Klinikinėje praktikoje išskiriamos dvi pagrindinės ligos formos – ūminis ir lėtinis pankreatitas.
klasifikacija
Ūminio pankreatito klasifikacijų buvo pasiūlyta daugiau nei 40. V visos Rusijos chirurgų kongresas 1978 metais rekomendavo naudoti tokią ūminio pankreatito klasifikaciją: 1) edeminis pankreatitas; 2) riebalinė kasos nekrozė; 3) hemoraginė kasos nekrozė; 4) pūlingas pankreatitas Ši klasifikacija, pagrįsta morfologiniu principu, neatspindi kitų ligos aspektų, kurie yra svarbūs gydymo taktikai. Norint tiksliau įvertinti klinikinę eigą, būtina išskirti tris ligos fazes: 1) fermentinės toksemijos fazę; 2) laikinosios remisijos fazė; 3) sekvestracijos fazė ir pūlingos komplikacijos.
Esant komplikuotai pankreatito eigai, būtina įvertinti peritonito paplitimą ir efuzijos pobūdį pilvaplėvės ertmėje. Procesui išplitus į retroperitoninį audinį, reikia nustatyti jo pažeidimo laipsnį. Be to, būtina atsižvelgti į kasos audinio pažeidimo laipsnį, kuris gali būti ribotas, tarpinis arba bendras. Sergant riebaline kasos nekroze, nekrozės židiniai liaukos paviršiuje gali būti židininiai arba susilieję.
Istorija
1841 metais N. Tulpas pranešė apie kasos abscesą, aptiktą atliekant skrodimą paciento, kuris mirė su ūmaus pilvo simptomais. Klebas (E. Klebs) 1870 m. kaip atskirą ligą išskyrė ūminį pankreatitą. Fitzas (R. N. Fitzas) 1889 m. padarė pranešimą, kad per visą paciento gyvenimą atpažino ūminį pankreatitą. Tada ši diagnozė buvo patvirtinta atlikus laparotomiją ir skrodimą.
Pirmą sėkmingą ūminio pankreatito operaciją 1890 metais atliko W. S. Halstedas.
Pirmąsias monografijas apie chirurgines kasos ligas 1897 metais paskelbė A. V. Martynovas, o vėliau 1898 metais W. Kortė pirmą kartą sėkmingai atvėrė kasos abscesą ir rekomendavo aktyvią chirurginę taktiką esant kasos nekrozei.
Statistika
Iki šeštojo dešimtmečio ūminis pankreatitas buvo laikomas reta liga, nustatyta tik operacijos ar skrodimo metu. Pasak V. M. Voskresensky (1951), 1892–1941 metais šalies mokslininkai aprašė tik 200 pacientų, sergančių ūminiu pankreatitu. A. Nesterenko (1980), ypač būdingas pacientų, sergančių destruktyviomis ligos formomis, skaičiaus padidėjimas. Tarp ūminių chirurginių pilvo organų ligų pankreatitas užima trečią vietą pagal dažnumą po ūminio apendicito ir ūminio cholecistito. Pasak G. N. Akžigitovo (1974), ūminis pankreatitas sudaro 0,47% visų somatinių ligų ir 11,8% visų chirurginių ligų. Tarp sergančių moterų buvo 80,4 proc., vyrų – 19,6 proc. Sergančiųjų kasos nekroze vyrų ir moterų santykis yra 1:1. Vyrai iki 40 metų pankreatitu serga 2 kartus dažniau nei moterys.
Etiologija
Ūminis pankreatitas yra polietiologinė liga, atsirandanti dėl kasos acinarinių ląstelių pažeidimo, kasos sulčių hipersekrecijos ir pasunkėjusio jų nutekėjimo, kai kasos latakuose (kasos latakuose) išsivysto ūminė hipertenzija, dėl kurios gali suaktyvėti fermentai liaukoje. pati ir ūminio pankreatito išsivystymas
Acinarinės ląstelės gali pažeisti uždarą ir atvirą pilvo traumą, chirurgines intervencijas į pilvo organus, ūminius kraujotakos sutrikimus kasoje (perrišimas, trombozė, embolija, kraujagyslių suspaudimas ir kt.), egzogeninių intoksikacijų (šarmų, rūgščių ir kt.) , sunkios alerginės reakcijos, reikšmingi mitybos sutrikimai ir kt.
Visuotinai pripažįstamas tulžies latakų ligų vaidmuo ūminio pankreatito genezėje. Lancero (E. Lancereaux, 1899) iškėlė hipotezę apie ūminio pankreatito išsivystymą dėl tulžies refliukso į kasos lataką.
Ūminė tulžies ir kasos latakų hipertenzija ir tulžies refliuksas į kasos latakus lengvai atsiranda, kai yra bendra bendrojo tulžies latako ir kasos latako ampulė, staiga užsikimšus didžiosios Vater papilės (dvylikapirštės žarnos) burnos ertmę. pavyzdžiui, prie tulžies akmenų ir kt. Pasak E. V. Smirnovo ir kitų (1966), K. D. Toskin (1966) ir kitų, be tulžies-kasos refliukso (žr. visą žinių bagažą), ūminio pankreatito priežastimi gali būti ir duodenopankreatinis refliuksas. Jei pirmuoju atveju kasos fermentus aktyvuoja tulžis (žr. visą žinių bagažą), tai antruoju atveju jų aktyvatorius yra enteropeptidazė. Dvylikapirštės žarnos turinys gali prasiskverbti į kasos latakus, kai išsiskleidžia didžioji dvylikapirštės žarnos papilė ir padidėja spaudimas dvylikapirštės žarnos viduje.
N. K. Permjakovo ir bendradarbių (1973) eksperimentiniai tyrimai parodė, kad tiek per didelis maisto, ypač riebalų ir angliavandenių, tiek jo, ypač baltymų, trūkumas sukelia acinarinių ląstelių ultrastruktūrų pažeidimą net ir netrukdomo kasos sekrecijos nutekėjimo sąlygomis. pirminės ūminės pankreatito formos (metabolinio pankreatito) išsivystymas.
Maisto faktoriaus vaidmuo ūminio pankreatito vystymuisi didėja vartojant per daug sulčių maisto, kai pažeidžiamas kasos sulčių nutekėjimas.
Ūminio pankreatito etiologijoje kai kuriais atvejais įtakos gali turėti ir kiti veiksniai: endokrininiai sutrikimai (hiperparatiroidizmas, nėštumas, ilgalaikis gydymas kortikosteroidais ir kt.), įgimti ar įgyti riebalų apykaitos sutrikimai (sunki hiperlipemija), kai kurie infekciniai. ligos (virusinis parotitas ir virusinis hepatitas).
Alergija yra predisponuojantis veiksnys. Net pankreatitas D. Solovoe 1937 metais kasos nekrozės kilmę aiškino hipererginiu kasos kraujagyslių uždegimu.
Vėliau buvo įrodyta, kad įjautrinus gyvūnus svetimais baltymais ar bakteriniais toksinais, galima daugintis visų fazių ūminis pankreatitas.
M. N. Molodenkovas (1964) sukėlė ūminį pankreatitą, perrišęs kasos latakus po triušių jautrinimo keturiomis poodinėmis normalaus arklio serumo injekcijomis.
V. V. Chaplinsky ir A. I. Gnatyshak (1972) atgaivino ūminį pankreatitą šunims, įjautrindami organizmą svetimu baltymu ir įvesdami, atsižvelgiant į tai, pašalindami egzogeninius (maisto) ir endogeninius (metabolinius) alergenus. Tačiau daugybė alerginio pankreatito modelių toli gražu nėra identiški panašiai žmonių ligai.
Pasak V. I. Filino ir kt. (1973), G. N. Akžigitovo (1974), pacientams, patekusiems į chirurgines ligonines, tulžies latakų ir kitų virškinimo organų ligos, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos dažniausiai prisideda prie ūminio ne pankreatito išsivystymo. -trauminės kilmės.sistemos, mitybos sutrikimai, piktnaudžiavimas alkoholiu ir kt.
Patogenezė
Plačiausiai paplitusi fermentinė ūminio pankreatito patogenezės teorija
Kasos fermentų (tripsino, chimotripsino, elastazės, lipazės, fosfolipazės ir kitų) aktyvinimas, kai padidėja funkcija, sunku nutekėti kasos sekrecija ir vėlesnis fermentinis liaukos audinio pažeidimas edemos ir nekrozės (riebalinės, hemoraginės) forma. , mišrūs) yra būdingiausia ūminio pankreatito patogenezės grandis
Šis procesas kasoje vyksta kaip grandininė reakcija ir paprastai prasideda citokinazės išsiskyrimu iš pažeistų liaukos parenchimo ląstelių. Veikiant citokinazei, tripsinogenas paverčiamas tripsinu (žr. visą žinių bagažą). Kasos kallikreinas, aktyvuojamas tripsino, veikdamas kininogeną, sudaro labai aktyvų peptidą – kallidiną, kuris greitai virsta bradikininu (žr. visą žinių bagažą: Alerginių reakcijų tarpininkai). Bradikininas gali susidaryti ir tiesiogiai iš kininogeno. Veikiant tripsinui iš įvairių kasos ląstelių išsiskiria histaminas (žr. visą žinių bagažą) ir serotoninas (žr. visą žinių bagažą). Limfiniais ir kraujotakos takais kasos fermentai patenka į bendrą kraujotaką. Kraujyje tripsinas aktyvuoja Hagemano faktorių (visą žinių bagažą žr.: Kraujo krešėjimo sistema) ir plazminogeną, todėl veikia hemokoaguliacijos ir fibrinolizės procesus.
Pradiniai patologiniai kasos ir kitų organų pokyčiai pasireiškia ryškiais kraujagyslių pokyčiais: kraujagyslių susiaurėjimu, o vėliau išsiplėtimu, staigiu kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimu, sulėtėjusia kraujotaka, skystosios kraujo dalies išsiskyrimu ir net susiformavo elementai iš kraujagyslių spindžio į aplinkinius audinius. Yra serozinių, serozinių-hemoraginių, hemoraginių edemų ir net masinių kraujavimų liaukoje, retroperitoniniame audinyje.
Sutrikus vietinei kraujotakai, audinių metabolizmui ir tiesioginiam fermentų ląstelėms veikiant, atsiranda kasos parenchimos ir aplinkinio riebalinio audinio nekrozės židiniai. Tai palengvina trombų susidarymas, kuris labiausiai būdingas hemoraginėms formoms Pankreatitas Iš sunaikintų ląstelių išsiskiria lipazės (žr. visą žinių bagažą). Pastarosios, ypač fosfolipazė A, hidrolizuoja riebalus ir fosfolipidus, sukeldamos riebalinę kasos nekrozę, o plintančios per kraują ir limfos tekėjimą sukelia tolimų organų steatonekrozę.
Bendrus organizmo pokyčius iš pradžių sukelia fermentinė (fermentinė), o vėliau audinių (nuo nekrozės židinių) intoksikacija. Dėl apibendrinto vazoaktyviųjų medžiagų poveikio kraujagyslių lovai labai greitai atsiranda reikšmingi kraujotakos sutrikimai visuose lygmenyse: audiniuose, organuose ir sistemoje. Vidaus organų (širdies, plaučių, kepenų ir kt.) kraujotakos sutrikimai lemia distrofinius, nekrobiotinius ir net akivaizdžius nekrozinius pokyčius juose, po kurių išsivysto antrinis uždegimas.
Didelis eksudatas audiniuose ir ertmėse, gilūs funkciniai ir morfologiniai vidaus organų pokyčiai ir kitos priežastys sukelia ryškius vandens-elektrolitų, angliavandenių, baltymų ir riebalų apykaitos sutrikimus.
patologinė anatomija
Patologiškai ūminis pankreatitas yra pagrįstas pirminiais destruktyviais acini pokyčiais, kuriuos sukelia intraorganinis (intracelulinis) kasos gaminamų virškinimo fermentų aktyvavimas. Besivystančią fermentinę acinarinių ląstelių autolizę lydi nekrozės židinių ir aseptinio (abakterinio) uždegimo susidarymas. Todėl ūminio pankreatito priskyrimas uždegiminių procesų grupei yra labai sąlyginis; terminas "kasos nekrozė" tiksliau atspindi patologinio proceso esmę. Inf. liaukos uždegimas, kaip taisyklė, yra kasos nekrozės komplikacija; jis išsivysto vėlyvose ligos stadijose dėl nekrozės židinių mikrobinės infekcijos. Tik retkarčiais gali būti stebimas pūlingas pankreatitas su septikopemija, kuris yra kartu esantis pažeidimas dėl pūlingos infekcijos metastazių.
Nėra visuotinai priimtos patoanatominės pankreatito klasifikacijos. Dauguma patologų išskiria nekrozines ir hemoragines-intersticines ūminio pankreatito formas, ūminį serozinį ir ūminį pūlingą pankreatitą.
Ūminis serozinis pankreatitas (ūminė kasos edema) dažniausiai regresuoja ir tik kartais tampa destruktyvi. Tačiau ligai žaibiškai vystantis, mirtis nuo fermentinio šoko gali ištikti per pirmąsias tris dienas, kai liauka dar nesunaikinta. Šiuos atvejus sunku patoanatomiškai diagnozuoti, nes makroskopiniai kasos pokyčiai (edema) neatitinka klinikinės eigos sunkumo. Tik kelios riebalinės nekrozės (žr. visą žinių bagažą), esančios aplinkinėje celiuliozėje, gali liudyti apie liaukos nugalėjimą (1 spalvotas paveikslas). Mikroskopiškai pačioje liaukoje, kaip taisyklė, aptinkami pokyčiai, atitinkantys difuzinį židininį pankreatitą (2 spalvos paveikslas). Panaši pankreatito eiga, kaip taisyklė, stebima sergant lėtiniu alkoholizmu.
Patologiniai liaukos pokyčiai sergant hemoraginiu-nekroziniu pankreatitu (kasos nekrozė) priklauso nuo pažeidimo masto ir ligos trukmės. Makroskopiškai pradinėse fazėse (1-3 dienos) liauka žymiai padidina tūrį (spalva 3 pav.), sutankėja, pjūvio paviršius turi vienalytę želatininę išvaizdą, jos struktūros skiltinė struktūra ištrinta, tačiau aiškūs židiniai. nekrozė dar nematoma. Tik po parietaline pilvaplėve, dengiančia kasą (vadinamąją kapsulę), mažesniuose ir didesniuose pilvaplėvėse, inkstų kapsulėje, žarnyno mezenterijoje, galima aptikti išsibarsčiusius mažus geltonus riebalų nekrozės židinius kartu su seroziniais ir. serozinis-hemoraginis efuzija pilvaplėvės ertmėje (spalva 4 pav.).
Makroskopinis kasos vaizdas per 3-7 dienas nuo ligos pradžios priklauso nuo kasos nekrozės paplitimo. Pagal pažeidimo mastą kasos nekrozė gali būti suskirstyta į tris grupes: difuzinė-židininė, stambioji-židininė, tarpinė (bendra).
Esant difuzinei židininei kasos nekrozei šiais terminais nekrozės židiniai, kurių skersmuo yra 0,2–1 centimetro geltonos arba rausvos spalvos, yra aiškiai atskirti nuo išsaugotos liaukos parenchimo. Mikroskopiškai pastebima progresuojanti nekrozinių sričių sklerozė, laipsniškas leukocitų irimas bei uždegiminio infiltrato ląstelių sudėties pasikeitimas su limfoplazminiais ir histiocitiniais elementais.
Aplinkinių audinių riebalinės nekrozės židinių arba nėra, arba yra nedideliais kiekiais. Kasos kapsulė nėra sunaikinta.
Pažeistose vietose randamas mažų latakėlių plitimas, kuris niekada nesibaigia acini regeneracija. Šios kasos nekrozės formos pasekmė yra difuzinė židininė fibrozė ir kasos lipomatozė.
Sergant stambiažidinine pankreatito forma, susidaro vienas ar keli 2 × 3–3 × 4 centimetrų dydžio nekrozės židiniai, kurie, skirtingai nei infarktas, turi netaisyklingų kontūrų. Nekrozės židiniai, kaip taisyklė, yra geltonos spalvos ir užfiksuoja liaukos kapsulę. Jų raida, kaip ir ligos baigtis, priklauso nuo pažeidimo gylio ir lokalizacijos (galvos, kūno, liaukos uodegos). Liaukos uodegos nekrozę dažniausiai pakeičia pluoštinis audinys. Esant kūno ir liaukos galvos nekrozei, ligos baigtį lemia antrinių kraujagyslių sienelių ir didelių latakų pažeidimų laipsnis. Dideli šios lokalizacijos nekrozės židiniai dažnai būna difuziškai suliejami ir sekvestruojami, kai susidaro abscesas (intraorganinis, tepalinis maišelis) arba netikra cista (žr. visą žinių bagažą: Kasa).
Cistos ertmė (spalva 5 pav.), kaip taisyklė, yra sujungta su liaukos kanalais, per kuriuos nuolat išleidžiama paslaptis.
Progresuojančių ūminio pankreatito variantų atveju pradinė serozinės kasos edemos stadija labai anksti pakeičiama hemoraginės nekrozės stadija su reikšmingu kraujavimu (7 pav.) į audinį arba be jo. Po to seka kasos ir retroperitoninių riebalų nekrozinių židinių tirpimo ir sekvestracijos stadija. Paskutiniame etape dažnai atsiranda pūlinys, kuris iš pradžių turi aseptinį pobūdį. Atvirkštinis antrojo etapo vystymasis ir jo perėjimas į trečiąjį gali būti vykdomas susidarant masiniam uždegiminiam infiltratui liaukos zonoje, kurioje ne tik liauka, bet ir para-kasos retroperitoninis audinys bei gretimi organai (skrandis). , dvylikapirštės žarnos, blužnies ir kt.).
Daugeliu atvejų ūminio pankreatito vystymasis sustoja edemos ar nekrozės stadijoje, nepereinant į sekvestracijos stadiją.
Jei kasos ir retroperitoninio audinio edema ir nekrozė sergant ūminiu pankreatitu dažniausiai išsivysto artimiausiomis ligos valandomis, tai nekrozinių židinių tirpimas prasideda ne anksčiau kaip 3-5 dieną, o sekvestracija - po 2-3 savaičių ir vėliau nuo ligos pradžia.
Kartais pūlingas liaukos uždegimas įgauna difuzinį pobūdį. Tokiu atveju leukocitų infiltratai plinta liaukos stromoje kaip flegmona (flegmoninis pankreatitas), o tai dažniausiai rodo infekcijos papildymą.
Sandarinimo dėžutės absceso sienelės susidaro dėl organų, sudarančių šią ertmę; jų serozinės membranos patiria fibrozę. Skleroziniai procesai gali būti tokie intensyvūs, kad visi tuščiaviduriai viršutinės pilvo ertmės pusės organai sulituojami į vieną konglomeratą, todėl laparotomija apsunkina. Šis konglomeratas kartais painiojamas su naviku. Pūlinio turinys dažniausiai yra audinių detritas, pūliai ir kasos išskyros. Tolesnė absceso raida vyksta šiais pagrindiniais variantais: klaidingos cistos susidarymas, gretimų organų (skrandžio, dvylikapirštės žarnos, skersinės storosios žarnos) sienelių erozija, susidarant vidinei fistulei, didelės arterijos kamieno erozija su kraujavimu. į virškinimo traktą, proveržis į laisvą pilvaplėvės ertmę su pūlingu peritonitu (cm).
Makrožidininio ūminio pankreatito eigos sunkumas taip pat priklauso nuo riebalų nekrozės masto. Esant sunkiems neorganiniams pažeidimams, stebimas retroperitoninio audinio tirpimas, vėliau susidaro para-kasos flegmona, kuri vėliau plinta retroperitonine erdve.
Tarpinė (bendra) forma Pankreatitas paprastai turi hemoraginės nekrozės pobūdį ir baigiasi liaukos tirpimu ir sekvestravimu, kai išsivysto aukščiau aprašytos komplikacijos.
Mikroskopiškai, jau ankstyvosiose kasos nekrozės vystymosi fazėse, be intersticinės edemos, randami daugybiniai riebalinės nekrozės ir acini nekrozės židiniai, esantys daugiausia išilgai kasos skilčių periferijos. Nekrozės židiniuose natūraliai aptinkama kapiliarų, venulių trombozė ir stambesnių venų parietalinė trombozė (6 spalvota pav.). Hemocirkuliacijos sutrikimus intraorganinėse venose lydi dideli kraujavimai ir hemoraginis liaukos parenchimos impregnavimas. Venų lovos pažeidimo laipsnis, matyt, daugiausia lemia tiek hemoraginį nekrozės pobūdį, tiek jos mastą.
Kapiliarų pralaidumo pažeidimus per pirmąsias 1–2 valandas po acini sunaikinimo lydi leukocitų diapedezė. Tuo pačiu metu edeminėje stromoje atsiranda daug putliųjų ląstelių (labrocitų), kurios yra susijusios su biologiškai aktyvių medžiagų, kurios yra svarbios uždegiminės reakcijos vystymuisi, gamyba (žr. visą žinių bagažą: Uždegimas) . Po 1-2 dienų aplink nekrozės židinius atsiranda demarkacijos velenas (8 pav. spalva), susidedantis iš leukocitų ir branduolinio detrito. Vėliau jame aptinkami histiocitai ir limfoplazminių ląstelių elementai. Kasos nekrozės evoliucijos ypatybė yra greitas fibroblastų aktyvavimas, lydimas intensyvaus kolageno formavimosi su jungiamojo audinio kapsulių ir fibrozės laukų susidarymu (9-13 spalvinis paveikslas).
Kai susidaro cista ar abscesas, mikroskopiškai jų sieneles vaizduoja hialinizuotas pluoštinis audinys su difuziniais židininiais infiltratais, susidedančiais iš limfocitų, plazminių ląstelių ir histiocitų. Vidinis absceso apvalkalas dažniausiai yra padengtas nekrozinėmis apnašomis ir fibrinu su leukocitų detritu ir izoliuotais nepažeistais leukocitais.
Elektroniniai mikroskopiniai kasos tyrimai, atlikti naudojant įvairius eksperimentinio pankreatito modelius, atskleidžia pradines acinarinių ląstelių pažeidimo fazes. Prieš progresuojančią acini autolizę paprastai vyksta dalinė acino ląstelių nekrozė, susidarius daugybei autofagosomų ir daugybei lipidų vakuolių susikaupus citoplazmoje. Šiuos pokyčius lydi reikšmingas acinarinių ląstelių funkcijos pertvarkymas, pasireiškiantis liaukai įprasto merokrininio sekrecijos tipo pasikeitimu į apokrininį ir mikroholokrininį, kuriam būdinga citoplazmos viršūninių dalių sekvestracija. kartu su sekreto granulėmis. Taip pat yra savotiškas zimogeno granulių, kuriose yra visas susintetintų virškinimo fermentų rinkinys, perkėlimas į acinarinių ląstelių citoplazmos bazines dalis. Tuo pačiu metu bet koks bazinės membranos sunaikinimas neišvengiamai veda prie paradoksalaus sekrecinių granulių išsiskyrimo ne į kanalėlių spindį, o į intersticumą, iš kur jos gali rezorbuotis į kraują ir limfinius kanalus. Kartu esantis kapiliarų endotelio pažeidimas ir intensyvi stromos edema prisideda prie sekrecijos rezorbcijos. Aprašytus pokyčius lydi greitas kallikreino-tripsino sistemos ir fosfolipazės A aktyvavimas, dėl kurio vyksta progresuojanti autolizė ir susidaro aseptinės nekrozės židiniai.
Klinikinis vaizdas
Stiprus viršutinės juostinės pilvo dalies skausmas yra pagrindinis ir pastoviausias ūminio pankreatito simptomas, kai kuriais atvejais skausmas plinta už krūtinkaulio ir į širdies sritį. Skausmo intensyvumas yra susijęs su receptorių dirginimu, padidėjusiu slėgiu bendrajame tulžies latake ir kasos latakuose bei cheminiu tripsino poveikiu.
Dėl aštrių skausmų pacientai yra neramūs ir nuolat keičia padėtį, nesulaukdami palengvėjimo. Skausmas ypač ryškus esant temoraginei kasos nekrozei, nors stiprus skausmas gali būti stebimas ir pankreatito edeminės fazės metu. Prasidėjus nervų galūnėlių nekrozei, skausmo intensyvumas mažėja, todėl pagal skausmo intensyvumą ne visada galima spręsti apie kasos pažeidimo laipsnį.
Pykinimas ir vėmimas yra antras pagrindinis ūminio pankreatito simptomas. Vėmimas dažnai būna skausmingas, nenumaldomas, neatneša palengvėjimo. Paprastai pirmosiose jo porcijose yra maisto masės, paskutinėse - tulžies ir gleivinės skrandžio turinys. Sergant destrukciniu pankreatitu, kartais dėl ūminių skrandžio opų atsiradimo, vėmaluose atsiranda kraujo priemaišos (kavos tirščių spalvos).
Sergant ūminiu pankreatitu, oda ir gleivinės dažnai būna blyškios, kartais su cianotišku atspalviu. Esant sunkioms ligos formoms, oda šalta, padengta lipniu prakaitu. Gana dažnai ūminį pankreatitą lydi obstrukcinė gelta (žr. visą žinių bagažą) dėl bendrojo tulžies latako užsikimšimo tulžies akmenimis arba jo uždegiminio infiltrato suspaudimo kasos galvoje.
Aprašyti patognomoniniai požymiai sergant destrukciniu pankreatitu – odos cianozės arba poodinių kraujavimų sritys aplink bambą, šoninėse pilvo srityse, priekinėje pilvo sienoje, veide.
Kūno temperatūra pirmosiomis ligos valandomis būna normali arba žema, prisidedant uždegimui pakyla. Aukšta temperatūra, kuri nelinkusi mažėti, dažnai yra destruktyvaus pankreatito požymis, o vėlyvas karštligiškos temperatūros padidėjimas – pūlingų komplikacijų (retroperitoninės flegmonos, pūlinių susidarymo) požymis.
Ligos pradžioje dažnai stebima bradikardija, vėliau, stiprėjant intoksikacijai, pulsas dažniausiai padažnėja palaipsniui. Esant edeminei ūminio pankreatito formai, galima arterinė hipertenzija, o destrukcinėje – hipotenzija ir net kolapsas (žr. visą žinių bagažą).
Komplikacijos
Galima išskirti dvi ūminio pankreatito komplikacijų grupes: vietinės komplikacijos, susijusios su kasos pažeidimu, ir komplikacijos, kurias sukelia bendras ligos poveikis organizmui.
Bendrosios komplikacijos: kepenų-inkstų nepakankamumas, sepsis, obstrukcinė gelta, psichozė, cukrinis diabetas.
Vietinės komplikacijos: peritonitas (ribotas, plačiai paplitęs); retroperitoninė flegmona, pilvo ertmės abscesai, tepalinis maišelis; skrandžio sienelės, skersinės gaubtinės žarnos nekrozė; vidinės ir išorinės kasos fistulės; klaidinga kasos cista; arozinis kraujavimas.
Sergant edeminiu pankreatitu, komplikacijos yra retos. Esant destruktyviam pankreatitui, jie pasireiškia beveik kiekvienam pacientui.
Kepenų nepakankamumą (žr. visą žinių bagažą) ir inkstų nepakankamumą (žr. visą žinių bagažą) sukelia fermentinės ir uždegiminės kilmės intoksikacija, hemodinamikos sutrikimai, hipoksija ir buvę kepenų ir inkstų funkcinės būklės pažeidimai.
Ūminius psichikos sutrikimus sukelia apsvaigimas ir dažniau išsivysto alkoholiu piktnaudžiaujantiems žmonėms. Cukrinis diabetas (žr. visą žinių bagažą: Cukrinis diabetas) dažniausiai atsiranda sergant destrukciniu pankreatitu ir sunaikinus visą arba beveik visą kasos salelių aparatą, o pacientams, sergantiems latentiniu diabetu, jis gali pasireikšti ir esant edeminiam pankreatitui.
Diagnozė
Fiziniai tyrimai. Ūminio pankreatito liežuvis dažniausiai būna sausas, padengtas balta arba ruda danga. Palpuojant pirmosiomis ligos valandomis, pilvas smarkiai skausmingas epigastriniame regione, bet gana minkštas visuose skyriuose. Palaipsniui, vystantis virškinimo trakto parezei, pilvas didėja ir nedalyvauja kvėpuojant. Iš pradžių pilvo sienelės patinimas pastebimas lokaliai epigastriniame regione (Bode simptomas), vėliau jis plinta į apatines sritis. Peristaltika smarkiai susilpnėjusi arba negirdima, dujos neišnyksta.
Priekinės pilvo sienelės standumas epigastriniame regione, nustatomas kasos projekcijoje (Kertės simptomas), nustatomas beveik 60 proc. Ūminį pankreatitą gali lydėti pilvo sienos įtempimas, kartais panašus į lentą. Shchetkin-Blumberg simptomas yra mažiau paplitęs nei priekinės pilvo sienos standumas. Mayo-Robson simptomas (skausmas kostovertebraliniame kampe) pastebimas kairėje, kai procese dalyvauja uodeginė kasa, ir dešinėje, kai pažeidžiama jos galva.
Taip pat aprašomi ir kiti simptomai sergant ūminiu pankreatitu, kurie turi tam tikrą diagnostinę reikšmę: Voskresenskio simptomas (aortos pulsacijos išnykimas epigastriniame regione), Razdolsky (skausmas smūgiuojant per kasą), Kacha (hiperestezija išilgai paravertebralinės linijos kairėje, atitinkamai segmentai Th VII-IX), Makhova (hiperestezija virš bambos) ir kt
Laboratorinių tyrimų metodai. Hematologiniai pokyčiai dažniausiai atsiranda esant destruktyvioms ligos formoms. Kai kuriems pacientams nustatoma hipochrominė anemija, nors, pasak V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) ir kitų, esant stipriai dehidratacijai, per pirmąsias dvi dienas gali būti pastebėta eritrocitozė. Leukocitozė nustatoma maždaug 60% pacientų. Taip pat būdingas neutrofilinis poslinkis į kairę dėl nesubrendusių formų padidėjimo, limfopenija, aneozinofilija ir ESR pagreitis. Iš kasos fermentų (amilazės, lipazės, tripsino) praktinės reikšmės turi šlapimo amilazės nustatymas (žr. visą žinių bagažą: Volgemuto metodas). Daugiau nei 70% pacientų pastebimas jo aktyvumo padidėjimas, pasiekiantis 8192–32768 vienetus (pagal Wolgemuth metodą, kurio normaliosios vertės neviršija 16–128 vienetų). Tačiau žemas fermentų aktyvumas neatmeta ūminio pankreatito diagnozės, nes tai gali būti dėl sklerozinių pakitimų ar acinarinių ląstelių nekrozės, inkstų nepakankamumo, ankstyvo ar, atvirkščiai, vėlyvo paciento priėmimo. Esant sunkiam ūminiam pankreatitui, reikia nustatyti amilazę serume, nes kai kuriems pacientams amilazės kiekis šlapime gali būti normalus, o kraujyje jis gali smarkiai padidėti ir pasiekti 400-500 vienetų (pagal Smith-Row metodą, kuriame normali vertės neviršija 100-120 vienetų). Tripsino aktyvumas paprastai didėja, o jo inhibitoriaus aktyvumas mažėja. Lipazės aktyvumo nustatymas dėl reikšmingų normos svyravimų turi mažesnę diagnostinę reikšmę. Pasak A. A. Šelagurovo (1970), kasos fermentų aktyvumo padidėjimas kraujyje nustatomas 82,5-97,2% pacientų. Svarbu dinamiškai tirti fermentų veiklą.
Diagnozuojant ūminį pankreatitą svarbus ir bilirubino kiekis kraujyje, kuris gali padidėti padidėjus kasos galvutei.
Kalio, natrio, kalcio jonų, taip pat cukraus, bendro baltymų ir baltymų frakcijų koncentracijos kraujyje nustatymas leidžia įvertinti paciento būklės sunkumą ir atitinkamų medžiagų apykaitos tipų sutrikimo laipsnį.
Kraujo krešėjimo sistemos pokyčiai priklauso ir nuo ligos formos. Esant edeminei formai ir riebalinei kasos nekrozei, paprastai stebima hiperkoaguliacija, su hemoraginiu pankreatitu - hipokoaguliacija. Beveik visada pastebima hiperfibrinogenemija ir C reaktyvaus baltymo padidėjimas. Pasak V. S. Savelyev ir kt. (1973), G. A. Buromskaya ir kt. (1979), kalikreino-kinino sistemos pokyčiams būdingas kininogeno, prekallikreino, kallikreino inhibitoriaus, kiekio sumažėjimas, kuris ryškiausiai pasireiškia destruktyviai. pankreatitas
Dienos ir valandinės diurezės rodiklių pokyčiai tam tikru mastu priklauso nuo kasos pažeidimo sunkumo. Staigus dienos ir valandos diurezės sumažėjimas, anurija paprastai stebima su kasos nekroze. Sergantiesiems ūminiu pankreatitu taip pat nustatoma proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija.
Rentgeno diagnostika. Krūtinės ląstos ir pilvo ertmės apžiūros rentgeno tyrimas atskleidžia aukštą kairiosios diafragmos pusės padėtį, jos mobilumo apribojimą, skysčių kaupimąsi kairėje pleuros ertmėje, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pneumatozę, atskirų diafragmos kilpų parezę. tuščioji žarna.
Atliekant kontrastinį virškinamojo trakto rentgeno tyrimą dėl kasos padidėjimo ir apatinio pilvo bei retroperitoninio audinio edemos, skrandžio pasislinkimo priekyje, dvylikapirštės žarnos išsiplėtimo, jo vertikalios dalies medialinio kontūro ištiesinimo, ir padidintas vadinamasis gastrokolinis atstumas.
Kompiuterinė tomografija (žr. visą žinių bagažą: Kompiuterinė tomografija) nustato kasos padidėjimą. Esant edeminei ūminio pankreatito formai, jos šešėlis turi aiškius kontūrus. Sergant hemoraginiu, nekroziniu ir pūlingu pankreatitu, išnyksta liaukos kontūrai, jos šešėlis tampa intensyvus ir nevienalytis; kartais išskiriamos pūlinių ertmės.
Atliekant celiakografiją (žr. visą žinių bagažą), nustatomas padidėjęs kraujo tiekimas į kasos kraujagysles, padidėja jo tūris, pailgėja parenchiminė fazė su liaukos šešėlio nevienalytiškumu. Kasos nekrozės atveju V. I. Prokubovskis (1975) pastebėjo kasos intraorganinių kraujagyslių šešėlio susilpnėjimą arba išnykimą, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos arterijos stūmimą į dešinę, kampinę deformaciją ir bendrosios kepenų arterijos stūmimą aukštyn.
Specialūs tyrimo metodai. Ultragarsinė diagnostika (žr. visą žinių bagažą) leidžia atskirti kasos ribas ir struktūrą (židininius ir difuzinius pokyčius). Sergant intersticiniu pankreatitu, nustatomas organo dydžio padidėjimas, išsaugomas aiškus jo atribojimas nuo aplinkinių audinių, atsiranda perdavimo pulsacija iš aortos. Sergant destruktyviu pankreatitu, kasa praranda vienalytiškumą, jos kontūrai susilieja su aplinkiniu fonu, randama nestruktūruotų plotų. Išsivysčius pseudocistai, nustatomas vienalytis darinys su aiškiai apibrėžta kapsule, stumiantis gretimus organus. Jei pilvo ertmėje yra išsiliejimas, echolokacija gali jį nustatyti jau 200 mililitrų.
Atliekant gastroskopiją (žr. visą žinių bagažą) ir duodenoskopiją (žr. visą žinių bagažą), paprastai atliekamą sunkiais diagnostiniais atvejais, galima nustatyti tokius ūminio pankreatito požymius: a) atstumti užpakalinę kūno sienelę ir pylorus; b) hiperemija, edema, gleivės ir erozija poslinkio srityje, o kartais ir difuzinio gastrito požymiai; c) dvylikapirštės žarnos kilpos atsukimas, duodenitas, papilitas. Skrandžio užpakalinės sienelės poslinkis kartu su ryškiais uždegiminiais pokyčiais yra tepalinio maišelio absceso požymiai.
Didelę reikšmę ūminio pankreatito diagnostikoje turi laparoskopija (visą žinių bagažą žr.: Peritoneoskopija), kuri leidžia patikimai diagnozuoti sunkiausią ligos formą – kasos nekrozę.
Laparoskopiniai kasos nekrozės požymiai yra riebalinio audinio židininės nekrozės plokštelės, aptinkamos ant didžiojo ir mažesnio omentumo, gastrokolinio raiščio, kartais priekinės pilvo sienelės pilvaplėvės, apvaliojo kepenų raiščio, skersinės storosios žarnos mezenterijos ir plonosios žarnos.
Antrasis kasos nekrozės požymis yra eksudato buvimas pilvaplėvės ertmėje. Sergant riebaline kasos nekroze, ji turi serozinį pobūdį. Eksudato kiekis įvairus – nuo 10-15 mililitrų iki kelių litrų. Tokio peritonito pankreatogeninio pobūdžio įrodymas yra staigus kasos fermentų aktyvumo padidėjimas eksudate. Tripsino ir lipazės aktyvumo eksudate tyrimas yra mažiau svarbus.
Dažnas kasos nekrozės požymis yra serozinis riebalinio audinio impregnavimas (vadinamoji stiklakūnio edema).
Hemoraginei kasos nekrozei būdingas raudonas eksudatas – nuo rusvai rudos iki aiškiai hemoraginės. Retkarčiais matomi kraujavimo židiniai gastrokoliniame raištyje arba didesniame stulpelyje.
Skirtingai nuo kasos nekrozės, edeminis pankreatitas paprastai neturi būdingų laparoskopinių radinių, nes patologinis procesas, kaip taisyklė, neperžengia tepalo maišelio. Tačiau kai kuriais atvejais pilvo ertmėje randamas serozinis išsiliejimas su dideliu fermentų aktyvumu.
Diferencinė ūminio pankreatito diagnostika atliekama sergant ūminiu cholecistitu (žr. visą žinių bagažą), cholecistopankreatitu (žr. visą žinių bagažą), perforuota skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa (žr. visą žinių bagažą: Pepsinė opa), ūminis. apendicitas (žr. visą žinių bagažą), ūminis žarnyno nepraeinamumas (žr. visą žinių bagažą: Žarnų nepraeinamumas), žarnyno infarktas (žr. visą žinių bagažą), ūminis gastritas (žr. visą žinių bagažą), apsinuodijimas maistu ( pamatyti visą žinių bagažą: Apsinuodijimas maistu), miokardo infarktas (žr. visą žinių bagažą).
Vis dar sunku atskirti edemines ir destrukcines pankreatito formas, kurioms taikomas skirtingas gydymas. Tiek edeminė, tiek destrukcinė pankreatito formos dažnai prasideda vienodai. Tačiau praėjus kelioms valandoms po intensyvaus gydymo edeminio pankreatito klinikinės apraiškos išnyksta, paciento būklė pagerėja. Destrukcinio pankreatito simptomai, nepaisant nuolatinio gydymo, išlieka ilgą laiką, paciento būklė šiek tiek pagerėja. Procesui progresuojant, jis blogėja: didėja tachikardija, didėja intoksikacija ir pilvaplėvės reiškiniai. Esant bendrai kasos nekrozei, nuo pirmųjų ligos valandų susidaro sunkus klinikinis vaizdas (smailūs veido bruožai, dažnas mažas pulsas, oligurija).
Sunkiai diagnozuojamais atvejais būtina atlikti laparoskopiją ir kitus instrumentinius tyrimo metodus.
Sukurti įvairių pankreatito formų diferencinės diagnostikos kriterijai (lentelė).
Gydymas
Esant sunkiai paciento būklei, terapines priemones reikia pradėti net iki ligoninės stadijos. Jie turėtų būti skirti kovai su ryškiu skausmo sindromu ir arterine hipotenzija, tai yra, apima infuzinės terapijos elementus (poligliuciną, hemodezą ir kitus), taip pat širdies glikozidų, analeptinių, skatinančių kvėpavimą, analgetikų, išskyrus narkotinius, naudojimą. .
Pacientų, sergančių ūminiu pankreatitu, hospitalizavimas turėtų būti atliekamas tik chirurginėje ligoninėje. Ligoninėje atliekamų terapinių priemonių pobūdis priklauso nuo klinikinės ligos sunkumo, ligos vaizdo, paciento būklės sunkumo, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų duomenų.
Ūminio pankreatito edeminės formos gydymas, daugeliu atvejų be sunkaus apsinuodijimo, turėtų būti išsamus. Visų pirma, juo siekiama sukurti funkcinį kasos poilsį, kurį užtikrina alkis (3–5 dienos), ledo paskyrimas epigastriniame regione, šarminių tirpalų suvartojimas, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos transnazalinis drenažas. , liaukos fermentinio aktyvumo slopinimas, kuriam skirti anticholinerginiai vaistai (atropinas). , skopolaminas, platifilinas), pirimidino dariniai (metiluracilas, pentoksilas).
Tulžies ir kasos hipertenzijos reiškinių prevencija ir pašalinimas pasiekiamas naudojant antispazminius vaistus (nitrogliceriną, papaveriną, no-shpy, aminofiliną), į veną leidžiant novokainą.
Skausmas ir įvairūs neurorefleksiniai sutrikimai pašalinami skiriant analgetikus, antispazminius vaistus, ganglioninius blokatorius (pentaminą, benzoheksonį ir kt.), taip pat perirenalinę blokadą (žr. visą žinių bagažą: Novokaino blokada) arba raundo blokadą. kepenų raištis.
Siekiant sumažinti kraujagyslių sienelės pralaidumą, skiriami antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, pipolfenas ir kt.). Sunkios būklės pacientai, sergantys sunkia toksemija, kuri, kaip taisyklė, būdinga destruktyvioms ūminio pankreatito formoms, turėtų būti gydomi intensyviosios terapijos skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje kartu su chirurgu, reanimatologu, terapeutu.
Terapinės priemonės, kurių imamasi esant sunkioms ligos formoms, turėtų būti nukreiptos į kasos fermentų formavimo funkcijos blokavimą, kasos fermentų pašalinimą ir intensyvų organizmo detoksikaciją bei pūlingų komplikacijų prevenciją.
Kasos išskyrimo funkcijos blokadą galima atlikti skiriant alkį, atropiną ir vietinį šaltį. Sunkiais ligos atvejais veiksmingesnė yra vietinė liaukos hipotermija arba citostatikų įvedimas.
Kasos vėsinimas atliekamas vietine skrandžio hipotermija (visą žinių bagažą žr.: Dirbtinė hipotermija, vietinė), naudojant ilgalaikį skrandžio plovimą šaltu vandeniu (atviras metodas) arba specialius aušinimo prietaisus AGZH-1 ir kitus (uždaras metodas). Hipotermija gali žymiai slopinti liaukų ląstelių išskyrimo funkciją. Tačiau procedūros trukmė (4-6 val.), dažnos plaučių komplikacijų atsiradimas, sunkūs rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai dėl skrandžio sulčių netekimo atviru metodu riboja hipotermijos naudojimą klinikinėje praktikoje, ypač pagyvenusiems ir senyviems pacientams.
Nuo aštuntojo dešimtmečio pradžios ūminiam pankreatitui gydyti vis dažniau naudojami įvairūs citostatikai (5-fluorouracilas, ciklofosfamidas, ftorafuras). Veiksmingiausias citostatikų naudojimas yra regioninis įvedimas į celiakijos kamieną po jo kateterizavimo pagal Seldinger-Edman, todėl galima sumažinti skiriamo vaisto dozę, tuo pačiu žymiai padidinant jo koncentraciją kasos audiniuose.
Pasak Johnsono (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelino ir bendraautorių (1980), citostatikų terapinio veikimo mechanizmas sergant ūminiu pankreatitu yra slopinti kasos ląstelių ekskrecinę funkciją. Yu.A. Nesterenko ir kolegų (1979) eksperimentiniai tyrimai parodė, kad fluorouracilo įvedimas į arteriją 5 miligramų 1 kilogramui svorio, išorinės kasos sekrecijos sumažėjimas 91% ir yra optimali terapinė dozė. Sušvirkštus į veną, šią dozę galima padidinti 2-3 kartus. Esant destruktyviam pankreatitui, rekomenduojama vartoti citostatikų, kurių negalima vartoti pacientams, sergantiems visiška kasos nekroze, pūlingomis pankreatito komplikacijomis ir inkstų bei kepenų nepakankamumu.
Kasos fermentų išskyrimas ir organizmo detoksikacija atliekami taikant intraveninio arba intraarterinio diuretikų (forsinei diurezei), peritoninės dializės ir krūtinės ląstos limfinio latako drenažo metodus.
Su priverstine diureze kasos fermentai, kinino sistemos komponentai, taip pat kai kurie ląstelių skilimo produktai išsiskiria per inkstus. Priverstinės diurezės metodika apima vandens įkrovimą, diuretikų skyrimą, elektrolitų ir baltymų balanso korekciją. Pagrindiniai suleidžiamo skysčio komponentai gali būti 5-10% gliukozės tirpalas, Ringerio tirpalas, reopoligliukinas, fiziologinis tirpalas. Taikant intraveninį metodą, kasdien 3-10 dienų suleidžiama 5-6 litrai skysčių.Forsuojanti diurezė atliekama diuretikų (Lasix, manitolio) suleidus kas 2 litrus skysčio ir pasiekiant 3½-4 paros diurezę. litrų.
G. A. Buromskaya ir kt. (1980) teigimu, diuretikų įvedimas į arteriją efektyviau pašalina papildomą ir tarpląstelinę hidrataciją, nedidina centrinio veninio slėgio, nesukelia hipervolemijos. Tuo pačiu metu šis metodas pašalina toksiškus produktus tiesiai iš kasos ląstelių, o tai lemia ryškesnį detoksikacijos efektą. Suleidžiamo intraarterinio skysčio tūris priklauso nuo intoksikacijos ir paciento dehidratacijos laipsnio ir vidutiniškai yra 4-5 litrai per dieną. Vidaus arterinio skysčio vartojimo trukmė paprastai yra 3-4 dienos.Atliekant priverstinę diurezę, būtina kontroliuoti centrinį veninį spaudimą, hematokritą, vidutinį eritrocitų skersmenį, cirkuliuojančio kraujo tūrio rodiklius, rūgščių-šarmų pusiausvyrą, elektrolitų kiekį. .
Svarbų vaidmenį kovojant su fermentine toksemija atlieka antifermentiniai vaistai (trasilolis, kontrikalas, tzalolis, pantripinas, gordoksas ir kt.). Jie turi būti vartojami didelėmis dozėmis per 3-5 dienas.
Krūtinės ląstos limfinio latako drenažas (žr. Krūtinės latakas) atliekamas sergant destruktyviomis pankreatito formomis, siekiant pašalinti iš organizmo kasos fermentus.
Pašalintos limfos kiekis priklauso nuo intoksikacijos laipsnio ir pakaitinės terapijos galimybių. Limfa, išvalyta nuo toksiškų produktų ir kasos fermentų, filtruojant per jonų mainų kolonėles (žr. visą žinių bagažą: Limfosorbcija), reinfuzuojama į veną. Pasak V. M. Buyanovo ir kolegų (1979), perspektyvus organizmo detoksikacijos būdas sergant ūminiu pankreatitu yra intraveninė skysčio limfostimuliacija.
Peritoninė dializė nurodoma, kai laparoskopijos ar laparotomijos metu pilvo ertmėje randamas didelis kiekis serozinio ar hemoraginio išsiliejimo. Priklausomai nuo drenų funkcijos ir paciento būklės, dializė tęsiama 2-4 dienas.
Tromboembolinių komplikacijų profilaktika ir gydymas vykdomas kontroliuojant lastogramos ir koagulogramos trombozės rodiklius. Esant destrukciniam pankreatitui, jau pirmosiomis ligos valandomis, esant dideliam fibrinoliziniam aktyvumui ir hipertripsinemijai, išplitusios intravaskulinės krešėjimo profilaktikai, be antifermentų, patartina skirti heparino, mažos molekulinės masės tirpalus. (5% gliukozės tirpalas, hemodezas, reopoligliukinas, polivinolis, neokompensanas ir kt.).
Elektrolitų apykaitos korekcija atliekama įvedant izotoninį arba 10% natrio chlorido tirpalą, 10% kalio chlorido tirpalą, 1% kalcio chlorido tirpalą, Ringerio-Locke tirpalą ir kt. Jei sutrinka angliavandenių apykaita, skiriamos reikiamos gliukozės ir insulino dozės. Siekiant koreguoti baltymų apykaitą, perpilamas kraujas, plazma, aminonai ir albuminas.
Pūlingų komplikacijų prevencijai, ypač nekrozinių židinių tirpimo ir sekvestracijos kasoje fazėje, naudojami plataus spektro antibiotikai (kanamicinas, gentamicinas, monomicinas, ceporinas ir kt.).
V. S. Saveljevo (1977) teigimu, efektyviausias antibiotikų įvedimas į celiakijos kamieną.
Sergant nekrozinėmis pankreatito formomis, taip pat būtina skatinti reparacinius procesus kasoje ir kituose organuose. Tam skiriamas pentoksilas, metiluracilas, anaboliniai hormonai.
Visos operacijos sergant ūminiu pankreatitu turėtų būti suskirstytos į tris grupes: 1) skubios ir skubios, atliekamos pirmosiomis ligos valandomis ir dienomis; 2) uždelstos, kurios susidaro kasos ir retroperitoninio audinio nekrozinių židinių tirpimo ir sekvestracijos fazėje po 10-14 dienų ir vėliau nuo ligos pradžios; 3) planinės, atliekamos ūminio uždegimo kasoje visiško nutraukimo laikotarpiu, praėjus 4-6 savaitėms nuo priepuolio pradžios, baigus paciento apžiūrą (šios operacijos skirtos ūminio pankreatito pasikartojimo prevencijai). ).
Indikacijos skubioms ir skubioms operacijoms: difuzinis fermentinis peritonitas; ūminis pankreatitas, kurį sukelia choledokolitiazė (didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės obstrukcija).
Atliekant skubias ir skubias operacijas po laparotomijos per viršutinį medianinį pjūvį (visą žinių bagažą žr.: Laparotomija) atliekamas pilvo ertmės auditas, išsiaiškinant kasos, retroperitoninio audinio, parietalinės pilvaplėvės ir tulžies takų būklę.
Sergant edeminiu pankreatitu, pilvo ertmėje kartais randamas serozinis arba tulžies išsiliejimas. Kasa yra padidinta, tanki liesti, jos blyškiame arba matiniame paviršiuje matomi petechialiniai kraujavimai. Sergant hemoragine kasos nekroze, randamas kraujingas išsiliejimas, dažnai puvimo kvapo, dažnai su tulžies priemaiša, pūlingu pankreatitu, drumstas išsiliejimas su fibrinu. Ankstyvoje hemoraginės kasos nekrozės stadijoje kasa yra išsiplėtusi, jos paviršius padengtas daugybe kraujavimų. Esant totalinei kasos nekrozei, ji yra ruda arba juoda, ant didžiojo ir mažesnio pilvaplėvės, parietalinės pilvaplėvės, plonosios ir storosios žarnos mezenterijos ir kitų organų dažnai matomi steatonekrozės židiniai.
Eksudatas su tulžies priemaiša, kepenų ir dvylikapirštės žarnos raiščio impregnavimas, tulžies pūslės padidėjimas ir bendro tulžies latako išsiplėtimas rodo pankreatitą, kurį komplikuojasi tulžies hipertenzija.
Esant edeminiam pankreatitui, pašalinus efuziją, pilvo ertmė paprastai sandariai susiuvama po to, kai į liauką suleidžiamas novokaino tirpalas su antibiotikais ir antifermentiniais vaistais.
Esant sunkiam retroperitoninio audinio hemoraginiam ar tulžies įsiskverbimui, plačiai atveriama retroperitoninė erdvė aplink liauką ir šoniniuose pilvo kanaluose (storosios žarnos vagos). Operacija baigiama drenuojant tepalinį maišelį, kartais kartu su omentopankreatopeksija, arba pilvaplėvės ertmės drenavimu, po kurio atliekama peritoninė dializė.
Esant plačiajai hemoraginei kasos nekrozei, A. A. Šalimovas su darbuotojais (1978 m.), V. I. Filinas su darbuotojais (1979 m.), Hollenderis (L. F. Hollenderis, 1976 m.) ir kt. atlieka kasos rezekciją, dažniausiai kairiąją.
Esant ūminiam pankreatitui, pasireiškiančiam su tulžies akmenligės sukelta gelta, atliekama choledochotomija (žr. visą žinių bagažą), šalinami akmenys, operacija baigiama išoriniu bendrojo tulžies latako drenavimu (visą žinių bagažą žr.: Drenažas). Su pleištais didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės akmenimis atliekama didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės plastinė chirurgija – transduodeninė papilosfinkteroplastika (visą žinių bagažą žr.: Vaterio spenelis).
Kasos nekrozinių židinių tirpimo ir sekvestracijos fazėje atliekama nekrektomija ir sekvestrektomija.
Nekrektomija galima ne anksčiau kaip po 2 savaičių nuo ligos pradžios, nes liaukos nekrozės zona yra aiškiai apibrėžta ne anksčiau kaip 10 dieną nuo ūminio pankreatito priepuolio momento praėjus savaitėms nuo ligos pradžios.
Operacija tirpimo ir sekvestracijos fazėje susideda iš plataus tepalinio maišelio atidarymo per gastrokolinį raištį, liaukos ir retroperitoninio audinio peržiūrą, nekrozinių audinių pašalinimą, tepalinio maišelio ir retroperitoninės erdvės drenavimą ir tamponavimą. Po operacijos aktyvus pūlingų išskyrų aspiravimas atliekamas per kanalizaciją.
Planinės operacijos daugiausia skirtos tulžies pūslės ir latakų sanitariniam gydymui (cholecistektomija, choledoholitotomija, choledochoduodenostomija ir kt.) ir kitų virškinimo organų ligų, sukeliančių ūminio pankreatito pasikartojimą (skrandžio opa, dvylikapirštės žarnos opa, dvylikapirštės žarnos ir kt. ).
Pooperaciniu laikotarpiu tęsiamas kompleksinis konservatyvus ūminio pankreatito gydymas.
Tamponai iš kamšalo maišelio keičiami 7-8 dieną, stengiantis suformuoti platų žaizdos kanalą, kuris periodiškai nuplaunamas antiseptiniais tirpalais (furatsilina, rivanolis, jodinolis).
Sekvestracijos fazėje gali atsirasti arozinis kraujavimas. Kartais juos gali sukelti kraujo krešėjimo sistemos sutrikimai. Esant gausiam kraujavimui, atliekamas indų apvalkalas ir perrišimas žaizdoje arba visoje, arba jų embolizacija, tamponavimas arba kasos rezekcija. Esant fibrinoliziniam kraujavimui, nurodomi tiesioginiai kraujo perpylimai (visą žinių bagažą žr.: Kraujo perpylimas) ir fibrinolizės inhibitorių - γ-aminokaprono rūgšties, antifermentų ir kt.
Kasos fistulės atsiranda dėl nuolatinio jos pūlingo sunaikinimo arba po kasos nekrozės operacijos. Daugeliu atvejų taikant konservatyvų gydymą, ypač taikant radioterapiją, fistulės užgyja per kelias savaites ar mėnesius. Jei išskyrų iš fistulės kiekis nesumažėja per 2-3 mėnesius, nurodomas chirurginis gydymas.
Klaidinga kasos cista susidaro ir dėl vietinės organo nekrozės. Tuo pačiu metu kasos sulčių sekrecija tęsiasi per sunaikintus šalinimo latakus į destrukcijos židinį, kurį riboja naujai susidaręs jungiamasis audinys, kuris palaipsniui formuoja cistos sienelę. Kasos pseudocista gali pūliuoti, perforuoti arba, suspausdama gretimus organus, sukelti žarnyno nepraeinamumą, bendrą tulžies lataką. Chirurginio ponekrozinių pseudocistų gydymo pasirinkimas yra pankreatocistoentero ir pankreatocistogastroanastomozė. Esant distaliniam cistos išsidėstymui, parodyta kasos rezekcija; su pūliavimu cistos sukelia marsupializaciją (žr. visą žinių bagažą).
Prevencija
Pacientų, kuriems buvo atliktas ūminis pankreatitas, tikslinga medicininė apžiūra Atsižvelgiant į svarbų tulžies takų ligų vaidmenį ūminio pankreatito atsiradimui, jų sanitarinė priežiūra yra efektyvi priemonė užkirsti kelią ligos pasikartojimui. Taip pat būtina laikytis dietos ir vengti piktnaudžiavimo alkoholiu. Remisijos laikotarpiu rekomenduojami sanitariniai viščiukai. gydymas virškinamojo trakto sanatorijose (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovi Varai).
Ūminio pankreatito ypatumai vyresnio amžiaus ir senatvėje
Vyresnio ir senatvinio amžiaus pacientai sudaro daugiau nei 25% pacientų, sergančių ūminiu pankreatitu. Tai visų pirma lemia išaugęs tokio amžiaus žmonių skaičius tarp gyventojų. Nemenką reikšmę turi ir su amžiumi susiję kasos pakitimai, ypač tokie kaip latakų deformacija su jų sunaikinimu ir išsiplėtimu, kraujotakos kapiliarų tinklo nykimas, tarpslankstelinių pertvarų fibrozė ir kt. ūminio pankreatito ir šiam amžiui būdingų virškinimo organų funkcinių sutrikimų išsivystymas , taip pat dažnos kepenų ir tulžies latakų, skrandžio, dvylikapirštės ir storosios žarnos, širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.
Kartu su įprastu patomorfologiniu ligos paveikslu šios amžiaus grupės pacientams dažnai stebima kasos apopleksija arba masinė riebalų nekrozė su liaukos stromos lipomatoze.
Šios pacientų grupės ūminio pankreatito klinikinės apraiškos pasižymi daugybe požymių. Dėl dažno įvairių gretutinių ligų, net lengvos ūminio pankreatito formos dažnai pasireiškia su ryškiu gyvybiškai svarbių organų ir sistemų disfunkcija. Todėl ligos eigą dažnai lydi ūminis širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, kepenų ir inkstų nepakankamumas, įvairių rūšių encefalopatijos ir sutrikusi kasos endokrininė funkcija. Tai pasireiškia gelta, oligo ir anurija, hipo arba hiperglikemija. Tuo pačiu metu būdingas nedidelis skausmas epigastriniame regione palpuojant ir ryškus virškinimo trakto parezė. Visapusiškas konservatyvus ūminio pankreatito gydymas senyviems ir senyviems pacientams būtinai turi apimti gretutinių ligų, pirmiausia širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų, gydymo priemones, kepenų ir inkstų nepakankamumo, angliavandenių apykaitos sutrikimų profilaktiką ir gydymą. Atsižvelgiant į tai, tokių pacientų gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje arba intensyviosios terapijos skyriuje.
Vaikų ūminio pankreatito ypatybės
Ūminis pankreatitas vaikams yra retas. Ligos etiologija labai įvairi (kai kurios infekcinės ligos, alerginės būklės ir kt.). Daugeliu atvejų etiologiniai veiksniai lieka neaiškūs; šiuo atžvilgiu vaikams staiga prasidėjęs ūminis pankreatitas paprastai vadinamas idiopatiniu.
Liga dažnai prasideda bendru vaiko negalavimu, atsisakymu valgyti ir žaidimais lauke. Besivystant klinikinei, vaizdas tam tikru mastu priklauso nuo ūminio pankreatito formos
Ūminė kasos edema vaikams (ypač jaunesnio amžiaus) yra gana lengva, simptomai ne tokie ryškūs nei suaugusiems ir dažnai pediatrų vertinami kaip „neaiškios etiologijos intoksikacija“. Nuolatinis simptominis gydymas leidžia greitai pagerinti bendrą būklę. Tik specialus tyrimas leidžia nustatyti teisingą diagnozę. Vyresniems vaikams liga prasideda ūmiu pilvo skausmu, iš pradžių difuziniu, o vėliau lokalizuojasi epigastriniame regione arba nešiojant juostą. Rečiau skausmas palaipsniui didėja. Tuo pačiu metu atsiranda pakartotinis vėmimas, gausus seilėtekis. Vaikas užima priverstinę padėtį, dažniau kairėje pusėje. Kūno temperatūra normali arba subfebrili, liežuvis drėgnas, vidutiniškai padengtas balta danga. Pulsas patenkinamo pilnumo, ritmingas, pagreitėjęs, kraujospūdis normalus arba šiek tiek sumažėjęs. Apžiūros metu pastebimas odos blyškumas. Pilvas taisyklingos formos, neišsipūtęs, dalyvauja kvėpavimo akte. Priekinės pilvo sienos palpacija neskausminga, pilvas minkštas. Toks neatitikimas tarp stipraus pilvo skausmo ir objektyvių duomenų, rodančių, kad yra ūminė pilvo organų liga, nebuvimas būdingas edeminei ūminio pankreatito formai. Kraujyje pastebima vidutinio sunkumo leukocitozė, reikšmingai nepasikeitus formulei. . Informatyviausias ir ankstyvas diagnostikos požymis yra amilazės aktyvumo padidėjimas kraujyje. Kiek vėliau amilazės kiekis šlapime padidėja. Paprastai stebima vidutinio sunkumo hiperglikemija.
Hemoraginę ir riebalinę nekrozę lydi sunkūs simptomai ir sunki eiga. Mažiems vaikams liga pasireiškia sparčiai didėjančiu nerimu. Vaikas rėkia ir skuba iš skausmo, užima priverstinę padėtį. Pamažu neramumą keičia adinamija. Vyresni vaikai dažniausiai nurodo skausmo lokalizaciją viršutinėje pilvo dalyje, juos supantį pobūdį, švitinimą į supraclavicular sritį, mentę. Pasikartoja pakartotinis vėmimas, varginantis vaiką. Bendra būklė palaipsniui blogėja. Oda blyški, su cianotišku atspalviu. Vystosi egzikozė, sunkus apsinuodijimas. Liežuvis sausas, kailiuotas. Pulsas dažnas, kartais silpnas prisipildymas, pamažu mažėja kraujospūdis. Kūno temperatūra dažniausiai būna subfebrili, retais atvejais pakyla iki 38-39°.
Su pūlingu pankreatitu ligos pradžioje dar ryškesnis neatitikimas tarp subjektyvių ūminio pilvo požymių ir objektyvių duomenų nebuvimo arba mažo sunkumo. Vaiko pilvas aktyviai dalyvauja kvėpavimo veiksme. Perkusija ir palpacija yra šiek tiek skausmingi. Silpnai išreikštas priekinės pilvo sienos raumenų įtempimas. Tada išsivysto žarnyno parezė, sustiprėja skausmas palpuojant, atsiranda pilvaplėvės dirginimo simptomai. Pakyla kūno temperatūra, būdinga reikšminga leukocitozė. Sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra, padidėja cukraus kiekis kraujyje. Stipriai padidina amilazės koncentraciją kraujyje ir šlapime. Jo lygio sumažėjimas yra blogas prognostinis ženklas.
Kartais mažiems vaikams kliniškai pasireiškia sunki hemoraginė ar riebalinė nekrozė, ūminio progresuojančio ascito vaizdas.
Vaikų radiologiniai tyrimai, kaip taisyklė, yra šiek tiek informatyvūs.
Vyresniems vaikams, pagrįstai įtariant kasos nekrozę, gali būti taikoma laparoskopija.
Vaikų ūminio pankreatito diferencinė diagnostika atliekama esant ūminiam apendicitui, žarnyno nepraeinamumui ir tuščiavidurių organų perforacijai.
Vaikų ūminio pankreatito gydymas dažniausiai yra konservatyvus. Nustačius diagnozę, visiems vaikams skiriamas terapinių priemonių rinkinys, skirtas kovoti su skausmu, intoksikacija ir antrine infekcija. Svarbus uždavinys – sukurti funkcinę kasos ramybės būseną, blokuoti jos fermentų formavimo funkciją, kovoti su vandens ir elektrolitų disbalansu.
Vaikų, sergančių ūminiu pankreatitu, kompleksinis konservatyvus gydymas, diagnozuotas ankstyvose stadijose (1-2 dienos), dažniausiai priveda prie pasveikimo.
Esant aiškiems pūlingo pankreatito ar peritonito klinikiniams požymiams, indikuotina operacija. Ikimokyklinio amžiaus vaikams dėl diferencinės diagnostikos sudėtingumo dažnai reikia atpažinti ūminį pankreatitą laparotomijos metu, kai įtariamas ūminis apendicitas ar kita liga. Chirurginis gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus kaip ir suaugusiems.
Visiems vaikams, kurie sirgo ūminiu pankreatitu, reikalingas ilgalaikis (iki 2 metų) ambulatorinis chirurgo ir endokrinologo stebėjimas.
Lėtinis pankreatitas
Lėtinis pankreatitas yra dažnas - pjūvių duomenimis, nuo 0,18 iki 6% atvejų. Tačiau klinikinėje praktikoje ši liga, atrodo, dar dažnesnė, tačiau ne visada diagnozuojama. Paprastai lėtinis pankreatitas nustatomas vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms, šiek tiek dažniau moterims nei vyrams. Lėtinis pankreatitas vaikams yra retas.
Yra pirminis lėtinis pankreatitas, kurio metu uždegiminis procesas lokalizuotas nuo pat pradžių kasoje, ir vadinamasis antrinis, arba gretutinis, pankreatitas, kuris palaipsniui vystosi kitų virškinimo trakto ligų fone, pvz. pepsinė opa, gastritas, cholecistitas ir kt.
Etiologija ir patogenezė
Pirminio lėtinio pankreatito etiologija yra įvairi. Sunkus ar užsitęsęs ūminis pankreatitas gali virsti lėtiniu, tačiau dažniau lėtinis pankreatitas išsivysto palaipsniui, veikiant tokiems veiksniams kaip nesisteminga nereguliari mityba, dažnas aštraus ir riebaus maisto vartojimas, lėtinis alkoholizmas, ypač kartu su baltymų ir maisto produktų trūkumu. vitaminai. Pasak Bensono (J. A. Benson), JAV lėtinis pasikartojantis pankreatitas 75% atvejų pasireiškia pacientams, kenčiantiems nuo lėtinio alkoholizmo. Skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos prasiskverbimas į kasą taip pat gali sukelti lėtinio uždegiminio proceso vystymąsi joje. Kiti etiologiniai veiksniai yra lėtiniai kraujotakos sutrikimai ir ateroskleroziniai kasos kraujagyslių pažeidimai, infekcinės ligos ir egzogeninės intoksikacijos. Kartais pankreatitas atsiranda po tulžies takų ar skrandžio operacijų. Retesnė priežastis – kasos pažeidimas su mazginiu periarteritu, trombocitopenine purpura, hemochromatoze, hiperlipemija. Kai kuriais atvejais, kai kurių mokslininkų teigimu, 10–15% lėtinio pankreatito priežastis lieka neaiški. Lėtinio pankreatito atsiradimą skatinantys veiksniai taip pat yra kliūtys kasos sultims išsiskirti į dvylikapirštę žarną, kurią sukelia Oddi sfinkterio ampulės spazmas ar stenozė, taip pat jos nepakankamumas, kuris palengvina dvylikapirštės žarnos turinio patekimą į dvylikapirštę žarną. kasos latakas.
Vienas iš pagrindinių kasos lėtinio uždegiminio proceso vystymosi mechanizmų yra kasos fermentų, visų pirma tripsino ir lipazės (fosfolipazės A), kurie autolizuoja liaukos parenchimą, išsiskyrimo ir aktyvavimo viduje organuose. Suaktyvinus elastazę ir kai kuriuos kitus fermentus, pažeidžiamos kasos kraujagyslės. Kininų poveikis mažiausiems indams sukelia edemą. Hidrofilinis skilimo produktų poveikis kasos audinio nekrozės židiniams taip pat prisideda prie edemos, o vėliau ir klaidingų cistų susidarymo. Vystantis, ypač progresuojant lėtiniam uždegiminiam procesui, didelę reikšmę turi autoagresijos procesai.
Sergant lėtiniu gastritu (žr. visą žinių bagažą) ir duodenitu (žr. visą žinių bagažą), polipeptidinius hormonus gamina skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės enterochromafininės ląstelės, kurios dalyvauja reguliuojant kasos sekreciją, yra sutrikdytas.
Sergant lėtiniu infekcinės kilmės pankreatitu, sukėlėjas gali prasiskverbti į kasą iš dvylikapirštės žarnos (pavyzdžiui, sergant disbakterioze, enteritu) arba iš tulžies takų (su cholecistitu, cholangitu) per kasos latakus kylančiu būdu, o tai palengvina virškinimo trakto diskinezija, kurią lydi dvylikapirštės ir choledochopankreatinis refliuksas.
patologinė anatomija
Patologiškai lėtinis pankreatitas skirstomas į lėtinį pasikartojantį pankreatitą ir lėtinį sklerozuojantį pankreatitą.
Lėtinis pasikartojantis pankreatitas iš esmės yra užsitęsęs ūminės mažo židinio kasos nekrozės variantas, nes kiekvieną ligos atkrytį lydi šviežių kasos parenchimos ir aplinkinių riebalinio audinio nekrozės židinių susidarymas.
Makroskopiškai geležies paūmėjimo laikotarpiu ji atrodo kiek padidėjusi ir difuziškai sutankinta. Mikroskopiškai jame randami švieži ir organizaciniai parenchimo ir riebalinio audinio nekrozės židiniai, besikeičiantys su kaklo laukeliais, kalcifikacijos židiniais, smulkiomis pseudocistomis, be epitelio pamušalo. Taip pat yra reikšminga išskyrimo kanalų spindžio deformacija ir išsiplėtimas, kuriame yra sutankinta paslaptis ir dažnai mikrolitai. Kai kuriais atvejais stebimas difuzinis-židininis intersticumo kalcifikacija, o tada kalbama apie lėtinį kalcifikuojantį pankreatitą.
Uždegiminė infiltracija iš leukocitų stebima tik šviežios parenchimos nekrozės židiniuose. Organizuojant destrukcijos židinius jis palaipsniui nyksta, užleisdamas vietą difuziniams židininiams infiltratams iš limfoidinių, plazminių ląstelių ir histiocitų. Daugelis tyrinėtojų mano, kad šie infiltratai yra uždelsto tipo autoimuninės reakcijos pasireiškimas, atsirandantis reaguojant į nuolatinį antigeninį poveikį, atsirandantį dėl acini sunaikinimo židinių.
Lėtinis sklerozuojantis pankreatitas pasižymi difuziniu tankinimu ir kasos dydžio sumažėjimu. Liaukos audinys įgauna akmenuotą tankį ir makroskopiškai primena naviką. Mikroskopu aptikti difuzinę židininę ir segmentinę sklerozę su progresuojančiu jungiamojo audinio augimu aplink latakus, skilteles ir acini viduje. Sklerozės priežastis yra nuolatinis parenchimos praradimas, vykstantis kaip atskirų acini ir jų grupių nekrozė arba atrofija. Pažengusiais atvejais, esant difuzinei fibrozei, mažos atrofinės parenchimos salelės beveik neaptinkamos. Kartu su tuo yra ryškus latakų epitelio proliferacija, formuojantis adenomatinėms struktūroms, kurias kartais sunku atskirti nuo adenokarcinomos. Išsiplėtusių šalinimo latakų tarpeliuose nuolat randamas sutirštėjęs sekretas, kristalinės kalkių nuosėdos, mikrolitai. Latakų perimetre randama daug hiperplazinių kasos salelių (Langerhanso). Acini neoplazmų neatsiranda, liaukos parenchimo nekrozė pakeičiama randu.
Kaip ir pasikartojančios pankreatito formos atveju, tarp skaidulinio audinio laukų galima aptikti limfoplazmacitinius infiltratus, kurie yra autoimuninių procesų atspindys. Tuo pačiu metu kasoje vyrauja morfologiškai ne nekroziniai, o distrofiniai-atrofiniai acini pokyčiai, kurių lėtas pakeitimas jungiamuoju audiniu.
Visuose lėtinio pankreatito variantuose stebimos tos pačios komplikacijos. Dažniausia kasos latako striktūra, taip pat jo akmenų ar adenomatozinio polipo užsikimšimas. Tokiu atveju galimas bendrojo tulžies latako obstrukcija ir išsivystyti obstrukcinė gelta. Kartais yra blužnies venų trombozė. Dažnai lėtinio pankreatito fone išsivysto cukrinis diabetas, nors, skirtingai nei acini, Langerhanso salelės gerai atsinaujina ir jų visada galima rasti tarp rando audinio.
Klinikinis vaizdas
Klinikinis lėtinio pankreatito vaizdas yra labai įvairus, tačiau daugeliu atvejų pasireiškia šie simptomai: skausmas epigastriniame regione ir kairiajame hipochondrijoje; dispepsiniai reiškiniai; vadinamasis pankreatogeninis viduriavimas; svorio kritimas, hipoproteinemija, polihipovitaminozės simptomai; diabeto požymiai.
Skausmas lokalizuotas epigastriniame regione dešinėje (dominuojantis proceso lokalizavimas kasos galvos srityje); kai dalyvauja jos kūno uždegiminiame procese, skausmas pastebimas epigastriniame regione; su jos uodegos pralaimėjimu - kairiajame hipochondrijoje. Neretai skausmas plinta į nugarą (X-XII krūtinės slankstelių lygyje) arba yra juostinio pobūdžio, padidėja gulinčiojo ant nugaros padėtis ir gali susilpnėti sėdimoje padėtyje, ypač nežymiai pasilenkus į priekį. . Skausmas taip pat gali plisti į širdies sritį, imituodamas krūtinės anginą, į kairįjį petį, kairįjį petį, o kartais ir į kairę klubinę sritį. Skiriasi skausmų intensyvumas ir pobūdis; jie gali būti nuolatiniai (spaudžiantys, skausmingi), atsirasti praėjus kuriam laikui po valgio (kaip sergant pepsine opa), ypač suvalgius riebaus ar aštraus maisto, arba būti paroksizminiai, pavyzdžiui, kasos diegliai.
Dispepsiniai simptomai (kasos dispepsija) yra dažni, ypač ligos paūmėjimo ar sunkios ligos eigos metu. Daugelis pacientų taip pat pastebi apetito praradimą, nepasitenkinimą riebiu maistu. Tuo pačiu metu, vystantis diabetui, pacientai gali jausti stiprų alkį ir troškulį. Dažnai pastebėtas padidėjęs seilėtekis, raugėjimas, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas. Išmatos lengvais atvejais yra normalios, sunkesniais atvejais yra polinkis viduriuoti arba kaitaliojasi vidurių užkietėjimas ir viduriavimas. Tačiau tipiniais pažengusiais lėtinio pankreatito atvejais (esant akivaizdiems egzokrininio kasos nepakankamumo požymiams) būdingesnis kasos viduriavimas, išsiskiriantis gausiomis, puriomis, riebiomis, riebiomis išmatomis.
Dėl egzokrininio kasos nepakankamumo išsivystymo ir virškinimo bei įsisavinimo žarnyne procesų pažeidimų didėja svorio mažėjimas. Tai palengvina apetito praradimas, paprastai stebimas pacientams, taip pat cukrinis diabetas.
Esant sunkioms ligos formoms, galimi depresija, hipochondrija ir kiti psichikos sutrikimai. Sergant alkoholiniu pankreatitu, psichikos sutrikimai gali atsirasti dėl užsitęsusio alkoholio poveikio centrinei nervų sistemai.
Ligos eiga dažniausiai užsitęsia. Skiriamos 5 ligos formos: 1) pasikartojanti forma, kuriai būdingi ryškūs remisijos laikotarpiai ir proceso paūmėjimai; 2) skausmo forma, besitęsianti nuolatiniu skausmu, dominuojanti klinikiniame paveiksle; 3) pseudotumorinė forma; 4) latentinė (neskausminga) forma; 5) sklerozuojanti forma, kuriai būdingi ankstyvi ir progresuojantys kasos nepakankamumo požymiai. Pastarojoje formoje kartais stebima obstrukcinė gelta dėl bendrojo tulžies latako suspaudimo sklerozine kasos galva. T. G. Reneva ir kiti (1978) išskiria 3 lėtinio pankreatito formas: lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkią. Pastarasis pasireiškia nuolatiniu viduriavimu, distrofiniais sutrikimais ir didėjančiu išsekimu.
Diagnozė
Fiziniai tyrimai. Lėtiniu pankreatitu sergančių pacientų pilvo palpacija dažniausiai pasireiškia skausmu epigastriniame regione ir kairiajame hipochondrijoje. Nemažai tyrinėtojų aprašė skausmo taškus ir zonas, kurių skausmas ypač būdingas. Taigi, pažeidžiant kasos galvą, skausmas gali būti pastebimas spaudžiant vadinamąjį Desjardins kasos tašką, esantį distalinio kasos latako priekinės pilvo sienelės projekcijos zonoje (maždaug 5 atstumu). 7 centimetrai nuo bambos išilgai linijos, jungiančios bambą su dešiniąja pažasties įduba) arba platesnėje Chauffard choledocho-kasos zonoje, esančioje tarp aukščiau nurodytos linijos, priekinės vidurinės kūno linijos ir statmenos, nuleistos iki paskutinės. linija nuo Desjardins taško. Dažnai yra skausmas kostovertebralinio kampo taške (Mayo-Robson simptomas). Kartais atsiranda odos hiperestezijos zona, atitinkanti 8 - 10 krūtinės ląstos segmento inervacijos zoną kairėje (Kacho simptomas) ir tam tikra poodinio audinio atrofija kasos projekcijoje ant priekinės pilvo sienelės, aprašyta A. A. Šelagurovas (1970). Labai retai apčiuopiama išsiplėtusi ir suspausta kasa sergant lėtiniu pankreatitu.
Epigastrinio regiono auskultacija pilno iškvėpimo metu gali turėti tam tikrą diagnostinę reikšmę: kartais pasigirsta sistolinis ūžesys, atsirandantis dėl pilvinės aortos dalies suspaudimo padidėjusiai ir sutankėjusiai kasai.
Laboratoriniai tyrimo metodai pacientams, sergantiems lėtiniu pankreatitu, dažnai atskleidžia vidutinio sunkumo hipochrominę anemiją, pagreitėjusią AKS, neutrofilinę leukocitozę, disproteinemiją dėl padidėjusio globulinų kiekio, padidėjusio transaminazių ir aldolazės aktyvumo kraujo serume. Pažeidus kasos salelių aparatą, nustatoma hiperglikemija (žr. visą žinių bagažą) ir glikozurija (žr. visą žinių bagažą), tačiau, norint nustatyti lengvo laipsnio angliavandenių apykaitos sutrikimus, būtina ištirti cukrų. kreivė su dviguba gliukozės apkrova (žr. visą žinių bagažą: Angliavandeniai, nustatymo metodai) . Sutrikus kasos egzokrininei funkcijai, dažniausiai nustatoma daugiau ar mažiau ryški hipoproteinemija; sunkesniais atvejais - elektrolitų apykaitos sutrikimas, ypač hiponatremija (žr. visą žinių rinkinį). Kasos fermentų kiekio nustatymas dvylikapirštės žarnos turinyje, taip pat kraujyje ir šlapime leidžia įvertinti organo funkcinę būklę. Dvylikapirštės žarnos turinyje, gautame naudojant dviejų kanalų zondą (žr. visą žinių rinkinį: Dvylikapirštės žarnos zondavimas), prieš ir po kasos stimuliavimo sekretinu ir pankreoziminu, bendras sulčių kiekis, jų bikarbonato šarmingumas, tripsino kiekis, nustatoma lipazė ir amilazė; kraujyje - amilazės, lipazės, antitripsino kiekis; šlapime – amilazė. Vienu metu tiriant kasos fermentų kiekį dvylikapirštės žarnos sultyse, kraujyje ir amilazurijoje, galima daug tiksliau atspindėti kasos egzokrininės funkcijos būklę pacientams, sergantiems lėtiniu pankreatitu, nei atliekant atskirus tyrimus skirtingomis dienomis.
Hiperamilazurija, kartais pasiekianti 2048-4096 vienetus (pagal Wolgemut), sergant lėtiniu pankreatitu, nustatoma dažniau nei hiperamilazemija, tačiau kartais pastebimas amilazės padidėjimas šlapime (iki 256-512 vienetų) sergant kitomis pilvo organų ligomis.
Fermentų kiekis kraujyje ir šlapime padidėja paūmėjus pankreatitui, taip pat esant kliūtims kasos sulčių nutekėjimui (uždegiminė liaukos galvos edema ir latakų suspaudimas, didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės stuburo stenozė, ir kiti). Dvylikapirštės žarnos turinyje fermentų koncentracija ir bendras sulčių tūris pradiniu ligos laikotarpiu gali šiek tiek padidėti, tačiau esant ryškiam atrofiniam-skleroziniam procesui liaukoje, šie rodikliai mažėja.
Skatologinis tyrimas (žr. visą žinių bagažą: Cal) atskleidžia padidėjusį nesuvirškinto maisto kiekį išmatose (steatorėja, kreatorėja, amilorėja, citarinorėja). Pasak Oste (W. J. Austad, 1979), nuolatinė steatorėja sergant lėtiniu II. atsiranda, kai išorinė kasos sekrecija sumažėja bent 90 proc.
Rentgeno diagnostika. Atlikus virškinamojo trakto rentgeno tyrimą, esant padidėjusiai kasai, nustatomas skrandžio poslinkis į viršų ir į priekį, dvylikapirštės žarnos kilpos išsiplėtimas ir nusileidžiančios dvylikapirštės žarnos dalies medialinio kontūro suplokštėjimas (pav. 1). Taikant relaksacinę duodenografiją (visą žinių bagažą žr.: Atpalaiduojanti duodenografija), galima aptikti trumpas standžias sritis, daugybę smailių įdubimų adatėlių (spygliukų) pavidalu, įdubimus išilgai didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės kraštų. kontūras. Kasos skenavimas taip pat rodo akmenis arba kalcio druskų nuosėdas (2 pav.), o kompiuterinės tomogramos atskleidžia išsiplėtusį ir deformuotą kasos lataką. Atliekant cholegrafiją (žr. visą žinių bagažą), kartais randamas distalinio bendrojo tulžies latako susiaurėjimas.
Didelę reikšmę diagnozuojant lėtinį pankreatitą turi endoskopinė retrogradinė cholangiopankreatografija (visą žinių bagažą žr.: Retrogradinė pankreatocholangiografija). Ligos pradžioje kasos latakai nepakitę arba yra smulkiųjų kasos šalinimo latakėlių deformacija. Ateityje šie latakai susiaurėja, vieni ištrinami, o kituose gali būti nustatomi nedideli į cistą panašūs tęsiniai. Kasos latako spindis tampa nelygus, ant jo sienelių atsiranda nelygumų ir spaudimų. Susidarius abscesams ir pseudocistoms, kontrastinė medžiaga iš sunaikintų latakų prasiskverbia į liaukos parenchimą ir nubrėžia joje esančias ertmes, todėl galima išsiaiškinti jų padėtį ir dydį. Priešingai nei pseudocistos, abscesuose galima aptikti nekrozinių masių.
Atliekant celiakografiją, galima išskirti dvi lėtinio pankreatito formas.Pirmajai formai būdingas kasos padidėjimas, jos hipervaskuliarizacija ir nehomogeniškas kontrastavimas parenchiminėje fazėje (3 pav.). Antroji forma labiau būdinga pankreatitui su sunkiais fibroziniais kasos pokyčiais. Jam būdingas kraujagyslių poslinkis ir susiaurėjimas bei kraujagyslių modelio išeikvojimas. Parenchiminės fazės nėra arba ji susilpnėjusi. Visų formų Tileni Arnesjo (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) buvo stebimos didelių arterijų, esančių už kasos ribų - savo kepenų, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, blužnies, stenozės. Susiaurėjusių sričių kontūrai išliko glotnūs, o sergant kasos vėžiu – „rūdijančio“ pobūdžio. Pseudocistos atrodo kaip suapvalintos kraujagyslių masės, išstumiančios gretimas arterijų šakas. Operacijos metu ir pooperaciniu laikotarpiu (jei kasos latakuose ar cistos ertmėje paliekamas drenažo kateteris) gali būti atliekama pankreatografija, siekiant išsiaiškinti latakų būklę (žr. visą žinių bagažą). Jei po cistos operacijos susidarė išorinė ar vidinė kasos fistulė, patartina atlikti fistuografiją (žr. visą žinių bagažą), leidžiančią charakterizuoti fistulinį traktą ir cistos likutinę ertmę (4 pav.). .
Tam tikrą diagnostinę reikšmę turi ir kasos radioizotopinis skenavimas selenu-75 pažymėtu metioninu.
Sonografija leidžia nustatyti kasos morfologinių pokyčių buvimą, pobūdį ir mastą.
Diferencinė diagnozė dažnai būna labai sunki. Lėtinis pankreatitas pirmiausia turi būti atskirtas nuo kasos naviko (žr. visą žinių bagažą); tuo pat metu didelę reikšmę turi instrumentinės diagnostikos metodai: celiakografija, endoskopinė retrogradinė cholangiopankreatografija, kompiuterinė tomografija, echografija ir kasos radioizotopinis skenavimas.
Diferencinė diagnostika taip pat atliekama sergant tulžies akmenlige (žr. visą žinių bagažą), skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsine opa, lėtiniu enteritu ir kt.
 |
 |  |
Ryžiai. 1. Ląstelienos mikropreparatas sergant ūminiu pankreatitu: riebalinės nekrozės židinys rodomas rodyklėmis; dažymas hematoksilinu-eozinu; × 80. |
||
|
 | |
Ryžiai. 8. Kasos mikropreparatas sergant kasos nekroze: nekrozės zona (1) ribojama leukocitų infiltratu (2) ir granuliavimo velenu (3); dažymas hematoksilinu-eozinu; × 80. |
||
Gydymas
Konservatyvus gydymas atliekamas pradinėse ligos stadijose ir nesant komplikacijų. Sunkaus paūmėjimo laikotarpiu, kaip ir ūminio pankreatito atveju, skiriamas stacionarinis gydymas.
Konservatyvus lėtinio pankreatito gydymas skirtas sukurti palankiausias sąlygas kasos funkcionavimui ir pašalinti veiksnius, skatinančius uždegiminį procesą, kovoti su skausmu, kompensuoti išorinio ir intrasekrecinio kasos nepakankamumo pažeidimus.
Paciento mityba turėtų būti dalinė, 5-6 kartus per dieną, mažomis porcijomis. Išskirkite alkoholį, marinatus, keptą, riebų ir aštrų maistą, stiprius sultinius, kurie stimuliuoja kasą. Maiste turi būti iki 150 gramų baltymų, iš kurių 60-70 g gyvulinės kilmės (liesos mėsos, žuvies, neriebios varškės, švelnaus sūrio). Riebalų kiekis maiste ribojamas iki 80-70 gramų per dieną, daugiausia dėl stambių gyvulinės kilmės riebalų (kiaulienos, ėrienos). Esant reikšmingai steatorėja, riebalų kiekis dietoje sumažinamas iki 50 gramų. Ribotas ir angliavandenių kiekis, ypač mono ir disacharidai; vystantis diabetui, jie visiškai pašalinami. Visas maistas duodamas šiltu pavidalu, nes šalti patiekalai gali padidinti žarnyno diskineziją, sukelti Oddi sfinkterio spazmą.
Iš vaistų pirimidino dariniai (pentoksilas, metiluracilas) skiriami 3-4 savaites. Esant stipriam skausmui, nurodoma pararenalinė, paravertebralinė, celiakinio novokaino blokada, nenarkotiniai analgetikai, refleksologija; ypač sunkiais atvejais - narkotiniai analgetikai kartu su anticholinerginiais ir antispazminiais vaistais.
Esant egzokrininiam kasos nepakankamumui, pakaitinei terapijai skiriami fermentų preparatai: pankreatinas, abominas, cholenzimas, panzinormas, festalas, vitohepatas ir kiti, taip pat vitaminų preparatai: riboflavinas (B 2), piridoksinas (B 6), cianokobalaminas. (B 12), kalcio pangamatas (B 15), retinolis (A), nikotino ir askorbo rūgštys. Taip pat skiriami anaboliniai hormonai (metandrostenolonas, retabolilis), glutamo rūgštis, kokarboksilazė. Kovojant su didėjančia disproteinemija, patartina vartoti baltyminius kraujo produktus (aminokraują, kazeino hidrolizatą ir kt.). Intrasekrecinis kasos nepakankamumas reikalauja tinkamos dietos ir gydymo priemonių.
Pašalinus ūmius reiškinius ir siekiant išvengti paūmėjimo remisijos metu, rekomenduojamas SPA gydymas gastroenterologinėse sanatorijose (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari).
Operatyvus gydymas. Indikacijos: cistos ir ilgai negyjančios išorinės kasos fistulės; liaukos latakų akmenys; kasos latako stenozė su kasos sulčių nutekėjimo pažeidimu; induracinis (pseudotumoras) pankreatitas, ypač esant geltai; nuolatinis skausmo sindromas, kurio negalima taikyti konservatyviomis priemonėmis.
Chirurginės intervencijos į kasą sergant lėtiniu pankreatitu tipas priklauso nuo jos parenchimo ir latakų pažeidimo pobūdžio, ypač nuo jų obstrukcijos lygio ir masto bei jį sukėlusių priežasčių. Svarbiausias operacijos uždavinys – sudaryti sąlygas, neleidžiančias išsivystyti intraduktalinei kasos hipertenzijai.
Esant obturaciniams (tulžies akmenligės) ir stenozuojantiems didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės pažeidimams, pasirenkama transdvylikapirštės žarnos papilosfinkterotomija (plastika). Esant tuo pačiu metu kasos latako žiočių stenozei arba jos užsikimšimui akmeniu, taip pat atliekama virzungotomija (plastikinė).
Plačiai išplitus kasos latako susiaurėjimui galvos srityje ir latakui išsiplėtus kaip „ežerų grandinę“ kūno ir liaukos uodegos lygyje, nurodoma pankreatojejunostomija. Tuo pačiu metu kiek įmanoma atveriamos visos kasos latako ir jo šakų ertmės ir kišenės, kurios išlaisvinamos nuo akmenų ir glaisto pavidalo masės. Plonoji žarna anastomozuojama su visu išilgai išpjaustytu liaukos audiniu.
Lėtinį pankreatitą derinant su parapankreatine cista, į kurios ertmę atsiveria kasos latako fistulė, atliekama pankreatocistojejunostomija.
Esant didelio židinio policistiniam ar akmeniniam pankreatitui, kartu su kasos latako obstrukcija didžiausio liaukos pažeidimo zonoje, nurodoma jo rezekcija. Jei tokie pakitimai lokalizuoti uodegoje ir gretimoje liaukos kūno dalyje, atliekama kairioji liaukos rezekcija, o jei lokalizuota galvoje – kasos dvylikapirštės žarnos rezekcija (žr. visą žinių kodą: Pankreatoduodenektomija ).
Pasikartojantis pankreatitas gali komplikuotis židinine policistine liauka ir kasos fistule. Kai šie pokyčiai yra liaukos uodegoje arba kūne, atliekama kairioji kasos rezekcija.
Sergant pasikartojančiu lėtiniu pankreatitu, kai labai pažeistas uodegos ir kūno liaukos audinys, kai kuriais atvejais gali būti atliekama kairioji tarpinė liaukos rezekcija. Įvairios aukštesnės nervų sistemos operacijos (splanchnikotomija, neurotomija) nepasiteisino.
Nuo aštuntojo dešimtmečio pabaigos klinikinėje praktikoje buvo naudojamas intraoperacinis kasos latakų okliuzija aloplastine medžiaga, dėl kurios slopinama jo išorinė sekrecija.
Kasos operacijos sergant lėtiniu pankreatitu gali komplikuotis kasos nekroze, peritonitu, kraujavimu ir kt. Pooperaciniu laikotarpiu vykdomų konservatyvių priemonių kompleksas būtinai turi apimti profilaktinį antifermentinių vaistų, citostatikų skyrimą.
Prevencija
Prevencija yra savalaikis ligų, kurios prisideda prie lėtinio pankreatito atsiradimo, gydymas, lėtinės intoksikacijos, pirmiausia piktnaudžiavimo alkoholiu, galimybės pašalinimas ir subalansuotos mitybos užtikrinimas. Šiuo atžvilgiu patartina atlikti lėtiniu pankreatitu sergančių pacientų medicininę apžiūrą.
Lėtinio pankreatito ypatybės vyresnio amžiaus ir senatvėje
Įvairios lėtinio pankreatito formos vyresnio amžiaus ir senatvėje yra dažnesnės nei ankstesnėse amžiaus grupėse. Tačiau dažniausiai jis derinamas su įvairiomis kitų virškinamojo trakto organų ligomis (lėtiniu gastritu, cholecistitu, kolitu ir pan.). Pasak A. A. Shelagurov (1970) ir kitų, su amžiumi pankreatito patogenezėje, progresuojantys ateroskleroziniai kasos kraujagyslių pažeidimai, taip pat jos kompensacinių gebėjimų sumažėjimas dėl fiziologinio senėjimo, atrofinių ir sklerozinių procesų kasoje, susilpnėja jo išskyrimo ir endokrininės funkcijos.
Klinikinis, lėtinio pankreatito vaizdas vyresnio amžiaus žmonėms yra polimorfinis; kartais gretutinės ligos užgožia ligos kliniką. Tačiau lyginamasis lėtinio pankreatito skausmo formos eigos tyrimas atskleidžia, kad liga dažnai nuo pat pradžių įgauna lėtinę eigą. Vyresnio amžiaus žmonių skausmo priepuoliai paprastai būna ne tokie intensyvūs. Jie atsiranda dėl mitybos klaidų, ypač po fizinio krūvio. Esant ilgam ligos eigai, pastebimas reikšmingas svorio kritimas, dažniau nei jauniems žmonėms atsiranda dispepsinių sutrikimų. Senatvėje susilpnėja kasos egzokrininė funkcija, todėl jos tyrimo duomenis sunku panaudoti ligos diagnostikai.
Lėtinio pankreatito gydymas vyresnio amžiaus žmonėms turi savo ypatybes. Skiriant dietą reikia atsižvelgti į dažnai tokiems pacientams būdingas gretutines ligas (aterosklerozę, koronarinę širdies ligą, hipertenziją ir kt.). Dėl su amžiumi susilpnėjusios kasos egzokrininės funkcijos, paūmėjusios lėtinio pankreatito, tokiems pacientams skiriamas ilgesnis gydymas kasos fermentiniais preparatais (pankreatinu, panzinormu, festaliu ir kt.) Lėtinio pankreatito chirurginis gydymas šioje pacientų grupėje. pacientų vartojama tik esant sunkiai įveikiamai geltai, kurią sukelia bendrojo tulžies latako suspaudimas su padidėjusia liaukos galvute, ilgai negyjančios išorinės liaukos fistulės, taip pat cistos pūlinys.
Eksperimentinis pankreatitas
Pirmą kartą ūminį pankreatitą C. Bernard gavo 1856 m. retrogradiškai į kasos lataką suleidęs alyvuogių aliejaus, o lėtinį pankreatitą I. Pavlovas 1877 m. perrišo šuns kasos lataką. Šie eksperimentai pažymėjo įvairių eksperimentinio pankreatito modelių paieškų pradžią.
Tinkamiausi gyvūnai: Pankreatito reprodukcijai yra šunys, nes jų šalinimo kanalų anatominė struktūra panaši į žmonių. Tuo pačiu metu baltosios žiurkės yra patogus objektas tiriant eksperimentinio pankreatito gydymo efektyvumą. Yra mažiausiai 100 pankreatito modelių, kuriuos sąlygiškai galima susisteminti taip.
Obstrukcinis-hipertenzinis pankreatitas, kurį sukelia laikinas ar nuolatinis slėgio padidėjimas kasos latakų sistemoje, perrišant arba retrogradiškai vartojant įvairias medžiagas (tulžies, natūralių ar sintetinių tulžies rūgščių, tripsino, lipazės, elastazės, enterokinazės arba pastarųjų mišinio su tulžimi). arba kraujas ir pan.). Šios medžiagos ne tik didina intraduktalinį spaudimą vartojimo metu, bet ir aktyvina kasos fermentus arba skatina pačios liaukos parenchimos sekreciją. I. Pavlovo pankreatito darbai įrodė, kad kasos latako perrišimas nesukelia pankreatito, o lydi laipsnišką egzokrininės parenchimos atrofiją. Jei dėl šio fono sekrecija skatinama, tada paprastai išsivysto pankreatitas. Į tą pačią grupę turėtų būti įtraukti modeliai Pankreatitas, kurį sukelia dozuota arba užsitęsusi dvylikapirštės žarnos hipertenzija, kuri prisideda prie žarnyno turinio išmetimo į kasos latakus.
Intoksikacijos-metabolinį pankreatitą sukelia daugybė farmakologinių ir cheminių veiksnių arba aminorūgščių trūkumas maiste. Labiausiai paplitę modeliai yra ūminis ir lėtinis pankreatitas, kurį sukelia etionino patekimas į kasos parenchimą arba į pilvaplėvės ertmę, taip pat enteralinis alkoholio vartojimas baltymų stokos mitybos fone.
Alerginiai modeliai Pankreatitas sukuriamas jautrinant gyvūnus arklio serumu arba meningokokiniu endotoksinu. Leidžiama vaisto dozė suleidžiama į vieną iš kasos dvylikapirštės žarnos arterijų arba į liaukos audinį. Šiai grupei priskiriami ir vadinamieji paraalerginiai pankreatito modeliai, sukurti triušius ar šunis įjautrinus arklio serumu pagal visuotinai priimtą metodą, tačiau kaip išsprendžiamasis veiksnys naudojamas latako perrišimas arba liaukos sekrecijos stimuliavimas vaistais. Ūminį ir lėtinį pankreatitą taip pat sukelia pankreatotoksinis serumas.
Išeminiai (hipoksiniai) modeliai Pankreatitą sukelia blužnies venos arba intraorganinių kraujagyslių perrišimas. Toks pat efektas pasiekiamas arterijos guolį embolizuojant riebalų emulsija. Tačiau be papildomo sekrecijos stimuliavimo ar kitų kenksmingų medžiagų poveikio įtikinamo pankreatito modelio, kaip taisyklė, nepavyks gauti.
Neurogeniniai modeliai Pankreatitas pasireiškia sutrikus kasos inervacijai arba elektriškai stimuliuojant simpatinius ir parasimpatinius nervų kamienus, tuo pačiu metu į liaukos kanalus įvedant žalingų medžiagų.
Veiksmingiausi eksperimentinio pankreatito modeliai yra kombinuoti metodai, kurie derina liaukos latakų hipertenziją ir jos fermentų aktyvavimą padidėjusios sekrecijos ar organo išemijos fone.
Visuose eksperimentinio pankreatito modeliuose liga grindžiama fermentine autolize (žr. visą žinių bagažą), kuri išsivysto dėl fermentų sintezės ir išsiskyrimo pažeidimo, židinio židinio ar plačiai paplitusios kasos nekrozės su antrine uždegimine reakcija. , lydimas venų trombozės, taip pat mikrokraujagyslių ir kraujavimų liaukos parenchimoje.
Ar jūsų kategoriškai netenkina perspektyva negrįžtamai dingti iš šio pasaulio? Nenorite baigti savo gyvenimo kelio šlykščios pūvančios organinės masės pavidalu, kurią praryja joje knibždantys kapiniai kirminai? Ar norite grįžti į jaunystę ir gyventi kitą gyvenimą? Pradėti viską iš naujo? Ištaisyti padarytas klaidas? Išpildyti neišsipildžiusias svajones? Sekite šią nuorodą:
Lėtinis pankreatitas yra progresuojanti uždegiminė kasos liga, kurią lydi ryškus jos funkcijos pažeidimas. Liga pasireiškia periodiškais paūmėjimais nebaigtų remisijų fone.
Etiologija. Dažniausios lėtinio pankreatito priežastys yra skrandžio, dvylikapirštės žarnos, kepenų, tulžies pūslės ir tulžies takų ligos (hepatitas, cirozė, cholecistitas, cholangitas, duodenitas, pepsinė opa, ypač opos, prasiskverbiančios į kasą). Lėtinis pankreatitas pasireiškia beveik 30% pacientų, kuriems atliekama cholecistektomija. Be kitų priežasčių, reikėtų atkreipti dėmesį į mitybos sutrikimus ir riebalų apykaitos pokyčius (mitybos klaidas, alkoholizmą); intoksikacija, apsinuodijimas; kasos latakų sistemos pokyčiai (pirminiai navikai, striktūros, šalinimo latakų epitelio metaplazija); uždari kasos pažeidimai; ūminės ir lėtinės infekcijos. Tonzilito, gripo, vidurių šiltinės, skarlatinos, hepatito, tuberkuliozės, maliarijos, sifilio ir kt. sukėlėjai gali pasitarnauti kaip infekcinės ligos pradžia.
Esminį vaidmenį lėtinio pankreatito patogenezėje atlieka intraorganinis fermentų (proteazių ir lipazių), kurie pažeidžia liaukos audinius, aktyvinimas. Polinkis į lėtinio pankreatito vystymąsi yra paslapties sąstingis, kurį sukelia mechaninė kliūtis jo šalinimo kanaluose. Svarbiausias šiuo atveju yra buvimas pacientams, sergantiems duodenitu ir Oddi sfinkterio nepakankamumu. Tulžies vaidmuo pankreatito atsiradimui yra žinomas. Manoma, kad tulžies rūgštys sukelia koaguliacinę liaukos nekrozę. Be to, tulžyje yra lecitino, kuris, veikiamas kasos fosfolipazės A, paverčiamas lizolecitinu, todėl kasa savaime virškinama.
Dėl sudėtingo sąveikų komplekso, augant jungiamajam audiniui, susidaro difuziniai arba židininiai uždegiminiai, nekroziniai ir atrofiniai kasos pokyčiai. Kartu su šiais procesais stebimas organo regeneravimas atskirų hiperplazijos sričių forma su adenomos formavimu.
Patogenezė. Lėtinis pankreatitas sukelia sunkius pasisavinimo ir parietalinio virškinimo sutrikimus, sutrinka baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaita. Nustatyti ankstyviausi kasos lipazės prolapso požymiai – apie 70 % maisto riebalų lieka nepanaudoti, tuomet sutrinka riebalų apykaita, pasireiškianti vidurių pūtimu, polifekalijomis, steatorėja (gausiomis, nesusiformavusiomis puvimo išmatomis). Baltymų apykaitos pažeidimas sukelia hipoproteinemiją, albumino kiekio sumažėjimą ir gama-1 bei gama-2 globulino frakcijų lygio padidėjimą.
Lėtinis pankreatitas dažniausiai prasideda distalinėje kasos dalyje ir palaipsniui plinta į proksimalinę; todėl egzokrininiai sutrikimai vystosi lėtai ir retai padeda diagnozuoti pradinėje ligos stadijoje. Pastebima salelių aparato mirtis ir kompensacinis proksimalinių liaukos dalių padidėjimas. Alkoholis smarkiai sumažina kasos sekreciją ir skatina dvylikapirštės žarnos turinio refliuksą su Vater spenelio edema.
Padidėjus slėgiui kasos latakų sistemoje, nemažas kiekis jos sulčių absorbuojamas į kraują, o tai sukelia fermentinę toksemiją ir gali sukelti smegenų, miokardo, plaučių, kepenų, inkstų audinių pažeidimus.
Patologinė anatomija. Pankreatito vystymosi procese kasos audinyje auga jungiamasis audinys, dėl kurio išsivysto fibrozė ir sklerozė. Pastarasis gali būti tiek peri-, tiek intralobulinis, kartu su tuo pačiu metu liaukinio audinio atrofija. Dėl padidėjusio jungiamojo audinio vystymosi liauka tampa tankesnė ir dažnai keičiasi tūris. Ateityje išsivysto kalcifikacija, pažeidžiamas kasos latakų praeinamumas. Mikroskopiškai, kartu su audinių fibroze, stebima jos uždegiminė infiltracija, lipomatozė, uždegiminiai pokyčiai latakų sienelėse. Kartais randamos kelios mažos cistos, susidariusios dėl kanalų spindžio sunaikinimo, kalcio druskų nuosėdų liaukos audinyje.
Skiriamos šios klinikinės ir anatominės lėtinio pankreatito formos:
- lėtinis induracinis pankreatitas;
- pseudotomorinis pankreatitas;
- pseudocistinis pankreatitas (lėtinis pankreatitas, sukeliantis cistą);
- lėtinis akmeninis pankreatitas (virungolitiazė, kalcifikuotas pankreatitas).
klinikinis vaizdas. Lėtinis pankreatitas dažniausiai pasireiškia skausmais, kurie lokalizuojasi epigastriniame regione ir spinduliuoja į kairę ar dešinę hipochondriją arba abi hipochondrijas, į juosmens sritį; kartais skausmai įgauna juostinį pobūdį; kiek rečiau apšvitinama širdies sritis, kairioji pečių juosta, kairioji mentės, klubinės ar kirkšnies sritis, kairioji šlaunys, uodegikaulis ar tarpvietė.
Skausmas atsiranda 1-3 valandas po valgio, trunka nuo kelių valandų iki 4-6 dienų. Juos gali išprovokuoti fizinis aktyvumas, susijęs su liaukos kapsulės ištempimu. Dažnai pacientai atsisako valgyti, bijodami priepuolio. Būdinga priverstinė paciento padėtis pankreatito paūmėjimo metu: sėdėjimas pasviręs į priekį, nes šioje padėtyje jis jaučia tam tikrą palengvėjimą.
Skausmas gali būti nuolatinio arba pasikartojančio pobūdžio, pasireiškiantis paroksizminiu, dažniau po pietų. Pradinėje ligos stadijoje remisija trunka metus, vėlesnėse stadijose intervalai tarp priepuolių sutrumpėja iki kelių dienų.
Taip pat yra lėtinis pankreatitas su nuolatiniu skausmu. Tai primena gerybinio (pastovaus) hepatito srautą. Viršutinėje pilvo dalyje nuolat jaučiasi buki skausmai, sustiprėja pavalgius.
Kartais pasireiškia latentinis (neskausmingas) pankreatitas (5% visų atvejų), kuris pasireiškia sutrikus išorinei ir vidinei sekrecijai.
Su akmenų susidarymu (kalkuliniu pankreatitu) kasos galvoje skausmas išreiškiamas tiksliai nurodytoje organo dalyje. Susidarius akmenims visose liaukos dalyse, dažniausiai stebimas greitai progresuojantis egzokrininis nepakankamumas (viduriavimas, pilvo pūtimas), vidinės sekrecijos nepakankamumas, tačiau skausmas dažniausiai būna ne toks stiprus.
Dispepsiniai sutrikimai – pykinimas, vėmimas, seilėtekis, nestabilios išmatos (kaitantis vidurių užkietėjimas su viduriavimu) – būna nuolatiniai arba tik paūmėjimo metu.
Gelta, odos ir skleros gelta stebima pusei pacientų. Jie gali būti perduodami ir nuolatiniai. Daugeliui pacientų sunki gelta yra derinama su acholija, kuri yra kasos galvos edemos, tulžies latakų suspaudimo dėl induracinio proceso liaukoje, pūslelinės ir uždegiminių pokyčių Oddi latakuose ir sfinkteryje, akmenų didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės ampulė.
Svorio kritimas kartais pasiekia staigius laipsnius. Netinkamos mitybos priežastys – nepakankama kasos fermentų gamyba ir tiekimas į dvylikapirštę žarną, sunkumai renkantis dietą, pacientų baimė valgyti dėl skausmo. Kai kuriems pacientams skausmo priepuoliai pasireiškia net išgėrus nedidelį kiekį skysto maisto, kuris neturi socogon savybių.
Vidinės sekrecijos, t. y. pirmiausia insulino gamybos, nepakankamumui būdingi cukrinio diabeto požymiai: burnos džiūvimas, troškulys, cukraus netoleravimas, poliurija, svorio mažėjimas. Pradiniu ligos laikotarpiu stebima vidutinio sunkumo hipoglikemija dėl salelių aparato dirginimo ir hiperfunkcijos; vėlesniems ligos laikotarpiams būdingi dideli angliavandenių apykaitos sutrikimai.
Kūno temperatūra paprastai būna normali ir paūmėjus šiek tiek pakyla.
Diagnostika lėtinis pankreatitas atliekamas remiantis subjektyviais ir objektyviais klinikiniais ligos simptomais, laboratorinių tyrimų duomenimis ir specialių tyrimo metodų rezultatais.
Pacientas turi būti apžiūrimas gulimoje padėtyje, po nugara padėjus volelį dešinėje pusėje, liemuo pakreiptas į priekį 45°, stovint, liemuo pakreiptas į priekį ir į kairę.
Skausmas objektyviai nustatomas palpuojant Chauffardo, Gubergrits-Skulsky ir kt. srityse. Chauffard sritis yra 5-b cm virš bambos dešinėje tarp kūno vidurio linijos ir bambos kampo pusiausvyros ( žr. paveikslą); šios srities skausmingumas ypač būdingas liaukos galvos uždegimui. Kai pažeidžiamas liaukos kūnas, didžiausias skausmas pastebimas Gubergrits-Skulsky zonoje - į dešinę nuo bambos (žr. pav.). Desjardino taškas yra cm atstumu nuo bambos ties linija, jungiančia bambą ir dešiniąją pažasties ertmę; skausmingumas šiuo metu būdingas liaukos galvos uždegimui. Kai procesas lokalizuotas uodeginėje liaukos dalyje, skausmas pastebimas Mayo-Robson taške - ant apatinio ir vidurinio trečdalio linijos, jungiančios bambą ir kairiojo šonkaulio lanko vidurį, ribos (žr. .
Odos skausmo zonos sergant pankreatitu. 1 - vairuotojo zona; 2 - Gubergritsa-Skulsky zona;
3 - Desjardins taškas; 4 – taškas Mayo – Robsonas.
A - linija, jungianti bambą su pažastimi;
B - linija, jungianti bambą su šonkaulių lanko viduriu.
Palpuojant kartais galima nustatyti skausmingą nejudantį darinį kasoje (bambos lygyje arba 2-4 cm virš jos, į kairę nuo vidurio linijos).
Esant pseudotomorinėms formoms, kurios pasireiškia gelta, kartais nustatomas Kuruazjė sindromas, kuriam būdinga požymių triada: obstrukcinė gelta, padidėjusi ir neskausminga tulžies pūslė, acholija.
Paūmėjus procesui kasoje ir pasunkėjus kasos sulčių nutekėjimui kraujyje ir šlapime, dažnai padidėja kasos fermentų – diastazės, tripsino, lipazės – kiekis. Interiktaliniu laikotarpiu tai normalu. Visų pagrindinių liaukos fermentų koncentracija dvylikapirštės žarnos turinyje, priešingai, sumažėja, kai kuriems pacientams jų visiškai nėra.
Padidėjęs bikarbonato šarmingumas ir amilazės kiekis kraujyje yra uždegiminio proceso paūmėjimo ankstyvuoju ligos laikotarpiu požymis, o progresuojantis lėtinis pankreatitas – progresuojantis amilazės kiekio sumažėjimas (iki visiško išnykimo).
Koprologinis tyrimas rodo, kad yra daug nesuvirškintų raumenų skaidulų (kreatorėja) ir neutralių riebalų lašų (steatorėja).
Dėl liaukos salelių aparato pažeidimo stebima hiperglikemija ir normalios cukraus kreivės pokyčiai, veikiant dvigubai cukraus apkrovai (dviguba cukraus kreivė).
Atliekant pilvo ertmės rentgenoskopiją, kartais nustatomi kalcifikacijos išilgai kasos. Rentgenologinis dvylikapirštės žarnos tyrimas hipotenzijos sąlygomis („paralyžinė“ duodenografija) gali atskleisti netiesioginius lėtinio pankreatito simptomus: išsiplėtusią dvylikapirštės žarnos kilpą („pasaga“), atspaudą ar užpildymo defektą išilgai jos vidinio kontūro. nusileidžianti dalis, gleivinės raukšlių reljefo pokyčiai dvylikapirštės žarnos papilės lokalizacijos srityje ir pastarosios deformacija.
Ultragarsinis tyrimas ir kompiuterinė tomografija leidžia sergant lėtiniu pankreatitu nustatyti visos liaukos arba tik jos galvos padidėjimą (pseudotumorizinis pankreatitas), cistinius liaukos storio pokyčius. Kai kuriais atvejais aptinkamos tankios echostruktūros, esančios dešinėje ir kairėje nuo stuburo II-III juosmens slankstelių lygyje, atsižvelgiant į akmenų ar kalcifikacijų buvimą liaukos parenchimo storyje stuburo spindyje. kanalas.
Radioizotopų skenavimas atskleidžia: scintigrafinio rašto išeikvojimą dėl difuzinio sklerozinio proceso, izotopų kaupimosi defektus, kurie rodo jų cistinius pakitimus arba kasos parenchimos kalcifikaciją.
Retrogradine pankreatografija galima nustatyti būdingus lėtiniam pankreatitui požymius: pagrindinių ar pagalbinių latakų deformaciją, jų tarpų susiaurėjimą, latako užpildymo defektus dėl akmenų buvimo.
Angiografinis tyrimas (celiakija ir mezenterikografija) ankstyvosiose lėtinio pankreatito stadijose rodo hipervaskuliarizacijos sritis, o vėlesnėse stadijose dėl išplitusios fibrozės - difuzinį kraujagyslių modelio išeikvojimą, jo architektoninius pokyčius, kraujagyslių poslinkį ar poslinkį, susiformuojant liaukos cistos.
Diferencinė diagnostika atliekama pirmiausia su pepsinė opa, kai skausmai yra aiškaus "alkano" pobūdžio, yra lokalizuoti epigastrinio regiono centre ir nėra juostos; cholecistitas, kai skausmas nustatomas tulžies pūslės taške, Ortrera simptomas ir phrenicus simptomas yra teigiami (skausmas palpuojant tarp dešiniojo sternocleidomastoidinio raumens kojų). Negalima pamiršti, kad skausmas epigastrinėje zonoje arba kairėje hipochondrijoje taip pat pasireiškia miokardinis infarktas, ypač užpakalinė diafragmos sienelė (vadinamasis abdominalinis variantas). Šiuo atveju diagnozė nustatoma remiantis EKG. Atskirkite lėtinį pankreatitą nuo kasos kūno navikas labai sunku net ligoninėje. Liaukos kūno vėžio požymiai yra: vietinis apatinės nugaros dalies patinimas, nuolatinis aštrus juosmens slankstelių skausmas, kurį sukelia vėžio metastazės, patvirtinamas rentgeno spinduliais.
Gydymas Interiktaliniu laikotarpiu sudaro dieta, kuri neįtraukia kepto, aštraus, sūraus, riebaus maisto, sulčių patiekalų. Tuo pačiu metu dieta turėtų būti daug kalorijų ir joje turi būti pakankamai lengvai virškinamų baltymų. Dienos racione turėtų būti 150 g baltymų, 30-40 g riebalų, 350-400 g angliavandenių.
Pakaitinei terapijai naudojami sausos kasos preparatai, kuriuose yra fermentų (pankreatinas, palizimas, panzinorm), po 1 tabletę 3 kartus per dieną kiekvieno valgio metu. Pakaitinė terapija tinkama tik esant klinikiniams egzokrininės sekrecijos liaukų nepakankamumo požymiams. Tais atvejais, kai fermentų koncentracija nesumažėja, šių vaistų skyrimas nėra pagrįstas.
Esant netinkamai mitybai enterinį maitinimą patartina papildyti parenteriniu maitinimu, tam naudojant aminorūgščių tirpalus ir koncentruotus gliukozės tirpalus. Siekiant pagerinti virškinimą, pacientams rekomenduojama vartoti vaistus, kurių sudėtyje yra kasos fermentų (pankreatino, festalo, panzinorm). Periodiškai atlikite gydymo kursą antispazminiais vaistais, šarminiais mineraliniais vandenimis. Taip pat remisijos laikotarpiu sanatorinis ir SPA gydymas nurodomas Zheleznovodske, Essentuki, Borjomi, Truskavets ir vietinėse gastroenterologinėse sanatorijose.
Kiekvienas lėtinio pankreatito paūmėjimas turėtų būti laikomas ūminio pankreatito priepuoliu. Gydymas paūmėjimo metu turi būti atliekamas pagal tuos pačius principus, kaip ir gydant ūminį pankreatitą.
Pirmąsias 2 dienas patartina susilaikyti nuo valgymo ir nedidelio skysčio kiekio įvedimo. Leidžiama gerti silpną ir nesaldintą šiltą arbatą, ne daugiau kaip 2-3 stiklines per dieną. Mitybos režimas ūminėje fazėje atitinka 5a arba 5 lentelę, kai baltymų paros norma yra 100-200 g (Nr. 5a) ir 140-150 g (Nr. 5). Draudžiama stipri arbata, kava, kakava, šokoladiniai gaminiai.
Vaistų terapija turi būti sudėtinga ir atliekama ligoninėje. Skausmui malšinti skiriami analgetikai. Morfino preparatai yra kontraindikuotini dėl Oddi sfinkterio spazmo pavojaus. Novokaino blokados padeda malšinti skausmą: pararenalinis, vagosimpatinis, sakrospinalinis (suleidžiama nuo 50 iki 100 ml 0,25-0,5% novokaino tirpalo).
Egzokrininio aktyvumo slopinimas atliekamas skiriant bado dietą, anticholinerginius vaistus (1 ml 0,1% atropino tirpalo arba 1 ml 0,2% platifilino tirpalo). Šaltis taikomas lokaliai. Kova su savaiminiu liaukos virškinimu atliekama trasilolio, kontriklo, tsalolio, 5000-10 000 TV į veną pagalba.
Norint pašalinti toksiškus produktus ir fermentus, perpilami elektrolitų tirpalai (Ringeris ir kt.). Siekiant atkurti sutrikusią baltymų apykaitą, perpilama šviežia natūrali plazma (400-800 ml, priklausomai nuo baltymų sutrikimų sunkumo) arba plazmos pakaitalai. Skiriami antihistamininiai vaistai: difenhidraminas, pipolfenas, suprastinas įprastomis dozėmis.
Antibakterinė terapija atliekama naudojant plataus spektro antibiotikus – tetraciklinus, kurie gerai išskiriami kasos sultyse; dozė iki 1 000 000 vienetų per dieną.
Esant endokrininės sistemos (insulino) trūkumui, taip pat sumažėjus mitybai, nurodoma insulino-gliukozės terapija (8-10 TV insulino po oda ir 10-20 ml 20-40% gliukozės tirpalo į veną). Patartina skirti anabolinius vaistus: nerobolį (0,005 g 2-3 kartus per dieną), retabolilį (1 ml 1 kartą per savaitę į raumenis), nes tai slopina kasos fermentų kiekį kraujyje, gerina bendrą savijautą, yra šiek tiek. hiperglikemijos sumažėjimas. Sergant lėtiniu pankreatitu, pastebimas vitaminų trūkumas, todėl A, C, E ir B grupės vitaminus patartina skirti parenteraliai arba per os įprastomis dozėmis.
Dėl to, kad lėtinis pankreatitas dažniau pasireiškia kaimyninių organų ligų fone (lėtinis akmeninis cholecistitas, skrandžio ar dvylikapirštės žarnos pepsinė opa), chirurginis šių ligų gydymas pagerina lėtinio pankreatito eigą. Nesant tulžies takų, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos patologijos, gali kilti klausimas dėl intervencijos tiesiai į kasą. Operacijos indikacijos šiuo atveju bus akmenų buvimas liaukos latakuose, latakų striktūros, sunkios skausmingo pankreatito formos. Pagrindinis chirurginio gydymo tikslas – sudaryti sąlygas optimaliam kasos sulčių nutekėjimui į virškinamąjį traktą.
Operacijos metu būtina atlikti kruopščią kasos latakų, tulžies latakų ir dvylikapirštės žarnos operaciją. Šiuo tikslu atliekama intraoperacinė cholegrafija, tulžies pūslės tyrimas. Operacijos metu taikoma retrogradinė pankreatografija kaniuliuojant lataką per dvylikapirštės žarnos papilę arba punkcinė pankreatografija, per liaukos audinius pradūriant išsiplėtusius jo distalinės dalies latakus.
Esant nedidelėms kasos latako galutinės dalies susiaurėjimui, nurodoma transduodeninė papilosfinkterotomija su transpapiliniu kasos latako drenažu arba virsungoplastika. Esant išsiplėtusioms kasos latako striktūroms, tokia operacija neįmanoma, tinkamiausia yra anastomozės įvedimas tarp kasos latako, išpjauto išilgai per liaukos storį, ir išjungtos tuščiosios žarnos kilpos. pagal Roux.
Kai nemaža dalis latako susiaurėja liaukos galvos ir kūno srityje, patartina rezekuoti distalinę liaukos dalį ir susiūti į tuščiąją žarną, išjungtą pagal Roux. Tokios operacijos tikslas – sudaryti sąlygas kasos sultims nutekėti atgaline kryptimi. Tais atvejais, kai dėl patologinio proceso negrįžtamai žuvo funkcionuojanti daugumos liaukos parenchima, latakų sistemoje atsiranda difuzinių sklerozinių pokyčių, o pagrindiniai lėtinio pankreatito simptomai yra ryškūs ir netaikomi konservatyviems gydymo metodams. atliekama kasos rezekcija (uodega ir kūnas, tarpinė pankreatektomija). ).
"Pankreatito" diagnozė yra kolektyvinė sąvoka, apimanti kasos ligų grupę, kurią lydi uždegiminis procesas. „Lėtinės“ apibrėžimas reiškia, kad liga trunka ilgiau nei šešis mėnesius, kartais kartu su pablogėjimu dėl neigiamų veiksnių poveikio. Lėtinio pankreatito patogenezė apibūdina grandininę tarpusavyje susijusių organų ir sistemų pažeidimų reakciją, tiksliai nurodant, kaip buvo sukeltas kasos uždegimas ir kaip jis paveikė organizmą.
Kas yra lėtinis pankreatitas
Trumpai tariant, lėtinio pankreatito etiologiją ir patogenezę galima apibūdinti kaip uždegiminį-destrukcinį kasos procesą (PZhZh), kurį sukelia kasos fermentų nutekėjimo pažeidimas.
Kasa gamina virškinimo fermentus, kurie per kanalus patenka į dvylikapirštę žarną. Kelyje prie jų prisijungia tulžies pūslės latakas, o išėjimas į žarnyną vyksta per didelę dvylikapirštės žarnos papilę ir yra reguliuojamas Oddi sfinkterio.
Dėl tokių veiksnių kaip netinkama mityba, alkoholio vartojimas, gretimų organų ligos apsunkina virškinimo fermentų nutekėjimą, o tai sukelia egzokrininį kasos nepakankamumą. Dėl to fermentai užsitęsia kasoje ir pradeda ją skaidyti. Taip sunaikinami kūno audiniai. Ligą gali apsunkinti edema, kraujavimas, pūlingos infekcijos atsiradimas ir kitos komplikacijos.
Be to, simptomai paūmėjus lėtiniam pasikartojančiam pankreatitui ir pirmą kartą pasirodžiusi ūminė būklė praktiškai nesiskiria.
Kilmė
Lėtinio pankreatito atsiradimo priežastys yra daug:
- Pirmiausia sąraše yra alkoholis, nes 70% atvejų jis yra atsakingas už ligos atsiradimą. Bet koks etilo alkoholio kiekis dirgina virškinamojo trakto paviršių, padidindamas tam tikrų hormonų ir fermentų gamybą. Be to, dėl dvylikapirštės žarnos paviršiaus sudirginimo Oddi sfinkteris susitraukia refleksiškai, todėl tulžis ir kasos sultys negali išeiti. Organizmas alkoholį suvokia kaip toksišką medžiagą, keičiančią kasos sekreto sudėtį, dėl ko susidaro akmenys.
- Lėtinės tulžies pūslės ir jos latakų ligos yra pankreatito priežastis 20% atvejų. Dėl šių ligų susiaurėja Oddi sfinkteris, dėl kurio neįmanoma nutekėti kasos sekreto. Pati tulžis neigiamai neveikia kasos latakų. Tačiau Oddi sfinkterio pažeidimas veda prie dvylikapirštės žarnos turinio išmetimo į kasos latakus. Liaukos gaminami fermentai aktyvuojami ir sunaikina jos pačios audinius.
Likusiais 10% atvejų lėtinį pankreatitą sukelia:
- žolės;
- prasta mityba, kai trūksta baltyminio maisto;
- apsinuodijimas vaistais;
- virusinės infekcijos;
- kitos virškinimo trakto ligos;
- paveldimumas.
Pirminis
Pirminis lėtinis pankreatitas apima tokias ligas, kurių metu išoriniai veiksniai turi tiesioginį neigiamą poveikį kasai. Tai apima traumas, alkoholį, apsinuodijimą, netinkamą mitybą.
Antrinės
Antrinis vadinamas pankreatitu, kuris atsirado aktyvaus kitų ligų vystymosi fone. Daugeliu atvejų tai yra tulžies ir kasos latakų užsikimšimas dėl tulžies akmenų arba dėl gretimų organų, suspaudžiančių kasos latakus, uždegimo ir patinimo.
Rūšys
Ligos priežastys, simptomų skirtumai, ligos eiga, organo pažeidimo laipsnis, pasireiškusios komplikacijos – visa tai suteikia pagrindą klasifikuoti lėtinį pankreatitą.
Dažniausiai ligos tipui nustatyti naudojami ultragarso ir kompiuterinės tomografijos duomenys.Kai kurie pokyčiai, įvykę kasoje, gali būti matomi tik operacijos metu.
indukcinis
Kai ūminį pankreatitą papildo infekcija ir išsivysto lėtinis pankreatitas, ši liga vadinama induracine. Liga pasižymi:
- jungiamojo audinio proliferacija;
- liaukos kanalų praeinamumo pažeidimas;
- kūno apimties padidėjimas;
- funkcionalumo sumažėjimas.
cistinė
Lėtinis cistinis pankreatitas apibūdinamas esant iki 1,5 cm dydžio cistoms, kurios yra užpildytos skysčiu. Vargonai padidėję, turi neaiškias ribas. Liaukos latakai išsiplėtę.
Daugiau nei pusei pacientų, sergančių šiuo ligos variantu, išsivysto komplikacijų.
pseudotomorinis
„Pseudo“ lotyniškai reiškia „klaidinga“, o „navikas“ išverstas kaip „navikas“. Ši veislė apima kasos ligas, kurių metu kasa padidėja ir suspaudžia kaimyninius organus. Tai atsitinka po ilgo lėtinio pankreatito kurso (daugiau nei 10 metų) ir dažniausiai stebima vyrams.
Pseudotomorinis pankreatitas sukelia subhepatinę geltą, daugelio virškinimo funkcijų sutrikimus ir greitą paciento svorio mažėjimą. Nurodomas chirurginis gydymas.
Formos
Daugelis veiksnių įtakoja ligos išvaizdą, klinikinį vaizdą ir eigą. Pagal šiuos kriterijus išskiriamos lėtinio pankreatito formos.
kalcifikuojantis
Akmenų arba kalcifikacijų susidarymas kasoje ir jos latakuose yra šios ligos formos požymis. Ligos priežastys – alkoholiniai, paveldimi, idiopatiniai (nepaaiškinami) veiksniai. Tačiau vis tiek formulė, tiksliai apibūdinanti kalcifikuoto pankreatito atsiradimo priežastį, yra alkoholis ir riebus maistas.
Akmenų dydis svyruoja nuo pusės milimetro iki keturių centimetrų. Tokios formacijos dirgina organo epitelį, o tai provokuoja lėtinio uždegimo paūmėjimą ir dažnus atkryčius.
obstrukcinis
Pagrindinio kasos latako obstrukcija reiškia, kad neįmanoma normaliai nutekėti kasos sekrecijos. Obstrukcijos priežastis gali būti trauma, nenormali organo struktūra, pagrindinio kasos latako susiaurėjimas arba tulžies akmenligė.
Paskutinis variantas yra labiausiai paplitęs. Tulžies akmuo blokuoja kasos paslapties išėjimą, o po to suveikia patologinis mechanizmas. Organo gleivinė yra sudirginta, dėl to atsiranda Oddi sfinkterio nepakankamumas, tada padidėja slėgis kanalų viduje. Virškinimo fermentai grįžta į liauką, suaktyvėja, pažeidžia epitelį ir kasos audinius.
Kasos sekrecijos nutekėjimo pagerinimas iš karto atneša palengvėjimą.
Atskiras tipas – alkoholinis
Lėtinio pankreatito klasifikacijoje pabrėžiamas alkoholio tipas. Taip nutinka ne be priežasties, nes 2/3 kasos ligų atsiranda būtent dėl šios priežasties.
Alkoholis kasą smogia iš dviejų pusių: iš išorės ir iš vidaus. Etilo alkoholis, patekęs į liauką per kraują, ardo liaukų ląsteles.
Alkoholiui patekus į virškinimo sistemą, iš jo susidaro acetaldehidas, kuris daug kartų toksiškesnis nei etanolis. Acetaldehidas dirgina liaukos latakų gleivinę, sutrikdo kalcio nusodinimo mechanizmą, formuojasi akmenys. Akmenų buvimas pablogina kanalų praeinamumą. Pasirodo užburtas ratas.
Reguliariai esant acetaldehidui, ląstelės, atsakingos už skystos kasos sulčių dalies gamybą, sunaikinamos, todėl jos sutirštėja.
Ligą lydi klasikiniai klinikiniai simptomai:
- juostos skausmas;
- vėmimas, kuris neatneša palengvėjimo;
- vidurių užkietėjimas, po kurio atsiranda viduriavimas;
- petechialiniai kraujavimai arba melsvos dėmės ant pilvo;
- inkstų nepakankamumas.
etapai
Yra keli lėtinio pankreatito vystymosi etapai.
Anksti
Ankstyvoji stadija apima pirmuosius 10 ligos metų, nors pažeidžiant gydytojo receptus, perėjimas iš vienos stadijos į kitą gali įvykti daug greičiau. Šiuo metu paūmėjimai kaitaliojasi su remisija, galimas ūminių laikotarpių padidėjimas.
Paūmėjimui būdingas sunkumas kasos sekreto nutekėjimui ir dėl to skausmas, kuris gali būti stiprus arba nuobodus. Skausmo lokalizacija priklauso nuo to, kuri organo dalis yra paveikta. Kasos galvos uždegimas jaučiamas skausmu viršutinės pilvo dalies viduryje. Jei organo kūnas yra uždegimas, skausmas pasislenka į kairę. Esant kasos uodegos uždegimui, labiau skauda kairę pusę po šonkauliais.
Šiame etape virškinimo sutrikimai nelabai pasireiškia.
Vėlai
Vėlyvą stadiją papildo patologiniai kasos pokyčiai. Vystosi fibrozė ir sklerozė, tai yra, dėl uždegiminio proceso auga jungiamasis audinys ir pakeičia juo kasos audinius. Dėl to išsivysto egzokrininis nepakankamumas.
Paciento savijauta labai pablogėja: sustiprėja skausmas, pastebimai sutrinka virškinimo procesas, lydimas vėmimo.
Galutinis
Paskutinę lėtinio pankreatito stadiją lydi negrįžtami patologiniai organo pokyčiai, dėl kurių išsivysto kitos ligos.
Šiuo metu pacientą kankina:
- raugėjimas;
- vėmimas;
- pilvo pūtimas;
- kėdės pažeidimas;
- svorio metimas;
- angiomų susidarymas - raudoni kraujagysliniai dariniai ant pilvo.
Sunkumai diagnozuojant ir gydant
Diagnozė prasideda nuo pilvo palpacijos. Dėl organo išsidėstymo ypatumų jo tiesiogiai apčiuopti negalima, tačiau priekinėje pilvo sienelėje yra kasos taškai, kurie rodo organo dalį, kurioje vyksta uždegiminis procesas. Palpuojant taip pat galima aptikti naviką, cistą.
Ultragarsu galima nustatyti:
- kepenų padidėjimas;
- kasos dydžio, kontūrų, tankio pasikeitimas;
- skrandžio ligos;
- cistos, navikai, abscesai.
Reguliarus ultragarsas leidžia stebėti ligos dinamiką.
Tiksliai diagnozei nustatyti daromos rentgeno nuotraukos, kompiuterinė tomografija, leidžianti aptikti kalcifikacijas.
Diagnozės procese svarbus vaidmuo skiriamas laboratoriniams tyrimams, kurie nustato fermentų buvimą kraujyje. Funkciniai pokyčiai matomi šlapime ir išmatose. Prieš atliekant tyrimus, nerekomenduojama vartoti vaistų, kurių sudėtyje yra fermentų ir tulžies, kad „nesuteptų“ nuotraukos.
Įvairių tipų pankreatito gydymo režimas yra panašus, tačiau skiriasi individualiomis savybėmis ir ligos sunkumu. Lėtinės ligos paūmėjimas reikalauja hospitalizacijos. Pacientui pirmiausia skiriamas alkis ir aktyvi vaistų terapija. Tik jei situacija sunki ir konservatyvus gydymas nedavė laukiamų rezultatų, įsikiša chirurgai. Operacijai naudojamas laparoskopas. Dėl pažeistų audinių ploto sumažėjimo, palyginti su tradicine chirurgine intervencija, greičiau atsigauna.
Pirmąsias 3-4 dienas po paūmėjimo skiriamas visiškas badavimas. Leidžiama gerti tik šarminį mineralinį vandenį. Pašalinus vėmimą, skiriama mityba pagal dietą Nr.5. Padidėja baltymų kiekis, mažėja riebalų ir angliavandenių kiekis maiste.
Gydymas vaistais skirtas sumažinti skausmą sukeliančius spazmus (No-shpa, Baralgin). Esant stipriam skausmui, skiriami skausmą malšinantys vaistai (Analgin) arba narkotinės medžiagos (Promedol, Fortral). Morfinas yra kontraindikuotinas, nes gali sukelti Oddi sfinkterio spazmą.
Likusią kasos dalį aprūpina antacidiniai vaistai, sekreciją mažinantys vaistai (Phosphalugel, Maalox). Kūno detoksikacijai į veną leidžiamas 5% gliukozės tirpalas, Ringer-Locke tirpalas. Siekiant pagerinti virškinimą, skiriami fermentai (Creon, Mezim-forte, Festal), taip pat vitaminų kompleksai.
Ką statistika sako apie sergamumą ir prognozę
Kasdien vartojant net nedidelį alkoholio kiekį, pankreatitas suserga 90 proc.
Remiantis statistika, nuo 1990 m. sergančiųjų lėtiniu pankreatitu skaičius išaugo 2,5 karto ir yra 63 100 000 gyventojų. Ankstyvosios komplikacijos išsivysto 32% pacientų, vėlyvos – 65%. Pusė pacientų miršta per 20 metų nuo ligos pradžios.
Pacientams, sergantiems lėtiniu pankreatitu, tikimybė susirgti kasos vėžiu yra 5 kartus didesnė.
Ligos vystymosi prognozė skamba palanki tik perėjus prie dietos, atsisakius gerti alkoholį ir laiku pradėjus gydymą. Priešingu atveju liga sukelia darbingumo sumažėjimą, neįgalumą ir mirtį.
Pankreatitas yra sunki kasos liga, kurios pagrindas yra liaukos gaminamų virškinimo fermentų intraorganinis aktyvinimas ir įvairaus laipsnio fermentinis audinių pažeidimas (kasos nekrozė), vėliau išsivysto fibrozė, dažnai plintanti į aplinkinius audinius (parapankreatinė fibrozė). ), taip pat komplikuotas antrine infekcija. Klinikiniu požiūriu pankreatitas gali pasireikšti ūminėmis ir lėtinėmis formomis, dažnai glaudžiai susijusiomis.
Etiologija.
Lėtinio pankreatito etiologija yra:
1. Alkoholis, dirginantis 12 bp gleivinę, ne tik padidina sekretino, pankreozimino, histamino, gastrino gamybą, taigi ir išorinę kasos sekreciją, bet ir sukelia refleksinį Oddi sfinkterio spazmą, dėl kurio atsiranda Intraduktinei hipertenzijai. Ilgalaikį alkoholio vartojimą lydi duodenitas su didėjančia sfinkterio atonija, dėl kurios atsiranda dvylikapirštės ir tulžies kasos refliuksas, ypač vėmimo metu. Svarbus ir lėtiniam alkoholizmui būdingas baltymų-vitaminų trūkumas. Kai kurie autoriai mano, kad alkoholis taip pat gali turėti tiesioginį toksinį poveikį kasos parenchimai. Be to, yra įrodymų, kad lėtinis apsinuodijimas alkoholiu keičia kasos sulčių sudėtį, padidindamas baltymų, laktoferino kiekį ir sumažindamas bikarbonatų bei proteazės inhibitorių kiekį, o tai prisideda prie akmenų susidarymo.
2. Tulžies pūslės ir tulžies takų ligos, kurių dominuoja tulžies akmenligė, įskaitant būklę po cholecistektomijos. Uždegiminis-sklerozinis procesas, lydintis šias ligas distaliniame tulžies takuose, sukelia Oddi sfinkterio stenozę arba nepakankamumą. Sfinkterio spazmas ar stenozė sukelia kasos latakų sistemos hipertenziją ir dėl to kasos sulčių komponentų išsiskyrimą į parenchimą, joje vystantis uždegiminiams ir skleroziniams pakitimams. Tulžies refliuksas šiuo atveju neturi lemiamos reikšmės, nes CP vystosi ir atskirai susiliejus choledochui ir Wirsungian latakui 12 p.k. Kasos latakų gleivinė paprastai yra atspari tulžies poveikiui ir tik ilgai inkubuojant tulžį, sumaišytą su kasos sekretais ar bakterijų kultūromis, tulžis įgauna žalingą poveikį kasai. Esant didžiosios dvylikapirštės žarnos papilės nepakankamumui, suaktyvėjus proteolitiniams fermentams žarnyno turinio refliuksas patenka į kasos latakus, o tai kartu su hipertenzija daro žalingą poveikį organo parenchimai.
3. Kasos sužalojimas, įskaitant intraoperacinį.Vykstant pooperaciniam pankreatitui, svarbus ne tik tiesioginis poveikis liaukos audiniui ir jo latakams, bet ir kasos devaskuliarizacija,
4. Virškinimo trakto ligos, ypač 12 p.c.: Vaterio spenelio srities edema, kuri trukdo kasos sekreto nutekėjimui, duodenostazė, lydima dvylikapirštės žarnos refliukso; diverticula 12 p.k., kuris gali sukelti arba latakų suspaudimą ir vėlesnę hipertenziją, arba, jei latakas atsidaro į divertikulą, dvylikapirštės žarnos refliuksą. Duodenitas ne tik palaiko Vaterio spenelio uždegimą, bet ir sukelia kasos sekrecijos disfunkciją dėl virškinamojo trakto polipeptidinių hormonų gamybos pažeidimo. Opos prasiskverbimas 12 p.k. ar skrandis kasoje dažnai sukelia židininį uždegiminį procesą, o kai kuriais atvejais – ir tipišką lėtinį pasikartojantį pankreatitą.
5. Vienpusė mityba su angliavandenių ir riebiu maistu, kai trūksta baltymų, sukelia staigų išorinės sekrecijos stimuliavimą, o po to sutrinka regeneraciniai procesai kasoje. Ypač svarbus yra alkoholio vartojimas su riebiu maistu.
6. Endokrinopatija ir medžiagų apykaitos sutrikimai:
Hiperparatiroidizmas, sukeliantis hiperkalcemiją ir kasos / kalcio kalcifikaciją, skatina tripsinogeno pavertimą tripsinu kasos latakuose
Hiperlipidemija, dėl kurios atsiranda riebalinė kasos ląstelių infiltracija, pažeidžiama kraujagyslių sienelė, susidaro kraujo krešuliai, kraujagyslės mikroembolija;
7. Alerginiai veiksniai. Daugelio pacientų kraujyje randama antikūnų prieš kasą; kai kuriais atvejais yra ryški eozinofilija (iki 30-40% ir daugiau). Literatūroje aprašomi skausmo krizių atsiradimo atvejai valgant braškes, KP išsivystymas bronchinės astmos fone.
8. Paveldimi veiksniai. Taigi yra žinoma, kad vaikams, kurių tėvai serga CP, padidėja tikimybė, kad ji išsivystys autosominiu dominuojančiu būdu. Akcentuojamas dažnesnis CP pasireiškimas 0(1) kraujo grupės asmenims. Kai kuriais atvejais tai yra vadinamojo jaunatvinio pankreatito priežastis.
9. Kasos-bilioduodenalinės zonos apsigimimai: žiedinė kasa, lydima duodenostazės; papildoma kasa su skirtingais latakų eigos variantais, kurie neužtikrina sekreto nutekėjimo; enterogeninės kasos cistos.
10. Vaistai: steroidiniai hormonai, estrogenai, sulfonamidai, metildopa, tetraciklinas, sulfasalazinas, metronidazolas, nemažai nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, imunosupresantų, antikoaguliantų, cholinesterazės inhibitorių ir kt.
11. Nespecifinis opinis kolitas, Krono liga, hemochromatozė ir daugybė kitų ligų, kurias lydi sklerotiniai kasos pokyčiai be klinikinių pasireiškimų, kurie gali būti laikomi nespecifine audinių reakcija į toksinį ar kraujotakos poveikį. Kasos fibrozė sergant kepenų ciroze tikriausiai turėtų būti įtraukta į tą pačią grupę.
Patogenezė. Galima laikyti visuotinai pripažinta, kad didžiosios daugumos pacientų pankreatito patogenezės pagrindas yra liaukos audinio pažeidimas dėl savo virškinimo fermentų. Paprastai šie fermentai išskiriami neaktyvios būsenos (išskyrus amilazę ir kai kurias lipazės frakcijas) ir suaktyvėja tik patekę į dvylikapirštę žarną. Dauguma šiuolaikinių autorių nustato tris pagrindinius patogenetinius veiksnius, kurie prisideda prie fermentų autoagresijos juos išskiriančiame organe:
1) liaukos sekrecijos nutekėjimo į dvylikapirštę žarną kliūtis ir intraduktalinė hipertenzija;
2) neįprastai didelis kasos sulčių tūris ir fermentinis aktyvumas;
3) dvylikapirštės žarnos ir tulžies turinio refliuksas į kasos latakų sistemą.
Patologinio intraorganinio fermentų aktyvavimo ir liaukos audinio pažeidimo mechanizmai skiriasi priklausomai nuo pankreatito priežasties. Taigi žinoma, kad alkoholis, ypač didelėmis dozėmis, refleksiškai ir humoraliniu būdu staigiai padidina kasos sulčių tūrį ir aktyvumą. Prie to pridedamas stimuliuojantis maisto faktoriaus poveikis, nes alkoholikai valgo nereguliariai, ne tiek valgo, kiek užkandžiauja, valgo daug riebaus ir aštraus maisto. Be to, alkoholis skatina kepenų ir kasos ampulės sfinkterio (Oddi sfinkterio) spazmą, padidina kasos sekreto klampumą, jame susidaro baltymų nuosėdos, kurios vėliau virsta akmenimis, būdingais lėtinei formai. ligos. Visa tai apsunkina sekrecijos nutekėjimą ir sukelia intraduktalinę hipertenziją, kurios lygis viršija 35–40 cm vandens. Art., gali pažeisti latakų ir acini epitelio ląsteles ir išsiskirti citokinazės, kurios suaktyvina fermentų aktyvavimo mechanizmą. Oddi sfinkterio spazmas gali sukelti tulžies ir kasos refliuksą ir intraduktalinį fermentų aktyvavimą tulžies rūgštimis. Taip pat negalima atmesti tiesioginio didelės alkoholio koncentracijos kraujyje žalingo poveikio liaukų ląstelėms.
Sergant pankreatitu, susijusiu su tulžies takų ligomis, pagrindinis patogenetinis veiksnys yra kasos sulčių nutekėjimo į dvylikapirštę žarną pažeidimas, kuris visų pirma yra susijęs su pirmiau minėto „bendro kanalo“, tai yra, kepenų ir kasos. vater) ampulė, pro kurią išeina tulžies akmenys ir kur dažniausiai ištuštėja pagrindinis kasos latakas. Yra žinoma, kad esant atskiram tulžies ir kasos latakų susiliejimui, taip pat esant atskiram papildomo latako, jungiančio su pagrindiniu kasos lataku, santaka į dvylikapirštę žarną, tulžies pankreatitas nesivysto.
Praeinant pro Vaterio ampulę, joje laikinai užsitęsia tulžies akmenys, sukeldami Oddi sfinkterio spazmą ir trumpalaikę latako hipertenziją, sukeldami fermentinį liaukos audinio pažeidimą ir, galbūt, ūminio pankreatito priepuolį, kai kuriais atvejais pasireiškiantį mažais simptomais arba užmaskuotas tulžies dieglių priepuolio. Pakartotinis tulžies akmenų „stumdymas“ per ampulę dėl didelio kasos ir tulžies spaudimo gali sukelti dvylikapirštės žarnos papilomos gleivinės traumą ir stenozuojantį panpilitą, dėl kurio vis sunkiau nutekėti tulžies ir kasos sultys, taip pat pakartotinis akmenų išmetimas. Kartais ampulėje yra nuolatinis tulžies akmenų pažeidimas, sukeliantis obstrukcinę gelta ir sunkią kasos nekrozę.
Nepriklausomą vaidmenį pankreatito patogenezėje taip pat gali atlikti dvylikapirštės žarnos ligos, susijusios su duodenostaze ir hipertenzija jos spindyje ir prisidedančios prie dvylikapirštės žarnos turinio refliukso į kasos lataką (įskaitant „pagrobėjo kilpos sindromą“ po skrandžio rezekcijos). pagal Billroth tipą P). Kai kurie autoriai taip pat atkreipia dėmesį į dvylikapirštės žarnos divertikulų, ypač peripapilinių, svarbą, kurie gali sukelti spazmą ir (retai) Oddi sfinkterio atoniją.
Trauminis pankreatitas gali būti susijęs su tiesioginiu ir netiesioginiu poveikiu kasai. Tiesioginės traumos atveju, mechaninis liaukos pažeidimas sukelia intraorganinį fermentų aktyvavimą, kai iš negyvų ląstelių išsiskiria jau minėti aktyvatoriai (citokinazės), o vėliau, be trauminės, išsivysto fermentinė kasos nekrozė. Endoskopinių intervencijų į didžiąją dvylikapirštės žarnos papilę (ERCP, EPST) metu dažnai pažeidžiama Vater ampulės gleivinė ir pagrindinio kasos latako galinė dalis. Dėl traumų, kraujavimų ir reaktyviosios edemos gali pasunkėti kasos sekreto nutekėjimas, išsivystyti latakų hipertenzija, ERCP metu suleidus kontrastinę medžiagą ir dėl per didelio slėgio gali būti pažeistos latako sienelės.
Atsitiktinių ir chirurginių sužalojimų netiesioginis poveikis kasai (trauminis šokas, kraujo netekimas, širdies chirurgija su pailgėjusia perfuzija), liaukinio audinio pažeidimas, išsiskiriantis aktyvuojančiais ląstelių faktoriais, daugiausia susijęs su mikrocirkuliacijos sutrikimais ir atitinkama hipoksija.
Atkreiptinas dėmesys į kitą svarbų lėtinio pankreatito patogenezės aspektą, kuris literatūroje nėra pakankamai aptartas. Daugumos gydytojų nuomone, kasos nekrozė yra laikoma svarbiausių ūminio destrukcinio pankreatito formų požymiu. Tačiau kasos audinio pažeidimas ir mirtis (nekrozė, nekrozė), veikiant virškinimo fermentų intraorganiniam aktyvavimui ir autoagresijai, lemia bet kokios, įskaitant lėtines, nagrinėjamos ligos formų atsiradimą ir eigą.
Sergant lėtiniu pankreatitu, kuris nėra ūmaus pasekmė, taip pat pasireiškia fermentiniai pažeidimai, nekrobiozė, pankreatocitų nekrozė ir autolizė, atsirandanti tiek palaipsniui, veikiant ilgai veikiančiam veiksniui, tiek smarkiai staigiai paūmėjus lėtiniam procesui.
Patologinė anatomija. Pankreatito vystymosi procese kasos audinyje auga jungiamasis audinys, dėl kurio išsivysto fibrozė ir sklerozė. Ateityje išsivysto kalcifikacija, pažeidžiamas kasos latakų praeinamumas.
Ūmus pilvo skausmas po valgio yra vienas iš pankreatito požymių.
Lėtinis pankreatitas, kurio patogenezė gali būti ilga – daugiau nei 6 mėnesius, vystantis uždegiminiam kasos procesui, pasireiškia skausmu, dispepsija, endokrininės sistemos sutrikimais.
Paprastai prisijungia ir kiti simptomai: pacientas skundžiasi tuštinimosi pažeidimu (viduriavimu, vidurių užkietėjimu, kurie dažnai kaitaliojasi), pykina, kai kuriais atvejais atsiranda vėmimas išgėrus alkoholio ar riebaus maisto, paciento odos atspalvis tampa gelsvas. . Be to, gali kilti problemų tulžies pūslės ir kitų virškinimo trakto organų darbe.
Dažnai diagnozuojamas lėtinis pankreatitas.
Dėmesio! Per pastaruosius 30 metų pacientų, kuriems diagnozuota CP, skaičius padvigubėjo.
Tai lemia ne tik diagnostinės įrangos ir tyrimų metodų tobulinimas, bet ir alkoholinių gėrimų vartojimo padidėjimas, sveikos gyvensenos ir tinkamos mitybos trūkumas.
Chirurgijoje CP reiškia kasos patologiją, kurios vystymesi uždegiminis procesas vaidina pagrindinį vaidmenį, su ilga ligos eiga ir fibrozės pradžia.
Kaip rodo klinikinė medicinos praktika, 60% pacientų ūminė lėtinio pankreatito fazė niekada nediagnozuojama. 10-15% pacientų ūminė CP forma modifikuojama į lėtinę. Apie 70% atvejų lėtinė ligos forma išsivysto po ūminio priepuolio. Leiskite mums išsamiau apsvarstyti, kas yra lėtinis pankreatitas ir jo patogenezė (vystymosi mechanizmas).
Savalaikis apsilankymas pas gydytoją padės išvengti ūminės pankreatito formos. Lėtinio pankreatito patogenezė: vystymosi mechanizmai
Vystantis CP, sulėtėja virškinimo sulčių nutekėjimas, šis procesas provokuoja baltymų kamščių susidarymą, kurie užkemša liaukos latakų dalis. Pacientui vartojant organų veiklą gerinančius produktus (alkoholį arba per aštrų, riebų maistą), nutinka: pradeda plėstis liaukos latakas, virškinimo (kasos) sultys patenka į jungiamojo audinio sritį. (intersticinis) audinys, taip sukeldamas uždegiminį ir edeminį liaukos procesą.
Lėtinio pankreatito patogenezėje reikšmingą vaidmenį atlieka kinino sistema (KKS), kuri yra daugelio fiziologinių ir patologinių procesų žmogaus organizme reguliatorius.
Kalcifikuojantis pankreatitas: lėtinės ligos patogenezė
Kalcifikuojančio tipo CP diagnozuojama maždaug 50-75% atvejų. Pagrindinė patologijos vystymosi priežastis yra per didelis alkoholinių gėrimų vartojimas. Šio tipo lėtinio pankreatito patogenezė yra susijusi su tirpių baltymų susidarymo kartu su kalciu pažeidimu. Fibrilinio baltymo nedideliais kiekiais randama pacientų, kuriems nediagnozuotas pankreatitas, virškinimo sultyse. Šios medžiagos vaidmuo yra išlaikyti kalcį netirpioje būsenoje. Esant šiai patologijos formai, sumažėja baltymų sintezė, o tai yra neigiamas kasos procesas.
CP gydymo metodai
Terapija paūmėjimo metu apima dietą, visišką aštraus, kepto, sūraus ir riebaus maisto, taip pat alkoholio atsisakymą.
Sergant pankreatitu, reikia laikytis dietos Dietos pagrindas turėtų būti baltymai ir ne mažiau kaip 130 g per dieną. Gydymui naudojami fermentų pagrindu pagaminti vaistai, tokie kaip pankreatinas. Vaisto vartoti būtina tik esant klinikinėms ligos apraiškoms, kai fermentų kiekis nekinta, tai yra nesumažėja, Pankreatino vartoti netikslinga.
Virškinimo funkcijai pagerinti gydytojas gali skirti Festal, šarminių mineralinių vandenų ir antispazminių vaistų. Simptomų palengvėjimo laikotarpiu skiriamas gydymas sanatorinėse-kurortinėse įstaigose, taip pat gastroenterologo stebėjimas.
Medicinos praktikoje CP eigos paūmėjimas laikomas ūmios ligos formos priepuoliu. Paūmėjimo laikotarpiu terapija atliekama ta pačia tvarka ir pagal tuos pačius principus, kaip ir gydant ūminę patologijos formą.
Pirmąją dieną būtina visiškai atsisakyti maisto ir gerti nedidelį kiekį skysčio. Leidžiama gerti negazuotą išgrynintą vandenį, silpną juodąją ar žaliąją arbatą be cukraus. Toliau skiriama dieta numeris 5. Terapijos metu draudžiamas alkoholis, kava, švieži pyragaičiai, stipri arbata, saldumynai.
Ūminis patologijos laikotarpis apima sudėtingą, medikamentinį gydymą ligoninėje. Prižiūrint gydančiam gydytojui, skausmui malšinti skiriami analgetikai. Kai kuriais atvejais gydytojas gali skirti novokaino blokadą.
Siekiant sumažinti sekrecijos funkcijos aktyvumą, skiriama bado dieta ir cholinerginius receptorius blokuojančių vaistų vartojimas. Šiandien plačiausiai naudojamas Atropinas arba Atropino sulfatas – antrasis vaisto pavadinimas. Produktas tiekiamas tirpalo arba tablečių pavidalu. Tačiau, paūmėjus patologijai, jis skiriamas poodinių injekcijų forma.
Stacionarus gydymas taip pat apima antihistamininių vaistų, pavyzdžiui, Suprastino, vartojimą įprastomis dozėmis arba Ringerio tirpalo perpylimą, kad būtų atkurtas baltymų metabolizmas paciento organizme.
Jei reikia, skiriamas gydymas plataus spektro antibiotikais (dažniausiai tetraciklinų grupės).
Kai lėtinio pankreatito paūmėjimą lydi insulino trūkumas, skiriama gliukozės ir insulino terapija. Jį sudaro gliukozės įvedimas į veną. Siekiant pagerinti bendrą paciento sveikatą, gydytojas gali skirti anabolinių vaistų. Papildomai skiriami vitaminai A, C, E, taip pat B grupės vitaminai.Toks poreikis – ženkliai sumažėjęs vitaminų kiekis pacientams, kuriems diagnozuotas lėtinis pankreatitas.
Dėmesio! Turėtumėte žinoti, kad CP dažnai atsiranda dėl kitų patologijų: dvylikapirštės žarnos opos, virškinamojo trakto ligų, bet dažniau dėl tulžies pūslės sutrikimų.
Todėl šių ligų terapija žymiai pagerina sergančio pankreatitu būklę ir sumažina simptomų pasireiškimus. Jei kitų organų ligos nebuvo diagnozuotos, gydymas atliekamas tiesiai į kasą, iki chirurginės intervencijos. Operatyvus gydymo metodas nurodomas esant akmenims, randams liaukos latakuose arba atsiradus ūminiam skausmo sindromui, kuris nesustabdomas vartojant vaistus.
Gydytojas paskirs kompleksinį gydymą Lėtinis pankreatitas gali išsivystyti paskutinį nėštumo trimestrą dėl padidėjusio spaudimo pilvaplėvėje.
Lėtinio pankreatito patogenezė daugeliu atžvilgių yra panaši į ūminę formą. Įrodyta, kad nesaikingas alkoholinių gėrimų vartojimas padidina tam tikro baltymo kiekį liaukoje. Tačiau daugeliu atvejų beveik neįmanoma diagnozuoti patologijos ankstyvosiose stadijose ir nustatyti, kad ji yra būtent lėtinė.
Įkeliama...