ŠN patogenezė ir jo medicininės korekcijos galimybės. Patogenezė. Lėtinis širdies nepakankamumas

Autoriai): V.S. Gerkė, daktaras, veterinarijos gydytojas / V. Gerkė, daktaras, DVM
Organizacija (-os): CJSC "Tinklas veterinarijos klinikos", Sankt Peterburgas / "Tinklas veterinarijos klinikos", Sankt Peterburgas Peterburgas
Žurnalas: №3 - 2013

anotacija

Straipsnyje aprašomi pagrindiniai lėtinio širdies nepakankamumo veiksniai. Nustatyti pagrindiniai lėtinio širdies nepakankamumo patogenetiniai aspektai ir stadijos. Nagrinėjamos dvi žmonių medicinoje naudojamos širdies nepakankamumo klasifikacijos ir dvi, sukurtos ir naudojamos veterinarinėje praktikoje. Autorius daugiausia dėmesio skiria Veterinarų kardiologų draugijos pasiūlytai lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacijai.

ŠN patogenezė yra sudėtinga neurohumoralinių, hemodinaminių ir imunologinių reakcijų kaskada, kurių kiekviena, atlikdama atskirą vaidmenį, sąveikauja su kitomis ir prisideda prie ligos progresavimo.

CHF pradžia yra vienas iš keturių pagrindinių veiksnių:

1. Tūrio perkrova (širdies defektai su atvirkštine kraujotaka – mitralinio ar aortos vožtuvo nepakankamumas, intrakardinių šuntų buvimas).

2. Slėgio perkrova (vožtuvų angų stenozė, skilvelių nutekėjimo takas arba esant sisteminės ar plaučių kraujotakos hipertenzijai).

3. Miokardo funkcinės masės sumažėjimas dėl koronarogeninių (lėtinis koronarinis nepakankamumas sergant endokrininėmis ligomis, tokiomis kaip cukrinis diabetas, hipotirozė), nekoronarinių (miokardo distrofija, miokarditas, kardiomiopatija) ir kai kurių kitų širdies ligų (navikai, amiloidozė). ir kt.).

4. Širdies skilvelių diastolinio užpildymo pažeidimas (perikarditas, ribojanti kardiomiopatija).

Taip pat būtina atsižvelgti į ŠN vystymąsi ir progresavimą skatinančius veiksnius: fizinį ir stresinį perkrovą, pirmines ir jatrogenines aritmijas, kvėpavimo takų ligas (lėtines infekcijas, brachicefalinį sindromą ir kt.), lėtinę anemiją, nefrogeninę hipertenziją.

Reaguojant į provokuojančių veiksnių poveikį, suaktyvėja neurohumoraliniai mechanizmai, kurių kiekvienas sustiprina kitus, o bet kurio vieno poveikio padidėjimas, palyginti su kitais, lemia individualias klinikines apraiškas:

Simpatinės-antinksčių sistemos hiperaktyvacija;

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimas;

Hiperprodukcija ADH (vazopresinas);

Natriuretinių peptidų sistemos slopinimas;

Endotelio disfunkcija;

Priešuždegiminių citokinų hiperaktyvacija (naviko nekrozės faktorius-α);

Hiperaktyvios kardiomiocitų apoptozės formavimas

Lėtinis neurohumoralinių sistemų aktyvinimas, kuris yra pagrindinė lėtinio širdies nepakankamumo patogenezės grandis, veda pacientą nuo pirminio miokardo pažeidimo iki mirties patofiziologiškai panašiu būdu, nepriklausomai nuo pirminio pažeidimo pobūdžio.

Dėl to širdyje atsiranda struktūriniai-geometriniai negrįžtami pokyčiai – miokardo remodeliacija. Kuo ryškesnis konkretaus paciento remodeliavimas, tuo mažiau svarbu, kas buvo provokuojantis veiksnys, ir tuo labiau ŠN tampa pagrindine problema, o ne tik pagrindinės ligos pasireiškimu.

Funkciniu požiūriu SŠN progresavimui būdingas klinikinių požymių padidėjimas, o morfologiškai – hemodinamikos sutrikimai su miokardo remodeliavimu. Kadangi buvo tiriami ŠN patogenetiniai aspektai, skirtingi autoriai skirtingais laikais pasiūlė daugybę klasifikacijų, kad būtų galima atskirti atskiras pacientų grupes pagal prognozės ir gydymo taktikos panašumą. Pažymėtina, kad kuo tiksliau klasifikuojant atsižvelgiama į klinikinius ir patogenetinius aspektus, tuo jis yra sunkesnis, todėl mažiau pritaikomas klinikinėje praktikoje. Savo ruožtu paprasta klasifikacija neatspindės tikrojo vaizdo. Taigi, reikia ieškoti „aukso vidurio“.

Šiuolaikinėje žmonių medicinoje labiausiai taikomos dvi klasifikacijos - Niujorko širdies asociacijos funkcinė CHF klasifikacija (NYHA, 1964) ir ND Strazhesko ir V.Kh. Vasilenko klasifikacija, dalyvaujant GF Lang, patvirtinta XII XX a. Visasąjunginis terapeutų kongresas (1935). Veterinarijoje taip pat siūlomos dvi klasifikacijos – Tarptautinės smulkių gyvūnų kardiologijos tarybos (ISACHC) klasifikacija ir Veterinarijos kardiologų draugijos pasiūlyta klasifikacija (Komolov A.G., 2004).

N. D. Stražesko ir V. Kh. Vasilenko klasifikacija išskiria tris etapus:

1 etapas(pradinis, latentinis kraujotakos nepakankamumas): būdingas dusulys, polinkis į tachikardiją, nuovargis tik fizinio krūvio metu.

2 etapas: ryškesnis dusulys esant menkiausiam krūviui (2A stadija, kai yra stagnacijos požymių tik mažame rate, kuriuos galima pašalinti ir užkirsti kelią sisteminei palaikomajai terapijai) arba dusulys ramybės būsenoje (2B stadija, kai yra dešinės širdies nepakankamumas ir sąstingis dideliame apskritime ir šie pokyčiai tam tikru mastu išlieka, nepaisant vykstančio gydymo).

3 etapas(galutinė, distrofinė lėtinio kraujotakos nepakankamumo stadija): sunkūs kraujotakos sutrikimai, negrįžtamas plaučių ir sisteminės kraujotakos konsistencijos išsivystymas, struktūrinių, morfologinių ir negrįžtamų organų pakitimų buvimas, bendra distrofija, išsekimas, visiška negalia.

NYHA klasifikacija funkcinis. Pagal šią klasifikaciją išskiriamos keturios klasės, suskirstytos pagal pratimų toleranciją (yra rekomendacijos dėl ėjimo testo arba standartinio krūvio testo ant dviračio ergonomometro). Pabandykime ekstrapoliuoti šuniui:

aš- lengvas laipsnis - padidėjęs nuovargis, palyginti su tuo, kas buvo anksčiau (praktiškai besimptomė stadija);

II - vidutinio sunkumo širdies nepakankamumas - dusulio atsiradimas esant vidutiniam krūviui;

III - sunkus širdies nepakankamumas - dusulio ir kosulio atsiradimas esant bet kokiai apkrovai, retų pasireiškimų galimybė ramybėje;

IV- sunkus širdies nepakankamumas – ŠN požymių yra net ramybėje.

ISACHC klasifikacija pacientai skirstomi į tris klases: besimptomį (I), vidutinio sunkumo (II) ir sunkų (III) širdies nepakankamumą. Ir dvi grupės: A – su galimybe gydytis ambulatoriškai, ir B – pacientai, kuriems reikalingas stacionarinis gydymas. Šią klasifikaciją gana paprasta naudoti, tačiau ji per daug dviprasmiška skirstant į grupes.

Veterinarų kardiologų draugijos klasifikacija grindžiama funkcinės klasės apibrėžimu, atsižvelgiant į paciento apžiūros metu nustatytus morfologinius sutrikimus (indeksą). Tiesą sakant, buvo remiamasi NYHA klasifikacija, papildyta A, B, C indeksu pagal morfologinių sutrikimų laipsnį. Taigi, indeksas A – nustatyti morfologiniai sutrikimai yra grįžtami arba nesukelia reikšmingų hemodinamikos sutrikimų; B indeksas - intrakardinės hemodinamikos pažeidimo požymiai; indeksas C – ryškus miokardo remodeliavimasis su hemodinamikos sutrikimu.

Mūsų nuomone, Veterinarų kardiologų draugijos CHF klasifikacija yra tinkamiausia. Funkcinės klasės (FC) apibrėžimą bendrosios praktikos gydytojas gali nesunkiai nustatyti dar prieš paciento siuntimą pas kardiologą, o indekso nustatymas leidžia nustatyti prognozę ir pagrindinę gydymo taktiką.

Literatūra

1. Martinas M.V.S., Corcoran B.M. Šunų ir kačių širdies ir kvėpavimo sistemos ligos. M., "Akvariumas-spaudas", 2004, 496 p.

2. Patologinė fiziologija. Redagavo Ado A.D., Novitsky V.V., Tomskas, 1994, 468 p.

3. Šiuolaikinis veterinarijos kursas Kirk./Trans. iš anglų kalbos. - M., "Akvariumas-spaudas", 2005., 1376 p.

4. X Maskvos tarptautinis veterinarijos kongresas. 2002. Komolov A. G., CHF klasifikacija. (paskelbta http://www.vet.ru/node/149)

5. Simpatoadrenalinės sistemos vaidmuo lėtinio širdies nepakankamumo patogenezėje šunims. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G. / 12-ojo Maskvos visos Rusijos veterinarijos kongreso darbai. 2002 m.

6. Martin M.W.S., Šunų lėtinio širdies nepakankamumo valdymas: dabartinė koncepcija. W.F., 6, 1996, R. 13–20.

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF)- įvairių CVS ligų sindromas, dėl kurio susilpnėja širdies siurbimo funkcija (sumažėja susitraukimai ir, kiek mažiau, atsipalaiduoja), lėtinis neurohormoninių sistemų hiperaktyvumas, pasireiškiantis dusuliu, širdies plakimu, padidėjusiu nuovargiu, per dideliu skysčių susilaikymas organizme ir fizinio aktyvumo apribojimas.

Epidemiologija: CHF yra dažniausia pagyvenusių žmonių hospitalizavimo priežastis; pacientų, sergančių ŠN, penkerių metų išgyvenamumas: mažiau nei 50 %; sunkios ŠN atveju pusė pacientų miršta per pirmuosius metus; CHF sumažina gyvenimo kokybę 80%.

CHF etiologija:

1. Miokardo pažeidimas:

a) pirminis miokardo nepakankamumas (miokarditas, idiopatinė dilatacinė kardiomiopatija)

b) antrinis miokardo nepakankamumas (kardiosklerozė po infarkto, specifinė kardiomiopatija: metabolinė, su sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis, alkoholis, toksinė-alerginė ir kt.)

2. Hemodinaminė miokardo perkrova:

a) perkrova dėl padidėjusio atsparumo išstūmimui (slėgio perkrova): hipertenzija, plautinė hipertenzija, aortos stenozė, plaučių arterijos stenozė

b) perkrova su padidėjusiu širdies kamerų užpildymu (tūrio perkrova): širdies vožtuvo nepakankamumas, ŠKL su kraujo šuntu iš kairės į dešinę (VSD ir kt.)

c) kombinuota perkrova (pagal tūrį ir slėgį): kombinuotos širdies ydos

3. Diastolinio skilvelių užpildymo pažeidimas: kairiojo arba dešiniojo atrioventrikulinės angos stenozė, eksudacinis ir konstrikcinis perikarditas, ribojanti kardiomiopatija)

4. Audinių medžiagų apykaitos poreikių didinimas(ŠN su dideliu minutiniu tūriu): anemija, tirotoksikozė.

CHF patogenezė.

1. Pagrindinis CHF paleidimo mechanizmas yra sumažėja miokardo susitraukimas ir sumažėja širdies tūris, dėl ko sumažėja daugelio organų perfuzija ir suaktyvėja kompensaciniai mechanizmai (simpatinė-antinksčių sistema, renino-angiotenzino-aldosterono sistema ir kt.).

2. Katecholaminai (norepinefrinas) sukelia periferinį arteriolių ir venulių vazokonstrikciją, padidina venų grįžimą į širdį ir sulygina sumažėjusį širdies išstumimą iki normalaus (kompensacinis atsakas). Tačiau ateityje simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas veda į ŠN progresavimą (katecholaminai aktyvina RAAS, tachikardija pablogina širdies prisipildymą diastolės metu ir kitos dekompensacinės reakcijos).

3. Inkstų arteriolių spazmas + inkstų hipoperfuzija CHF fone Þ RAAS aktyvacija Þ angiotenzino II (galingas vazopresorius; stiprina miokardo hipertrofiją ir remodeliavimąsi) ir aldosterono (padidina natrio reabsorbciją ir plazmos osmoliškumą) hiperprodukciją. ADH, kuris sulaiko vandenį). BCC padidėjimas, viena vertus, normalizuoja širdies išstumimą (kompensaciją), kita vertus, sustiprina išsiplėtimą ir širdies pažeidimą (dekompensaciją).

4. Svarbus vaidmuo ŠN išsivystyme taip pat priklauso endotelio kraujagyslių disfunkcijai (sumažėjusiam endotelio vazorelaksanto faktoriaus gamybai), daugelio citokinų hiperprodukcijai: IL, TNF-a (blogina kalcio jonų transportavimą į ląsteles, slopina). PVK dehidrogenazė, sukelianti ATP trūkumą, sukelia kardiomiocitų apoptozę).

CHF klasifikacija.

1. Pagal kilmę: dėl tūrio perkrovos, dėl slėgio perkrovos, pirminis miokardas

2. Pagal širdies ciklą: sistolinė forma, diastolinė forma, mišri forma

3. Pagal klinikinį variantą: kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio, dviskilvio (iš viso)

4. Pagal širdies išstūmimo vertę: mažas širdies tūris, didelis širdies tūris

CHF sunkumas.

1. Pagal Vasilenko-Strazhesko:

I etapas (pradinis)- latentinis širdies nepakankamumas, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu (dusulys, tachikardija, nuovargis).

II etapas (išreikštas)– sunkūs hemodinamikos, organų funkcijos ir medžiagų apykaitos sutrikimai

IIA- vidutiniškai ryškūs širdies nepakankamumo požymiai su hemodinamikos sutrikimais tik viename apskritime

IIB- stipriai išreikšti širdies nepakankamumo požymiai su hemodinamikos sutrikimais dideliame ir mažame apskritime

III etapas (galutinis, distrofinis)- sunkūs hemodinamikos sutrikimai, nuolatiniai metabolizmo ir visų organų funkcijų pokyčiai, negrįžtami audinių ir organų struktūros pokyčiai, visiška negalia.

2. Pagal NYHA:

I klasė(fizinio aktyvumo apribojimų nebuvimas) – įprasta (įprastinė) fizinė veikla nesukelia didelio nuovargio, dusulio ar palpitacijos (bet yra širdies liga!); atstumas 6 min pėsčiomis 426-550 m.

II klasė(lengvas, nežymus fizinio aktyvumo apribojimas) – patenkinama sveikatos būklė ramybės būsenoje, tačiau nuolatinis fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, širdies plakimą, dusulį ar skausmą; atstumas 6 min pėsčiomis 301-425 m.

III klasė(ryškus, pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas) – patenkinama sveikatos būklė ramybės būsenoje, tačiau mažesnis nei įprasta krūvis lemia simptomų atsiradimą; 6 min pėsčiomis 151-300 m.

IV klasė(visiškas fizinio aktyvumo apribojimas) – negalėjimas atlikti bet kokios fizinės veiklos nepablogėjus sveikatai; ŠN simptomai pasireiškia net ramybės būsenoje ir juos apsunkina bet kokia fizinė veikla; 6 minučių pėsčiomis atstumas yra mažesnis nei 150 m.

Pagrindinės dviskilvelinės širdies nepakankamumo klinikinės apraiškos:

1. Subjektyvios apraiškos:

Dusulys yra dažniausias ir ankstyviausias ŠN simptomas, iš pradžių jis pasireiškia tik fizinio krūvio metu, ligai progresuojant ir ramybės būsenoje; dusulys dažnai atsiranda gulint ir išnyksta sėdint

Greitas nuovargis, stiprus bendras ir raumenų silpnumas (dėl raumenų perfuzijos sumažėjimo ir jų deguonies bado); svorio netekimas (dėl TNF-a aktyvacijos ir malabsorbcijos sindromo išsivystymo)

Palpitacijos (dažniau dėl sinusinės tachikardijos) – iš pradžių sutrikdo pacientus fizinio krūvio metu arba greitai pakyla kraujospūdis, progresuojant ŠN – ir ramybės būsenoje.

Uždusimo priepuoliai naktį (širdies astma) - stipraus dusulio priepuoliai, atsirandantys naktį, kartu su oro trūkumo jausmu, mirties baimės jausmu.

Kosulys – dažniausiai sausas, atsiranda po fizinio krūvio ar jo metu (dėl venų užsikimšimo plaučiuose, bronchų gleivinės paburkimo ir kosulio receptorių dirginimo); sunkiais atvejais gali pasireikšti šlapias kosulys su dideliu putotų, rausvų skreplių kiekiu (išsivysčius plaučių edemai)

Periferinė edema - iš pradžių pėdų ir kojų srityje yra nedidelis tingėjimas ir vietinis patinimas, daugiausia vakare, ryte edema išnyksta; progresuojant ŠN, edema išplinta, lokalizuojasi ne tik pėdose, kulkšnyse, blauzdose, bet ir šlaunyse, kapšelyje, priekinėje pilvo sienelėje, juosmens srityje; ekstremalus edeminio sindromo laipsnis - anasarca - masyvi, plačiai paplitusi edema su ascitu ir hidrotoraksu

Šlapimo atskyrimo pažeidimas (oligurija, nikturija - nakties diurezės vyravimas dienos metu)

Skausmas, sunkumo ir pilnumo jausmas dešinėje hipochondrijoje – atsiranda padidėjus kepenims dėl Glisson kapsulės tempimo

2. Objektyviai:

a) patikrinimas:

Priverstinė sėdima arba pusiau sėdima pacientų padėtis nuleidus kojas arba horizontali padėtis su aukštu galvūgaliu

Odos ir matomų gleivinių akrocianozė, ryškiausia distalinėse galūnių dalyse, ant lūpų, nosies galiuko, ausies kaušelių, poodinių tarpelių, lydima galūnių odos atšalimo, odos trofinių sutrikimų ( sausumas, lupimasis) ir nagai (trapumas, nuobodulys) (dėl sumažėjusios periferinių audinių perfuzijos, padidėjusio deguonies ištraukimo iš audinių ir sumažėjusio hemoglobino kiekio padidėjimo)

Periferinė edema (iki ascito ir hidrotorakso): išsidėsčiusi simetriškai, paspaudus pirštu lieka gili skylė, kuri vėliau palaipsniui išsilygina; oda edemos srityje yra lygi, blizga, iš pradžių minkšta, o užsitęsus edemai tampa tanki; edemos vietoje gali susidaryti pūslės, kurios atsiveria ir iš jų išteka skystis, nekrozės židiniai, odos plyšimai

Jugulinių venų patinimas ir pulsavimas (išsivysčius dešiniojo skilvelio nepakankamumui)

Teigiamas Plesh simptomas (hepato-jugular testas) – ramiai kvėpuojant pacientui delnu daromas spaudimas į išsiplėtusias kepenis, dėl ko padidėja jungo venų patinimas.

Skeleto raumenų (dvigalvių, apatinių ir hipotenarinių raumenų, laikinųjų ir kramtomųjų raumenų) atrofija, svorio kritimas, ryškus poodinių riebalų sumažėjimas („širdies kacheksija“).

b) fizinė apžiūra:

1) kvėpavimo organai: įkvėpimo tachipnėja; perkusija: apatinių plaučių dalių nuobodulys; auskultatyvinis: krepitas ir drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai dėl kieto ar susilpnėjusio pūslinio kvėpavimo apatinėse dalyse

2) širdies ir kraujagyslių sistema: pulsas padažnėjęs, mažas prisipildymas ir įtampa, dažnai aritmiškas; AKS sumažėja (SBP didesnis nei DBP); palpacija viršūninis impulsas išsiliejo, pasislinko į kairę ir žemyn; širdies perkusijos ribos išsiplėtė į kairę; auskultinė tachikardija ir įvairios aritmijos, dažnai protodiastolinis šuolio ritmas

3) pilvo organai: pilvo pūtimas (meteorizmas), palpacija – skausmas dešinėje hipochondrijoje; kepenys padidėjusios, skausmingos palpuojant, jų paviršius lygus, kraštas suapvalintas, su dideliu sąstingiu - sistolinė pulsacija (sistolės metu išsipūtusi ir mažėjanti diastolėje); ascitas

CHF diagnozė.

1. EKG: kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai: R bangos V5, V6, I, aVL padidėjimas, His ryšulio kairiosios kojos blokados požymiai, vidinio nukrypimo intervalo padidėjimas (nuo Q bangos pradžios iki R bangos viršus) J> 0,05 sek V5, V6, levograma , pereinamosios zonos poslinkis V1/V2, dešiniojo skilvelio hipertrofija: R III padidėjimas, aVF , V 1, V 2 ; dešinė grama; pereinamosios zonos poslinkis V 4 / V 5 ; visiška / nepilna Hiso pluošto dešinės kojos blokada; vidinio nuokrypio intervalo padidėjimas J>0,03 sek V 1 , V 2 ; ST intervalo poslinkis žemiau izolitinės linijos, inversija arba dvifazė T banga III, aVF, V 1, V 2, įvairūs ritmo sutrikimai ir kt.

2. Krūtinės ląstos rentgenograma: kraujo tėkmės persiskirstymas viršutinių plaučių skilčių naudai ir kraujagyslių skersmens padidėjimas (padidėjusio slėgio plaučių venose požymis); Kerley linijos (dėl skysčio buvimo tarpskilveliuose ir plaučių limfagyslių išsiplėtimo); alveolių plaučių edemos požymiai (iš plaučių šaknų sklindantis šešėlis), išsiliejimas pleuros ertmėje, kardiomegalija ir kt.

3. Echokardiografija(įskaitant ir streso testus: dviračio ergometrija, 6 minučių ėjimas, dviračių ergometrija ir kt.): leidžia nustatyti širdies ertmių dydį, miokardo storį, kraujotaką įvairiose širdies ciklo fazėse, išstūmimo frakciją ir kt.

4. Papildomi tyrimo metodai: radionuklidas (lokalinio miokardo susitraukimo, EF, galutinio sistolinio ir diastolinio tūrio, miokardo gyvybingumo įvertinimas); invazinis (širdies ertmių kateterizavimas, ventrikulografija – dažniau sprendžiant chirurginio gydymo klausimą).

5. Laboratoriniai duomenys nespecifinis: KLA – gali būti anemijos požymių (dėl sumažėjusio pacientų apetito, sutrikusio geležies pasisavinimo); OAM - proteinurija, cilindrurija (kaip "sąstingusio inksto" pasireiškimas); BAK – sumažėjęs bendro baltymo, albumino, protrombino kiekis, padidėjęs bilirubino, ALT ir AST, GGTP, LDH kiekis (sutrikusi kepenų funkcija); elektrolitų svyravimai (patogenetinių procesų, sergančių ŠN ir besitęsiančiu diuretikais, rezultatas); padidėjęs kreatinino ir šlapalo kiekis ("inkstų stazinis") ir kt.

patofiziologinė būklė, kai širdis negali pumpuoti tiek kraujo, kiek reikia audiniams metabolizuoti.

Etiologija.

1) Tūrio perkrova (vožtuvų nepakankamumas)

2) Slėgio perkrova (aortos stenozė, mitralinė stenozė, arterinė hipertenzija)

3) Miokardo pažeidimas (IŠL, miokarditas, miokardiopatija, miokardo distrofija ir kt.).

Bendroje populiacijoje 87% ŠN atvejų yra dėl vainikinių arterijų ligos ir (arba) arterinės hipertenzijos.

CHF patogenezė.

Šiuo metu dominuojanti aktyvinimo vertė yra įrodyta neurohumoralinės sistemos(atsižvelgiant į sumažėjusį širdies tūrį) širdies nepakankamumo patogenezėje. Pagrindinis vaidmuo tenka renino-angiotenzino-aldosterono ir simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimui. Remiantis šiomis idėjomis, AKF inhibitoriai, beta adrenoblokatoriai ir aldosterono inhibitoriai šiuo metu atlieka dominuojantį vaidmenį gydant ŠN patogenezėje.

CHF klasifikacija:

I stadija – pradinis latentinis, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu (dusulys, širdies plakimas, per didelis nuovargis) kraujotakos nepakankamumas. Ramybės būsenoje hemodinamika ir organų funkcijos nesikeičia. Asimptominė KS disfunkcija.

II A stadija - dekompensacija daugiausia viename kraujotakos rate, kraujotakos nepakankamumo požymiai ramybėje yra vidutiniškai išreikšti. Širdies ir kraujagyslių adaptyvus remodeliavimas.

II B stadija – abiejų kraujotakos ratų dekompensacija, sunkūs hemodinamikos sutrikimai.

III stadija – paskutinė distrofinė stadija – negrįžtami distrofiniai vidaus organų pokyčiai su sunkiais hemodinamikos sutrikimais.

CHF funkcinės klasės

I FC: Fiziniam aktyvumui nėra jokių apribojimų. Pacientas toleruoja padidėjusį krūvį, tačiau jį gali lydėti dusulys ir (arba) uždelstas jėgų atsigavimas.

II FC: Nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas: ramybės metu simptomų nėra, įprastą fizinį aktyvumą lydi nuovargis, dusulys arba širdies plakimas.

III FC: Ryškus fizinio aktyvumo apribojimas: ramybės būsenoje nėra simptomų, mažesnio intensyvumo fizinį aktyvumą, palyginti su įprastais krūviais, lydi simptomų atsiradimas.

IV FC: nesugebėjimas atlikti bet kokios fizinės veiklos be diskomforto atsiradimo; širdies nepakankamumo simptomai pasireiškia ramybės būsenoje ir pablogėja esant minimaliam fiziniam aktyvumui.

Norint nustatyti CHF funkcinę klasę, plačiai naudojamas paprastas ir fiziologinis testas su 6 minučių pėsčiomis. Nustatomas atstumas metrais, kurį pacientas gali nueiti be jokio diskomforto:

FC 0 - daugiau nei 551 metras;

FC 1 - 425-550 metrų;

FC 2 - 301-425 metrai;

FC 3 - 151-300 metrų;

FC 4 – mažiau nei 150 metrų.

CHF hemodinaminė klasifikacija.

diastolinis širdies nepakankamumas. Sumažėjęs atitikimas ir sutrikęs kairiojo skilvelio užpildymas lemia kairiojo skilvelio diastolinio slėgio padidėjimą, kuris neatitinka jo tūrio pokyčio. Pasyvus slėgio padidėjimas kairiajame prieširdyje ir plaučių arterijoje sukelia kraujotakos sutrikimo plaučių kraujotakoje požymių. Plaučių hipertenzija padidina dešiniojo skilvelio apkrovą ir sukelia dešiniojo skilvelio nepakankamumą.
Sistolinis širdies nepakankamumas. Jis vystosi, kai KS išstūmimo frakcija sumažėja mažiau nei 40%.

Klinika.

Kairiojo skilvelio nepakankamumo sindromas: dusulys, astmos priepuoliai, kosulys, hemoptizė, ortopnėja, širdies plakimas.
Dešiniojo skilvelio nepakankamumo sindromas: hepatomegalija, edema, ascitas, hepatogularinis refliuksas (kaklo venų patinimas su spaudimu dešinėje hipochondrijoje), oligurija.
Vidaus organų ir audinių distrofinių pakitimų sindromas: kardiogeninė kepenų cirozė, kardiogeninis gastritas, kardiogeninis bronchitas, trofiniai odos pokyčiai (daugiausia pėdų, blauzdų) iki trofinių opų išsivystymo, širdies kacheksija.

CHF diagnozė.

Instrumentinė CHF diagnostika.

EKG.

Patologinis dantis Q rodo buvusį miokardo infarktą, ST segmento ir danties pakitimus

T dėl miokardo išemijos. Kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai rodo hipertenzinę širdies ligą, aortos širdies ligą arba hipertrofinę miokardiopatiją. Žema R bangos įtampa dažnai pastebima sergant perikarditu, amiloidoze ir hipotiroze.

Širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę, dešinės Hiso pluošto kojos blokada ir dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai būdingi širdies nepakankamumui, kurį sukelia cor pulmonale, mitralinė stenozė.

Krūtinės ląstos rentgenograma leidžia diagnozuoti širdies ir atskirų jos kamerų išsiplėtimą bei venų perkrovos požymius. ŠN taip pat būdingas neryškus bazinis plaučių modelis, kraujotakos persiskirstymas, kairiojo prieširdžio padidėjimas ir dvišalis pleuros išsiliejimas. Radiologinių požymių nebuvimas neatmeta plaučių perkrovos.
EchoCG. Leidžia atskirti kairiojo skilvelio sistolinę ir diastolinę disfunkciją, nustatyti

įgimtos ir įgytos širdies ydos, kairiojo skilvelio aneurizma, kardiomiopatija, eksudacinis perikarditas, kairiojo skilvelio trombozė ir kt. Būdingi širdies nepakankamumo požymiai yra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas, kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimas, padidėjimas jo galiniai sistoliniai ir galiniai diastoliniai matmenys ir priekinio-užpakalinio sutrumpėjimo sumažėjimas.

Gydymas:

1) AKF inhibitoriai – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai– yra audinių hormoninė sistema, kuri dalyvauja formuojantis skaiduliniam audiniui. Dėl to AKF inhibitoriai mažina fibroblastų dauginimąsi ir fibrozės vystymąsi. Dėl ilgalaikio angiotenzino kiekio padidėjimo II o aldosteroną kraujo plazmoje lydi kardiomiocitų nekrozė, tada AKF inhibitoriai ir aldosterono antagonistai gali suteikti papildomą kardioprotekcinį poveikį. Miokardo fibrozės vystymosi prevencija yra ypač svarbi, nes skaidulinio audinio kaupimasis yra lemiamas veiksnys diastolinio skilvelio standumo vystymuisi.

Kaptoprilis - 6,25 mg 3 kartus per dieną

Enalaprilis - 2,5 mg 2 kartus per dieną

Lisinoprilis — 2,5 mg vieną kartą per parą

2) Angiotenzino receptorių antagonistai II (ARA).

Patikimiau blokuoja angiotenzino veikimą II receptorių lygiu ir turi pranašumų, palyginti su AKF inhibitoriais, veikiant RAAS.

Remiantis iki šiol turimais duomenimis, ARA rekomenduojama vartoti tada, kai negalima vartoti AKF inhibitorių (pvz., kosulys vartojant AKF inhibitorių).

3) B blokatoriai.

Pradinės vaistų dozės turi būti minimalios. Metoprololiui ši dozė yra 5 mg 2 kartus per parą, bisoprololio – 1,25 mg 2 kartus per parą, karvedilolio – 3,125 mg 2 kartus per parą. Šias dozes reikia padvigubinti kas 2 savaites, atsižvelgiant į klinikinį atsaką, kol bus parinkta optimali dozė.

4) Aldosterono receptorių antagonistas.

Spironolaktonas (veroshpironas) - 25 mg pradinė dozė, didžiausia 200 mg.

5) Diuretikai.

Pašalinus iš organizmo natrio ir vandens perteklių, sumažėja spūstis, sumažėja slėgis širdies ertmėse ir sumažėja tūrio perteklius.

virškinimo organai

inkstai

LĖTINIS ŠIRDIES NEPIRMĖJIMAS

( Nepakankamascordiskronika)

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) - Tai patologinė būklė, kai širdies ir kraujagyslių sistemos darbas neužtikrina organizmo deguonies poreikio, pirmiausia fizinio krūvio metu, o vėliau ir ramybės būsenoje.

Etiologija. Pagrindiniai mechanizmai, lemiantys CHF vystymąsi, yra šie:

1. Garso perkrova. Ją sukelia širdies ydos su atvirkštine kraujotaka: mitralinio ar aortos vožtuvo nepakankamumas, intrakardinių šuntų buvimas.

2. Slėgio perkrova. Atsiranda esant vožtuvo angų, skilvelių nutekėjimo trakto stenozei (kairiojo ir dešiniojo atrioventrikulinių angų, aortos angos ir plaučių arterijos stenozei) arba sisteminės ar plaučių kraujotakos hipertenzijai.

3. Miokardo funkcinės masės sumažėjimas dėl koronarogeninių (ūminis miokardo infarktas, poinfarktinė kardiosklerozė, lėtinis koronarinis nepakankamumas), nekoronarinių (miokardo distrofija, miokarditas, kardiomiopatija) ir kai kurių kitų širdies ligų (navikai, amiloidozė). ).

4. Širdies skilvelių diastolinio užpildymo pažeidimas, kurio priežastis gali būti adhezinis ir eksudacinis perikarditas, restrikcinė kardiomiopatija.

Patogenezė. Bet kuri iš šių priežasčių sukelia rimtus medžiagų apykaitos sutrikimus miokarde. Pagrindinis vaidmuo šiuose pokyčiuose tenka biocheminiams, fermentų sutrikimams, rūgščių ir šarmų pusiausvyros poslinkiams. Širdies nepakankamumo vystymosi biocheminis pagrindas yra jonų, pirmiausia kalcio, taip pat kalio ir natrio, pernešimo pažeidimai, miokardo susitraukimo funkcijos energijos tiekimo pažeidimai. Širdies raumens susitraukimo aktyvumas yra susijęs su deguonies pasisavinimo greičiu miokarde. Nesant mechaninio aktyvumo (ramybės būsenoje), miokardas sugeria 0 2 maždaug 30 μl / min / g, o maksimalios apkrovos sąlygomis jo suvartojimas padidėja iki 300 μl / min / g. Tai rodo, kad didžioji dalis energijos kardiomiocituose susidaro biologinės oksidacijos procese.

Dėl šių pokyčių sutrinka makroerginių medžiagų, užtikrinančių miokardo energijos poreikį jo susitraukimo metu, gamyba.

Šiuolaikiniu požiūriu pagrindiniai ŠKL patogenezės etapai yra tokie. Miokardo perkrova sumažina širdies išstūmimą ir padidina liekamąjį sistolinį tūrį. Tai prisideda prie galutinio diastolinio slėgio padidėjimo kairiajame skilvelyje. Vystosi tonogeninis išsiplėtimas ir padidėja kairiojo skilvelio galutinis diastolinis tūris. Dėl to pagal Frank-Starling mechanizmą padidėja miokardo susitraukimai, o sumažėjęs širdies tūris išsilygina. Miokardui išsekus atsargoms, išryškėja patologiniai šio mechanizmo ypatumai: skilvelio išsiplėtimas iš kompensacinio tampa patologiniu (miogeniniu). Tai lydi liekamojo kraujo tūrio padidėjimas, galutinis diastolinis spaudimas ir CHF padidėjimas. Reaguodama į tai, padidėja slėgis viršutinėse kraujotakos dalyse - išsivysto plaučių kraujotakos kraujagyslės ir pasyvi plautinė hipertenzija. Silpnėjant dešiniojo skilvelio siurbimo funkcijai, sisteminėje kraujotakoje atsiranda stagnacija. Dėl sumažėjusio širdies tūrio pablogėja organų ir audinių, įskaitant inkstus, aprūpinimas krauju, o tai lydi inkstų jungties įtraukimas į CHF patogenezę. Norint palaikyti normalų kraujospūdį esant sumažėjusiam širdies tūriui, padidėja simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumas. Padidėjęs katecholaminų, daugiausia norepinefrino, išsiskyrimas sukelia arteriolių ir venulių susiaurėjimą. Dėl nepakankamo inkstų aprūpinimo krauju suaktyvėja renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Angiotenzino II, stipraus vazokonstriktoriaus, perteklius dar labiau padidina periferinių kraujagyslių spazmą. Tuo pačiu metu angiotenzinas II skatina aldosterono susidarymą, kuris padidina natrio reabsorbciją, padidina plazmos osmoliarumą ir skatina užpakalinės hipofizės liaukos antidiurezinio hormono (ADH) gamybą. Padidėjus ADH kiekiui organizme susilaiko skysčiai, didėja cirkuliuojančio kraujo tūris (BCC), formuojasi edema, padidėja venų grįžimas (tai lemia ir venulių susiaurėjimas). Vazopresinas (ADH), taip pat norepinefrinas ir angiotenzinas II stiprina periferinę vazokonstrikciją. Didėjant veniniam kraujo grįžimui į širdį, atsiranda plaučių kraujotakos kraujagyslių perpildymas, padidėja pažeisto kairiojo skilvelio diastolinis užpildymas krauju. Toliau plečiasi skilvelis ir vis mažėja širdies tūris.

Esant vyraujančiam kairiojo skilvelio pažeidimui pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, hipertenzija, ūminiu ir lėtiniu glomerulonefritu, aortos apsigimimais, ligos klinikoje vyrauja plaučių kraujotakos stagnacijos požymiai: dusulys, širdies astmos ir plaučių priepuoliai. edema, kartais hemoptizė. Esant vyraujančiam dešiniojo skilvelio pažeidimui pacientams, kuriems yra mitralinė stenozė, lėtinė plaučių širdis, trikuspidinio vožtuvo defektai, įgimtos širdies ydos, kai kurios kardiomiopatijos rūšys, išryškėja sisteminės kraujotakos stagnacijos požymiai: kepenų padidėjimas, poodinė ir pilvo edema. , padidėjęs veninis spaudimas.

Lėtinio kraujotakos nepakankamumo klasifikacija pasiūlė N. D. Stražesko, V. Kh. Vasilenko ir G. F. Lango ir patvirtino XII sąjunginiame terapeutų suvažiavime 1935 m. Jame išskiriami trys CHF etapai.

I etapas – pradinis: latentinis NK, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu dusuliu, tachikardija, padidėjusiu nuovargiu. Ramybės būsenoje nepasikeičia hemodinamika ir organų veikla, sumažėja darbingumas.

II stadija – A periodas: lengvi hemodinamikos sutrikimai sisteminėje ir plaučių kraujotakoje; B periodas: gilūs hemodinamikos sutrikimai tiek sisteminėje, tiek plaučių kraujotakoje, ryškūs CHF požymiai ramybėje.

III stadija – galutinė (distrofinė) su sunkiais hemodinamikos sutrikimais, nuolatiniais medžiagų apykaitos ir visų organų veiklos sutrikimais, negrįžtamų organų ir audinių struktūros pakitimų išsivystymu bei negalia.

Niujorko širdies asociacija pasiūlė klasifikaciją, kuri išskiria keturias CHF klases (etapus). Šios klasifikacijos I funkcinė klasė atitinka I etapą CHF, II FC – II A etapą, III FC – NB etapą, IV FC – III etapą. Šiuolaikinėje vietinėje CHF klasifikacijoje (6 lentelė), sukurtoje SSRS medicinos mokslų akademijos Visos Rusijos mokslo centre (Mukharlyamov NM, 1978), imama patologinio proceso kilmė, širdies ciklas, klinikinė eiga ir stadija. CHF I ir III etapai skirstomi į A ir V etapus.

6 lentelė

Kilmė

Pagal širdies ciklą

Klinikinės parinktys

Pagal etapus

Perkrova

spaudimas

sistolinis

nesėkmė

Daugiausia

kairiojo skilvelio

laikotarpis A

B laikotarpis

Perkrova

apimtis

diastolinis

nesėkmė

Daugiausia

dešinysis skilvelis

laikotarpis A

B laikotarpis

Visų pirma

miokardo

(metabolizmas)

nesėkmė

sumaišytas

nesėkmė

Iš viso

Hiperkinetinis

Collaptoid

Su Išsaugota

sinuso ritmas

Bradikardija

laikotarpis A

B laikotarpis

Klinika. Pagrindinės CHF klinikinės apraiškos yra tachikardija, dusulys, cianozė, edema, kepenų padidėjimas.

tachikardija - vienas iš gana pastovių ŠKL simptomų. Jis atsiranda refleksiškai ir kompensuoja insulto tūrio nepakankamumą padidindamas širdies susitraukimų skaičių. Pradinėse ŠN stadijose širdies susitraukimų dažnio padidėjimas stebimas tik fizinio krūvio metu, vėliau jis išreiškiamas ramybėje. Tachikardija atsiranda dėl Beinbridžo reflekso iš tuščiosios venos žiočių ir padeda palaikyti pakankamą minutės tūrio lygį.

Dusulys yra dažniausias ir ankstyviausias CHF simptomas. Subjektyviai dusulys pasižymi oro trūkumo jausmu, staigiu jo padidėjimu – kaip uždusimas. Apžiūros metu pasikeičia kvėpavimo dažnis ir gylis. Dažnas dusulio palydovas yra kosulys, refleksiškai sukeltas stazinių bronchų arba susijęs su kairiojo prieširdžio išsiplėtimu. Dusulio patogenezė yra sudėtinga. Dėl stagnacijos plaučių kraujotakos kraujagyslėse sutrinka išorinio kvėpavimo funkcija, todėl kraujyje kaupiasi pieno rūgštis ir anglies dioksidas. Dėl to išsivysto acidozė. Kvėpavimo centras į hiperkapniją ir acidozę reaguoja padidindamas ir gilindamas kvėpavimą, o į hipoksiją – tik jį padidindamas. Esant sunkiam ŠN, uždusimo priepuoliai ištinka naktį – širdies astma. Jo atsiradimui įtakos turi cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas, dujų mainų sumažėjimas, klajoklių nervo tonuso padidėjimas ir vidutinio sunkumo bronchų spazmas. Užsitęsę širdies astmos priepuoliai gali peraugti į plaučių edemą, kuri pasireiškia staigiausiu uždusimu, burbuliuojančiu kvėpavimu, rausvų serozinių putotų skreplių atsiskyrimu (dėl kraujo kūnelių prakaitavimo į alveoles). Auskultuojant per visą plaučių paviršių girdimi smulkūs ir dideli burbuliuojantys karkalai. Esant plaučių edemai, padidėja cianozė, pagreitėja pulsas, sumažėja jo užpildymas.

Edema CHF atsiranda ant kojų, rankų, juosmens ir vakare padidėja, priešingai nei inkstų edema, kuri ryškesnė ryte. Ankstyvosiose stadijose galima pastebėti vadinamąją latentinę edemą, nes organizmo uždelsimas iki 5 litrų skysčio išteka į išorę nepastebimai. Edematinis skystis (transudatas) gali kauptis serozinėse ertmėse - pleuros (hidrotorakso), perikardo ertmėje (hidroperikarde), pilvo ertmėje (ascitas), taip pat lytinių organų srityje. Hipostazės, kurias daugiausia sukelia dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir venų sąstingis, atsiranda vėliau, nei padidėja kepenys.

Kepenų padidėjimas esant CHF prisideda prie kraujotakos lėtėjimo ir periferinių kraujotakos dalių. Kepenys taip pat didėja dėl padidėjusios eritrocitų gamybos kaulų čiulpų hipoksijos sąlygomis ir padidėjusios cirkuliuojančio kraujo masės. Progresuojant ŠN ir po ilgo kraujo stagnacijos kepenyse, išsivysto negrįžtami morfologiniai pokyčiai – kepenų ląstelių distrofija, mezenchiminio audinio pabrinkimas su jo sukietėjimu, difuzinis jungiamojo audinio vystymasis su randais ("muskato" kepenys). Išsivysčius širdies cirozei, atsiranda odos ir gleivinių gelta, atsiranda portalinė hipertenzija.

Cianozė yra vienas iš ankstyvųjų CHF simptomų. Jis ryškesnis ant rankų ir kojų pirštų, nosies galiuko ir lūpų. Jo atsiradimas priklauso nuo sumažėjusio hemoglobino kiekio kraujyje padidėjimo dėl nepakankamos kraujo arterizacijos plaučių kapiliaruose. Be to, cianozę sukelia per didelis audinių deguonies pasisavinimas, kurį sukelia sulėtėjusi kraujotaka ir veninio kraujo oksihemoglobino išeikvojimas.

Veninio slėgio padidėjimas sergant ŠN pasireiškia gimdos kaklelio venų patinimu ir pulsavimu, tiesiosios žarnos venų perpildymu. Šie reiškiniai pasunkėja paciento horizontalioje padėtyje dėl didesnio kraujo pritekėjimo į širdį.

Sergant CHF, sutrinka virškinimo organų veikla, pasireiškianti staziniu gastritu su skrandžio liaukų atrofija, dispepsiniais sutrikimais (pykinimu, vidurių pūtimu, vidurių užkietėjimu, malabsorbcija).

Diagnostika. Kartu su klinikinėmis apraiškomis ŠN diagnozuoti padeda instrumentiniai tyrimo metodai, kurie ypač svarbūs ankstyvose kraujotakos nepakankamumo vystymosi stadijose.

Yra invaziniai ir neinvaziniai CHF diagnozavimo metodai. Invazinės apima širdies ertmių ir didžiųjų kraujagyslių kateterizavimą, matuojant slėgį jose, ventrikulografiją. Iš neinvazinių metodų plačiausiai taikoma echokardiografija. Echokardiografinis tyrimas padeda nustatyti širdies ertmių tūrių, jų sienelių storio, miokardo masės pokyčius, leidžia nustatyti EF, EDV ir Vcf sumažėjimą. Kompiuterinio EchoCG pagalba ir tuo pačiu metu registruojant polikardiogramas (EKG, FCG, plaučių arterijos ir aortos reografiją) nustatomas ankstyvas diastolinės fazės pažeidimas. Širdies išstumiamo tūrio reikšmė, cirkuliuojančio kraujo tūris nustatomas skiedimo dažais arba radioaktyviųjų izotopų metodais. ŠN, ypač jo latentinės formos, diagnostikai naudojamas hemodinamikos tyrimas fizinio krūvio metu (dviračio ergometrija, bėgimo takelio apkrova, elektrinė prieširdžių stimuliacija).

Gydymas. Terapinės CHF priemonės turėtų būti skirtos pašalinti ją sukėlusią priežastį ir ištaisyti tam tikram nepakankamumo etapui būdingus pažeidimus. CHF terapija apima nemedikamentinius metodus (paciento fizinio ir psichinio aktyvumo ribojimą, dietą) ir įvairaus veikimo mechanizmo vaistų skyrimą.

Režimas: paciento aktyvumas neturi viršyti širdies ir kraujagyslių sistemos pajėgumų. I CHF stadijoje nustatytas pusiau lovos poilsis 5-7 dienas, vėliau padidintas fizinis aktyvumas ribojamas: II stadijoje (A periodas) nurodomas pusiau lovos poilsis, o 11B ir III stadijose – lovos režimas. Lovos poilsio trukmė priklauso nuo CHF eigos. Labai griežtai ir ilgai laikantis lovos režimo, padidėja flebotrombozės ir plaučių embolijos atsiradimo rizika. Šiems pacientams rodomi kvėpavimo pratimai, dažnai keičiama kūno padėtis. Psichikos ramybė pasiekiama laikantis terapinio režimo ir vartojant raminamuosius vaistus (bromidus, valerijonus, motinines žolės, mažus trankviliantus).

Mityba turi būti gausi vitaminų, kurie skiriami dvigubomis dozėmis, nurodomas druskos ir skysčių apribojimas. Būtina stebėti žarnyno veiklą. I CHF stadijoje valgomosios druskos kiekis sumažinamas iki 5-6 g per dieną (10 lentelė). II ir III stadijose - iki 3 g per dieną (10a lentelė). Esant sunkiam edeminiam sindromui, nurodoma stipri hipochlorito dieta - ne daugiau kaip 1 g druskos per dieną. Kartu su druskos apribojimu būtinas ir skysčių ribojimas (iki 1 l/d.). Šios dietos fone skiriamos badavimo dienos (pieno, varškės, vaisių ir kt.), kurios ypač skirtos pacientams, turintiems antsvorio.

Medicininė terapija Juo siekiama normalizuoti širdies tūrį, pašalinti natrio ir vandens kiekį, sumažinti periferinių kraujagyslių tonusą, slopinti simpatinės-antinksčių sistemos poveikį miokardui.

Miokardo susitraukimo stiprinimas pasiekiamas padedant širdies glikozidai Ir ne glikozidiniai inotropiniai vaistai.Širdies glikozidų (CG) vartojimo pagrindas yra jų kardiotoninis poveikis. Tai slypi tame, kad SG padidina širdies raumens jėgą ir susitraukimo greitį (teigiamas inotropinis poveikis). SG poveikis yra slopinamas Na + -K + -ATPazės fermento aktyvumas, dėl to slopinamas aktyvus natrio jonų pernešimas iš ląstelės ir kalio jonų į ląstelę diastolės metu. Tuo pačiu metu didėja tarpląstelinis kalcio jonų kiekis. Tokiu atveju cheminė energija paverčiama mechanine energija ir padidėja miokardo susitraukimo stiprumas bei greitis. Kadangi Ca 2+ ir SG turi vienas kitą papildantį inotropinį ir toksinį poveikį, kalcio preparatų vartoti draudžiama esant apsinuodijimui rusmene, o esant hiperkalcemijai, SG, atvirkščiai, pavojinga. SG taip pat lėtina širdies ritmą, pailgina diastolę, gerina aprūpinimą krauju. Sumažėja veninis spaudimas ir sąstingio apraiškos, pagerėja kraujo tiekimas ir inkstų funkcija, didėja diurezė. Reikia nepamiršti, kad didelėmis dozėmis SG gali sukelti krūtinės anginos priepuolius.

Toksiniam SG poveikiui būdinga bradikardija, pykinimas, vėmimas, ekstrasistolija, dažnai skilvelių bigeminija. Progresuojant šiems sutrikimams, gali išsivystyti skilvelių plazdėjimas ir galiausiai širdies sustojimas.

SG randama lapinėse gvazdėse, adonis, pakalnėje, icterus, strophanthus, jūros svogūnuose ir obvonikuose. Nepaisant skirtingos kilmės, SG turi panašią pagrindinę struktūrą ir farmakologines savybes, kurios skiriasi stiprumu ir veikimo trukme, absorbcijos greičiu ir išsiskyrimo iš organizmo laiku. Priklausomai nuo hidroksilo grupių skaičiaus, SG skirstomi į polinius, santykinai polinius ir nepolinius. Polinis (strofantinas, korglikonas) turi 5 hidroksilo grupes. Jos prastai pasisavinamos virškinimo trakte, gerai tirpsta vandenyje, lengvai išsiskiria per inkstus, veikia trumpiausiai. Santykinai poliniai (digoksinas, izolanidas) turi 2 hidroksilo grupes, gerai absorbuojami, kai vartojami per burną, ir didžioji dalis išsiskiria per inkstus. Jų veikimo trukmė -5-7 dienų. Nepoliniai (digitoksinas, acedoksinas) turi 1 hidroksilo grupę. Jie gerai absorbuojami žarnyne. Maksimali jų veikimo trukmė yra 10–14 dienų.

Strofantinas kurių yra strophanthus sėklose. Jį sudaro SG mišinys. Į veną švirkščiamas 0,05% 0,3-0,5 ml tirpalas 5% gliukozės tirpale. Poveikis pasireiškia po 5-10 minučių, maksimalus poveikis po 1,5-2 valandų. Veiksmo trukmė 10-12 valandų. Kaupiamasis poveikis išreiškiamas nežymiai. Strofantinas mažai veikia širdies ritmą ir laidumo funkciją. Nevartokite iš karto po digitalis vartojimo. Siekiant išvengti apsinuodijimo reiškinių, daroma 3-4 dienų pertrauka, o išgėrus digitoksino - 10-14 dienų. Strofantinas CHF naudojamas greitam arba mažam rusmenės preparatų veiksmingumui pasiekti.

Korglikon yra gegužinės pakalnutės preparatas. Veikdamas jis yra artimas strofantinui, tačiau organizme inaktyvuojamas kiek lėčiau. Jis švirkščiamas į veną 0,5–1 ml 0,06% tirpalo 5% gliukozės tirpale. Terapiniu aktyvumu jis yra prastesnis už strofantiną.

Preparatai naudojami iš lapinės pirštinės violetinės, vilnonės, surūdijusios ir blakstienotos. Rusmenės glikozidai, vartojami per burną, beveik nesunaikinami, absorbuojami lėtai ir turi kumuliacijos savybę. Digitoksinas yra aktyviausias lapinės glovės purpuros glikozidas. Galima įsigyti 0,1 mg tabletėmis ir 0,15 mg žvakėmis. Jis turi ryškų kumuliacinį poveikį, dėl kurio jis naudojamas rečiau nei kiti glikozidai.

Digoksinas - rusmenės vilnos glikozidas. Jis turi mažesnį kumuliacinį poveikį, gana greitai pašalinamas iš organizmo. Galima įsigyti 0,25 mg tabletėmis ir 2 ml 0,025% tirpalo ampulėmis.

Kitas vaistas nuo lapės vilnonio yra celanidas (izolanidas), greitas ir ryškus gydomasis poveikis. Kaupiamasis poveikis yra silpnai išreikštas. Išleidimo forma - 0,25 mg tabletės, 1 ml 0,02% tirpalo ampulės ir 0,05% tirpalo lašai.

Yra trys skaitmeninimo būdai:

1) greitu tempu, kai per parą pasiekiama optimali gydomoji glikozido dozė paciento organizme;

2) vidutiniškai greitu tempu, kai optimali dozė pasiekiama per tris dienas;

3) lėtu tempu, kai prisotinimas glikozidais atliekamas per 7-10 dienų. Skaitmeninimas tapo plačiausiai paplitęs vidutiniškai sparčiai.

SG vartojimas ne visais atvejais leidžia pasiekti gydomąjį poveikį. Jie draudžiami esant bradikardijai, laidumo sutrikimams, ypač atrioventrikuliniam. Neteisingai dozavus SG, išsivysto intoksikacija glikozidais. Jis pasireiškia širdies (ritmo sutrikimais: ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimu ir plazdėjimu, I ir II laipsnio atrioventrikulinėmis blokadomis ir kt., ST segmento „lovio formos“ sumažėjimu, elektrinės sistolės sutrumpėjimu ir kt.), virškinimo trakto ( pykinimas, vėmimas, apetito stoka, gausus seilėtekis), neurologiniai (nemiga, nuovargis, galvos svaigimas, vangumas, sumišimas, kliedesio būsena) ir akių simptomai (visų aplinkinių objektų nuspalvinimas geltona arba žalsva spalva).

Pastaraisiais metais naudojami ne glikozidiniai preparatai, galintys padidinti miokardo susitraukimą (teigiamas inotropinis poveikis) ir nesukelti glikozidams būdingų nepageidaujamų reakcijų. Šiai vaistų grupei priklauso prenalterolis, dopaminas, levodopa, dobutaminas.

Siekiant ištaisyti vandens ir elektrolitų sutrikimus, į pacientų, sergančių ŠN, gydymo kompleksą įeina diuretikai (diuretikai). Diuretikai mažina cirkuliuojančio kraujo tūrį, didina diurezę, natriurezę. Pagrindiniai diuretikai mažina natrio ir vandens reabsorbciją inkstų kanalėliuose ir skirstomi į vaistų grupes pagal vyraujančią veikimo lokalizaciją:

1) veikiantys proksimalinius kanalėlius (osmosiniai diuretikai, karboanhidrazės inhibitoriai);

2) veikianti kylančiąją Henlės kilpos dalį (tiazidiniai diuretikai, netiazidiniai sulfonamidai, furosemidas ir uregitas);

3) veikiantys distalinius kanalėlius (kalį tausojantys konkurenciniai ir nekonkurenciniai aldosterono antagonistai – aldaktonas, triamterenas, pterofenas ir kt.).

Pacientai, sergantys II A stadijos širdies nepakankamumu, turėtų pradėti gydymą 50-150 mg per parą hipotiazidu arba 20-60 mg brinaldiksu kartu su kalį tausojančiais diuretikais, tokiais kaip veroshpiron 150-250 mg per parą. (esant antriniam aldosteronizmui) arba triamtereną po 100–200 mg per parą. Klinikinėje praktikoje vaistas triampuras gerai pasirodė (triamterenas - 25 mg, hipotiazidas - 12,5 mg). Dėl nedidelio diuretikų poveikio jis skiriamas 2-3 kartus per dieną. Gydymas kalį tausojančiais diuretikais vykdomas nuolat: pagrindiniai diuretikai aktyviosios terapijos fazėje skiriami kasdien arba kas antrą dieną, o pereinant prie palaikomojo gydymo – 1-2 kartus per savaitę, kontroliuojant diurezę ir kūno svorį. Dėl šių diuretikų neveiksmingumo, atsiradus PB ir III stadijos CHF, jie pereina prie stipresnių diuretikų vartojimo. Furosemidas 40–200 mg per parą ir uregitas 50–200 mg per parą skiriami vieną kartą ryte tuščiu skrandžiu, todėl per 6 valandas po nurijimo atsiranda ryški diurezė. Norint išvengti labai ryškios diurezės, gydymą reikia pradėti nuo mažų dozių, palaipsniui pereinant, jei reikia, prie didesnių. Šie vaistai taip pat derinami su kalį tausojančiais diuretikais, kaip aprašyta aukščiau. Ilgai vartojant diuretikus, jų veiksmingumas gali sumažėti arba net sustoti. Tai reiškia diuretikų ir natriuretikų poveikį. Ilgai vartojant diuretikus, išsivysto šie nepageidaujami elektrolitų ir vandens apykaitos sutrikimai: hiponatremija, hipochloremija ir hipokalemija. Kliniškai tai pasireiškia stipriu raumenų silpnumu, traukuliais, aritmija. Gydydami diuretikais turėtumėte padaryti pertrauką ir įvesti natrio, chloro, kalio druskas.

Į CHF gydymo kompleksą įtrauktos medžiagos, kurios tiesiogiai neveikia širdies raumens ir netiesiogiai gerina hemodinamiką dėl poveikio periferinių arterijų ir venų tonusui – periferinius kraujagysles plečiančius vaistus.

Viskas periferiniai vazodilatatoriai pagal vyraujančio veiksmo lokalizaciją galima suskirstyti į 3 grupes:

1) veikiantys venų tonusą (nitroglicerinas, ilgai veikiantys nitratai);

2) veikiantys arteriolių tonusą (apresinas, fentolaminas);

3) vienu metu veikiantis periferinių venų ir arteriolių tonusą (natrio nitroprusidas, prazozinas).

Vartojant kraujagysles plečiančius vaistus, gali kilti komplikacijų, pasireiškiančių staigaus kraujospūdžio sumažėjimu. Dažniausiai taip yra dėl vaisto perdozavimo. Kraujagysles plečiančių vaistų dozė turi būti parenkama individualiai, o jų vartojimas turi būti atliekamas kontroliuojant kraujospūdį. Nitrosorbidas skiriamas 30–40 mg tabletėmis kas 5 valandas (180–200 mg per dieną). Norint atsikratyti tolerancijos išsivystymo, vaistą reikia vartoti dviejų savaičių kursais su dviejų savaičių pertraukomis. Esant blogai tolerancijai nitratams, molsidominas (Corvaton) vartojamas 24-32 mg paros doze. Kadangi natrio nitroprussidą leidžiant į veną reikia stebėti, jo negalima vartoti ambulatoriškai. Apresiną geriau skirti kartu su nitrosorbidu.

Pastaraisiais metais kaptoprilis ir kiti angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai buvo įtraukti į gydymo priemonių kompleksą. Šios grupės vaistai veikia renino-angiotenzino-aldosterono sistemą, slopindami angiotenzino I virtimą angiotenzinu II. Taip pasiekiamas kraujagysles plečiantis ir hipotenzinis poveikis. Kaptoprilio įtakoje padidėja širdies tūris, jis veikia kinino ir prostaglandinų sistemas. CHF gydymui rekomenduojamos nedidelės vaisto dozės (ne daugiau kaip 100–150 mg per parą), kurių šalutinis poveikis yra mažiau ryškus (kraujospūdžio sumažėjimas, leukopenija, skonio praradimas, hiperkalemija, odos bėrimai).

Kalcio antagonistai taip pat naudojami kaip kraujagysles plečiantys vaistai: verapamilis (Isoptin), nifedipinas (Corinfar). Norėdami sumažinti simpatoadrenalinės sistemos tonusą, paskirkite b- adrenoblokatoriai (anaprilinas, obzidanas ir kt.).

Sudėtingoje ŠN terapijoje naudojami metaboliškai aktyvūs vaistai (riboksinas, inozinas ir kt.), nors jų poveikis yra prieštaringas.

SPA gydymas skirtas I ir IIA CHF stadijoms kardiologinio profilio sanatorijose arba vietinėse sanatorijose.

Darbingumo egzaminas. 1-ojoje ŠN stadijoje pacientų darbingumas išsaugomas, tačiau sunkus fizinis darbas yra kontraindikuotinas. IIA stadijoje pacientų darbingumas yra ribotas. Su CB stadija CHF visiškai netenkama darbingumo (II invalidumo grupė). III stadijos pacientams reikalinga nuolatinė priežiūra, nes jie yra I grupės neįgalieji.

CHF prevencija apima tris aspektus:

1) pirminė ligų, sukeliančių širdies nepakankamumo išsivystymą, profilaktika (turima omenyje pirminė reumato, hipertenzijos, koronarinės ligos ir kt. prevencija);

2) ŠN išsivystymo prevencija sergant esamomis širdies ligomis (širdies liga, hipertenzija, koronarine liga);

3) pasikartojančių dekompensacijų prevencija jau besivystančio širdies nepakankamumo atveju.

Nauji straipsniai

Veiksmingas: vietiniai kortikosteroidai. Manoma, kad veiksmingumas yra: namų dulkių erkučių kontrolė. Veiksmingumas neįrodytas: dietinės intervencijos; ilgalaikis žindymas vaikams, linkusiems į atopiją. eik

PSO rekomendacijos tretinei alergijų ir alerginių ligų profilaktikai: - produktai, kurių sudėtyje yra pieno, neįtraukiami į vaikų, kurių alergija karvės pieno baltymams yra įrodyta, raciono. Papildydami naudokite hipoalerginius mišinius (jei ketinate

Alerginį įsijautrinimą vaikui, sergančiam atopiniu dermatitu, patvirtina alergologinis tyrimas, kurio metu bus nustatyti priežastimi reikšmingi alergenai ir bus imtasi priemonių kontaktui su jais mažinti. Vaikams. eik

Kūdikiams, kuriems buvo paveldima atopija, alergenų poveikis yra labai svarbus fenotipiniam atopinio dermatito pasireiškimui, todėl pašalinus alergenus šiame amžiuje gali sumažėti alergenų atsiradimo rizika. eik

Šiuolaikinė atopinio dermatito profilaktikos klasifikacija yra panaši į bronchinės astmos profilaktikos lygius ir apima pirminę, antrinę ir tretinę profilaktiką. Kadangi atopinio dermatito priežastys nėra iki. eik

Vaizdo įrašas

CHF patogenezė ir klasifikacija

Organizacija (-os): CJSC "Tinklas veterinarijos klinikos", Sankt Peterburgas / "Tinklas veterinarijos klinikos", Sankt Peterburgas Peterburgas

anotacija

CHF pradžia yra vienas iš keturių pagrindinių veiksnių:

1. Tūrio perkrova (širdies defektai su atvirkštine kraujotaka – mitralinio ar aortos vožtuvo nepakankamumas, intrakardinių šuntų buvimas).

2. Slėgio perkrova (vožtuvų angų stenozė, skilvelių nutekėjimo takas arba esant sisteminės ar plaučių kraujotakos hipertenzijai).

4. Širdies skilvelių diastolinio užpildymo pažeidimas (perikarditas, ribojanti kardiomiopatija).

Simpatinės-antinksčių sistemos hiperaktyvacija;

Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimas;

Hiperprodukcija ADH (vazopresinas);

Natriuretinių peptidų sistemos slopinimas;

Endotelio disfunkcija;

Priešuždegiminių citokinų hiperaktyvacija (naviko nekrozės faktorius-α);

Hiperaktyvios kardiomiocitų apoptozės formavimas

N. D. Stražesko ir V. Kh. Vasilenko klasifikacija išskiria tris etapus:

1 etapas(pradinis, latentinis kraujotakos nepakankamumas): būdingas dusulys, polinkis į tachikardiją, nuovargis tik fizinio krūvio metu.

aš- lengvas laipsnis - padidėjęs nuovargis, palyginti su tuo, kas buvo anksčiau (praktiškai besimptomė stadija);

II - vidutinio sunkumo širdies nepakankamumas - dusulio atsiradimas esant vidutiniam krūviui;

III - sunkus širdies nepakankamumas - dusulio ir kosulio atsiradimas esant bet kokiai apkrovai, retų pasireiškimų galimybė ramybėje;

IV- sunkus širdies nepakankamumas – ŠN požymių yra net ramybėje.

Literatūra

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Šunų ir kačių širdies ir kvėpavimo sistemos ligos. M. "Akvariumas-spaudas", 2004, 496 p.

2. Patologinė fiziologija. Redagavo Ado A.D. Novitsky V.V. Tomskas, 1994, 468 p.

3. Šiuolaikinis veterinarijos kursas Kirk./Trans. iš anglų kalbos. - M. "Akvariumas-spaudas", 2005. 1376 p.

4. X Maskvos tarptautinis veterinarijos kongresas. 2002. Komolov A. G. CHF klasifikacija. (paskelbta http://www.vet.ru/node/149)

5. Simpatoadrenalinės sistemos vaidmuo lėtinio širdies nepakankamumo patogenezėje šunims. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G. / 12-ojo Maskvos visos Rusijos veterinarijos kongreso medžiaga. 2002 m.

6. Martinas M.W.S. Šunų lėtinio širdies nepakankamumo valdymas: dabartinė koncepcija. W.F. 6, 1996, R. 13 - 20.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Patogenezė. Pagrindinės sąvokos:

Išankstinis įkėlimas. Tai kairiojo skilvelio diastolinio užpildymo laipsnis, nulemtas veninio kraujo grįžimo į širdį, spaudimo plaučių kraujotakoje. Tinkamiausias išankstinio krūvio lygis atspindi galutinį diastolinį spaudimą plaučių arterijoje (EDPLA).

Afterload – tai sistolinė miokardo įtampa, reikalinga kraujui išstumti. Praktiškai antrinis krūvis vertinamas pagal intraaortos spaudimo lygį, bendrą periferinį pasipriešinimą.

Franko-Starlingo dėsnis: padidėjusį miokardo skaidulų diastolinį tempimą (atitinka galinį diastolinį slėgį kairiojo skilvelio ertmėje - LVDD) iki tam tikro taško lydi jo susitraukimo padidėjimas, širdies išstūmimo padidėjimas ( kylantis kreivės kelias). Toliau ištempus širdį diastolėje, išstūmimas išlieka toks pat (nedidėja) - kreivės plokščiakalnis; jei tempimas diastolėje dar labiau padidėja, viršija 150% pradinio raumenų skaidulų ilgio, tai sumažėja širdies tūris (mažėjantis kreivės kelias). Sergant širdies nepakankamumu, širdis dirba Franko-Starlingo kreivės „plokštumos“ arba „žemyn kelio“ režimu.

Pagrindinis širdies nepakankamumo „pradžios momentas“ yra sistolinio tūrio sumažėjimas (atitinka kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją), kairiojo skilvelio galutinio diastolinio slėgio (LVED) padidėjimas. Kiti įvykiai parodyti 6 ir 7 diagramose.

Matyti, kad neurohumoralinio modulio „paleidimas“ prasideda nuo slėgio padidėjimo kairiajame prieširdyje ir plaučių venose. Baroreceptorių stimuliavimas sukelia vazomotorinio centro dirginimą, katecholaminų išsiskyrimą. Inkstų kraujotakos sumažėjimas yra renino sekrecijos padidėjimo priežastis. Angiotenzinas-2 sukelia vazokonstrikciją, padidina aldosterono sekreciją, hipersimpatikotoniją. Hiperaldosteronizmas yra Na° susilaikymo ir cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimo priežastis. Kompensaciniai veiksniai (žr. 6 schemą) yra bejėgiai prieš renino-angiotenzino-aldosterono (RAA) aktyvumą. Padidėjęs po- ir išankstinis krūvis prisideda prie sistolinio išstūmimo sumažėjimo. Tai sukelia užburtą širdies nepakankamumo ratą.

Remiantis pagrindiniu patogenetiniu mechanizmu, N.M. Mukharlyamovas išskyrė:

Širdies nepakankamumas dėl tūrio perkrovos (diastolinis kairiojo skilvelio perkrovimas) su aortos ir mitraliniu nepakankamumu, širdies pertvaros defektais, atviru arteriniu lataku;

dėl pasipriešinimo perkrovos (didelio ar mažo apskritimo hipertenzija, aortos, plaučių arterijos stenozė);

Pirmiausia miokardo forma su išsiplėtusia kardiomiopatija, miokarditu, miokardo infarktu, poinfarkcine kardioskleroze;

Širdies nepakankamumas dėl hipertrofinės kardiomiopatijos skilvelių užpildymo pažeidimo, „hipertenzinė širdis“ su ryškia hipertrofija be išsiplėtimo, perikardo mitralinė stenozė;

Sąlygos su dideliu širdies išstūmimu, kai audiniams reikia daugiau deguonies, nei iš tikrųjų tiekiama.

Tokia situacija galima sergant tirotoksikoze, sunkia anemija, nutukimu.

Klinika, klasifikacija. Pagrindiniai kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo simptomai: dusulys, tachikardija, silpnumas; dešiniojo skilvelio nepakankamumas – kaklo venų patinimas, kepenų padidėjimas, apatinių galūnių patinimas.

Papildomų metodų galimybės:

Ramybės EKG išaiškina, ar yra ar nėra randų po infarkto, „difuzinių“ pakitimų, tachikardijos, aritmijų ir širdies blokados;

Rentgeno tyrimas informuoja apie širdies kamerų dydį, padeda išsiaiškinti vožtuvo ar įgimto apsigimimo pobūdį, stagnacijos buvimą ir sunkumą plaučių kraujotakoje;

Echokardiografinis metodas suteikia informacijos apie prieširdžių ir skilvelių miokardo storį, pagrindinius miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimo parametrus. Svarbiausias parametras yra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, kuri paprastai yra 65-80%.

Lėtinio širdies nepakankamumo klasifikacija pagrįsta paciento fizinio aktyvumo toleravimu.

N.D. Stražesko, V.Kh. Vasilenko (1935) nustatė tris etapus:

1 etapas (pradinis). Ramybės metu širdies nepakankamumo požymių nėra. Esant fiziniam krūviui, atsiranda dusulys, tachikardija ir padidėjęs nuovargis.

2 A etapas. Dusulys, tachikardija ramybės būsenoje (su kairiuoju skilveliu) arba kepenų padidėjimas, kojų patinimas (su dešiniojo skilvelio nepakankamumu) – monoventrikulinis širdies nepakankamumas.

2 B etapas. Dusulys, tachikardija ramybėje; kepenų padidėjimas, kojų edema, kartais ascitas, hidrotoraksas. biventrikulinis širdies nepakankamumas.

3 stadija (terminalinis, distrofinis).Sunkus dviskilvelinis širdies nepakankamumas, negrįžtami organų pakitimai (kardiogeninė kepenų cirozė, kardiogeninė pneumosklerozė, encefalopatija, pluriglandulinis endokrininis nepakankamumas).

Europoje ir Amerikoje naudojama Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikacija, priimta 1964 m.

1 funkcinė klasė (f. klasė). Pacientas, sergantis širdies liga, be reikšmingų fizinio aktyvumo apribojimų. Įprasta fizinė veikla nesukelia priešlaikinio nuovargio, dusulio, tachikardijos. Diagnozė nustatoma naudojant instrumentinius tyrimo metodus, naudojant streso testus.

2 f. klasė Pacientas su vidutinio fizinio aktyvumo apribojimu. Ramybės būsenoje nėra nusiskundimų, įprastas fizinis aktyvumas sukelia dusulį, tachikardiją.

3 f. klasė Pacientas, turintis ryškų fizinio aktyvumo apribojimą, ramiai jaučiasi. Nuovargis, dusulys ir tachikardija esant minimaliam krūviui.

4-asis f. klasė Biventrikulinio širdies nepakankamumo simptomai ramybės būsenoje.

Bendrosios praktikos gydytojas ir vietinis terapeutas gali naudoti bet kurią iš aukščiau pateiktų klasifikacijų. Svarbu, kad diagnozė būtų dinamiška ir atspindėtų tai, ką gydytojas pasiekė gydymo eigoje. Lėtinis širdies nepakankamumas mažina paciento gyvenimo kokybę (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Gyvenimo kokybės indekso mažėjimą lemia gydymo poreikis, fizinio aktyvumo ribojimas, santykių su artimaisiais, draugais ir kolegomis pokyčiai, darbo apribojimas, pajamų sumažėjimas, žeminimas, laisvalaikio veiklos apribojimai, sumažėjęs aktyvumas kasdienėje. gyvenimą, mitybos ir seksualinio gyvenimo apribojimus.

Iš čia ir kyla psichologinės problemos, kurios, priklausomai nuo pagrindinės asmenybės struktūros, išsivysto į asteninį, astenoneurotinį, hipochondrinį ir kitus sindromus. Susiformuoja paciento požiūrio į ligą tipologija, kuri atsispindi antraštėje „psichologinė būklė“. Paciento socialinio statuso išmanymas yra būtinas norint sukurti gydymo strategiją, atitinkančią konkretaus paciento ir jo šeimos galimybes.

diagnostiniai teiginiai.

IHD: poinfarktinė kardiosklerozė.

Lėtinis širdies nepakankamumas 2 A str. (3 f. kl.) su transformacija į 1-ą valg. (2 f. ląstelės). Asteno-neurotinis sindromas, vidutiniškai ryškus.

Reumatas, neaktyvi fazė. Kombinuotas mitralinis defektas su vyraujančia kairiojo atrioventrikulinės angos stenoze. Prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma. Lėtinis širdies nepakankamumas 2 B str. (4 f. ląstelės) su transformacija į 2-ąją A g. (3 f. ląstelės). Asteno-depresijos sindromas, vidutiniškai ryškus.

išsiplėtusi kardiomiopatija. Sudėtingas ritmo ir laidumo pažeidimas: prieširdžių virpėjimas, tachisistolinė forma, politopinė skilvelio ekstrasistolija, His pluošto dešinės kojos blokada. Lėtinis širdies nepakankamumas 2 B str. (4 f. ląstelės), ugniai atsparios. Asteno-hipochondrinis sindromas.