რა არის ატოპიური მარში. კონცეფციის არსი არის ატოპია, ატოპიური მარშის აღწერა, დაავადების დამამშვიდებელი საშუალებები, ბავშვების, მოზრდილების და შინაური ცხოველების მკურნალობა. დაავადების მკურნალობა ბავშვებში

ალერგიული დაავადებების ასაკთან დაკავშირებული დინამიკის ზოგადი ნიმუშები

ალერგიული დაავადებები, როგორც ყველა სხვა ქრონიკული დაავადებები, იცვლება ასაკთან ერთად კლინიკური სურათი, სიმძიმის ხარისხი. გარდა ამისა, იცვლება ალერგენებისა და სხვა ფაქტორების სპექტრი, რომლებიც გამწვავების პროვოცირებას ახდენს.

დაავადების თითოეული ჯგუფისთვის არის კონკრეტული ასაკობრივი დინამიკა. ასევე არსებობს ასაკობრივი დინამიკის ზოგადი ნიმუშები ალერგიული დაავადებები.

ასაკობრივი დინამიკის ყველაზე ძირითადი კანონი, ალბათ, არის ასაკთან ერთად ალერგიული დაავადებების სრული გაქრობის შეუძლებლობა.

ყოფილი ალერგიით დაავადებულები არ არიან. ეს ნაწილობრივ აიხსნება იმით, რომ ატოპიისადმი მიდრეკილება განპირობებულია სხვა საკითხებთან ერთად მემკვიდრეობითი მიზეზები, რომლებიც განსაზღვრებით შეუცვლელია.

მიუხედავად იმისა, რომ ატოპიისადმი მიდრეკილების სპეციფიკური მექანიზმები ბოლომდე არ არის ცნობილი, დღეს არსებობს მონაცემები ალერგიული პროცესის სხვადასხვა ნაწილის გენეტიკური განსაზღვრის შესახებ, ექსპოზიციის ფონზე შერწყმისას. გარე გარემოჩნდება ალერგიული დაავადება (3).

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ზოგადი ტენდენციაასაკობრივი დინამიკა არის სენსიბილიზაციის სპექტრის გაფართოების ტენდენცია, ანუ ალერგენების ჩამონათვალი, რომლებიც იწვევენ ალერგიული დაავადებების გამწვავებას. ამას ხელს უწყობს რესპირატორულ და საკვებ ალერგენებს შორის განვითარება.

მაგალითად, ჯვარედინი ალერგიული რეაქცია არყისა და ვაშლის მტვრის ალერგენებს შორის.

ასევე, ალერგიის გამწვავება შეიძლება გამოწვეული იყოს საერთო ანტიგენური დეტერმინანტების არსებობით სხვადასხვა ჯგუფებიინჰალაცია და საკვები ალერგენები მცენარეული წარმოშობა(მაგ. პროფილები, მცირე არყის მტვრის ალერგენის ფსონი v 6 და ჰომოლოგიური ცილა ტიმოთის მტვერში და სხვადასხვა ხილში).

თუმცა, თავად ატოპიის განვითარების ტენდენციამ შეიძლება გამოიწვიოს ახალი ალერგენების მიმართ სენსიბილიზაციის მოპოვება, მიუხედავად ფენომენისა. ჯვარედინი ალერგია (1, 3).

გარდა ამისა, უნდა აღინიშნოს მთელი რიგი ალერგიული დაავადებების გარდაუვალი პროგრესირება, შეუქცევადი გართულებების დამატება, მძიმე ალერგიული რეაქციების გაზრდილი რისკი და სიცოცხლისათვის საშიშიშტატები.

ქვემოთ აღვწერთ კურსის პროგრესირებას და სიმძიმის მატებას ცალ-ცალკე ალერგიული დაავადებების თითოეული ჯგუფისთვის.

ალერგიული რინიტი

მთელი წლის განმავლობაში ალერგიული რინიტისთვის, ისევე როგორც ყველა ჭეშმარიტი ალერგიული დაავადების შემთხვევაში, არსებობს სენსიბილიზაციის სპექტრის გაფართოების რისკი, სახლის მტვრის ფონზე ალერგენებისთვის სენსიბილიზაციის დამატება.

ბავშვებში მუდმივი ალერგიული რინიტის ხანგრძლივი კურსით, ხდება სახის თავის ქალას განვითარების დარღვევა:

• მალოკლუზია,
• თაღოვანი ცა,
• დიდი მოლარების (მოლარების) გაბრტყელება (1).

ალერგიული რინიტის ნეგატიური ასაკობრივი დინამიკის ყველაზე თვალსაჩინო გამოვლინება არის შეერთება.

სტატისტიკის მიხედვით, ეს დაავადება ალერგიული რინიტით დაავადებულთა 10 - 40%-ს უვითარდება (1,7).

თივის ცხელება

მტვრის ალერგიული რინოკონიუნქტივიტი, როგორც ყველაზე გავრცელებული გამოვლინება, ხასიათდება მისი მიმდინარეობის ცვალებადობით, წლის მიხედვით, გამომწვევი მცენარეების პალინაციურ სეზონზე გაბატონებული ამინდისა და ჰაერში მტვრის შემცველობით.

თუ გარკვეულ წელს წვიმიანი, ცივი ამინდი ჭარბობს, თივის ცხელების გამოვლინებები შეიძლება იყოს ნაკლებად გამოხატული, ვიდრე წინა წლებში ან შეიძლება სრულიად არ იყოს. ეს იწვევს პაციენტებს შეცდომით სჯერათ, რომ დაავადების თვითგანკურნება მოხდა.

თუმცა, მომდევნო წლებში, როდესაც მზიანი ამინდი ჭარბობს, სიმპტომები მეორდება ახალი ძალა (3).

უნდა გვახსოვდეს, რომ თივის ცხელებისთვის ექიმთან ვიზიტი არ უნდა გადაიდოს მაშინაც კი, თუ დაავადების დინამიკა დადებითია, რადგან ყვავილის ალერგიას ყველაზე მეტად ახასიათებს სენსიბილიზაციის სპექტრის გაფართოება გამწვავების სეზონის გახანგრძლივებით. .

ამის მიზეზი არის ჯვარედინი ალერგიის სწრაფი განვითარება ანტიგენური დეტერმინანტების მიმართ, რომლებიც საერთოა ქარით დამბინძურებული მცენარეების სხვადასხვა ჯგუფებისთვის (1, 8).

როგორც მთელი წლის განმავლობაში ალერგიული რინიტის შემთხვევაში, თივის ცხელება ხასიათდება მტვრის დამატებით ბრონქული ასთმა (3).

Ბრონქული ასთმა

თუ ბავშვს აქვს ბრონქული ასთმა, ეს არ ნიშნავს, რომ დაავადება მუდმივია. დაავადება ხშირად ქრება ზრდასრულ ასაკში

ალერგიული დაავადებების ფორმირების ასაკობრივი თავისებურებები ატოპიური მარში.

ცხოვრების ყველა პერიოდში, თუნდაც წინასწარი არსებობის მომენტში, ბავშვის სხეულზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა ფაქტორებიალერგიის განვითარების რისკი:

მშობლების ჯანმრთელობის არასახარბიელო მდგომარეობა ჩასახვამდე,

დამძიმებული მემკვიდრეობა.

ორსულობისა და მშობიარობის არახელსაყრელი მიმდინარეობა,

საკვების, ინფექციური ანტიგენების და გარემოს ანტიგენების ზემოქმედება.

სენსიბილიზაციის პროცესი ვითარდება ევოლუციურად, პრენატალური ეტაპიდან დაწყებულიროდესაც პოტენციური სენსიბილიზაცია ხდება. და დაბადების შემდეგ, ხდება მისი "ტრამპლინის" პროგრესული გაფართოება "ალერგიული მარშის" გამოვლინების სახით უკვე ადრეულ ბავშვობაში.

პირველადი, სიცოცხლის პირველი თვეებიდან ვითარდება საკვებიალერგია, რომელიც სიცოცხლის პირველი სამი წლის ბავშვებში ალერგიული დაავადებების მთავარი და ხშირად ერთადერთი მიზეზია. (ხელოვნურ კვებაზე ადრეული გადაყვანის გამო.) ადექვატური თერაპიით ის კლინიკურად ქრება, თუმცა ლატენტური სენსიბილიზაცია შეიძლება გაგრძელდეს მრავალი წლის განმავლობაში და ხშირად რჩება შეუმჩნეველი. ამრიგად, საკვების ალერგიაჩვილებში - ეს არის "ატოპიური მარშის" პირველი კლინიკური გამოვლინება.

ალერგენული საკვების უწყვეტი მოხმარება ზრდის საკვების პოლისენსიბილიზაციის ხარისხს და ხშირად ხელს უწყობს განვითარებას მის ფონზე სხვა სახის ალერგია გარკვეული თანმიმდევრობით:

საყოფაცხოვრებო და ეპიდერმული სიცოცხლის 2-3 წლიდან,

მტვერი და ბაქტერიული - 5-7 წლიდან; ისინი არ ცვლიან ერთმანეთს, არამედ ფენიანია.

ამავდროულად, თავდაპირველად ამ ტიპის სენსიბილიზაცია სუბკლინიკური ხასიათისაა, ხდება გამოხატული ფორმები 6-12 თვის შემდეგ სპეციფიკურ ალერგენთან მუდმივი კონტაქტით. ეს ხელს უწყობს, ერთი მხრივ, კომბინირებული სენსიბილიზაციის ფორმირებას, რომლის სიხშირე და ხარისხი თანდათან იზრდება დაავადების ხანგრძლივობით.

მეორე მხრივ, იგი განსაზღვრავს სენსიბილიზაციის სტრუქტურის ასაკობრივ მახასიათებლებს, კერძოდ: სამ წლამდე ასაკის ბავშვებში სენსიბილიზაციის წამყვანი სახეებია საკვები, 4-6 წლის ასაკში - საკვები და საყოფაცხოვრებო, სხვა. ნახევარზე მეტი კომბინაციით, ხოლო 7 წლის შემდეგ, ორის გარდა, წინა ასევე არის მტვერი და ბაქტერიული პოლიკომბინირებული ვარიანტების უპირატესობით.

შეიძლება განვითარდეს ყველა ასაკში წამლისმიერი ალერგია.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს რომ სენსიბილიზაციის ძირითადი ტიპების განვითარება სრულდება 6-7 წლითდა შემდგომში ხდება სუბკლინიკური სტადიის ტრანსფორმაცია მანიფესტურად, რაც იწვევს დაავადების პოლიალერგიის და პოლიეტიოლოგიის წარმოქმნას, მათი მიმდინარეობის სიმძიმის მატებას.

ბავშვებში ალერგიის ფორმირების გამოვლენილი ნიმუშები განისაზღვრება ორგანოებისა და სისტემების ასაკთან დაკავშირებული ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლებით, მათი სიმწიფის ხარისხით ანტიგენური დატვირთვის პერიოდში, განსაკუთრებით ჭარბი დატვირთვით.

ატოპიური მარშიარის ალერგიის სიმპტომების სენსიბილიზაციის და კლინიკური ტრანსფორმაციის ფორმირების ქრონოლოგიური თანმიმდევრობა ატოპიური კონსტიტუციის მქონე ბავშვის ასაკის მიხედვით: ატოპიური დერმატიტი (AD), ბრონქული ასთმა (BA), ალერგიული რინიტი (AR) და ა.შ. ატოპიური მარში. არის ატოპიის გამოვლინების განვითარების ბუნებრივი კურსი. მას ახასიათებს ატოპიური დაავადების კლინიკური სიმპტომების განვითარების ტიპიური თანმიმდევრობა, როდესაც ზოგიერთი სიმპტომი უფრო გამოხატულია, ზოგი კი მცირდება.

„ატოპიური მარში“ ყალიბდება საშვილოსნოსშიდა განვითარების პერიოდში და კლინიკურად ვლინდება ადრეულ ბავშვობაში და ხშირად თან ახლავს პაციენტს მთელი ცხოვრების მანძილზე.

"ალერგიული მარშის" კლინიკური სიმპტომებიდაავადების გამოვლინება იწყება კვებითი ალერგიის სიმპტომებით, ხშირად ვლინდება ატოპიური დერმატიტი. დებიუტი უმთავრესად სიცოცხლის პირველ წელს ჩნდება და ატოპიური დაავადებების პირველი გამოვლინებაა.

მცირეწლოვან ბავშვებში ალერგიული დაავადებების ერთ-ერთი წამყვანი პროვოკატორია საკვები ჰიპერტენზია: ძროხის რძე, კვერცხი, მარცვლეული, თევზი, სოიო. ასაკთან ერთად საკვების ანტიგენების სპექტრი იცვლება როგორც ხარისხის, ასევე გამოვლენის სიხშირის მიხედვით, იზრდება ტკიპებით გამოწვეული და ინფექციური ანტიგენების (Staphylococcus aureus და Candida albicans) მნიშვნელობა. კვებითი ალერგიის გაჩენისას დიდი მნიშვნელობა აქვს მორფოფუნქციური მდგომარეობის დარღვევას საჭმლის მომნელებელი სისტემა. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ბიოცენოზის ფორმირება დიდწილად დამოკიდებულია ძუძუთი კვებაზე. პათოგენური მიკროორგანიზმების მიერ ნაწლავის კოლონიზაცია საპირისპირო კავშირშია სეკრეტორული იმუნოგლობულინების და დედის რძით მიწოდებული სხვა დამცავი ფაქტორების არსებობასთან. მიკრობიოცენოზის ზრდასრული ტიპი ყალიბდება სიცოცხლის მე-18 თვეში. ნაწლავის ზრდასრული ტიპის „მიკრობული ლანდშაფტის“ ადრე ფორმირება ხელს უწყობს კუჭ-ნაწლავის ალერგიის განვითარებას.

პირველი გამოვლინებები ატოპიური დერმატიტი- ერითემატოზული ელემენტები, ვეზიკულები, ტირილი - ბავშვებში უმეტესობაში ჩნდება სიცოცხლის 3-4 თვეში.

სიცოცხლის მე-2 წელს ჭარბობს ინფილტრაციის და ლიქენიფიკაციის პროცესები კიდურების ექსტენსორულ და მოქნილ ზედაპირებზე ლოკალიზაციით, მაგრამ სიცოცხლის მე-2 წლის ბოლოს პროცესი ძირითადად ფარავს მომხრელ ზედაპირებს და იკლებს სახეზე. მეორეში ასაკობრივი პერიოდი– 2-დან 12-13 წლამდე – არტერიული წნევა ქრონიკული ხდება. მესამე ასაკობრივ პერიოდში (მოზარდები და მოზარდები) ჭარბობს ექსკორიაციები, პაპულები, ლიქენიფიკაციის კერები და კანის ინფილტრაცია. პროცესის ტიპიური ლოკალიზაციაა იდაყვებსა და მუხლებზე, კისრის უკანა მხარეს, ქუთუთოების კანზე, ხელებისა და სახსრების უკანა მხარეს.

ასთმის განვითარების პიკი ხდება 5 წლის ასაკში, ალერგიული რინიტი- მოზარდისთვის. ხიხინის სინდრომის პირველი გამოვლინებები ბავშვების ნახევარში ვლინდება 2 წლამდე. წყვეტილი (სეზონური) AR-ის პიკი აღინიშნება მოზარდებში. მდგრად (ქრონიკულ) AR-სთან დაკავშირებით უნდა ითქვას: ინფექციური და AR დიაგნოსტიკის სირთულე ადრეული ასაკიისევე როგორც სამედიცინო აზროვნების სტერეოტიპი რინიტის უპირატესად ინფექციურ ეტიოლოგიაზე ხელს უწყობს იმ ფაქტს, რომ ცხვირის გამწვავება ალერგიული რეაქციახშირად აღიქმება, როგორც მორიგი ინფექცია, ამიტომ AR-ის დიაგნოზი გვიან სვამენ, ასევე სირთულეები წარმოიქმნება AR-ის გამწვავების დიაგნოსტიკისას, რომლის გამომწვევი ხშირად ვირუსული ინფექციაა. ვინაიდან „ალერგიული მარშის“ ეტაპობრივი განვითარება განიხილება, უპირველეს ყოვლისა, როგორც ატოპიის კლინიკური გამოვლინებების თანმიმდევრული ტრანსფორმაცია ასთმად, უნდა გვახსოვდეს ის ბავშვები, რომლებშიც ასთმა ადრეულ ასაკში იწყება ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომით ( შემთხვევების 47%). ბრონქოობსტრუქცია ან ფსევდოკრუპი (მწვავე სტენოზირებული ლარინგოტრაქეიტი), მიუხედავად მათი წარმოშობის მიზეზებისა (80% - ARVI), შემდგომში მეორდება ბავშვების 53%-ში. დროთა განმავლობაში ბავშვების 2/3-ში BOS-ის რეციდივი წყდება და პაციენტების 23,3%-ში ვითარდება ასთმა. ბიოუკუკავშირის რეციდივის რისკის ფაქტორები: ატოპიის ოჯახური ისტორია; შრატში IgE დონის მომატება; ინჰალაციის სენსიბილიზაცია; პასიური მწეველი; მამრობითი სქესი.

დასკვნები:

1) ატოპიური დაავადებები უფრო ხშირად გვხვდება გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ბავშვებში ალერგიული დაავადებებიგანსაკუთრებით დედის მხრიდან. მათ ფორმირებას ხელს უწყობს ორსულობის დროს დედების სენსიბილიზაცია საკვები პროდუქტების მიმართ, ბავშვების ადრეული გადაყვანა ხელოვნურ კვებაზე და ადრეული (ცხოვრების პირველ წელს) ბავშვებში საკვებისადმი სენსიბილიზაცია.

2) ბავშვებში ატოპიური დაავადებების კლინიკურ გამოვლინებებს ახასიათებს ალერგიისა და სენსიბილიზაციის სიმპტომების განვითარების თანმიმდევრობა სიცოცხლის პირველ წელს AD-ს დაწყებით. ბავშვის ასაკთან ერთად ალერგენების დიაპაზონი ფართოვდება და 6 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში უკვე ჭარბობს პოლივალენტური სენსიბილიზაცია, ყალიბდება რესპირატორული სინდრომი, რაც პროგრესირებს. ატოპიური დაავადებების კომბინირებული ფორმების განვითარება (დერმატიტი, ასთმა, რინიტი).

3) ატოპიური დაავადებებით დაავადებულ ბავშვებს, განურჩევლად მათი კომბინაციისა, ახასიათებთ იმუნიტეტის მაჩვენებლების მნიშვნელოვანი დარღვევები: ფიჭური, ჰუმორული და ლოკალური, რაც ზოგადად ხასიათდება CD3+-ის მატებით - (P.<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.

2
1 BU VO KHMAO - იუგრა KHMMA, ხანტი-მანსიისკი
2 შემდგომი პროფესიული განათლების ფედერალური სახელმწიფო საბიუჯეტო საგანმანათლებლო დაწესებულება რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს უწყვეტი პროფესიული განათლების რუსული სამედიცინო აკადემია, მოსკოვი; GBUZ „ბავშვთა საქალაქო კლინიკური საავადმყოფოს სახელობის. უკან. ბაშლიაევა“ დ.ზ. მოსკოვი

ციტატისთვის: Girina A.A., Zaplatnikov "Atopic March" და ანტიჰისტამინური საშუალებები: შესაძლებელია თუ არა პროფილაქტიკური თერაპია? // RMJ. 2012. No2. გვ. 72

ალერგიული დაავადებები ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში ადამიანის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. ამავდროულად, ალერგიული დაავადებების პათოგენეზში მთავარი რგოლია ალერგენის მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია, რომელიც გამოწვეულია სხვადასხვა იმუნოლოგიური მექანიზმით. იმ შემთხვევებში, როდესაც ჰიპერმგრძნობელობის განვითარების მთავარი მექანიზმი არის რეაგინი - IgE შუამავლობით - რეაქციის ტიპი, აღინიშნება ატოპია (ბერძნულიდან ატოპია - რაღაც უჩვეულო, უცნაურობა) და ამ შემთხვევაში განვითარებული დაავადებები ატოპიურია.

დადგენილია, რომ ატოპიური დაავადებები ვითარდება ატოპიისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილების მქონე პირებში. უფრო მეტიც, თავად ატოპიის კონცეფცია შემოგვთავაზეს ჯერ კიდევ 1923 წელს (Cosa & Cooke), დიდი ხნით ადრე, სანამ გაშიფრული იქნებოდა მისი პათოგენეტიკური მექანიზმები და ატოპიური დაავადებების დაკავშირება გენეტიკურ მიდრეკილებასთან IgE-ს შუამავლობით ჰიპერმგრძნობელობისადმი. თავდაპირველად ბრონქული ასთმა და თივის ცხელება ითვლებოდა ატოპიური დაავადებებით, მაგრამ უკვე 1933 წელს (Wiese & Sulzberg) მათ დაემატა ატოპიური დერმატიტი ეგზემის ამ ფორმის ბრონქულ ასთმასთან და ალერგიულ რინიტთან კავშირის საფუძველზე. ამჟამად ატოპიური დაავადებებია ატოპიური დერმატიტი, ალერგიული რინიტი და კონიუნქტივიტი, ატოპიური ბრონქული ასთმა, ალერგიული ჭინჭრის ციება და კვინკეს შეშუპება, ასევე ანაფილაქსიური შოკი.
ალერგიული დაავადებების შემსწავლელი ავტორების უმეტესობა აღნიშნავს გარკვეულ თანმიმდევრობას ატოპიის კლინიკური გამოვლინებების გამოვლენისას. ამ თანმიმდევრობას ეწოდება "ატოპიური მარში". „ატოპიური მარში“ გაგებულია, როგორც ატოპიური დაავადებების ბუნებრივი მიმდინარეობა, რომელიც ხასიათდება სენსიბილიზაციისა და კლინიკური სიმპტომების განვითარების ასაკთან დაკავშირებული თანმიმდევრობით, რომლებიც ხშირად სპონტანური რემისიისკენ მიდრეკილნი არიან. სურათი 1 ნათლად გვიჩვენებს ატოპიური დერმატიტის, ალერგიული რინიტისა და ბრონქული ასთმის სიმპტომების გაჩენის სიხშირეს იმის მიხედვით, თუ რა ასაკიდან ვლინდება ამ დაავადებების კლინიკური გამოვლინებები.
უნდა აღინიშნოს, რომ დამოუკიდებელი კვლევების მთელი სერიის შედეგები საიმედოდ მიუთითებს, რომ უმეტეს შემთხვევაში IgE შუამავლობით (რეგინი) ჰიპერმგრძნობელობის პირველი კლინიკური გამოვლინებები ატოპიური დერმატიტის სიმპტომებია. ამრიგად, გერმანიაში 1999 წელს დასრულდა ფართომასშტაბიანი მულტიცენტრული კვლევა, რომლის დროსაც ატოპიური დაავადებების გამოვლინების ასაკობრივი და ანამნეზური ასპექტები შეისწავლეს 1314 ბავშვში 7 წლის მონიტორინგის საფუძველზე, ახალშობილთა პერიოდიდან დაწყებული.
მ.კულიგი და სხვ. (1999) აღმოაჩინა, რომ ბავშვების სულ 69%-ს, რომლებსაც უკვე აღენიშნებოდათ ატოპიური დერმატიტის სიმპტომები 3 თვის ასაკში, შემდგომში 5 წლის ასაკში აეროალერგენების მიმართ მგრძნობიარე იყო. ამ შემთხვევაში ავტორებმა განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციეს ატოპიური დაავადებების განვითარების მაღალი რისკის მქონე ბავშვების ჯგუფს. ამრიგად, კვლევაში ჩართული 1314 ბავშვის 38%-ს ჰქონდა ანამნეზური (ატოპია ოჯახის სულ მცირე 2 წევრში) ან ლაბორატორიული (IgE ჭიპლარის სისხლში >0.9 კუ/ლ) რისკ-ფაქტორები. 5 წლისთვის ამ ჯგუფში აეროალერგენების მიმართ სენსიბილიზაციის სიხშირე 77%-მდე გაიზარდა. ამავდროულად, მათ საგრძნობლად უფრო მეტად აღენიშნებოდათ არა მხოლოდ სენსიბილიზაციის ლაბორატორიული მარკერები, არამედ სასუნთქი გზების ალერგიული დაზიანების კლინიკური სიმპტომებიც. ამრიგად, 5 წლის ასაკში რისკის ქვეშ მყოფ ბავშვებში ბრონქული ასთმის ან/და ალერგიული რინიტის სიხშირე შეადგენდა 50%-ს, ხოლო შედარების ჯგუფში არ აღემატებოდა 12%-ს.
მიღებული მონაცემების საფუძველზე, ავტორები ასკვნიან, რომ არსებობს ატოპიური დერმატიტის მკაფიო კავშირი და თანმიმდევრული ფორმირება, ადრეული სენსიბილიზაცია და სასუნთქი გზების ალერგიული დაავადებების განვითარება, განსაკუთრებით რისკის ქვეშ მყოფ ბავშვებში. მსგავსი შედეგები იქნა მიღებული სხვა კვლევით პროექტებშიც. ამავე დროს, ჯ.მ. სპერგელი და ა.ს. Paller (2003), რომელმაც ჩაატარა რამდენიმე პერსპექტიული კვლევა, არა მხოლოდ აცხადებს, რომ ატოპიური დერმატიტი წინ უსწრებს ბრონქული ასთმის და ალერგიული რინიტის განვითარებას, არამედ მიუთითებს ამ დაავადებებს შორის პათოგენეტიკურ კავშირზე.
„ატოპიური მარშის“ თავისებურებების შესწავლა, სხვადასხვა ალერგიული დაავადებების კლინიკური გამოვლინების დაწყების ასაკთან დაკავშირებული ასპექტები და მათი გამოვლინების თანმიმდევრობა (ძირითადად ატოპიური დერმატიტი, ალერგიული რინიტი, ბრონქული ასთმა) წარმოდგენილია სხვა ნაშრომებში, ორივე. ადგილობრივი და უცხოელი ავტორები. ასე რომ, H.L. როდოსი და სხვ. (2001) ჩაატარა ატოპიის ოჯახური ისტორიის მქონე 100 ჩვილის ჯანმრთელობის მდგომარეობის გრძივი მონიტორინგი. 22-წლიანი დაკვირვების შედეგებმა აჩვენა, რომ ატოპიური დერმატიტის სიხშირე ყველაზე მაღალი იყო სიცოცხლის პირველ წელს, პიკს მიაღწია 12 თვის ასაკში (20%) და შემდეგ შემცირდა 5%-მდე კვლევის ბოლოს. ამასობაში, ამავდროულად, ალერგიული რინიტის გავრცელება ნელ-ნელა იზრდებოდა და დროთა განმავლობაში გაიზარდა 3-დან 15%-მდე. იმ პაციენტების პროცენტული მაჩვენებელი, რომელთა მშობლებმა აღნიშნეს ხიხინი, გაიზარდა 5%-დან პირველ წელს 40%-მდე იმ პაციენტებში, რომლებიც დარჩნენ კვლევაში ბოლო წელს.
მსგავსი მონაცემები იქნა მიღებული განმეორებით პერსპექტიულ კვლევაში, როდესაც ატოპიური დერმატიტის მქონე 94 ბავშვის ჯანმრთელობის მდგომარეობას აკვირდებოდნენ 8 წლის განმავლობაში. განსაკუთრებით აღინიშნა, რომ ატოპიური დერმატიტი იყო რეაგინის ჰიპერმგრძნობელობის პირველი კლინიკური გამოვლინება. ამავდროულად, ავტორებმა აღნიშნეს, რომ დროთა განმავლობაში, ატოპიური დერმატიტის სიმპტომების სიმძიმის რეგრესია 92 ბავშვიდან 84-ში მოხდა. თუმცა, ატოპიური დერმატიტის გამოვლინების სიხშირის შემცირებას თან ახლდა სხვა ატოპიური დაავადებების გამოვლინება. ამრიგად, პაციენტთა 43%-ს განუვითარდა ბრონქული ასთმა, ხოლო 45%-ს განუვითარდა ალერგიული რინიტი 8 წლის განმავლობაში. განსაკუთრებით საინტერესო იყო ის ფაქტი, რომ მხოლოდ ატოპიური დერმატიტის მინიმალური გამოვლინების მქონე ბავშვებში არ აღინიშნებოდა ალერგიული რინიტის ან ბრონქული ასთმის შემდგომი განვითარება, ხოლო ატოპიური დერმატიტის მძიმე შემთხვევებში ბრონქული ასთმის განვითარება დაფიქსირდა პაციენტების 70%-ში. ამან ავტორებს საშუალება მისცა დაასკვნათ, რომ ატოპიური დერმატიტის სიმძიმე, სისხლის შრატში მთლიანი და სპეციფიკური IgE დონეებთან ერთად, შეიძლება ჩაითვალოს ბრონქული ასთმის შემდგომი განვითარების რისკ-ფაქტორად.
ბავშვთა ასთმისა და ალერგიის საერთაშორისო კვლევამ, რომელმაც შეისწავლა ატოპიური დერმატიტის, ალერგიული რინიტისა და ბრონქული ასთმის გავრცელება მსოფლიოში, დადასტურებული კითხვარების გამოყენებით, ასევე აჩვენა კავშირი გაანალიზებულ დაავადებებსა და მათ თანმიმდევრულ გამოვლინებას შორის. ამავდროულად, დადგინდა ძლიერი კორელაცია ატოპიური დერმატიტის გავრცელებასა და ალერგიული რინიტისა და ბრონქული ასთმის სიხშირეს შორის.
განსაკუთრებით საინტერესოა ETACTM კვლევის შედეგები, რომელმაც არა მხოლოდ შეისწავლა ბავშვებში ატოპიური დაავადებების გამოვლინების დროის მახასიათებლები, არამედ გაანალიზა კლინიკური ეფექტურობა და "ალერგიული მარშის" შეჩერების შესაძლებლობა თანამედროვე ტექნოლოგიების დახმარებით. ანტიჰისტამინური Zyrtec.
Zirtec არის მე-2 თაობის ანტიჰისტამინი, რომელიც ხასიათდება მნიშვნელოვანი კლინიკური ეფექტურობით და მაღალი უსაფრთხოების პროფილით. Zirtec გავლენას ახდენს ალერგიული რეაქციების ადრეულ ჰისტამინზე დამოკიდებულ სტადიაზე, ასევე ზღუდავს ანთებითი შუამავლების გამოყოფას ალერგიული რეაქციის გვიან ეტაპზე, ამცირებს ეოზინოფილების, ნეიტროფილების და ბაზოფილების მიგრაციას და სტაბილიზებს მასტის უჯრედების მემბრანებს. დადგენილია, რომ პრეპარატი აქრობს კანის რეაქციას ჰისტამინის, სპეციფიური ალერგენების შეყვანისას, აგრეთვე გაციებისას და ამცირებს ჰისტამინით გამოწვეულ ბრონქოკონსტრიქციას მსუბუქი ბრონქული ასთმის დროს. თერაპიულ დოზებში ზირტეკს პრაქტიკულად არ გააჩნია ანტიქოლინერგული და ანტისეროტონინის მოქმედება და ასევე არ იწვევს სედატიურ ეფექტს. ბევრი სხვა H1-ბლოკერებისგან განსხვავებით, ზირტეკი პრაქტიკულად არ მეტაბოლიზდება ორგანიზმში, რაც განაპირობებს მის უფრო სწრაფ, გამოხატულ და გახანგრძლივებულ თერაპიულ ეფექტს, ასევე გულის ელექტროფიზიოლოგიაზე უარყოფითი ზემოქმედების არარსებობას. ასევე უნდა აღინიშნოს, რომ Zirtec-ის სხვა მედიკამენტებთან ერთდროული გამოყენების შემთხვევაში წამალთან ურთიერთქმედების რისკი მინიმალურია. პრეპარატის Zirtec-ის უსაფრთხოება, მაღალი ეფექტურობა და კარგი ტოლერანტობა, ისევე როგორც პედიატრიული გამოშვების ფორმის (წვეთების) ხელმისაწვდომობა განსაზღვრავს მისი გამოყენების შესაძლებლობას ბავშვებში 6 თვიდან დაწყებული.
ETACTM კვლევა ჩატარდა 13 ქვეყნის 56 ცენტრში. ETACTM კვლევის დიზაინი აკმაყოფილებდა ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევის მოთხოვნებს. კვლევაში ჩართული იყო 817 ბავშვი ატოპიის რისკ-ფაქტორებით. ბავშვები რანდომიზირებულნი იყვნენ 2 ჯგუფად, რომელთაგან ერთში დარჩნენ 18 თვის განმავლობაში. იღებდა Zirtec-ს ასაკობრივი დოზებით, ხოლო მეორე ჯგუფში 18 თვის განმავლობაში. პლაცებო იყო გამოყენებული. თერაპიის დასრულების შემდეგ ბავშვებზე დაკვირვება გაგრძელდა მომდევნო 18 თვის განმავლობაში. . კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვებში პრეპარატის Zirtec-ის ადრეული ჩართვა და ხანგრძლივი გამოყენება არა მხოლოდ ათავისუფლებს დაავადების სიმპტომებს, არამედ საიმედოდ აფერხებს რესპირატორული ალერგიის სიმპტომების განვითარებას (ნახ. 2 და 3). ასე რომ, თუ ბავშვების 54% საკონტროლო ჯგუფიდან 36 თვის შემდეგ. დაკვირვების დაწყებიდან განვითარდა ბრონქული ასთმა, შემდეგ ბავშვებში, რომლებიც იღებდნენ Zirtec-ს, რესპირატორული ალერგიის სიმპტომები აღინიშნებოდა მხოლოდ 28% შემთხვევაში. ამავე დროს, ჯ.ო. უორნერი (2001) ხაზს უსვამს, რომ Zirtec-ის პრევენციული ეფექტი აღინიშნა როგორც სახლის მტვრის ალერგენების მიმართ მგრძნობიარე ბავშვებში, ასევე მტვრის სენსიბილიზაციაში (ნახ. 3). განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს, რომ Zirtec-ით მკურნალობის ხანგრძლივ კურსს არ ახლდა გვერდითი ეფექტებისა და გვერდითი მოვლენების სიხშირის მატება, რაც ხაზს უსვამს პრეპარატის მაღალ უსაფრთხოების პროფილს.
ამრიგად, თანამედროვე ეფექტური და უსაფრთხო ჰისტამინის H1 რეცეპტორების ბლოკატორების ჩართვა ალერგიის მქონე ბავშვების კომპლექსურ მკურნალობაში საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ შეამციროს დაავადების სიმპტომების სიმძიმე და მათი რეციდივების განვითარება, არამედ შეიძლება შეაჩეროს შემდგომი განვითარება. ატოპიური მარში“.

ლიტერატურა
1. კლინიკური იმუნოლოგია და ალერგოლოგია / ედ. G. Loor, T. Fisher, D. Adelman; შესახვევი ინგლისურიდან - M.: Praktika, 2000 წ.
2. ალერგოლოგია / რედ. რ.მ. ხაიტოვა, ნ.ი. ილინა. - მე-2 გამოცემა, რევ. და დამატებითი - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 256გვ.
3. ბავშვთა ალერგოლოგია./ რედ. ᲐᲐ. ბარანოვა, ი.ი. ბალაბოლკინა. - მ.: GEOTAR-მედია, 2006 წ.
4. Brostoff J., მამრობითი D. იმუნოლოგია. მე-5 რედ. - შპს Mosby International, 1998 წ.
5. კონსენსუსის განცხადება ალერგიული რინიტის მკურნალობის შესახებ. ევროპის ალერგოლოგიისა და კლინიკური იმუნოლოგიის აკადემია // ალერგია.- 2000.- ტ. 55 (2).- გვ 116-134.
6. სეტიპანი რ.ა. ალერგიული და არაალერგიული რინიტის დემოგრაფია და ეპიდემიოლოგია // Allergy Asthma Proc. - 2001.- ტ. 22.- გვ 185-189.
7. Balabolkin I. I. ატოპია და ალერგიული დაავადებები ბავშვებში // პედიატრია. - 2003. - No 6. - გვ 99-102.
8. Holoway J.W., Beghe B., Holgate S.T. ატოპიური ასთმის გენეტიკური საფუძველი // კლინ. ვადა ალერგია.- 1999.- ტ. 29 (8).- გვ.1023-1032 წ.
9. ეროვნული პროგრამა „ბრონქული ასთმა ბავშვებში: მკურნალობის სტრატეგია და პრევენცია“ - მე-3 გამოცემა, შესწორებული. და დამატებითი - M: Atmosphere, 2008. - 108გვ.
10. გლობალური ინიციატივა ასთმისთვის. ასთმის მართვისა და პრევენციის გლობალური სტრატეგია, 2010 წ.
11. Holgate S.T. ალერგია.- Mosby International, 1996 წ.
12. ბალაბოლკინი I. I. ბავშვებში ალერგიული დაავადებების პროფილაქტიკის პრობლემები // პედიატრია. - 2003. - No 6. - გვ 4-7.
13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U. საკვებისა და ინჰალაციის ალერგენების მიმართ სენსიბილიზაციის ბუნებრივი კურსი სიცოცხლის პირველი 6 წლის განმავლობაში // J. Allergy Clin. იმუნოლ.- 1999.- ტ. 103.- გვ 1173-1179 წწ.
14. სპერგელი ჯ.მ., პალერი ა.ს. // ალერგიისა და კლინიკური იმუნოლოგიის ჟურნალის დამატება.- 2003.- ტ. 112. - No6- რ.8-17.
15. Rhodes H.L., Sporik R., Thomas P. et al. ადრეული ცხოვრების რისკის ფაქტორები ზრდასრულთა ასთმისთვის: რისკის ქვეშ მყოფი სუბიექტების დაბადების კოჰორტის კვლევა // J. Allergy Clin. იმუნოლ.- 2001.- ტ. 108.- გვ 720-725.
16. Oettgen H.C., Geha R.S. IgE რეგულირება და როლები ასთმის პათოგენეზში // J. Allergy Clin. იმუნოლ.- 2001.- ტ. 107.- გვ 429-440.
17. ბაროუს ბ., მარტინეს ფ.დ., ჰალონენ მ. და სხვ. ასთმის ასოციაცია შრატში IgE დონეებთან და კანის ტესტის რეაქტიულობასთან ალერგენების მიმართ // N. Engl. J. Med.- 1989.- ტ. 320.- გვ.21-27.
18. გირინა ა.ა. მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების და გრიპის იმუნოპროფილაქტიკის ეფექტურობა ბრონქული ასთმის მქონე ბავშვებში: რეზიუმე. დის. დოქტორი თაფლი. ნაუკ.- M, 2009.- 24გვ.
19. მედიკამენტების სახელმწიფო რეესტრი. - მ.: რუსეთის ფედერაციის ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების სამინისტრო (ინტერნეტ ვერსია www/drugreg.ru, განახლებულია 2011 წლის 21 დეკემბერს).
20. Warner J.O. ცეტირიზინის ორმაგად ბრმა, რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვებში ასთმის განვითარების თავიდან ასაცილებლად: 18 თვე მკურნალობა და 18 თვე მკურნალობის შემდგომი დაკვირვება // J. Allergy Clin. იმუნოლ.- 2001.- ტ. 108.- გვ 929-937 წ.

გამარჯობა, ძვირფასო მკითხველებო! დღევანდელ სტატიაში ვისაუბრებთ იმაზე, თუ რა არის ატოპიური (ალერგიული) მარში.

როდის და როგორ ჩნდება, რით ემუქრება ბავშვს, როგორ ექცევა.

რა არის ატოპიური მარში

სამი ალერგიული დაავადება, ეტაპობრივად ცვალებადი, წარმოადგენს ატოპიური (ალერგიული) მარშს (ერთი სიმპტომატიკა იცვლება მეორეთი).

"ატოპიის" კონცეფცია თითქმის ასი წლისაა: ეს ნიშნავს გაზრდილი მგრძნობელობას გარემო ფაქტორების მიმართ.

მშობლებმა უნდა იცოდნენ, რომ ყველა ატოპიური დერმატიტი არ იწვევს ბავშვს ასთმის განვითარებას გარკვეული პერიოდის შემდეგ, მაგრამ რისკი მაღალია.

ამიტომ, თუ ატოპიური დერმატიტის გამოვლინებები შეინიშნება, ბავშვი დაუყოვნებლივ უნდა აჩვენოს სპეციალისტს.

რაც უფრო გამოხატულია არტერიული წნევის კლინიკური სურათი, მით უფრო სავარაუდოა ალერგიული მარშის შემდეგი ეტაპი.

ასთმის კიდევ უფრო დიდი რისკია რინიტისა და კონიუნქტივიტის დროს. ასეთი ალერგიული დაავადება შვილთან ერთად ალერგოლოგთან ვიზიტის სავალდებულო მიზეზია.

ხუთი წლის ასაკში ატოპიური დერმატიტი ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია. მისი პროგრესირება შესაძლოა ატოპიური მარშით დასრულდეს.

ექიმები აცხადებენ, რომ პროცესი შეიძლება დაიწყოს საშვილოსნოში და გამოვლინდეს ადრეულ ასაკში.

ალერგიული რინიტი შემდგომში აზიანებს ატოპიის ორ მესამედს და ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვების დაახლოებით ნახევარს უვითარდება ასთმა.

კანის ალერგია მოქმედებს როგორც გამომწვევი ალერგიული მარში. სწორედ ამიტომ, არტერიული წნევის სათანადო მკურნალობამ შეიძლება დაიცვას ბავშვი ასთმის განვითარებისგან.

ატოპიური მარში ბავშვებში შეიძლება შენელდეს ან თუნდაც აღმოიფხვრას კვალიფიციური თერაპიით. მნიშვნელოვანია მისი დროულად დაწყება და არავითარ შემთხვევაში თვითმკურნალობა.

ატოპიური მარშის დამახასიათებელი ნიშნები

ატოპიური მარშით დაავადება პროგრესირებს ადრეული ჩვილობიდან. ატოპიური დერმატიტი დიაგნოზირებულია ყოველი მეხუთე დაბადებულ ბავშვში.

ერთიდან სამ წლამდე ატოპიური ბავშვების მესამედს აწუხებს ალერგიული რეაქციები, ატოპიური ბავშვების 40%-ს ერთი წლის შემდეგ უვითარდება სურდო და ალერგიული ხასიათის კონიუნქტივიტი.

ამ ბავშვებიდან მეათიდან ერთს შეიძლება განუვითარდეს ასთმა ხუთი ან ექვსი წლის ასაკში.

შესაძლებელია გამოვყოთ დაავადების დამახასიათებელი ნიშნები:

• იწყება ჩვილობის პერიოდში.
• არტერიულმა წნევამ და რიგი საკვების მიმართ შეუწყნარებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს რინიტი კონიუნქტივიტით, ასევე ასთმური დაავადება მომავალში.
• განვითარებული ასთმის კურსი შეიძლება გაადვილდეს. არსებული ასთმის სრულად განკურნება პრაქტიკულად შეუძლებელია.

AD და საკვების აუტანლობის მქონე ბავშვი მომავალში სულაც არ არის ასთმური.

თუმცა, ასეთი ბავშვები ყოველთვის უნდა იყვნენ სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ და დროულად გაიარონ მკურნალობა. ასევე მნიშვნელოვანია პრევენციული ღონისძიებები.

სიმპტომები

ექიმი ბავშვში ატოპიური მარშის დიაგნოზს სვამს, თუ:

• კანი წითელია, მშრალი, მტკივნეულად ქავილია და აქვს მუდმივი გამონაყარი.
• ცხვირიდან გამონადენი და კონიუნქტივიტი არის მთელი წლის ან სეზონური. გაჭედილი, ქავილი ცხვირში არის ბევრი ლორწო, არის ცემინება, ბავშვს თვალები უწითლდება და წყლიანდება.
• ასთმის აშკარა სიმპტომებია: ბავშვი მძიმედ სუნთქავს, აქვს დახრჩობის მომენტები, ხანგრძლივი ხველა,. დაავადების ძალიან მძიმე შემთხვევებში, ქოშინი ჩნდება ვარჯიშის დროს.
• კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მნიშვნელოვნად იზრდება. ასევე საგრძნობლად არის გაზრდილი სხვადასხვა გამღიზიანებლების მიმართ ანტისხეულების რაოდენობა.

კომპლექსური თერაპია

მშობლების კითხვაზე: ატოპიური მარში, რა არის ეს? - სპეციალისტი გიპასუხებს, რომ არტერიული წნევა, რინიტი კონიუნქტივიტით და ასთმა ალერგიული მარშის დროს ცალკეული დაავადება კი არა, ერთი პროცესის ეტაპებია.

თუ არტერიული წნევის მკურნალობა დაუყოვნებლად დაიწყება, მარშის შეჩერების შანსები მნიშვნელოვნად იზრდება.

თერაპია შეიძლება შეიცავდეს:

• ალერგენების და არტერიული წნევის გამომწვევი ფაქტორების ზემოქმედების აღმოფხვრა. დაავადების გამომწვევი აგენტებია ატოპიური სტანდარტის გამღიზიანებლები: მექანიკური, ქიმიური, თერმული, საკვები.
• კანის რეაქციების აღმოფხვრა (ინიშნება ანტიჰისტამინები, რის გამოც კანი კურნავს, მცირდება ალერგიული გამოვლინებები; ადგილობრივი საშუალებები გამოიყენება მალამოების, კრემების, გელების სახით; შიდა და გარე მედიკამენტები შეიძლება იყოს არაჰორმონალური ან ჰორმონალური უმეტესად. მძიმე შემთხვევები).
• ბავშვისთვის ჰიპოალერგიული ცხოვრების წესის უზრუნველყოფა: დიეტა, პოტენციურ ალერგენებთან კონტაქტის გარეშე (მცენარის მტვერი, შინაური ცხოველების თმა, პირადი ჰიგიენის საშუალებები).
• ქრონიკული ინფექციების განკურნება.
• გამკვრივება, იმუნიტეტის გაზრდა.
• ქრონიკული დაავადებების რემისიის პერიოდის შენარჩუნება (გასტრიტი, ქოლეცისტიტი, პანკრეატიტი და ა.შ.)
• ენდოკრინული პათოლოგიების კონტროლი.

AD-ის მკურნალობისას, დიეტა ძალიან მნიშვნელოვანია ჩვილ ასაკში. ნებისმიერი საკვები მაღალი ალერგენულობის ინდექსით (მიუხედავად იმისა, არის თუ არა პროდუქტი კონკრეტული ალერგენი თქვენი ბავშვისთვის) ამოღებულია ატოპიური ბავშვის რაციონიდან.

თუ ექიმისთვის ცნობილი ალერგენის ზემოქმედება არ არის გამორიცხული, სპეციალისტმა შეიძლება დანიშნოს ASIT თერაპია (ალერგენის სპეციფიკური იმუნოთერაპია).

ამ მეთოდით ორგანიზმში რეგულარულად შეჰყავთ გამაღიზიანებელი ან გამაღიზიანებლების ჯგუფის მცირე რაოდენობა, რომელიც სპეციალურად თქვენი ბავშვისთვის არის ალერგენული. სხეული იწყებს ნელ-ნელა მოცილებას ალერგენებისგან.

მკურნალობა შეიძლება ხუთ წლამდე გაგრძელდეს. შეგიძლიათ დაიწყოთ მას შემდეგ, რაც ბავშვი ხუთი წლისაა. ამან შეიძლება თავიდან აიცილოს ალერგიული მარშის პროგრესირება.

აუტოლიმფოციტოთერაპია

მითითებულია ბავშვებისთვის ხუთი წლის შემდეგ. ეს მეთოდი იყენებს საკუთარ ლიმფოციტებს, რომლებიც ხელს უწყობენ იმუნიტეტის აღდგენას და ალერგენების მიმართ მგრძნობელობის შემცირებას.

ლიმფოციტების მისაღებად გამოიყენება ვენიდან სისხლი. ერთი პროცედურისთვის საჭიროა არაუმეტეს ხუთი მილილიტრი სისხლი. შემდეგ ვაქცინა, რომელიც წარმოადგენს ლიმფოციტებისა და ფიზიოლოგიური ხსნარის ნარევს, კანქვეშ შეჰყავთ წინამხრის არეში.

მკურნალობის რეჟიმი, დოზები და პროცედურების სიხშირე ინიშნება ინდივიდუალურად თითოეული კონკრეტული შემთხვევისთვის. დოზები თანდათან იზრდება. კურსი შედგება ექვსიდან რვა სესიისგან.

იმუნური სისტემის ნორმალიზება და გამღიზიანებლების მიმართ მგრძნობელობის დაქვეითება დაუყოვნებლივ არ ხდება. თერაპიის ეფექტი დამოკიდებულია იმუნური სისტემის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე.

მნიშვნელოვანია გახსოვდეთ

1. ატოპიური დერმატიტი, ალერგიული წარმოშობის რინიტი და კონიუნქტივიტი, ისევე როგორც ასთმა ატოპიური მარშის დროს არ არის ცალკეული ალერგიული დაავადებები, არამედ ერთი პროცესის ეტაპები.
2. მარში იწყება ატოპიური დერმატიტით ადრეულ ბავშვობაში, ამიტომ კანის დაზიანების პირველი ნიშნების დროს აუცილებელია ალერგოლოგთან დროული სწორი მკურნალობისთვის მიმართვა.
3. კვალიფიციურმა თერაპიამ შეიძლება შეაფერხოს ატოპიური მარში და ბავშვს არ განუვითარდეს ბრონქული ასთმა.

შევხვდებით შემდეგ სტატიაში!

10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207

ნ.მ. შაროვა, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, რუსეთის ეროვნული კვლევითი სამედიცინო უნივერსიტეტის სახელობის. ნ.ი. პიროგოვი რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი

ატოპიური მარტი

ატოპიური დერმატიტის მკურნალობის შესაძლებლობები მცირეწლოვან ბავშვებში

სტატიაში წარმოდგენილია ტოპური კორტიკოსტეროიდების გამოყენების საფუძველი ახალშობილებში და მცირეწლოვან ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის (AD) სამკურნალოდ. 0,1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის გამოყენების შედეგები AD–ით დაავადებულ ბავშვებში ადასტურებს მაღალ ეფექტურობას, უსაფრთხოებას და გვერდითი ეფექტების მინიმალურ რისკს ამ ასაკობრივ ჯგუფში.

საკვანძო სიტყვები: ატოპიური დერმატიტი, ადგილობრივი კორტიკოსტეროიდები, ბიოლოგიური ეფექტები, 0.1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატი, ადვანტანი.

ნ.მ. შაროვა, მედიცინის დოქტორი, პროფესორი, პიროგოვის რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტროს რუსული ეროვნული კვლევითი სამედიცინო უნივერსიტეტი, მოსკოვი ATOPIC MARCHE. ატოპიური დერმატიტის თერაპიის შესაძლებლობები ადრეული ასაკის ბავშვებში

სტატიაში მოცემულია ადგილობრივი კორტიკოსტეროიდების გამოყენების დასაბუთება ატოპიური დერმატიტის (ATD) თერაპიაში ახალშობილებში და მცირეწლოვან ბავშვებში. მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის 0.1%-ის გამოყენების შედეგები AtD ბავშვებში ადასტურებს მაღალ ეფექტურობას, უსაფრთხოებას, გვერდითი ეფექტების მინიმალურ რისკს ამ ასაკობრივ ჯგუფში.

საკვანძო სიტყვები: ატოპიური დერმატიტი, ადგილობრივი კორტიკოსტეროიდები, ბიოლოგიური ეფექტები, მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის 0.1%, ადვანტანი

ბავშვებში ალერგიული დაავადებები ერთ-ერთ პირველ ადგილს იკავებს არაინფექციურ პათოლოგიებს შორის. მაღალი გავრცელება, მძიმე მიმდინარეობა, დაქვეითებული სოციალური ადაპტაცია და ცხოვრების ხარისხი განსაზღვრავს სამედიცინო და სამედიცინო-სოციალური პრობლემის მნიშვნელობას, ვინაიდან მკურნალობა ფინანსურ ხარჯებს მოითხოვს.

ბოლო წლების კონსენსუსის დოკუმენტებში და ახალ ETFAD/EADV მემორანდუმში, AD განისაზღვრება, როგორც დამოუკიდებელი არაგადამდები დაავადება მძიმე ქავილით, რეციდივის კურსით, ხშირად მემკვიდრეობითი მიდრეკილების არსებობისას, ასაკთან დაკავშირებული კლინიკური და მორფოლოგიური მახასიათებლები.

მემორანდუმში ნათქვამია, რომ AD-ში აღმოჩენილია სხვადასხვა ანთებითი შუამავლის გენების გენეტიკური პოლიმორფიზმის ვარიანტები, ფილაგრინის გენის მუტაციები, რომლებიც იწვევს კანის ბარიერული ფუნქციის დარღვევას.

AD-ის გამოვლინება ბავშვების დაახლოებით 50%-ში აღინიშნება ჩვილობის პერიოდში (1-დან 3 თვემდე), ხოლო 1-დან 5 წლამდე ასაკის ბავშვებში 30%-ში. პედიატრები ყურადღებიანი უნდა იყვნენ პირველ სიმპტომებზე, რადგან AD არის სხვა ალერგიული დაავადებების განვითარების მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი ბავშვებში უფროს ასაკში (მოზარდობის ასაკში), უპირველეს ყოვლისა, ალერგიული რინიტის, ბრონქული ასთმის და „ატოპიური მარშის“ განვითარებისათვის. გარდა ამისა, აღსანიშნავია, რომ AD-ით დაავადებული ბავშვები უფრო მგრძნობიარენი არიან შფოთვის, დეპრესიისა და სუიციდური აზრების მიმართ.

ჩვილობის ასაკში AD-ის პირველი კლინიკური ნიშნებია მოყვითალო სებორჰემიური ქერცლები თავის კანზე (სებორეული დერმატიტი), ერითემა და შეშუპებული ერითემა სახეზე, ხშირად გამოხატული დატენიანებით.

ნუტია, ანთებითი ხასიათის გამონაყარი კიდურების ექსტენსორ ზედაპირზე (AD-ს ინფანტილური ფორმა, ზოგჯერ მოიხსენიება როგორც ჩვილების ეგზემა). უფროს ბავშვებში AD-ის გამოვლინების პროცესი უფრო გამოხატული და გავრცელებულია კიდურების, სახის, კისრის მოქნილის ზედაპირების დაზიანებით, კანის ძლიერი სიმშრალით და ქავილით. პროცესი ხდება ქრონიკული, რასაც მოწმობს ნაკაწრების ნიშნები და ლიქენიფიკაცია (ინფილტრირებული კანის უბნები კანის გაზრდილი ნიმუშებით). უფრო მეტიც, ექსპერტები აღნიშნავენ: რაც უფრო ადრე გამოვლინდება AD და აქვს მძიმე მიმდინარეობა, მით მეტია დაავადების ქრონიკულობის განვითარების ალბათობა.

AD-ს დიაგნოზი დგინდება კლინიკურად, HipHp-ისა და Rajka-ს ცნობილი კრიტერიუმების არსებობის გათვალისწინებით - ქავილის არსებობა, ტიპიური მორფოლოგია (ერითემა, პაპულები, ინფილტრაცია) და ლოკალიზაცია, ქრონიკული რეციდივი კურსი, პირადი ან ოჯახური ისტორია. დამატებითი კრიტერიუმებია (მინიმუმ სამი): დაავადების დაწყება 2 წლამდე, კანის ნაოჭების ჩართვა პროცესში (ისტორია), კანის გენერალიზებული სიმშრალე, სხვა ატოპიური დაავადებების არსებობა და თვალსაჩინო ანთებითი (ეგზემატოზური) დაზიანებები. სახსრების მოქნილი ზედაპირები და სხვ.

AD ხდება ანთების გამოხატული ნიშნებით. ამიტომ, თერაპიის მთავარი მიზანია ამ პროცესის ჩახშობა, კერძოდ, ანთებითი რეაქციის სუბიექტური და ობიექტური გამოვლინებების კონკრეტულად შემცირება.

მკურნალობის ტაქტიკის არჩევისას აუცილებელია პაციენტის ასაკის, დაავადების სტადიის, AD-ის სიმძიმის და დაზიანების არეალის გათვალისწინება. AD–ით დაავადებული ბავშვებისთვის სამედიცინო დახმარების გაწევის ფედერალური კლინიკური სახელმძღვანელოს მიხედვით (2015) SCORAD ღირებულებით 20 ქულამდე

AD-ის კურსი განისაზღვრება, როგორც მსუბუქი, 20-დან 40 ქულამდე, როგორც ზომიერი, 40 ქულაზე მეტი, როგორც მძიმე.

AD-ის სიმძიმის შესაბამისად, ძირითადი თერაპიის გარდა (გასუფთავება, დამარბილებელი საშუალებები, მნიშვნელოვანი ალერგენების აღმოფხვრა, საგანმანათლებლო პროგრამები), გამოიყენება ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (გარე ან სისტემური), ფოტოთერაპია, ფსიქოთერაპია და კლიმატოთერაპია.

TCS აქვს ყველაზე მაღალი ანთების საწინააღმდეგო აქტივობა. თანამედროვე აქტუალურ მედიკამენტებს უდავო უპირატესობები აქვთ:

■ მაღალი აფინურობა რეცეპტორების მიმართ,

■ გამოხატული ადგილობრივი ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება,

■ მინიმალური სისტემური ეფექტი და დაბალი ბიოშეღწევადობა.

TCS-ის ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი მიიღწევა უჯრედის მემბრანის მეშვეობით კორტიკოსტეროიდების შეღწევისა და ციტოპლაზმურ რეცეპტორებთან შეკავშირების გამო. ჰორმონ-რეცეპტორული კომპლექსის უჯრედის ბირთვში გადატანა, დნმ-ის მონაკვეთთან კავშირი რეაგირებს კონკრეტული გენის ტრანსკრიფციაზე, რაც ცვლის მნიშვნელოვანი მარეგულირებელი ცილების სინთეზს. ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი არის ლიპოკორტინი, რომელიც აფერხებს ფოსფოლიპაზა A2-ის, ციკლოოქსიგენაზას აქტივობას, რაც იწვევს არაქიდონის მჟავას კასკადის ყველა პროდუქტის - პროსტაგლანდინების, ლეიკოტრიენების, თრომბოციტების გააქტიურების ფაქტორების წარმოქმნის ჩახშობას. ანთების განვითარება. TCS აქვს ინჰიბიტორული ეფექტი ანთებითი პასუხის განვითარებისთვის მნიშვნელოვანი რიგი გენების ტრანსკრიფციაზე:

■ ანთების პრო-ციტოკინები IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ ქიმიოკინები, რომლებიც იზიდავს უჯრედებს ანთების ზონაში;

■ ინდუქციური ციკლოოქსიგენაზა, რომელიც მონაწილეობს პროსტაგლანდინების ფორმირებაში;

■ ფოსფოლიპაზა A2, რომელიც ახდენს არაქიდონის მჟავას სინთეზის კატალიზებას;

■ ადჰეზიური მოლეკულები;

■ ნივთიერების რეცეპტორები P ^K1 რეცეპტორები);

■ ქრომატინის ჰისტონების დეაცეტილაცია, რაც იწვევს ქრომატინის დატკეპნას და ტრანსკრიფციის ფაქტორების დნმ-ზე შეზღუდულ წვდომას;

■ ლიმფოციტური აპოპტოზის ინდუქცია.

ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი ბიოლოგიური მექანიზმი, ვაზოკონსტრიქტორულ ეფექტთან ერთად, სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის დაქვეითებასთან ერთად, იწვევს შეშუპებისა და ექსუდაციის დაქვეითებას და, საბოლოოდ, ანთებითი რეაქციის შეწყვეტას, ქავილის და სხვა სიმპტომების შემცირებას. ანთება. შემდგომში, TCS თრგუნავს ანთებითი პასუხის გვიან გამოვლინებებს, ამცირებს კოლაგენის, მუკოპოლისაქარიდების სინთეზს და უჯრედების მიგრაციას.

თანამედროვე TCS დაბალი დოზებით არ მოქმედებს უჯრედის დნმ-ზე მოქმედების უპირატესად ექსტრაგენომიური მექანიზმის გამო, ხოლო სწრაფად და ეფექტურად თრგუნავს ანთებით პასუხს და აქვს ადგილობრივი და სისტემური უსაფრთხოების მაღალი პროფილი.

206 სამედიცინო საბჭო No19, 2017 წ

ერთ-ერთი უაღრესად ეფექტური და უსაფრთხო TCS არის 0.1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატი (ადვანტანი). დადასტურებულია მისი ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება, კანში სწრაფი შეღწევა და მოქმედების სწრაფი დაწყება მისი მაღალი ლიპოფილურობისა და უჯრედული რეცეპტორებისადმი მიდრეკილების გამო. მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატი არის პროწამალი, რომელიც აქტიურდება ანთების ადგილზე და ხვდება სისხლში მინიმალური რაოდენობით (0,27-2,5%).

წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ 0.1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატი არის ერთ-ერთი ყველაზე მეტად თერაპიულად აქტიური და უსაფრთხო TCS-ის წინა თაობებთან შედარებით.

0.1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატი ხელმისაწვდომია ოთხი დოზის ფორმით - ემულსია, კრემი, მალამო და ცხიმოვანი მალამო. ეს არის მნიშვნელოვანი უპირატესობა ბავშვებში AD-ის სამკურნალოდ TCS-ის არჩევისას.

ᲛᲐᲡᲐᲚᲐ ᲓᲐ ᲛᲔᲗᲝᲓᲔᲑᲘ

ჩვენ გავაანალიზეთ 0.1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის გამოყენების შედეგები ახალშობილებში და მცირეწლოვან ბავშვებში AD–ით დაავადებულ ბავშვებში 2016 წელს. ჩვენ დავაკვირდით AD–ით დაავადებულ 26 ბავშვს. მათ შორის იყვნენ 4-დან 8 თვემდე - 7, 8-დან 12 თვემდე - 6, 2-დან 3 წლამდე - 7 და 3 წელზე უფროსი ასაკის - 6 პაციენტი.

AD-ის სიმძიმის შესაფასებლად, SCORAD-ის გარდა, გამოვიყენეთ EASI ინდექსი, რომელიც საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ სიმპტომების სიმძიმე წერტილებში (ერითემა, ექსკორიაცია, ინფილტრაცია) 1-დან 3-მდე. ასევე გამოვიყენეთ ქულა არეალის შესაფასებლად. დაზიანება: 0 - გამჭვირვალე კანი; დაზარალებული ტერიტორიის 1 - 10%; 2 ქულა - 10-30%. დაკვირვების ჯგუფში შესულ ყველა პაციენტს ჰქონდა AD-ის საშუალო სიმძიმე (ცხრილი). 0,1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატი (ადვანტანი) ინიშნება გარედან, რეკომენდებული რეჟიმის მიხედვით - დღეში ერთხელ, 7-14 დღის განმავლობაში. პაციენტებს აკვირდებოდნენ ყოველკვირეულად 4 კვირის განმავლობაში. პრეპარატი ინიშნება ემულსიის ან კრემის სახით.

შედეგები

მკურნალობის დაწყებამდე 4-დან 8 თვემდე ასაკის ჯგუფში დაზიანებებს ახასიათებდა მწვავე ანთებითი გამოვლინებები - შეშუპებული ერითემა სახის კანზე, გამონაყარი, ქერქები, ეროზია, ერითემატოზული ლაქები ზედა და ქვედა კიდურების ექსტენსორ ზედაპირებზე. 3 პაციენტში AD-ით, ზოგიერთი დაზიანება იყო ინფილტრირებული.

მეორე ვიზიტი დაინიშნა ერთი კვირის შემდეგ. ყველა პაციენტს ჰქონდა დადებითი შედეგი. სახის კანზე არ აღენიშნებოდა ექსუდაციის, ქერქის ან ეროზიის ნიშნები. სამ პაციენტში მსუბუქი ერითემა დარჩა მწვავე ანთებითი ფენომენის ადგილზე. მშობლების თქმით, კანის მდგომარეობა გაუმჯობესდა 0,1%-იანი მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის გამოყენების შემდეგ 2 დღის შემდეგ, მაგრამ მკურნალობის გეგმის მიხედვით, მშობლებმა განაგრძეს TCS-ის გამოყენება. 3 პაციენტში ასევე საგრძნობლად გაუმჯობესდა კიდურების კანის მდგომარეობა, მნიშვნელოვნად შემცირდა ინფილტრაცია და დარჩა მსუბუქი ერითემა. თერაპიის დროს ასევე გაუმჯობესდა ბავშვების ზოგადი მდგომარეობა და იმატა ძილის ხანგრძლივობა.

მესამე ვიზიტი არის მკურნალობის დაწყებიდან 2 კვირა. ყველა პაციენტს აჩვენა დადებითი დინამიკა და ანთების სიმპტომების გაქრობა.

მეოთხე ვიზიტი 4 კვირაშია. 4 პაციენტში ერითემა გაჩნდა სახის კანზე, არ იყო მწვავე ანთებითი გამოვლინებები. ემულსიის განმეორებით შეყვანამ 7 დღის განმავლობაში ანთებითი ადგილების რემისია გამოიწვია. ამ ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში კანი მთლიანად გაიწმინდა.

მეორე ასაკობრივ ჯგუფში მეთილპრედნიზოლონის 0,1%-იანი აცეპონატის ემულსიის (ადვანტანის) გამოყენების რეჟიმი იგივე იყო, რაც პირველ ჯგუფში - დღეში ერთხელ, 7-14 დღე. პაციენტებში, გარდა სახის კანის დაზიანებისა, აღენიშნებოდა ანთების კერები ღეროსა და კიდურების კანზე, ინფილტრაცია უფრო გამოხატული იყო ვიდრე მცირეწლოვან ბავშვებში, ნაკაწრების, ეროზიისა და ქერქის კვალი.

დაწყებიდან ერთი კვირის შემდეგ, ერითემა და ინფილტრაცია შემცირდა ყველა პაციენტში და ეროზია გახდა ეპითელიზაცია.

მესამე ვიზიტმა აჩვენა გამონაყარის სრული რეგრესი. მხოლოდ 2 პაციენტს ჰქონდა მსუბუქი ერითემა.

მეოთხე ვიზიტმა აჩვენა, რომ 4 პაციენტში ხელახლა გაჩნდა ერითემა ღეროს კანზე (^ 1 ქულა), ინტენსივობით უმნიშვნელო და მცირე ფართობით. რეციდივი არ იყო დაკავშირებული TCS-ის გამოყენების ეფექტის ნაკლებობასთან, არამედ სხვა გარე ფაქტორებთან (არასრულფასოვანი კვება, ახალი პროდუქტების დანერგვა და ა.შ.). 0,1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის კრემის (ადვანტანის) განმეორებით მიღებამ 5-7 დღის განმავლობაში გამოიწვია ანთებითი გამოვლინების სწრაფი გაქრობა.

ორ ასაკობრივ ჯგუფში (2-დან 3 წლამდე და 3 წელზე უფროსი ასაკის) გამოიყენება 0,1%-იანი მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის კრემი დღეში ერთხელ 10-14 დღის განმავლობაში. მკურნალობამდე AD–ით დაავადებულ ბავშვებს ერითემასთან ერთად აღენიშნებოდათ გამონაყარის ზომიერი ინფილტრაცია, ნაკაწრების ნიშნები, ჰემორაგიული ქერქები და კანის სიმშრალე. დაზიანების არე - 2 ქულა.

მეორე ვიზიტმა აჩვენა, რომ 0,1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის (ადვანტანი) ყოველდღიური ადგილობრივი გამოყენება ასევე მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს კანის მდგომარეობას ანთების ზონებში. მშობლებმა აღნიშნეს ქავილის გაქრობა და ანთების დაქვეითება დაზიანებებში უკვე მკურნალობის მე-3-4 დღეს.

მესამე ვიზიტი - ყველა ბავშვში ინფილტრაცია შემცირდა, მსუბუქი ერითემა დარჩა და არ იყო ქავილი.

მეოთხე ვიზიტი - ყველა ბავშვის კანი გამჭვირვალეა, ჩივილები არ არის (ნახ.).

მკურნალობის დროს არ გამოვლენილა გვერდითი მოვლენები, მშობლებმა აღნიშნეს, რომ პრეპარატის 0,1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის (ადვანტანის) გამოყენება ემულსიის ან კრემის სახით არ იწვევდა გამოყენების სირთულეებს და გამონაყარისა და ანთებითი მოვლენების სწრაფ რეგრესიას. დამაჯერებლად დაადასტურა პრეპარატის არჩევანის სისწორე.

დასკვნა

მიღებული მონაცემების ანალიზი მიუთითებს 0,1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის (ადვანტანის) მაღალ ეფექტურობაზე ახალშობილებში და მცირეწლოვან ბავშვებში AD-ის სამკურნალოდ. პრეპარატის გამოყენება იწვევს სწრაფ

გამონაყარის რეგრესი და ქავილის შეწყვეტა TCS გამოყენების პირველ დღეებში. 0,1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის ემულსია თავისი მოქმედებით შედარებულია კრემთან და ძალიან მოსახერხებელია ჩვილებში და მწვავე ანთებითი მოვლენების დროს ტირილით გამოსაყენებლად. კრემი და ემულსია მოქმედებს ზედაპირულად, მინიმალურად შეიწოვება სისხლში და სწრაფად შეიწოვება. პრეპარატის გამოყენება შესაძლებელია კანის ნებისმიერ უბანზე, მათ შორის სახეზე; პრეპარატი მოქმედებს ადგილობრივად. 0.1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატს (ადვანტანს) აქვს უსაფრთხოების მაღალი ხარისხი, გვერდითი ეფექტების არარსებობა დადასტურდა დაკვირვებით. ©

მაგიდა. კლინიკური სიმპტომები ბავშვებში ატოპიური

დერმატიტი (თავდაპირველი მონაცემები)

ასაკი 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(თვე) (თვე) (წლები) (წლები)

<20 <25 <32 <29

EASI 4.7 ± 2.1 7.1 ± 2.1 5.1+0.5 6.8 ± 2.4

ნახატი. 0.1% მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის ეფექტურობა ატოპიური დერმატიტის მქონე ბავშვებში სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფში

ლიტერატურა

1. Luss L.V. იმუნური დარღვევების კორექცია ატოპიური დერმატიტის დროს. Consilium medicum, პედიატრია, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A და სხვ. ETFAD/EADV ეგზემა სამუშაო ჯგუფის 2015 წლის პოზიციური ნაშრომი ატოპიური დერმატიტის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ მოზრდილ და პედიატრიულ პაციენტებში. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. ბავშვთა ალერგოლოგია. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. რედ. აკად. RAMS A.A. ბარანოვა, წევრ-კორესპონდენტი. RAMS I.I. ბალაბოლკინა. მ., 2006 წ.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. ფსიქიატრიული თანმხლები დაავადება ზრდასრულთა ეგზემაში. Br J Dermatol 2009, 161: 878-83.

5. ბატირშინა ს.ვ. გლუკოკორტიკოსტეროიდები ადგილობრივი გამოყენებისათვის პედიატრიულ პრაქტიკაში დერმატოზების მკურნალობის თანამედროვე სტრატეგიაში. პრაქტიკული მედიცინა, 2014, 9(85): 94-102.

6. ლარკოვა ი.ა., ქსენზოვა ლ.დ. ატოპიური დერმატიტის გარეგანი ანთების საწინააღმდეგო თერაპიის ტაქტიკა ბავშვებში და მოზარდებში. Consilium medicum. დერმატოლოგია, 2014, 4: 4-7.

7. Kungurov N.V., Kokhan M.M., Kenikfest Yu.V. და სხვა მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის სხვადასხვა დოზირების ფორმები კანის ალერგიული დაავადებების მქონე პაციენტების სამკურნალოდ. დერმატოლოგიისა და ვენეროლოგიის ჟურნალი, 2013, 5: 138-150.

8. ემელიანოვი ა.ვ., მონახოვი კ.ნ. ადგილობრივი გლუკოკორტიკოიდების მოქმედების მოლეკულური მექანიზმები: ექსტრაგენომიური ეფექტის მნიშვნელობა. უკრაინული ჟურნალი დერმატოლოგია, ვენეროლოგია და კოსმეტოლოგია, 2003, 2: 38-40.

9. ლუკიანოვი A.M., Muzychenko A.P., El-Golam M. მეთილპრედნიზოლონის აცეპონატის და დექსპანთენოლის კომბინირებული გამოყენების გამოცდილება

ბავშვებში ატოპიური დერმატიტის სამკურნალოდ. სამედიცინო სიახლეები. 2015, 2: 46-50.