Syok menyebabkan perawatan klinik. Apa itu syok dalam kedokteran? Jenis guncangan, penyebab dan perawatan darurat. Model kejutan eksperimental

Syok adalah keadaan depresi ekstrim dari sistem peredaran darah, akibatnya aliran darah menjadi tidak mencukupi untuk oksigenasi normal, nutrisi dan metabolisme jaringan.

5 jenis kejutan:

1) syok hipovolemik

Penyebab: darah, kehilangan plasma; gangguan cairan dan elektrolit

Jika kehilangan tidak melebihi 500 ml, tidak ada klinik, hanya takikardia sedang.

Kehilangan dari 501 hingga 1200 ml - takikardia sedang, hipotensi sedang, tanda vasokonstriksi (pucat)

Kerugian dari 1201 hingga 1800 ml - denyut nadi hingga 120 denyut / menit, hipotensi meningkat, pucat, sakit pikiran, tetapi gelisah

Kehilangan dari 1801 hingga 3000 ml - takikardia di atas 170 denyut / menit, tekanan sistolik 60-70 mm Hg, denyut nadi hanya pada pembuluh darah besar, pasien tidak sadar, pucat, dingin, basah, anuria diamati.

Untuk menilai tingkat keparahan keadaan syok, indeks Algover (indeks syok) diperkenalkan:

SHI \u003d HR \ syst.BP.

Biasanya, SHI \u003d 0,5 - 0,6 unit.

Tingkat keparahan ringan - 0,8 unit

Gelar rata-rata - 0,9 - 1,2 unit

Derajat parah - 1,3 unit atau lebih

2) syok kardiogenik

Penyebab: serangan jantung yang luas, aneurisma ventrikel, ruptur septum ventrikel

Menepuk. mekanisme:

A) hiposistol - sindrom curah jantung rendah

B) penurunan metabolisme miokard dengan nekrosis yang luas, penurunan tajam VR, oklusi aterosklerotik yang signifikan dari pembuluh koroner.

Secara klinis mirip dengan syok hipovolemik.

3) syok septik

Penyebab: infeksi umum - peningkatan lipopolisakarida dan bakteri asing, yang objeknya adalah mikrosirkulasi. Juga, munculnya racun bakteri menyebabkan kelebihan produksi zat aktif biologisnya sendiri, fase hiperdinamik (1) syok septik: vasodilatasi perifer, tekanan darah normal, nadi sering, tetapi pengisian baik.

Pasien berwarna merah muda, kulit hangat, seiring waktu permeabilitas vaskular meningkat, sehingga bagian cair darah masuk ke jaringan, BCC menurun. Tahap kedua dimulai fase hipodinamik klinis mirip dengan syok hipovolemik.

4) syok neurogenik (tulang belakang)

Penyebab: cedera tulang belakang, anestesi spinal, ekspansi akut lambung.

Patogenesis: dasarnya adalah hilangnya persarafan simpatis oleh jantung dan pembuluh darah. Klinik: pasien selalu sadar, bradikardia, kulit hangat, hipotensi sedang.

5) syok traumatis

Penyebab: politrauma, cedera, sindrom kompresi, luka bakar, radang dingin.

Mekanisme: nyeri, toksemia, kehilangan darah, pendinginan tubuh lebih lanjut

Dengan sindrom naksir dan cedera jaringan lunak masif - toksemia - gagal ginjal akut

Dengan luka bakar dan radang dingin - nyeri, toksemia, dan kehilangan plasma - peningkatan viskositas darah dan gagal ginjal akut

Pada trauma dan luka - redistribusi darah - penurunan SV dan aliran balik vena

Tahap kejutan:

1) tahap eksitasi. Aktivasi semua fungsi tubuh, jangka pendek: agitasi, takikardia, hipertensi, sesak napas

2) tahap lesu. Pada tingkat sistem saraf pusat, penghambatan difus terjadi. Tidak : reflek, kesadaran, nadi hanya pada pembuluh darah besar, tekanan darah dibawah 60, pasien pucat, dingin, basah, anuria.

Setiap kejutan disertai dengan:

1) hiperaktivasi tautan endokrin

Reseptor baro- dan volume semua pembuluh darah diaktifkan sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal diaktifkan, SAS, vasopresin, aldosteron, RAAS bekerja pada tingkat katabolik

Bertujuan: mempertahankan resistensi perifer, retensi cairan untuk mengisi bcc, redistribusi aliran darah yang mendukung organ vital, hiperglikemia untuk menciptakan kolam energi.

2) perubahan dalam sistem peredaran darah

Terutama dari CCC:

Reaksi yang ditujukan untuk mengkompensasi hipovolemia

Takikardia, bertujuan untuk mempertahankan IOC

Spasme pembuluh perifer dan pelepasan darah dari depot

Sentralisasi sirkulasi darah

Hidremia - aliran cairan interstisial ke dalam aliran darah

Perubahan tekanan darah di bawah aksi hormon

Peningkatan tonus arteri menyebabkan peningkatan resistensi perifer peningkatan beban tekanan pada FN - secara bertahap gaya kontraksi mulai turun

Curah jantung tergantung pada kekuatan dan kecepatan kontraksi, tetapi jika denyut nadi di atas 170 denyut, ini menyebabkan penurunan tajam SV → hampir tidak ada darah yang masuk ke pembuluh koroner → gangguan metabolisme pada miokardium → depresi miokard toksik (faktor ireversibilitas syok)

3) pelanggaran tempat tidur mikrosirkulasi

Terkait dengan peningkatan tonus vaskular dan sentralisasi sirkulasi darah. Ke perifer, kecepatan aliran darah mulai turun → pembukaan anastomosis arteriovenosa, melalui anastomosis ini, darah arteri, melewati kapiler, dibuang ke bagian vena → penipisan jaringan kapiler → gangguan metabolisme jaringan → peningkatan pembentukan aktif biologis zat → vasodilatasi dan aliran darah dimulai, tetapi aliran darah akan pasif dan tergantung pada besarnya tekanan darah.

Akumulasi zat aktif biologis → kelumpuhan vaskular, kapiler terus terbuka, tidak menanggapi rangsangan, permeabilitas mikrosirkulasi meningkat, aliran darah menurun → DIC → pembentukan trombus, aliran balik vena menurun tajam, terjadi edema interstisial, BCC menurun

4) gangguan metabolisme

Karena aksi hormon - hiperglikemia. Di bawah aksi kortikosteroid dan hormon pertumbuhan, heksokinase diblokir → glukosa hanya digunakan untuk memberi makan organ vital

Di bawah pengaruh hormon pertumbuhan, ACTH, adrenalin, lipolisis diaktifkan dengan pembentukan asam lemak bebas.

Endorfin dan enkefalin terakumulasi → hipotensi dan depresi miokard toksik. Berkurangnya aliran darah di pankreas menyebabkan pelepasan enzim (tripsin dan kemotripsin) yang mengkoagulasi protein endogen dan merusak membran sel kecil.

5) hipoksia sel. Aliran darah di kelenjar tiroid menurun → penurunan sekresi tiroksin → sel berhenti menggunakan oksigen → hipoksia sel → peningkatan permeabilitas membran sel → sel berhenti menggunakan oksigen → penurunan ATP → aktivasi glikolisis → peningkatan osmolaritas sel → edema seluler dan kematian sel

6) endotoksemia. Akumulasi zat aktif biologis sendiri (lisosom E) → kejang pembuluh koroner → iskemia → perubahan kerja jantung

Kegagalan multi organ

1) keadaan fungsional awal

2) resistensi terhadap hipoksia

Hati. Mempromosikan endotoksemia (hati itu sendiri tidak terpengaruh)

Paru-paru. Perkembangan sindrom gangguan pernapasan

Karakteristik oleh:

A) aktivasi sifat perekat endotel pembuluh darah paru

B) peningkatan permeabilitas pembuluh paru untuk air dan B

C) perkembangan sindrom DIC

D) kepatuhan neutrofil teraktivasi ke endotel vaskular, yang mengarah pada perkembangan peradangan

Klinis: hipoksemia refrakter, munculnya flokulan penggelapan bidang paru-paru, penurunan kepatuhan paru-paru, gangguan elastisitas jaringan paru-paru, penebalan membran alveolar → gagal pernapasan kronis

Perut - ulserasi

Usus - kurang terpengaruh (tidak termasuk syok septik)

dalam kontak dengan

teman sekelas

Informasi Umum

Ini adalah kondisi parah di mana sistem kardiovaskular tidak dapat mengikuti suplai darah tubuh, biasanya karena tekanan darah rendah dan kerusakan sel atau jaringan.

Penyebab syok

Syok dapat disebabkan oleh kondisi dalam tubuh di mana sirkulasi darah sangat rendah, seperti penyakit jantung (serangan jantung atau gagal jantung), kehilangan banyak darah (perdarahan), dehidrasi, reaksi alergi parah, atau keracunan darah (sepsis).

Klasifikasi syok meliputi:

syok kardiogenik (terkait dengan masalah kardiovaskular),
syok hipovolemik (disebabkan oleh volume darah yang rendah),
syok anafilaksis (disebabkan oleh reaksi alergi),
syok septik (disebabkan oleh infeksi)
syok neurogenik (gangguan sistem saraf).

Syok adalah kondisi yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan medis segera, dan perawatan darurat tidak dikesampingkan. Kondisi pasien syok dapat memburuk dengan cepat, bersiaplah untuk resusitasi primer.

Gejala syok

Gejala syok mungkin termasuk ketakutan atau kegembiraan, bibir dan kuku biru, nyeri dada, kebingungan, dingin, kulit basah, buang air kecil berkurang atau berhenti, pusing, pingsan, tekanan darah rendah, pucat, keringat berlebihan, detak jantung cepat, pernapasan dangkal, tidak sadarkan diri. , kelemahan.

Pertolongan pertama untuk syok

Periksa jalan napas korban dan berikan pernapasan buatan jika perlu.

Jika pasien sadar dan tidak ada luka di kepala, anggota badan, punggung, baringkan dia telentang, sementara kaki harus dinaikkan 30 cm; tetap menunduk. Jika pasien telah menerima cedera di mana kaki yang terangkat menyebabkan rasa sakit, maka jangan mengangkatnya. Jika pasien mengalami cedera tulang belakang yang parah, biarkan dia dalam posisi di mana dia ditemukan, tanpa membalikkan badan, dan berikan pertolongan pertama dengan mengobati luka dan sayatan (jika ada).

Orang tersebut harus tetap hangat, melonggarkan pakaian ketat, tidak memberi pasien makanan atau minuman. Jika pasien muntah atau mengeluarkan air liur, putar kepalanya ke samping untuk memastikan keluarnya muntah (hanya jika tidak ada kecurigaan cedera tulang belakang). Namun, jika ada kecurigaan kerusakan pada tulang belakang dan pasien muntah, perlu untuk membalikkannya, memperbaiki leher dan punggung.

Panggil ambulans dan terus pantau tanda-tanda vital (suhu, nadi, laju pernapasan, tekanan darah) sampai bantuan tiba.

Tindakan pencegahan

Syok lebih mudah dicegah daripada diobati. Perawatan yang cepat dan tepat waktu dari penyebab yang mendasari akan mengurangi risiko syok berat. Pertolongan pertama akan membantu mengendalikan keadaan syok.

Syok adalah perubahan patologis pada fungsi sistem vital tubuh, di mana terjadi pelanggaran pernapasan dan sirkulasi darah. Kondisi ini pertama kali dijelaskan oleh Hippocrates, tetapi istilah medis baru muncul pada pertengahan abad ke-18. Karena berbagai penyakit dapat menyebabkan perkembangan syok, untuk waktu yang lama para ilmuwan telah mengajukan sejumlah besar teori tentang kemunculannya. Namun, tidak satupun dari mereka menjelaskan semua mekanisme. Sekarang telah ditetapkan bahwa syok didasarkan pada hipotensi arteri, yang terjadi dengan penurunan volume darah yang bersirkulasi, penurunan curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer total, atau dengan redistribusi cairan dalam tubuh.

Manifestasi syok

Gejala syok sangat ditentukan oleh penyebab yang menyebabkan kemunculannya, tetapi ada ciri-ciri umum dari kondisi patologis ini:

pelanggaran kesadaran, yang dapat dimanifestasikan oleh kegembiraan atau depresi;
penurunan tekanan darah dari tidak signifikan menjadi kritis;
peningkatan denyut jantung, yang merupakan manifestasi dari reaksi kompensasi;
sentralisasi sirkulasi darah, di mana ada kejang pembuluh perifer, kecuali ginjal, serebral dan koroner;
pucat, marmer dan sianosis kulit;
pernapasan dangkal cepat yang terjadi dengan peningkatan asidosis metabolik;
perubahan suhu tubuh, biasanya rendah, tetapi selama proses infeksi meningkat;
pupil biasanya melebar, reaksi terhadap cahaya lambat;
dalam situasi yang sangat parah, kejang umum, buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja berkembang.

Ada juga manifestasi syok yang spesifik. Misalnya, ketika terkena alergen, bronkospasme berkembang dan pasien mulai tersedak, dengan kehilangan darah, seseorang mengalami perasaan haus yang nyata, dan dengan infark miokard, nyeri dada.

Derajat syok

Tergantung pada tingkat keparahan syok, empat derajat manifestasinya dibedakan:

Kompensasi. Pada saat yang sama, kondisi pasien relatif memuaskan, fungsi sistem dipertahankan. Dia sadar, tekanan darah sistolik berkurang, tetapi melebihi 90 mm Hg, denyut nadi sekitar 100 per menit.
Subkompensasi. Pelanggaran dicatat. Reaksi pasien terhambat, ia lesu. Kulitnya pucat, lembab. Denyut jantung mencapai 140-150 per menit, pernapasan dangkal. Kondisi ini membutuhkan perhatian medis segera.
Dekompensasi. Tingkat kesadaran berkurang, pasien sangat terbelakang dan bereaksi buruk terhadap rangsangan eksternal, tidak menjawab pertanyaan atau jawaban dalam satu kata. Selain pucat, kerutan pada kulit diamati karena gangguan mikrosirkulasi, serta sianosis pada ujung jari dan bibir. Denyut nadi hanya dapat ditentukan pada pembuluh darah sentral (karotis, arteri femoralis), melebihi 150 per menit. Tekanan darah sistolik seringkali di bawah 60 mmHg. Ada pelanggaran organ dalam (ginjal, usus).
Terminal (tidak dapat diubah). Pasien biasanya tidak sadar, pernapasan dangkal, nadi tidak teraba. Metode yang biasa dengan bantuan tonometer seringkali tidak menentukan tekanan, suara jantung teredam. Tetapi bintik-bintik biru muncul di kulit di tempat-tempat di mana darah vena menumpuk, mirip dengan kadaver. Refleks, termasuk rasa sakit, tidak ada, mata tidak bergerak, pupil melebar. Prognosisnya sangat tidak menguntungkan.

Indeks syok Algover, yang diperoleh dengan membagi detak jantung dengan tekanan darah sistolik, dapat digunakan untuk menentukan tingkat keparahan kondisi tersebut. Biasanya, itu adalah 0,5, dengan 1 derajat -1, dengan yang kedua -1,5.

Jenis syok

Tergantung pada penyebab langsungnya, ada beberapa jenis syok:

Syok traumatis akibat pengaruh eksternal. Dalam hal ini, ada pelanggaran integritas beberapa jaringan dan terjadinya rasa sakit.
Syok hipovolemik (hemoragik) terjadi ketika volume darah yang bersirkulasi berkurang karena perdarahan.
Syok kardiogenik adalah komplikasi dari berbagai penyakit jantung (, tamponade, ruptur aneurisma), di mana fraksi ejeksi ventrikel kiri menurun tajam, akibatnya hipotensi arteri berkembang.
Syok infeksi-toksik (septik) ditandai dengan penurunan resistensi pembuluh darah perifer yang nyata dan peningkatan permeabilitas dindingnya. Akibatnya, ada redistribusi bagian cair darah, yang terakumulasi di ruang interstisial.
berkembang sebagai reaksi alergi sebagai respons terhadap paparan intravena terhadap suatu zat (tusukan, gigitan serangga). Dalam hal ini, histamin dilepaskan ke dalam darah dan vasodilatasi, yang disertai dengan penurunan tekanan.

Ada jenis syok lain yang mencakup berbagai gejala. Misalnya, syok luka bakar berkembang sebagai akibat trauma dan hipovolemia karena kehilangan cairan yang besar melalui permukaan luka.

Bantuan dengan kejutan

Setiap orang harus dapat memberikan pertolongan pertama untuk syok, karena dalam kebanyakan situasi, menit dihitung:

Hal terpenting yang harus dilakukan adalah berusaha menghilangkan penyebab yang menyebabkan kondisi patologis tersebut. Misalnya, saat berdarah, Anda perlu menjepit arteri di atas lokasi cedera. Dan dengan gigitan serangga, cobalah untuk mencegah racun menyebar.
Dalam semua kasus, kecuali syok kardiogenik, disarankan untuk mengangkat kaki korban di atas kepala. Ini akan membantu meningkatkan suplai darah ke otak.
Dalam kasus cedera parah dan dugaan cedera tulang belakang, tidak disarankan untuk memindahkan pasien sampai ambulans tiba.
Untuk menebus kehilangan cairan, Anda bisa memberi pasien minum, sebaiknya air hangat, karena akan diserap lebih cepat di perut.
Jika seseorang mengalami sakit parah, ia dapat mengambil analgesik, tetapi tidak disarankan untuk menggunakan obat penenang, karena ini akan mengubah gambaran klinis penyakit.

Dokter darurat dalam kasus syok menggunakan solusi untuk infus intravena atau obat vasokonstriktor (dopamin, adrenalin). Pilihannya tergantung pada situasi spesifik dan ditentukan oleh kombinasi berbagai faktor. Perawatan medis dan bedah syok tergantung pada jenisnya. Jadi, dalam kasus syok hemoragik, sangat penting untuk mengisi kembali volume darah yang bersirkulasi, dan dalam kasus syok anafilaksis, obat antihistamin dan vasokonstriktor harus diberikan. Korban harus segera dikirim ke rumah sakit khusus, di mana perawatan akan dilakukan di bawah kendali tanda-tanda vital.

Prognosis syok tergantung pada jenis dan derajatnya, serta ketepatan waktu bantuan. Dengan manifestasi ringan dan terapi yang memadai, pemulihan hampir selalu terjadi, sedangkan dengan syok dekompensasi, kemungkinan kematian tinggi, terlepas dari upaya dokter.

Terkejut(Perancis coklat; bahasa Inggris terkejut) adalah proses patologis perkembangan fase khas yang terjadi sebagai akibat dari gangguan regulasi neurohumoral yang disebabkan oleh pengaruh ekstrem (trauma mekanis, luka bakar, trauma listrik, dll.) dan ditandai dengan penurunan tajam suplai darah ke jaringan, tidak proporsional terhadap tingkat proses metabolisme, hipoksia dan penghambatan fungsi tubuh. Syok dimanifestasikan oleh sindrom klinis yang ditandai dengan fase lesu yang paling khas dengan keterbelakangan emosional, hipodinamia, hiporefleksia, hipotermia, hipotensi arteri, takikardia, dispnea, oliguria, dll.

Dalam proses evolusi, kejutan sebagai proses patologis (lihat) terbentuk dalam bentuk serangkaian reaksi yang dapat dianggap adaptif, yang ditujukan untuk kelangsungan hidup spesies secara keseluruhan. Dari sudut pandang ini, syok tampaknya merupakan respons tubuh terhadap agresi, yang dapat diklasifikasikan sebagai pertahanan pasif yang ditujukan untuk mempertahankan kehidupan dalam kondisi paparan yang ekstrem.

Gagasan syok sebagai proses patologis yang khas, tetapi bersifat adaptif yang dapat terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor ekstrem dan menjadi komponen berbagai penyakit, dianut oleh sebagian besar ilmuwan dalam negeri. Peneliti asing, seperti Weil dan Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), sebagai aturan, tidak membahas patologi umum syok dan fokus pada manifestasi klinisnya, memahami syok sebagai sindrom apa pun yang terjadi sebagai respons terhadap agresi dan ditandai dengan penghambatan signifikan aktivitas vital tubuh. Beberapa peneliti tidak membuat perbedaan yang signifikan antara konsep "kejutan" dan "runtuh", sementara yang lain, termasuk yang Rusia, membedakan antara konsep-konsep ini. Keruntuhan (lihat) harus dipahami sebagai insufisiensi vaskular yang berkembang secara akut, ditandai, pertama-tama, dengan penurunan tonus vaskular, serta penurunan akut volume darah yang bersirkulasi.

Sejarah. Perubahan parah umum yang terjadi pada tubuh manusia selama cedera dijelaskan dalam Kata-Kata Mutiara Hippocrates. Pada tahun 1575, A. Pare, mengacu pada syok, menggambarkan kondisi parah yang terjadi "ketika jatuh dari ketinggian ke sesuatu yang keras atau ketika dipukul menyebabkan memar", dll.

Gagasan syok, mendekati modern, pertama kali diberikan oleh ahli bedah Prancis H. F. Le Dran pada tahun 1737 dalam buku “Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playes d’armes a feu”. Pada tahun 1795, gambaran syok traumatis dijelaskan secara rinci oleh D. J. Latta.

N. I. Pirogov, A. S. Tauber dan lain-lain menjelaskan secara rinci gambaran klinis syok dan mulai mempelajari penyebab yang menyebabkannya. N. I. Pirogov, V. V. Pashutin, K. Bernard dan lain-lain mementingkan perkembangan syok, bersama dengan iritasi nyeri yang kuat yang berkontribusi pada perkembangannya, ke faktor-faktor lain, seperti kehilangan darah, pendinginan, kelaparan, yang mengurangi daya tahan tubuh terhadap trauma . Pada abad ke-19, teori patogenesis syok dikemukakan, yang penulisnya mencoba menjelaskan terjadinya syok oleh gangguan fungsi sistem saraf simpatik, sistem kardiovaskular, dll.

Tahap penting dalam pengembangan masalah syok adalah studi patogenesisnya dalam percobaan. Studi-studi ini telah memberikan banyak materi faktual. Syok ditandai dengan gangguan peredaran darah, pernapasan dan metabolisme, perubahan biokimia dan morfologi darah, dll. Awalnya, studi ini dikhususkan untuk syok yang terjadi selama trauma, tetapi segera ternyata trauma bukan satu-satunya penyebab syok. Sehubungan dengan meluasnya penggunaan metode seroterapi penyakit menular pada abad ke-20 dan seroprofilaksisnya, dan kemudian transfusi darah, perlu untuk menghadapi perkembangan proses yang dalam banyak hal mirip dengan syok traumatis baik dalam gambaran klinis maupun dalam beberapa indikator lainnya. Proses ini terkait dengan anafilaksis, hemolisis, toksemia, kemudian diklasifikasikan sebagai kolaps.

Perkembangan masalah syok meningkat selama Perang Dunia Pertama.Pada saat ini, peran besar toksemia dalam perkembangan syok terungkap. Selama Perang Patriotik Hebat di depannya, berbagai kelompok peneliti yang dipimpin oleh ahli bedah terkemuka negara (NN Burdenko, PA Kupriyanov, MN Akhutina, dll.) berhasil mengembangkan masalah syok, yang berkontribusi pada peningkatan sistem perawatan yang terluka.

Sejak tahun 60-an abad ke-20, penelitian tentang masalah syok telah dilakukan secara intensif di semua negara maju di dunia, yang tidak hanya karena signifikansi teoritis yang besar dari masalah tersebut, tetapi juga untuk kepentingan praktisnya karena meningkatnya paparan manusia terhadap berbagai faktor ekstrim, yang disebabkan oleh pesatnya perkembangan industri dan transportasi.

Klasifikasi

Sampai saat ini, tidak ada klasifikasi syok yang diterima secara umum. Yang paling jelas adalah klasifikasi menurut etiologi, atau lebih tepatnya, menurut karakteristik etiopatogenetik. Jenis syok berikut dibedakan: 1) syok akibat tindakan faktor lingkungan yang merusak (eksogen yang menyakitkan): syok traumatis dengan cedera mekanis, syok luka bakar dengan cedera termal (lihat Luka bakar), syok dengan cedera listrik (lihat); 2) syok akibat impuls aferen yang berlebihan pada penyakit organ dalam (endogen yang menyakitkan): syok kardiogenik (lihat) dengan infark miokard, syok nefrogenik dengan penyakit ginjal (lihat), syok abdomen dengan obstruksi usus (lihat), kolik hepatik ( lihat Kolelitiasis), dll.; 3) syok yang disebabkan oleh faktor humoral (mendekati mekanisme kolaps), kadang-kadang disebut humoral: geotransfusi, atau pasca transfusi, syok (lihat Transfusi darah), syok anafilaksis (lihat), hemolitik, insulin, toksik (bakteri, infeksi-toksik ) syok dan syok pada toksikosis traumatis (lihat). Beberapa peneliti mengalokasikan syok psikogenik yang, tampaknya, harus dibawa ke psikosis reaktif (lihat).

Saat membuat klasifikasi syok, selain tanda-tanda etiopatogenetik, dinamika dan tingkat keparahannya harus dinilai. Dinamika syok (perkembangan fasenya) ditentukan oleh tingkat pelanggaran fungsi tubuh yang paling penting. Yang paling umum adalah klasifikasi syok menurut tingkat keparahannya (tidak termasuk keadaan terminal), yang menurutnya ada syok tingkat I, II dan III, atau syok ringan, syok sedang dan syok berat, masing-masing.

Etiologi

Faktor utama menyebabkan kerusakan, disertai dengan impuls aferen yang intens, termasuk rasa sakit (lihat Stimulus Luar Biasa). Ini termasuk agen mekanis dengan kekuatan yang signifikan, suhu tinggi, arus listrik, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan pengembangan kejutan ketika menyebabkan kerusakan yang cukup parah. Penyebab syok nyeri endogen termasuk kerusakan elemen jaringan organ internal pada berbagai penyakit, yang menyebabkan impuls aferen yang intens. Penyebab syok jenis lain, yang mekanismenya hampir runtuh, adalah masuknya ke dalam aliran darah atau akumulasi berlebihan di dalamnya toksik atau zat aktif fisiologis lainnya yang menurunkan tonus pembuluh darah. Faktor penyerta mempengaruhi kemungkinan syok dan perjalanannya. Ini termasuk kepanasan, hipotermia, kekurangan gizi, stres emosional, dll. Faktor-faktor ini, sebagai suatu peraturan, mengubah reaktivitas tubuh dan dengan demikian berkontribusi pada perkembangan syok atau, sebaliknya, membatasi manifestasinya. Peran reaktivitas organisme dalam terjadinya syok sangat besar: faktor perusak yang identik dalam kekuatan dan durasi aksi, dengan lokalisasi kerusakan yang sama, dapat menyebabkan syok ringan pada satu individu, dan syok berat, bahkan fatal pada individu lain. . Perubahan reaktivitas tubuh di bawah pengaruh panas berlebih (lihat Tubuh terlalu panas), kelelahan otot sebelumnya (lihat), kekurangan gizi dan kekurangan vitamin (lihat Kekurangan vitamin, Nutrisi), hipokinesia (lihat), yaitu faktor yang membatasi kemungkinan reaksi adaptif, memperburuk syok. Saat ini, masalah syok traumatis karena distribusinya yang luas (kerusakan akibat transportasi, terutama jalan raya, cedera, jatuh dari ketinggian dan jenis kerusakan mekanis lainnya) mendapat perhatian besar.

Patogenesis

Syok sebagai proses patologis yang khas terbentuk dalam proses perkembangan evolusioner. Beberapa elemennya dapat diamati di berbagai kelas vertebrata, tetapi paling menonjol pada mamalia dan manusia. Menurut Fine (J. Fine, 1965), tidak ada perbedaan mendasar dalam kejadian dan perjalanan syok pada berbagai spesies mamalia. Ini adalah faktor terpenting yang menentukan kemungkinan studi eksperimentalnya. Bahkan H. N. Burdenko menekankan bahwa syok tidak boleh dianggap sebagai tahap kematian, tetapi sebagai reaksi organisme yang mampu hidup. Pada hewan tingkat tinggi, yang utama adalah bentuk pertahanan aktif yang telah berkembang dalam proses evolusi dan memungkinkan untuk menghindari tindakan faktor lingkungan yang tidak menguntungkan (merusak) (menghindari bahaya, berjuang). Ketika mereka tidak konsisten, serangkaian reaksi muncul yang bersifat pasif-defensif, memastikan, sampai batas tertentu, pelestarian kehidupan individu - kejutan. Inti dari syok adalah penghambatan (lihat) sebagian besar fungsi, perkembangan hipotermia (lihat Pendinginan tubuh), penurunan biaya energi (lihat Metabolisme dan energi), yaitu penggunaan cadangan tubuh yang tersisa secara sangat ekonomis.

Manifestasi paling umum dari berbagai jenis syok adalah penghambatan aktivitas motorik, penghambatan fungsi spesifik, penurunan volume darah, perkembangan hipoksia (lihat), implementasi metabolisme energi didominasi anaerobik. Fenomena ini, jika singkat, memastikan pelestarian fungsi organ vital dan dapat berkontribusi pada pelepasan kejutan secara bertahap, dan di masa depan - pemulihan. Jika disfungsi semakin dalam, kematian organisme terjadi.

Seiring dengan mekanisme umum ini, berbagai jenis syok mungkin memiliki ciri khasnya sendiri. Jadi, dengan penghancuran jaringan lunak yang luas, fenomena toksikosis yang diucapkan berkembang (lihat Toksikosis traumatis), dengan luka bakar - fenomena dehidrasi jaringan (lihat Dehidrasi), dengan trauma listrik - impuls aferen yang intens, hampir tidak ada kehilangan darah, sedikit jaringan langsung yang jelas. kerusakan. Sekarang berkat perkembangan anestesiologi (lihat) apa yang disebut praktis tidak memenuhi. kejutan operasional - semacam kejutan traumatis yang diamati sebelumnya selama intervensi bedah ekstensif.

Selama syok, dimulai dengan karya-karya H. N. Burdenko, merupakan kebiasaan untuk membedakan antara fase ereksi dan kelambanan. Fase ereksi terjadi segera setelah paparan ekstrim dan ditandai dengan eksitasi umum dari sistem saraf pusat, intensifikasi metabolisme, dan peningkatan aktivitas beberapa kelenjar endokrin. Fase ini agak berumur pendek dan jarang diamati; irisan, latihan; namun, isolasinya sebagai fase di mana dasar-dasar fenomena yang menjadi ciri fase berikutnya, fase torpid, terbentuk, dibenarkan oleh doktrin perkembangan fase proses saraf, dominan (lihat), dll. Fase torpid ditandai dengan penghambatan sistem saraf pusat, pelanggaran fungsi sistem kardiovaskular, perkembangan gagal napas dan hipoksia.

Dalam perkembangan syok traumatis, fase ereksi dan fase lumpuh lebih berbeda daripada jenis syok lainnya. Namun, batas yang jelas tidak dapat ditarik antara fase ereksi dan fase lumpuh, yaitu, sudah dalam fase ereksi, gangguan peredaran darah, kekurangan oksigen dan fenomena lain yang khas dari fase lesu terjadi. Beberapa peneliti, seperti D. M. Sherman (1972), memilih fase terminal syok traumatis, membedakannya dari keadaan terminal lainnya.

Sebagian besar peneliti menganggap syok sebagai proses tunggal, namun, menentukan rasio reaksi patologis dan adaptif dalam dinamika fase kelambanan, mereka membedakan sejumlah periode di dalamnya: periode disintegrasi fungsi, periode adaptasi sementara, periode periode dekompensasi. V. K. Kulagin (1978) dan peneliti lain, berdasarkan kesamaan periode ini, memberi mereka nama yang agak berbeda - awal, periode stabilisasi, akhir.

Sebagian besar peneliti domestik telah sampai pada kesimpulan bahwa disarankan untuk mempertimbangkan syok traumatis sebagai salah satu proses patologis yang menjadi ciri khas penyakit traumatis - totalitas semua reaksi patologis dan adaptif yang terjadi dengan kerusakan mekanis parah pada tubuh sejak saat kerusakan (awal penyakit) hingga hasilnya (pemulihan lengkap atau tidak lengkap, kematian). Selama penyakit traumatis, juga lazim untuk membedakan sejumlah periode: periode reaksi akut terhadap cedera (berlangsung satu hingga dua hari), periode manifestasi awal, kadang-kadang disebut pasca syok (berlangsung hingga 14 hari). ), periode manifestasi akhir (setelah 14 hari), periode rehabilitasi. Dengan perjalanan penyakit traumatis yang parah di setiap periode ini, hasil yang fatal dapat terjadi. Syok traumatis mengacu pada salah satu proses patologis yang khas dari periode reaksi akut terhadap trauma. Bersamaan dengan itu, kehilangan darah akut (lihat), toksikosis traumatis, dll. Dapat berkembang.Periode selanjutnya dari penyakit traumatis dimanifestasikan oleh perkembangan proses patologis lainnya (disfungsi yang diucapkan dari sistem saraf pusat, gangguan pernapasan, dll.).

Titik awal utama patogenesis syok traumatis adalah: impuls aferen yang intens, kehilangan darah, resorpsi produk peluruhan jaringan yang rusak, dan selanjutnya - keracunan dengan produk metabolisme yang terganggu. Pemilihan buatan dari salah satu faktor ini sebagai yang utama memunculkan pada satu waktu munculnya berbagai jenis teori kesatuan syok (neurogenik, kehilangan plasma darah, toksemia), yang digantikan oleh pendekatan terpadu untuk menilai patogenesisnya.

Perkembangan syok traumatis pada tahap awal disebabkan oleh gangguan aktivitas sistem saraf dan endokrin. Dalam kasus cedera mekanis yang parah, reseptor teriritasi di zona kerusakan, serabut saraf dan batang saraf tereksitasi, spesifisitas yang terkait dengan stimulus, tidak seperti reseptor, tidak diucapkan. Cedera remuk dan pecahnya batang saraf besar menyebabkan perkembangan syok yang sangat parah. Syok traumatis yang khas biasanya terjadi dengan cedera multipel dan gabungan: cedera anggota badan, dada, perut, tengkorak (lihat Polytrauma).

Iritasi elemen saraf yang terjadi selama trauma, sifat impuls aferen dan penyebaran eksitasi ditentukan oleh kekuatan stimulus, lokasi kerusakan, luasnya, dan intensitas aliran impuls dari organ yang mengalami gangguan. fungsi. Iritasi elemen saraf dipertahankan untuk waktu yang lama dengan kompresi serabut saraf, oleh aksi pada reseptor produk toksik dari jaringan yang rusak, gangguan metabolisme, dll.

Fase ereksi syok ditandai dengan generalisasi eksitasi, yang dimanifestasikan oleh kegelisahan motorik, peningkatan kepekaan terhadap rangsangan tambahan. Eksitasi meluas ke pusat vegetatif, yang mengarah pada pelepasan katekolamin (lihat), hormon adaptif (lihat Sindrom adaptasi) ke dalam darah, sebagai akibatnya, aktivitas jantung dirangsang. nada arteri kecil dan sebagian vena meningkat, metabolisme meningkat.

Perkembangan syok lebih lanjut (fase torpid) disebabkan oleh fakta bahwa impuls aferen yang berkepanjangan dari tempat cedera dan dari organ dengan fungsi yang terganggu, serta perubahan labilitas (lihat) elemen saraf, menyebabkan perkembangan fokus penghambatan, terutama dalam formasi yang kurang labil dan aliran impuls yang paling intens. Fokus inhibisi terbentuk lebih awal di regio mesensefalik dari formasi retikuler, di beberapa struktur talamus dan medula spinalis, yang mencegah aliran impuls ke korteks serebral dan membantu membatasi pengaruh kortiko-fugal. Fenomena fase dalam sistem saraf pusat dimanifestasikan oleh perubahan fungsi sistem tubuh lainnya, yang, pada gilirannya, tercermin dalam keadaan elemen saraf.

Beberapa peneliti, seperti SP Matua (1981), mencatat penghambatan fungsi struktur limbik otak (lihat sistem limbik) dan pelepasan sistem pengaktif otak dari pengaruhnya, penghambatan fungsi korteks visual otak, yang dijelaskan oleh pelestarian aktivitas formasi retikuler (lihat).

Dengan perkembangan syok, penurunan yang lebih cepat dalam labilitas formasi retikuler dan hipotalamus (lihat) terungkap dibandingkan dengan korteks serebral, yaitu, ada blokade fungsional formasi retikuler dari impuls aferen yang datang dari daerah tersebut. dari kerusakan dan organ dengan gangguan fungsi. Pada awal perkembangan syok, impuls aferen dari zona kerusakan meningkat. Menyebar ke penganalisis kortikal, impuls nosiseptif menyebabkan fenomena desinkronisasi, namun, proses yang membatasi konduksi impuls segera menyala - hiperpolarisasi neuron interkalar (lihat Sel saraf) dan penghambatan iresinaptik.

Impuls aferen menyebar di sepanjang jalur menaik dari sumsum tulang belakang dan daerah subkortikal, ke tingkat yang lebih besar di sisi cedera. Asimetri tertentu terungkap dalam kandungan neurotransmiter sistem saraf (lihat Mediator) di sisi kerusakan dan kontralateral.

Setelah cedera yang menyebabkan syok, konduksi impuls di talamus, batang retikuler, dan struktur tulang belakang melambat secara signifikan. Fungsi konduktor akson sepenuhnya dipertahankan. Penghambatan yang terjadi pada formasi retikuler batang otak menyebabkan blokade fungsional bagian kortikal, yang memastikan pelestarian aktivitas mereka. Dengan syok yang lebih dalam, gangguan fungsi sistem saraf dapat didukung oleh gangguan aliran darah otak (lihat Sirkulasi serebral) dan hipoksia. Terlepas dari otonomi sirkulasi serebral yang terkenal, suplai darah yang cukup ke otak hanya dicapai dengan tekanan darah rata-rata (tidak lebih rendah dari 40 mm Hg).

Perubahan dalam pengaturan refleks fungsi selama perkembangan syok traumatis digabungkan dengan reaksi sistem endokrin, dan di atas semua itu, kelenjar endokrin yang dibedakan oleh kecepatan respons hormonal. Awalnya, aktivasi sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal terdeteksi (peningkatan sintesis ACTH, peningkatan produksi gluko- dan mineralokortikoid, pelepasan katekolamin ke dalam darah, dll.), dan kemudian penghambatan bertahap dari tautan perifer regulasi endokrin mekanisme, perkembangan insufisiensi glukokortikoid ekstra-adrenal (lihat Hormon glukokortikoid) . Fungsi kelenjar endokrin lainnya juga berubah, khususnya, peningkatan sintesis hormon antidiuretik (lihat Vasopresin), yang dimanifestasikan oleh hipotensi arteri, hipovolemia, peningkatan tekanan osmotik cairan ekstraseluler, serta renin (lihat) selama hipoksia ginjal, yang menyebabkan pelepasan angiotensin. Ada peningkatan kandungan insulin (lihat) dalam darah, namun, dengan syok traumatis yang parah, defisiensi insulin juga dapat terjadi. Pada periode syok selanjutnya, insufisiensi interrenal terdeteksi karena gangguan aliran darah di kelenjar adrenal.

Menurut Yu. N. Tsibin (1974), dengan perkembangan syok, kandungan histamin (lihat) dalam darah pertama-tama meningkat dan kemudian menurun, kandungan serotonin meningkat (lihat), aktivitas proteolitik darah meningkat. Kandungan asetilkolin (lihat) dalam darah pada syok yang dalam berkurang. Dalam beberapa kasus, ini didahului oleh peningkatan tajam dalam konsentrasinya.

Perubahan regulasi refleks dan humoral terutama mempengaruhi aktivitas sistem peredaran darah: pada fase ereksi syok, peningkatan tekanan darah diamati karena kejang umum pembuluh resistif dari tempat tidur arteri, yang dihasilkan dari aktivasi simpatoadrenal. sistem dan pelepasan katekolamin. Peningkatan tonus pembuluh darah resistif dikombinasikan dengan aktivasi anastomosis arteriovenosa dan aliran sebagian darah ke dasar vena, melewati kapiler, yang mengarah pada peningkatan tekanan vena, gangguan aliran darah dari kapiler, dan bahkan pengisian retrograde mereka.

Pembatasan aliran darah kapiler, dikombinasikan dengan stimulasi proses metabolisme, sudah mengarah pada fase ereksi pada perkembangan hipoksia dan hutang oksigen (lihat Kerja otot). Retensi darah di kapiler dan venula pascakapiler, terutama di organ dalam (deposisinya), dikombinasikan dengan kehilangan darah, menyebabkan timbulnya hipovolemia yang cepat, yang pendalamannya lebih lanjut didorong oleh ekstravasasi cairan. Sudah dalam fase syok ereksi, pengecualian sebagian darah dari sirkulasi aktif terdeteksi. Ini adalah alasan utama untuk penurunan curah jantung, atau curah jantung, yang difasilitasi oleh aliran darah yang melambat, terutama di bagian vena dari tempat tidur vaskular dan, akibatnya, penurunan aliran balik vena.

Perubahan resistensi vaskular perifer total, biasanya mengkompensasi penurunan volume darah menit, tidak memadai untuk syok, yang hasilnya adalah hipotensi arteri yang khas (lihat Hipotensi arteri). Gangguan peredaran darah pada syok berat dimanifestasikan oleh peningkatan perbedaan antara perubahan resistensi perifer total dan volume menit darah. Reaksi adaptif sirkulasi darah yang paling tepat jika terjadi gangguan suplai darah ke jaringan dapat berupa pemulihan kinerja jantung, namun reaksi ini terbatas, dan pada syok berat, adaptasi dilakukan dengan meningkatkan resistensi perifer total. .

Peningkatan resistensi perifer total ditentukan bukan oleh peningkatan total yang seragam dalam nada pembuluh resistif, tetapi oleh distonia khasnya, yang diekspresikan dalam sentralisasi sirkulasi darah - penurunan aliran darah di kulit, otot, dan saluran pencernaan. organ sambil mempertahankannya di organ vital (lihat Kehilangan darah). Sesuai dengan sentralisasi sirkulasi darah, mikrosirkulasi juga berubah (lihat), pelanggaran yang selama syok ditandai dengan penurunan jumlah kapiler yang berfungsi, retensi sel darah di venula pascakapiler, shunting aliran darah. Hal ini memberikan alasan untuk percaya bahwa peningkatan resistensi perifer total ditentukan tidak hanya oleh peningkatan tonus vaskular, tetapi juga oleh retensi darah di kapiler dan venula, serta perubahan sifat reologinya. Yang terakhir dimanifestasikan oleh kecenderungan elemen yang terbentuk untuk agregasi, penurunan stabilitas suspensi darah, peningkatan sifat perekat eritrosit (lihat Agregasi eritrosit), peningkatan viskositas darah, terutama pada tegangan geser rendah (lihat Viskositas).

Dengan gangguan peredaran darah pada syok, perkembangan hipoksia terkait erat, yang merupakan konsekuensi dari terjadinya hutang oksigen yang sudah dalam fase ereksi dan pembatasan transportasi oksigen secara bersamaan sebagai akibat dari gangguan peredaran darah. Dalam asal-usul hipoksia, penurunan kapasitas oksigen darah juga penting (lihat Darah, fungsi pernapasan).

Dispnea yang diamati pada syok dapat dianggap sebagai respons adaptif yang memberikan oksigenasi darah arteri yang memuaskan. Hipoksia jaringan, yang berkembang karena penggunaan oksigen yang terbatas karena penurunan perfusi jaringan oleh darah, dikompensasi dengan ekstraksi tambahan oksigen dari satu unit volume darah, yang dimanifestasikan oleh penurunan oksigenasi darah vena dan peningkatan oksigen arteriovenosa. perbedaan. Hipoksia pada syok dikombinasikan dengan hipokapnia (lihat). Di masa depan, dengan syok ringan, akumulasi karbon dioksida terdeteksi, dan dengan syok berat, penurunan kandungannya.

Rezim oksigen organ selama syok bervariasi secara tidak merata dan sebagian besar sesuai dengan gangguan sirkulasi. Elemen jaringan mempertahankan kemampuan untuk memanfaatkan oksigen untuk waktu yang lama, yaitu sistem enzim pernapasan tidak segera rusak.

Perubahan sirkulasi dan keseimbangan oksigen secara nyata mempengaruhi jalannya proses metabolisme, yang juga berubah secara berbeda di berbagai organ. Stimulasi katabolisme karbohidrat sudah dalam fase ereksi syok menyebabkan penurunan simpanan glikogen dalam jaringan dan perubahan rasio antara fase glikolitik dan oksidatif dari metabolisme karbohidrat (lihat), mengakibatkan hiperglikemia dan hiperlaktasidemia. Rasio laktat-piruvat pada fase syok yang lambat meningkat, kandungan kreatin fosfat dan ATP di jaringan otak, otot, dan hati berkurang; pada saat yang sama, kandungan asam laktat (laktat) dan fosfat anorganik meningkat di otot dan hati. Penyimpanan glikogen di miokardium selama syok juga menurun, namun kemungkinan penggunaan asam laktat dari darah dengan suplai oksigen yang cukup memastikan fungsi jantung untuk waktu yang lama. Kemampuan potensial mitokondria dalam sel-sel hati, ginjal dan organ lain untuk mensintesis ATP dipertahankan selama syok.

Gangguan metabolisme lipid erat kaitannya dengan perubahan metabolisme karbohidrat (lihat Metabolisme lemak), yang muncul pada fase lumpuh berupa asetonemia dan asetonuria. Perubahan penggunaan asam lemak bebas (non-esterifikasi), asimilasi intensif mereka di awal syok dan tidak mencukupi kemudian adalah salah satu penyebab kekurangan energi. Berkurangnya cadangan lipoprotein, fosfolipid, kolesterol total.

Gangguan metabolisme protein (lihat Metabolisme nitrogen) selama syok dimanifestasikan oleh peningkatan jumlah nitrogen non-protein dalam darah karena nitrogen polipeptida, penurunan jumlah protein serum karena albumin, dan peningkatan tertentu dalam globulin alfa-2 dalam darah. Sebagai akibat dari gangguan metabolisme dalam tubuh, produk asam dari metabolisme yang tidak lengkap menumpuk, yang mengarah pada perkembangan asidosis metabolik (metabolik), kemudian karbon dioksida terakumulasi dan terjadi asidosis gas (lihat).

Perubahan metabolisme dan gangguan dalam proses ekskresi menyebabkan penyimpangan komposisi ionik plasma. Untuk syok, hipokalemia khas (lihat), serta pemerataan bertahap konsentrasi ion dalam sel dan cairan ekstraseluler.

Perubahan lingkungan internal tubuh secara signifikan mempengaruhi rangsangan elemen saraf, permeabilitas membran sel dan dinding pembuluh darah. Yang terakhir, dikombinasikan dengan perubahan keseimbangan onkotik dan osmotik antara jaringan dan plasma darah, serta dengan penurunan tekanan hidrostatik intravaskular, menyebabkan ekstravasasi cairan dan perkembangan edema jaringan (lihat Edema).

Gangguan peredaran darah, hipoksia dan perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi sebagian besar organ. Fungsi berbagai organ selama syok menderita pada tingkat yang berbeda-beda, yang dijelaskan oleh kekhasan gangguan peredaran darah (sentralisasinya) dan kedalaman hipoksia yang berbeda. Pelestarian jangka panjang dari suplai darah yang memuaskan ke otak dan jantung selama syok mengarah pada pemeliharaan fungsinya, yang dimanifestasikan oleh pelestarian kesadaran dan bicara dengan sedikit inferioritas.

Fungsi kontraktil miokardium selama perkembangan syok tetap untuk waktu yang lama tidak terganggu secara signifikan; ini dijelaskan oleh fakta bahwa suplai darahnya karena sentralisasi sirkulasi darah sedikit menderita. Penggunaan miokardium sebagai sumber energi asam laktat dan piruvat, yang terbentuk secara berlebihan di organ lain, memastikan kontraktilitasnya. Jika terjadi pelanggaran fungsi kontraktil miokardium, fenomena syok berkembang pesat. Pada tahun 70-an abad ke-20, beberapa peneliti menemukan dalam darah pasien dengan syok berat suatu zat yang menghambat fungsi kontraktil miokardium (faktor depresi miokard), yang signifikansi fisiologisnya sebagian besar masih belum jelas. Adapun perubahan aktivitas bioelektrik jantung selama syok, seiring dengan peningkatan denyut jantung, munculnya gigi tinggi, penurunan segmen ST dan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, terungkap. Hal ini dapat dianggap sebagai akibat dari gangguan regulasi pusat dan hiperkalemia.

Saat ini, banyak perhatian diberikan pada gangguan fungsi paru pada syok. Sebelumnya, diperkirakan bahwa hipoksia tipe sirkulasi terjadi selama syok, dan sesak napas harus dianggap sebagai reaksi terhadap hipoksia. Di paru-paru, dalam kondisi penurunan volume darah, bahkan dengan syok berat, menurut S. A. Seleznev (1973), ada saturasi oksigen darah yang cukup, mendekati normal, hingga 95-98% oksihemoglobin. Hanya pada fase terminal syok dapat terungkap jenis patologis pernapasan Cheyne-Stokes (lihat pernapasan Cheyne-Stokes) atau pernapasan Kussmaul (lihat pernapasan Kussmaul), tetapi mereka sudah menunjukkan pelanggaran terhadap rangsangan pusat pernapasan.

Pada syok traumatis, jika tidak ada kerusakan langsung pada sistem pernapasan eksternal dan proses patologis pada organ pernapasan, hipoksemia arteri, yang merupakan indikator utama efektivitas kegagalan pernapasan, disebabkan oleh gangguan ventilasi alveolar sebagai akibat dari penurunan kepatuhan jaringan paru (edema), perkembangan atelektasis, perubahan rasio ventilasi-perfusi, shunting aliran darah. Fenomena gagal napas pasca syok ini saat ini didefinisikan sebagai "distress pernapasan", "atelektasis kongestif", " syok paru", dll. Penyebab langsung dan mekanisme kegagalan pernapasan pasca syok belum ditetapkan. Peran penting dalam pengembangan komplikasi ini dapat dimainkan dengan penghambatan pusat kendali pernapasan, hipoperfusi paru-paru dengan darah, kemacetan dan pelepasan zat aktif fisiologis dari mereka, inaktivasi surfaktan (lihat), konsekuensi asidosis metabolik, serta aspirasi isi lambung asam, infeksi sekunder. Peran penting dalam patogenesis gagal napas pasca syok dapat dimainkan oleh fenomena seperti kelebihan cairan tubuh, ketidakseimbangan darah kristal-koloid, ventilasi paru-paru buatan yang berkepanjangan, kandungan oksigen yang tinggi dalam campuran inhalasi yang terjadi selama terapi kejut intensif.

Beberapa peneliti, misalnya Lillihey (R. C. Lillehei, 1962), sangat mementingkan patogenesis syok, terutama ireversibilitasnya, kerusakan usus (lihat), nekrosis hemoragik luas pada selaput lendirnya. Dalam percobaan pada anjing, fitur reaktivitas pembuluh usus terungkap. Pada cedera mekanis yang parah, disertai dengan perkembangan syok, ada gangguan aliran darah yang berbeda di lapisan submukosa usus. Fungsi motorik saluran pencernaan selama syok juga terganggu, tetapi pada saat yang sama, penyerapan sejumlah zat, termasuk glukosa, garam, dan air, dipertahankan.

Dengan perkembangan syok, fungsi hati terganggu secara signifikan. Segera setelah cedera, hati dilepaskan dari glikogen yang disimpan dan kehilangan kemampuan untuk mensintesisnya, fungsi sintetik protein dan penghalang hati terganggu. Perubahan ini sebagian besar disebabkan oleh gangguan aliran darah hepatik: penurunan total volume perfusi hati dengan darah, shunting aliran darah pada tingkat mikrovaskular, yang mengarah pada perkembangan hipoksia berat, meskipun transisi hati ke suplai darah arteri yang dominan. Proporsi aliran darah arteri dalam suplai darah ke hati pada fase syok yang lambat, menurut SA Seleznev (1971), sekitar 60% (biasanya 20-25%), namun, ini tidak mencegah perkembangan hipoksia .

Pada syok, fungsi ekskresi ginjal terganggu secara signifikan. Oliguria (lihat) adalah gejala khas syok sehingga beberapa peneliti menganggapnya sebagai salah satu kriteria utama dalam menentukan tingkat keparahannya. Penurunan produksi urin ginjal pada syok terutama disebabkan oleh pembatasan tajam filtrasi urin primer di glomerulus dan, pada tingkat lebih rendah, perubahan reabsorpsi. Filtrasi terganggu karena gangguan parah aliran darah di substansi kortikal ginjal. Pada fase syok yang lambat, rasio antara suplai darah ke kortikal dan medula ginjal menjadi sekitar 1:1 (bukan 9:1 dalam norma), yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi sebagai akibatnya. hipotensi arteri dan peningkatan resistensi pembuluh kortikal karena pengaruh neuroendokrin.

Saat menilai tingkat keparahan syok, banyak perhatian diberikan pada pencarian kriteria ireversibilitasnya. "Shock ireversibilitas" adalah konsep yang relatif. Dua jenis syok ireversibilitas dapat dibedakan: karena kerusakan yang tidak sesuai dengan kehidupan (ireversibilitas absolut) dan karena tidak cukupnya efektivitas tindakan terapeutik modern (ireversibilitas relatif). Pada waktu yang berbeda, perkembangan syok ireversibilitas dikaitkan dengan disfungsi satu atau lain organ. Jadi, IR Petrov, GI Vasadze (1972) menugaskan peran utama dalam perkembangannya pada disfungsi sistem saraf pusat, meskipun kemudian ternyata otak dan jantung tidak mengalami syok untuk waktu yang lama sebagai akibat dari sentralisasi peredaran darah. VK Kulagin (1978) memilih jenis syok ireversibel serebral dan somatik: dalam kasus pertama, ireversibilitas disebabkan oleh gangguan fungsi otak yang parah, yang kedua - pada fungsi organ lain. Jika perkembangan fenomena ireversibel pada trauma disertai syok tidak memperhitungkan peran kerusakan langsung pada organ, dapat diasumsikan bahwa iskemia jangka panjangnya menyebabkan perubahan jaringan yang benar-benar ireversibel (lihat), disertai dengan perkembangan nekrosis pada organ-organ yang lebih buruk dalam kondisi sentralisasi sirkulasi darah disuplai dengan oksigen (nekrosis sentrolobular hati, perubahan nekrotik pada substansi kortikal ginjal, pada lapisan mukosa dan submukosa usus).

Menurut P. N. Petrov (1980), hingga setengah dari korban trauma mekanis yang parah mengalami kerusakan pada tengkorak dan otak dalam berbagai tingkat. Pada kombinasi cedera kraniosereberal (lihat) dengan cedera syokogenik ekstrakranial yang diikuti oleh syok derajat I, gejala cedera kranioserebral dianggap sebagai gejala cedera kraniosereberal yang terisolasi. Ketika cedera kranioserebral dikombinasikan dengan cedera syok ekstrakranial disertai dengan syok derajat II-III, gejala kerusakan otak dianggap sebagai tipikal yang lebih parah daripada cedera kranioserebral yang sebenarnya. Dengan demikian, kerusakan struktur diensefalik otak dimanifestasikan oleh terjadinya reaksi hiperergik, yang menutupi perkembangan syok traumatis, dan trauma pada struktur tengah dan medula oblongata ditandai dengan peningkatan gangguan khas syok, yaitu karena kerusakan langsung pada pusat vasomotor.

Gambaran klinis cedera kranioserebral dengan latar belakang syok traumatis tidak dimanifestasikan dengan jelas, oleh karena itu metode penelitian instrumental, khususnya elektroensefalografi (lihat), sangat penting untuk diagnosis. Menurut data EEG, kerusakan pada bagian diensefalik otak ditandai dengan poliritmia dengan dominasi gelombang theta, peningkatan pengaruh sinkronisasi dari area frontal selama beban fungsional, dan kerusakan pada struktur otak tengah dan medula oblongata ditandai dengan perubahan aktivitas bioelektrik yang bersifat difus dengan ritme delta amplitudo tinggi.

Ketika cedera kranioserebral yang parah dikombinasikan dengan cedera ekstrakranial, fase ereksi dari syok memanjang, dan gangguan peredaran darah berkembang pesat dalam fase torpid, dan periode adaptasi sementara fase torpid secara signifikan dipersingkat.

Cedera pada organ dada secara signifikan mempengaruhi perkembangan syok (syok pleuropulmoner). Mereka dicirikan oleh gangguan pernapasan eksternal yang parah (kedalaman, frekuensi, volume). Dalam kasus ini, dan terutama dalam kasus pneumotoraks (lihat) dan hemotoraks (lihat), hubungan antara ventilasi alveolar dan perfusi paru-paru dengan darah terganggu, akibatnya jenis lain bergabung dengan karakteristik hipoksia sirkulasi. syok, hiperkapnia berkembang (lihat). Dengan cedera dada, cedera jantung tertutup mungkin terjadi; pada saat yang sama, volume darah menit menurun tajam, yang memperburuk karakteristik gangguan hemodinamik syok.

Dengan cedera gabungan, kerusakan hati tidak jarang (lihat), akibatnya terjadi perdarahan masif, yang memperburuk hipovolemia yang khas untuknya selama perkembangan syok dan selanjutnya mengurangi volume darah menit. Kerusakan pankreas (lihat) dan perkembangan pankreatitis traumatis (lihat) juga memperburuk jalannya syok, alasannya adalah pembentukan zat aktif fisiologis, gangguan pada sistem pembekuan darah (lihat), akibat hiperenzimemia. Jika usus rusak (lihat), baik perdarahan yang signifikan dan gangguan aliran darah di organ perut, disertai dengan kebanyakan vena dan pengeluaran sebagian darah dari sirkulasi aktif, dapat terjadi. Hal ini menyebabkan penurunan volume darah menit dan memperburuk gangguan peredaran darah karakteristik syok traumatis. Demikian pula, mereka mempengaruhi perkembangan syok selama periode reaksi utama tubuh terhadap trauma, kerusakan ginjal (lihat), biasanya disertai dengan perdarahan yang signifikan di jaringan retroperitoneal.

Kejutan yang terjadi selama trauma listrik cukup dekat dengan syok traumatis dalam hal mekanisme perkembangan (lihat). Dalam kasus di mana fibrilasi ventrikel tidak terjadi di bawah aksi arus, syok ditandai dengan fase ereksi yang jelas, tetapi pendek, diikuti oleh fase mati lemas yang panjang. Faktor patogenetik awal dari jenis syok ini adalah iritasi reseptor dan batang saraf saat ini, yang menyebabkan vasospasme awal dan redistribusi aliran darah. Akibatnya, gangguan peredaran darah khas muncul - penurunan volume darah, hipotensi arteri, gangguan pernapasan dan gangguan metabolisme yang menyertainya.

Syok luka bakar yang terjadi dengan kerusakan termal yang luas - luka bakar (lihat), menurut mekanisme perkembangan, dekat dengan traumatis, karena peran utama dalam patogenesisnya adalah iritasi pada zona reseptor yang luas dan kerusakan pada elemen jaringan. Sebagai akibat dari luka bakar, impuls aferen masif muncul dari lesi, menyebabkan terjadinya eksitasi, dan kemudian pengembangan fokus penghambatan di sistem saraf pusat. Hal ini, dalam kombinasi dengan perubahan regulasi endokrin, menyebabkan gangguan hemodinamik dan metabolik yang menjadi ciri syok. Yang sangat penting dalam gangguan peredaran darah dan metabolisme selama luka bakar adalah dehidrasi jaringan akibat gangguan metabolisme air, penebalan darah dan perubahan sifat reologinya menuju peningkatan viskositas dinamis, keracunan dengan produk peluruhan jaringan yang rusak, dan gangguan fungsi ginjal. Karena peningkatan viskositas darah dan nada pembuluh darah resistif yang agak tinggi pada syok luka bakar; tidak berkurang untuk waktu yang lama, yang secara signifikan membedakannya dari jenis kejutan lainnya. Faktor-faktor ini, yang khas untuk penyakit luka bakar, pada dasarnya menentukan hambatannya, gambaran pada tahap awal, yang ditandai dengan perkembangan syok.

Syok kardiogenik (lihat) yang terjadi dengan infark miokard yang luas. ditandai dengan penurunan signifikan awal volume darah menit karena melemahnya fungsi kontraktil miokardium yang disebabkan oleh gangguan trofik. Dalam perkembangan syok kardiogenik, peran tertentu juga dimainkan oleh impuls aferen yang kuat dari area yang rusak. Dalam kasus ini, aliran balik vena berubah secara tidak proporsional, yang dapat menyebabkan gangguan sirkulasi pada sirkulasi paru dan, dalam kombinasi dengan faktor lain, menjadi edema paru.

Syok hemoragik yang disebabkan oleh kehilangan darah akut yang cukup besar (lihat) sebagai jenis syok yang terpisah tidak dialokasikan oleh semua peneliti. Peneliti domestik, seperti VB Koziner (1973), sering menggambarkan bukan syok, tetapi kehilangan darah akut, mengingatnya sebagai proses patologis independen yang khas pada periode awal penyakit traumatis. Dengan gangguan peredaran darah yang berkepanjangan akibat hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan darah, dengan hipoksia jaringan dan gangguan metabolisme, dapat terjadi perubahan tonus vaskular dari tempat tidur mikrosirkulasi, khas syok. Ini memberikan alasan untuk menganggap tahap akhir kehilangan darah yang parah sebagai semacam syok.

Syok anafilaksis (lihat), yang timbul dari aksi antigen pada organisme yang peka, berbeda dari jenis syok lainnya karena reaksi antigen-antibodi adalah pemicu dalam patogenesisnya, akibatnya protease darah diaktifkan, histamin dilepaskan dari sel mast, serotonin dan zat vasoaktif lain yang menyebabkan dilatasi primer pembuluh darah resistif, penurunan resistensi perifer total dan, sebagai akibatnya, hipotensi arteri.

Syok transfusi darah (pasca-transfusi) dekat dengan syok anafilaksis (lihat. Transfusi darah), mekanisme utamanya adalah interaksi antigen eritrosit asing yang tidak sesuai menurut sistem A BO dengan antibodi serum darah, disertai dengan aglutinasi eritrosit dan hemolisis (lihat), serta pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah, perkembangan gangguan peredaran darah dan hipoksia dari jenis yang sama seperti pada syok anafilaksis. Blokade pembuluh darah mikro karena obturasi lumennya dengan eritrosit yang diaglutinasi, serta kerusakan dan iritasi epitel beberapa organ parenkim (ginjal, hati) oleh produk hemolisis, mungkin memiliki signifikansi tertentu.

Patogenesis yang dekat dengan jenis syok ini adalah syok septik (menular beracun), yang pada dasarnya adalah kolaps. Itu terjadi ketika racun bakteri bekerja pada tubuh. Sebagai akibat dari distonia pembuluh darah mikrosirkulasi, di bawah pengaruh faktor toksik, aliran darah melalui kapiler terganggu, sebagian darah dishunt melalui anastomosis arteriovenular, resistensi pembuluh darah menurun, terjadi hipotensi arteri , dan hipoksia jaringan berkembang. Racun juga memiliki efek langsung pada asimilasi oksigen oleh sel-sel dari berbagai jaringan dan pada proses metabolisme di dalamnya.

Fenomena serupa diamati pada keracunan eksogen yang parah (syok eksotoksik) dan keracunan endogen yang terjadi dengan nekrosis luas, gangguan metabolisme, gangguan fungsi antitoksik hati, dll. (syok endotoksik).

Model kejutan eksperimental

Model eksperimental utama syok termasuk syok traumatis yang direproduksi dengan metode Cannon (menimbulkan cedera mekanis standar pada jaringan lunak satu atau kedua paha). Mekanisme serupa adalah kejutan yang terjadi ketika jaringan lunak paha hewan dikompresi dengan sifat buruk khusus dengan perangkat yang mengukur tingkat kompresi. Untuk beberapa tujuan, khususnya untuk analisis utama efektivitas agen anti-kejut, kejutan Noble-Collip direproduksi, di mana hewan kecil (tikus, tikus) ditempatkan dalam drum yang berputar dengan kecepatan rotasi tertentu. Tergantung pada kecepatan dan jumlah rotasi, terjadi trauma mekanis multipel dengan tingkat keparahan yang bervariasi, disertai dengan syok.

Untuk menganalisis peran impuls aferen dalam patogenesis syok, iritasi batang saraf besar atau zona reseptor yang luas digunakan dengan arus listrik yang tidak merusak jaringan dengan parameter tertentu (kekuatan, laju pengulangan denyut).

Syok hemoragik direproduksi oleh kehilangan darah besar-besaran atau kehilangan darah hingga sejumlah tekanan darah tertentu, diikuti oleh pemeliharaannya dengan pengeluaran darah fraksional atau infus ulang darah yang dilepaskan. Untuk tujuan ini, terkadang perangkat khusus digunakan untuk secara otomatis mempertahankan nilai tekanan darah tertentu untuk waktu tertentu. Model syok ini memungkinkan kita untuk menyelidiki signifikansi gangguan peredaran darah, pola gangguan metabolisme dalam patogenesis syok.

Untuk mengidentifikasi peran faktor humoral dalam perkembangan syok, proses yang ditandai dengan gangguan peredaran darah dalam direproduksi dengan pemberian pepton dosis besar, endotoksin, dll.

Anatomi patologis. Tanda-tanda patoanatomi utama syok adalah keadaan cair darah di pembuluh mayat, koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dengan sindrom hemoragik, pengendapan darah di pembuluh mikrovaskular, shunting aliran darah, mobilisasi cepat glikogen dari jaringan. depot, dan sirkulasi-hipoksia kerusakan organ.

Fenomena keadaan cair darah kadaver karena fibrinolisis post-mortem (lihat) adalah tanda kematian mendadak dari etiologi apa pun. Secara umum diterima bahwa keadaan cair darah kadaver di Sh. adalah konsekuensi dari koagulopati konsumsi, yaitu, penggunaan semua faktor pembekuan darah (lihat Sistem Koagulasi Darah) dalam proses DIC di mikrovaskular. Namun, penemuan jumlah mikrotrombi yang tidak signifikan pada otopsi, terutama pada jenis syok tertentu, menunjukkan bahwa fibrinolisis diamati selama syok karena peningkatan aktivitas sistem antikoagulan yang ekstrem. Oleh karena itu, fase hiperfibrinogenemia baji mungkin tidak terjadi pada mikrotrombosis, yaitu pada DIC. Ini tidak mengecualikan bahwa beberapa mikrotrombus dapat dilisiskan selama hidup pasien dan bahkan setelah kematian. Saat ini, ada banyak data tentang DIC dalam berbagai jenis syok. Sindrom ini memang jauh lebih umum pada penyakit yang diperumit oleh syok. Namun, skala dan prevalensinya tidak sama untuk berbagai jenis syok. Lebih sering ditemukan pada syok bakteri, lebih jarang pada syok kardiogenik.

Deposisi darah di tempat tidur mikrosirkulasi mudah dideteksi secara makroskopis dengan pengisian darah yang tidak merata pada organ internal dan tanda-tanda hipovolemia: jantung "kosong", sejumlah kecil darah di pembuluh vena besar, yang sesuai dengan salah satu tanda klinis terkemuka syok - aliran darah yang tidak mencukupi ke jantung dan curah jantung yang rendah. Jauh lebih sulit untuk menentukan secara klinis dan bahkan pada otopsi deposisi selektif darah dalam sistem tertentu, seperti portal. Pada syok, berat hati dan limpa tidak pernah meningkat secara signifikan, sehingga tidak mungkin menjelaskan hilangnya 2-3 liter darah dari sirkulasi sistemik dengan pengendapannya di organ-organ ini. Juga tidak mungkin, sebagai suatu peraturan, untuk mendeteksi pengendapan darah di organ mana pun menggunakan pemeriksaan mikroskopis.

Penghentian aliran darah merupakan tanda syok yang penting, karakteristik utamanya adalah ginjal, hati, dan paru-paru. Sulit untuk menetapkan shunting aliran darah di organ internal dalam studi patoanatomi. Hanya di ginjal selama syok, pucat zat kortikal terungkap dengan kebanyakan zona juxtamedullary dan piramida yang tajam. Namun, gambaran makroskopik ini tidak khas untuk semua jenis syok. Ada kemungkinan bahwa tanda-tanda shunting aliran darah paru adalah banyak mikroatelektase dan edema interstisial yang ditemukan pada syok di paru-paru.

Syok ditandai dengan mobilisasi cepat dari depot glikogen tubuh, khususnya, pelepasan glikogen yang dipercepat dari hati. Atas dasar ini, A. V. Rusakov (1946) menyarankan penggunaan tes biokimia berkualitas tinggi untuk glikogen untuk diagnosis patoanatomi syok. Pada tahun-tahun berikutnya, metode untuk penentuan kuantitatif glikogen dalam jaringan hati digunakan untuk tujuan ini. Ternyata penampilan hepatosit ringan (terkejut), dijelaskan oleh N. A. Kraevsky, disebabkan oleh hilangnya glikogen dengan cepat dari sitoplasma, diikuti oleh degenerasi lemak sel. Dalam kerak, waktu ditetapkan bahwa melalui penelitian biokimia darah kadaver adalah mungkin untuk mengetahui gangguan pertukaran lipid dan protein yang melekat pada syok berat yang ditunjukkan oleh asetonemia dan azotemia.

Menggambarkan gangguan peredaran darah pada syok, ahli patologi menggunakan konsep "hiperemia", "lumpur", "stasis", "trombosis". Dengan hiperemia (lihat), lumen pembuluh yang diperluas diisi dengan eritrosit yang terletak bebas di antara plasma, dinding pembuluh tidak berubah dan mempertahankan kemampuan untuk diapedesis. Sludge - menempelkan eritrosit menjadi agregat; sementara di antara kumpulan eritrosit yang padat dan dinding pembuluh masih ada celah yang diisi dengan plasma dan sel-sel darah yang terletak bebas. Ketika lumen bejana terisi penuh, hampir tidak mungkin untuk membedakan antara lumpur dan stasis. Elektron-mikroskopis, lumpur dicirikan oleh adhesi eritrosit yang padat, namun, dengan pengawetan membran dan batas di antara mereka. Dalam mikroskop pemindaian, kontak jembatan yang aneh dapat dideteksi antara eritrosit individu. Stasis adalah terhentinya aliran darah, di mana lumen pembuluh yang melebar diisi dengan eritrosit yang cacat, ada sedikit plasma, tidak ada diaedesis, dan endotel membengkak. Dengan stasis yang berkepanjangan, sebagai suatu peraturan, hemolisis parsial eritrosit diamati. Karena pelepasan faktor koagulasi plasma ke dalam jaringan interstisial, bekuan darah tidak terbentuk, namun, serat fibrin individu dapat rontok.

Syok traumatis ditandai dengan kerusakan masif pada organ dalam, kerangka, jaringan lunak, seringkali dalam berbagai kombinasi (lihat Polytrauma), keadaan cairan darah di pembuluh darah, manifestasi DIC sedang, tidak adanya selektivitas dalam perubahan distrofik pada organ dalam, hipoksia sirkulasi umum, edema interstisial organ parenkim, dll. Trauma syok yang parah, biasanya, dikombinasikan dengan kehilangan darah yang kurang lebih masif.

Untuk syok hemoragik atau kombinasi syok traumatis dengan kehilangan darah, kebanyakan organ dalam yang tidak merata juga merupakan karakteristik - kebanyakan organ, seperti paru-paru dan hati, dan anemia pada organ lain, seperti ginjal. Pada saat yang sama, pucat pada substansi kortikal dan hiperemia tajam dari zona juxtamedullary dan medula - ginjal syok dicatat di ginjal (lihat Gagal ginjal). Pada syok hemoragik yang tidak terkompensasi, dalam kasus di mana terapi transfusi tidak dilakukan karena alasan tertentu, tanda-tanda hipovolemia dicatat pada otopsi.

Syok bakteri (endotoksik) ditandai dengan DIC luas dengan lesi dominan arteriol dan kapiler organ vital, dan untuk beberapa variannya, lesi predominan pada saluran cerna dan paru-paru. Trombosis pembuluh mikro ginjal, kelenjar adrenal dan adenohipofisis, sebagai suatu peraturan, memanifestasikan dirinya secara makroskopik dalam bentuk fokus nekrosis (lihat), yang menciptakan gambaran spesifik syok bakteri.

Dengan syok anafilaksis (lihat), paru-paru paling terpengaruh. Mereka menunjukkan edema interstisial dan alveolar, serta perdarahan yang meluas ke dalam parenkim. Juga dikenal varian asfiksia dari syok anafilaksis akut, dimanifestasikan oleh pembengkakan tajam pada selaput lendir laring dengan stenosis saluran pernapasan dan gambaran morfologis asfiksia (lihat).

Syok luka bakar ditandai dengan adanya luka bakar kulit yang dalam dan luas, penebalan darah, manifestasi DIC terutama pada pembuluh mikro saluran pencernaan, pankreas dan kantong empedu.

Manifestasi patologis syok kardiogenik adalah yang paling sedikit dan terdeteksi, sebagai aturan, pada fase lesu, dengan syok ireversibel yang berlanjut sebagai syok hipovolemik. Otopsi mengungkapkan kebanyakan kapiler dan vena yang seragam, dalam kasus lain tanda-tanda kematian mendadak (lihat Kematian mendadak): kebanyakan vena organ internal, luapan batang vena besar dengan darah cair, perdarahan tepat dan bercak di bawah membran serosa, edema paru.

Dengan syok heterotransfusi (hemolitik), kerusakan ginjal dicatat dengan perkembangan gagal ginjal akut (lihat).

Syok adalah konsep klinis dan anatomi, oleh karena itu diagnosis patoanatomi tidak boleh hanya didasarkan pada hasil studi morfologi, dan terlebih lagi berdasarkan satu tanda, seperti syok paru (lihat Paru-paru, anatomi patologis). Hanya dalam kasus yang jarang terjadi syok bedah laten atau klinis berkurang di bawah anestesi, misalnya, dengan konflik hemotransfusi laten, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan tanda-tanda morfologi nefrosis hemoglobinuric (lihat Ginjal, anatomi patologis) dan gagal ginjal akut.

Gambaran patologis syok dapat berubah secara signifikan sebagai akibat dari terapi intensif. Namun, kesulitan diagnostik yang timbul dari ini tidak boleh dilebih-lebihkan. Syok paling sering merupakan fase penyakit yang mendasarinya. Oleh karena itu, jika kematian terjadi karena syok, yaitu pada periode penyakit yang paling akut, maka hampir semua tanda gangguan hemodinamik ditemukan pada otopsi. Dalam bentuk syok hemoragik ireversibel, meskipun transfusi darah masif, tanda-tanda mikroskopis pirau darah di ginjal tetap ada. Dalam kasus di mana kematian terjadi pada hari ke 3-4 atau lebih setelah penghapusan keadaan syok, maka penyebabnya, jelas, bukanlah syok itu sendiri, tetapi konsekuensinya, yang ditumpangkan oleh komplikasi penyakit yang mendasarinya dan terapi yang tidak memadai. . Dalam situasi seperti itu, upaya untuk mendeteksi perubahan patologis yang menjadi karakteristik syok biasanya tidak berhasil.

Saat ini, konsep "organ kejut" telah ditetapkan dalam literatur medis. Pada dasarnya, ini melibatkan syok paru-paru dan syok ginjal. Awalnya, konsep ini didasarkan pada beberapa fitur morfologi (klinis dan anatomi) atau selektivitas kerusakan organ pada syok etiologi tertentu, serta kerusakan organ primer yang menyebabkan syok. Banyak peneliti, tidak memperhitungkan spesifik morfologi syok, menggunakan istilah "organ syok" untuk setiap kerusakan pada organ, disertai dengan kegagalan fungsional akut dan terkadang ireversibel, termasuk genesis syok. Dengan demikian, istilah "organ kejut" secara praktis memperoleh makna independen, tidak selalu setara dengan konsep "kejut".

Beberapa peneliti menggunakan istilah "sel kejut", yang berarti dengan ini gangguan struktural dan biokimia sel selama syok. Inti dari perubahan ini saat ini sudah diketahui: pemanfaatan glikogen yang cepat, penurunan aktivitas enzim siklus Krebs (lihat siklus asam trikarboksilat) dengan aktivasi simultan enzim siklus glikolisis anaerob, perubahan distrofik-nekrotik. Namun, harus diingat bahwa saat kita mendekati tingkat subseluler dan molekuler, spesifisitas syok, dan karenanya nilai diagnostik dari perubahan yang terdeteksi, semakin hilang.

Gambaran klinis, diagnosis dan komplikasi

Gambaran klinis syok ditentukan oleh fase dan derajat perkembangannya. Fase ereksi, yang terjadi segera setelah cedera, ditandai dengan eksitasi bicara dan motorik sambil mempertahankan kesadaran, tidak adanya sikap kritis terhadap kondisi seseorang dan lingkungan, peningkatan denyut jantung dan pernapasan, dan peningkatan tekanan darah. . Pada korban dengan cedera mekanis yang parah, disertai dengan Sh., saat masuk ke rumah sakit, fase syok yang berkembang biasanya diamati. Deskripsi klasik dari fase ini adalah milik N. I. Pirogov: “Dengan kaki atau lengan yang robek, yang kaku seperti itu tidak bergerak di ruang ganti; dia tidak berteriak, tidak berteriak, tidak mengeluh, tidak mengambil bagian dalam apa pun dan tidak menuntut apa pun; tubuhnya dingin, wajahnya pucat, seperti mayat; tatapannya tetap dan berubah ke kejauhan; pulsa - seperti utas, nyaris tidak terlihat di bawah jari dan dengan garis putus-putus yang sering. Pria yang mati rasa itu tidak menjawab pertanyaan sama sekali, atau hanya berbisik pada dirinya sendiri; pernapasan juga hampir tidak terlihat. Luka dan kulitnya hampir tidak sensitif sama sekali; tetapi jika saraf yang sakit, tergantung pada luka, teriritasi oleh sesuatu, maka pasien, dengan sedikit kontraksi otot-otot pribadinya, menunjukkan tanda perasaan. Terkadang kondisi ini menghilang setelah beberapa jam dari penggunaan stimulan; kadang-kadang berlanjut tanpa perubahan sampai mati ... Orang yang mati rasa tidak sepenuhnya kehilangan kesadaran, dia tidak hanya sepenuhnya tidak menyadari penderitaannya, dia tampaknya benar-benar tenggelam di dalamnya, seolah-olah dia telah tenang dan menegang di dalamnya.

Diagnosis syok pada tahap pra-rumah sakit direduksi menjadi penilaian perkiraan sifat dan tingkat keparahan cedera, kondisi umum pasien dan tingkat disfungsi sistem tubuh yang paling penting dalam hal tekanan darah, denyut nadi, sifat dan frekuensi pernapasan, respon pupil, dll Gradasi sangat penting dalam menilai dan mengkarakterisasi syok.keparahannya dalam kaitannya dengan fase torpid. Saat ini, yang paling diterima adalah klasifikasi tiga derajat (tidak termasuk keadaan terminal) Kita, yang didasarkan pada satu tanda - nilai tekanan darah sistolik. Menurut klasifikasi ini, syok tingkat pertama (ringan) dibedakan, ketika kondisi umum korban tidak menimbulkan ketakutan akan hidupnya. Kesadaran dipertahankan, tetapi pasien memiliki sedikit kontak. Kulit dan selaput lendir pucat. Suhu tubuh agak lebih rendah. Murid bereaksi terhadap cahaya. Denyut nadi berirama, agak cepat. Tekanan darah sistolik 100-90 mm Hg. Seni., diastolik - sekitar 60 mm Hg. Seni. Pernafasan dipercepat. Refleks melemah.

Pada syok derajat II (keparahan sedang) kesadaran dipertahankan, tetapi kabur. Kulitnya dingin, wajahnya pucat, tatapannya tidak bergerak, pupilnya bereaksi buruk terhadap cahaya. Denyut nadi sering, pengisian lemah. Tekanan darah sistolik 85 - 75 mm Hg. Seni., diastolik - sekitar 50 mm Hg. Seni. Napas dipercepat, melemah. Refleks terhambat.

Pada syok derajat III (berat) kesadaran bingung. Kulitnya pucat atau kebiruan, tertutup keringat lengket. Pupil tidak bereaksi terhadap cahaya. Denyut nadi sering, berulir. Tekanan darah sistolik 70 mm Hg. Seni. dan di bawah, diastolik - sekitar 30 mm Hg. Seni. Pernapasan lemah atau terputus-putus.

Tidak dapat diandalkannya satu kriteria untuk menilai tingkat keparahan syok mendorong para peneliti untuk mencari parameter lain. Prinsip Allgever ternyata cukup berhasil - menentukan tingkat keparahan syok sehubungan dengan denyut nadi dengan nilai tekanan darah sistolik. Biasanya, ini adalah 0,5-0,6, dengan tingkat kejutan I - sekitar 0,8, dengan tingkat kejutan II - 0,9 - 1,2, dengan tingkat kejutan III - 1,3 dan lebih tinggi.

Pada akhir 60-70-an abad ke-20, ada kecenderungan untuk mencari metode penilaian multifaktor parametrik dari tingkat keparahan syok dan memprediksi perjalanan dan hasilnya. Di Uni Soviet, sejumlah formula dan nomogram telah dikembangkan untuk menilai tingkat keparahan cedera dan memprediksi durasi dan hasil syok dengan perawatan yang optimal.

Kriteria yang mencerminkan keadaan fungsi sistem yang paling terpengaruh, terutama sirkulasi darah, dapat digunakan sebagai kriteria tambahan untuk tingkat keparahan syok dan untuk menilai gangguan fungsi vital tubuh. Penting untuk menentukan volume darah yang bersirkulasi (lihat Sirkulasi darah), yang dapat dilakukan dengan metode isotop dengan penilaian terpisah dari volume globular dan volume plasma yang bersirkulasi. Metode lain untuk menentukan volume darah yang bersirkulasi (dengan hematokrit dan indikator lainnya) memberikan hasil yang tidak dapat diandalkan karena ketidakmampuan untuk menentukan waktu yang telah berlalu sejak kehilangan darah, dan karena perubahan indikator di bawah pengaruh terapi infus yang dimulai dengan cepat. Penentuan volume menit darah (lihat. Sirkulasi) pada korban mengungkapkan berbagai jenis gangguan peredaran darah: hiperperfusi, ketika volume darah menit melebihi nilai normal (sekitar 5 l / menit), dan hiperperfusi. Jenis ini, tampaknya, tidak hanya bergantung pada gangguan peredaran darah, tetapi juga pada sifat rasio transfusi dan terapi vasoaktif. Indikator penting adalah nilai tekanan vena sentral (lihat Tekanan darah). Mengangkatnya lebih dari 15-20 cm air. Seni. menunjukkan redundansi transfusi atau perkembangan kelemahan jantung.

Sehubungan dengan penilaian gangguan peredaran darah, diagnosis perdarahan penting (lihat). Kegagalan terapi transfusi harus menunjukkan perdarahan yang sedang berlangsung. Diagnosis perdarahan ke dalam rongga pleura pada cedera dada ditegakkan berdasarkan data dari pemeriksaan fisik, radiografi, atau dengan tusukan rongga pleura. Jika perdarahan ke dalam rongga perut dicurigai, mereka menggunakan tusukan perut dan pengenalan kateter "meraba-raba" (lihat Laparosentesis). Adanya darah di rongga perut merupakan indikasi untuk laparotomi darurat (lihat).

Insufisiensi pernapasan tubuh erat kaitannya dengan gangguan peredaran darah pada syok. Indikator gangguan hubungan ventilasi-perfusi adalah penurunan tekanan oksigen dalam darah arteri di bawah 70 mm Hg. Seni. atau saturasi hemoglobin dengan oksigen kurang dari 80% dan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri lebih dari 50-60 mm Hg. Seni.; menguranginya menjadi 32-28 mm Hg. Seni. berfungsi sebagai tanda hiperventilasi (lihat Gagal napas). Hipokapnia dapat menyebabkan aritmia jantung karena gangguan rasio kalium ekstraseluler dan intraseluler, perkembangan hipoksia serebral karena vasospasme (lihat Hipoksia), dan hipotensi arteri yang semakin dalam. Perhatian khusus harus diberikan pada diagnosis gangguan pernapasan jika terjadi cedera dada (fraktur tulang rusuk multipel, perkembangan pneumotoraks, terutama katup).

Penting dalam diagnosis syok adalah penilaian fungsi ginjal, yang dapat terganggu secara signifikan sebagai akibat dari gangguan filtrasi pada aparatus glomerulus akibat hipotensi arteri. Penurunan tekanan darah hingga 70-60 mm Hg. Seni. dan lebih sedikit mengarah pada penghentian filtrasi. Perkembangan insufisiensi fungsi ginjal dapat dicurigai bila pada pemulihan ukuran sistem AD tidak ada peningkatan proporsional diuresis (lihat). Peningkatan jumlah nitrogen non-protein dalam darah, penurunan berat jenis urin juga merupakan konfirmasi gangguan fungsi ginjal. Untuk mengontrol diuresis pada korban dalam keadaan syok, dilakukan pengukuran jumlah urin setiap jam. Tingkat kritis diuresis adalah 50 ml dalam 1 jam.

Saat menilai tingkat keparahan syok, tingkat gangguan metabolisme yang terjadi segera setelah cedera karena gangguan peredaran darah, perubahan rezim oksigen, gangguan regulasi neuroendokrin ditentukan. Peran yang sangat penting dimainkan oleh gangguan metabolisme karbohidrat, dimanifestasikan oleh pembentukan laktat yang berlebihan. Kandungan laktat dalam darah bisa mencapai 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol/l), normalnya 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol/l). Beberapa peneliti, seperti Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), percaya bahwa tidak perlu menentukan nilai rasio laktat / piruvat jika saturasi oksigen arteri cukup stabil. Karena syok dimanifestasikan oleh peningkatan proses katabolisme, termasuk katabolisme protein, mungkin penting untuk menentukan indeks kreatinin-kreatinin pada syok: creatine -f- creatinine -1--. Menurut Yu, N. Tsibin dan G. D. Shushkov (1974), kreatinin mencapai 1,5 pada syok ringan, dan 2,0 dan lebih pada syok berat (biasanya 1,0).

Karena keterbatasan produksi panas, pengenalan sejumlah besar solusi, suhu darah vena campuran pada korban menurun menjadi 31-30 °. Definisinya, misalnya, menggunakan thermoprobe yang dimasukkan ke dalam tempat tidur vena atau dengan cara lain, dapat memiliki nilai diagnostik dan prognostik.

Sejumlah peneliti merekomendasikan penggunaan berbagai tes untuk menilai tingkat keparahan syok dan menentukan keadaan fungsional sistem vital. Dengan demikian, tidak adanya reaksi pressor terhadap injeksi darah intra-arteri atau pemberian larutan norepinefrin intravena dapat dianggap sebagai bukti perubahan ireversibel dalam sistem peredaran darah.

Tingkat keparahan syok dapat bervariasi secara signifikan tergantung pada reaktivitas organisme (lihat). Dengan demikian, keracunan alkohol, yang mengarah pada perubahan fungsi sistem saraf pusat, dapat menutupi jalannya syok dan bahkan membantu menghilangkan korban dari syok jika terjadi cedera parah, namun, pada periode pasca-kejutan traumatis. penyakit, korban ini meninggal lebih sering dari berbagai komplikasi.

Perjalanan syok secara signifikan tergantung pada usia korban. Jadi, pada bayi baru lahir, bahkan cedera ringan dapat menyebabkan perkembangan syok yang parah. Tingkat metabolisme yang lebih tinggi pada anak-anak, ketidaksempurnaan reaksi adaptif menyebabkan perkembangan hutang oksigen yang lebih cepat. Guncangan menjadi lebih parah dalam waktu singkat. Gangguan hemodinamik pada syok pada anak lebih sulit dihilangkan, tekanan darah dapat tetap tidak stabil dalam waktu yang lama. Anak-anak mudah mengalami hipokapnia dan asidosis metabolik.

Pada orang tua dan pikun, syok juga sulit, terutama jika disertai dengan kehilangan banyak darah. Seringkali, karena hipertensi, karakteristik hipotensi arteri syok tidak terdeteksi di dalamnya. Pada orang tua, fungsi ekskresi ginjal terganggu secara signifikan - anuria lebih sering terjadi. Fungsi organ lain juga terganggu.

Jalannya shock tidak diragukan lagi dicetak oleh kondisi di mana cedera itu diterima. Guncangan saat bencana alam (lihat) bisa lebih parah.

Setelah penarikan dari syok - pada periode pasca syok - proses patologis dapat berkembang, frekuensi dan sifatnya tergantung pada tingkat keparahan syok (mereka terjadi 2 kali lebih sering setelah syok berat daripada setelah syok ringan). Komplikasi yang paling sering dari periode pasca syok adalah berbagai jenis proses inflamasi: pneumonia (lihat), peritonitis (lihat), nanah luka (lihat. Luka, luka), dll .; banyak dari mereka disebabkan oleh flora patogen bersyarat. Salah satu faktor predisposisi perkembangan komplikasi infeksi pada periode pasca syok adalah imunosupresi transien (lihat Keadaan imunosupresif): penghambatan sistem fagosit mononuklear (lihat) dan leukosit polimorfonuklear (perkembangan komplikasi didahului oleh melemahnya kemotaksis leukosit ini, penurunan kandungan protein kationik dalam lisosomnya). Tingkat penekanan respon imun tergantung pada tingkat keparahan cedera.

Dari komplikasi pada periode pasca syok, menurut M. P. Gvozdev et al (1979), 2-5% korban yang mengalami syok ringan, dan lebih dari 40% yang mengalami syok berat, meninggal.

Pengobatan dan prognosis

Terapi kejut dimulai dengan bantuan di tempat, biasanya oleh tim medis darurat (lihat Layanan Medis Darurat). Untuk mencapai kesinambungan maksimum dalam memberikan bantuan kepada para korban pada tahap pra-rumah sakit dan rumah sakit, pada tahun 1958 di Leningrad, dan kemudian di kota-kota besar lainnya di Uni Soviet, tim resusitasi khusus (anti-shock) diciptakan untuk memberikan jumlah perawatan medis yang tepat di tingkat profesional yang tinggi. Bantuan antishock lebih lanjut dilakukan di unit perawatan intensif khusus (lihat).

Tujuan utama pemberian perawatan medis pada tahap pra-rumah sakit adalah: mencegah berkembangnya syok pada cedera parah; penghapusan fenomena yang mengancam kehidupan korban dengan syok yang sudah berkembang; transportasi korban yang cepat dan aman ke rumah sakit.

Tindakan pengobatan yang dilakukan pada tahap pra-rumah sakit meliputi: 1) anestesi pada tempat fraktur dengan memasukkan novocaine (lihat Anestesi lokal) dan imobilisasi dengan ban pengangkut (lihat Splinting]); 2) pengenalan analgesik, dan pada syok berat - anestesi (lihat) nitrous oxide atau retilan; 3) dalam kondisi parah, infus intravena 250-1000 ml larutan pengganti plasma, pengenalan kardiovaskular (kordiamine, korglukon) dan antihistamin; 4) pengenalan glukokortikoid dalam dosis besar; 5) melakukan terapi oksigen. Jika perlu, hentikan sementara perdarahan eksternal (lihat), kembalikan patensi saluran pernapasan bagian atas, lakukan intubasi (lihat) atau trakeostomi (lihat), oleskan pembalut aseptik pada luka dan pembalut oklusif dengan pneumotoraks terbuka. Dengan asistol, pijat jantung eksternal (lihat) atau defibrilasi listrik (lihat) dilakukan dalam kombinasi dengan ventilasi buatan paru-paru (lihat pernapasan buatan). Setelah penerapan langkah-langkah mendesak ini, yang memastikan kemungkinan pemindahan korban, ia dibawa ke rumah sakit khusus. Sepanjang jalan, ia terus menerima bantuan yang diperlukan.

Pencegahan syok di tempat kejadian dan selama pengangkutan korban adalah untuk mencegah terjadinya kerusakan tambahan dan membatasi impuls aferen. Untuk tujuan ini, korban, yang telah menerima cedera serius, ditempatkan pada pelindung khusus (pergeseran berulang harus dikecualikan), bagian tubuh yang rusak diimobilisasi (lihat Imobilisasi), anestesi yang tepat dilakukan, serta tindakan anti-kejutan lainnya bahkan sebelum timbulnya gejala syok.

Di rumah sakit, memberikan bantuan kepada korban memberikan penilaian secepat mungkin tentang tingkat keparahan kondisi mereka, misalnya, berdasarkan hasil penentuan indikator sirkulasi darah dan pernapasan, serta refleks yang paling informatif. Dengan syok derajat I, yang utama adalah mencegah pendalamannya. Untuk melakukan ini, korban diberikan istirahat maksimum, blokade jalur untuk melakukan impuls aferen (lihat blokade Novocaine), menetapkan rezim oksigen yang tepat, menghilangkan hipovolemia dengan memasukkan 200-500 ml larutan pengganti plasma (sampai normalisasi darah tekanan). Pada saat yang sama, hormon glukokortikoid diberikan, serta agen kardiotropik dan vitamin.

Tindakan anti-syok yang penting adalah intervensi bedah mendesak yang dilakukan sesuai dengan indikasi vital (perdarahan internal yang berkelanjutan, gangguan pernapasan yang jelas yang tidak dapat menerima terapi konservatif, hematoma intrakranial, pecahnya organ dalam, dll.). Dari operasi yang tidak terkait dengan indikasi vital, disarankan untuk menahan diri dari mengeluarkan korban dari syok (misalnya, operasi pada pembuluh darah harus ditunda jika penghentian pendarahan sementara yang dapat diandalkan dimungkinkan). Pengecualian adalah intervensi jangka pendek dan traumatis rendah, seperti sayatan untuk infeksi anaerobik, pengangkatan bagian anggota tubuh yang tidak dapat hidup yang dipegang pada flap jaringan lunak (yang disebut amputasi transportasi).

Pengobatan syok derajat II dan III ditujukan untuk memulihkan fungsi sistem saraf, menghilangkan gangguan peredaran darah dan pernapasan, memperbaiki gangguan metabolisme, keseimbangan ionik dan keseimbangan asam basa. Intervensi biasanya dimulai dengan pemberian larutan kristaloid dan, secepat mungkin, infus besar-besaran darah dan pengganti darah ke dalam satu atau lebih vena (lihat Terapi Cairan, Transfusi Darah). Jika pada saat yang sama tekanan darah tidak naik di atas 70 mm Hg. Art., menunjukkan injeksi darah ke dalam arteri. Dengan derajat syok I, total volume infus adalah 1000-1500 ml (cairan), dengan syok derajat II - 2000-2500 ml (di antaranya hingga 30% darah), dan dengan syok derajat III - 3500-5000 ml ( di antaranya hingga 35% darah). Terapi transfusi-infus, tergantung pada tingkat syok, dilakukan dengan intensitas yang berbeda. Jadi, 3 jam pertama dalam kasus syok tingkat pertama, 200 ml cairan diberikan setiap 1 jam, kemudian lebih lambat; dengan syok derajat II - 350 ml dalam 1 jam; dengan shock derajat III - 500-GOO ml dalam 1 jam.

Untuk transfusi, darah donor kelompok tunggal, massa eritrosit, plasma kering, albumin digunakan, kadang-kadang dimungkinkan untuk memasukkan kembali darah pra-filter yang telah dituangkan ke dalam rongga pleura atau perut (dengan perdarahan internal). Hal ini berguna untuk melengkapi terapi infus dengan pengenalan serum darah isogenik. Saat menggunakan larutan pengganti plasma koloid (poliglusin, reopoliglyukin, dll.), jumlahnya, menurut Yu. N. Tsibin et al. (1977), tidak boleh melebihi V4 dari total volume infus, sisanya jatuh pada kristaloid. Untuk meningkatkan sifat reologi darah, disarankan untuk menggunakan hemodilusi (lihat), sedangkan hematokrit tidak boleh kurang dari 30%. Transfusi dan infus dilakukan di bawah kendali parameter hemodinamik dan, di atas segalanya, besarnya tekanan darah dan tekanan vena sentral (peningkatan tekanan vena sentral lebih dari 15 cm air menunjukkan redundansi infus).

Saat menghilangkan syok berat, obat vasoaktif digunakan. Namun, penggunaan obat-obatan seperti norepinefrin dan mezaton harus dipertimbangkan sebagai tindakan ekstrem yang bertujuan mencegah gangguan peredaran darah yang mengancam jiwa. Vasodilator (alpha-blocker atau beta-stimulants) sekarang lebih umum digunakan dalam terapi kejut untuk melebarkan pembuluh darah resistif; hipotensi arteri dihentikan oleh peningkatan volume darah menit karena transfusi tambahan.

Penghapusan kegagalan pernapasan melibatkan, pertama-tama, pemulihan patensi saluran pernapasan bagian atas, menghirup campuran udara-oksigen dengan ventilasi yang cukup (6-8 l / mnt). Dengan depresi pernapasan yang tajam, disertai dengan penurunan volume menitnya, serta dengan adanya penghalang di bagian bawah saluran pernapasan bagian atas, intubasi dan pemindahan korban ke pernapasan buatan di bawah relaksasi otot diperlukan (lihat Otot relaksan). Pernapasan buatan yang berkepanjangan dilakukan dengan respirator volumetrik dalam mode hiperventilasi sedang. Untuk mengurangi volume ruang mati, mencegah kemungkinan aspirasi lendir dari rongga mulut atau isi lambung, membatasi pengaruh refleks dari saluran pernapasan atas selama pernapasan buatan, intubasi digunakan, dan, sesuai indikasi khusus, trakeostomi. Respirasi buatan dilakukan dengan campuran oksigen-udara (2: 3) di bawah kendali tekanan oksigen dan karbon dioksida dalam darah.

Poin penting dari terapi anti-shock adalah koreksi fungsi sistem saraf dan anestesi, yang dilakukan dengan menggunakan obat-obatan aksi lokal dan resorptif. Anestesi lokal dicapai dengan imobilisasi dan blokade novocaine. Di rumah sakit, imobilisasi transportasi diganti dengan yang permanen hanya setelah menentukan tingkat keparahan syok, mencegah pendalamannya dan memberikan anestesi yang efektif. Untuk memastikan imobilisasi permanen, osteosintesis ekstrafokal digunakan (lihat), dilakukan dengan bantuan perangkat khusus (lihat. Perangkat kompresi-gangguan). Untuk anestesi, blokade novocaine, promedol (intravena 0,5 - 1 ml larutan 2%), fentanil, nitrous oxide dicampur dengan oksigen dalam perbandingan 1: 1 atau 2: 1 biasanya digunakan. Pada syok ringan atau setelah pemulihan dari syok berat, natrium hidroksibutirat dan viadryl diberikan secara intravena untuk menghilangkan rasa sakit (dalam bentuk syok yang parah atau dalam kasus yang tidak jelas secara diagnostik, penggunaan obat ini karena durasi kerjanya bisa berbahaya). Selain itu, gunakan neuroleptanalgesia (lihat). Namun, risiko penurunan tekanan darah saat diberikan, misalnya, droperidol membatasi penggunaannya.

Ketamine (ketalar), anestesi kerja pendek dengan efek analgesik yang jelas, banyak digunakan untuk anestesi darurat dan selama intervensi bedah pada pasien dengan syok traumatis, terutama dengan latar belakang kehilangan darah yang tidak tergantikan dan hipotensi arteri. Ini diberikan dengan dosis hingga 2 mg / kg intravena, untuk anak-anak - 5-10 mg / kg intramuskular (dalam kasus yang jarang terjadi, obat menyebabkan depresi pernapasan, tetapi refleks faring dan laring, tonus otot lurik tetap ada). Karena ketamin berkontribusi pada peningkatan tekanan darah, itu digunakan jika operasi mendesak diperlukan dengan latar belakang kehilangan darah yang tidak tergantikan (termasuk untuk menghentikan pendarahan). Properti obat ini memungkinkan Anda untuk memulai anestesi, memindahkan korban ke ventilasi buatan paru-paru dan kemudian melakukan terapi infus lengkap. Ketamin digunakan untuk induksi dan anestesi utama. Ketamin dikontraindikasikan pada cedera otak traumatis yang parah, ketika peningkatan yang signifikan pada tekanan intrakranial dan tulang belakang tidak dikecualikan.

Untuk mengembalikan fungsi pengaturan sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, kortikosteroid dosis besar biasanya diresepkan.

Untuk memperbaiki gangguan metabolisme, terutama metabolisme energi, glukosa diberikan (60-100 ml larutan 40%, 1 unit insulin ditambahkan untuk setiap 4 g glukosa). Terapi hormonal (glukokortikoid) juga memiliki efek metabolisme positif - ini mengarah pada stimulasi pembentukan karbohidrat karena glukoneogenesis (lihat Glikolisis). Dianjurkan juga untuk meresepkan vitamin C dan B mengingat efek positifnya pada metabolisme dan proses regeneratif.

Tempat penting dalam pengobatan syok adalah koreksi keseimbangan asam-basa (lihat) dan keseimbangan ion (lihat Metabolisme air-garam). Penghapusan asidosis metabolik (lihat) difasilitasi oleh infus larutan natrium bikarbonat 3% di bawah kendali indikator keseimbangan asam-basa. Pelanggaran metabolisme elektrolit, terutama keseimbangan natrium-kalium, dikompensasi dengan pengenalan larutan kalsium klorida (antagonis kalium) dan natrium klorida. Koreksi keseimbangan ionik dilakukan di bawah kendali kandungan kalium, natrium, dan klorida darah.

Dengan kerusakan besar pada jaringan lunak, tindakan detoksifikasi dilakukan (lihat Terapi detoksifikasi), yang dicapai dengan merangsang diuresis, memasukkan sejumlah besar larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer-Locke, larutan glukosa 5% (hingga 2-3 liter per hari). Untuk merangsang diuresis, manitol (300 ml larutan 15%) dapat digunakan di bawah kendali diuresis per jam dan tekanan vena sentral. Dengan perubahan indikator ini, perkembangan edema dapat dicurigai; dalam kasus seperti itu, furosemide digunakan, yang membatasi reabsorpsi di alat tubular ginjal dan merangsang aliran darah ginjal.

Pada syok berat, terlepas dari keseluruhan kompleks terapi yang dijelaskan, henti jantung dan penghentian pernapasan (kematian klinis) dapat terjadi, yang memerlukan resusitasi segera (lihat Resusitasi). Pemulihan aktivitas jantung (dalam kasus henti jantung) selama syok adalah tugas yang lebih sulit daripada ketika berhenti selama operasi, dengan kehilangan darah akut atau bahkan asfiksia akut; ini disebabkan oleh stres yang berkepanjangan dari reaksi adaptif selama pengembangan syok dan penipisannya.

Prognosis untuk kehidupan pasien tergantung pada penyebab syok, tingkat keparahan syok, tingkat penghambatan fungsi vital tubuh, ketepatan waktu dan efektivitas tindakan yang diambil.

Fitur kejutan traumatis dalam kondisi lapangan militer

Syok traumatis pada orang yang terluka ditandai dengan sejumlah ciri, yang menyebabkan beberapa peneliti menyebutnya luka, luka militer atau syok traumatis militer.

Ketegangan emosional dan mental selama operasi pertempuran, kurang tidur dan nutrisi tidak teratur, panas berlebih yang berkepanjangan, haus dan dehidrasi di musim panas, hipotermia, dan konsumsi sumber daya energi yang tinggi di musim dingin menyebabkan tekanan tertinggi pada semua sistem fungsional, terutama peralatan pengaturnya dan, di atas segalanya, sistem saraf pusat. . Pendarahan dan kehilangan darah yang terjadi setelah cedera, gangguan pernapasan atau fungsi organ vital semakin meningkatkan ketegangan sistem pengaturan dan sistem pendukung kehidupan, yang, dengan latar belakang efek buruk dari situasi pertempuran, menyebabkan penipisan yang cepat dari sumber daya energi dan gangguan kompensasi - fase kelam syok traumatis berkembang.

Pemberian pertolongan pertama yang tidak memadai atau tidak tepat waktu, lama, kadang-kadang dikaitkan dengan ketidaknyamanan yang besar, pemindahan dari medan perang, transportasi yang lama dari yang terluka ke garis depan medis. evakuasi di sepanjang jalan militer berkontribusi pada perkembangan cepat dan pendalaman gangguan hemostasis yang dihasilkan, suatu syok traumatis yang lebih parah.

Banyak faktor yang mempengaruhi frekuensi dan tingkat keparahan syok traumatis dalam kondisi lapangan, di antaranya waktu pemindahan dari medan perang dan pemberian bantuan, sifat cedera pertempuran adalah penting; kualitas, isi dan waktu pertolongan pertama; syarat pengiriman dan kondisi evakuasi yang terluka (lihat Evakuasi medis) hingga tahap evakuasi medis (lihat); kondisi kerja pusat kesehatan, syarat dan kualitas pemberian pertolongan medis pertama (lihat) dan bantuan medis yang memenuhi syarat (lihat). Menurut S. I. Banaitis (1948), selama Perang Patriotik Hebat di pusat medis resimen (lihat) syok tercatat pada 2 - 7% yang terluka, dan di pusat medis divisi (lihat. Batalyon medis) - sudah di 5 - 11% terluka.

Fluktuasi yang signifikan dalam frekuensi syok traumatis tidak dapat dibuat tergantung pada sifat patologi pertempuran, karena senjata api musuh praktis tidak berubah selama penelitian. Menurut SI Banaitis (1948), frekuensi syok traumatik yang lebih rendah tercatat di daerah-daerah depan di mana pertolongan medis pertama paling lengkap, dan istilah untuk mengeluarkan dan mengantarkan yang terluka ke tahap pertolongan medis lebih pendek. . Frekuensi syok traumatis tergantung terutama pada besarnya kerugian sanitasi (lihat) dan waktu pengiriman terkait untuk yang terluka di pusat medis resimen dan divisi. Meningkatkan martabat. kerugian terus memerlukan perpanjangan waktu pengiriman. Jadi, menurut NA Eremin (1943), syok derajat I - II menyumbang 68% dari semua kasus syok pada yang terluka yang dikirim ke pos pertolongan pertama divisi dalam periode hingga 6 jam sejak saat cedera, 62,3% - pada yang terluka dikirim hingga 12 jam, dan 40,4% - pada yang terluka, dikirim sebelum 24 jam, dan, dengan demikian, syok tingkat III adalah 32% pada yang terluka, dikirim sebelum 6 jam, 37,7% - hingga 12 jam dan 59,6% - pada yang terluka dikirim sebelum 24 jam. Artinya, tingkat keparahan shock, tergantung pada waktu pengiriman, tumbuh secara proporsional.

Insiden syok pada luka dari berbagai lokalisasi bervariasi secara signifikan, tergantung pada sifat luka dan komplikasi awal mereka. Ketika cedera tengkorak digabungkan dengan cedera lokalisasi lain, frekuensi dan tingkat keparahan syok tergantung terutama pada sifat cedera lokalisasi ekstrakranial. Selama Perang Patriotik Hebat, dalam kasus luka pada ekstremitas atas, syok terdaftar pada 1,9% kasus, dan dalam kasus cedera pada ekstremitas bawah - pada 7,8%. Penghentian perdarahan dan imobilisasi tepat waktu dengan metode paling sederhana berkontribusi pada penghapusan atau pelemahan aksi faktor syokogenik utama, oleh karena itu, perjalanan syok jika terjadi cedera pada ekstremitas lebih menguntungkan. Dengan luka tembus dada yang tidak disertai dengan pneumotoraks terbuka dan hemotoraks, syok diamati pada 20-25% dari yang terluka. Dengan cedera dada yang disertai dengan pneumotoraks terbuka atau katup, hemotoraks berat, frekuensi syok mencapai 50% kasus. Hal ini tidak hanya disebabkan oleh kerusakan jaringan yang luas dan kehilangan darah, tetapi juga kegagalan pernafasan yang tajam karena kolaps paru-paru di sisi cedera dan peningkatan hipoksia yang lebih cepat. Dengan luka tembus perut (lihat), syok traumatis diamati pada 23,3 - 65% dari yang terluka. Nyeri dan kehilangan darah adalah faktor shockogenic utama pada cedera perut. Selain itu, jika organ berongga rusak, pencurahan isi lambung atau usus ke dalam rongga perut yang bebas menyebabkan iritasi tajam pada interoreseptor peritoneum, dan kemudian keracunan tubuh saat peritonitis berkembang (lihat). Akibatnya, syok traumatis dalam kasus cedera perut sangat sulit. Dengan cedera multipel dan gabungan, syok traumatis ditandai dengan manifestasi paling parah dan penipisan sistem regulasi dan organ pendukung kehidupan yang cepat. Hal ini disebabkan kerusakan simultan pada beberapa area anatomi tubuh, kerusakan organ vital, kehilangan banyak darah (perdarahan eksternal dan internal), impuls nyeri yang berlebihan.

Dengan penggunaan senjata jenis baru, kerugian sanitasi akan ditandai dengan peningkatan yang signifikan dalam proporsi cedera parah dan, akibatnya, peningkatan frekuensi syok traumatis. Jadi. menurut beberapa peneliti, seperti Pickart (K.-N. Pi-ckart, 1979), dalam perang modern, frekuensi kejutan bisa mencapai 20-30% dari jumlah total yang terluka. Selain itu, adalah mungkin untuk mengubah patogenesis dan gambaran klinis syok traumatis. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dampak faktor patogenetik syok traumatis, karakteristik trauma mekanis (neurogenik, kehilangan darah, gangguan pernapasan, keracunan), dapat dikombinasikan dengan memar (lihat) organ dalam, radiasi pengion (lihat), luka bakar (lihat) atau dengan kombinasi lesi ini (lihat Lesi gabungan). Oleh karena itu, manifestasi klinis syok traumatis dapat bervariasi karena gejala yang dominan, seperti penyakit radiasi (lihat) atau keracunan (lihat). Dalam perang dengan penggunaan senjata modern, peran pertolongan pertama di medan perang, pemindahan yang terluka dan pengiriman mereka yang tepat waktu ke lembaga medis, bantuan medis dan kualifikasi pertama yang lengkap akan menjadi sangat penting.

Pencegahan dan pengobatan syok di medan perang dan di pusat medis resimen meliputi langkah-langkah berikut: penggunaan analgesik dini, blokade area yang rusak dengan anestesi, imobilisasi transportasi yang andal, penerapan pembalut primer pelindung; memerangi pendarahan dan kehilangan darah, yang dicapai dengan menghentikan sementara pendarahan, memasukkan larutan pengganti plasma, secepat mungkin mengevakuasi yang terluka ke tahap memberikan perawatan medis yang berkualitas; penghapusan pelanggaran pernapasan eksternal (pembersihan rongga mulut dan nasofaring dari lendir dan benda asing, penghapusan pneumotoraks katup tegang, menutup luka pneumotoraks terbuka dengan perban oklusif, mencegah retraksi lidah jika terjadi cedera tengkorak atau fraktur mandibula); penggunaan obat hormonal yang berkontribusi pada penghapusan gangguan endokrin.

Di batalion medis dan sanitasi (detasemen medis terpisah), terapi anti-kejutan harus dilakukan secara penuh, memastikan pemindahan korban yang stabil dari keadaan syok dan menciptakan kondisi untuk kemungkinan evakuasinya ke tahap evakuasi medis selanjutnya. Tindakan anti-kejutan tersebut meliputi: mempertahankan ventilasi paru aktif; penghilang rasa sakit yang efektif; memerangi gangguan hemodinamik dan hipovolemia dengan menghentikan pendarahan, mengisi kekurangan sirkulasi darah, cairan tubuh dan elektrolit, menormalkan keseimbangan air-garam; memelihara atau memulihkan sirkulasi darah dengan pijat jantung langsung atau tidak langsung; intervensi bedah; perjuangan melawan edema serebral dan hipertermia, pemulihan diuresis.

Syok infeksi-toksik

Syok infeksi-toksik (toksik-menular) paling sering disebabkan oleh bakteri gram negatif - meningokokus (lihat Infeksi meningokokus), salmonella (lihat Salmonella), shigella (lihat), Escherichia coli (lihat), Yersinia (lihat Yersiniosis, Wabah ) ; pada sekitar 1/3 kasus, penyebab syok toksik menular (eksotoksik) adalah mikroba gram positif - stafilokokus (lihat), streptokokus (lihat), pneumokokus (lihat). Saat ini, syok toksik menular, terutama pada anak-anak dan orang-orang pada usia lanjut dan pikun, dengan latar belakang proses inflamasi kronis, lebih sering disebabkan oleh Proteus (lihat Proteus), Klebsiella (lihat Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (lihat), Aerobacter, bacteroids (Lihat vol. 20, bahan tambahan). Ini dapat berkembang dengan penyakit bakteri, virus, rickettsial (lihat epidemi tifus), spirochetal dan bahkan jamur. Syok infeksi-toksik menyumbang lebih dari 1/3 dari semua kasus syok, menghasilkan frekuensi syok kardiogenik dan hipovolemik, tetapi mortalitasnya lebih tinggi; biasanya melebihi 50%.

Peran yang menentukan dalam patogenesis syok toksik infeksius diberikan pada toksin bakteri (lihat), terutama endotoksin (syok endotoksik). Endotoksin dalam praktik klinis dan dalam model syok endotoksin eksperimental dapat secara langsung mempengaruhi tonus pembuluh darah regional, menyebabkan pembukaan pintasan arteriovenosa pendek dan secara signifikan memperlambat aliran darah kapiler, yang menyebabkan gangguan mikrosirkulasi (lihat). Pada saat yang sama, mereka merangsang pelepasan katekolamin (lihat), yang meningkatkan kejang arteriol dan venula, memperlambat aliran darah dan menyebabkan pengendapan dan penyerapan darah di jaringan kapiler. Perkembangan syok infeksi-toksik yang progresif dan seringkali secepat kilat dijelaskan oleh mekanisme imun dari hipersensitivitas spesifik terhadap endotoksin dengan aktivasi sistem komplemen (lihat). Aktivasi komplemen menyebabkan akumulasi zat vasoaktif yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan lisis sel, termasuk leukosit dan trombosit. Endotoksin meningkatkan pembekuan darah, terutama mempengaruhi mekanisme hemostasis vaskular-trombosit (lihat Sistem Koagulasi Darah). Koagulasi intravaskular diseminata adalah mekanisme patofisiologis penting dari syok toksik. Peran penting dalam perkembangannya diberikan pada aktivasi sistem kinincallikrein (lihat Kinins \ serta penurunan konsumsi oksigen oleh sel di bawah pengaruh racun bakteri. Pada periode awal syok toksik menular, dengan penurunan perifer resistensi vaskular dan tekanan darah, peningkatan kompensasi stroke volume dan denyut jantung diamati (fase hiperdinamik Kemudian, dengan peningkatan defisit volume darah dan gagal jantung, fase hipodinamik terjadi. Dengan gangguan lanjutan dari mikrosirkulasi, penurunan aliran darah vena dan curah jantung, penurunan tekanan darah, hipoksia dan asidosis meningkat, perubahan ireversibel dalam metabolisme, kematian sel dan jaringan diamati.

Gambaran klinis syok infeksi-toksik ditandai dengan kombinasi gejala insufisiensi vaskular akut dan proses infeksi umum. Pada penyakit menular (lihat) syok menular dan toksik paling sering berkembang dalam 1-2 hari penyakit. Tanda-tanda awal dan permanennya diucapkan menggigil, peningkatan suhu tubuh hingga 40 °. Dalam kasus perkembangan selanjutnya, itu didahului oleh jenis reaksi suhu yang sibuk atau berkurang (lihat Demam), menggigil berulang kali, dan berkeringat banyak. Pada saat yang sama, sakit kepala meningkat, kebingungan, muntah, kejang, hiperestesia, dan agitasi motorik muncul. Dengan fase hiperdinamik yang diucapkan (syok terkompensasi), anggota badan pasien tetap hangat, hiperemia pada wajah dan bagian atas tubuh dicatat, pernapasan menjadi lebih cepat, takikardia hingga 110-120 denyut per menit dikombinasikan dengan pengisian yang baik dari nadi dan sedikit perubahan tekanan darah. Dengan perkembangan syok toksik menular dan transisinya ke tingkat subkompensasi, ada pemadaman kesadaran hingga perkembangan koma (lihat Koma), pucat kulit, akrosianosis, warna marmer pada kulit. Menggigil dan hiperemia digantikan oleh penurunan suhu tubuh, seringkali dengan penurunan kritis ke angka subnormal, tangan dan kaki menjadi pucat sianotik, dingin, basah. Denyut nadi mencapai 160 denyut per menit, menjadi lemah, aritmia, tekanan darah turun dengan cepat, perdarahan sering muncul pada kulit dan selaput lendir, perdarahan lambung mungkin terjadi (syok dekompensasi). Pada syok toksik menular, paru-paru dan ginjal paling terpengaruh. Dengan paru-paru "kejutan", kegagalan pernapasan akut, pirau dalam sirkulasi paru dicatat, dan pemeriksaan sinar-x menunjukkan berkurangnya transparansi jaringan paru-paru dan adanya bayangan mosaik. Gambaran ginjal yang "terkejut" ditandai dengan gagal ginjal akut yang berlanjut (lihat).

Ciri khas syok toksik menular pada anak-anak adalah tingkat keparahan keracunan umum yang lebih besar, kerusakan pada sistem saraf pusat, gangguan dispepsia (muntah berulang, diare, peningkatan motilitas usus, nyeri di perut bagian atas), adanya ruam hemoragik.

Syok toksik Gram-negatif lebih parah dan menyebabkan kematian lebih tinggi daripada syok toksik Gram-positif, yang mempertahankan perfusi vaskular yang memadai untuk waktu yang lebih lama.

Diagnosis syok infeksi-toksik didasarkan pada perubahan klinis dan laboratorium yang khas. Pada anak-anak dan orang tua dengan proses infeksi umum yang parah, diagnosis menyebabkan kesulitan yang signifikan.

Dalam studi laboratorium pada pasien dengan syok infeksi-toksik, hipoksemia, asidosis metabolik, peningkatan konsentrasi laktat dalam darah, azotemia (lihat), hiponatremia (lihat), hipoalbuminemia, tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata (lihat Diatesis hemoragik) ditentukan.

Pengobatan harus komprehensif dan diarahkan pada faktor etiologi dan patogenetik. Untuk memulihkan hemodinamik, pengobatan harus dimulai dengan pemberian larutan kristaloid dan koloid intravena (preferensi diberikan pada rheopolyglucin dan gemodez). Infus intravena larutan albumin 5% ditunjukkan, yang meningkatkan sifat reologi darah dan membantu memulihkan permeabilitas kapiler. Dari preparat kristaloid, preferensi diberikan pada larutan poliionik, yang harus diinfuskan dengan sangat hati-hati di bawah kendali tekanan vena sentral jika terjadi edema serebral (lihat Edema dan pembengkakan otak), paru-paru "syok", gagal ginjal akut. Antibiotik spektrum luas digunakan. Harus diperhitungkan bahwa terapi dengan antibiotik dosis besar dapat berkontribusi pada kematian sejumlah besar bakteri, yang disertai dengan peningkatan jumlah endotoksin yang beredar dalam darah dan perkembangan syok toksik menular. Penunjukan kortikosteroid dalam dosis harian hingga 30 mg / kg (dalam hal prednisolon), yang memiliki efek farmakodinamik, ditunjukkan. Selain itu, inhibitor protease (kontrykal, gordox, trasshgol) diberikan. Dengan ketidakefektifan cairan pengganti darah, pasien diberikan agen simpatik (dopamin, isoproterenol). Dengan syok infeksi-toksik yang disebabkan oleh stafilokokus, imunoglobulin spesifik (lihat) dan plasma darah banyak digunakan. Kegagalan pernapasan yang parah dengan latar belakang paru-paru "kejutan" membutuhkan ventilasi paru-paru buatan; dengan perkembangan koagulasi intravaskular diseminata, heparin, plasma darah beku digunakan; pada gagal ginjal akut - diuresis paksa, hemodialisis.

Prognosisnya sangat tidak menguntungkan pada kanker subkompensasi dan dekompensasi, dalam kasus yang disebabkan oleh bakteri gram negatif, pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, orang di atas 60 tahun dengan penyakit penyerta pada sistem kardiovaskular, ginjal, hati, dan gangguan status imun tubuh.

Pencegahan syok infeksi-toksik terdiri dari diagnosis dini dan perawatan intensif tepat waktu pada penyakit menular yang parah.

Lihat juga Syok anafilaksis; Serangan jantung; terbakar; Transfusi darah, reaksi dan komplikasi.

Bibliografi: Azhibaev K. A. Mekanisme fisiologis dan patofisiologis kerusakan tubuh oleh arus listrik, Frunze, 1978; Alipov GV Syok traumatis, Shurn. modern hir., t.5, c. 5-6, hal. 841, c, 7-8, hlm. 1072, 1930, jilid 6, c. 1-2, hal. 17, 1931; Akhunbaev I.K. dan Frenkel G.L. Essays on shock and collapse, Frunze, 19o7; Banaitis S. I. Bedah lapangan militer, M., 1946; dia, Kejutan traumatis dalam eksperimen, klinik dan praktik bedah lapangan militer, Kaunas, 1948; Barkagan 3. S. Penyakit dan sindrom hemoragik, M., 1980;, Bunin K. V. dan Sor dan neon C, N. Perawatan darurat untuk penyakit menular, D., 1983; Burdenko H., N. Koleksi karya, v. 3, M., 1951; Weil M. G. dan Shubin G. Diagnosis dan pengobatan syok, trans. dari bahasa Inggris, M., 1971; Vishnevsky A. A. dan Shraiber M. I. Bedah lapangan militer, M., 1975; Davydovsky I. V. Luka tembak seseorang, t. 2, hal. 7, Moskow, 1954; Zeropno D. D. dan Lukasevich L. L. Sindrom koagulasi intravaskular diseminata sebagai manifestasi morfologi utama syok, Arkh. patol., t.45, No.12, hal. 13, 1983; Zorkin A. A. dan Nigulyan V. Y. Sistem dan metabolisme hipofisis-adrenal dalam syok, Chisinau, 1977; Meriam V. Masalah goncangan, trans. dari bahasa Inggris, M.-L., 1943; Kochetygov N. I. Penyakit luka bakar. (Esai tentang fisiologi patologis), L., 1973; Kulagin V. K. Fisiologi patologis trauma dan syok, L., 1978; Lemus V. B. Regulasi sentral sirkulasi darah pada cedera dan kehilangan darah, L., 1983; Luzhnikov E. A., Dagaev V. N. dan Firsov H. N. Dasar-dasar resusitasi pada keracunan akut, M., 1977; Lytkin M. dkk Syok septik, L., 1980; Nasonkin O. S. dan Pashkovsky E. V. Neurofisiologi syok, L., 1984; Perawatan bedah darurat untuk cedera, ed. Diedit oleh B. D. Komarova.Moskow, 1984. Patologi manusia umum, ed. A. I. Strukova dan lainnya, hal. 246, M., 1982; Pengalaman kedokteran Soviet dalam Perang Patriotik Hebat tahun 1941 - 1945, vol.3, hal. 342, 391, Moskow, 1953; Dasar-dasar resusitasi, ed.V. A. Negovsky, Tashkent, 1977; Nutrisi parenteral pada luka berat, ed. Diedit oleh R.M. Glantz.Moskow, 1985. Fisiologi patologis kondisi ekstrim, ed. P.D. Horizontova dan H.N. Sirotinina.Moskow, 1973. Permyakov N. K. Dasar-dasar patologi resusitasi, M., 1979; itu, Pertanyaan kunci tentang patologi umum dan anatomi patologis syok, Arkh. patol., t.45, No.12, hal. 3, 1983; Petrov I. R. dan Vasadze G. Sh. Perubahan ireversibel pada syok dan kehilangan darah, L., 1972; Pokrovsky V.I., FavorovaL. A. dan Kostyukova H. N. Infeksi meningokokus, M. , 1976; Rabi K. Koagulasi intravaskular lokal dan diseminata, trans. dari Prancis, Moskow, 1974; Rozhinsky M. M., Zhizhin V. N. dan Katkovsky G. B. Dasar-dasar resusitasi traumatologis, M., 1979; Seleznev S. A. Hati dalam dinamika syok traumatis, L., 1971; Seleznev S. A. dan Khudaiberenov G. S. Penyakit traumatis, Ashgabat, 1984; Seleznev S. A., Vashytina S. M. dan Mazurkevich G. S. Penilaian komprehensif sirkulasi darah dalam patologi eksperimental, L., 1976; Smetnev A. S. Syok kardiogenik pada infark miokard, M., 1971; Syok traumatis, ed. Diedit oleh I. R. Petrova.Moskow, 1962. Kejutan traumatis, Bibliografi sastra dalam dan luar negeri, 1961 -1970, comp. R.B. Zhigulina dkk., L., 1972; Kejutan traumatis, Bibliografi literatur dalam dan luar negeri, 1971-1975, comp. R.B. Zhigulina dkk., L., 1978; Tumanov V. P. dan Malamud M. D. Perubahan sistem saraf pusat selama trauma termal, radiasi dan gabungan, studi mikroskopis elektron dan hemodinamik, Chisinau, 1977; Sherman D. M. Masalah syok traumatis, M., 1972; Schuster X.P., Shenborn X. dan LauerH. Terkejut. (Kejadian, Pengakuan, Kontrol, Perawatan), trans. dari Jerman., M., 1981; Shuteu Y. dkk Syok, Terminologi dan klasifikasi, Sel syok, Patofisiologi dan pengobatan, trans. dari Rumania, Bukares, 1981; Shushkov G. D. Syok traumatis, L., 1967; Hershey S. G. Teori terkini tentang syok, Anestesiologi, v. 21, hal. 303, 1960, daftar pustaka; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Patofisiologi, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E.F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Stuttgart, 1978; Pembuat sepatu W. C. Syok, kimia, fisiologi dan terapi, Springfield, 1967.

M.P. Gvozdev, S.A. Seleznev; I. I. Derya bin, Yu. N. Shanin (fitur kejutan traumatis dalam kondisi lapangan militer); V. Maleev (syok menular-toksik); N. K. Permyakov, M. N. Lantsman (jalan buntu. An.).

Terkejut- ini adalah kondisi kritis akut tubuh dengan insufisiensi progresif sistem pendukung kehidupan, karena kegagalan sirkulasi akut, mikrosirkulasi, dan hipoksia jaringan.

Pada syok, fungsi sistem kardiovaskular, pernapasan, ginjal berubah, proses mikrosirkulasi dan metabolisme terganggu. Syok adalah penyakit polietiologis.

Jenis syok:

Tergantung pada penyebab terjadinya, jenis syok berikut dibedakan.

Syok traumatis:

sebagai akibat dari trauma mekanis (luka, patah tulang, kompresi jaringan, dll.);
sebagai akibat dari luka bakar (luka bakar termal dan kimia);
sebagai akibat dari paparan suhu rendah - kejutan dingin;
sebagai akibat dari cedera listrik - sengatan listrik.

Syok hemoragik atau hipovolemik:

perdarahan, kehilangan darah akut;
pelanggaran akut keseimbangan air - dehidrasi tubuh.

Syok septik (bakteri-toksik):

proses purulen umum yang disebabkan oleh mikroflora gram negatif atau gram positif.

Serangan jantung:

infark miokard,
gagal jantung akut.

Alasan syok:

Terlepas dari berbagai penyebab dan beberapa ciri patogenesis (momen awal), hal utama dalam perkembangan syok adalah vasodilatasi dan, sebagai akibatnya, peningkatan kapasitas tempat tidur vaskular, hipovolemia - penurunan volume sirkulasi darah (BCC) karena berbagai alasan: kehilangan darah, redistribusi cairan antara darah dan jaringan, atau inkonsistensi volume darah normal meningkatkan kapasitas tempat tidur vaskular sebagai akibat dari vasodilatasi.

Perbedaan yang dihasilkan antara BCC dan kapasitas tempat tidur vaskular menyebabkan penurunan volume menit darah jantung dan gangguan mikrosirkulasi.

Proses patofisiologis utama, yang disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi, berkembang pada tingkat sel.
Gangguan mikrosirkulasi, menyatukan sistem arteriol - kapiler - venula, menyebabkan perubahan serius dalam tubuh, karena di sinilah fungsi utama sirkulasi darah terjadi - pertukaran zat antara sel dan darah.

Kapiler adalah tempat langsung pertukaran ini, dan aliran darah kapiler, pada gilirannya, tergantung pada tingkat tekanan arteri, tonus arteriol, dan viskositas darah. Perlambatan aliran darah di kapiler menyebabkan agregasi elemen yang terbentuk, stagnasi darah di kapiler, peningkatan tekanan intrakapiler dan transisi plasma dari kapiler ke cairan interstisial.

Terjadi penebalan darah, yang, bersama dengan pembentukan kolom koin eritrosit, agregasi trombosit, menyebabkan peningkatan viskositasnya dan koagulasi intrakapiler dengan pembentukan mikrotrombus, dan sebagai hasilnya, aliran darah kapiler benar-benar berhenti. . Pelanggaran mikrosirkulasi mengancam untuk mengganggu fungsi sel dan bahkan kematiannya.

Ciri penyebab syok septik adalah bahwa gangguan peredaran darah di bawah pengaruh racun bakteri menyebabkan pembukaan pirau arteriovenosa dan darah melewati tempat tidur kapiler, mengalir dari arteriol ke venula. Nutrisi sel terganggu karena penurunan aliran darah kapiler dan aksi toksin bakteri langsung pada sel, dan suplai oksigen ke sel berkurang.

Alasan syok anafilaksis adalah bahwa di bawah aksi histamin dan zat aktif biologis lainnya, kapiler dan vena kehilangan nadanya, tempat tidur pembuluh darah perifer mengembang, kapasitasnya meningkat, yang mengarah pada redistribusi darah - akumulasi (stagnasi) di kapiler dan pembuluh darah, menyebabkan gangguan pada jantung. BCC yang tersedia tidak sesuai dengan kapasitas tempat tidur vaskular, volume menit jantung menurun. Stagnasi darah di tempat tidur mikrosirkulasi menyebabkan gangguan metabolisme antara sel dan darah pada tingkat tempat tidur kapiler.

Gangguan mikrosirkulasi, terlepas dari mekanisme terjadinya, menyebabkan hipoksia sel dan gangguan proses redoks di dalamnya. Dalam jaringan, proses anaerobik mulai mendominasi proses aerobik, dan asidosis metabolik berkembang. Akumulasi produk metabolisme asam, terutama asam laktat, meningkatkan asidosis.

Dalam perkembangan syok kardiogenik, penyebabnya adalah penurunan fungsi produktif jantung, diikuti oleh pelanggaran mikrosirkulasi.

Mekanisme perkembangan syok:

Mekanisme utama untuk pengembangan syok adalah.
penurunan volume darah yang bersirkulasi - syok hemoragik, hipovolemik;
vasodilatasi, peningkatan kapasitas tempat tidur vaskular, redistribusi darah - anafilaksis, septik, syok;
pelanggaran fungsi produktif jantung - syok kardiogenik.

Semua jenis gangguan hemodinamik pada semua jenis syok menyebabkan gangguan mikrosirkulasi. Terlepas dari titik awal yang menentukan perkembangan insufisiensi vaskular akut, yang utama adalah gangguan perfusi kapiler dan perkembangan hipoksia dan gangguan metabolisme di berbagai organ.

Sirkulasi darah yang tidak memadai pada tingkat kapiler selama syok menyebabkan perubahan metabolisme di semua organ dan sistem, yang dimanifestasikan oleh gangguan fungsi jantung, paru-paru, hati, ginjal, dan sistem saraf. Tingkat kegagalan organ tergantung pada tingkat keparahan syok dan ini menentukan hasilnya.

Gangguan peredaran darah yang berkembang, terutama gangguan mikrosirkulasi, menyebabkan iskemia hati dan gangguan fungsinya, yang memperburuk hipoksia pada tahap syok yang parah. Detoksifikasi, pembentukan protein, pembentukan glikogen dan fungsi hati lainnya terganggu. Gangguan aliran darah regional utama, pelanggaran mikrosirkulasi di ginjal menyebabkan pelanggaran fungsi filtrasi dan konsentrasi ginjal dengan perkembangan oliguria, hingga anuria. Hal ini menyebabkan akumulasi dalam tubuh produk limbah nitrogen - urea, kreatinin, dan produk metabolisme beracun lainnya.

Pelanggaran mikrosirkulasi, hipoksia menyebabkan disfungsi korteks adrenal dan penurunan sintesis kortikosteroid (glukokortikoid, mineralokortikoid, hormon androgenik), yang memperburuk gangguan peredaran darah dan metabolisme.

Gangguan peredaran darah di paru-paru menyebabkan pelanggaran pernapasan eksternal, penurunan metabolisme alveolar, shunting darah, mikrotrombosis, yang mengakibatkan gagal napas, yang memperburuk hipoksia jaringan.

Syok hemoragik:

Syok hemoragik adalah respon tubuh terhadap kehilangan darah. Kehilangan akut 25-30% BCC menyebabkan syok berat. Perkembangan syok dan tingkat keparahannya ditentukan oleh volume dan laju kehilangan darah, dan tergantung pada ini, tahapan syok hemoragik berikut dibedakan: syok hemoragik terkompensasi, syok reversibel dekompensasi dan syok ireversibel dekompensasi.

Dengan syok terkompensasi, kulit pucat, keringat dingin, denyut nadi kecil dan sering, tekanan darah dalam kisaran normal atau sedikit berkurang, buang air kecil berkurang. Pada syok reversibel dekompensasi, kulit dan selaput lendir sianosis, pasien terhambat, denyut nadi kecil, sering, tekanan arteri dan vena sentral menurun, oliguria berkembang, indeks Algover meningkat, dan malnutrisi miokard dicatat pada EKG. Dengan syok ireversibel, kesadaran tidak ada, tekanan darah tidak ditentukan, kulit menjadi marmer, anuria dicatat - penghentian buang air kecil. Indeks Algover tinggi. Untuk menilai tingkat keparahan syok hemoragik, penting untuk menentukan BCC, volume kehilangan darah.