u003d 92 133,32 60 / 116 \u003d 6344 ml 6,3 l

Penyimpangan nilai IOC yang dihitung dalam subjek ini dari nilai IOC yang ditentukan menggunakan rheokardiografi bioimpedansi tetrapolar kurang dari 1% (lihat Tabel 2, subjek No. 5).

Dengan demikian, metode yang diusulkan memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan nilai OPSS dan IOC.

BIBLIOGRAFI

1. Gangguan vegetatif: Klinik, diagnosis, pengobatan. / Ed. A.M. Veyna. - M.: LLC "Badan Informasi Medis", 2003. - 752 hal., hal.57.

2. Zislin B.D., Chistyakov A.V. Pemantauan respirasi dan hemodinamik dalam kondisi kritis. - Yekaterinburg: Socrates, 2006. - 336 hal., hal.200.

3. Karpman V.L. Analisis fase aktivitas jantung. M., 1965. 275 hal., hal.111.

4. Murashko L.E., Badoeva F.S., Petrova S.B., Gubareva M.S. Metode penentuan integral indikator hemodinamik sentral. // Paten RF No. 2308878. Diterbitkan pada 27.10.2007.

5. Parin V.V., Karpman V.L. Kardiodinamika. // Fisiologi peredaran darah. Fisiologi jantung. Dalam seri: "Panduan Fisiologi". L.: "Nauka", 1980. hlm. 215-240., hlm. 221.

6. Filimonov V.I. Panduan Fisiologi Umum dan Klinis. - M.: Badan Informasi Medis, 2002. - hlm. 414-415, 420-421, 434.

7. Chazov E.I. Penyakit jantung dan pembuluh darah. Panduan untuk dokter. M., 1992, v.1, hal.164.

8. Ctarr I// Sirkulasi, 1954. - V.19 - P.664.

1. Metode untuk menentukan indikator integral dari keadaan sistem kardiovaskular, yang terdiri dari penentuan resistensi vaskular perifer total (OPVR) pada subjek sehat, termasuk mengukur denyut jantung (HR), tekanan darah sistolik (SBP), darah diastolik tekanan (DBP), berbeda dengan fakta bahwa mereka juga mengukur berat badan (BB, kg), tinggi (P, cm) untuk menentukan koefisien proporsionalitas (K), pada wanita dengan MW≤49 kg sesuai dengan rumus K= (MT P)/7350, dengan MW>49 kg menurut rumus K=7350/(MT R), pada pria dengan MT≤59 kg menurut rumus K=(MT R)/9440, dengan MT>59 kg menurut rumus K=9440/(MT R), nilai OPSS dihitung dengan rumus
OPSS \u003d K DAD (Tsts-Tpi) / Tpi,
di mana Tsc adalah periode siklus jantung, dihitung dengan rumus
Tsc=60/HR;
Tpi adalah periode pengasingan, Tpi=0.268 Tsc 0.36 Tsc 0.109+0.159.

2. Metode untuk menentukan indikator integral dari keadaan sistem kardiovaskular, yang terdiri dari penentuan volume menit darah (MBC) pada subjek sehat, yang dicirikan bahwa BV dihitung sesuai dengan persamaan:
di mana Avg.Da - tekanan rata-rata di aorta, dihitung dengan rumus
Rata-Rata.Ya=(SBP+DBP)/2;
133,32 - jumlah Pa dalam 1 mm Hg;
OPSS - resistensi pembuluh darah perifer total (Pa·ml -1·s).

Paten serupa:

Invensi ini berkaitan dengan peralatan medis dan dapat digunakan dalam berbagai prosedur medis. .

8) klasifikasi pembuluh darah.

Pembuluh darah- formasi tubular elastis dalam tubuh hewan dan manusia, di mana kekuatan jantung yang berkontraksi secara berirama atau pembuluh yang berdenyut menggerakkan darah ke seluruh tubuh: ke organ dan jaringan melalui arteri, arteriol, kapiler arteri, dan dari mereka ke jantung - melalui kapiler vena, venula dan vena.

Di antara pembuluh darah pada sistem peredaran darah, ada arteri, arteriol, kapiler, venula, pembuluh darah Dan anastomosis arteriovenosa; pembuluh dari sistem mikrosirkulasi melakukan hubungan antara arteri dan vena. Pembuluh dari berbagai jenis berbeda tidak hanya dalam ketebalannya, tetapi juga dalam komposisi jaringan dan fitur fungsional.

Arteri adalah pembuluh yang membawa darah keluar dari jantung. Arteri memiliki dinding tebal yang mengandung serat otot serta serat kolagen dan elastis. Mereka sangat elastis dan dapat menyempit atau mengembang, tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung.

Arteriol adalah arteri kecil yang langsung mendahului kapiler dalam aliran darah. Serat otot polos mendominasi di dinding pembuluh darahnya, berkat arteriol yang dapat mengubah ukuran lumennya dan, dengan demikian, resistensi.

Kapiler adalah pembuluh darah terkecil, sangat tipis sehingga zat dapat dengan bebas menembus dindingnya. Melalui dinding kapiler, nutrisi dan oksigen ditransfer dari darah ke sel dan karbon dioksida dan produk limbah lainnya ditransfer dari sel ke darah.

Venula adalah pembuluh darah kecil yang menyediakan dalam lingkaran besar aliran keluar darah yang kekurangan oksigen dan jenuh dari kapiler ke dalam vena.

Vena adalah pembuluh yang membawa darah ke jantung. Dinding vena kurang tebal dari dinding arteri dan mengandung lebih sedikit serat otot dan elemen elastis.

9) Kecepatan aliran darah volumetrik

Laju volumetrik aliran darah (aliran darah) jantung merupakan indikator dinamis dari aktivitas jantung. Kuantitas fisik variabel yang sesuai dengan indikator ini mencirikan jumlah volumetrik darah yang melewati penampang aliran (dalam jantung) per unit waktu. Kecepatan aliran darah volumetrik jantung diperkirakan dengan rumus:

BERSAMA = SDM · SV / 1000,

di mana: SDM- detak jantung (1 / min), SV- Volume aliran darah sistolik ( ml, aku). Sistem peredaran darah, atau sistem kardiovaskular, adalah sistem tertutup (lihat Skema 1, Skema 2, Skema 3). Ini terdiri dari dua pompa (jantung kanan dan jantung kiri), saling berhubungan oleh pembuluh darah berturut-turut dari sirkulasi sistemik dan pembuluh darah dari sirkulasi paru (pembuluh paru-paru). Di setiap bagian agregat dari sistem ini, jumlah darah yang sama mengalir. Secara khusus, dalam kondisi yang sama, aliran darah yang mengalir melalui jantung kanan sama dengan aliran darah yang mengalir melalui jantung kiri. Pada seseorang saat istirahat, kecepatan aliran darah volumetrik (baik kanan dan kiri) jantung adalah ~ 4,5 5,0 aku / min. Tujuan dari sistem peredaran darah adalah untuk menjamin aliran darah yang terus menerus ke seluruh organ dan jaringan sesuai dengan kebutuhan tubuh. Jantung adalah pompa yang memompa darah melalui sistem peredaran darah. Bersama dengan pembuluh darah, jantung mengaktualisasikan tujuan dari sistem peredaran darah. Oleh karena itu, kecepatan aliran darah volumetrik jantung adalah variabel yang mencirikan efisiensi jantung. Aliran darah jantung dikendalikan oleh pusat kardiovaskular dan tergantung pada sejumlah variabel. Yang utama adalah: laju aliran volumetrik darah vena ke jantung ( aku / min), volume akhir diastolik aliran darah ( ml), volume aliran darah sistolik ( ml), volume aliran darah akhir sistolik ( ml), detak jantung (1 / min).

10) Kecepatan linier aliran darah (blood flow) adalah besaran fisis yang merupakan ukuran pergerakan partikel darah yang menyusun aliran. Secara teoritis, itu sama dengan jarak yang ditempuh oleh partikel zat yang merupakan aliran per satuan waktu: v = L / T. Di Sini L- cara ( M), T- waktu ( C). Selain kecepatan linier aliran darah, ada kecepatan volumetrik aliran darah, atau kecepatan aliran darah volumetrik. Rata-rata kecepatan linier aliran darah laminar ( v) diperkirakan dengan mengintegrasikan kecepatan linier semua lapisan aliran silinder:

v = (dP R 4 ) / (8η · aku ),

di mana: dP- perbedaan tekanan darah di awal dan di akhir bagian pembuluh darah, R- radius kapal, η - kekentalan darah aku - panjang bagian pembuluh, koefisien 8 adalah hasil pengintegrasian kecepatan lapisan darah yang bergerak di dalam pembuluh. Kecepatan aliran darah volumetrik ( Q) dan kecepatan aliran darah linier dihubungkan dengan rasio:

Q = vπ R 2 .

Substitusi ke dalam relasi ini ekspresi untuk v kita memperoleh persamaan ("hukum") dari Hagen-Poiseuille untuk kecepatan volumetrik aliran darah:

Q = dP · (π R 4 / 8η · aku ) (1).

Berdasarkan logika sederhana, dapat dikatakan bahwa kecepatan volumetrik aliran apa pun berbanding lurus dengan gaya penggerak dan berbanding terbalik dengan hambatan aliran. Demikian pula, kecepatan aliran darah volumetrik ( Q) berbanding lurus dengan gaya penggerak (gradien tekanan, dP), memberikan aliran darah, dan berbanding terbalik dengan resistensi aliran darah ( R): Q = dP / R. Dari sini R = dP / Q. Mengganti ekspresi (1) ke dalam relasi ini untuk Q, kami memperoleh rumus untuk menilai resistensi terhadap aliran darah:

R = (8η · aku ) / (π R 4 ).

Dari semua rumus tersebut, terlihat bahwa variabel paling signifikan yang menentukan kecepatan aliran darah linier dan volumetrik adalah lumen (radius) pembuluh darah. Variabel ini merupakan variabel utama dalam pengelolaan aliran darah.

Resistensi pembuluh darah

Resistensi hidrodinamik berbanding lurus dengan panjang pembuluh dan viskositas darah dan berbanding terbalik dengan jari-jari pembuluh hingga derajat ke-4, yaitu, sebagian besar tergantung pada lumen pembuluh. Karena arteriol memiliki resistensi terbesar, OPSS bergantung terutama pada tonusnya.

Ada mekanisme sentral regulasi tonus arteriol dan mekanisme lokal regulasi tonus arteriol.

Yang pertama termasuk pengaruh saraf dan hormonal, yang terakhir - regulasi miogenik, metabolisme dan endotel.

Saraf simpatis memiliki efek vasokonstriksi tonik konstan pada arteriol. Besarnya tonus simpatis ini bergantung pada impuls yang datang dari baroreseptor sinus karotis, arkus aorta, dan arteri pulmonalis.

Hormon utama yang biasanya terlibat dalam pengaturan tonus arteriol adalah epinefrin dan norepinefrin, yang diproduksi oleh medula adrenal.

Regulasi miogenik direduksi menjadi kontraksi atau relaksasi otot polos vaskular sebagai respons terhadap perubahan tekanan transmural; sementara stres di dinding mereka tetap konstan. Ini memastikan autoregulasi aliran darah lokal - keteguhan aliran darah dengan perubahan tekanan perfusi.

Regulasi metabolik memastikan vasodilatasi dengan peningkatan metabolisme basal (karena pelepasan adenosin dan prostaglandin) dan hipoksia (juga karena pelepasan prostaglandin).

Akhirnya, sel-sel endotel mengeluarkan sejumlah zat vasoaktif - oksida nitrat, eicosanoids (turunan asam arakidonat), peptida vasokonstriktor (endotelin-1, angiotensin II) dan radikal oksigen bebas.

12) tekanan darah di berbagai bagian pembuluh darah

Tekanan darah di berbagai bagian sistem vaskular. Tekanan rata-rata di aorta dipertahankan pada tingkat tinggi (sekitar 100 mmHg) karena jantung terus-menerus memompa darah ke dalam aorta. Di sisi lain, tekanan darah bervariasi dari tingkat sistolik 120 mmHg. Seni. sampai tingkat diastolik 80 mm Hg. Seni., karena jantung memompa darah ke aorta secara berkala, hanya selama sistol. Saat darah masuk ke dalam sirkulasi sistemik, tekanan rata-rata terus menurun, dan pada pertemuan vena cava ke atrium kanan, tekanannya adalah 0 mm Hg. Seni. Tekanan dalam kapiler sirkulasi sistemik menurun dari 35 mm Hg. Seni. di ujung arteri kapiler hingga 10 mm Hg. Seni. pada ujung vena kapiler. Rata-rata, tekanan "fungsional" di sebagian besar jaringan kapiler adalah 17 mm Hg. Seni. Tekanan ini cukup untuk melewatkan sejumlah kecil plasma melalui pori-pori kecil di dinding kapiler, sementara nutrisi dengan mudah berdifusi melalui pori-pori ini ke sel-sel jaringan di dekatnya. Sisi kanan gambar menunjukkan perubahan tekanan di berbagai bagian sirkulasi kecil (paru). Di arteri pulmonalis, perubahan tekanan nadi terlihat, seperti di aorta, namun tingkat tekanannya jauh lebih rendah: tekanan sistolik di arteri pulmonalis rata-rata 25 mm Hg. Seni., dan diastolik - 8 mm Hg. Seni. Jadi, tekanan rata-rata di arteri pulmonalis hanya 16 mm Hg. Art., dan tekanan rata-rata di kapiler paru kira-kira 7 mm Hg. Seni. Pada saat yang sama, volume total darah yang melewati paru-paru per menit adalah sama dengan sirkulasi sistemik. Tekanan rendah dalam sistem kapiler paru diperlukan untuk fungsi pertukaran gas paru-paru.

Resistensi perifer menentukan apa yang disebut beban jantung berikutnya. Ini dihitung dengan perbedaan tekanan darah dan CVP dan oleh MOS. Perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan CVP dilambangkan dengan huruf P dan sesuai dengan penurunan tekanan dalam sirkulasi sistemik. Untuk mengubah resistansi periferal total menjadi sistem DSS (panjang s cm -5), perlu untuk mengalikan nilai yang diperoleh dengan 80. Rumus akhir untuk menghitung resistansi periferal (Rk) terlihat seperti ini:

1 cm ak. Seni. = 0,74 mmHg Seni.

Sesuai dengan rasio ini, perlu untuk mengalikan nilai kolom air dalam sentimeter dengan 0,74. Jadi, CVP 8 cm air. Seni. sesuai dengan tekanan 5,9 mm Hg. Seni. Untuk mengubah milimeter air raksa menjadi sentimeter air, gunakan rasio berikut:

1 mmHg Seni. = 1,36 cm persegi. Seni.

CVP 6 cm Hg. Seni. sama dengan tekanan 8,1 cm air. Seni. Nilai resistensi perifer, dihitung menggunakan rumus di atas, menampilkan resistensi total dari semua area vaskular dan bagian dari resistensi lingkaran besar. Oleh karena itu, resistensi vaskular perifer sering disebut dengan cara yang sama seperti resistensi perifer total. Arteriol memainkan peran yang menentukan dalam resistensi vaskular dan disebut pembuluh resistensi. Perluasan arteriol menyebabkan penurunan resistensi perifer dan peningkatan aliran darah kapiler. Penyempitan arteriol menyebabkan peningkatan resistensi perifer dan, pada saat yang sama, tumpang tindih aliran darah kapiler yang dinonaktifkan. Reaksi terakhir dapat dilacak dengan baik terutama pada fase sentralisasi syok sirkulasi. Nilai normal tahanan vaskuler total (Rl) pada sirkulasi sistemik pada posisi terlentang dan pada suhu kamar normal berada pada kisaran 900-1300 dyne cm-5.

Sesuai dengan tahanan total dari sirkulasi sistemik, adalah mungkin untuk menghitung tahanan vaskuler total pada sirkulasi pulmonal. Rumus untuk menghitung tahanan pembuluh darah paru (Rl) adalah sebagai berikut:

Ini juga termasuk perbedaan antara tekanan rata-rata di arteri pulmonalis dan tekanan di atrium kiri. Karena tekanan sistolik di arteri pulmonalis pada akhir diastol sesuai dengan tekanan di atrium kiri, penentuan tekanan yang diperlukan untuk menghitung resistensi pulmonal dapat dilakukan dengan menggunakan satu kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis.

Apa itu resistensi perifer total?

Resistensi perifer total (TPR) adalah resistensi terhadap aliran darah yang ada dalam sistem vaskular tubuh. Ini dapat dipahami sebagai jumlah kekuatan yang melawan jantung saat memompa darah ke sistem vaskular. Meskipun resistensi perifer total memainkan peran penting dalam menentukan tekanan darah, ini murni merupakan indikator kesehatan kardiovaskular dan tidak boleh disamakan dengan tekanan yang diberikan pada dinding arteri, yang merupakan indikator tekanan darah.

Komponen sistem vaskular

Sistem vaskular, yang bertanggung jawab atas aliran darah dari dan ke jantung, dapat dibagi menjadi dua komponen: sirkulasi sistemik (sirkulasi sistemik) dan sistem vaskular paru (sirkulasi pulmonal). Pembuluh darah paru memberikan darah ke dan dari paru-paru, di mana ia teroksigenasi, dan sirkulasi sistemik bertanggung jawab untuk mengangkut darah ini ke sel-sel tubuh melalui arteri, dan mengembalikan darah kembali ke jantung setelah disuplai dengan darah. Resistensi perifer total mempengaruhi fungsi sistem ini dan, sebagai hasilnya, dapat secara signifikan mempengaruhi suplai darah ke organ.

Resistansi perifer total dijelaskan oleh persamaan tertentu:

CPR = perubahan tekanan / curah jantung

Perubahan tekanan adalah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan tekanan vena. Tekanan arteri rata-rata sama dengan tekanan diastolik ditambah sepertiga dari perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan darah vena dapat diukur menggunakan prosedur invasif menggunakan instrumen khusus yang memungkinkan Anda untuk secara fisik menentukan tekanan di dalam vena. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam satu menit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi komponen persamaan OPS

Ada sejumlah faktor yang secara signifikan dapat mempengaruhi komponen persamaan OPS, sehingga mengubah nilai resistansi periferal total itu sendiri. Faktor-faktor ini termasuk diameter pembuluh darah dan dinamika sifat darah. Diameter pembuluh darah berbanding terbalik dengan tekanan darah, sehingga pembuluh darah yang lebih kecil meningkatkan resistensi, sehingga meningkatkan RVR. Sebaliknya, pembuluh darah yang lebih besar sesuai dengan volume partikel darah yang kurang terkonsentrasi yang memberikan tekanan pada dinding pembuluh, yang berarti tekanan yang lebih rendah.

Hidrodinamika darah

Hidrodinamika darah juga dapat secara signifikan berkontribusi pada peningkatan atau penurunan resistensi perifer total. Di balik ini adalah perubahan kadar faktor pembekuan dan komponen darah yang dapat mengubah viskositasnya. Seperti yang diharapkan, darah yang lebih kental menyebabkan lebih banyak resistensi terhadap aliran darah.

Darah yang kurang kental bergerak lebih mudah melalui sistem vaskular, menghasilkan resistensi yang lebih rendah.

Analoginya adalah perbedaan gaya yang dibutuhkan untuk memindahkan air dan tetes tebu.

Informasi ini hanya untuk referensi, konsultasikan dengan dokter untuk perawatan.

Resistensi pembuluh darah perifer

Jantung dapat dianggap sebagai generator aliran dan generator tekanan. Dengan resistensi pembuluh darah perifer yang rendah, jantung bekerja sebagai generator aliran. Ini adalah mode yang paling ekonomis, dengan efisiensi maksimum.

Mekanisme utama untuk mengkompensasi peningkatan tuntutan pada sistem peredaran darah adalah resistensi pembuluh darah perifer yang terus menurun. Resistensi pembuluh darah perifer total (TPVR) dihitung dengan membagi tekanan arteri rata-rata dengan curah jantung. Pada kehamilan normal, curah jantung meningkat, dan tekanan darah tetap sama atau bahkan cenderung menurun. Akibatnya, resistensi pembuluh darah perifer harus menurun, dan pada minggu-minggu kehamilan berkurang menjadi satu cm-detik "5. Ini terjadi karena pembukaan tambahan kapiler yang sebelumnya tidak berfungsi dan penurunan tonus pembuluh perifer lainnya.

Resistensi pembuluh darah perifer yang terus menurun seiring dengan bertambahnya usia kehamilan memerlukan mekanisme kerja yang jelas yang mempertahankan sirkulasi darah normal. Mekanisme kontrol utama untuk perubahan akut pada tekanan darah adalah baroreflex sinoaortik. Pada wanita hamil, sensitivitas refleks ini terhadap sedikit perubahan tekanan darah meningkat secara signifikan. Sebaliknya, dengan hipertensi arteri yang berkembang selama kehamilan, sensitivitas barorefleks sinoaortik menurun tajam, bahkan dibandingkan dengan refleks pada wanita yang tidak hamil. Akibatnya, pengaturan rasio curah jantung terhadap kapasitas tempat tidur pembuluh darah perifer terganggu. Dalam kondisi seperti itu, dengan latar belakang arteriolospasme umum, kinerja jantung menurun dan hipokinesia miokard berkembang. Namun, pemberian vasodilator tanpa pertimbangan, tidak memperhitungkan situasi hemodinamik spesifik, dapat secara signifikan mengurangi aliran darah uteroplasenta karena penurunan afterload dan tekanan perfusi.

Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan kapasitas pembuluh darah juga harus diperhitungkan saat melakukan anestesi selama berbagai intervensi bedah non-obstetrik pada wanita hamil. Mereka memiliki risiko lebih tinggi terkena hipotensi dan, oleh karena itu, teknologi terapi infus pencegahan harus diamati dengan cermat sebelum melakukan berbagai metode anestesi regional. Untuk alasan yang sama, volume kehilangan darah, yang pada wanita tidak hamil tidak menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan, pada wanita hamil dapat menyebabkan hipotensi yang parah dan persisten.

Peningkatan BCC akibat hemodilusi disertai dengan perubahan kinerja jantung (Gbr. 1).

Gambar 1. Perubahan kinerja jantung selama kehamilan.

Indikator integral dari kinerja pompa jantung adalah volume menit jantung (MOV), mis. produk dari stroke volume (SV) dan denyut jantung (HR), yang mencirikan jumlah darah yang dikeluarkan ke aorta atau arteri pulmonalis dalam satu menit. Dengan tidak adanya cacat yang menghubungkan lingkaran besar dan kecil sirkulasi darah, volume menitnya sama.

Peningkatan curah jantung selama kehamilan terjadi secara paralel dengan peningkatan volume darah. Pada usia kehamilan 8-10 minggu, curah jantung meningkat 30-40%, terutama karena peningkatan volume sekuncup dan, pada tingkat lebih rendah, karena peningkatan denyut jantung.

Saat melahirkan, volume menit jantung (MOS) meningkat drastis, mencapai / menit. Namun, dalam situasi ini, MOS meningkat ke tingkat yang lebih besar karena peningkatan denyut jantung daripada stroke volume (SV).

Gagasan kami sebelumnya bahwa kinerja jantung hanya terkait dengan sistol baru-baru ini mengalami perubahan signifikan. Ini penting untuk pemahaman yang benar tidak hanya tentang kerja jantung selama kehamilan, tetapi juga untuk perawatan intensif kondisi kritis yang disertai dengan hipoperfusi pada sindrom "ejeksi kecil".

Nilai VR sangat ditentukan oleh volume diastolik akhir ventrikel (EDV). Kapasitas diastolik maksimum ventrikel secara kasar dapat dibagi menjadi tiga fraksi: fraksi SV, fraksi volume cadangan, dan fraksi volume residu. Jumlah dari ketiga komponen ini adalah BWW yang terkandung di dalam ventrikel. Volume darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol disebut volume akhir sistolik (ESV). EDV dan ESV dapat direpresentasikan sebagai titik terkecil dan terbesar dari kurva curah jantung, yang memungkinkan Anda menghitung volume sekuncup dengan cepat (V0 = EDV - ESV) dan fraksi ejeksi (FI = (EDV - ESV) / EDV).

Jelas, adalah mungkin untuk meningkatkan SV baik dengan meningkatkan ER atau dengan menurunkan ER. Perhatikan bahwa CSR dibagi lagi menjadi volume darah residual (bagian darah yang tidak dapat dikeluarkan dari ventrikel bahkan dengan kontraksi yang paling kuat) dan volume cadangan basal (jumlah darah yang dapat dikeluarkan tambahan dengan meningkatkan kontraktilitas miokard). Volume cadangan basal adalah bagian dari curah jantung yang dapat kita andalkan saat menggunakan obat-obatan dengan efek inotropik positif di perawatan intensif. Nilai EDV benar-benar dapat menunjukkan kelayakan terapi infus pada wanita hamil tidak didasarkan pada beberapa tradisi atau bahkan instruksi, tetapi pada indikator hemodinamik tertentu pada pasien tertentu.

Semua parameter yang disebutkan, diukur dengan ekokardiografi, berfungsi sebagai pedoman yang dapat diandalkan dalam memilih berbagai cara untuk mendukung sirkulasi darah selama perawatan intensif dan anestesi. Untuk latihan kami, ekokardiografi dilakukan setiap hari, dan kami berhenti pada indikator ini karena akan diperlukan untuk alasan selanjutnya. Kita harus berusaha untuk memperkenalkan ekokardiografi ke dalam praktik klinis sehari-hari di rumah sakit bersalin agar memiliki pedoman yang dapat diandalkan untuk koreksi hemodinamik, dan tidak membaca pendapat otoritas dari buku. Seperti yang dikatakan Oliver V. Holmes, yang terkait dengan anestesiologi dan obstetri, "seseorang seharusnya tidak mempercayai otoritas jika seseorang dapat memiliki fakta, tidak menebak jika seseorang dapat mengetahui."

Selama kehamilan, ada sedikit peningkatan massa miokard, yang hampir tidak bisa disebut hipertrofi miokard ventrikel kiri.

Dilatasi ventrikel kiri tanpa hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai kriteria diagnostik diferensial antara hipertensi arteri kronis dari berbagai etiologi dan hipertensi arteri yang disebabkan oleh kehamilan. Karena peningkatan yang signifikan dalam beban pada sistem kardiovaskular, ukuran atrium kiri, serta dimensi sistolik dan diastolik jantung lainnya, meningkat pada minggu-minggu kehamilan.

Peningkatan volume plasma dengan bertambahnya usia kehamilan disertai dengan peningkatan preload dan peningkatan EDV ventrikel. Karena volume sekuncup adalah perbedaan antara EDV dan volume akhir sistolik, peningkatan bertahap EDV selama kehamilan, menurut hukum Frank-Starling, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan yang sesuai dalam kerja jantung yang berguna. Namun, ada batasan untuk pertumbuhan seperti itu: di KDOml, peningkatan VR berhenti, dan kurva berbentuk dataran tinggi. Jika kita membandingkan kurva Frank-Starling dan grafik perubahan curah jantung tergantung pada usia kehamilan, akan terlihat bahwa kurva ini hampir identik. Pada minggu kehamilan, ketika peningkatan maksimum BCC dan BWW dicatat, pertumbuhan MOS berhenti. Oleh karena itu, ketika tenggat waktu ini tercapai, setiap hipertransfusi (kadang-kadang tidak dibenarkan oleh apa pun selain alasan teoretis) menciptakan bahaya nyata mengurangi kerja jantung yang berguna karena peningkatan preload yang berlebihan.

Ketika memilih volume terapi infus, lebih dapat diandalkan untuk fokus pada EDV yang diukur daripada pada berbagai rekomendasi metodologis yang disebutkan di atas. Perbandingan volume diastolik akhir dengan angka hematokrit akan membantu menciptakan gagasan realistis tentang gangguan volemik dalam setiap kasus.

Kerja jantung memberikan jumlah normal aliran darah volumetrik di semua organ dan jaringan, termasuk aliran darah uteroplasenta. Oleh karena itu, setiap kondisi kritis yang terkait dengan hipovolemia relatif atau absolut pada wanita hamil menyebabkan sindrom "ejeksi kecil" dengan hipoperfusi jaringan dan penurunan tajam aliran darah uteroplasenta.

Selain ekokardiografi, yang secara langsung berhubungan dengan praktik klinis sehari-hari, kateterisasi arteri pulmonalis dengan kateter Swan-Ganz digunakan untuk menilai aktivitas jantung. Kateterisasi arteri pulmonal memungkinkan untuk mengukur tekanan baji kapiler paru (PCWP), yang mencerminkan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri dan memungkinkan penilaian komponen hidrostatik dalam perkembangan edema paru dan parameter sirkulasi lainnya. Pada wanita sehat tidak hamil, angka ini 6-12 mm Hg, dan angka ini tidak berubah selama kehamilan. Perkembangan ekokardiografi klinis saat ini, termasuk ekokardiografi transesofageal, hampir tidak membuat kateterisasi jantung diperlukan dalam praktik klinis sehari-hari.

aku melihat sesuatu

Resistensi pembuluh darah perifer meningkat di cekungan arteri vertebralis dan di cekungan arteri karotis interna kanan. Nada arteri besar berkurang di semua kolam. Halo! Hasilnya menunjukkan perubahan tonus pembuluh darah, yang penyebabnya mungkin perubahan pada tulang belakang.

Dalam kasus Anda, ini menunjukkan perubahan tonus pembuluh darah, tetapi tidak memungkinkan kesimpulan yang signifikan untuk ditarik. Halo! Menurut penelitian ini, kita dapat berbicara tentang distonia vaskular dan aliran darah yang sulit melalui sistem arteri vertebralis dan basilar, yang diperburuk ketika kepala diputar. Halo! Menurut kesimpulan REG - ada pelanggaran tonus vaskular (terutama penurunan) dan kesulitan aliran keluar vena.

Halo! Spasme pembuluh darah kecil di otak dan stasis vena dapat menyebabkan sakit kepala, tetapi penyebab perubahan tonus pembuluh darah ini tidak dapat ditentukan dengan REG, metode ini tidak cukup informatif. Halo! Menurut hasil REG, seseorang dapat berbicara tentang ketidakrataan dan asimetri pengisian darah pada pembuluh darah dan nadanya, tetapi metode penelitian ini tidak menunjukkan alasan untuk perubahan tersebut. Halo! Ini berarti ada perubahan pada tonus pembuluh darah otak, tetapi sulit untuk mengaitkannya dengan gejala Anda, dan terlebih lagi, REG tidak berbicara tentang penyebab gangguan pembuluh darah.

Kapal menuju "pusat"

Halo! Tolong, tolong, untuk menguraikan hasil REG: Aliran darah volumetrik meningkat di semua kolam di kiri dan kanan di zona karotis dengan kesulitan dalam aliran keluar vena. Tonus vaskular menurut normotipe. REG tipe distonik. Manifestasi distonia vegetatif-vaskular tipe hipertensi dengan gejala insufisiensi vena.

Norma jadwal REG, tergantung usia

Menurut REG, seseorang hanya dapat berbicara tentang distonia vegetatif-vaskular, tetapi keberadaan gejala, keluhan, dan hasil pemeriksaan lainnya juga penting. Halo! Ada perubahan tonus vaskular, tetapi mungkin tidak terkait dengan keadaan tulang belakang.

Hipotensi arteri paling sering menyertai distonia vegetatif-vaskular. Ya, tonus vaskular berubah dengan asimetri aliran darah, aliran keluar vena sulit, tetapi REG tidak menunjukkan penyebab perubahan, ini bukan metode yang informatif.

Dalam hal ini, REG pembuluh darah otak akan menjadi langkah pertama dalam mempelajari masalah. Mereka tidak dapat beradaptasi dengan fluktuasi suhu dan perubahan tekanan atmosfer, mereka kehilangan kemampuan untuk dengan mudah berpindah dari satu zona iklim ke zona iklim lainnya.

REG dan penyakit "tidak serius"

REG kepala, diresepkan dan dilakukan, memecahkan masalah dalam hitungan menit, dan penggunaan obat-obatan yang memadai membebaskan pasien dari ketakutan akan kondisi fisiologis bulanan. Hanya sedikit orang yang tahu bahwa migrain tidak dianggap sepele, karena tidak hanya wanita yang menderita, dan tidak hanya di usia muda.

Dan penyakitnya dapat memanifestasikan dirinya sedemikian rupa sehingga seseorang benar-benar kehilangan kemampuannya untuk bekerja dan perlu dimasukkan ke dalam kelompok disabilitas. Prosedur REG tidak membahayakan tubuh dan dapat dilakukan bahkan pada awal masa bayi. Untuk memecahkan masalah besar dan merekam operasi beberapa cekungan, digunakan polyreogreographs. Namun, pasien sangat ingin mengetahui apa yang terjadi di pembuluh darahnya dan apa arti grafik pada pita itu, karena, saat REG selesai, dia sudah memiliki ide bagus dan bahkan bisa menenangkan mereka yang menunggu di koridor.

Tentu saja, norma keadaan nada dan elastisitas untuk orang tua dan muda akan berbeda. Inti dari REG adalah pendaftaran gelombang yang menjadi ciri pengisian bagian-bagian tertentu dari otak dengan darah dan reaksi pembuluh darah terhadap pengisian darah. Jenis hipertonik menurut REG agak berbeda dalam hal ini, di sini ada peningkatan terus-menerus dalam nada pembuluh adduksi dengan aliran keluar vena yang terhambat.

Seringkali, ketika mendaftar di pusat medis untuk pemeriksaan kepala REG, pasien mengacaukannya dengan penelitian lain yang mengandung kata "elektro", "grafi", "encephalo" dalam nama mereka. Ini bisa dimaklumi, semua sebutannya mirip dan terkadang sulit dipahami oleh orang yang jauh dari istilah ini.

Dimana, bagaimana dan berapa banyak?

Perhatian! Kami bukan "klinik" dan tidak tertarik untuk memberikan layanan medis kepada pembaca. Halo! Menurut REG, ada penurunan pengisian darah pada pembuluh otak dan nadanya. Hasil ini harus dibandingkan dengan keluhan Anda dan data dari pemeriksaan lain, yang biasanya dilakukan oleh ahli saraf.

Konsultasikan dengan ahli saraf, yang lebih tepat berdasarkan kondisi Anda dan adanya penyakit lain (osteochondrosis, misalnya). Halo! Hasil REG mungkin menunjukkan gangguan fungsional dari tonus pembuluh darah otak, tetapi penelitian ini tidak cukup informatif untuk menarik kesimpulan apa pun.

Seorang wanita berusia 33 tahun menderita migrain dan hanya sakit kepala di berbagai area sejak kecil. Terima kasih sebelumnya! Dengan hasil penelitian ini, Anda harus menghubungi ahli saraf yang, sesuai dengan keluhan Anda, akan mengklarifikasi diagnosis dan meresepkan pengobatan, jika perlu. Kami hanya dapat mengatakan bahwa nada vaskular otak berubah dan, mungkin, tekanan intrakranial meningkat (REG berbicara tentang ini hanya secara tidak langsung). Alasannya, kemungkinan besar, tidak terkait dengan masalah di tulang belakang.

Halo! Hasil ini mungkin menunjukkan peningkatan aliran darah ke otak dan kesulitan dalam alirannya keluar dari rongga tengkorak. Halo! Kami tidak meresepkan obat melalui Internet, dan menurut hasil REG, bahkan ahli saraf di poliklinik tidak akan melakukan ini. Selamat siang! Bantuan untuk menguraikan hasil REG. Penurunan tonus arteri distribusi pada lead FM (sebesar 13%). Pada FP "Fn setelah tes" diamati: TIDAK ADA PERUBAHAN SIGNIFIKAN TERDETEKSI.

Penyebab distonia vaskular tidak jelas, tetapi Anda juga dapat menjalani pemindaian ultrasound atau angiografi MR. Saat memutar kepala ke samping, tidak ada perubahan. Halo! REG bukanlah studi yang cukup informatif untuk membicarakan sifat pelanggaran dan penyebabnya, jadi lebih baik menjalani USG tambahan atau angiografi MR.

Resistensi pembuluh darah perifer di semua kolam meningkat. Perubahan tonus vaskular sering menyertai distonia vegetatif-vaskular, perubahan fungsional pada masa kanak-kanak dan remaja. Di cekungan arteri vertebralis kanan, aliran keluar vena memburuk, di semua cekungan di sebelah kiri dan di sistem karotis di sebelah kanan tidak berubah.

Apa itu opss dalam kardiologi?

Resistensi pembuluh darah perifer (OPVR)

Istilah ini dipahami sebagai resistensi total dari seluruh sistem vaskular terhadap aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan oleh persamaan:

Digunakan untuk menghitung nilai parameter ini atau perubahannya. Untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Mekanisme ini adalah dasar untuk efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, yang, dalam kondisi parah atau mengancam (syok, kehilangan darah, dll.), mendistribusikan kembali darah, terutama ke otak dan miokardium.

Resistansi, perbedaan tekanan dan aliran dihubungkan oleh persamaan dasar hidrodinamika: Q=AP/R. Karena aliran (Q) harus identik di setiap bagian berurutan dari sistem vaskular, penurunan tekanan yang terjadi di setiap bagian ini merupakan refleksi langsung dari resistensi yang ada di bagian ini. Dengan demikian, penurunan tekanan darah yang signifikan saat darah melewati arteriol menunjukkan bahwa arteriol memiliki resistensi yang signifikan terhadap aliran darah. Tekanan rata-rata sedikit berkurang di arteri, karena mereka memiliki sedikit resistensi.

Demikian juga, penurunan tekanan sederhana yang terjadi di kapiler merupakan cerminan dari fakta bahwa kapiler memiliki resistensi moderat dibandingkan dengan arteriol.

Aliran darah yang mengalir melalui organ individu dapat berubah sepuluh kali atau lebih. Karena tekanan arteri rata-rata merupakan indikator yang relatif stabil dari aktivitas sistem kardiovaskular, perubahan signifikan dalam aliran darah suatu organ merupakan konsekuensi dari perubahan resistensi vaskular totalnya terhadap aliran darah. Departemen vaskular yang terletak secara konsisten digabungkan ke dalam kelompok-kelompok tertentu di dalam suatu organ, dan resistensi vaskular total suatu organ harus sama dengan jumlah resistensi dari departemen vaskular yang terhubung seri.

Karena arteriol memiliki resistensi vaskular yang secara signifikan lebih besar dibandingkan dengan bagian lain dari dasar vaskular, resistensi vaskular total dari setiap organ ditentukan sebagian besar oleh resistensi arteriol. Resistensi arteriol, tentu saja, sangat ditentukan oleh jari-jari arteriol. Oleh karena itu, aliran darah melalui organ terutama diatur oleh perubahan diameter internal arteriol oleh kontraksi atau relaksasi dinding otot arteriol.

Ketika arteriol suatu organ berubah diameternya, tidak hanya aliran darah yang melalui organ tersebut yang berubah, tetapi tekanan darah yang terjadi pada organ ini juga mengalami perubahan.

Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan tekanan yang lebih besar di arteriol, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah dan penurunan simultan perubahan resistensi arteriol terhadap tekanan vaskular.

(Fungsi arteriol agak mirip dengan bendungan: menutup gerbang bendungan mengurangi aliran dan menaikkan level reservoir di belakang bendungan dan menurunkan level setelahnya.)

Sebaliknya, peningkatan aliran darah organ yang disebabkan oleh perluasan arteriol disertai dengan penurunan tekanan darah dan peningkatan tekanan kapiler. Karena perubahan tekanan hidrostatik kapiler, penyempitan arteriol menyebabkan reabsorpsi cairan transkapiler, sementara ekspansi arteriol meningkatkan filtrasi cairan transkapiler.

Pengertian konsep dasar dalam perawatan intensif

Konsep dasar

Tekanan arteri ditandai dengan indikator tekanan sistolik dan diastolik, serta indikator integral: tekanan arteri rata-rata. Tekanan arteri rata-rata dihitung sebagai jumlah sepertiga dari tekanan nadi (selisih antara sistolik dan diastolik) dan tekanan diastolik.

Tekanan arteri rata-rata saja tidak cukup menggambarkan fungsi jantung. Untuk ini, indikator berikut digunakan:

Curah jantung: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit.

Volume sekuncup: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung dalam satu kali kontraksi.

Curah jantung sama dengan volume sekuncup dikalikan denyut jantung.

Indeks jantung adalah curah jantung yang dikoreksi untuk ukuran pasien (luas permukaan tubuh). Ini lebih akurat mencerminkan fungsi jantung.

Pramuat

Volume sekuncup tergantung pada preload, afterload, dan kontraktilitas.

Preload adalah ukuran ketegangan dinding ventrikel kiri pada akhir diastol. Sulit untuk diukur secara langsung.

Indikator tidak langsung dari preload adalah tekanan vena sentral (CVP), tekanan baji arteri pulmonal (PWP), dan tekanan atrium kiri (LAP). Indikator ini disebut "tekanan pengisian".

Volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV) dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dianggap sebagai indikator preload yang lebih akurat, tetapi mereka jarang diukur dalam praktik klinis. Perkiraan dimensi ventrikel kiri dapat diperoleh dengan menggunakan ultrasound transthoracic atau (lebih tepatnya) transesofageal jantung. Selain itu, volume akhir diastolik bilik jantung dihitung menggunakan beberapa metode mempelajari hemodinamik sentral (PiCCO).

Afterload

Afterload adalah ukuran tekanan dinding ventrikel kiri selama sistol.

Hal ini ditentukan oleh preload (yang menyebabkan distensi ventrikel) dan resistensi yang dihadapi jantung selama kontraksi (resistensi ini tergantung pada resistensi pembuluh darah perifer total (OPVR), kepatuhan pembuluh darah, tekanan arteri rata-rata, dan gradien di saluran keluar ventrikel kiri) .

TPVR, yang biasanya mencerminkan derajat vasokonstriksi perifer, sering digunakan sebagai ukuran tidak langsung afterload. Ditentukan oleh pengukuran invasif parameter hemodinamik.

Kontraktilitas dan Kepatuhan

Kontraktilitas adalah ukuran kekuatan kontraksi serat miokard di bawah preload dan afterload tertentu.

Tekanan arteri rata-rata dan curah jantung sering digunakan sebagai ukuran kontraktilitas tidak langsung.

Kepatuhan adalah ukuran distensibilitas dinding ventrikel kiri selama diastol: ventrikel kiri yang hipertrofi dan kuat dapat dicirikan oleh komplians yang rendah.

Kepatuhan sulit untuk diukur dalam pengaturan klinis.

Tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri, yang dapat diukur selama kateterisasi jantung praoperasi atau diperkirakan dengan ultrasound, merupakan indikator tidak langsung dari LVDD.

Rumus penting untuk menghitung hemodinamik

Output jantung \u003d JADI * HR

Indeks jantung = CO/PPT

Indeks mencolok \u003d UO / PPT

Tekanan arteri rata-rata = DBP + (SBP-DBP)/3

Resistensi perifer total = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks Resistensi Perifer Total = OPSS/PPT

Resistensi pembuluh darah paru = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks resistensi pembuluh darah paru \u003d TPVR / PPT

CV = curah jantung, 4,5-8 L/mnt

SV = volume sekuncup, ml

BSA = luas permukaan tubuh, 2-2,2 m 2

CI = indeks jantung, 2,0-4,4 l/mnt*m2

SVV = indeks volume sekuncup, ml

MAP = Tekanan arteri rata-rata, mm Hg.

DD = Tekanan diastolik, mm Hg. Seni.

SBP = Tekanan sistolik, mm Hg. Seni.

OPSS \u003d resistensi perifer total, dyne / s * cm 2

CVP = tekanan vena sentral, mm Hg. Seni.

IOPS \u003d indeks resistensi periferal total, dyn / s * cm 2

PLC = resistensi pembuluh darah paru, PLC = dyn / s * cm 5

PPA = tekanan arteri pulmonalis, mmHg Seni.

PAWP = tekanan baji arteri pulmonalis, mmHg Seni.

ISLS = indeks resistensi pembuluh darah paru = dyn / s * cm 2

Oksigenasi dan ventilasi

Oksigenasi (kandungan oksigen dalam darah arteri) dijelaskan oleh konsep-konsep seperti tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (P a 0 2) dan saturasi (saturasi) hemoglobin darah arteri dengan oksigen (S a 0 2).

Ventilasi (pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru) dijelaskan dengan konsep ventilasi menit dan diperkirakan dengan mengukur tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (P a C0 2).

Oksigenasi, pada prinsipnya, tidak bergantung pada volume menit ventilasi, kecuali jika sangat rendah.

Pada periode pasca operasi, penyebab utama hipoksia adalah atelektasis paru-paru. Mereka harus dicoba untuk dihilangkan sebelum meningkatkan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup (Fi0 2).

Positive end-expiratory pressure (PEEP) dan continuous positive airway pressure (CPAP) digunakan untuk mengobati dan mencegah atelektasis.

Konsumsi oksigen diperkirakan secara tidak langsung oleh saturasi oksigen hemoglobin dalam darah vena campuran (S v 0 2) dan oleh pengambilan oksigen oleh jaringan perifer.

Fungsi pernapasan dijelaskan oleh empat volume (volume tidal, volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, dan volume residu) dan empat kapasitas (kapasitas inspirasi, kapasitas residu fungsional, kapasitas vital, dan kapasitas paru total): di NICU, hanya pengukuran volume tidal digunakan dalam praktek sehari-hari.

Penurunan kapasitas cadangan fungsional akibat atelektasis, posisi terlentang, pemadatan jaringan paru (kongesti) dan kolaps paru, efusi pleura, obesitas menyebabkan hipoksia.CPAP, PEEP dan fisioterapi ditujukan untuk membatasi faktor-faktor tersebut.

Resistensi pembuluh darah perifer total (OPVR). persamaan Frank.

Istilah ini dipahami sebagai resistensi total dari seluruh sistem vaskular terhadap aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan oleh persamaan.

Dari persamaan berikut, untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Metode tanpa darah langsung untuk mengukur resistensi perifer total belum dikembangkan, dan nilainya ditentukan dari persamaan Poiseuille untuk hidrodinamika:

di mana R adalah tahanan hidrolik, l adalah panjang pembuluh, v adalah viskositas darah, r adalah jari-jari pembuluh.

Karena, ketika mempelajari sistem vaskular hewan atau manusia, jari-jari pembuluh, panjangnya, dan viskositas darahnya biasanya tetap tidak diketahui, Frank. menggunakan analogi formal antara sirkuit hidrolik dan listrik, ia membawa persamaan Poiseuille ke bentuk berikut:

di mana 1-Р2 adalah perbedaan tekanan di awal dan di akhir bagian sistem vaskular, Q adalah jumlah aliran darah melalui bagian ini, 1332 adalah koefisien konversi unit resistensi ke sistem CGS.

Persamaan Frank banyak digunakan dalam praktik untuk menentukan resistensi vaskular, meskipun tidak selalu mencerminkan hubungan fisiologis yang benar antara aliran darah volumetrik, tekanan darah, dan resistensi vaskular terhadap aliran darah pada hewan berdarah panas. Ketiga parameter sistem ini memang terkait dengan rasio di atas, tetapi pada objek yang berbeda, dalam situasi hemodinamik yang berbeda dan pada waktu yang berbeda, perubahannya dapat saling bergantung pada tingkat yang berbeda. Jadi, dalam kasus tertentu, tingkat SBP dapat ditentukan terutama oleh nilai OPSS atau terutama oleh CO.

Beras. 9.3. Peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks yang lebih nyata dibandingkan dengan perubahannya pada cekungan arteri brakiosefalika selama refleks pressor.

Dalam kondisi fisiologis normal, OPSS berkisar antara 1200 hingga 1700 dyn s cm. Dalam kasus hipertensi, nilai ini dapat berlipat ganda melawan norma dan sama dengan 2200-3000 dyn s cm-5.

Nilai OPSS terdiri dari jumlah (bukan aritmatika) dari resistensi departemen vaskular regional. Dalam hal ini, tergantung pada tingkat keparahan yang lebih besar atau lebih kecil dari perubahan resistensi regional pembuluh darah, mereka masing-masing akan menerima volume darah yang lebih kecil atau lebih besar yang dikeluarkan oleh jantung. pada gambar. 9.3 menunjukkan contoh tingkat peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks desendens yang lebih jelas dibandingkan dengan perubahannya pada arteri brakiosefalika. Oleh karena itu, peningkatan aliran darah di arteri brakiosefalika akan lebih besar daripada di aorta toraks. Mekanisme ini adalah dasar untuk efek "sentralisasi" sirkulasi darah pada hewan berdarah panas, yang, dalam kondisi parah atau mengancam (syok, kehilangan darah, dll.), mendistribusikan kembali darah, terutama ke otak dan miokardium.

Istilah ini dipahami sebagai resistensi total dari seluruh sistem vaskular terhadap aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan oleh persamaan:

Digunakan untuk menghitung nilai parameter ini atau perubahannya. Untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Demikian juga, penurunan tekanan sederhana yang terjadi di kapiler merupakan cerminan dari fakta bahwa kapiler memiliki resistensi moderat dibandingkan dengan arteriol.

Ketika arteriol suatu organ berubah diameternya, tidak hanya aliran darah yang melalui organ tersebut yang berubah, tetapi tekanan darah yang terjadi pada organ ini juga mengalami perubahan.

(Fungsi arteriol agak mirip dengan bendungan: menutup gerbang bendungan mengurangi aliran dan menaikkan level reservoir di belakang bendungan dan menurunkan level setelahnya.)

Pengertian konsep dasar dalam perawatan intensif

Konsep dasar

Tekanan arteri rata-rata saja tidak cukup menggambarkan fungsi jantung. Untuk ini, indikator berikut digunakan:

Curah jantung: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung per menit.

Volume sekuncup: volume darah yang dikeluarkan oleh jantung dalam satu kali kontraksi.

Curah jantung sama dengan volume sekuncup dikalikan denyut jantung.

Indeks jantung adalah curah jantung yang dikoreksi untuk ukuran pasien (per luas permukaan tubuh). Ini lebih akurat mencerminkan fungsi jantung.

Volume sekuncup tergantung pada preload, afterload, dan kontraktilitas.

Preload adalah ukuran ketegangan dinding ventrikel kiri pada akhir diastol. Sulit untuk diukur secara langsung.

Indikator tidak langsung dari preload adalah tekanan vena sentral (CVP), tekanan baji arteri pulmonal (PWP), dan tekanan atrium kiri (LAP). Indikator ini disebut "tekanan pengisian".

Afterload adalah ukuran tekanan dinding ventrikel kiri selama sistol.

TPVR, yang biasanya mencerminkan derajat vasokonstriksi perifer, sering digunakan sebagai ukuran tidak langsung afterload. Ditentukan oleh pengukuran invasif parameter hemodinamik.

Kontraktilitas dan Kepatuhan

Kontraktilitas adalah ukuran kekuatan kontraksi serat miokard di bawah preload dan afterload tertentu.

Tekanan arteri rata-rata dan curah jantung sering digunakan sebagai ukuran kontraktilitas tidak langsung.

Kepatuhan adalah ukuran komplians dinding ventrikel kiri selama diastol: ventrikel kiri yang kuat dan hipertrofi mungkin memiliki komplians rendah.

Kepatuhan sulit untuk diukur dalam pengaturan klinis.

Tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri, yang dapat diukur selama kateterisasi jantung praoperasi atau diperkirakan dengan ultrasound, merupakan indikator tidak langsung dari LVDD.

Rumus penting untuk menghitung hemodinamik

Output jantung \u003d JADI * HR

Indeks jantung = CO/PPT

Indeks mencolok \u003d UO / PPT

Tekanan arteri rata-rata = DBP + (SBP-DBP)/3

Resistensi perifer total = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indeks Resistensi Perifer Total = OPSS/PPT

Resistensi pembuluh darah paru = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indeks resistensi pembuluh darah paru \u003d TPVR / PPT

CV = curah jantung, 4,5-8 L/mnt

SV = volume sekuncup, 60-100 ml

BSA = luas permukaan tubuh, 2-2,2 m 2

CI = indeks jantung, 2,0-4,4 l/mnt*m2

SVV = indeks volume sekuncup, 33-100 ml

MAP = Tekanan arteri rata-rata, 70-100 mm Hg.

DD = Tekanan diastolik, 60-80 mm Hg. Seni.

SBP = Tekanan sistolik, 100-150 mm Hg. Seni.

OPSS \u003d resistensi periferal total, 800-1.500 dyne / dtk * cm 2

CVP = tekanan vena sentral, 6-12 mm Hg. Seni.

IOPS = indeks resistensi perifer total, 2000-2500 dyne / dtk * cm 2

PLC = resistensi pembuluh darah paru, PLC = 100-250 dynes/s*cm 5

PPA = tekanan arteri pulmonalis, 20-30 mmHg. Seni.

PAWP = tekanan baji arteri pulmonalis, 8-14 mmHg. Seni.

PILS = indeks resistensi pembuluh darah paru = 225-315 dynes / s * cm 2

Oksigenasi dan ventilasi

Ventilasi (pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-paru) dijelaskan dengan konsep ventilasi menit dan diperkirakan dengan mengukur tekanan parsial karbon dioksida dalam darah arteri (P a C0 2).

Oksigenasi, pada prinsipnya, tidak bergantung pada volume menit ventilasi, kecuali jika sangat rendah.

Pada periode pasca operasi, penyebab utama hipoksia adalah atelektasis paru-paru. Mereka harus dicoba untuk dihilangkan sebelum meningkatkan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup (Fi0 2).

Positive end-expiratory pressure (PEEP) dan continuous positive airway pressure (CPAP) digunakan untuk mengobati dan mencegah atelektasis.

Konsumsi oksigen diperkirakan secara tidak langsung oleh saturasi oksigen hemoglobin dalam darah vena campuran (S v 0 2) dan oleh pengambilan oksigen oleh jaringan perifer.

Resistensi pembuluh darah perifer total (OPVR). persamaan Frank.

Istilah ini dipahami resistensi total dari seluruh sistem vaskular aliran darah yang dikeluarkan oleh jantung. Rasio ini dijelaskan persamaan.

Dari persamaan berikut, untuk menghitung TPVR, perlu ditentukan nilai tekanan arteri sistemik dan curah jantung.

Metode tanpa darah langsung untuk mengukur resistensi perifer total belum dikembangkan, dan nilainya ditentukan dari: persamaan Poiseuille untuk hidrodinamika:

di mana R adalah tahanan hidrolik, l adalah panjang pembuluh, v adalah viskositas darah, r adalah jari-jari pembuluh.

Karena, ketika mempelajari sistem vaskular hewan atau manusia, jari-jari pembuluh, panjang dan viskositas darahnya biasanya tetap tidak diketahui, Franc. menggunakan analogi formal antara sirkuit hidrolik dan listrik, led persamaan Poiseuille ke tampilan berikut:

di mana 1-Р2 adalah perbedaan tekanan di awal dan di akhir bagian sistem vaskular, Q adalah jumlah aliran darah melalui bagian ini, 1332 adalah koefisien konversi unit resistensi ke sistem CGS.

Beras. 9.3. Peningkatan resistensi pembuluh darah cekungan aorta toraks yang lebih nyata dibandingkan dengan perubahannya pada cekungan arteri brakiosefalika selama refleks pressor.

Dalam kondisi fisiologis normal OPSS berkisar dari 1200 hingga 1700 dyn s cm. Dalam kasus hipertensi, nilai ini dapat berlipat ganda melawan norma dan sama dengan 2200-3000 dyn s cm-5.