ტვინის ღეროს სტრუქტურების პაროქსიზმული აქტივობა ჰიპერვენტილაციის დროს. ეპილეფსიები, რომლებიც დაკავშირებულია კეთილთვისებიან ეპილეფსიურ გამონადენებთან ბავშვებში. EEG ნიმუშები კლინიკურ ეპილეპტოლოგიაში

08.04.2004

როდრიგესი ვ.ლ.

ეპილეფსიისა და ეპილეფსიური სინდრომების თანამედროვე კლასიფიკაცია ასევე მოიცავს EEG კრიტერიუმებს, რაც უკვე გულისხმობს კლინიცისტსა და ფუნქციონალურ დიაგნოსტიკოს შორის მჭიდრო ურთიერთქმედების აუცილებლობას.

ჩვენ შევაგროვეთ ეპილეფსიის 150 შემთხვევა და არაეპილეფსიური პაროქსიზმული და არაპაროქსიზმული მდგომარეობების 150 შემთხვევა, რომლებშიც ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის დასკვნის შემდეგ კლინიცისტმა დიაგნოზი არასწორად დაისვა და თითქმის ყველა ამ შემთხვევაში დაინიშნა ანტიკონვულსანტები. როგორ შევაგროვეთ ასეთი მასივი, ძალიან მარტივია - ჩვენ გადავამოწმეთ არქივები.

ჩვენი ზოგადი დასკვნა მიზეზის შესახებ არის ცუდი ურთიერთქმედება კლინიცისტსა და ფუნქციურ დიაგნოსტიკოსს შორის. როგორ აისახა ეს უფრო დეტალურად:

1. ეპილეფსიის ზედმეტად დიაგნოზის დროს , (უფრო ხშირად ეს უკავშირდებოდა ფუნქციონალური დიაგნოსტიკის დასკვნას „ეპილეფსიური აქტივობის“ ან „პაროქსიზმული აქტივობის“ არსებობის შესახებ, თუმცა ეს არ იყო.) ნევროლოგები ასეთ შემთხვევებში მხოლოდ დასკვნას კითხულობდნენ, მაგრამ აკეთებდნენ. არ შეხედოთ მრუდს, ხშირად იმიტომ, რომ ისინი არ იცნობდნენ EEG-ს. მელნის მოწყობილობებზე ჩანაწერები არ ჩანდა, რადგან ეს მოუხერხებელია და შრომატევადია, ციფრული EEG მრუდების ამონაწერი - რადგან კომპიუტერის მიერ დაბეჭდილი უკვე დოგმად აღიქმება - არასოდეს იცი, რა თქვა ცოცხალმა, ცოდვილმა ნეიროფიზიოლოგმა - აი რა კომპიუტერმა თქვა! უფრო მეტიც, მან მაჩვენა ლამაზი კერა და ფერადი!

ზედიაგნოსტიკა მნიშვნელოვნად მაღალი იყო ავტომატური დასკვნების მქონე მანქანების გამოყენების შემთხვევაში.

ყველაზე ხშირად, ნელი ტალღების აფეთქება ჰიპერვენტილაციის დროს (არათანაბარი, რომლის ხარისხი არ კონტროლდება დაცულ კამერებში) შეცდომით ეპილეფტიფორმულ აქტივობად მიიჩნეოდა.

ნაკლებად ხშირად, თუმცა საკმაოდ ხშირად - ბავშვთა EEG-ის ნორმალური ფენომენები (პოლიფაზური პოტენციალი - მცურავი ტალღები)

ნაკლებად ხშირად, ადგილობრივი ნელი ტალღების აფეთქებას ან ხანმოკლე ლოკალურ შენელებას ეძახდნენ ეპილეფსიურ აქტივობას.

ნაკლებად ხშირად - ფიზიოლოგიური არტეფაქტები (ე.წ. "მოციმციმე" ან არტეფაქტები მოკლე უეცარი მოძრაობებიდან, რომლებიც ასევე შეუძლებელია კონტროლირებული კამერით)

კიდევ უფრო იშვიათად, EEG ძილის ფენომენები (ვერტექსის პოტენციალი, K- კომპლექსები, მწვავე გარდამავალი წვეროების პოტენციალი) შეცდომით შეცდა ეპილეფტიფორმულ ფენომენად.

ბოლოს და ბოლოს, ეპილეფსიის ზედმეტად დიაგნოზის მიზეზი იყო ეეგ-ში რეალური ეპილეფსიური აქტივობის რეგისტრაცია, რომელიც გულწრფელად აღნიშნა ფუნქციონალურმა დიაგნოსტიკოსმა, როგორც ეპილეფსიისებრი ან პაროქსიზმული, მაგრამ შემდგომი დაზუსტების გარეშე. და მიუხედავად იმისა, რომ არ იყო კლინიკური ეპილეფსიური გამოვლინებები (მაგალითად, იყო მხოლოდ თავის ტკივილი, ჰიპერაქტიურობა, ენურეზი, ტიკები), ნევროლოგი ან ფსიქიატრი ექვემდებარებოდა ფუნქციურ დიაგნოსტიკოსს.

2. ეპილეფსიის არასაკმარისი დიაგნოზი ასოცირდებოდა ნევროლოგების პრობლემებთან, რომლებიც მიჰყვებოდნენ ფუნქციონალისტებს იმ შემთხვევებში, როდესაც ეპილეფსიური აქტივობა არ იყო დაფიქსირებული. მაგრამ ის ასევე ასოცირებული იყო არაეფექტურობასთან, რომელიც დაკავშირებულია ფუნქციური დიაგნოსტიკის უხარისხობასთან: პაციენტის არასათანადო მომზადება, ფუნქციური ტესტების უგულებელყოფა ან არასწორად ჩატარება, ამ აქტივობის ტიპიური მორფოლოგიის შეფასების შეუძლებლობა მაღალი ამპლიტუდის აქტივობის "მოჭრის" გამო. მელნის საწერ მოწყობილობებზე.

ეპილეფსიური აქტივობის აკრეფის ნაკლებობა უფრო ხშირი იყო EEG-ის ჩაწერისას ძველ მელნის საწერ მოწყობილობებზე.

თუ ჩვენ დავდგებოდით ერთი შეხედვით იდეალური შემთხვევის წინაშე - ეპილეფსიის არსებობის შესახებ ნევროლოგის დასკვნის დამთხვევა და EEG-ზე ეპილეფტიფორმული აქტივობის არსებობა, ჯერ კიდევ იყო ადგილი თერაპიული ქორწინებისთვის (მაგალითად, ჭეშმარიტად მნიშვნელოვანის ხშირი არარსებობა, პათოგნომონური ეპილეფსიური აქტივობა იანცის სინდრომში, მაგრამ შემთხვევითი ფოკალური პაროქსიზმული ფენომენების ხშირი არსებობა). შედეგად, კარბამაზეპინის დანიშვნა, რომელიც უკუნაჩვენებია ამ სინდრომისთვის.

ჩვენ განვსაზღვრეთ ეს ფენომენი, როგორც ეპილეფსიური აქტივობის ტიპიზაციის ნაკლებობა.

სამუშაოს მსვლელობისას ასევე მოულოდნელად გაჩნდა გარკვეული „მითების“ არსებობა, რომლებიც დამახასიათებელი იყო სხვადასხვა ეეგ ოთახებისთვის ან დამახასიათებელი კლინიცისტებისთვის.

ფუნქციონალისტური მითები:

ნორმალური დაბალი ამპლიტუდის EEG-ები მოზრდილებში ინტერპრეტირებული იყო, როგორც პათოლოგიური ფონის აქტივობა და შეიძლება განიმარტოს, როგორც „მთლიანი ტვინის ცვლილებები“, უფრო ხშირად განმარტებული, როგორც „დიფუზური“ ან, დასკვნის სახით, ინტერპრეტირებული, როგორც ენცეფალოპათიის გამოვლინება;

ჰიპერვენტილაციის დროს ნელი ტალღის აქტივობის დონის % მატება რატომღაც განიხილებოდა მკურნალობის წარმატების ან წარუმატებლობის კრიტერიუმად. ეს ეფუძნებოდა „კრუნჩხვითი მზადყოფნის“ იდეას, რომელიც სავარაუდოდ უფრო მაღალია, თუ ჰიპერვენტილაციის დროს მეტი ნელი ტალღის აქტივობაა;

უჩვეულო დასკვნები, რომლებიც ეპილეფსიის არსებობის ან არარსებობის და ფონის სწორი ან არასწორი შეფასების გარდა, შეიცავს დასკვნებს ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის და, მაგალითად, მძიმე ვაზოსპაზმის შესახებ მარცხენა ნახევარსფეროს შუა ცერებრალური არტერიის სისტემაში. ”;

ზოგიერთმა ფუნქციონალისტმა საერთოდ თავი აარიდა პრობლემებს, რადგან მათ ამის უფლება კლინიცისტების არაინფორმირებულობით და საკუთარი, შესაძლოა, სიზარმაცით აქვთ. ჩვენ ვსაუბრობთ ავტომატური დასკვნა, რაც EEG სისტემამ თავად უნდა გააკეთოს (!?). ერთ-ერთი ასეთი სისტემა უარყო ყირიმის რესპუბლიკელმა ფუნქციონალურმა დიაგნოსტიკოსმა - ივანოვოში წარმოებული ელექტროენცეფალოგრაფი "ნეირონ-სპექტრი", მეორე კარგად მუშაობს და ეპილეფსიურ აქტივობას ჯანმრთელ ადამიანებში აღმოაჩენს შემთხვევების 80%-ში - "ენცეფალანი", ტაგანროგი).

კლინიკის მითები

თუ ეპილეფსიურს არ აქვს ეპილეფსიური აქტივობა, ეს ნიშნავს, რომ მოწყობილობა ცუდია ან დიაგნოსტიკი არის ცუდი ფუნქციონალური ადამიანი, ან საუბარია სიმულაციაზე ან უარეს შემთხვევაში დაავადების გამწვავებაზე (ეს უკანასკნელი უფრო დამახასიათებელია სამედიცინო ექსპერტებისთვის). ;

თუ არის ეპილეფსიური აქტივობა, მაშინ უნდა იყოს ეპილეფსია;

ეპილეფსიური ფოკუსის კომპიუტერული ვიზუალიზაცია შეიძლება მიუთითებდეს ნეიროქირურგიული ჩარევის მასშტაბზე.

შედეგი იყო 300 არასწორი დიაგნოზი.

ამ დამთრგუნველმა სურათმა აიძულა შეგვექმნა ინსტრუქციები ფუნქციონალური დიაგნოსტიკისთვის და ინსტრუქციები ნევროლოგებისთვის, რომლებიც თითქმის, მაგრამ არა მთლად იდენტურია. ფუნქციონალური დიაგნოსტიკისთვის ის უბრალოდ წარმოდგენილია ტერმინოლოგიის ჩარჩოთი, ასაკობრივი ნორმებითა და ილუსტრაციებით, ხოლო კლინიკისთვის დამატებულია ეპილეფსიური სინდრომების მოკლე აღწერა, რეკომენდაციები სხვადასხვა ეპილეფსიური სინდრომის მქონე პაციენტებში EEG-ის მომზადებისა და ჩატარების სპეციფიკის შესახებ, მოხსენება. მონაცემები სხვადასხვა ეპილეფსიური ფენომენის ეპიდემიოლოგიაზე, მათ ევოლუციაზე (ნარკოტიკების გავლენის ქვეშ, ან ბუნებრივი).

იქ, სადაც კლინიცისტმა და ფუნქციონალურმა დიაგნოსტიკოსმა ერთ ენაზე დაიწყეს საუბარი, კარგ შედეგებს არ დააყოვნა - ისინი აღინიშნა დაახლოებით ერთი თვის განმავლობაში.

აქ არის ინსტრუქციის სავარაუდო განზოგადებული ვერსია ორივესთვის:

EEG-ის გამოყენებას ეპილეპტოლოგიაში სხვადასხვა მიზნები აქვს:

ეპილეფსიური აქტივობის იდენტიფიცირება - კრუნჩხვითი დარღვევების ეპილეფსიური ხასიათის დასადასტურებლად;

გამოვლენილი ეპილეფსიური აქტივობის მახასიათებლების იდენტიფიცირება - როგორიცაა ლოკალიზაცია, მორფოლოგიური მახასიათებლები, დროითი კავშირი გარე მოვლენებთან, ევოლუცია დროთა განმავლობაში, როგორც სპონტანური, ასევე მკურნალობის გავლენის ქვეშ;

ელექტრული აქტივობის ფონის მახასიათებლების დადგენა, რომლის მიმართაც დაფიქსირდა ეპილეფსიური აქტივობა;

მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი.

EEG– ის მთავარი ამოცანა კლინიკურ ეპილეპტოლოგიაში– ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენა და მისი მახასიათებლების აღწერა – მორფოლოგია, ტოპოგრაფია, განვითარების დინამიკა, კავშირი ნებისმიერ მოვლენასთან. ეჭვგარეშეა, რომ ყველაზე საიმედო და ინფორმატიული EEG არის შეტევის დროს.

ეპილეფსიური აქტივობა- ტერმინი გამოიყენება მაშინ, როდესაც პაციენტის მდგომარეობა და ეეგ სურათი არ იწვევს ეჭვს ეპილეფსიის არსებობაზე (მაგალითად, დაფიქსირებული თავად შეტევის დროს ან სტატუსის ეპილეფსიის დროს).

ეპილეფსიური კრუნჩხვების ნიმუში- ფენომენი, რომელიც შედგება განმეორებითი გამონადენისგან, რომელიც იწყება და მთავრდება შედარებით მოულოდნელად, აქვს განვითარების დამახასიათებელი დინამიკა, რომელიც გრძელდება სულ მცირე რამდენიმე წამში.

ეს არის აქტივობა, რომელიც ჩვეულებრივ ემთხვევა ეპილეფსიის შეტევას. თუ ეპილეფსიური კრუნჩხვის ნიმუშებს მათი ჩაწერის დროს არ ახლავს ეპილეფსიის კლინიკური სიმპტომები, მათ უწოდებენ სუბკლინიკურს.

თუმცა, ცხადია, რომ ისეთი იშვიათი და, რაც მთავარია, ხანმოკლე მოვლენა, როგორც თავდასხმა, თითქმის გამორიცხავს მისი რეგისტრაციის შესაძლებლობას. გარდა ამისა, ჩარევის გარეშე EEG ჩაწერა კრუნჩხვების დროს თითქმის შეუძლებელია.

ამიტომ, პრაქტიკაში, EEG ჩანაწერი მხოლოდ ინტერიქტული პერიოდის თითქმის ყოველთვის გამოიყენება და, შესაბამისად, ლოგიკურად სწორი, თუმცა გარკვეულწილად „დიპლომატიური“ ტერმინი:

ეპილეფსიური აქტივობა -გარკვეული ტიპის რხევები EEG-ში, დამახასიათებელია ეპილეფსიით დაავადებულთათვის და დაფიქსირდა ინტერიქტალურ პერიოდში.

გაღვიძებულ ეეგ-ში ინტერიქტალურ პერიოდში იგი აღმოჩენილია ცნობილი ეპილეფსიის მქონე პაციენტების 35-50%-ში. სახელწოდება "ეპილეფსიური" ასევე განისაზღვრება იმით, რომ ასეთი აქტივობა შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში, არამედ ჯანმრთელი მოზრდილების დაახლოებით 3% და ბავშვების 10%. ნევროლოგიურ პაციენტებში და აშკარად არაეპილეფსიური კრუნჩხვების მქონე პაციენტებში აღირიცხება შემთხვევების 20-40%-ში.

აქედან გამომდინარეობს, რომ შეტევის დროს დაფიქსირებულ EEG-ს აქვს მაღალი დიაგნოსტიკური ღირებულებადა ინტერიქტული პერიოდის EEG, სამწუხაროდ, საკმაოდ დაბალია.

კლინიკური ეპილეპტოლოგიის სფეროში ელექტროენცეფალოგრაფია მუშაობს მარტივი და საკმაოდ შეზღუდული ტერმინებით, რომლებიც ნეიროფიზიოლოგებმა უნდა დაიცვან და სასარგებლოა კლინიცისტებისთვის. ტერმინოლოგია (და ეს არის კლინიცისტსა და ნეიროფიზიოლოგს შორის კომუნიკაციის საერთო ენა) უნდა შეესაბამებოდეს ლექსიკონის სტანდარტებს. ელექტროენცეფალოგრაფიის საზოგადოებების საერთაშორისო ფედერაცია (1983 წლიდან).

ელექტროენცეფალოგრაფიის საზოგადოებების საერთაშორისო ფედერაციის ტერმინების სტანდარტების მიხედვით, ყველაზე გავრცელებული EEG ტერმინი ჩვენს დასკვნებში არის ” კრუნჩხვითი მზადყოფნა » არა 1983 წლიდან

ძალიან დიდი ხნის წინ ფუნქციონალურ დიაგნოსტიკაში განვითარდა გარკვეული ეთიკა: შედეგი უნდა იყოს არა მხოლოდ აღწერილობისა და დასკვნის სახით, არამედ ფაქტობრივი მასალით და ილუსტრირებული იყოს ყველაფერი, რაც დასკვნაშია მითითებული.

ამრიგად, ეპილეფსიური აქტივობა მოიცავს:

სპაიკი

პოლისპიკი (მრავალჯერადი წვეტი)

მკვეთრი ტალღა

პიკ-ნელი ტალღის კომპლექსი

კომპლექსი "მწვავე ტალღა-ნელი ტალღა"

კომპლექსი "პოლისპიკი-ნელი ტალღა"

და ეს ყველაფერი!

გამონადენიეპილეფსიის აქტივობის გავრცელებას უწოდებენ.

ფლეში- ტალღების ჯგუფი უეცარი გარეგნობითა და გაქრობით, მკაფიოდ გამორჩეული ფონური აქტივობასიხშირე, ფორმა და/ან ამპლიტუდა. ეს არ არის პათოლოგიის ნიშანი და არ არის ტერმინის სინონიმი. პაროქსიზმი"(ალფა ტალღების აფეთქება, ნელი ტალღების აფეთქება და ა.შ.).

პაროქსიზმული აქტივობა- ამრიგად, უფრო ფართო და, შესაბამისად, ნაკლებად ზუსტი ტერმინი, ვიდრე "ეპილეფსიური" ან "ეპილეფსიური". მოიცავს EEG ფენომენებს სრულიად განსხვავებული სპეციფიკით ეპილეფსიასთან მიმართებაში - როგორც თავად კრუნჩხვის ჩანაწერი (ეპილეფსიური აქტივობა), ასევე ინტერიქტალური პერიოდის ეპილეფტიფორმული აქტივობა და ეპილეფსიასთან დაკავშირებული არაერთი ფენომენი, როგორიცაა, მაგალითად, აფეთქება. ”

პაროქსიზმულიარის EEG ფენომენი, რომელიც ხდება მოულოდნელად, სწრაფად აღწევს მაქსიმუმს და მთავრდება მოულოდნელად, აშკარად განსხვავდება ფონური აქტივობისგან.

Ტერმინი " ეპილეფსიური აქტივობა "გამოიყენება 2 შემთხვევაში:

1. როცა ის რეგისტრირებულია თვით თავდასხმის დროს.

ეს აქტივობა შეიძლება შეიცავდეს ან არ შეიცავდეს ეპილეფსიურ ფენომენებს - ეპილეფსიური კრუნჩხვების შაბლონები:

მიმდინარე პოლისპიკი,ბრინჯი. 1;

ფსიქომოტორული კრუნჩხვების ნიმუში,სურ.2;

პარადოქსი - არ არის ეპილეფსიური აქტივობა.

ნახ.1. ჩაწერა ნაწილობრივი კრუნჩხვის დროს. ბავშვი 8 წლის, ჰემოფილია, ნაწილობრივი კრუნჩხვები. ფოკალური ეპილეფსიური კრუნჩხვის ნიმუში: მზარდი ამპლიტუდის მუდმივი პოლისპიკი.

2. როდესაც პაროქსიზმული აქტივობის გრაფიკი ეჭვგარეშეა, თუნდაც ის დაფიქსირდეს შეტევის გარეთ.

ერთადერთი მაგალითია EEG გრაფიკა ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვები , სურ.3

როდესაც აღწერს ეპილეფსიური აქტივობა ჩვენ საფუძვლად ავიღეთ მემკვიდრეობითი EEG შაბლონებიასოცირდება ეპილეფსიასთან.

ბრინჯი. 2. ფსიქომოტორული კრუნჩხვის ნიმუში

ნახ.3. ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვის ნიმუში.

გენეტიკური EEG ნიშნების გარკვეულმა სპეციფიკურმა კომბინაციამ შეიძლება მიუთითოს სხვადასხვა ეპილეფსიური სინდრომის გამოვლინება. 5 ასეთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიმუშიდან (H. Doose-ის მიხედვით), ყველაზე შესწავლილი და ნაკლებად სადავოა 3:

გენერალიზებული მწვერვალ-ტალღური კომპლექსებიდასვენების დროს და ჰიპერვენტილაციის დროს (FSV)

ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია– FPR (GSV გამოწვეული რიტმული ფოტოსტიმულაციით). FPR-ის პიკური გავრცელება 5-დან 15 წლამდეა.

ფოკალური კეთილთვისებიანი მკვეთრი ტალღები- FOV. ყველაზე ხშირად 4-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

ეს EEG შაბლონები არ მიუთითებს ეპილეფსიის სავალდებულო კლინიკურ გამოვლინებაზე, მაგრამ მხოლოდ მიუთითებს გენეტიკური მიდრეკილების არსებობაზე. თითოეული მათგანი გარკვეული სიხშირით გვხვდება საერთო პოპულაციის ფენოტიპურად ჯანმრთელ ადამიანებში.

1. GSW - განზოგადებული მწვერვალების ტალღები.

FGP-ის მემკვიდრეობითი ბუნება დაამტკიცა W. Lennox-მა ტყუპების კვლევებში 1951 წელს. მოგვიანებით დადასტურდა ფოტოსტიმულაციის დროს სპონტანური FGP და FGP მემკვიდრეობის დამოუკიდებელი ბუნება. მემკვიდრეობის რეჟიმი პოლიგენურია, ასაკზე დამოკიდებული ექსპრესიულობით.

FGP-ების სიხშირეს აქვს 2 ასაკობრივი პიკი: პირველი - 3-დან 6 წლამდე, მეორე - 13-დან 15 წლამდე. 1-დან 16 წლამდე ჯანმრთელი ბავშვების პოპულაციაში ფენომენი ყველაზე ხშირად (2,9%) 7-8 წლის ასაკში გვხვდება.

FGP ჩვეულებრივ ასოცირდება პირველად განზოგადებულ იდიოპათიური ეპილეფსიებთან, რომლებიც იწყება ცხოვრების პირველ ათწლეულში ან მეორე დეკადის დასაწყისში.

ტიპიური მაგალითები: კალპის პიკნოლეფსია, ჰერპინ-იანცის სინდრომი, „გრანდ მალ გამოღვიძების“ (გოუერს-ჰოპკინსის) სინდრომი.

ნახ.4. FGP. ჰერპინ-იანცის სინდრომი: ელექტრული აქტივობის ზოგადად ნორმალური ფონზე - პოლისპიკის ტალღების სპონტანური ორმხრივი სინქრონულად პირველადი გენერალიზებული გამონადენი სწორი განმეორების პერიოდის გარეშე.

2. PPR - ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია.მოიცავს გამოვლინებების ფართო სპექტრს: მწვავე ტალღებიდან გენერალიზებულ რეგულარულ ან არარეგულარულ Spike-Wave კომპლექსებამდე. სინამდვილეში, FPR განისაზღვრება, როგორც არარეგულარული Spike-Wave კომპლექსების წარმოქმნა რიტმული ფოტოსტიმულაციის საპასუხოდ (ნახ. 5).

ნახ.5. GSV ფოტოსტიმულაციის დროს - FPR რიტმული ფოტოსტიმულაციის საპასუხოდ 16 ჰც სიხშირით. ერთადერთი ბებია დისკოთეკაზე, მუშა სტრობი შუქით

1-დან 16 წლამდე ჯანმრთელი ბავშვების პოპულაციაში წარმომადგენლობა 7,6%-ია. ექსპრესიულობა პიკს აღწევს 5-დან 15 წლამდე.

კლინიკური გამოვლინებები FPR-ის მქონე პირებში ძალიან მრავალფეროვანია. უფრო ხშირად, FPR გამოვლენილია ფოტოგენური ეპილეფსიის დროს, რომელიც ხდება მოზარდობისბავშვებში იდიოპათიური გენერალიზებული კრუნჩხვებით ფოტოგენური პროვოცირების გარეშე, სიმპტომატური და იდიოპათიური ნაწილობრივი ეპილეფსიით, ფებრილური კრუნჩხვით. ზოგადად, ეპილეფსია იშვიათად გვხვდება FPR-ის მქონე პირებში - შემთხვევების დაახლოებით 3%-ში. ეპილეფსიის გარდა, FPR ასოცირდება სხვა პაროქსიზმულ მდგომარეობებთან: სინკოპე, კოშმარები, ნერვული ანორექსია, შაკიკი. ალკოჰოლის მიღების შემდეგ პაროქსიზმული მზაობის გაზრდა ვლინდება ციმციმისადმი მნიშვნელოვნად გაზრდილი ფოტომგრძნობელობის და რიტმული ფოტოსტიმულაციის ფოტომიოკლონური პასუხის სახით. ეს დაკავშირებულია ჰიპომაგნიემიასთან, არტერიული pH-ის ცვლილებასთან ტუტე მხარე, მერყეობს 7.45-დან 7.55-მდე. ფოტომგრძნობელობა არ ნარჩუნდება დიდი ხნის განმავლობაში. EEG დაფიქსირდა 6-30 საათის შემდეგ ბოლო დანიშვნაალკოჰოლი, აჩვენებს მასიურ ფოტომიოკლონურ რეაქციას, რომლის ესკალაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ტიპიური გრანდ მალ, რომელიც შეიძლება გაგრძელდეს ფოტოსტიმულაციის შეწყვეტიდან რამდენიმე წუთშიც კი (სურ. 6).

სურ.6. "ფოტომიოკლონური პასუხის" გამოვლინება.
EEG ალკოჰოლის ბოლო მოხმარებიდან 12 საათის შემდეგ.

3. FOV - ფოკუსური კეთილთვისებიანი მკვეთრი ტალღები.

იდიოპათიური კეთილთვისებიანი ნაწილობრივი ეპილეფსიის დამახასიათებელი (“ როლანდიკი» - ნეირაკ-ბისარტ-გასტაუტის სინდრომი).

ცენტრალური დროებითი კომისრებიშეიძლება აღმოჩნდეს საერთო პოპულაციის ადამიანთა 5%-ში ჯანსაღი მოსახლეობაყველაზე გავრცელებულია 4-დან 10 წლამდე ასაკში. ამ ნიმუშის თანდასწრებით, ეპილეფსია ვითარდება ბავშვების მხოლოდ 8%-ში, თუმცა კლინიკური გამოვლინების სპექტრი FOV მატარებლებში შეიძლება განსხვავდებოდეს მძიმე გონებრივი ჩამორჩენისაგან მსუბუქამდე. ფუნქციური დარღვევებიფებრილური კრუნჩხვებიდან და როლანდიური ეპილეფსიიდან ატიპიურ კეთილთვისებიან ნაწილობრივ ეპილეფსიამდე ( ფსევდო-ლენოქსის სინდრომი ), ეპილეფსია უწყვეტი პიკური ტალღებით ნელი ტალღის ძილის დროს ( ESES სინდრომი), პატრის სინდრომი, ლანდაუ-კლეფნერის სინდრომი(ნახ. 7).

ასევე არსებობს რამდენიმე საკმაოდ სპეციფიკური, თანმიმდევრულად წარმოქმნილი და მნიშვნელოვანი ფენომენი სხვადასხვა ეპილეფსიურ სინდრომებში:

ჰიპსარითმიის ნიმუში - სურ.8 ;

ფლეშის ჩახშობის ნიმუში - ნახ.9 .

ეპილეპტოლოგიაში EEG გამოყენების სირთულეები ობიექტურად დაკავშირებულია:

თვით კრუნჩხვის დაფიქსირების შესაძლებლობის უკიდურესი იშვიათობით;

არტეფაქტებით კრუნჩხვის დროს მოძრაობებიდან;

ეპილეფსიის დროს ეპილეფსიის აქტივობის გამოვლენის საკმაოდ დაბალი პროცენტით;

ერთი და იგივე აქტივობის საკმაოდ ხშირი გამოვლინებით არაეპილეფსიური მდგომარეობებისა და ჯანმრთელ ადამიანებშიც კი.

ნახ.7. FOV (ფოკალური კეთილთვისებიანი მკვეთრი ტალღები). მორფოლოგიურად – კეფის არეში ლოკალიზებული „როლანდიური“ ეპილეფსიური აქტივობა იწვევს. იდიოპათიური კეთილთვისებიანი ბავშვთა ეპილეფსია, გასტაუტის სინდრომი (ადრეული ვერსია - პანაიოტოპულოსი)

სურ.8. ნიმუში "ჰიფსარითმია"

ნახ.9. ფლეშის ჩახშობის ნიმუში

რამ შეიძლება გააუმჯობესოს ეპილეფსიის გამოვლენის მაჩვენებლები?

1.განმეორებითი EEG ჩანაწერები.

სტატისტიკა ამბობს, რომ მე-2 და მე-3 განმეორებით EEG-ს შეუძლია გაზარდოს ეპილეფსიური აქტივობის გამოვლენის პროცენტი 30-50%-დან 60-80%-მდე და შემდგომი რეგისტრაცია აღარ აუმჯობესებს ამ მაჩვენებელს. ხელახალი რეგისტრაციის საჭიროება ასევე განისაზღვრება შემდეგი კონკრეტული ამოცანებით:

• ეპილეფსიური აქტივობის ფოკუსის სტაბილურობის დადგენა (პირველ და ერთადერთ რეგისტრაციაში ფოკუსირება შეიძლება იყოს „შემთხვევითი“);
• ჰიფსარითმიისთვის ACTH ეფექტური დოზის შერჩევისას (2 კვირა);
• ვიტამინი B-6 თერაპიის ეფექტურობის შეფასება (3-5 დღე);
• „როლანდური“ ეპი-აქტივობის რეაქციები ოსპოლოტზე (სულტიამზე) – 2-3 დღე;
• ხანდაზმული ("საწყისი") AED-ების დოზის საკმარისობის შესაფასებლად (3-4 თვის შემდეგ) ან მკურნალობასთან დაკავშირებული გვერდითი ეფექტების რისკის შესაფასებლად
• ვალპროატის (ან სუქსილეპის) დოზის საკმარისობა ტიპიური არარსებობის კრუნჩხვების დროს;
• ბარბიტურატების დოზის გადაჭარბება - სურ. 10;
• ეპილეფსიის აქტივობის გამწვავება, შემდეგ კი კრუნჩხვები კარბამაზეპინით მკურნალობის დროს (ეპილეფსიის მიოკლონური ფორმები).

2.EEG ჩაწერის ხანგრძლივობა

ჯერ ერთი, დროის გახანგრძლივება, როგორც ჩანს, ჩაანაცვლებს განმეორებით ჩანაწერებს, მეორე მხრივ, განმეორებითი რეგისტრაცია ხდება სხვადასხვა პირობებში (დღის დრო, სეზონი, პაციენტის მდგომარეობა - ჰქონდა თუ არა საკმარისი ძილი, უზმოზე და ა.შ.). . გერმანული სტანდარტების მიხედვით, რეგულარული EEG უნდა ჩაიწეროს მინიმუმ 30 წუთის განმავლობაში; ჩვენს პრაქტიკაში, ჩვენ ვწერთ 5 ცდას თითო 1 წუთის განმავლობაში: ფონი დახუჭული თვალებით, ფონი ღია თვალებით, 3 წუთი ჰიპერვენტილაცია, რიტმული ფოტოსტიმულაცია 2 ჰც. და 10 ჰც).

სურ. 10. ბარბიტურატის ჭარბი დოზირება: ფონური აქტივობის შენელება, ალფა რიტმის დეზორგანიზაცია, მაღალი სიხშირის აქტივობა 15-25 ჰც წინა ზოლში.

3.სწორი გამოყენება და ინტერპრეტაცია გამოყენებული ფუნქციური ტესტების ყველაზე სრულყოფილი, მრავალფეროვანი და კიდევ უკეთესი, მიზნობრივი ნაკრები:

თვალების გახსნა და დახუჭვაგასათვალისწინებელია არა მხოლოდ ალფა რიტმის დეპრესია, არამედ ფოტომგრძნობელობა, პოლიფაზური პოტენციალის რეაქცია;

ფოტოსტიმულაცია, (ფოტომგრძნობელობა, და არა მხოლოდ რიტმის ასიმილაციის რეაქცია);

მაცუოკას ნიმუში– შემოთავაზებული 1994 წელს;

პაციენტის შეტევის წარდგენა;

კონკრეტული პროვოკაციის ორგანიზებარეფლექსური ეპილეფსიის ან არაეპილეფსიური პაროქსიზმული მდგომარეობისთვის. Მაგალითად, თვალის გულის რეფლექსისუნთქვის შეკავების ფერმკრთალი შეტევების დროს, რაც იწვევს ჩვოსტეკის ნიშანიან ცხვირის ხიდზე შეხება როცა ჰიპერექსლექსია);

ეპილეფსიის კითხვა: სინდრომის იშვიათობის გამო ლაპარაკი არ ღირს.

4. უძილობა.

მის გამოსაყენებლად, თქვენ უნდა გაითვალისწინოთ კრუნჩხვების განაწილება დღის დროის მიხედვით (მხოლოდ ძილის დროს, გაღვიძებისას, პროვოცირებული ძილის დეფიციტით - ეჭვი დროითი ფორმები, როლანდიკი, ლანდაუ-კლეფნერის სინდრომი, იანცის სინდრომი, გრანდ მალის გამოღვიძების სინდრომი).

შესაძლებელია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ კრუნჩხვების ყოველდღიური განაწილება, არამედ მათი დამოკიდებულება მთვარის ფაზაზე ან მენსტრუალურ ციკლზე. ცნობილია პროგესტინებისა და ანდროგენების ანტიკონვულსიური მოქმედება, ისევე როგორც ესტროგენების კრუნჩხვითი მოქმედება. შეტევების მაქსიმალური სიხშირე აღინიშნება პერიმენსტრუალურ პერიოდში, როდესაც ხდება პროგესტერონის დაქვეითება და ესტრადიოლის მატება.

5.EEG ჩაწერა ბუნებრივი ძილის მდგომარეობაში - ეპილეფსიისთვის მხოლოდ ძილის დროს, ESES სინდრომი, ლანდაუ-კლეფნერი და განსაკუთრებულ შემთხვევებში დიფერენციალური დიაგნოზი – ოჰტაჰარას სინდრომები, ჰიფსარითმიებიდა ასე შემდეგ.

6. სამარხვო EEG.

Გმადლობთ

საიტი გთავაზობთ ფონური ინფორმაციამხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის. დაავადების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ. ყველა წამალს აქვს უკუჩვენება. საჭიროა სპეციალისტის კონსულტაცია!

ტვინის აქტივობა, მისი ანატომიური სტრუქტურების მდგომარეობა, პათოლოგიების არსებობა შესწავლილია და აღირიცხება სხვადასხვა მეთოდების გამოყენებით - ელექტროენცეფალოგრაფია, რეოენცეფალოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია და ა.შ. უზარმაზარი როლი ტვინის სტრუქტურების ფუნქციონირებაში სხვადასხვა დარღვევების იდენტიფიცირებაში ეკუთვნის მისი ელექტრული აქტივობის შესწავლის მეთოდებს, კერძოდ ელექტროენცეფალოგრაფიას.

თავის ტვინის ელექტროენცეფალოგრამა - მეთოდის განმარტება და არსი

ელექტროენცეფალოგრამა (EEG)არის ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურაში ნეირონების ელექტრული აქტივობის ჩანაწერი, რომელიც ელექტროდების გამოყენებით სპეციალურ ქაღალდზე კეთდება. ელექტროდები თავსდება თავის სხვადასხვა ნაწილზე და აღრიცხავს ტვინის კონკრეტული ნაწილის აქტივობას. შეიძლება ითქვას, რომ ელექტროენცეფალოგრამა არის ნებისმიერი ასაკის ადამიანის ტვინის ფუნქციური აქტივობის ჩანაწერი.

ადამიანის ტვინის ფუნქციური აქტივობა დამოკიდებულია მედიანური სტრუქტურების აქტივობაზე - რეტიკულური წარმონაქმნი და წინა ტვინირომელიც განსაზღვრავს რიტმს, ზოგადი სტრუქტურადა ელექტროენცეფალოგრამის დინამიკა. რეტიკულური წარმონაქმნისა და წინა ტვინის კავშირების დიდი რაოდენობა სხვა სტრუქტურებთან და ქერქთან განსაზღვრავს EEG-ის სიმეტრიას და მის ფარდობით „ერთგვაროვნებას“ მთელი ტვინისთვის.

EEG იღებენ ტვინის აქტივობის დასადგენად ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დაზიანებების დროს, მაგალითად, ნეიროინფექციით (პოლიომიელიტი და ა.შ.), მენინგიტი, ენცეფალიტი და ა.შ. ეეგ-ს შედეგების საფუძველზე შესაძლებელია შეაფასეთ ტვინის დაზიანების ხარისხი სხვადასხვა მიზეზების გამო და დააზუსტეთ კონკრეტული ადგილი, რომელიც დაზიანდა.

EEG აღებულია სტანდარტული პროტოკოლის მიხედვით, რომელიც ითვალისწინებს ჩანაწერებს სიფხიზლის ან ძილის მდგომარეობაში (ჩვილები), სპეციალური ტესტებით. რუტინული ტესტები EEG-სთვის არის:
1. ფოტოსტიმულაცია (დახურულ თვალებზე კაშკაშა სინათლის ციმციმის ზემოქმედება).
2. თვალების გახსნა და დახუჭვა.
3. ჰიპერვენტილაცია (იშვიათი და ღრმა სუნთქვა 3-დან 5 წუთამდე).

ეს ტესტები ტარდება ყველა მოზრდილსა და ბავშვზე ეეგ-ის აღებისას, ასაკისა და პათოლოგიის მიუხედავად. გარდა ამისა, დამატებითი ტესტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას EEG-ის აღებისას, მაგალითად:

• თითების დაჭერა მუჭში;
• ძილის ნაკლებობის ტესტი;
• დარჩით სიბნელეში 40 წუთის განმავლობაში;
• ღამის ძილის მთელი პერიოდის მონიტორინგი;
• მედიკამენტების მიღება;
• ფსიქოლოგიური ტესტების ჩატარება.

EEG-სთვის დამატებითი ტესტები განისაზღვრება ნევროლოგის მიერ, რომელსაც სურს შეაფასოს ადამიანის ტვინის გარკვეული ფუნქციები.

რას აჩვენებს ელექტროენცეფალოგრამა?

ელექტროენცეფალოგრამა ასახავს ტვინის სტრუქტურების ფუნქციურ მდგომარეობას ადამიანის სხვადასხვა მდგომარეობაში, მაგალითად, ძილი, სიფხიზლე, აქტიური გონებრივი ან ფიზიკური სამუშაო და ა.შ. ელექტროენცეფალოგრამა აბსოლუტურად უსაფრთხო მეთოდიმარტივი, უმტკივნეულო და არ საჭიროებს სერიოზულ ჩარევას.

დღეს ელექტროენცეფალოგრამა ფართოდ გამოიყენება ნევროლოგების პრაქტიკაში, ვინაიდან ეს მეთოდი შესაძლებელს ხდის ეპილეფსიის, სისხლძარღვთა, ანთებითი და თავის ტვინის დეგენერაციული დაზიანებების დიაგნოსტირებას. გარდა ამისა, EEG ხელს უწყობს სიმსივნეების, კისტების და ტვინის სტრუქტურების ტრავმული დაზიანების ადგილმდებარეობის დადგენას.

ელექტროენცეფალოგრამა შუქით ან ხმით პაციენტის გაღიზიანებით შესაძლებელს ხდის განასხვავოს ნამდვილი ვიზუალური და სმენის დაქვეითება ისტერიულისგან, ან მათი სიმულაცია. EEG გამოიყენება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში კომაში მყოფი პაციენტების მდგომარეობის დინამიური მონიტორინგისთვის. EEG-ზე ტვინის ელექტრული აქტივობის ნიშნების გაქრობა ადამიანის სიკვდილის ნიშანია.

სად და როგორ უნდა გავაკეთოთ?

ზრდასრული ადამიანის ელექტროენცეფალოგრამის გადაღება შესაძლებელია ნევროლოგიურ კლინიკებში, საქალაქო და რეგიონალური საავადმყოფოების განყოფილებებში ან ფსიქიატრიულ კლინიკაში. როგორც წესი, ელექტროენცეფალოგრამას კლინიკებში არ იღებენ, მაგრამ არსებობს გამონაკლისები. უმჯობესია მიმართოთ ფსიქიატრიულ საავადმყოფოში ან ნევროლოგიურ განყოფილებაში, სადაც მუშაობენ საჭირო კვალიფიკაციის მქონე სპეციალისტები.

14 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის ელექტროენცეფალოგრამას იღებენ მხოლოდ სპეციალიზებულ ბავშვთა საავადმყოფოებში, სადაც პედიატრები მუშაობენ. ანუ, თქვენ უნდა წახვიდეთ ბავშვთა საავადმყოფოში, იპოვოთ ნევროლოგიური განყოფილება და იკითხოთ როდის იღებენ EEG-ს. ფსიქიატრიულ კლინიკებში, როგორც წესი, არ იღებენ ეეგ-ს მცირეწლოვან ბავშვებში.

გარდა ამისა, კერძო სამედიცინო ცენტრები სპეციალიზირებულია დიაგნოსტიკადა ნევროლოგიური პათოლოგიის მკურნალობა, ასევე უზრუნველყოფს EEG სერვისებს როგორც ბავშვებისთვის, ასევე მოზრდილებისთვის. შეგიძლიათ დაუკავშირდეთ მულტიდისციპლინურ კერძო კლინიკას, სადაც არიან ნევროლოგები, რომლებიც ჩაატარებენ ეეგ-ს და გაშიფრავენ ჩანაწერს.

ელექტროენცეფალოგრამა უნდა იქნას მიღებული მხოლოდ სრული ღამის დასვენების შემდეგ, არარსებობის შემთხვევაში სტრესული სიტუაციებიდა ფსიქომოტორული აგიტაცია. EEG-ის მიღებამდე ორი დღით ადრე აუცილებელია გამორიცხვა ალკოჰოლური სასმელები, საძილე აბები, სედატიური და კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებები, ტრანკვილიზატორები და კოფეინი.

ელექტროენცეფალოგრამა ბავშვებისთვის: როგორ ტარდება პროცედურა

ბავშვებში ელექტროენცეფალოგრამის გადაღება ხშირად აჩენს კითხვებს მშობლებისგან, რომლებსაც სურთ იცოდნენ რა ელის ბავშვს და როგორ მიდის პროცედურა. ბავშვს ტოვებენ ბნელ, ხმის და სინათლისგან გაუმტარ ოთახში, სადაც ის ათავსებენ დივანზე. EEG ჩაწერის დროს 1 წლამდე ასაკის ბავშვები დედის ხელში რჩებიან. მთელი პროცედურა დაახლოებით 20 წუთი სჭირდება.

ეეგ-ის ჩასაწერად ბავშვს თავზე ედება თავსახური, რომლის ქვეშაც ექიმი ათავსებს ელექტროდებს. ელექტროდების ქვეშ კანი სველდება წყლით ან გელით. ყურებზე მოთავსებულია ორი არააქტიური ელექტროდი. შემდეგ, ალიგატორის სამაგრების გამოყენებით, ელექტროდები უერთდებიან მოწყობილობასთან დაკავშირებულ სადენებს - ენცეფალოგრაფს. ვინაიდან ელექტრული დენები ძალიან მცირეა, გამაძლიერებელი ყოველთვის საჭიროა, წინააღმდეგ შემთხვევაში ტვინის აქტივობა უბრალოდ არ ჩაიწერება. ეს არის მცირე დენის ძალა, რომელიც არის EEG-ის აბსოლუტური უსაფრთხოებისა და უვნებლობის გასაღები, თუნდაც ჩვილებისთვის.

გამოკვლევის დასაწყებად ბავშვის თავი ბრტყელად უნდა დაიდოს. წინა დახრილობა არ უნდა იყოს დაშვებული, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს არტეფაქტები, რომლებიც არასწორი ინტერპრეტაცია იქნება. EEG-ს იღებენ ჩვილებისთვის ძილის დროს, რაც ხდება კვების შემდეგ. დაიბანეთ ბავშვს თმა ეეგ-ს მიღებამდე. ნუ აჭმევთ ბავშვს სახლიდან გასვლამდე; ეს კეთდება უშუალოდ ტესტის წინ, რათა ბავშვმა ჭამოს და დაიძინოს - ბოლოს და ბოლოს, სწორედ ამ დროს ხდება ეეგ-ს აღება. ამისათვის მოამზადეთ ფორმულა ან გამოწურეთ დედის რძე ბოთლში, რომელსაც იყენებთ საავადმყოფოში. 3 წლამდე ეეგ-ს იღებენ მხოლოდ ძილის დროს. 3 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებს შეუძლიათ ფხიზლად დარჩნენ, მაგრამ იმისათვის, რომ ბავშვი მშვიდად შეინარჩუნოთ, აიღეთ სათამაშო, წიგნი ან სხვა ყველაფერი, რაც ბავშვს ყურადღებას გააფანტავს. ეეგ-ს დროს ბავშვი მშვიდი უნდა იყოს.

როგორც წესი, EEG იწერება როგორც ფონის მრუდი, ასევე ტარდება ტესტები თვალების გახსნით და დახურვით, ჰიპერვენტილაცია (ნელი და ღრმა სუნთქვა) და ფოტოსტიმულაცია. ეს ტესტები EEG პროტოკოლის ნაწილია და ტარდება აბსოლუტურად ყველასთვის - როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში. ხანდახან გთხოვენ, რომ თითები მუშტში მოხვიო, სხვადასხვა ხმები მოუსმინო და ა.შ. თვალების გახსნა საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ ინჰიბირების პროცესების აქტივობა, მათი დახურვა კი აგზნების აქტივობის შეფასებას. ჰიპერვენტილაცია შეიძლება ჩატარდეს ბავშვებში 3 წლის შემდეგ თამაშის სახით - მაგალითად, სთხოვოთ ბავშვს ბუშტი გაბეროს. ასეთი იშვიათი და ღრმა ჩასუნთქვა და ამოსუნთქვა გრძელდება 2-3 წუთის განმავლობაში. ეს ტესტი საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ ლატენტური ეპილეფსია, თავის ტვინის სტრუქტურებისა და გარსების ანთება, სიმსივნეები, დისფუნქცია, დაღლილობა და სტრესი. ფოტოსტიმულაცია ტარდება დახუჭული თვალებით და შუქის მოციმციმეობით. ტესტი საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ გონებრივი, ფიზიკური, მეტყველების ხარისხი და გონებრივი განვითარებაბავშვი, ასევე ეპილეფსიური აქტივობის კერების არსებობა.

ელექტროენცეფალოგრამის რითმები

ელექტროენცეფალოგრამა უნდა აჩვენოს გარკვეული ტიპის რეგულარული რიტმი. რიტმების რეგულარულობას უზრუნველყოფს ტვინის ნაწილის - თალამუსის მუშაობა, რომელიც მათ წარმოქმნის და უზრუნველყოფს ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა სტრუქტურის აქტივობისა და ფუნქციური აქტივობის სინქრონიზაციას.

ადამიანის EEG შეიცავს ალფა, ბეტა, დელტა და თეტა რითმებს, რომლებსაც აქვთ განსხვავებული მახასიათებლები და ასახავს ტვინის გარკვეული ტიპის აქტივობას.

ალფა რიტმიაქვს 8 – 14 ჰც სიხშირე, ასახავს მოსვენების მდგომარეობას და ფიქსირდება ფხიზლად, მაგრამ დახუჭულ ადამიანში. ეს რიტმი ჩვეულებრივ რეგულარულია, მაქსიმალური ინტენსივობა ფიქსირდება თავის უკანა მიდამოში და გვირგვინი. ალფა რიტმი წყვეტს გამოვლენას, როდესაც რაიმე საავტომობილო სტიმული გამოჩნდება.

ბეტა რიტმიაქვს 13 – 30 ჰც სიხშირე, მაგრამ ასახავს შფოთვის, მოუსვენრობის, დეპრესიის მდგომარეობას და სედატიური მედიკამენტების გამოყენებას. ბეტა რიტმი აღირიცხება მაქსიმალური ინტენსივობით ტვინის შუბლის წილებზე.

თეტა რიტმიაქვს 4-7 ჰც სიხშირე და 25-35 μV ამპლიტუდა, რაც ასახავს ბუნებრივი ძილის მდგომარეობას. ეს რიტმი ზრდასრულთა EEG-ის ნორმალური კომპონენტია. და ბავშვებში ამ ტიპის რიტმი EEG-ზე ჭარბობს.

დელტა რიტმიაქვს 0,5 - 3 ჰც სიხშირე, ის ასახავს ბუნებრივი ძილის მდგომარეობას. ის ასევე შეიძლება ჩაიწეროს შეზღუდული რაოდენობით სიფხიზლის დროს, ყველა EEG რითმის მაქსიმუმ 15%. დელტა რიტმის ამპლიტუდა ჩვეულებრივ დაბალია - 40 μV-მდე. თუ ამპლიტუდის ჭარბია 40 μV-ზე მეტი და ეს რიტმი აღირიცხება 15%-ზე მეტ დროს, მაშინ იგი კლასიფიცირდება როგორც პათოლოგიური. ასეთი პათოლოგიური დელტა რიტმი მიუთითებს თავის ტვინის დისფუნქციაზე და ის ჩნდება ზუსტად იმ ტერიტორიაზე, სადაც ვითარდება პათოლოგიური ცვლილებები. დელტა რიტმის გამოჩენა თავის ტვინის ყველა ნაწილში მიუთითებს ცენტრალური ნერვული სისტემის სტრუქტურების დაზიანების განვითარებაზე, რაც გამოწვეულია ღვიძლის დისფუნქციით და პროპორციულია ცნობიერების დარღვევის სიმძიმისა.

ელექტროენცეფალოგრამის შედეგები

ელექტროენცეფალოგრამის შედეგი არის ჩანაწერი ქაღალდზე ან კომპიუტერის მეხსიერებაში. მრუდები იწერება ქაღალდზე და აანალიზებს ექიმს. შეფასებულია EEG ტალღების რიტმი, სიხშირე და ამპლიტუდა, გამოვლენილია დამახასიათებელი ელემენტები და აღირიცხება მათი განაწილება სივრცესა და დროში. შემდეგ ყველა მონაცემი შეჯამებულია და აისახება EEG-ის დასკვნასა და აღწერაში, რომელიც ჩასმულია სამედიცინო ბარათი. EEG დასკვნა ემყარება მრუდების ტიპს, ადამიანში არსებული კლინიკური სიმპტომების გათვალისწინებით.

ასეთი დასკვნა უნდა ასახავდეს EEG-ის ძირითად მახასიათებლებს და მოიცავს სამ სავალდებულო ნაწილს:
1. EEG ტალღების აქტივობისა და ტიპიური კუთვნილების აღწერა (მაგალითად: „ალფა რიტმი ფიქსირდება ორივე ნახევარსფეროზე. საშუალო ამპლიტუდა არის 57 μV მარცხნივ და 59 μV მარჯვნივ. დომინანტური სიხშირეა 8.7 ჰც. ალფა რიტმი. დომინირებს კეფის მიდამოებში.“).
2. დასკვნა ეეგ-ს აღწერისა და მისი ინტერპრეტაციის მიხედვით (მაგალითად: „ტვინის ქერქისა და შუა ხაზის სტრუქტურების გაღიზიანების ნიშნები. თავის ტვინის ნახევარსფეროებს შორის ასიმეტრია და პაროქსიზმული აქტივობა არ იყო გამოვლენილი“).
3. შესაბამისობის განსაზღვრა კლინიკური სიმპტომები EEG შედეგებით (მაგალითად: „დაფიქსირდა თავის ტვინის ფუნქციური აქტივობის ობიექტური ცვლილებები ეპილეფსიის გამოვლინების შესაბამისი“).

ელექტროენცეფალოგრამის დეკოდირება

ელექტროენცეფალოგრამის დეკოდირება არის მისი ინტერპრეტაციის პროცესი პაციენტში არსებული კლინიკური სიმპტომების გათვალისწინებით. დეკოდირების პროცესში აუცილებელია გავითვალისწინოთ ბაზალური რიტმი, მარცხენა და მარჯვენა ნახევარსფეროს ტვინის ნეირონების ელექტრული აქტივობის სიმეტრიის დონე, კომისურის აქტივობა, EEG ცვლილებები ფუნქციური ტესტების ფონზე ( გახსნა - თვალების დახუჭვა, ჰიპერვენტილაცია, ფოტოსტიმულაცია). საბოლოო დიაგნოზი კეთდება მხოლოდ პაციენტს გარკვეული კლინიკური ნიშნების არსებობის გათვალისწინებით.

ელექტროენცეფალოგრამის დეკოდირება გულისხმობს დასკვნის ინტერპრეტაციას. განვიხილოთ ძირითადი ცნებები, რომლებსაც ექიმი ასახავს დასკვნაში და მათი კლინიკური მნიშვნელობა (ანუ რა შეიძლება მიუთითებდეს ამა თუ იმ პარამეტრებმა).

ალფა - რიტმი

ჩვეულებრივ, მისი სიხშირეა 8-13 ჰც, ამპლიტუდა 100 μV-მდე მერყეობს. სწორედ ეს რიტმი უნდა ჭარბობდეს ორივე ნახევარსფეროზე ჯანმრთელ მოზრდილებში. ალფა რიტმის პათოლოგიები შემდეგია:

• ალფა რიტმის მუდმივი რეგისტრაცია თავის ტვინის შუბლის ნაწილებში;
• ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია 30%-ზე მეტი;
• სინუსოიდური ტალღების დარღვევა;
• პაროქსიზმული ან რკალის ფორმის რიტმი;
• არასტაბილური სიხშირე;
• ამპლიტუდა 20 μV-ზე ნაკლები ან 90 μV-ზე მეტი;
• რიტმის ინდექსი 50%-ზე ნაკლები.

რაზე მიუთითებს ალფა რიტმის საერთო დარღვევები?
მძიმე ინტერჰემისფერული ასიმეტრია შეიძლება მიუთითებდეს თავის ტვინის სიმსივნის, კისტის, ინსულტის, გულის შეტევის ან ნაწიბურის არსებობაზე ძველი სისხლდენის ადგილზე.

ალფა რიტმის მაღალი სიხშირე და არასტაბილურობა მიუთითებს ტვინის ტრავმულ დაზიანებაზე, მაგალითად, ტვინის შერყევის ან ტრავმული დაზიანების შემდეგ.

ალფა რიტმის ან მისი დეზორგანიზაცია სრული არარსებობასაუბრობს შეძენილ დემენციაზე.

ბავშვებში დაგვიანებული ფსიქომოტორული განვითარების შესახებ ამბობენ:

• ალფა რიტმის დეზორგანიზაცია;
• გაიზარდა სინქრონულობა და ამპლიტუდა;
• აქტივობის ფოკუსის გადატანა თავისა და გვირგვინის უკანა მხრიდან;
• სუსტი მოკლე გააქტიურების რეაქცია;
• გადაჭარბებული რეაქცია ჰიპერვენტილაციაზე.

ალფა რიტმის ამპლიტუდის დაქვეითება, აქტივობის ფოკუსის გადანაცვლება თავის და გვირგვინის უკანა მხრიდან და სუსტი აქტივაციის რეაქცია მიუთითებს ფსიქოპათოლოგიის არსებობაზე.

აგზნებადი ფსიქოპათია ვლინდება ალფა რიტმის სიხშირის შენელებით ნორმალური სინქრონული ფონზე.

ინჰიბიტორული ფსიქოპათია ვლინდება ეეგ დესინქრონიზაციით, დაბალი სიხშირით და ალფა რიტმის ინდექსით.

ალფა რიტმის გაძლიერებული სინქრონიზაცია თავის ტვინის ყველა ნაწილში, ხანმოკლე აქტივაციის რეაქცია - პირველი ტიპის ნევროზები.

ალფა რიტმის სუსტი გამოხატულება, სუსტი აქტივაციის რეაქციები, პაროქსიზმული აქტივობა - ნევროზების მესამე ტიპი.

ბეტა რიტმი

ჩვეულებრივ, ის ყველაზე გამოხატულია თავის ტვინის შუბლის წილებში და აქვს სიმეტრიული ამპლიტუდა (3-5 μV) ორივე ნახევარსფეროში. ბეტა რიტმის პათოლოგია შემდეგი ნიშნებია:

• პაროქსიზმული გამონადენი;
• დაბალი სიხშირე, განაწილებული თავის ტვინის კონვექსიტურ ზედაპირზე;
• ასიმეტრია ნახევარსფეროებს შორის ამპლიტუდაში (50%-ზე მეტი);
• ბეტა რიტმის სინუსოიდური ტიპი;
• ამპლიტუდა 7 μV-ზე მეტი.

რაზე მიუთითებს ბეტა რიტმის დარღვევა EEG-ზე?
დიფუზური ბეტა ტალღების არსებობა არაუმეტეს 50-60 μV ამპლიტუდით მიუთითებს ტვინის შერყევაზე.

ბეტა რიტმში მოკლე შტრიხები მიუთითებს ენცეფალიტზე. რაც უფრო მძიმეა თავის ტვინის ანთება, მით მეტია ასეთი შტრიხების სიხშირე, ხანგრძლივობა და ამპლიტუდა. დაფიქსირდა ჰერპესული ენცეფალიტის მქონე პაციენტების მესამედში.

ბეტა ტალღები 16 - 18 ჰც სიხშირით და მაღალი ამპლიტუდით (30 - 40 μV) წინა და ცენტრალური განყოფილებებიტვინი - ბავშვის დაგვიანებული ფსიქომოტორული განვითარების ნიშნები.

EEG დესინქრონიზაცია, რომლის დროსაც ბეტა რიტმი ჭარბობს ტვინის ყველა ნაწილში, არის ნევროზის მეორე ტიპი.

თეტა რიტმი და დელტა რიტმი

ჩვეულებრივ, ამ ნელი ტალღების დაფიქსირება შესაძლებელია მხოლოდ მძინარე ადამიანის ელექტროენცეფალოგრამაზე. სიფხიზლის მდგომარეობაში ასეთი ნელი ტალღები ეეგ-ზე ჩნდება მხოლოდ თავის ტვინის ქსოვილებში დეგენერაციული პროცესების არსებობისას, რომლებიც შერწყმულია შეკუმშვასთან, არტერიულ წნევასთან და ლეტარგიასთან. სიფხიზლის მდგომარეობაში მყოფ ადამიანში პაროქსიზმული თეტა და დელტა ტალღები ვლინდება ტვინის ღრმა ნაწილების დაზიანებისას.

ბავშვებში და 21 წლამდე ახალგაზრდებში ელექტროენცეფალოგრამამ შეიძლება გამოავლინოს დიფუზური თეტა და დელტა რითმები, პაროქსიზმული გამონადენი და ეპილეპტოიდური აქტივობა, რაც ნორმალური ვარიანტია და არ მიუთითებს ტვინის სტრუქტურებში პათოლოგიურ ცვლილებებზე.

რაზე მიუთითებს თეტა და დელტა რითმების დარღვევა EEG-ზე?
დელტა ტალღები მაღალი ამპლიტუდით მიუთითებს სიმსივნის არსებობაზე.

სინქრონული თეტა რიტმი, დელტა ტალღები თავის ტვინის ყველა ნაწილში, ორმხრივი სინქრონული თეტა ტალღების აფეთქება მაღალი ამპლიტუდით, პაროქსიზმები თავის ტვინის ცენტრალურ ნაწილებში - მიუთითებს შეძენილ დემენციაზე.

EEG-ზე თეტა და დელტა ტალღების უპირატესობა კეფის მიდამოში მაქსიმალური აქტივობით, ორმხრივი სინქრონული ტალღების ციმციმები, რომელთა რიცხვი იზრდება ჰიპერვენტილაციით, მიუთითებს ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხებაზე.

ტვინის ცენტრალურ ნაწილებში თეტა აქტივობის მაღალი მაჩვენებელი, ორმხრივი სინქრონული თეტა აქტივობა 5-დან 7 ჰც-მდე სიხშირით, ლოკალიზებულია თავის ტვინის შუბლის ან დროებით რეგიონებში, მიუთითებს ფსიქოპათიაზე.

თეტა რითმები თავის ტვინის წინა ნაწილებში, როგორც მთავარი, არის ფსიქოპათიის აგზნებადი ტიპი.

თეტა და დელტა ტალღების პაროქსიზმები ნევროზის მესამე ტიპია.

მაღალი სიხშირის რითმების გამოჩენა (მაგალითად, ბეტა-1, ბეტა-2 და გამა) მიუთითებს ტვინის სტრუქტურების გაღიზიანებაზე (გაღიზიანებაზე). ამის მიზეზი შეიძლება იყოს სხვადასხვა ცერებროვასკულური ავარია, ქალასშიდა წნევა, შაკიკი და ა.შ.

თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა (BEA)

ეს პარამეტრი EEG დასკვნაში არის რთული აღწერილობითი მახასიათებელი ტვინის რითმებთან დაკავშირებით. ჩვეულებრივ, ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა უნდა იყოს რიტმული, სინქრონული, პაროქსიზმების კერების გარეშე და ა.შ. ეეგ-ს დასასრულს ექიმი ჩვეულებრივ წერს, თუ რა სპეციფიკური დარღვევები გამოვლინდა თავის ტვინის ბიოელექტრო აქტივობაში (მაგალითად, დესინქრონიზებული და ა.შ.).

რაზე მიუთითებს თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის სხვადასხვა დარღვევა?
შედარებით რიტმული ბიოელექტრული აქტივობა პაროქსიზმული აქტივობის კერებით თავის ტვინის ნებისმიერ უბანში მიუთითებს მის ქსოვილში გარკვეული უბნის არსებობაზე, სადაც აგზნების პროცესები აღემატება ინჰიბირებას. ამ ტიპის EEG შეიძლება მიუთითებდეს შაკიკისა და თავის ტკივილის არსებობაზე.

თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის დიფუზური ცვლილებები შეიძლება იყოს ნორმალური, თუ სხვა დარღვევები არ არის გამოვლენილი. ამრიგად, თუ დასკვნაში წერია მხოლოდ თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის დიფუზურ ან ზომიერ ცვლილებებზე, პაროქსიზმების, პათოლოგიური აქტივობის კერების ან კრუნჩხვითი აქტივობის ზღვრის შემცირების გარეშე, მაშინ ეს ნორმის ვარიანტია. . ამ შემთხვევაში ნევროლოგი დანიშნავს სიმპტომურ მკურნალობას და პაციენტს დაკვირვების ქვეშ დააყენებს. თუმცა, პაროქსიზმებთან ან პათოლოგიური აქტივობის კერებთან ერთად, ისინი საუბრობენ ეპილეფსიის არსებობაზე ან კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე. ტვინის შემცირებული ბიოელექტრული აქტივობა შეიძლება გამოვლინდეს დეპრესიაში.

სხვა ინდიკატორები

შუა ტვინის სტრუქტურების დისფუნქცია – ეს არის თავის ტვინის ნეირონების აქტივობის მსუბუქად გამოხატული დარღვევა, რომელიც ხშირად გვხვდება ჯანმრთელ ადამიანებში და მიუთითებს სტრესის შემდეგ ფუნქციურ ცვლილებებზე და ა.შ. ეს მდგომარეობა მოითხოვს მხოლოდ თერაპიის სიმპტომურ კურსს.

ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია Შესაძლოა ფუნქციური დაქვეითება, ანუ პათოლოგიის მტკიცებულება არ არის. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ნევროლოგის გამოკვლევა და სიმპტომური თერაპიის კურსი.

ალფა რიტმის დიფუზური დეზორგანიზაცია, თავის ტვინის დიენცეფალურ-ღეროვანი სტრუქტურების გააქტიურება. ტესტების ფონზე (ჰიპერვენტილაცია, თვალების დახუჭვა-გახსნა, ფოტოსტიმულაცია) ნორმაა, თუ პაციენტს არ აქვს ჩივილები.

პათოლოგიური აქტივობის ცენტრი მიუთითებს ამ უბნის მომატებულ აგზნებადობაზე, რაც მიუთითებს კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე ან ეპილეფსიის არსებობაზე.

ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების გაღიზიანება (ქერქი, შუა მონაკვეთები და ა.შ.) ყველაზე ხშირად ასოცირდება ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევასთან სხვადასხვა მიზეზის გამო (მაგალითად, ათეროსკლეროზი, ტრავმა, ინტრაკრანიალური წნევის მომატება და ა.შ.).

პაროქსიზმებიისინი საუბრობენ გაძლიერებულ აგზნებაზე და დაქვეითებულ ინჰიბირებაზე, რასაც ხშირად თან ახლავს შაკიკი და მარტივი თავის ტკივილი. გარდა ამისა, შესაძლოა არსებობდეს ეპილეფსიის განვითარების ტენდენცია ან ამ პათოლოგიის არსებობა, თუ ადამიანს წარსულში ჰქონდა კრუნჩხვები.

კრუნჩხვითი აქტივობის ზღვრის შემცირება მიუთითებს კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე.

შემდეგი ნიშნები მიუთითებს გაზრდილი აგზნებადობის არსებობაზე და კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე:

• თავის ტვინის ელექტრული პოტენციალის ცვლილებები ნარჩენი-გამაღიზიანებელი ტიპის მიხედვით;
• გაძლიერებული სინქრონიზაცია;
• თავის ტვინის შუა ხაზის სტრუქტურების პათოლოგიური აქტივობა;
• პაროქსიზმული აქტივობა.

ზოგადად, ტვინის სტრუქტურების ნარჩენი ცვლილებები არის სხვადასხვა სახის დაზიანების შედეგი, მაგალითად, ტრავმის, ჰიპოქსიის, ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის შემდეგ. ნარჩენი ცვლილებები თავის ტვინის ყველა ქსოვილშია და ამიტომ დიფუზურია. ასეთი ცვლილებები არღვევს ნერვული იმპულსების ნორმალურ გავლას.

ცერებრალური ქერქის გაღიზიანება თავის ტვინის ამოზნექილი ზედაპირის გასწვრივ, მედიანური სტრუქტურების აქტივობის გაზრდა. დასვენების დროს და ტესტების დროს შეიძლება შეინიშნოს ტვინის ტრავმული დაზიანებების შემდეგ, აგზნების უპირატესობით ინჰიბირებაზე, აგრეთვე ტვინის ქსოვილის ორგანული პათოლოგიით (მაგალითად, სიმსივნეები, კისტები, ნაწიბურები და ა.შ.).

ეპილეფსიური აქტივობა მიუთითებს ეპილეფსიის განვითარებაზე და კრუნჩხვებისადმი მიდრეკილებაზე.

სინქრონიზებული სტრუქტურების გაზრდილი ტონი და ზომიერი დისრითმია არ არის გამოხატული თავის ტვინის დარღვევები ან პათოლოგიები. ამ შემთხვევაში მიმართეთ სიმპტომურ მკურნალობას.

ნეიროფიზიოლოგიური მოუმწიფებლობის ნიშნები შეიძლება მიუთითებდეს ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხებაზე.

ნარჩენი ორგანული ტიპის გამოხატული ცვლილებები ტესტების დროს მზარდი დეორგანიზაციით, ტვინის ყველა ნაწილში პაროქსიზმებით - ამ ნიშნებს ჩვეულებრივ თან ახლავს ძლიერი თავის ტკივილი, ქალასშიდა წნევის მომატება, ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის დარღვევა ბავშვებში.

ტვინის ტალღის აქტივობის დარღვევა (ბეტა აქტივობის გამოჩენა თავის ტვინის ყველა ნაწილში, შუა ხაზის სტრუქტურების დისფუნქცია, თეტა ტალღები) ხდება ტრავმული დაზიანებების შემდეგ და შეიძლება გამოვლინდეს თავბრუსხვევის, გონების დაკარგვის და ა.შ.

ორგანული ცვლილებები ტვინის სტრუქტურებში ბავშვებში არის ინფექციური დაავადებების შედეგი, როგორიცაა ციტომეგალოვირუსი ან ტოქსოპლაზმოზი, ან ჰიპოქსიური დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება მშობიარობის დროს. აუცილებელია ყოვლისმომცველი გამოკვლევა და მკურნალობა.

მარეგულირებელი ცერებრალური ცვლილებები რეგისტრირებულია ჰიპერტენზიაში.

აქტიური გამონადენის არსებობა თავის ტვინის ნებისმიერ ნაწილში , რომელიც ძლიერდება ვარჯიშთან ერთად, ნიშნავს, რომ ფიზიკური სტრესის საპასუხოდ შეიძლება განვითარდეს რეაქცია გონების დაკარგვის, მხედველობის, სმენის დაქვეითების და ა.შ. ფიზიკური აქტივობის სპეციფიკური რეაქცია დამოკიდებულია აქტიური გამონადენის წყაროს მდებარეობაზე. ამ შემთხვევაში ფიზიკური აქტივობა გონივრულ ფარგლებში უნდა შემოიფარგლოს.

თავის ტვინის სიმსივნის შემთხვევაში გამოვლენილია შემდეგი:

• ნელი ტალღების გამოჩენა (თეტა და დელტა);
• ორმხრივი სინქრონული დარღვევები;
• ეპილეპტოიდური აქტივობა.

ცვლის პროგრესს განათლების მოცულობის მატებასთან ერთად.

რითმების დესინქრონიზაცია, EEG მრუდის გაბრტყელება ვითარდება ცერებროვასკულარული პათოლოგიების დროს. ინსულტს თან ახლავს თეტა და დელტა რითმების განვითარება. ელექტროენცეფალოგრამის ანომალიების ხარისხი კორელაციაშია პათოლოგიის სიმძიმესა და მისი განვითარების სტადიასთან.

თეტა და დელტა ტალღები ტვინის ყველა ნაწილში; ზოგიერთ უბანში ბეტა რითმები ყალიბდება ტრავმის დროს (მაგალითად, ტვინის შერყევა, გონების დაკარგვა, სისხლჩაქცევები, ჰემატომა). თავის ტვინის დაზიანების ფონზე ეპილეპტოიდური აქტივობის გამოჩენამ შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსიის განვითარება მომავალში.

ალფა რიტმის მნიშვნელოვანი შენელება შეიძლება თან ახლდეს პარკინსონიზმი. ალცჰეიმერის დაავადების დროს შესაძლებელია თეტა და დელტა ტალღების ფიქსაცია თავის ტვინის შუბლის და წინა დროებით ნაწილებში, რომლებსაც აქვთ განსხვავებული რიტმი, დაბალი სიხშირე და მაღალი ამპლიტუდა.

EEG ნიმუშები კლინიკურ ეპილეპტოლოგიაში

ყველაზე შესწავლილი ნიმუშები:

• ფოკალური კეთილთვისებიანი მკვეთრი ტალღები (FOW);
• ფოტოპაროქსიზმული რეაქცია (PPR);
• გენერალიზებული მწვერვალების ტალღები (ჰიპერვენტილაციის დროს და დასვენების დროს).

FOV უფრო ხშირად რეგისტრირებულია ბავშვობაში, 4-დან 10 წლამდე და FPR 15-16 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

FOV-ით შეინიშნება შემდეგი უარყოფითი გადახრები:

• გონებრივი ჩამორჩენილობა;
• ფებრილური კრუნჩხვები;
• როლანდული ეპილეფსიის განვითარება;
• ფსიქიკური დარღვევები;
• სხვადასხვა ფუნქციური დარღვევები.

ვითარდება დაახლოებით 9%-ში.

FPR-ის თანდასწრებით ვლინდება შემდეგი:

• ფოტოგენური ეპილეფსია;
• სიმპტომური ნაწილობრივი ეპილეფსია;
• იდიოპათიური ნაწილობრივი ეპილეფსია;
• ფებრილური კრუნჩხვები.

შეტევების არარსებობის შემთხვევაში, თუნდაც EEG-ზე პათოლოგიური ტალღების ფონზე, მკურნალობა არ უნდა დაინიშნოს, რადგან პათოლოგიური ცვლილებები შეიძლება აღირიცხოს ნერვული სისტემის დაავადებების სიმპტომების გარეშე (დაფიქსირდა ჯანმრთელი ადამიანების დაახლოებით 1% -ში).

ლანდაუ-კლეფნერის სინდრომის, ESES-ის და სხვადასხვა არაკონვულსიური ეპილეფსიური ენცეფალოპათიების არსებობისას ინიშნება ანტიეპილეფსიური საშუალებები, ვინაიდან ეს დაავადებები იწვევს მეხსიერების და მეტყველების დაქვეითებას, ფსიქიკურ დარღვევებს და ბავშვებში ზრდის შეფერხებას და სწავლის გაძნელებას.

სტატიაში წარმოდგენილია პაციენტთა ჯგუფი ფოკალური ეპილეფსიით, რომელიც ასოცირდება DEPD-თან ბავშვებში პერინატალური ორგანული ტვინის დაზიანებით, რომელიც, მისი კლინიკური, ელექტრონეიროვიზუალიზაციის მახასიათებლების მიხედვით, იკავებს სპეციალურ „შუალედურ“ პოზიციას იდიოპათიური და სიმპტომური ეპილეფსიას შორის. ჩვენ დავაკვირდით 2-დან 20 წლამდე ასაკის 35 პაციენტს. მიღებული შედეგების საფუძველზე შემოთავაზებულია სინდრომის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები. დაავადებას ახასიათებს: მამრობითი სქესის პაციენტების ჭარბობა; დებიუტი ეპილეფსიური კრუნჩხვები 11 წლამდე ასაკის მაქსიმუმ პირველ 6 წელს (82,9%) ორი პიკით: ცხოვრების პირველ 2 წელს და 4-დან 6 წლამდე ასაკში; ხშირად დებიუტებს ინფანტილური სპაზმებით; ფოკალური ჰემიკლონური კრუნჩხვების, ფოკალური კეფის კრუნჩხვების და SHSP-ის ჭარბობს. შესაძლებელია კეროვანი და ფსევდოგენერალიზებული კრუნჩხვების კომბინაცია (ეპილეფსიური სპაზმები, უარყოფითი მიოკლონუსი, ატიპიური არარსებობის კრუნჩხვები). ახასიათებს ძილში შემოფარგლული ფოკალური და მეორადი გენერალიზებული შეტევების შედარებით დაბალი სიხშირე (გაღვიძებისა და ჩაძინებისას). ნევროლოგიური დეფიციტი გვხვდება უმეტეს პაციენტებში, მათ შორის მოტორული და კოგნიტური გაუფასურება; ხშირია ცერებრალური დამბლა. ტიპიურია DEPD ნიმუშის გამოვლენა EEG-ზე. ყველა შემთხვევაში აღინიშნება ტვინის პერინატალური დაზიანების ნიშნები, უპირატესად ჰიპოქსიურ-იშემიური წარმოშობის. შეტევების რემისია მიიღწევა ყველა შემთხვევაში; მოგვიანებით EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობა იბლოკება. ნევროლოგიური (საავტომობილო და კოგნიტური) დარღვევები ძირითადად უცვლელი რჩება.

თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, ფოკალური ეპილეფსიური კრუნჩხვები წარმოიქმნება ლოკალური გამონადენის შედეგად ნეირონულ ქსელებში, რომლებიც შემოიფარგლება ერთი ნახევარსფეროში, დიდი ან ნაკლები გავრცელებით (Engel J. Jr., 2001, 2006). კეროვანი (ლოკალიზაციასთან დაკავშირებული) ეპილეფსიები ტრადიციულად იყოფა სიმპტომურ, კრიპტოგენურ (სინონიმი - ალბათ სიმპტომატური) და იდიოპათიური ფორმებად. სიმპტომურში ვგულისხმობთ ეპილეფსიის ფორმებს ცნობილ ეტიოლოგიური ფაქტორიდა დამოწმებული სტრუქტურული ცვლილებები თავის ტვინში, რომლებიც ეპილეფსიის გამომწვევია. როგორც სახელი გულისხმობს, სიმპტომური ეპილეფსია არის ნერვული სისტემის სხვა დაავადების გამოვლინება: სიმსივნეები, ტვინის დისგენეზია, მეტაბოლური ენცეფალოპათია, ჰიპოქსიურ-იშემიური, ტვინის ჰემორაგიული დაზიანების შედეგი და ა.შ. ეპილეფსიის ამ ფორმებს ახასიათებს ნევროლოგიური დარღვევები, ინტელექტის დაქვეითება და ანტიეპილეფსიური თერაპიის მიმართ რეზისტენტობა (AED). ალბათ სიმპტომურია (სინონიმი კრიპტოგენური, ბერძნულიდან criptos - ფარული) ეპილეფსიის ფორმებს უწოდებენ სინდრომებს დაუზუსტებელი, გაურკვეველი ეტიოლოგია. გასაგებია, რომ კრიპტოგენური ფორმები სიმპტომატურია, თუმცა, ამ ეტაპზე, ნეიროვიზუალიზაციის მეთოდების გამოყენებისას, შეუძლებელია თავის ტვინში სტრუქტურული დარღვევების იდენტიფიცირება. 26]. იდიოპათიური ფოკალური ფორმების დროს არ არსებობს დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ეპილეფსია. იდიოპათიური ეპილეფსიები ემყარება მემკვიდრეობით მიდრეკილებას ტვინის მომწიფების დარღვევების ან გენეტიკურად განსაზღვრული მემბრანისა და არხების მიმართ. ეპილეფსიის იდიოპათიური ფოკალური ფორმების დროს (IFE), ნევროლოგიური დეფიციტი და ინტელექტუალური უკმარისობა არ არის გამოვლენილი პაციენტებში და ნეიროვიზუალიზაცია არ აჩვენებს ტვინის სტრუქტურული დაზიანების ნიშნებს. ალბათ IFE-ის ყველაზე მნიშვნელოვანი მახასიათებელი- დაავადების აბსოლუტურად ხელსაყრელი პროგნოზი შეტევების სპონტანური შეწყვეტით, როდესაც პაციენტები მიაღწევენ პუბერტატს. იდიოპათიური ფოკალური ეპილეფსიები კლასიფიცირდება როგორც "კეთილთვისებიანი ეპილეფსიები". ბევრი ავტორი არ იღებს ტერმინს „კეთილთვისებიანი“ ისეთი დაავადების დასახასიათებლად, როგორიცაა ეპილეფსია. თუმცა, ზოგადად მიღებულია, რომ კეთილთვისებიანი ეპილეფსია მოიცავს ორ ძირითად კრიტერიუმს: კრუნჩხვების სავალდებულო შემსუბუქებას (სამედიცინო ან სპონტანური) და ინტელექტუალური და გონებრივი აშლილობის არარსებობა პაციენტებში, თუნდაც დაავადების ხანგრძლივი კურსით.

ეპილეფსიის იდიოპათიური კეროვანი ფორმებისთვის დამახასიათებელი მახასიათებელია ეეგ-ზე გამოჩენა. ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმები» - DEPD, გრაფიკის სპეციფიკური ელემენტები, რომლებიც შედგება ხუთპუნქტიანი ელექტრული დიპოლისგან.

EEG-ზე DEPD-ის დამახასიათებელი ნიშნებია (Mukhin K.Yu., 2007):

• ხუთპუნქტიანი ელექტრული დიპოლის არსებობა, რომელიც შედგება მწვავე და ნელი ტალღისგან.
• დიპოლის მაქსიმალური „პოზიტიურობა“ არის შუბლის ტყვიებში, ხოლო მაქსიმალური „ნეგატივი“ არის ცენტრალურ დროებით მიდგომებში, რაც ყველაზე მეტად დამახასიათებელია როლანდული ეპილეფსიისთვის.
• კომპლექსების მორფოლოგია ეკგ-ზე QRS ტალღებს წააგავს.
• საქმიანობის რეგიონალური, მრავალრეგიონული, გვერდითი ან დიფუზური ხასიათი.
• ეპილეფსიური აქტივობის არასტაბილურობა შესაძლო მოძრაობით (ცვლა) შემდგომი EEG ჩანაწერების დროს.
• გააქტიურების დროს I - II ნელი ტალღის ძილის ეტაპები.
• მკაფიო კორელაციის არარსებობა ეპილეფსიის არსებობასთან და ეპილეფსიის კლინიკურ სურათთან.

DEPD-ები ადვილად ამოსაცნობია EEG-ზე მათი უნიკალური მორფოლოგიური მახასიათებლის გამო: მაღალი ამპლიტუდის ხუთპუნქტიანი ელექტრული დიპოლი. ამავდროულად, ჩვენ ხაზს ვუსვამთ ამ EEG ნიმუშის მორფოლოგიური მახასიათებლების მნიშვნელობას და არა ლოკალიზაციას. ადრე ჩვენ წარმოვადგინეთ „DEPD-თან ასოცირებული პირობების“ კლასიფიკაცია. ნაჩვენებია, რომ DEPD არის არასპეციფიკური ეპილეფსიური აშლილობა, რომელიც გვხვდება ბავშვობაში, რომელიც შეიძლება შეინიშნოს ეპილეფსიაში, დაავადებებთან, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ეპილეფსიასთან და ნევროლოგიურად ჯანმრთელ ბავშვებში.

ბოლო წლებში ქ კლინიკური პრაქტიკაჩვენ დავაკვირდით პედიატრიულ პაციენტთა სპეციალურ ჯგუფს ფოკალური ეპილეფსიით, რომელიც თავისი კლინიკური და ელექტრონეიროვიზუალიზაციის მახასიათებლების მიხედვით განსაკუთრებულ „შუალედურ“ პოზიციას იკავებს იდიოპათურ და სიმპტომურს შორის. ჩვენ ვსაუბრობთ ფოკალურ ეპილეფსიაზე, რომელიც ასოცირდება DEPD-სთან პერინატალური ორგანული ტვინის დაზიანების მქონე ბავშვებში. პაციენტების ამ ჯგუფს აქვს მკაფიოდ განსაზღვრული კლინიკური, ელექტროენცეფალოგრაფიული და ნეიროვიზუალიზაციის კრიტერიუმები, პასუხი AED თერაპიაზე და პროგნოზი.

ამ კვლევის მიზანი: კლინიკური, ელექტროენცეფალოგრაფიული, ნეიროვიზუალიზაციის მახასიათებლების, მიმდინარეობის თავისებურებებისა და პროგნოზის შესწავლა DEPD-თან ასოცირებული კეროვანი ეპილეფსიის პერინატალური ტვინის დაზიანების მქონე ბავშვებში; დაავადების დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების დადგენა და თერაპიული კორექციის ოპტიმალური მეთოდების განსაზღვრა.

პაციენტები და მეთოდები

ჩვენ დავაკვირდით 35 პაციენტს, საიდანაც 23 მამაკაცი და 12 ქალი. გამოქვეყნების დროს პაციენტების ასაკი მერყეობდა 2-დან 20 წლამდე (საშუალოდ 10.7 წელი). პაციენტების აბსოლუტური უმრავლესობა (შემთხვევათა 94,3%. ) იყო ბავშვის ასაკი: 2-დან 18 წლამდე. დაკვირვების პერიოდი 1 წლიდან 8 თვემდე მერყეობდა. 14 წლამდე 3 თვემდე (საშუალოდ 7 წელი 1 თვე).

ჯგუფში ჩართვის კრიტერიუმები:

- ფოკალური ეპილეფსიის არსებობა პაციენტებში;

- პერინატალური წარმოშობის ტვინის დაზიანების ანამნეზური, კლინიკური და ნეიროვიზუალიზაციის ნიშნები;

- რეგიონული/მრავალრეგიონული ეპილეფსიის აქტივობის რეგისტრაცია, რომელიც მორფოლოგიურად შეესაბამება "ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმას" EEG-ზე.

ჯგუფიდან გამორიცხვის კრიტერიუმები:

- ნევროლოგიური სიმპტომების პროგრესირება;

- დადასტურებული მემკვიდრეობითი დაავადებები;

- პოსტნატალურ პერიოდში შეძენილი ნეიროვიზუალიზაციის სტრუქტურული დარღვევები (ტვინის ტრავმული დაზიანებების შედეგები, ნეიროინფექციები და ა.შ.).

ყველა პაციენტი კლინიკურად გამოიკვლია ნევროლოგის, ნეიროფსიქოლოგის მიერ; ჩატარდა რუტინული EEG კვლევა, ასევე უწყვეტი ვიდეო-EEG მონიტორინგი ძილის ჩათვლით (ელექტროენცეფალოგრაფი-ანალიზატორი მოწყობილობა EEGA-21/26 “ENCEPHALAN-131-03”, მოდიფიკაცია 11, Medicom MTD; ვიდეო-EEG მონიტორინგი “ ნეიროსკოპი 6.1.508“, ბიოლა). ყველა პაციენტს ჩაუტარდა MRI გამოკვლევა (მაგნიტურ-რეზონანსული სისტემა Sigma Infinity GE მაგნიტური ველის ძაბვით 1,5 ტესლა). დროთა განმავლობაში ანტიეპილეფსიური თერაპიის მონიტორინგისთვის, სისხლში AED-ების შემცველობა შეისწავლეს გაზ-თხევადი ქრომატოგრაფიის გამოყენებით; ჩატარდა სისხლის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზები (ინვიტრო ლაბორატორია).

შედეგები

ჩვენ მიერ გამოკვლეულ პაციენტებს შორის იყო მნიშვნელოვანი სჭარბობს მამრობითი სქესის პაციენტების ჯგუფში (65.7% შემთხვევაში); მამაკაცისა და ქალის თანაფარდობა იყო 1,92:1.

კრუნჩხვების დაწყება . ჩვენს ჯგუფში კრუნჩხვების დაწყება დაფიქსირდა ფართო ასაკობრივ დიაპაზონში. კრუნჩხვების ყველაზე ადრეული შემთხვევა დაფიქსირდა პაციენტში სიცოცხლის მე-3 დღეს, ეპილეფსიის დაწყების ბოლო ასაკში. - 11 წელი. 11 წლის შემდეგ, თავდასხმები არ შედგა.

ყველაზე ხშირად, ეპილეფსიური კრუნჩხვები პაციენტებს აღენიშნებოდათ სიცოცხლის პირველ წელს - შემთხვევათა 28,6%-ში. ხანდაზმულ ასაკში აღინიშნა ეპილეფსიური კრუნჩხვების დაწყება: ცხოვრების მე-2 და მე-4 წლებში - შემთხვევების 11,4%, 1 და მე-5 წლებში - შემთხვევების 8,6%, 6, 7, 8 და 9 წლის ასაკში. წლის ასაკში, შესაბამისად, კრუნჩხვების ალბათობა იყო 5.7%. შეტევების დაწყება ყველაზე ნაკლებად დაფიქსირდა 3, 10 და 11 წლის ასაკში - შესაბამისად 2,9% (თითოეული 1 პაციენტი) (ნახ. 1).

ჩვენს პაციენტთა ჯგუფში დაწყების ასაკობრივი ინტერვალების გაანალიზებისას შეგვიძლია აღვნიშნოთ სიცოცხლის პირველი 6 წლის განმავლობაში შეტევების სიხშირის მნიშვნელოვანი დომინირება - შემთხვევების 82,9% ორი პიკით. ყველაზე ხშირად, შეტევები იწყებოდა სიცოცხლის პირველი ორი წლის განმავლობაში. ამ ინტერვალში დებიუტი აღინიშნა შემთხვევების 37.1%-ში. მეორე პიკი შეინიშნება 4-დან 6 წლამდე - 20%-ში.

როგორც პაციენტები იზრდებიან, თანდათან მცირდება პირველი შეტევის ალბათობა 48,6%-დან სიცოცხლის პირველ 3 წელიწადში 11,4%-მდე 9-დან 11 წლამდე ასაკობრივ დიაპაზონში.

კრუნჩხვები ეპილეფსიის დაწყებისას . ჩვენს პაციენტთა ჯგუფში ეპილეფსიის დაწყებისას ჭარბობდა კეროვანი კრუნჩხვები - 71,4%. ფოკალური მოტორული კრუნჩხვები აღინიშნა შემთხვევების 51,4%-ში, მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვითი კრუნჩხვები - 14,3%. სხვა სახის კეროვანი კრუნჩხვები დაფიქსირდა ბევრად უფრო იშვიათად: ​​კეროვანი ჰიპომოტორული 1 შემთხვევაში და უარყოფითი მიოკლონუსი - ასევე 1 შემთხვევაში.

ეპილეფსიური სპაზმები ეპილეფსიის დაწყებისას დაფიქსირდა პაციენტთა 17,1%-ში; დომინირებდა სერიული მატონიზირებელი ასიმეტრიული კრუნჩხვები, ხშირად მოკლე კეროვანი ვერსიული კრუნჩხვების კომბინაციაში. 1 შემთხვევაში გამოვლინდა მიოკლონური სპაზმი. ყველა შემთხვევაში ეპილეფსიური სპაზმის გაჩენა დაფიქსირდა ბავშვებში სიცოცხლის პირველივე წელს.

შემთხვევათა 14,3%-ში ეპილეფსია დებიუტირებულია ფებრილური კრუნჩხვების გამოვლენით: 3 შემთხვევაში - ტიპიური, ხოლო 2-ში - ატიპიური. გენერალიზებული კრუნჩხვითი კრუნჩხვები დაფიქსირდა ავადმყოფთა მხოლოდ 8,6%-ში დაავადების დაწყებისას; მიოკლონური - 1 შემთხვევაში.

ეპილეფსიური კრუნჩხვები დაავადების მოწინავე ეტაპზე. ჩვენს ჯგუფში ეპილეფსიური კრუნჩხვების გაჩენის გაანალიზებისას, კლინიკურ სურათში შეგვიძლია აღვნიშნოთ ფოკალური და მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვების მნიშვნელოვანი უპირატესობა. კეროვან კრუნჩხვებს შორის ყველაზე ხშირად დაფიქსირებული კეროვანი კლონური კრუნჩხვები, რომლებიც დამახასიათებელია როლანდის ეპილეფსიისთვის კინემატიკაში: ჰემიფაციალური, ფაციობრაქიალური, ჰემიკლონური. - შემთხვევათა 34,3%. შემთხვევების 28.6%-ში გამოვლინდა ფოკალური კრუნჩხვები, რომლებიც კლინიკური თავისებურებებისა და ელექტროენცეფალოგრაფიული მახასიათებლების მიხედვით შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც კეროვანი კეფის. ამ ჯგუფში ჭარბობდა მარტივი ვიზუალური ჰალუცინაციების შეტევები, ვეგეტატიური ფენომენებით (თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება), ვერსიული და კოჭლობის პაროქსიზმები, რასაც ხშირად მოჰყვება გადასვლა მეორად გენერალიზებულ კრუნჩხვით შეტევაზე. ფოკალური მატონიზირებელი კრუნჩხვები დაფიქსირდა პაციენტების 11.4%-ში. მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვები აღინიშნებოდა შემთხვევების 40%-ში, მათ შორის კეროვანი დაწყება უმეტეს შემთხვევაში. ფსევდოგენერალიზებული კრუნჩხვები დაფიქსირდა პაციენტების 31,4%-ში, რომელთაგან უფრო ხშირი იყო ეპილეფსიური სპაზმები - 20,0%; იზოლირებულ შემთხვევებში აღინიშნა ატიპიური არარსებობა და ატონური კრუნჩხვები. ფოკალური საავტომობილო კრუნჩხვები გამოვლინდა მხოლოდ 2 შემთხვევაში.

შემთხვევების 45,7%-ში მხოლოდ ერთი ტიპის კრუნჩხვები გამოვლინდა პაციენტებში და ასევე 45,7%-ში. - ორი ტიპის კომბინაცია. პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებოდათ 1 ტიპის კრუნჩხვები დაავადების მთელი პერიოდის განმავლობაში, ჭარბობდა ფოკალური მოტორული კრუნჩხვები (შემთხვევების 17,1%-ში), მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვები (შემთხვევების 14,3%) და საავტომობილო ქერქიდან გამომავალი ფოკალური პაროქსიზმები (შემთხვევების 8,6%). . %). ორი ტიპის კრუნჩხვების მქონე პაციენტების ჯგუფში ყურადღება მიიპყრო ფოკალური მოტორული (შემთხვევების 25.7%), მეორადი გენერალიზებული (პაციენტების 20%) და კეფის რეგიონებიდან წარმოქმნილი ფოკალური კრუნჩხვების (პაციენტთა 17.1%) ხშირი კავშირი. სხვა სახის კრუნჩხვით. იზოლირებულ შემთხვევებში დაფიქსირდა 3 და 4 ტიპის შეტევის კომბინაცია (შესაბამისად 1 და 2 შემთხვევაში). ფოკალური მოტორული კრუნჩხვებისა და ეპილეფსიური კრუნჩხვების ყველაზე გავრცელებული კომბინაცია გამოვლინდა - შემთხვევათა 11,4%-ში, ფოკალური მოტორული და მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვები - 8,6%, მეორადი გენერალიზებული და ფოკალური, კეფის ქერქიდან გამომავალი - 8,6%-ში.

გაჩენის სიხშირიდან გამომდინარე, ჩვენ დავყავით ეპილეფსიური კრუნჩხვები ერთეულებად (1 -3 დაავადების მთელი პერიოდისთვის), იშვიათი (1-3-ჯერ წელიწადში), ხშირი (კვირაში რამდენიმე შეტევა) და ყოველდღიურად. შემთხვევების 57.6%-ში შეტევები იყო იშვიათი (27.3%) ან ერთჯერადი (30.3%). თვეში რამდენჯერმე მომხდარი შეტევები დაფიქსირდა პაციენტების 15.2%-ში. ყოველდღიური კრუნჩხვები გამოვლინდა პაციენტების 27,3%-ში და წარმოდგენილი იყო ძირითადად ფსევდოგენერალიზებული პაროქსიზმებით: ეპილეფსიური სპაზმები, ატიპიური არარსებობის კრუნჩხვები, უარყოფითი მიოკლონუსი.

ეპილეფსიური კრუნჩხვების ხანგრძლივობა განსხვავდებოდა პაციენტებში. შემთხვევების 56.6%-ში შეტევები სპონტანურად დასრულდა 1-ში -3 წუთი, ხოლო ხანმოკლე შეტევები (1 წუთამდე) დაფიქსირდა შემთხვევების 33.3%-ში (ძირითადად ფსევდოგენერალიზებული). აღსანიშნავია გახანგრძლივებული შეტევების მაღალი პროცენტი. ასე რომ, შეტევები გრძელდება 5-9 წუთი, აღინიშნა პაციენტების 13.3%-ში. შემთხვევათა 36,7%-ში შეტევების ხანგრძლივობა 10 წუთს აჭარბებდა, ზოგიერთ პაციენტში კი პაროქსიზმები ეპილეფსიური სტატუსის ხასიათს ატარებდა.

კვლევამ აჩვენა ეპილეფსიური კრუნჩხვების მაღალი ქრონოლოგიური დამოკიდებულება ძილის რიტმზე — სიფხიზლე“, რომელიც დაფიქსირდა ჩვენი ჯგუფის პაციენტების 88.6%-ში. ყველაზე ხშირად შეტევები დაფიქსირდა გაღვიძების ან ჩაძინების პერიოდში - 42,9%-ში. კრუნჩხვები ძილის დროს დაფიქსირდა შემთხვევების 25,7%-ში; სიფხიზლეში და ძილში - 17,1%. პაციენტთა მხოლოდ 11,4%-ში ეპილეფსიურ კრუნჩხვებს არ ჰქონდა მკაფიო კავშირი ძილთან.

ნევროლოგიური მდგომარეობა. 100% შემთხვევაში გამოვლინდა ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები. პირამიდული დარღვევები დაფიქსირდა შემთხვევების 82,9%-ში, საიდანაც პაციენტთა 40%-ს აღენიშნებოდა პარეზი ან დამბლა. სხვებისგან ნევროლოგიური სიმპტომებიატაქსია ყველაზე გავრცელებული იყო - შემთხვევათა 20%-ში კუნთოვანი დისტონია - 11,4%, ტრემორი კიდურებში - 8,6%. ინტელექტის დაქვეითება სხვადასხვა ხარისხის სიმძიმით დაფიქსირდა შემთხვევების 57.1%-ში. ცერებრალური დამბლის სინდრომი გამოვლინდა პაციენტების 40%-ში. აქედან: ჰემიპარეზული ფორმა დაფიქსირდა ცერებრალური დამბლის ყველა ფორმის შემთხვევათა 57,2%-ში, სპასტიური დიპლეგია - 21,4%-ში, ორმაგი ჰემიპლეგია - 21,4%-ში.

EEG კვლევის შედეგები. ძირითადი აქტივობა 57,2%-ში ასაკობრივ ნორმას მიუახლოვდა ან შეესაბამებოდა. თუმცა, უმეტეს შემთხვევაში, თუნდაც შენარჩუნებული ალფა რიტმის ფონზე, გამოვლინდა ფონის რიტმის დიფუზური ან ბიოციპიტალური თეტა შენელება. დელტა შენელება აქცენტით უკანა რეგიონებში გამოვლინდა შემთხვევების 14,3%-ში, ძირითადად ბავშვებში ეპილეფსიური სპაზმით და კრუნჩხვების დაწყებით სიცოცხლის პირველ წელს. ამ შემთხვევაში, დელტა ტალღები შერწყმულია მულტირეგიონულ ეპილეფსიურ აქტივობასთან კეფის რეგიონებში. შემთხვევების 50%-ზე მეტში, EEG-მა სიფხიზლისა და ძილის დროს აჩვენა ამაღლებული ბეტა აქტივობის მომატებული ინდექსი (გადაჭარბებული სისწრაფე). ზოგადად, ჩვენი ჯგუფის პაციენტებისთვის, EEG-ის დამახასიათებელი ნიმუში გაღვიძებულ მდგომარეობაში იყო ძირითადი აქტივობის თეტა შენელება კორტიკალური რითმების აჩქარებასთან ერთად.

ჯგუფში ჩართვის სავალდებულო კრიტერიუმი იყო ეეგ-ზე ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმის (BECP) იდენტიფიცირება. DEPD წარმოდგენილი იყო რეგიონალური/მულტირეგიონული ეპილეფტიფორმული აქტივობის სახით 100%-ში, ასევე ლატერალიზებული და გაცილებით ნაკლებად ხშირად ორმხრივი და დიფუზური გამონადენის სახით.

შემთხვევების 75%-ში რეგიონალური ეპილეფსიური აქტივობა აღინიშნა ცენტრალურ-ტემპორო-ფრონტალურ რეგიონებში (p არის. 2), 30% შემთხვევაში, DEPD დაფიქსირდა კეფის მიდამოებში (ნახ. 3). უნდა აღინიშნოს, რომ ჩვენს ჯგუფში ფოკუსი ხშირად გამოვლინდა წვეროების ზონებში. შემთხვევების 57.1%-ში რეგიონული/მრავალრეგიონული ეპილეფსიის აქტივობა შემოიფარგლებოდა ერთი ნახევარსფეროზე, 42.9%-ში ეპილეფსიური აქტივობის დამოუკიდებელი კერები აღინიშნა ორ ნახევარსფეროში (ნახ. 4). პაციენტთა 57.1%-ში აღინიშნა ეპილეფსიური აქტივობის ორმხრივი განაწილება, რომელიც მოიცავდა: ორ ნახევარსფეროში სიმეტრიულ ზონებში განგრძობითი გამონადენის შემთხვევები ორმხრივი ასინქრონული კომპლექსების სურათის ფორმირებით ( ბრინჯი. 3), გამონადენის ორმხრივი გავრცელება ერთი ფოკუსიდან კონტრალატერალური ნახევარსფეროს ჰომოლოგიურ ნაწილებზე, ორმხრივი მწვავე-ნელი ტალღის კომპლექსები, მწვავე-ნელი ტალღის კომპლექსების დიფუზური გამონადენი.

კვლევამ აჩვენა DEPD-ის მაღალი ქრონოლოგიური კავშირი ძილთან. 100% შემთხვევაში, DEPD აღინიშნა ძილის დროს, 77.1% -ში, ეპილეფსიური აქტივობა გამოვლინდა როგორც ძილის დროს, ასევე სიფხიზლის დროს. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ არავითარ შემთხვევაში არ აღინიშნა DEPD-ის ეპილეფსიური აქტივობის გამოჩენა სიფხიზლის მდგომარეობაში.

ვიდეო-EEG მონიტორინგის შედეგების ანალიზმა შესაძლებელი გახადა გამოკვლეულ ჯგუფში ეპილეფსიური აქტივობის დამახასიათებელი ნიშნების იდენტიფიცირება. ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმები ხასიათდებოდა ჯგუფების ფორმირების ტენდენციით დუბლის, სამეულის და უფრო გრძელი ჯგუფების სახით (ფსევდო-რიტმული გამონადენი). DEPD ინდექსი გაიზარდა პასიური სიფხიზლის მდგომარეობაში და მაქსიმალური იყო ძილიანობაზე გადასვლისას და ძილში. აქტიური სიფხიზლის მდგომარეობაში, DEPD ინდექსი მნიშვნელოვნად დაბლოკილია. ძილში DEPD-ის წარმოდგენა მაქსიმალურია ნელი ტალღის ძილის ეტაპებზე, დროს REM ძილის დროს დაფიქსირდა ამ EEG ნიმუშის მნიშვნელოვანი შემცირება. სწორედ ჩვენი პაციენტების ძილში ჩავწერეთ უწყვეტი პიკური ტალღის ეპილეფსიური აქტივობა ნელი ტალღის ძილში (PEMS) და ელექტრული ეპილეფსიური სტატუსი ნელი ტალღის ძილში - PEMS ძილის ჩანაწერის 85%-ზე მეტი ინდექსით.

კვლევამ აჩვენა, რომ არ იყო მნიშვნელოვანი კავშირი DEPD ინდექსსა და ფოკალური მოტორული კრუნჩხვების სიხშირეს შორის. DEPD არ იყო ფოკალური კრუნჩხვების EEG ნიმუში. თუმცა, ლატერალური ან დიფუზური გამონადენის შემთხვევაში, ეპილეფსიური უარყოფითი მიოკლონუსის ან ატიპიური არარსებობის კრუნჩხვების ალბათობა მაღალი იყო.

საინტერესოა პაციენტებში ეპილეფსიური აქტივობის დინამიკა მკურნალობის დროს. ძილის EEG-ზე ერთხელ გამოჩენის შემდეგ, DEPD აგრძელებდა განუწყვეტლივ ჩაწერას ყველა შემდგომ EEG ჩანაწერში მრავალი თვის ან წლების განმავლობაში. ყველა შემთხვევაში პირველად აღინიშნა ეპილეფსიური კრუნჩხვების შემსუბუქება და მხოლოდ ამის შემდეგ - DEPD-ის გაქრობა. AED თერაპიის დროს დროთა განმავლობაში თანდათან შეინიშნებოდა ეპილეფსიური კომპლექსების ინდექსისა და ამპლიტუდის დაქვეითება. PEMS-ის შემთხვევაში, ეპილეფსიური აქტივობა და განსაკუთრებით ელექტრული მდგომარეობა თანდათან „ქრებოდა“ და „ათავისუფლებს“ ეეგ-ის ჩაწერის უფრო და უფრო მეტ ეპოქებს ნორმალური რიტმისთვის. PEMS გახდა ნაკლებად რეგულარული და რიტმული და სულ უფრო დიდი ხარვეზები ჩნდებოდა, ეპილეფსიური აქტივობისგან თავისუფალი. ამავდროულად, რეგიონალური შაბლონები გარკვეულწილად გაძლიერდა, როგორც ძილში, ასევე სიფხიზლეში, ჩაანაცვლა დიფუზური აქტივობა. თავიდან ეპილეფსიური აქტივობა მთლიანად გაქრა სიფხიზლის დროს ჩაწერისას, შემდეგ კი ძილის დროს. პუბერტატის დაწყებისას, ეპილეფსიური აქტივობა არცერთ შემთხვევაში არ დაფიქსირებულა.

ნეიროვიზუალიზაციის მონაცემებინეიროვიზუალიზაციის ჩატარებისას თავის ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურული დარღვევები გამოვლინდა შემთხვევების 100%-ში. ჰიპოქსიურ-იშემიური პერინატალური ენცეფალოპათიის ყველაზე ხშირად გამოვლენილი ნიშნები (შემთხვევების 62.8%): სხვადასხვა სიმძიმის დიფუზური ატროფიული/სუბატროფიული ცვლილებები. - 31,4%, პერივენტრიკულური ლეიკომალაცია - 31,4% (სურ. 5). არაქნოიდული კისტა (სურ. 6) გამოვლინდა 13 (37.1%) პაციენტში, რომელთაგან კისტა აღმოჩენილი იყო 7 შემთხვევაში. დროებითი წილი(53,9% კისტის მქონე პაციენტებში), 4 პაციენტში - პარიეტალური წილი (30,8%), 2 პაციენტში - შუბლის წილი (15,4%), 2-ში - კეფის მიდამო (15,4%). ცერებრულში ცვლილებები (ცერებრალური ვერმისის ჰიპოპლაზია, ცერებრული ატროფია) გამოვლინდა შემთხვევების 11,4%-ში. კორტიკალური ტუბერები დაფიქსირდა 1 პაციენტში; 2 შემთხვევაში გამოვლინდა პოლიმიკროგირიის ნიშნები.

კლინიკურ-ელექტრო-ნეიროვიზუალიზაციის კორელაციები. ცალკე გავაანალიზეთ კლინიკური, ელექტროენცეფალოგრაფიული და ნეიროვიზუალიზაციის მონაცემების კორელაცია გამოკვლეულ პაციენტებში. კორელაციის ხარისხი დაფუძნებული იყო კვლევის მონაცემების შედარებაზე, რაც მიუთითებს საერთო ფოკუსზე. შეფასებული იყო კავშირი 4 ძირითად პარამეტრს შორის: ნევროლოგიური სტატუსი (დაზიანების მხარე), კრუნჩხვითი სემიოლოგია (დაზიანების ლოკალიზაცია), EEG მონაცემები და ნეიროვიზუალიზაციის შედეგები:

• კორელაციის 1 ხარისხი: ყველა კლინიკური, ელექტროენცეფალოგრაფიული და ნეიროვიზუალიზაციის პარამეტრის დამთხვევა (ზემოთ მითითებული 4 პარამეტრი).
• კორელაციის მე-2 ხარისხი: ოთხი პარამეტრიდან სამის დამთხვევა.
• კორელაციის მე-3 ხარისხი: 4-დან 2 პარამეტრის დამთხვევა.
• მკაფიო კორელაციის ნაკლებობა.

ცალ-ცალკე შეფასდა დიფუზური სიმპტომების გაჩენის სიხშირე ზემოაღნიშნული პარამეტრების სტრუქტურაში. ჩვენ ჩავრთეთ შემდეგი: ორმხრივი ნევროლოგიური სიმპტომები, ფსევდოგენერალიზებული კრუნჩხვები, დიფუზური გამონადენი EEG-ზე და თავის ტვინში დიფუზური ცვლილებები MRI კვლევის დროს.

მკაფიო კორელაცია (4-ვე პარამეტრის დამთხვევა) დაფიქსირდა მხოლოდ პაციენტების 14,3%-ში; კორელაციის მე-2 ხარისხი — შემთხვევათა 25,7%; მე-3 ხარისხი - 22,9%. კორელაციის მნიშვნელოვანი ნაკლებობა დაფიქსირდა პაციენტების 37.1%-ში. სხვადასხვა დიფუზური სიმპტომები აღინიშნა შემთხვევების 94.3%-ში. თუმცა, არ იყო არც ერთი პაციენტი, რომელსაც განიცადა ექსკლუზიურად დიფუზური სიმპტომები.

თერაპია და პროგნოზიკვლევამ აჩვენა კარგი პროგნოზი ეპილეფსიური კრუნჩხვების კონტროლისთვის და ანტიეპილეფსიური თერაპიის მაღალი ეფექტურობა. მკურნალობის დროს, კრუნჩხვების შემსუბუქება მიღწეული იყო ყველა პაციენტში ერთის გარდა - 97.1%! 28,6%-ში მიღწეულია სრული ელექტროკლინიკური რემისია, რაც შეადგენს წელიწადზე მეტი ხნის კლინიკური რემისიის მქონე ყველა პაციენტის 32,3%-ს. 1 შემთხვევაში, პაციენტმა ჰემიკლონური და მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვით და ჰიპოქსიურ-იშემიური პერინატალური ენცეფალოპათიის ნიშნებით MRI-ზე მიაღწია კრუნჩხვის რემისიას, რომელიც გაგრძელდა 3 წელი. გარდა ამისა, აღინიშნა თავდასხმების განმეორება. ამჟამად, AED-ების კორექციის შემდეგ, შეტევები შეჩერებულია, მაგრამ გამოქვეყნების მომენტში რემისიის ხანგრძლივობა იყო 1 თვე. რემისია 1 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დაფიქსირდა 31 პაციენტში, რაც იყო შემთხვევების 88.6%. უნდა აღინიშნოს, რომ რემისიების ასეთი მაღალი პროცენტის მიუხედავად, უმეტეს შემთხვევაში, თერაპიის საწყის ეტაპებზე, დაავადება იყო რეზისტენტული კრუნჩხვებისა და ეპილეფსიური აქტივობის მიმართ EEG-ზე. მხოლოდ 8 შემთხვევაში (22.9%) შეტევები შეწყდა მონოთერაპიით. სხვა შემთხვევებში, რემისია მიიღწევა დუო- და პოლითერაპიით, მათ შორის კორტიკოსტეროიდების გამოყენებით. გამოკვლეულ ჯგუფში პაციენტთა მკურნალობისას ყველაზე ეფექტური მედიკამენტები იყო: ვალპროატი (კონვულექსი) და ტოპირამატი (ტოპამაქსი), როგორც მონოთერაპიაში, ასევე კომბინირებულად. კარბამაზეპინის მონოთერაპიაში გამოყენებისას, რიგ შემთხვევებში აღინიშნა მაღალი ეფექტურობა, მაგრამ გამწვავების ფენომენები ხშირად აღინიშნებოდა ფოკუსური კრუნჩხვების გაზრდისა და ფსევდოგენერალიზებული პაროქსიზმების გამოჩენის სახით, აგრეთვე ინდექსის გაზრდის სახით. EEG-ზე დიფუზური ეპილეფსიური აქტივობის შესახებ. როდესაც კეროვანი შეტევები რეზისტენტული იყო, კარგი პასუხი იყო მიღებული კომბინაციების დანიშვნისას: კონვულექსი + ტოპამაქსი, კონვულექსი + ტეგრეტოლი ან ტრილეპტალი. სუქცინიმიდები (სუქსილეპი, პეტნიდანი, ზარანტინი), რომლებიც გამოიყენებოდა მხოლოდ კომბინაციაში, ძირითადად ვალპროატთან, ძალიან ეფექტური იყო. სუქცინიმიდები ეფექტური იყო როგორც ფსევდოგენერალიზებული კრუნჩხვების, ასევე ეპილეფსიური აქტივობის წინააღმდეგ EEG-ზე. სულთიამი (ოპოლოტი) ასევე წარმატებით იქნა გამოყენებული ვალპროატთან ერთად. რეზისტენტულ შემთხვევებში, ძირითადად, ინფანტილური სპაზმის მქონე პაციენტებში, ასევე ეეგ-ზე „ნელი ტალღის ძილის ელექტრული სტატუსის ეპილეფსიის“ არსებობისას, ჩვენ ვნიშნავდით კორტიკოსტეროიდულ ჰორმონებს (სინაქტენის დეპო, ჰიდროკორტიზონი, დექსამეტაზონი) უმაღლესი ეფექტით: შეჩერება. შეტევები, ბლოკავს ან მნიშვნელოვნად ამცირებს ეპილეფსიური აქტივობის ინდექსის ყველა შემთხვევაში. ჰორმონების გამოყენება შეზღუდული იყო თერაპიის გვერდითი ეფექტების მაღალი სიხშირით.

შედეგების ანალიზმა აჩვენა, რომ მკურნალობის საწყის ეტაპებზე, უმეტეს შემთხვევაში, შეუძლებელია EEG-ზე DEPD ინდექსის დაბლოკვა ან თუნდაც შემცირება. განსაკუთრებით მდგრადი იყო DEPD-ის დიფუზური გავრცელების შემთხვევები ნელი ტალღის ძილის ფაზაში მუდმივი ეპილეფსიური აქტივობის სურათის ფორმირებით. ამ შემთხვევებში, სუქცინიმიდების ან ოპოლოტის დამატება ძირითად AED-ებში აჩვენა უდიდესი ეფექტურობა. ამ პრეპარატების მიღებამ მნიშვნელოვნად დაბლოკა რეგიონალური და დიფუზური ეპილეფსიური აქტივობა EEG-ზე. კორტიკოსტეროიდების გამოყენებამ ასევე აჩვენა მაღალი ეფექტურობა DEPD-ის წინააღმდეგ.

უნდა აღინიშნოს გამოკვლეულ პაციენტებში დაფიქსირებული AED-ების დადებითი ეფექტი კოგნიტურ ფუნქციებთან და მოტორულ განვითარებასთან დაკავშირებით. ეს ეფექტი, უპირველეს ყოვლისა, შეიძლება უკავშირდებოდეს თავის ტვინის „განთავისუფლებას“ კრუნჩხვებისაგან და ეპილეფსიური აქტივობისგან, ასევე უფრო ინტენსიურ სარეაბილიტაციო დახმარებასთან, რაც შესაძლებელი გახდა კრუნჩხვების კონტროლის დამყარების შემდეგ. თუმცა, საავტომობილო და შემეცნებითი ფუნქციების სრული ან მნიშვნელოვანი აღდგენა არავითარ შემთხვევაში არ დაფიქსირებულა, თუნდაც კრუნჩხვების სრული შემსუბუქების და ეპილეფსიის აქტივობის დაბლოკვის შემდეგ.

დისკუსია

აღწერილი პაციენტების ჯგუფის კვლევა ჩატარდა ბავშვთა ნევროლოგიისა და ეპილეფსიის ცენტრში (K.Yu. Mukhin, M.B. Mironov, K.S. Borovikov), გერმანელ კოლეგებთან ერთად (H. Holthausen et al.) 2002 წლიდან 2009 წლამდე. ამჟამად ჩვენი მეთვალყურეობის ქვეშ იმყოფება 130-ზე მეტი პაციენტი, რომლებიც აკმაყოფილებენ სტატიაში აღწერილ კრიტერიუმებს. ჩვენი აზრით, ეს ჯგუფი წარმოადგენს სრულიად განსაკუთრებულ ეპილეფსიურ სინდრომს ეპილეფსიის ხელსაყრელი კურსით, მაგრამ მძიმე ნევროლოგიური დარღვევებით. ჩვენ მას ვუწოდეთ " ბავშვობის კეროვანი ეპილეფსია თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებებით და კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმის EEG-ზე“, შემოკლებით — FEDSIM-DEPD. ადრე გამოყენებული არც თუ ისე წარმატებული სინონიმია „ორმაგი პათოლოგია“; ამ ტერმინით სხვადასხვა ავტორი გულისხმობს სხვადასხვა პათოლოგიურ მდგომარეობას, კერძოდ, მეზიალურის ერთობლიობას. დროებითი სკლეროზიჰიპოკამპის დისპლასტიკური ცვლილებებით.

თქვენი ყურადღება მინდა გავამახვილო იმაზე, რომ ჩვენთვის ხელმისაწვდომ საშინაო და უცხოურ ლიტერატურაში ასეთი კვლევები არ დაგვხვდა. ზოგიერთი პუბლიკაცია აღწერს მხოლოდ იზოლირებულ დაკვირვებებს პაციენტებზე ფოკალური მოტორული კრუნჩხვით, რომლებიც მოგვაგონებს IFE-ში, ხელსაყრელ პროგნოზს ეპილეფსიის მიმდინარეობისთვის და ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების არსებობას. ავტორები ამ შემთხვევებს უწოდებენ "სიმპტომური ფოკალური ეპილეფსიის იდიოპათიური ასლები". სინამდვილეში, ეს იზოლირებული შემთხვევები იდენტურია FEDSIM-DEPD-ის მქონე პაციენტების ჯგუფისა, რომელიც ჩვენ აღვწერეთ. თუმცა ფუნდამენტური განსხვავება სახელწოდებაშია, რომელიც რადიკალურად ცვლის ამ სინდრომის იდეას.

FEDSIM-DEPD არ არის, მკაცრი გაგებით, სიმპტომური ეპილეფსია. ჯერ ერთი, ხშირ შემთხვევაში, იქტოგენური ზონა არ ემთხვევა თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების ლოკალიზაციას, არა მხოლოდ თავის ტვინის წილში, არამედ ნახევარსფეროშიც კი. ჩვენ მიერ გამოკვლეული პაციენტების 28,6%-ში დაფიქსირდა დიფუზური კორტიკალური ატროფია და არ იყო ლოკალური სტრუქტურული ცვლილებები თავის ტვინში. მეორეც, ამ ჯგუფის პაციენტებში ეპილეფტიფორმული აქტივობა წარმოდგენილია ძირითადად მრავალრეგიონული და დიფუზური DEPD და არა აშკარად რეგიონალური EEG შაბლონებით, როგორც სიმპტომური ფოკალური ეპილეფსიის დროს. უფრო მეტიც, თუ მეორადი ორმხრივი სინქრონიზაციის ფენომენი ხდება, მაშინ გამონადენის წარმოქმნის ზონა ყოველთვის არ ემთხვევა პათოლოგიური სუბსტრატის ზონას. მესამე (ეს - მთავარია!), უმეტეს შემთხვევაში, ეპილეფსიური კრუნჩხვები ქრება სქესობრივი მომწიფების პერიოდში, მიუხედავად ტვინში მორფოლოგიური სუბსტრატის მდგრადობისა.

იქტოგენური ზონის მკაფიო კორელაციის არარსებობა და ეპილეფსიის აქტივობის ლოკალიზაცია თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების ლოკალიზაციასთან, ეპილეფსიური კრუნჩხვების საბოლოო გაქრობა თითქმის ყველა პაციენტში, ეჭვქვეშ აყენებს ეპილეფსიის სიმპტომურ ხასიათს, ანუ მის განვითარება უშუალოდ მორფოლოგიური სუბსტრატის ზემოქმედების შედეგად. მეორე მხრივ, ეპილეფსიის მაღალი სიხშირეა პრობანდების ოჯახებში; ეპილეფსიის დაწყება ექსკლუზიურად ბავშვობაში; IFE-ს იდენტური ბუნებით თავდასხმები მათი დროით გაღვიძებისა და ჩაძინების დროს; DEPD-ის არსებობა EEG-ზე; კრუნჩხვების შემსუბუქება პუბერტატში (თერაპიის გავლენის ქვეშ ან სპონტანურად) - ნათლად მიუთითებს ეპილეფსიის იდიოპათურ ხასიათზე. თუმცა, იდიოპათიური ფოკალური ეპილეფსიის დროს არ არის სტრუქტურული ცვლილებები თავის ტვინში, არ არის ფოკალური ნევროლოგიური სიმპტომები და ინტელექტუალური დეფიციტი, არ არის ფონური EEG აქტივობის შენელება და არ არის მუდმივი რეგიონალური შენელება. ასევე, IFE-ს არ ახასიათებს გახანგრძლივებული შეტევები, ხშირად სტატუსის კურსით და ტოდის დამბლის ფორმირებით. ჩვენი აზრით, ეს სიმპტომები არ არის გამოწვეული ეპილეფსიით, არამედ პერინატალური პათოლოგიის შედეგია. ამრიგად, ჩვენ ვსაუბრობთ უნიკალურ სინდრომზე, რომლის დროსაც ეპილეფსია არსებითად იდიოპათიურია და ასოცირებული სიმპტომები(ნევროლოგიური და ინტელექტუალური დეფიციტი) გამოწვეულია თავის ტვინის სტრუქტურული დაზიანებით. აქედან გამომდინარეობს, რომ FEDSIM-DEPD არ არის „სიმპტომური ეპილეფსიის იდიოპათიური ასლი“, არამედ, სავარაუდოდ, იდიოპათიური ფოკალური ეპილეფსია, რომელიც ვითარდება პერინატალური წარმოშობის თავის ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებების მქონე პაციენტებში. ეს ფორმა იდიოპათიურია, მაგრამ არავითარ შემთხვევაში კეთილთვისებიანი. "კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის" კონცეფცია მოიცავს არა მხოლოდ კრუნჩხვების შეჩერების (ან თვითშეზღუდვის) შესაძლებლობას, არამედ პაციენტებში ნევროლოგიური და კოგნიტური უკმარისობის არარსებობას, რაც არ ხდება FEDSIM-DEPD-თან, განსაზღვრებით. FEDSIM-DEPD არის იდიოპათიური (შეტევების ბუნებით და კურსის მახასიათებლებით) ეპილეფსია ბავშვებში პერინატალური წარმოშობის თავის ტვინში ადგილობრივი ან დიფუზური ცვლილებებით. ესპაციენტების ჯგუფი, კლინიკური, ელექტრონეიროვიზუალიზაციის მახასიათებლების გათვალისწინებით, ჩვენი აზრით, არის ცალკე, მკაფიოდ განსაზღვრული ეპილეფსიური სინდრომი ბავშვებში, რომელიც განსაკუთრებულ შუალედურ ადგილს იკავებს სხვადასხვა ეტიოლოგიის ეპილეფსიის რიგ კეროვან ფორმებში.

ასეთი უნიკალური ეპილეფსიური სინდრომის განვითარების პათოგენეზი, სავარაუდოდ, შემდგომი შესწავლის საგანი იქნება. ჩვენ გვსურს განვიხილოთ FEDSIM-DEPD-ის წარმოქმნის რამდენიმე შესაძლო მექანიზმი. ჩვენი თვალსაზრისით, FEDSIM-DEPD-ის განვითარება ეფუძნება ორ მექანიზმს: თანდაყოლილი აშლილობატვინის მომწიფება და პერინატალური პერიოდის პათოლოგია, ძირითადად ცენტრალური ნერვული სისტემის ჰიპოქსიურ-იშემიური დაზიანება. Ტერმინი " ტვინის მომწიფების მემკვიდრეობითი დარღვევა” - ტვინის მომწიფების თანდაყოლილი დარღვევა - პირველად გამოიყენა ცნობილმა გერმანელმა პედიატრიულმა ნევროლოგმა და ეპილეპტოლოგი ჰერმან დოზმა. დოზის ჰიპოთეზა, რომელსაც ჩვენ მთელი გულით ვუჭერთ მხარს, მდგომარეობს პრენატალურ პერიოდში ტვინის მომწიფების გენეტიკურად განსაზღვრული დარღვევის რიგ პაციენტში არსებობაში. ჩვენი აზრით, არსებობს 3 ძირითადი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმი იმ მდგომარეობისთვის, რომელსაც ეწოდება „თავის ტვინის მომწიფების თანდაყოლილი დარღვევა“.

1. პაციენტებში „ნეიროფსიქიკური განვითარების პათოლოგიის“ არსებობა: კოგნიტური ფუნქციების გლობალური დარღვევა, გონებრივი ჩამორჩენილობა, დისფაზია, დისლექსია, დისკალკულია, ყურადღების დეფიციტის ჰიპერაქტიურობის დარღვევა, აუტისტური ქცევა და ა.შ.

2. ამ აშლილობების კომბინაცია ინტერიქტალურ ეპილეფტიფორმულ აქტივობასთან, რომელიც მორფოლოგიაში შეესაბამება ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმას.

3. დაავადების მიმდინარეობის გაუმჯობესება და ეპილეფსიური აქტივობის სრული გაქრობა, როდესაც პაციენტები მიაღწევენ პუბერტატს.

პრენატალურ პერიოდში მოქმედმა სხვადასხვა ენდოგენურმა და ეგზოგენურმა ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის მომწიფების პროცესების თანდაყოლილი დარღვევები. ამ შემთხვევაში, შესაძლოა, „გენეტიკური მიდრეკილება“ წამყვანი როლი ითამაშოს. H. Doose (1989), H. Doose et al. (2000) აჩვენა, რომ EEG-ზე ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიფორმული ნიმუშები (იზოლირებული, ეპილეფსიასთან ან სხვა „განვითარების პათოლოგიასთან“ კომბინაციაში) გენეტიკურად არის განსაზღვრული, მემკვიდრეობით აუტოსომურ დომინანტურად დაბალი შეღწევადობით და ცვალებადი ექსპრესიულობით. თითოეული გენის ლოკუსი ან ალელური გენი გავლენას ახდენს კონკრეტული პოლიპეპტიდის ან ფერმენტის სინთეზზე. განვითარების პათოლოგია ემყარება ნეირონების პრენატალური დიფერენციაციის დარღვევას, დენდრიტული ხის წარმოქმნას და სინაფსური კონტაქტების რეორგანიზაციას, რის გამოც ნეირონები უნდა იყოს დაკავშირებული "უჯრედულ ანსამბლებში" ან ნეირონულ ქსელებში. სხვადასხვა დამაზიანებელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ შეიძლება მოხდეს არასწორი ნეირონული კავშირები. - გაუმართავი სინაფსური რეორგანიზაცია. ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, დაქვეითებული პლასტიურობა (აბერანტული გამონაყარი) ყველაზე მეტად ახასიათებს ბავშვობას და შესაძლოა იყოს ეპილეფსიის ერთ-ერთი მიზეზი, ასევე კოგნიტური დარღვევების განვითარება. ტვინის განვითარების დროს ნეირონების პლასტიურობის დარღვევა იწვევს კორტიკალური ნეირონების "გატეხილი", "გარყვნილი" უჯრედული ანსამბლების წარმოქმნას, რაც კლინიკურად გამოიხატება როგორც შემეცნებითი ფუნქციების მუდმივი თანდაყოლილი დარღვევები. ფილოგენეტიკურად, ტვინის ყველაზე ახალგაზრდა ნაწილები - შუბლის წილები - განსაკუთრებით დაუცველია ნეირონების ორგანიზაციის დარღვევების მიმართ.

ტვინის მომწიფების თანდაყოლილი დარღვევა, რომელიც ვლინდება სხვადასხვა „განვითარების პათოლოგიებით“ ( მაგიდა 1). ეს პათოლოგიური პირობები ძირითადად წარმოიქმნება დაბადებიდან. თუმცა, ეპილეფსიური აქტივობის გამოჩენა და ზოგიერთ შემთხვევაში კრუნჩხვები, როგორც წესი, ხდება ბავშვის განვითარების გარკვეული „კრიტიკული“ პერიოდის განმავლობაში - ყველაზე ხშირად 3-დან 6 წლამდე ასაკში. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ როდესაც ბავშვი იზრდება და ტვინი მომწიფდება, თანდათანობით უმჯობესდება გონებრივი განვითარება, იხსნება შეტევები და სქესობრივი მომწიფების დაწყებისთანავე DEPD-ის სრული ბლოკირება. სქესის ჰორმონები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ტვინის განვითარებაში. ა.ს. პეტრუხინი (2000) თვლის, რომ პრენატალურ პერიოდში ჰორმონების ზემოქმედების დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის გაუკუღმართებული დიფერენციაციის მექანიზმები. მეორეს მხრივ, სქესობრივი ჰორმონების ფუნქციონირების დაწყება სქესობრივი მომწიფების პერიოდში იწვევს კოგნიტური ეპილეფსიის დაშლის სიმპტომების „გათიშვას“ და, ხშირ შემთხვევაში, ელექტროენცეფალოგრამის სრულ ნორმალიზებას. მიგვაჩნია, რომ თავის ტვინის მომწიფების პროცესების თანდაყოლილი დარღვევების მექანიზმი მთავარია სიმპტომოკომპლექსის „იდიოპათიური ფოკალური ეპილეფსიის“ განვითარებაში. ამავე დროს, უფრო სწორია ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმები არა ეპილეფსიის მარკერებად, არამედ ტვინის მოუმწიფებლობის ნიშნად მივიჩნიოთ.

FEDSIM-DEPD-ის განვითარების მეორე მექანიზმი არის პრენატალური პერიოდის პათოლოგიით გამოწვეული თავის ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებების არსებობა. H. Holthausen (2004, პირადი კომუნიკაცია) შემოგვთავაზა ტერმინი „ ორმაგი პათოლოგია" საუბარია ორი პათოლოგიური მდგომარეობის მქონე პაციენტებზე: თავის ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებები და DEPD-ის არსებობა EEG-ზე და/ან ეპილეფსიური კრუნჩხვები. სტრუქტურული ცვლილებები, MRI-ს მიხედვით, ყოველთვის თანდაყოლილი ხასიათისაა, გამოწვეული პრენატალური პერიოდის პათოლოგიით. მეორეს მხრივ, ეპილეფსიურ კრუნჩხვებს პაციენტებში „ორმაგი პათოლოგიით“ და DEPD ტიპის ეპილეფტიფორმული აქტივობით არ აქვთ მკაფიო ლოკალიზაციის კავშირი თავის ტვინში მორფოლოგიურ სუბსტრატებთან. ჩვენ მიერ გამოკვლეულ პაციენტებს შორის 1 ხარისხის კორელაცია (დაზიანების ლოკალიზაციის დამთხვევა ნევროლოგიური გამოკვლევის მიხედვით, შეტევების ხასიათი, EEG და MRI შედეგები) დაფიქსირდა მხოლოდ 14.3% შემთხვევაში. ხოლო კორელაციის სრული ნაკლებობა დაფიქსირდა პაციენტების 34,3%-ში, ანუ პაციენტების 1/3-ზე მეტში!

ეპილეფსია, რომელიც ხდება ამ პაციენტებში, აქვს იდიოპათიური კეროვანი (უფრო ხშირად - როლანდიური, ნაკლებად ხშირად - კეფის), და DEPD აქტივობა ჩვეულებრივ შეინიშნება მრავალრეგიონულად. ყველაზე ტიპიური მოვლენაა ფარინგო-ორალური, ჰემიფაციალური, ფაციო-ბრაზიული, ვერსიული და მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვები. შეტევები ხდება თითქმის ექსკლუზიურად გაღვიძებისა და ჩაძინებისას, მათი სიხშირე დაბალია და ისინი აუცილებლად (!) ქრება პუბერტატულ პერიოდში - თერაპიის შედეგად ან სპონტანურად.ჩვენი პაციენტების მკურნალობის დროს კრუნჩხვების შემსუბუქება მიღწეული იყო ყველაში, ერთი პაციენტის გამოკლებით - 97,1%!

ამრიგად, ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებების არსებობის მიუხედავად, როგორც ლოკალური, ისე დიფუზური, კლინიკური სურათი (შეტევების ბუნება, EEG მონაცემები) და ეპილეფსიის მიმდინარეობა იდენტურია იდიოპათიური ფოკალური ეპილეფსიის დროს. თუმცა, პრობლემა ის არის, რომ ეპილეფსიის აბსოლუტურად ხელსაყრელი კურსის მიუხედავად (იგულისხმება კრუნჩხვების სავალდებულო შემსუბუქება), ამ კატეგორიის პაციენტებში საავტომობილო და კოგნიტური ფუნქციების პროგნოზი შეიძლება ძალიან რთული იყოს. ამასთან დაკავშირებით, FEDSIM-DEPD არავითარ შემთხვევაში არ შეიძლება ეწოდოს ეპილეფსიის "კეთილთვისებიან" ფორმას. კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის პირველი კრიტერიუმის შენარჩუნებისას (კრუნჩხვების სავალდებულო შემსუბუქება), მეორე კრიტერიუმი (ბავშვების ნორმალური მოტორული და გონებრივი განვითარება) - ჩვეულებრივ არ არსებობს. ეს არის ფუნდამენტური განსხვავება FEDSIM-DEPD-სა და IFE-ს შორის.

FEDSIM-DEPD-ის მქონე პაციენტებში ყველაზე გავრცელებული თანდაყოლილი მორფოლოგიური სუბსტრატებია: არაქნოიდული კისტა, პერივენტრიკულური ლეიკომალაცია, ჰიპოქსიურ-იშემიური წარმოშობის დიფუზური კორტიკალური ატროფია, პოლიმიკროგირია, თანდაყოლილი ოკლუზიური შუნტირებადი ჰიდროცეფალია. MRI პერივენტრიკულური ლეიკომალაციისას (ნაადრევი ბავშვები ჰიპოქსიურ-იშემიური პერინატალური ენცეფალოპათიის) და შუნტირებული ოკლუზიური ჰიდროცეფალიის ვიზუალიზაციისას, ტიპიურია ცერებრალური დამბლის (ატონურ-ასტატიკური ფორმა ან ორმაგი დიპლეგია) განვითარება ეპილეფსიით და/ან მრავალრეგიონული DEPD EEG-ზე. პოლიმიკროგირიის არსებობისას ყალიბდება ცერებრალური დამბლის ჰემიპარეზული ფორმის კლინიკური სურათი ეპილეფსიით და/ან DEPD. არაქნოიდული და ფორენცეფალური ცისტების მქონე პაციენტებში შესაძლებელია ეეგ-ზე DEPD-თან კომბინაციაში გამოვლინდეს თანდაყოლილი ჰემიპარეზი, მეტყველება, ქცევითი (აუტიზმის ჩათვლით) და ინტელექტუალურ-მნესტიკური დარღვევები. კიდევ ერთხელ უნდა აღინიშნოს, რომ ამ ჯგუფის პაციენტებში ეპილეფსიის მიმდინარეობა ყოველთვის ხელსაყრელია. ამავდროულად, მოძრაობის დარღვევები და ინტელექტუალურ-მნესტიკური დარღვევები შეიძლება იყოს ძალიან სერიოზული, რამაც გამოიწვიოს მძიმე ინვალიდობა.

ზოგიერთი პუბლიკაცია მიუთითებს თალამუსის ადრეული ორგანული დაზიანების როლზე ჰიპოქსიურ-იშემიური დარღვევების შედეგად პერინატალურ პერიოდში. თალამუსის სტრუქტურულმა ანომალიებმა შეიძლება გამოიწვიოს ნეირონების ჰიპერსინქრონიზაცია, მათი "გასროლა", რაც ხელს უწყობს "კრუნჩხვითი მზადყოფნის გაზრდას" პუბერტატის დაწყებამდე. გუზეტა და სხვ. (2005) წარმოადგინა 32 პაციენტის აღწერა თალამუსის დაზიანებით პერინატალურ პერიოდში; გარდა ამისა, 29 მათგანს აჩვენა ეპილეფსიის ელექტრო-კლინიკური ნიშნები ელექტრული სტატუსის ეპილეფსით ნელი ტალღის ძილის ფაზაში. ვარაუდობენ, რომ თალამუსის ვენტროლატერალური და რეტიკულური ბირთვები, ისევე როგორც GABA-გადამცემი სისტემების დისბალანსი, პასუხისმგებელნი არიან მუდმივი მუდმივი ეპილეფტიფორმული აქტივობის განვითარებაზე (მორფოლოგიით - DEPD) ნელი ტალღის ძილის ფაზაში. ჰ. ჰოლთაუზენის მიხედვით ( Holthausen, 2004, პირადი კომუნიკაცია), DEPD არის პერინატალური ლეიკოპათიის ელექტროენცეფალოგრაფიული ასახვა. ეს არის ტვინის თეთრი ნივთიერების (გამტარი გზების) დაზიანება, რაც იწვევს "იდიოპათიური" ფოკალური ეპილეფსიის განვითარებას, DEPD-თან ერთად. ამიტომ, FEDSIM-DEPD ხშირად გვხვდება დღენაკლულ ახალშობილებში ცერებრალური დამბლით და პერივენტრიკულური ლეიკომალაციით MRI-ზე. თუმცა, ეს არ ხსნის DEPD-ის გამოჩენას ნევროლოგიურად ჯანმრთელ ბავშვებში და IFE-ში, იმ შემთხვევებში, როდესაც არ არის მოტორული დარღვევები, ანუ არ არის დაზიანებული თეთრი მატერია.

კოგნიტური გაუფასურება FEDSIM-DEPD-ში განპირობებულია სამი ძირითადი მიზეზით. პირველ რიგში, თავის ტვინში მორფოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც ხდება პრენატალურ პერიოდში. ეს ცვლილებები შეუქცევადია, მათზე ზემოქმედებას მედიკამენტებით ვერ მოვახდენთ, თუმცა არ პროგრესირებს. მეორეც, ხშირი ეპილეფსიური კრუნჩხვები და, განსაკუთრებით, მუდმივი ეპილეფსიური აქტივობა შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული დარღვევები პრაქტიკაში, გნოზში, მეტყველებაში და ქცევაში. ბავშვის განვითარებად ტვინში ჩამოყალიბებული ეპილეფტიფორმული აქტივობა იწვევს პრაქსისის, გნოზისის, მეტყველებისა და მოძრაობების კორტიკალური ცენტრების მუდმივ ელექტრო „დაბომბვას“; იწვევს მათ „ზედმეტ აგზნებას“, შემდეგ კი ამ ცენტრების ფუნქციურ „დაბლოკვას“. ნეირონული კავშირების ფუნქციური რღვევა ხდება ხანგრძლივი ეპილეფსიური აქტივობის გამო. ამავდროულად, ჩვენთვის მნიშვნელოვანია ეპილეფსიური აქტივობის ინდექსი, მისი გავრცელება (ყველაზე არახელსაყრელი დიფუზური ბუნება და ბიფრონტალური განაწილება), ასევე ასაკი, რომელშიც ეს აქტივობა ვლინდება.

არსებობს FEDSIM-DEPD-ის მქონე პაციენტებში კოგნიტური უკმარისობის ფორმირების მესამე მექანიზმი. ჩვენი აზრით, ამ კატეგორიის პაციენტებში კოგნიტური დეფიციტის განვითარების მნიშვნელოვანი ფაქტორია ” ტვინის მომწიფების პროცესების თანდაყოლილი დარღვევა" ამ პროცესის ეტიოლოგია უცნობია. როგორც ჩანს, ეს განისაზღვრება ორი მიზეზის კომბინაციით: გენეტიკური მიდრეკილება და სხვადასხვა სტრესული ფაქტორების არსებობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ ბავშვის ინტრაუტერიულ განვითარებაზე. თავის ტვინის უმწიფრობის სპეციფიკური მარკერი - "ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიფორმული ნიმუშების" EEG-ზე გამოჩენა - DEPD.ამასთან დაკავშირებით, გამოყენება სტეროიდული ჰორმონები"ტვინის მომწიფების" ხელშეწყობას და არა AED-ებს, აქვთ ყველაზე ეფექტური ეფექტი კოგნიტური ფუნქციების გაუმჯობესებაში FEDSIM-DEPD-ის მქონე პაციენტებში. Doose H., Baier W.K. (1989) ვარაუდობენ, რომ DEPD-ის EEG შაბლონს აკონტროლებს აუტოსომური დომინანტური გენი ასაკზე დამოკიდებული შეღწევადობით და ცვლადი ექსპრესიულობით. სამწუხაროდ, ანტიეპილეფსიური თერაპია, მიუხედავად იმისა, რომ გავლენას ახდენს ეპილეფსიურ აქტივობაზე, ყოველთვის არ ახდენს აშკარა დადებით გავლენას ნეიროფსიქოლოგიური დარღვევების შემცირებაზე. როგორც ისინი იზრდებიან და მწიფდებიან (პირველ რიგში - სქესობრივი მომწიფება) თანდათან უმჯობესდება კოგნიტური ფუნქციები, სწავლის უნარი და პაციენტების სოციალიზაცია. თუმცა, სხვადასხვა სიმძიმის შემეცნებითი ფუნქციების დარღვევა შეიძლება გაგრძელდეს მთელი ცხოვრების განმავლობაში, მიუხედავად კრუნჩხვების შემსუბუქებისა და ეპილეფსიის აქტივობის ბლოკირებისა.

მიღებული შედეგებისა და ლიტერატურული მონაცემების საფუძველზე ჩვენ განვავითარეთ FEDSIM-DEPD სინდრომის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები.

1. მამრობითი სქესის პაციენტების უპირატესობა სქესის მიხედვით.

2. ეპილეფსიური კრუნჩხვების დაწყება 11 წლამდე მაქსიმუმ პირველი 6 წლის განმავლობაში (82,9%) ორი პიკით: სიცოცხლის პირველ 2 წელს და 4-დან 6 წლამდე ასაკში. ხშირად დებიუტი აქვს ინფანტილური სპაზმებით.

3. ფოკალური მოტორული კრუნჩხვების (ჰემიფაციალური, brachiofacial, ჰემიკლონური), კეფის ქერქიდან წარმოშობილი ფოკალური კრუნჩხვების (ვიზუალური ჰალუცინაციები, ვერსიული კრუნჩხვები, კოჭლოვანი კრუნჩხვები) და მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვითი კრუნჩხვები.

4. შესაძლებელია კეროვანი და ფსევდოგენერალიზებული კრუნჩხვების კომბინაცია (ეპილეფსიური სპაზმები, უარყოფითი მიოკლონუსი, ატიპიური არარსებობის კრუნჩხვები).

5. კეროვანი და მეორადი გენერალიზებული შეტევების შედარებით დაბალი სიხშირე.

6. ფოკუსური შეტევების ქრონოლოგიური ასოციაცია ძილთან (გაჩენა გაღვიძებისა და ჩაძინებისას).

7. ნევროლოგიური დეფიციტი პაციენტთა უმრავლესობაში, მათ შორის მოტორული და კოგნიტური გაუფასურება; ხშირად ცერებრალური დამბლის არსებობა.

8. ეეგ-ის ფონური აქტივობა: ხასიათდება ძირითადი აქტივობის თეტა შენელებით დიფუზური ბეტა აქტივობის გაზრდილი ინდექსის ფონზე.

9. EEG-ზე, ძირითადად ცენტრალურ დროებით და/ან კეფის მიდამოებში, სპეციფიკური EEG ნიმუშის არსებობა - ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმები, რომლებიც უფრო ხშირად წარმოიქმნება მულტირეგიონულად და დიფუზურად ნელი ტალღის ძილის ფაზის მატებასთან ერთად.

10. ნეიროვიზუალიზაცია ყველა შემთხვევაში ავლენს ტვინის პერინატალური დაზიანების ნიშნებს, უპირატესად ჰიპოქსიურ-იშემიური წარმოშობის. ეს მორფოლოგიური ცვლილებები შეიძლება იყოს როგორც ადგილობრივი, ასევე დიფუზური უპირატესი დამარცხებათეთრი ნივთიერება (ლეიკოპათია).

11. ეპილეფსიური კრუნჩხვების რემისია მიიღწევა ყველა შემთხვევაში; მოგვიანებით EEG-ზე ეპილეფსიური აქტივობა იბლოკება. ნევროლოგიური (საავტომობილო და კოგნიტური) დარღვევები ძირითადად უცვლელი რჩება.

ამრიგად, FEDSIM-DEPD სინდრომის ყველა შემთხვევაში რჩება 5 ძირითადი კრიტერიუმი: ეპილეფსიური კრუნჩხვების დაწყება ბავშვობაში; ფოკალური კრუნჩხვების არსებობა (ჰემიკლონური ან ფოკალური ვარიანტები, რომლებიც წარმოიქმნება კეფის ქერქიდან) და/ან მეორადი გენერალიზებული კრუნჩხვები, რომლებიც შემოიფარგლება ძილის დროს; EEG-ზე ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიის ფორმის (BEPD) არსებობა; ნეიროვიზუალიზაციის დროს პერინატალური წარმოშობის თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების არსებობა; ეპილეფსიური კრუნჩხვების სრული შემსუბუქება პაციენტის ზრდასრულ ასაკში.

ბრინჯი. 1.შეტევების დაწყების სიხშირე ყოველ წლიურ ინტერვალში (%).

ბრინჯი. 2. პაციენტი ზ.რ.

ვიდეო-ეეგ მონიტორინგი: ძილის დროს ფიქსირდება მრავალრეგიონული ეპილეფტიფორმული აქტივობა: მარჯვენა ცენტრალურ-დროებით მიდამოში გავრცელება მარჯვენა პარიეტულ-კეფის მიდამოში, შუბლის-ცენტრალურ-პარიეტალურ წვეროებზე, მარცხენა შუბლის მიდამოში ერთჯერადი სახით. დაბალი ამპლიტუდის მწვერვალები. ეპილეფსიურ ცვლილებებს აქვს ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური შაბლონების მორფოლოგია (BECP).

ბრინჯი. 3. პაციენტი მ.ა., 8 წლის. დიაგნოზი: FEDSIM-DEPD. დაგვიანებული ფსიქო-მეტყველების განვითარება.

ვიდეო-EEG მონიტორინგი: ფიქსირდება ეპილეფტიფორმული აქტივობა, წარმოდგენილი ორმხრივი DEPD გამონადენის სახით 200-300 μV-მდე ამპლიტუდით სხვადასხვა ხარისხის სინქრონიზაცია კეფის-უკანა დროებით რეგიონებში გამოხატული გავრცელებით წვეროების რეგიონებში. ალტერნატიული დაწყება როგორც მარჯვენა უკანა რეგიონებში (უფრო ხშირად) ასევე მარცხენა განყოფილებებში

ნახ.4. პაციენტი A.N., 10 წელი. დიაგნოზი: FEDSIM-DEPD. მარჯვენამხრივი ჰემიკონვულსიური კრუნჩხვები.

ვიდეო-EEG მონიტორინგი : რეგიონალური ეპილეფსიური აქტივობა (READ) აღირიცხება, დამოუკიდებლად წარმოდგენილი მარცხენა დროებით-ცენტრალურ-ფრონტალურ რეგიონში პერიოდული გავრცელებით მარცხენა უკანა რეგიონებში და მარჯვენა ცენტრალურ-ფრონტალურ რეგიონში მარჯვენა ნახევარსფეროს ყველა ელექტროდზე გავრცელების ტენდენციით.

ბრინჯი. 5. პაციენტი ზ.რ., 2 წელი. დიაგნოზი: FEDSIM-DEPD. მარცხენამხრივი ჰემიკლონური კრუნჩხვები ტოდის დამბლით.

თავის ტვინის MRI: ორივე პარიეტალური წილის პერივენტრიკულური თეთრი ნივთიერების ნარჩენი პოსტჰიპოქსიური ლეიკოპათიის ფენომენი: გაზრდილი T2 სიგნალის აშკარად შეზღუდული უბნები, ჰიპერინტენსიური FLAIR, ლოკალიზებული ფრონტო-პარიეტალური და პარიეტო-კეფის წილების თეთრ ნივთიერებაში. გვერდითი პარკუჭების მეორადი ვენტრიკულომეგალია.

5. ზენკოვი ლ.რ. არაპაროქსიზმული ეპილეფსიური დარღვევები. - M.: MEDpress-inform., 2007. - 278გვ.

6. კარლოვი ვ.ა. ეპილეფსია. - მ., 1990. - 336გვ.

7. კარლოვი ვ.ა. ეპილეფსიური ენცეფალოპათია // ნევროლის და ფსიქიატის ჟურნალი. - 2006. - T. 106(2). - გვ. 4-12.

8. კრიჟანოვსკი გ.ნ. პლასტიურობა ნერვული სისტემის პათოლოგიაში // ნევროლისა და ფსიქიატრის ჟურნალი. - 2001. - T. 101(2). - გვ. 4-7.

9. მუხინ კ.იუ. ბავშვობის კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური დარღვევები და მათი სპეციფიკა // კ.იუ. მუხინი, ა.ს. პეტრუხინი, ლ.იუ. გლუხოვა / ეპილეფსია: ელექტრო ატლასი კლინიკური დიაგნოსტიკა. - 2004, მ.: გამომცემლობა ალვარესი. - გვ.277-288.

10. მუხინ კ.იუ. იდიოპათიური ფოკალური ეპილეფსია ფსევდოგენერალიზებული კრუნჩხვით არის ეპილეფსიის განსაკუთრებული ფორმა ბავშვობაში // რუს. ჟურ. დეტ. ნერვი. - 2009. - T. 4(2). - გვ. 3-19.

11. მუხინ კ.იუ. იდიოპათიური ეპილეფსიის კონცეფცია: დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, პათოფიზიოლოგიური ასპექტები // წიგნში: კ.იუ. მუხინი, ა.ს. პეტრუხინი / ეპილეფსიის იდიოპათიური ფორმები: ტაქსონომია, დიაგნოზი, თერაპია. - მ.: არტ-ბიზნეს ცენტრი, 2000. - გვ. 16-26.

12. მუხინ კ.იუ., პეტრუხინი ა.ს., მირონოვი მ.ბ. ეპილეფსიური სინდრომები. დიაგნოსტიკა და თერაპია. საცნობარო სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. სისტემური გადაწყვეტილებები. - მ., 2008. - 224გვ.

13. მუხინ კ.იუ., პეტრუხინი ა.ს., მირონოვი მ.ბ., ხოლინი ა.ა., გლუხოვა ლ.იუ., პილია ს.ვ., ვოლკოვა ე.იუ., გოლოვტეევი ა.ლ., პილაევა ო.ა. ეპილეფსია ნელი ტალღის ძილის ელექტრული სტატუსის ეპილეფსიით: დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, დიფერენციალური დიაგნოზი და მკურნალობის მიდგომები. - მ., 2005. - 32გვ.

14. მუხინ კ.იუ., პეტრუხინი ა.ს. ეპილეფსიის იდიოპათიური ფორმები: ტაქსონომია, დიაგნოსტიკა, თერაპია. - M: არტ-ბიზნეს ცენტრი, 2000. - გვ 176-192.

15. Nogovitsyn V.Yu., Nesterovsky Yu.E., Osipova G.N., Sandukovskaya S.I., Kalinina L.V., Mukhin K.Yu. ბავშვობაში კეთილთვისებიანი ეპილეფსიური დარღვევების ელექტროენცეფალოგრაფიული ნიმუშის პოლიმორფიზმი // ნეირონული ფსიქიატრის ჟურნალი. - 2004. - T. 104(10). - გვ.48-56.

16. პეტრუხინი ა.ს., მუხინ კ.იუ., ბლაგოსკლონოვა ნ.კ., ალიხანოვი ა.ა. ბავშვობის ეპილეპტოლოგია. - მ.: მედიცინა, 2000. - 623გვ.

17. Ambrosetto G. ცალმხრივი ოპერკულარული მაკროგირია და კეთილთვისებიანი ბავშვთა ეპილეფსია ცენტროტემპორალური (როლანდიური) წვეტით: შემთხვევის მოხსენება // ეპილეფსია. - 1992. - V. 33(3). - გვ 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​ბიურო M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. ნელი ძილის დროს უწყვეტი მწვერვალები და ტალღები. ელექტრული მდგომარეობა ეპილეფსიური ნელი ძილის დროს. შეძენილი ეპილეფსიური აფაზია და მასთან დაკავშირებული პირობები. - ლონდონი: ჯონ ლიბი, 1995. - 261 გვ.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. თანდაყოლილი ჰიდროცეფალია და უწყვეტი მწვერვალების ტალღა ნელი ძილის დროს - საერთო ასოციაცია? // J. Child Neurol. - 2004. - V. 19 (2). - გვ 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Symptomatic focal epilepsies imitating atipical evolutions of idiopathic focal epilepsies in childhood // In: Eds. ნ.ფეჟერმანი, რ.ჰ. კარაბალო / კეთილთვისებიანი ფოკალური ეპილეფსიები ჩვილებში, ბავშვობაში და მოზარდობაში. - J.L., UK., 2007. - P. 221-242.

21. დე ნეგრი მ. ჰიპერკინეტიკური ქცევა, ყურადღების დეფიციტის აშლილობა, ქცევის აშლილობა და არასტაბილური ფსიქომოტრიცია: იდენტობა, ანალოგიები და გაუგებრობები // Brain Dev. - 1995. - V. 17(2). - გვ 146-7; დისკუსია 148.

22. Doose H. EEG ბავშვთა ეპილეფსიაში. - Hamburg, John Libbey, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. სიმპტომატიკა ბავშვებში გენეტიკური წარმოშობის ფოკალური მკვეთრი ტალღებით // Eur. ჯ პედიატრ. - 1989. - V. 149. - გვ 210-215.

26. Dreifuss F. კრუნჩხვების კლასიფიკაცია და აღიარება // კლინ. იქ. - 1985. - V. 7. - N. 2. - გვ. 240-245.

27. ენგელ ჯ. შემოთავაზებული დიაგნოსტიკური სქემა ეპილეფსიური კრუნჩხვების და ეპილეფსიის მქონე ადამიანებისთვის: ILAE სამუშაო ჯგუფის ანგარიში კლასიფიკაციისა და ტერმინოლოგიის შესახებ // ეპილეფსია. - 2001. - V. 42(6). - გვ 796—803.

28. ენგელ ჯ. ILAE კლასიფიკაციის ძირითადი ჯგუფის ანგარიში // ეპილეფსია. -2006წ. - V. 47(9). - გვ 1558—1568 წ.

29. Fejerman N., Caraballo R.H. სინდრომების, კრუნჩხვების ტიპებისა და ნოზოლოგიური სპექტრის განმარტება // In: Eds. ნ.ფეჟერმანი, რ.ჰ. კარაბალო / კეთილთვისებიანი ფოკალური ეპილეფსიები ჩვილებში, ბავშვობაში და მოზარდობაში. - J.L., UK., 2007. - გვ. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. et al. მულტილობარი პოლიმიკროგირია, განუკურნებელი წვეთოვანი შეტევის კრუნჩხვები და ძილთან დაკავშირებული ელექტრული სტატუსის ეპილეფსიური // ნევროლოგია. - 1998. - V. 51. - გვ. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. ადრეული თალამუსის ასოცირებული დაზიანება ეპილეფსიასთან და უწყვეტი ტალღის ტალღა ნელი ძილის დროს // ეპილეფსია. - 2005. - V. 46/6. - გვ 889—900.

32. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. და სხვ. ეპილეფსიის ქირურგია ბავშვებში და მოზარდებში ფოკალური კორტიკალური დისპლაზიით // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / პედიატრიული ეპილეფსიის სინდრომები და მათი ქირურგიული მკურნალობა. - London, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. და სხვ. კრუნჩხვების არარსებობა, მიუხედავად ეპილეფსიური EEG ანომალიების მაღალი პრევალენტობისა აუტიზმის მქონე ბავშვებში, რომლებიც მონიტორინგს უწევენ მესამეულ ცენტრში // ეპილეფსია. - 2006. - V. 47(2). - გვ 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. ეპილეფსიური კრუნჩხვები. პათოფიზიოლოგია და კლინიკური სემიოლოგია. - ჩერჩილ ლივინგსტონი, N.Y., 2000. - 796 გვ.

35. სუთულა თ.პ. ეპილეფსიის პროგრესირების მექანიზმები: მიმდინარე თეორიები და პერსპექტივები ნეიროპლასტიურობის ზრდასრულ ასაკში და განვითარებაში // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60(2-3). - გვ 161-171.

ელექტროენცეფალოგრაფია ხელს უწყობს ტვინის ორგანულ დაზიანებებში პათოლოგიური ფოკუსის ლოკალიზაციის გარკვევას, მის ფუნქციურ მდგომარეობაში ზოგადი ცვლილებების სიმძიმეს, აგრეთვე ელექტრული აქტივობის ადგილობრივი და ზოგადი ცვლილებების დინამიკას. ყველაზე ინფორმაციულია EEG მონაცემები ეპილეფსიის სხვადასხვა ფორმის, სიმსივნეების, თავის ტვინის სისხლძარღვთა დარღვევების (განსაკუთრებით მწვავე ცერებროვასკულური ავარიების) და ტვინის ტრავმული დაზიანების შესახებ.

ელექტროენცეფალოგრაფიას, როგორც კლინიკურ დიაგნოსტიკის მეთოდს, აქვს საკუთარი სპეციფიკური ჟესტების ენა, რომელიც ადგენს შესაბამისობას EEG-ზე დაფიქსირებულ ელექტრული პოტენციალის ცვლილებებსა და ტერმინებს შორის, რომლებიც გამოიყენება მათ აღსანიშნავად.

EEG-ის ძირითადი მახასიათებლებია სიხშირე, ამპლიტუდა და ფაზა.

სიხშირე განისაზღვრება რხევების რაოდენობით 1 წამში.

ამპლიტუდა არის ელექტრული პოტენციალის რყევების დიაპაზონი EEG-ზე; იგი იზომება წინა ტალღის პიკიდან საპირისპირო ფაზაში.

ფაზა განსაზღვრავს პროცესის მიმდინარე მდგომარეობას და მიუთითებს მისი ცვლილებების მიმართულებაზე. მონოფაზური არის რხევა იზოელექტრული ხაზიდან ერთი მიმართულებით საწყის დონეზე დაბრუნებით; ორფაზიანი არის რხევა, როდესაც ერთი ფაზის დასრულების შემდეგ მრუდი გადის საწყის დონეს, უხვევს საპირისპირო მიმართულებით და უბრუნდება იზოელექტრო ხაზს.

კლინიკურ ნევროლოგიაში ყველაზე ხშირად გამოიყენება ეეგ-ის ვიზუალური ანალიზი, რაც შესაძლებელს ხდის ეეგ-ში არსებული ძირითადი სიხშირის ზოლების იდენტიფიცირებას. ტერმინი "რიტმი" EEG-ში აღნიშნავს ელექტრული აქტივობის ტიპს, რომელიც შეესაბამება ტვინის გარკვეულ მდგომარეობას და ასოცირდება შესაბამის ცერებრალურ მექანიზმებთან.

ეეგ-ის ძირითადი რიტმები ზრდასრული ადამიანის, რომელიც არ არის ძილში, შემდეგია:

1. ალფა (α) რიტმი. მისი სიხშირეა 8-13 რხევა 1 წამში, ამპლიტუდა 100 μV-მდე. რეგისტრირებულია ჯანმრთელი ზრდასრულთა %-ში. ის საუკეთესოდ გამოიხატება კეფის მიდამოებში, ნახევარსფეროების შუბლის წილისკენ თანდათან მცირდება მისი ამპლიტუდა. α რიტმის ყველაზე დიდი ამპლიტუდა არის მშვიდ, მოდუნებულ მდგომარეობაში მყოფ ადამიანში.

სიფხიზლის მდგომარეობაში მყოფი ზრდასრული ადამიანის ეეგ: რეგულარული α-რიტმი, მოდულირებული ღერძებში, საუკეთესოდ არის გამოხატული კეფის მიდამოში; გააქტიურების რეაქცია სინათლის ციმციმზე (გაღიზიანების მაჩვენებელი ქვედა არხზე).

2. ბეტა (β) რიტმი. რხევის სიხშირე არის 1 წმ, ამპლიტუდა 15 μV-მდე. ეს რიტმი საუკეთესოდ აღირიცხება წინა ცენტრალური გირის მიდამოში.

1 - ყველაზე გავრცელებული ტიპი; 2 - დაბალი ამპლიტუდა; 3 - ბინა

ზრდასრულთათვის პათოლოგიური რიტმები და ფენომენები მოიცავს შემდეგს:

1. თეტა (θ) რიტმი. რხევების სიხშირე არის 1 წმ, პათოლოგიური θ-რიტმის ამპლიტუდა ყველაზე ხშირად აღემატება ნორმალური ელექტრული აქტივობის ამპლიტუდას და აღემატება 40 μV. ზოგიერთ პათოლოგიურ პირობებში იგი აღწევს 300 μV ან მეტს.

2. დელტა (Δ) რიტმი. რხევების სიხშირეა 1 წმ, მისი ამპლიტუდა იგივეა, რაც θ რიტმი; Δ- და Θ- რხევები შეიძლება შეინიშნოს მცირე რაოდენობით EEG-ზე ზრდასრული ადამიანის ფხიზლად, ამპლიტუდა არ აღემატება a-რიტმს, რაც მიუთითებს ტვინის ფუნქციური აქტივობის დონის უმნიშვნელო ცვლილებაზე. EEG-ები, რომლებიც შეიცავს Δ- და Θ- რხევებს, რომლებიც აღემატება 40 μV-ს ამპლიტუდაში და მოიცავს ჩაწერის მთლიანი დროის არაუმეტეს 15%-ს, ითვლება პათოლოგიურად.

ეპილეფსიური (ეპილენტური, კრუნჩხვითი, კრუნჩხვითი) აქტივობა. ეპილეფსიის დროს ტვინი ხასიათდება გარკვეული ფუნქციური ცვლილებებით მაკრო და მიკროსტრუქტურულ დონეზე. თავის ტვინის ერთ-ერთი მთავარი მახასიათებელი ამ პათოლოგიაში არის ნეირონების თვისება, მისცეს უფრო აქტიური აგზნების რეაქციები და შევიდეს სინქრონიზებულ აქტივობაში. ნეირონების გააქტიურების პროცესი იწვევს ეეგ-ზე ტალღების ამპლიტუდის ზრდას ფაზაში არსებული რხევების ამპლიტუდების დროთა განმავლობაში შეჯამების გამო. თუ ცალკეული ნეირონების გამონადენი დროში ძალიან მჭიდროდ არის დაჯგუფებული, გარდა ამპლიტუდის მატებისა, შეიძლება შეინიშნოს მთლიანი პოტენციალის ხანგრძლივობის შემცირება დროის დისპერსიის შემცირების გამო, რაც იწვევს მაღალი დონის ფორმირებას. ამპლიტუდა, მაგრამ მოკლე ფენომენი - პიკი.

მწვერვალი ან მწვერვალი (ინგლისური სპაიკიდან) არის მწვერვალის ფორმის პოტენციალი. მისი ხანგრძლივობაა 5-50 ms, ამპლიტუდა აღემატება ფონის აქტივობის ამპლიტუდას და შეუძლია მიაღწიოს ასობით და ათასობით მიკროვოლტს.

მსგავსი წარმოშობის ფენომენი, რომელიც დამახასიათებელია ეპილეფსიური სინდრომისთვის, არის მწვავე ტალღა. გარეგნულად ის მწვერვალს წააგავს და მისგან მხოლოდ დროში გაფართოებით განსხვავდება. მწვავე ტალღის ხანგრძლივობა 50 ms-ზე მეტია. მის ამპლიტუდას შეუძლია მიაღწიოს იმავე მნიშვნელობებს, როგორც მწვერვალების ამპლიტუდას.

მკვეთრი ტალღები და მწვერვალები ყველაზე ხშირად შერწყმულია ნელი ტალღებით, რაც ქმნის სტერეოტიპულ კომპლექსს.

პიკური ტალღა არის დიდი ამპლიტუდის კომპლექსი, რომელიც წარმოიქმნება პიკისა და ნელი ტალღის კომბინაციის შედეგად.

ეპილეფსიური აქტივობის ძირითადი ტიპები:

1 - მწვერვალები; 2 - მკვეთრი ტალღები; 3 - მკვეთრი ტალღები β რიტმში; 4 - პიკის ტალღა; 5 - მრავალჯერადი პიკ-ტალღური კომპლექსები; 6 - მკვეთრი ტალღა - ნელი ტალღა.

მკვეთრი ტალღა - ნელი ტალღა არის კომპლექსი, რომელიც ფორმის მსგავსია პიკ-ტალღური კომპლექსის, მაგრამ აქვს უფრო ხანგრძლივი ხანგრძლივობა. EEG-ის მახასიათებლები, რომლებიც დაკავშირებულია დროის გასვლასთან, ანალიზის დროს განისაზღვრება ტერმინებით "პერიოდები", "ციმციმები", "გამონადენი", "პაროქსიზმები", "კომპლექსები".

პერიოდი არის მეტ-ნაკლებად ხანგრძლივი პერიოდი, რომლის დროსაც შედარებით ერთგვაროვანი აქტივობა ფიქსირდება ეეგ-ზე. ამრიგად, განასხვავებენ დესინქრონიზაციის პერიოდებს და დროებით α-რიტმის პერიოდებს დესინქრონიზებული ეეგ-ის ფონზე.

გამონადენი არის ელექტრული ფენომენების კომპაქტური ჯგუფები, რომლებიც გრძელდება შედარებით მოკლე დროში, წარმოიქმნება მოულოდნელად და მნიშვნელოვნად აღემატება ზოგადი ფონის აქტივობის ამპლიტუდას. ტერმინი "გამონადენი" ძირითადად გამოიყენება ეეგ-ზე პათოლოგიურ გამოვლინებებთან დაკავშირებით. გვხვდება α- ან β-რიტმის ტიპის მაღალი ამპლიტუდის ტალღების გამონადენები, მაღალი ამპლიტუდის მრავალფაზიანი რხევების გამონადენები, Δ- და Θ-ტალღების გამონადენები, პიკ-ტალღური კომპლექსები და სხვ.

1 - მაღალი ამპლიტუდის α-ტალღები; 2 - მაღალი ამპლიტუდის β-ტალღები; 3 - მკვეთრი ტალღები; 4 - პოლიფაზური რხევები; 5 - Δ-ტალღები, 6 - Θ-ტალღები; 7 - პიკ-ტალღის კომპლექსები.

კომპლექსები არის ზემოთ აღწერილი ტიპის მოკლე გამონადენი, რომელიც გრძელდება 2 წმ-ზე მეტ ხანს და ჩვეულებრივ აქვს სტერეოტიპული მორფოლოგია.

EEG-ის ტოპოგრაფიული მახასიათებლები აღწერილია სივრცითი თვალსაზრისით. EEG ანალიზში ერთ-ერთი მთავარი ასეთი ტერმინია სიმეტრია.

EEG სიმეტრია გაგებულია, როგორც ტვინის ორივე ნახევარსფეროს ჰომოტოპური ნაწილების EEG სიხშირეების, ამპლიტუდების და ფაზების მნიშვნელოვანი დამთხვევა. განსხვავებები ამპლიტუდაში ორივე ნახევარსფეროს ჰომოტოპურ მონაკვეთებს შორის EEG-ს შორის, რომელიც შეადგენს 50%-ს, ითვლება დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი.

ნორმალური EEG ზრდასრული, რომელიც ფხიზლად არის. ჯანმრთელი ადამიანების უმრავლესობაში (85-90%) დომინანტური α რიტმი ფიქსირდება EEG-ზე დასვენების დროს თვალის დახურვისას. მისი მაქსიმალური ამპლიტუდა შეინიშნება კეფის მიდამოებში. შუბლის წილისკენ α რიტმი მცირდება ამპლიტუდაში და ერწყმის β რიტმს. ჯანმრთელი სუბიექტების 1%-ში ეეგ-ზე რეგულარული α-რიტმი არ აღემატება 10 μV-ს და მაღალი სიხშირის დაბალი ამპლიტუდის რხევები ფიქსირდება მთელ ტვინში. ამ ტიპის EEG-ს ეწოდება ბრტყელი, ხოლო EEG-ს რხევის ამპლიტუდის მქონე, რომელიც არ აღემატება 20 μV-ს, ეწოდება დაბალი ამპლიტუდა. ბრტყელი დაბალი ამპლიტუდის EEG, თანამედროვე მონაცემებით, მიუთითებს თავის ტვინში დესინქრონიზებული არასპეციფიკური სისტემების უპირატესობაზე. ასეთი EEG არის ნორმის ვარიანტი.

EEG-ის კლინიკური ინტერპრეტაცია ნევროლოგიურ პათოლოგიაში. ახლა საყოველთაოდ აღიარებულად შეიძლება ჩაითვალოს, რომ ეეგ-ზე აშკარა პათოლოგიური ცვლილებების გამოვლენა არის ტვინის ქსოვილის პათოლოგიური ფუნქციონირების და, შესაბამისად, ცერებრალური პათოლოგიის გამოვლინება. სუბიექტის სრული გარეგანი კლინიკური ჯანმრთელობის პირობებშიც კი, EEG-ზე პათოლოგიური ცვლილებების არსებობა უნდა ჩაითვალოს ლატენტური პათოლოგიის, ნარჩენი ან ჯერ არ გამოვლენილი დაზიანების ნიშნად.

არსებობს სამი EEG ჯგუფი: ნორმალური; საზღვარი ნორმალურ და პათოლოგიურს შორის; პათოლოგიური.

ნორმალური EEG არის ის, რომელიც შეიცავს α- ან β- რითმებს, რომლებიც ამპლიტუდაში არ აღემატება 100 და 15 μV, შესაბამისად, მათი ფიზიოლოგიური მაქსიმალური სიმძიმის ზონებში. ზრდასრული გაღვიძებული ადამიანის ნორმალურ EEG-ზე, Δ- და Θ- ტალღები შეიძლება შეინიშნოს, ამპლიტუდა არ აღემატება ძირითად რიტმს, არ აქვს ორმხრივი სინქრონული ორგანიზებული გამონადენის ხასიათი ან მკაფიო ლოკალიზაცია და მოიცავს არაუმეტეს 15%-ს. ჩაწერის მთლიანი დრო.

EEG-ებს, რომლებიც სცილდება მითითებულ საზღვრებს, მაგრამ არ აქვთ აშკარა პათოლოგიური აქტივობის ბუნება, ეწოდება სასაზღვრო. EEG-ები, რომლებშიც შეიმჩნევა შემდეგი ფენომენები, შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც სასაზღვრო:

• α-რიტმი 100 μV-ზე მეტი ამპლიტუდით, მაგრამ 150 μV-ზე დაბალი, ნორმალური განაწილებით, რომელიც იძლევა ნორმალურ ფუზიფორმულ მოდულაციას დროთა განმავლობაში;
• β-რიტმი 15 μV-ზე მეტი ამპლიტუდით, მაგრამ 40 μV-ზე ქვემოთ, ჩაწერილი ტყვიის შიგნით;
• Δ- და Θ- ტალღები, რომლებიც არ აღემატება დომინანტური α-რიტმის ამპლიტუდას და 50 μV, 15%-ზე მეტი ოდენობით, მაგრამ მთლიანი ჩაწერის დროის 25%-ზე ნაკლები, არ გააჩნიათ ორმხრივი სინქრონული აფეთქებების ხასიათი ან რეგულარული ადგილობრივი ცვლილებები;
• 50 μV-ზე მეტი ამპლიტუდით α- ტალღების მკაფიოდ განსაზღვრული აფეთქებები ან β- ტალღების ამპლიტუდა μV დიაპაზონში ბრტყელი ან დაბალი ამპლიტუდის აქტივობის ფონზე;
• a- წვეტიანი ფორმის ტალღები, როგორც ნორმალური α-რიტმის ნაწილი;
• ორმხრივად სინქრონული გენერალიზებული Δ- და Θ- ტალღები 120 μV-მდე ამპლიტუდით ჰიპერვენტილაციის დროს.

EEG-ებს, რომლებიც სცილდება ზემოაღნიშნულ საზღვრებს, ეწოდება პათოლოგიური.

EEG ცვლილებები ცენტრალური ნერვული სისტემის ძირითად დაავადებებში. ეპილეფსიის დროს დადგენილია მთელი რიგი ელექტროგრაფიული ნიშნები, რომლებიც შესაძლებელს ხდის ამ დაავადების დიაგნოზის გარკვევას და ზოგიერთ შემთხვევაში შეტევის ტიპის განსაზღვრას. დიდი შეტევა იწვევს EEG რითმების აჩქარებას, ფსიქომოტორული შეტევა იწვევს ელექტრული აქტივობის შენელებას, მცირე შეტევა კი იწვევს სწრაფი და ნელი რხევების პერიოდების მონაცვლეობას. EEG-ზე დაფიქსირებული ეპილეფსიის ერთ-ერთი მთავარი ნიშანი არის კრუნჩხვითი აქტივობის არსებობა, რომლის ძირითადი ტიპები ზემოთ აღწერილია: მწვავე მაღალი ამპლიტუდის ტალღები, მწვერვალები, პიკ-ტალღური კომპლექსები, მწვავე ტალღა, ნელი ტალღა.

პაციენტის EEG გენერალიზებული გენერალიზებული კრუნჩხვითი კრუნჩხვით და არარსებობით: შეინიშნება გენერალიზებული ორმხრივი სინქრონული პიკ-ტალღური კომპლექსები წყვეტილის საპასუხოდ.

შეტევებს შორის პერიოდში, ეპილეფსიის მქონე პაციენტების EEG, განურჩევლად შეტევის ტიპისა, ჩვეულებრივ აღრიცხავს პაროქსიზმულ აქტივობას - მაღალი ძაბვის მახვილი ელექტრული პოტენციალები Δ- და Θ- და α- დიაპაზონში და ზოგჯერ სწრაფ პაროქსიზმულ რითმებს 1-მდე. ს. ეს ორმხრივი სინქრონული რხევები ერთდროულად ხდება ტვინის ყველა უბანში.

ეპილეფსიის მქონე პაციენტების ეეგ-ზე პაროქსიზმული ტიპის აქტივობა დაკავშირებულია სინქრონული გამონადენის წარმოქმნასთან. დიდი რაოდენობითნეირონების ჯგუფები. ნორმალური EEG ეპილეფსიის დროს შეტევებს შორის პერიოდში შეიძლება შეინიშნოს პაციენტების 5-20%-ში. ეს მოიცავს ძირითადად პაციენტებს იშვიათი კრუნჩხვით ან ღრმად განლაგებული ეპილეფსიური ფოკუსით (ჰიპოკაპალური მიდამოში და ა.შ.). ამიტომ, ნორმალური EEG არ არის კლინიკურად გამოვლენილი ეპილეფსიის კატეგორიული უარყოფა.

დასვენების პირობებში ტვინის ელექტრული აქტივობის აღრიცხვისას შეიძლება არ გამოვლინდეს ეგრეთ წოდებული ეპილეფსიური აქტივობა. ამ შემთხვევებში გამოიყენება ფუნქციური ელექტროენცეფალოგრაფიის ჩაწერა სხვადასხვა ფუნქციური დატვირთვების გამოყენებისას. ეპილეფსიით დაავადებულთათვის მნიშვნელოვანი და გარკვეულწილად სპეციფიკური ტესტებია ჰიპერვენტილაცია და ფოტოსტიმულაცია. ყველაზე გავრცელებული ფოტოსტიმულაცია, რომელიც ხორციელდება სპეციალური მოწყობილობის გამოყენებით. პულსირებული გაზის გამონადენი ნათურა დამონტაჟებულია თვალებიდან სმ-ის მანძილზე შუა ხაზის გასწვრივ და მუშაობს მოცემულ რიტმზე 1-დან 35 ჰც-მდე; პროცედურის ხანგრძლივობა 10 წმ-მდეა. EEG-ზე მსგავს კვლევაში, ციმციმის რიტმის ასიმილაციის რეაქცია შეინიშნება ძირითადად თავის ტვინის კეფის მიდამოებში. სტიმულაციის დასაწყისში შეინიშნება α-რიტმის დათრგუნვა, შემდეგ თანდათან იზრდება რეპროდუცირებული რიტმის ამპლიტუდა, განსაკუთრებით 8-13 რხევის დიაპაზონში 1 წმ-ში.

ჰიპერვენტილაციის ტესტი მოიცავს EEG-ის ჩაწერას ღრმა და რეგულარული სუნთქვის დროს (20 სუნთქვა 1 წუთში 2 წუთის განმავლობაში), რასაც მოჰყვება სუნთქვის შეკავება. ეპილეფსიის მქონე პაციენტებში ტესტების დროს შეიძლება გახშირდეს პათოლოგიური ტალღები, გაიზარდოს ა-რიტმის სინქრონიზაცია, გამოჩნდეს ან გაძლიერდეს პაროქსიზმული აქტივობა სისხლში CO 2 დონის პროგრესული შემცირების და შედეგად ტონის მატების გავლენის ქვეშ. ტვინის არასპეციფიკური სისტემები.

თავის ტვინის სიმსივნეებით, პაციენტების 50% -ში, EEG აჩვენებს გამოხატულ ინტერჰემისფერულ ასიმეტრიას პათოლოგიური აქტივობის ფოკუსის არსებობით პოლიმორფული D- ტალღების სახით, რომელიც შეესაბამება დაზარალებულ ადგილს. თავის ტვინის დაუზიანებელ ნახევარსფეროში ცვლილებები EEG-ში ან არ არის ან უმნიშვნელოდ არის გამოხატული.

პაციენტის EEG მარჯვენა შუბლის წილის კონვექსიტალური ასტროციტომით, რომელიც იზრდება თავის ტვინის ქერქში: Δ-ტალღების აშკარად შეზღუდული ფოკუსი მარჯვენა შუბლის წილში.

სუბკორტიკალურ სიმსივნეებს, განსაკუთრებით ჰიპოთალამუსს, თითქმის ყოველთვის ახლავს Δ- და Θ ტიპის ნელი ტალღების არსებობა (ზოგჯერ დომინირება), a-, Θ- და, ნაკლებად ხშირად, Δ- დიაპაზონის პაროქსიზმული აქტივობა. მაღალი ამპლიტუდის Δ-ტალღების ორმხრივი სიმეტრიული გამონადენი ყველაზე ხშირად ფიქსირდება, როდესაც პათოლოგიური პროცესი ვრცელდება ჰიპოთალამუსზე. ხშირად, ამ მდებარეობის სიმსივნის არსებობისას, ნელი ტალღები ჭარბობს შუბლის წილებში.

სიმსივნეებს უკანა კრანიალურ ფოსოში უმეტეს შემთხვევაში არ ახლავს ტვინის პოტენციალის რაიმე ცვლილება. EEG ცვლილებები ძირითადად გამოხატულია ძირითადი ელექტროენცეფალოგრაფიული a-რიტმის სიმკვეთრეში და ჰიპერსინქრონიზაციაში, ზოგჯერ ნელი Δ- და Θ- ტალღების კომბინაციაში. ამ ლოკალიზაციის სიმსივნის შემთხვევის %-ში, ეეგ-ზე ფიქსირდება ჰიპერსინქრონული Θ-რიტმის პაროქსიზმული გამონადენი კეფის ან შუბლის მიდამოებში უპირატესობით.

მწვავე ინსულტის დროს, ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის ნიმუში განისაზღვრება ძირითადად პათოლოგიური ფოკუსის ლოკალიზაციითა და მასშტაბით და, უფრო მცირე ზომით, ცერებროვასკულური შემთხვევის ბუნებით (სისხლდენა, ინფარქტი).

როდესაც დაზიანება ლოკალიზებულია თავის ტვინის ნახევარსფეროებში, უმეტეს შემთხვევაში (80%), EEG აჩვენებს გამოხატულ ინტერჰემისფერულ ასიმეტრიას დაზარალებულ ნახევარსფეროში აქტივობის პათოლოგიური ფორმების უპირატესობის გამო; ამავდროულად, შეიძლება დაფიქსირდეს ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის ფოკუსური ცვლილებები დაზიანების შესაბამის არეალში. შემთხვევათა 20%-ში, ნახევარსფეროებში კერების არსებობისას, EEG ავლენს მხოლოდ სხვადასხვა ხარისხის გამოვლინების დიფუზურ ცვლილებებს.

ტვინის ღეროს დაზიანების ლოკალიზაციით, EEG-ში ცვლილებები არ არის ისეთი მნიშვნელოვანი, როგორც ცერებრალური ნახევარსფეროების დაზიანების გამო. EEG-ის სტრუქტურა დაზიანების შემთხვევაში უფრო მკაფიოდ იცვლება ზედა სექციებიტვინის ღერო ან გაზრდილი რიტმის დესინქრონიზაციის რეაქციის ტიპით, ან ორმხრივი სინქრონული a-, Θ-აქტივობის არსებობით. ტვინის ღეროს ქვედა ნაწილების დაზიანების შედეგად EEG ცვლილებები უმნიშვნელოა.

ტვინის ტრავმული დაზიანებისას, EEG-ის ცვლილებები დამოკიდებულია მის სიმძიმეზე. თუ დაზიანება მსუბუქია, შეიძლება არ იყოს ცვლილებები ან აღირიცხება მხოლოდ მცირე დარღვევები ტვინის პოტენციალის გაზრდილი ხშირი რხევებისა და არათანაბარი ა-რიტმის სახით. ამ შემთხვევაში შესაძლოა არსებობდეს ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია, აგრეთვე ტვინის ღეროს დაზიანების ელექტროგრაფიული ნიშნები. ტვინის მძიმე ტრავმული დაზიანებისას (ცნობიერების ღრმა დაკარგვით), ეეგ-ს ახასიათებს დომინირება მაღალი ამპლიტუდის Θ-ტალღების ყველა უბანში, რომლის ფონზეც განისაზღვრება უხეში Δ-აქტივობის გამონადენი (1,5-2 რხევა 1-ზე). ს), რაც მიუთითებს თავის ტვინის ფუნქციურ მდგომარეობებში და, პირველ რიგში, მის მედიალურ სტრუქტურებში მნიშვნელოვან ცვლილებებზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის მნიშვნელოვანი დიფუზური ცვლილებების ფონზე, ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია და ფოკალური დარღვევებიტრავმის ზემოქმედების კონკრეტულ არეალში.

რა არის პათოლოგიური აქტივობის აქცენტი?

EEG-ში ბევრი ცვლილება არ არის სპეციფიკური, მაგრამ მაინც ზოგიერთი მათგანი ნამდვილად ასოცირდება კონკრეტული დაავადებებიროგორიცაა ეპილეფსია, ჰერპეტური ენცეფალიტი და მეტაბოლური ენცეფალოპათია. ზოგადად, ნეირონების დაზიანება ან დისფუნქცია შეიძლება შეფასდეს ნელი ტალღების არსებობით (თეტა ან დელტა რიტმი), რომელიც ჩაწერილია დიფუზურად ან ტვინის კონკრეტულ რეგიონში, ხოლო დიფუზური ან ფოკალური მკვეთრი ტალღები ან მწვერვალები (ეპილეფსიური აქტივობა) მიუთითებს კრუნჩხვის განვითარების ტენდენციაზე. კრუნჩხვები.

ფოკალური შენელება უაღრესად მგრძნობიარეა და დიდი მნიშვნელობა აქვს ფოკალური ნეირონების დისფუნქციის ან ტვინის ფოკალური დაზიანების დიაგნოსტიკაში, მაგრამ მინუსი არის ის, რომ ის არასპეციფიკურია, რადგან დაზიანების ტიპის დადგენა შეუძლებელია. ამრიგად, ცერებრალური ინფარქტი, სიმსივნე, აბსცესი ან ტრავმა EEG-ზე შეიძლება გამოიწვიოს იგივე კეროვანი ცვლილებები. დიფუზური შენელება უფრო მეტად მიუთითებს დაზიანების ორგანულ და არა ფუნქციურ ბუნებაზე, მაგრამ ასევე არ არის სპეციფიკური ნიშანი, რადგან ის შეიძლება შეინიშნოს რაიმე მნიშვნელოვანი ტოქსიკური, მეტაბოლური, დეგენერაციული ან თუნდაც მულტიფოკალური პათოლოგიის გარეშე. EEG არის ღირებული სადიაგნოსტიკო ინსტრუმენტი ცნობიერების დარღვევის მქონე პაციენტებში და ზოგიერთ შემთხვევაში შეუძლია პროგნოზული ინფორმაციის მიწოდება. დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ EEG ჩაწერა მნიშვნელოვანია ტვინის სიკვდილის დასადგენად.

1. ინტერიქტალური EEG შაბლონების ზოგიერთი ტიპი აღინიშნება ტერმინით "ეპილეფსიური", რადგან მათ აქვთ განსხვავებული მორფოლოგია და შეინიშნება EEG-ზე უმეტეს პაციენტებში კრუნჩხვებით, მაგრამ იშვიათად აღირიცხება პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ ეპილეფსიისთვის დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომები. ეს შაბლონები მოიცავს სპორადულ მწვერვალებს, მკვეთრ ტალღებს და მწვერვალ-ნელი ტალღის კომპლექსებს. ყველა მწვერვალი არ არის ეპილეფსიის მაჩვენებელი: 14 ჰც და 6 ჰც დადებითი მწვერვალები; ძილის დროს დაფიქსირებული სპორადული მწვერვალები (კარიბჭის მწვერვალები), 6 ჰც-იანი მწვერვალ-ტალღის კომპლექსები; ფსიქომოტორული ნიმუში - ეს არის ყველა მწვერვალი, რომლის კლინიკური მნიშვნელობა ბოლომდე არ არის გასაგები. ინტერიქტალური მონაცემები სიფრთხილით უნდა იქნას განმარტებული. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთმა პათოლოგიურმა შაბლონმა შეიძლება მხარი დაუჭიროს ეპილეფსიის დიაგნოზს, ეპილეფსიური ცვლილებებიც კი, ზოგიერთი გამონაკლისის გარდა, სუსტად არის დაკავშირებული ეპილეფსიური კრუნჩხვების განმეორების სიხშირესთან და ალბათობასთან. თქვენ ყოველთვის უნდა უმკურნალოთ პაციენტს და არა EEG-ს.

2. დაუდგენელი ეპილეფსიის მქონე პაციენტთა უმრავლესობას აქვს ნორმალური EEG. თუმცა, ეპილეფსიის აქტივობა დიდად არის დაკავშირებული ეპილეფსიის კლინიკურ გამოვლინებებთან. ეპილეფსიური EEG აღირიცხება ეპილეფსიის გარეშე პაციენტთა მხოლოდ 2%-ში, ხოლო ეს EEG ნიმუში ფიქსირდება ეპილეფსიის მქონე პაციენტების 50-90%-ში, რაც დამოკიდებულია ჩანაწერის გარემოებებზე და ჩატარებული კვლევების რაოდენობაზე. ყველაზე დამაჯერებელი მტკიცებულება ეპილეფსიის დიაგნოზის სასარგებლოდ ეპიზოდური კლინიკური გამოვლინებების მქონე პაციენტებში შეიძლება მიღებულ იქნას EEG-ის ჩაწერით ტიპიური ეპიზოდის დროს.

3. EEG გვეხმარება იმის დადგენაში, კრუნჩხვითი აქტივობა კრუნჩხვის დროს ვრცელდება მთელ ტვინზე (გენერალიზებული კრუნჩხვები) თუ შემოიფარგლება კონკრეტული უბნით (ფოკალური ან ნაწილობრივი კრუნჩხვები) (ნახ. 33.2). ეს განსხვავება მნიშვნელოვანია, რადგან სხვადასხვა ტიპის კრუნჩხვების მიზეზები შეიძლება განსხვავდებოდეს ერთი და იგივე კლინიკური გამოვლინებით.

4. ზოგადად, ეპილეფტიფორმული EEG აქტივობის გამოვლენას შეუძლია დაეხმაროს პაციენტს კრუნჩხვების ტიპის კლასიფიკაციაში.

არაფოკალური წარმოშობის გენერალიზებული კრუნჩხვები ჩვეულებრივ ასოცირდება მწვერვალების ორმხრივ სინქრონულ აფეთქებებთან და მწვერვალ-ტალღის კომპლექსებთან.

მუდმივი ფოკალური ეპილეფსიის აქტივობა დაკავშირებულია ნაწილობრივ ან ფოკალურ ეპილეფსიასთან.

წინა დროებითი კრუნჩხვები კორელირებს კომპლექსურ ნაწილობრივ ეპილეფსიურ კრუნჩხვებს.

Rolandic spikes კორელაციაშია მარტივი მოტორული ან სენსორული ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

კეფის მწვერვალები დაკავშირებულია პრიმიტიულ ვიზუალურ ჰალუცინაციებთან ან კრუნჩხვების დროს მხედველობის დაქვეითებასთან.

5. EEG ანალიზი იძლევა რამდენიმე შედარებით სპეციფიკური ელექტროკლინიკური სინდრომის შემდგომ დიფერენცირებას.

ჰიფსარითმიას ახასიათებს მაღალი ძაბვის, არითმული EEG ნიმუში ხანგრძლივი ხანგრძლივობის ქაოტური მონაცვლეობით, მულტიფოკალური მწვერვალებითა და მკვეთრი ტალღებით, აგრეთვე მრავალი მაღალი ძაბვის არითმული ნელი ტალღებით. ეს ინფანტილური EEG ნიმუში ჩვეულებრივ აღირიცხება პათოლოგიაში, რომელსაც ახასიათებს ინფანტილური სპაზმი, მიოკლონური ხრტილები და გონებრივი ჩამორჩენილობა (დასავლეთის სინდრომი) და ჩვეულებრივ მიუთითებს ტვინის მძიმე დიფუზურ დისფუნქციაზე. ინფანტილური სპაზმი არის კისრის, ღეროსა და კიდურების მატონიზირებელი მოხრა და გახანგრძლივება ხელების გვერდებზე გატაცებით, რომელიც ჩვეულებრივ გრძელდება 3-10 წამი. EEG და კლინიკური გამოკვლევის მონაცემები არ არის დაკავშირებული რომელიმე კონკრეტულ დაავადებასთან, მაგრამ მიუთითებს ტვინის მძიმე დაზიანების არსებობაზე 1 წლამდე.

EEG-ზე 3 ჰც ტალღის კომპლექსების არსებობა ასოცირდება ტიპიურ არარსებობის კრუნჩხვით (პატარა ეპილეფსია). ეს ნიმუში ყველაზე ხშირად გვხვდება სამიდან თხუთმეტ წლამდე ასაკის ბავშვებში და გამწვავებულია ჰიპერვენტილაციით და ჰიპოგლიკემიით. EEG-ის ასეთ ცვლილებებს, როგორც წესი, ახლავს გარკვეული კლინიკური სიმპტომები, როგორიცაა ფიქსირებული მზერის გამოჩენა, მოკლე კლონური მოძრაობები, სტიმულებზე რეაგირების ნაკლებობა და მოტორული აქტივობის ნაკლებობა.

გენერალიზებული მრავლობითი მწვერვალები და ტალღები (პოლისპიკ-ტალღის ნიმუში) ჩვეულებრივ ასოცირდება მიოკლონური ეპილეფსიასთან ან სხვა გენერალიზებულ ეპილეფსიურ სინდრომებთან.

განზოგადებული ნელი ტალღის შაბლონები 1-2,5 ჰც სიხშირით შეინიშნება 1-დან 6 წლამდე ასაკის ბავშვებში ტვინის დიფუზური დისფუნქციით. ამ ბავშვების უმეტესობას აქვს გონებრივი ჩამორჩენილობა და კრუნჩხვები მედიკამენტებით არ განიკურნება. კლინიკური ნიშნების ტრიადას, რომელიც შედგება გონებრივი ჩამორჩენილობისგან, მძიმე ეპილეფსიური კრუნჩხვებისაგან და ნელი ტალღოვანი EEG ნიმუშისგან, ეწოდება ლენოქს-გასტაუტის სინდრომს.

ბავშვობაში დაფიქსირებული ცენტრალურ-შუადროის წვერები ასოცირდება კეთილთვისებიან როლანდიულ ეპილეფსიასთან. ეს ეპილეფსიური კრუნჩხვები ხშირად ხდება ღამით და ახასიათებს სახის და ხელების კეროვანი კლონური მოძრაობები, პირის ღრუს, ენის, ლოყების კანკალი, მეტყველების შეჩერება და ნერწყვის მომატება. შეტევების გაჩენის თავიდან აცილება მარტივად შეიძლება ანტიკონვულსანტების მიღებით, დაავადების გამოვლინებები კი ასაკთან ერთად ქრება. ? პერიოდული გვერდითი ეპილეფტიფორმული გამონადენი არის მაღალი ძაბვის წვეტიანი კომპლექსები, რომლებიც აღირიცხება თავის ტვინის ერთ-ერთ ნახევარსფეროზე; კომპლექსების გამოჩენის სიხშირე 1-4 წამია. ეს კომპლექსები ყოველთვის არ არის ეპილეფსიური და ასოცირდება ტვინის მწვავე დესტრუქციული დაზიანების წარმოქმნასთან, მათ შორის ინფარქტის, სწრაფად მზარდი სიმსივნეების და ენცეფალიტის გამომწვევი ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსით.

6. ფოკალური შენელება (დელტა აქტივობა) ინტერიქტალურ პერიოდში ჩვეულებრივ მიუთითებს ტვინის სტრუქტურული დაზიანების არსებობაზე, როგორც ეპილეფსიური კრუნჩხვების გამომწვევ მიზეზად. თუმცა, ასეთი ფოკუსური შენელება შეიძლება იყოს ნაწილობრივი კრუნჩხვის გარდამავალი შედეგი და არ მიუთითებდეს მნიშვნელოვან სტრუქტურულ დაზიანებაზე. ეს შენელება შესაძლოა კლინიკურად იყოს დაკავშირებული გარდამავალ პოსტიქტალურ ნევროლოგიურ დეფიციტთან (ტოდის ფენომენი) და ქრება შეტევიდან სამი დღის განმავლობაში.

7. პაციენტის დიაგნოზი შეიძლება ეფუძნებოდეს EEG მონაცემებს, როდესაც აღირიცხება გახანგრძლივებული ეპილეფტიფორმული EEG ნიმუში, მხოლოდ ხანმოკლე ჩანაცვლება ნორმალური EEG რიტმით, რაც არის არაკონვულსიური სტატუსის ეპილეფსიის ნიშანი.

8. ამბულატორიული ეეგ მონიტორინგი არის ეეგ ჩაწერა პაციენტის თავისუფლად გადაადგილების პირობებში ეეგ ლაბორატორიის გარეთ, ისევე როგორც ჰოლტერის მონიტორინგი ეკგ-ს ჩაწერისას. ამ მეთოდის გამოყენების მთავარი ჩვენებაა კრუნჩხვის ან სხვა ფენომენის წარმოშობის დოკუმენტირება, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომელთა კრუნჩხვები ხდება სპონტანურად ან კონკრეტულ მოვლენებთან ან აქტივობებთან დაკავშირებით. ამბულატორიული EEG მონიტორინგის შედეგი დამოკიდებულია პაციენტის ქცევაზე, მაგრამ შეტევის დროს EEG-ზე ეპილეფტიფორმული აქტივობის არარსებობა არ გამორიცხავს ეპილეფსიის დიაგნოზს, რადგან ზედაპირული ელექტროდების ჩაწერა შეიძლება არ ასახავდეს ეპილეფსიურ პაროქსიზმებს, რომლებიც წარმოიქმნება შუა დროით, ბაზალურ შუბლზე. ან ღრმა შუასაგიტალური სტრუქტურები ტვინის

9. კეროვანი ეპილეფსიური კრუნჩხვების მკურნალობის ეფექტის ნაკლებობა ზოგჯერ არის პათოლოგიური ფოკუსის ამოღების ოპერაციის ჩვენება. თავის ტვინის ეპილეპტოგენური რეგიონის ლოკალიზაციის ზუსტი განსაზღვრისთვის საჭიროა სპეციალიზებული სტაციონარული მოწყობილობა, რომელიც საშუალებას იძლევა ერთდროულად ვიდეო ჩაწერა და EEG ჩაწერა. იგივე აღჭურვილობის გამოყენებით ტექნიკა ხშირად გამოიყენება იმის დასადგენად, არის თუ არა პაციენტში დაფიქსირებული კრუნჩხვები ეპილეფსიური ან ფუნქციური (ფსიქოგენური) ხასიათისაა.

ჩვენ მივესალმებით თქვენს შეკითხვებს და გამოხმაურებას:

გთხოვთ გამოაგზავნოთ მასალები და სურვილები:

მასალის განთავსებისთვის გაგზავნით თქვენ ეთანხმებით, რომ მასზე ყველა უფლება თქვენ გეკუთვნით

ნებისმიერი ინფორმაციის ციტირებისას საჭიროა Backlink MedUniver.com-ზე

ყველა მოწოდებული ინფორმაცია ექვემდებარება სავალდებულო კონსულტაციას თქვენს დამსწრე ექიმთან.

ადმინისტრაცია იტოვებს უფლებას წაშალოს მომხმარებლის მიერ მოწოდებული ნებისმიერი ინფორმაცია

პათოლოგიური ელექტროენცეფალოგრამა

I - დიფუზური ცვლილებები ტვინის ღრმა სიმსივნეში (სპონგიობლასტომა);

II - პათოლოგიური (ნელი) აქტივობის ფოკუსი ფრონტო-ცენტრალურ ტყვიაში მარჯვნივ იშემიური დარბილების მქონე პაციენტში ცერებრალური არტერიის წინა აუზში;

III - პათოლოგიური (ეპილეფსიური) აქტივობის ფოკუსი პარიეტო-კეფის ტყვიაში მარცხნივ პაციენტში ტვინის შეკუმშვის შედეგებით, d - მარჯვენა ნახევარსფეროს ტყვია; s - მარცხენა ნახევარსფეროს ტყვია; F - C - ფრონტო-ცენტრალური მიდები; R - O - პარიეტო-კეფის მიდის.

ეეგ-ს, რომელსაც აქვს ასაკობრივი ნორმიდან გადახრები, პათოლოგიური ეწოდება. ეს გადახრები (ცვლილებები) შეიძლება იყოს დიფუზური, ჰომოლატერალური (ფართოდ გავრცელებული მხოლოდ ერთ ნახევარსფეროში) ან კეროვანი.

თავის ტვინის სიმსივნის შემთხვევაში, ეეგ-ს ახასიათებს ნელი აქტივობა, რომელიც სიმსივნესთან ყველაზე ახლოს მდებარე მიდამოებში რყევის ყველაზე გრძელი პერიოდია. ზოგჯერ სიმსივნედან გარკვეულ მანძილზე შეიძლება დაფიქსირდეს მათთვის შედარებით მაღალი ამპლიტუდის მქონე წვეტიანი რხევები. სინქრონული ნელი აქტივობის მაღალი გავრცელება მიუთითებს სიმსივნის ღრმა მდებარეობაზე. გენერალიზებული პაროქსიზმული აქტივობის დამატება კეროვან ცვლილებებზე მიუთითებს მონაწილეობაზე პათოლოგიური პროცესიმედიანური სტრუქტურები.

წელის ხერხემლის სპონდილოგრამა (a, b): სპონდილოგრამა გამოიყენება ხერხემლის (დეფორმირებული ოსტეოქონდროზი და სპონდილოზი, სირინგომიელია, ტუბერკულოზური სპონდილიტი, ჰემანგიომა, სარკომა, კიბოს მეტასტაზები და ა.შ.) და ზურგის ტვინის (ექსტრამედულარული და ინტერმედულარული სიმსივნეები) დიაგნოსტიკისთვის. , ასევე ანომალიების განვითარება. ანგიოგრაფია არის სპეციალური მეთოდი თავის ტვინის სისხლძარღვების შესასწავლად მათში შეყვანით კონტრასტული აგენტები(კარდიოტრასტი, ტოროტრასტი, დიოდონი, ჰიპაკი, ვეროგრაფინი, კონრეი...

ანგიოგრაფიული დიაგნოზი ეფუძნება შემდეგი მონაცემების გათვალისწინებას: თავის ტვინის გემების ნორმალური ტოპოგრაფიის ცვლილებები, ახლად წარმოქმნილი სისხლძარღვების გამოჩენა, მათი სანათურის ფორმისა და სიგანის ცვლილება და ა.შ. პროტრუზია) ჩნდება არტერიული ჭურჭლის გასწვრივ. მენოვასკულარულ სიმსივნეებს ახასიათებს ახლად წარმოქმნილი გემების დამატებითი ქსელის გამოჩენა, ხოლო ცერებრალური სიმსივნეები ხასიათდება სისხლძარღვთა ღეროების გადაადგილებით. Ბუნება…

ანგიოგრაფიის უკუჩვენებები: მძიმე ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზიის მძიმე ფორმები, შაქრიანი დიაბეტი, თირკმელებისა და ღვიძლის დაავადებები, აგრეთვე გულ-ფილტვის უკმარისობა და პაციენტების ხანდაზმული ასაკი. პნევმოენცეფალოგრაფია (PEG) არის ჰაერის ან ჟანგბადის შეყვანა თავის ტვინის ცერებროსპინალურ სითხის სივრცეებში წელის ან სუბოციპიტალური პუნქციის საშუალებით, რასაც მოჰყვება კრანიოგრაფია. პნევმოენცეფალოგრაფია საშუალებას გაძლევთ ერთდროულად ამოიცნოთ პარკუჭოვანი სისტემის მდგომარეობა და თავის ტვინის სუბარაქნოიდული სივრცე...

ვენტრიკულოგრაფია - კონტრასტული საშუალებების (ჟანგბადი, ჰაერი, მაიოდილი და ა.შ.) შეყვანა უშუალოდ თავის ტვინის პარკუჭებში პარკუჭოვანი პუნქციის გზით, უკანა სიმსივნეებში ოკლუზიის დონის დასადგენად. კრანიალური ფოსო, III პარკუჭი და ცერებრალური აკვედუკი, ვლინდება ჰიდროცეფალიის მძიმე სიმპტომებით. იგი ინიშნება თავად ოპერაციამდე, როგორც პროცესის გარკვევის და მისი ლოკალიზაციის ბოლო გზა. მეთოდი არ არის უსაფრთხო, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც...

აქტიური მკურნალობის მეთოდების (ანტიკოაგულანტები, ფიბრინოლიზური საშუალებები, ფერმენტები, ჰორმონები) და ტვინზე და ზურგის ტვინზე ქირურგიული ოპერაციების მზარდი გამოყენების გამო, ნევროლოგიაში დიაგნოზის სისრულისა და სანდოობის მოთხოვნები მუდმივად იზრდება. ეს იწვევს სხვადასხვა სახის ფართო დანერგვას დამატებითი მეთოდებიკვლევები - ელექტროფიზიოლოგიური (EEG, თერმოგრაფია, EMG, REG, EchoEG, ულტრაბგერა) და არაკონტრასტული და კონტრასტული...

საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა და არ წარმოადგენს თვითმკურნალობის სახელმძღვანელოს.

EEG (ელექტროენცეფალოგრამა) - ინტერპრეტაცია

თავის ტვინის ელექტროენცეფალოგრამა - მეთოდის განმარტება და არსი

1. ფოტოსტიმულაცია (დახურულ თვალებზე კაშკაშა სინათლის ციმციმის ზემოქმედება).

2. თვალების გახსნა და დახუჭვა.

3. ჰიპერვენტილაცია (იშვიათი და ღრმა სუნთქვა 3 - 5 წუთის განმავლობაში).

• თითების დაჭერა მუჭში;
• ძილის ნაკლებობის ტესტი;
• დარჩით სიბნელეში 40 წუთის განმავლობაში;
• ღამის ძილის მთელი პერიოდის მონიტორინგი;
• მედიკამენტების მიღება;
• ფსიქოლოგიური ტესტების ჩატარება.

დამატებითი EEG ტესტები განისაზღვრება ნევროლოგის მიერ, რომელსაც სურს შეაფასოს ადამიანის ტვინის გარკვეული ფუნქციები.

რას აჩვენებს ელექტროენცეფალოგრამა?

სად და როგორ უნდა გავაკეთოთ?

ელექტროენცეფალოგრამა ბავშვებისთვის: როგორ ტარდება პროცედურა

ელექტროენცეფალოგრამის რითმები

ელექტროენცეფალოგრამის შედეგები

1. EEG ტალღების აქტივობისა და ტიპიური კუთვნილების აღწერა (მაგალითად: „ალფა რიტმი ჩაწერილია ორივე ნახევარსფეროზე. საშუალო ამპლიტუდა არის 57 μV მარცხნივ და 59 μV მარჯვნივ. დომინანტური სიხშირეა 8.7 ჰც. კეფის მიდამოებში დომინირებს ალფა რიტმი“).

2. დასკვნა ეეგ-ს აღწერილობისა და მისი ინტერპრეტაციის მიხედვით (მაგ.: „ტვინის ქერქისა და შუა ხაზის სტრუქტურების გაღიზიანების ნიშნები. თავის ტვინის ნახევარსფეროებს შორის ასიმეტრია და პაროქსიზმული აქტივობა არ იყო გამოვლენილი“).

3. კლინიკური სიმპტომების შესაბამისობის დადგენა ეეგ-ის შედეგებთან (მაგ.: „დაფიქსირდა თავის ტვინის ფუნქციური აქტივობის ობიექტური ცვლილებები ეპილეფსიის გამოვლინების შესაბამისი“).

ელექტროენცეფალოგრამის დეკოდირება

ალფა - რიტმი

• ალფა რიტმის მუდმივი რეგისტრაცია თავის ტვინის შუბლის ნაწილებში;
• ნახევარსფეროთაშორისი ასიმეტრია 30%-ზე მეტი;
• სინუსოიდური ტალღების დარღვევა;
• პაროქსიზმული ან რკალის ფორმის რიტმი;
• არასტაბილური სიხშირე;
• ამპლიტუდა 20 μV-ზე ნაკლები ან 90 μV-ზე მეტი;
• რიტმის ინდექსი 50%-ზე ნაკლები.

რაზე მიუთითებს ალფა რიტმის საერთო დარღვევები?

მძიმე ინტერჰემისფერული ასიმეტრია შეიძლება მიუთითებდეს თავის ტვინის სიმსივნის, კისტის, ინსულტის, გულის შეტევის ან ნაწიბურის არსებობაზე ძველი სისხლდენის ადგილზე.

• ალფა რიტმის დეზორგანიზაცია;
• გაიზარდა სინქრონულობა და ამპლიტუდა;
• აქტივობის ფოკუსის გადატანა თავისა და გვირგვინის უკანა მხრიდან;
• სუსტი მოკლე გააქტიურების რეაქცია;
• გადაჭარბებული რეაქცია ჰიპერვენტილაციაზე.

ალფა რიტმის ამპლიტუდის დაქვეითება, აქტივობის ფოკუსის გადანაცვლება თავის და გვირგვინის უკანა მხრიდან და სუსტი აქტივაციის რეაქცია მიუთითებს ფსიქოპათოლოგიის არსებობაზე.

ბეტა რიტმი

• პაროქსიზმული გამონადენი;
• დაბალი სიხშირე, განაწილებული თავის ტვინის კონვექსიტურ ზედაპირზე;
• ასიმეტრია ნახევარსფეროებს შორის ამპლიტუდაში (50%-ზე მეტი);
• ბეტა რიტმის სინუსოიდური ტიპი;
• ამპლიტუდა 7 μV-ზე მეტი.

რაზე მიუთითებს ბეტა რიტმის დარღვევა EEG-ზე?

დიფუზური ბეტა ტალღების არსებობა V-ზე მაღალი ამპლიტუდით მიუთითებს ტვინის შერყევაზე.

თეტა რიტმი და დელტა რიტმი

დელტა ტალღები მაღალი ამპლიტუდით მიუთითებს სიმსივნის არსებობაზე.

თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობა (BEA)

შედარებით რიტმული ბიოელექტრული აქტივობა პაროქსიზმული აქტივობის კერებით თავის ტვინის ნებისმიერ უბანში მიუთითებს მის ქსოვილში გარკვეული უბნის არსებობაზე, სადაც აგზნების პროცესები აღემატება ინჰიბირებას. ამ ტიპის EEG შეიძლება მიუთითებდეს შაკიკისა და თავის ტკივილის არსებობაზე.

სხვა ინდიკატორები

• თავის ტვინის ელექტრული პოტენციალის ცვლილებები ნარჩენი-გამაღიზიანებელი ტიპის მიხედვით;
• გაძლიერებული სინქრონიზაცია;
• თავის ტვინის შუა ხაზის სტრუქტურების პათოლოგიური აქტივობა;
• პაროქსიზმული აქტივობა.

ზოგადად, ტვინის სტრუქტურების ნარჩენი ცვლილებები არის სხვადასხვა სახის დაზიანების შედეგი, მაგალითად, ტრავმის, ჰიპოქსიის ან ვირუსული ან ბაქტერიული ინფექციის შემდეგ. ნარჩენი ცვლილებები თავის ტვინის ყველა ქსოვილშია და ამიტომ დიფუზურია. ასეთი ცვლილებები არღვევს ნერვული იმპულსების ნორმალურ გავლას.

• ნელი ტალღების გამოჩენა (თეტა და დელტა);
• ორმხრივი სინქრონული დარღვევები;
• ეპილეპტოიდური აქტივობა.

ცვლის პროგრესს განათლების მოცულობის მატებასთან ერთად.

ელექტროენცეფალოგრამა: პროცედურის ღირებულება

Წაიკითხე მეტი:

მიმოხილვები

1) გაბრტყელებულ ფონზე EEG, ცერებრალური BEA ზომიერი სიმძიმის დარღვევები კორტიკალური დისრითმიით, მსუბუქი გაღიზიანებით, d-რიტმის შემცირება და ტვინის ღეროს სტრუქტურების ფრაგმენტაცია, რომელიც ძლიერდება დატვირთვის ტესტების დროს.

2) აღინიშნება B-აქტივობის მატება ცერებრალური ქერქის ყველა ნაწილში.

Რას ნიშნავს ეს?

მამაკაცი, 24 წლის.

დაბალი ინდექსის ბეტა რიტმი, დაბალი სიხშირე, დიფუზურად განაწილებული, უფრო გამოხატული ფრონტო-ცენტრალურ რეგიონებში.

თვალების გახსნისას ალფა რიტმის უმნიშვნელო დეპრესიაა

ფოტოსტიმულაციისას შეინიშნება რიტმების შეწოვა ალფა სიხშირის დიაპაზონში.

ჰიპერვენტილაციის საპასუხოდ, ალფა რიტმის სიმძიმის უმნიშვნელო მატება შეინიშნება ალფა აქტივობის სინქრონიზაციის პერიოდების სახით 10 ჰც სიხშირით.

მარეგულირებელი ხასიათის თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის მსუბუქი ცერებრალური ცვლილებები.

არასპეციფიკური შუა ღეროვანი სტრუქტურების დისფუნქციის ნიშნები.

ადგილობრივი ან პაროქსიზმული აქტივობა არ დაფიქსირებულა.

რიტმული ფოტოსტიმულაცია სიხშირის დიაპაზონში 1-25 Hz: a-აქტივობის ინდექსისა და ამპლიტუდის მატება, მკვეთრი ტალღები a-ჯგუფებში პარიეტულ-ცენტრალურ, კეფის და უკანა დროებით რეგიონებში, აქცენტი ამპლიტუდის მარჯვნივ.

ჰიპერვენტილაცია: რიტმული დეზორგანიზაცია, მკვეთრი ტალღები და შემცირებული EMV კომპლექსები მარჯვენა დროებით რეგიონში.

EEG ძილის დროს: ძილის ფიზიოლოგიური შაბლონები არ დაფიქსირებულა.

ბეტა აქტივობა მაღალი ინდექსის (75%-მდე), მაღალი ამპლიტუდის (34 μV-მდე), დაბალი სიხშირის ტალღების ჯგუფების სახით, ყველაზე გამოხატული მარჯვენა კეფის-პარიეტალურ რეგიონში (O2 P4). შეიძლება იყოს მიოგრამა.

ნელი აქტივობა რიტმის, მაღალი ამპლიტუდის სახით (89 μV-მდე).

OH-ში არის ალფა რიტმის აშკარა დეპრესია.

ZG ალფა რიტმი მთლიანად აღდგა.

EEG ცვლილებები AF პროვოცირების დროს: FT-3 დელტა აქტივობა: გაზრდილი სიმძლავრე; რიტმის ამპლიტუდა გაიზარდა

FT-5 Alpha აქტივობა: რიტმის ამპლიტუდა შემცირდა

FT-10 დელტა აქტივობა: გაიზარდა რიტმის ამპლიტუდა

FT-15 ალფა აქტივობა: რიტმის ამპლიტუდა შემცირდა

PP Alpha აქტივობა: გაზრდილი სიმძლავრე, გაიზარდა რიტმის ამპლიტუდა.

არ დაფიქსირებულა მნიშვნელოვანი ინტერჰემისფერული ასიმეტრია კვლევის დროს. Დიდი მადლობა

ძირითადი რიტმი შეესაბამება ასაკს ინდექსის მიხედვით, მაგრამ შემცირებული სიხშირით, კორტიკალური რიტმის ფორმირების სიჩქარის ზომიერი შენელების ნიშნები, ზომიერი მარეგულირებელი ცვლილებები კორტიკალური რიტმის უმნიშვნელო დეორგანიზაციით. ადგილობრივი პათოლოგიური აქტივობა არ გამოვლენილა.

არ არსებობს კორტიკალური აქტივობის მომწიფების დინამიკა, კორტიკალური რიტმიკის სიხშირე და ინდექსი არ არის გაზრდილი 2 წლისა და 6 თვის შედეგებთან შედარებით.

Წინასწარ გმადლობ! თქვენი შესაძლო დახმარების იმედი მაქვს!

თავის ტვინის ბიოელექტრული აქტივობის ზომიერი დიფუზური ცვლილებები. სიფხიზლის მდგომარეობაში, ჰიპერვენტილაციის ტესტის დროს, დაფიქსირდა თეტა ტალღების გენერალიზებული გამონადენი, რომელიც გრძელდება 2 წამი. თეტა ტალღების სტრუქტურაში პერიოდულად აღირიცხებოდა მკვეთრი-ნელი ტალღის კომპლექსები ორივე ნახევარსფეროს შუბლის მონაკვეთებში.

ნელი ტალღის ძილის ზედაპირული ეტაპები მიღწეულია. ჩამოყალიბდა ნელი ტალღის ძილის ფიზიოლოგიური ფენომენი. ძილის დროს პათოლოგიური ეპილეფსიური აქტივობა არ დაფიქსირებულა.

წინასწარ გმადლობთ პასუხისთვის

დატოვეთ გამოხმაურება

თქვენ შეგიძლიათ დაამატოთ თქვენი კომენტარები და გამოხმაურება ამ სტატიაში, განხილვის წესების შესაბამისად.