ჰისტამინი. გამოირჩევა, როდესაც დეგრადაცია ცხიმის უჯრედები, basophils, ნაკლებად მიერ დასასრულის მგრძნობიარე ბოჭკოების, ნერვული, კუნთების და სხვა საკნებში. გაჯანსაღების ფორმირება მოხდა 30 წამის შემდეგ ალერგენის ანტისხეულების ურთიერთქმედების შემდეგ, რაც მაქსიმუმ 1.5 წუთს აღწევს.
ჰისტამინი იწვევს გემების გაფართოებას, მათი გამტარიანობის გაზრდას, განსაკუთრებით კაპილარებსა და ვაჟს. კუჭში არის რეცეპტორები G2, როდესაც ჰისტამინი იწვევს სეკრეციის გაძლიერებას და ნაწლავისა და საშვილოსნოს გლუვი კუნთების, G1 რეცეპტორების აღმოჩენას, როდესაც ჰისტამინის ურთიერთქმედება გლუვი კუნთების შემცირებას იწვევს. გარდა ამისა, ჰისტამინს აქვს chemotaxic ეფექტი და იზიდავს საიტზე Ალერგიული რეაქცია Eosinophils, რომელიც განმარტა, ალბათ ყოფნა Histaminate იმ გრანულები Eosinophils, რამაც გამოიწვია inactivation of histamine. ეს ალბათ, ასევე სპეციალური შუამავლის არსებობას - ეოზინოფილის ფაქტორების ქიმიოტაქსს - შეიძლება აიხსნას Eosinophilia- ის მიერ ალერგიული რეაქციების მიხედვით დაუყოვნებლივ ტიპი.
სეროტონინი. იგი ჩამოყალიბებულია ცხიმის უჯრედების და თრომბოციტების დეგრადაციაში და უპირატესად სისხლძარღვთა გავლენას ახდენს გამტარუნარიანობის ზრდის სახით. პირადად, სეროტონინი, როგორც შუამავალი არ იღებს მონაწილეობას მყისიერი ალერგიული რეაქციების ფორმირებაში. ეს დადასტურდა მხოლოდ ექსპერიმენტულ ცხოველებში ( გვინეის ღორები, ვირთხები, კურდღელი, ძაღლები).
Leukotrienes in 4, D 4 ჩამოყალიბებულია FASPHOLIPIDS მემბრანები ცხიმის უჯრედების და PM ლეიკოციტების. იწვევს ნელი და გრძელვადიანი შემცირება გლუვი კუნთების, ბრონქების, ნაწლავების, საშვილოსნოს. ამ შუამავლის ეფექტი არ არის ამოღებული ანტიჰისტამინის პრეპარატები და პროტეოლიზური ფერმენტები. ალერგიული ანტისხეულების მქონე ალერგიული ანტისხეულების გაშუქებისას, ალერგიის ჰისტამინი გათავისუფლებულია 1 -2 წთ-მდე და ლეიკოტრიანეს - 16-32 წუთის შემდეგ.
Bradykinin. ეს არის პოლიპეპტიდი, რომელიც ჩამოყალიბებულია სისხლის ცილების კომპლექსური ტრანსფორმაციის შედეგად. ეს მკვეთრად ზრდის გემების გამტარობას, ვიდრე ჰისტამინს, აფართოებს კაპილარებს, სამრავლესობას, იწვევს ტკივილს, შემცირებას არტერიული წნევა, ზრდის exudation და ლეიკოციტური ემიგრაცია, აძლიერებს გლუვი კუნთების შემცირებას. ბოლო ეფექტი იგი ჩამოყალიბებულია ნელი, ვიდრე ჰისტამინის და აცეტილქოლინის მოქმედებით.
აცეტილქოლინი. იგი ჩამოყალიბებულია ქოლინერგიული ნერვების სინუშებში, ხოლო ქოლინესტერასის საქმიანობის შემცირების შედეგად, მისი შინაარსი იზრდება ალერგიის დაუყოვნებლივ ტიპზე. აცეტილქოლინი იწვევს სისხლძარღვების გაფართოებას და მათი გამტარობის გაზრდას, გლუვი კუნთების შემცირებას. ასევე სჯეროდა, რომ ალერგენი, რომელიც მოქმედებს სენსიტიური ორგანიზმის ქსოვილზე, იწვევს ასოცირებული აცეტილქოლინის გადასვლას.
პროსტაგლანდინები. პირველად მიღებული მამაკაცის სქესის ჯირკვლებიდან. ისინი არჩიდონის მჟავის წარმოებულები არიან. ცნობილია დაახლოებით 20 სხვადასხვა პროსტაგლანდინების შესახებ. Prostaglandins E1 და E 2 ხელს უშლის ქალთა განთავისუფლებას, ხელს უწყობს გლუვი კუნთების ამ დასვენების საშუალებას და გააძლიეროს CAMF- ის ფორმირება ცხიმის უჯრედებში, რაც აუმჯობესებს უჯრედის ელექტრომომარაგებას და ხელს უშლის დეგრადაციას და, ამდენად, დაუყოვნებლივ გათავისუფლებას ალერგიები. პროსტაგლანდინ E 2 ასტიმულირებს ჰისტამინის, ლეიკოტრიანისა და სხვა შუამავლების ცხიმის უჯრედებისგან გათავისუფლებას. მნიშვნელოვანია, რომ მათ ბრონქის გლუვი კუნთების გავლენა მოახდინონ. ნაჩვენებია Prostaglandin E 2 და Dlyative ეფექტი E 1. მათ აქვთ იგივე ეფექტი გემებზე.
ალერგიული რეაქციების კიდევ ერთი შესაძლო შუამავალი არის პეპტიდი P, ან euler ნივთიერება.
პეპტიდი P ვრცელდება Peri - FIER - FERONE VESSELS, რომელიც უზრუნველყოფს ჰიპოტენზიურ ეფექტს, იწვევს გლუვი კუნთების შემცირებას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ბოლო ეფექტი არ არის ამოღებული ანტიჰისტამინური პრეპარატები, atropine და adrenolytic ნივთიერებები. ამდენად, ანალიზი
უშუალო ალერგიის შუამავლების ბიოლოგიური აქტივობა აუცილებელია აღინიშნოს მათი გამოხატული სისხლძარღვთა ეფექტი (გემების გაფართოება, მათი გამტარიანობის გაზრდა), გლუვი კუნთების შემცირება და ეოზინოფილებისთვის ქიმიკატურ ეფექტები. მყისიერი ალერგიის ძირითადი შუამავლები წარმოდგენილია ცხრილში 7.3.
ძირითადი შუამავლები დაუყოვნებლივ ალერგიის
ცხრილი 7.3.
|
57 072
ალერგიული რეაქციების სახეები (ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები). ჰიპერმგრძნობელობა დაუყოვნებლივი და ნელი ტიპის. ალერგიული რეაქციების ეტაპები. ალერგიული რეაქციების განვითარების ნაბიჯ-ნაბიჯ მექანიზმი.
1. ალერგიული რეაქციების 4 ტიპის (ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები).
ამჟამად, განვითარების მექანიზმზე, 4 ტიპის ალერგიული რეაქციები (ჰიპერმგრძნობელობა) მიიღება. ყველა ამ ტიპის ალერგიული რეაქციები, როგორც წესი, იშვიათად გვხვდება სუფთა სახით, უფრო ხშირად ისინი თანაარსებობენ სხვადასხვა კომბინაციები ან წავიდეთ ერთი ტიპის რეაქციიდან სხვა ტიპზე.
ამავდროულად, I, II და III ტიპები ანტისხეულები არიან და უკავშირდება დაუყოვნებლივი ტიპი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები (GNT). ტიპის IV ტიპის რეაქციები გამოწვეულია Sensitized T უჯრედების გამო და ეკუთვნის ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები (GZT).
Შენიშვნა!!! - ეს არის იმუნოლოგიური მექანიზმების მიერ დაწყებული ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია. ამჟამად, ყველა 4 ტიპის პასუხი ითვლება ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებში. თუმცა, ქვეშ ჭეშმარიტი ალერგიები მესმის მხოლოდ ასეთი პათოლოგიური იმუნური რეაქციები, რომლებიც ატოპიის მექანიზმს, ი.ეს. I I, რეაქციები II, III და IV ტიპები (ციტოტოქსიური, იმუნოკომპლექსი და ფიჭური) ტიპები ავტოიმუნური პათოლოგიით არის მოხსენიებული.
- პირველი ტიპი (i) - ატოპი, ანაფილაქსიური ან რეაგირების ტიპი - IGE კლასის ანტისხეულების გამო. როდესაც ალერგენი საუბრობს FAT უჯრედების ზედაპირზე IGE- ზე, ეს საკნები გააქტიურებულია და დეპონირებული და ახლად ჩამოყალიბებული ალერგიის შუამავლების გათავისუფლება, რასაც მოჰყვება ალერგიული რეაქციის განვითარება. ასეთი რეაქციების მაგალითები - ანაფილაქსიური შოკი, ტნეკი, პოლინეზი, ბრონქული ასთმა და ა.შ.
- მეორე ტიპი (II) - Citotoxic. ამ ტიპის ალერგენების სხეული სხეულის უჯრედების, რომლის მემბრანა შეიძინა ავტოალბერების თვისებები. ეს ხდება ძირითადად, როდესაც ისინი დაზიანებულია ნარკოტიკების ეფექტის, ბაქტერიების ან ვირუსების ეფექტის შედეგად, რის შედეგადაც უჯრედების შეცვლისა და იმუნური სისტემის მიერ ანტიგენების მიერ. ნებისმიერ შემთხვევაში, ამ ტიპის ალერგიის გამო, ანტიგენური სტრუქტურები უნდა შეიძინოს ავტოანტიგენის თვისებები. ციტოტოქსიური ტიპი გამოწვეულია IGG- ან IGM- ის მიერ, რომლებიც მიმართულია საკუთარი ქსოვილების ორგანიზმის მოდიფიცირებული უჯრედების მიმართ. საკანში ზედაპირზე AG- ის სავალდებულოა, იწვევს შევსების ინტეგრაციას, რომელიც იწვევს უჯრედების დაზიანებას და განადგურებას, შემდგომ ფაგოციტოზს და მათ მოხსნას. პროცესი ასევე მოიცავს ლეიკოციტებსა და ციტოტოქსიურ ლიმფოციტები. სავალდებულოა IgG- ში, ისინი მონაწილეობენ ანტისხეულების-დამოკიდებული საკანში ციტოტოქსიურობის ფორმირებაში. ეს არის ციტოტოქსიური ტიპის, რომ აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია განვითარებულია, სამკურნალო ალერგიის, აუტოიმუნური თირეოდრიტი.
- მესამე ტიპი (III) - იმუნოკომპლექსირომელშიც სხეულის ქსოვილები დაზიანებულია იმუნური კომპლექსების გავრცელებით IGG- ან IGM- ის მონაწილეობით Მოლეკულური წონა. Ისე III ტიპის, რეაქციები II, IGG და IGM. მაგრამ II ტიპისგან განსხვავებით, ტიპის III ალერგიული რეაქციით, ანტისხეულების ურთიერთქმედება ხსნადი ანტიგენებით და არა უჯრედების ზედაპირზე. შედეგად იმუნური კომპლექსები ვრცელდება სხეულში და დაფიქსირდა სხვადასხვა ქსოვილების კაპილარებში, სადაც შეავსებს ლეიკოციტების ნაკადი, ჰისტამინის, სეროტონინის, ლიზოსომალურ ფერმენტების გათავისუფლება, ენდოთელიუმის ჭურჭლისა და ქსოვილების დაზიანება, რომელშიც იმუნური კომპლექსი ფიქსირდება. ამ ტიპის რეაქცია აუცილებელია შრატის დაავადებების, სამკურნალო და საკვების ალერგიისთვის, ზოგიერთი ავტომატური ალტერნატიული დაავადებით (SLE, რევმატოიდული ართრიტი და ა.შ.).
- მეოთხე (iv) რეაქციების ტიპი - ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა ან უჯრედების არაპირდაპირი ჰიპერმგრძნობელობა. Slow- ტიპის რეაქციები ვითარდება სენსიტიურ ორგანიზმში 24-48 საათის შემდეგ ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ. რეაქციის IV ტიპის რეაქციით, ანტისხეულების როლი შესრულებულია სენსიტიურად ლიმფოციტები. AG, დაუკავშირდით AG- ს სპეციფიკურ რეცეპტორებთან T უჯრედებს, ლიმფოციტების ამ მოსახლეობის ოდენობის გაზრდას და მათი გააქტიურებას ფიჭური იმუნიტეტის შუამავლების გათავისუფლებასთან - ანთებითი ციტოკინებით. Cytokines გამოიწვიოს მტევანი მაკროფაგებისა და სხვა ლიმფოციტების, ჩართვა მათ პროცესში განადგურების AG, რის შედეგადაც ანთება. კლინიკურად, ეს გამოიხატება ჰიპერგიური ანთების განვითარებით: უჯრედების ინფილტრატი ჩამოყალიბებულია, რომელთა უჯრედის საფუძველია მონონუკლელები - ლიმფოციტები და მონოციტები. უჯრედების რეაქციის რეაქცია ხაზს უსვამს ვირუსული განვითარების განვითარებას ბაქტერიული ინფექციები (საკონტაქტო დერმატიტი, ტუბერკულოზი, მიქსები, სიფილისი, ლორწოს, ბრუცელოზი), ინფექციური ალერგიული ზოგიერთი ფორმები Ბრონქული ასთმა, ტრანსპლანტაციისა და ანტიცილის იმუნიტეტის რეაქციის რეაქცია.
| რეაქციის ტიპი | განვითარების მექანიზმი | კლინიკური მანიფესტაციები | ||
| აკრიფეთ რეაქტიული რეაქციები | ვითარდება ალერგენის სავალდებულო, რომელიც FAT უჯრედების ფიქსირდება IGE- ით, რომელიც იწვევს ალერგიის შუამავლების უჯრედების ემისიას, რაც იწვევს კლინიკური მანიფესტაციები | Anaphylactic Shock, Otka კომშის, ატოპიური ბრონქული ასთმა, პოლინეზა, კონიუნქტივიტი, ურტიუსი, ატოპიური დერმატიტი, დოქტორი | ||
| ტიპი II ციტოტოქსიური რეაქციები | განაპირობა Igg ან IGM, რომლებიც მიმართულია თავიანთი ქსოვილების უჯრედებზე მდებარე ჰიპერებს. შეავსებს გააქტიურებას, რაც იწვევს სამიზნე უჯრედების ციტოლიზს | ავტოიმუნი ჰემოლიზური ანემია, თრომბოციტოპენია, აუტოიმუნური თირეოდიდები, სამკურნალო აგრანულოციტოზი და ა.შ. | ||
| III III იმუნოკომპლექს რეაქციები იმუნური კომპლექსებით | Igg ან IGM- ის იმუნური კომპლექსების გავრცელება კაპილარული კედლისთვის დაფიქსირდა, შევსების სისტემის გააქტიურება, ლეიკოციტების გააქტიურება, ციტოტოქსიური და ანთებითი ფაქტორების გააქტიურება და პროდუქტები (ჰისტამინი, ლიზოსომალური ფერმენტები და ა.შ.), ენდოთელიუმის ჭურჭლისა და ქსოვილების დაზიანება. | შრატის დაავადება, სამკურნალო და საკვები ალერგიები, SLE, რევმატოიდული ართრიტი ალერგიული ალვეოლიტი, ნეკროზული ვასკულიტი და ა.შ. | ||
| IV უჯრედების არაპირდაპირი რეაქციები | მგრძნობიარებული ლიმფოციტებიჰიპერტენზიის დაუკავშირებით, ანთებითი ციტოკინების წარმოება, რომელიც ააქტიურებს მაკროფაგებს, მონოციტებს, ლიმფოციტებს და ზიანს აყენებს მიმდებარე ქსოვილებს, ქმნის უჯრედების ინფილტრატის ფორმირებას. | საკონტაქტო ინფორმაცია Dermatitis, ტუბერკულოზი, Mycoses, Syphilis, Lepring, Brucelloze, ტრანსპლანტაციის უარყოფის რეაქცია და ანტიტერული იმუნიტეტი. |
2. დაუყოვნებლივი და ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა.
რა არის ძირითადი განსხვავება ყველა ამ 4 ტიპის ალერგიული რეაქციები?
და განსხვავება იმუნიტეტის ტიპის, არის ჰუმანური ან ფიჭური, გამოწვეულია ამ რეაქციით. ამ გამოირჩევიან:
3. ალერგიული რეაქციების ეტაპები.
უმრავლეს პაციენტებში ალერგიული მანიფესტაციები IGE- კლასის ანტისხეულების გამო, ამიტომ ჩვენ განვიხილავთ ალერგიის განვითარების მექანიზმს I (ATOPIA) ალერგიის მაგალითზე. მათი ამჟამინდელი, სამი ეტაპი გამოირჩევა:
- იმუნოლოგიური ეტაპი - მოიცავს იმუნური სისტემის ცვლილებებს, რომლებიც ხდება ალერგენის პირველ კონტაქტში, ანუ შესაბამისი ანტისხეულების ფორმირებაში, I.E. სენსიბილიზაცია. თუ სხეულისგან ამოღებულ ალერგენის ფორმირების დროს, არა ალერგიული მანიფესტაციები Არ მოდის. თუ ალერგენი კვლავ ჩამოდის ან აგრძელებს სხეულში, ალერგენი - ანტისხეულების კომპლექსი ჩამოყალიბდა.
- Patochimical - ბიოლოგიურად აქტიური ალერგიის შუამავლების ემისია.
- პათოფიზიოლოგიური - კლინიკური მანიფესტაციების ეტაპი.
ეს გამოყოფა ეტაპზე საკმარისად არის პირობითად. თუმცა, თუ წარმოიდგენთ ალერგიის განვითარების პროცესი ეტაპობრივად, ეს ასე გამოიყურება:
- პირველი კონტაქტი ალერგენთან
- განათლება IGE.
- Ige ფიქსაცია ზედაპირზე ცხიმის უჯრედების
- სხეულის სენსიტიზაცია
- განმეორებითი კონტაქტი იმავე ალერგენთან და იმუნური კომპლექსების ფორმირებაზე ცხიმის უჯრედების მემბრანაზე
- ცხიმიანი უჯრედების შუამავლების გასვლა
- შუამავლების მოქმედება ორგანოებისა და ქსოვილების შესახებ
- Ალერგიული რეაქცია.
ამდენად, იმუნოლოგიური ეტაპი მოიცავს 1-დან 5-მდე, პათოფიზიურ-პარაგრაფი, პათოფიზიოლოგიური - პუნქტები 7 და 8.
4. ალერგიული რეაქციების განვითარების ნაბიჯ-ნაბიჯ მექანიზმი.
- პირველი კონტაქტი ალერგენთან.
- განათლება Ig E.
ამ ეტაპზე განვითარების, ალერგიული რეაქციები ჰგავს ნორმალურ იმუნურ რეაგირებას და ასევე თან ახლავს კონკრეტული ანტისხეულების წარმოებასა და დაგროვებას, რომელიც შეიძლება იყოს დაკავშირებული მხოლოდ ალერგენთან, რამაც მათი განათლება გამოიწვია.
მაგრამ ატოპიის შემთხვევაში, ეს არის განათლება ალერგენისთვის, რომელიც IGE- ს მიიღებს გაიზარდა რაოდენობები იმუნოგლობულინების სხვა კლასებთან დაკავშირებით, ამიტომ მას ასევე უწოდებენ ig -e დამოკიდებული ალერგიის. IGE მზადდება ადგილობრივად, ძირითადად, ქსოვილების წყალქვეშა ნავების კონტაქტში გარე გარემო: ამ რესპირატორული ტრაქტი, კანის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. - Ige ფიქსაცია გარსის ცხიმის უჯრედების.
თუ მათი ფორმირების შემდეგ ყველა სხვა იმუნოგლობულინის კლასები თავისუფლად გავრცელდა სისხლში, მაშინ IGE- ს აქვს ქონება დაუყოვნებლივ მიმაგრებული Puffy Cell Membrane. ცხიმის უჯრედები არიან იმუნური უჯრედები შემაერთებელი ქსოვილები, რომლებიც განლაგებულია ყველა ქსოვილში გარე გარემოში: რესპირატორული ტრაქტის ქსოვილის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ასევე დამაკავშირებელი ქსოვილების გარშემო სისხლძარღვები. ეს საკნები შეიცავს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები როგორც ჰისტამინი, სეროტონინი და ა.შ. და ეწოდება ალერგიული რეაქციების შუამავლები. მათ ფლობენ გამოხატული აქტივობა და არსებობს რამდენიმე ეფექტი ქსოვილები და ორგანოების, რამაც ალერგიული სიმპტომები. - სხეულის სენსიბილიზაცია.
ალერგიის განვითარებისათვის საჭიროა ერთი პირობა - სხეულის წინასწარი სენსიტიზაცია, ანუ. უცხოური ნივთიერებებისადმი გაზრდილი მგრძნობელობის გაჩენა ალერგენია. ამ ნივთიერების გაზრდილი მგრძნობელობა იქმნება პირველ შეხვედრაზე.
ALLERGEN- თან პირველი კონტაქტის დროს, მასზე გაზრდილი მგრძნობელობის გაზრდისას ეწოდება სენსიტიზაციის პერიოდი. მას შეუძლია რამდენიმე დღის განმავლობაში რამდენიმე თვე ან წელიწადში. ამ პერიოდში, რომლის დროსაც IGE- ს სხეულში დაგროვილი, ბასოფილებისა და ცხიმის უჯრედების მემბრანისკენ.
სენსიბილიზებული ორგანიზმი არის ის, რაც ანტისხეულების ან ტ-ლიმფოციტების (GZT- ის შემთხვევაში) ამ კონკრეტულ ანტიგენზე სენსიტიურია.
სენსიტიზაცია არასდროს ასრულებს ალერგიის კლინიკურ მანიფესტაციებს, რადგან ამ პერიოდში მხოლოდ დაგროვილია. იმუნური კომპლექსები AG + რეკლამა ჯერ კიდევ არ არის ჩამოყალიბებული. იგივე ქსოვილი, რომელიც გამომწვევი ალერგიის, შეუძლია არა მარტო, მაგრამ მხოლოდ იმუნური კომპლექსები. - განმეორებითი კონტაქტი იმავე ალერგენთან და იმუნური კომპლექსების ფორმირება ცხიმის უჯრედების მემბრანაზე.
ალერგიული რეაქციები ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ამ ალერგენთან ერთად მგრძნობიარე ორგანიზმს ხელახლა შეექმნა. Allergen სავალდებულო ხდება უკვე მზა ზედაპირზე ცხიმის უჯრედების ზედაპირზე და იმუნური კომპლექსების ფორმირება: ალერგენი +. - ალერგიის შუამავლების გამომავალი ცხიმის უჯრედებისგან.
იმუნური კომპლექსები ცხიმის უჯრედების მემბრანის დაზიანებას და ალერგიის შუამავლებმა ინდივიდუალური შუამავლები მოვიდნენ. ქსოვილები მდიდარია ცხიმის უჯრედებში (ტყავის ჭურჭელი, სერიოზული ჭურვები, შემაერთებელი ქსოვილი და სხვები) დაზიანებულია გათავისუფლებული შუამავლების მიერ.
ალერგენების გრძელვადიანი ზემოქმედებით, იმუნური სისტემა იყენებს დამატებით უჯრედებს ანტიგენის შეჭრის ასახვას. უფრო მეტია ჩამოყალიბდა ქიმიური ნივთიერებები - შუამავლები, რომლებიც უფრო მეტ დისკომფორტს იწვევენ ალერგიის ტანჯვას და სიმპტომების სიმძიმის ზრდას. ამავდროულად, ალერგიის შუამავლების ინაქტივაციის მექანიზმები ზეწოლაა. - შუამავლების ეფექტი ორგანოებისა და ქსოვილების შესახებ.
შუამავლების ეფექტი ალერგიის კლინიკურ გამოვლინებებს განსაზღვრავს. სისტემური ეფექტები ვითარდება - სისხლძარღვების გაფართოება და მათი გამტარიანობის გაზრდა, ლორწოვანი სეკრეცია, ნერვული სტიმულირება, გლუვი კუნთების სპაზმი. - ალერგიული რეაქციის კლინიკური გამოვლინებები.
დამოკიდებულია სხეულზე, ალერგენების ტიპი, შემოსავლის გზა, იმ ადგილას, სადაც ალერგიული პროცესი ითამაშა, ალერგიის შუამავლის შედეგები, სიმპტომები შეიძლება იყოს სისტემის ფართო (კლასიკური ანაფილაქსი) ან ლოკალიზებული სხეულის ცალკეულ სისტემებში (ასთმა - რესპირატორული ტრაქტის, ეგზემა - კანში).
ქავილი, runny ცხვირი, ცრემლსადენი, ეთნიკური, სუნთქვის ხარვეზი, დაცემა ზეწოლა და ა.შ. და ვითარდება შესაბამისი სურათი ალერგიული რინიტი, კონიუნქტივიტი, დერმატიტი, ბრონქული ასთმა ან ანაფილაქსია.
უპირველეს ყოვლისა, აღწერილი ჰიპერმგრძნობელობისგან განსხვავებით, ნელი ტიპის ალერგია გამოწვეულია მგრძნობიარე T უჯრედებით, და არა ანტისხეულები. და ორგანიზმის ეს უჯრედები განადგურებულია, რომელზეც AG + Sensitized T-Lymphocyte მოხდა.
ტექსტის შემცირება.
- ანტიგენები - AG;
- ანტისხეულები - at;
- ანტისხეულები \u003d იგივე immunoglobulins (At \u003d ig).
- ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა - GZT
- დაუყოვნებლივი ტიპი ჰიპერმგრძნობელობა - GNT
- Immunoglobulin A - Iga
- Immunoglobulin G - IgG
- Immunoglobulin M - Igm
- Immunoglobulin E - Ige.
- Immunoglobulins - ig;
- ანტიგენის რეაქცია ანტიბიოდით - AG + AT
| შუამავალი ქალი | ეფექტი |
| მიგრაციის ინჰიბირების ფაქტორი | მაკროფაგის მიგრაციის დამუხრუჭება, ფაგოციტოზის გაძლიერება, გრანულომა ფორმირება |
| ტრანსფერის ფაქტორი | ჰიპერმგრძნობელობის პასიური გადაცემა |
| ლიმფოტოქსინი | Lisace სამიზნე უჯრედები |
| Chemotaxis Macrophage ფაქტორები, Monocytes | Chemotaxis Macrophages, Monocytes |
| პროლიფერაციის ინჰიბირების ფაქტორი | Limphocyte პროლიფერაციის დამუხრუჭება |
| კანის რეაქტივების ფაქტორი | იწვევს ინექციის დროს ანთებას |
| ინტერფერონები (α, β, γ) | ააქტიურებს T-Lymphocytes მკვლელები, ინჰიბირებს საკანში ინფექცია ვირუსით |
| Mitogenic ფაქტორები (IL-2, IL-3, IL-6) | ლიმფოციტების აფეთქების ტრანსფორმაცია |
ლიმფოტოქსინი. პირს აქვს 80,000 მოლეკულური წონა. ალბათ, ეს პოლიპეპტიდი აქვს ციტოტოქსიურ ეფექტს, რამაც გამოიწვია სამიზნე უჯრედების განადგურება ანტიგენის შემცველი სამიზნე უჯრედების განადგურება და ამ უჯრედების რეგენერაციის დამუხრუჭება.
კანის რეაქტივების ფაქტორი. აძლიერებს ჭურჭლის გამტარობას, მათ გაფართოებას, რომელიც გამოხატავს ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის სიწითლეს და დალუქვას. კანის რეაქტივების ფაქტორი ალბუმინია, ალბათ, კომპლექსურ მჟავასთან ერთად.
ყველა ამ მედიატორს აქვს ციტოტოქსიური ეფექტი, გამოიწვიოს უჯრედების ცვლილება, ასევე ლიმფოციტების, მაკროფაგების სისხლიდან მიგრაციის სტიმულირება. ამიტომ ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა ხასიათდება Mononuclear Infiltration.
ალერგიის პათოფიზიოლოგიური ეტაპი
ალერგიული რეაქციების პათოფიზიოლოგიური ეტაპი ფუნქციონალური, ბიოქიმიური და სტრუქტურული ცვლილებები უჯრედოვანი, ქსოვილის, ორგანული, ორგანული და ორგანიზებული დონეები, რომლებიც წარმოიქმნება იმუნოლოგიური ცვლილებებისგან და ალერგიის იზოლაციის შუამავლებისგან, ალერგენების ურთიერთქმედების მატერიალური სუბსტრატის სენსიტიურად.
ამ ეტაპზე, დაუყოვნებლივი ტიპის ალერგიული პროცესისთვის, განსაკუთრებით ანაფილაქსიური შოკის, ყველაზე დამახასიათებელი დარღვევები კარდიოვასკულური, რესპირატორული, საჭმლის მომნელებელი, ენდოკრინული, ნერვული სისტემების, სისხლის მიმოქცევის სისტემების, მეტაბოლიზმისგან. სისტემური ცვლილებები არის შუამავლების შუამავლების შუამავლები, რომლებიც გამომწვევ მიკროცირკულაციის დარღვევებს იწვევს (კაპილარების გაფართოებას, სისხლძარღვთა რელეოლოგიური თვისებების დარღვევას), ბრონქების გლუვი კუნთების სპაზმი და სხვა გლუვი კუნთების ორგანოები (ნაწლავები, საშვილოსნო და ა.შ.), გლუკოკორტიკოიდებისა და კატექოლამინების სეკრეციის გაზრდა, სხვადასხვა დონეზე გამჟღავნებისა და მუხრუჭების პროცესებში ცვლილებები ნერვული სისტემასასიცოცხლო ფუნქციების ცენტრალური რეგულირების შეზღუდვები.
ალერგიული რეაქციების ადგილობრივი მანიფესტაციები ხასიათდება უჯრედების შეცვლით, შეშუპების, ანთებითი მოვლენების, ციტოტოქსიური და ციტოლიტური ეფექტის მიხედვით.
ზოგადი ან ადგილობრივი მანიფესტაციების უპირატესობის მიხედვით, ალერგიული რეაქციები დაყოფილია სისტემურ და ადგილობრივ. დაუყოვნებლივი ტიპის სისტემური რეაქციები მოიცავს ანაფილაქსიური შოკის, შრატის დაავადების, ჭინჭრის, ურტიკარია; ადგილობრივი - არდუს-სახაროვის ფენომენი, Ovei- ის ფენომენი, პოლიინოსა, ბრონქოსპაზმი.
პათოფიზიოლოგიური ცვლილებების ეტაპზე ნელი მოძრაობის ალერგიის, განვითარება ხასიათდება ანთებითი რეაქცია დაზარალებულ ორგანოებში ლიმფოციტების, მონოციტების, მაკროფაგებისგან შედგება მონონკულური ინფილტრაციის არსებობით. უჯრედების უჯრედების ძირითადად ჰემატოგენური წარმომავლობაა. ანთების ფოკუსში უჯრედების და ქსოვილების შეცვლა დიდწილად განისაზღვრება ფიჭური იმუნიტეტის შუამავლების ეფექტით, კერძოდ, მგრძნობელობის ლიმფოციტების ციტოტოქსიური ეფექტით.
დაგვიანებული ტიპის ადგილობრივი ალერგიული რეაქციები მოიცავს ტუბერკულინს, კონტაქტს დერმატიტი, ყველაზე ორგანიზებული აუტოიმუნური პროცესები, ტრანსპლანტაციის უარყოფა; -კენ სისტემური დაავადებები კოლაგენოზები ეკუთვნის.
ავტოლერგიის მექანიზმები
იმუნოლოგიური ტოლერანტობა ნიშნავს საკუთარი ორგანიზმის ანტიგენების აღიარებას (AUTOANTIGEN) და, შედეგად, იმუნიტეტის რეაქციის არარსებობა.
სხვადასხვა საზიანო ფაქტორების ორგანოს მიერ გამოწვეული ტოლერანტობის გაუქმებით, აუტოიმუნური დაავადებები ხდება, პათოგენეზში, რომელთა ჰუმორალური ან ფიჭური იმუნიტეტი (ანტისხეულები ან ტ-ლიმფოციტები) თამაშობენ. ითვლება, რომ იმუნურ სისტემას შეუძლია შექმნას იმუნური რეაგირება ნებისმიერი AutoAntignen- ის წინააღმდეგ.
აუტოიმუნური პროცესების ორი ძირითადი ჯგუფი გამოირჩევა: ორგანიზატორია (მიასთენია, თირეოიდისი ჰაშიმოტო, თირეოტტოქსიკოზი დიფუზური გოიერით) და სისტემური (რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი ლუპუსი და ა.შ.)
ავტოლერგიის პათოგენეზის მრავალი წარმომადგენლობა, ჰიპოთეზების ორი ძირითადი ჯგუფი შეიძლება გამოირჩეოდეს, რომლებიც ეფუძნება სხვადასხვა მექანიზმებს:
1 - ნორმალური იმუნური სისტემა ბუნებრივად რეაგირებს შეცვლილი (მოდიფიცირებული) გავლენას ახდენს საკუთარი ქსოვილების ანტიგენების სხვადასხვა გავლენით (ქიმიური, ფიზიკური, ინფექციური და სხვ.);
2 - დეფექტური იმუნური სისტემა რეაგირებს ნორმალური ქსოვილის ანტიგენების წინააღმდეგ.
ავტოამელერგიის შემთხვევაში, პირველი მექანიზმის შესაბამისად, მიზეზობრივი ჯაჭვი ასეთია: მოდიფიცირებული ქსოვილის ანტიგენის ანტიგენური რეაქციის შემთხვევები ანტისხეულების ან სენსიბილიზებული ლიმფოციტების სახით, მათი დესტრუქციული ეფექტი უჯრედებსა და ქსოვილებში. -ში გასულ წლებში ამ თვალსაზრისით გამოიწვია რიგი პროტესტი და კრიტიკული კომენტარები (R.V. Petrov). უპირველეს ყოვლისა, R.V.- ის თვალსაზრისით. Petrova (იხ. ზემოთ), მოდიფიცირებული ქსოვილის ანტიგენები არ უნდა მიეკუთვნებოდეს ენდოსალერგალებს და ამით ექსოალერგენების სპეციალურ სახეობებს, ამიტომ ამ საფუძველზე ვითარდება, პროცესი არ არის აუტოიმუნური (ავტო ალერგიული). უფრო მეტიც, ანტისხეულების და მოდიფიცირებული ლიმფოციტების ურთიერთქმედება შეიძლება შეიცვალოს, როგორც დამცავი რეაქცია, რადგან ის უნდა იმოქმედოს ასეთი ანტიგენის განადგურების, სხეულის მოცილებისა და სწრაფი თავმოყვარეობისგან, რომელიც არ არის დამახასიათებელი აუტოიმუნური დაავადებებირომლებიც არიან თვითნებური ქრონიკული ხასიათი.
გარდა ამისა, ამ თეორიის შესაბამისად ნორმალური ქსოვილების ანტისხეულების სავარაუდო დაზიანების ინტერპრეტაცია არ არსებობს, რადგან ანტისხეულები მოდიფიცირებული ანტიგენების წინააღმდეგ წარმოიქმნება და მისი სპეციფიკის ძალით, ნორმალურ ანტიგენებთან არ შეუძლია ურთიერთქმედება. Autoamellergia- ს ყველა შემდგომი კონცეფციები ფუნდამენტურ იდეებზე გააგრძელებს, რომ ნებისმიერი აუტოიმუნური დარღვევები არის დაავადებები Იმუნური სისტემა სხეული, სადაც ის თითქმის მნიშვნელოვან დასკვნას მიჰყვება ეფექტური ბრძოლა ისინი აუცილებელია, უპირველეს ყოვლისა, იმუნოლოგიური მექანიზმების კორექტირება და ქსოვილების მიერ არ დაზარალებული. კერძოდ, F. Bernet- მა ჰიპოთეზა შემოგვთავაზა, რომლის მიხედვითაც აუტოიმუნური რეაქციების თავდაპირველი დარღვევაა იმუნიტეტის სისტემის და იმუნოლოგიური მექანიზმების პირველადი დარღვევა, რომელიც უჯრედების აკრძალული კლონის გამოვლენას იწვევს, რაც ნორმალურ ქსოვილს აპირებს ორგანოს ანტიგენები, რამაც მათ დაზიანება. ამ შემთხვევაში, აუტოიმუნური დაავადებების პათოგენეზს, როგორც ჩანს, შემდეგნაირად: ლიმფოციტის გენომის დარღვევა უჯრედების აკრძალული კლონის დაგროვებას ^ აკრძალული კლონის უჯრედების იმუნური რეაქცია ავტოანტიბოდიების ან მგრძნობელობის ლიმფოციტების შესახებ, რომელიც ურთიერთქმედება ნორმალური ქსოვილის ანტიგენებით, რაც იწვევს მათ შეცვლას. ეს ჰიპოთეზა იზიდავს მკვლევარების ყურადღებას, რადგან განმარტავს აუტოიმუნური პროცესების თვითმმართველობის შენარჩუნებას და იმუნოსუპრესანტების გამოყენების მიზანშეწონილობას. გარდა ამისა, ეს საშუალებას გაძლევთ დავასკვნათ, რომ ინფექციური (ბაქტერიული და ვირუსული) აგენტები ავტოიმუნური პროცესების მემკვიდრეობის წინამძღოლების თანდასწრებით შეიძლება გამოიწვიოს მუტაციები T- და ცვლადებში, რაც უჯრედების აკრძალული კლონის გამოვლენას იწვევს.
აუტოიმუნური პროცესების გულში, შეიძლება არსებობდეს იმუნოლოგიური ტოლერანტობის ნაკლებობა "ბარიერების" ანტიგენზე. აქედან გამომდინარე, ამ ორგანოების ანტიგენების ანტიგენთა ანტიგენთა ანტიგენთა ანტიგენთა ანტიგმენის დაზიანების ანაზღაურებადი ფიზიოლოგიური იზოლაცია, მათ შეუძლიათ სისხლძარღვებში გააქტიურონ, რაც იწვევს იმუნიტეტის V- და T- სისტემის გააქტიურებას, ანტისხეულების ფორმირებას ან სენსიტიურ ლიმფოციტების ფორმირებას, რომელიც ზიანს აყენებს ჩვეულებრივი ორგანოები და ქსოვილი. ასეთი პრეზენტაციის სიცოცხლისუნარიანობის მტკიცებულება არის თირკმლის, ტვინის, სემენიკოვის ავტოიმმუნის დამარცხების მოდელირება, როდესაც უჯრედების ორგანიზმში და ორგანოების (თირკმლის, ტვინის, გულის) ექსტრაქტები, found შემავსებლის ერთად.
ზოგიერთ შემთხვევაში, აუტოიმუნური პროცესების განვითარება ახსენებს ჯვარედინი რეაქტიული ანტიგენების არსებობას (მაგალითად, სტრეპტოკოკოკოსა და გულის კუნთს). Streptococcus მოიცავს იმუნო-პოეტებს უჯრედებში, რომლებიც ქმნიან ანტისხეულებს, რომლებიც სტრეპტოკოკოსთან ურთიერთქმედებენ და ქსოვილების ანტიგენების მსგავსი განმსაზღვრელებით.
ჰიპოთეზის სერია მიიჩნევს, რომ აუტოიმუნური რეაქციები იმუნოდეფური სახელმწიფოების სახით მიიჩნევს. ასე რომ, X. Fuidadberg მიიჩნევს, რომ თუ სხეულში სუსტი და ძლიერი იმუნოლოგიური რეაქციის სხეულში არსებობს გენები, ზოგიერთი ინფექციური პათოგენები შეიძლება იყოს ხანგრძლივი ქსოვილებში, რაც მათ განადგურებას და ანტიგენებს დაზიანებული უჯრედებისისხლის შესვლისას, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ ძლიერი იმუნოლოგიური რეაქცია, რომელიც საბოლოო ჯამში ნორმალურ ქსოვილებში აუტოიმუნურ დაზიანებას გამოიწვევს.
მიხედვით R.V. Petrova, ამ ჰიპოთეზა ეჭვქვეშ დააყენეს immunosuppressions ზოგიერთ შემთხვევაში, მათ შორის ჰორმონალური, და ამახვილებს ყურადღება მიაქციეთ სუსტი იმუნოლოგიური რეაქციის გენების სტიმულირების მიზანშეწონილობას. გარდა ამისა, ეს ჰიპოთეზა აძლიერებს აუტოიმუნური პროცესების განვითარებას ქრონიკული ინფექციებიმაგალითად, Streptococco.
ზოგიერთი მკვლევარი ახსენებს იმუნოდეფიციტის ავტოიმუნური რეაქციების განვითარებას - T- ლიმფოციტების ფუნქციის უკმარისობას, რომელიც საბოლოოდ იწვევს უჯრედების ავტომატური აგრესიული კლონის გააქტიურებას, რომელსაც შეუძლია აუტოიმუნური რეაქციის გამომწვევი ნორმალური ქსოვილის ანტიგენებით. Suppressors- ის დეფიციტი შეიძლება აიხსნას თიმუსის თანდაყოლილი ან ინფექციის ეფექტი, განსაკუთრებით ვირუსული. ბოლო წლებში (X. Cantor) აღმოაჩინეს, რომ მწვავე სკლეროზის და რევმატოიდული ართრიტის განვითარებამდე, T-Lymphocytes Suppressors სისხლის და ქსოვილისგან გაქრება.
კლინიკური დაკვირვებები აჩვენებს, რომ ასეთი კლასიკური აუტოიმუნური პროცესებით, როგორც სისტემური წითელი ლუპუსი, რევმატოიდული ართრიტი, გაფანტული სკლეროზისარსებობს ტრანსსასაზღვრო დეფიციტი. საბოლოოდ, აუტოიმუნური პროცესების საფუძველია დარღვევები ჩვეულებრივი პროცესები Აღიარება. ლიმფოციტებს აქვთ რეცეპტორები, რომლებიც უზრუნველყოფენ "მათი" ანტიგენების აღიარებას. ამ რეცეპტორების ბლოკადა ანტი-რეცეპტორების ანტისხეულების გამოყენებით ამ რეცეპტორების გამოყენებით იწვევს ტოლერანტობის გაუქმებას სხეულის საკუთარი კომპონენტების და აგრესიული კლონის გამოჩენა იმუნოკომპეტენტური უჯრედებიმაგალითად, ინსულინის რეზისტენტული ფორმა შაქრის დიაბეტი ეს არის უჯრედების რეცეპტორების წინააღმდეგ ავტოანტიბოდების დაგროვება, ჩვეულებრივ, ინსულინთან ურთიერთქმედება.
დიაგნოსტიკის სენსიტიზაციის ზოგადი პრინციპები
ალერგიული რეაქციების განვითარების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია გაძლიერებული მგრძნობელობის დიაგნოზი. ამ მიზნით, ნიმუშების სერია ხორციელდება სავარაუდო ალერგენის დანერგვით (intracodently, conjunctivatively, intranasally, რესპირატორული ტრაქტის დროს). თუმცა, შოკის რეაქციების შემთხვევები აღინიშნება შეშუპების ან ინტრადერმალური ნიმუშის თუნდაც. გარდა ამისა, ასეთი ნიმუშები ყოველთვის არ გვაძლევს საშუალებას, გავიგოთ გაიზარდა მგრძნობელობათუნდაც უარყოფითი ინტრადერმალური ნიმუშების გამოყენებამდე, მაგალითად, ანტიბიოტიკები და სხვა სამკურნალო ნივთიერებები არ გამორიცხოთ პაციენტის ანაფილაქსიური შოკის განვითარებისა და პაციენტის გარდაცვალების შესაძლებლობა (V.A. Fradkin).
დიაგნოსტიკური ნიმუშების დაუცველობის გათვალისწინებით, შემუშავდა სენსიტიზაციის დიაგნოსტიკის სხვადასხვა მეთოდები. ეს არის ნეიტროფილების დაზიანების მაჩვენებელი მაცივარტის მიხედვით, ლეიკოციტების აგლომერაციის რეაქცია და ბასოფილების არაპირდაპირი დეგრადაციის რეაქცია, ლეიკოციტების აფეთქების რეაქცია, ცხიმის უჯრედების დეგრადაცია და ა.შ. შენიშვნა VA Frakdina, რომ სენსიტიზაციის დიაგნოსტიკის ზემოაღნიშნული მეთოდები მოითხოვს ბევრ დროს შედეგების მისაღებად, ხოლო დანიშვნა და ადმინისტრაცია წამლებირაც მთავარია, ჰიპერმგრძნობელობა შესაძლებელია, აუცილებელია. აქედან გამომდინარე, სენსიტიზაციის დიაგნოსტიკის ყველაზე მარტივი და საიმედო მეთოდები ხორციელდება, რაც მათ ნებისმიერ სამედიცინო დაწესებულებაში იყენებენ.
არსებობს ქიმიური შუამავლების ორი ძირითადი კლასი, რომელიც პასუხისმგებელია დაუყოვნებლივ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებზე. აუცილებელი, ან პირველადი, შუამავლები არიან მოლეკულები, რომლებიც უკვე დაგროვებულნი არიან ცხიმის უჯრედების გრანულებში და იწყებენ estaellular საშუალოზე ანტიგენთან დაკავშირებას. ეს შუამავლები წარმოდგენილია
ოთხი ძირითადი მოლეკულების ფორმები: 1) ვასოაქტიური amines - ჰისტამინი, სეროტონინი, 2) ქიმიოაქტიური ფაქტორები გრანულოციტებისათვის, 3) ფერმენტები, 4) პროტეოგლიკანი - ჰეპარინი (ცხიმის უჯრედებში) და ჩონდროიტინის სულფატი (ბაზოფილებში). მეორადი შუამავლები არიან მოლეკულები De Novo- ს მიერ, რომელიც დაკავშირებულია ცხიმის უჯრედების, Baeophiles, ან სხვა ანტიგენის ანტიგენთა უჯრედების შესახებ. ძირითადად, საშუალო შუამავლები წარმოდგენილია ლიპიდური წარმოებულებით და მოიცავს ლეიკოტრიანებსა და ფაქტორს, რომელიც ხელს უწყობს თრომბოციებს.
ერთ-ერთი მთავარი შუამავლის სამიზნეები ალერგიული დაზიანება - ჰისტამინი - არის გლუვი კუნთების, სისხლძარღვების, ზოგიერთი ეკლოგენური ჯირკვლებილეიკოციტები. განვითარების მოვლენები სხვადასხვა ფორმები ალერგიული რეაქციები რამდენიმე ეტაპად ვითარდება (ფიგურა 16.1). ალერგიისადმი მგრძნობიარე ორგანო უკვე სენსიტიურია სპეციფიკური IGE ანტისხეულების, სიმსუქნის უჯრედების მიერ. წინასწარ სენსიტიზაცია გაიარა პირველადი კონტაქტის დროს ალერგენთან და არ ჰქონდა შედეგები რეაქციის სახელმწიფოს განვითარების სახით. იგივე allergen დროს ხელახლა შეღწევის დროს სხეულის ურთიერთქმედების ერთად ESGE preexisting. ჯვრის დაწყვილება
ნახაზი. 16.1. PCTTASHNA- ს მონაწილეობა YallerPSCC რეაქციებში.
ალერგიის ურთიერთქმედების შედეგად, Ige- ანტისხეულები, FAT- ის უჯრედებზე წინასწარ არსებობდნენ, ჰისტამინის აქტიური ემისია იწყება გრანულებიდან. ჰისტამინი, ინტერაქტიული რეცეპტორები გლუვი კუნთების ან / და უჯრედებში სისხლძარღვთა ენდოთელიუმიახორციელებს თავის პათოგენურობას
allergen Allergen ერთად Ige უზრუნველყოფს მიღებას CAA + შიგნით საკანში, რის შედეგადაც საკანში გააქტიურებულია და ჰისტამინი გაათავისუფლებს intracellular გრანულები. შუამავალი ურთიერთქმედებს შესაბამისი H1 და H2 რეცეპტორების მიერ სამიზნე საკნებში წარმოდგენილი. ჰისტამინის პათოგენეტიკური მოქმედების ძირითადი გამოვლინება გლუვი კუნთების მკვეთრი შემცირებაა. ასეთი შემცირება პასუხისმგებელია, კერძოდ, ბრონქოსპაზმისთვის ასთმის დროს ან Ანაფილაქსიური შოკი. ჰისტამინის გავლენა სისხლძარღვთა სისტემა გამოვლინდა ეპითელური უჯრედების დამარცხებაში. ისინი ვიწრო ჰისტამინის მოქმედებით, სისხლძარღვთა კედლის გამოვლენას, რომელიც ხელს უწყობს დიდი მოლეკულების გაზრდის გაზრდას.
ჰისტამინის მსგავსი პათოგენეტიკური ეფექტი კიდევ ერთი შუამავალია - სეროტონინი. ადამიანებში, ამ ნაერთის საქმიანობა შეინიშნება მხოლოდ მცირე ნაწლავის თრომბოციტების და უჯრედების თვალსაზრისით.
ქიმიური ფაქტორები, ცხიმოვანი უჯრედების გრანულებიდან, უზრუნველყონ გრანულოციტების და ნეიტროფილების შემოდინება რეაქციის განვითარების ფოკუსში.
ალერგია შუამავლები გათავისუფლდებიან ან სინთეზირებულნი არიან, როდესაც კომპლექსები ალერგენ-სენსიბილიზებული ტ-ლიმფოციტური ან ალერგენის ანტისხეულია. ეს ნივთიერებები მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ჰიპერმგრძნობელობის დროს ერთი ან სხვა გამაღიზიანებლად.
ალერგიული რეაქციების შუამდგომლობები აქვთ ვასოაქტიური, სიზუსტით, ქიმიკატურ მოქმედებას, რომელსაც შეუძლია სხეულის ქსოვილების დაზიანება და რეპარაციის პროცესების გააქტიურება. ამ ნივთიერებების ქმედებები დამოკიდებულია ალერგიის ტიპზე, მისი წარმოშობის მექანიზმებზე, გამაღიზიანებელი აგენტის ფორმა.
ალერგია კლასიფიკაცია
გამაღიზიანებელი აგენტის განმეორებითი ეფექტის შემდეგ სიმპტომების სიმძიმისა და სიჩქარის დამოკიდებულება, ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია დაყოფილია 2 ჯგუფად:
- დაუყოვნებელი ტიპის რეაქციები;
- ნელი ტიპის რეაქციები.
დაუყოვნებლივი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები თითქმის დაუყოვნებლივ ხდება განმეორებითი ექსპოზიციის შემდეგ გამაღიზიანებელი. ალერგენის პირველი კონტაქტის დროს ჩამოყალიბებული ანტისხეულები თავისუფლად გავრცელდა თხევად მედიაში. სტიმულის მომდევნო შეღწევადობის შემთხვევაში, ანტიგენის ანტისხეულების კომპლექსი სწრაფად ჩამოყალიბდა, რაც იწვევს ალერგიის სიმპტომების სწრაფ გამოვლენას.
ნელი ალერგიული რეაქციის განვითარება ხდება 1-2 დღის შემდეგ გამაღიზიანებელ აგენტთან ურთიერთქმედების შემდეგ.
ეს რეაქცია არ არის დაკავშირებული ანტისხეულების წარმოებაზე - მისი განვითარების სფეროში ჩართული ლიმფოციტები. გაღიზიანების ზემოქმედების რეაგირების ნელი განვითარება იმის გამო, რომ ლიმფოციტების დაგროვებისთვის ანთებისადმი უშუალო რეაგირებასთან შედარებით, ანტიგენის ფორმირებით ხასიათდება ანტისხეულების კომპლექსი.
დაუყოვნებლივ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის შუამავლები
ჰიპერმგრძნობელობის დაუყოვნებლივი რეაგირების შედეგად, სამიზნე უჯრედების როლი ხორციელდება ლაბორქეზების, ან ცხიმის უჯრედების და ბასოფილური ლეიკოციტების მიერ, რომლებსაც აქვთ F- რეცეპტორები იმუნოგლობულინის E და იმუნოგლობულინის მიმართ, ანტიგენის ანტისხეულების ანტიგენთან დაკავშირების შემდეგ, დეგრადირება, დეგრადაცია მოხდება გაათავისუფლეს.
მყისიერი ტიპის ალერგიული რეაქციების შუამავლები არიან: 
- ჰისტამინი ეხება მთავარ ალერგიის შუამავლობას. იგი ხელს უშლის უჯრედებს, მათ რეპროდუქციას, B- უჯრედების დიფერენცირებას და პლზატორების მიერ ანტისხეულების წარმოებას, ააქტიურებს T-Suppressors- ის საქმიანობას, ეზოინოფილებისა და ნეიტროფილების წინააღმდეგ ქიმიკოქსიური და ქიმიკინური ეფექტია, ამცირებს ლიზოსომალური ფერმენტების გამოყოფის პროცესს ნეიტროფილები.
- სეროტონინი ზრდის გემის სპაზმს ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანოები, როგორიცაა გული, ფილტვები, თირკმლები, ტვინი. მისი გავლენის ქვეშ არსებობს გლუვი კუნთების შემცირება. სეროტონინს არ აქვს ჰისტამინის დამახასიათებელი ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ეს შუამავალი ააქტიურებს T-Suppressors- ს რძის ჯირკვალი ელენთა, ისევე როგორც ელენთა T- უჯრედების მიგრაცია ძვლის ტვინი და ლიმფური კვანძები. გარდა იმუნოსუპრესით მოქმედებისას, სეროტონინს ასევე შეუძლია იმუნიტეტის სტიმულირება. შუამავლის გავლენის ქვეშ, დონონუკლელის მგრძნობელობა სხვადასხვა ქიმოქსური ფაქტორების მრავალფეროვნებით იზრდება.
- bradykin არის კინინის სისტემის ელემენტი. ეს შუამავალი ხელს უწყობს გემების გამტარობის გაფართოებასა და ზრდას, გრძელვადიან ბრონქოსპაზმს, გაღიზიანებას ახდენს ტკივილის რეცეპტორებზე, ააქტიურებს ლორწოს განვითარებას საჭმლის მომნელებელი სისტემა და რესპირატორული ტრაქტი. Bradykin სწრაფად წარმოებულია სხეულის ქსოვილების დაზიანებით, რის შედეგადაც ბევრი ეფექტი დამახასიათებელია ანთებითი პროცესი - ვასოდილია, პლაზმური ექსტრავაგაცია, ჭურჭლის გამტარიანობის გაზრდა, უჯრედის მიგრაცია, მტკივნეული გრძნობები და ჰიპერლენგინგია.
- heparin არის შუამავალი ჯგუფის Proteoglycans. ჰეპარინს აქვს ანტიკოაგულანტური ეფექტი, მონაწილეობს უჯრედების პროლიფერაციაში, ხელს უწყობს ენდოთელიუმის უჯრედების მიგრაციას, ამცირებს დამატებით ეფექტს, ასტიმულირებს ფაგოსა და პინოციტოზს.
- შეავსებს ფრაგმენტები - ანთების შუამავლები. მათი გავლენის ქვეშ, გლუვი კუნთების მცირდება, ჰისტამინი გაათავისუფლებს ცხიმის უჯრედებს, ანფილქსია რეაქცია ვითარდება.
- პროსტაგლანდინსი - ბ ადამიანის ორგანიზმი Prostaglandins E, F, D. Prostaglandins friburive გამოწვეული მძიმე თავდასხმის Bronchospascas. პროსტაგლანდინსი ე, პირიქით, მათ აქვთ ჯავშანტექნიკა. Exogenous Prostaglandins შეუძლია გაააქტიუროს ან შეამციროს პროცესის ანთება, გემები გაფართოვდა მათი გავლენა, მათი გამტარიანობა იზრდება, სხეულის ტემპერატურა იზრდება და erythema ვითარდება.
ნელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის შუამავლები
Lymphokins სინთეზირებული T-Lymphocytes არის შუამავლები დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები. სტიმულთან ზემოქმედების შედეგად მათი გავლენის ქვეშ, საკანში ელემენტები კონცენტრირებულია, ინფილტრატი და ანთების პროცესი ვითარდება.
კანის რეაქტიული ფაქტორი ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას და აჩქარებს თეთრი სისხლის უჯრედების მიგრაციას.
გამტარიანობის ფაქტორი მსგავსი ეფექტია. ჰიპერმგრძნობელობის ფაქტორების გავლენის ქვეშ ჰიპერმგრძნობელობის, არაკონკურენტული ლიმფოციტების, ნეიტროფილების, მონოციტების, ეოზინოფილების რეაქციაში ჩართულია. ანთების სფეროში მიგრაციის ფაქტორების გავლენის ქვეშ, მაკროფაგები გადაიდო და დაგროვილი. გადარიცხვის ფაქტორების გავლენის ქვეშ, საქმიანობა გადაეცემა არასრულწლოვანთა დაცულ T- უჯრედებს. Lymphocytes სინთეზირება ინტერფერონი, რომელსაც აქვს ანტივირუსული თვისებები, ასევე ააქტიურებს ბუნებრივი T- მკვლელების ფუნქციას. შუამავლების გავლენა ზღუდავს დაპირისპირებულ სისტემებს სამიზნე უჯრედების დასაცავად.
Ჩატვირთვა ...