Emboli paru (PE) adalah oklusi satu atau lebih arteri pulmonalis oleh bekuan darah yang terbentuk di tempat lain, biasanya di vena besar di ekstremitas bawah atau panggul.
Faktor risiko adalah kondisi yang mengganggu aliran vena dan menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotel, terutama pada pasien dengan kondisi hiperkoagulasi. Gejala emboli paru (PE) termasuk sesak napas, nyeri dada pleuritik, batuk, dan, dalam kasus yang parah, pingsan atau henti jantung dan pernapasan. Perubahan yang terdeteksi tidak pasti dan mungkin termasuk takipnea, takikardia, hipotensi, dan peningkatan komponen paru dari bunyi jantung kedua. Diagnosis didasarkan pada pemindaian ventilasi perfusi, CT dengan angiografi, atau arteriografi paru. Emboli paru (PE) diobati dengan antikoagulan, trombolitik, dan terkadang pembedahan untuk menghilangkan bekuan darah.
Emboli paru (PE) terjadi pada sekitar 650.000 orang dan menyebabkan hingga 200.000 kematian per tahun, terhitung sekitar 15% dari semua kematian di rumah sakit per tahun. Prevalensi emboli paru (PE) pada anak-anak adalah sekitar 5 per 10.000 penerimaan.
Kode ICD-10
I26 Emboli paru
I26.0 Emboli paru dengan menyebutkan kor pulmonal akut
I26.9 Emboli paru tanpa menyebutkan kor pulmonal akut
Penyebab emboli paru
Hampir semua emboli paru terjadi akibat trombosis pada ekstremitas bawah atau vena pelvis (deep venous thrombosis [DVT]). Gumpalan darah dalam sistem apa pun bisa menjadi bodoh. Tromboemboli juga dapat terjadi di vena ekstremitas atas atau di jantung kanan. Faktor risiko trombosis vena dalam dan emboli paru (PE) serupa pada anak-anak dan orang dewasa dan termasuk kondisi yang mengganggu aliran vena atau menyebabkan kerusakan atau disfungsi endotel, terutama pada pasien dengan keadaan hiperkoagulasi yang mendasarinya. Istirahat di tempat tidur dan berjalan terbatas, bahkan selama beberapa jam, merupakan faktor pemicu yang khas.
Segera setelah trombosis vena dalam berkembang, trombus dapat pecah dan bergerak sepanjang sistem vena ke sisi kanan jantung, kemudian menetap di arteri pulmonalis, di mana satu atau lebih pembuluh darah dapat tertutup sebagian atau seluruhnya. Konsekuensinya tergantung pada ukuran dan jumlah emboli, respons paru-paru dan kemampuan sistem trombolitik internal seseorang untuk melarutkan trombus.
Emboli kecil mungkin tidak memiliki efek fisiologis akut; banyak yang mulai lisis dengan segera dan larut dalam beberapa jam atau hari. Emboli besar dapat menyebabkan peningkatan refleks pada ventilasi (takipnea); hipoksemia akibat ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (V/P) dan shunting; atelektasis karena hipokapnia alveolar dan gangguan surfaktan, dan peningkatan resistensi pembuluh darah paru yang disebabkan oleh obstruksi mekanik dan vasokonstriksi. Lisis endogen mengurangi sebagian besar emboli, bahkan dengan ukuran yang cukup besar, tanpa pengobatan, dan respons fisiologis mereda dalam beberapa jam atau hari. Beberapa emboli resisten terhadap lisis dan dapat berorganisasi dan bertahan. Kadang-kadang, obstruksi residual kronis menyebabkan hipertensi pulmonal (hipertensi pulmonal tromboemboli kronis), yang dapat berkembang selama bertahun-tahun dan menyebabkan gagal ventrikel kanan kronis. Ketika emboli besar menyumbat arteri besar, atau ketika banyak emboli kecil menyumbat lebih dari 50% arteri distal dalam sistem, tekanan di ventrikel kanan meningkat, menyebabkan kegagalan ventrikel kanan akut, kegagalan dengan syok (emboli paru masif (PE)), atau kematian mendadak pada kasus yang parah. Risiko kematian tergantung pada derajat dan frekuensi peningkatan tekanan jantung kanan dan status kardiopulmoner pasien sebelumnya; tekanan darah tinggi lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Pasien yang sehat dapat mengalami emboli paru yang menyumbat lebih dari 50% vaskular paru.
Faktor risiko trombosis vena dalam dan emboli paru (PE)
- Usia > 60 tahun
- Fibrilasi atrium
- Merokok sigaret (termasuk perokok pasif)
- Modulator reseptor estrogen (raloxifene, tamoxifen)
- Cedera anggota badan
- Gagal jantung
- Keadaan hiperkoagulasi
- Sindrom antifosfolipid
- Defisiensi antitrombin III
- Mutasi Faktor V Leiden (resistensi protein C teraktivasi)
- Trombositopenia dan trombosis yang diinduksi heparin
- Defek fibrinolisis herediter
- Hiperhomosisteinemia
- Peningkatan faktor VIII
- Peningkatan faktor XI
- Peningkatan faktor von Willebrand
- Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
- Defisiensi protein C
- Defisiensi protein S
- Defek gen protrombin G-A
- Penghambat jalur faktor jaringan
- Imobilisasi
- Pengiriman kateter vena
- Neoplasma ganas
- Gangguan Myeloproliferative (Viskositas Tinggi)
- Sindrom nefrotik
- Kegemukan
- Kontrasepsi oral / terapi penggantian estrogen
- Kehamilan dan masa nifas
- Tromboemboli vena sebelumnya
- Anemia sel sabit
- Operasi dalam 3 bulan sebelumnya
Infark paru terjadi pada kurang dari 10% pasien yang didiagnosis dengan emboli paru (PE). Persentase rendah ini dikaitkan dengan suplai darah ganda ke paru-paru (yaitu, bronkial dan paru). Serangan jantung biasanya ditandai dengan infiltrasi radiografi terdeteksi, nyeri dada, demam, dan kadang-kadang hemoptisis.
Emboli paru non-trombotik (PE)
Emboli paru (PE), yang berkembang dari berbagai sumber non-trombotik, menyebabkan sindrom klinis yang berbeda dari tromboemboli paru (PE).
Emboli udara terjadi ketika sejumlah besar udara disuntikkan ke dalam vena sistemik atau ke jantung kanan, yang kemudian bergerak ke sistem arteri pulmonalis. Penyebabnya termasuk pembedahan, tumpul atau barotrauma (misalnya, dengan ventilasi mekanis), penggunaan kateter vena yang rusak atau tidak terbuka, dan dekompresi cepat setelah menyelam. Pembentukan gelembung mikro dalam sirkulasi paru dapat menyebabkan kerusakan endotel, hipoksemia dan infiltrasi difus. Dengan emboli udara yang besar, obstruksi saluran keluar dapat terjadi, yang dapat menyebabkan kematian yang cepat.
Emboli lemak disebabkan oleh masuknya lemak atau partikel sumsum tulang ke dalam sirkulasi vena sistemik dan kemudian ke arteri pulmonalis. Penyebabnya termasuk patah tulang panjang, prosedur ortopedi, oklusi kapiler atau nekrosis sumsum tulang pada pasien dengan krisis sel sabit dan, jarang, modifikasi toksik lipid serum asli atau parenteral. Emboli lemak menyebabkan sindrom paru yang mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut, dengan hipoksemia berat yang cepat, sering disertai dengan perubahan neurologis dan ruam petekie.
Emboli cairan ketuban adalah sindrom langka yang disebabkan oleh cairan ketuban yang memasuki tempat tidur vena ibu dan kemudian ke dalam sistem arteri pulmonal selama atau setelah melahirkan. Sindrom ini kadang-kadang dapat terjadi dengan manipulasi uterus prenatal. Pasien mungkin mengalami syok jantung dan gangguan pernapasan karena anafilaksis, vasokonstriksi yang menyebabkan hipertensi pulmonal berat akut, dan kerusakan langsung pada kapiler paru.
Emboli septik terjadi ketika bahan yang terinfeksi memasuki paru-paru. Penyebabnya termasuk penggunaan obat-obatan, endokarditis infektif katup kanan, dan tromboflebitis septik. Emboli septik menyebabkan gejala dan manifestasi pneumonia atau sepsis dan awalnya didiagnosis dengan mendeteksi infiltrat fokal pada rontgen dada, yang dapat meningkat ke perifer dan abses.
Emboli benda asing disebabkan oleh partikel yang masuk ke sistem arteri pulmonal, biasanya karena pemberian zat anorganik secara intravena, seperti bedak talek oleh pecandu heroin atau merkuri oleh pasien gangguan jiwa.
Emboli tumor adalah komplikasi yang jarang dari neoplasma ganas (biasanya adenokarsinoma), di mana sel-sel tumor dari tumor memasuki sistem vena dan arteri pulmonal, di mana mereka tertahan, berkembang biak dan menghalangi aliran darah. Pasien biasanya memiliki gejala sesak napas dan nyeri dada pleuritik, serta tanda-tanda cor pulmonale, yang berkembang selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Diagnosis, yang dicurigai dengan adanya nodus kecil atau infiltrasi paru difus, dapat dikonfirmasi dengan biopsi atau kadang-kadang pemeriksaan sitologi cairan yang diaspirasi dan pemeriksaan histologis darah kapiler paru.
Emboli gas sistemik adalah sindrom langka yang terjadi dengan barotrauma selama ventilasi mekanis dengan tekanan jalan napas tinggi, menyebabkan udara meledak dari parenkim paru ke vena pulmonalis dan kemudian ke pembuluh arteri sistemik. Emboli gas menyebabkan kerusakan SSP (termasuk stroke), kerusakan jantung, dan livedo reticularis pada bahu atau dinding dada anterior. Diagnosis didasarkan pada pengecualian proses vaskular lainnya dengan adanya barotrauma yang sudah mapan.
Gejala emboli paru
Sebagian besar emboli paru berukuran kecil, tidak signifikan secara fisiologis, dan tanpa gejala. Bahkan ketika ada, gejala emboli paru (PE) tidak spesifik dan bervariasi dalam frekuensi dan intensitas tergantung pada prevalensi oklusi pembuluh darah paru dan fungsi kardiopulmoner yang sudah ada sebelumnya.
Emboli besar menyebabkan sesak napas akut dan nyeri dada pleuritik dan, lebih jarang, batuk dan/atau hemoptisis. Emboli paru masif (PE) menyebabkan hipotensi, takikardia, sinkop, atau henti jantung.
Gejala emboli paru (PE) yang paling umum adalah takikardia dan takipnea. Lebih jarang, pasien mengalami hipotensi, suara jantung kedua yang keras (S2) karena peningkatan komponen paru (P), dan / atau kresek dan mengi. Di hadapan gagal ventrikel kanan, mungkin ada pembengkakan vena jugularis internal yang terlihat jelas dan penonjolan ventrikel kanan, irama gallop ventrikel kanan dapat terdengar (bunyi jantung ketiga dan keempat)
Memuat ...